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Prlogo

Nuestro ms sincero agradecimiento a los autores y revisores de este texto de estudio: acadmicos y alumnos de medicina del Hospital Clnico y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Este libro representa un anhelo de todos los que trabajamos en el Servicio de Maternidad del Hospital Clnico y resume informacin reciente sobre diversos tpicos de nuestra especialidad. Este libro quiere contribuir con informacin sistematizada, normas y guas clnicas a los programas de formacin de pre y postgrado en el campo de nuestra competencia. Este libro esperamos sea el primer paso para una creacin de mayor relevancia nacional en lo cientfico y acadmico en el campo de medicina materna y fetal.

Dr. Hugo Salinas Portillo Jefe Servicio de Maternidad Hospital Clnico de la Universidad de Chile

Indice
Captulo 1. Control Prenatal 2. Evaluacin del Riesgo Antenatal 3. Procedimientos Invasivos en Obstetricia 4. Utilidad de la Flujometra Doppler en Obstetricia 5. Gobierno y Trabajo de Parto 6. Analgesia y Anestesia en Obstetricia 7. Alumbramiento Normal y Patolgico 8. Puerperio Normal y Patolgico 9. Recomendaciones sobre Lactancia Materna 10. Frceps 11. Parto en Podlica 12. Embarazo de Post-Trmino 13. Muerte Fetal 14. Cesrea 15. Sufrimiento Fetal Agudo 16. Fisiologa, Diagnstico y Pronstico de Asfixia Fetal 17. Reanimacin del Recin Nacido 18. Parto Prematuro 19. Parto Prematuro y Rotura Prematura de Membranas 20. Restriccin de Crecimiento Intrauterino 21. Metrorragia del Primer Trimestre 22. Neoplasia Trofoblstica Gestacional 23. Metrorragia del Tercer Trimestre 24. Diabetes y Embarazo Pgina 5 17 35 45 77 93 107 115 125 151 167 171 175 185 189 201 215 227 243 263 277 289 301 315

Indice
Captulo 25. Sndrome Hipertensivo del Embarazo 26. Sndrome de HELLP 27. Lupus y Embarazo 28. Hidrops Fetal 29. Manejo de la Isoinmunizacin 30. Hepatopata y Embarazo 31. Colestasia Intraheptica del Embarazo 32. Embarazo Mltiple 33. Trombofilias 34. Infecciones en el Embarazo 35. Sndrome de TORCH 36. VIH y Embarazo 37. Trauma en la Paciente Embarazada 38. Frmacos y Embarazo 39. Aportes del Laboratorio Clnico a la Obstetricia 40. Consideraciones sobre Sexualidad en Embarazo y Puerperio 41. Asistencia a los Padres en el Duelo Perinatal 42. Beneficios Legales de la Mujer Embarazada 43. Programa Parto Sin Temor 44. Infecciones Intrahospitalarias Pgina 329 337 345 355 373 381 391 395 403 413 419 445 457 467 473 481 487 497 501 509

Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Control Prenatal
Dr. Guido Juarez Carla Jadue
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Introduccin

ontrol prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemticos y peridicos, destinados a la prevencin, diagnstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Los cuidados prenatales comienzan desde la concepcin y continan hasta que el trabajo de parto comienza y requiere de un equipo multidisciplinario. Para obtener impacto sobre stos se requiere de un programa de alta eficiencia, eficacia, cobertura amplia y un manejo de partos con atencin profesional sobre el 90%. Aproximadamente el 70% de la poblacin obsttrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere de infraestructura de alto costo. El objetivo del control prenatal es lograr un embarazo que se desarrolle dentro de mrgenes de normalidad fsica, psquica, familiar y social, culminando con un recin nacido y su madre sanos. Los objetivos especficos son, identificar factores de riesgo, diagnosticar la edad gestacional, condicin fetal y materna y educar a la madre. Para que estos objetivos se cumplieran a cabalidad, lo ideal seria contar con un control antenatal, lo cual es difcil de practicar en nuestro pas.

Medidas especficas
I.- CONTROL PRECONCEPCIONAL Es posible detectar enfermedades como diabetes o hipertensin las cuales pueden ser monitorizadas y controladas. Tambin la presencia de hbitos como tabaquismo, alcoholismo o uso de drogas, los que pueden ser modificados o eliminados. Durante el control preconcepcional es el momento ideal para dar indicaciones sobre hbitos personales, nutricin, situaciones medio-ambientales de riesgo y consejo para un control prenatal precoz Sin embargo, en la prctica no existe el hbito generalizado de la consulta preconcepcional y una proporcin importante de los embarazos son no planificados. As, slo es posible programar los cuidados prenatales desde el primer control del embarazo.

II.- PRIMER CONTROL DE EMBARAZO. Los cuidados prenatales deben comenzar tan pronto el embarazo sea sospechado. El momento de consulta debe ser a los pocos das de ausencia de menstruacin, especialmente en aquellas pacientes con antecedentes de aborto, e idealmente antes de la ausencia del segundo perodo menstrual. Los objetivos en esta evaluacin son: 1. 2. 3. 4. Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepcin Determinar la edad gestacional Evaluar los posibles riesgos Planificar el control prenatal.

1.-Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepcin Historia clnica.

La historia clnica juega un rol fundamental en la evaluacin del estado de salud y en la determinacin del riesgo. Debe intentar captar todos los aspectos que puedan potencialmente influir sobre el desarrollo exitoso del embarazo, desde la realidad psico-social y la actitud ante el embarazo, a la pesquisa de enfermedades pre-existentes. Antecedentes de riesgo en embarazos anteriores, como parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino y enfermedades hipertensivas inducidas por el embarazo, tienen una probabilidad de repetirse en el embarazo actual hasta en un 40% de los casos. Buscar antecedentes de hbitos de riesgo para el embarazo como tabaquismo, alcoholismo, etc. La determinacin de la historia menstrual es esencial para establecer la edad gestacional. La fecha de ltima regla confiable que pueda ser til en el clculo de la edad gestacional debe cumplir con los siguientes requisitos: ser recordada por la paciente, tres ltimos ciclos menstruales regulares, no uso de anticonceptivos hormonales los tres ciclos previos al ltimo perodo menstrual. Si estos requisitos no se cumplen, el clculo de la edad gestacional por el examen clnico es poco confiable y se debe recurrir al examen ecogrfico. El uso de dispositivo intrauterino debe ser tambin pesquisado, ya que su presencia durante el embarazo aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y rotura prematura de membranas.

Antecedentes familiares de hipertensin, diabetes, retardo de crecimiento intrauterino, especialmente en la lnea materna, aumentan la probabilidad de aparicin en la paciente embarazada por lo que deben ser tambin dirigidamente buscados. Examen fsico.

Examen fsico general y segmentario. El examen fsico general comienza desde el primer contacto con la paciente. Se observar la talla, la marcha, la edad, la contextura general, el estado nutritivo, la actitud y el psiquismo, as como cualquier signo evidente de posibles patologas. Especial cuidado y registro debe ser aplicado en los controles de peso, talla y presin arterial, los que son importantes en el diagnstico del estado nutricional y de enfermedades hipertensivas del embarazo, respectivamente. Especial atencin hay que prestar al aparato cardiovascular, el cual sufre una importante sobrecarga durante el embarazo. Cualquier indicio de alguna patologa sistmica debe confirmarse con los exmenes complementarios correspondientes o con la interconsulta al especialista adecuado. Tambin deben ser identificadas y tratadas las patologas dentarias. Examen Obsttrico

El examen obsttrico del primer control de embarazo, debe incluir idealmente el examen de la mama, de los genitales externos e internos y de la pelvis sea. Se debe realizar examen con espculo que permite identificar los cambios de color propios del embarazo y signos sugerentes de amenaza de aborto tales como sangre, cuello dilatado, membranas o productos de la gestacin en cuello o vagina y realizacin de PAP. En presencia de cualquier flujo genital, se debe tomar cultivos que permitan identificar el germen involucrado. El examen debe ser complementado con un tacto digital bimanual, identificando caractersticas del cuerpo y del cuello uterino, signos propios del embarazo, malformaciones, mal posiciones, tumoraciones, largo, dilatacin y consistencia cervical. Tambin es posible efectuar una evaluacin de la pelvis sea, de la vagina y el perin en busca de cistocele, rectocele u otras lesiones ocasionadas en partos anteriores. Si el control es precoz, el tero probablemente est an en la pelvis, por lo que el examen abdominal no entrega gran informacin, adquiere importancia desde aproximadamente las 12 semanas de gestacin. En estos casos la evaluacin de la altura uterina, medida desde el borde superior de la snfisis pubiana a la parte ms alta del fondo uterino, nos entrega informacin referente al tamao del feto e indirectamente, de la edad gestacional. Entre las 18 y 32 semanas la altura uterina medida en centmetros equivale a la edad gestacional en semanas. Es posible realizar la evaluacin de los latidos cardio-fetales, por audicin directa con estetoscopio de Pinard desde aproximadamente las 18 semanas de gestacin, y con el empleo de ultrasonido con efecto Doppler desde las 11 semanas. Exmenes de laboratorio

Los exmenes solicitados durante el primer control del embarazo tienden a complementar la impresin clnica proporcionada por la anamnesis y el examen fsico, contribuyendo as a definir el estado bsico de salud de la embarazada. a.- Hemograma Permite efectuar el diagnstico de algn eventual tipo de anemia. La evaluacin de la serie blanca es de bajo impacto, pero permite el diagnostico de eventuales infecciones y enfermedades de baja frecuencia y de gran importancia tales como leucemia y otras. b.- Grupo-Rh y Coombs indirecto Identifica a las pacientes con grupo sanguneo Rh negativo y permite establecer su estado de sensibilizacin. El examen de Coombs indirecto permite detectar tambin aquellas pacientes portadoras de anticuerpos irregulares. El diagnstico adecuado de estado Rh e inmunizacin permite establecer las estrategias adecuadas para la prevencin de la sensibilizacin o para el manejo de aquellos casos isoinmunizados. c.-VDRL. Permite hacer la primera aproximacin diagnstica de embarazadas portadoras de les, y su tratamiento. d.- HIV. Si bien su solicitud no es norma nacional, es solicitada cada vez con mayor frecuencia con el fin de diagnosticar y manejar adecuadamente a aquellas pacientes portadoras o enfermas. e.- Glicemia. Permite la pesquisa de pacientes con diabetes mellitus, especialmente del tipo II. En mujeres con factores de riesgo para diabetes gestacional, se indica un examen de glicemia post prandial o prueba de tolerancia a la glucosa durante las semanas 24 a 32

f.- Sedimento urinario y urocultivo. Permite la deteccin de pacientes portadoras de infecciones urinarias, y en especial de bacteriuria asintomtica. La solicitud de urocultivo mejora la sensibilidad diagnstica en casos de bacteriuria asintomtica y permite ahorro de tiempo para el inicio del tratamiento adecuado, ya que hasta el 50% de estas pacientes progresa hacia una pielonefritis aguda. g.- Citologa de cuello uterino, Papanicolaou. De gran importancia para el diagnstico y manejo de las lesiones premalignas y malignas del cuello del tero. h.-Ecografa. El examen ecogrfico es de gran importancia y debe ser solicitado siempre en el primer control de embarazo. Este examen permite: o o o o o o o o o Diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino). Determinar la vitalidad embrionario-fetal. Identificar embarazos gemelares y su corionicidad. Determinar la edad gestacional por medio de la evaluacin biomtrica embrionario-fetal. Evaluar el bienestar embrionario-fetal. Diagnosticar malformaciones congnitas fetales. Detectar anomalas placentarias. Diagnosticar malformaciones uterinas o eventuales tumores uterinos o anexiales. Detectar eventual acortamiento o incompetencia del cervix.

El programa incluye 4 ecografas: o o o o Primer control: para diagnstico de embarazo y determinacin de EG. 10 15 semanas: para evaluacin de traslucencia retronucal 20 24 semanas : marcadores de aneuploida y doppler de arterias uterinas 32 38 semanas: para determinar estimacin peso al nacer.

De rutina deben realizarse al menos 2 ecografas, la primera, al final del primer trimestre (10-15 sem), para evaluacin de traslucencia retronucal y determinacin de edad gestacional y una segunda (22-24 sem) para evaluacin de aneuploida y doppler de arterias uterinas, descartar RCIU. Si fuese necesario escoger una nica ecografa a realizar, debemos realizarla a la 20 -24 semanas, la cual adems de su funcin habitual, tiene de todas formas un buen correlato con la determinacin de edad gestacional, con parmetros de dimetro biparietal y fmur. Si la paciente tiene antecedentes de embarazo ectpico o cualquier factor de riesgo de ste, es fundamental realizar una ecografa lo ms precoz posible, que permita evaluar la presencia de saco gestacional intrauterino. Por ultimo pacientes con comorbilidad, como hipertensin, diabetes, cardiopatas o antecedentes obsttricos importantes, como sndrome hipertensivo del embarazo, restriccin del crecimiento intrauterino, muerte fetal in tero, diabetes gestacional, embarazo mltiple, deben tener una programacin ecogrfica especfica para cada patologa y segn la evolucin de cada paciente. Pesquisa de colonizacin por Estreptococo grupo B (S. agalactiae): El Estreptococo de grupo B es un microorganismo gram (+) ampliamente distribuido, que es capaz de colonizar la cavidad amnitica an con membranas indemnes. La prevalencia de colonizacin cervicovaginal en nuestro medio es 16% a las 35 semanas. Habitualmente es asintmatica. Un 1 a 3% de los recin nacidos desarrolla una infeccin neonatal clnica. Si el germen esta en LA el riesgo de sepsis neonatal es de 50%. La toma de la muestra debe realizarse a las 35-37 semanas, si la norma local utiliza el cultivo como mtodo d e pesquisa. La profilaxis intraparto es el elemento de ms importante para la prevencin de enfermedad neonatal (reduce la probabilidad de enfermedad 40-80 %). Este se usa segn normas nacionales. El Hemograma, VRDL, Glicemia se repiten en control 24 32 semanas 2. Determinacin de Edad gestacional. El trmino edad gestacional (EG) se refiere a la edad medida desde el primer da de la ltima regla antes del embarazo. El conocimiento de la EG exacta constituye un factor importante para el control prenatal. Se ha demostrado un significativo aumento de la mortalidad neonatal en casos de edad gestacional incierta, ya sea por prematurez, postmadurez y restriccin del crecimiento intrauterino. Tambin se debe considerar que la EG es un parmetro obligado en la interpretacin de varios test y exmenes de evaluacin de la condicin fetal.

Puesto que la FUR confiable se obtiene en un bajo porcentaje de embarazadas (20 40%) ha surgido el uso de la ecografa como mtodo de eleccin en la determinacin de la EG. El mejor momento para la determinacin de la EG es entre las 7 y 20 semanas, ya que los factores genticos y ambientales no influyen en el tamao del embrin. Ya a la semana 4 se puede determinar por la presencia del saco gestacional, a la 6 semana se observa un botn embrionario de 4 mm. y a las 6 semanas es posible constatar latido fetal. Entre la semana 7 y 10 se da la mejor correlacin entre la longitud mxima del embrin o longitud cfalocaudal y la EG con un margen de error de 3 das. 3.- Determinacin del Riesgo Obsttrico. El ministerio de Salud, basado en una propuesta de la OMS, identifica mediante una evaluacin efectuada en el primer control de embarazo, a las embarazadas de bajo riesgo, a quienes se les ofrece control de rutina, y a aquellas de alto riesgo, que necesitan un cuidado mayor, siendo referidas a un centro especializado. La evaluacin inicial se realiza en base al siguiente formulario: a.- Historia Obsttrica: Muerte fetal o neonatal previa 3 o ms abortos sucesivos Peso de nacimiento previo bajo 2500 gramos o sobre 4500 gramos Parto prematuro previo menor de 35 semanas Anomala congnita mayor Hospitalizaciones por hipertensin, preeclampsia o eclampsia en ltimo embarazo Ciruga uterina previa b.- Complicaciones del embarazo actual: Gestacin mltiple Edad materna menor de 16 aos o mayor de 40 Isoinmunizacin por factor Rh Sangrado vaginal Presin arterial diastlica igual o mayor de 90 mmHg Masa plvica c.- Patologas medicas generales: Hipertensin arterial Diabetes mellitus insulino dependiente Patologa renal y cardiaca Abuso de sustancias Patologa psiquitrica Cualquiera de los criterios anteriores clasifica el embarazo en alto riesgo. Durante el embarazo es fundamental pesquisar cualquier indicio de patologa de riesgo, en particular en la 2 mitad debe buscarse dirigidamente sntomas y signos de hipertensin como cefalea, fotopsias y tinitus; colestasia intraheptica del embarazo ante prurito palmo-plantar de predominio nocturno; infeccin urinaria si existe disuria, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical; amenaza de parto prematuro ante la presencia de contracciones. El parto y el recin nacido son atendidos en el nivel de complejidad que su grado de riesgo requiere. El grupo de alto riesgo requerir ser atendido en niveles de mayor complejidad y capacidad resolutiva, por personal especializado (mdico especialista en gineco-obstetricia).

