Endocrinologia resumida

ORGANIZADOR

Giordanne Guimarães Freitas

Endocrinologia resumida

Goiânia - GO

Kelps, 2019

Copyright © 2019 by Giordanne Guimarães Freitas (org.)

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Programação visual

Tatiana Lima

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação – CIP

Bibliotecário responsável legal: Dartony Diocen T. Santos CRB-1 (1º Região) 3294

Freitas, Giordanne Guimarães.

Endocrinologia resumida. / Giordanne Guimarães Freitas (org.). - Goiânia: Kelps, 2019.

ISBN:978-85-400-3117-3

1. Doenças. 2. Hipotireoidismo. 3. Diabético. 4. Medicina. I. Título.

CDU: 612.45

DIREITOS RESERVADOS

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Impresso no Brasil

Printed in Brazil

2019

AUTORES

Alexandre Moura Oliveira

Allini Fernandes Santos

Amanda Nascimento Bispo

Ana Carolina Rodrigues Borges

Ana Clara Fernandes Godoi

Ana Paula da Silva Ferreira

André Luiz Sbroggio Júnior

Andréa Cruvinel Rocha Silva

Andrielly Moraes de Castro

Bárbara Morais Arantes

Beatriz Santana Borges

Betânia Guimarães Oliveira

Carla Terra Xavier de Lima

Elisa Moreira Vieira

Emiliana Camilo Carvalho

Fabrício de Souza Xavier

Felipe Nakanishi Murakami

Fernanda Borges Cavalet

Francisco Tadeu de Medeiros Filho

Gabriela Jaeschke Ten Kathen

Irumuara Interaminense Uliana Filho

Isabella Rodrigues Mendonça

Jamile Cristine Ferreira

Jefferson Jose de Souza Neto

Jordana Gaudie Gurian

Jordana Pires do Prado

Juliana Frange Miranda

Karine Nunes Nascimento

Lais Zanutim Pereira

Larissa Xavier Alves de Oliveira

Lethicia Araújo Cordeiro

Letícia Ribolli Röpke

Lorena Ribeiro Pereira

Lucas Netto Nascimento

Ludimila Queirós Rodrigues

Maeve Assis Venditi

Maria Alice Vieira de Freitas

Maria Letícia Ferreira de Sousa Nóbrega

Mariana Calanca Nascimento

Mariana de Paula Martins Tavares

Mariana Queiroz Oliveira

Natália Nunes Santos

Pâmela Michelle Ernesto de Oliveira

Paulo Grossi Soares

Rafaela Costa de Aranda Lima

Roberto Carvalho Oliveira

Sara Ferretti Nunes

Sarah Iris Barbosa Marangoni

Tallys Cezary Gomes Amaral

Tathiane Solano Bezerra

Thays Barbieri Poloniato

Theccik Morais e Silva

Whaine Morais Arantes Filho

Willian Deivis Guarienti

Yasmim Pereira Alves

SUMÁRIO

Hiperprolactinemia

Acromegalia

Diabetes Insípidos

Pan-Hipopituitarismo

Hipotireoidismo

Hipotireoidismo subclínico (HSC)

Hipotireoidismo e hipotireoidismo subclínico na gestação

Nódulos de tireoide

Hipertireoidismo

Hipertireoidismo subclínico (HiperSC)

Oftalmopatia de Graves (OG)

Tireoidites

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 2

Doença renal do diabetes mellitus

Neuropatia Diabética

Retinopatia diabética

Cetoacidose diabética (CAD)

Hipoglicemia

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

Obesidade

Hiperparatireoidismo

Hipoparatireoidismo

Osteoporose

Doença de Paget

Feocromocitoma | Paraganglioma

Hiperaldosteronismo

Insuficiência adrenal

Incidentaloma adrenal

Síndrome de Cushing

Síndrome dos Ovários Policísticos

Hipogonadismo masculino

Ginecomastia

Menopausa

Hiperprolactinemia

Thays Barbieri Poloniato

Irumuara Interaminense Uliana Filho

Sarah Íris Barbosa Marangoni

Giordanne Guimarães Freitas

Definição

Consiste no aumento persistente dos níveis séricos de prolactina (PRL). Ocorre com maior frequência em mulheres e é o distúrbio mais comum do eixo hipotálamo-hipofisário.

