SOS Enfermaria

conquistas.

DISTÚRBIO METABÓLICO DA GLICOSE

Silvia Rochelle Soares Menezes (Autora)

Samille Monte Coelho (Coautora)

Maycon Juglas Linhares Magalhães (Coautor)

INTRODUÇÃO/ DEFINIÇÃO

Hiperglicemia aguda é definida como um episódio isolado de glicemia acima de 180mg/dl, segundo a American Diabetes Association. O quadro clínico pode determinar impacto bastante relevante durante a evolução do paciente internado, levando a um aumento da morbimortalidade independente da causa da internação hospitalar. (LEAL,2010) A prevalência bastante elevada se justifica por inúmeros fatores como: o elevado subdiagnóstico de diabetes em nossa população (aproximadamente 1/3 dos casos), a tendência de hiperglicemia em estados de estresse metabólico agudo ou injúria traumática (podendo ser a causa ou consequência da internação hospitalar). A diabetes em si já contribui com aumento de internação hospitalar em comparação com o restante da população devido à associação com doenças cardiovasculares, insuficiência renal, acidente vascular cerebral ou outras complicações inerentes a doença. (VILAR, 2013)

A hemoglobina glicosilada é da porcentagem de hemoglobina que adere a glicose circulante. O seu valor reflete um valor médio das glicemias nos últimos três meses (tempo de vida médio das hemácias), sendo assim mais fidedigna que a aferição de glicemia isolada. Sua coleta está indicada a fim de diagnosticar diabetes (sendo mais adequada para o diagnóstico de diabetes em situação de internação, por refletir a glicemia também antes da admissão) e dar seguimento da investigação após alta hospitalar. (TAVARES, 2017) Cerca de 30% dos pacientes com hiperglicemia em internação hospitalar são diagnosticados posteriormente com diabetes em contexto de consultas ambulatoriais pós alta. (VIANA, 2014)

Em relação às hipoglicemias, elas ocorrem com uma baixa frequência em pacientes não diabéticos. Frequentemente se apresenta sem sintomas em diabéticos (suspeitar quando os valores de glicemia forem menores que 70mg/dL, nessa população), porém vem acompanhada de sintomatologia nos euglicêmicos (valores inferiores a 50-55mg/dL). (ROQUE,2018)

A causa mais freqüente de hipoglicemia em diabéticos é o próprio tratamento de forma intensiva. É a complicação mais frequente da condição, superando cetoacidose e estada hiperosmolar hiperglicêmico (ROQUE, 2018)

Para a confirmação diagnóstica da síndrome hipoglicemia, a tríade da hipoglicemia deverá estar presente: hipoglicemia, sintomas de hipoglicemia e correção após reposição de glicose. (VILAR, 2013)

ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA

A hiperglicemia de estresse é frequentemente observada no contexto de internação hospitalar. É caracterizado pela elevação da glicose em contexto de doença aguda. (VIANA,2014) A elevação da glicemia ocorre pelo aumento de hormônios contra insulínicos (epinefrina e cortisol) liberados no contexto do estresse, outros fatores podem estar associados a esse na fisiopatologia como administração de fármacos de classe semelhante aos citados hormônios como corticóide (prednisona, por exemplo) e catecolaminas(noradrenalina, por exemplo.(BRANCO,2007)

A hiperglicemia gerada pelo mecanismo acima, levará a uma série de reações que em resumo resultará em: alterações hemodinâmicas, distúrbios hidroeletrolíticos, desidratação, estresse oxidativo, aumento da inflamação, dificuldade de cicatrização, disfunção endotelial, hipercoagulabilidade, diminuição da imunidade, entre outros. Essas condições, por sua vez, realizam um feedback negativo com a liberação da insulina, culminando em um círculo vicioso que gera aumentos progressivos da glicemia. (BRANCO, 2007)

O maior responsável por desfechos adversos em pacientes com hiperglicemia é sem dúvidas a tendência elevada a sepse (potencializadas pelos produtos resultantes do aumento dos níveis de glicose sérica) nesses pacientes. (VIANA, 2014)