III. Programa de cuidados antenatales. Frecuencia de controles.

El programa consta con 12 controles. Un control cada cuatro semanas hasta la semana 28, luego cada dos semanas hasta la 36, y posteriormente un control semanal hasta el momento del parto.

Tiempo (semanas)

Exmenes solicitados

______________________________________________________________________ Primer control Hemograma Urocultivo y orina completa. Grupo sanguneo Rh/Coombs VDRL Citologa cervical Glicemia Ecografa 11-14 16-18 20-24 26-28 Ecografa evaluacin translucencia retronucal Evaluacin alfa-fetoprotena Ecografa marcadores aneuploidia Doppler de arteria uterina Glicemia post prandial tamizaje de diabetes Coombs Indirecto en Rh no sensibilizada. Administracin inmunoglobulina anti Rho (D) Ecografa VDRL

32-38 Acciones especficas.

En cada uno de los controles se realizar una actualizacin de la historia clnica y examen fsico, similares al primer control de embarazo. En cada control es importante considerar los siguientes puntos: o o o o o Componente bsico: estado nutricional, signos vitales, condicin fetal (definido por OMS, adaptado por SNSS). Deteccin de patologas Consejera y promocin de la salud Preparacin para el parto Capacidad de respuesta adecuada y oportuna ante complicaciones

En los controles de la segunda mitad del embarazo se debe actuar dirigidamente buscando sntomas y signos sugerentes de colestasia intraheptica del embarazo, infeccin urinaria y amenaza de parto prematuro: contracciones uterinas, as como sntomas y signos sugerentes de bienestar fetal, como movimientos fetales. Evaluacin clnica de la condicin fetal: Los elementos clnicos que permiten evaluar la condicin fetal son: Altura uterina (AU). La medicin de la altura uterina nos entrega una valiosa informacin, ya que nos ayuda a determinar la edad gestacional y sospechar diferentes patologas. As, una disminucin de la altura uterina puede ser producida por: a) una edad gestacional menor a la calculada, b) una restriccin del crecimiento intrauterino, c) un oligo-hidroamnios. Un aumento de la altura uterina puede ser causada por: a) edad gestacional mayor a la calculada, b) embarazo gemelar, c) feto grande para la edad gestacional, d) polihidroamnios, e) tumores uterinos u otros. La palpacin del tero entrega tambin informacin sobre la presencia de contracciones y tono uterino, cantidad de lquido amnitico, movimientos fetales, situacin y presentacin fetal y en manos entrenadas nos permite estimar el peso fetal. Latidos cardacos fetales (LCF). Los LCF son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el quinto mes de embarazo (20 semanas) y con equipos porttiles de ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. En general el foco de auscultacin se ubica en el punto medio entre el ombligo y la espina ilaca anterosuperior segn la posicin fetal sea derecha o izquierda. Su presencia es un signo de vitalidad,

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mientras que la aceleracin de la frecuencia cardiaca con los estmulos externos, o con movimientos fetales espontneos, es un signo de salud fetal. La frecuencia cardiaca fetal se considera como normal en el rango de 110 - 160 latidos por minuto; valores inferiores o superiores, se denominan bradicardia y taquicardia fetal respectivamente, y son signos sospechosos de hipoxia fetal. Movimientos fetales. La percepcin materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18 y 22 semanas. Su presencia es un signo de vitalidad fetal, mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. La disminucin significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal. Tamao uterino. Desde las 12 semanas el fondo uterino se ubica sobre la snfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal, desde el borde superior de la snfisis pubiana hasta el fondo uterino con la madre en decbito dorsal con las piernas semiflectadas. La medida obtenida puede ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional y estimar as indirectamente el tamao fetal y su progresin en cada control prenatal. Entre las 18 y 32 semanas existe concordancia entre altura uterina y edad EG, sin embargo no debe utilizarse como criterio para determinar EG, sino ms bien como alerta en caso de no concordar. Estimacin clnica del peso fetal. Es muy subjetivo y exige experiencia para su determinacin. Estimacin del volumen de lquido amnitico. Las alteraciones cuantitativas del volumen de lquido amnitico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuida, con una palpacin extremadamente fcil de las partes fetales. Este hallazgo debe ser siempre confirmado con ultrasonografa pues se asocia a patologas como rotura prematura de las membranas ovulares, restriccin del crecimiento intrauterino, hipoxia fetal crnica y malformaciones congnitas como agenesia renal. Por el contrario si encontramos una altura uterina aumentada con palpacin dificultosa de las partes fetales podemos sospechar un polihidroamnios que tambin requiere confirmacin con ecografa ya que se asocia a patologas como embarazo gemelar, diabetes mellitus, hidrops fetal y malformaciones congnitas como atresia esofgica y del sistema nervioso central. Es importante consignar tambin la presentacin, situacin y posicin fetal, para lo cual se utilizan las maniobras de Leopold.

Recomendaciones generales
Luego de efectuados la historia y el examen fsico, solicitados los exmenes de laboratorio y ecografa (tabla II), la embarazada debe ser estimulada para expresar sus dudas y temores, e informada de los fenmenos normales que acompaan al embarazo como nuseas, eventuales vmitos, sensacin de somnolencia, etc. Debe adems ser instruida acerca de hbitos alimentarios, ejercicio, en el caso de existir, se debe dar a conocer su estado de riesgo y la planificacin de los cuidados recomendados durante su gestacin. Se deben indicar todos aquellos sntomas o signos por los cuales debe consultar inmediatamente. Sntomas de alerta o Flujo hemtico vaginal. o Prdida de lquido por los genitales. o Dolor abdominal o contracciones frecuentes. o Vmitos persistentes. o Cefalea persistente. o Visin borrosa. o Disnea o Disuria. o Fiebre. o Cambios en la frecuencia, o ausencia de movimientos fetales. Nutricin materna: Se ha observado que ante la presencia de desnutricin materna que incluya la 2 mitad de la gestacin existe mayor riesgo de tener recin nacidos con peso menor a la media. Otros estudios plantean que las carencias nutricionales generales y/o especficas podran determinar mayor riesgo en la mujer a futuro en patologas crnicas como la osteoporosis y a su vez menor desarrollo intelectual y crecimiento y desarrollo del recin nacido a corto y/o largo plazo, aunque esto an no se ha aclarado del todo. Incremento de peso: En 1990 la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos recomend que el incremento de peso en las embarazadas debiera ser: a) 12.5-18 kg en mujeres de bajo peso, b) 11,5 a 16 kg en embarazadas normales, c) 7 a 11,5 kg para embarazadas con sobrepeso. 1.

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Estas categoras fueron establecidas sobre la base del ndice de masa corporal. Existe una asociacin entre la ganancia de peso durante el embarazo y los resultados perinatales, es as que se ha visto relacin entre un bajo incremento ponderal materno y restriccin de crecimiento intrauterino, y entre alto incremento con recin nacidos grandes para la edad gestacional y mayor porcentaje de operacin cesrea. 2. Aporte calrico: Durante la gestacin se produce un incremento del metabolismo anablico, especialmente en el tercer trimestre determinado por la presencia de feto y placenta en continuo crecimiento, aumento del trabajo mecnico externo e interno, por mayor peso materno y mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardaco respectivamente. Todo esto implica un aumento de las necesidades calricas equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales, correspondiendo en promedio durante todo el embarazo a 286 Kcal/da, distribuidas en 150 kcal/da en el primer trimestre y 350 kcal/da en el segundo y tercer trimestre del embarazo con feto nico. En embarazo gemelar se recomienda 300 kcal/da. En embarazadas obesas se debe efectuar una restriccin del aporte calrico, siendo el mnimo aporte de 1.800 kcal/da, para evitar la aparicin de cetoacidosis de ayuno. 3. Hierro: Es el nico nutriente que necesita aporte adicional para cumplir con los requerimientos, que ascienden a 30 mg/da, siendo cubiertos por una dieta normal slo 15 mg/da, debido a esto se debe indicar la administracin de 30-60mg/da de hierro elemental a contar de las 16 semanas como sales ferrosas. En caso de presentar anemia ferropriva, de alta prevalencia durante la gestacin, se suplementar en cantidades de 200 mg de hierro elemental 4. Calcio: Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200 mg/da, lo que equivale aproximadamente a un 50% ms que en el estado pregestacional, recomendndose un aporte adicional de 400 mg/da mediante consumo de productos lcteos ( 750-1.000 cc de leche diario, ms otros productos lcteos) y otros alimentos, o calcio medicamentoso en caso contrario. 5. Vitaminas: La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de suplementacin adicional. Salvo en el caso del cido flico, en que se recomienda la administracin rutinaria de 4 mg a todas las mujeres en edad frtil, desde al menos un mes antes hasta el primer trimestre de la gestacin en EEUU, en nuestro pas no es de regla puesto que es adicionado al pan, que es un alimento de consumo masivo, sin embargo no ha sido an debidamente demostrado la suficiencia de ste por lo que debe evaluarse en cada caso segn normas locales. Otros Actividad sexual: No est contraindicada salvo presencia de metrorragias, o en riesgo potencial de ella, o presencia de factores de riesgo para parto prematuro. Es recomendable suspenderla durante las ltimas 4 semanas de gestacin pues se asocia a parto prematuro, corioamnionitis, bradicardia fetal y muerte fetal. Tabaco: Est proscrito por su asociacin con una mayor tasa de aborto, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y mortalidad perinatal. Alcohol: Tambin proscrito por no existir una relacin exacta entre dosis y dao. Viajes: En la segunda mitad del embarazo de riesgo no debe realizarse viajes largos. En los casos normales el objetivo es un buen acceso a un centro de atencin del parto. Ejercicio: Recientemente ha sido comunicado el efecto del ejercicio sobre el embarazo y los resultados perinatales. Clapp estudi 87 mujeres que realizaban actividad fsica regularmente (trote y aerbica), a un 50-85% de su capacidad mxima, durante el perodo preconcepcional y no encontr aumento de la incidencia de aborto espontneo comparado con la poblacin general. Por el contrario, estas mujeres tuvieron un trabajo de parto ms corto, menor porcentaje de operacin cesrea y de sufrimiento fetal agudo. Sin embargo las que continuaron regularmente practicando ejercicio durante el embarazo, tuvieron hijos que pesaron 310 gr menos en promedio al nacer que los de la poblacin general. Por otra parte, el reposo es beneficioso en condiciones patolgicas como son la amenaza de aborto, sndromes hipertensivos del embarazo, cardiopata materna, retardo de crecimiento intrauterino y embarazo gemelar. La recomendacin general en mujeres normales o de bajo riesgo es no proscribir actividades fsicas, a menos que provoquen fatiga extrema, aumenten el esfuerzo fsico durante la gestacin, o deportes que sean riesgosos para la integridad fsica, por ejemplo esqu o equitacin. Trabajo. Todas las mujeres embarazadas que trabajan deben hacer uso de su permiso prenatal. Naeye comunic que las mujeres que continan trabajando tienen en promedio nios de 150-400 gr de menor peso al nacer que aquellas madres que hacen uso de este permiso. El tipo de trabajo es tambin importante, Klebanoff y Teitelman en dos estudios que agrupa mas de 11.000 pacientes concluyeron que aquellas mujeres cuyo trabajo era con permanencia de pie y duraba 8 horas o ms, tenan un incremento significativo de la frecuencia de parto prematuro.

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La recomendacin es que la actividad laboral debe ser ejecutada en posicin sentada y que toda mujer embarazada debe hacer uso del permiso prenatal.

Examen de evaluacin de bienestar fetal


Estudio de movimientos fetales. Esta tcnica se basa en la capacidad del feto sano de presentar, durante sus perodos de vigilia, movimientos perceptibles por la madre. Es considerado como normal cuando la madre percibe 10 o ms movimientos en 12 horas. Es un examen de bajo costo y fcil de aplicar, por lo que es utilizado durante la segunda mitad de la gestacin en muchos centros. b) Registro basal. Este examen utiliza el ultrasonido doppler para detectar los latidos cardiacos y la actividad uterina (contracciones) mediante un tocodinammetro externo, durante un perodo de tiempo. Esta tcnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las modificaciones tnicas del sistema nervioso autnomo. Esta depende de la indemnidad hemodinmica y del sistema nervioso autnomo y de una oxigenacin fetal en lmites normales. El examen es de utilidad desde las 32 semanas de gestacin, tiene una duracin de 20 minutos y es calificado como normal o reactivo cuando presenta: a) frecuencia cardiaca fetal entre 110-160 latidos por minuto (lpm) b) dos fenmenos aceleratorios definidos como aumento de la frecuencia cardiaca de 15 lpm, de una duracin de al menos 15 segundos. c) ausencia de fenmenos desaceleratorios. Las pacientes que presentan el examen reactivo tienen una probabilidad de muerte perinatal de 4-6 por 1.000 pacientes examinadas. En al menos 50% de las pacientes cuyo examen es no reactivo, este es normalizado luego de prolongar el examen por 40 o hasta 120 minutos, o recurriendo a tcnicas que despiertan al feto como estimulacin vibroacstica, movimientos, etc. Aquellas pacientes que persisten con el examen no reactivo deben ser consideradas como de riesgo y manejadas de acuerdo a cada patologa. Estimulacin vibroacstica. Evala la capacidad del feto para responder a estmulos externos. Esta capacidad es observada mediante el registro basal y es interpretada con los mismos criterios de ste. Permite disminuir los falsos positivos del registro basal. La mortalidad fetal luego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por mil. d) Estudio de tolerancia a las contracciones. Es uno de los primeros exmenes de evaluacin fetal que se desarrollaron. Se basa en la capacidad del feto para adaptarse a la hipoxia relativa que se produce por las contracciones uterinas. As, fetos con hipoxia compensada en reposo, se descompensan frente a la cada de perfusin placentaria provocada por las contracciones uterinas. El examen se utiliza desde las 32 semanas y se realiza con la paciente hospitalizada. Consiste en la infusin de oxitocina va endovenosa, regulada hasta lograr 3 contracciones uterinas en 10 minutos, de al menos 40-60 segundos de duracin. Es informado como negativo cuando hay ausencia de desaceleraciones, y positivo cuando frente a por lo menos 50% de las contracciones se producen desaceleraciones tardas. La mortalidad fetal luego de un examen negativo es de 1,1 por mil exmenes realizados. Su uso esta restringido para pacientes de alto riesgo y no se utiliza nunca en pacientes calificadas como normales o de bajo riesgo. e) Perfil biofsico. El examen, propuesto por primera vez por Manning en 1980, considera cinco parmetros biofsicos fetales que son evaluados mediante un registro basal y ecografa, durante 30 minutos (tabla V). Se basa en la severa alteracin de la actividad biofsica del sistema nervioso central fetal provocada por la hipoxia. Los parmetros, evaluados con un puntaje de 0 a 2 son: movimientos respiratorios fetales movimientos corporales gruesos tono fetal registro cardaco fetal basal cantidad de liquido amnitico c) a)

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Perfil Biofsico. Tcnica e interpretacin. ______________________________________________________________________ Variable Normal puntaje 2 Anormal puntaje 0 ______________________________________________________________________ Movimientos respiratorios fetales Al menos 1 episodio de MRF de 30 s Ausentes o menor de 30 s en 30 min. de duracin en 30 min. de de observacin observacin Movimientos corporales gruesos Tono fetal Al menos 3 movimientos de tronco/extremidades en 30 min de observacin Al menos 1 episodio extensin/flexin de extremidades o tronco 2 o menos episodios de movimientos de tronco/extremidades Extensin con regreso semiflexin o sin flexin Ausencia de movimientos lento a

Registro basal reactivo

2 fenmenos aceleratorios de 15 lpm Menos de 2 aceleraciones o y de 15 seg de duracin asociado a aceleraciones menores de 15 lpm en movimiento fetal en 30 min. 30 min.

