Endocrinologia resumida
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Endocrinologia resumida - Giordanne Guimarães Freitas
ORGANIZADOR
Giordanne Guimarães Freitas
Endocrinologia resumida
Goiânia - GO
Kelps, 2019
Copyright © 2019 by Giordanne Guimarães Freitas (org.)
Editora Kelps
Rua 19 nº 100 – St. Marechal Rondon
CEP 74560-460 – Goiânia – GO
Fone: (62) 3211-1616
E-mail: kelps@kelps.com.br
homepage: www.kelps.com.br
Programação visual
Tatiana Lima
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação – CIP
Bibliotecário responsável legal: Dartony Diocen T. Santos CRB-1 (1º Região) 3294
Freitas, Giordanne Guimarães.
Endocrinologia resumida. / Giordanne Guimarães Freitas (org.). - Goiânia: Kelps, 2019.
ISBN:978-85-400-3117-3
1. Doenças. 2. Hipotireoidismo. 3. Diabético. 4. Medicina. I. Título.
CDU: 612.45
DIREITOS RESERVADOS
É proibida a reprodução total ou parcial da obra, de qualquer forma ou por qualquer meio, sem a autorização prévia e por escrito do organizador. A violação dos Direitos Autorais (Lei nº 9.610/98) é crime estabelecido pelo artigo 184 do Código Penal.
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
2019
AUTORES
Alexandre Moura Oliveira
Allini Fernandes Santos
Amanda Nascimento Bispo
Ana Carolina Rodrigues Borges
Ana Clara Fernandes Godoi
Ana Paula da Silva Ferreira
André Luiz Sbroggio Júnior
Andréa Cruvinel Rocha Silva
Andrielly Moraes de Castro
Bárbara Morais Arantes
Beatriz Santana Borges
Betânia Guimarães Oliveira
Carla Terra Xavier de Lima
Elisa Moreira Vieira
Emiliana Camilo Carvalho
Fabrício de Souza Xavier
Felipe Nakanishi Murakami
Fernanda Borges Cavalet
Francisco Tadeu de Medeiros Filho
Gabriela Jaeschke Ten Kathen
Irumuara Interaminense Uliana Filho
Isabella Rodrigues Mendonça
Jamile Cristine Ferreira
Jefferson Jose de Souza Neto
Jordana Gaudie Gurian
Jordana Pires do Prado
Juliana Frange Miranda
Karine Nunes Nascimento
Lais Zanutim Pereira
Larissa Xavier Alves de Oliveira
Lethicia Araújo Cordeiro
Letícia Ribolli Röpke
Lorena Ribeiro Pereira
Lucas Netto Nascimento
Ludimila Queirós Rodrigues
Maeve Assis Venditi
Maria Alice Vieira de Freitas
Maria Letícia Ferreira de Sousa Nóbrega
Mariana Calanca Nascimento
Mariana de Paula Martins Tavares
Mariana Queiroz Oliveira
Natália Nunes Santos
Pâmela Michelle Ernesto de Oliveira
Paulo Grossi Soares
Rafaela Costa de Aranda Lima
Roberto Carvalho Oliveira
Sara Ferretti Nunes
Sarah Iris Barbosa Marangoni
Tallys Cezary Gomes Amaral
Tathiane Solano Bezerra
Thays Barbieri Poloniato
Theccik Morais e Silva
Whaine Morais Arantes Filho
Willian Deivis Guarienti
Yasmim Pereira Alves
SUMÁRIO
Hiperprolactinemia
Acromegalia
Diabetes Insípidos
Pan-Hipopituitarismo
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo subclínico (HSC)
Hipotireoidismo e hipotireoidismo subclínico na gestação
Nódulos de tireoide
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo subclínico (HiperSC)
Oftalmopatia de Graves (OG)
Tireoidites
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus tipo 2
Doença renal do diabetes mellitus
Neuropatia Diabética
Retinopatia diabética
Cetoacidose diabética (CAD)
Hipoglicemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Obesidade
Hiperparatireoidismo
Hipoparatireoidismo
Osteoporose
Doença de Paget
Feocromocitoma | Paraganglioma
Hiperaldosteronismo
Insuficiência adrenal
Incidentaloma adrenal
Síndrome de Cushing
Síndrome dos Ovários Policísticos
Hipogonadismo masculino
Ginecomastia
Menopausa
Hiperprolactinemia
Thays Barbieri Poloniato
Irumuara Interaminense Uliana Filho
Sarah Íris Barbosa Marangoni
Giordanne Guimarães Freitas
Definição
Consiste no aumento persistente dos níveis séricos de prolactina (PRL). Ocorre com maior frequência em mulheres e é o distúrbio mais comum do eixo hipotálamo-hipofisário.
