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Fisiopatologia

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FISIOPATOLOGIA DA DOR

Aula 10 – Rafael A dor aguda é muito importante, pois está realizada com o prognóstico do paciente, ter uma abordagem intensa é necessário para que não haja negligência em relação às dores do paciente. A dor crônica é uma dor aguda que não foi devidamente tratada. Uma histerectomia por ex., o paciente passa resto da vida tendo dor porque não foi tratado adequadamente.

• Reação fisiológica complexa à injúria tecidual, distensão visceral ou doença.
• • Manifestação de respostas autonômicas, psicológicas e comportamentais que resultam em uma experiência sensorial e emocional desagradável. Aguda X Crônica

A dor aguda é uma resposta fisiológica normal e prevista a um estímulo adverso, lesivo, que pode ser mecânico, térmico ou químico. É de função protetora por isso é fisiológica normal. É fundamental a percepção de dor, para que haja defesa ( ex. uma retirada quando se encosta em alguma coisa quente que te incomoda, uma compressão da mão, pé, dedo e a dor alerta desse perigo, etc.). Então se não tivéssemos a dor para nos alertar de perigos nocivos, lesivos nós teríamos mais exposições a traumas e lesões. Na cirurgia, isso é um pouco diferente. A anestesia entra para minimizar as conseqüências que os efeitos adversos da resposta fisiológica trazem, mas que em excesso trariam efeito adverso. O estímulo nociceptivo/doloroso está envolvido uma série de modulações. Então ele não se pode ser pensado como apenas a percepção de dor. A dor está associada a respostas autonômicas, alterações psicológicas (insônia, depressão, agressividade) e comportamentais (mostrando como a dor é complexa). Um autor classificou a dor como outro sentido que se tem, é muito mais do que uma condução de estímulo nervoso. Uma dor aguda, o normal é que ela se resolva em no máximo 1 mês, geralmente dura bem menos que isso se for bem tratada. O paciente não pode continuar recebendo essa agressão. Se não houver essa resolução, a dor foi mal tratada e passa a ser crônica, passando a existir na ausência de qualquer estímulo lesivo. A dor crônica não tem mais a função protetora, pois não tem como identificar uma causa para a dor do paciente. Os mecanismos da dor crônica estão totalmente relacionados com os mecanismos da dor aguda. Pode-se dizer que uma dor crônica é uma dor aguda que foi mal tratada e acaba se tornando uma dor crônica. Pode ocorrer até em cirurgias corriqueiras (ex. histerecctomia, mastectomia, vesícula aberta), e o paciente passa o resto da vida tendo dor associado aquela cirurgia, pois não foi devidamente tratado na ocasião da cirurgia. Nocicepção É a percepção do estímulo doloroso. TRANSDUÇÃO  TRANSMISSÃO  PERCEPÇÃO  MODULAÇÃO Detecção da lesão tecidual por transdutores ligados às fibras de neurônios periféricos (potencial de ação). Os transdutores especializados são terminações nervosas livres presentes na intimidade dos tecidos (conjuntivo, pele, subcutâneo) e percebem estímulos mecânicos, térmicos ou químicos. Transdução: perceber os estímulos e transformá-los num potencial de ação. A forma com que o SN percebe os estímulos é através dos potenciais de ação. Transmissão: o PA vai viajar nos nervos periféricos em direção ao corno posterior da medula, depois para tálamo e córtex. Percepção: no momento em que o PA atinge o córtex somatosensorial (regiões corticais), há percepção. Modulação: está no meio desse caminho todo (transdução - percepção). A dor sofre intensa modulação, tanto para mais, quanto para menos. Nociceptores  gânglio da raiz dorsal  corno dorsal da medula  trato espino-talâmico lateral  córtex cerebral Antigamente só se tratava a transdução (início). Assim tinha a nocicepção parcialmente ocorrendo e os mecanismos de modulação super intensos. Hoje em dia se tenta bloquear ao máximo esses mecanismos da dor. Nociceptores tem como característica um alto limiar de despolarização, ou seja, percebem estímulos de intensidade maior. Ex.: água muito quente. Se não tiver muito quente, não são os nociceptores que vão percebê-la, pois não está causando dor.