Evaluacin cuantitativa del liquido Al menos 1 bolsillo de LA de 2 cm en Bolsillos de menos de 2 cm en dos amnitico (LA) 2 planos perpendiculares. planos perpendiculares o LA ausente La mortalidad fetal asociada a un examen normal de 10 puntos es de 1/1000, y aumenta progresivamente al disminuir la puntuacin llegando a 600 por 1000 con puntaje de cero. El perfil biofsico fetal es mandatorio en todos los embarazos de alto riesgo. En nuestro servicio su uso en embarazos normales se realiza slo a las 40 semanas de gestacin. Perfil biofsico Fetal. Interpretacin, resultados y mortalidad asociada. Puntaje 10 de 10 8 de 10 (LA normal) 8 de 8 (RBNS no realizado) 8 de 10 (LA anormal) 6 de 10 (LA normal) 6 de 10 (LA anormal) 4 de 10 2 de 10 Interpretacin Riesgo de asfixia muy bajo MPN en 1 intervencin. 1 por 1000 semanas sin

Probable compromiso fetal crnico Incierto, asfixia fetal probable Probable asfixia fetal Alta probabilidad de asfixia fetal Generalmente asfixia fetal

89 por 1000 variable 89 por 1000 91 por 1000 125 por 1000 600 por 1000

0 de 10 Asfixia fetal MPN= Mortalidad perinatal; LA= Lquido amnitico. Modificado de Manning. Clin Obstet and Gynecol 1995. 38,1:270-44.

f) Ecografa. Esta tcnica, que en la actualidad es la de mayor desarrollo en obstetricia, no tiene ms de 20 aos de incorporacin a la prctica clnica. Es de gran utilidad en el primer trimestre de la gestacin y tambin en la evaluacin biomtrica de la segunda mitad del embarazo, como mtodo accesorio en perfil biofsico, y en la tcnica de velocimetra doppler. Estudio RADIUS en los Estados Unidos, mostr que el ultrasonido aplicado en forma rutinaria durante la gestacin no mejoraba los resultados perinatales. Sin embargo, el anlisis crtico de este ltimo estudio mostr fallas metodolgicas importantes que no permiten aplicar sus conclusiones en la prctica clnica. La ultrasonografa durante el embarazo es usada en forma rutinaria en la mayor parte de los pases del mundo y tambin en Chile

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g) Velocimetra doppler. Este mtodo que utiliza el efecto doppler, evala la velocidad con que los glbulos rojos se movilizan en los vasos sanguneos maternos y fetales y a travs de ello permite cuantificar el flujo sanguneo y resistencia vascular. Su utilidad en perinatologa se basa en la capacidad de la tcnica de evaluar la perfusin en los territorios fetales, y sus mecanismos hemodinmicos de adaptacin a la hipoxia, por lo que ha demostrado ser de gran utilidad en el diagnstico y manejo del embarazo de alto riesgo. El procedimiento se realiza en dos modalidades, Doppler-duplex o Doppler-duplex color, y las arterias ms frecuentemente evaluadas son, umbilical y cerebral media en el feto, y uterina en el territorio materno. Hasta la fecha se han publicado siete ensayos clnicos randomizados que han probado la utilidad de esta tcnica en embarazos de lato riesgo. La evaluacin conjunta de estos trabajos con la tcnica de meta-anlisis nos ha permitido demostrar una reduccin del riesgo de muerte fetal de un 50% en aquellas pacientes en que la velocimetra doppler fue usada en el manejo, versus en las que no fue utilizada. Harrington, en un estudio recientemente publicado, demostr la utilidad de la evaluacin doppler de arteria uterina en la poblacin general. Estudi 1.326 mujeres, de las cuales 185 tuvieron anormalidades en los ndices de resistencia de dicha arteria. Este grupo present un proporcin significativamente mayor de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro antes de las 34 semanas (relaciones de Odds de 48; 6,9 y 9,9 respectivamente; p asociado < 0,01). Sin embargo en poblaciones de bajo riesgo la utilidad del Doppler fetal no ha sido demostrada. En nuestro servicio, en un estudio realizado con 128 pacientes, se observ un incremento significativo en la proporcin de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto antes de las 34 semanas, en las pacientes que presentaron alta resistencia en una o ambas arterias uterinas (relaciones de Odds de 5,66; 5,68; 8,66 respectivamente; p asociado < 0,05)). h) Liquido Amnitico: Se mide indirectamente a travs de la ecografa. a) Estimacin subjetiva b) Estimacin semicuantitativa: El depsito ms profundo debe medir mayor o igual a 2 cm en su eje vertical ILA 18 cm Polihidroamnios 8-18 cm Normal < 8 cm Oligohidroamnios < 6 cm Oligohidroamnios severo

Tcnicas para el diagnstico de enfermedades fetales


En los ltimos aos se ha incorporado una gran cantidad de tcnicas bioqumicas y de biologa molecular, las que sumadas a la mejora de resolucin de los dispositivos de ultrasonido, han permitido un mayor nmero y proporcin de diagnsticos de enfermedades fetales. Las tcnicas ms utilizadas son: a) Bioqumicas. Se destaca la denominada prueba triple, que evala en sangre materna estriol, B HCG y alfa fetoprotena entre las 16 y 19 semanas de gestacin, para la pesquisa del sndrome de Down. Detecta aproximadamente 60 a 70% de los fetos portadores de triso ma 21. b) Biologa molecular. Permite realizar el anlisis cromosmico y gnico de DNA fetal obtenido desde sangre fetal, vellosidades coriales, lquido amnitico o clulas fetales circulantes en la sangre materna. Permite el diagnostico de aneuploidias, enfermedades genticas (fibrosis qustica del pncreas, distrofias musculares, etc), o la presencia de material gentico extrao (enfermedades virales, bacterianas o parasitarias). c) Ecografa. Identifica los denominados marcadores de aneuploidas. Estos marcadores corresponden a alteraciones anatmicas o a malformaciones estructurales asociadas a aneuploidas. Los marcadores sonogrficos de aneuploidas ms importantes son: a) Translucencia retronucal evaluada entre las 10 y 14 semanas de gestacin. Identifica a ms del 80% de los sndromes de Down b) fmur y hmero cortos

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c) pielectasis renal d) intestino hiperecognico e) foco hiperecognico en corazn f) malformaciones estructurales asociadas La ecografa puede ser realizada de rutina en todas las embarazadas por personal con entrenamiento bsico, pero al menos uno de estos exmenes debe ser realizado, idealmente entre las 18 y 20 semanas de gestacin, por un profesional calificado en medicina perinatal, para la bsqueda de marcadores de aneuploidas. Un examen ecogrfico de tercer nivel evaluado como normal, permite predecir un riesgo 15 veces menor de aneuploida calculado para cada edad materna. En otras palabras, si el riesgo de trisoma 21 a los 35 aos es de 1/274 recin nacidos vivos, un examen ecogrfico normal puede predecir que ste baja a 1/4.200 r.n.v. La ecocardiografia fetal, permite el diagnstico antenatal de alteraciones estructurales y del ritmo cardaco fetal. En pacientes de bajo riesgo es aplicada en el examen de las 18-20 donde se debe visualizar la denominada imagen de cuatro cmaras y los tractos de salida de los ventrculos izquierdo y derecho. d) Fetoscopa diagnstica. Consiste en la visualizacin directa del embrin o feto por medio de un endoscopio. Su uso es an experimental, pero abre grandes perspectivas en el diagnstico y terapia fetal. e) Cordocentesis. Esta tcnica consiste en la toma de muestra de sangre fetal por puncin de la vena umbilical. Se realiza guiada por ultrasonido y tiene una mortalidad asociada al procedimiento de +- 2%. Su uso en la evaluacin cido-bsica antenal no se justifica ya que otros mtodos no invasivos tienen una estrecha correlacin con el Ph fetal. En la actualidad slo se utiliza para el estudio de alto riesgo de aneuploida, y en casos de anemia fetal como ocurre en la isoinmunizacion por factor Rh. No se utiliza en pacientes de bajo riesgo.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. Obstetricia Prez Snchez. Editorial Mediterrneo. Santiago 3 Edicin. Guas Obsttricas de MINSAL. Manual de Alto Riesgo Obsttrico PUC. Apuntes Docentes. Curso Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico U. de Chile. Improving prenatal nutrition in developing countries: strategies, prospect, and challenges, Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 1353S-63S. ICSI Health Care Guideline-Routine Prenatal Carre, September 2001.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Evaluacin del Riesgo Antenatal


Dr. Mauro Parra

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Introduccin
l parto prematuro que se presenta en la gran mayora de los pases en el 10% de las mujeres embarazadas (Guyer B, 1997), aunque el Ministerio de Salud Chileno ha informado una incidencia menor de 5,6%, es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal. A pesar las grandes inversiones en el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos neonatales y el mejoramiento del nivel socioeconmico de los pases desarrollados, no ha habido modificaciones de las tasas de prematurez en los ltimos 50 aos (Amon, E, 1999; Cunningham, FG, 2001) (Figura 1). La prematurez est involucrada directamente en un 75% de la mortalidad neonatal. La sobrevida de los recin nacidos prematuros esta directamente relacionado con la edad gestacional al momento del parto (Figura 2). Es as como, la sobrevida no es mayor de 10% a las 24 semanas y alcanza a un 95% a las 33 semanas de gestacin. Por otro lado, entre los sobrevivientes la posibilidad de presentar morbilidad esta inversamente correlacionada con la edad gestacional, presentndose las secuelas neurolgicas y otras complicaciones derivadas de la prematurez en menor cuanta en recin nacidos mayores de 33 semanas de gestacin (Robertson PA, 1992; Lamont RF, 1983) (Figura 2) Aproximadamente un tercio de los partos prematuros son producto de indicaciones mdicas debido a patologas fetales y/o maternas (iatrognicos), mientras que los otros dos tercios son espontneos (Lamont RF, 1983). Debido a lo anterior nosotros, al igual que otros centros internacionales de reconocido prestigio, consideramos importante desarrollar estrategias de pesquisa y prevencin solamente para aquellos embarazos que tienen mayor riesgo de partos prematuros menores de 34 semanas. Al analizar las causas de prematurez en este grupo en nuestro Hospital, vemos que stas se relacionan con las causas infecciosas/espontneos, preeclampsia/restriccin de crecimiento fetal (RCF), embarazo gemelar y malformaciones congnitas (Figura 3). Figura 1. Incidencia e importancia de parto prematuro 8 7 6 5 % 4 3 2 1 0 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 Aos RNBP<2,500 g 84% Incidencia de RN bajo peso < 2.500 g Muerte neonatal

OPCS 1991

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Figura 2. Mortalidad y secuelas neurolgicas asociadas a la edad gestacional al momento del parto 80

Mortalidad

Secuelas

70 60 50 40 30 20 10 0 23 25 27 29 31

70 60 50 40 30 20 10 0 23 25 27 29 31

EG (sem)

EG (sem)

Figura 3. Causas de parto prematuro en menores de 34 semanas de gestacin

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Placentario RPM/Infeccin Malformacin Gemelar %

Por lo tanto, la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clnico de la Universidad de Chile est desarrollando desde hace cuatro aos una estrategia de prediccin y prevencin de las condiciones anteriormente sealadas, causantes de los partos prematuros menores de 34 semanas de gestacin, o sea de los partos prematuros considerados espontneos o secundarios a infeccin intraamnitica, los cuadros derivados de la insuficiencia placentaria crnica (preeclampsia, restriccin de crecimiento fetal, e incluso partos prematuros que responden a esta etiopatogenia), los provocados por el embarazo gemelar y las malformaciones congnitas. Para ello hemos introducido un esquema de dos ecografas bajo el concepto global de evaluacin de riesgo antenatal (ERA). La primera evaluacin se realiza entre 11 y 14 semanas y la segunda entre 22 y 25 semanas de gestacin. Los objetivos de estos dos estados de evaluacin son los siguientes: ERA I: Evaluar viabilidad de la gestacin Determinar nmero de fetos y corionicidad del embarazo gemelar Medir translucidez nucal Diagnosticar malformaciones fetales y pesquisar aneuploida Pesquisar grupo de riesgo de preeclampsia y RCF

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ERA II: Diagnosticar malformaciones congnitas y pesquisar alteraciones cromosmicas Pesquisar grupos de riesgo de parto prematuro Pesquisar grupos de riesgo de preeclampsia y RCF

Ecografa entre 11-14 semanas


La base de la pesquisa y el diagnstico antenatal es la ecografa. La primera etapa del CERA, tal vez la ms importante, se basa en una ecografa efectuada entre las 11-14 semanas de embarazo que evaluar los siguientes parmetros: Viabilidad fetal La prdida reproductiva se observa en alrededor de 1% de los embarazos entre 11 y 14 semanas de gestacin. Embarazo gemelar La prevalencia del embarazo gemelar es de 1:80 y un tercio de ellos son monocigticos. En la ecografa entre 11-14 semanas de gestacin es posible diagnosticar la corionicidad de la placenta. Ha sido publicado que 2/3 de los embarazos monocigticos tienen placentas monocoriales, los que se asocian a un mayor riesgo perinatal. Este mayor riesgo perinatal se asocia a la presencia de una condicin conocida como transfusin feto-fetal, la cual se presenta en algn grado de severidad en el 30% de estos embarazos. Sin embargo, solamente un 50% de los embarazos gemelares monocoriales biamniticos que presentan aquella condicin progresarn hacia una condicin severa que requerir un tratamiento invasivo. Una transfusin feto-fetal severa tiene una mortalidad fetal de un 95%, es por ello que con la introduccin de la coagulacin de los vasos comunicantes con Laser o el amniodrenaje, esta tasa de mortalidad se ha reducido al 50% con al menos un feto vivo. Se ha postulado que la diferencia entre ambas tcnicas invasivas es la tasa de complicaciones neurolgicas, la cual es de un 15% en los sobrevivientes del amniodrenaje y de slo un 5% en el Laser. Diagnstico de malformaciones mayores. Existen un extenso nmero de publicaciones referentes al diagnstico antenatal precoz de malformaciones fetales (ver captulo del diagnstico de malformaciones congnitas entre 11-14 semanas por K. Nicolaides). Prediccin del riesgo de aneuploidas (translucidez nucal y marcadores bioqumicos). Desde los clsicos en la literatura mdica Norteamericana y Europea se conoce la relacin entre edad materna y sndrome de Down, la que en la actualidad se estima tiene una sensibilidad del 30%. En los 70s se introduce la amniocentesis y el cariograma como un procedimiento diagnstico de estas condiciones. En los 80s, debido a la baja sensibilidad de la edad materna por si sola, se introduce la medicin plasmtica materna de ciertos productos placentarios para la prediccin del riesgo de aneuploida. Esto se conoce en la actualidad como doble test (B-hCG, a-feto protena) o triple test (los anteriores y Estriol), los cuales se efectan a las 16 semanas y logran aumentar la sensibilidad a un 60%. Finalmente en los aos 90, gracias a los trabajos de Nicolaides y col., se introduce la medicin de la translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestacin. Esta medicin presenta un 80% de sensibilidad en la pesquisa de aneuploida, la cual al asociarla con factores bioqumicos, medidos en el primer trimestre, alcanza una sensibilidad del 90%. El riesgo de aneuploida, el cual es una opcin informada de la paciente, es calculado en base a la edad de la madre, la medicin de la translucidez nucal y/o factores bioqumicos e historia previa de aneuploida. Los test diagnsticos que se podran ofrecer son la biopsia de vellosidades coriales (BVC) entre las 11-14 semanas y la amniocentesis a las 16 semanas. Ambos test invasivos presentan un riesgo de prdida reproductiva asociada al test de un 1%. Prediccin de PE y RCF Para la pesquisa de mujeres en riesgo de presentar PE se han empleado el Doppler de arteria uterina y factores bioqumicos, tales como gonadotrofina corinica, inhibina, activina, marcadores de estrs oxidativo, disfuncin endotelial y factores angiognicos. Sin embargo, solamente dos de ellos tendran sensibilidades adecuadas como para ser implementados en clnica: Doppler de arteria uterina con un 60% de deteccin de PE severa y inhibina A con tambin 60% de deteccin de PE.

