NEUMOLOGÍA Manual PLUS MEDIC A

MANUAL de NEUMOLOGA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A

Con preguntas y estadsticas de RM CONAREME-ASPEFAM
1 Edicin
Ramn Flores Valdeiglesias

Mdico internista Hospital Nacional Dos de Mayo Docente de la Universidad Ricardo Palma Docente de la Universidad Cientfica del Sur
Cartula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2012 Prohibida su venta
Este manual est dedicado a los estudiantes de Medicina humama y mdicos jvenes de las diferentes universidades de Lima y de nuestro Per, que se esfuerzan da a da en busca del conocimiento mdico actualizado y que son fuente de inspiracin y razn de ser de PLUS MEDIC A.
Contenido
1. Anatoma clnica del aparato respiratorio ............................... 10 1.1 Caja torcica 1.2 Irrigacin e inervacin 1.3 Vrtebras torcicas 1.4 Pleura 1.5 Sistema respiratorio 1.6 Segmentacin pulmonar 2. Histologa, Fisiologa y Fisiopatologa del aparato respiratorio .............. 18 2.1 Vas areas 2.2 Clulas de Kutchitsky , clulas clara. 2.3 Hemoglobina. Difusin. Relacin Ventilacin / Perfusin. Gradiente de O2 alveolo arterial. Disnea. 2.4 Curva de Disociacin O2- hemoglobina.. P50. Desviacin a la izquierda y derecha. 2.5 Funcin respiratoria. Espirometra simple y volmenes pulmonares. 2.8 Capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). 2.9 Hipoxemia. 3. Neumona adquirida en la comunidad .. 30 3.1 Neumona tpica 3.2 Neumona atpica 4. Diagnstico de disturbios respiratorios en el AGA.. 54 5. Espirometra forzada. Curva Volumen- Tiempo. Curva Flujo- Volumen. Patrn obstructivo y restrictivo 61 6. Asma bronquial .. 68 7. Enfermedad pleural 86 7.1 Derrame pleural 7.2 Neumotrax 8. Tuberculosis pulmonar... 112 9. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. 126 10. Tromboembolismo pulmonar138 11. Enfermedad pulmonar intersticial difusa .. 145 12. Neoplasias pulmonares.. 162 12.1 Ndulo pulmonar solitario 12.2 Neoplasias malignas del pulmn 12.2 Neoplasias benignas pulmonares 13. Insuficiencia respiratoria 175 15. Micosis pulmonar .. 179
PLUS MEDIC A
te presenta su:
CURSO VIRTUAL
PRE-RESIDENTADO MDICO VIP 2013
1ra Fase
Inicio : 01 de agosto del 2012 Duracin : 05 meses (agosto-diciembre del 2012) Clases de todas las especialidades segn el balotario CONAREME-ASPEFAM en video, ppt y pdf .Talleres PLUS de Resolucin de las preguntas ms frecuentes de los exmenes anteriores segn el mtodo Harvey.
2da Fase
Inicio : 01 de enero de 2012 Duracin : 03 meses (enero-marzo del 2012) Clases resmenes de todas las especialidades desarrolladas en forma sistematizada, hipervisuales (adis a las sbanas de texto). Talleres PLUS de desarrollo de todas las preguntas de CONAREME-ASPEFAM adems de otras fuentes (OF) compatibles ,segn el mtodo Harvey.
3ra Fase
Inicio : 01 de abril de 2012 Duracin : 03 meses ( abril-junio de 2012) Desarrollo de Simulacros y resolucin intensiva y sistematizada. de preguntas ASPEFAM y de OF compatibles en video, ppt y pdf (es el secreto del xito!).
CONAREME-
reas -MEDICINA -CIRUGA -GINECO OBSTETRICIA -PEDIATRA -SALUD PBLICA -BIOESTADSTICA -CIENCIAS BSICAS METODOLOGA Vdeos: -Clases completas de los temas jerarquizados segn el porcentaje de preguntas en los exmenes anteriores. -Resmenes de clases y desarrollo de preguntas y casos clnicos de CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. -Talleres de resolucin de preguntas de exmenes anteriores CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. (segn el mtodo Harvey). -Talleres de aplicacin de nemotecnias de PLUS MEDIC A y de OF en la resolucin de preguntas y casos clnicos. Duracin: 3 horas acadmicas Los videos son de excelente calidad en imagen y audio ,debido a que se realizan en un estudio de grabacin profesional .El video del profesor se v en una ventana pequea , a diferencia de la competencia que suele colgar sus clases presenciales ,con un audio defectuoso y sin que aparezca el video del profesor. Materiales: Nuestros solicitados Manuales (en pdf) : -Manual PLUS MEDIC A de todas las especialidades , reconocidos por ser muy didcticos, dinmicos y divertidos, ilustrados con muchas imgenes , esquemas y nemotecnias, adems de incluir en el momento preciso la pregunta pertinente de los exmenes anteriores CONAREME-ASPEFAM. Los temas estn muy bien desarrollados, por ejemplo nuestro Manual de neumologa tiene 198 pginas y el de Cardiologa 174 pginas. -Manual de Exmenes comentados de y de OF compatibles. -Manual de Nemotecnias de PLUS MEDIC A y de otras fuentes. -Manual de Perlas (preguntas y respuestas) y de resmenes de resmenes. Se pueden bajar los pdf de los Manuales Exmenes Exmenes semanales por especialidades . Luego de rendir el examen el sistema te da tu porcentaje aciertos y errores y puedes bajar el examen comentado. Simulacros Simulacros mensuales (1ra Fase y 2da. Fase) .Simulacros semanales en la 3ra. Fase (se puede bajar el examen comentado) Guas de estrategias de estudio En base a un conocimiento profundo de los exmenes segn las especialidades se recomiendan estrategias para el abordaje de los temas.
Becas segn rendimiento Las becas segn el rendimiento acadmico se otorgarn cada mes. Bibliografa y asesora virtual Todas tus dudas acadmicas puedes enviarlas a nuestro correo administrador@plus-medica.com y sern contestadas por nuestros profesores. DOCENTES MEDICINA: Drs. Ramn Flores, Carlos Contreras y Jos Castro (Medicina interna) ,Dr. Oscar Ruz (Hematologa), Ral Montalvo , Jos Lpez y Yuri Garca (Infectologa),Dr. Sergio Moreno (Cardiologa), Drs. Flix Llanos y Antonio Salas (Neumologa),Drs. Dante Gamarra y Jos Snchez (Endocrinologa), Dr. Humberto Lira (Medicina Intensiva), Dra. Isabel Ballena (Radiologa) ,Dr. William Prado (Gastroenterologa) , Gustavo Wong (Neurologa),Dr. Joel Pelaez (Reumatologa) CIRUGA: Dr. Mauro Mateo , Dr. Gerardo Zapata , Dr. Yuri Ochoa (Traumatologa) y Vctor Chian (Urologa) PEDIATRA: Dr. Roberto Ajalcria y Dr.Walter Luque. GINECO-OBSTETRICIA: Dr. Alfonso Lazo y Dr. Maro Cuevas. SALUD PBLICA, EPIDEMIOLOGA y BIOESTADSTICA: Dr. Pal Pachas CIENCIAS BSICAS: Docentes de las diferentes especialidades INICIO, HORARIO Y DURACIN 1ra Fase (5 meses) Inicio: 01 de agosto de 2012 2da Fase (3 meses) Inicio: 01 de enero de 2013 3ra Fase (3 meses) Inicio: 01 de abril de 2013 Horario: De lunes a viernes (24 horas) INSCRIPCIN Informes en administrador@plus-medica.com INGRESO AL AULA VIRTUAL Luego de realizar los pasos que se les indicarn se les enviar un Usuario y Clave con el que podrn ingresar a la plataforma virtual del curso. Se les recomienda cuidar muy bien su clave porque si el sistema detecta un nmero de IPs de 4 ms por da se le cambiar de clave , de seguir presentndose dicha situacin la clave ser desactivada hasta que se aclare lo ocurrido.

EXAMEN PARA BECAS Fecha: domingo 8 de julio Hora: De 8 a 9 pm Inscripcin: escribir a nuestro correo administrador@plus-medica.com (hasta el da sbado) especificando los siguientes datos: nombres y apellidos y universidad . El da domingo se les enviar el Usuario y clave para que puedan rendir el examen. EXITOS De los 42 alumnos que se prepararon en nuestro curso del 2011 (de Lima y otras ciudades) ingresaron 24 alumnos (59%). Nota: al ver las estadsticas de las otras acadmicas es importante saber el nmero total de alumnos que tuvieron , es engaoso guiarse slo de los porcentajes relativos. Una academia dice tener 127 ingresantes pero no dice que ha tenido 400 alumnos y otra 300 ingresantes pero no dice que ha tenido 1000 alumnos. Estamos demostrando que cuando se combina el conocimiento, talento y dedicacin se pueden hacer grandes cosas a pesar de ser la academia ms joven. Atentamente
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NEUMOLOGA ASPEFAM-CONAREME 2010-11-12

RM 20010-2012: 13 preguntas
NEUMOLOGA ASP-CON por temas 2009-10-11-12
Derrame pleural Tuberculosis Asma Insuficiencia respiratoria

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ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO PLUS MEDIC A

ANATOMA CLNICA
Caja torcica
El trax presenta una forma cnica de base inferior deprimida en sentido anteroposterior. La caja torcica est formada: -Por delante Esternn Articulacin esternocostal Extremidad anterior de las costillas -Lateralmente Arcos costales -Por detrs Vrtebras dorsales Articulacin costovertebral Extremidad posterior de las costillas Los espacios intercostales son ms amplios en la parte anterior del trax. Este dato tiene ms importancia cuando estudiamos los derrames pleurales, neumotrax o para realizar toracocentesis. Irrigacin e inervacin La arteria mamaria interna se sita a media pulgada del esternn, a nivel del segundo y tercer arcos costales. En este punto se localiza para ligarla en caso de herida o ruptura.
Arteria mamaria Los vasos y nervios intercostales se alojan en el surco costal (borde inferior de la costilla). A nivel de la lnea axilar posterior ocupan una posicin media en el espacio, por lo cual existe el peligro de lesionarlos cuando se realiza una toracocentesis.
Caja torcica Hay 12 costillas en cada hemitrax. Ocasionalmente hay costillas supernumerarias dependientes de la sptima vrtebra cervical, que ocasionando sntomas compresivos pueden prestarse a falsos diagnsticos de NM o obstruccin arterial.
Vasos , Arterias y Nervios en el borde inferior de la costilla
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A partir de T3 A partir de T3 las apfisis espinosas se dirigen hacia abajo y cada una se relaciona con el cuerpo de la vrtebra inmediata inferior, detalle a tener en cuenta para localizar por palpacin las zonas afectadas. A partir de T 12 A partir de la duodcima vrtebra dorsal las apfisis espinosas vuelven a horizontalizarse y a relacionarse directamente con su correspondiente cuerpo vertebral. La caja sea torcica se encuentra cubierta por fuera, por: -Clavculas -Formaciones seas -Omplatos -Pectorales Anterior: -Deltoides -Formaciones Espinales musculares Supraespinosos Infraespinosos Posterior: - Serrato mayor -Dorsal ancho -Trapecio
A causa de la oblicuidad de las costillas, la extremidad costal anterior se encuentra por debajo de la posterior.
En el enfisema, por ejemplo, las costillas adoptan una posicin horizontal. Vrtebras torcicas Las vrtebras torcicas forman en su conjunto una curvatura de convexidad posterior, a veces ligeramente desviada a la derecha por el mayor uso de la extremidad superior de ese lado o posiblemente por la presin que ejerce la aorta torcica.
A cada lado de ellas se encuentran los espacios costovertebrales cuyo fondo lo constituyen las apfisis transversales y la extremidad costal posterior. Vrtebra C7 La apfisis espinosa de la sptima vrtebra cervical es muy prominente y sirve de punto de referencia para localizar el resto de la columna dorsal. Vrtebras T1-2 Las apfisis espinosas de la primera y segunda vrtebras dorsales son prominentes tambin y se relacionan directamente con el cuerpo de su correspondiente vrtebra.
Msculos de la caja torcico
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Pleura La pleura parietal, que a nivel de los hilios pulmonares se repliega para cubrir los pulmones, y entonces recibe el nombre de pleura visceral. Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, la cavidad pleural. Normalmente ambas pleuras se deslizan una sobre otra, pero en el adulto se pueden encontrar bandas de adherencias, residuos de antiguos procesos patolgicos. Histologa: la pleura esta formada por una capa de clulas mesoteliales sobre una lmina basal con varias capas de tejido conectivo que contiene vasos sanguneos y linfticos Pleura mediastnica Ambas cavidades pleurales se encuentran separadas por el mediastino, que est recubierto por la pleura visceral, la cual recibe el nombre de pleura mediastnica, la que en la porcin anterior se refleja formando un espacio potencial que constituye el seno costomediastinal. Lquido pleural El espacio pleural se encuentra ocupado por una pequea cantidad de lquido seroso que acta como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. Cualquier lesin que afecte a la pleura interfiere con ese deslizamiento y provoca una verdadera friccin durante el acto respiratorio (frote pleural). Inervacin de la pleura La pleura visceral recibe inervacin del vago y el simptico a travs de los filetes pulmonares. No hay sensibilidad dolorosa a este nivel. La pleura parietal adems de estos filetes nerviosos tambin los recibe del frnico y de los intercostales, algunos de los cuales tienen fibras sensibles a los estmulos dolorosos.
Sistema respiratorio
Los rganos que conforman el sistema respiratorio se agrupan en: -Vas areas superiores: faringe y laringe. cavidades nasales,
-Vas areas inferiores: trquea, bronquios y pulmones Pleura diafragmtica Igualmente sucede a nivel del diafragma, recubierto tambin por la pleura, pleura diafragmtica, y que al ponerse en contacto con la parietal forman los senos costofrnicos.
Trquea
Est formada por numerosos anillos de cartlago conectados entre s por fibras musculares y tejido conectivo. La funcin de los anillos es reforzar a la trquea para evitar que se colapse durante la respiracin. Longitud: 10-11 centmetros Dimetro: 2,5 centmetros N de cartlagos: 20-22 cartlagos con forma de herradura. Mucosa: epitelio cilndrico y ciliado que segrega mucus.
Pleura diafragmtica
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La mitad de los anillos se ubican a la altura del cuello, mientras que la otra mitad se aloja en la cavidad torcica, a la altura del esternn. La trquea se bifurca cerca del corazn, dando lugar a dos bronquios primarios. La forma tubular de la trquea no es cilndrica, ya que sufre un aplanamiento en su parte dorsal donde toma contacto con el esfago.
El moco ayuda a limpiar las vas del sistema gracias al movimiento que los cilios ejercen hacia la faringe. El moco procedente de la trquea y de las cavidades nasales llega a la faringe y es expectorado o deglutido.
BRONQUIOS Son dos estructuras de forma tubular y consistencia fibrocartilaginosa, que se forman tras la bifurcacin de la trquea. Igual que la trquea, los bronquios tienen una capa muscular y una mucosa revestida por epitelio cilndrico ciliado.
Bronquio (corte transversal)
Trquea y bronquios principales Aproximadamente la mitad de la trquea se sita en el cuello y la otra mitad en el trax, donde establece relaciones: A la derecha Vena cigos Nervio vago Cayado de la aorta A la izquierda Nervio recurrente o larngeo inferior Arteria subclavia izquierda
El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8 cartlagos. El bronquio izquierdo mide de 3 a 5 cm y posee entre 10 y 12 cartlagos Por delante, a nivel de la bifurcacin, se encuentra el nacimiento del cayado de la aorta. Los bronquios se dividen en ramas secundarias, que entran al pulmn en el hilio. El bronquio derecho es ms ancho y vertical, de tal modo que cuando se produce una macroaspiracin el contenido pasa al lbulo inferior derecho.
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Bronquio derecho Es ms corto, ms ancho y ms verticalmente alineado que el Izquierdo. La mayor parte de los cuerpos extraos aspirados por la trquea se localizan en este bronquio. Da lugar a varias ramas: una para el lbulo superior, rama eparterial que se origina por encima de la arteria pulmonar; el resto de las ramas (la del lbulo medio y la del inferior) nacen por debajo de la arteria y se denominan hiparteriales.
BRONQUIOLOS
Son pequeas estructuras tubulares producto de la divisin de los bronquios. Se ubican en la parte media de cada pulmn y carecen de cartlagos. Los bronquiolos estn formados por una delgada pared de msculo liso y clulas epiteliales cbicas sin cilios. Penetran en los lobulillos del pulmn donde se dividen en bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios.
Bronquiolos Bronquios: ramas Bronquio izquierdo Slo da lugar a dos ramas hiparteriales. El rbol bronquial se divide de esa forma en una serie de ramas correspondientes a segmentos o cuas de tejido pulmonar denominados de acuerdo con su proyeccin. Los bronquios se siguen estrechando gradualmente hasta bronquiolos y se dirigen hasta dentro de los alvolos, en los pulmones. Cada rama bronquial se contina subdividiendo hasta alcanzar los bronquios de 1 mm de dimetro, a cuyo nivel se pierde el cartlago, constituyendo los bronquiolos respiratorios, de los que emergen los conductos alveolares. Cada conducto alveolar origina una serie de sculos denominados atrios, que son los puntos de origen de los alvolos o celdas respiratorias. El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvolos, conjuntamente con los vasos sanguneos, linfticos y nervios que los rodean, constituyen los lobulillos pulmonares ; o sea, las unidades indivisibles del pulmn. Dentro de los lobulillos pulmonares los capilares entran en ntima relacin con las paredes alveolares permitiendo el intercambio de los gases de la respiracin
Pulmones
Los pulmones son estructuras anatomoclnicas de origen embrionario endodrmico ,elsticas, esponjosas, que se encuentran fijos al mediastino por el hilio pulmonar, a travs del cual entran y salen los vasos arteriales y venosos y los grandes bronquios. El pulmn est constituido por multitud de alvolos, interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn.
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Lbulo inferior Apical superior Basal medial Basal anterior Basal lateral 10. Basal posterior
Pulmones Pulmn izquierdo Se divide en dos lbulos por una profunda cisura que penetra hasta el hilio y se dirige oblicuamente desde la pared posterior por debajo del vrtice pulmonar, hacia abajo y adelante, hasta alcanzar el borde anterior. Puede decirse que el lbulo superior incluye al vrtice y gran parte de la porcin anterior del pulmn, mientras que el lbulo inferior comprende la base y la porcin posterior del mismo. Cara interna
Cara externa Pulmn derecho Est dividido por la cisura en dos grandes lbulos, pero, adems, aparece una cisura adicional que se extiende horizontalmente desde la mitad de la gran cisura, hasta el borde anterior, lo que constituye el lbulo medio, que junto con el inferior forman la base pulmonar. Dimeniones Altura: 25 cm Dimetro AP: 16 cm Dimetro transverso desde la base 10 cm el dercho y 7 cm el izquierdo.
Pulmn izquierdo: cara lateral Segmentos Lbulo superior: Apical Posterior Anterior Lingular superior Lingular inferior Los segmentos lingulares equivalen al lbulo medio del pulmn drecho.
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Pulmn derecho: cara lateral Segmentos Lbulo superior Apical Posterior Posterior Lbulo medio Lateral Medial Lbulo inferior Apical superior Basal medial Basal anterior Basal lateral Basal posterior Cara interna Bronquios segmentarios
Cara externa
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Uno de sus lados contacta con el aire que llega de los bronquiolos. El otro lado se relaciona con la red capilar, donde los glbulos rojos realizan la hematosis.
Lateralmente: El vrtice pulmonar derecho se encuentra en contacto directo con la trquea, mientras que en el izquierdo se interpone la subclavia.
Vena subclavia En el lado derecho, la subclavia est por delante del vrtice, mientras que en el izquierdo su posicin es ms medial. En el lado derecho, la vena cava y el tronco braquioceflico se hallan situados por delante de la porcin media del vrtice. ALVOLOS PULMONARES Los bronquiolos respiratorios se continan con los conductos alveolares y estos con los sacos alveolares. Los sacos alveolares contienen muchas estructuras diminutas con forma de saco llamadas alvolos pulmonares. El bronquiolo respiratorio, el conducto alveolar, el saco alveolar y los alvolos constituyen la unidad respiratoria. Unidad respiratoria En los alvolos del pulmn se lleva a cabo el intercambio de oxgeno y de dixido de carbono, proceso que se denomina hematosis. La pared de los alvolos se reduce a una muy delgada membrana de 4 micras de grosor.
Unidad respiratoria
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Lobulillo secundario HISTOLOGA , FISIOLOGA y FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA
PLUS MEDIC A
HISTOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO

VIAS AREAS Espacio muerto Desde la trquea hasta los bronquiolos lobulillares, es una zona slo de conduccin es decir, las 15 primeras divisiones. Zona de transicin A partir de la divisin 16: bronquiolo respiratorio Zona respiratoria De la divisin 20 a 22: conductos alveolares ( divisin 20) y sacos alveolares (divisin 22).
Es la mnima cantidad de parnquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia quirrgica Clulas de Kutchitsky Se encuentran en el epitelio de la mucosa de trquea y bronquios Es una clula del sistema APUD.
Clulas de Kutchitsky Las clulas de Kutchitsky se relacionan con tumores de tipo carcinoide y de clulas en avena. FIBROCARTLAGO Desaparece a nivel de los bronquios <2 mm El bromuro de ipratropio acta mejor en las vas mayores de 2 mm debido a que la inervacin colinrgica es mayor en las vas areas grandes que en las perifricas.
Vas respiratorias Acino Es la unidad anatmica distal al bronquiolo terminal. Fibrocarlago
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Clulas CLARA Se encuentran en los bronquiolos y su funcin es producir moco, que acta como mecanismo de defensa de las vas respiratorias. La hemoglobina es una protena conjugada de 64,400 daltons. Est formada por 4 subunidades Cada subunidad est constituida por una porfirina que contiene hierro en estado ferroso (grupo hem) unida a una cadena polipeptdica. La Hb A , que constituye ms del 95% de la Hb normal del adulto est formada por 2 cadenas y 2 cadenas .
Clulas clara Se ha sugerido cambiar el nombre de clulas de Clara por el de clula exocrina bronquiolar, debido a que el origen del nombre se debe a una actuacin mdica dentro del rgimen nazi. SURFACTANTE Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso de los pulmones al aumentar la tensin superficial. Disminucin: -Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) por hipoxemia persistente o hipoperfusin. Hemoglobina El hem a nivel de los tomos de Fe+ se combina en forma reversible con una molcula de O2 constituyendo una reaccin de oxigenacin (no de oxidacin) Cada molcula de Hb reacciona con 4 molculas de O2.
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Hemoglobina
El O2 es transportado en unin a la Hb y disuelto en el plasma Un pequeo porcentaje circula disuelto en el plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es muy baja (0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre arterial). El restante 97% es transportado en unin reversible con la hemoglobina EL O2 ES TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS CASI EN SU TOTALIDAD POR LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina presenta 2 estructuras estables y distintas: oxihemoglobina y desoxihemoglobina. En su conformacin desoxihemoglobina o T (tensa) tiene muchos puentes salinos entre las subunidades y dentro de ellas.
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A medida que capta sucesivas molculas de O2 estos puentes se rompen y alcanza una conformacin oxigenada o R (relajada). OF: Con respecto al transporte de oxgeno en la sangre, seale la opcin correcta: a. El oxgeno presenta alta solubilidad en el plasma, por lo que se transporta principalmente disuelto en el mismo. b. El O2 se transporta nicamente unido a la Hb, ya que no es un gas soluble en plasma. c. Un pequeo porcentaje de O2 se transporta en combinacin con la Hb y un 97% aproximadamente disuelto en plasma. d. El O2 es transportado en su mayor parte mediante la combinacin de 4 molculas de oxgeno con los grupos hem de cada molcula de Hb. Rpta: D Indique la opcin incorrecta: a. La Hb es una protena conjugada que tiene la propiedad de combinarse en forma irreversible con 4 molculas de oxgeno. b. La oxiHb presenta una conformacin R (relajada) debido a la ruptura de puentes salinos al captar las molculas de oxgeno. c. La oxigenacin de los hemos de la Hb no se realiza en forma simultnea, este fenmeno se denomina interaccin hem-hem. d. La Hb tambin puede presentarse en estado tenso, por uniones electrostticas entre las cadenas de globina . Rpta: A Con una PO2 normal en sangre arterial de 95 mmHg, la saturacin de la Hb es del 97%, y se combina con 19,5 ml de O2 /100 ml de sangre. En la sangre venosa mixta (PO =40 mmHg) es del 7 5% .
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Coeficiente de utilizacin de la Hb: Es la fraccin de Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En condiciones de reposo, es de aproximadamente el 25%, es decir que de 20 ml de O2 la Hb cede a los tejidos solamente 5 ml de O por cada 100 ml de sangre.
2
Durante el ejercicio intenso los requerimientos tisulares de O2 aumentan y en consecuencia, el coeficiente de utilizacin aumenta hasta un 75% (15 ml de O2), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2
La Capacidad de O2 de la hemoglobina : es la cantidad de O2 que se combina con la Hb a presiones parciales de O2 (PO2) elevadas. 1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 y como en la sangre la Hb se halla en una concentracin normal de 15 g/100ml, la capacidad ser igual a : 1,34 15 = 20,1 ml de O /100 ml.
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Ejercicios: OF: Un paciente anmico tiene una concentracin de Hb de 10g/100 ml de sangre, con pulmones normales y una PO2 arterial de 95 mmHg. Cul ser su capacidad de O ?
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Rpta : 13,4 ml de O por cada 100 ml de 2, sangre.
Porcentaje de saturacin de la hemoglobina: Es el porcentaje de grupos hem unidos a O

2.
% de sat.= O2 combinado con Hb x100 Capacidad de O

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OF: En el mismo paciente, teniendo en cuenta dicha capacidad y que el % de saturacin de la Hb es del 97%, Cul ser el volumen de O2 que es transportado en combinacin con la Hb por cada 100 ml de sangre? Rpta : 12,99 ml de O
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El estmulo para la respiracin es el aumento del PCO2 y el centro de la respiracin est en el bulbo. En pacientes EPOC retenedores de CO2 el principal estmulo de la respiracin es la hipoxemia. Debido a esto se debe comenzar la oxigenoterapia con ujos bajos (FiO =24-28%). La hipoventilacin hipercapnia. alveolar causa siempre Ello explica que las alteraciones en la difusin no suelan producir hipoxemia en reposo ya que se utilizaran los dos ltimos tercios del recorrido para el intercambio gaseoso. Solamente cuando el paso de la sangre a travs del capilar debe ser ms rpido, es decir durante el ejercicio es cuando suele aparecer hipoxemia como consecuencia de una difusin disminuida. La eficacia de este intercambio se valora mediante gradiente alveolo-arterial de (P(A-a) O ). El valor normal depende de la edad: -En los jvenes y de mediana edad <15 mmHg En adultos puede llegar a 30 mmHg o ms. Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente frmula: D (A-a) O = PAO2 PaO2 PAO2 = FiO2 x (Pb- P H2O) PaCO2 /R - PAO2 : presin alveolar de O 2 - FiO2 : fraccin de O2 en el aire inspirado (0.21). - Pb: presin baromtrica ambiental (760 mmHg). - PH2O: presin parcial de vapor de agua del aire inspirado (47 mmHg). Difusin - PaCO2 : presin arterial de CO . -R: cociente respiratorio, o relacin entre la produccin de CO2 y el O2 consumido (0.8). Difusin En condiciones normales todo el O2 ha difundido en un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unin alveolo-capilar. La disnea orgnica inicia como disnea de esfuerzo Cuando se afecta la difusin se presenta al inicio disnea de esfuerzo, porque el tiempo que emplea la sangre en recorrer la unin alveolo-capilar es menor.
La presin arterial de CO2 mide indirectamente la ventilacin alveolar.
Difusin
El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a travs de la membrana alveolocapilar. Ante un fallo respiratorio lo primero que acontece es la disminucin de la PaO2 , y posteriormente el aumento de la PaCO2 .
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La relacin Ventilacin / Perfusin es igual a 0.8. . Una unidad no ventilada . Shunt . Una unidad no perfundida Espacio muerto La insuficiencia respiratoria en NAC se produce por una alteracin de la relacin V/ P (disminucin de la ventilacin por el exudado alveolar). El O2 se transporta predominantemente unido a la hemoglobina 1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presin de O2. La gradiente de O2 alveolo-arterial permite evaluar el estado de la membrana de intercambio. Para calcular la presin alveolar de O2 se requiere los siguientes datos: FiO2 , la presin atmosfrica, la presin parcial del vapor de agua, y la presin arterial de CO2l Curva de disociacin O2-hemoglobina A una PO2 entre 70 y 100 mmHg se producen pocos cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb. Esto se grafica como la zona plana de la curva. Aqu, el descenso de la PO disminuye la saturacin 2 de O2 slo un 5% aproximadamente. Esto ocurrira cuando la PO2 alveolar asciende sobre su nivel normal de 104 mmHg, como ocurre al estar en zonas de aire comprimido, por ejemplo en la profundidad del mar o cmaras presurizadas.
Gradiente O2Aa = FIO2 x (Patm - 47) - PaCO2 / 0.8 - PaO2
Se puede encontrar hipoxia sin hipoxemia hipoxia en: Si hay anemia, si la hemoglobina est ocupada con CO, en estados de shock, o en alteraciones de los procesos enzimticos del metabolismo celular. Curva de disociacin O2 hemoglobina La curva expresa la relacin que existe entre la PO2 (eje horizontal) y el % de saturacin de la Hb (eje vertical). . A una PO normal en sangre arterial (95 mmHg) el 2 % de saturacin de la Hb es del 97%. . Cuando la PO aumenta por encima de 100 2 mmHg, la Hb no puede combinarse con mayor cantidad de O2.
Esto nos permite esalar una montaa, volar un aeroplano o vivir a grandes alturas (donde la PO alveolar y arterial 2 son menores) sin que resulte alterada significativamente la cantidad de O que 2 es transportado por la sangre. Con una PO2 entre 10 y 40 mmHg la curva se vuelve
descendente.
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Favorece la liberacin de O2 de la Hb en los tejidos. Esta PO2 es la que hallamos en tejidos que poseen un alto y activo metabolismo. LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA CASI PLANA AYUDA A LA DIFUSIN DEL O2 A TRAVS DE LA BARRERA HEMATO-GASEOSA EN LOS PULMONES Aumenta la carga de O por la sangre. Una ventaja adicional, es que las pequeas disminuciones de la PO del gas alveolar apenas afectan el contenido de O de la sangre arterial y en consecuencia, la cantidad de O disponible para los tejidos.
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Su aplicacin prctica consiste en que mientras mayor sea su valor, menor ser la afinidad de la Hb por el O2 y mientras menor sea dicho valor, mayor ser la afinidad de la Hb
LA PARTE INFERIOR MS EMPINADA SIGNIFICA QUE LOS TEJIDOS PERIFRICOS PUEDEN EXTRAER GRAN CANTIDAD DE O2 con slo una pequea disminucin de la PO tisular.
2
OF: De las caractersticas de la curva se deduce que: a. La afinidad de la Hb es la misma en todo el rango de PO , esto permite la vida a grandes alturas. 2 b. Los tejidos con metabolismo aumentado facilitan la liberacin de oxgeno por parte de la Hb. c. Entre una PO de 100 y 70 mmHg, la zona plana de 2 la curva, disminuye la saturacin de oxigeno de la Hb en un 50%. d. A bajas presiones parciales de O2 la Hb tiende a mantener su estado de oxihemoglobina. Rpta: B OF: La ventaja fisiolgica de la forma sigmoidea de la curva es que: a. La parte descendente de la curva permite la extraccin por parte de los tejidos de una pequea cantidad de oxgeno ante una gran disminucin de la PO tisular. 2 b. La curva, en realidad, no presenta ventajas fisiolgicas ya que la afinidad de la Hb no se ve afectada por variaciones de la PO . 2 c. La parte superior (plana), significa que con considerables disminuciones de la PO alveolar se 2 afecta mnimamente el contenido de O de la sangre 2 arterial. d. La zona plana representa la difusin de oxgeno en los capilares tisulares. Rpta: C La P50 es un indicador del estado de la curva. Es la PO2 a la cual la Hb est saturada al 50% con O2 Su valor en condiciones normales de reposo es de 27 mmHg.
A LA DERECHA MENOR AFINIDAD POR EL O2
Cuando decimos que existe un desplazamiento de la curva de Disociacin O2-hempogloina a la derecha, significa que la afinidad de la Hb por el O ha disminuido y ,en consecuencia, la Hb cede m s O
2 2
Desviacin de la curva de Disociacin O2-Hb a la derecha
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Desviacin a la derecha: Descenso del pH, aumento de la PaCO , aumento del 2,3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura El CO se transporta en 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el resto disuelto.
A LA IZQUIERDA MAYOR AFINIDAD POR EL O2
En el caso de que el desplazamiento sea a la izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una misma PO la saturacin de la Hb es mayor y por lo
2
tanto en sta situacin se libera menos O
Funcin respiratoria
La funcin respiratoria permite el intercambio gaseoso segn las necesidades del organismo, con el menor gasto de energa posible. Este proceso consta de varias fases: -Ventilacin pulmonar -Difusin de gases entre alveolos y sangre -Procesos metablicos en las clulas, con captacin por stas de oxgeno y eliminacin de CO2 Todo este complejo sistema est regulado a su vez por el sistema nervioso central y diversos mecanismos reguladores neuro-qumicos.
Desviacin de la curva de Disociacin O2-Hb a la izquierda Nemotecnia
El pulmn es una estructura elstica con tendencia a la retraccin (por su gran riqueza en fibras elsticas y la tensin superficial de los lquidos). En el interior de la caja torcica, la presin negativa pleural evita el colapso del pulmn, producindose entre ste y el trax una situacin de equilibrio que se denomina volumen de reposo pulmn trax, en la cual el pulmn est distendido y se adapta al interior de la caja torcica. En esta situacin podemos medir y conocer los volmenes movilizables y no movilizables que intervienen en la dinmica pulmonar. En condiciones normales, el volumen de aire que se mueve en cada respiracin es de unos 500 ml; este volumen se denomina volumen normal, volumen corriente o volumen tidal.
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Espirometra simple
La espirometra es la tcnica que mide los flujos y volmenes respiratorios tiles para el diagnstico y seguimiento de patologas respiratorias. La espirometra simple consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiracin mxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello. As se obtiene capacidades los siguientes volmenes y
Volumen de Reserva Espiratorio (VRE) Es el volumen adicional que se expulsa en un espracin mxima (luego de espirar el VAC):
Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) Es el volumen adicional que se inspira en un inspiracin forzada (por encima del VAC inspirado).
Capacidad Funcional Residual (CFR) Es la suma del VRE + VR es decir cuando la tendencia del pulmn a contraerse es equivalente a la de la caja torcica a expandirse. Su medicin requiere pletismografa corporal o tcnica de dilucin de Helio.
La capacidad VITAL (CV) Es el mximo volumen que se puede inspirar partiendo de una espiracin mxima . Es la suma de VAC+ VRI + VRE Espirometra simple Se considera normal un valor igual o superior al 80% del valor de referencia OF: La mayor cantidad de aire que puede espirar despus de un esfuerzo inspiratorio mximo se llama: A.- Capacidad pulmonar total B.- Capacidad residual total C.- Capacidad vital D.- Volumen de reserva espiratorio E.- Capacidad inspiratoria Rpta. C PREGUNTA FCIL Cu es el parmetro ms importante en la exploracin de la funcin respiratoria? - C.Vital
Volumen de Aire Corriente (VAC) Es el volumen constante que inspiramos y espiramos en una respiracin espontnea. El volumen corriente depende fundamentalmente del peso, estando en torno a los 8-10 cc/Kg. de peso
Volumen residual (VR) Es el volumen constante que permanece en los pulmones luego de una espiracin mxima. No se puede medir en la espirometra y requiere pletismografa corporal o tcnica de dilucin de helio.
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Capacidad vital: depende de: . Edad . Talla Por tanto, los valores de capacidad vital deben expresarse no solo en cifras absolutas sino como porcentaje de las consideradas como normales para una persona de las caractersticas fsicas del sujeto estudiado. Distensibilidad pulmonar (COMPLIANCE) Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para la insuflacin pulmonar. Mide los cambios de volumen en relacin con los cambios de presin y es una medida esttica, esto es, cuando el flujo es cero. Compliance disminuida En edema pulmonar, enfermedades intersticiales y alteraciones esquelticas torcicas (producen resistencia a la entrada de aire en los pulmones). Compliance aumentada En el enfisema (produce destruccin del tejido elstico). Las caractersticas presin-volumen del pulmn no son lineales. Cuando aumenta mucho el volumen pulmonar, los elementos elsticos se distienden al lmite, y los cambios en la presin transpulmonar a partir de entonces apenas modificarn el volumen pulmonar. LA COMPLIANCE ES MENOR A VOLMENES PULMONARES AUMENTADOS En los pacientes retenedores crnicos de CO2 como los que tienen EPOC el centro bulbar se habita a elevadas concentraciones de CO2 y se hace insensible a su aumento, siendo la hipoxemia el principal estmulo. Esto sucede porque, en respuesta al aumento de CO2 , el rin retiene HCO3 que pasa al LCR y se une al ion H+ disminuyendo su concentracin. En los pacientes con retencin crnica de CO2 no se deben emplear altos flujos de oxgeno para no inhibir el estmulo que supone la hipoxemia, que es el principal en estos pacientes. Regula la duracin de la inspiracin, de manera que la estimulacin de este centro acortar las inspiraciones e incrementar la frecuencia respiratoria. Si se lesiona, aparece una respiracin tpica regida por el centro apnustico (respiracin apnustica con inspiracin prolongada). Centro apnustico Se localiza en la protuberancia El principal estimulante directo a nivel bulbar es el ion H+ pero atraviesa la barrera hematoenceflica con dificultad, a diferencia del CO2 . Por ello, el principal estmulo para la inspiracin es sin duda la hipercapnia.
PARA RECORDAR
Control de la ventilacin Centros respiratorios Centro neumotxico Se localiza en la sustancia reticular del bulbo (ncleos inspiratorio y espiratorio) ,
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Receptores Pueden distinguirse tres tipos de acuerdo a localizacin anatmica: - Pulmonares (mecanorreceptores) Bronquiales y bronquiolares: responden a estmulos de estiramiento del parnquima pulmonar, enviando seales inhibitorias a travs del nervio vago, que tienden a hacer ms corta la inspiracin, aumentando as la frecuencia respiratoria (reflejo de Hering-Breuer). - Va respiratoria Responden a la irritacin con estornudos o tos. Receptores J (yuxtacapilares): responden a cambios del intersticio o por aumento del volumen capilar. Quimiorreceptores: -Perifricos o arteriales (articos y bifurcacin carotdea), que responden a cambios en el pH, pCO2 y pO de la sangre (principalmente a la pO2 ). su - Musculares: situados en el huso de los diferentes msculos respiratorios. Responden a reflejos de estiramiento. Adecuacin ventilacin/perfusin Para que exista un correcto intercambio de gases, es necesario una adecuada relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Los alveolos bien ventilados adems deben estar bien perfundidos. Las alteraciones siguientes: extremas posibles son las
- Unidad de espacio muerto : zona alveolar normalmente ventilada pero no perfundida. La relacin V/Q tiende a infinito. La poca sangre que atraviese estas unidades tendr valores de pO2 y pCO2 similares a las del aire inspirado. - Unidad de shunt : zona alveolar normalmente perfundida pero no ventilada. La relacin V/Q tiende a cero. La composicin de la sangre que sale de dicha unidad ser similar a la de la sangre venosa que ingres en el capilar pulmonar. - Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni ventilada. La capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO) Sirve para estimar la capacidad de difusin alveolar
Quimiorrecptores arteriales -Centrales (probablemente localizados en el bulbo raqudeo) :que slo reconocen cambios en los dos primeros (siendo el estmulo de la pCO2 ms potente que el del pH). Capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO)
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Los factores que determinan la DLCO son : La supercie de intercambio, la concentracin de Hb en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relacin ventilacin/perfusin, y el espesor de la membrana alveolo-capilar La DLCO disminuye en: El ensema, enfermedades intersticiales pulmonares, TEP recurrente, la hipertensin pulmonar y en anemia. La DLCO aumenta: En las fases iniciales de la insuciencia cardaca congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscpica, LES legionelosis, Wegener ). - Ensema y brosis pulmonar idioptica Hipoventilacin - ELA Insuciencia respiratoria hipoxmica pura PaO2 menor de 60 mmHg Los mecanismos compensadores insuciencia respiratoria : de la
Aumento de: el gasto cardaco, la eritropoyesis, la frecuencia respiratoria, la capacidad de difusin, el 2,3-difosfoglicerato, y vasodilatacin arterial sistmica.
Hipoxemia
Hipoxemia PaO menor de 80 mmHg Causas: Disminucin de la PO2 en el aire inspirado (disminucin de la FiO ), hipoventilacin, shunt o cortocircuito, alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q), y alteraciones de la difusin La alteracin de la relacin V/Q es la causa ms frecuente de hipoxemia PaCO normal, D(A-a)O elevada, y que mejora con O2. La hipoxemia debido a shunt no mejora con el ejercicio. Mecanismo de hipoxemia: Alteracin V/Q - EPOC y asma Shunt - Atelectasia y CIA Alteracin de la difusin
Oxigenoterapia
Objetivos de la oxigenoterapia: . Alcanzar una PaO2 de 60 mmHg, que corresponde a una saturacin de hemoglobina del 90%. Indicaciones de ventilacin insuficiencia respiratoria aguda -Disminucin del nivel -Inestabilidad hemodinmica. mecnica en
de
conciencia
-Hipoxemia grave que no se corrige con O2 -Toda insuciencia hipercpnica aguda, y agotamiento muscular o patologa neuromuscular Indicaciones de ventilacin insuficiencia respiratoria aguda mecnica en
-Deterioro del nivel de conciencia -Acidosis metablica y respiratoria, y retencin progresiva de CO2 que no se corrige mediante oxigenoterapia . OF: En la enfermedad pulmonar obstructiva incipiente originada en la pequea va area, la medida ms sensible de las que recoge la espirometra es:
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a)Capacidad vital forzada. b)Volumen espiratorio forzado por segundo. c)Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital. d)Relacin entre volumen espiratorio forzado por segundo y capacidad vital forzada. e)Capacidad vital. Rpta. C OF: Los datos de una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 30 mmHg son congruentes con: a)Crisis de miastenia gravis. b)Sndrome de hipoventilacin alveolar. c)Edema pulmonar. d)Crisis de ansiedad. e)Cetoacidosis diabtica. Rpta. C OF: La hipoventilacin alveolar se identifica en la gasometra arterial por el hallazgo de hipoxemia ms: a)Hipocapnia. b)Alcalosis respiratoria. c)Elevacin del gradiente alveolo-arterial de oxgeno. d)Acidosis metablica. e)Hipercapnia. Rpta. E OF: En cul de las siguientes situaciones de hipoxia la diferencia alveoloarterial de oxgeno (PAO2-PaO2) puede ser normal?: a)Neumona. b)Tromboembolismo pulmonar. c)Hipoventilacin alveolar. d)Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. e)Fibrosis pulmonar. Rpta. C OF: Un individuo que reside largo tiempo a gran altura presentar uno de los hallazgos siguientes. Selelo: a)Hipoventilacin. b)Hipercapnia. c)Acidosis respiratoria. d)Aumentos del bicarbonato urinario. e)Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno. Rpta. C
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NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD PLUS MEDIC A
1. Definicin
Proceso infeccioso agudo que cursa con inflamacin del parnquima pulmonar, que compromete los espacios alveolares y/o tejido intersticial y que puede causar dao pulmonar.
. En el 30-50% de casos no se logra la identificacin de los agentes infecciosos. . La tuberculosis tambin puede presentarse como NAC, sin embargo los pacientes que cumplen con criterios de hospitalizacin no impresionan estar tan comprometidos clnicamente. OF: En la neumona adquirida en la comunidad el germen implicado con mayor frecuencia es: a) Haemophilus influenza b) Micoplasma c) Estafilococus aureus d) Legionella pneumophila e) Ninguno Rpta. E Comentario: El agente etiolgico ms frecuente de la NAC es el Estreptococo pneumoniae. Los agentes etiolgicos varan segn la gravedad de la NAC En todos los grados de severidad Estreptococo pneumoniae En NAC leve a moderada Micoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae En NAC severa Bacilos gram-negativos aerobios, Staphylococcus aureus y Legionella pneumophila. 2.2 SEGN GRUPOS ETREOS La edad es el mejor predictor de la etiologa. Veamos la etiologa en la gente menuda ( No son lindos? ) . De 1 a 3 m Virus respiratorios Estreptococo pneumoniae . De 4m a 4 a Virus respiratorios Estreptococo pneumoniae Micoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae
2. Etiologa
Los estudios clnicos sobre la etiologa de la NAC son en general descriptivos y corresponden a series de casos y constituyen la mejor evidencia disponible . 2.1 SEGN LA PROCEDENCIA En nuestro Per , tierra del cuy mgico, en las series revisadas , Estreptococo pneumoniae es el ms frecuente. Cul es el agente causal ms en el resto del mundo? Subamos a este avin y viajemos por el mundo. Vean que tal audacia del piloto del avin , es como si manejara una combi voladora ( Baja-baja-baja! ) . frecuente
En las diferentes series a nivel internacional, el agente etiolgico ms frecuente es Estreptococo pneumoniae (40-60%) - ENAM 06-A ( 3 ) ; EsSalud 04(23 ) - seguido por Haemophilus influenzae . En tercer lugar estn Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o virus.
Neumococo Micoplasma Chlamydia Virus Haemophylus influenzae
+++ (EsSalud 10) ++
Informacin adicional . Los virus influenza, parainfluenza, adenovirus y Sincicial respiratorio son agentes responsables de aproximadamente el 10% de las NAC (son causantes de neumona atpica).
+++ ++ + +
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OF: La etiologa ms frecuente de neumona bacteriana en lactantes preescolares es: a) Diplococus neumoniae b) Haemophilus influenza c) Neisseria meningitides d) Estreptococo b hemolitico del grupo A e) Estreptococo b hemolitico del grupo B Rpta. A Comentario: El Estreptococo pneumoniae tambin es conocido como Diplococo pneumoniae. El estreptococo b hemoltico del grupo A es conocido como pyogenes y se realciona con infecciones de piel y partes blandas, incluyendo fasciitis necrotizante. El estreptococo b hemoltico del grupo B es el agalactiae ,que es el agente etiolgico ms frecuente en infecciones neonatales. OF: La etiologa ms frecuente de neumona viral en lactantes y preescolares es: a) Adenovirus b) Sincitial respiratorio c) Influenza d) Rinovirus e) Ccxsackie Rpta. B Revisemos la etiologa en gente no tan menuda , en jvenes y adultos. . En 2.3 SEGN LA COMORBILIDAD, SIGNOS CLNICOS Y RADIOLGICOS Nosotros podemos predecir el agente etiolgico de la NAC sin necesidad de consultarle al infalible pulpo Paul ( quien por cierto ahora debe estar ocupado en cosas ms celestiales ) . A continuacin ponemos a tu consideracin las bacterias que producen NAC y sus caracterstcas ms resaltantes,
Estreptococo pneumoniae
MICROBIOLOGA . Coco gram (+) aerobio, de forma oval con extre - mo distal lanceolado (en forma de punta de lanza) . Estreptococo alfa hemoltico (hemlisis parcial en el cultivo agar sangre ). . Inmvil (no tiene flagelos ) NO forma endosporas. CUADRO CLNICO - La forma de inicio ... brusca. - Tipo de esputo ............ herrumbroso - El dolor pleurtico frecuente - Signos de condensacin . frecuente Forma invasiva : puede darse , siendo aislada la bacteria en la sangre o lquidos normalmente estriles . Esputo herrumbroso (color anaranjado marrn , producto del catabolismo eritrocitario). COMORBILIDAD Neumococo es la causa ms frecuente de NAC en: - Infeccin por VIH - Influenza - Esplenectoma (ESSALUD 03)
> 5 y < 30 aos