Exemplos de substâncias que atuam em cada fase da nocicepção:

É mais surda e difusa. 70-90% do nervo periférico é composto por fibras nociceptivas. Dor muscular é sempre uma dor em câimbra. Dá para localizar. Condução mais lenta. Diferenças entre as fibras nociceptoras delta e C Delta  responsável pela primeira dor inicial. anti-histamínicos. Transdução: antiinflamatórios. É a dor aguda. Sistema descendente: estimula esse sistema para diminuir a percepção de dor. antagonistas de NMDA. Fibra α: motor e proprioceptivo (eferentes e aferentes) β e gama: tato. A Delta: nociceptor de condução mais rápida B: condução intermediária simpática e simpático pós ganglionar – são mielinizadas. estabilizadores de membrana. autonômicas pré ganglionares. É a dor que se prolonga (local que fica doendo). anticolinesterásicos. opióides (tem receptor na terminação nervosa livre). . antagonistas de bradicinina e serotonina. alfa 2 agonistas. está comentendo quase um crime! Pois existe um arsenal de drogas e entendimento da fisiopatologia da dor para o tratamento da dor aguda. AL. para dar um tratamento de dor aguda mais eficaz para o paciente. Chamada de dor epicrítica. Existem ainda as fibras polimodais percebe qualquer estímulo nociceptvo. por essa fibra ser de condução rápida. químico ou térmico. anti-inflamatórios (PGE 2). A abordagem multinodal visa abordar o máximo dessas vias possível. e são as mais envolvidas no mecanismo de neuromodulação (ocorre a maior parte do mecanismo que faz amplificação da percepção do estímulo doloroso). independente de ser mecânico. caracterizar a dor. pressão fuso muscular. Transmissão: AL (eles impedem condução pelo canal de sódio – impedem que o impulso viaje através do nervo periférico) Modulação: no nível de corno posterior  opióides. C: nociceptores não mielinizadas.condução mais rápida. C  Segunda dor. com velocidade .Quem usa uma novalgina no PU para tratar a dor SOS. É mais discriminativo. Fibras aferentes Tipo A: são mielinizadas e grossas. Dor protopática.

OBS: a perda da consciência está relacionada com reflexo vagal. II e V ele vai fazer sinapse com o segundo neurônio nociceptivo e esse vai cruzar a linha média e ascende pelo trato espinotalâmico que vai da medula para o tálamo. (não dependem da consciência).  Segundo neurônio: ascende em direção ao tálamo. Se não houvesse a neuromodulação. são centros mais primitivos. mas também são estimulados por estímulos dolorosos (como influenciar comportamento. principalmente nas lâminas I. perda do apetite. substância cinzenta ‘’periarquedutal’’) que estão envolvidas com a via descendente. uma que vai para a periferia que termina nos nociceptores.  No tálamo há sinapse com o terceiro neurônio e finalmente ele manda projeção para o córtex sensorial onde haverá a percepção da dor.). choque neurogênico. São reflexos que não dependem do córtex. ele manda projeções para varias regiões do tronco cerebral (formação reticular. etc. etc. e a outra projeção vai para o corno dorsal da medula: entra pela parte posterior da medula. o que iria acontecer era apenas essa propagação do potencial de ação crua. . emoção. Nesse meio tempo.  No meio desse caminho todo. e na substância cinzenta da medula. está ocorrendo neuromodulação intensa. inervando os vários tecidos. Ex: acordar por estímulo doloroso. todas as respostas comportamentais e emocionais que envolvem a dor. ocorrem por terminações em centros mais inferiores (ex: hipotálamo) que vão estar relacionados a reflexos mais primitivos.Vias Nociceptivas  Tem o gânglio da raiz dorsal que na verdade são vários gânglios é onde se encontra o corpo do primeiro neurônio da via nociceptiva. mas no meio do caminho. reflexo autonômico. Ele tem duas projeções.