Etiologia

• Adenoma hipofisário produtor de prolactina.

• Tumores do sistema nervoso central que causam compressão da haste hipofisária.

• Hipotireoidismo primário.

• Uso de medicamentos (causa mais comum de hiperprolactinemia não fisiológica).

• Lesões da parede torácica.

• Síndrome dos ovários policísticos.

• Macroprolactinemia.

• Idiopática.

• Fisiológicas: amamentação, gravidez, estimulação das mamas, sono, estresse.

Medicamentos que podem causar hiperprolactinemia: clorpromazina, metoclopramida, haloperidol, domperidona, reserpina, metildopa, verapamil, morfina, heroína, cimetidina, ranitidina, inibidores da protease, fluoxetina, antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase.

Manifestações clínicas

• Oligomenorreia.

• Amenorreia.

• Hipogonadismo hipogonadotrófico.

• Galactorreia.

• Redução de libido.

• Infertilidade.

• Ginecomastia.

• Impotência.

Diagnóstico

Exames laboratoriais para avaliação:

• Prolactina.

• Macroprolactina.

• TSH.

• T4 livre.

• β-HCG.

• Exames para descartar o diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos.

Exames de imagem

• Tomografia computadorizada ou Ressonância Nuclear Magnética (idealmente) da sela túrcica.

Tratamento

Adenomas hipofisários.

Agosnistas dopaminérgicos

• Cabergolina 0,5 mg, 1 a 2 vezes por semana.

• Bromocriptina 2,5 a 7,5 mg por dia.

Os pacientes com macroprolactinemia não necessitam de tratamento.

Indicações para o tratamento cirúrgico dos adenomas hipofisários

• Intolerância ao uso dos medicamentos orais.

• Pacientes com sintomas de compressão do quiasma óptico ou outros sintomas neurológicos, sem melhora com o tratamento medicamentoso.

• Fístula liquórica.

REFERÊNCIAS

1. Molitch ME. Disorders of prolactin secretion. Endocrinol Metab Clin 2001;30:585-610.

2. Schlechte JÁ. Prolactinoma. N Engl J Med 2003;349:2035-41.

3. Serri O, Chik CL, Ur E, Ezzat S. Diagnosis and management of hyperprolactinemia. CMAJ 2003;169:575-81.

4. Vieira JGH. Macroprolactiemia. Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46:45-50.

5. Vilar, L. Endocrinologia Clínica. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan LTDA, 2013.

6. Wajchenberg, B. L.; Lerario, A. C.; Betti, R. T. B. Tratado de Endocrinologia Clínica. 2ª. ed. São Paulo: AC FARMACÊUTICA LTDA, 2014.

Acromegalia

André Luiz Sbroggio Júnior

Larissa Xavier Alves de Oliveira

Giordanne Guimarães Freitas

Definição

Doença causada por produção e secreção excessiva do hormônio do crescimento (GH). O gigantismo ocorre quando há produção excessiva de GH antes do fechamento das cartilagens de crescimento.

Incidência | Prevalência

• Frequência igual entre homens e mulheres.

• Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum entre a terceira e quarta décadas.

• Aumenta em duas a três vezes a mortalidade dos portadores.

• Incidência: 3 a 4 casos/milhão.

• Prevalência: 38 a 69 casos/milhão.

Etiologia

Manifestações clínicas

Complicações

Diagnóstico

• Rastreamento: dosagem do nível sérico de IGF-1, que encontra-se aumentado.

• Confirmação: teste de tolerância com 75g de glicose (TOTG 75), com dosagem de GH basal, 30, 60, 90 e 120 minutos após ingestão da glicose: o diagnóstico é confirmado se GH > 1 ng/ml durante o teste (ausência de supressão do GH). Normal: GH <1 ng\ml no TOTG75.