Em relação às hipoglicemias, em pacientes saudáveis, ela frequentemente ocorre por um desequilíbrio hormonal entre insulina (hipoglicemiante) e os hormônios contrainsulínicos (glucagon, catecolaminas, hormônio do crescimento e cortisol; hiperglicemiantes). (PALIOSA,2017)

Nos pacientes não diabéticos, após um período de jejum a restauração para níveis fisiológicos de glicemia é feita pela glicogenólise por um período aproximado de 24 horas. Após dois dias de jejum a glicose será obtida via gliconeogênese. (PALIOSA, 2017)

QUADRO CLÍNICO

O quadro de hiperglicemia geralmente é assintomático, excetuando os casos de cetoacidose e estado hiperosmolar hiperglicêmico. (DAMIANI,2008)

A cetoacidose diabética geralmente afeta uma população mais jovem (faixa etária mais frequente na segunda década de vida). A manifestação da condição é normalmente abrupta, podendo ou não apresentar pródromos de polifagia, poliúria e polidipsia dias antes da abertura do quadro principal. A acidose metabólica com ânion-gap aumentado levará a taquipneia, respiração de Kusmaull e hálito cetônico. O quadro clínico ainda consta de hipotensão, dor abdominal (presente em aproximadamente 30% dos pacientes), náuseas, vômitos e principalmente desidratação. (DAMIANI, 2008)

No estado hiperosmolar hiperglicêmico, a epidemiologia é direcionada para idades mais avançadas (maiores de 40 anos). Em relação ao quadro clínico, esse é bem mais arrastado em relação à cetoacidose. Frequentemente ocorrem limitações no acesso a água, justificando a maior intensidade da desidratação nesses pacientes. (VILAR,2013)

O quadro clinico das hipoglicemias pode ser dividido em dois grupos: Sintomas neuroglicopênico e sintomas adrenérgicos. (RIBEIRO, 2011)

Em relação ao primeiro grupo, destacam-se as seguintes manifestações: astenia, dificuldade de concentração, sonolência, cefaleia, tontura, ataxia, confusão, pensamentos lentificados, alterações comportamentais, déficits neurológicos focais, convulsão e coma (RIBEIRO, 2011).

Da ultima categoria encontra-se: sudorese, fome, taquicardia, tremores e parestesias. Importante salientar que idosos e pessoas que fazem uso de betabloqueadores, podem ter ausência da resposta adrenérgica a hipoglicemia, aumentando o risco de falha diagnostica podendo assim ocasionar déficits neurológicos permanentes (RIBEIRO, 2011).

TRATAMENTO

Os antidiabéticos orais são as medicações mais usadas fora do contexto de internação hospitalar. Porém nesse caso, a insulina passa ser a droga de escolha no manejo dessa condição. (BOFF, 2009)

As medicações secretagogas de insulina (sulfonilureias como glibenclamida ou glimepirida e as metiglinidas como nateglinida e repaglinida) podem levar a hipoglicemias, especialmente no contexto de hospitalização que necessita frequentemente de realização de jejum para a realização de exames. A metformina possui o risco de acidose láctica no contexto dos pacientes com falência renal. As tiazolidinedionas (roziglitazona e pioglitazona) têm início de ação demorado, e estão associadas a edemas e insuficiência cardíaca congestiva. Os análogos de GLP-1 e os inibidores de DPP IV, e inibidores de SGLT-2 são medicações novas e ainda é precoce estabelecer sua segurança no dado contexto. (VILAR, 2013)

A insulina atua bem nesses perfis de paciente, permite uma titulação bastante eficiente da dose administrada, sem praticamente nenhuma contra-indicação de uso. Pode ser administrada pelas vias endovenosas, nos casos de pacientes mais comprometidos, subcutânea. (DAMIANI, 2008)