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Translucidez nucal El riesgo de cromosomopatas se asocia con ciertos factores, tales como edad materna e historia previa de cromosomopatas. En 1866, Langdon Down public la observacin de que existe un exceso de piel en individuos con trisoma 21. Posteriormente en los 90s, se observ que este exceso de piel podra observarse a travs de una ecografa a los 3 meses de gestacin. La translucidez bucal entre 11-14 semanas de gestacin asociada a la edad materna a probado ser un sensible mtodo de evaluacin del riesgo de cromosomopatas; con una tasa de procedimientos invasivos del 5%, alrededor del 75% de las cromosomopatas pueden ser identificadas. Cuando se le asocia la deteccin de marcadores bioqumicos en la madre a la misma edad gestacional, tales como la subunidad de la gonadotrofina corinica libre y la protena-A plasmtica asociada al embarazo, la deteccin de defectos cromosmicos aumenta a un 90%. Con la introduccin de modernos mtodos de medicin bioqumica, existe la posibilidad de evaluar el riesgo de cromosomopatas en menos de 30 minutos. Esto ha dado paso a la introduccin del concepto de la Centro de Evaluacin del Riesgo Antenatal (CERA). (Figura 1). Figura 1.

Clculo del riesgo de cromosomopatas Todas las mujeres tienen un riesgo de tener un feto con defectos cromosmicos. Con la intencin de calcular un riesgo individual es necesario tomar en cuenta el riesgo basal, el que depende de la edad materna, edad gestacional e historia previa, y multiplicarlo por una serie de factores, los que dependern del resultado de una serie de pruebas de pesquiza llevadas a cabo durante el embarazo. Este proceso es llamado pesquiza secuencial. Con la introduccin del concepto CERA, es posible llevar a cabo esta evaluacin del riesgo de cromosomopatas en una secin a las 12 semanas de gestacin (Figura 1). El riesgo de la mayora de las cromosomopatas aumenta con la edad materna (Figura 2). Adicionalmente, debido a que los fetos con cromosomopatas tienen ms probabilidades de fallecer durante el curso del embarazo, el riesgo de cromosomopatas disminuye con la edad gestacional (Figura 3). Figura 2. Figura 3.

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Conociendo que existe una letalidad asociada a las diferentes trisomas, Snijders y col. describieron que el riesgo de trisoma 21 es mayor en embarazos precoces que en el perodo del recin nacido y la estimacin de la prdida fetal fue de un 36% a las 10 semanas, 30% a las 12 semanas y 21% a las 16 semanas. Mtodos similares se han empleado para calcular el riesgo para otras alteraciones cromosmicas. El riesgo de trisoma 18 y 13 tambin aumentan con la edad materna y disminuyen con la edad gestacional, siendo la tasa de letalidad entre 12 semanas de gestacin y nacimiento de alrrededor de un 80%. El sindrome de Turner, debido a la prdida del cromosoma X paterno, no esta relacionado con la edad materna, pero su incidencia disminuye con la edad gestacional (1/1500 a las 12 semanas y 1/4000 a las 40 semanas). Las otras alteraciones de los cromosomas sexuales, tales como 47,XXX; 47,XXY; 47,XYY, no se relacionan con edad materna y edad gestacional. Historia previa de un embarazo afectado por una cromosomopata Un embarazo previo con defectos cromosmicos aumenta el riesgo de una nueva gestacin con dicha alteracin, siendo ste, por ejemplo, para la trisoma 21 y 18 de un 0.75% mayor que el riesgo estimado segn edad materna y edad gestacional. El mecanismo ms probable de este aumento en el riesgo se debera a que un pequeo porcentaje de las parejas (menos del 5%) presentaran un mosaicismo en su material cromosmico o a alguna alteracin gentica que alterara el proceso normal de separacin cromosmica. Translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestacin La trnslucidez nucal (TN) aumenta fisiolgicamente con la edad gestacional. Una medicin especfica de la TN es un factor que multiplica el riesgo basal de una paciente, calculandose as un nuevo riesgo. Mientras mayor es la medicin de la TN, mayor es el riesgo de aneuploida, y por el contrario, mientras menor es aquella, menor es el riesgo particular de presentar una alteracin cromosmica. Factores bioqumicos maternos entre 11-14 semanas Los niveles plasmticos de -GCh libre durante el embarazo disminuyen con la edad gestacional. Es sabido, por lo tanto, que mientras mayores son los niveles de aquella mayor ser el riesgo de una trisoma 21. Lo contrario sucede con los niveles plasmticos de la PAPP-A, los que aumentan con la edad gestacional. Por lo tanto, mientras menores sean los niveles de la PAPPA, mayor ser el riesgo de una trisoma 21. Cada nivel de estas proteinas representa un factor que multiplicar el nivel basal de riesgo para trisoma 21. MEDICION DE LA TRANSLUCIDEZ NUCAL Es posible obtener esta medicin exitosamente en alrrededor de un 95% a travs de una ecografa por va transabdominal; en los restantes casos ser necesario efectuar una ecografa transvaginal. Se requieren cumplir ciertas caractersticas para obtener esta medicin en forma exitosa: El ecografo debe ser de buena calidad Debera tener la funcin de video-loop Los calipes deberan ser capaces de obtener mediciones de una decima de punto. El tiempo promedio por cada ecograf debera ser de 10 minutos. Los ecografistas deberan ser capaces de obtener una imagen cualitativamente buena de la vista sagital de la columna vertebral del feto.

Cumplir ciertos criterios en la medicin de la trnslucidez nucal: Efectuar entre una longitud cefalo-nalgas (LCN) de 45 mm y 84 mm. Obtener una vista sagital del feto de buena calidad Magnificar la imagen del feto, con el objetivo que ste ocupe al menos de la pantalla. El objetivo de este incremento es para obtener mediciones de al menos 0.1 mm entre los calipes. Distinguir claramente piel fetal y amnios. Esto se puede lograr por medio de los movimientos fetales espontaneos o provocados. Medir la zona con la mxima distancia entre la piel y el tejido subcutaneo. Durante la ecografa deberian obtenerse al menos tres imagenes de buena calidad y calcular el riesgo en base a la mayor de stas. Medir la TN con el feto en posicin neutra. Cuando el cuello esta extendido, la medicin de la TN se sobreestima en 0,6 mm; por el contrario si est flexionado, se subestima en 0,4 mm. El cordn umbilical alrrededor del cuello, presente en 5-10% de los fetos, incrementa la medicin de la TN en 0,8 mm. En tales casos la medicin de la TN es distinta arriba o abajo del cordn, por lo tanto en esta circunstancia se emplea la menor medicin (bajo la posicin del cordn umbilical).

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La Fundacin de Medicina Fetal del Reino Unido lleva adelante un estudio multicntrico de pesquisa de aneuploidas entre las 11-14 semanas de gestacin (43 paises). En una reciente publicacin con ms de 100.000 embarazadas, los resultados mostraron que un de 72% de los fetos con trisoma 21 tenan una TN mayor del percentil 95. En este estudio en base a las mediciones de la TN y la LCN se obtuvo una razn de probabilidades (likelihood ratio), la que se emple para el calcul de un nuevo riesgo de trisoma 21 para cada paciente. La distribucin del riesgo fue determinada y la sensibilidad para un riesgo de 1:300 fue calculada. El riesgo estimado de 1:300 estuvo presente en un 8,3% de las pacientes normales y en 82,2% de los embarazos con trisoma 21. Empleando una tasa de falsos positivos de un 5%, la sensibilidad del test fue de un 77%. Los resultados de la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clnico de la Universidad de Chile son muy similares a los descritos por el Kings collage Hospital. La sensibilidad de aneuploida en general y sndrome de Down en particular, con ms de 1500 pacientes incorporadas al proyecto de aplicacin de la ecografa 11-14 semanas rutinariamente, es de 75%. Otros marcadores de aneuploida entre 11-14 semanas de gestacin:

Hueso nasal Longitud maxilar Longitud auricular Longitud fmur Longitud hmero Braquicefalia Dimetro cordn umbilical Doppler Ductus venoso Frecuencia cardaca fetal Longitud cfalo nalgas Onfalocele Holoprosencefalia Megavejiga Arteria umbilical nica
De los anteriormente sealados nuevos marcadores de aneuploida en el primer trimestre del embarazo, la ausencia del hueso nasal es el que se asocia ms fuertemente con alteraciones cromosmicas, en especial con sndrome de Down. Este marcador se correlaciona positivamente con el aumento de la translucidez nucal, con una mayor edad gestacional y con la raza negra y asitica. La ausencia del hueso nasal estuvo ausente en el 67% de los fetos con sndrome de Down y en el 2,8% de los fetos normales.

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Ecografa entre 22-24 semanas


La segunda etapa de evaluacin de riesgo (CERA II) se lleva a cabo entre las 22 y 24 semanas de gestacin y tiene los siguientes objetivos: 1. 2. 3. Diagnstico de malformaciones mayores y menores, y evaluacin de marcadores de aneuploida. Prediccin del riesgo de parto prematuro, a travs de la medicin transvaginal del cuello uterino. Prediccin del riesgo de pre-eclampsia, restriccin del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), a travs de la medicin de la resistencia de las arterias uterinas (empleando el ndice de pulsatilidad).

Cribado y prevencin de prematurez En las siguientes secciones desarrollaremos los conceptos de cribado y prevencin de las tres ms importantes causas de prematurez en nuestro medio: las causas relacionadas con parto prematuro espontneo, iatrognico y gemelares. 1. Parto prematuro espontneo

Mecanismo del parto prematuro En los seres humanos, as como en otras especies, la quiescencia miometrial durante el embarazo es mantenida por la progesterona. El rol del cuerpo lteo es reemplazado por la placenta a partir de las 12 semanas de gestacin, y este proceso es conocido como bloqueo de la progesterona (CSAPO, A. L, 1956). Sin embargo, el mecanismo involucrado en el inicio del trabajo de parto de trmino y pretrmino no est claramente establecido y permanecen las controversias en torno a sus posibles factores etiolgicos y gatillantes. Muchos autores sugieren que independiente de las causas que originen el trabajo de parto, existe una va final comn, la cual es caracterizada por contracciones uterinas, degradacin de la matriz extracelular y modificaciones cervicales (Romero, R, 1997). En todas las situaciones anteriores la progesterona parece jugar un rol trascendente (Fuchs F, 1960; Romero, R, 1993). Los cambios en los componentes de la matriz extracelular durante las modificaciones cervicales han sido asociados a procesos inflamatorios (Fonseca EB, 2003). De hecho durante los procesos de acortamiento y dilatacin cervical se ha observado un influjo de clulas inflamatorias hacia el estroma cervical. Existen fuertes evidencias del rol anti-inflamatorio de la progesterona, incluyendo una disminucin en los granulocitos e interleukina-1, y el bloqueo de la induccin de colagenolisis mediada por estrgenos (Meis PJ, 2003). Cribado y prevencin de parto prematuro espontneo En base a la evidencia actual no es posible plantear que existan mtodos efectivos de prevencin de parto prematuro, salvo para determinados grupos de riesgo. Entre los ltimos, la progesterona, parenteral o a travs de vulos vaginales, ha demostrado ser til en la disminucin de la incidencia de parto prematuro. Meis y col. informaron una reduccin de 30,7% a 20,6% de partos prematuros espontneos bajo 34 semanas con el uso de caproato de progesterona parenteral. En el mismo sentido, Fonseca y col. mostraron tambin una disminucin significativa de los partos prematuros bajo 34 semanas (18,5% vs 2,7%) con el uso de progesterona natural intravaginal. Otra alternativa de prevencin secundaria en grupos de riesgo, antecedente de parto prematuro bajo 34 semanas, es el uso de cerclaje ya sea electivo o en base a un acortamiento de la longitud cervical bajo 25 mm (Althusius, 2000; To, 2001). Sin embargo, para pacientes sin antecedentes de riesgo, asintomticas, no existen mtodos efectivos de prevencin. Hasta la fecha se han probado inefectivamente varias estrategias en estudios controlados y randomizados, entre ellas se pueden mencionar las siguientes: Antibiticos en mujeres con vaginosis bacteriana (McDonald, 1997; NEJM) Cerclaje en mujeres con crvix corto a las 23 semanas (To, 2004) En estos momentos s esta realizando una nueva aproximacin de prevencin en mujeres con crvix corto a las 23 semanas, empleando progesterona natural en vulos intravaginales. Los resultados de este estudio multicntrico internacional se esperan para fines del 2005. A pesar de lo anterior, pensamos que es necesario clasificar a nuestras pacientes embarazadas de la mejor forma en cuanto a su grado de riesgo de presentar parto prematuro. Para ello se han elaborado ciertas estrategias con distintas capacidades predictivas y que desarrollaremos a continuacin:

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Mtodos de pesquisa de parto prematuro Desde un punto de vista clnico se han identificado muchos grupos de riesgo, como por ejemplo antecedente de parto prematuro previo, infeccin coriodecidual, malformaciones mlleriana uterinas y embarazo mltiple. a) Riesgo en base a puntaje de riesgo clnico En base a un sistema de puntaje clnico es posible identificar a mujeres en riesgo de parto prematuro y proceder a medidas preventivas. El sistema de puntaje esta basado en antecedentes demogrficos, historia obsttrica remota, hbitos e historia actual del embarazo en curso. Sin embargo, a pesar de que este sistema de puntaje ha sido empleado ampliamente, no es til clnicamente porque clasifica en riesgo a una gran proporcin de la poblacin (16%) y tiene una baja sensibilidad (37%).(Creasy RK, 1980) b) Actividad uterina La actividad uterina est presente durante todo el embarazo. Se ha observado que en las primeras 20 semanas de gestacin, la actividad contrctil del tero es de baja intensidad, pero posteriormente y hasta el trmino, se produce un aumento considerable de la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. Sin embargo, estudios de evaluacin de las contracciones uterinas por 24 horas, realizados a pacientes en riesgo de parto prematuro, han demostrado solamente un aumento del patrn contrctil 24 a 48 horas antes del inicio del parto prematuro (Figura 4) Figura 4. Monitorizacin de la actividad uterina ambulatoria en pacientes en riesgo de parto prematuro. (de K. Nicolaides) c) Flora crvico-vaginal anormal Existen diversas evidencias que sugieren que la infeccin del tracto genital inferior (vaginosis bacteriana) est asociado con aumento del riesgo de parto prematuro (Gmez R, 1997). La vaginosis bacteriana se encuentra en 10-15% de las mujeres embarazadas y aunque el tratamiento antibitico esta asociado con desaparicin de los grmenes, no hay evidencias de reduccin de la incidencia de parto prematuro (McDonald, 1997). Contracciones / hr

12 10 8 6 4 2 0 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Das previos parto prematuro d) Aumento de la fibronectina vaginal Las fibronectinas pertenecen a una familia de protenas fetales (Lockwood, 1991). La deteccin de fibronectinas en la vagina y crvix pueden ser tiles en la prediccin de parto prematuro. Estudios en pacientes sintomticas han mostrado que una fibronectina negativa hace improbable la progresin hacia parto prematuro, y por el contrario cuando la fibronectina fue positiva la posibilidad de parto prematuro fue mayor. Un estudio realizado en Estados Unidos con alrededor de 3000 embarazadas, a las cuales se les realiz una pesquisa de fibronectina vaginal rutinariamente, encontr un 4% de positividad y ellas contenan al 65% de las mujeres que presentaran trabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas de gestacin (Goldenberg, 1996). e) Evaluacin cervical por ultrasonografa Muchos autores han evaluado la utilidad de la medicin de la longitud cervical en el cribado de mujeres en riesgo de parto prematuro (Iams JD, 1996). La estimacin del riesgo de parto prematuro aumenta exponencialmente en la medida que el crvix es de menor longitud en la evaluacin realizada a las 23 semanas de gestacin, fluctuando desde un 0,2% a los 60mm, 0,8% a los 30mm, 4% a los 15mm y 78% a los 5mm (Heath, 1998). En el embarazo mltiple la incidencia de parto prematuro segn las distintas mediciones de longitud cervical flucta inicialmente en forma lineal desde un 2,5% a los 60mm, 5% a los 40mm y 12% a los 25mm, y posteriormente en forma exponencial desde un 17% a los 20mm y 80% a los 8mm de longitud cervical. Al igual que los embarazos gemelares, los embarazos triples tambin presentan un aumento de la incidencia de parto prematuro que aumenta progresivamente en la medida que el crvix es de menor tamao a las 23 semanas de gestacin, y flucta desde un

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8% entre los 36-48mm, 11% entre los 26-35mm, 33% entre los 16-25mm y 67% a los 15mm o menos (Skentou, 2000; To, 2001). La sensibilidad de un crvix menor de 15 mm evaluado a las 23 semanas en la pesquisa de parto prematuro a las 26, 28, 30, 32 y 36 semanas se observa en la Figura 5 (Heath, 1998) Figura 5. Sensibilidad del crvix cort en el cribado de parto prematuro

Sensibilidad %
100 80 60 40 20 0 < 26 < 28 < 30 < 32 < 34 < 36 100% 86% 82% 58% 38% 20%

Edad gestacional (sem)

2.