só recebe fibras nociceptivas 2) WDR (Wide Dynamic Range): recebe estímulos nociceptivos e não nociceptivos. e também com neurônios motores e simpáticos. pois não está prescrito nada. ou seja.  Neo-espinotalâmico: envolvido com a questão discriminativa da dor. mas esta aumentou. ele reclama de dor novamente. E uma região muito estudada é o núcleo supraquiasmático (envolvido com reações mais primitivas). alteração de humor. Fibras C. mas a percepção continua aumentando). Ela por sua vez não dá nenhum tratamento. envolvidas com sistema límbico. II. mas também nas lâminas IV e VI (principalmente o WDR). que é uma coisa que só os seres humanos têm.  Projeções axonais cruzam a linha média e ascendem pelo trato espino. Ex: O paciente que passou por uma cirurgia e chama a enfermeira reclamando de dor. . Mas em situações de estímulos dolorosos intensos ou seguidos que vão se perpetuando. Ele está mais relacionado aos mecanismos de neuromodulação como as fibras C. reflexos simpáticos (VC. essas fibras podem passar a perceber estímulos nociceptivos. ou seja. por mecanismo de neuromodulação na periferia.Primeiro neurônio (corpo no gânglio da raiz dorsal)  projeções axonais para a periferia e para a raiz dorsal. e elas não estão sujeitas a filtros que ocorrem com as fibras C e A deltas. mas esse mesmo estímulo bombardeou a medula e a fibra A beta começa a se envolver no mecanismo. Daí a meia hora ou uma hora. a principio não está envolvida com nocicepção. Não é que o estímulo aumentou (não tem isquemia ou complicação da cirurgia). A neuromodulação faz a dor aumentar quando ela não é devidamente abordada.  Hipotálamo: resposta autonômicas reflexas (pode estar associada à perda de consciência). Inter-neurônios  começam e terminam na substância cinzenta (na raiz dorsal da medula).. Acordar com estimulo doloroso.. por exemplo). É a mesma coisa que um cachorro faz a gente também faz. Participam da neuromodulação.  Para-espinotalâmico: responsável pelas coisas mais primitivas. hipotálamo. perder o apetite. perda do apetite. Segundo neurônio (corpo no corno dorsal da medula) pode ser de 2 tipos: 1) Nociceptivo específico. Sinapses com o segundo neurônio e com interneurônios (participam da neuromodulação). Elas entram pela raiz dorsal. não precisa de cognição. não sofrem nenhum tipo de inibição na medula sendo responsável pelo aumento da percepção dolorosa (é como se o mesmo estímulo passasse a gerar mais dor ou ainda o estímulo ir diminuindo. A delta e A beta são as fibras capazes de conduzir estímulos nociceptivos. Parte posterior: aferências sensitiva e nociceptiva. perda do sono. Fibras A beta.talâmico lateral e a sinapse com o terceiro neurônio que envia projeções para o córtex sensorial. passam direto. II (substância gelatinosa) e V. III. IV e V  são mais envolvidas com fibras eferentes motoras e simpáticas. alteração do ciclo sono-vigília. Então o estimulo doloroso pode levar reflexamente a aumento do tônus muscular (quando se tem uma contratura muscular associada a estímulo doloroso). O segundo neurônio se concentra principalmente nas lâminas I. Ou seja. Parte anterior: I.

Ex. hidrogênio. plaquetas. Obs: a hiperalgesia secundária está relacionada com a substância P. e leva a ocorrência de hiperalgesia e alodínea. prostaglandinas (antiinflamatórios bloqueiam a produção de PGE).: Apertar com força um machucado. serotonina. etc.8 e 1. Outras substâncias são capazes de sozinhas gerarem um estímulos e produzir dor. Essas substâncias já começam a sensibilizar os nociceptores precocemente. São elas: íons hidrogênio. Tem canais de K no nociceptor envolvido com o mecanismo de amplificação dolorosa também. A inflamação é liberação dos mediadores diminuem o limiar de despolarização e um simples toque que antes não gerava dor. por sensibilização do nociceptor e até mesmo por disparar o nociceptor mesmo sem estimulo nenhum (dor sem nenhum estímulo). O AL age na transmissão e também na transdução.Mecanismos de Neurmodulação 1) Periféricos 2) Medulares (central) 3) Vias descendentes NEUROMODULAÇÃO PERIFÉRICA: Hiperalgesia primária  a lesão tecidual libera vários mediadores intracelulares. Substâncias algogênicas são liberadas nas proximidades do nociceptor: macrófagos. Os resultados são duas coisas:  Hiperalgesia: estímulo doloroso que é percebido com mais intensidade (dói mais). AINES bloqueiam PGE 2 principalmente. íons de K. PMN. Isso se confunde muito com inflamação. bradicinina. Ex. PGE. reduzindo o limiar de despolarização dos nociceptores. Então o nociceptor que só percebia estímulos de alta intensidade passa a perceber estímulos de intensidade menor porque o limiar de despolarização foi reduzido. Nav 1. interleucinas. A primária é na lesão e a secundária é uma halo ao redor da lesão. Aumentam a sensibilidade do nociceptor e aumentam a freqüência dos disparos.: machucado que só de encostar a mão causa dor. serotonina. .9 presentes na periferia (canais de sódio). bradicinina. em uma região que acabou de ser machucada acaba gerando dor. degranulação de mastócitos (histamina e serotonina) e vasodilatação. o nociceptor libera substância P e glutamato na periferia. podem deflagrar PA diretamente.  Alodínia: estímulo que não seria doloroso e passa a ser percebido com dor por causa da sensibilização (só ‘’virou’’ dor por causa da sensibilização).