+++ +++ ++
Estreptococo pneumoniae Micoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae . De
30 a 60 aos
+++
Veamos la etiologa en gente mayor pero joven de espritu ( sino, mira a la dama de la foto Y no va ser! ). . En > 65 aos * Estreptococo pneumoniae Haemophylus influenzae Legionella pneumophila
+++ +++ +
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Consolidacin esfrica de bordes definidos y bien delimitados que aparenta ser una masa pulmonar o mediasti nal . Esta lesin se observa con ms frecuencia en nios. Fig.2 Neumona redonda por S pneumoniae Si Lionel Messi es el nmero 1 en el ftbol el neumococo es el nmero 1 en NAC.
Otros factores predisponentes: - Enfermedad cardiopulmonar - Enfermedades crnicas que producen inmunodepresin . Cirrosis, diabetes mellitus, alcoholismo , IRC , LES , sindrome nefrtico. - Enfermedades hematolgicas Neutropenia , anemia falciforme, mieloma mltiple, hemoglobinopatas MIR: Cul es la causa ms frecuente de NAC bacteriana en infeccin por VIH? a. Klebsiella pneumoniae b. Mycoplasma pneumoniae c. Staphilococcus aureus d. Hemophilus influenzae e. Streptococcus pneumoniae Rpta. E Comentario: La causa ms frecuente de NAC en pacientes con infeccin por VIH es el Neumocystis jiroveci. Sin embargo la causa ms frecuente de NAC bacteriana es Estreptococo pneumoniae siendo su presentacin 40 veces mayor en pacientes con infeccin por VIH. IMGENES La consolidacin clsica es el patrn radiolgico caracterstico del neumococo . Consolidacin clsica: Infiltrado homogneo localizado , siempre con broncograma areo ( ms frecuente en el lbulo inferior ) . Fig.1.Neumona neumoccica El neumococo puede dar patrones radiolgicos curiosos y poco conocidos. Te acuerdas cuando tu profesor te preguntaba que es la neumona redonda? y contestabas : Ahora si me agarr profe
Causa > frecuente de NAC:

. En todos los grupos etreos . NAC lobar . Asociada a Influenza . NAC severa postesplenectoma . En VIH:SIDA EN 06-A ( 3) EN 03-A ( 67) (SM 00-01) : En un paciente inmunocompetente , con neumona adquirida en la comunidad, el agente etiolgi co ms frecuente es: a. Klebsiella pneumoniae b. Hemophilus influenzae c. Mycoplasma pneumoniae d. Streptococcus pneumoniae e. Staphilococcus aureus Rpta. D Comentario: Estreptococo pneumoniae es el agente etiolgico bacteriano ms frecuente en todas las edades.
2 ++
Estreptococo pneumoniae es el agente ms frecuente de NAC.
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OF: En un paciente esplenectomizado , infeccin ms frecuente se debe a: a. Estreptococo pneumoniae b. Neisseria meningitides c. Haemophilus influenzae d. Estafilococo aureus e. Estafilococo epidermidis Rpta. A la Hitler fue alcohlico ?
REGLA NEMOTCNICA
HItler (H influenzae) en su
EPOCa fue ALCOHLico

el DIA(betes) (Hodgkin)
hasta
que le quitaron el Bazo (esplenectoma)
Haemophilus influenzae
MICROBIOLOGIA . Cocobacilo gram (-) pleomrfico, que forma cadenas cortas . Inmvil , NO forma endosporas, NO tiene clios. . Los bacilos estn recubiertos por pilis y fimbrias . Su membrana externa contiene proteasas de Ig A . Es anaerobio facultativo, forma gas al fermentar la glucosa. . Los serotipos b son los ms agresivos Fig. 3 H. influenzae en forma de bacilo y coco gram (-) COMORBILIDAD Causa ms frecuente en : (ENAM 09, RM 10)
V (iH)
CUADRO CLNICO - Derrame pleural paraneumnico: frecuente - Sntomas de resfro : al inicio IMGENES El infiltrado alveolar en parches es el patrn caracterstico de NAC por H influenzae. Infiltrado alveolar hete rogneo en parches. Tpicamente cuando hay un extenso compromiso pleural , no guarda pro porcin con el infiltrado alveolar .
Fig. 4 Neumona en parches EN 09 ; RM 2010 : Qu germen causa complicaciones infecciosas con ms frecuencia en EPOC: a.- Klebsiella pneumoniae b.- Legionella pneumphila c.- Streptococcus pneumoniae d- Haemophilus inflluenza Rpta. d . OF: En un paciente esplenectomizado, la infeccin ms frecuente se debe a: a. Estreptococo pneumoniae b. Neisseria meningitides c. Hemophilus influenza d. Estafilococo aureus e. Estafilococo epidermidis Rpta. A
EPOC
Existen otros factores predisponentes: . ALCOHOLismo . Esplenectomizados (En 2 lugar (EsSalud 03) . DIAbetes mellitus . VIH-SIDA ( En 2 lugar) . Enfermedad de Hodgkin
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OF: Varn de 66 aos , tosedor crnico, desde hace 6 meses presenta disnea de esfuerzo y hace 1 semana se aade fiebre, incremento de la tos con expectoracin verdosa. Antecedente: fuma 16 cigarrillos al da desde hace 20 aos. En la radiografa de trax de observa un infiltrado alveolar en forma de parches. Cul es el agente etiolgico ms probable de la in feccin respiratoria? a.- MIcoplasma pneumoniae b.- Pseudomona aeruginosa c.- Streptococcus pneumonia. d- Haemophilus influenza e. Estafilococo aureus Rpta. D Comentario: Se trata de un paciente adulto mayor que acude por NAC. Por el antecedente de tabaquismo el agente etiolgico debe ser H influenzae. El patrn radiolgico alveolar en parches tambin es tpico de este agente infeccioso. Es difcil no relacionar a Barraza con el OH REGLA NEMOTCNICA
EPa (EPOC)
si el azcar fuera
ALCOHOL, Barraza QLEBSIELLA ser ser DIABTico

IMGENES A Klebsiella pneumonia le fascina el lbulo superior derecho , donde produce una gran cantidad de exudado ,originando la llamada neumona pesada . Infiltrado lobar ho mogneo que empuja la cisura hacia abajo (Signo de la comba) Puede presentar cavi taciones. (ENAM 04-A) Fig.5 Neumona pesada OF : Un paciente alcohlico acude al hospital luego de 48 horas de fiebre de 39C ,dolor de costado derecho y en la radiografa una condensacin alveolar lobar con aumento de volumen y necrotizante. Cul sera el germen etiolgico ms probable?: a. Bramhamella catarrhalis b. Estreptococo pneumoniae c. Klebsiella pneumoniae d. Mycobacterium tuberculoso e. Legionella pneumophila Rpta. C OF: La formacin de CAVIDADES en el pulmn es una complicacin caracterstica de la NEUMONA causada por: a.- Klebsiella pneumoniae b.- Streptococcus pneumonia. c.- Micoplasma pneumoniae d.- Moraxella catarrhalis. e- Haemophilus inflluenza Rpta. A
Klebsiella pneumoniae
MICROBIOLOGA . Bacilo gram ( - ) que tiene forma de bastoncito . Inmvil SIN flagelos . Es un fermentador de la lactosa. . Es anaerobio facultativo, (forma gas al fermentar la glucosa. CUADRO CLNICO Tipo de esputo; jarabe de grosella Esputo de color rojo grosella, de consistencia gelatinosa). Puede confundirse a veces con hemoptisis. COMORBILIDAD . EPOC . ALCOHOLismo . DIAbetes mellitas
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MIR : Respecto a la CAVITACIN como complicacin evolutiva de una neumonia. Cul de los siguientes agentes etiolgicos es menos frecuente?: a. Legionella pneumophila b. Estreptococo pneumoniae Rpta. b Comentario: Esta pregunta es una modalidad diferente porque no indaga sobre lo ms frecuente sino sobre lo menos frecuente. Adems Pseudomona aeruginosa puede causar condensacin hemorrgica extensa del pulmn. En algunos casos provoca infeccin del aparato urinario y bacteriemia. ! Se imaginan a La Mona Lisa en estado etlico y haciendo escndalo !.
La MONA (Pseudomona)
chup
REGLA NEMOTCNICA
Lisa
(corticoides)
CORTo
y arm una
BRONcAZA
(bronquiectasias) en el concierto de
KISS
(tica ,fibrosis)
Pseudomona aeruginosa
MICROBIOLOGA . Bacilo gram ( - ) aerobio . Tiene motilidad unipolar . Pigmento : Piocianina, da a la secrecin un color verde azulado. . La secrecin emana un olor caracterstico de uvas fermentadas. . Catalasa y oxidasa (+) COMORBILIDAD - Causa ms frecuente en : cuando hay un dao estructural pulmonar subyacente : Bronquiectasias y fibrosis qustica.
IMGENES Pseudomona aeruginosa es una mona no tan pseudo que le da mordiscos al infiltrado alveolar originando lesiones cavitarias.
Infiltrado alveolar lobar heterogneo generalmente en los lbulos inferiores. y puede encontrarse derrame pleural.
: Fig. 6 Neumona cavitara por P. aeruginosa
Factores predisponenetes:
. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /da ) . BRONQuiectasias . Fibrosis QUSTica .Antibiticos de amplio espectro ( > 7 das en el ltimo mes) . Anemia aplsica
OF: Son agentes patolgicos de NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD los siguientes, EXCEPTO: a.- Streptococcus pneumoniae. b.- Pseudomona aeruginosa c.- Micoplasma pneumoniae. d.- Haemophylus influenza. e.- Legionella pneumophila Rpta. B
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Comentario: La Pseudomona aeruginosa bronquiectasias y fibrosis qustica. COMORBILIDAD se asocia a Est asociado a las siguientes enfermedades: . ePOC . DIAbetes mellitus Datos adicionales La Moraxella catarrhalis es una bacteria poco agresiva que suele producir NAC leve.
REGLA NEMOTCNICA
MIR: Varn de 46 aos con antecedente de tuberculosis pulmonar presenta desde hace 4 aos tos per-sistente con expectoracin de gran cantidad en las maanas y hace 1 semana se aade fiebre , dolor torcico y disnea, en el examen de trax se auscul-ta crepitantes y se observa en la radiografa de trax infiltrado alveolar heterogneo localizado e imgenes radiolcidas saculares Cul es el agente etiolgico ms probable ?: a.- Streptococcus pneumoniae. b.- Pseudomona aeruginosa c.- Estafilococo aureus d.- Anaerobios e.- Legionella pneumophila Rpta. B Comentario: Por la brocorrea, el antecedente de TBC y las imgenes radiolcidas saculares se puede plantear que el paciente tiene bronquiectasias , a la cual se ha asociado un cuadro de NAC , por lo que el agente etiolgico debe ser Pseudomona aeruginosa ( por criterio de frecuencia).
El Dr. Prez Albela dice que a falta de magnesio buenas son las moras
POCo de MORA te curo la DIABETES

Con un
Moraxella catarrhalis
GENERALIDADES . Portadores sanos : nios 75% . Predomina en otoo e invierno MICROBIOLOGA A Moraxella catarrhalis no le gusta que digan que se parece a Neisseria gonorrhoeae porque dice que no es tan fea. Lo mismo dira el buen Christian Meier del inefable Cachay?
IMGENES Infiltrado alveolar lobar heterogneo
Fig.7 Neumona por M catarrhalis OF: Cul es la bacteria que produce con ms frecuencia cuadros de NAC leve? a.- Moraxella catarrhalis b.- Haemophylus influenzae c.- Estafilococo aureua d.- Klebsiella pneumoniae. e.- Anaerobios Rpta. A Comentario: La Moraxella catarrhalis se asocia a EPOC y diabetes mellitus, generalmente produce un cuadro clnico leve.
. Diplococo Gram negativo . Oxidasa + . Exclusivamente en Humanos.
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Estafilococo aureus
GENERALIDADES La NAC por Estafilococo aureus es ms frecuente en adultos mayores que provienen de asilos y en nios pequeos. MICROBIOLOGA . Coco gram ( + ) aerobio que se agrupa en forma de raci mos . . Coagulasa + . Imvil , NO forma esporas . Se encuentra en la piel y fosas nasales COMORBILIDAD - Causa ms frecuente en : Adiccin a drogas parenterales.
Imagen radiolcida de bordes homog neos y de pared delgada, que al romperse ocasiona neumotrax .
Fig.9 Neumatocele
Mltiples ndulos debido a diseminacin hematgena ( Un n dulo es una imagen radiopaca no mayor de 3 -5 cm) Fig.10 Neumona estafiloccica EN 03-B (24) Essalud 2010 (22): Varn de 18 aos de edad presenta un fornculo en la cara y a los pocos das aparece edema con signos de inflamacin en la rodilla izquierda asociado a fiebre. A los 3 das aparece tos, disnea, dolor torcico, fiebre elevada y signos de toxicidad sistmica. Una radiografa de trax muestra mltiples infiltrados nodulares y neumatoceles. El agente etiolgico ms probable es: a. Staphylococcus aureus. b. Peptoestreptococcus magnus. c. Streptococcus pyogenes. d. Pseudomonas aeruginosa. e- Micobacterium tuberculosis. Rpta. A Comentario: Por el punto de partida de la infeccin se trata de una NAC por Estafilococo aureus , lo que es corroborado por la presencia de neumatoceles y ndulos pulmonares (diseminacin hematgena). OF: El hallazgo ms frecuente encontrado en la radiografa de trax de los nios en la neu -mona estafiloccica es: a. Neumotrax. b. Piotrax c. Bullas. d. Derrame pleural. e- Enfisema subcutneo Rpta. C
:
Otros factores predisponentes: - Enfermedades crnicas que producen inmunodepresin como diabetes mellitus , LES o influenza IMGENES Infiltrado alveolar que compromete todo un lbulo. o varios lbulos. No se observa broncograma a reo por abundante exudado
:
Fig.8 Neumona estafiloccica El neumatocele es un quiste de aire radiolgicamente muy parecido a una bula. Es una complicacin caracterstica de la neumona estafiloccica . (Ms frecuente en nios) ENAM 03-B (24) ;EsSalud 2010 (22)
EN
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Anaerobios
MICROBIOLOGA Anaero bios
Cocos gram . Peptococo . Peptoestreptococo
Bacilos gram . Bacteroides - fragilis - melaninognico . Fusobactrium - nucleatum - necrophorum
OF : Varn de 25 aos, quien despus de un episodio convulsin, presenta fiebre de 40 C, tos con esputo amarillento ftido y dolor pleurtico en base del hemitrax derecho. Al examen signos de CONDENSACIN en la base derecha. Cul es el germen frecuentemente asociado a esta patologa? a.- Cocos Gram (-). b.- Bacilos Gram (-). c.- Cocos Gram (+). d.- Bacilos Gram (+). e.- Anaerobios. Rpta. E
Bacterias atpicas
La melena inusual, diferente del len de la segunda foto se puede considerar como atpica hoy en da O quizs no?
: COMORBILIDAD - Causa ms frecuente en : Trastorno del sensorio Condiciona una macroaspiracin , es decir parte del contenido gstrico pasa a las vas respiratorias, con ms frecuencia a la base del pulmn derecho). (ENAM 08-B) Otros factores predisponentes: -Alcoholismo -Boca sptica (las infecciones periodontales predisponen la microaspiracin de gram (+) y anaerobios).
TPICO
ATPICO
La neumona atpica puede ser producida por virus, micoplasma pneumoniae , Legionella pneumophila o Chlamydia pneumoniae.
CUADRO CLNICO . Fiebre alta con escalofros . Tos con expectoracin ftida ( E: 99.9%) . Baja de peso IMGENES Imagen radiolcida bordes irregulares de pared gruesa con nivel hidroareo mayor de 2 cm (absceso pulmonar) Fig.11 Absceso pulmonar por anaerobios
:
El cuadro clnico de la NAC . atpica es de inicio insidioso caracterizado por tos seca , sntomas respiratorios o extrarespiratorios o incluso sin fiebre.
38
Micoplasma pneumoniae
GENERALIDADES Micoplasma pneumoniae es la bacteria ms sociable y juvenil, le encanta manifestarse en grupos humanos que residen en escuelas, internados o cuarteles y en una poblacin entre
REGLA NEMOTCNICA Cuando Metlica vino a Lima Couri fue a ver al lider de la banda y le hizo la patera
5 y 29 aos.
Nada Slo a los a los
. P incubacin: 7 -14 d . Su patogenicidad depende de la adhesina P1
MICOS(plasma) Falciformes
(anemia) la
DISFONA de
Uhmm!
:
Metlica les
produce OTALGIA
MICROBIOLOGA Micoplasma pneumoniae al igual que Moraxella catarrhalis son exclusivas del ser humamano y adems tiene miles de caras ( es pleomrfica). . Bacilo gram (-) aerobio . Carece de pared . Microorganismo ms pequeo que vive en EC
:
y R ONC HA S
Enfermedad de las
REGLA NEMOTCNICA
5 M
. M iringitis bulosa . M iocarditis . M ultiforme, eritema . M ielitis transversa . M adre a hijo La miocarditis puede manifestarse por dolor torcico, taquicardia sinusal o trastornos de conduccin y la mielitis transversa por disminucin de la sensibilidad y debilidad muscular de miembros inferiores. IMGENES Infiltrado intersticial basal bilateral, En un 30% puede presentarse un infiltrado alveolar unilateral
: Fig.12 NAC por Micoplasma pneumoniae :
CUADRO CLNICO - Tos seca y febrcula. - Sntomas respiratorios altos: DISFONA, OTALGIA - Sntomas extrarespiratorios : artromialgias , RUSH - Forma de presentacin: puede producir epidemias. - Severidad: forma autolimitada y benigna. - Curso: los sntomas suelen persistir de una a dos semanas, el proceso de mejora es lento. (ENAM 05-B) - Complicaciones: derrame pleural , bronquiolitis obliterante, SDRA. COMORBILIDAD - Anemia falciforme (ENAM 05-A)
39

OF : Mujer de 20 aos con NAC y antecedente de anemia falciforme e inmunizacio- nes para neumococo y haemophylus , el germen ms probable es: a. Klebsiella pneumoniae b. Hemophilus influenzae c. Mycoplasma pneumoniae d. Streptococcus pneumoniae e. Staphilococcus coagulasa + Rpta. C OF: Varn de 18 aos de edad; desde hace dos semanas presenta cefalea, tos seca , fiebre y compromiso del estado general. El examen pulmonar es normal, hemograma normal. Radiografa de trax : infiltrado intersticial bilateral en bases. El agente etiolgico ms probable es: a. Streptococcus pneumoniae b. Staphylococcus aureus c. Klebsiella pneumoniae d. Hemophylus influenzae e. Mycoplasma pneumoniae Rpta. E Comentario: Cuando en un paciente joven, una aparente infeccin respiratoria alta se prolonga por ms de una semana, a pesar de no tener signos respiratorios bajos , es necesario pedirle una radiografa de trax . Un infiltrado intersticial bilateral corresponde a NAC por Micoplasma pneumoniae. MICROBIOLOGA Legionella pneumophila al igual que Micoplasma pneumoniae puede adoptar miles de caras (pleomrfica). . Bacteria gram (-) aerobia . Flagelada . Serogrupo 1 CUADRO CLNICO - Tos seca y febrcula. - Sntomas extratorcicos: SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA. - Forma de presentacin: brotes episdicos - Va de trasmisin: inhalacin , no existe trasmisin de persona a persona - Cuando no se asocia a neumona se conoce como la Fiebre de Pontiac - Complicaciones: hiponatremia euvolmica - Estacin: verano . Reservorio: agua hipo o no clorada. COMORBILIDAD .EPOC .Infeccin por VIH .Tabaquismo .IRC En esta nemotecnia parafraseamos a Winston Churchil: : Sangre, Sudor y ,,,
REGLA NEMOTCNICA
EPOCa de VIH LEGIN VELA

En esta
la
Legionella pneumophila
GENERALIDADES
(Legionella)
por tu
iladelfia 1976 Los soldados de la Legin Americana asistan a una Convencin anual cuando una enfermedad respiratoria se empez a extender aislndose una nueva bacteria a la cual se puso el nombre de Legionella en homenaje a los legionarios. - Otro nombre: Fiebre de Pontiac cuando no mproduce NAC. - Perodo de incubacin : 2 5 d - Ms frecuente: En mayores de 60 aos
Sueo (somnolencia) con SANGRE(hematuria) SUDOR y ... diarrea

IMGENES . Infiltrado intersticial basal bilateral o infiltrado alveo lar lobar
:
Fig.12 NAC por Legionella
40

OF Ante un cuadro neumnico precedido de sntomas respiratorios altos acompaados de diarrea, hematuria y confusin mental, la causa ms frecuente ser infeccin por: a. Neumococo b. Estafilococo c. Chlamydia psittaci d. Legionella pneumophila e. Mycoplasma pneumoniae Rpta. E
3. Patogenia
A. VAS DE INFECCIN
. Por microaspiracin
Aspiracin del contnnido orofarngeo con microorganismos que co lonizan la orofaringe ( neumococo y Haemo phylus influenzae).
Agentes etiolgicos en las inmunodeficiencias

Neutropenia P seudomona aeruginosa A spergillus C andida albicans E stafilococo aureus
Predispone a NAC por los siguientes microorganismos.
. Inhalatoria
De aerosoles especficos de 3-5 micras ( gotas de saliva pflgge - que se expulsan al hablar, toser o estornudar).
. Hematgena
A partir de focos spticos distantes (ejemplo artritis infecciosa).
PACE
VIH-SIDA H aemophilus influenza Le gionella pneumophila Ne umococo Helene
OF: Seale cul de los siguientes grmenes NO es un patgeno comn en pacientes neutropnicos: a. Criptococo b. Estafilococo aureus c. Pseudomona aeruginosa d. Candida albicans e. Aspergillus Rpta. A El agente infecciioso que no se neutropenia es el criptococo. relaciona con
:
. Por contiguidad
A partir de focos spticos contiguos (ejemplo: absceso heptico)
Inhalatoria
: . Micoplasma pneumoniae . Legionella pneumophila . Virus
Microaspiracin
. Neumococo . Moraxella . H influenza
Hematgena
. Pseudomona . E aureus
Por contiguidad
.Pseudomona aeruginosa
Esquema 1. Vas de infeccin
41
. La va ms frecuente es la
Hepatizacin gris
Exudado inflamatorio con glbulos rojos lisados y depsitos de fibrina. La bacteria es inexistente. Remite la vasodilatacin capilar (duracin: 4-6d).
microaspiracin
. El adulto mayor tiene mayor riesgo por disminucin de la fibronectina Enfermedades periodontales, uso de anticidos, desnutri cin y frecuentes hospitalizaciones incrementan el riesgo de colonizacin de la orofa ringe. OF: La relacin entre los grmenes que producen NEUMONIA y la va de infeccin es: a. Legionella neumophila / hematgena b. Mycoplasma pneumoniae / microaspiracin c. Streptococcus pneumoniae / inhalacin d. Hemophilus influenza / inhalacin e. SARS (Coronavirus) / inhalacin Rpta. c,,d y e Comentario: Esta pregunta tiene 3 respuestas verdaderas. Los coronavirus se trasmiten por va inhalatoria pero tambin se postula que podra ser por va digestiva (fecal-oral), atendiendo a que un 10% de los pacientes reportados incluyen la diarrea en su cuadro clnico (Rpta e verdadera), Neumococo y H influen -zae son parte de la flora orofarngea por lo que adems de trasmitirse por microaspiracin ,tambin lo hacen por va inhalatoria. (Rpta. c y d verdaderas) B. ESTADOS
Resolucin
El exudado es eliminado por expectoracin o reabsorcin linftica.( duracin: 6 a 12 das ). A.MECANISMOS DE DEFENSA
Humoral y celular . Ig A secretora : es secretada

por clulas plasmticas que se encuentran en la lmina propia y el tejido conectivo alveolar. . Macrfagos hsticos : captan, procesan, neutralizan, lisan y eliminan a microorganismos invasores.. . Los linfocitos TCD4+ vigilan la produccin por parte de los linfocitos B de anticuerpos especficos contra la bacteria y producen mediadores qumicos .
Bioqumicos
. La alfa-1 antitripsina inhibe proteasas especficas de origen leucocitario y bacteriano. . Lactoferrina ejerce un efecto bacteriosttico ( al competir por el Fe) con los microorganismos dependientes del Fe ++ como Staphylococcus aureus.
Congestin
el ,
Exudado inflamatorio formado por plasma , protenas, neutrfilos, y bacterias . (duracin: 24-48 horas)
Hepatizacin roja
Exudado inflamatorio ms glbulos rojos y abundante fibrina (duracin: 2-4 das)
. La lisozima se origina en el macrfago alveolar y el acino glandular, acta sobre bacterias fagocitadas. Hidroliza a los mucopolisacridos de las paredes de las clulas bacterianas ( Gram+ ). Las defensas bioqumicas actan simultneamente? En el lumen, los microorganismos son baados por un material viscoso que contiene lisozima, lactoferrina e interfern, que facilitan la fagocitosis.
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Depuracin mucociliar Las bacterias son deglutidas por clulas fagocticas e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso y por accin ciliar hacia el exterior. Ig A Interferon Tos Depuracin mucociliar Broncocons triccin Esquema 2 Mecanismos de defensa de las vas respiratorias Macrfagos alveolares BIOQUMICOS .Lactoferrina .Lisozima .Surfactante .Antitripsina SIGNOS . Crepitantes . VV aumentadas . Soplo tubario ( en A) 30% . Pectoriloquia (voz auscultada ntida) . Broncofona (voz auscultada intensa ) Sensibilidad de 47 a 69% y una Especificidad de 58 a 75%. En menores de 5 aos con fiebre , la ausencia de taquipnea descarta la existencia de neumona con una probabilidad del 97,4% .
OF : El soplo tubrico es caracterstico de:

A. Derrame pleural extenso B. Caverna tuberculosa C. Neumotrax D. Neumona Rpta. D Soplo tubario (En A): trasmisin del sonido larin gotraqueal a travs de la pared costal . El adulto mayor puede presentar slo trastorno del sensorio . En el adulto mayor la fiebre se presenta en menos del 50% de casos
4. Cuadro clnico
Haba una vez un interno de Medicina que era tan apurado , pero tan apurado.. (lease impaciente)
..que le sucedan este tipo de ancdotas.
Diga 33
33 (silencio)
SIGA! SIGA!
34,35....
SNTOMAS . Tos . Fiebre . Disnea . Expectoracin . Dolor pleurtico . Hemoptisis
86% 74% 72% 64% 46% 16%
SM 07 : En un anciano con neumona adquirida en la comunidad NO es frecuente la presenta cin de: a. Dolor torcico b. Fiebre c. Respiracin superficial d. Signos de condensacin e..Tos productiva Rpta. B Comentario: En el 50% de casos de NAC del adulto mayor no se presenta fiebre ni leucocitosis, esto puede deberse a inmunodepresin o a una disfuncin disfuncin de los receptores de las citoqunas IL1, IL-6 o FNT (no todos los adultos mayores son inmunodeprimidos).
43
5. Imgenes
Para confirmar el diagnstico de neumona se requiere encontrar un infiltrado alveolar (NAC tpica) o intersticial (NAC atpica) Infiltrado alveolar homogneo o hete rogneo, localizado o difuso com bron cograma areo. Fig. 13 NAC tpica Infiltrado basal bilateral. Nota: reticular fino ( red de pescar) o reticular grueso (panal de abeja ) Fig. 14 NAC atpica DIAGNSTICO = Cuadro clnico e infiltrado radiolgico . Recomendacin moderada . Nivel de evidencia III (Consenso de expertos) Nivel de evidencia Al menos un ensayo clnico controlado y aleatorizado diseado de forma apropiada. intersticial
III
Opiniones basadas en experiencias clnicas, estudios descriptivos, observaciones clnicas o informes de comits de expertos
Grado de recomendacin
Grado de Fortaleza de la recomendacin recomendacin A B C

Basado en el nivel I Basado en el nivel II Basado en el nivel III o extrapoladas del nivel I II Basado en el nivel IV o extrapoladas del nivel I , II o III
6. Estratificacin de riesgo y sitio inicial de atencin severidad

Para elegir el sitio de atencin (ambulatorio, sala general o UCI) se debe determinar la severidad de la NAC. Los factores pronsticos de una mala evolucin han sido identificados en estudios mediante anlisis multivariado.
II-1 II-2 II-3
Ensayos clnicos controlados bien diseados, pero no aleatorizados. Estudios de cohortes o de casos y controles bien diseados, preferentemente multicntricos. Mltiples series comparadas en tiempo, con o sin intervencin, con resultados sorprendentes en experiencias no controladas.
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Entre las reglas ms difundidas y validadas se encuentran la regla PSI : Indice de Severidad Severity Index) y CURB 65 de la de la Sociedad Britnica del Trax ( British Thoracic Society), modificada (BTSm). - El PSI permite reconocer de inicio y claramente los pacientes de bajo riesgo de morir - El CURB-65 es simple y permite identificar a aquellos con alto riesgo de muerte o de necesi dad de internamiento en una UCI..
CURB-65 0 -1 LEVE 2 MODERADA >=3 SEVERA
AMBULATORIO
AMBULATORIO u Hospitalizacin corta Hospitalizacin en una sala comn o UCI (si cumple criterios)
CURB-65 *
C onfusion U remia (BUN > 7 mmol/l o 20 mg/dl R espiratory rate (FR>= 30) B lood pressure low (Pas<90mmHg o 65 aos ms.
Pad <= 60 mmHg)
Esquema 3. Eleccin del lugar de atencin Tabla N 1 PSI (Indice de severidad de neumona) Mayor de 50 aos Alteracin del sensorio FC > 125 x FR > 30x PA s <90 mm Hg Temperatura <35C or 40C Neoplasia Insuficiencia cardiaca Enfermedad cerebrovascular Enfermedad renal Enfermedad hepatica SI/No Si/No SI/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No Si/No
. La BTSm agreg confusin mental .El tener 2 ms de estos parmetros aumenta 21 veces el riesgo de morir. La sensibilidad y especificidad son cercanas al 80%, Es menos sensible en predecir mortalidad en mayores de 65 aos . De acuerdo al puntaje obtenido tenemos los siguientes grados de severidad: I. Leve II. Moderado III. Severo 0-1 punto 2 puntos >=3
*Ser muy severo si cumple con criterios para ingresar a UCI.
Cmo elegimos el lugar de atencin? . Cuando es una NAC
leve ( CURB_65 : 0-1 puntos) :el manejo puede ser solamente ambulatorio. . Si es una NAC moderada (CURB-65 : 2 puntos) : el manejo puede ser ambulatorio pero bien supervisado , o en todo caso debe haber una hospitalizacin breve. . Todo paciente con grado severo ( CURB-65: : >= 3 puntos): debe ser hospitalizado en una sala comn o en UCI si cumple con los criterios establecidos.
Si todo es NO, entonces es Riesgo grado I Si una es SI, proceder con el paso 2 . Los menores de 50 aos sin comorbilidad y con poca repercusin sistmica debido a la infeccin, pertenecen a la clase I. . El resto pertenece a las clases II a V segn el puntaje asignado a antecedentes, anormalidades en el examen fsico y las pruebas de laboratorio.
45
PASO 2:
Tabla N 2 Pronstico segn el PSI
FACTORES DEMOGRFICOS EDAD Varn Mujer COMORBILI DAD NM Enf heptica ICC ECV Enf renal Edad Edad-10 +30 +20 +10 +10 +10 +10
RIESGO
Bajo Bajo Bajo Medio Alto
CLASE SCORE
I II III IV V < 51 51 - 70 71 - 90 90 - 130 > 130
MORTALIDAD
0.1% 0.6% 0.9% 9.5% 26.7%
SIGNOS FSICOS
Alteracin mental FR >= 30 / min PS < 90 mmHg T < 35C o >= 40C FP >= 125/ min +20 +20 +20 +15 +10
Cules son los puntos dbiles del PSI? . Esta regla usa muchas variables (esto dificulta su implementacin). . Asigna puntajes fijos a variables cuyos valores implican distintos niveles de severidad. Ejemplo.: PaO2 : 55 mmHg tiene la misma puntuacin que 35 mmHg) . . No toma en cuenta factores sociales, deterioro cognitivo e incapacidad para la ingesta oral. . 1/3 de los pacientes clase I o II son internados. Cules son los puntos fuertes del PSI? Facilita la comparacin de resultados entre distintas poblaciones CRITERIOS PARA INGRESO A UCI CRITERIOS Mayores
ANORMALIDADES LABORATORIO Y RADIOLGICAS

Ph < 7.35 BUN >= 30 mg/dl Na < 130 mEq Glucosa >=250mg/dl PaO2 < 60 mmHg Hto <30% +30 +20 +20 +15 +10 +10
.Ventilacin mecnica .Shock sptico
Derrame pleural +10 . El puntaje obtenido indicar el pronstico. Todo

paciente que tenga 90 puntos o ms debe ser hospitalizado. . La mortalidad para las clases I a III es casi nula y aumenta en las restantes
Ventilacin mecnica: cuando hay acidosis e hipoxemia refractaria con una relacin PaO2 / FIO2 < 200. Shock sptico: la PA no se normaliza con la administracin de fludos luego de 1 hora.
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Rpta. Klebsiella pneumonia produce neumona lobar localizada con ms frecuencia en el lbulo superior derecho, donde produce gran cantidad de exudado ,que empuja la cisura menor hacia abajo, por eso se le conoce como neumona pesada. Esta bacteria est asociada a diabetes mellitus y alcoholismo.
CRITERIOS Menores
. FR >=30 .PaO2/FiO2 <=250 .Infiltrado multilobular
Ejercicio 1 Infiltrado multilobar intersticial bilateral
Esquema 4. Criterios para ingreso a UCI Ewig y col. propusieron como necesidad de ingreso a UCI la presencia de 2 de 3 criterios menores 1 de 2 criterios mayores , con sensibilidad de 78%, especificidad de 94%, valor predictivo positivo de 75% y valor predictivo negativo de 95 . a. Viral o Legionella pneumophila b. Klebsiella pneumoniae c. Anaerobios Ejercicio 2
7. Patrones radiolgicos: ejercicios

Hay patrones radiolgicos que nos permiten predecir el agente etiolgico. A continuacin ponemos a tu consideracin unos ejercicios que te ayudarn en tu preparacin. xito!. Seale cul es el agente etiolgico que corresponde al infiltrado radiolgico: Ejemplo Alveolar homogneo en LSD que empuja la cisura hacia abajo
Alveolar heterogneo en LID, tambin en los segmentos apical y posterior del LSD
a. Estafilococo aureus b. Anaerobios o BGN c. Haemophilus influenza Ejercicio 3 Alveolar homogneo con broncograma
a. Estreptococo pneumoniae b. Pseudomona aeruginosa c. Klebsiella pneumonia
a. BGN b. Viral o Legionella c. Estreptococo pneumoniae
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Ejercicio 4 Neumatocele
LOCALIZACIN ETIOLOGA Multilobar Intersticial Lbulo superior Apical y Post LS y LI

.Viral, Legionella .Klebsiella .Anaerobios .Estrepcoco pneumoniae .Pseudomona, Estafilococo aureus , Klebsiella, anaerobios .Estafilococo aureus
a. Micoplasma pneumoniae b. Haemophilus influenza c. Estafilococo aureus Ejercicio 5 Alveolar heterogneo con cavitacin
Consolidacin clsica Cavitacin
Neumatocele
a. Moraxella catrhalis b. Estreptococo pneumoniae c. Pseudomona. Estafilococo aureus, anaerobios Ejercicio 6 Derrame pleural
8. Diagnstico microbiolgico
Gram y cultivo de esputo
La especificidad del gram de esputo es < 50% pero con una buena muestra de esputo la especificidad para: S. pneumoniae y H. influenzae puede elevarse a > 70% El cultivo del esputo tiene baja sensibilidad y especifidad pero puede ser de utilidad para otras bacterias menos prevalentes. Una buena muestra de esputo , > 25 polimorfonucleares < 10 clulasepiteliales planas bajo lente de 100 aumentos). (ENAM 06-B (52)
a. Viral b. BGN c. Micoplasma pneumoniae Clave: 1.a 2. c 3. b 4. c 5. c 6. c 7. b
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OF: Cules seran las caractersticas del esputo observado con MO a 10x para que pueda ser considerado como vlido para diagnosticar neumona? a. > 10 clulas epiteliales y > 10 PMN b. < 10 clulas epiteliales > 25 PMN c. > 25 clulas epiteliales > 10 PMN d. > 25 clulas epiteliales y < 15 PMN e. < 5 clulas epiteliales y < 15 PMN Rpta. B respuesta inflamatoria sin predominancia de algn tipo bacteriano. CURB 0 -1 LEVE
OPCIONAL Gram y cultivo de esputo Gram y cultivo de esputo, hemocultivo
SIN comorbilidad 0 -1 LEVE
Hemocultivo
.Sensibilidad: de 6-20 % . Con ms frecuencia son aislados: Estreptococo pneuumoniae (60%) Estafilococo aureus En quienes est indicado el diagnstico microbiolgico? . En NAC leve no est indicado hacer diagnstico microbiolgico excepto si hay una comorbilidad. . Cuando el paciente se hospitaliza ,est indicado y debe pedirse no solamente gram y cultivo de esputo sino tambin hemocultivo. . Si ingresa a UCI el aislamiento del agente patgeno debe realizarse mediante procedimientos invasivos como broncofibroscopa o biopsia pulmonar. Adems -Tincin de Gram: contina siendo uno de los exmenes rpidos de relativa utilidad y bajo costo, ya que permite una aproximacin diagnstica para el inicio de la terapia adecuada. Streptococcus pneumoniae que es el agente etiolgico ms frecuente de NAC presenta una morfologa caracterstica en la tincin de Gram. La predominancia marcada de un tipo morfolgico especial de bacterias, permite una mejor aproximacin diagnstica: abundante cantidad de diplococos Gram positivos sugiere fuertemente la presencia de Streptococcus pneumoniae; la predominancia de cocobacilos gram negativos sugiere Haemophilus influenzae; diplococos gram negativos sugiere Moraxella catarrhalis y cocceas gram positivas en racimo sugiere Staphylococcus. -El cultivo de esputo: para legionella podra ser de mayor utilidad cuando la sospecha clnica es alta y la tincin de Gram muestra una gran respuesta
CON comorbilidad 2 >=3 Mode rado Severo (SIN criterios para UCI) Muy Severo (CON criterios para UCI)
Procedimientos invasivos
Esquema 3. Diagnstico microbiolgico de NAC . Procedimientos invasivos BRONCOFIBROSCOPA Los Cultivos cuantitativos del lavado broncoalveolar o del cepillo protegido aumentan la especificidad de los estudios bacteriolgicos. Cundo estn indicados? En casos de neumona de diagnstico incierto, cuando se sospecha obstruccin bron-quial tumoral o no, en NAC severa que requiera interna miento en UCI e intubacin orotraqueal y ante un fracaso teraputico. FBC mediante cepillo protegido (CP) Evita contaminacin orofarngea >= 10 3 UFC/ ml (> Especificidad)
49