Parto prematuro iatrognico

Cribado y prevencin de preeclampsia y restriccin de crecimiento fetal a) Definiciones

Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restriccin de crecimiento fetal (RCF), como tambin el parto prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un sndrome clnico con distintas expresiones, caracterizado por una hipoperfusin tero placentaria debido a una falla o dficit de la invasin del trofoblasto extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas. Feto pequeo para la edad gestacional (PEG) se refiere a un dficit de alcanzar una biometra o peso estimado para una edad gestacional especfica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condicin, tanto expresado en percentiles o desviaciones estndar por debajo del promedio para la edad gestacional.(Chang et al., 1992) El grupo de fetos PEG es heterogneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeos (sin aumento de la morbimortalidad perinatal), o ser secundarios a un dficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genticos, medioambientales o por reduccin del flujo tero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil 10, punto de corte ms utilizado, son constitucionalmente pequeos, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF.(Chard et al., 1992) Los fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, sufrimiento fetal agudo, complicaciones neurolgicas neonatales,(McIntire et al., 1999) y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensin crnica en el adulto,(Barker et al., 1993) lo cual esta asociado a un mayor porcentaje de fetos cursando RCF. La PE se caracteriza por una hipertensin, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una de las principales causas de morbimortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto sptico, el primer lugar de stas complicaciones en nuestro pas (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condicin, tanto en Chile como en el resto del mundo vara entre 4 a 6% de la poblacin de mujeres embarazadas.(Lewis G et al, 1998);(Valds & Oyarzun, 1999) Debido a que el nico tratamiento conocido en la actualidad frente a la aparicin de alguna de las manifestaciones de este sndrome clnico es la interrupcin del embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%,(Meis et al., 1998) como tambin el 40% de las causas de induccin del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas teraputicas capaces de prevenir o retardar la aparicin de estas enfermedades.(Sibai, 1998) b) Etiopatogenia de la preeclampsia y restriccin del crecimiento fetal

En los ltimos aos se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus patologas asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatologa de este sndrome an no ha sido establecida claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condicin ha sido ms bien emprico y la nica forma de tratamiento efectivo sigue siendo la interrupcin prematura, electiva o de urgencia, del embarazo.(Sibai, 1998)

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c)

Origen placentario

Desde hace 100 aos que se conoce que la PE es una condicin placentaria.(Holland, 1909) La placenta es el elemento fundamental para la aparicin de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos cuadros clnicos. Por lo tanto, una reduccin relativa del flujo tero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteracin de la placentacin, es lo que conduce al desarrollo de estas patologas.(Rauramo & Forss, 1988) Se ha visto que en ambas condiciones existen similares alteraciones histopatolgicas en el sitio de implantacin placentario. Brosens y col., estudiando biopsias del sitio de insercin placentaria llegaron a la conclusin de que en ms del 80% haba un dficit del fenmeno de invasin fisiolgica del trofoblasto extravellositario en las arterias espiraladas maternas.(Brosens et al., 1972) Este hallazgo fue corroborado por Khong y col(Khong et al., 1986a) quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE exista una ausencia de las modificaciones fisiolgicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenmeno se vio solamente en 75% de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10). La placentacin fisiolgica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de proliferacin hasta las 12 semanas de gestacin, caracterizndose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de transcripcin inducido por la hipoxia (HIF-1), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-3), aumento de citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF).(Genbacev et al., 1997) La segunda etapa, que comenzara a las 12 semanas de gestacin, consistira en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentracin parcial de oxgeno en el espacio intervelloso. Estas modificaciones llevan a una disminucin del HIF-1 y TGF-3.(Caniggia et al., 2000) Por el contrario, en las patologas con alteracin de la placentacin la invasin trofoblstica es inadecuada y limitada solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Las diversas hiptesis planteadas para estos cuadros clnicos aceptan que La invasin del trofoblasto extravellositario es defectuoso en PE y RCF,(Meekins et al., 1994) llevando a que la circulacin tero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestacin, la cual puede ser detectada clnicamente por la velocimetra Doppler de las arterias uterinas,(Albaiges et al., 2000) manifestndose por un aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusin placentaria llevara a hipoxia placentaria, estrs oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioqumicos conduciran a la liberacin de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulacin materna producira una disfuncin vascular.(Roberts & Redman, 1993) La alteracin de la migracin del trofoblasto, como hemos analizado, no es slo caracterstica de la PE, sino que tambin de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensin crnica durante la gestacin. Por lo tanto, se ha propuesto que se necesitaran factores adicionales para el desarrollo de una u otra condicin de este sndrome clnico. La PE, por ejemplo, se asociara principalmente a vasculopata materna preexistente,(Caritis et al., 1998) factor gentico paterno(Lie et al., 1998) o materno.(Arngrimsson et al., 1990) d) Mtodos de cribado de preeclampsia

Muchos mtodos han sido propuestos para predecir la aparicin de PE. A continuacin se sealan algunos mtodos que han sido utilizados con este propsito: 1. Factores de riesgo de la historia clnica y embarazo actual. Los factores pre-concepcionales y/o patologas crnicas cabe mencionar la primipaternidad, exposicin espermtica limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologas crnicas asociadas a PE estn la hipertensin esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, dficit protena S y resistencia protena C, anticuerpos antifosfolpidos e hiperhomocisteinemia. Por ltimo, existen factores durante la gestacin que se asocian mayormente con PE como son el embarazo mltiple, las malformaciones congnitas, hidrops fetal, cromosomopatas y mola hidatiforme. La deteccin clnica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podran eventualmente ayudar a realizar una prevencin primaria de esta patologa.(Dekker & Sibai, 2001) 2. Presin arterial Su medicin ha demostrado escasa utilidad en la prediccin de esta condicin.(Villar & Sibai, 1989) Aunque una elevacin de la presin arterial diastlica o presin arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparicin del sndrome hipertensivo del embarazo, este cambio no est asociado a una mayor morbimortalidad perinatal.(Conde-Agudelo & Belizan, 2000) cido rico La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sera un mejor predictor que la presin arterial de mal pronstico perinatal.(Dekker & Sibai, 1991) Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no se haya masificado mayormente.(Masse et al., 1993) Doppler de las arterias uterinas La invasin trofoblstica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patolgica clave de la PE y RCF(Khong et al., 1986b). La flujometra Doppler es una tcnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguneos e indirectamente su resistencia. La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometra Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes

3.

4.

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edades gestacionales al momento del examen, la metodologa empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal.(Campbell et al., 1986; Steel et al., 1990; Bewley et al., 1991; Bower et al., 1993b) Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestacin, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto riesgo de desarrollar PE y RCF.(Bower et al., 1993a) Harrington y col.,(Harrington et al., 1996) empleando el mismo mtodo, encontraron que el 4% de la poblacin de mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestacin, el cual contena al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollaran PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde realizaron solamente flujometra Doppler color a las 23 semanas de gestacin, clasificaron como poblacin de alto riesgo de PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas.(Albaiges et al., 2000; Papageorghiou et al., 2001) Aproximadamente el 90% y 60% de stas desarroll PE y RCF, respectivamente, antes de las 34 semanas de gestacin. Por ltimo, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisin de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se emple Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluy que este examen tiene una moderada habilidad en predecir estas patologas, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, hacindolo por lo tanto clnicamente relevante tanto para la madre como para el mdico tratante.(Chien et al., 2000) 5. Marcadores bioqumicos: La determinacin de marcadores bioqumicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos etiopatognicos anteriormente discutidos. La reduccin del flujo tero-placentario no es capaz de explicar por si sola la etiopatogenia de la PE. La placentacin anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la gnesis de este sndrome clnico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteracin de placentacin que la PE(Khong et al., 1986a), pero sin los factores maternos que predispongan a esta condicin(Roberts & Lain, 2002). Es posible diferenciar marcadores sricos o plasmticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardos.(Lala & Chakraborty, 2003)

METODOS DE PROFILAXIS EN PREECLAMPSIA La prevencin de PE se puede dividir en 3 etapas: primaria, secundaria y terciaria. Se entiende por prevencin primaria aquella que es capaz de evitar la ocurrencia de la enfermedad, la secundaria como aquella que evita la aparicin de las manifestaciones clnicas de la enfermedad y la terciaria aquella que previene las complicaciones causadas por la enfermedad, por lo tanto es sinnimo de tratamiento. Muy brevemente revisaremos algunos aspectos de la prevencin primaria y terciaria, para luego profundizar en la prevencin secundaria. La prevencin primaria de PE se refiere a conocer la causa de la enfermedad y tratar de evitarla. Como hemos visto la alteracin de la placentacin, una respuesta inflamatoria materna exagerada y una disfuncin endotelial son componentes claves de la patognesis de la PE.(Dekker & Sibai, 1998) Sin embargo los mecanismos responsables de estas caractersticas son desconocidos, por lo tanto solo sera posible manipular algunos de los factores de riesgo, sealados en la seccin anterior. Dentro de los aspectos de la prevencin terciaria, sin lugar a dudas, un buen cuidado antenatal es el factor ms importante. El objetivo del tratamiento en una mujer con PE es evitar sus complicaciones y existe consenso que el tratamiento de la hipertensin severa es necesario y beneficioso.(Khedun et al., 1997) La prevencin secundaria de la PE ser solo posible si se renen tres condiciones: conocimiento de la patognesis, disponer de mtodos de deteccin precoz, y mecanismos de intervencin o correccin de los cambios fisiopatolgicos.(Dekker & Sibai, 2001) Entre las estrategias que se han empleado en los ltimos 10-15 aos sealaremos algunas de ellas: Suplemento de calcio: Algunos estudios epidemiolgicos han sealado que PE/eclampsia se correlaciona inversamente con la ingesta de calcio.(Marcoux et al., 1991) La ms reciente revisin en la base de datos electrnica Cochrane Library sobre la suplementacin de calcio incluye 9 estudios y alrededor de 6.000 pacientes.(Atallah et al., 2000) Esta revisin mostr una leve disminucin de la incidencia de PE (riesgo relativo (RR) 0,72, IC 95% 0,60-0,86). El efecto observado fue mayor en el grupo considerado de mayor riesgo de PE (0,22; 0,11-0,43) y aquellas con baja nivel de ingesta de calcio (0,32; 0,21-0,49). Aparentemente, por la informacin anteriormente sealada, el calcio sera til en prevenir PE en pases con baja ingesta de calcio.(Levine et al., 1997) Sin embargo, el objetivo de la suplementacin de calcio en PE no es prevenir una definicin, hipertensin y proteinuria, sino ms bien mejorar el pronstico perinatal, el que no presenta diferencias significativas. Aspirina: Varios estudios transversales demostraron que la PE se caracteriza por una alteracin de la relacin prostaciclina/tromboxano.(CLASP study, 1994; Dekker & Sibai, 1993) La aspirina se ha empleado con el objetivo de disminuir la sntesis de tromboxano y mantener la produccin de prostaciclina, permitiendo as mejorar la capacidad vasodilatadora y antiagregante plaquetaria del endotelio.(Dekker & Sibai, 1993) Una revisin reciente de la base de datos de Cochrane seal que la aspirina disminuye un 15% el riesgo de PE (32 estudios con 29.331 embarazadas; RR: 0,85; IC 0,78-0,92). Esta revisin tambin muestra una disminucin de la tasa de parto prematuro del 7% (23 estudios con 28.268 pacientes; RR 0,92 [0,880,97]) y un 14% de disminucin en mortinatos/mortineonatos (30 estudios con 30.093 embarazadas; RR 0,86 [0,75-0,99]), siendo mayor en mujeres de alto riesgo (0,73 [0,56-0,96]). El tratamiento con antiplaquetarios no demostr efecto en reducir la incidencia de la restriccin del crecimiento fetal (0,91 [0,83-1,00]), desprendimiento placentario e induccin del parto o tasa de cesrea.(Knight et al., 2000) Sin embargo, a pesar de los resultados optimistas expuestos en la revisin de la Cochrane 2. 1.

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Library, recientemente, dos grupos Europeos mostraron nuevamente que la aspirina no es til en la prevencin de PE, al ser administrada a grupos de riesgo basado en la alteracin del Doppler de arteria uterina.(Yu et al., 2003; Subtil et al., 2003) Suplemento de cidos grados omega-3: Asumiendo la importancia del desbalance entre prostaciclina/tromboxano en la patogenia de la PE es que se han empleado los cidos grasos -3 con la intencin de prevenir esta enfermedad. Los cidos grasos -3, cido eicosapentanoico y docosahexanoico, compiten con el cido araquidnico en varias formas: inhiben la sntesis de cido araquidnico a partir del cido linoleico; compiten con el cido araquidnico por la posicin 2 en los fosfolpidos de membrana, reduciendo as la concentracin del cido araquidnico plasmtico y celular; y el cido eicosapentanoico compite con el cido araquidnico como el sustrato para la ciclo-oxigenasa, inhibiendo la produccin plaquetaria de tromboxano A2 y produciendo solo pequeas cantidades de tromboxano A3, fisiolgicamente inactivo. A nivel endotelial, no se produce una gran inhibicin de la produccin de la prostaglandina I2, y por otro lado la actividad fisiolgica de la prostaglandina I3 , sintetizada por el cido eicosapentanoico, se suma a la accin de la PGI2.(Leaf & Weber, 1988) Olsen y col. realizaran un gran estudio multicntrico en Europa en con el uso de aceite de pescado en la prevencin de PE.(Olsen et al., 2000) Las embarazadas de alto riesgo fueron randomizadas a aceite de pescado u oliva alrededor de las 20 semanas de gestacin. Aunque se observ que el aceite de pescado disminuy el riesgo de parto prematuro desde 33% a 21% (OR 0,54; 95%IC 0,30-0,98), no afect la incidencia de PE o restriccin del crecimiento fetal. 4. Antioxidantes en la prevencin de preeclampsia Los estudios previamente realizados con el uso de antioxidantes se referan al tratamiento de la PE ya establecida. El primero de ellos fue un estudio no-randomizado del uso de vitamina E(Stratta et al., 1994), mientras que el segundo fue un estudio randomizado con vitamina C, vitamina E y alopurinol.(Gulmezoglu et al., 1997) Ninguno de los dos estudios mostr beneficios clnicos con el uso de estos frmacos en estas pacientes, pero ambos recomendaron iniciar estas terapias profilcticas ms precozmente. Un estudio reciente realizado en pacientes de alto riesgo de PE, demostr la utilidad del uso de vitaminas antioxidantes administradas precozmente en el embarazo en cuanto a disminuir el estrs oxidativo, y con ello aminorar su efecto sobre la funcin endotelial, y por ende sobre el sndrome pre-eclmptico(Chappell et al., 1999). Sin embargo no se estableci una causalidad de los parmetros de estrs oxidativo con la evolucin de la enfermedad, aunque s se recomend la realizacin de un estudio multicntrico para demostrar la eficacia de este tratamiento. Este mismo grupo mostr que existe una disminucin de los isoprostanos en las pacientes sometidas a tratamiento con vitaminas antioxidantes comparadas con las que recibieron placebo.(Chappell et al., 2000) Los isoprostanos son productos de la lipoperoxidacin del cido araquidnico en condiciones de estrs oxidativo. Recientemente se ha demostrado que estos metabolitos pueden tener un potente efecto vasoconstrictor, contribuyendo a explicar la patogenia de la hipertensin arterial en estas pacientes.(Walsh et al., 2000) Actualmente est en curso un estudio multicntrico financiado por el NICHD/NHLBI para evaluar el rol de la terapia antioxidante en la prevencin de PE y RCF.(Roberts & Hubel, 2004) 3.