qualquer cortezinho faria com que um paciente sentisse dor para o resto da vida. A dor vai repetir e ficar incomodando e assim promovem mudanças nos neurônios envolvidos e criando mecanismos “de memória”. vesículas sinápticas.. Neuroplasticidade: é a habilidade que o sistema neural tem de se modificar em resposta aos estímulos. Tentar forçar a decorar é estimular o sistema nervoso. vai se moldando pelo estímulo perceptivo. . Vai havendo uma modificação de todo o funcionamento de neurotransmissores.: é o mesmo mecanismo que está envolvido com a produção de memória. É bombardear o sistema nervoso para decorar alguma coisa. Existem também os moduladores inibitórios: beta-endorfina (existe também na periferia e não somente central) GABA (principal neurotransmissor inibitório). Amplia e perpetua a dor. Se houvesse apenas substâncias do “mau”. É uma dor aguda que pode evoluir com dor crônica. Tem seu início no momento que teve o estímulo e não trata. Fazer um estímulo repetitivo. Ex. receptores nas células. A resposta fisiológica se torna patológica se em excesso. NEUROMODULAÇÃO CENTRAL: (medula) É onde ocorre a maior amplificação da resposta dolorosa em uma dor que foi mal conduzida.. mostrando a quantidade de mediadores que são liberados e fazem também a sensibilização periférica.Figura de terminação nervosa livre e uma periferia.

NPY. o NMDA participa – ele não participa na condução da dor. ao contrario da periferia). se abre e permite a passagem de sódio. e então ocorre um “festival” de neuromodulação que se não conduzir de maneira adequada. depois 1 minuto. Neurotransmissores: Aspartato e glutamato que estimulam receptores do tipo AMPA (canal de sódio – ao ser estimulado.. CGRP (calcitonina).. pois vai tendo um estímulo em cima do outro que ainda não terminou. Ela aumenta a substancia P. é o organismo se modificando em resposta a um estímulo (feedback positivo). Ach age em receptores muscarínicos. que esta mais envolvido com o mecanismo da neuroplasticidade e a fibra que normalmente é a fibra C. PGE2 também tem seu papel a nível medular. e não só haverá uma despolarização mais mantida. NPA. e eles vão no segundo neurônio estimulam os receptores (neuropeptídeos nos NK1 e NK2. existem vários moduladores excitatórios: glutamato. ate o ponto em que a célula não se despolariza mais. será muito maior. como vai produzir na célula um arsenal de receptores para torná-la mais propícia para receber estímulos. há uma disproporção entre a duração do estímulo no primeiro neurônio entra a duração do estímulo no segundo neurônio. glicina. Há também os moduladores inibitórios nesta região: interneurônios e vias descendentes liberam GABA. se transforma em dor crônica. noradrenalina e serotonina (que na via descendente tem papel inibitório. podendo aumentar a produção de receptores. Todos eles presentes em vesículas sinápticas no primeiro neurônio. opióides endógenos. já que se sabe que por questões farmacocinéticas. NK1 e NK2 estão envolvidos através da proteína G (que é o segundo mensageiro dentro da célula) com produções enzimáticas dentro da célula. faz uma neurotransmissão e conduz o estímulo) e NMDA (se o estímulo se perpetuar. ainda mais importante do que a nível periférico. Então quando o estímulo chega. um novo estímulo vai encontrar muito mais receptores para ele do que o estímulo anterior. aspartato e substância P. e sim na hiperalgesia – conduzindo sódio e cálcio). Sinapse com uma série de neurotransmissores e outras substâncias que vão estimular o segundo neurônio. É uma dor muito mais difícil de tratar do que se tivesse precocemente tratado. glutamato e aspartato no NMDA e AMPA). que é um estímulo que durou poucos milisegundos e depois mantém a célula despolarizada por 30 segundos. Isso tende a ir se somando.Primeiro neurônio chegando no corno da raiz dorsal e o segundo neurônio que na maioria das vezes é o WDR. E a necessidade de drogas para fazer esse bloqueio. ou seja. ele não se distribui na periferia em concentrações suficientes para bloquear produção de PGE e ter ação antiinflamatórias. Estimulo repetitivo abre canais de NMDA e faz o mecanismo de hiperalgesia. ou seja. aumenta a liberação de glutamato. Isso tudo é mecanismo de neuroplasticidade. libera essas vesículas na sinapse. A nível de medula. ou seja. Wind-up no 2º neurônio: estímulo se torna mais prolongado no segundo neurônio em relação ao primeiro. neuropeptídeos: VIP. como por exemplo o wind-up. Nocicepção . o que é o mecanismo de ação do acetaminofen (paracetamol).

