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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Jos Ignacio Elejalde Guerra (M Interna HVC) y lvaro Martnez Daz (MIR MFYC) 1.- CONSIDERACIONES GENERALES: La Enfermedad tromboembolica venosa (ETV) incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). La importancia de las TVP radica en que el 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las EEII. La fisiopatologa se basa en la trada: lesiones mecnicas en venas, estados de hipercoagulabilidad, stasis venoso. Factores de Riesgo: En un 15-40% de los enfermos con ETV no se encuentra ningn factor de riesgo. Hasta un 30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad y un 50-60% hay algn factor adquirido, siendo frecuente la asociacin de ambos. Factores adquiridos: Inmovilizacin prolongada (siendo el riesgo significativo a partir de tercer da y elevado en ms de 2 semanas), ciruga (ortopdica, ciruga vascular mayor, neurociruga), traumatismos, enfermedad tromboemblica previa, cncer y sus tratamientos, obesidad, quemaduras, venas varicosas, sndrome nefrtico, edad avanzada, catteres venosos centrales, embarazo, postparto, uso de estrgenos y anticonceptivos. Enfermedad mdica: IAM e insuficiencia cardiaca, infarto cerebral isqumico o parlisis, cncer, neumopata severa e insuficiencia respiratoria, infeccin, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria intestinal. Estados de hiercoagulabilidad congnitos: Resistencia a la protena C activada (Factor V Leyden), variante de la protrombina G20210A, dficit o disfuncin de antitrombina III, proteina C, proteina S o cofactor II de la heparina, disfibrinogenemia o hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia, descenso de los niveles de plasmingeno y activadores del plasmingeno. Estados de hipercoagulabilidad adquiridos: trombocitopenia inducida por heparina, S. mieloproliferativos como policitemia vera o trombocitosis 1 y anticuerpos antifosfolpido: anticoagulante lpico y anticuerpos anticardiolipina. 2.- EVALUACIN DIAGNSTICA: El diagnstico clnico (dolor, edema blando con fvea, calor, cianosis, eritema, circulacin colateral, cordn venoso palpable, Homans) solo se confirma en un 25-30% de los casos en que se sospecha. Constituyen casos especiales la flegmasia cerlea alba y la flegmasia cerlea dolens. Modelo clnico para determinar probabilidad de TVP: PARMETRO CLNICO PUNTOS Cncer activo 1 Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior 1 Encamamiento reciente de ms de tres das o ciruga mayor en el ltimo mes 1 Dolor en trayecto venoso profundo 1 Tumefaccin de toda la extremidad inferior 1 Aumento del permetro de la extremidad afecta > 3 cm respecto a la asintomtica (medido 10 cm por 1 debajo la tuberosidad tibial) Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica) 1 Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no varices preexistentes) 1 Diagnstico alternativo tan probable o ms que la TVP -2 Probabilidad alta (75% tendrn TVP): 3 ms puntos; Probabilidad moderada (17% tendrn TVP):1-2 puntos. Probabilidad baja (3% tendrn TVP): 0 puntos. Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con sntomas de ms de 60 das de duracin, ante sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes con una pierna amputada. Exploraciones complementarias: Determinacin de Dimero-D realizado mediante tcnicas de ELISA o las nuevas tcnicas cuantitativas automatizadas de ltex (p.ej LIA-test) tiene un valor predictivo negativo del 95-100%, Sin embargo tiene gran nmero de falsos positivos (hepatopatas, cancer, ciruga, neumonas, CID...), no siendo til en pacientes ingresados.

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La Ecografa-doppler tiene unas sensibilidad 97-100% y especificidad 98-99% (VPP 97%) para detectar TVP proximales (venas ileofemorales y popliteas) en pacientes sintomticos. Para las trombosis distales (venas de la pantorrilla) la sensibilidad es del 70% y las especificidad del 60%.. Flebografa: se considera el patrn de oro. Slo para cuando no se llega al diagnstico por mtodos no invasivos.
MODELO DE PROBABILIDAD CLINICA