PROPUESTA FINAL En base al desarrollo de los captulos anteriores proponemos el siguiente esquema de pesquisa de las patologas causantes del parto prematuro en nuestro pas. Para ello nos basamos en las mejores evidencias de la literatura mundial y nacional, como tambin pensando en el desarrollo futuro de la dinmica medicina materno-fetal: CRIBADO PARTO PREMATURO ESPONTNEO 1. Antecedentes clnicos de la embarazada, con especial nfasis en parto prematuro previo antes de las 34 semanas de gestacin 2. Evaluacin de la longitud cervical entre las 22 y 25 semanas de gestacin a todas las mujeres embarazadas 3. Anlisis de vaginosis bacteriana entre las 22 y 25 semanas de gestacin CRIBADO PARTO PREMATURO IATROGNICO: PREECLAMPSIA Y RCF 1. Antecedentes clnicos de la mujer embarazada, en especial preeclampsia previa, IMC, edad, paridad. 2. Doppler de arteria uterina por va transvaginal (idealmente al momento de la medicin de la longitud cervical) o transabdominal y clculo del Indice de Pulsatilidad promedio.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Amon E. Preterm labor. In: Reece EA, Hobbins JC, editors. Medicine of the fetus and mothers. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. p. 1529-79. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, L.C; Hauth, J. C; Wenstrom, K. D. Williams Obstetrics. 21st ed. International Edition, McGraw-Hall Companies Inc., 2001. Cap.27, p.689-727: Preterm Birth. Robertson PA, Sinderman SH, Laros RK. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight from five tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. Am J Obstet Gynecol 1992, 166:1629-34. Lamont RF, Dunlop PDM, Crowley P, Elder MG: Spontaneous preterm labour and delivery at under 34 weeks gestation. BMJ 1983, 286: 454-57. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Elisseou A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: prediction of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 12:312-22. Skentou C, Souka AP, To MS, Liao AW, Nicholaides KH. Prediction of preterm delivery in twins by cervical assessment at 23 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 7-10. To MS, Skentou C, Cicero S, Liao AW, Nicholaides KH. Cervical length at 23 weeks in triplets: predictions of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16: 515-518. Creasy RK, Gummer BA, Liggins GC. System for predicting spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 1980;55:692-5 Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, et al. The preterm prediction study: the value of new vs standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm birth. Am J Pub Health 1998;88:233-8

10. Gomez R, Romero R, Mazor M, Ghezzi F, David C, Yoon BH. The Role of infection in preterm labour and delivery. In Elder MG, Lamont RF, Romero R, eds. Preterm Labour. Churchill Livingstone 1997:85-125 11. Guyer B, Martin JA, MacDorman MF, Anderson RN, Strobino DM. Annual summary of vital statistics 1996. Pediatrics 1997;100:905-18 12. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Novakov A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: Relation to demographic characteristics and previous obstetric history. Ultrasound Obstet Gynecol 1998 (in press) 13. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, et al. The length of the cervix and the risk of spontaneous delivery. N Engl J Med 1996;334:567-72 14. Romero R, Gomez Ricardo, Mazor M, Ghezzi F, Yoon BH. The preterm labor syndrome. In Elder MG, Romero R, Lamont R F (eds) Preterm Labor, Churchill livingstone, 1997, p 29-49. 15. CSAPO, A. L. Progesterone block Am. J. Obstet. Gynecol. 98: 273-276, 1956. 16. Romero R, Mazor Mazor M, Gomez R, Gonzalez R, Galasso M, Cotton D. Cervix, incompetence and premature labor. In the fetus, vol 3: 1-10, 1993. 17. Fonseca EB, Bittar RE, Carvalho, M, Zugaib M. Prophylactic administration of progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous preterm birth in women at increased risk: A randomized placebo-controlled double-blind study. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 419-24. 18. Meis PJ. 17 alpha hydroxyprogesterone caproate prevents recurrent preterm birth (abstract). 23rd Annual Meeting of the Society for Maternal-fetal Medicine, February 3-8, 2003, San Francisco, California. 19. Fuchs F, Stakeman G. Treatment of threatened premature labor with large doses of progesterone. Am J Obstet Gynecol 1960,79:172. 20. Albaiges, G., Missfelder-Lobos, H., Lees, C., Parra, M., & Nicolaides, K. H. (2000). One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet.Gynecol. 96, 559-564. 21. Arngrimsson, R., Bjornsson, S., Geirsson, R. T., Bjornsson, H., Walker, J. J., & Snaedal, G. (1990). Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population. Br.J.Obstet.Gynaecol. 97, 762-769.

30

22. Atallah, A. N., Hofmeyr, G. J., & Duley, L. (2000). Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems (Cochranne Review). Cochrane.Database.Syst.Rev. 23. Barker, D. J., Gluckman, P. D., Godfrey, K. M., Harding, J. E., Owens, J. A., & Robinson, J. S. (1993). Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 341, 938-941. 24. Bewley, S., Cooper, D., & Campbell, S. (1991). Doppler investigation of uteroplacental blood flow resistance in the second trimester: a screening study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 98, 871-879. 25. Bower, S., Bewley, S., & Campbell, S. (1993a). Improved prediction of preeclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging. Obstet.Gynecol. 82, 78-83. 26. Bower, S., Schuchter, K., & Campbell, S. (1993b). Doppler ultrasound screening as part of routine antenatal scanning: prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 100, 989-994. 27. Brosens, I., Robertson, W. B., & Dixon, H. G. (1972). The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol.Annu. 1, 171-191. 28. Campbell, S., Pearce, J. M., Hackett, G., Cohen-Overbeek, T., & Hernandez, C. (1986). Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies. Obstet.Gynecol. 68, 649-653. 29. Caniggia, I., Winter, J., Lye, S. J., & Post, M. (2000). Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 21 Suppl A, S25-S30. 30. Caritis, S., Sibai, B., Hauth, J., Lindheimer, M., VanDorsten, P., Klebanoff, M., Thom, E., Landon, M., Paul, R., Miodovnik, M., Meis, P., Thurnau, G., Dombrowski, M., McNellis, D., & Roberts, J. (1998). Predictors of pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 946-951. 31. Chang, T. C., Robson, S. C., Boys, R. J., & Spencer, J. A. (1992). Prediction of the small for gestational age infant:which ultrasonic measurement is best? Obstet.Gynecol. 80, 1030-1038. 32. Chappell, L., O'Brien Coker, I., Mallet, A., Briley, A., & Poston, L. Reduction in ocurrence of pre-eclampsia with antioxidants is associated with decreased concentrations of plasma 8-epi-prostaglandin F2alpha. J.Soc.Gyn.Invest 7, 182A. 2000. 33. Chappell, L. C., Seed, P. T., Briley, A. L., Kelly, F. J., Lee, R., Hunt, B. J., Parmar, K., Bewley, S. J., Shennan, A. H., Steer, P. J., & Poston, L. (1999). Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 354, 810-816. 34. Chard, T., Costeloe, K., & Leaf, A. (1992). Evidence of growth retardation in neonates of apparently normal weight. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 45, 59-62. 35. Chien, P. F., Arnott, N., Gordon, A., Owen, P., & Khan, K. S. (2000). How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of pre-eclampsia, intrauterine growth retardation and perinatal death? An overview. BJOG. 107, 196-208. 36. CLASP study (1994). CLASP: a randomised trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. Lancet 343, 619629. 37. Conde-Agudelo, A. & Belizan, J. M. (2000). Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG. 107, 75-83. 38. Dekker, G. & Sibai, B. (2001). Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 357, 209-215. 39. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1991). Early detection of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 165, 160-172. 40. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1993). Low-dose aspirin in the prevention of preeclampsia and fetal growth retardation: rationale, mechanisms, and clinical trials. Am.J.Obstet.Gynecol. 168, 214-227. 41. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1998). Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 1359-1375. 42. Genbacev, O., Zhou, Y., Ludlow, J. W., & Fisher, S. J. (1997). Regulation of human placental development by oxygen tension. Science 277, 1669-1672. 43. Gulmezoglu, A. M., Hofmeyr, G. J., & Oosthuisen, M. M. (1997). Antioxidants in the treatment of severe pre-eclampsia: an explanatory randomised controlled trial. Br.J.Obstet.Gynaecol. 104, 689-696.

31

44. Harrington, K., Cooper, D., Lees, C., Hecher, K., & Campbell, S. (1996). Doppler ultrasound of the uterine arteries: the importance of bilateral notching in the prediction of pre-eclampsia, placental abruption or delivery of a small-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet.Gynecol. 7, 182-188. 45. Holland, E. (1909). Recent work on the aetiology of eclampsia. J.Obstet.Gynecol.Br.Emp 16, 255-273. 46. Khedun, S. M., Moodley, J., Naicker, T., & Maharaj, B. (1997). Drug management of hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacol.Ther. 74, 221-258. 47. Khong, T. Y., De Wolf, F., & Brosens, I. (1986a). Inadequate material vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 93, 1049-1059. 48. Khong, T. Y., De Wolf, F., Robertson, W. B., & Brosens, I. (1986b). Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. Br.J.Obstet.Gynaecol. 93, 1049-1059. 49. Knight, M., Duley, L., Henderson-Smart, D. J., & King, J. F. (2000). Antiplatelet agents for preventing and treating preeclampsia. Cochrane.Database.Syst.Rev. CD000492. 50. Lala, P. K. & Chakraborty, C. (2003). Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclampsia and fetal injury. Placenta 24, 575-587. 51. Leaf, A. & Weber, P. C. (1988). Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. N.Engl.J.Med. 318, 549-557. 52. Levine, R. J., Hauth, J. C., Curet, L. B., Sibai, B. M., Catalano, P. M., Morris, C. D., DerSimonian, R., Esterlitz, J. R., Raymond, E. G., Bild, D. E., Clemens, J. D., & Cutler, J. A. (1997). Trial of calcium to prevent preeclampsia. N.Engl.J.Med. 337, 69-76. 53. Lewis G et al. Why mother die: Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1994-1996. Department of Health, Welsh Office Scotish Office Department of Health and Department of Health and Social Services. London. 1998. 54. Lie, R. T., Rasmussen, S., Brunborg, H., Gjessing, H. K., Lie-Nielsen, E., & Ingens, L. M. fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. BMJ 316, 1343-1347. 1998. 55. Marcoux, S., Brisson, J., & Fabia, J. (1991). Calcium intake from dairy products and supplements and the risks of preeclampsia and gestational hypertension. Am.J.Epidemiol. 133, 1266-1272. 56. Masse, J., Forest, J. C., Moutquin, J. M., Marcoux, S., Brideau, N. A., & Belanger, M. (1993). A prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 169, 501-508. 57. McIntire, D. D., Bloom, S. L., Casey, B. M., & Leveno, K. J. (1999). Birthweight in relation to morbidity and mortality among newborn infants. N.Engl.J.Med. 340, 1234-1238. 58. Meekins, J. W., Pijnenborg, R., Hanssens, M., McFadyen, I. R., & van Asshe, A. (1994). A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 101, 669-674. 59. Meis, P. J., Goldenberg, R. L., Mercer, B. M., Iams, J. D., Moawad, A. H., & Miodovnik, M. (1998). The preterm prediction study: risk factors for indicated preterm births. Am.J.Obstet.Gynecol. 178, 562-567. 60. Olsen, S., Secher, N. J., Tabor, A., Weber, T., Walker, J. J., & Gluud, C. (2000). Randomised clinical trials of fish oil supplementation in high risk pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 107, 382-395. 61. Papageorghiou, A., Yu, C. K. H., Bindra, R., Pandis, G., & Nicolaides, K. H. (2001). Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 18, 441-449. 62. Rauramo, I. & Forss, M. (1988). Effect of exercise on placental blood flow in pregnancies complicated by hypertension, diabetes or intrahepatic cholestatasis. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 67, 15-20. 63. Roberts, J. M. & Hubel, C. A. (2004). Oxidative stress in preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 190, 1177-1178. 64. Roberts, J. M. & Lain, K. Y. (2002). Recent insights into the pathogenesis of pre-eclampsia. Placenta 23, 359-372. 65. Roberts, J. M. & Redman, C. W. (1993). Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 341, 1447-1451. 66. Sibai, B. M. (1998). Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 1275-1278.

32

67. Steel, S. A., Pearce, J. M., McParland, P., & Chamberlain, G. V. (1990). Early Doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 335, 1548-1551. 68. Stratta, P., Canavese, C., Porcu, M., Dogliani, M., Todros, T., Garbo, E., Belliardo, F., Maina, A., Marozio, L., & Zonca, M. (1994). Vitamin E supplementation in preeclampsia. Gynecol.Obstet.Invest 37, 246-249. 69. Subtil, D., Goeusse, P., & Puech, F. (2003). Aspirin (100 mg) used for prevention of pre-eclampsia in nulliparous women:the Essai Regional Aspirine Mere-Enfant study (Part 1). Br.J.Obstet.Gynaecol. 110, 475-484. 70. Valdes, G. & Oyarzun, E. (1999). Sndromes hipertensivos del embarazo. In Obstetricia, ed. Eds A Prez y E Donoso, pp. 52. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo, Santiago, Chile. 71. Villar, M. A. & Sibai, B. M. (1989). Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during third trimester. Am.J.Obstet.Gynecol. 160, 419-423. 72. Walsh, S. W., Vaughan, J. E., Wang, Y., & Roberts, L. J. (2000). Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia. FASEB J. 14, 1289-1296. 73. Yu, C. K. H., Papageorghiou, A., Parra, M., Palma Dias, R., & Nicolaides, K. H. (2003). Randomized controlled trial using lowdose aspirin in the prevention of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23 weeksgestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 22, 233-239.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Procedimientos Invasivos en Obstetricia


Dr. Mauro Parra
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Amniocentesis

istoria

Prochownick, 1877, describe por primera vez la amniocentesis abdominal. En los tiempos modernos, Menees 1930 obtiene lquido amnitico a travs de la puncin transabdominal. Bevis, 1952 introduce la AMCT para el manejo de la isoinmunizacin Rh. Liley, 1961, describe una correlacin entre bilirrubina en lquido amnitico y severidad de la enfermedad rhesus en el nio inmunizado. En 1966 se establece que es posible cultivar clulas fetales y posteriormente realizar cariograma {Steele}. Indicaciones Las indicaciones de la amniocentesis se pueden resumir como siguen: Estudio aneuploida: edad materna mayor de 35 aos Edad paterna mayor de 50 aos Aborto o Feto/Recin Nacido con alteracin cromosmica Aborto habitual Cariotipo paterno anormal

Riesgo aumentado de defecto tubo neural Presencia de malformacin congnita. Empleando la informacin en relacin a un grupo de alto riesgo para aneuploida es posible detectar solamente un 30% de los fetos afectados con aneuploida. Actualmente es posible introducir marcadores bioqumicos o ecogrficos que aumentan la deteccin de alteraciones cromosmicas a un 60 y 80% respectivamente. Dentro de los marcadores ecogrficos, la translucidez nucal entre 11-14 semanas es el elemento ms importante en el aumento del porcentaje de deteccin en poblacin de bajo riesgo. Todos estos exmenes de pesquisa de aneuploida tienen un 5% de falsos positivos o uso de test invasivos. Aspectos tcnicos: La amniocentesis surge antes del auge de la ecografa, por lo tanto, muchos mdicos se mostraban cautelosos del uso de la ecografa en los primeros procedimientos, y en general los primeros procedimientos eran efectuados a ciegas. Posteriormente, se emple el marcar el abdomen de la paciente en la unidad de ecografa y luego la paciente era trasladada a otra unidad para realizar la amniocentesis. Finalmente, en 1983, Jeanty introduce la tcnica bajo visin ecogrfica. Algunas recomendaciones: evitar transplacentaria tamao de la aguja mayor de 18-20 gauge y nmero de inserciones Experiencia del operador (100 amniocentesis supervisadas) Edad gestacional (16 semanas) y volumen de la muestra (20 ml) Consideraciones especiales en el embarazo mltiple Aspectos citogenticos y bioqumicos de la amniocentesis En este procedimiento se obtienen clulas para cultivo desde el feto, trofoblasto o de membranas extraembrionarias (riesgo de mosaicismo Es importante tener presente adems los siguientes aspectos en relacin al procesamiento de la muestra: Falla del cultivo (<1%) Contaminacin con clulas maternas (1:1000) Exactitud diagnstica por amniocentesis - Espina bfida: alfa feto protena: 99,5% (FP: 0,03) - Aneuploida: 99,2-99,9% en base a fenotipo al nacer - Mosaicismo: 0,1% Por lo tanto la amniocentesis tiene una alta tasa de deteccin y exactitud diagnstica.