São duas vias descendentes: adrenérgica (NTs são adrenalina e serotonina e os receptores são alfa2 que hiperpolarizam tanto o 1º quando o 2º neurônio) e o trato opióide (beta-endorfina. Ele evita que o NMDA facilite a percepção dolorosa. então ela está envolvida no bloqueio da hiperalgesia e não da dor aguda. opióides endógenos que hiperpolarizam fibras A delta e fibras C). Hoje já se sabe que sob o efeito de um opióide. Através da abertura de canais de K sob estimulo dos opióides ocorre a diminuição do “efeito” das fibras A delta e C: ocorre o estímulo na periferia. o NMDA se torna ainda mais ativo (hiperexcitabilidade). chega num dia que ele acaba sentindo mais dor do que ele sentia no início. AMPA e CGRP. o estímulo encontra uma fibra hiperpolarizada. Está associada a tolerância dos opióides. pois bloqueia um dos mecanismos que se desenvolve a tolerância do opióide. . Ex: paciente tratado com uma dose X de morfina diária. observa-se uma redução na dose do opióide e também redução da tolerância. Então quando se associa a Quetamina ao opióide. VIAS DESCENDENTES: São vias que partem das regiões superiores em direção à medula..percepção inicial: receptores NK1.persistência de estímulo: ativa receptores de NMDA (facilita transmissão. Isso é uma tolerância que o sistema nociceptivo vai desenvolvendo. este viaja sob o gânglio da raiz dorsal.  Conseqüências da neuromodulação: . Do córtex. e quando chega na hora da sinapse. encefalina. Amplificam a percepção dolorosa) Quetamina bloqueia NMDA. então esse estímulo tende a diminuir ou até morrer. tálamo e regiões do tronco cerebral partem fibras descendentes que descem – fascículo dorso lateral – fazem sinapse na junção do 1º com 2º neurônio fazendo estímulo inibitório.

isso tudo leva a alterações endócrinas importantes: hiperglicemia.. obesidade mórbida. Morfina pura: 10mg de morfina (mais efeitos colaterais: vômitos.. retenção urinária. ação de bloquear a hiperalgesia Nav 1. ADH. insuficiência respiratória. hipercapnia. Esse paciente dependerá de menos medicamentos no seu pós-operatório para a dor relacionada a cirurgia. tudo isso ajudando na recuperação do paciente.: Paciente com dor moderada a intensa e vc usa morfina.: a maior incidência de infarto relacionado a cirurgia ocorre nas primeiras 24 do PO. Depressão imunológica favorece disseminação de câncer. recentemente surgiu uma porção de adjuvantes que entram para melhorar a analgesia multimodal. HAS. associarem bloqueio periférico com bloqueador de NMDA. demora na retomada da alimentação. hipercoagulabilidade aumentando a incidência de fenômenos tromboembólicos (TEP. etc. Bloqueios mais altos em que você bloqueia o sistema simpático. A analgesia pré-emptiva funciona se for usado formas diversas de bloqueio nociceptivo..Dor não é igual a resposta ao stress. Morfina + antiinflamatório + sub dose de quetamina ou clonidina (alfa dois agonista): melhora ainda mais o efeito com menos dose de morfina. Taquicardia. ou seja. atelectasia. ação antiinflamatória. levando a íleo paralítico que pode levar a fístulas. O racional é que a gente trate a dor antes que ela ocorra se já se sabe que vai ter um estímulo lesivo. Ex.: Anti-inflamatórios + infiltração com AL (bloqueio de canais de sódio. A falha desses trabalhos foi usar apenas uma droga para bloqueio de um mediador da nocicepção. alterações eletrolíticas. tem que bloquear de maneira eficaz no intra-operatório e no PO para que realmente se tenha um benefício. catabolismo proteico que piora a cicatrização de feridas. morte (pacientes mais propensos a isso: DPOC. Porém. paralisia da musculatura lisa por estímulo simpático. fora a possibilidade da dor crônica. aumento de glucagon e catecolaminas. Acth. piora no risco de coronariopatia. pois uma dor aguda restringe ainda mais a respiração). FARMACOLOGIA ANALGESIA PRE-EMPTIVA Inibição da produção de PGs através da inibição da cicloxigenase(COX). Aumento de cortisol. Ex. sendo que existem inúmeros mediadores diferentes nesse mecanismo. Em trabalhos realizados. O resultado foi que não teve diferença. infarto pós operatório).9) antes/depois da incisão + opióide (na indução anestésica) + cateter peridural com opióide intra-tecal + alfa 2 agonista IV (clonidina)+ quetamina. infecções. infecção. aldosterona e angiotensina II levando ao aumento da pressão. SARA. redução da hipercoagulabilidade e melhora de função pulmonar. sonda. mas a ocorrência deles é simultânea e a dor é um fator de piora na resposta neurohumoral ao stress. ANALGESIA MULTIMODAL Atacar vários pontos da via nociceptiva de acordo com o nível da dor e realmente bloquear a nocicepção: Transdução. o fato de se ter um controle melhor da dor durante a anestesia. modulação. opióides. Isso é a anestesia interferindo e muito no resultado final da cirurgia. Então. resulta num melhor pos operatório agudo e crônico. arritmia. transmissão. pois os dois tiveram que tratar a dor do PO da mesma forma. Obs. restrição da ventilação leva a hipoxemia. pneumonia. idosos.8 e nav 1. Isso não quer dizer que a analgesia préemptiva não serve para nada. prurido) Morfina + antiinflamatório: 6 mg de morfina (mesma qualidade de analgesia e menos efeitos colaterais). A base do tratamento da dor aguda é associação de antiinflamatórios com opióides. O paciente com dor no PO. retenção de água e edema. descompensação cardíaca. hemorragias digestivas. É muita pretensão achar que apenas o efeito de bloquear a PGE vai ser benéfico. percepção. pegaram um grupo de pacientes que iam passar por uma mesma cirurgia e dividiram em dois grupos: um grupo usou analgésicos antes da cirurgia e outro grupo usou depois da cirurgia. agudamente se pode comprometer o resultado final pro paciente em função de uma dor mau tratada.. Combinação de drogas. estão associados com uma serie de fatores: como melhora de perfusão coronariana. AL + opióide no neuro –eixo = bloqueio da transmissão ..