S : 60-100% y E :70% en NAVM (Neumona asociada a ventilador mecnico) Lavado broncoalveolar (LBA) por BFC >= 10 4 UFC/ ml (> Sensibilidad) Biopsia pulmonar La mejor prueba diagnstica es la Broncofibroscopa con cepillo protegido
Empiema (2%) (complicacin supurativa > frecuente)
Fig.15 Empiema OF: Varn de 55 aos de edad, con antecedente de alcoholismo crnico. Acude a Emergencia por fiebre, escalofros, dolor torcico. Al examen: base de hemitrax derecho con signos de condensacin. Una semana despus se agregan signos de derrame pleural en la misma regin. En el hemograma se encuentra leucocitosis. Cul es el diagnstico ms probable?: A. Empiema B. Hemotrax C. Neoplasia bronquial D. Micosis pulmonar E. Sarcoma pulmonar Rpta. A
9. Diagnstico serolgico
Las pruebas serolgicas son tiles para detectar grmenes difciles de cultivar como M. peumo niae, C. pneumoniae, Legionella y virus respiratorios. TEST ANTGENO URINARIO: Sensibilidad 50-80% especificidad > 90% para S. pneumonia y L. pneumoniae de serotipo 1. IFI, ELISA o FIJACIN DEL COMPLEMENTO Sensibilidad y especificidad > 90% Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , Legionella pneumophila Reaccin en cadena de polimerasa(PCR) Amplificacin del DNA y RNA de Legionella , Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Sensibilidad 70-90% Especificidad 99% Dx serolgico . En materiales clnicos (hisopados, aspirados, lavados de vas areas , biopsias o en sangre
Estafilococo aureus
. Puede producir necrosis tisular,
debido a sus mltiples enzimas y exotoxinas . Derrames pleurales paraneumnicos . Empiemas (50%). Abscesos pulmonares (25-75%)
Fig.16 Absceso pulmonar
Insuficiencia respiratoria
10. Complicaciones
. Atelectasia . Abscesos de pulmn y cerebro . Derrame paraneumnico (50%) metaneumnico (5%)
La NAC produce insuficiencia respiratoria de tipo: - HIPOXMICA: PaO2 < 60 mmHg PaCO2 nl o disminuida
50

Debido a una alteracin de la relacin V/Q (Mala V/ buena Q , por ocupacin del espacio areo) OF: Varn de 65 aos que ingresa por cuadro de neumona basal izquierda y cuyos ga ses arteriales son Pa O2 : 45 mmHg, Sal O2 : 85 %, Pa CO2: 30mmHg. Cul de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos causara hipoxemia? a.- Trastornos neuromusculares. b.- Hiperventilacin. c.- Disminucin del FiO2 ambiental. d.- Desequilibrio ventilacin/perfusin. e.- Alteraciones de la difusin. Rpta. D OF: La f ormacin de cavidades en el pulmn es una complicacin caracterstica de la neumona causada por: A.- Streptococcus pneumoniae. B.- Legionella pneumophila. C.- Bacterias anaerbicas. D.- Micoplasma pneumoniae. E.- Virus de la influenza. Rpta. C MACRLIDOS Claritromicina 500 mg PO bid x 10 d Azitromicina 500 mg PO qd x 5 d Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia ALTERNATIVA Doxiciclina 200 mg PO qd x 10 d Poco recomendado, nivel III de evidencia
qd: c/24h bid: c/12h tid: c/8h qid: c/6h
NAC LEVE
CON comorbilidad Tratamiento ambulatorio CURB 0-1 ptos CON comorbilidad
10. Tratamiento
La resistencia de las bacterias a los antibiticos vara segn la localidad Ciertas bacterias tienen igual resistencia en cualquier lugar del mundo ( Moraxella catarrhalis , micoplasma, chlamydia y legionella),. pero otras , como el neumococo , tienen una resistencia que vara segn la regin, por esto es importante reaizar estudios locales, adecuadamente diseados, de vigilancia de la resistencia en patgenos respiratorios.
NAC MODERADO
Tratamiento ambulatorio u hospitalizacin corta Paciente con CURB 2 puntos
NAC LEVE
SIN comorbilidad Tratamiento ambulatorio Paciente con CURB 0-1 ptos SIN comorbilidad
El esquema es el mismo para NAC leve con comorbilidad o NAC moderada
LEVE
51
NAC SEVERA
FLUORQUINOLONAS
Levofloxacino 750 mg P O qd x 10 d Moxifloxacino 400 mg PO qd Gemifloxacino 400 mg PO qd BLACTMICOS + MACRLIDOS AMX/CL 875/175 PO tid x 10d Cefuroxima 750mg PO bid Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia SIN criterios para UCI Los pacientes con NAC severa que no cumplen criterios para UCI deben ser manejados en las salas de hospitalizacin convencionales. Tratamiento en una sala comn
Paciente con CURB >=3 puntos
OF: Cul es el tratamiento antimicrobiano de eleccin en neumona adquirida en la comunidad? A.- Tetraciclina ms penicilina. B.- Cefalosporinas de 3ra generacin ms macrolidos. C.- Aminoglucsidos ms quinolinas. D.- Sulfas ms carbapenem. E.- Lincosaminas ms macrlidos. Rpta. B OF : Varn de 32 aos de edad, desde hace 5 das presenta tos con expectoracin he herrumbrosa, luego purulenta, fiebre y disnea. Al examen: temperatura 38,5 C, Pulso 105 por minuto, PA: 110/70mmHg, soplo tubario en tercio medio de hemitrax derecho. Saturacin de oxgeno: 85%. Se hospitaliza. El tratamiento indicado es: A. Clindamicina B. Cefalotina C. Penicilina G sdica D. Eritromicina E. Azitromicina Rpta. NA Comentario: Es un paciente joven que presenta un cuadro de neumona adquirida en la comunidad, probablemente por neumococo debido al esputo herrumbroso ya la presencia de un soplo tubario. Por la saturacin de O2 < 90% se puede deducir que la NAC es severa , y en este caso actualmente el tratamiento indicado es FQ 3 4 generacin IV o Betalactmicos + macrlidos.
SEVERO
El esquema es el mismo para NAC moderada pero por va parenteral.
FLUORQUINOLONAS
Levofloxacino 500 mg IV qd x 10 d Moxifloxacino 400 mg Gemifloxacino BLACTMICOS + MACRLIDOS AMX/CL 1.2mg IV qid 10 d Cefuroxima 750mg IV bid Azitromicina 1g IV qd Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia
NAC SEVERA
CON criterios para UCI
Tratamiento en UCI Paciente con CURB >=3 puntos
MUY SEVERO
52
MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com CEFALOSPORINAS 3 4

Cefepima 1-2g IV bid x 14 d Cefpirome 1-2g IV bid MS FLORQUINOLONAS 3 3 Levofloxacino 500mg IV qd 14 d Moxifloxacino 400mg qd (c/24h) Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia
MICROORGANI TRATAMIENTO SMOS M pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae Claritromicina FQ Tetraciclina Tetraciclina Claritromicina Tetraciclina
Coxiella Burneti Tetraciclina Fluorquinolona ALTERNATIVA Si el esquema anterior no es efectivo la alternativa es: - Cambiar la cefalosporina por un Carbapenemo (Imipenem 500 mg IV qid o Meropenem) - Cambiar la fluorquinolona por Vancomicina (1 g IV bid) Un RETRASO del tratamiento de ms de 8 horas luego de la consulta aumenta la mortalidad. L pneumophila Claritromicina Fluorquinolona
OF: El tratamiento de eleccin en caso de neumona por micoplasma: a. Amikacina b. Penicilina G sdica c. Eritromicina d. Amoxicilina e. Ceftriaxona Rpta. C OF: Paciente con EPOC, se diagnostica compromiso infeccioso por micoplasma pneumonae, el tratamiento de eleccin: a. Sulfas b. Penicilina c. Macrolido d. Metronidazol e. Fluconazol Rpta. C
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DIAGNSTICO DE DISTURBIOS RESPIRATORIOS EN EL AGA PLUS MEDIC A

PASO: Ver el HCO3 y PCO2 , Determinar el disturbio primario > 7,44 Alcalemia < 7,36 Acidemia > 44 Acidosis respiratoria < 36 Alcalosis respiratoria > 26 Alcalosis metablica < 22 Acidosis metablica
1. Lectura de AGA: diagnstico de disturbios respiratorios

PASOS
pH = 7,40 0,04 PCO2 = 40 4 mm Hg HCO3 = 24 2 mEq mmol
PASO: Ver el pH Hay acidemia, alcalemia o eudremia? EUDREMIA pH : 7.36- 7.44 ACIDEMIA pH < 7.36 ALCALEMIA pH > 7.44
El disturbio primario ser aquel que coincide con el aumento o disminucin del pH ACIDEMIA pH < 7.36 con HC03 disminudo = ACIDOSIS METABLICA pH < 7.36 con PCO2 aumentado = ACIDOSIS RESPIRATORIA
En una eudremia hay 3 posibilidades: -NO hay disturbio cido-bsico -El disturbio es mixto El disturbio est parcial o completamente compensado.
Si la acidemia es por una disminucin del numerador HCO3 es una acidosis metablica. Si es por un aumento del denominador PCO2 es una acidosis respiratoria
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Si el Exceso de Base es normal el disturbio primario es RESPIRATORIO Si el Exceso de Base est alterado el disturbio primario es METABLICO
ALCALEMIA pH > 7.44 con HC03 aumentado = ALCALOSIS METABLICA pH > 7.44 con PCO2 disminuido = ALCALOSIS RESPIRATORIA
Cuando tanto la alteracin del HCO3 y del PCO2 coinciden con la disminucin o aumento del PH es imprescindible VER EL EXCESO DE BASE para determinar el disturbio primario.
El sufijo OSIS se refiere a los procesos patolgicos que causan acumulacin de cidos o lcalis en los lquidos corporales. Las acidosis se asocian con la generacin de cidos fijos o una disminucin de la depuracin pulmonar del acido voltil (cido carbnico). Las alcalosis son causadas por la acumulacin de bases fijas o por una mayor depuracin pulmonar de cido carbnico. Acidosis es el proceso fisiopatolgico que produce acidemia. Puede haber acidosis sin acidemia? Si, cuando el disturbio est compensado. Alcalosis es el proceso fisiopatolgico que produce alcalemia. Puede haber alcalosis sin alcalemia? Si, cuando el disturbio est compensado. Para confirmar el disturbio PRIMARIO es necesario VER el EXCESO DE BASE El valor normal del Exceso de Base (EB) es : -2 a +2
Qu es el Exceso de Bases (Buffer excess EB - )? Es la cantidad de cido o base fuerte, en mEq/L, que debe agregarse a la sangre para alcanzar el pH 7,40 cuando la PCO2 es de 40 mmHg y a 37 C. VN: - 2 y + 2 mEq/L. Frmula: EB: (pH medido pH calculado) 2/3
Un EB negativo significa que el almacenamiento de HCO3- est depletado. El clculo de EB es especialmente de ayuda cuando el HCO3- observado es cercano al nivel normal. A desviaciones ms extremas el clculo es improbable que genere ms datos. EB= HCO3 + 10 (Ph - 7,4) 24
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PASO: Es AGUDO o CRNICO? Se aplica SLO si el disturbio primario es RESPIRATORIO
Algo parecido sucede en la montaa Rusa , si es la primera vez que suben la madre e hija (como ven en la foto) les producir un gran impacto (AGUDO) porque an no hay una suficiente adaptacin. En cambio luego de subir varias veces (CRNICO) suele ser muy divertido subir a este vertiginoso juego. PH CALCULADO (Esperado) Corrobora si es AGUDO o CRNICO
Si se conoce paciente :
el tiempo de enfermedad del
AGUDO < 72 horas CRNICO > 72 horas. Si no se conoce el tiempo de enfermedad del paciente aplicar: REGLA
DETERMINACIN DEL PH CALCULADO

PCO2 Agudo H
10 mm Hg -------- 0,08 10 mm Hg -------- 0,08 10 mm Hg -------- 0,03 10 mm Hg -------- 0,03
Cambios importantes en la PCO2, con cambios importantes en el pH, indican: Disturbio respiratorio AGUDO
Crnico
En acidosis respiratoria Grandes cambios en la PCO2 con poca repercusin en el pH, indican: Pasos para determinar el pH calculado: 1 Calcular la variacin de PCO2 mediante la frmula (PCO2 -40) / 10 2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 0.08 si el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si probablemente es CRNICO . 3 Restar a 7.4 (pH normal) la variacin de PCO2 multiplicado por 0.08 0.03.
Disturbio respiratorio CRNICO
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En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes frmulas: En acidosis respiratoria aguda
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.08
PASO: El disturbio primario es SIMPLE O MIXTO? Determinar el HCO3 esperado o pH esperado SLO si el disturbio primario es RESPIRATORIO HCO3 ESPERADO
En acidosis respiratoria crnica

PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03
4 Conclusin: Si el pH medido coincide con el pH calculado se corrobora si la acidosis respiratoria es aguda o crnica, segn sea el caso. En alcalosis respiratoria Pasos para determinar el pH calculado: 1 Calcular la variacin de PCO2 mediante la frmula (40 PCO2) / 10 2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 0.08 si el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si probablemente es CRNICO . 3 Sumar a 7.4 (pH normal) la variacin de PCO2 multiplicado por 0.08 0.03. En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes frmulas: En alcalosis respiratoria aguda
PH e = 7.4 + ((40 - PCO2) /10) 0.08
(CLCULO DEL HCO3 COMPENSADOR, EN DISTURBIOS RESPIRATORIOS)

EL AUMENTO DE CADA10 MMHG DE PCO2 PRODUCE:
ACIDOSIS 10mmHg PCO2

PRODUCE:
AGUDO 1- 2 HCO3
CRNICO 3- 4 HCO3
LA DISMINUCIN DE CADA10 MMHG DE PCO2
ALCALOSIS 10 mmHg PCO2
AGUDO 2 - 3 HCO3
CRNICO 4- 5 HCO3
En ACIDOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de aumento del PCO2 , el HCO3 aumenta en 1-2 si el disturbio es AGUDO y en 3-4 si el disturbio es CRNICO. En ALCALOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de disminucin del PCO2 , el HCO3 disminuye en 2-3 si el disturbio es AGUDO y en 4-5 si el disturbio es CRNICO. En ACIDOSIS RESPIRATORIA Pasos para determinar el HCO3 esperado :
En alcalosis respiratoria crnica

PH e = 7.4 + ((40- PCO2) /10) 0.03
1 Calcular la variacin de PCO2 mediante la frmula (PCO2 -40) / 10 2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 1 y 2 si el disturbio es AGUDO o por 3 y 4 si es CRNICO .
4 Conclusin: Si el pH medido coincide con el pH calculado se corrobora si la alcalosis respiratoria es aguda o crnica, segn sea el caso.
3 Sumar a 24 (HCO3 normal) la variacin de PCO2 multiplicado por 1 y 2 (AGUDO) 3 y 4 (CRNICO).
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DISTURBIO Acidosis Metablica Acidosis Respiratoria Alcalosis Metablica Alcalosis Respiratoria
PRIMARIO HCO3 PCO2 HCO3 PCO2
COMPENSADOR -------- -------- -------- -------- PCO2 HCO3 PCO2 HCO3
En acidosis respiratoria los pasos para determinar el HCO3 esperado se resumen con la siguientes frmulas: En ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
En ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 4 = 24 - ((40 - PCO2)/10) 5 EJERCICIOS
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 1 = 24 + ((PCO2-40 )/10) 2

En ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA
Ejemplo 1.Paciente tos y disnea de esfuerzo. pH = 7,35; PCO2 = 60 mmHg; HCO3 = 30 mMol/l; Cul es el disturbio cido bsico? Paso 1: Ver el pH : ACIDEMIA Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio primario) -ACIDOSIS RESPIRATORIA ( el aumento de PCO2 se correlaciona con la acidemia) -Est descompensada (el pH est fuera del rango normal). Paso 3: - Es agudo o crnico? ES CRNICO , porque un gran aumento del PCO2 slo ha producido una disminucin leve del pH (segn la regla). -pH calculado o esperado (Para corroborar si es crnico) En acidosis respiratoria crnica el pH esperado es:
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3 = 24 + ((PCO2-40 )/10) 4
En ALCALOSIS RESPIRATORIA Pasos para determinar el HCO3 esperado : 1 Calcular la variacin de PCO2 mediante la frmula (40 PCO2) / 10 2 Multiplicar la variacin de PCO2 por 2 y 3 si el disturbio es AGUDO o por 4 y 5 si es CRNICO . 3 Restar a 24 (HCO3 normal) la variacin de PCO2 multiplicado por 2 y 3 (AGUDO) 4 y 5 (CRNICO). En ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03

PH e = 7.4 - (2 ) 0.03 = 7.34 Conclusin: El pH medido es casi similar al PH calculado, se corrobora que la acidosis respiratoria es crnica.
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 2 = 24 - ((40 - PCO2)/10) 3
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Paso 4: El disturbio respiratorio es simple o mixto? : Calcular el bicarbonato esperado (compensador) La frmula es: HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3 = 24 + ((PCO2-40 )/10) 4 La variacin de PCO2 se multiplica por 3 y 4 porque es un disturbio respiratorio crnico HCO3 esperado: 24 +(20/10)3= 30 24+(20/10)4= 32 HCO3 est entre 30 -32 El bicarbonato medico est dentro de los esperado, por lo que el disturbio es simple (no hay un disturbio metablico asociado). Comentario -Es una acidosis respiratoria porque la acidemia se debe al incremento del PCO2 . -Es una acidosis respiratoria CRNICA porque grandes cambios del PCO2 han originado leves cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el pH medido es casi similar al pH calculado). -La PCO2 subi 20 mmHg por encima de su valor normal (60 40), considerando que, en tal caso, por cada incremento de 10 mmHg de la PCO2 el HCO3 debe subir 3 a 4 mEq/L, la respuesta compensatoria debe de estar entre 24 mEq/L (valor normal del bicarbonato) ms 6 o ms 8 mEq/L. El bicarbonato medido (30 mmHg) se encuentra en el rango del HCO3 esperado que es de 30 - 32 mEq/L (lmite de compensacin calculado: 24 + 6 y 24+8) por lo tanto no hay disturbio mixto. Conclusin Se trata de una acidosis respiratoria crnica descompensada simple, y puede corresponder a un paciente con EPOC. Ejemplo 2.- Paciente con un cuadro bronquial agudo. pH = 7,50 ; PCO2 = 20 mmHg ; HCO3 = 13 Cul es el disturbio cido bsico? Paso 1: Ver el pH : ALCALEMIA
Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio primario) -ALCALOSIS RESPIRATORIA ( la disminucin del PCO2 se correlaciona con la alcalemia) -Descompensada (el pH est fuera del rango normal). Paso 3 : Es agudo o crnico? -ES AGUDO ,ya que hubo un cambio importante de PCO2 (20 mmHg) con un cambio importante en el pH (7,50) . -pH calculado o esperado (Para corroborar si es agudo) En alcalosis respiratoria aguda el pH esperado es
pHe= 7.4 + (40-PCO2) 0.08

pH e = 7.4 + (40 - 20 ) 0.08 = 7.56 Conclusin: El pH medido es levemente menor al PH calculado o esperado, se corrobora que la alcalosis respiratoria es AGUDA . Paso 4: El disturbio respiratorio es simple o mixto? Calcular el HCO3 compensador Debido a que se trata de un disturbio respiratorio agudo. Por cada 10 mmHg que disminuye la PCO2, el HCO3 debe disminuir compensatoriamente 2 a 3 mEq y en el presente caso la PCO2 baj 20 mmHg. HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2 )/10) 2 = 24 - ((40 - PCO2)/10) 3 Se multiplica la variacin del PCO2 por 2 y 3 porque es un disturbio respiratorio agudo. HCO3 e = 24 - (2) 2 = 20 = 24 - (2) 3 = 18
HCO3 esperado : 18-20 mEq / l El HCO3 medido (13 mEq/l) es menor a lo esperado , por lo que tenemos una acidosis metabbica asociada.
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Comentario -Es una alcalosis respiratoria porque la alcalemia se debe a la disminucin del PCO2 . -Es una alcalosis respiratoria AGUDA porque grandes cambios del PCO2 han originado GRANDES cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el pH medido es levemente menor al pH calculado). -El bicarbonato medido es de 13 mEq, es decir, es menor que el calculado o esperado (18 a 20), por lo tanto existe un dficit de bicarbonato, lo que se denomina acidosis metablica asociada. Conclusin - El diagnstico es alcalosis respiratoria aguda descompensada + acidosis metablica (se trata de un disturbio cido-base mixto). OF: Ante una gasometra arterial con pH 7.25 pCO2 : 58 mmHg, pO2 : 60 mmHg y bicarbonato 16 mEq/l, usted pensara en: a. Diabetes en descompensacin cetsica b. Sobredosificacin de salicilatos c. Sobredosificacin de benzodiacepinas d. Sepsis con mala perfusin perifrica e. Intoxicacin por CO Rpta. C OF: Varn de 53 aos ingresa a Emergencia presentando los siguientes valores en el AGA: PH: 7.51 HCO3: 39 mmHg PCO2: 50 mmHg PO2: 40mmHg FIO2: 0.21 Cul es el disturbio cidobsico? a.Alcalosis metablica simple b.Alcalosis metablica ms acidosis respiratoria c.Acidosis respiratoria ms compensacin metablica d. Falta informacin Rpta. D OF: Varn de 72 aos ingresa a Emergencia en estad de choque , tiene como antecedente EPOC .El resultado del AGA fue: PH: 7.1 HCO3: 21 mEq/l PCO2: 60 mmHg PaO2: 30 mmHg SatO2:58% AGAP: 24 mEq/lCul es le disturbio cidobsico? a.Acidosis respiratoria b.Acidosis respiratoria ms acidosis metablica c.Acidosis metablica ms acidosis respiratoria d. Alcalosis respiratoria e.Alcalosis metablica Rpta. B Comentario: El paciente presenta una acidosis respiratoria crmica reagudizada debido al EPOC , pero adems presenta una acidosis metablica sustentada por la disminucin del HCO3 y el incremento del AGAP por encima de 20. La acidosis metablica se debe al estado de choque del paciente que est ocasionando una acidosis lctica.
OF: Seale si la afirmacin es verdadera o falsa:
a.La acidosis metablica est siempre presente cuando el CO2 srico disminuye bruscamente de 24 a 21 mE/l ( ) b.En acidosis respiratoria aguda el HCO3 aumenta debido a la reaccin de CO2 con el agua y a la formacin resultante de H2CO3. ( ) c.Si el PH y el PCO2 estn elevados el HCO3 esperado (calculado) debe tambin estar elevado. ( ) d.Un valor anormal de CO2 srico siempre indica un disturbio cido-bsico de algn tipo. ( ) e.La compensacin para la elevacin crnica del PaCO2 es la excrecin renal de HCO3 ( ) f.Un PH normal con HCO3 o PCO2 anormales sugieren la presencia de 2 ms disturbios cido-bsico. ( ) g.Un valor normal de CO2 srico inidca que no hay un disturbio cido-bsico. ( ) h. Los gases arteriales normales descartan la presencia de un disturbio cido bsico. ( ) a)F b)V c)V d)V e)F f)F g)F H)F
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ESPIROMETRA FORZADA PLUS MEDIC A

Disminuye en obstruccin bronquial, en forma reversible en asma e irreversible en EPOC .
Espirometra forzada
La espirometra forzada es aquella en que, tras una inspiracin mxima, se le pide al paciente que realice una espiracin de todo el aire, en el menor tiempo posible. Nos permite establecer diagnsticos de la patologa respiratoria.
Su valor normal es mayor del 70-75%.
Indicaciones de la espirometra a) Para el diagnstico: 1. Evaluar signos y sntomas Sntomas: disnea, sibilancias, ortopnea, tos, dolor torcico. Signos: disminucin de ruidos respiratorios, hiperinsuflacin, espiracin prolongada, cianosis, deformidad torcica, sibilantes.
Flujos y volmenes pulmonares Los valores de flujos y volmenes ms importantes son: Volumen Espiratorio Forzado en el 1 (VEF 1) Es el volumen de aire que se expulsa en el primer segundo durante una espiracin forzada (luego de una inspiracin mxima).
Su valor normal es mayor del 80% del valor terico.
2. Medir el impacto de la enfermedad en la funcin pulmonar 3. Tamizaje de pacientes con riesgo de padecer enfermedades respiratorias: Fumadores Exposicin laboral a sustancias nocivas Ciertos exmenes mdicos de rutina 4. Valorar el riesgo preoperatorio 5. Valorar pulmonar) el pronstico (p.e. trasplante
Capacidad Vital Forzada (CVF ) Es el mximo volumen de aire que se expulsa en una espiracin forzada (luego de una inspiracin mxima).
Su valor normal es mayor del 80% del valor terico
El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada (VEF1 / CVF)
6. Valorar el estado de salud de las personas incluidas en programas de actividad fsica importante (p.e. deportistas)
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b) Para el seguimiento: 1. Valorar intervenciones teraputicas: -Terapia broncodilatadora -Tratamiento esteroideo en el asma, enfermedades intersticiales. 2. Describir el curso de enfermedades Que afectan a la funcin pulmonar: -Enfermedades pulmonares obstructivas -Enfermedades pulmonares restrictivas -Insuficiencia cardiaca -Sndrome de Guillain Barr 3. Seguimiento de reacciones adversas frmacos con toxicidad pulmonar conocida c) Para la evaluacin de discapacidades: -Programas de rehabilitacin -Exmenes mdicos para seguros -Valoraciones legales Contraindicaciones de la espirometra a) Absolutas: -Neumotrax -Angina inestable -Desprendimiento de retina b) Relativas: -Traqueotoma -Problemas bucales -Hemipleja facial -Nuseas por la boquilla -No comprender la maniobra (ancianos, nios) -Estado fsico o mental deteriorado Curva Volumen-Tiempo El valor del VEF 1 y de la CVF dependen de la edad y la talla del persona, por lo que las medidas deben expresarse en porcentaje con respecto al valor de referencia. Representacin grfica Curva VOLUMEN-TIEMPO Aporta los valores del FEV1(Volumen Espiratorio Forzado en el 1er. segundo) y FVC (Capacidad Vital Forzada) . Permite controlar si fue correcta la prolongacin del esfuerzo para el clculo de la capacidad vital. Se pide al paciente que realice una inspiracin mxima y expulse el aire lo ms rpidamente posible. Respecto a las tasas de volumen de aire espirado en un tiempo determinado, el FEV1 o VEMS, es, junto con la capacidad vital el parmetro ms importante de la espirometria.
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El VEF1 es normal cuando se encuentra en o por encima del 80% (> = 80%) del valor de referencia. Relacin FEV1/CV ( ndice de Tiffeneau ) y la relacin FEV1/FVC En condiciones normales son similares y su valor, expresado en % debe superar el 70%. Curva VOLUMEN-TIEMPO Relaciona el volumen espirado con el tiempo empleado para la espiracin. Son las ms intuitivas y las ms fciles de interpretar. Adems de las cifras, la interpretacin de la curva de flujo-volumen, debe incluir la valoracin morfolgica de la misma. Rama espiratoria (mitad superior) Se registra el flujo y volumen espiratorios, partiendo de una inspiracin mxima. La cspide de la curva corresponde al VEF1 o FEM (Flujo espiratorio mximo). La curva desciende en forma prcticamente lineal formando una pendiente (hasta completar la CVF)
Curva Volumen Tiempo: se observa el volumen espirado en el 1er. segundo (VEF 1) Curva FLUJO VOLUMEN Relaciona el flujo espirado en cada instante con el volumen espirado en ese instante. Aportan ms informacin clnica y tcnica, por lo que son de eleccin. Aporta los valores de CVF y de flujo espiratorio mximo (FEM Peak-Flow). Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiracin mxima.
Curva Flujo-Volumen PIM: pico inspiratorio mximo PEM: pico espiratorio mximo Rama inspiratoria (mitad inferior) Por el contrario, la morfologa del asa inspiratoria es ms redondeada. Se registra el flujo y volumen inspiratorios mximo partiendo desde una espiracin mxima. La curva se parece a una U simtrica.
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Flujo Espiratorio Forzado 25-75% Es la relacin del VEF entre el 25 y 75% de la CVF y el tiempo que se tarda en hacerlo. Es el indicador ms precoz de la obstruccin bronquial. El FEF 25-75 indica el estado de las vas < 2 mm ( a partir de la divisin 9) -Afectacin ventilatoria obstructiva -Afectacin ventilatoria restrictiva. Las alteraciones obstructivas disminuyen los FLUJOS y las restrictivas los VOLMENES. Patrn OBSTRUCTIVO Se define como una reduccin del flujo espiratorio mximo respecto de la capacidad vital forzada, y se detecta mediante la relacin FEV1/FVC, que ser menor del 70%. Indica una reduccin del flujo areo y es producido por: -Aumento de la resistencia de las vas areas (asma, bronquitis). -Disminucin de la retraccin parnquima (enfisema). elstica del
La limitacin ventilatoria obstructiva se caracteriza por la afectacin de las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios y de las relaciones volumen/flujo. Flujo Espiratorio Forzado 25-75% SM : Cul de los siguientes valores espirometricos es considerado como la medicin ms sensible y precoz de obstruccin de la va area, paticularmente de la menor de 2mm de dimetro? A Flujo espiratorio mximo o flujo pico (PEF) B. Capacidad vital forzada (CVF) C. Volumen espirado forzado al primer segundo (VEF 1) D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de la CVF (FEF 25-75%) E. Volumen ventilatorio mximo (VVM) Rpta. D Los volmenes pulmonares son escasamente alterados. normales o
En el patrn obstructivo se encuentra: DISMINUCIN VEF 1 : disminudo (<80%) VEF 1/ CVF disminudo (< 70%) CFV (Capacidad Vital Forzada): moderadamente disminuda FEF25-75% (Flujo Espiratorio Forzado) : disminudo CV (Capacidad vital) : normal o levemente disminuda AUMENTO El VR y la CPT El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para establecer el diagnstico sino tambin para establecer el grado de severidad de la enfermedad.
Patrn obstructivo y restrictivo

El anlisis de la espirometra, hoy en da inseparable de la curva flujo/volumen, nos permite distinguir dos grandes sndromes:
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De la misma forma, el valor de FEM est disminuido, tanto ms cuanto mayor sea la obstruccin.
El patrn obstructivo en la Curva Flujo-Volumen: El VEF1 disminuye y la pendiente se torna cncava debido a la dificultad para la espiracin. disminucin es del volumen y no del flujo.
Patrn obstructivo en la curva de volumen tiempo : se puede apreciar cmo la pendiente de la curva es menor que en la curva normal, con una espiracin ms prolongada (aunque en la figura slo se han registrado 7 segundos, si el paciente siguiese soplando la curva an subira algo ms) Entidades nosolgicas.- EPOC, asma bronquial, enfermedad de pequeas vias y bronquiolitis. Entre las enfermedades granulomatosas, la sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suele cursar con limitacin ventilatoria obstructiva.
Patrn obstructivo
En cuanto a otras enfermedades intersticiales, la obstruccin severa al flujo areo es caracterstica de la linfangioleiomiomatosis pulmonar. Patrn RESTRICTIVO La limitacin ventilatoria restrictiva se caracteriza por la reduccin de los volmenes pulmonares, mientras que las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios ,las relaciones volumen/flujo
Patrn obstructivo en la curva de flujo volumen : podemos ver cmo la obstruccin se manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una concavidad, que ser tanto ms pronunciada cuanto mayor sea el grado de obstruccin.
pueden encontrarse no solo normales sino incluso elevadas. Se caracteriza por la reduccin de la capacidad pulmonar total por:
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Alteraciones del parnquima (fibrosis, ocupacin, neumonectoma), del trax (rigidez, deformidad) o de los msculos respiratorios y/o de su inervacin. La capacidad pulmonar total es la suma de la capacidad vital y el volumen residual, por lo que para una caracterizacin completa de la afeccin ser necesaria la medicin de los volmenes estticos pulmonares, volumen residual incluido (mediante pletismografa o planimetra con radiologa torcica) En el patrn restrictivo se encuentra: FVC disminuida VEF1 normal, aumentado o disminuido FEV1/FVC normal Alteraciones restrictivas -Parenquimatoso : fibrosis pulmonar, sarcoidosis. -Extraparenquimatosa : inspiratoria y inspiratoriaespiratoria). Tiene una fase inicial de ascenso rpido, pero el FEM est muy disminuido; la fase de descenso es una pendiente en lnea recta, pero acaba pronto, lo que significa que el FVC est tambin disminuido.
En la curva de volumen tiempo se ve igualmente que su forma nos recuerda a una curva normal en miniatura: El FEV1 es bajo, pero como la CVF es igualmente baja, la relacin FEV1/FVC permanece dentro de los lmites normales
Patrn restrictivo extraparenquimatoso
parenquimatosos
En la curva de flujo volumen vemos que su forma se asemeja a una curva normal, pero en miniatura.
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En el patrn restrictivo extraparenquimatoso la disfuncin ocurre durante la inspiracin y/o espiracin. El VEF1 es alto en relacin al volumen pulmonar pequeo. La porcin espiratoria es alta pero estrecha. Alteracin restrictiva inspiratoria-espiratoria extraparenquimatosa
Es la nica que aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Causas: - Guillain-Barr - Espondilitis anquilosante Alteracin inspiratoria Causas -Cifoescoliosis -Parlisis diafragmtica PATRN MIXTO (OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO) Combina las caractersticas del patrn obstructivo y restrictivo. Por ejemplo una bronquitis crnica en un paciente con fibrosis pulmonar. Algunos pacientes de EPOC muy evolucionados, por ejemplo, tienen un grado de obstruccin tal que provoca cierto grado de atrapamiento areo. En estos caso, ese aire atrapado se comporta como volumen residual, por lo que disminuye la FVC. Hay que recurrir a un estudio completo de volmenes pulmonares en un laboratorio de funcin pulmonar. En atencin primaria sospecharemos un sndrome mixto si encontramos en la espirometra: FVC disminuido FEV1 disminuido FEV1/FVC disminuido restrictiva extraparenquimatosa
Vemos en esta ocasin que la curva de flujo volumen parece una miniatura, pero no de la curva normal, sino de la obstructiva: el FEM es muy bajo y la FVC es igualmente baja, aunque la morfologa de la curva es obstructiva.
En la curva de volumen tiempo la morfologa es igualmente obstructiva, con un FEV1 bajo y una espiracin prolongada, pero con un FVC bajo, y con una relacin FEV1/FVC baja puede verse que el FEV1 es apenas el 50% de la FVC ). ENFOQUE DIAGNSTICO ESPIROMTRICO Evaluemos en primer lugar la relacin VEF1/CVF -Indice FEV1/FVC: normal (es decir, mayor o igual al 70%), descartamos obstruccin. Luego evaluamos la CVF: -CVF: . Si es normal, podemos considerar la espirometra como normal. . Si es baja (inferior al 80%), debemos pensar en restriccin o bien en una mala colaboracin del paciente.
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-Indice FEV1/FVC: es bajo (inferior al 70%), podemos pensar en una obstruccin. A partir de aqu debemos explorar la posible reversibilidad de la misma mediante una prueba broncodilatadora (PBD). -PBD: . Positiva (es decir, existe reversibilidad), la principal sospecha diagnstica ser el asma. . Negativa (no reversibilidad), no podemos descartar la presencia de asma, pues el paciente puede estar en un buen momento funcional, o bien tener una obstruccin que requiere corticoides para revertir. Por esta razn, intentamos lo que se denomina una prueba o ensayo de corticoides, que consiste en administrar al paciente corticoides orales durante unos das y repetir la espirometra. Se comprueba entonces si existe reversibilidad comparando la ltima espirometra con la realizada antes del ciclo de corticoides. . Si existe reversibilidad, podremos pensar en asma. . En caso de que aun as no revierta, debemos orientar nuestras hiptesis a otros diagnsticos, como EPOC ,bronquiectasias, o fibrosis qustica. Es importante sealar que una espirometra normal no descarta el asma. Si la espirometra es repetidamente normal y existe una fuerte sospecha de asma, lo adecuado es realizar una prueba de broncoprovocacin que permita determinar si existe hiperreactividad bronquial.
PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD) El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga siempre a la realizacin de una prueba broncodilatadora, esto es la realizacin de una nueva curva flujo/volumen despus de la inhalacin de un broncodilatador, beta-2 agonista de accin corta. Se recomienda la utilizacin de 400 microg. de salbutamol. Se considera que existe una respuesta significativa siempre que el FEV1 aumente por encima del 12% del valor basal, a condicin que el valor absoluto supere los 200 cc. La prueba broncodilatadora (PBD) tiene por objeto poner de manifiesto la posible existencia de reversibilidad de la obstruccin bronquial. Para ello, se practica en primer lugar una espirometra basal al paciente; a continuacin, se le administran en cmara espaciadora 3 o 4 puffs de salbutamol o terbutalina (con intervalo de 15 segundos) , y se esperan 15 20 minutos para que hagan efecto. Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una nueva espirometra. Se comparan los resultados de la espirometra basal (PRE) con los de la espirometra postbroncodilatacin (POST); para ello, se miran la FVC y el FEV1. La diferencia observada debe expresarse en su valor absoluto en ml y en porcentaje de cambio respecto del basal.
Enfoque diagnstico espiromtrico
La PBD ser positiva si el resultado es mayor o igual al 15%,
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Siempre que la diferencia en valores absolutos sea mayor de 200 ml. Esto es as porque en personas que tengan por ejemplo un FEV1 basal muy bajo, pequeos cambios pueden representar un gran porcentaje, sin que en realidad ese cambio sea significativo. Para la PBD generalmente se considera el FEV 1, aunque, como ya se ha dicho, en ocasiones se usa tambin la FVC. Es importante sealar que una PBD negativa no permite descartar la presencia de reversibilidad de la obstruccin. El paciente puede estar en ese momento con un calibre de la va area relativamente normal o con una gran inflamacin, sin que eso signifique que en otra situacin s pueda tener una PBD positiva. La PBD debera hacerse rutinariamente a todo paciente al que se le realice una espirometra. En el seguimiento de los pacientes con obstruccin se debe utilizar el FEV1 post-broncodilatacin para valorar la intensidad de la obstruccin. Ejercicios: 1. La siguientes curvas de flujo-Volumen son anormales, correlacione con la alternativa correspondiente: a. Curva obstructiva b. Restrictivo parenquimatoso c. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio/ espiratorio (neuromuscular) d. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio ( de pared) e. Estenosis fija de vas areas.
II. Rpta. ( )
III. Rpta. ( )
IV: Rpta. ( )
V. Rpta. ( )
I. Rpta. ( )
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NEUMOLOGA PLUS MEDIC A
Clave: I ( E ) , II ( A ) , III ( C ) , IV (B) , V ( D) )
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ASMA BRONQUIAL PLUS MEDIC A
1. Definicin
Es una enfermedad inamatoria crnica e intermitente de la va area caracterizada por la obstruccin generalmente reversible a ujo areo, aunque puede ser severa y puede ocasionar la muerte. La obstruccin es de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de "crisis".
Las clulas de la inflamacin son:
Eosinfilos
. Son estimulados por IL-5 producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2) . Producen leucotrienos, protenas granulares (bsica mayor y catinica eosinoflica), que destruyen el epitelio respiratorio formando los cuerpos de Creola. . Estimulan la produccin de citosinas
2. Patognesis
Intervienen varios factores: - Broncoespasmo: La contraccin del msculo liso es el factor ms importante, sobre todo en el asma agudo.
- Vas areas hiperrreactivas: Se presenta como una respuesta broncoconstrictora a diversos estmulos.
Fig.1 Los eosinfilos son estimulados por IL-5 producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2)
Mastocitos
, . Secretan histamina y PG E2 . Son sensibilizados por Ig E. Rol: BRONCOCONSTRICCIN AGDA
- Clulas de la inamacin: Estos clulas producen una respuesta inflama toria severa que consiste en : -Broncoconstriccin -Congestin vascular -Formacin de edema, aumento de la secrecin de moco y disminucin del trans -porte mucociliar. Todo lo anterior sucede debido a la secrecin de substancias proinflamatorias . La inamacin es el mecanismo ms importante en el asma crnica.
Fig.2 Los linfocitos T helper 2 (L TH2) producen IL-4, la cual estimula a los linfocitos B para que produzcan IgE , que sensibiliza a los mastocitos luego de la exposicin al antgeno.
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Linfocitos T CD4 (Helper 2) . Producen citosina IL-4 que inician la respuesta inmunitaria humoral (IgE)
Fig.3 Mediadores inflamatorios que producen los mastocitos. Los asmticos tienen mayor poblacin de mastocitos, tanto en la luz bronquial como infiltrando el msculo liso de la pared. Adems, los mastocitos de los asmticos tienen especial facilidad para degranularse ante estmulos que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e hiperventilacin)
Macrfago
Produce xido ntrico y citocinas proinflamatorias y tambin anti-inflamatorias como IL-10. SU ROL es INCIERTO
Neutrfilos
. Aumentan en el esputo y las vas respiratorias . NO INDICAN SEVERIDAD
Clulas dendrticas
. Son macrfagos diferenciados (clulas presentadoras de Ag) . Presentan el alrgeno a los linfocitos THO (linfocitos no diferenciados), los que se convierten en helper 2
Clulas epiteliales y fibroblastos

. Producen citocinas , leucotrienos y ON.
- Mediadores de la inamacin: Las clulas de la inflamacin producen mediadores inflamatorios que son responsables de la respuesta inflamatoria. -Endotelina produce BRONCOCONSTRICCIN -xido ntroso, PG E2 producen VASODILATACIN
Fig.4 Las clulas dendrticas tienen capacidad migratoria hacia los ganglios linfticos regionales para estimular a los linfocitos no diferenciados (TH0) favoreciendo su diferenciacin a linfocitos TH2 especficos para alrgenos.
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Citocinas