As diretrizes da American Diabetes Association recomendam níveis de glicemia pré refeição abaixo de 140 mg/dL e glicemias a qualquer momento abaixo de 180 mg/dl. (LEAL, 2010)

O esquema de insulinoterapia vai visar se aproximar do fisiológico do paciente e vai contar com três componentes: insulina basal, insulina prandial, insulina suplementar (permite ajustes adicionais de doses, se forem necessárias). A porcentagem de participação de cada insulina nesse regime se divide da seguinte forma: 50% para as duas primeiras e a última entraria no cálculo para alcance de euglicemia em caso de fala das primeiras isoladamente. (LEAL, 2010)

A insulina basal de escolha é a glargina (LEAL, 2010) ou mais recentemente a Degludeca, (LITWAK, 2018), porém por se tratar de um fármaco pouco acessível aos serviços públicos de saúde, podemos fazer uma substituição para insulina NPH. (LEAL, 2010) A desvantagem da ultima em relação as primeiras encontra-se no número maior de aplicações: 2 a 3, a glargina e Degludeca necessitam normalmente de uma dose, sendo a degludeca com maior estabilidade e menor variabilidade glicêmica. (LITWAK, 2018)

A insulina prandial deve ser aplicada imediatamente antes das refeições e as drogas de escolha são lispro, asparte ou glulisina. Pelo mesmo motivo de falta de acesso, ele as podem ser substituídas pela insulina regular. Como desvantagem, a última apresenta início de ação mais lentificado, nesse caso a administração deverá ser feito com 30 minutos de antecedência da refeição. (LEAL, 2010)

O início da insulinoterapia terá como base o peso do paciente. O total de unidades usadas no dia, inicialmente será entre 0,3 a 0,5U/Kg/dia, divididos da seguinte forma: 2/3 do total pela manhã e 1/3 restante a noite. Metade basal, metade prandial, conforme já citado. (LEAL,2010)

Para a insulinização suplementar deve ser usada a mesma droga da prandial, seguindo uma tabela relacionando o valor glicêmico a quantidade de insulina adicional a ser aplicada. A tabela a seguir mostra um exemplo, a depender da sensibilidade de cada paciente. (LEAL, 2010)

A utilização freqüente do esquema suplementar vai indicar que as doses da insulina basal e da insulina prandial devem ser recalculadas. Para a correta redistribuição da insulina, o cálculo do fator de sensibilidade será usado. Fator de sensibilidade (FS) é a medida de quanto uma unidade de insulina rápida ou ultra-rápida é capaz de reduzir a glicemia. É uma característica individual que pode apresentar variações ao longo do dia. Para o cálculo do fator de sensibilidade, dividiremos o valor de 1500 (1800 no caso de uso de análogos de insulina) pela soma do total de insulinas (regular e NPH, por exemplo) usadas durante o dia (LEAL, 2010)

Com o valor encontrado do fator de sensibilidade poderemos fazer os ajustes da insulina de acordo com a glicemia capilar de cada horário. Para isso, um novo cálculo deverá ser efetuado para se obter o valor a ser adicionado a insulina do horário. A glicemia do horário subtraída da glicemia alvo (140 para jejum e 180 para pós prandial)dividida pelo fator de sensibilidade. (LEAL, 2010)

O tratamento da cetoacidose e do estado hiperosmolar hiperglicêmico é bastante semelhante e está fixado em três pilares: hidratação, insulinoterapia e reposição calêmica. (VILAR,2013)