: Morfina .. passa por náuseas. só é atendido 6 mg/h de morfina. Em contrapartida.. não sabe as meias vidas das drogas.. O medicamento SOS. vai pedir mais medicamentos e o efeito é pior.A faixa preta representa o nível plasmático em que se obtém a analgesia. Você programa a bomba: Ex.. usar 2 mg/h. E você chega e faz outra dose de bolus.. é que ela registra a quantidade de vezes que o paciente apertou a bomba e ela não respondeu. o próprio paciente aperta um botãozinho e é liberado uma dose de medicamento.1 mg/ hora de infusão contínua . pior vai ser a resposta que você quer para a analgesia do paciente. já esta ocorrendo a modulação. como também pode passar do nível sérico que se quer para analgesia (efeitos colaterais). prurido. imaginando ser um opióide. tem-se dor. Isso indica que sua anestesia está dentro dos padrões que o paciente necessita. Depois o nível sérico plasmático vai diminuindo e o doente começa a reclamar de dor. E o mais legal.. .. uma hora vai estar falhando no tratamento da dor.... é a turma do SOS: [ representado por . que começam com sedação. então vc pode aumentar um pouco a dose da infusão contínua... E cada vez que o doente reclamar. é que o paciente não use o botão nenhuma vez. vc percebe que o paciente necessita de mais morfina. como programado. no final. Princípios da prescrição: . Pois se vc junta uma droga com meia vida de 4h e outra com meia vida de 8h.não fazer solução analgésica INIBIDORES DA CICLOOXIGENASE (cox) . vc não sabe mais o que está fazendo. mas não só melhora a dor. etc.. Então significa que estamos atrasados... Em um paciente que usa bolus intermitentes.bolus de 1mg com intervalo mínimo de 10 minutos Então mesmo que o paciente aperte o botão várias vezes.respeitar o principio de ação de cada droga (individualizar a proscrição) .jamais usar drogas SOS . depressão respiratória! . E quando vc vai avaliar a bomba..Pra cima da faixa preta.. Nunca use soluções analgésicas: dolantina + plasil.. Esse PCA tem uma trava que limita o uso abusivo do medicamento pelo próprio paciente. ao invés de 1mg. O ideal. ... A prescrição das drogas devem ser de maneira individualizada.Abaixo da faixa preta. como pode dar bolus de acordo com a demanda do próprio paciente..PRINCÍPIOS DE PRESCRIÇÃO Não prescrever drogas SOS!!! Se o paciente já está reclamando de dor.] Então o paciente está com dor entre 0 – 1 e você chega e dá uma dose venosa.. se você usar PCA (bomba de infusão contínua) ela tanto pode dar uma infusão contínua da droga. tem os efeitos colaterais. .