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Complicaciones Maternas Infeccin: (0,1%) Complicaciones inmediatas: (sangramiento, dolor abdominal, prdida lquido amnitico 4 semanas luego de procedimiento) 12%. Inmunizacin Rh: Transfusin feto-materna ocurre en un 15%. Dosis anti-D de 100-125 ug. Fetales -

Directamente: perdida reproductiva Indirectamente: remocin lquido amnitico

Prdida reproductiva El clculo de la tasa de aborto se obtiene de acuerdo al riesgo basal para la edad gestacional en que se practica la amniocentesis. Adems, el riesgo basal de aborto vara con la edad materna, paridad y condicin social. Se ha calculado que la tasa de aborto despus de las 15 semanas es entre 1-2% (MacKenzie WE, 1988). En 1970 se realizaron tres grandes estudios de cohorte (Canadiense, Norteamericano y Britnico): 1. NICHD (1090 AMCT) prdida reproductiva total: 3,5% vs 3,2% Aborto en segundo trimestre: 2,3% vs 2,1% 2. Canad (1020 AMCT) sin diferencia: perdida reproductiva antes de 24 sem 2,1% 3. Ingles (2400 AMCT) Leve aumento de prdida reproductiva de 1-1,5% en AMCT. Sin embargo existe solamente un estudio randomizado, control que evala el riesgo de prdida reproductiva para amniocentesis {Tabor, 1986}. Se randomizaron 4606 pacientes (edad: 25-34 aos) Perdida fetal >16 sem: 1,7% vs 0,7%. RR 2,3 (1,3-4,0) Abortos esencialmente en las primeras 3 a 4 sem. Por lo tanto en base a este ltimo estudio se infiere que el riesgo de prdida reproductiva en mujeres embarazadas sometidas a amniocentesis despus de las 16 semanas es del 1%.

Amniocentesis precoz Por el contrario la amniocentesis precoz, o sea aquella realizada antes de las 16 semanas presenta un mayor riesgo prdida reproductiva y pie bot al comparar con aquella realizada despus de las 16 semanas, o comparado con la biopsia de vellosidades coriales efectuada entre 11-14 semanas {Nicolaides, 1994; Sundberg, 1997}. Complicaciones postnatales AMCT no afecta prematurez, mortinatos, mortalidad perinatal Morbilidad: Displasia congnita de caderas y Pie bot {MRC, 1978} Tabor, no mostr diferencias en aquellos aspectos: AMCT 16-18 sem no se asocia a estas malformaciones AMCT precoz se asocia con pie bot equinovaro (comparado con BVC). SDR es ms frecuente en AMCT (8,2% vs 0,9% RN 34-37 sem) {MRC, 1978} Grupo Danes {Tabor, 1986} 1,1% vs 0,5% Perdida reproductiva aumenta al doble si la placenta es penetrada {Tabor, 1986}. Importante administrar anti-D a paciente Rh negativas no sensibilizadas

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Biopsia de vellosidades coriales


HISTORIA Grandes progresos han habido en la Medicina Fetal en las ltimas 3 dcadas, especialmente dado por los avances en biologa molecular y ultrasonografa. La biopsia de vellosidades coriales (BVC) es un mtodo de diagnstico antenatal esencialmente de primer trimestre, el cual nos informa del estado cromosmico, gentico (ADN) y bioqumico del feto. En 1968, Mohr efectu una BVC va transvaginal, empleando un histeroscopio {Mohr, 1968}. Esta tcnica fue abandonada por la alta tasa de prdida reproductiva. En 1982, Kazy informa los beneficios de la BVC en el diagnstico de alteraciones genticas {Kazy, 1982}, abriendo paso a nuevas publicaciones que mostraron la utilidad de esta tcnica en el diagnstico antenatal. En 1996 se haban practicado mas de 200.000 BVC, en alrededor de 180 centros hospitalarios. En los 90 se describieron defectos de extremidades, los cuales se relacionaron con BVC realizadas en gestaciones menores de 10 semanas {Brambati, 1992}, por lo que en la actualidad este procedimiento se realiza esencialmente por va transabodominal y despus de las 10 semanas de gestacin. REQUISITOS Se requiere un especialista en Medicina Fetal Experiencia de al menos 100-200 procedimientos TECNICA BVC Transabdominal Transcervical Empleando aguja de 18 gauge, se aplica una succin de 10-15 ml con jeringa de 20 ml, lo que permite una muestra de tejido hmedo de 10-40 mg. El tejido es colocado posteriormente en medio de cultivo de transporte, y bajo microscopio de diseccin las vellosidades son separadas del tejido decidual materno. Luego, las vellosidades pueden ser analizadas inmediatamente empleando el mtodo de actividad enzimtica y DNA polimorfismo, o pueden ser colocadas en cultivo para estudio citogentico. INDICACIONES Cariotipo Test enzimtico mucopolisacaridosis alteracin aminocidos alteracin lpidos alteracin carbohidrato Anlisis ADN talasemia distrofia muscular de Duchenne/Becker Hemofilia A/B Fibrosis qustica Hiperplasia suprarrenal congnita Otras enfermedades monognicas Infecciones Paternidad RESULTADO Rpido, anlisis citotrofoblasto detenido en metafase (24-48 hrs) Cultivo de clulas mesenquimticas de las vellosidades coriales (10-15 das) Falsos negativos con test rpidos: 1:1.000, disminuye a 1:10.000 cuando se realiza cultivo EMBARAZO MULTIPLE El embarazo mltiple tiene consideraciones especiales en cuanto al empleo de un mtodo invasivo en el diagnstico antenatal. Esto depender, entre varios factores, de la edad gestacional, corionicidad y riesgo de aneuploida. En general, salvo ciertas condiciones especiales, en el embarazo gemelar monocorial se podra emplear la BVC o amniocentesis segn necesidad. Mientras que en el embarazo gemelar bicorial la indicacin ms frecuente es la amniocentesis a las 16 semanas de ambos sacos con una sola puncin.

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MOMENTO DE BVC Gestaciones mayores de 11 semanas o longitud cfalo-nalgas mayores de 45 mm. o er Sin contraindicaciones en 2 y 3 trimestre (mayor nmero de falsos negativo, sensibilidad 87,9%) COMPLICACIONES Peritonitis localizada: 0,04% Metrorragia leve: 1,5% Transfusin feto-materna Defectos de extremidades Falsos positivos: mosaicismo confinado a la placenta (1-3%) {Hogge, 1986}, en estos casos est indicado una amniocentesis a las 16 semanas. Falsos negativos: se observa en informe directo solamente, el cual puede informar un cariograma como normal falsamente (deleciones, transposiciones, etc). Por lo tanto siempre se requiere un informe final en base al cultivo. PERDIDA REPRODUCTIVA Perdida reproductiva <28 sem. 2,2-5,4% Un metaanlisis muestra que el riesgo de aborto de la BVC por va transabdominal es similar a la amniocentesis a las 16 semanas de gestacin: 1%. Sin embargo, este mismo estudio indica que la BVC por va transvaginal tendra un mayor riesgo que la amniocentesis.

Muestra sangunea fetal (cordocentesis)


HISTORIA Desde 1972 es posible obtener una muestra de sangre fetal durante el embarazo {Valenti, 1973}. Antes de 1982 esta muestra sanguinea era obtenida a travs de una fetoscopa, lo cual daba a esta tcnica un alto riesgo. La primera cordocentesis bajo visin ecogrfica se realiz en 1983 {Daffos, 1983}. TCNICA Tcnica manos libres (20 gauge) Tcnica guiada (22-25 gauge) Es fundamental definir claramente la posicin del cordn umbilical y especficamente su punto de insercin en la placenta, la cual puede ser lateral, anterior o posterior, y por tanto las vas de introduccin de la aguja cambiaran (transplacentaria, transamnitica). COMPLICACIONES Bradicardia o asistolia Parto prematuro Rotura Prematura de Membranas Corioamnionitis Trombosis umbilical Hemorragia umbilical Hemorragia placentaria Hemorragia feto-materno FACTORES DE RIESGO EN CORDOCENTESIS Puncin arterial: aumenta el riesgo de bradicardia 5-10 veces (vasoespasmo) Hipoxemia fetal (bradicardia) asociado a liberacin endotelina Tcnica: manos libres vs guiada Edad gestacional: <20 sem Nmero de punciones (manos libres) Duracin del procedimiento Experiencia del operador

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PRDIDA REPRODUCTIVA {Ghidini, 1993} Grupo de bajo riesgo: Manos libres 3% Guiada: 0,2%

En base a los datos anteriores se piensa que la experiencia de un centro es mejor que una recopilacin. Por ejemplo, Donner y cols. informaron de una prdida reproductiva de 1,2% en un grupo de bajo riesgo, lo cual difiere bastante del obtenido en base a recopilacin de la informacin desde distintos centros. Otros ejemplo es el grupo del Kings College quien informa tambin un riesgo de 1% para pacientes de bajo riesgo. INDICACIONES La posibilidad de la toma de muestra sanguinea fetal abri la visin hacia un nuevo concepto en relacin al feto como paciente: Medicina Fetal 1. MALFORMACIONES FETALES Cariograma fetal En presencia de malformaciones cuando es necesario emplearlo en la toma de decisiones o en casos de mosaicismo en cultivo de lquido amnitico.

Malformaciones de extremidad superior Sndrome de TAR (trombocitopenia y agenesia de radio). Confirmado con plaquetas <50.000. Anemia de Fanconi: alteracin cromosmica es ms simple de analizar en linfocitos

Malformacin cardiaca Sndrome de Di George, ausencia de linfocitos T, por lo tanto un fracaso en cultivar sangre fetal sera indirectamente sospechoso del sndrome. Microdeleciones del cromosoma 22, presente en ciertas formas familiares de sndrome Di George, es ms simple de diagnosticar en cultivo de sangre fetal que en fibroblastos del lquido amnitico.

Malformaciones Cerebrales Hemorragia intracerebral, ventriculomegalia, puede ser la causa de una trombocitopenia fetal autoinmune, y especialmente de una aloinmune, o sndrome hemorrgico secundario a coagulopata intravascular encontrada en infecciones fetales severas. 2. SINDROMES INFECCIOSOS Diagnstico prenatal de TORCH, parvovirus, varicela fue inicialmente hecho con sangre fetal, pero en la actualidad con la incorporacin de tcnicas tales como PCR es posible hacer el diagnstico en lquido amnitico (toxoplasmosis, citomegalovirus). Sin embargo el diagnstico de parvovirus B19 y rubola siguen siendo hechos por deteccin en sangre fetal. Valor pronostico en infeccin por parvovirus B19 es muy importante. La presencia de anemia y eritroblastosis indica una recuperacin del cuadro. Sin embargo, una aplasia medular indicara la necesidad de manejo con transfusiones sanguneas hasta la recuperacin de la produccin de glbulos rojos. 3. SINDROMES ANEMICOS Los ms frecuentes son el autoinmune, parvovirus B19, rubola congnita luego de la fase heptica aguda y eritroblastoctica, y hemorragias feto-maternas espontneas o traumticas.

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4. SINDROMES HIPOXEMICOS En restriccin del crecimiento fetal, sin embargo en la actualidad no es una indicacin debido al alto riesgo asociado a la cordocentesis en estos casos y a la posibilidad de realizar evaluacin por medio de tcnicas no invasivas de alta sensibilidad como la flujometra Doppler.

5. SINDROMES HEMORRAGICOS Sndrome hemorrgico hereditario: Coagulacin intravascular diseminada. Cada en los niveles de fibringeno y recuento plaquetario, y presencia de productos de fibrina. Causas ms comunes son infecciones congnitas severas (citomegalovirus y toxoplasmosis). Trombocitopenia inmune. Las ms severas y precoces de este tipo de enfermedades son las aloinmunes, especialmente la PLA1 o HPA-1a. Sin embargo, trombocitopenia secundaria a anticuerpos antiplaquetarios, ej. prpura trombocitopnico idioptico, puede a veces ser severo (<50.000). 6. OTRAS INDICACIONES Diagnstico. Muchas enfermedades hereditarias an no pueden ser diagnosticadas molecularmente, por lo tanto la nica posibilidad diagnstica son elementos sanguneos o sricos fetales.

Conclusin
En los ltimos 15 aos la Medicina Fetal ha sufrido una gran transformacin. El diagnstico prenatal es actualmente un trmino muy limitado, pues en la actualidad no slo somos capaces de efectuar un diagnstico, sino que tambin pronstico y tratamiento. La cordocentesis tambin ha variado su posicin en la Medicina Fetal. En los ltimos 10 aos es menos til en la etapa diagnstica, especialmente debido a los avances de la biologa molecular (PCR), pero tiene mayor valor en la determinacin del pronstico y tratamiento de mltiples condiciones patolgicas del feto. Las principales indicaciones de la cordocentesis en la actualidad son la posibilidad de determinar el pronstico de infecciones y el pronstico y tratamiento de de sndromes hemorrgicos y anmicos.

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Santiago,.dede UNIDAD DE MEDICINA FETAL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA ESTUDIO CROMOSOMICO Los abajo firmantes, mayores de edad y en pleno uso de sus derechos, hemos solicitado a los Dres. que intenten realizar un anlisis cromosmico de anomalas congnitas a nuestro hijo an no nacido. Hemos sido informados que las clulas necesarias para efectuar dicho anlisis se pueden obtener del (de las) vellosidades coriales de la placenta/lquido amnitico/sangre fetal, por medio de una puncin transabdominal. Se nos ha explicado los siguientes puntos y los hemos comprendido y aceptado: Que aunque la biopsia de vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis transabdominal es una tcnica de utilidad comprobada y se ha usado ampliamente y se considera pequeo el peligro para la madre y el feto no se puede garantizar que el procedimiento no produzca lesiones a cualquiera de ellos o pueda ir seguido de aborto o parto prematuro en 1% de los casos. Que puede fracasar cualquier intento por obtener vellosidades coriales/lquido amnitico/sangre por medio de la biopsia de vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis. Que cualquier intento por obtener un cultivo viable de clulas puede fracasar o que su proceso ulterior pueda ser de mala calidad o inestable. Que el cariotipo cromosmico normal no garantiza que el nio nacer sin defectos o retraso mental. Adems entiendo que: Estoy de acuerdo/en desacuerdo que la informacin obtenida se utilice con fines de investigacin. Mi decisin de rechazo no afectar el manejo adecuado de mi condicin. Estoy de acuerdo/ en desacuerdo que se tome una muestra de sangre con fines de investigacin. Mi decisin no afectar el manejo adecuado de mi condicin. Al reconocer plenamente la posibilidad de estos peligros y limitaciones tcnicas, hemos decidido que se intente el examen. Firma de la Pareja: Paciente.RUT Firma del Mdico

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Santiago, .de..de UNIDAD DE MEDICINA FETAL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA INVESTIGACION CLINICA INVESTIGADOR RESPONSABLE: Dr. Mauro Parra Cordero TITULO DEL PROTOCOLO: Prediccin de Riesgo Antenatal en el primer trimestre Se me ha solicitado participar en un proyecto de investigacin que esta estudiando la prediccin del riesgo antenatal en el primer trimestre. Al participar en este estudio, yo estoy de acuerdo en que se me tome al menos una ecografa obsttricas de pesquisa de mal pronstico perinatal. Esta ecografa se realiza entre las 11 y 14 semanas de gestacin. En esta ecografa se evaluar la viabilidad del embarazo, la presencia de embarazo gemelar y su corionicidad, pesquisa de malformaciones mayores, flujometra Doppler de arterias uterinas para la prediccin de insuficiencia placentaria y la medicin ecogrfica de una coleccin de lquido nucal (translucidez nucal) para la prediccin de aneuploida, cardiopatas y otras malformaciones. Entiendo que: Que no se han descrito riesgos maternos o fetales al emplear un estudio ecogrfico con flujometra Doppler. Este es un estudio de prediccin de riesgo antenatal para determinar un grupo poblacional al cual se le ofrecern alternativas de prevencin y tratamiento. Los posibles beneficios que tendr en este estudio son el poder conocer el riesgo antenatal de mal pronstico perinatal y secundariamente ser manejada en policlnicos especializados para prevenir el eventual efecto de la condicin estudiada, tanto para m como para nuestro hijo. Cualquier pregunta que yo quiera hacer con relacin a mi participacin en este estudio deber ser contestada por los Drs. Mauro Parra C. y Hernn Muoz S., Profesores Asistentes del Departamento de Obstetricia y Ginecologa del Hospital Clnico de la Universidad de Chile. Podr retirarme de este estudio en cualquier momento sin dar razones ni tampoco sin que esto me perjudique Los resultados de este estudio pueden publicados, pero mi nombre o identidad no ser revelado y mis datos clnicos y experimentales permanecern en forma confidencial, a menos que mi identidad sea solicitada por la ley. Mi consentimiento est dado voluntariamente sin que haya sido forzado u obligado. En el caso que sea daado fsicamente como resultado del estudio, la atencin y el tratamiento mdico sern proporcionados preferentemente en esta institucin y, en cualquier caso, bajo la responsabilidad mdica y legal del Investigador o Mdico Responsable que firma este consentimiento. FIRMA DEL INVESTIGADOR FIRMA DEL PACIENTE O REPRESENTANTE LEGAL..