A hidratação objetiva restaurar o volume intravascular (corrigir hipotensão ou choque) e promover uma diminuição sérica dos hormônios contra-regaladores da glicemia por diluição. Deverá ser realizada em 3 fases. Na primeira delas, será administrado 1000 a 1500 ml de soro fisiológico em um intervalo de uma hora, promovendo uma expansão rápida volumétrica. A fase dois durará até a glicemia chegar a valores entre 250 e 300mg/dl, será fornecido de 250-500ml/h, a solução a ser infundida dependerá dos níveis séricos de sódio: Níveis maiores que 135mg/dl deverão fazer a hidratação com cloreto de sódio a 0,45%, nos casos inferiores a esse nível, seguem com soro fisiológico. A última fase terá a função de evitar hipoglicemias a hidratação será feita com cloreto de sódio a 0,45% com glicose ainda na mesma velocidade de infusão (250-500ml/h), para o preparo dessa solução deve-se usar 22ml cloreto de sódio a 20% em 1 litro de soro glicosado a 5%%. (DAMINANI,2008)

A insulinoterapia será iniciada apenas se o potássio sérico for superior a 3 mEq/l. Caso contrário deverá ser prescrito 1000ml de soro fisiológico com 25mEq de potássio e solicitar uma nova dosagem 1 hora após. A insulina deve ser feita via endovenosa em bomba de infusão contínua. Fazer 10 U de insulina regular/hora (50 unidades de insulina regular em 250 ml de soro fisiológico). A bomba de infusão deve ser suspensa quando o fator precipitante for controlado (infecção, por exemplo), glicemia estiver inferior a 200mg/dl e ânion gap menor que 12, ph superior a 7,3 e bicarbonato sérico superior a 15 mEq/l. Vale salientar que uma hora antes do desligamento da bomba, 10 UI de insulina regular devem ser administradas via subcutânea (DAMIANI,2008).

Em relação a reposição calêmica, a conduta terapêutica a ser tomada irá variar de acordo com o resultado obtido. Se o potássio sérico tiver menor que 3,3mEq/L, a reposição será feita de 20 a 30mEq do eletrólito em 1 litro de soro fisiológico, dosar imediatamente após. Caso a calemia estiver variando entre 3,3 a 5,2mEq/l, a conduta será semelhante, diferindo apenas no tempo de aferição da dosagem sérica do eletrólito 2/2 a 4/4h. Se o nível do cátion for superior a 5,2mEq/l a reposição não deverá ser realizada. (VILAR,2013)

Pacientes que são admitidos com quadros de agitação, confusão, déficits neurológicos localizatórios ou coma devem obrigatoriamente ter aferida a glicemia capilar. Em relação as seqüelas neurológicas em caso de hipoglicemia, a chance de seu aparecimento assim como sua gravidade são diretamente proporcionais ao tempo de instalação.(RIBEIRO,2011)

Se a hipoglicemia for confirmada, um acesso venoso periférico deve ser providenciado o mais rápido possível para infusão de 60 a 100 ml de glicose a 50%. Em casos oligossintomáticos a glicose pode ser administrada por via oral, como também pode ser consumido algum carboidrato de absorção rápida: mel,por exemplo. (DAMIANI,2008)

Nos pacientes diabéticos insulinodependentes, abertura do quadro de hipoglicemia deverá ser investigada a presença de doença renal. Nesses casos a insulina demorará a ser depurada, aumentando seu tempo de ação e consequentemente seu efeito. A conduta endocrinológica nesses casos será a diminuição da insulinoterapia para se adequar a nova função renal do paciente. (RIBEIRO,2011).Já os pacientes diabéticos em uso de sulfonilureias tendem a fazer hipoglicemias de repetição, podendo a chegar a quadros graves, em alguns desses episódios. A conduta a ser tomada nesse caso, será aferição da glicemia capilar de hora em hora e só liberar a alta hospitalar após um período de observação de 16 a 24 horas. Importante ressaltar que metformina, acarbose e glitazonas não causam hipoglicemias isoladamente (exceto se associadas a insulina, sulfoniluréias ou meglinidas). (LEAL,2010)

Nos pacientes como hipoglicemia que também sejam hepatopatas, desnutridos ou etilistas, deve-se adicionar a prescrição 300mg de tiamina endovenosa ou intramuscular, objetivando a prevenção da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff,(queda da tiamina por dificuldade de absorção, no caso dos etilistas e por baixa ingestão nos desnutridos) Vale salientar