Antiinflamatórios. algumas reguladoras fisiológicas e outras envolvidas com a inflamação. A COX está envolvida com a via de produção do PGE2 e não dos leucotrienos.. depende de fatores de risco para ocorrência de AVC ou infarto. mas faz AVC. pode-se usar antiinflamatório isolado. Significa que ouve amplificação da resposta nociceptiva. eles permitem a redução das doses dos opióides. O efeito esta associado com o uso mais prolongado. COX 2: envolvida com a inflamação. Uso de menos de 2 semanas não tem isso. Dificilmente haverá ulcera em pessoas com uso de 2 a 3 dias de inibidores da COX 2. plaquetas (mecanismo de adesividade e agregação). ou seja. hiperalgesia. febre e carcinogênese (o uso de aspirina diminui em 40% a incidência de CA colo retal). Alem disso. vai manter o antiinflamatório e associar a uma outra droga mais potente. Chega num ponto. que e mediada por leucotrienos. Sofre muita variação. Existe em concentrações fixas no organismo. o efeito não vai aumentar (diferente do opióide. mas foi diminuído. A cox é uma enzima que participa da degradação da fosfolipase A2 da via de metabolização do ácido aracdônico e que produz varias substancias envolvidas com varias funções do organismo.30% de úlceras gástricas em uso prolongado. então ele não age em todos eles. nem depressão respiratória nem sedação. A escolha entre inibidores seletivos ou não. exemplo disso é a asma. por tempo adequado. Ao fazer isso. não devem usar inibidores de COX 2. acetaminofen (não é antiinflamatório. . traumatismos. na inflamação ela aumenta sua produção. artroses bravas. regula fluxo sanguíneo renal. analgesia central ao impedir os efeitos da PGE2. desde que não ocorra neuromodulação. diminui a resposta inflamatória. Porque desse aumento de AVC com uso de inibidores da COX 2??? Veja bem: . Presente no estômago (previne ocorrência de lesões associadas a acidez) .bloquear produção da prostaglandina. então vc não tem ulcera. O restante foi retirado do mercado. A PGE2 é a grande vilã da hiperalgesia e é ela que a gente quer que não seja produzida: ela aumenta a produção de substancia P e glutamato. não tem fator de risco com HPP. etc. Outra vantagem é que eles não causam alterações cognitivas. Mas não tem como prevenir fenômenos de discrasia sanguínea. Então doses de inibidores da COX vão ser eficazes. não altera sua quantidade com algum estímulo. Outra coisa. etc. Tem como prevenir efeitos colaterais de fenômenos gástricos usando um protetor gástrico. terão efeitos gasto intestinais com seu uso prolongado. mas isso não significa que houve tolerância à droga. aumenta a sensibilidade do segundo neurônio e inibe as vias descendentes. . Numa dor leve. Mesmo em medicamentos inibidores da COX 2. Numa dor moderada/grave. ou seja. é que nem todos os locais do corpo são mediados por PGE2. diminui a sensibilização periférica. que quanto maior a dose. Efeitos adversos: uso crônico esta associado a 20% de incidência de efeitos colaterais com até 5% do abandono do tratamento devido aos efeitos colaterais. todas as drogas se tornam menos eficazes. Ele jamais vai anular o efeito da nocicepção. Os efeitos colaterais estão mais associados ao uso prolongado. Objetivos de se fazer inibidores da COX: . Paciente com risco de fenômenos tromboembólicos. A única droga inibidora da COX 2 que tem no mercado hoje em dia é o celebra. Também existem em outros órgãos e tem sua função fisiológica. por mais que se aumente a dose. Deve-se utilizar dose adequadas. . Porque isso? Pois existem muitos outros mediadores da dor. O COX 2 tb teve incidência de ulcera. mas deve-se pensar que isso é em uso prolongado. São drogas mais seguras do que os opióides. Efeitos: Osteoarticulares. já está comprovado aumento de risco de AVC em usuários de inibidores da COX 2. maior o efeito sem limites). Limitações: produzem um efeito que vai até um certo limite. o uso agudo não tem problema nenhum. principalmente PGE2. Quando há neuromodulação. Como eles não propiciam náuseas e vômitos. Existem dois tipos de COX: COX 1: constitucional. e varia pouco.. desde que não haja contra-indicação.. A COX 2 não consegue abolir os efeitos colaterais gástricos.80% dos casos de efeitos colaterais associados ao tubo digestivo.Vantagens: não causam dependência nem tolerância. cólicas renais e uterinas. Cuidado com a pressão da indústria farmacêutica. Diclofenaco X COX 2 seletivo 12 semanas de diclofenaco em pacientes com AR. mas inibe a COX).