-Interleuquina IL-8, -Factores estimulantes de formacin de colonias de macrfagos-granulocitos (GM-CSF) -Factor de necrosis tumoral (FNT) -Factor activador de plaquetas (FAP) -Quimoquinas (Eutaxina) ADEMS: -Superxidos -Molculas de adhesin (ICAM-1VCAM 1) y selectinas Producen INFLAMACIN
Factores de crecimiento
. EGF : Factor de crecimiento epidrmico . IGF-1: Factor de crecimiento tipo Insulnico . PDGF: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas Producen FIBROSIS e HIPERPLASIA del msculo liso.
Fig.5 Fisiopatologa del asma: 1. Las clulas dendrticas presentan el Ag (alrgeno) a los linfocitos no diferenciado L TH0) , los que se convierten en Helper 2. 2. Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinfilos mediante la IL-5 y tambin a los linfocitos B mediante la IL-4. 3. Los linfocitos B se convierten en clulas plasmticas que producen IgE que van a sensibilizar a los mastocitos. 4. Los eosinfilos producen leucotrienos y proteanas granulares, los que junto al superxido producen la destruccin del epitelio respiratorio y desencadenan la secrecin de citocinas y mediadores inflamatorios que producen hipersecrecin de moco , broncoconstriccin y edema de la mucosa bronquial . Adems hay activacin de las vas inflamatorias neurgenas (sensibilizadas por las neurotrofinas). (Fuente: Harrison 17 modificado)
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La inflamacin crnica da lugar a cambios estructuirales: fibrosis e hiperplasia del m. liso bronquial y de la mucosa.
OF - ESSALUD 05 Fisiopatlogicamente en el Asma Bronquial encontramos: A.- Disminucin de la resistencia de las vas respiratorias. B.- Aumento de la insuflacin pulmonar y del trax. C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado. D.- Aumento del flujo areo espiratorio. E.- Aumento del dimetro de las vas respiratorias. Rpta. B Comentario: En el asma bronquial encontraremos insuflacin pulmonar y del trax (incremento del dimetro ntero- posterior). Las otras alternativas son falsas porque exprsan todo lo contrario a lo que sucede en el asma bronquial.
OF: En la reaccin ASMTICA aguda intervienen los siguientes mediadores , excepto: A.- Leucotrienos. B.- Oxido ntrico. C.- Neuropptidos. D.- Histamina. E.- Prostaglandina E Rpta. NA -Broncoconstriccin colinrgica reeja: Por sustancias inhaladas o por sensibilizacin por sustancias neuropeptdicas. Se produce obstruccin de la va area y alteracin de la relacin V/Q por disminucin de la ventilacin con la consiguiente hipoxemia arterial.
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3. Anatoma patolgica
Alteraciones macroscpicas -Hiperinsuflacin pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia. Microscopa -Hipertrofia de las clulas musculares bronquiales . -El aumento de glndulas y clulas mucosas, -Inflamacin de la mucosa, el edema e infiltrado eosinfilo y la descamacin epitelial. Qu se puede encontrar en el esputo? -Cristales de Charcot Leyden (eosinfilos destruidos) : Cristales octadricos, formados probablemente por fosfatos, hallados por Leyden en la expectoracin de los asmticos.
Infecciones respiratorias virales Estimulan la sntesis de citoquinas derivadas de las clulas T. Polucin Humo de tabaco Ejercicio Ventilacin exagerada con inhalacin de aire fro (patinaje sobre hielo). Dieta Compuestos sulfurosos como el metabisulfito potsico y el sulfito sdico que se utilizan como preservantes de alimentos. Medicamentos AINEs Alrgenos (moho, caros, mascotas, plenes) Rinitis Las mascotas como este lindo minino al mudar de pelo se conviertten en desencadenantes de asma. Por eso dile a tu a tu enamorado que te regale un gato antialrgico (slo cuesta la friolera suma de $2 000).
Cristales de Charcot Leyden -Espirales de Curschmann (moldes de moco formados en los bronquios distales)
4. Factores predisponentes
Factores genticos Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con eosinofilia. Atopias Gnero Ms frecuente en varones < 14 aos)
El desencadenante ms comn de crisis asmtica son las infecciones, principalmente vricas: virus respiratorio sincitial y el parainfluenza en nios y rinovirus (el ms frecuente) e influenza en adultos. .
4. Diagnstico
Criterio clnico
En la exploracin torcica, se encuentra una fase espiratoria prolongada con silbilancias durante
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toda la inspiracin y la mayor parte de la espiracin. El trax puede estar hiperinsuado por el atrapamiento areo. Las sibilancias suelen estar asociadas a roncantes. La variabilidad de la obstruccin bronquial se valora con la medicin pico de flujo espiratorio mximo (FEM, PEF o peak espiratory flow). SI VEF1 es normal La indicacin es el Test de estimulacin con metacolina o histamina . OF: Paciente de 4 aos de edad, es llevado a Emergencia por tos y polipnea. Antecedente de sndrome obstructivo bronquial a repeticin, rinitis y urticaria. Al examen fsico: FR: 64 por minuto, FC 150 por minuto, presenta tirajes, sibilancias y estertores. Cul sera su presuncin diagnstica?: A. Fibrosis qustica B. Bronquiolitis C. Insuficiencia cardaca congestiva D. Asma E. Reflujo gastroesofgico Rpta. D Comentario: Se trata de un paciente con episodios de bronco espasmo recurrente. La causa ms probable es asma bronquial debido a que el paciente presenta el perfil clsico (nio de sexo masculino) y adems tiene como antecedente atopia. OF: Cul de las siguientes pruebas sirve para confirmar el diagnstico de asma en un paciente con clnica de episodios recurrentes de broncoespasmo? a) Reaccin dermica positiva a determinados alergenos b) Eosinofilia en esputo' c) Aumento de la IgE en suero d) Hiperinsuf1acion pulmonar en la radiografa de torax e) Obstruccin reversible en la espirometra Rpta. E Pruebas de funcin pulmonar 1.Flujo espiratorio pico (FEP): Se recomienda como parmetro objetivo de seguimiento y valoracin de la obstruccin al
Algunas veces el paciente acude solamente por tos y niega broncoespasmo. .
Criterio de laboratorio
En la espirometra: -Patrn obstructivo, con disminucin del VEF 1 y de la relacin FEV1/CVF.
Asimismo se objetiva un aumento del VR de hasta un 400% y una CVF menor al 50%. La obstruccin bronquial es reversible al realizarse el test de broncodilatacin.
VEF 1 < 80% que mejora > = 12 % o 200 ml 15 min despus de la administracin de broncodilatador inhalado O 2-4 sem despus de tomar prednisona 30-40mg PO qd ( c/ 24h) PEF (Flujo espiratorio Pico) que mejora > 20 % con broncodilatador inhalado La medicin del PEF 2 veces al da confirma la variacin de la obstruccin bronquial
Criterios diagnsticos de asma bronquial
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ujo areo y el tratamiento.. Cada paciente debe esta blecer su FEP basal cuando su asma este bien controlada. Es til para evaluar respuesta al tratamiento OF :Joven de 16 aos de edad, con diagnstico de ASMA aguda. Para evaluar el tratamiento, el parmetro ms objetivo es: A. PEF (peak expiratory flow) B. Frecuencia cardaca C. Musculatura accesoria D. Oximetra de pulso E. Modificacin de sibilancias Rpta. A Ante la exacerbacin de una crisis asmtica, el PEF es mejor indicador de gravedad que los signos clnicos. Adems, permite valorar la respuesta al tratamien to. 2. Espirometra Evidencia una obstruccin ventilatoria caracterizada por disminucin de: . VEF1 < 80% . FEV1/CVF < 70% Con volmenes pulmonares normales. La reversibilidad se evala luego de 15minutos de administrar beta-2 agonista inhalado. Debe haber una mejora : . > = 12% del VEF1 Estudios complementarios: -Radiografa de trax: Generalmente es normal, pero pueden encontrarse signos de hiperinsuacin.
Fig 2. Aumento del dimetro AP Debe solicitarse una Rx de trax si hay : -Mala rpta al tto. -Fiebre o leucocitosis -Crepitaciones SC (neumomediastino) -Pletismografa: Generalmente no es necesario solicitarla, muestra incremento de la resistencia de las vas respiratorias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del volumen residual (VR). La difusin de monxido de carbono (DLCO) y la pletismografa descartan enfisema y EPID.
-Gases arteriales: -Ph: alcalemia -PCO2 disminudo -PO2 disminudo
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La acidemia e hipercapnea indican una crisis asmtica muy severa.
5. Clasificacin
GINA es la que nos da 2 clasificaciones de asma, segn niveles de control y segn niveles de severidad. Hay que agradecerle, pero de todas estas chicas quin ser Gina?
Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 es normal, mientras que a partir del asma parcialmente controlada el VEF 1 est disminuido.
GINA: Global Initiative for Asthma
Segn Niveles de Control

Despus de muchas tentativas se pudo al fin crear una regla nemotcnica para esta clasificacin. Les ser de utilidad Asma controlada:
<=2,
NO y VEF 1 normal Asma parcialmente controlada: Tabla 1 Asma segn Niveles de control (criterios segn regla nemotcnica).
> 2,
algunas veces y VEF 1 :60- 80% Asma no controlada:
Asma controlada
< = 2
Sntomas diurnos 2 menos veces / semana o Tratamiento de rescate: 2 menos veces / sem Sntomas nocturnos: Ninguno *Tratamiento de rescate): Uso de B-2 agonistas de accin corta
> = 4 ,
Frecuente y VEF 1 < 60%
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NO No limita las actividades, ni exacerbaciones. VEF 1 > 80% Asma parcialmente controlada Asma intermitente: < = 1- 2 Asma Persistente leve: >=2 Asma Persistente moderado: >1 Asma Persistente severo: TODOS Regla nemotcnica
< =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS
> 2
Sntomas diurnos > 2 veces / semana o Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana Sntomas nocturnos: algunas veces Algunas veces Limita las actividades , algunas veces exacerbaciones ( > = 1 vez / ao ). VEF 1 : 60- 80% Asma no controlada
> = 4
Sntomas diurnos : todos los das Tratamiento de rescate: varias veces / dia Sntomas nocturnos: > = 4 veces / semana. Frecuente Limita la actividad funcional y exacerbaciones ( > = 1 vez / cualquier semana ). VEF 1 : < 60%
Segn Niveles de Severidad

Dijeron que estaba muerta pero se haba ido de parranda. Al igual que al cantante Luis Miguel a esta clasificacin le dieron los sanleos antes de tiempo. Todava est vigente
Tabla 2 Asma segn Niveles de severidad (criterios segn regla nemotcnica). Asma intermitente < = 1-2 Sntomas diurnos: < = 1 / semana o Sntomas nocturnos: < = 2 / mes. Episodios de disnea y silbilancias de intensidad variable intercalados con periodos asintomticos. Predomina en la infancia. VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)
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Asma Persistente leve > = 2 Sntomas diurnos: > = 2 / semana y < 1 vz / da Sntomas nocturnos: > 2 veces / mes. VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%) OF : Paciente de 30 aos de edad, con diagnstico de asma bronquial, que presenta sntomas ms de una vez por semana, pero menos de una vez al da. El diagnstico correcto es: A. Asma intermitente B. Crisis asmtica C. Asma persistente moderada D. Asma persistente leve E. Asma persistente severa Rpta. D Nota: Persistente leve > = 2 : > = 2 v/s (diurnos) ; > 2 v/mes (nocturnos) y VEF1 normal Asma Persistente moderado > 1 Sntomas diurnos alteran la actividad diaria Sntomas nocturnos: > 1 vez / semana. VEF 1: 60 - 80% (variabilidad > 30%)
Asma
controlada = intermitente leve y persistente leve (VEF1 normal) Asma parcialmente controlada = persistente moderada (VEF 1 < 80%) Asma no controlada = persistente severa. (VEF < 60%).
OF : Criterio para clasificar un cuadro como ASMA persistente moderada: A.- Sntomas nocturnos mayor a una vez a la semana. B.- Flujo espiratorio mximo menor o igual 60%. C .-Sntomas nocturnos mayores a dos veces a la semana. D.- Crisis que pueden afectar la actividad. E.- Sntomas continuos. Rpta . A Asma Persistente severo Todos Sntomas diurnos diarios Sntomas nocturnos: frecuentes Exacerbaciones frecuentes VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)
6. Manejo
OF :Varn de 25 aos de edad con diagnostico de asma bronquial presenta sntomas en forma diaria, con un VEF entre el 60 y el 80% de valor previsto. El diagnstico es: A. Estadio asmtico B. Asma intermitente C. Asma persistente severa D. Asma persistente moderada E. Crisis asmtica. Rpta.D Comentario: Actualmente se recomienda que el manejo de Asma se base en la clasificacin por niveles de control (Asma controlada, parcialmente controlada y no controlada) por eso es necesario precisar cul es su equivalencia con la clasificacin segn la severidad:
Tabla 3 Manejo del asma
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Los frmacos para el asma se dividen 2 grupos Aliviadores (tratamiento de rescate) B-2 agonistas de accin corta Actan sobre la actividad inflamatoria aguda desencadenada por los mastocitos al secretar histamina como respuesta al estmulo del alrgeno(hiperreactividad bronquial) Controladores (antiinflamatorios) . Corticoides . Modificadores de losleucotrienos . Cromoglicato (pueden actuar sobre la inflamacin aguda) . Anti IgE Actan sobre la actividad inflamatoria tarda donde destaca la participacin de los eosinfilos, de los linfocitos T que van a producir mediadores inflamatorios que lesionan la mucosa bronquial. Deben administrarse diariamente, an cuando no presente sntomas , para mantener el asma bajo control. Al mejorar la inamacin, podran prevenir la obstruccin ja y el remodelamiento de los bronquios. PASOS . 1 B-2 agonistas de accin corta (salbutamol, terbutalina y fenoterol) . 2 Corticoides inhalados a dosis baja Alternativa: Modificadores de los leucotrienos . 3 Corticoides inalados a dosis bajas y B-2 agonistas de accin prolongada (formoterol , salmeterol) Alternativa; modificadores de leucotrienos o teofilina . 4 Corticoides inhalados a dosis moderadas altas y B-2 agonistas de accin prolongada. . 5 Corticoides sistmicos Anti IgE ( Omalizumab) CORTICOIDES inhalados Son los antiinamatorios ms potentes . Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbaciones y mejoran capacidad funcional del paciente. Al mes de tratamiento reducen en forma efectiva la inamacin y la hiperreactividad bronquial. Beclometasona Budesonida Fluticasona Flunisolida Dosis por disparo (respectivamente) 50-250mcg 100, 200 o 400mcg 50 o 250mcg 250mcg
B-2 AGONISTAS Actan en las vas mayores y menores de 2mm De accin corta Salbutamol ,terbutalina y fenoterol. Revierten los sntomas agudos De accin larga Salmeterol y formoterol. Accin: 10.12 h. Control del asma nocturna e inducida por el ejercicio. La accin principal de los agonistas 2 es relajar a las clulas del msculo liso del aparato respiratorio y actuar como un inhibidor de la contraccin de dichas clulas inducida por los broncoconstrictores conocidos. Valor agregado: -Inhibicin de la liberacin de mediadores de las clulas cebadas. -Reduccin del exudado plasmtico. -Inhibicin de la activacin de nervios sensitivos
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Las clulas inflamatorias ex presan pocos receptores beta 2, pero stos son regulados por disminucin gracias a la activacin de agonistas beta 2 . A diferencia de los corticoesteroides los B-2 agonistas no ejercen efectos sobre las clulas inflamatorias de las vas respiratorias y no disminuye la hiperreactividad en ellas. MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS Montelukast 20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos) 10 mg antes de acostarse va oral ANTICOLINRGICOS Bromuro de ipratropio Bloquea la produccin de GMP-c Acta slo sobre las vas respiratorias mayores de 2 mm METILXANTINAS Teolina Aminolina Relajacin de msculo liso del bronquio, incremento de la contractilidad diafragmtica y estimulacin de la actividad mucociliar. Control crnico de los sntomas en el asma crnica severa que no se controla con esteroides y en especial con sntomas nocturnos. EN 07-A (75) :Cul es el tratamiento preventivo del asma?: A. Corticoide inhalado B. Beta-2 agonista inhalado de accin corta C. Corticoide sistmico D. Metilxantinas E. Anticolinrgico inhalado Rpta. A OF: En el asma aguda, el frmaco utilizado en el tratamiento inicial es: A.- Metilxantinas. B.- Corticosteroides. C.- Beta 2 agonista de accin corta. D.- Beta 2 agonista de accin larga. E.- Anticolinrgicos Rpta. C OF: Cul de los siguientes frmacos no tiene propiedades broncodilatadoras?: a) Salbutamol b) Bromuro de Ipratropio c) Terbutalina d) cido cromoglicico e) Fenoterol Rpta. D EQUIVALENCIAS ENTRE LAS CLASIFICACIONES PARA EVALUAR SEVERIDAD DEL ASMA
Asma controlada = intermitente leve y

persistente leve (VEF1 normal)
Asma parcialmente controlada = persistente

moderada (VEF 1 60-80%)
Asma no controlada = persistente severa (VEF 1 < 60% del predicho)
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Asma controlada = intermitente (VEF1 normal) Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2 agonistas )
Asma parcialmente controlada = persistente

moderada (VEF 1 < 80%) Manejo: Paso 3 (Tratamiento con corticoides inhalados a dosis bajas + B-2 agonistas de accin prolongada )
OF: Criterio para clasificar un cuadro como ASMA persistente moderada: A.- Sntomas nocturnos mayor a una vez a la s em a n a. B.- Flujo espiratorio mximo menor o igual a 60%. C .-Sntomas nocturnos mayores a dos veces a la s em a n a. D.- Crisis que pueden afectar la actividad E.- Sntomas continuos R p t a. A Comentario:
Asma controlada = persistente leve (VEF1

normal Manejo: Paso 1 -2 ( Tratamiento con corticoides inhalados a dosis bajas ). El 80-90% de la respuesta teraputica se logra con una dosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400 mcg .
El asma persistente moderada (VEF 1: 60-80%) equivale al asma parcialmente controlada .

Nemotecnia : > 1 Sntomas diurnos alteran la actividad diaria Sntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
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Mujer de 21 aos de edad, que ha comenzado hace tres meses con "pitos" en el pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho ms frecuente y los ltimos dias no le deja descansar. La exploracin muestra una discreta disminucin del murmullo vesicular y algunos sibilantes, de forma poco intensa en ambos hemitrax, frecuencia cardaca 86 pulsaciones por minuto. Cul ser la primera decisin teraputica?:
MIR 05:
a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de corta accin cada cuatro horas. b)Prescribir broncodilatadores de larga accin como formoterol asociado a corticoides inhalados. c)Indicar antibiticos asociados a broncodilatadores anticolinrgicos. d)Prescribir N-acetilcistena, cada 6 horas asociado a amoxicilina. e)Prescribir prednisona por va oral. Rpta. B OF: Cul, entre los siguientes tratamientos, sera el de mejor eleccin para mejorar a un pacientes atpico, con asma persistente moderada, clnicamente sintomtico y que slo reciba glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?: a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua. b)Combinacin de glucocorticoides y antagonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin prolongada inhalados, de forma continua. c)Agonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin corta inhalados a demanda y sensibilizacin antignica. d)Agonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin prolongada y corta inhalados de forma continua. e)Agonistas beta-selectivos adrenrgicos de accin prolongada inhalados y glucocorticoides sistmicos de forma continua. Rpta. B Comentario: Para un paciente con asma persistente moderada que equivale a asma parcialmente controlada est indicado el paso 3: corticoides inhalados a dosis bajas ms beta 2 agonistas de accin prolongada.
Asma NO controlada = persistente severo

(VEF 1 < 60%) Manejo: Paso 4 (Tratamiento con corticoides inhalados a dosis moderadas-altas + B-2 agonistas de accin prolongada ) Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistmicos o Anti IgE) Anti IgE (Omalizumab) El omalizumab es un anticuerpo bloqueador que neutraliza a la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las clulas. Inhibe las reacciones mediadas por IgE. Reduce el nmero de exacerbaciones en asma grave El omalizumab se aplica por va subcutnea cada dos a cuatro semanas y aparentemente no produce efectos adversos notables.
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CRISIS ASMTICA
Episodios de exacerbacin de los sntomas: tos, disea, silbilancias, opresin de pecho. Destaca siempre de disminucin de los ujos espiratorios. SEVERIDAD De acuerdo a la evaluacin del PEF (Flujos Espiratorio Pico) se determina 3 grados de severidad segn la respuesta a la administracin del tratamiento de rescate.
CRISIS ASMTICA MODERADA -Beta-2 agonistas de accin cotta c/ 4 h .Dosis nica de prednisona 40mg VO, -Puede asociarse bromuro de ipatropio. .Si usa corticoides inhalados se debe duplicar la dosis.
CRISIS ASMTICA SEVERA -Beta- agonistas en inhalador o nebulizacin Si luego de administrar : el B-2 agonista 2-4 puff con aerocmara o nebulizaciones con 2gotas / Kg de peso con Salbutamol X 3 dosis C/ 20 min: El PEF es > 80%....... CRISIS LEVE El PEF: 60-80% . CRISIS MODERADA El PEF: 60-80% . CRISIS SEVERA CRISIS ASMTICA LEVE Slo tratamiento de rescate por 2 das .Corticoides orales ( en su domicilio) Hidrocortisona 100 mg EV c/ 8h ( en la EMG)
La mayor parte de preguntas se refieren a crisis asmtica severa, entonces hay que dedicarle ms atencin.
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En la crisis asmtica severa el paciente presenta disnea en reposo (no le permite hablar), tiene signos de insuficiencia respiratoria como FR > 30 respiraciones /min y politiraje , abundantes sibilantes y depresin del estado de consciencia. Estos signos son poco sensibles y especficos de severidad: . Pulso paradjico (el pulso que desaparece en inspiracin) .Politiraje .FR > 30 respiraciones / min .FC > 130 latidos / min .Sibilancias (menos sensible y especfico)
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En la crisis asmtica severa en los exmenes auxiliares encontramos los siguientes criterios: VEF 1 < 59 del mejor esperado (es el mejor indicador), d.
ESTATUS ASMTICO
Es la exacerbacin aguda severa de Asma , es una emergencia mdica.
PaO2 < 60 mmHg ( hipoxemia), PCO2 >45 mmHg (mal pronstico) Saturacin de O2 < 90%.
SM: Cul de los siguientes hallazgos NO es criterio de gravedad en crisis asmtica?: A. Trastomo de conciencia B. Presencia de sibilancias diseminadas C. Cianosis D. Acidosis hipercpnica E. Presencia de pulso paradojal Rpta.. B OF: Cul de los siguientes frmacos no tiene propiedades broncodilatadoras?: a) Salbutamol b) Bromuro de Ipratropio c) Terbutalina d) cido cromoglicico e) Fenoterol Rpta.. D OF, ENAM 10: Hombre de 38 aos acude por disnea, tiene antecedente de asma. Desde hace 3 das prsenta disnea y sibilantes y desde hace 12 h ha utilizado frecuentemente el inhalador. Examen fsico FR: 35 /min con politiraje. AGA: PH : 7.46 PCO2 : 44 PO2 : 59 mmHg y HCO3: 16 mmHg Cul es el planteamiento diagnstico ms adecuado? a. Crisis asmtica leve b. Es una sobredosis de beta agonistas c. Es un cuadro de ansiedad d. Es una crisis asmtica severa e. Es un cuadro de somatizacin Rpta.. D
En el Estatus asmtico :
C orticoides (Metilprednicolona 1mg /Kg c/ 6h B roncodilatadores( ien inhalacin o nebulizac O xgeno ( Por mscara de Venturi FIO2 0.4)
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DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC A 1. Definicin

Es el aumento anormal del volumen del lquido en el espacio pleural Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural. La estructura de la pleura parietal difiere de la pleura visceral. La pleura parietal est compuesta por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por una capa de clulas mesoteliales.
2. Anatoma
La pleura est formada por una capa de clulas mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta bsicamente por colgeno, elatina, capilares sanguneos y linfticos.
3. Fisiopatologa
CUL ES EL VOLUMEN NORMAL DEL LQUIDO PLEURAL ? Si no sabes la respuesta no tengas sentimiento de culpa . El mdico residente que piense lo contrario que tire la primera piedra.
En el espacio pleural hay una pequea cantidad de lquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos ) que est en un equililibrio dinmico. CUL ES VELOCIDAD CON LA QUE SE FORMA EL LQUIDO PLEURAL? -Velocidad de formacin de lquido: 0.2-0.4 ml/kg/h -Velocidad de reabsorcin de lquido: 0.2 ml/kg/h DONDE SE FORMA EL LQUIDO PLEURAL? En el capilar de la pleura parietal (1), intersticio pulmonar (2) y cavidad peritoneal (3)
Se puede esquematizar la estructura de la pleura visceral en cinco capas, de la superficie hacia la profundidad, a saber: 1) Plano superficial, revestimiento mesotelial; 2) Capa submesotelial; 3) Plano fibroelstico superficial; 4) Plano subpleural; 5) Plano fibroelstico profundo. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir las fuerzas mecnicas sobre toda la superficie del pulmn y contribuye al conjunto de propiedades elsticas del pulmn. La pleura es una membrana muy fina que recubre al pulmn con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal.
2 3
Fig 1. Lugares donde se forma el lquido pleural
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DONDE SE REABSORVE EL LQUIDO PLEURAL? En el capilar linftico de la pleura parietal debido a la presencia de los estomas (espacios que comunican al capilar linftico con el espacio pleural. El lquido reabsorvido pasa finalmente al sistema venoso. Fig 2. Estoma PORQU EL LQUIDO PLEURAL SLO SE FORMA EN LA PLEURA PARIETAL? La formacin del lquido pleural depende de la gradiente de presin hidrosttica-onctica entre el capilar pleural y la cavidad pleural. -Gradiente de presin hidrosttica* : es la diferencia entre la presin hidrosttica del capilar pleural y de la cavidad pleural. Es la fuerza que favorece la salida del lquido del capilar pleural. Presin hidrosttica: En el capilar pleural parietal : +30 cmH20 En el capilar pleural visceral: + 24 cmH20 En la cavidad pleural: -5 cmH20 Gradiente de presin hidrosttica: . A nivel la pleura parietal : ( 30 (.5)) = + 35 cmH20 . A nivel de la pleura visceral : ( 24 (-5) ). = +29 cmH20 -Gradiente de presin onctica*: es la diferencia entre la presin onctica del capilar pleural y de la cavidad pleural. Es la fuerza que se opone a la salida de lquido del capilar pleural. Presin onctica: En el capilar pleural parietal y visceral: + 34 En la cavidad pleural: +5 cmH20 Gradiente de presin onctica: . En ambas pleuras, parietal y visceral : (34- (+5) ).: + 29 cmH20 Esquema 1. Formacin de lquido en la pleura CUANDO APARECE EL DERRAME PLEURAL? Si hay un equilibrio entre la formacin y la absorcin de lquido no aparece el derrame pleural. Cuando hay un equilibrio y armona todo es felicidad. Esta parejita destila amor por los poros. El lquido se forma slo a partir del capilar de la pleura parietal porque la gradiente de presin hidrosttica-onctica es +6 , mientras que en el capilar visceral es cero, por lo tanto no hay salida de lquido.
El desequilibrio entre la formacin y reabsorcin de lquido produce el derrame pleural, por aumento de la formacin o disminucin de la reabsorcin de lquido. Dicen que la felicidad de la pareja slo dura 9 meses (no es por lo que se imaginan ). Para esta parejita se acab el amor?
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El derrame por IC es generalmente del lado dererecho o bilateral. . Disminucin de la presin onctica . Sd nefrtico . Cirrosis . Carencial
Formacin de lquido
. Capilar de la pleura parietal . Instersticio pulmonar . Cavidad peritoneal
Reabsorcin de lquido
. Capilar linftico de la pleura parietal (estomas)
Fig.4. Sd nefrtico - En la cavidad peritoneal El aumento de la Presin peritoneal hace que el lquido asctico pase a la ca vidad pleural a tra vs de los poros del diafragma . Fig.5. Ascitis o barriguita chelera?
Esquema 2. Fisiopatologa del derrame pleural
3. Etiologa
2.1. SEGN EL TIPO DE DERRAME
- En el intersticio pulmonar Si la Presin intersticial subpleural es mayor que la Presin de la cavidad pleural el lquido pasa del intersticio pulmonar a la cavidad pleural . Fig.6 Edema AP
TRASUDADO
Es el lquido pleural con baja concentracin de protenas. A continuacin presentamos la etiologa segn los mecanismos fisiopatolgicos. I. AUMENTO DE LA FORMACIN DE LQUIDO
Causas: - En el capilar pleural parietal

. Aumento de la presin hidrosttica . ICD . SVCS . Dilisis peritoneal . Insuficiencia cardiaca izquierda . Edema agudo pulmonar . Tromboembolismo pulmonar II. DISMINUCIN DE LA REABSORCIN DE LQUIDO
- Obstruccin del drenaje linftico

. ICD Fig.3 Circulacin colateral por SVCS ICD: Insuficiencia cardiaca derecha SVCS: Sndrome de obstruccin de la vena cava superior El aumento de la presin hidrosttica sistmica debido a IC derecha disminuye la reabsorcin del lquido pleural porque el comprartimiento venoso es el lugar en donde el lquido pleural es drenado finalmente.
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La tuberculosis es la causa ms frecuente de derrame pleural tipo exudado en nuestro pas. En Europa es el derrame paraneumnico. Exudad Trasudado Sd Meigs + ++ Mixedema ++ + TEP ++ +
Esquema 3. Mecanismos fisiopatolgicos del trasudado
RM 2011(37) : El derrame pleural con caractersticas de exudado se presenta en la siguiente enfermedades: a.- Mixedema b.- Insuficiencia cardiaca congestiva c.- Sindrome de Meigs d.- Sindrome nefrtico e.- Cirrosis Rpta. a Comentario: Tanto mixedema como el sndrome de Meigs son causas de exudado y trasudado , por lo que aparentemente cualquiera de las 2 podra ser la respuesta,, sin embargo el que con ms frecuencia produce un exudado es el mixedema (acumulacin de mucopolisacridos) (alternativa a es correcta). OF: Varn de 68 aos, con antecedente de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. Cul es el diagnstico ms probable? A.- Carcinoma metastsico en pleura. B.- Infarto pulmonar. C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotrax idioptico. E.- Sndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A . Disminucin de la Presin hidrosttica ( Se hace ms negativa) Se produce por atelectasia crnica. La causa es NM pleural. Cuando la atelectasia es temprana suele producir generalmente trasudado.
EXUDADO
Es el lquido pleural con alta concentracin de protenas. A continuacin indicaremos la etiologa del exudado segn los mecanismos fisiopatolgicos. I. AUMENTO DE LA FORMACIN DE LQUIDO
- En el capilar pleural parietal

. Aumento de la Presin onctica La inflamacin de pleura parietal produce un aumento de la permeabilidad capilar , lo que ocasiona la salida de lquido y protenas hacia la cavidad pleural ,con el consiguiente aumento de la presin onctica. Causas: . Tuberculosis . Derrame paraneumnico . Neoplasia maligna . Enfermedad del tejido conectivo . Pancreatitis aguda, rotura de esfago . Frmacos (amiodarona) . TEP . Sndrome de Meigs . Quilotrax - Mixedema - Obstruccin linftica torcica (linfoma, radiacin) - Rotura de esfago.
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Observa las 2 radiografas, ambas corresponden a un derrame masivo, pero hay una pequea diferencia Cul es ?
El derrame masivo que se debe a atelectasia, en 99.9% es causado por un NM pleural
Fig. 7-A
Fig. 7-B
Te pareci difcil? claro que no, estoy seguro que encontraste la diferencia. Hagamos el anlisis
OF: Varn de 68 aos, con antecedente de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. Cul es el diagnstico ms probable? A.- Carcinoma metastsico en pleura. B.- Infarto pulmonar. C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotrax idioptico. E.- Sndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A
3. Cuadro clnico
SNTOMAS Fig. 7-A La radiografa es de un derrame masivo tpico donde el lquido empuja el mediastino y la traquea hacia el lado contralateral. Fig. 7-B La radiografa es de un derrame masivo atpico donde paradjicamente el lquido jala el mediastino y la traquea hacia el mismo lado. . Dolor torcico (pleurtico) +++ . Disnea . Tos TOS La pleura parietal es una zona tusgena, es decir contiene receptores de donde emergen vas aferentes que llevan el estmulo al centro de la tos. DOLOR PLEURTICO Debe ser tan intenso como el dolor que presenta el mozuelo que ha quedado enganchado contra su voluntad.
Comentario: En la Fig. B el derrame se debe a una disminucin de la presin hidrosttica de la cavidad pleural , debido a una obstruccin de un bronquio lo que da lugar a atelectasia , que tracciona el mediastino y la traquea hacia el mismo lado.
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El dolor pleurtico tiene las siguientes caractersticas: - Tipo... punzada opresivo (NM de pleura) - Localizacin en la cara lateral Aunque puede tener otras localizaciones por la diferente inervacin de la pleura. - Irradiacin al abdomen y al hombro. Se irradia al abdomen porque la pleura parietal costal est inervada por el N. frnico que recorre la pared abdominal. - Aumenta .. con la inspiracin profunda, tos y estornudos. DISNEA Cuando el derrame es grande el pulmn debe sentirse tan asfixiado como el burrito de la foto.
A medida que va aumentando la cantidad del lquido el pulmn va disminuyendo de tamao, lo que da lugar a disnea por restriccin extraparenquimatosa.
Cuando el derrame es masivo como se ve en la TC la disnea es marcada. Fig.8 Derrame masivo Esquema 4. Inervacin de la pleura: la pleura costal est inervada por los N. intercostales y la pleura diafragmtica por el N. frnico que recibe fibras del plexo braquial SGNOS I: abovedamiento unilateral P: disminucin de la amplexacin, disminucin o abolicin de VV Fig.9 Inspeccin
Cuando se irradia al hombro ipsilateral es patognomnico de inflamacin de la pleura diafragmtica porque sta recibe inervacin del plexo braquial.
P: matidez desplazable (excepto en derrame masivo o tabicado)
El dolor pleurtico debido a una neoplasia maligna no estpo punzad como sucede clsicamente ,sino es tipo opresivo.
Fig.10 Percusin
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Busquemos matidez desplazable y utilicemos esta copa de vino que est medio llena o medio vaca? (En el Queirolo seguro que a esta copa la veramos !vaca!). Paciente sentado : se percute de arriba hacia abajo hasta encontrar la mati dez (marcar)
Las causa de derrame enquistado son: TBC pleural, NM pleural y empiema. OF: Qu sigmo no se encuentra en un derrame enquistado? a. Matidez desplazable b. Egofona c. Disminucin del murmullo vesicular d. Disminucin de la amplexacin de un hemitrax Rpta. A
Fig. 11-A Matidez desplazable Paciente echado: el lmite superior de la matidez desciende por el desplazamiento del lquido
Fig. 11-B Matidez desplazable A: abolicin del MV Soplo pleural (espiratorio en E) Frote pleural (spero, agudo ) Egofonia (voz de cabra) Fig.12 Auscultacin No se olviden de examinar el cuello y el mediastino Desviacin de la traquea y del mediastino hacia el lado contralateral del derrame. Fig.13 Examen de la traquea
Esquema 5. El derrame pleural comprime el pulmn y produce una microatelectasia que trasmite el sonido laringotraqueal produciendo un soplo tubario el cual al pasar por una capa delgada de lquido (borde superior del derrame) se convierte en un soplo pleural.
5. Imgenes
SEGN EL VOLUMEN DE LQUIDO
En la radiografa de trax se ven 4 colores. - Negro... pulmones - Gris claro.. mediastino - Gris oscuro TCSC - Blanco . hueso o lquido Cuando pasan todos los Rx se v de color negro. Si pasan en forma parcial el color ser gris y si no pasan los Rx, ser de color blanco.
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Entonces cuando vemos la imagen de un derrame en realidad estamos viendo la sombra del derrame, porque ste no permite el paso de los Rx. La radiografa F y lateral es el examen ms importante para el diagnstico inicial de derrame pleural. En la siguiente radiografa observamos una elevacin del hemidiafragma derecho, y aparentemente no hay imgenes de derrame pleural. Sin embargo hay un derrame pleural Dnde est localizado? Fig. 14 Elevacin del diafragma? Fig.16 Obturacin del seno costodiafragmtico
Obturacin costodiafragmtica ( > 300cc)

Cuando el lquido pleural sobrepasa los 300 cc produce una obturacin del seno costodiafragmtico.
Signo del menisco ( >1000 cc)

Se observa una radiopacidad homognea sin broncograma areo que borra parte del borde derecho del mediastino y cuyo borde superior es cncavo y asciende hacia la cara lateral. (signo del menisco o curva de Ellis-Damoisseau).
Derrame subpulmonar ( < 300cc)

El lquido se encuentra debajo del pulmn, aparenta ser un hemidiafragma elevado. En la radiografa de decbito lateral, se observar el lquido en la parte inferior por efecto de la gravedad( detecta derrames de hasta 15ml).
Fig.17 Signo del menisco El signo del menisco es tambin semiolgico o solamente radiolgico? Cuando Sto Toms dijo ver para creer se qued corto, porque no todo lo que parece ser es. Fig.15 Derrame subpulmonar En la Rx de DC lateral slo si la banda radiopaca de lquido que se ubica en la parte inferior es > 1 cm se puede hacer una toracocentesis. La ecografa torcica sirve de gua para la toracocentesis en caso de derrame pequeo o tabicado. Este muchacho se parece al Guasn pero no es el Guasn Si o no Batman?
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Lo mismo ocurre con la curva de Damoisseau en la que parece que el lquido asciende hacia la cara lateral pero no es as. El lmite superior es igual tanto en la cara anterior , posterior y lateral (fig. A). En el corte transversal del trax se observa que el derrame pleural tiene el mismo grosor en la cara anterior, posterior y lateral. Pero como los Rx ingresan en forma horizontal encuentran mayor lquido en la cara lateral porque la cavidad pleural es curva. Los rayos que atraviesan la cara lateral (e-f) quedan retenidos en una gruesa capa de lquido, produciendo la sombra que asciende en la zona axilar (fig. B). . Si es un paciente con derrame pleural febril que no responde a tratamiento o si tiene contacto con TBC se debe realizar una toracocentesis ante la sospecha de un empiema o TBC. En caso de edema generalizado ( IC, sindrome nefrtico o cirrosis): . Si el derrame pleural es febril. . Si es unilateral izquierdo. . Si el derrame no disminuye con diurticos.
Criterios para trasudado y exudado

CRITERIO CLSICO
. EXUDADO: Protenas del lquido pleural > 3g . TRASUDADO: Protenas del lquido pleural
< 3g
Rx --------------
Cul es su desventaja ? . Falsos negativos en pacientes con hipoprotenemia. CRITERIOS DE LIGHT
Esquema 6. Borde superior del derrame A. Real B: Radiolgico
6. Toracocentesis y estudio del lquido pleural
. EXUDADO: Por lo menos 1 criterio (+). . TRASUDADO: Ningn criterio (+).

Cul es la ventaja de los criterios de Light? . Evitan los falsos negativos en los pacientes que tienen hipoproteinemia. Cul es la desventaja ? . Pueden haber falsos positivos en pacientes con edema generalizado que reciben diurticos (p.e. insuficiencia cardiaca)
INDICACIONES: En un exudado de etiologa a determinar . Si es un derrame pleural por pacreatiits aguda,, Lupus eritematoso sistmico o artritis reumatoide no es necesario hacer toracocentesis porque ya sabemos que se trata de un exudado.
OTROS CRITERIOS
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com . EXUDADO: Colesterol > 60 mg/dl GAlb S-Lpl < 1.2 . TRASUDADO: Colesterol < = 60 mg/dl GAlb S-Lpl > = 1.2
Cul es la ventaja de la gradiente albmina srico-lquido pleural? . Evita los falsos positivos de exudado en los pacientes con edema generalizado que estn recibiendo diurticos. OF: En el examen del lquido pleural de un paciente se encuentra que la relacin de las protenas del lquido pleural / protenas sricas < 0.5 y el LDH del lquido pleural / LDH srico < 0.6 Cul de los siguientes diagnsticos es ms probable? a.Mesotelioma b.TBC c.Neumona d.LES e.Sndrome nefrtico Rpta. E GLBULOS ROJOS El lquido pleural hemtico es de color rojo cuando hay > 5000 GR /ml. Si el lquido es traumtico la muestra coagula.
Fig.19 Etiologa de derrame pleural hemtico GLUCOSA El nivel de glucosa de los trasudados es similar al del suero. En la mayora de los exudados es similar al del suero o algo disminuda. Sin embargo hay algunas causas de exudado que cursan con valores muy bajos de glucosa .
Examen citoqumico, PH, glucosa y ADA del lquido pleural

LEUCOCITOS . PMN: Los neutrfilos predominan en empiema y derrame paraneumnico. En TBC y artritis reuma-reumatoide presentan un predominio fugaz slo al inicio. . Linfocitos: en TBC y cncer ( > 50%).
Tabla N 1 Pruebas de laboratorio del lquido pleural segn diferentes etiologas. Fig.18 Derrame pleural con predominio de P
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La causa infecciosa con glucosa ms baja en el lquido pleural es el empiema ( G <40mg) La causa no infecciosa con glucosa ms baja en el lquido pleural es A. reumatoide ( G <15mg) c. Realizar biopsia pleural d. Solicitar ECG y pruebas hepticas e. Tratar con diurtico de asa
Rpta. a
SM 01: En cul de los siguientes cuadros patolgicos NO se observa derrame pleural exudativo? A. Tuberculosis pleural B. Insuficiencia cardiaca congestiva C. Neoplasia metastsica a pleura D. Granulomatosis de Wegener E. Lupus eritematoso sistemico
AMILASA Un nivel alto de amilasa en el lquido pleural indica pancreatitis aguda o rotura esofgica. PH El PH del lquido pleural normalmente es aproximadamente 7.6. . PH < 7.3 : en casi todas las causas de exudado (fig. 16) . PH < 7.0 : empiema PREGUNTA DIFCIL Cu es la nica causa de trasudado con PH bajo?
Biopsia pleural
Rpta. B
. BIOPSIA CIEGA Para el diagnstico de TBC (sensibilidad del 7590% para cultivo y visualizacin de granulomas) ENAM 09-B (47). .TORACOSCOPA O BIOPSIA ABIERTA Si la biopsia ciega tampoco es diagnstica para NM pleural se proceder a realizar una toracoscopia o biopsia pleural abierta. .TORACOTOMA Debe realizarse si la biopsia ciega, abierta o toracoscopa no hacen el diagnstico.
-Urinotrax
Urinotrax: se produce por uropata obstructiva TRIADA: . PH liquido pleural < 7 . Trasudado . Creatinina liq pl / srica > 1 ADA (Adenosin deaminasa) El valor normal es < 45 U/L. En todas las causas de exudado est aumentado. El punto de corte para TBC es > 70 U/l . OF:Varn de 70 aos presenta desde hace 2 semanas tos , fiebre y dolor torcico. En el examen fsico se encuentra signos de derrame pleural en HTD . En la Rx de trax: derrame pleural . Cul es la conducta ms adecuada? a. Demostrar si es exudado o trasudado b. Iniciar antibiticoterapia Fig.20 Derrame pleural con predominio de PMN SM: Cual es el mtodo confirmatorio de la pleuresa TBC con derrame?: A. Broncoscopa B. Estudio bioqumico del lquido pleural C. Estudio de la citologa del lquido pleural D. Biopsia pleural E. Ninguna anterior. Rpta .D
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OF: Varn de 50 aos de edad, con derrame pleural. En la toracocentesls se encuentra: lquido amarillo citrino, protenas 4 g/dL, glucosa 50 mg/dL, polimorlonucleares 10%, linfocitos 90% y ausencia de clulas neoplsicas. Qu procedimiento solicitara?: A. Biopsia pulmonar transtorcica B. Biopsia pleural percutnea C. Biopsia transtorcica con gua tomogrfica D. Broncofibroscopa E. Biopsia pleural por toracotoma Rpta. B CLASE III (Complicado limtrofe) : Si PH: 7-7.2 Glucosa < 40mg/dl LDH > 2/3 VNS Gram y cultivo (-) Manejo: TORACOCENTESIS repetidas + ATB
7. Aspectos diagnsticos y manejo de ciertos derrames exudativos

DERRAME PARANEUMNICO Se asocia a neumona bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias. El manejo depender de las caractersticas del exudado. CLASE I : Si el grosor del derrame es < 10mm Manejo: NO TORACOCENTESIS
ATB + toracocentesis repetidas centesis

CLASE IV (Complicado simple) Lquido turbio no enquistado con PH <7.2 Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+) Manejo: ATB + TUBO DE DRENAJE TORCICO:
ATB + tubo de drenaje torcico
NO toracocentesis
CLASE V (Complicado complejo) Lquido multiloculado con PH <7.2 Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+) Manejo: TUBO DE DRENAJE TORCICO + FIBRINOLTICOS + ATB
CLASE II : Si el grosor del derrame es > 10mm PH >7.2 Glucosa > 40mg/dl Gram y cultivo (-) Manejo: SLO TORACOCENTESIS
ATB + tubo de drenaje torcico+ fibrinoltico ss

CLASE VI (Empiema simple) Pus libre o un lculo Manejo: DRENAJE TORCICO + decorticacin
SLO toracocentesis centesis
Drenaje torcico + decorticacin
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CLASE VI (Empiema complejo) Mltiples lculos Manejo: DRENAJE TORCICO + fibrinolticos + decorticacin C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotrax idioptico. E.- Sndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A Diagnstico por exmenes auxiliares Citologa de lquido pleural Sensibilidad: 60-80% *En algunas series llega hasta el 95%. Para el mesotelioma es <30% Biopsia pleural Sensibilidad: 70% *En algunas series llega hasta el 90%. PREGUNTA DIFCIL Ante una fuerte sospecha clnica de NM pleural si la citologa y biopsia son negativas que examen se debe realizar
Drenaje torcico + decorticacin+ fibrinolticos DERRAME NEOPLSICO