• Ressonância nuclear magnética (RNM) da sela túrcica: em 90% das vezes observa-se um macroadenoma, que geralmente apresenta extensão para o seio cavernoso e/ou extensão suprasselar (70% dos casos).

Tratamento

Objetivos do tratamento

• Reverter ou impedir os efeitos expansivos do tumor.

• Reduzir as taxas de morbidade e mortalidade a longo prazo.

Opções de tratamento

Cirúrgico

A cirurgia hipofisária por via transfenoidal ainda é o tratamento padrão-ouro na terapêutica da acromegalia, devido a possibilidade de controle permanente e resolução rápida da sintomatologia. O sucesso cirúrgico chega a 91% nos casos de microadenomas, 46 a 52% para macroadenomas e menos de 40% nos macroadenomas invasivos.

Complicações: rinorreia por líquido cefalorraquidiano, meningite, sinusite, diabetes insípidus, hipopituitarismo.

Tratamento Farmacológico:

Análogos da somatostatina

Indicações

• Pacientes não curados pela cirurgia.

• Cura cirúrgica não esperada.

• Ausência de sintomas neuro-oftalmológicos.

• Alto risco cirúrgico.

• Recusa a cirurgia.

Acompanhamento

• Critérios de bom controle: IGF1 normal para a idade e GH basal < 1 ng/ml.

• Efeitos adversos: flatulência, aumento do trânsito intestinal, náuseas, desconforto abdominal, colelitíase.

• Acompanhamento após controle: a cada 6 meses.

• Uso por tempo indeterminado.

Agonistas dopaminérgicos

Indicações

• Níveis discretamente aumentados de GH e IGF-1.

• Cossecreção de GH e prolactina.

• Efeitos adversos: náuseas, cefaleia, tonturas, constipação, xerostomia, congestão nasal, hipotensão postural.

Antagonistas do receptor de GH

• Bloqueio dos receptores periféricos do GH, com inibição da síntese de IGF1.

• Indicações: casos de falência com as outras terapias, pode ser associado aos análogos da somatostatina.

• Efeitos adversos: aumento do volume do tumor, hepatoxicidade (o risco dessa complicação aumenta com a associação com análogo da somatostatina).

Radioterapia

Indicações

• Impossibilidade de uso de terapia medicamentosa.

• Resposta inadequada ao uso de medicamentos.

• Tumores agressivos.

• Efeitos adversos: hipopituitarismo, lesão do nervo óptico, isquemia cerebral, carcinogênese cerebral secundária.

REFERÊNCIAS

1. Clemmons DR, Van Wyk JJ, Ridgway EC, et al. Evaluation of acromegaly by radioimmunoassay of somatomedin-C. N Engl J Med 1979; 301:1138.

2. 2Clemmons DR. Clinical utility of measurements of insulin-like growth factor 1. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006; 2:436.

3. Famini P, Maya MM, Melmed S. Pituitary magnetic resonance imaging for sellar and parasellar masses: ten-year experience in 2598 patients. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:1633.

4. Garby L, Caron P, Claustrat F, et al. Clinical characteristics and outcome of acromegaly induced by ectopic secretion of growth hormone-releasing hormone (GHRH): a French nationwide series of 21 cases. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:2093.

5. Giustina A, Chanson P, Bronstein MD, et al. A consensus on criteria for cure of acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:3141.

6. Kannan S, Kennedy L. Diagnosis of acromegaly: state of the art. Expert Opin Med Diagn 2013; 7:443.

7. Katznelson L, Laws ER Jr, Melmed S, et al. Acromegaly: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:3933.

8. Mangupli R, Rostomyan L, Castermans E, et al. Combined treatment with octreotide LAR and pegvisomant in patients with pituitary gigantism: clinical evaluation and genetic screening. Pituitary 2016; 19:507.

9. Mear