Quando vc usa um inbido não seletivo. O antiinflamatório tira a regulação que a prostaglandina da no fluxo sanguíneo. não tem quase efeito adverso nenhum. Estimulam receptores que são estimulados pelas vias descendentes (noradrenérgicos). vc inibe COX 1 e COX 2. Efeitos adversos: A dose é única e pequena. Usar tb 2g de sulfato de magnésio junto com quetamina. encartam menos. mas a gente da uma melhora na qualidade desse Mg. outras drogas nefrotóxicas. ou pequenas doses de BZD para inibir esse efeito. Mostra benefícios no PO. quando se usa doses alfa 2 agonistas. O que se pode ser feito. diminui eventos adversos CV. é usar sub dose de quetamina. Tb diminuem tônus simpático. Tb dão sedação sem depressão respiratória. melhora controle da pressão. Profilaxia anti-emética. BLOQUEADORES DE NMDA Quetamina e dextrometofan Não é bloqueio de analgesia e sim de hiperalgesia. diminui freqüência cardíaca. .] Quando vc usa inibidor seletivo de COX 2. CORTICOIDES AIEs inibem fosfolipase. Agora tb tem mecanismo anti-inflamatórios. A substancia P desloca o magnésio deixa o NMDA pronto para ser estimulado. não está certo. São drogas adjuvantes. Há também uma redução na doença de Alzheimer e de CA colo retal. Já o endotélio vascular. o Mg já bloqueia o NMDA. Em pacientes selecionados não é errado usar inibidor seletivo da COX 2. Em pacientes hipertensos e hiperdinâmicos. a prostaglandina tem papel importante na taxa de filtração glomerular. por isso dá mais AVC e infarto. A quetamina não precisa ser usada em doses altas para inibir o NMDA. Dificilmente pacientes hígidos terão desregulação da função renal por conta do uso de anti inflamatórios. Dose oral uma hora antes da cirurgia. os anti-inflamatórios inibem o reparo cartilaginoso e também a consolidação de fraturas. na natriurese. ele se associa a quetamina e bloqueia o NMDA. Tem ação central no encéfalo. mas em todos os casos. e melhora o bloqueio da hiperalgesia. que tem COX 2 e produz prostaciclina. etc) ela funciona como um risco de misericórdia. etc.COX 1 esta envolvido com a produção de tromboxano A 2 que esta envolvido com a produção e agregação plaquetária. aminoglicosídeos. Normalmente. contraste. tanto que um cara que tem síndrome coronariana usa sua aspirina e diminui a agregação plaquetária e diminui a ocorrência de síndrome aguda coronariana. pois o risco gástrico pode ser evitado com protetor gástrico. os AINEs estão relacionados com uma piora de recuperação. Profilaxia de náuseas e vômitos PO. com função renal ruim. pois o efeito colateral aqui esta intimamente relacionado com fatores de risco (baixo volume. com fatores de risco para insuficiência renal. vc tira essa proteção que é dada pelo endotélio vascular e deixa a plaqueta livre. ALFA-2-AGONISTAS Via descendente. O cuidado que se deve ter neste caso. O paciente tolera bem o uso de sub doses de quetamina com sucesso. é com pacientes mais idosos. creatinina alta e o paciente nem sabe. ANESTÉSICOS LOCAIS GABAPENTINA Anticonvulsivante que bloqueia subunidade de canal de Ca. hipercalemia. leve e solta. que é uma prostaciclina VD e antiagregante fica inibida. Efeito adverso da quetamina: alucinação A S-Quetamina tem incidência de efeito alucinógeno menor. Inibe a ocorrência da tolerância a opióides. HAS. Há melhora da analgesia com esse esquema de associação. Elas potencializam a analgesia. na regulação de fluxo sanguíneo renal. pois o magnésio bloqueia os receptores de NMDA. Então quando vc dá inibidor seletivo de COX 2. Deve ser usado associado a outras drogas para frear a ocorrência da neuromodulação. o COX 1 fica liberado para fazer adesão plaquetária. e raramente associação com IR. A nível renal. Alem disso. pode prejudicar IR na maioria das vezes associado com edema. Combinação de morfina com quetamina (PCA). Dexa antes do inicio da cirurgia. Quetamina não impede a dor. 6-8 mg de dexa. então o uso de anti-inflamatórios. Inibe o mecanismo de Wind up. Então quando se dá o magnésio. Em cirurgias de coluna. tem menos isquemia coronariana.

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