Etiologa La causa ms frecuente es la enfermedad metastsica (60-90%) . . CA de pulmn (70%) EN 06-B (83) . Mama . Linfoma (25%) (20%)
MIR: Cul es el tumor primario que ms frecuentemente produce derrame pleural? a.- CA de prstata b.- CA de mama c.- CA gstrico d.- Carcinoma pulmonar e.- Linfoma Rpta. D Diagnstico clnico Sntomas de derrame pleural ms prdida de peso en un paciente > 45 aos ( metastsico) o > 60 aos ( mesotelioma pleural). Aumentan la probabilidad clnica el antecedente de tabaquismo (metastsico) o exposicin a asbesto ( mesotelioma ) o la rpida recurrencia luego de una toracocentesis evacuatoria. OF: Varn de 68 aos, con antecedente de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. Cul es el diagnstico ms probable? A.- Carcinoma metastsico en pleura. B.- Infarto pulmonar.
-Toracoscopa
(S: 95%) -Urinotrax SM: Cul es no es causa de lquido pleural hemtico? a.- Tromboembolismo pulmonar b.- Tuberculosis pulmonar c.- Coagulopata d.- Carcinoma pulmonar e.- PTI Rpta. B
Fig.21 NM pleural diagnosticado por Toracoscopa
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En el mesotelioma se encuentra niveles altos de cido hialurnico en el lquido pleural. Pero la sensibilidad es baja. Cuando la sospecha clnica de linfoma es alta y la citologa e histopatologa son negativos se debe realizar una inmunocito- metra. Marcadores tumorales El antgeno carcinoembrionario (ACE) tiene poca sensibilidad y especificidad. PREGUNTA DIFCIL El derrame hem tico en un TEP es una contraindicacin para la anticoagulacin? Con qu se realiza la pleurodesis qumica? 1 Doxiciclina (de eleccin , 80-90% efectivo) 2 Bleomicina (alternativa) 3Talco ( antes se administraba a travs de toracotoma, actualmente se administra a travs del tubo de drenaje pleural, pero es muy doloroso y se asocia con NAC y SDRA. OF: En los derrames pleurales recidivantes de origen tumoral ,el tratamiento ms efectivo es: a. Quimioterapia b. Radioterapia c. Corticoides d. Pleurodesis qumica e. Pleurodesis quirrgica Rpta. d
LQUIDO LECHOSO
-No es contraindicacin.
Fig.22 Derrame pleural con predominio de PMN OAHP: osteoartropata hipertrfica pulmonar. Manejo Se debe realizar pleurodesis qumica cuando el derrame maligno es recurrente que y se requiere toracocentesis evacuadoras en forma repetida.
Esquema 7. Lquido pleural lechoso: enfoque diagnstico. Etiologa El lquido lechoso puede ser : . Empiema . Pseudoquilotrax . Quilotrax
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Si el lquido pleural que extraemos es lechoso que debemos hacer? Debemos centrifugar la muestra. Si el sobrenadante es transparente es un empiema. Si el sobrenadante sigue siendo lechoso puede ser un pseudoquilotrax o un quilotrax. Qu es un pseudoquilotrax? Es el lquido lechoso debido a una gran destruccin de linfocitos, las causas ms frecuentes son artritis reumatoide y tuberculosis pulmonar crnica. Qu es un quilotrax? Es la acumulacin de quilo en el espacio pleural. Cmo se diferencia un pseudoquilotrax de un quilotrax? Hay que dosar triglicridos del lquido pleural. Posibilidades: . TG > 110 mg/dl ... Es un quilotrax . TG < 50 mg / dl ... Es un pseudoquilotrax . TG: 50 -100 mg/dl Probablemente sea un Pseudoquilotrax. PREGUNTA DIFCIL Si el lquido pleural es lechoso y los triglicridos estn entre 50 -100mg/dl Cmo demuestra que es un quilotrax? -Demostrando la presencia de quilomicrones Cmo es el manejo del quilotrax? .El tratamiento en los de origen traumtico consiste en la colocacin de un drenaje endotorcico con la consiguiente cicatrizacin espontnea. Se debe realizar la reconstruccin quirrgica si no se resuelve en 2 semanas. En los de origen no traumtico se plantea la derivacin pleuroparenquimal para evitar el drenaje torcico prolongado.
Las causas ms frecuentes son: 1 Iatrogenia quirrgica 2 Tumor mediastinal (linfoma)
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 56 aos con

antecedente de Artritis reumatoide acude por presentar desde hace 1 mes tos seca, dolor pleurtico y disnea. Examen fsico :signos de derrame pleural en el HTD. Se le realiz una toracocentesis encontrando el lquido pleural de color blanco lechoso, el cual no cambio al ser centrifugado. Exmenes auxiliares: En el lquido pleural: Colesterol 100mg/dl Triglicridos: 90mg/dl Leucocitos 1000/mm3 linfocitos 95%.Cul es el diagnstico ms probable? a. Empiema b. Quilotrax c. Pseudoquilotrax d. Absceso pulmonar e. Neumona por anaerobios Rpta. C OF: Cul es la causa ms frecuente de un derrame pleural que tiene una con - centracin de triglicridos que supera los 110mg/dl A.- Tumor en el mediastino. B.- Tuberculosis. C.- Derrame paraneumnico. D.- Embolia pulmonar. E.- Insuficiencia cardiaca. Rpta. A
DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
Lupus eritematoso sistmico

Es la enfermedad del tejido conectivo que con ms frecuencia produce derrame pleural Frecuencia 75% Magnitud Pequeo a moderado Volumen
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Debt. 6% (LES slo con compromiso pleural , tiene un curso ms benigno). Diagnstico ANA > 1 / 160 ANA lq pl/ ANA srico > 1 Clulas LE lq pl
Manejo
. <350 ml ... actitud expectante. . >350 ml .. tubo de drenaje. . >1500 ml en las 1ras. 24h o la velocidad de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas consecutivas toracotoma urgente
Artritis reumatoide
Produce derrame pleural con menos frecuencia. Frecuencia 5% ( > frecuente en varones) Diagnstico. Factor reumatoide muy alto Ndulos subcutneos. OF: Respecto a la afectacin pleuroparenquimal en Artritis reumatoide, seale la afirmacin INCORRECTA: a.Es ms frecuente en varones. b.La glucosa del lquido pleural est muy disminuda. c.El lquido puede ser un pseudoquilotrax. d.El metotrexate evita la aparicin del compromiso pleuroparenquimal. e.Los ndulos pulmonares y neumoconiosis definen el sindrome de Kaplan Rpta. D
EMPIEMA
Presencia en el lquido pleural pus y/o tincin de Gram o cultivo positivos. Etiologa . S. aureus y H influenzae
Cuando se debe sospechar en empiema?
HEMOTRAX
Hematocrito del lquido pleural . < 1% ..no tiene significado patolgico. . 1-50%................ derrame neoplsico , TEP o derrame traumtico. . > 50%................ Hemotrax ( por rotura vascular: aorta, arteria intercostal o mamaria interna; lesin del parnquima pulmonar o iatrogenia por biopsia pleural o anticoagulacin).
El empiema se produce con ms frecuencia a partir de un derrame paraneumnico complicado, por lo tanto luego de 5 das de antibioticoterapia sin remisin de la fiebre se debe plantear la posibilidad de derrame infectado (empiema).
Si la toracocentesis es frustra en caso de derrame febril tambin debemos plantear empiema por que el lquido es muy espeso y obstruye fcilmente la aguja de drenaje.
Cules son los criterios de empiema?
-Leucocitos > 25 ooo/mm3 -PH < 7.0
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -LDH > 1000 UI -Glucosa < 40 mg/dl
OF: Varn de 55 aos de edad, con antecedente de alcoholismo crnico. Acude a Emergencia por fiebre, escalofros, dolor torcico. Al examen: base de hemitrax derecho con signos de condensacin. Una semana despus se agregan signos de derrame pleural en la misma regin. En el hemograma se encuentra leucocitosis. Cul es el diagnstico ms probable?: A. Empiema B. Hemotrax C. Neoplasia bronquial D. Micosis pulmonar E. Sarcoma pulmonar Rpta. A
Si en la TV venden cremas que reducen el permetro abdominal 10 cm en 2 min, porque no vamos a creer que existe el mtodo eM.Pi.EMA.
REGLA NEMOTCNICA
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 33 aos

procedente de un centro penitenciario, con antecedente de drogadiccin ,acude por presentar desde hace 2 semanas tos con expectoracin purulenta ,dolor pleurtico ,disnea y fiebre alta con escalofros. Examen fsico: signos de derrame pleural en el HTD. El lquido pleural es turbio. En la TEM de trax: Cul es el manejo ms adecuado? a. Slo antibiticos b. Tubo de drenaje torcico c. Toracotoma d. Drenaje torcico con agentes fibrinolticos e. Biopsia pleural Rpta. D OF: La medicin del Ph en lquido pleural en condiciones anaerbicas, puede tener una utilidad clnica. Un PH por debajo de 7.3 en el lquido pleural puede ser compatible con: a. Artritis reumatoide b. Ruptura esofgica c. Empiema d. B y c e. a , b y c Rpta. E Manejo . Coleccin pequea . Toracocentesis repetidas . Coleccin moderada a severa . Tubo de drenaje pleural
El mtodo eM.Pi.EMA (Empiema) te convierte en
PhD en menos 7 das

(PH < 7) por slo
de
25 0000
dlares
(Leucocitos > 25 000)

OF: Mujer de 64 aos ingresa por NAC , presenta un evolucin desfavorable , con fiebre persistente asocindose un derrame pleural en inferior de HTI. El lquido extrado es de aspecto lechoso , con un PH :6.9 , LDH : 200 , Glucosa : 30mg/dl y Gram : negativo Cul es el diagnstico ms probable? a. Pseudoqilotrax b. Quilotrax c. Derrame paraneumnico estril d. Empiema e. Absceso pulmonar Rpta. d Comentario: Es un paciente adulto mayor que presenta un derrame paraneumnico infectado, (empiema) como lo demuestra el estudio del lquido pleural : lechoso, con un Ph cido, Glucosa menor de 40 mg/dl.
Si est tabicado.. Fibrinolticos
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Si no es efectivo.. Decorticacin
TORACOCENTESIS TERAPUTICA
El siguiente caso clnico puede ser de la vida vida real, y sucede cuando se realizan procedimientos sin seguir las recomendaciones pertinentes . Estamos preparados para re solvereste tremedo caso?. OF: Mujer de 55 aos con diagnstico de hipertiroidismo e IC, acude por derrame pleural en el HTD masivo. Se le realiz una toracocentesis drenndose 1 500 cc en 1 hora, luego de lo cual se intensific la disnea ,se asoci dolor torcico y hemoptisis. Cul es la complicacin ms probable? a.Neumotrax b.Edema agudo pulmonar unilateral c.Edema agudo pulmonar bilateral d.Hemotrax e.Hidroneumotrax
Fig.23 Manejo de empiema
Rpta. b Comentario . La paciente ha desarrollado un cuadro de edema agudo pulmonar uni debido a la descompresin brusca del pulmn colap sado por el lquido pleural. Esta descompresin oca siona un incremento de la presin capilar pulmo nar en cua (PCPW) que desencadena edema agudo slo en ese pulmn. Fig.24 E A P unilateral
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS

Respecto al derrame por TBC hay varios mitos que hay que desterrar . Estamos dispuestos a hacerlo? Mito 1: El derrame por TBC no es agudo - Falso: Tambin puede presentarse como un cuadro agudo que nos hace confundir con el derrame paraneumnico. Mito 2: Si el derrame pleural remite espont neamente se descarta la tuberculosis. - Falso: El derrame puede presentarse en la primoinfeccin por hipersensibilidad de la pleura y remite espontneamente, pero un 30% desarrolla la enfermedad en un perodo de 5 aos. DIAGNSTICO . Bk liq pleural. S: 20-25% . Biopsia pleural................... S: 70-80% (En algunas series llega hasta 90%)
Para recordar . Volumen mximo que debe drenarse: - 800-1000 cc en 3 h. . Reaccin adversa : -Hipotensin (el plasma se redistribuye a la cavidad pleural) - Edema agudo pulmonar unilateral
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Un neumotrax importante en un paciente joven puede no tener prcticamente repercusin sobre la funcin ventilatoria, y un pequeo neu motrax en un enfermo portador de una severa bronconeumopata (EPOC) puede inducir, a veces rpidamente, una insuficiencia respiratoria importante. Cul es el punto de entrada de aire en la cavidad pleural? En la mayor parte de los casos sta se produce en el propio tejido pulmonar y, en menor grado, procede de otros puntos: - A travs de la pared torcica (herida penetran tes) -Trquea (perforacin o rotura traqueal). - Esfago (perforacin o rotura esofgica). Porqu no hay aire normalmente en la cavidad pleural? Porque la presin de la cavidad pleural es mayor a la suma de las presiones parciales de los gases del capilar pleural , lo que no permite que los gases de los capilares sanguneos pleurales no pasen a la cavidad pleuaral.
NEUMOTRAX PLUS MEDIC A 1. Definicin

El neumotrax es una enfermedad frecuente y podra definirse como la presencia de aire en la cavidad pleural que de virtual pasa a convertirse en real que provoca el colapso pulmonar debido a la estructura anatmica de este rgano.
2. Fisiopatologa
Aspectos Bsicos La presin pleural es negativa en relacin con la presin atmosfrica, siendo en promedio de - 5 cm. de H20. En posicin vertical es ms negativa en el pex del pulmn comparado con la base, existiendo un gradiente de 0.2 cm. de H20 por cada cm. de altura vertical en humanos, con diferencia entre el pex y la base hasta de 7.5 cm de H20. El factor principal para ese gradiente es el peso del pulmn y otras estructuras intratorcicas. En inspiracin la presin pleural es ms negativa que en espiracin y solo durante la tos puede la presin alcanzar valores mayores que la presin atmosfrica. Fisiopatologa de neumotra El neumotrax produce una disminucin de la capacidad ventilatoria (sndrome de amputacin funcional), cuya repercusin clnica estar en relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto y, por otro, con el grado de colapso pulmonar.
Fig.25 Porqu no hay aire en el espacio pleural? Clasificacin
-Espontneo Sin traumatismo torcico previo. -Traumtico Penetrantes (pualada) y los cerrados.
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3. Clasificacin
Neumotrax espontneo
Podra definirse como el que aparece en ausencia de cualquiera de factores etiolgicos . Adems es el ms frecuente. En estos casos siempre existe una causa pulmonar capaz de crear aquella comunicacin, y para su estudio lo dividiremos en primario y secundario. Pueden romperse tambin pequeos vasos subpleurales y acompaarse de hemotrax (20 % de casos ). El neumotrax ocurre levemente ms en el lado derecho, son raros los bilaterales, recurriendo el 30% en el mismo lado y 10% en el lado contralateral. Primario Denominado tambin idioptico, juvenil o criptogentico, es el que aparecera sin patologa previa conocida. -Edad: 20 y 40 aos de edad -Sexo: predominio en el sexo masculino. -Base lesional : bulas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es sumamente fina y cuya rotura pone en comunicacin un rea de presin 0 (presin atmosfrica) correspondiente al tejido pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presin negativa. Perfil del paciente Joven, varn, alto ,delgado , fumador Como el muchacho de la foto, aunque creo que ya se pas de alto. Se produce por rotura de bulas apicales subpleurales.
Secundario Tiene lugar de forma espontnea, pero con una base lesional pulmonar previamente conocida. -Edad : > 50 aos Aparece en pacientes con patologa pulmonar cuya existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa). Puede ser el primer signo de una lesin desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de manifestarse las metstasis pulmonares a partir de lesiones perifricas (osteosarcoma, coriocarcinoma, tumor de Wilms, entre otros) e incluso de una propia neoplasia broncopulmonar.
-Tamao:
Distancia entre el pex pulmonar y la superficie parietal de la cpula torcica ipsilateral <3 cm Pequeo >3 cm Grande SNTOMAS Se caracteriza por dolor torcico de inicio brusco tipo en punta de costado, acompaado de disnea y manifestaciones vegetativas (sudacin, taquicardia, palidez),
SGNOS I: abovedamiento unilateral P: disminucin de la amplexacin, disminucin o abolicin de VV
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P: Hipersonoridad (neumotrax pequeo) Timpanismo (neumotrax grande)
NEUMOTRAX A TENSIN Hay un colapso total del pulmn, la presin del aire del espacio pleural es mayor que la presin ambiental a lo largo del ciclo respiratorio.
Un neumotrax a tensin se diagnostica cuando hay desviacin importante del mediastino hacia el lado contralateral e inversin del diafragma en el mismo lado. En estos casos la presin intrapleural espiratoria excede la presin atmosfrica. Fig.27 Neumotrax parcial. El nico signo radiogrfico de neumotrax es la identificacin de la lnea pleural visceral limitada por el gas en el espacio pleural y el aire en el pulmn.
Radiografia en incidencia AP
Si el paciente est en decbito supino, se necesitan aproximadamente 500 ml. de gas para un diagnstico definitivo; en este caso el gas se colecciona en localizaciones anteromedial, subpulmonar o en el ngulo costofrnico. Cuando existe duda de la presencia de neumotrax, puede ser til la proyeccin en decbito lateral pues una cantidad tan pequea como 5 centmetros cbicos de aire pleural sern visibles.
4. Diagnstico por imgenes

Radiografa de trax
Fig.26 Neumotrax a tensin, observen el mun del pulmn derecho y el desplazamiento de la traquea y mediastino.
Otro mtodo empleado para poner en evidencia un neumotrax es tomar la proyeccin vertical en espiracin con lo cual se disminuye el volumen de aire pulmonar perma neciendo constante el aire pleural.
Tamao del neumotrax Es difcil estimar el tamao exacto de un neumotrax. Sin embargo, se ha demostrado que un neumotrax lateral con una amplitud de 1 cm, medida como la distancia entre las costillas y la pleura visceral, corresponde a un 10%.
Radiografia en incidencia PA
Con el paciente en posicin vertical el aire intrapleural se acumula en localizacin picolateral pudiendo ser visibles cantidades tan pequeas como 50 ml de aire.
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A) Embolia pulmonar B) Oclusin coronaria aguda C) Ansiedad D) Neumotrax E) Neumona Rpta. A
Tambin se ha determinado que es necesario colocar un tubo de toracostoma para reexpander el pulmn si la distancia lateral es de 3 cm. de 4 cm. en el pex.
TC de trax
Indicaciones: -Para diiferenciar una bula de gran tamao de un neumotrax. -Para evaluar la posicin de un tubo de toracostoma cuando no se obtiene reexpansin pronta del pulmn o cuando el tubo fue colocado de emergencia. -Para caracterizar colecciones de aire parame diastinal confusas . -Para distinguir un neumotrax medial de neumomediastino o de un neumatocele parenquimatoso. Puede confirmar la presencia de un neumotrax cuando una gran cantidad de aire subcutneo obscurece la imagen en la radiografa.
Hidroneumotrax Cuando coexiste hidrotrax con neumotrax en un paciente en posicin supina, la opacidad resultante es menor, comparada con la que se ve cuando existe slo lquido pudiendo en ocasiones observarse la lnea pleural visceral, que demarca el pulmn parcialmente colapsado .
5. Diagnstico por imgenes

Pseudoneumotrax Desde el punto de vista de imagen, es importante diferenciar un neumotrax de pliegues cutneos, especialmente en nios y pacientes ancianos. Un pliegue tiene una densidad de perfil diferente formando una banda negra en vez de la lnea pleural visceral blanca. Los pliegues frecuentemente se extienden ms all de la caja torcica o se detienen cerca de las costillas, siendo sobrepasados por los vasos pulmonares los sobrepasan. Otro diagnstico diferencial importante es con bulas. Estas tienen una pared interna convexa hacia el hilio, mientras la lnea pleural del neumotrax es recta o convexa lateralmente. Una excepcin a esta regla es un neumotrax localizado subpulmonar, pues la base pulmonar es convexa cranealmente y puede simular una bula, o en pacientes con adherencias pleurales y colecciones loculadas. OF: Media hora despus de la insercin de un catter intravenoso en la vena subclavia derecha el paciente presenta disnea y opresin torcica. La causa ms probable es :
6. Tratamiento
Neumotrax parcialReposo y O2
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com El oxgeno barre al nitrgeno que es el gas del capilar pleural que tiene mayor presin parcial (573 mmHg), por lo tanto genera una gradiente entre la cavidad pleural y el , capilar pleural, y el aire pasa de la cavidad pleural hacia el capilar pleural.
Toracentesis por aspiracin con aguja Se realiza en los pacientes con un neumotrax pequeo, en quienes no se justifica el paso de un tubo de trax o como maniobra salvadora y diagnstica en pacientes con neumotrax a tensin, mientras se pasa un tubo de trax. La toracentesis se realiza practicando una puncin con aguja a nivel del segundo tercer espacio intercostal sobre la lnea medioclavicular, inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad pleural. Se conecta una llave de tres vas y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. Tambin se puede conectar un catter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una trampa de agua, dejndolo hasta eliminar totalmente el neumotrax. Est indicada en el neumotrax grande, el cual arbitrariamente se define como aquel mayor del 30%, del volumen de la cavidad pleural, o el que separa todo el pulmn de la pared lateral del trax en la radiografa. Otras indicaciones son el neumotrax bilateral, el neumotrax a tensin, el neumotrax en pacientes con ventilacin mecnica y el neumotrax traumtico. El procedimiento quirrgico de toracostoma cerrada debe ser realizado con todas las medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se coloca semisentado y levantando el brazo detrs de la cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con la lnea axilar anterior y se practica una incisin sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta costilla. Mediante divulsin roma y cortante se separa el tejido celular subcutneo y los msculos intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta es incidida en forma cortante y se pasa el tubo de trax suavemente, dirigindolo hacia el pice de la cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa de agua o a succin y se verifica su adecuada colocacin y funcionamiento. Luego se fija el tubo a la piel con una sutura gruesa.
Toracocentesis por aspiracin con aguja Posteriormente se debe practicar radiografa de control: si hay expansin completa se retira el catter; en el caso contrario se puede repetir la aspiracin o dejar en observacin al paciente. Toracostoma cerrada Consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural a travs de un espacio intercostal de la pared torcica y conectarlo a una trampa de agua con o a succin pleural permanente.
Toracostoma cerrada El tubo debe ser retirado cuando se logra la expansin completa del pulmn, comprobada por radiografa del trax. El adosamiento de las dos hojas de la pleura se comprueba clnicamente cuando la columna hidrosttica dentro del tubo de trax no exhibe una movilizacin mayor de 2 cm con los movimientos respiratorios.
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Toracoscopia Su principal aplicacin se encuentra en el manejo del neumotrax espontneo primario, en el cual la alta tasa de recidiva con el manejo convencional puede evitarse con el manejo definitivo mediante ciruga toracoscpica. Hay mltiples mtodos para el tratamiento de las bulas subpleurales, pero indudablemente la reseccin mediante el uso de suturas automticas es la ms segura. La toracoscopia quirrgica consiste en pasar un toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente bajo anestesia general e intubacin selectiva. Se revisa la cavidad pleural, se liberan las adherencias y se localizan las bulas subpleurales, las cuales se encuentran ms comunmente en el pice pulmonar y/o entre las cisuras. -Necesidad de practicar una biopsia pulmonar a cielo abierto.
Tratamiento quirrgico del neumotrax Pleurodesis qumica El procedimiento consiste en la aplicacin de sustancias irritantes en la cavidad pleural para lograr una adhesin permanente de las pleuras parietal y visceral. Est indicada en pacientes con neumotrax espontneo con alto riesgo quirrgico, en quienes el escape de aire ya est controlado; se usa para evitar recurrencias. La sustancia recomendada es la doxiciclina.
Toracoscopa Ciruga La decisin de llevar un paciente a ciruga por un neumotrax depende de la condicin mdica general del paciente, de la funcin respiratoria y de la enfermedad pulmonar de base. Las condiciones principales que requieren ciruga son: -Fstula persistente broncopleural -Neumotrax espontneo recidivante
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TUBERCULOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A 1. Epidemiologa en el Per

CUL ES EL GRUPO ETREO PRINCIPALMENTE AFECTADO ? El grupo etreo entre 15 - 54 aos. Se trata de poblacin econmicamente activa, lo que repercute negativamente en el desarrollo econmico del pas. CULES SON LOS DEPARTAMENTOS MS AFECTADOS ? Lima, Ica, Madre de Dios, Tacna, Callao. Ucayali y Loreto.
-Casos nuevos de tuberculosis: 29 393 Si lo comparamos con el ao 1992 en que se diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una disminucin del 43.7%. En el 2005 ingresaron a tratamiento de segunda lnea en el pas 2436 casos de TBC MDR . Se tiene un acumulado desde el 1996 de 10 332 casos. Los aos 2006 y 2007 ingresaron 1825 y 1785 Alto RIESGO Moderado RIESGO Bajo RIESGO
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2. Etiologa
La tuberculosis pulmonar es una infeccin causada por el Mycobacterium tuberculosis que generalmente afecta primaria y fundamentalmente al pulmn, aunque puede diseminarse a otros rganos.
3. Los BK llegan por va linftica a los ganglios linfticos regionales y/o distancia y a otros rganos .
3. Fisiopatologa
1. Reaccin inflamatoria inespecfica en el alveolo
Una vez que los BK (Bacilos de Koch) llegan al alveolo de un paciente inmunocompetente y sin exposicin previa , se desencadena una reaccin inflamatoria inespecfica con exudacin de polimorfonucleares y presencia de macrfagos (histiocitos).
Los BK son transportados por va sangunea, linftica, libremente o contenidos dentro de los macrfagos a: - Ganglios linfticos regionales y/o distantes - Otros rganos de la economa
En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrfagos, se desencadena una respuesta inmunocelular.
Reaccin inflamatoria inespecfica 2. Los macrfagos alveolares (histiocitos) fagocitan a los BK Los BK fagocitados sin embargo sobreviven en el interior del macrfago y se multiplican intra celularmente.
BK (de color verde) fagocitados por un macrfago
PREGUNTA DIFCIL Puede haber TBC renal con radiografia de trax normal? -Si, porque los BK llegaron al rin en en la primoinfeccin y quedaron en un estado latente.
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4. El macrfago no activado fagocita al BK pero no lo destruye, y adquiere informacin que trasmite a un linfocito T o B. T memoria y clulas T productoras de linfoquinas (p.e. IL-1, IL-2 o Interferon gamma). Linfoquinas : sustancias polipeptdicas que afectan a la funcin de otros tipos celulares mediante accin paracrina o autocrina. La accin de las linfoquinas es muy variada, pudiendo estimular o inhibir diferentes aspectos de la respuesta inmunitaria.
Macrfago no activado con BK fagocitado
Linfocito T o B
5. Si la informacin es recibida por un linfocito B, ste se activa diferencindose en clulas B memoria y clulas plasmticas El macrfago no activo luego de fagocitar al BK no logra destruirlo pero adquiere inforamcin que trasmite al linfocito B que se activa diferencindose en clulas B memoria y clulas plasmticas. Las clulas plasmticas producen anticuerpos los que facilitan la opsonizacin de los BK por los polimorfonucleares, los que tampoco pueden detener la proliferacin de los BK. Opsonizacin: es la capacidad de presentar el antgeno a los macrafagos o PMN para que los fagociten.
7. Las Linfoquinas activan a los macrfagos haciendo que stos adquieran una morfologa diferente y se les conoce como clulas EPITELIOIDES Las linfoquinas activan a los macrfagos inactivos los cuales son convierte en clulas EPITElIODES . Porqu a los macrfagos activados se les conoce como clulas epiteliodes? Porque cuando se encuentran agrupadas como cuando conforman un granuloma, no se encuentran vasos y otros elementos entre ellas como ocurre en un epitelio. Las clulas epitelioides individuales poseen un ncleo grande vesiculoso con citoplasma amplio acidoflico. Los cambios morfolgicos permiten a las clulas epiteliodes fagocitar en forma efectiva a los BK impidiendo la proliferacin intracitoplasmtica de los BK y por lo tanto su diseminacin queda detenida.
6. Si la informacin obtenida por el macrfago es recibida por un linfocito T se diferencia en clulas T memoria y clulas T productoras de diferentes sustancias conocidas como linfoquinas. El macrfago no activo luego de fagocitar al BK no logra destruir lo pero adquiere informacin que trasmite al linfocito T el cual se
8. La coleccin organizada de macrfagos se conoce como granuloma. Cuando ste est conformado por macrfagos activados se conoce como un granuloma epitelioide
Granuloma epitelioide
diferencia en clulas
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9. La fusin de las clulas epitelioides, cuando ocurre, origina la formacin de clulas gigantes multinucleadas llamadas clulas de Langhans La fusin de las clulas epitelioides da lugar a la formacin de clulas gigantes multinucleadas, de Langhans, elementos clsicos del granuloma tuberculoso. En las clulas de Langhans los ncleos se disponen perifricamente como los colores en una paleta de pintor . PARA RECORDAR
1 Cuando ingresan los BK al alveolo son fagocitados por los macrfagos inactivados. 2 Los macrfagos inactivados que han fagocitado BK envan informacin a los linfocitos. 3 Los linfocitos B se convierten en clulas plasmticas y producen amticuerpos que favorecen la opsonizacin por parte de los PMN pero no logran destruir a los BK. 4 Los linfocitos T producen linfoquinas que activan a los macrfagos los que se convierten en clulas epitelioides. 5 Las clulas epiteliodes al fusionarse se convierten en las clulas de Langhans. 6 Las clulas de Langhans y las epitelioides forman parte del granuloma tuberculoso.
Clula de Langanhs
10 La porcin central del granuloma puede sufrir la llamada necrosis caseosa Las clulas afectadas del tejido del rgano infectado, y de las clulas granulomatosas vecinas al foco de necrosis, se convierten en una masa granulosa y eosinoflica de grasas y protenas amorfas con alteracin de la morfologa celulare. La masa tiene la apariencia microscpica de queso blando y friable.
PERIODOS EN LA EVOLUCIN NATURAL DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Tuberculosis pulmonar primaria

La primoinfeccin es el primer contacto de cualquier rgano con el bacilo de la tuberculosis (con ms frecuencia es el pulmn) y la reaccin del tejido del paciente a ste, con la formcin del llamado complejo primario (complejo de Ghon).
Complejo de Ghon
La tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza por la formacin de usualmente una sola lesin (Complejo de Ghon) generalmente en la parte media y casi nunca en el pex de un lbulo pulmonar. Con mayor frecuencia en el pulmn derecho (55% derecho; 45% izquierdo)
Las clulas de Langhans tambin estn presente en granulomas como los que ocurren en la Histoplasmosis, Blastomicosis y Coccidioidomicosis
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El Complejo de Ghon es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crnico granulomatoso, que frecuentemente se encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido de granulacin vecino. Calcificacin del Complejo de Ghon El foco de Ghon puede calcificarse e inclusive osificarse dejando una lesin de pocos milmetros como una cicatriz pequea para finalmente desaparecer. Complejo pulmonar primario o de Ranke El Complejo de Ranke es el drenaje del foco de Ghon a uno o ms ganglios hiliares y/o mediastinales. Diseminacin por va linftica del foco de Ghon Foco de Ghon del complejo primario. Granuloma tuberculoso con centro caseificado y clulas gigantes de Langhan. La diseminacin por va linftica del foco de Ghon tiene la apariencia de un rosario, por la presencia de numerosos tubrculos en cadena en el trayecto de la va linftica. Los ganglios hiliares (generalmente ms afectados) se encuentran amasados con gran necrosis caseosa y fibrosis. La resolucin de la afeccin ganglionar demanda ms tiempo que la del pulmn, permaneciendo al igual que la lesin pulmonar como una fuente potencial de reactivacin.
Cmo se origina el foco de Ghon?

El foco de Ghon se origina como una neumona para dar paso a un rea de consolidacin generalmente menor de 2 cm.
Complejo primario de la primoinfeccin tuberculosa con foco de Ghon intrapulmonar y ganglios hiliares caseificados. El pulmn restante presenta una hemorragia difusa reciente.
Cul es la evolucin del foco de Ghon? Puede ser de 2 tipos:

-Calcificacin o -Diseminacin linftica Diseminacin pulmonar primaria en primoinfeccin. Foco de Ghon caseificado, subpleural, de mayor tamao que lo usual y mltiples focos perifricos que revelan extensin por vecindad al tejido adyacente
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Diseminacin hematgena del foco de Ghon Durante la evolucin temprana del complejo primario ocurre diseminacin del proceso inflamatorio tuberculoso por va venosa .Se produce una bacteriemia a varios rganos, en este fenmeno, conocido como tuberculosis miliar. El foco se sita en el vrtice pulmonar, a veces muy cerca de la pleura apical, la que est engrosada en esa zona. Estos focos tambin pueden ser un focos de reactivacin .
Tuberculosis de reinfeccin. Foco de Aschoff-Puhl
TE ADVIEEERTO! Diseminacin bronquial primaria en primoinfeccin. Foco de Ghon al centro que compromete bronquios y el tejido pulmonar distal muestra mltiples focos caseosos limitados a un sector medio. Formacin de granulomas tuberculosos Al ingresar los BK a los macrfagos son fagocitados y se dencadena una serie mecanismos inmunocelulares que han sido revisados anteriormente originndose pequeos granulomas, que generalmente se resuelven completamente mientras que otros pueden permanecer en estado quiescente.
El organismo se defiende de la invasin de los BK formando granulomas. Sin embargo los BK pueden permanecer en los centros caseosos acelulares pulmonares o de granulomas sistmicos durante muchos aos, volviendo a activarse por una debilidad de la inmunidad local o sistmica.
PARA RECORDAR Foco deAschoff-Puhl y foco de Simn El foco apical de la tuberculosis se conoce con el nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y foco de Simon en los nios. Son ndulos pequeos, de algunos milmetros de dimetro, constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido antractico. Complejo de Ghon: es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crnico granulomatoso (clulas de Langhans y epitelioides). Complejo de Ranke : es el drenaje del foco de Ghon a uno o ms ganglios hiliares y/o mediastinales.
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Foco deAschoff-Puhl y de Simon: son focos apicales de al tuberculosis pulmonar..
Tuberculosis pulmonar de reinfeccin

Generalmente el foco de reinfeccin ocurre en la regin subapical de cualquier lbulo pulmonar a 24 cm por debajo del pex. Se trata de una lesin pequea que comienza como un foco de bronconeumona tuberculosa, que tiende a extenderse al pex pleural. La reinfeccin puede ser endgena, resultante de la reactivacin de un foco primario o exgeno,
Tuberculosis pulmonar progresiva

Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis pulmonar primaria no evoluciona hacia la cicatrizacin , el foco de Ghon no se limita y se caracteriza por no presentar bordes precisos ni tejido de granulacin limitante y an menos encapsulacin por tejido fibroso. Este foco infeccioso puede propagarse por: -Extensin directa Invasin por las vas areas -Invasin por vasos sanguneos Invasin por las vas areas Las paredes de un bronquio de mediano o pequeo calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso tuberculoso facilitan la diseminacin del proceso infeccioso. Invasin de vasos sanguneos y linfticos. Por el proceso infeccioso se produce una invasin vascular a una o ms venas puede producirse una bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a tuberculosis miliar. Cavernas tuberculosas Son cavidades mal delimitadas, sin o con poca fibrosis y calcificacin, que se producen al drenarse el material de un foco caseoso a un bronquio cuando ste es invadido por el proceso infeccioso.
La reinfeccin tambin compromete por va linftica los ganglios regionales , los que encuentran aumentan de tamao, pero nunca como en la tuberculosis pulmonar primaria. La involucin de la lesin consiste en una cicatriz restringida a la pleura la que se encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada y/o osificada.
Tuberculosis de reinfeccin, forma cavernosa. Mltiples cavernas que comprometen el lbulo superior con extensa destruccin pulmonar. Lbulo inferior con focos caseosos nodulares.
Caverna tuberculosa: cavidad con paredes anfractuosas, restos tisulares, borde fibroso con antracosis, pleura engrosada y focalmente retrada.
Tuberculosis progresiva
pulmonar
de
reinfeccin
Es un proceso tuberculoso crnico fibrocaseoso caracterizado por una lesin caseificada en forma masiva.
118

Tambin es una tuberculosis crnica ulcertaiva caracterizada por cavernas que se producen cuando el material caseoso es drenado por un bronquio. Las cavidades recin formadas poseen paredes necrticas irregulares compuestas de abundante material necrtico, en las que se encuentra con facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo stas se vuelven ms discretas y sus paredes ms fibrosas. Cul es la evolucin de las cavernas? Curacin Estas pueden cerrarse espontneamente o por accin del tratamiento. El cierre espontneo ocurre por lo general en cavidades pequeas de 1 a 2 cm. y es debido a la oclusin y cierre por fibrosis e inflamacin del bronquio de drenaje. El aire y contenido lquido de la cavidad se reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en contacto se fusionan dejando como resultado una cicatriz en forma de estrella. Pseudo-curacin Cavidades de mayor tamao pueden aparentemente curarse, pero retienen material caseoso en su lumen rodeado por tejido fibroso, el que encarcela de esta manera la lesin. Ocasionalmente el caseun puede comunicarse con un bronquio, al erosionar su pared, reactivndose as el proceso infeccioso. Curacin en estado abierto La curacin de las cavidades abiertas se da con quimioterapia, quedando la caverna reducida a un quiste lleno de aire a tensin que se encuentra comunicado a un bronquio. Las cavidades que se curan en estado abierto estn revestidas de tejido de granulacin y focalmente por epitelio escamoso que se extiende desde el bronquio comunicante. Cicatriz como secuela de la caverna La cicatriz que queda luego de la curacin de la caverna es un factor de riesgo para el adenocarcinoma pulmonar. Complicaciones de la caverna -Aneurisma de Rasmussen -Fstula broncopleural -Empiema Aneurismas de Rasmussen Los aneurismas de Rasmussen se forman de las arterias que cruzan la cavidad pulmonar. Aneurisma de Rasmussen Es el aneurisma de una de las ramas de la arteria pulmonar adyacente o dentro de una cavidad tuberculosa. Se produce en hasta un 5% de los pacientes con tales lesiones cavitarias tuberculosas. La ruptura del aneurisma puede ocasionar una hemoptisis severa o incluso masiva. Fstula broncopleural La extensin de la caverna hacia la pleura puede dar lugar a una fstula broncopleural. Empiema tuberculoso La siembra de material caseoso a la superficie pleural puede llevar a una reaccin exudativa con derrame y empirema tuberculoso.
Tuberculosis miliar
Se produce cuando un foco caseoso activo origina una amplia siembra de miriadas de BK en diferentes rganos, las que a su vez forman tubrculos de tamao uniforme. Generalizacin temprana o post primaria Es la generalizacin de la infeccin que ocurre poco despus de la infeccin tuberculosa pulmonar primaria.
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-Respiracin ruda: murmullo vesicular de tono grave y de timbre rudo. .Crepitantes
Tuberculosis miliar del pulmn, posprimaria Generalizacin tarda Ocurre dcadas despus de la infeccin tuberculosa primaria.
SM: Varn de 27 aos de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y prdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en pice derecho. Radiografa pulmonar: infiltrado apical derecho. Cul es la conducta inmediata ms apropiada?: A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo B. Aplicar PPD C. Tomar biopsia de ganglio cervical D. Realizar broncoscopa E. Solicitar T AC pulmonar Rpta. A
5. Tratamiento
Pared de tuberculoma C: caseificacin, B: barrera epitelodea con clula gigante de Langhans, L: barrera linfocitaria Bactericida: capacidad de disminuir rpidamente el inmero de BK viables y tornar al paciente no infeccioso. Esterilizante: capacidad de destruir todos los bacilos y con ello esterilizar el rgano afectado
4. Cuadro clnico
La sintomatologa ms frecuente es la tos con expectoracin mucopurulenta, la cual puede estar acompaada de hemoptisis ,adems de :
.Fiebre nocturna con sudoracin incrementada -Hiporexia -Prdida de peso -Disnea En el examen fsico:
Mecanismo de accin de los frmacos antituberculosos: -Accin bactericida: destruyen los BK metabolismo activo, es decir los que encuentran en la caverna. -Accin esterilizante: destruyen los BK metabolismo lento, es decir los que encuentran en el macrfago o el caseum. de se de se
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Los frmacos que tienen accin bactericida A nivel intracelular , es decir en el macrfago son: -Rifampicina -Pirazinamida -Isoniazida
P
H
Todos son bactericidas
Frmacos que tienen accin bactericida

A nivel extracelular , en la caverna son : -Rifampicina -Isoniazida -Etambutol .Estreptomicina
H
E S
Todos son bactericidas , menos etambutol que es bacteriosttico.
NEMOTECNIA: De la caverna sacamos carne para un :
NEMOTECNIA: El macrfago tiene la forma de un RPM? No? Imagnate que , entonces, que tiene forma de RPM (sino no funciona la nemotecnia) :
Rico lomo de RHES

Cul es la letra ms grande? La
R P M
Cul es la letra ms grande?
H:
Isoniazida es la que tiene mayor accin
La
P:
Pirazinamida es la que tiene mayor
bactericida en la caverna.
accin esterilizante en el macrfago.
La isoniazida inhibe la sntesis del cido miclico en la pared del mycobacterium.
La pirazinamida inhibe la sintasa I de los cidos grasos del mycobacterium.
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Rpta E
Los frmacos que tienen accin esterilizante A nivel del caseum (extracelular) son: -Rifampicina -Isoniazida
R H
A continuacin tenemos un cuadro donde se resume la localizacin y el mecanismo de accin de los frmacoa antitebecianos.
Rifampicina es bactericida Isoniacida es bacteriosttico NEMOTECNIA: Imagnate un Rico Helado de caseum?nemotecnia) : Rico Helado de caseum
Cul es la letra ms grande? La
R:
Rifampicina es la que tiene mayor
accin esterilizante en el caseum. La rifampicina inhibe la sntesis de cidos nucleicos, especficamente al inhibir a la RNA polimerasa EN 04-B : El frmaco ANTITUBERCULOSO que acta mejor en las lesiones caseosas es: A.- Gentamicina. B.- INH. C.- Ciprofloxacina. D.- Levofloxacina. E.- Rifampicina
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SM: En el tratamiento antituberculoso, la droga que acta como bacteriosttico en el Bacilo en reposo y como bactericida de fase multiplicacin rpida es: A.- Etionamida. B.- Etambutol. C.- Pirazinamida. D.- Isoniacida. E.- Estreptomicina. Rpta. D Comentario: La isoniacida (H) es bactericida contra los BK de metabolismo activo y bacteriosttico contra los de metabolismo lento, en cambio la Rifampicina es bactericida tanto contra los BK de metabolismo activo y lento Comentario: En el caseum se encuentran los Bk de metabolismo lento llamados durmientes. En el caseumla Rifampicina (R) acta como bactericida y la Isoniacida (H) como bacteriosttico, siendo la Rifampicina el frmaco ms potente FRMACOS ANTITUBERCULOSOS DE 1RA. LINEA -Isoniacida -Rifampicina -Etambutol -Pirazinamida DE 2DA. LINEA -Cicloserina -Kanamicina -Etionamida -Levofloxacino -Aminoglucsidos SM: En el tratamiento inicial de la TBC pulmonar, Cul de los siguientes frmacos NO corresponde a los denominados de primera lnea?: A. Cicloserina B. Estreptomicina C. Pirazinamida D. Rifampicina E. Etambutol Rpta .A
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
QUE HAY DE NUEVO..!
Se retira el esquema 2
ESQUEMA 1 2 RHZE / 4 (RH)2 1ra. Fase: x 2 meses de lunes a sbados

-Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d) .Etambutol (20 mg( Kg )d) .Pirazinamida (25 mg /Kg / d) 2da. Fase: x 4 meses 2 veces / semana -Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)
QUE HAY DE NUEVO..!
l PAS ha sido retirado del esquema estandarizado La levofloxacina est reemplazando a la ciprofloxacina
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OF : Paciente varn de 60 aos de edad. Al examen: estertores en parte superior de hemitrax izquierdo y a la broncoscopa se hallan bacilos cido-alcohol resistentes. Cul es la terapia de eleccin?: A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina C. Isoniazida, rifampicina y etambutol D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida E. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina Rpta . A
ABANDONO RECUPERADO POR PRIMERA VEZ Pedir prueba de sensibilidad.: -Si es sensible: esquema 1 -Si es resistente: tratamiento individualizado. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FRMACOS ANTITUBERCULOSOS
Es reiterativa la pregunta respecto a etambutol y su efecto adverso de neuritis ptica.
Essalud 2009 ; SM: La dosis diaria de Rifam -picina diaria en adultos con TBC pulmonar: A) 5 mg/kg B) 20 mg/kg C) 25 mg/kg D) 10 mg/ kg E) I30 mg/kg Rpta. D OF: El esquema de eleccin para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar en el adulto no tratado previamente es: A. 2 HRSE/4R2H2 B. 2RHRZS84R2H2E2 C. 2HRZJ4R2H2 D. 2HRZE/4R2H2 E. 2HRZE/7R2H2 Rpta . D
Tambin mencionan una enfermedad que contraindique el uso del frmaco, como por ejemplo gota y pirazinamida por el incremento de cido rico.
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Se puede prolongar la 2 fase en pacientes PANSENSIBLES

Sin riesgo para TBC MDR Se prolonga la 2da, fase por 7 meses
OF: De los frmacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis, cul se asocia a neuritis retrobulbar?: A. Isoniazida B. Rifampicina C. Etambutol D. Estreptomicina E. Pirazinamida Rpta. A
2RHZE / 7(RH)2
-Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de un pulmn) al final de la 1ra, fase. -Cavidad > 4 cm al final de la 1ra. fase -Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase a pesar de una buena evolucin clnico ra diolgico.
EN 08-A ( 80): Varn de 22 aos desde hace 2 meses se encuentra en tratamiento con el esquema I por tuberculosis pulmonar, con evolucin clnica radiolgica favorable y controles de baciloscopia ( ), al 1er y 2do mes de tratamiento. Cul es la conducta ms adecuada ? A.- Agregar tres drogas al esquema I. B.- Agregar estreptomicina al esquema I. C.- Continuar un mes ms la primera fase. D.- Continuar el tratamiento y solicitar el cultivo. Rpta. NA Actualmente la respuesta es prolongar la 2da. fase a 7 meses.
MULTI tratados -Si el ltimo espisodio fue hace > de 2 aos, indicar esquema 1 hasta tener el resultado de la prueba de sensibilidad. -Si el ltimo episodio premio fue hace < de 2 aos, indicar tratamiento estandarizado.
QUE HAY DE NUEVO..!
Se puede prolongar la 2da. fase en pacientes pansensibles
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA PLUS MEDIC A
1. Definicin
EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo asociada a una reaccin inflamatoria anmala principalmente frente al humo del tabaco, aunque slo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC . El dficit homozigoto de alfa-1-antitripsina se asocia a enfisema precoz en fumadores . EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que frecuentemente se asocia a otras alteraciones extrapulmonares.
El tabaquismo es el factor de riesgo ms importante para EPOC: El muchacho de la foto es un fumador pesado , fuma ms de 20 cigarrillos al da pero todos a la vez!.
PARA RECORDAR:
2. Epidemiologa
Factores predisponentes -Sexo: masculino -Factores genticos: el dcit de alfa 1 antitripsina (AAT) La disminucin de los niveles de AAT altera el equilibrio entre esta protena (antiproteasa) y la elastasa (proteasa). La AAT no es capaz de inhabilitar la elastasa y sta sigue destruyendo progresivamente la elastina de las paredes alveolares. -Hiperreactividad de la va area -Asma bronquial -Tabaquismo ( el ms importante RM 2010- ) -Exposicin ocupacional: a polvo, gases y humo, -Exposicin ambiental: incluye la intradomiciliaria: cocinar con lea, Infecciones respiratorias a repeticin desde la infancia (lo observamos en nuestra mujer andina).
EPOC se caracteriza por la presencia de obstruccin crnica y poco reversible al flujo areo asociada a una reaccin inflamatoria anmala principalmente frente al humo del tabaco. EPOC se asocia a inflamacin crnica con remodelado que afecta a las vas areas, parnquima y arterias pulmonares. La gravedad de EPOC se clasifica por el valor del FEV posbroncodilatador, estando tambin relacionada con la existencia de sntomas, atrapamiento areo, insuficiencia respiratoria, afectacin sistmica y comorbilidad asociada.
3. Fisiopatologa
En EPOC se produce un proceso inflamatorio crnico que afecta a las vas areas, el parnquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio caracterstico de EPOC est constituido principalmente por macrfagos, neutrfilos y linfocitos T citotxicos (CD8+) y se acompaa de cambios estructurales que producen estrechamiento de la luz en las vas areas y las arterias y enfisema en el parnquima pulmonar.
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Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco , por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad gentica o inmunolgica, pueden contribuir a su patogenia.
REGLA NEMOTCNICA
El Humo del
TABACO en el CENTRO(acinar)
de Lima es
SUPERIOR
(Lbulo pulmonar) PLUS MEDIC A

El enfisema centroacinar se localiza en los lbulos superiores y est asociado al tabaco.
Enfisema panacinar
Afecta todo el acino -Se caracteriza por el desequilibrio elastasa/antielastasa (lesin elastoltica) -Es tpico del dficit de 1-antitripsina y afecta a los lbulos inferiores
La hiperreactividad bronquial y la variabilidad de la obstruccin que se observa en con EPOC se correlaciona con la inflamacin de las vas areas, la presen -cia de eosinfilos y la fibrosis bronquiolar.
Fig.1 Infiltrado inflamatorio en EPOC
Inflamacin peribronquiolar Lesiona los sitios de unin con las paredes alveolares lo cual altera el retroceso elstico y da lugar al cierre precoz de las vas areas perifricas durante la espiracin.
4. Cuadro clnico
SINTOMAS Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el comienzo de sus sntomas a partir de los 40 aos. La intensidad de la exposicin al tabaco debe ser cuantificada por el ndice de paquetes/ao. Se acuerdan de las sofisticadas masca rillas de la ministra Meche para protegerse del humo de los carros. Igual de efeciva hubiera sido la mascarilla de abajo.
Enfisema centroacinar
-Ms comn -Est asociado a tabaquismo -Afecta el acino central (proximal) e involucra dilatacin del espacio areo entre los bronquiolos terminales y la 1ra y 2da generacin de bronquiolos. Afectan los pices pulmonares.
Enfisema centroacinar
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En los casos de EPOC por inhalacin de humo de combustin de biomasa en ambientes cerrados debe recogerse el tiempo de exposicin de al menos 10 horas al da. Los sntomas principales de la EPOC son disnea, tos y expectoracin. DISNEA Constituye el sntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de actividad fsica para reducir los sntomas. La disnea aparece en las fases ms avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria.
Los pacientes con EPOC leve pueden tener pocos sntomas o incluso no tenerlos.
Tambin debe recogerse la presencia o ausen -cia de sntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de exacerbacin, y de la existencia de comorbilidades, como la enfermedad cardiovascular, la diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresin y la osteoporosis por su impacto en la historia natural de la enfermedad. SIGNOS Los signos de la exploracin fsica son poco expresivos en la enfermedad leve-moderada. En los casos de EPOC grave se recomienda valorar peridicamente el estado nutricional empleando el ndice de masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un IMC menor de 21 Kg/m indica mal pronstico SIGNOS DE LA EPOC EN LA EXPLORACIN FSICA -Espiracin alargada -Insuflacin del trax -Auscultacin pulmonar: Sibilancias y roncantes en la espiracin forzada ,disminucin del murmullo vesicular
EPOC puede presentarse bajo diferentes formas clnicas o fenotipos Existen mltiples variantes en la presentacin de esta enfermedad con diferencias en el tipo en intensidad de los sntomas, la progresin de la enfermedad, o la asociacin con otros trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su significado clnico no est identificado. TOS crnica Frecuentemente es productiva y de predominio matu- tino, domina en ocasiones el cuadro clnico a pesar de que no tiene relacin con el grado de obstruccin al flujo areo. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica si aumenta su volumen o aparece purulencia porque puede indicar exacerbacin; un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasia.
Trax enfisematoso En pacientes graves: - Prdida de peso y de masa muscular - Cianosis central - Edema perifrico - Signos de sobrecarga ventricular derecha
La expectoracin hemoptoica obliga a descartar otros diagnsticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
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TABLA 4. ESCALA DE DISNEA
ENFERMEDADES ASOCIADAS
El EPOC est asociado a 2 enfermedades: Bronquitis crnica (BC): Clnicamente definida por : tos y expectoracin la mayor parte de los das durante no menos de tres meses y durante al menos dos aos sucesivos. En los bronquios grandes se encuentra hiperplasia e hipertrofia de las glndulas submucosas, con un ndice de Reid (relacin entre el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a 0,25).
EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos aso -ciados. Los trastornos ms frecuentemente asociados son la inflamacin sistmica, prdida de peso, miopata, patologa cardiovascular, osteoporosis, cncer de pulmn, diabetes y depresin . La inflamacin sistmica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y protena C reactiva . MIR 06 Cul de los siguientes hallazgos NO es un signo de enfermedad pulmonar obstructiva crnica ( EPOC ), obligando su deteccin a descartar otros procesos?: A. Espiracin alargada. B. Cianosis. C. Acropaquias. D. Disminucin del murmullo vesicular. E. Edema perifrico Rpta. C Comentario: La acropaquia es el incremento de las partes blandas en la parte distal de los dedos (dedos en palillos de tambor). Se debe a hipoxia crnica que ocasiona como respuesta un hiperflujo capilar distal en las extremidades que desencadena la proliferacin de fibroblastos. Las enfermedades que producen acropaquia son: EPID, NM Pulmonar y enfermedades supurativas crnicas.
Ensema: Se dene desde el punto de vista anatomopatolgico por la destruccin de las paredes alveolares, sin brosis obvia, lo que genera un anormal y permanente agrandamiento de los espacios alveolares distales al bronquiolo terminal.
Enfisema
Los enfisematosos tienen mayor sensibilidad a la disnea. Las complicaciones, como insuficiencia cardaca derecha debido a Cor pulmonar e insuficiencia respiratoria aparecen en fases avanzadas de la enfermedad.
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Diagnstico diferencial entre pulmonar y bronquitis crnica enfisema La limitacin al ujo areo que se produce puede progresar sin ser detectada durante aos a menos que se realice una espirometra RM 10: Paciente de 68 aos con disnea progresiva hasta en reposo. Examen fsico: trax amplio vibraciones vocales disminuidas, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido. Cul es el diagnstico ms probable: a. Derrame pleural. b. Neumotrax c. Enfisema. d. Engrosamiento pleural. e. Condensacin pulmonar Rpta. C Comentario El enunciado de esta pregunta formulada el ao pasado tiene por finakidad confundir al alumno y inducirlo a marcar como respuesta neumotrax. Delimitacin del problema: Se trata de un paciente adulto mayor que presenta disnea progresiva que llega hasta el reposo . En el examen fsico se encuentra aumento de volumen del trax, disminucin de las VV e hipersonoridad. Es un sndrome pleural (neumotrax) o paren quimal (EPOC)? Orientacin diagnstica: Considerando el curso progresivo de la disnea , los signos clnicos respiratorios y la edad del paciente puede corresponder a EPOC . Porqu no es un neumotrax? SINTOMAS RESPIRATORIOS CRNICOS Tos, expectoracin y disnea que puede progresar a limitacin funcional, en presencia de factores de riesgo , de los cuales destaca el tabaquismo (fumadores o ex fumadores durante aproxima damente -20 aos o ms). En un neumotrax la disnea es de inicio brusco (en el paciente es progresiva), luego no indican si el aumento de volumen del trax es unilateral (neumotrax) o bilateral (enfisema). Adems en un neumotrax se percute generalmente timpanismo y no hipersonoridad. EXACERBACIONES Caracterizadas por el aumento de las secreciones, sibilancias y disnea de esfuerzo progresiva. Factores desencadenantes: -Infecciones respiratorias
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-Factores ambientales. En fases ms avanzadas los pacientes retienen mucho CO2 por lo que presentan hipercapnia con sntomas como cefalea , desorientacin o somnolencia. Se asocia tambin prdida de peso, masa muscular y deterioro del estado nutricional. Sgnos : 1ra etapa Prolongacin del tiempo espiratorio, sibilancias, crepitantes gruesos en las bases. 2da etapa Hiperinsuacin torcica con hipersonoridad y disminucin acentuada del murmullo vesicular, disminucin de la excursin diafragmtica y la retraccin de la pared costal inferior en la inspiracin (signo avanzado). 3ra etapa Uso de msculos accesorios, tiraje intercostal y supraclavicular, cianosis por hipoxemia avanzada. El compromiso de los msculos respiratorios es producido por una combinacin variable de desventaja mecnica (debida a la hiperinacin) debilidad (desnutricin y corticoides) fatiga y cambios adaptativos a cargas respiratorias crnicas. EPOC en esta etapa produce hipertensin pulmonar precapilar, la cual al repercutir sobre el cora zn derecho ,da lugar a cor pulmonar producin dose dilatacin e hipertrofia de ventrculo derecho . Ingurgitacin yugular Ingurgitacin yugular, hepatomegalia y o edema sugieren hipertensin pulmonar e insuciencia cardiaca derecha por COR pulmonar
5. Diagnstico
El VEF1 y la relacin VEF1/CVF son los dos parmetros de mayor tilidad, sirviendo para diagnstico, severidad y respuesta al tratamiento. Diagnstico: VEF1/CVF disminuida con un VEF1 < 80%. El parmetro que se altera en forma ms precoz en la obstruccin bronquial es el Flujo Espiratorio Forzado 2575 (FEF 25/75) En sujetos mayores de 60 aos se puede utilizar el lmite inferior de la normalidad para evitar el sobrediag- nstico, aunque en todo caso, los valores espiromtricos deben ser valorados en el contexto clnico correspondiente.
Dilatacin del arco medio del borde cardiaco izquierdo debido a HTP
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En la mayor parte de los pacientes con EPOC el VEF1 no mejora con la administracin de broncodilatadores (Test de respuesta a los broncodilatadores). Test de respuesta a broncodilatadores (BD) inhalados Se considera respuesta inmediata a los BD un in cremento del VEF1 y/o VEF1/CVF del 12% o 200 ml al valor absoluto del basal luego de 15 minutos de administrar B2agonista Cmo se diferencia de asma? La idea cotidiana es que en el EPOC no hay respuesta en el Test con broncodilatadores ,sin embargo un porcentaje de pacientes con EPOC tiene una respuesta significativa al test en mencin por lo que en estos casos no es til para diferenciar EPOC de asma. La exploracin de la funcin pulmonar en la EPOC permite: 1) Establecer el diagnstico de la enfermedad. 2) Cuantificar su gravedad 3) Estimar el pronstico 4) Monitorizar la evolucin de la funcin pulmonar y la respuesta al tratamiento. 5) Valorar la gravedad de los episodios de exacerbacin y la respuesta al tratamiento. La espirometra forzada es imprescindible para establecer el diagnstico de EPOC y valorar la gravedad de la obstruccin al flujo areo. En el seguimiento, debe realizarse una radiografa de trax si aparecen nuevos sntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes. TC de trax: Permite determinar el severidad y extensin. tipo de ensema, EN 07 : En un paciente con EPOC la prueba de funcin pulmonar muestra A.- Disminucin de CVF y VEF 1 normal. B.- Disminucin del VEF 1 aumento de CVF. C.Disminucin del VEF 1 y CVF. D.- Aumento del VEF 1 y CVF. E.- Aumento del VEF 1 y diminucin del VR Rpta C
Imgenes:
Radiografa de trax La radiografa de trax puede ser normal o mostrar signos de: - Hiperinsuflacin pulmonar, atenuacin vascular y radiotransparencia sugieren la presencia de enfisema. - Bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensin arterial pulmonar. - Alteraciones vasculares y aplanamiento de los diafragmas, adems signos indirectos de ensema moderado y grave.
La medicin de la capacidad inspiratoria (IC) es til en la evaluacin del atrapamiento areo y de la respuesta al tratamiento. La relacin entre la IC y la capacidad pulmonar total (TLC) tiene valor pronstico.
Con alta resolucin permite realizar diagnstico diferencial
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La TAC de alta resolucin tiene mayor sensibilidad que la radiografa de trax en la deteccin de enfisema y permite evaluar la presencia de bullas y su tamao. Se recomienda su uso en el estudio prequi rrgico de la ciruga de la EPOC y para el diagnstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.
Pletismografa Gases en sangre arterial Debe efectuarse en todos los pacientes con VEF1 < 40% del terico y ante manifestaciones clnicas La gasometra arterial est indicada en pacientes con EPOC grave o muy grave para valorar la posible presencia de insuficiencia respiratoria y en la indicacin y seguimiento de la oxigenoterapia domiciliaria. La insuciencia respiratoria : PaO2 < a 60 mmHg con o sin PaCO2 > 45 mmHg . Tambin debe realizarse en pacientes con EPOC moderada que presenten un valor de SaO2 < 95% a nivel del mar. La presencia de insuficiencia respi -ratoria confiere mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronstico ECG: Es poco sensible para valorar la presencia o severi dad de la hipertensin pulmonar, pero es til para detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, entre otros).
TC en EPOC DLCO (capacidad de difusin pulmonar). La capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO) est descendida en los casos de EPOC con predominio de enfisema y este descenso permite descartar asma . Se recomienda su medicin en los pacientes con EPOC grave o muy grave, en la valoracin pero peratoria de candidatos a ciruga pulmonar y en cualquier caso de EPOC en el que se sospeche enfisema.
Pletismografa corporal Diagnostica hiperinsuacin y atrapamiento areo, alteraciones pulmonares restrictivas coexistentes con la obstruccin al ujo areo, evala respuesta a broncodilatadores e indicacin para ciruga de reduccin pulmonar.
En cor pulmonar: HAD ( Hipertrofia auricular derecha) . Amplitud de la onda P > 2,5 mm .Morfologa pulmonar (picuda) HVD (Hipertrofia del VD) . R /S en V1 > 1
133
MODERADO
. Disnea de esfuerzo .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 < 80 > = 50%
SEVERO
. Disminucin de la tolerancia al ejercicio .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 < 50% > = 30
Ecocardiograma: Est indicado si se sospecha hipertensin pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca. Estudio hemodinmico pulmonar Indicado en los casos de hipertensin pulmonar desproporcionada a la gravedad de la enfermedad (presin sistlica pulmonar estimada por ecocardiograma > 50 mmHg) que se consideren tributarias de tratamiento especfico Otros exmenes auxiliares Hemograma. til para la deteccin de anemia o poliglobulia. Alfa-1-antitripsina. En los pacientes jvenes con EPOC se determinar la concentracin plasmtica, y el fenotipo en los casos en que sta est descendida. Esputo. Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con esputo purulento persistente en fase estable para caracterizar la flora bacteriana colonizante
MUY SEVERO
. Limitacin funcional .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 < 30
Debe considerarse como muy severo aun cuando el VEF 1 sea > = 30 si el paciente tiene Insuficiencia Respiratoria Crnica o insuficiencia cardiaca.
6. Clasificacin severidad
LEVE
. Tos productiva crnica .VEF 1 / CVF < 70% .VEF 1 > 80%
segn
la
IRC: Insuficiencia Respiratoria Crnica IC: Insuficiencia cardiaca
134

MIR : Un paciente fumador presenta en la ESPIROMETRA forzada un volumen espirato rio forzado en el primer segundo (VEF1) de 31% del predicho, una capacidad vital forzada (FVC) del 80% del predicho y una rela cin FEV1/FVC del 40%. Segn estos resultados el paciente presenta: a) Una obstruccin al flujo areo leve b) Una obstruccin al flujo areo moderada c) Una obstruccin al flujo areo grave d) Una obstruccin al flujo areo muy grave e) Una obstruccin al flujo areo grave asociado a restriccin al menos moderado Rpta. C MIR 06: Un paciente presenta disnea para moderados esfuerzos, tos, produccin de esputo y signos de insuficiencia cardiaca derecha. Se le realiza una espirometra en la que se obtiene un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1 del 45% del valor predicho, y una relacin FEV,/ (FVC) de 0,56, Qu grado de obstruccin presenta?: A. Grado 0 B. Grado I C. Grado II D. Grado III E. Grado IV Rpta. E Todo persona mayor de 40 aos con antecedente de exposicin a humo de tabaco o de combustin de biomasa puede tener EPOC y debe realizarse una espirometra. El abandono del tabaco es la mejor medida para evitar la aparicin o progresin del EPOC
8. Tratamiento
LEVE
. B-2 agonistas de accin corta . Vacunacin contra la influenza
7. Diagnstico diferencial
Debe diferenciar se de otras enfermedades que tambin cursan con disminucin crnica del flujo areo pero que tienen una causa especfica. Obstruccin de la va area superior Fibrosis qustica Bronquiectasias Bronquiolitis obliterante Asma bronquial
En pacientes con EPOC leve se recomienda B-2 agonistas de accin corta inicialmente a demanda, por un lapso de 3 meses. Si no hay mejora debe suspenderse. En pacientes sensibilizados y motivados para dejar de fumar, pero con un grado moderado o alto de dependencia nicotnica, es preciso tratar la dependencia tabquica como enfermedad crnica. En estos casos es aconsejable introducir la terapia sustitutiva con nicotina, bupropin, o varenicline .
135
MODERADO
. 1 o 2 broncodilatadores de accin prolongada Broncodilatadores: Inhalados Los anticolinrgicos como el bromuro de ipratropio tienen igual ecacia y probablemente efecto ms prolongado que los beta agonistas de accin corta. La combinacin de ipatropium + beta agonistas de accin corta es ms efectiva que el uso independiente de cada uno de estos frmacos. Se demostrado aun mayor benecio de la combinacin patropium + agonistas beta de accin prolongada.
-Refractario a tratamiento mdico. - VEF1 post Broncodilatador: < 20% -Hipoxemia en reposo, Pco2 > 55mmHG -Hipertensin pulmonar secundaria -Rpido deterioro del VEF1 o exacerbaciones frecuentes graves entre otros.
FRMACO
Salbutamol Inicio (min). 3-5 Efecto mximo (hs) 1-1.5 Duracin Efecto (hs) 3-6
. Rehabilitacin respiratoria
Entrenamiento de miembros inferiores, superiores, msculos respiratorios
Salmeterol
Inicio (min). 45-60 Efecto mximo (hs) 2-4 Duracin Efecto (hs) 11-12 Formoterol Inicio (min). 5 Efecto mximo (hs) 1- 1.5 Duracin Efecto (hs) 11-12 Bromuro de ipratropio Inicio (min). 3-15 Efecto mximo (hs) 1- 2 Duracin Efecto (hs) 4-8
SEVERO
. A lo anterior se aaden corticoides inhalados
El corticoide sistmico est indicado en pacientes con VEF1 < 50%, con exacerbaciones frecuentes y que requieran el uso de antibiticos .
MUY SEVERO
. Oxgeno a largo plazo
Se ha demostrado que la oxigenoterapia domiciliaria: mejora y prolonga la sobreviva de pacientes seleccionados con EPOC avanzado. Indicaciones -PaO2 < 55 mmHG, -PaO2 de 56-59 mmHG con evidencia de uno de los siguientes criterios: hipertensin pulmonar, corpulmonale o poliglobulia con hematocrito > 56%. Transplante: Indicado en enfermedad avanzada e irreversible. Criterios de inclusin: -Severo impedimento funcional con disnea a mnimos esfuerzos, expectativa de vida limitada a no ms de 2 aos.
ANTIBITICOS
Son frecuentes las infecciones por: Haemophilusinuenzae Moraxellacatarrhalis Streptococcus pneumoniae Chlamydia pneumoniae Antibiticos recomendados: AMX /A Clavulnico Fluorquinolonas de 3 y 4 CEF 3 y 41 generacin
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MANUAL DE NEUMOLOGA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com INTERNAMIENTO EN UCI

Criterios : Disnea severa Confusin, letargo o movimiento paradojal del diafragma Hipoxemia persistente o que se agrava a pesar del tratamiento con oxigeno Acidosis respiratoria severa o progresiva (PH< 7.30) Necesidad de soporte ventilatorio invasivo o no invasivo. RM 10: Qu germen causa complicaciones infecciosas con ms frecuencia en el EPOC: a. Haemophilus. influenzae. b. Pseudomona aeroginusa. C. Streptococo pneumoniae. d. Moraxella catarrhalis e. Stafilococo aureus Rpta. A
Ventilacin
Tiene por finalidad :
no
invasiva
(VNI):
- La disminucin del trabajo de los msculos respiratorios. - Reduccin de laPaCO2 incrementando la ventilacin alveolar y el PH,
Vacunacin antigripal
La administracin anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad y el nmero de hospitalizaciones durante los periodos epidmicos por lo que debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC . Vacuna antineumoccica Esta vacuna debe ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ms aos, ya que reduce la posibilidad de bacteriemia [42] (Evidencia B) y previene la aparicin de neumonas, especialmente en pacientes con menos de 65 aos y en aquellos con obstruccin grave. RM 10: Cul ha demostrado aumentar la sobrevida en el EPOC: a. Dejar de fumar. b. Administracin de bromuro de ipatropio c. Uso de corticoides d. Fisioterapia respiratoria e. Tratamiento quirrgico Rpta. A
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PLUS MEDIC A

.Inmovilizacin prolongada aproximadamente. > del 4 das
1. Definicin
Es el resultado de la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por un mbolo procedente, en la mayora de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las plvicas.
.Neoplasias con compresin venoso profundo .
sistema
.Estados de hipercoagulabilidad primaria. Ultimamente estn aumentando los casos de TVP de MMSS debido a mayor colocacin de catteres venosos centrales
Enfermedad tromboemblica venosa (ETV), que engloba la TVP y su consecuencia ms grave el TEP.
EMBOLOS paradjicos: debido a shunt derecho izquierdo pasan a las arterias sistmicas
2.Etiologa
-La trombosis venosa profunda es la causa ms frecuente de TEP. . El 50% pacientes con TVP desarrollar TEP OF: La causa ms frecuente de TEP: a. TVP de extremidades inferiores b. Trombosis de AD por FA c. Trombosis de VD d. Trombosis de VCI e. Trombosis de V, pelvianas Rpta. A OF: La trombosis pulmonar tiene su etiologa ms frecuente en: A. Arterioesclerosis B. Cater venoso central C. Trombosis venosa profunda D. Sindrome antifosfolpido Rpta. C Comentario: Como ya se ha mencionado la TVP es el factor de riesgo ms frecuente para TEP, de ah la importncia de la anticoagulacin profilctica.
. La TVP se localiza en
los miembros inferiores.
-Los factores de riesgo para TEP son: . Inmovilizacin prolongada, fractura , prtesis de cadera anticonceptivos , viajes en avin de larga duracin . . Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crnica. .Anticonceptivos y terapia estrognica.
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Otros orgenes : Vvena cava, cavidades cardacas derechas, aurcula izquierda (fibrilacin auricular), vlvulas cardacas (endocarditis), ventrculo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son menos frecuentes los mbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amnitico, medula sea y cuerpos extraos.
PROTOCOLO DE TVP Permite hacer el clculo de la probabilidad pretest.

Variable clnica Sntomas y signos de TVP Alternativa diagnstica menos probable que TEP FC > 100 latidos/min Inmovilizacin > 3das. Ciruga dentro de 4 semanas previas TVP o TEP previos Hemoptisis Cncer SCORE 3.o 3.0
3. Epidemiologa
-En los menores de 50 aos es ms frecuente en los hombres. -Es la tercera causa de muerte en hospitales -Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% -Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
4. Cuadro clnico
1.5 .Disnea 1.5 1.5 1.0 1.0 .Dolor torcico .Hemoptisis .Pulso paradjico El inicio del cuadro clnico es BRUSCO Inicio BRUSCO (PALABRA CLAVE para desarrollar los casos clnicos) 90% 85% 25%
Score: 0 puntos Baja probabilidad de TVP Hay orgenes de mbolos que son muy raros. Tan raros como ver una cocodrilo saliendo por el desague. TEP Sntomas ms frecuentes Sgno ms frecuente - Disnea (inexplicable) 90% - Dolor torcico 85%
-Taqupnea -Taquicardia sinusal
85% 58%
TEP MASIVO . En un porcentaje menor de pacuentes con TEP el compromiso es m MASIVO TEP masivo: Sncope, shock, cianosis
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TEP submasivo Puede ser asintomtico ( es la forma clnica ms frecuente) Essalud 2006 : No se observa en la embolia pulmonar: A. Disnea B. Dolor torcico C. Hemoptisis D. Convulsiones Rpta. D ENAM 09-B ,SM: En el embolismo pulmonar, Cul de las siguientes manifestaciones NO se presenta?: A. Dolor torcico B. Cianosis C. Disnea D. Bradicardia E. Tos Rpta. D DIMERO D Son los productos finales de la degradacin de la fibrina.
PROTOCOLO DE WELLS
Variable clnica Sntomas y signos de TVP Alternativa diagnstica menos probable que TEP FC > 100 latidos/min Inmovilizacin > 3das. Ciruga dentro de 4 semanas previas TVP o TEP previos Hemoptisis Cncer SCORE 3.o 3.0 1.5 1.5 1.5 1.0 1.0
La especificidad es baja y hay muchos falsos (+). El dimero D (+) > 500ng/ml solamente nos dice que puede ser TEP. El dimero D (-) SLO si la probabilidad clnica de TEP no es alta descarta el diagnstico. Si la probabilidad clnica es alta NO lo descarta.
Probabilidad clnica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clnica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clnica alta >6 puntos. Probabilidad de TEP del 65%, ocurre en el 60% al 75%
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AGA Encontraremos: PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia) Gradiente de O2 alveolo-arterial alta ELECTROCARDIOGRAMA Las alteraciones ms frecuentes son las siguientes: 1Taquicardia sinusal 2 T(-) en precordiales derechas Las alteraciones ms caractersticas son: -Patrn S1 Q3 T3 (54%): S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII RADIOGRAFA DE TRAX Generalmente es normal (en un paciente con sospecha de TEP cuando se encuentra una radiografa normal est a favor del diagnstico). La alteracin electrocardiogrfica ms frecuente en TEP es la taquicardia sinusal
En el TEP SIN INFARTO

.Signo de Westermark (oligoemia focal: reas de enfisema local )
Patrn S1 Q3 D3
Adems: BRD(bloqueo de QRS ancho y rSR v1 rama derecha):
-Signo de Fleischer: es una dilatacin de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dnde se enclava el mbolo con terminacin brusca del vaso signo de la salchicha por VC distal. -Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos
TEP CON INFARTO -Consolidacin multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas . -Joroba de Hampton (Hampton's hump) : opacidad triangular de base pleural y vrtice hacia el hilio, es poco frecuente .
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La TC alta resolucin est sobrepasando a la gammagrafa como principal mtodo de imgenes (Harrison 17edicin) Si la gammagrafa V/P es normal se descarta el diagnstico de TEP si la probabilidad clnica no es alta.
Joroba de Hampton -Embolismo sptico: presenta muchas opacidades

redondeadas o en cua, perifricas y mal definidas. GAMMAGRAFIA PERIUSIN VENTILACIN
Gammagrafa pulmonar de perfusin:

Hasta ahora era la primera exploracin no invasiva que deba hacerse ante la sospecha de TEP (est siendo desplazada por la TC de alta resolucin). Inconvenientes: no est disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnstica en un 38% de los casos Una gammagrafa de perfusin normal, excluye TEP clnicamente significativo En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafa de ventilacin Xe133 Altamente sensible y especfico Una gammagrafa de V/P normal, excluye TEP clnicamente significativo Ventajas: es un mtodo no invasivo, rpido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y til para el diagnstico de TEP La gammagrafa NO es diagnstica en un 30% de casos Si la gammagrafa V/P es de probabilidad baja o intermedia se debe solicitar una arteriografa pulmonar. Si la gammagrafa V/P es de alta probabilidad (las lesiones de perfusin son mayores que las de ventilacin.) se confirma el diagnstico de TEP
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ANGIOGRAFA PULMONAR Es el mtodo diagnstico de seguridad (La prueba de oro) (S/E 99%) Se reserva para los pacientes clnicamente inestables Est indicada cuando la gammagrafa es de baja o intermedia probabilildad Es capaz de detectar mbolos de 1-3mm
A.- Neumotrax espontneo. B.- Neumona bacterial. C.- Trombocembolismo pulmonar. D.- Edema pulmonar de altura. E.- Neumona por carbunco. Rpta. C OF : Un paciente hospitalizado en un servicio de Medicina, sbitamente presenta disnea acompaada de palpitaciones, diaforesis, hipotensin arterial. Cul es su diagnstico probable? A.- Angina inestable. B.- Neumona nosocomial. C.- Sobre hidratacin. D.- ICC descompensada. E.- Tromboembolia pulmonar masiva. Rpta. E
Anticoagualcin parenteral inmediata

ENAM 09-B (54): Varn de 65 aos de edad, obeso, bruscamente presenta disnea, taquipnea, dolor torcico y tos seca. Al examen: ortopnea, sudoroso, PA 130/80 mmHg, FC 98 por minuto, FR 28 por minuto, pulmones sin estertores patolgicos. Corazn: ruidos cardacos rtmicos. Prueba de dmero D (+). Cul es el diagnstico ms probable?: A. Osteocondritis B. Infarto agudo de miocardio C. Embolia pulmonar D. Neumona bacteriana E. Insuficiencia cardaca Rpta. C EN 07 (26) : Varn de 22 aos, vive a 4,000 msnm. Han llegado a Chimbote a vender ganado vacuno. Despus de 2 semanas regresa a su pueblo, al llegar presenta disnea, nuseas y vmitos Cul es el diagnstico ms probable?
Heparina no fraccionada, en bolo o infusin continua. Objetivo: TTPA: 23 veces el lmite normal superior Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h (con function renal normal) Tinzaparina 175 UI/kg c/24h (con function renal normal) Fondaparinux c/24 h Anticoagulacin con warfarina Dosis inicial. 510 mg. Objetivo INR: 2.03.0.
FILTRO DE VCS (ICV FILTERS) Se utilizan en caso de contraindicacin para la anticoagulacin , el fracaso de la anticoagulacin o la complicacin de la anticoagulacin en pacientes con enfermedad tromboemblica venosa o en el uso de profilcticos en los pacientes con alto riesgo de embolia.
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TROMBOLISIS Cuando sus resultados se evalan en funcin de la mortalidad, la evidencia encontrada slo apoya su utilizacin en casos de pacientes con TEP, que cursan con estado de choque o de inestabilidad hemodinmica (Evidencia 1c). Hay evidencias de que el uso de trombolisis disminuye la hipertensin pulmonar y reduce sus efectos sobre el ventrculo derecho, pero no reduce la mortalidad (Evidencia 1b). OF: En una paciente de 25 aos de edad, gestante de 30 semanas, se hace el diagnstico firme de embolismo pulmonar. Cul es la actitud correcta, entre las siguientes?: a)Iniciar de inmediato tratamiento con warfarina oral, inducir el parto y continuar el tratamiento 6 meses. b)Esperar, sin tratamiento, al parto espontneo,comenzar con warfarina oral en el post-parto inmediato y mantenerla 6 meses. c)Realizar tratamiento sintomtico hasta el parto, comenzar con heparina i.v. en el post-parto inmediato, cambiar a warfarina a los 7 das y mantenerla 6 meses. d) Iniciar tratamiento con heparina i.v. continua hasta la fase precoz del parto. Revertir los efectos con protamina, continuando con heparina a las 24 horas postparto y warfarina en das posteriores. e) Iniciar heparina i.v. inmediatamente, mantenerla durante 7 das y sustituirla por warfarina, independientemente de cuando se produzca el parto, y mantenerla durante 6 meses. Rpta.D
TPA, estreptoquinasa Indicaciones: -Inestabilidad hemodinmica (hipotensin ,hipoquinecia del VD e insuficiencia respiratoria severa) Contraindicacin -Enfermedad intracraneal, ciruga o TEC reciente OF: Cul de los siguientes mecanismos NO contribuye a la aparicin de anoxia en el embolismo pulmonar?: a)Redistribucin del flujo sanguneo pulmonar. b)Cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares. c)Cortocircuitos derecha-izquierda intracardacos. d)Bloqueo alveolocapilar en el rea afecta. e)Disminucin del gasto cardaco. Rpta. D OF: El mtodo diagnstico de imagen ms adecuado, entre los siguientes, para el diagnstico del emboismo pulmonar, es: a)Radiografa PA y lateral de trax. b)Ecografa torcica. c)TC torcica. d) Resonancia nuclear magntica de trax. e)Gammagrafa pulmonar de perfusin. Rpta. E
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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR PLUS MEDIC A

b. EPID de CAUSA CONOCIDA o asociadas a otras ENTIDADES CLNICAS bien definidas
1. Definicin
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatolgicas afectan las estructuras alveolointersticiales. El trmino EPID no describe en realidad el sustrato anatomopatolgico de dichas entidades clnicas, puesto que stas afectan no slo las estructuras alveolointersticiales, sino tambin, en muchas ocasiones, las pequeas vas respiratorias, as como la vasculatura pulmonar.
En l se incluyen las manifestaciones pulmonares de las enfermedades del colgeno, que con frecuencia tienen una histologa indistinguible de las neumonas intersticiales idiopticas. En este grupo tambin se incluyen las EPID ocasionadas por frmacos, polvos orgnicos (alveolitis alrgicas extrnsecas), polvos inorgnicos (neumoconiosis) y las asociadas a enfermedades hereditarias.
c. ENTIDADES que aunque son idiopticas,

presentan una CLNICA O HISTOLOGA bien definidas.
2. Etiologa y clasificacin
La etiologa de las EPID es muy variada. En la actualidad se conocen ms de 150 causas diferentes, aunque slo en aproximadamente el 35% de ellas es posible identificar el agente causal. Su clasificacin se ha modificado recientemente tras el consenso elaborado por la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) . Se distinguen tres grupos de EPID: - Neumonas intersticiales idiopticas EPID de causa conocida o asociada a entidades clnicas definidas. EPID idioptico con clnica e histologa bien definidas.
3. Epidemiologa
Existen pocos datos sobre la epidemiologa de las EPID. Adems, los cambios recientes en la clasificacin de las EPID impiden conocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clnicas, como la neumona intersticial no especfica. No obstante, existe acuerdo general en que las EPID ms frecuentes son la fibrosis pulmonar idioptica y la sarcoidosis,seguidas por las alveolitis alrgicas extrnsecas y las asociadas a las enfermedades del colgeno.
a. NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS

Est constituido por entidades clnico-patolgicas cuya definicin histolgica ha suscitado gran atencin en los ltimos aos.
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4. Diagnstico
ANAMNESIS . Con una correcta anamnesis se puede orientar el diagnstico en la tercera parte de las EPID. EDAD Y SEXO: Entre los 20 y 40 aos son ms frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X , las EPID asociadas a enfermedades del colgeno y la linfangioleiomiomatosis. La fibrosis pulmonar idioptica (FPI) suele diagnosticarse en sujetos mayores de 50 aos. La linfangioleiomiomatosis es propia del sexo femenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del colgeno son ms frecuentes en las mujeres. ANTECEDENTES FAMILIARES Puede proporcionar informacin muy til. Los pacientes con FPI pueden tener algn otro miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar, LA familiar). LA MICROLITIASIS ALVEOLAR, LA ESCLEROSIS TUBEROSA NEUROFIBROMATOSIS Y LA SARCOIDOSIS son otros ejemplos de entidades clnicas con historia hereditaria y EPID asociada. HBITO TABQUICO Algunas EPID (neumona intersticial descamativa [NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis X) son propias de fumadores. Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las alveolitis alrgicas extrnsecas. HISTORIA OCUPACIONAL Y LABORAL La exposicin a agentes orgnicos es causa de alveolitis alrgica extrnseca, y la exposicin a polvos inorgnicos, de neumoconiosis. La anamnesis laboral debe ser extensa e incluir las actividades laborales, y respecto a ellas, en especial,
la presencia de polvo inorgnico, as como la fecha en que tuvo lugar la exposicin y la duracin de sta. UTILIZACIN DE FRMACOS Los frmacos son causa no infrecuente de EPID. Deben, por tanto, anotarse todos los frmacos que toma o ha tomado el paciente, la dosis y la duracin del tratamiento. RADIOTERAPIA El antecedente de radioterapia torcica puede ser causa de EPID. ENFERMEDADES SISTMICAS Indagar sobre sntomas de enfermedades sistmicas (colagenosis, sarcoidosis) que pueden asociarse a EPID.
MANIFESTACIONES CLNICAS Los sntomas ms frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. .. El sntoma cardinal es la disnea de esfuerzo progresiva
No obstante, los pacientes pueden presentar disnea con radiografa de trax normal, o bien estar asintomticos y descubrirse la enfermedad por un estudio radiolgico realizado por otro motivo. En general, la disnea es lentamente progresiva y durante un tiempo puede ser el nico sntoma. La mayora de los pacientes presenta tos seca. La hemoptisis es rara, pero puede observarse en pacientes con linfangioleiomiomatosis.
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Los pacientes con neumoconiosis del minero de carbn pueden presentar melanoptisis. Algunas enfermedades pueden cursar con sntomas respiratorios de aparicin subaguda o aguda, en ocasiones asociados con fiebre y otros sntomas sistmicos: NEUMONA INTERSTICIAL NO ESPECFICA NEUMONA INTERSTICIAL AGUDA (NIA) ALVEOLITIS ALRGICAS EXTRNSECAS NEUMONITIS POR FRMACOS, NEUMONA ORGANIZADA CRIPTOGENTICA (NOC) EOSINOFILIAS PULMONARES. Dolor torcico El dolor torcico, subesternal o pleurtico, es infrecuente. El dolor pleurtico agudo, ocasionado por un neumotrax, puede ser la forma de presentacin de la histiocitosis X o de la linfangioleiomiomatosis. Los datos ms relevantes de la exploracin fsica son los estertores crepitantes y la acropaqua, aunque no estn presentes en todas las EPID. Puede haber sibilancias en las alveolitis alrgicas extrnsecas y las eosinofilias pulmonares. Aparte de estas caractersticas generales, cada tipo de EPID posee peculiaridades clnicas propias A medida que la EPID progresa puede aparecer hipertensin pulmonar que ocasiona cor pulmonale crnico (edemas, hepatomegalia, ingurgitacin yugular). Un aspecto esencial es la presencia de sntomas y signos extrapulmonares, que pueden estar presentes en diversas enfermedades asociadas a las EPID . ANLISIS SANGUNEOS Los hallazgos en los anlisis sanguneos tienen inters en el diagnstico de algunas EPID . Sistema de renina angiotensina RADIOLOGA Radiografa de trax Sigue siendo un mtodo insustituible en la evaluacin radiolgica inicial y el seguimiento de los pacientes con EPID por varios motivos: a) El 90% de los pacientes con EPID presentan alteraciones radiogrficas en el momento del diagnstico b) La localizacin del patrn intersticial y las imgenes asociadas tienen valor en la orientacin diagnstica c) La comparacin de radiografas seriadas es til para el seguimiento de la enfermedad. La enzima de conversin de la angiotensina est ocasionalmente elevada en la sarcoidosis. Su determinacin se ha utilizado para valorar la actividad de la enfermedad, con resultados controvertidos. Esta circunstancia, junto al hecho de que la enzima de conversin de la angiotensina puede estar elevada en otras EPID, ha motivado que actualmente deba valorarse con cautela en el diagnstico de las EPID
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Los patrones radiogrficos relacionados con las EPID son: vidrio deslustrado, nodulillar, reticular, reticulonodulillar y pulmn en panal de abeja. Suelen afectar de forma difusa ambos hemitrax y acompaarse de disminucin del tamao de los campos pulmonares. Algunas EPID pueden cursar con un patrn alveolar: neumona intersticial aguda, neumona intersticial no especfica, NID, NOC, neumona intersticial linfoctica, proteinosis alveolar, alveolitis alrgicas extrnsecas y eosinofilias pulmonares. La distribucin de las opacidades pulmonares y la presencia de otras alteracionesradiogrficas pueden orientar hacia un diagnstico determinado. Tomografa axial computarizada (TAC) torcica Es ms sensible que la radiografa de trax para el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. En el estudio de las EPID debe realizarse siempre la TAC de alta resolucin (TACAR). Esta tcnica permite la deteccin de la enfermedad en los casos con radiografa de trax normal. Adems, resulta til para valorar la extensin de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que las imgenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imgenes en vidrio deslustrado, de inflamacin. No obstante, cuando las imgenes en vidrio deslustrado van acompaadas de imgenes reticulares, pueden representar conglomerados de fibrosis, y no inflamacin. En la FPI, histiocitosis X, asbestosis y linfangioleiomiomatosis, los hallazgos de la TACAR se consideran criterio diagnstico. En otras entidades clnicas (NOC, alveolitis alrgicas extrnsecas, sarcoidosis, proteinosis alveolar), los hallazgos de la TACAR son tiles para la orientacin diagnstica. La TAC permite seleccionar el lugar adecuado para la prctica del lavado broncoalveolar (LBA) y de las biopsias transbronquial y quirrgica. Una TACAR normal no excluye el diagnstico de EPID. El valor clnico de la resonancia nuclear magntica, a pesar de las posibilidades que ofrece en el estudio del trax, no pasa de ser puramente especulativo. Radiografas seas Pueden ser de inters para la valoracin diagnstica de las enfermedades del colgeno, la sarcoidosis y la histiocitosis X.
Fibrosis pulmonar y pleural
Fibrosis pulmonar
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Algunas EPID pueden cursar con alteracin ventilatoria obstructiva: alveolitis alrgicas extrnsecas, sarcoidosis, histiocitosis X, neumona eosinfila, y
linfangioleiomiomatosis.
Infiltrado intersticial reticular fino y grueso, adems disminucin de la radiotransparencia.
La capacidad pulmonar total y las diferentes subdivisiones de los volmenes pulmonares estn disminuidas. En las EPID asociadas a enfisema pulmonar, la capacidad vital forzada (FVC) y los volmenes pulmonares son normales. Capacidad de transferencia pulmonar del CO (DLCO) Est disminuida y es uno de los indicadores ms sensibles de las EPID
Infiltrado intersticial reticular grueso EXPLORACIN FUNCIONAL RESPIRATORIA Constituye un elemento bsico para establecer el diagnstico, orientar el pronstico, controlar la evolucin de la enfermedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. En el 15% de los casos la alteracin de la funcin pulmonar puede ser la primera manifestacin de las EPID. No obstante, una exploracin funcional respiratoria normal no excluye el diagnstico de EPID. Alteraciones funcionales se correlacionan con el grado de desestructuracin del parnquima pulmonar, aunque no permite distinguir las alteraciones ocasionadas por la alveolitis o la fibrosis. Espirometra forzada El patrn funcional se caracteriza por un trastorno restrictivo.
Kco (cociente DLCO/volumen alveolar) Suele ser normal o moderadamente baja.. Gasometra arterial Muestra aumento del (A-a)O2 (gradiente alveoloarterial de O2) con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial slo aparece de forma evidente en las fases avanzadas de la enfermedad, y la hipercapnia, en las fases finales. Pruebas de esfuerzo Es caracterstica la limitacin de la tolerancia al esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia desencadenada por el ejercicio. El valor diagnstico de las pruebas de esfuerzo en las EPID se limita a la deteccin de enfermedad en pacientes con disnea y exploraciones radiolgicas y funcionales respiratorias normales.
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En la mayora de los casos el valor diagnstico del LBA va a ser orientativo, permitiendo apoyar un diagnstico provisional o sugerir una alternativa. BIOPSIA PULMONAR El diagnstico definitivo y especfico de las EPID requiere en muchos casos el anlisis histolgico del parnquima pulmonar. La biopsia transbronquial realizada mediante fibrobroncoscopia puede permitir el diagnstico de varias EPID: Espirometra simple VRI: volumen de reserva inspiratoria; VAC: volumen de aire corriente ; VRE: volumen de reserva espiratoria VR: volumen residual ; CPT: capacidad pulmonar total Alveolitis alrgicas extrnsecas Sarcoidosis Histiocitosis X Amiloidosis Linfangioleiomiomatosis Proteinosis alveolar NOC eosinofilia pulmonar Algunas neumoconiosis. En cambio, no es rentable para el diagnstico de las neumonas intersticiales idiopticas (excepto la NOC). El hallazgo de parnquima pulmonar normal no descarta la presencia de EPID. Las reas a biopsiar deben ser predeterminadas por los hallazgos de la TAC. Deben tomarse muestras de al menos dos reas diferentes, una con aspecto macroscpico patolgico, y otra con aspecto macroscpico normal. Parmetros de la espirometra forzada LAVADO BRONCOALVEOLAR El anlisis celular e inmunocitoqumico del lavado broncoalveolar (LBA) es de gran inters en la valoracin diagnstica de las EPID. El anlisis bioqumico y la determinacin de inmunoglobulinas no aporta datos de inters. Por el contrario, el anlisis mineralgico es til para el diagnstico de las neumoconiosis. El LBA puede evitar la necesidad de practicar una biopsia pulmonar en algunas EPID. La biopsia pulmonar transparietal con aguja no debe utilizarse, debido al pequeo tamao de las muestras obtenidas y a la gran incidencia de neumot-rax secundario.
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PAUTA DIAGNSTICA La orientacin diagnstica de EPID se establece despus de la anamnesis, la exploracin fsica y de realizar la radiografa de trax. Los anlisis sanguneos que deben efectuarse dependern de la orientacin diagnstica. La siguiente exploracin a practicar es el estudio funcional respiratorio (espirometra, volmenes, capacidad de transferencia del CO, gasometra arterial) La prctica de otras exploraciones (examen ocular, electrocardiograma, entre otras) depender de las manifestaciones clnicas y de los hallazgos de la radiografa de trax y de los anlisis sanguneos. La TAC debe realizarse siempre que sea posible antes de la fibrobroncoscopia. En los casos en que no se haya establecido el diagnstico, debe practicarse siempre que sea posible la biopsia pulmonar abierta. La radiografa de trax muestra un patrn intersticial bilateral con lneas B de Kerley. El diagnstico se establece por los hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial.
Linfangitis carcinomatosa Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos Los infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos, principalmente los ocasionados por grmenes oportunistas, cursan con imgenes intersticiales en la radiografa de trax. El antecedente de inmunodepresin y el anlisis microbiolgico del LBA suelen establecer el diagnstico
5. Diagnstico diferencial
Debe realizarse con entidades clnicas que pueden cursar con manifestaciones clnicas y radiolgicas pulmonares similares. Insuficiencia cardaca El edema pulmonar puede ocasionar un patrn intersticial bilateral. Debe sospecharse en pacientes con el antecedente de enfermedad cardaca, si se observa cardiomegalia, lneas B de Kerley, derrame pleural e infiltrados de predominio perihiliar en la radiografa de trax. Neumona El cuadro clnico y las manifestaciones radiogrficas de las neumonas pueden confundirse con la forma aguda de las alveolitis alrgicas extrnsecas. Linfangitis carcinomatosa.
Hemorragias pulmonares difusas Ocasionan imgenes alveolares o alveolointersticiales difusas en la radiografa de trax. Las manifestaciones clnicas (anemia, hemoptisis), los hallazgos del LBA (obtencin de lquido hemorrgico, presencia de hemosiderfagos) y la presencia de alteraciones inmunolgicas (anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimembrana basal) suelen ser suficientes para diferenciarlas de las EPID.
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disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria rpidamente progresiva. aguda,
La radiografa de trax muestra imgenes alveolares, y la TAC, opacidades ex tensas en vidrio deslustrado. Hemorragias pulmonares difusas Neumona lipoidea En raras ocasiones la neumona lipoidea ocasiona infiltrados intersticiales bilaterales. El diagnstico suele establecerse por los hallazgos del LBA (tincin de vacuolas de grasa en los macrfagos alveolares) y de la biopsia pulmonar transbronquial o quirrgica. Tuberculosis miliar y enfermedad miliar El patrn radiogrfico de tipo miliar puede observarse en el 6% de los pacientes con tuberculosis. La diseminacin hematgena del bacilo de Calmette-Gurin puede observarse en pacientes con carcinoma de vejiga urinaria que reciben tratamientos tpicos con el bacilo de CalmetteGurin, y cursa con un patrn miliar en la radiografa de trax. En el 30-40% de los casos la exacerbacin de la enfermedad est producida por infecciones respiratorias. No obstante, en la mayora de los casos no es posible identificar ninguna causa desencadenante y cabe atribuir la insuficiencia respiratoria aguda a la progresin fulminante de la enfermedad. El examen de la biopsia pulmonar objetiva dao alveolar difuso o neumona organizada, adems de las alteraciones propias de la enfermedad de base. El 90% de los pacientes fallecen y no se ha demostrado ningn efecto beneficioso de la ventilacin mecnica ni del tratamiento con glucocorticoides a dosis altas. Infecciones respiratorias Las bronquiectasias de traccin, la disminucin del aclaramiento ciliar y el tratamiento con glucocorticoides e inmunodepresores predisponen a las infecciones respiratorias, tanto por grmenes habituales como oportunistas. Mencin especial merece el aumento de la incidencia de tuberculosis pulmonar en la FPI y en la silicosis. Hipertensin pulmonar En las fases avanzadas de la FPI y otras EPID que evolucionan a fibrosis, la hipertensin pulmonar y el corpulmonale aparecen en el 70% de los pacientes y es la causa de la muerte en el 30% de los casos. Cncer de pulmn Existe una elevada incidencia de cncer de pulmn en la FPI y en la asbestosis. Las caractersticas y la frecuencia de tipos histolgicos del cncer asociado a estas EPID son similares a las de la poblacin general.
6. Complicaciones
Las complicaciones son ms frecuentes en los pacientes tratados durante perodos prolongados con glucocorticoides y/o inmunodepresores, y en los pacientes con FPI o con otras formas de EPID que evolucionan a la fibrosis pulmonar. Insuficiencia respiratoria Es la causa de muerte en el 40% de los casos. En las fases avanzadas de la enfermedad, un gran nmero de pacientes presenta insuficiencia respiratoria crnica. Los pacientes con FPI o con otras formas de EPID que han evolucionado a la fibrosis pulmonar pueden presen tar un cuadro clnico caracterizado por
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Tromboembolia pulmonar Es la responsable de la muerte del 3-7% de los pacientes. Los factores predisponentes son la inactividad debida a la disnea, la insuficiencia cardaca derecha y la presencia de cncer de pulmn asociado. Neumotrax Es poco frecuente (3,6% de los casos). Se acompaa de rpido deterioro clnico e insuficiencia respiratoria. Generalmente no se resuelve con drenaje torcico, por la rigidez del parnquima pulmonar, que impide la reexpansin del pulmn. que no se dispone en la actualidad de frmacos antifibrticos con probada eficacia. Los frmacos que se utilizan son glucocorticoides e inmunodepresores. Las indicaciones y la duracin del tratamiento varan segn el tipo de EPID Los pacientes con hipertensin pulmonar secundaria pueden beneficiarse de la oxigenoterapia y de los vasodilatadores. El iloprost (anlogo de la prostaglandina I2) podra ser un frmaco eficaz. Sildenafilo ocasiona vasodilatacin pulmonar y mejora del intercambio gaseoso. Sin embargo, no existe ninguna estrategia recomendada. TRASPLANTE PULMONAR El trasplante pulmonar es la ltima opcin teraputica para las EPID que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria.
Micetoma Es una complicacin que puede aparecer en pacientes con sarcoidosis con lesiones pulmonares destructivas de tipo fibrtico.
7. Tratamiento
Los objetivos fundamentales del consisten en: -Evitar la exposicin al agente causal. El primer objetivo slo es posible en las enfermedades de etiologa conocida. -Suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones. La supresin de la alveolitis es el nico medio teraputico en las EPID de casusa desconocida, ya tratamiento
VALORACIN DE LA EVOLUCIN Y DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO A fin de valorar la evolucin de las EPID y la respuesta al tratamiento, la ERS y la ATS han elaborado criterios de consenso para la sarcoidosis y la FPI, que, de forma general, pueden utilizarse para las otras EPID. 1. Control trimestral Valoracin de la sintomatologa (en especial la disnea, utilizando escalas validadas).
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Radiografa de trax. Exploracin funcional respiratoria Espirometra forzada, volmenes pulmonares, DLCO y gasometra arterial en reposo). 2. Control anual TAC Pruebas de esfuerzo. El consenso ATS/ERS considera que un aumento de la presin arterial de oxgeno mayor de 4 mmHg en las pruebas de esfuerzo es indicativo de mejora, y que un aumento de (A-a)O2 superior a 4 mmHg es indicativo de empeoramiento. El deterioro clnico, radiolgico o funcional respiratorio en los pacientes con EPID significa progresin de la enfermedad o falta de respuesta al tratamiento, aunque tambin puede deberse a complicaciones CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS La fibrosis pulmonar familiar es una forma de fibrosis pulmonar que afecta a dos o ms miembros de una misma familia. Las caractersticas de la enfermedad son similares a las de la forma no familiar, aunque la enfermedad suele diagnosticarse en edades ms tempranas. Exmenes auxiliares Los anlisis sanguneos pueden evidenciar alteraciones de los marcadores de inflamacin (protena C reactiva, velocidad de sedimentacin globular, gammaglobulinas). Los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoideo son positivos en el 10-20% de los casos, aunque los ttulos son bajos. Radiografa de trax Muestra opacidades reticulares asociadas o no a imgenes en panal de abeja, de distribucin basal y bilateral. Las imgenes alveolares son raras y su presencia debe plantear la posibilidad de un diagnstico alternativo. TAC Muestra alteraciones caractersticas, que se consideran criterio diagnstico. Su sensibilidad diagnstica se ha estimado en un 90%. Consisten en imgenes reticulares, engrosamientos septales irregulares, bronquiectasias de traccin e imgenes en panal de abeja, bibasales, subpleurales y simtricas. Para considerar la TACAR como criterio diagnstico, no deben observarse microndulos parenquimatosos, nodulillos broncovasculares ni reas extensas en vidrio deslustrado. LBA La alteraciones del LBA suelen consistir en neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La linfocitosis no es una caracterstica de la FPI. Cuando el porcentaje de linfocitos es superior al 15% o el de eosinfilos mayor del 20%, deben descartarse otros diagnsticos.
Fibrosis pulmonar idioptica

La FPI es un tipo de EPID caracterizada por la presencia de neumona intersticial usual (NIU) en el examen histolgico del parnquima pulmonar y es la EPID ms frecuente. No se conoce su etiologa, aunque es probable que sea consecuencia de la accin de agentes externos en individuos con predisposicin gentica. Caractersticas clnicas -Edad : 50 aos, -Inicio : insidioso -Sntomas disnea progresiva y tos seca. La presencia de sntomas sistmicos debe hacer sospechar un diagnstico alternativo. -Signos: estertores crepitantes en el 90% de los casos y acropaqua en el 20-50%.
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Pronstico. Es una enfermedad con mal pronstico. El 50% de los pacientes fallecen a los 3-5 aos del diagnstico. Tratamiento No existe ningn tratamiento que modifique el pronstico de la enfermedad. De las estrategias teraputicas utilizadas, la nica que se ha demostrado til para aumentar ligeramente la supervivencia es la asociacin de glucocorticoides con azatioprina. Este ltimo frmaco es ms utilizado que la ciclofosfamida debido a que tiene menos efectos secundarios. En caso de contraindicaciones a la administracin de glucocorticoides, se puede iniciar el tratamiento con azatioprina o ciclofosfamida. La colchicina, frmaco con propiedades antifibrticas, puede representar una alternativa en los pacientes con mala tolerancia a glucocorticoides e inmunodepresores
Fibrosis pulmonar
NEUMONA INTERSTICIAL NO ESPECFICA

Es una entidad clinicopatolgica descrita en 1994 y que engloba a EPID que presen tan alteraciones anatomopatolgicas que no son caractersticas de otros tipos de neumonas intersticiales idiopticas. Hasta hace unos pocos aos, la neumona intersticial no especfica (NINE) se englobaba bajo el trmino genrico de FPI, aunque actualmente se sabe que la NINE es una entidad totalmente diferenciada. Caractersticas clnicas La presentacin de la enfermedad es insidiosa o subaguda, con tos y disnea de esfuerzo. El 50% de los pacientes presentan sntomas sistmicos, y el 30%, acropaqua. La NINE puede ser idioptica (60% de los casos) o estar asociada a enfermedades del colgeno, alveolitis alrgicas extrnsecas, administracin de frmacos y antecedente de sndrome de distrs respiratorio agudo. Imgenes La radiografa de trax y la TAC muestran caractersticas inespecficas, no diagnsticas. Consisten en opacidades en vidrio deslustrado, asociadas o no a imgenes reticulares, de distribucin simtrica y basal. Es rara la presencia de imgenes en panal de abeja. En ocasiones los
Fibrosis pulmonar idioptica
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hallazgos de la TACAR pueder ser idnticos a los de la FPI. Los hallazgos del LBA son variables y no son diagnsticos. Diagnstico Debe establecerse por biopsia pulmonar abierta. Pronstico Depende del grado de inflamacin en las muestras bipsicas. En cualquier caso, el pronstico es mejor que el de la FPI. Tratamiento Glucocorticoides (prednisona o equivalente), por va oral a la dosis de 1 mg/kg de peso (mximo 80 mg), durante un mes, que se disminuye a razn de 10 mg cada 15 das, hasta 20 mg/da. Esta dosis se mantendr dos semanas y posteriormente se disminuir de forma progresiva hasta 5-10 mg en das alternos, dosis que se mantendr hasta la resolucin clnica y la estabilizacin de las pruebas funcionales Es probable que la sarcoidosis sea consecuencia de la exposicin de individuos genticamente predispuestos a factores ambientales que desencadenan una respuesta inmunolgica. Su incidencia es difcil de valorar, ya que en muchos casos la enfermedad es asintomtica y depende del rea geogrfica y del grupo tnico. Caractersticas clnicas -Edad: menores de 40 aos -Inicio: muy variable y puede ser aguda, subaguda o crnica. -Sntomas: los pacientes pueden estar asintomticos (30% de los casos) o presentar manifestaciones clnicas sistmicas y/o relacionadas con el rgano afectado. El prototipo de la sarcoidosis aguda es el sndrome de Lfgren, que consiste en fiebre, artralgias principalmente en los tobillos, eritema nudoso y adenopatas hiliares bilaterales simtricas con o sin adenopatas paratraqueales derechas. Otra forma de presentacin aguda, menos frecuente, es el sndrome de Heerfordt (uvetis anterior, parotiditis, parlisis facial, fiebre). Imgenes Los dos hallazgos ms caractersticos de la radiografa de trax (adenopatas hiliares e infiltrados pulmonares) sirven de base para la estadificacin de la enfermedad. La TAC es orientativa para el diagnstico ya que confirma la presencia de las adenopatas, y cuando hay infiltrados pulmonares, son caractersticos los patrones nodulillar y reticulonodulillar de distribucin subpleural y broncovascular. Diagnstico El diagnstico de sarcoidosis es de exclusin. Requiere siempre: a)Manifestaciones tibles. clinicorradiolgicas compa-
Neumona intersticial no especfica
SARCOIDOSIS
Es una enfermedad granulomatosa sistmica de etiologa desconocida, que afecta fundamentalmente al pulmn y ganglios linfticos del trax, con menor frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros rganos.
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b)Demostracin de granulomas sarcoideos en muestras histolgicas. c) Exclusin de otras causas que puedan ocasionar un cuadro clnico/histolgico similar, en particular enfermedades granulomatosas. Pronstico Es variable, ya que la enfermedad puede remitir espontneamente o como resultado del tratamiento. Tratamiento El tratamiento de la sarcoidosis es controvertido, debido a que la enfermedad puede remitir espontneamente, y a la variabilidad de las manifestaciones clnicas iniciales, su gravedad y evolucin. El tratamiento inicial consiste en la administracin de glucocorticoides. No existe consenso respecto al inicio, duracin, dosis e indicaciones. Su indicacin est bien definida en la sarcoidosis extrapulmonar grave, principalmente en las afecciones cardaca, neurolgica, ocular, heptica, muscular y cutnea, y en la hipercalcemia. En la sarcoidosis pulmonar, los glucocorticoides son eficaces a corto y a medio plazo, pero no est demostrado que modifiquen el curso de la enfermedad. En el estadio I no est indicado el tratamiento debido a la elevada frecuencia de resolucin espontnea. Los glucocorticoides inhalados no han demostrado capacidad para sustituir a los orales. Estn indicados en los casos con hiperreactividad bronquial y como tratamiento de mantenimiento en pacientes con sarcoidosis pulmonar leve tratados inicialmente con corticoides orales. En la sarcoidosis pulmonar crnica y en la extrapulmonar grave se han utilizado otros frmacos, como anti -paldicos de primera lnea en las sarcoidosis cutnea y nasal graves e hipercalcemia e inmunodepresores, sobre todo metotrexato y azatioprina, aunque la experiencia acumulada es muy escasa. ENFERMEDADES DEL COLGENO Algunos pacientes con enfermedades del colgeno (artritis reumatoidea, esclerosis sistmica, dermatomiositis/polimiositis,
ALVEOLITIS ALRGICAS EXTRNSECAS

Tambin denominadas neumonitis por hipersensibilidad, las alveolitis alrgicas extrnsecas (AAE) son EPID ocasionadas por la inhalacin de productos orgnicos, aunque tambin pueden provocarlas sustancias inorgnicas (isocianatos). Dada la gran cantidad de productos orgnicos que el ser humano puede inhalar, las causas de AAE son cada da ms numerosas. Las ms frecuentes son el pulmn del cuidador de aves y el pulmn del granjero. Caractersticas clnicas La forma aguda suele acaecer entre las 2 y 8 h del contacto con la fuente antignica y cursa con disnea, tos, fiebre, astenia, tirantez torcica presternal, artromialgias, escalofros y sudacin. Diagnstico En los casos con manifestaciones clnicas caractersticas y un contacto temporal con una fuente antignica sospechosa, el diagnstico puede establecerse con cierta seguridad. La mejora espontnea al evitar el contacto con el antgeno causal y la positivi -dad de las IgG especficas (precipitinas o enzimoinmunoanlisis) apoyar el diagnstico.
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Las pruebas intradrmicas con el extracto especfico y su lectura inmediata (15 min) pueden servir como nocin de contacto con el antgeno y como prueba con cierto poder discriminante entre mero contacto y enfermedad. Las pruebas de provocacin bronquial estn indicadas en los casos con diagnstico difcil y se consideran el "patrn de oro" en el diagnstico de las AAE. Imgenes La radiografa de trax muestra un patrn miliar fino o imgenes alveolares, y la TAC, imgenes en vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad parcheadas y patrn micronodulillar. Los sntomas ceden espontneamente al evitar el contacto con el antgeno. La forma subaguda ocurre tras inhalaciones continuadas, pero no masivas, del agente causal. Pronstico Cuando el diagnstico es temprano y se evita el contacto con el antgeno, el pronstico es bueno, con la curacin de la enfermedad en la mayora de los casos. En el 10-20% de los casos la enfermedad evoluciona hacia la fibrosis pulmonar o hacia la obstruccin crnica al flujo areo (formas crnicas). HISTIOCITOSIS X La histiocitosis de clulas de Langerhans es una entidad patolgica multisistmica, con diversos perfiles clnicos segn la edad y el grado de extensin de proliferacin de clulas de Langerhans, caracterstica de la enfermedad. La histiocitosis de clulas de Langerhans engloba una forma aguda diseminada en lactantes (enfermedad de Letterer-Siwe), el granuloma eosinfilo multifocal infantil (enfermedad de Hand-Schller Christian) y la histiocitosis X (tambin denominada granuloma eosinfilo o granulomatosis de clulas de Langerhans) de localizacin preferente pulmonar como forma tarda del adulto. En la patogenia de la histiocitosis X se ha implicado el tabaquismo, debido a que la enfermedad es rara en no fumadoes y a que el pulmn de los fumadores contiene ms clulas de Langerhans que el de los no fumadores. Caractersticas clnicas. -Edad: adultos jvenes -Fumadores -Sntomas: Tos y disnea de esfuerzo progresiva. La mitad de los pacientes estn asintomticos en las fases iniciales. Es frecuente el neumotrax (25% de los casos) y puede ser la forma de presentacin de la enfermedad. En ocasiones se asocian lesiones qusticas seas en el crneo, huesos largos, costillas y pelvis, generalmente asintomticas, y diabetes inspida (28% de los casos). Imgenes La radiografa de trax muestra infiltrados intersticiales con pequeos quistes areos de predominio apical. En la TAC se observan con claridad los quistes areos, con paredes bien definidas, y sus hallazgos orientan al diagnstico. Estudios recientes han demostrado que la escintigrafa de receptores de somatostatina puede ser una tcnica altamente sensible en la deteccin de la actividad de la enfermedad y de la res -puesta teraputica. Diagnstico Se establece por los hallazgos de la TAC, la biopsia transbronquial y el LBA (clulas CD1+ > 5% de las clulas de estirpe macrofgica). En caso de duda, debe recurrirse a la biopsia pulmonar abierta. La presencia de grnulos de Birbeck por microscopia electrnica es diagnstica en el LBA y en la biopsia transbronquial.
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El anticuerpo S-100 tambin se ha utilizado para el diagnstico en muestras de biopsia pulmonar. Pronstico El pronstico es variable, ya que la enfermedad puede resolverse espontneamente, permanecer estable o evolucionar a la fibrosis pulmonar. La sintomatologa y las alteraciones funcionales y radiogrficas pueden mejorar con el abandono del hbito tabquico. Tratamiento Consiste en el abandono del hbito tabquico. Los glucocorticodes, en las dosis recomendadas para otras EPID, pueden ser eficaces en las fases iniciales de la enfermedad. No existen estudios controlados sobre la eficacia de otros frmacos. La proteinosis alveolar primaria es la ms frecuente (90% de los casos). La proteinosis alveolar secundaria se asocia a enfermedades hematolgicas (leucemia mieloide, linfoma, anemia de Fanconi, gammapata monoclonal por IgG), exposicin a polvos inorgnicos (slice, aluminio y titanio), frmacos (busulfn, clorambucil) e infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. La asociacin con infecciones (Nocardia asteroides, Mycobacterium tuberculosis y otros grmenes oportunistas) puede ser causa o consecuencia de la enfermedad. La clnica de inicio consiste en tos y disnea de esfuerzo. El 30% de los pacientes estn asintomticos. La fiebre indica sobreinfeccin, aunque la febrcula prolongada puede ser expresin de la enfermedad. El 30% de los pacientes presenta acropaqua. La concentracin srica de lactatodeshidrogenasa est frecuentemente aumentada. Imgenes La radiografa de trax muestra infiltrados alveolares bilaterales y simtricos ms marcados en las regiones perihiliares (en alas de mariposa), pero pueden ser de predominio perifrico o basal y en algunos casos constituyen el nico hallazgo en pacientes asintomticos. La TAC muestra imgenes en vidrio deslustrado y consolidacin del espacio areo y engrosamiento de los septos interlobulares (imagen en empedrado). Diagnstico El diagnstico puede establecerse por los hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial. El lquido obtenido con el LBA tiene un aspecto lechoso y su anlisis muestra material PAS positivo y alcinblue negativo, concentracin elevada de fosfolpidos totales (fosfatidilglicerol) y presencia de cuerpos lamelares en la microscopia electrnica.
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Es una entidad clnica rara. Su incidencia se estima en un caso por 2.000.000 de habitantes. Se caracteriza por la ocupacin alveolar por componentes del surfactante. Se distinguen tres formas clnicas: congnita, primaria o idioptica y secundaria. La patogenia es desconocida, aunque estudios recientes han sealado alteraciones en la homeostasis del surfactante como consecuencia de la inhibicin de la accin del factor estimulador de colonias de granulocitos-macrfagos (GM-CSF) en la forma primaria, y mutaciones genticas en la congnita. Caractersticas clnicas El diagnstico se suele establecer entre los 20 y 50 aos.
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La deteccin de autoanticuerpos sricos frente al GM-CSF facilita el diagnstico serolgico de la proteinosis alveolar idioptica por su alta sensibilidad y especificidad. Pronstico Es variable. En el 25% de los casos la enfermedad remite de forma espontnea, aunque puede progresar hacia la insuficiencia respiratoria. El principal factor que define su curso son las infecciones pulmonares por grmenes oportunistas. recomendada para detectar la presencia de neumoconiosis. Se ha utilizado como mtodo de cribado en las revisiones laborales, en especial en los mineros. Existe un acuerdo para la lectura de las alteraciones radiogrficas del pulmn y su clasificacin. La TAC de trax permite una mejor definicin de las lesiones neumoconiticas pulmonares inferiores a 2 mm y de las lesiones pleurales. Su realizacin se recomienda en casos en que los hallazgos de la radiografa de trax no son diagnsticos o si se sospechan enfermedades asociadas, como tuberculosis, neoplasia pulmonar o enfisema. Diagnstico Se basa en la existencia de un cuadro clnico y radiolgico compatible junto al antecedente de exposicin a agentes inorgnicos potencialmente causales. En una minora de casos la anamnesis y las manifestaciones clnicas y radiolgicas no permiten establecer el diagnstico. En estos casos puede ser necesario el examen histolgico del pulmn. El examen mineralgico de muestras pulmonares en ocasiones es necesario para demostrar que existe un depsito pulmonar del agente inorgnico. Es aconsejable efectuar el anlisis en muestras quirrgicas, ya que las muestras de biopsia transbronquial no son representativas del conjunto del pulmn. Dado que existe cierto depsito inorgnico pulmonar en la poblacin general, el anlisis mineralgico debe ser cuantificado y relacionado con los valores de referencia de la poblacin de que se trate. exposicin puede confirmar- se mediante LBA87. Se considera que la presencia de uno o ms cuerpos de asbesto por mililitro indica exposicin laboral a este agente.
NEUMOCONIOSIS
Las neumoconiosis son EPID ocasionadas por la inhalacin de polvos inorgnicos. Una caracterstica comn en todas ellas es el tiempo de latencia entre la exposicin y la aparicin de los sntomas o el diagnstico de la enfermedad, que en general suele superar los 20 aos. Tambin cabe remarcar que existe una relacin directa entre el grado de la exposicin, lo que incluye intensidad y duracin, y la cantidad de polvo depositado en el pulmn. Los hallazgos histolgicos pulmonares varan desde la formacin de ndulos silicticos en la silicosis, la fibrosis intersticial de la asbestosis o el simple depsito de partculas de hierro en la siderosis. Caractersticas clnicas El cuadro clnico no difiere del de otros tipos de EPID. La radiografa de trax es la tcnica
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Tratamiento No existe un tratamiento efectivo una vez instaurada la enfermedad. Una excepcin es la beriliosis, que puede mejorar con tratamiento con glucocorticoides. OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS Enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se asocian de forma muy rara con diferentes EPID (neumona organizada, NINE, NIU, NID, eosinofilia pulmonar) que en ocasiones estn ocasionadas por los frmacos que reciben estos pacientes (sulfasalazina, melfaln). La enfermedad de Whipple se puede asociar a EPID con caractersticas radiogrficas similares a las de la sarcoidosis (adenopatas hiliares e imagen intersticial). La amiloidosis puede ocasionar EPID, sin ninguna caracterstica especial. Tiene mal pronstico, ya que la enfermedad progresa en pocos aos y no existe tratamiento efectivo.
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NEOPLASIA MALIGNA PULMONAR PLUS MEDIC A

DIAGNSTICO
INTRODUCCIN
En qu semana de la embriognesis aparece el divertculo respiratorio? En la cuarta semana aparece el divertculo respiratorio conocido como esbozo pulmonar, como evaginacin de la pared ventral del intestino anterior.
El diagnstico generalmente se realiza en forma casual (incidentalmente en una radiografa de trax de rutina). Se requieren otro estudios para demostrar el diagnstico : TC, broncoscopa o biopsia percutnea . TRATAMIENTO El tratamiento es quirrgico. La supervivencia a 5 aos plazo con reseccin quirrgica es del 95%.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE PULMN

El divertculo traqueoesofgico deriva del endodermo A medida que el divertculo se extiende en la direccin caudal queda separado del intestino anterior por el tabique traqueoesofgico. El intestino anterior queda dividido en una porcin dorsal, el esfago y otra ventral, la trquea y los esbozos pulmonares.
1. Epidemiologa
1.-Factores Ambientales: Tabaquismo El cigarrillo es el responsable del 90% de los casos de carcinoma broncognico, el cual va en relacin con el nmero que se fuma al da, En fumadores, el riesgo de cncer de pulmn se relaciona ms con el carcinoma epidermoide y el de clulas pequeas. El riesgo se da en mayor proporcin en pacientes que fuman ms de cinco cigarrillos diarios.
NEOPLASIAS BENIGNAS DE PULMN

CUADRO CLNICO Generalmente suelen ser asintomticas. La sintomatologa est en relacin al lugar de presentacin. Puede presentarse hemoptisis, sibilancias, tos persistente que puede ser seca o productiva y disnea .
En el humo del tabaco se han identificado ms de 3.000 sustancias qumicas txicas, siendo los principales carcingenos las nitrosaminas e hidrocarburos aromticos policclicos.
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Las persona s que dejan de fumar mantienen el riesgo para cncer de pulmn pero en menor grado. A los 10 aos el riesgo disminuye en un 50%. Dieta Una dieta diaria, rica en carotenoides y vegetales tiene una propiedad protectora ante el cncer de pulmn (ejemplo: el retinol). Entre los antioxidantes destacan los beta-carotenos, vitamina C, vitamina E y selenio (tienen capacidad de eliminar los radicales libres de origen endgeno y exgeno). Exposicin Ocupacional El cncer de pulmn est asociado con ms frecuencia al radn y asbesto. El asbesto (crocidolita) predispone el cncer de pulmn. Pueden estar expuestos mineros, trabajadores del fibrocemento, de materiales de aislamiento y empleados de astilleros. Tambin implica riesgo la exposicin ocupacional a sustancias como derivados del aluminio, arsnico, cromo, nquel; as como sustancias emitidas de la coccin del hierro y metal, bi- clorometil ter que se encuentran en pinturas y textiles. El radn un gas radiactivo derivado del uranio 238. . Los trabajadores de minas de uranio, zinc y hierro pueden tener una incidencia aumentada de cncer de pulmn. 2.-Factores del husped Patologas subyacentes El cncer de pulmn est asociado a fibrosis pulmonar, historia previa de tuberculosis e infeccin por virus de inmunodeciencia humana. Factor gentico La oncogenicidad del cncer de pulmn, es multifactorial ya que algunos de sus agentes -Sexo: en los ltimoa aos ha aumentado la incidencia en la mujer. carcinognicos se encuentran en el humo del cigarrillo. Los genes reguladores que sufren mutaciones son los oncogenes y los genes supresores. Se plantea la predisposicin gentica porque: El riesgo de padecer cncer de pulmn en fumadores es 22 veces mayor que en los fumadores. Sin embargo, slo un 15% de pacientes fumadores desarrollarn cncer pulmn. los no los de
Un 30% de los casos de los adenocarcinomas muestran una mutacin de del oncogn k-ras. El oncogn K-ras es uno de los tres oncogenes ras que codican la protena p_1, la cual es esencial para la transduccin de seales de crecimiento a travs de la membrana celular.
La mutacin del gen supresor tumoral p53, situado en el brazo corto del cromosoma 17 es la alteracin gentica ms frecuente en el cncer de pulmn.
Citocromo p450 y Glutatin-S-Transferasa El papel del sistema citocromo p450 en el dao de la clula es controversial . Se ha observado que el incremento de los niveles de la enzima Glutation-S-Transferasa est asociado a un menor riesgo de padecer cncer. Raza y Sexo -Raza: el cncer de pulmn es ms frecuente en los hombres afroamericanos . En Norte Amrica y Europa hay mayor incidencia de cncer de pulmn .
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2. Clasificacin
CLASIFICACIN HISTOLGICA DE LA OMS El carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el
PERIFRICOS -Carcinoma de clulas grandes -Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide

-Localizacin : central Por su tendencia a la exfoliacin, se puede detectar por citologa de esputo. -Prevalencia: Los carcinomas epidermoides comprenden aproximadamente el 30% de todos los cnceres de pulmn . -Factor de riesgo: tabaquismo (fuertemente asociado) Son lesiones centrales y tienden a diseminarse a los ganglios linfticos regionales . Es el cncer de pulmn que con mayor frecuencia tiende a permanecer localizado y se cavita. -Histologa: presencia de puentes intercelulares, existencia de desmosomas, perlas crneas y queratinizacin celular. .
El carcinoma de clulas grandes y el carcinoma de clulas pequeas constituyen el 95% del total de tumores malignos pulmonares. CA DE PULMN DE LOCALIZACIN CENTRAL
CENTRALES CARCInoide MIcroctico EPIdermoide

Una famosa animadora de TV nos ayudar a recordar las neoplasias centrales al decirle a su adorado tormento:
REGLA NEMOTCNICA
Clulas neoplsicas agrupadas, con abundante citoplasma poligonal y ncleos redondeados, atpicos
Amor eres
CARCInoide
Perla crnea: disposicin concntrica de clulas neoplsicas con el citoplasma densamente eosinfilo, queratinizadas
MIcroctico EPIcentro
(Epidermoide)
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-Radiologa: presencia de masa central localizada en el lbulo superior. El CA epidermoide es el tunor de las 4 P
Adenocarcinoma
-Localizacin : perifrico Proviene de los epitelios dstales y de las glndulas mucosas, por lo que tiende a ser perifrico en cuanto a su localizacin, alcanzando bronquiolos segmentarios y no bronquios mayores. -Prevalencia: El adenocarcinoma es actualmente el tipo ms comn de cncer pulmonar no microctico y constituye aproximadamente el 40% de todos los casos. Es el ms frecuente en fumadores y no fumadores -Sexo: predomina en mujeres . Pueden aparecer como ndulos pulmonares solitarios en la radiografa de trax. Estos tumores tienden a diseminarse hematolgicamente y linfticamente. -Histologa: suele presentar una buena diferenciacin glandular, con formacin de estructuras acinares y producen secrecin de mucina.
Dado su crecimiento a nivel de los bronquios segmentarios, con tendencia de la invasin de los lobares es frecuente la aparicin de neumonitis obstructiva La mayora de estos tumores son de gran tamao y desarrollan necrosis central, formando cavernas, y presentndose como una masa gris - amarilla de consistencia rme .
PARA RECORDAR:
CA pulmonar epidermoide
Tabaco (se asocia con ms fercuencia) Lbulo superior (localizacin ms frecuente Metstasis extratorcicas : 50% Causa ms frecuente de: Masa cavitada Hipercalcemia Tumor de Pancoast (se localiza en lbulo superior , puede ocasionar el sndrome de Horner)
Agregado celular glandular tridimensional con desproporcin carioplsmica
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MANUAL de NEUMOLOGA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Carcinoma de clulas grandes

Se ha visto relacionado con reas con cicatrices pulmonares previas. Se distingue un subtipo histolgico denominado bronquioalveolar, que crece a partir de los alvolos pulmonares por lo que se cree, se origina a partir de los neumocitos tipo II. -Radiologa: puede presentarse como un ndulo pulmonar solitario, con enfermedad multifocal o neumona rpidamente progresiva. -Localizacin : perifrico -Prevalencia: 10%- 13%. Variantes: de clulas grandes y otra de clulas claras. -Histologa: presentan clulas grandes, con abundante citoplasma, gran ncleo y nucleolo prominente.
Clula neoplsica gigante con ncleo vesiculoso y nuclelos prominentes y signos de "canibalismo" celular. Son tumores pobremente indiferenciados. -Radiologa: ndulos o masas perifricas.
Consolidacin progresiva
PARA RECORDAR:
Adenocarcinoma
Es el ms frecuente Es el menos relacionado con el tabaco Metstasis extratorcicas 80% Se origina en cicatrices pulmonares Causa > frecuente de: Ndulo pulmonar solitario maligno Metstasis a pleura
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PARA RECORDAR:
PARA RECORDAR:
CA pulmonar de clulas grandes

Perifrico Se asocia al tabaco Cavitacin 30% Metstasis extratorcicas 75% Crecimiento lento < maligno
CA pulmonar de clulas pequeas

Causa > frecuente: -Se asocia a Sindromes paraneoplsicos -De metstasis Sd. Cushing, SIHAD, Secrecin gastrina, VIP, calcitonina, Sd Eaton Lambert
Carcinoma de clulas pequeas