BAJA DD DD + DD -

INTERMEDIA DD + DD -

ALTA DD +

NO TVP -

ECO + -

ECO + -

ECO + -

ECO + -

ECO +

No TVP

TVP

NO TVP

TVP

ECO 5-7 das

TVP

ECO 5-7 das

TVP

ECO 5-7 das Venografa

TVP

En el caso de TVP exclusivamente distales: 20% progresan a proximal y un 5% a TEP (siempre previa progresin proximal). Si se confirma por Ecografa o sospecha clnica alta o moderada con dmero-D positivo, se anticoagula con HBPM 7-10 das y se repite el Eco-doppler y si es normal se da el alta. En probabilidad clnica alta o moderada con dimero-D negativo repetir Eco-doppler a los 7-10 das sin HBPM, si la probabilidad es baja y el dmero es negativo dar el alta desde el inicio. Diagnstico diferencial: celulitis, tromboflebitis superficial, quiste de Baker, hematoma muscular, esguince, edema por stasis, artritis, linfedema, S.postrombtico. 3.- ACTITUD TERAPETICA EN URGENCIAS: Ante una sospecha importante de ETV tras descartar contraindicaciones se administrarn 5000U de Heparina sdica (HNF) una dosis HBPM antes de iniciar el proceso diagnstico. Tradicionalmente el tratamiento anticoagulante en la TVP se realizaba en rgimen de ingreso con HNF intravenosa, desde la introduccin de la HBPM se han desarrollado mltiples protocolos de tratamiento domiciliario con HBPM en pauta de dosis nica subcutnea diaria que han demostrado la misma eficacia y seguridad que los regmenes tradicionales. Son candidatos al protocolo de tratamiento domiciliario (con posterior seguimiento en consultas): las TVP de EEII aguda sintomtica, tanto proximales (femoro-popliteas) como las de afectacin aislada distal al hueco popliteo confirmados por flebografa o Eco-doppler. Se excluyen para el tratamiento domiciliario: 1.Tromboembolismo pulmonar sospechado clinicamente (disnea, dolor torcico, sncope o hemoptisis) o confirmado. 2.Historia de sangrado reciente (menos de 1 mes) o sangrado activo. 3.Insuficiencia renal: creatinina > 2,5 mg/dl. 4.Peso > 120 kg. 5.Afectacin iliacas, flegmasia cerlea alba y dolens. 6.Dificultad para administrar el frmaco o mala situacin social. 7.Embarazo. 8. Alergia a la heparina o al cerdo. 9.Comorbilidad que precisa ingreso: sepsis, insuficiencia respiratoria, hepatopata etc. (valorar individualmente). 10. Trombopenia < 100000. Anemia (Hb < 10). Aumento del APTT (valorar individualmente). 11. Riesgo de hemorragia mayor: ciruga mayor en las ltimas 4 semanas, neoplasia cerebral, malformacin arteriovenosa cerebral, hemorragia cerebral en los ltimos 6 meses, ictus isqumico en el ltimo mes (valorar individualmente). Tratamiento Anticoagulante: Habitualmente se realiza de forma inicial con Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (100 U/kg antifactor Xa 2 veces al da 150-200 U/Kg antifactor Xa una vez al da) que presentan una mayor actividad antiXa (antiXa/antiIIa>2) con menor unin inespecfica que la HNF a protenas, mejor biodisponibilidad y relacin dosis-respuesta ms predecible con una vida media ms larga. Las HPBM han demostrado ser al menos tan eficaces y seguras como la HNF para el tratamiento de la TVP y en el TEP no masivo en 1 2 dosis diarias sc. Comenzar con Anticoagulantes orales (ACO) el primer da (antagonistas de la vitamina K, inhibiendo la accin de los factores II, VII, IX y X as como las protenas anticoagulantes C y S, su accin no se pone de manifiesto hasta 36-72h y su rango terapetico no se suele alcanzar hasta 4-5 das despus del inicio. Mantener INR entre 2 y 3.

