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Parte 2 Relao Microbiota vs. Hospedeiro : A Defesa do Hospedeiro

Rafael Nobre
Obs. O trabalho que fao apenas reunir os pontos mais importantes de cada assunto. Muitos quesitos foram ignorados enquanto eu escrevi este resumo e para o entendimento completo fundamental ler um livro especfico.

Introduo
O Sistema imunolgico o somatrio dos mecanismos de defesa do hospedeiro diante de uma agresso microbiana. As principais funes do sistema imune so : 1. Proteger o hospedeiro de microorganismos patognicos, e dos metablitos txicos produzidos por eles. 2.Prevenir o desenvolvimento e a disseminao de neoplasias (tumores). 3.Estabelecer diferenciao precisa entre os componentes prprios e os no-prprios ( antgenos ou Ag) de cada organismo, para que a reao se desencadeie apenas frente aos corpos estranhos, no havendo destruio do seu patrimnio.

1. A Resposta Imuno-Inflamatria
O intuito da resposta defensiva destruir o agente agressor com o mnimo de prejuzo tecidual ao hospedeiro, para que posteriormente a reparao dos danos causados pelo patgeno esteja facilitada. Infelizmente, respostas muito intensas e/ou prolongadas contribuem para aumentar o dano tecidual iniciado pelo patgeno. A intensidade dessa resposta regulada por substncias denominadas Mediadores da Inflamao. Com a agresso dos tecidos, esses mediadores qumicos so liberados provocando dilatao das arterolas e aumento de permeabilidade dos capilares e vnulas, o que permite um maior afluxo de sangue para a rea agredida, bem como a exsudao (extravasamento) de lquido, protenas e clulas de defesa (migrao dos leuccitos atravs da parede vascular para o espao intersticial, denominado diapedese ou emigrao leucocitria). O primeiro evento inflamatrio, aps a agresso do patgeno, a dilatao das arterolas, causada pela liberao das prostaglandinas. Ao mesmo tempo, a liberao de outro grupo de mediadores (histamina, bradicinina, leucotrienos e etc), provocar o aumento da
(infeces microbianas, queimaduras, radiaes, traumatismos mecnicos, toxinas, substncias custicas, presena de tecido necrtico etc.)

permeabilidade das vnulas, resultando no extravasamento de um lquido plasmtico rico em protenas. Esse aumento da permeabilidade responsvel pelo edema, marca registrada das inflamaes agudas Uma funo primordial da resposta inflamatria levar leuccitos regio agredida, pois muitos deles desempenham papel importante na defesa, fagocitando ou produzindo substncias que destroem microorganismos, tecidos necrticos, e degradam ou inativam os antgenos, que por sua vez, podem desencadear uma resposta inflamatria. Os neutrfilos, moncitos, linfcitos e eosinfilos chegam ao stio da agresso pela corrente circulatria, atravessam a parede dos vasos (Diapedese) e migram em direo ao stio de agresso (atravs da Quimiotaxia). Os leuccitos, presentes na corrente sangunea, aps se aderirem a parede do endotlio, atravessam o vaso e, seguem a trilha de substncias que foram liberadas por Macrfagos, que reconheceram o patgeno. Assim, os leuccitos so levados at o local da infeco. Ao encontrar o patgeno, a clula inicia um processo chamado fagocitose, principalmente executado por neutrfilos e macrfagos. Aps reconhecer e se fixar ao microorganismo, a clula fagocitria envolve o microorganismo, e libera produtos bactericidas e bacteriostticos, culminando na destruio do agente agressor. Algumas vezes a clula fagocitria capaz de reconhecer e ingerir o patgeno diretamente, mas na maioria das vezes a fagocitose s possvel aps o envolvimento das partculas por opsoninas. As opsoninas so fatores naturais do soro (por exemplo, um fragmento da imunoglobulina G e o fator C3b do sistema complemento) que se ligam a partculas facilitando a fixao de clulas fagocitrias nos microorganismos, culminando num processo chamado opsonizao. [...]Portanto, a fagocitose se d em trs etapas: inicialmente o reconhecimento e fixao do leuccito s partculas/microrganismos, seguida da ingesto das partculas/microrganismos pelo leuccito e, finalmente, da degradao das partculas/microrganismos no interior de fagolisossomos do leuccito. A Via Metablica da Ciclooxigenase A Membrana das nossas clulas composta por uma camada de Fosfolipdeos. A partir de qualquer tipo de agresso, uma enzima chamada Fosfolipase A2 agir sobre essa membrana, liberando o cido Araquidnico. A partir do c. Araquidnico, rapidamente, as Enzimas Cicloxigenase 1 e 2 iro sintetizar substncias denominadas Prostanoides (Prostaglandinas, Prostaciclinas e Leucotrienos), que esto relacionados com o processo inflamatrio. Os Antiinflamatrios agem interferindo em fatores relacionados com essa via metablica. Alm de processos de resposta inflamatria, as cicloxigenase esto relacionadas com a fisiologia do corpo. Segundo estudos, a COX 1 responsvel principalmente pela proteo gstrica, agregao plaquetria , secreo do cido clordrico do estmago e drenagem do humor aquoso (controle da presso intra-ocular). Por outro lado, a COX2 est relacionada a vasodilatao, dor, edema, rubor, calor, sensibilidade dor e febre, tornando-a ideal para ser bloqueada pelos frmacos anti-inflamatrios. Acompanhe a figura ao lado:

A inflamao est represente por 4 Sinais clnicos. Esses famosos sinais cardinais, enunciados por Celsus, um mdico e cientista que viveu na poca de Cristo. So eles : rubor, tumor, calor e dor, bem como o quinto sinal, introduzido posteriormente por Virchow, um patologista alemo do inicio dos anos 1800,perda de funo. O Rubor do tecido inflamado resulta da hiperemia local, determinada pelo aumento do fluxo sangneo e dilatao de capilares e vnulas da rea envolvida na resposta inflamatria. O Tumor (tumefao, inchao) deve-se ao extravasamento e reteno de lqido de edema no espao intersticial da rea inflamada. Existem 3 motivos para o ocorrncia de dor nos tecidos inflamados (Dor inflamatria). Alguns mediadores qumicos vasculares, como a bradicinina e a histamina, estimulam as terminaes nervosas sensitivas (nociceptores = receptores sensveis a estmulos potencialmente nocivos), gerando um impulso que se transmite pelo axnio em direo ao sistema nervoso central (medula espinhal e crebro). As prostaglandinas provocam hipersensibilidade nociceptores e diminuem o limiar de excitabilidade, tornando os tecidos inflamados mais sensveis a estmulos que normalmente produziriam pouca dor, essa resposta exagerada a dor se chama hiperalgesia inflamatria. Alm disso, sabe-se que as inflamaes que ocorrem em tecidos que se tornam tensos quando relativamente pouco lqido de edema se acumula neles, tais como os tecidos subcutneos nas regies em que a pele intimamente aderida ao osso, ou em tecidos confinados em cavidades de paredes resistentes, como o caso da polpa dental, so muito mais dolorosos do que inflamaes semelhantes em tecidos que se distendem mais facilmente. Isto deve-se presso exercida pelo lqido de edema sobre as terminaes nervosas do tecido inflamado. O aumento local de temperatura (Calor) pode ser facilmente percebido em inflamaes de tecidos superficiais, e deve-se ao aumento do afluxo de sangue (hiperemia), aliado ao aumento do metabolismo. O aumento sistmico de temperatura (febre) deve-se liberao de polipeptdeos denominados genericamente de pirgenos endgenos, dentre eles a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF), que estimulam a sntese de prostaglandinas no centro termorregulador do hipotlamo. Como conseqncia, ocorre a liberao de neurotransmissores simpticos no centro vasomotor hipotalmico, desencadeando vasoconstrio perifrica, diminuio da dissipao de calor e febre.
Referncias Bibliogrficas :
1.LORENZO, Jos Luiz de.Microbiologia para o Estudante de Odontologia.So Paulo:Atheneu,2004 2.CARRANZA Jr., F.A.; NEWMAN M.G.; TAKEI H.H. Periodontia clnica , 9 o ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004. 3. LAMANO. Teresa L.C.INFLAMAO.Ribeiro Preto: 2008- http://www.forp.usp.br/mef/digipato/Microsoft_Word_-_INFLA.2008.pdf 4. Richard A. Goldsby, Thomas J. Kindt, Barbara J. Osborne. Kuby Imunologia. 4 ed. [S.l.]: Revinter, 2002. ISBN 85-7309-637-3 5.Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto. Robbins e Cotran: Patologia: Bases Patolgicas das Doenas. 7 ed. [S.l.]: Elsevier, 2005. 1504 p. ISBN 85-352-1391-0