-Localizacin : central -Prevalencia: 15% de todos los carcinomas bronquiales . -Sexo: predominantemente a hombres en proporcin de 19: 1. Al momento del diagnstico ms del 80% tiene extensin extratorcica. -Histologa: Es un tumor constituido por clulas uniformemente pequeas (10-15 m), de escaso citoplasma, ncleos pequeos, redondos o fusados, de cromatina na y en grumos regulares, con o sin focos de diferenciacin glandular o crnea, similares en apariencia a los linfocitos. Tienden a crecer en racimos, pero no tienen una diferenciacin ni escamosa ni glandular. Estos tumores han sido llamados clsicamente carcinoma en clulas de avena.
Tumor carcinoide
-Localizacin : central -Factor de riesgo : no se asocia al tabaco Es de baja endobronquial malignidad y crecimiento
El sndrome carcinoide (broncoespasmo, enrojecimiento de la piel, diarrea, etc) se presenta en el 2% de los casos, cuando hay metstasis heptica.
PARA RECORDAR:
Tumor carcinoide
Causa > frecuente de: Sd obstructivo temprano Hemoptisis(> 50%)
3. Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin del tumor primario, de la afectacin rregional y de los sitios de afectacin metastsica que existan. Otro sntomas derivan de los llamados sndromes paraneoplsicos.
Clulas neoplsicas de ncleos alargados (oat cell), hipercromticos y sin nuclolos. Citoplasma inaparente
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Sntomas y signos derivados del tumor localizado Los sntomas ms frecuentes se relacionan con: -Obstruccin de las vas areas principales. -Infiltracin del parnquima pulmonar . -Invasin de las estructuras adyacentes, incluyendo la pared torcica, vasos sanguneos mayores y vsceras. Tos Es el sntoma ms frecuente. En los pacientes fumadores se relaciona con la irritacin crnica de las vs areas . Hemoptisis-disnea El crecimiento endobronquial del tumor (por ejemplo el tumor carcinoide) puede provocar estridor, necrosis y consiguientemente sangrado. El aumento de la disnea y la aparicin de hemoptisis pueden orientar a la presencia de un cncer de pulmn. Derrame pleural El derrame pleural neoplsico con ms frecuencia es metastsico , siendo la causa ms frecuente el adenocarcinoma pulmonar. Dolor en hombro-brazo El tumor de Pancoast se presenta en el pex del lbulo superior cerca del plexo braquial, inltrando comnmente las ocho vrtebras cervicales y las segundas races torcicas causando dolor y cambios en la temperatura de la piel. El tumor de Pancoast dolor a nivel del hombro y brazo homolaterales como consecuencia de la compresin del plexo braquial. El tunor de Pancoast es causado con ms frecuencia por el cncer epidermoide.Su diagnstico debe realizarse con una TC. Sndrome de Horner El tumor de Pancoast puede invadir el ganglio simptico estrellado provocando la aparicin de un sndrome de Horner, que se caracteriza por ptosis, miosis , enoftalmos y anhidrosis ipsilateral.
Sindrome de Horner Ronquera. Disfona La disfona y ronquera se deben a compromiso del nervio larngeo recurrente . Esto se da mucho ms frecuentemente en el hemitrax izquierdo, donde el nervio larngeo recurrente pasa por debajo del cayado artico, pero tambin puede ocurrir en el derecho por lesiones altas mediastnicas. La parlisis del nervio frnico se demuestra radiolgicamente por la elevacin del hemidiafragma.
Parlisis del nervio frnico SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR La obstruccin de la vena cava superior se presenta en un 46 a 75% de los casos . Es ms comn en el carcinoma de clulas pequeas. Es debido a la invasin primaria del tumor y ms comnmente por la invasin ganglionar mediastnica presentndose edema facial, que incluye cuello y prpados, edema en esclavina. Adems cefalea, mareo, visin borrosa , disfagia y circulacin colateral.
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INVASION DE CORAZN Y PERICARDIO El corazn y pericardio se ven involucrados por la diseminacin linftica directa, y ocurre en un 15% de los casos, en estados avanzados. SIGNOS Y SNTOMAS DE SOSPECHA DE METSTASIS Lesiones cutneas Hiperqueratosis, dermatopolimiositis, acantosis nigricans, hiperpigmentacin, Erytema giratum repens e hipertricosis lanuginosa. Endocrinometablicas -El cncer epidermoide produce PTH-like, lo que da lugar a hipercalcemia. -El sndrome de Cushing secundario a produccin ectpica de hormona corticotropa (ACTH) puede verse rara vez. La aparicin de ginecomastia (por HGC), elevacin de la hormona del crecimiento, hipoglucemia e hiperaldosteronismo son pocos frecuentes. Sntomas-sndromes neurolgicos -Neuropatas perifricas: es lo s frecuente. -Degeneracin cerebelosa aguda, leucoencefalopata multifocal progresiva, la neuritis ptica, la neuropata autonmica y el sndrome de EatonLambert (carcinoma mmicroctico).
EXTRATORCICA Los lugares ms comunes de metstasis son los huesos, hgado, glndulas suprarrenales, cadenas linfticas intrabdominales, cerebro, mdula espinal, y piel. METSTASIS SEAS Los sitios mas frecuentes son costillas, columna vertebral, pelvis y fmur y las lesiones producidas son lticas.
4. Exmenes auxiliares
Citologa de esputo La sensibilidad es baja dependiendo principalmente de la calidad y cantidad del esputo, del tamao del tumor y de la proximidad del tumor a las vas areas. Para los tumores de origen broncognico: Sensibilidad es del 80% Para los tumores perifricos Sensibilidad es menor del 25%. EL carcinoma epidermoide es detectado con ms frecuencia que el adenocarcinoma probablemente por su localizacin central, su mayor tamao y su tendencia a la exfoliacin, Radiografa de trax sta no solamente es de importancia en la valoracin de la extensin local del tumor primario, sino que tambin puede suministrar informacin sobre una posible enfermedad metastsica.
Sntomas y signos paraneoplsicos

Acropaquias Tiene alta especificidad para cncer de pulmn. OAHP (Oteoartropata hipertrfica pulmonar): En este sndrome se produce el ensanchamiento de los extre,os de los huesos largos por una inflamacin del periostio que deriva en la aparicin de dolor en las reas afectadas que son, sobre todo, tobillos y rodillas.
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Tomografa axial computarizada La realizacin de una TAC del trax y del abdomen superior, con inclusin del hgado y de las glndulas suprarrenales es obligada para definir mejor an la extensin del tumor primario y la existencia o no de metstasis ganglionares o parenquimatosas . Aproximadamente el 8% de los ganglios de menos de 1 cm en su mayor dimensin, el 30% de los ganglios entre 1 y 2 cms y el 60% de los de ms de 2 cms contienen tumor metasttico. El agrandamiento de los ganglios linfticos mediastnicos de causa no tumoral es ms frecuente en pacientes con historia de infecciones pulmonares crnicas de causa obstructiva. La documentacin histolgica de la presencia o ausencia de tumor en los ganglios linfticos mediastnicos es necesaria si se estima que este hecho cambiara el tipo de tratamiento a emplear. Tomografa por emisin de positrones La tomografa por emisin de positrones (PET) se fundamenta en la captacin de glucosa por las clulas cancerosas, objetivndose en la tomografa una alta captacin en los tejidos tumorales respecto a los tejidos sanos. Se indica para identificar afectacin mediastnica ganglionar o metstasis ocultas, no evidenciables por las pruebas complementarias habituales. Est indicada en el estudio de ndulos pulmonares solitarios y en el estudio de extensin definitivo de carcinomas no microcticos considerados quirrgicos mediante los dems mtodos habituales de estudio de extensin.
Fibrobroncoscopia En lesiones centrales la broncoscopia puede proporcionar un diagnstico citolgico y/o histolgico en el 80%-85% de los casos Tambin permite obtener informacin importante para la estadificacin del cncer de pulmn, como es si el tumor afecta a la trquea distal o la carina. En las lesiones perifricas es menos frecuente que sea diagnstica la broncoscopia, variando la tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50%. Biopsia con aguja fina La reseccin quirrgica del ndulo sospechoso est indicada si ste no invade la pared torcica y no se asocia a adenopatas mediastnicas, La biopsia con aguja fina con control de TAC se reservar para aquellos que tienen una situacin cardiopulmonar inadecuada para la ciruga y para los pacientes que tienen una masa pulmonar perifrica con evidencia clnica de metstasis diseminadas. Mediastinoscopia Si el ndulo pulmonar se acompaa de adenopatas mediastnicas de ms de 1 cm debera practicrseles mediastinoscopia si el tratamiento va a depender de los resultados de sta. La mediastinoscopia proporciona no slo un diagnstico histolgico, sino tambin informacin importante en cuanto a la estadificacin. Si estn afectados ganglios de mltiples niveles, se buscar la posibilidad de entrar en ensayos clnicos de tratamientos neoadyuvantes. Alternativamente, estos pacientes podran ser tratados lo con quimio y radioterapia torcica. Si una sola estacin ganglionar ipsilateral contiene tumor est indicada la reseccin pulmonar y la diseccin de los ganglios mediastnicos ms quimioterapia.
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OF: Paciente de 50 aos ex fumador desde ha c e dos , que consulta por tos no productiva de 3 meses de evolucin. En la radiografa simple de trax se objetiva atelectasia del lbulo superior izquierdo y en la analtica rutinaria un sodio srico de 125 mEq/L Cul de entre los siguientes es el diagnstico ms probable?
El sistema ms aceptado es el sistema propuesto por el Comit Americano Conjunto sobre el Cncer, para carcinoma de clulas no pequeas. ESTADIFICACIN DE PACIENTES CON CNCER PULMONAR NO MICROCITICO Para la estadificacin de los tumores no microcticos de pulmn se propuso en 1986 el sistema TNM (Internacional System for Staging Lung Cancer), que posteriormente ha sido revisado en 1997 por Mountain . Estadios La determinacin del estadio del cncer de pulmn se basa en la localizacin anatmica del tumor (estadio anatmico) y la valoracin de la capacidad del paciente para soportar los diferentes tratamientos . Etapas T (tumor primario) TX: el tumor primario no puede ser evaluado o no ha sido visualizado por broncoscopa o imgenes pero s se ha comprobado la presencia de clulas malignas en el esputo o secreciones bronquiales. T0: no hay evidencia de tumor primario. Tis: carcinoma in situ. TI: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensin. No hay afectacin de la pleura pulmonar y no hay evidencia broncoscpica de invasin ms all del lbulo bronquial. TII: el tumor puede tener cualquiera de las siguientes caractersticas: tener ms de 3cm; compromete el bronquio principal pero no est a ms de 2 cm de la divisin de la trquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Compromete la pleura visceral y est asociado con sntomas como neumonas obstructivas o atelectasias, aunque no comprometen todo el pulmn.
a) Carcinoma epidermoide con metstasis suprarrenales b) Adenocarcinoma metastsico c) Carcinoma de clulas gigantes d) Carcinoma microcitico con sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). e) Tumor carcinoide con metstasis hepticas Rpta. D
EN 07 :Cul es el estudio ms adecuado para detectar cncer pulmonar incipiente, en fumadores? A.- Papanicolaou en esputo. B.- Radiografa de trax. C.- Tomografa helicoidal multicorte. D.- Marcadores tumorales sricos. E.- Gammagrafa pulmonar con Tc 99 Rpta. C EN 05-B: En la semiologa de una neoplasia pulmonar, Cul de las siguientes manifestaciones clnicas NO se presenta?: A. Sndrome de Pancoast B. Sndrome de Claude BernardHorner C. Sndrome de Kartagener D. Ginecomastia E. Expectoracin hemoptoica Rpta. C
5. Estadificacin del cncer de pulmn

Es una valoracin cuantitativa de la enfermedad maligna que permite una agrupacin de pacientes con una extensin similar de la enfermedad para efectos del tratamiento, pronstico y anlisis.
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TIII: tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de las siguientes estructuras: pared torcica, diafragma, pleura mediastnica, pericardio parietal; un bronquio principal est afectado o el tumor est a menos de 2 cm del punto de la trquea en que se divide en los dos bronquios principales. El tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suciente como para causar atelectasia o neumonitis obstructiva en todo el pulmn. TIV: un tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de los siguientes rganos: el mediastino, el corazn, los grandes vasos, la trquea, el esfago, la columna vertebral, o el punto en que la trquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho. Existen dos o ms tumores separados en el mismo lbulo. Hay un tumor con derrame pleural de clulas malignas. Etapas N (compromiso ganglionar) en el cncer de pulmn de clulas no pequeas. NX: los ganglios linfticos regionales no pueden ser evaluados. N0: no hay metstasis en los ganglios linfticos regionales. N1: se ha extendido a los ganglios linfticos dentro del pulmn, ganglios linfticos hiliares. La propagacin afecta slo a los ganglios linfticos del mismo lado del pulmn canceroso. N2: metstasis a los ganglios linfticos mediastnicos, aquellos que se encuentran en el punto en que la trquea se divide en los dos bronquios. Todava se mantiene en el lado del pulmn canceroso. N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfticos de la clavcula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios linfticos hiliares o a los mediastnicos en el lado opuesto del pulmn afectado.
Etapas M (metstasis distante) en el cncer de pulmn de clulas no pequeas
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MX: la presencia de metstasis distante no puede ser evaluada. M0: no hay metstasis distante. M1: existe metstasis distante. Los lugares que se considerandistantes incluyen otros lbulos de los pulmones, ganglioslinfticos ms lejanos que los que se mencionaron en las etapas N y otros rganos o tejidos, tales como el hgado, los huesos o el cerebro. Segn estas etapas, se pueden clasicar los tumores en los siguientes grupos: Etapa I A: T1, N0, M0. Etapa I B: T2, N0, M0. Etapa II A: T1, N1, M0. Etapa II B: T2, N1, M0. Etapa III A: T1, N2, M0. T2, N_, M0. T3, N0, M0. T3, N_0 M0. Cualquier T, N3, M0. T4, cualquier N, M0. Etapa IV Cualquier T, cualquier N, M1.
6. Tratamiento
Estadio I Opciones de tratamiento: -Lobectoma o reseccin segmental de cua o de manga segn sea apropiado. -Radioterapia con intencin curativa (para pacientes potencialmente resecables que tengan contraindicacin mdica para la ciruga). Estadio II Opciones de tratamiento: -Lobectoma, neumonectoma, o reseccin segmental de cua o de manga segn sea apropiado. -Radioterapia con intencin curativa (para pacientes potencialmente operables que tengan contraindicacin mdica a la ciruga). Ensayos clnicos con quimioterapia adyuvante con o sin otras modalidades despus de una ciruga curativa. Ensayos clnicos de Radioterapia despus de ciruga curativa. Estadio IIIA Opciones de tratamiento: -Ciruga sola en pacientes operables sin linfadenopata masiva.
Etapa III B:
-Radioterapia sola para aquellos pacientes no idneos para recibir quimioterapia no adyuvante ms ciruga.
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-Quimioterapia combinada Estadio IIIB_IV Opciones de tratamiento: -Slo quimioterapia ms radioterapia. OF: Ante un paciente de 60 aos con un carcinoma epidermoide pulmonar en el lbulo superior derecho e imgenes sugestivas de adenopatas paratraqueales derechas de 1 centmetro en una tomografa axial computorizada. Cul de las siguientes exploraciones ser la de primera eleccin para establcer especficamente la afectacin tumoral de dichas adenopatas?: a)Una tomografa por emisin de positrones. b)Una resonancia magntica. c)Una mediastinoscopia. d)Biopsia transbronquial. e)Toracoscopia. Rpta. C OF: Cul se las siguientes circunstancias NO significa T-4 en un tumor maligno pulmonar?: a)Invasin de la pared torcica. b)Invasin de la trquea. c)Invasin de la carina. d)Invasin del esfago. e)Derrame pleural maligno. Rpta. A OF: Un varn de 70 aos presenta, en una radiografa de trax retiniana, un ndulo pulmonar de 2,5 cm de dimetro, no calcificado en posicin posterior de LSD. Qu actitud entre las siguientes es ms correcta?: a)No indicar ms estudios ya que en un varn de 70 aos es muy probable una antigua infeccin tuberculosa, que no precisa tratamiento. b)Indicar profilaxis con isoniacida debido a la elevada incidencia de la enfermedad tuberculosa. c)Indicar tratamiento con rifampicina, isoniacida y etambutol. d)Sospechar tumor maligno y solicitar un estudio citolgico por puncin. e)Al tratarse de una lesin pequea, hacer controles radiolgicos peridicos. Rpta. D
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A
1. Definicin
El trmino insuficiencia respiratoria (IR) significa fallo de las funciones del aparatorespiratorio. Como que la funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el paciente y el exterior, la insuficiencia respiratoria vendr determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo de la eliminacin de C02 y/o de la oxigenacin (ingreso de 02). Estos dos conceptos eliminacin de C02 y oxigenacin - son las dos vertientes del intercambio gaseoso, es decir, de la respiracin.
En la prctica, siempre que existe hipercapnia, tambin existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso baja.
2. Clasificacin
Insuficiencia respiratoria global.
PaO2< 60 mmHg y PaCO2 > 50 mmHg.

Se observa en enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial
< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja.

Es causada por alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin. Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas. Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Insuficiencia respiratoria crnica En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin. Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. Con stos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.
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Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Segn la fisiopatologa: Insuficiencia respiratoria hipoxmica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja. Insuficiencia respiratoria hipercpnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
4. Fisiopatologa 3. Etiologa
Insuficiencia respiratoria hipoxmica:
Enfermedades del parnquima Neumonia. SARS, tuberculosis, TEP. pulmonar: A.-Insuficiencia respiratoria hipoxmica: Incapacidad del pulmn para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos: 1) Shunt: Fraccin de la sangre venosa que pasa a la circulacin arterial sistmica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congnitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos: -Edema pulmonar no Aspiracin, (Distress), cardiognico: Sepsis,
Insuficiencia respiratoria hipercpnica:

1) Aumento de la produccin de dixido de carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones. 2) Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmn que no son prefundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar) 3) Hipoventilacion: SNC: Drogas, alt. metablicas, lesiones del tronco o la medula espinal Nervios perifricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia, ELA, porfiriasTrastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular Pared torcica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mrbida.Obstruccin respiratoria alta
-Politraumatismo, Pancreatitis, Reaccin a drogas, Ahogamiento -Neumona, Inhalacin de gases La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fraccin inspirada de oxigeno si la fraccin del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%. 2) Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q): Las enfermedades con obstruccin respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumona) u obstruccin vascular (TEP, hipertensin pulmonar) suelen determinar anomalas regionales en la relacin V/Q, que, a
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diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presin arterial de oxigeno). Tanto el shunt como la alteracin de la relacin V/Q producen un aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno mayor a 15 mmHg. La presin alveolar de oxigeno puede calcularse segn la siguiente formula: PAO2 = FIO2 x (P. atmosfrica PH2O) PaCO2/R Donde FIO2 es la fraccin inspirada de oxigeno, PH2O es la presin del vapor de agua, PaCO2 es la presin alveolar de dixido de carbono, igual a la presin arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio, aproximadamente 0.8. 3) Disminucin del oxigeno en el aire inspirado: Grandes alturas, inhalacin de gases txicos. 4) Hipoventilacin: Este trastorno se acompaa de aumento de la PCO2. 5) Alteracin en la difusin: Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia. -Agitacin psicomotriz, llegar al coma Sintomatologa hipercapnia inquietud, pudiendo de la
dependiente
-Piel caliente, enrojecida, sudorosa -Taquicardia, hipertensin -Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma
5. Cuadro clnico
Sintomatologa dependiente de la enfermedad causal -Sntomas extrapulmonares, disminucin del estado de consciencia, alteraciones neurolgicas, alteraciones de la caja torcica. -Sntomas pulmonares, como tos, expectoracin, fiebre, dolor torcico, disnea,. -Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia respiratorios, como taquipnea, bradipnea, respiracin superficial, respiracin abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal. Sintomatologa dependiente de la hipoxemia -Palidez, sudoracin, frialdad, piloereccin -Bradicardia, hipotensin, pudindose llegar al paro cardiaco
Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
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a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA deber conseguirse la normalizacin de la PaO2; en pacientes con IRCA la correccin de la PaO2 deber hacerse a los niveles de PaO2 previos del paciente. El tratamiento de la hipoxemia se realiza con oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras: Oxigenoterapia con medios sencillos: mascarilla facial , gafas nasales sonda nasal o tienda de oxgeno . usada especialmente en nios. Normalmente se usan en casos leves y moderados. Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas concentraciones de O2 (FiO2 elevada). Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen ser tratados con FiO2 bajas. Ventilacin mecnica (VM). Es una tcnica de tratamiento agresiva, que implica la intubacin del paciente y solo ha de utilizarse en casos graves y cuando hayan fracasado los mtodos sencillos . Actualmente, existen medios para realizar ventilacin mecnica a travs de un mascarilla facial especial, sin necesidad de intubacin: ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede ser igualmente eficaz y, por tanto, preferible a la VM convencional. elevados de PaCO2, mediante el aumento de la ventilacin efectiva. Se puede hacerse de dos maneras: Fisioterapia respiratoria, en los casos leves Ventilacin mecnica, en los casos graves . METAS TERAPUTICAS Frecuencia respiratoria 35 por minuto. Hemoglobina 10 gr/dl. PaO2 > 60 torr. PaO2 50 60 torr en pacientes respiratorios crnicos. FiO2 50%. FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnia crnica. SpO2 de 92 a 95%. SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crnicos. PaCO2 < 42 torr. PaCO2 < 60 torr en pacientes crnicos con pH de 7.32 7.35. INDICACIONES DE OXGENO A DOMICILIO
Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensin pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale
Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
b. Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR hipercpnica deber intentarse bajar los niveles
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MANUAL de NEUMOLOGA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.co
MICOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A
ASPERGILOSIS 1. Definicin
Aspergilosis constituye una amplia variedad de enfermedades provocadas por hongos dimrficos del gnero Aspergillus. Aspergillus fumigatus Es el agente causal ms frecuente de la aspergilosis, pero A. flavus, A. niger,A. nidulans, A. terreus y algunas otras especies tambin pueden causar la enfermedad.
Aspergilus fumigatus
Cuando el inculo es elevado o hay dficit de macrfagos, las conidias comienzan a germinar y forman las hifas. . El galactomano cumple un rol importante en la patognesis de la enfermedad
Con el desarrollo de las hifas hay influjo de neutrfilos secundario a la activacin de complemento y produccin de factores quimiotcticos de neutrfilos. As los neutrfilos atacan y daan las hifas.
Aspergillus Es un moho con hifas 2 a 4 um de dimetro. Todas las especies de Aspergillus son ubicuas en el ambiente .
Durante el crecimiento de las hifas los hongos producen varios metabolitos que pueden ayudar a evadir las defensas del husped (mycotoxinas: gliotoxinas, aflatoxinas)
Aspergilosis invasiva Histopatolgicamente se caracteriza por la progresin de la infeccin a travs de los tejidos, con invasin vascular, posterior infarto y necrosis de los tejidos.
Patogenia de aspergilosis: La forma broncopulmonar alrgica tiene de fondo atopa. En inmunodeprimidos se da la diseminacin hematgena. Para la formacin de un aspergiloma se requiere una cavidad pulmonar preexistente. Las aflatoxinas, metabolitos del aspergillus es un predisponente de hepatocarcinoma.
2. Patogenesis
Los macrfagos alveolares son la primera lnea de defensa cuando se ha inhalado conidias de Aspergilus en los alveolos.
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Hay episodios de neumona eosinoflica con sntomas como tos, fiebre, malestar general.
Aspergilus fumigatus en esputo (agar sabouraud
3. Formas de enfermedad
Hay 3 formas de enfermedad que son reconocidas: - Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Muestra sntomas sugestivos de asma bronquial. Aspergilus crece en paredes del bronquio y produce eventualmente bronquiectasias.
. Es una hipersensibi lidad tipo I ( mediada por Ig E ) y III (mediada por inmunocomplejos) a Aspergillus fumigatus
Hay asociacin con expectoracin con plugs de esputo conteniendo micelios, en ocasiones estos plugs obliteran el lumen bronquial causando colapso pulmonar .
Bronquiectasias (Opacidades en dedo de guante bronquios llenos de secreciones- Imgenes radiolcidas alargadas.
Si no es tratado por los episodios repetidos de neumona eosinoflica puede conducir a fibrosis pulmonar en zonas altas y puede dar la apariencia en la placa de RX de tuberculosis pulmonar.
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Dicha infeccin produce eosinofilia al lmite y niveles muy elevados de Ig E.
TRATAMIENTO
-Prednisolona 30 mg diariamente Con rpido aclaramiento de infiltrados pulmonares. Se puede prevenir episodios repetidos con prednisolona 1015 mg diariamente. -Itraconazole Mejora la funcin pulmonar. -Corticoides inhalados Pueden mejorar la sintomatologa pero no hay mejora con respecto a los infiltrados pulmonares.
OF: En un paciente asmtico la radiografa de trax muestra opacidades en dedo de guante e imgenes radiolcidas alargadas y circulares, asociadas a infiltrados alveolares de distribucin predominantemente subpleural y bandas atelectsicas focales .Ud sospechara en primer lugar en el sgte proceso: A.- Granulomatosis de Churg- Strauss B.- Neumona eosinoflica crnica C.- Aspergilosis broncopulmonar alrgica D.- Asma bronquial clsica E.- Alveolitis alrgica extrnseca Rpta. C
OF: Cul de los siguientes datos NO es un criterio principal para el diagnstico de Aspergilosis broncopulmonar alrgica?: A.- Asma bronquial B.- Bronquiectasias centrales C.- Eosinofilia perifrica D.- Elevacin de la IgM E.- Precipitinas sricas frente a Aspergillus fumigatus
Rpta. D
Aspergiloma Lo que vemos a continuacin es una montaa voladora de avatar ? No , en realidad es un pulmn que tiene una tremenda cavidad ocupada por un aspergiloma.
Criterios de Aspergilosis broncopulmonar alrgica

REGLA NEMOTCNICA
-Precipitinas: anticuerpos IgG contra los antgenos de Aspergillus en el suero -Las concentraciones sricas de IgE suelen pasar de 1 000 ng/mililitro.
Otro nombre: mycetoma pulmonar.

PATOGENIA
Resulta de la colonizacin de A. fumigatus dentro de cavidades pulmonares preexistentes.
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CUADRO CLNICO
Es muy parecido a la sintomatologa de tuberculosis pulmonar. Tos crnica Prdida de peso Hemoptisis Malestar general
Lobectoma El aspergiloma puede ocasionar hemoptisis masiva, siendo necesaria la reseccin del rea de dao pulmonar.
. La embolizacin de la arteria bronquial es una alternativa en el tratamiento de la hemoptisis severa.
SM: Varn de 25 aos, ganadero, procedente de Puno, antecedente de tratamiento antituberculoso hace 8 aos. Consulta por hemoptisis, prdida de peso, tos, fiebre, esputo purulento, niega vmica, BK seriado negativo. En radiografa de trax, imagen cavitaria con masa y menisco areo, grmenes Gram (+) y Gram (-) en esputo. El diagnstico probable es:
IMGENES
Radiografa de trax Imagen cavitaria (bordes irregulares de pared gruesa) con una una lesin redondeada en su interior. Tomografa computarizada Imagen redondeado, con imagen en semiluna .
A.- Quiste hidatdico complicado. B.- Aspergiloma C.- Reinfeccin tuberculosa. D.- Absceso pulmonar. E.- Bronquiectasia
Rpta. B
Aspergilosis invasiva Ocurre en pacientes presentndose como: inmunosuprimidos
Neumona aguda Fiebre, tos productiva, disnea y dolor pleurtico.
TRATAMIENTO
Anfotericina B Ha sido utilizado, sin embargo existe poca respuesta a dicho tratamiento . El anfotericin B administrado directamente a la caverna es ms efectivo (transtorcico).
Meningoencefalitis o absceso intracerebral Fiebre, cefalea y trastorno del sensorio.
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CANDIDIASIS 1. Definicin
Candidiasis hace referencia a un rango de infecciones causadas por especies de hongos del gnero cndida Datos para recordar:
Lesiones osteolticas Dolor seo y fracturas patolgicas. Hepatitis granulomatosa Sindrome ictrico febril Endocarditis Fiebre, soplo cardiaco y sntomas generales. Granuloma paranasal o queratitis
.
TRATAMIENTO
Adems de lo mencionado anteriormente tenemos: Hemocultivos Los hemocultivos rara vez son positivos
Biopsia
Para diagnosticar la aspergilosis invasora del pulmn, la nariz, los senos paranasales, los bronquios o cualquier lugar afectado por una diseminacin.
El gnero candida comprende ms de 350 especies, siendo slo 13 las que causan infeccin en humanos, las ms comunes son candida albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, y C. tropicalis. C. parapsilosis.
2. Patogenia
La candidiasis profundamente invasora va precedida con frecuencia por aumento de la colonizacinde boca, vagina a causa de la antibioticoterapia de amplio espectro. Hay otros factores locales y generales que favorecen la infeccin. El riesgo de candidiasis bucofarngea es mayor en los recin nacidos, los pacientes con diabetes mellitus, las personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana Candida pasa desde las superficies colonizadas a los tejidos profundos cuando se pierde la integridad de la piel o las mucosas por ejemplo la drogadiccin por va intravenosa o las
Las hifas de Aspergillus pueden identificarse por tcnicas histolgicas, pero se necesita el cultivo para confirmar el diagnstico y para identificar la especie.
TRATAMIENTO El tratamiento agresivo urgente con antifungicos agresivos : -Voriconazol o itraconazol si anfotericina B es inefectivo. -Caspofungina Es una alternativa ante enfermedad refractaria.
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quemaduras de tercer grado abren puertas de entrada en la piel, lo cual puede ir seguido de una candidiasis profunda. Una vez que Candida ha atravesado la barrera cutaneomucosa, las defensas del hospedador se debilitan ms si existen comorbilidades asociadas. La diseminacin hematgena afecta principalmente a la retina, los riones, el bazo y el hgado. Candidiasis vulvovaginal, es la forma ms comn de la candidiasis en mucosa, asociado a situaciones que presentan niveles elevados de estrgenos. Balanitis. Candidiasis mucocutnea crnica es una manifestacin rara, ocurriendo ms en nios y est asociado a defectos de las clulas T.
Otras infecciones invasivas

Infeccin del tracto urinario, endoltalmitis, infecciones osteoarticulares, meningitis, endocarditis, peritonitis, infecciones intrabdominales, neumona, empiema, mediastinitis y pericarditis.
2. Cuadro clnico
Cualquier rgano del cuerpo puede ser invadido por cndida, pero las formas ms comunes son la infeccin vaginal y oral, tambin ha sido visto en personas mayores post antibiticoterapia y en inmunosuprimidos.
3.Diagnstico
Tincin de Gomori Cultivo Los hongos pueden ser demostrados en raspados de lesiones, secreciones tisulares o enfermedades graves en hemocultivos.
4. Tratamiento
El tratamiento vara dependiendo de localizacin y la severidad de la infeccin. la
Infecciones locales de mucosa:

Candidiasis orofarngea.
Las lesiones orales responden: a nistatina, anfotericin B o fluconazol. Para infecciones sistmicas, la terapia parenteral con anfotericina B, fluconazol, voriconazol o caspofungina, es necesaria.
MUCORMICOS (Zigomicosis)
Candidiasis esofgica, la ms comn de los pacientes con VIH, quienes presentan odinofagia.
1. Definicin
Los zigomicetos son una clase de hongos que pueden causar variedad de infecciones en humanos, particularmente en inmunocomprometidos o en diabetes.
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volverse progresivamente de color rojo, prpura y negro. La invasin del globo ocular o de la arteria oftlmica puede producir ceguera.
Los zigomicetos son ubicuos. El gnero ms comnmente encontrado en infecciones humanas son Rhizopus, Mucor, y Cunninghamella, Absidia, Rhizomucor, Saksenaea, y Apophysomyces son menos implicados en infecciones.
2. Patogenia
Los Rhizopus tienen una enzima, cetona reductasa, la cual acta muy bien en condiciones con niveles de glucosa aumentados o condiciones cidas. La zigomicosis rino-orbital-cerebral y pulmonar se adquiere por in inhalacion de esporas. En individuos saludables, los cilios transportan las esporas de la faringe y luego son eliminadas por el tracto gastrointestinal. En individuos sussceptibles, la infeccin usualmente empieza en cornetes nasales o los alveolos. Los zigomicetos son angioinvasivos. Mucormicosis pulmonar La forma clnica es de una neumona grave progresiva: Fiebre alta y postracin. Puede ocurrir hemoptisis masiva debido a la cavitacin de los infiltrados neumnicos grandes, cerca de los hilios pulmonares. Es frecuente la diseminacin hematgena hacia otras partes del pulmn, as como hacia el encfalo y otros rganos. Es rara la supervivencia ms all de las dos primeras semanas. La invasin del tubo digestivo se manifiesta por una o ms lceras que tienden a perforarse. Asimismo, la diseminacin hematgena ocurre a partir de tubo digestivo, pulmn o senos paranasales. En ocasiones no es posible identificar una puerta de entrada. Es rara la inoculacin cutnea primaria.
3. Cuadro clnico
Mucormicosis de la nariz y los senos paranasales Produce un cuadro clnico caracterstico: Fiebre ligera, dolor sinusal sordo y a veces congestin nasal, o una exudacin nasal fluida y sanguinolenta, seguidas al cabo de unos das de diplopa, aumento de la fiebre y
obnubilacin.
La exploracin revela una disminucin generalizada unilateral de los movimientos del ojo, quemosis y proptosis. Los cornetes nasales del lado afectado pueden tener un color rojo oscuro o necrtico. En la bveda del paladar aparece en ocasiones una zona bien delimitada de necrosis que respeta estrictamente a la lnea media. La piel facial adyacente a los senos paranasales puede ser invadida por extensin directa, para luego
5. Diagnstico
Resonancia Magntica computarizada o tomografa
Sirven para definir el grado de la sinusitis antes del tratamiento quirrgico y para evaluar ms adelante al paciente.
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Biopsia Las lesiones pulmonares y de las estructuras craneofaciales se diagnostican mejor por biopsia y cortes histolgicos. Cultivos Se debe intentar confirmar el diagnstico mediante cultivos. A veces se consigue un diagnstico rpido utilizando frotis en fresco con los tejidos aplastados. Los cultivos de la sangre cefalorraqudeo son negativos. y el lquido
5. Pronstico
Es rara la supervivencia entre los pacientes que han recibido deferoxamina y entre los que sufren mucormicosis pulmonar, del tubo digestivo o diseminada.
CRIPTOCOCOSIS 1. Definicin
La criptococosis es una infeccin causada por el hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans o cryptococcus gattii, cuya prevalencia en pacientes inmunosuprimidos est en incremento.
Los frotis o el cultivo del esputo pueden ser positivos cuando hay una lesin pulmonar cavitada.
6. Tratamiento
Anfotericin B
La anfotericina B por va intravenosa tiene un valor evidente en la mucormicosis craneofacial y debe administrarse tambin en todas las dems formas de esta enfermedad. Se emplean las dosis mximas tolerables hasta detener el avance. Puede ir acompaado con el preparado de desoxicolato El control de la diabetes mellitus y la reduccin de los frmacos inmunosupresores facilitan el tratamiento adems es importante practicar un desbridamiento amplio de las lesiones craneofaciales. Puede requerirse enuclear la rbita.
Criptococo Es un hongo que se reproduce por gemacin y forma clulas redondas parecidas a levadu-ras. Datos adicionales:
Las aves (palomas) son las que trasmiten hongos como el criptococo. Las aves de abajo estn felices de no ser palomas.
. La desbridacin temprana de las lesiones mejora el pronstico.
Dentro del hospedador o en ciertos medios de cultivo, cada clula est rodeada por una gran cpsula de polisacridos. Las excreciones de las palomas que se encuentran a la intemperie suelen contener los serotipos A o D . El hongo crece con facilidad y forma colonias lisas de color crema plido en el medio de Sabouraud u otros medios sencillos. Hay cuatro serotipos de la cpsula del hongo, denominados A, B, C y D.
Voriconazol e itraconazol
Carecen de utilidad .
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2. Epidemiologa
. La infeccin por VIH es el factor predisponente ms importante de criptococosis (CD4 <200)
4. Cuadro clnico
La mayora de los pacientes tiene meningoencefalitis al momento del diagnstico, siendo fatal si no se trata correctamente.
Otro factores predisponentes: Trasplantes de rganos slidos, linfomas, sarcoidosis y linfocitopenia idioptica de clulas CD4+ . Las infecciones por la Criptococo variedad gattii han sido raros entre los enfermos de SIDA.
2. Patogenia
La infeccin Criptoccica se adquiere por inhalacin del hongo hacia el interior de los pulmones, aunque algunos casos infrecuentes de criptococosis cutnea parecen originarse en traumatismos menores.
Inicialmente presentan cefalalgia, nusea, marcha titubeante, demencia, irritabilidad, confusin y visin borrosa. La fiebre y la rigidez de nuca suelen ser leves o nulas. En cerca de 33% de casos hay edema de papila en el momento del diagnstico. Puede ocurrir prdida rpida y permanente de la visin, que deja un escotoma central o atrofia ptica. En cerca de 25% de los casos sobrevienen parlisis de los pares craneales, caractersticamente asimtricas. Son raros otros signos lateralizantes. Con el avance de la infeccin surge coma, que se va profundizando, y signos de compresin del tallo enceflico La criptococosis pulmonar produce dolor de pecho en casi la mitad de los pacientes y tos en aproximadamente la cuarta parte. La fiebre es leve cuando se presenta. Tambin pueden existir manifestaciones cutneas de criptococosis
La infeccin pulmonar tiende a desaparecer espontneamente y suele ser asintomtica. La diseminacin hematgena silenciosa permite que el hongo aparezca en el cerebro formando racimos de criptococos en las zonas perivasculares de la sustancia gris cortical, en los ganglios basales y, en menor grado, en otras zonas del sistema nervioso central. En los casos ms crnicos es tpica una aracnoiditis basal intensa. Las lesiones pulmonares se caracterizan por una inflamacin granulomatosa intensa.
5. Diagnstico
Lo mejor para ver criptococos en los tejidos es teirlos con plata de metenamina o con el cido peridico de Schiff. El microorganismo se identifica basndose en su aspecto macroscpico y microscpico, en los resultados de las pruebas bioqumicas y en el crecimiento a 37C. Los resultados de la hibridacin del cido nucleico o de la produccin de pigmento pardo en el agar de semillas de Nger tambin se puede utilizar para la identificacin.
187

Las neuroimgenes son, con mayor frecuencia normales. Son ms comunes las lesiones focales llamadas criptococomas en individuos previamente normales, dichas imgenes pueden persistir durante aos pese a un tratamiento adecuado. En la radiografa de trax se aprecian uno o ms infiltrados densos que suelen estar bien circunscritos. Son raras la cavitacin, los derrames pleurales y las adenopatas hiliares. No hay signos de calcificacin y rara vez se advierten bandas fibrosas. EN 03-B (89) : En relacin a micosis pulmonares marcar el enunciado INCORRECTO: A.- Frecuentemente se acompaa de compromiso pleural. B.- Desarrollo lento. C.- Exmenes radiolgicos no suelen ser patognomnicos. D.- Tendencia a cronicidad. E.- Las pruebas serolgicas no son especificas. Rpta. A
2. Patogenia
Las microconidias son lo bastante pequeas para llegar hasta los alveolos tras ser inhaladas y all se convierten en formas con capacidad de gemacin. Con el tiempo se produce reaccin granulomatosa que puede ir seguida de caseificacin o calcificacin, lo mismo que en la tuberculosis. En el pulmn del adulto puede quedar un abultamiento redondeado de tejido cicatrizal, con o sin calcificacin central, que se denomina histoplasmoma. En un pequeo porcentaje de pacientes, la histoplasmosis se convierte en una infeccin progresiva y potencialmente fatal. La enfermedad se manifiesta por una neumona fibrosocavitaria crnica o con menor frecuencia, como una infeccin diseminada.
6.Tratamiento
Anfotericin B solo o en combinacin con flucitosina por 2 semanas seguido por fluconazol. La terapia se puede continuar por 8 semanas si hay meningitis.
HISTOPLASMOSIS 1. Definicin
La histoplasmosis is una enfermedad causada por Histoplasma capsulatum, un hongo dimrfico no encapsulado. Sus esporas pueden sobrevivir por muchos aos en el suelo contaminado principalmente por excrementos de aves. Las hifas presentan esporas pequeas y grandes que ayudan a su identificacin
3. Cuadro clnico
La infeccin primaria suele ser asintomtica Puede dar un test de histoplasmina positiva Radiolgicamente es algo similar al complejo de Ghon. Calcificacin de pulmones, bazo e hgado ocurre en pacientes de zonas de alta endemicidad.
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La infeccin sintomtica Fiebre, mialgia, tos. Los sntomas sistmicos son pronunciados ante una enfermedad severa. Pueden surgir complicaciones como atelectasia, neumona bacteriana secundaria, derrame pleural, eritema nodoso y eritema multiforme diseminada. Los anticuerpos se producen dentro de las 3 primeras semanas de iniciada la enfermedad Son mejor detectadas por fijacin de complemento o inmunodifusin.
5. Tratamiento
Slo la histoplasmosis pulmonar aguda, histoplasmosis crnica y histoplasmosis aguda diseminada requiere terapia. Itraconazol o ketoconazol son indicados para enfermedad moderada. Infecciones severas son tratadas con anfotericina B intravenosa. Metilprednisolona es recomendada para las complicaciones respiratorias. . Pacientes con VIH requieren tratamiento con anfotericina B seguido con terapia de mantenimiento de itraconazol, en donde el TARGA es inviable.
Infiltrado alveolar paracardiaco bilateral Histoplasmosis crnica pulmonar Es clnicamente indistinguible de tuberculosis pulmonar. Radiolgicamente Se ven cavidades fibrosis. pulmonares, infiltrados y
Escisin quirrgica es necesaria para histoplasmomas o lesiones pulmonares crnicas y las que producen mediastinitis.
PNEUMOCYSTOSIS 1. Definicin 4. Diagnstico

Diagnstico definitivo es posible solo cultivando al hongo. El test de histoplasmina tiene valor diagnostico limitado. La glicoprotena del histoplasma capsulatum puede ser detectado en la orina y suero de una infeccin Pneumocystis, es un agente patgeno mictico pulmonar, es causa importante de neumona en pacientes con trastorno del sistema inmune. A diferencia de la mayor parte de los hongos, Pneumocystis carece de ergosterol y no es susceptible a los agentes antimicticos que inhiben la sntesis de este ltimo.
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Las etapas del desarrollo del microorganismo consisten en una forma trfica pleomrfica pequea (1 a 4 m), en un quiste de 5 a 8 m dotado de pared celular gruesa y que contiene hasta ocho cuerpos intraqusticos, y en un prequiste, que es la etapa intermedia. IMGENES Los signos clsicos en la radiografa de trax consisten en infiltrados bilaterales difusos que comienzan en las regiones perihiliares
2. Patogenia
Despus de su inhalacin, Pneumocystis pasa a residir en los alveolos pulmonares, donde se adhiere con firmeza a las clulas de tipo I, pero conservando una existencia extracelular. Conforme el sistema inmunitario del hospedador se debilita, Pneumocystis se extiende poco a poco y rellena gradualmente los alveolos. Estos fenmenos conllevan aumento de la permeabilidad alveolocapilar y lesin de los neumocitos de tipo I, disminucin de los fosfolpidos del lquido de lavado broncoalveolar y aumento de las protenas A y D del agente tensoactivo.
3. Diagnstico
El diagnstico debe basarse en la identificacin del microorganismo especfico. El diagnstico definitivo se establece con las tinciones histopatolgicas: metenamina plata, azul de toluidina y violeta de cresilo, que tien selectivamente la pared de los quistes de Pneumocystis, y los reactivos como el Wright-Giemsa que tien los ncleos en todas las etapas del desarrollo. Otros reactivos son las tinciones fluorocrmicas inespecficas (calciflor blanco) y la tincin de Papanicolaou. La inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales es ms sensible que las tinciones clsicas pero tambin es ms cara. La amplificacin del DNA mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) es la tcnica que ofrece la sensibilidad ms alta
2. Cuadro cnico
SNTOMAS Disnea, fiebre y tos sin expectoracin. Los pacientes con SIDA suelen estar enfermos durante varias semanas o ms, y sus manifestaciones son bastante sutiles. El cuadro clnico vara bastante de un paciente a otro y se necesita un alto ndice de sospecha SGNOS Taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la auscultacin pulmonar revela pocas alteraciones. El recuento de leucocitos da cifras variables y suele depender del proceso subyacente del paciente.
190
4. Tratamiento
Se considera que la combinacin de trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX) x 21 das es la medicacin ms apropiada para tratar todas las formas de neumocistosis. Alternativas: . Pentamidina 4mg/Kg IV . Clindamicina + Primaquina . Dapsona + Cotrimoxazol . Atovacuona
Cundo hay que indicar profilaxis?
OF: En la neumona por Pneumocystis Jirovecci en los pacientes con infeccin infeccin por VIH cul de las siguien tes respuestas es verdadera? a. El diagnstico definitivo se realiza mediante el cultivo de esputo inducido b. Los glucocorticoides estn contraindicados c. La pentamidina iv es la alternativa para las formas severas d. El riesgo de padecerla es independiente de recuento de CD4 e. Nunca Rpta. C la OF: Cul de la siguientes afirmaciones en cuanto a neumona por Pneumocystis Jiroveci en pacientes con infeccin por VIH es falsa? a. Se presenta de forma subaguda. b. Se prescribe generalmente tratamiento sin confirmacin bacteriolgica. c. El 95 % de pacientes tiene CD4<200 d. El Dx se obtiene habitualmente por cultivo de secrecin bronquial(esputo inducido) e. La profilaxis primaria se puede suspender en pacientes con tratamiento retroviral con CD4> 200 cel /ul Rpta. D
Alternativas:
Pentamidina es de primera eleccin en las formas severas de pneumocystosis.
Los corticoides estn indicados cuando la PaO2 < 60 mmHg
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