Etiologia
• Adenoma hipofisário produtor de prolactina.
• Tumores do sistema nervoso central que causam compressão da haste hipofisária.
• Hipotireoidismo primário.
• Uso de medicamentos (causa mais comum de hiperprolactinemia não fisiológica).
• Lesões da parede torácica.
• Síndrome dos ovários policísticos.
• Macroprolactinemia.
• Idiopática.
• Fisiológicas: amamentação, gravidez, estimulação das mamas, sono, estresse.
Medicamentos que podem causar hiperprolactinemia: clorpromazina, metoclopramida, haloperidol, domperidona, reserpina, metildopa, verapamil, morfina, heroína, cimetidina, ranitidina, inibidores da protease, fluoxetina, antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase.
Manifestações clínicas
• Oligomenorreia.
• Amenorreia.
• Hipogonadismo hipogonadotrófico.
• Galactorreia.
• Redução de libido.
• Infertilidade.
• Ginecomastia.
• Impotência.
Diagnóstico
Exames laboratoriais para avaliação:
• Prolactina.
• Macroprolactina.
• TSH.
• T4 livre.
• β-HCG.
• Exames para descartar o diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos.
Exames de imagem
• Tomografia computadorizada ou Ressonância Nuclear Magnética (idealmente) da sela túrcica.
Tratamento
Adenomas hipofisários.
Agosnistas dopaminérgicos
• Cabergolina 0,5 mg, 1 a 2 vezes por semana.
• Bromocriptina 2,5 a 7,5 mg por dia.
Os pacientes com macroprolactinemia não necessitam de tratamento.
Indicações para o tratamento cirúrgico dos adenomas hipofisários
• Intolerância ao uso dos medicamentos orais.
• Pacientes com sintomas de compressão do quiasma óptico ou outros sintomas neurológicos, sem melhora com o tratamento medicamentoso.
• Fístula liquórica.
REFERÊNCIAS
1. Molitch ME. Disorders of prolactin secretion. Endocrinol Metab Clin 2001;30:585-610.
2. Schlechte JÁ. Prolactinoma. N Engl J Med 2003;349:2035-41.
3. Serri O, Chik CL, Ur E, Ezzat S. Diagnosis and management of hyperprolactinemia. CMAJ 2003;169:575-81.
4. Vieira JGH. Macroprolactiemia. Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46:45-50.
5. Vilar, L. Endocrinologia Clínica. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan LTDA, 2013.
6. Wajchenberg, B. L.; Lerario, A. C.; Betti, R. T. B. Tratado de Endocrinologia Clínica. 2ª. ed. São Paulo: AC FARMACÊUTICA LTDA, 2014.
Acromegalia
André Luiz Sbroggio Júnior
Larissa Xavier Alves de Oliveira
Giordanne Guimarães Freitas
Definição
Doença causada por produção e secreção excessiva do hormônio do crescimento (GH). O gigantismo ocorre quando há produção excessiva de GH antes do fechamento das cartilagens de crescimento.
Incidência | Prevalência
• Frequência igual entre homens e mulheres.
• Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum entre a terceira e quarta décadas.
• Aumenta em duas a três vezes a mortalidade dos portadores.
• Incidência: 3 a 4 casos/milhão.
• Prevalência: 38 a 69 casos/milhão.
Etiologia
Manifestações clínicas
Complicações
Diagnóstico
• Rastreamento: dosagem do nível sérico de IGF-1, que encontra-se aumentado.