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Efectos secundarios: hemorragias, necrosis de piel). Realizar un recuento de plaquetas el 3 y 5 das. Suprimir la HBPM despus de al menos 5 das de terapia combinada cuando INR >2. No utilizar las HBPM en pacientes con trombopenia o alergia por HNF. En caso de insuficiencia renal (creatinina >3), obesidad mrbida y embarazo se debe hacer control de laboratorio de actividad anti-Xa que debe ser 05-1 UI anti-Xa. En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (embarazo, alergia..) o fuesen inefectivos (p.e: algunos pacientes con cncer) la terapia de mantenimiento se realizar con heparina subcutnea (HNF o HBPM). Se ha de tener en cuenta que los tratamientos prolongados con heparina pueden producir osteoporosis y trombocitopenia. El riesgo es menor con las HBPM. HBPM presentes en el mercado espaol (100U = 1mg) FRMACO DOSIS PROFILCTICA DOSIS TERAPUTICA Bemiparina 2500-3500 UI/24 h 115 UI/kg/da 200 UI/kg/24 h. 100 UI/kg/12 h. Dalteparina 2500-5000 UI/24 h. La dosis nica no > 18000 UI 1mg UI/kg/12 h. 1,5mg/kg/d Enoxaparina 2000-4000 UI/24 h. La dosis nica no > 180mg 90U/kg/12h 171 UI/kg/24h Nadroparina 60 UI/kg/24 h. La dosis nica no > 17100 UI Tinzaparina 3500-4500 U/24h 175 UI/kg/24 h. En grandes trombosis ileofemorales algunos autores todava defienden la utilizacin de heparina no fraccionada (HNF): su presencia induce la accin de la antitrombina III que inhibe la trombina (IIa) rpidamente adems de los factores Xa (relacin antiXa/antiIIa=1), IXa, XIa y XIIa. Administracin: Bolo 80U/kg (5000-7500 U) perfusin continua iv 18U/kg/h 4 mg/Kg/da (32000U/24h) APTT (a las 6 horas del inicio y a las 6h de cada cambio de dosis) 1,5-2,5 de los valores de control (el ideal de 55 a 85 ). APTT diario: -inferior a 50, se incrementa la dosis de heparina unos 25-50 mg/da -superior a 100, se reduce la dosis de heparina unos 25-50 mg/da -mayor de 110, se puede suspender la perfusin durante una hora, pedir un nuevo TTPA a las 4-6 horas y reducir la dosis de heparina Inicio el primer da de los ACO manteniendo la HNF 4-5 das y detenindola cuando INR >2 al menos 2 das consecutivos (si han pasado estos 4-5 das). Efectos secundarios: Tombopenia; Tipo I: a los 2-10 das 100000, no hay que suspenderla. Tipo II: 6-14 das, autoinmune, < 100000 suspenderla y valorar filtro de cava o hirudina hasta que los ACO alcancen niveles terapeticos. Hacer recuentos plaquetarios diarios. En mujeres embarazadas (tratamientos prolongados) osteoporosis. Reaccin alrgica que puede producir necrosis cutnea. Hipoaldosteronismo con hiperpotasemia. La neutralizacin de la HNF la conseguimos con sulfato de protamina iv: 1 mg por cada mg de HNF (=100U). Las dosis habituales 50 mg de protamina en 50 ml de SSF en 15-20. En jvenes con grandes trombosis recientes ileofemorales una alternativa es la fibrinolisis: Estreptokinasa (bolo de 250000 seguido de 100000U/h/24h), Urokinasa (bolo 4500U/kg seguido de 2200-4400 U/kg/12h) y rt-PA (100mg en una perfusin de 2 horas). Si la fibrinolisis es ineficaz o est contraindicada valorar embolectoma quirrgica. En un futuro prximo frmacos como fondaparinux (inhibidor indirecto del factor Xa) y ximelagatran (inhibidor directo de la trombina) pueden tener un papel teraputico importante en el tratamiento de las TVP. Sndrome postflebtico: cuadro de insuficiencia venosa crnica producido por diversas causas: varices, tromboflebitis superficiales o TVP anteriores, embarazos repetidos, obesidad etc. En estos casos se produce por insuficiencia valvular venosa, estasis de la sangre venosa con salida de plasma al espacio extravascular. Clnica: edema de la extremidad que produce dolor. Tratamiento: Dieta con poca sal, diurticos y medidas posturales: medias elsticas, reposo con pies elevados (poniendo tacos debajo de la cama), caminar fundamentalmente dentro del agua

TROMBOFLEBITIS O TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

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Es la presencia de trombosis y la reaccin inflamatoria que la acompaa en alguna de las venas que se localizan bajo la piel. Ocurre en miembros inferiores asociada o no a las varices y brazos generalmente en relacin con cateterizacin o punciones venosas. Habitualmente es un proceso benigno y autolimitado. La presentacin clnica se acompaa de edema, eritema y dolor a lo largo del trayecto venoso afectado que es palpable (cordn). Puede haber fiebre y afectacin del estado general en el caso de la Tromboflebitis sptica. Hay que descartar el S.Trousseau: tromboflebitis migrans paraneoplsica. Tratamiento TVS complicada: Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna del muslo a nivel proximal, o el paciente presenta factores de riesgo para la TVP se debe descartar la Trombosis Profunda. Si afecta al cayado de la safena tratamiento similar a la TVP. Ante la sospecha de Tromboflebitis sptica es necesaria la antibioterapia endovenosa. TVS no complicada: el tratamiento es sintomtico con antiinflamatorios no esteroideos, medias de compresin elstica y calor local (que puede reducir los sntomas), elevar la extremidad afecta varias veces al da durante unos minutos (para reducir el edema y mejora el retorno venoso) y evitar el reposo o la inmovilizacin prolongados y si esta es necesaria utilizar HBPM profilcticas.

BIBLIOGRAFA 1-Dunn AS, Schechter C, Goltin A, et al. Outpatient treatment of Deep Venous thrombosis in diverse Innercity patients. American Journal Medicine 2001, 110: 458-62. 2-Ruiz-Gimenez N, Suarez C. Diagnstico de la enfermedad tromboemblica venosa. Emergencias 2002; 14: S42S47. 3-Indik JH, Alpert JS. Detection of pulmonary embolism by D-dimer assay, spiral conmputed tomography and magnetic resonance imaging. Prog Cardiovasc Dis 2000;42:261-72. 4-Bates SM, Ginsberg JS. Treatment of deep-vein trombosis, N Engl J Med 2004; 351: 268-277. 5-Kyrle PA, Eichinger. Lancet 2005; 365: 1163-74.

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