• Confirmação: teste de tolerância com 75g de glicose (TOTG 75), com dosagem de GH basal, 30, 60, 90 e 120 minutos após ingestão da glicose: o diagnóstico é confirmado se GH > 1 ng/ml durante o teste (ausência de supressão do GH). Normal: GH <1 ng\ml no TOTG75.
• Ressonância nuclear magnética (RNM) da sela túrcica: em 90% das vezes observa-se um macroadenoma, que geralmente apresenta extensão para o seio cavernoso e/ou extensão suprasselar (70% dos casos).
Tratamento
Objetivos do tratamento
• Reverter ou impedir os efeitos expansivos do tumor.
• Reduzir as taxas de morbidade e mortalidade a longo prazo.
Opções de tratamento
Cirúrgico
A cirurgia hipofisária por via transfenoidal ainda é o tratamento padrão-ouro na terapêutica da acromegalia, devido a possibilidade de controle permanente e resolução rápida da sintomatologia. O sucesso cirúrgico chega a 91% nos casos de microadenomas, 46 a 52% para macroadenomas e menos de 40% nos macroadenomas invasivos.
Complicações: rinorreia por líquido cefalorraquidiano, meningite, sinusite, diabetes insípidus, hipopituitarismo.
Tratamento Farmacológico:
Análogos da somatostatina
Indicações
• Pacientes não curados pela cirurgia.
• Cura cirúrgica não esperada.
• Ausência de sintomas neuro-oftalmológicos.
• Alto risco cirúrgico.
• Recusa a cirurgia.
Acompanhamento
• Critérios de bom controle: IGF1 normal para a idade e GH basal < 1 ng/ml.
• Efeitos adversos: flatulência, aumento do trânsito intestinal, náuseas, desconforto abdominal, colelitíase.
• Acompanhamento após controle: a cada 6 meses.
• Uso por tempo indeterminado.
Agonistas dopaminérgicos
Indicações
• Níveis discretamente aumentados de GH e IGF-1.
• Cossecreção de GH e prolactina.
• Efeitos adversos: náuseas, cefaleia, tonturas, constipação, xerostomia, congestão nasal, hipotensão postural.
Antagonistas do receptor de GH
• Bloqueio dos receptores periféricos do GH, com inibição da síntese de IGF1.
• Indicações: casos de falência com as outras terapias, pode ser associado aos análogos da somatostatina.
• Efeitos adversos: aumento do volume do tumor, hepatoxicidade (o risco dessa complicação aumenta com a associação com análogo da somatostatina).
Radioterapia
Indicações
• Impossibilidade de uso de terapia medicamentosa.
• Resposta inadequada ao uso de medicamentos.
• Tumores agressivos.
• Efeitos adversos: hipopituitarismo, lesão do nervo óptico, isquemia cerebral, carcinogênese cerebral secundária.
REFERÊNCIAS
1. Clemmons DR, Van Wyk JJ, Ridgway EC, et al. Evaluation of acromegaly by radioimmunoassay of somatomedin-C. N Engl J Med 1979; 301:1138.
2. 2Clemmons DR. Clinical utility of measurements of insulin-like growth factor 1. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006; 2:436.
3. Famini P, Maya MM, Melmed S. Pituitary magnetic resonance imaging for sellar and parasellar masses: ten-year experience in 2598 patients. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:1633.
4. Garby L, Caron P, Claustrat F, et al. Clinical characteristics and outcome of acromegaly induced by ectopic secretion of growth hormone-releasing hormone (GHRH): a French nationwide series of 21 cases. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:2093.
5. Giustina A, Chanson P, Bronstein MD, et al. A consensus on criteria for cure of acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:3141.
6. Kannan S, Kennedy L. Diagnosis of acromegaly: state of the art. Expert Opin Med Diagn 2013; 7:443.
7. Katznelson L, Laws ER Jr, Melmed S, et al. Acromegaly: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:3933.
8. Mangupli R, Rostomyan L, Castermans E, et al. Combined treatment with octreotide LAR and pegvisomant in patients with pituitary gigantism: clinical evaluation and genetic screening. Pituitary 2016; 19:507.
9. Mear