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Santiago, .dede UNIDAD DE MEDICINA FETAL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA CIRUGIA LASER Los abajo firmantes hemos solicitado a los Drs:.. que intenten realizar una separacin de las comunicaciones vasculares placentarias a travs de una ciruga lser a nuestros hijos an no nacidos. Hemos sido proporcionados del tiempo y la informacin necesarios para tomar esta decisin. Entendemos que las otras opciones son la evolucin espontnea o amniodrenajes seriados. Comprendo que el procedimiento consiste en la introduccin de un fetoscopio a travs de mi abdomen. Visualizacin de los vasos de la superficie de la placenta que conectan las circulaciones vasculares entre ambos fetos y coagulacin de stos empleando lser. Comprendemos que al emplear este tratamiento existen tres alternativas: 1/3 de los casos ambos fetos sobreviven 1/3 de los casos solamente uno de los fetos sobrevive 1/3 de los casos ambos fallecen Entendemos que existe una pequea posibilidad de que el/los feto (s) presenten un dao neurolgico. Entendemos que existe una mnima posibilidad que presente algunas complicaciones secundarias al procedimiento, tales como dolor abdominal, sangramiento, prdida de lquido amnitico o fiebre, por lo que deba acudir inmediatamente al Hospital. Estoy de acuerdo/ en desacuerdo en donar una muestra de sangre con el propsito de ser empleado en investigacin. Estoy de acuerdo/en desacuerdo en que la informacin obtenida con este procedimiento sea empleada con propsitos de investigacin y docencia. Independientemente de mi decisin en relacin a los puntos anteriores, esto no afectar el manejo y tratamiento del cuadro que afecta mi embarazo. Madre..RUT Padre.RUT Mdico:

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Utilidad de la Flujometra Doppler en Obstetricia


Dr. Mauro Parra
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Descripcin general de los vasos sanguneos evaluados a travs de la flujometra Doppler


1. ARTERIA UTERINA Anatoma de la arteria uterina

l flujo sanguneo del tero es aportado principalmente por la arteria uterina, rama de la arteria ilaca interna, y en escasa cantidad por las arterias ovricas. Estos vasos se anastomosan a nivel de los cuernos del cuerpo uterino, lugar donde dan origen a las arterias arcuatas y posteriormente stas generan a las arterias radiales. Estas ltimas penetran en ngulo recto en el tercio externo del miometrio, lugar desde donde surgen las arterias basales, nutriendo al miometrio y la decidua, y finalmente alrededor de 100 arterias espiraladas que terminan en el espacio intervelloso. Existen alrededor de 100 arterias espiraladas. Cambios fisiolgicos en el embarazo

Los cambios fisiolgicos de las arterias espiraladas son necesarios para permitir el aumento del flujo tero-placentario de 10 veces durante el curso del embarazo, desde 40 mL/min a 400 mL/min al trmino de la gestacin. Estos cambios se caracterizan por tener un lumen dilatado y tortuoso con ausencia completa de la capa muscular y elstica, el cual es mediado por la invasin del trofoblasto extravellositario a partir de las 12 semanas de gestacin. Esta transformacin de las arterias espiraladas en arteria teroplacentarias comprende los segmentos deciduales y miometriales. Como resultado de los cambios fisiolgicos anteriormente sealados, el dimetro de las arterias espiraladas aumenta desde 1520 a 300500 mm, lo cual reduce la impedancia al flujo y optimiza el intercambio feto-placentario en el espacio intervelloso. Flujometra Doppler de las arterias uterinas: Desde la primera descripcin de Campbell y cols, de las arterias arcuatas con Doppler pulsado, una serie de investigadores y avances tecnolgicos han permitido obtener ondas de flujo sanguneo de mejor calidad y precisin a travs del Doppler color. (Figuras 1-3) Figura 1. Imagen de Doppler color transabdominal en embarazo con placentacin fisiolgica normal.

Figura 2. Imagen de Doppler de arteria uterina transvaginal normal y patolgica.

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Figura 3. Doppler de arteria uterina con IP normal entre 11-14 semanas de gestacin.

La determinacin del Doppler color de las arterias uterinas por va transabdominal se realiza a nivel del cruce aparente 1 entre la arteria uterina e ilaca externa. Si la visualizacin se realiza por va transvaginal, el punto de insonacin debe realizarse a 2 nivel del orificio interno del canal cervical, punto de entrada de la arteria uterina al tero. Si se realiza este mismo Doppler en el primer trimestre, 11-14 semanas de gestacin, el reconocimiento de este vaso se realiza a travs de una seccin longitudinal del 3 tero y empleando Doppler color es posible determinar el vaso uterino a nivel del orificio cervical interno. La impedancia al flujo sanguneo de las arterias uterinas disminuye paulatinamente hasta las 24 semanas de gestacin debido al proceso de transformacin fisiolgica de las arterias uterinas discutidas anteriormente. Posteriormente, la disminucin de la resistencia del flujo tero-placentario persiste debido al efecto de las hormonas gestacionales (Figura 4).

Figura 4. Valores normales del IP promedio de la arteria uterina

Indice de pulsatilidad prom edio de arteria uterina 3.50 3.00 2.50 2.00 1.50 1.00 0.50 0.00 12 16 20 24 28 32 Edad gestacional (sem ) 36 40

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2.

ARTERIA UMBILICAL

El flujo del cordn umbilical se caracteriza por un flujo en serrucho de la arteria umbilical en una direccin y el flujo continuo de la vena umbilical en direccin opuesta, el cual es muy simple de obtener a travs del Doppler continuo o pulsado, con o sin el empleo del color.(Figura 5) Figura 5. Doppler color de arteria umbilical demostrando un flujo normal

Se recomienda realizar la medicin del Doppler de la arteria umbilical en una porcin de asa libre lo ms equidistante a ambas zonas terminales, fetal y placentaria, debido a que algunos autores sostienen que los ndices de resistencia son menores a nivel de la insercin placentaria. Los patrones de la arteria umbilical pueden variar durante los ciclos de respiracin fetal, aumentado la resistencia durante la inspiracin o disminuyndola durante la espiracin. Tambin es importante tener presente al momento del anlisis de los flujos umbilicales a patologas que puedan hacer variar la viscosidad sangunea, como por ejemplo la anemia fetal. La resistencia de la arteria umbilical disminuye con la edad gestacional debido a una expansin fisiolgica del territorio feto-placentario, debiendo siempre estar presente el flujo diastlico a contar de las 16 semanas de gestacin en los embarazos 4 normales. Figura 6. Valores normales del IP de la arteria umbilical

IP Umbilical Arteria
2.0

1.5

1.0

0.5

0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (semanas)

Las alteraciones descritas en la arteria umbilical se clasifican en (ver figura 7): Aumento de la resistencia (ndice de pulsatilidad (IP) sobre el percentil 95) Ausencia del flujo de fin de distole Flujo reverso en distole

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Las alteraciones del flujo umbilical, despus de las 16 semanas de gestacin, son una expresin de un aumento progresivo de la resistencia al flujo a nivel del territorio feto-placentario. El flujo de la arteria umbilical entre las 24 y 32 semanas de gestacin puede encontrarse tanto ausente como reverso, varias semanas o das antes de la interrupcin del embarazo, 5 respectivamente. Debido a lo anterior es que la sola presencia de una alteracin de la arteria umbilical en un feto con restriccin de crecimiento, sin la evaluacin de otros vasos fetales, no es indicacin de interrupcin del embarazo a estas edades gestacionales extremas. Sin embargo, en RCF despus de las 34 semanas de gestacin, un Doppler de la arteria umbilical anormal es inusual, 6 pero ante la presencia de un flujo fin de distole ausente o reverso la indicacin en estos casos es interrupcin de la gestacin. Figura 7. Doppler de arteria umbilical patolgico, con alta resistencia a nivel de las vellosidades coriales, demostrado a travs del aumento del IP y ausencia del flujo de fin de distole, respectivamente

3.

VASOS ARTERIALES FETALES 3.1. Arteria cerebral media La arteria cerebral media (ACM) se visualiza fcilmente, empleando Doppler color o sin ste, a nivel de la medicin del dimetro biparietal, buscando la imagen caracterstica del ala mayor del esfenoides. La arteria cerebral media cursa a nivel del hueso anteriormente descrito (ver figura 8). El vaso sanguneo debe ser insonado cercano al polgono de Willis, o sea en el segmento conocido como M1. Entre algunos de los aspectos prcticos que se debe tener en consideracin esta el tener 7 cuidado con presionar la cabeza fetal al momento de realizar esta medicin, pues se puede producir un falso aumento del IP. El flujo normal de la ACM muestra un flujo diastlico escaso entre las 22 y 28 semanas de gestacin, incluso en algunos casos est ausente o reverso. Posteriormente, el flujo diastlico persiste disminuido hasta las 34 semanas, donde comienza 8 progresivamente a presentarse una redistribucin fisiolgica que lleva a una disminucin del IP de la ACM. (ver valores normales en Figura 9) Frente a cuadros hipxicos fetales se observa una vasodilatacin compensatoria de la arteria cerebral media, manifestada por una reduccin patolgica del IP, pero posteriormente, frente a una descompensacin mediada por acidosis metablica, se puede presentar nuevamente un alza del IP, esta vez como un fenmeno terminal.(ver figura 10) Figura 9. Valores normales del IP de la arteria cerebral media

IP arteria cerebral media


3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)

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Figura 8. Doppler color del polgono de Willis y arteria cerebral media

Figura 10. Doppler de arteria cerebral media normal y patolgica.

3.2. Arteria Aorta La arteria aorta es un complemento de la evaluacin de la hemodinamia fetal en fetos hipxicos que estn en fase de compensacin. Este vaso, a diferencia de la arteria umbilical y cerebral media, por su posicin anatmica es ms difcil de insonar. Tcnicamente se puede obtener una buena onda espectral al insonar al feto en un plano longitudinal, visualizando la aorta torxico por medio del Doppler color (ver figura 11). Para una buena imagen espectral y medicin del IP, es 7 recomendable obtener este vaso con un ngulo de insonacin menor a 60. El IP de la aorta torcica se mantiene constante desde las 20 semanas en adelante, aumentando su resistencia, llegando 8 incluso a flujo ausente en distole, en presencia de hipoxia fetal (ver figura 12 y 13). Figura 11. Demostracin por Doppler color de la arteria aorta torcica

50

Figura 12. Doppler de arteria aorta torcica normal y patolgica

Figura 13. Valores normales del IP de la arteria aorta torxica

IP aorta torxica
3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)

4.

DUCTUS VENOSO

El ductus venoso comunica la vena umbilical intra-abdominal con la vena cava inferior, y desde all, la sangre oxigenada pasa rpidamente a la aurcula izquierda y preferencialmente al cerebro y coronarias. Este vaso es una conexin estrecha, tipo embudo, que acelera el flujo sanguneo venoso desde la vena umbilical (normalmente 10 cm/seg) al menos 5 a 6 veces. En una seccin medio-sagital del feto, a nivel de la aurcula derecha, es posible reconocer el ductus venoso y diferenciarlo de los otros dos vasos venosos, vena cava inferior y heptica, empleando Doppler color, el cual permite reconocerlo anatmicamente y a travs del efecto de aliasing (debido a la aceleracin del flujo se observa un cambio del patrn de color en el Doppler), y audicin de su caracterstico sonido. (Ver figura 14) Los valores normales del ductus venoso se expresan como ndices de pulsatilidad venoso (S-A/Vm), equivalente al IP de los vasos arteriales. Sus valores disminuyen con la edad gestacional, lo cual es consistente con la disminucin de la post-carga 8 ventricular debido a una disminucin de la resistencia placentaria, y a una mayor capacidad cardiaca. (ver figura 15) La onda tpica del ductus venoso, al igual que los otros vasos venosos, tiene tres componentes (ver figura 15): Onda S, sstole ventricular. Oda D, distole pasivo. Onda A, sstole auricular.

51

Las alteraciones del ductus venoso se pueden clasificar en tres (ver figuras 16): Elevacin del ndice de pulsatilidad venoso (IPV) sobre el percentil 95 Onda A ausente Onda A reversa

La onda A ausente o reversa durante el segundo o tercer trimestre de la gestacin puede ser un signo de descompensacin acidtica de la hipoxia fetal, insuficiencia cardiaca secundaria a una sobrecarga ventricular derecha, como por ejemplo en la transfusin feto-fetal, o estadios terminales de anemia o miocarditis viral. Figura 14. Doppler color del ductus venoso fetal

Figura 15. Valores normales del ductus venoso fetal

IPV ductus venoso


1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)

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Figura 16. Doppler del ductus venoso fetal en fetos normales y patolgicos.

Utilidad del Doppler en cuadros secundarios a insuficiencia placentaria, preeclampsia y restriccin de crecimiento fetal
1. DEFINICIONES Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restriccin de crecimiento fetal (RCF), como tambin el parto prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un sndrome clnico con distintas expresiones, caracterizado por una hipoperfusin tero placentaria debido a una falla o dficit de la invasin del trofoblasto extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas. Feto pequeo para la edad gestacional (PEG) se refiere a un dficit de alcanzar una biometra o peso estimado para una edad gestacional especfica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condicin, tanto 9 expresado en percentiles o desviaciones estndar por debajo del promedio para la edad gestacional. El grupo de fetos PEG es heterogneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeos (sin aumento de la morbi-mortalidad perinatal), o ser secundarios a un dficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genticos, medioambientales o por reduccin del flujo 10 tero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil , punto de corte ms utilizado, son constitucionalmente 10;11 Los pequeos, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF. 12;13 12 sufrimiento fetal agudo, complicaciones neurolgicas fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, 12 14 neonatales, y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensin crnica en el adulto, lo cual esta asociado a un mayor 15 porcentaje de fetos cursando RCF. La PE se caracteriza por una hipertensin, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una de las principales causas de morbi-mortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto sptico, el primer lugar de stas complicaciones en nuestro pas (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condicin, tanto en Chile 16,17 Debido a que el nico tratamiento como en el resto del mundo vara entre 4 a 6% de la poblacin de mujeres embarazadas. conocido en la actualidad frente a la aparicin de alguna de las manifestaciones de este sndrome clnico es la interrupcin del 18 embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%, como tambin el 40% de las causas de induccin del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas teraputicas capaces de prevenir o retardar 19 la aparicin de estas enfermedades. 2. ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA Y RESTRICCIN DEL CRECIMIENTO FETAL En los ltimos aos se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus patologas asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatologa de este sndrome an no ha sido establecida claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condicin ha sido ms bien emprico y la nica forma de tratamiento efectivo 19 sigue siendo la interrupcin prematura, electiva o de urgencia, del embarazo. La PE por su parte, es un desorden que muestra una fuerte tendencia familiar, probablemente involucrando un gen dominante mayor, con una penetracin reducida, o 20 una herencia multifactorial. Existe tambin un elemento inmunolgico anti-paterno, fundamentado en que la enfermedad es 21 ms comn en el primer embarazo, luego de un cambio de pareja o una breve vida sexual antes de la gestacin con PE. Existe otra hiptesis que plantea que la PE sera una respuesta exagerada a un proceso inflamatorio materno, mediado

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por un gatillamiento placentario inicial, el cual posteriormente producira las reacciones sistmicas maternas que llevaran a la 22 aparicin de los sntomas y signos clnicos caractersticos de esta enfermedad. ORIGEN PLACENTARIO Desde hace 100 aos que se conoce que la PE es una condicin placentaria. La placenta es el elemento fundamental para la aparicin de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos cuadros clnicos. Por lo tanto, una reduccin relativa del flujo tero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteracin de la placentacin, es lo 24;25 Se ha visto que en ambas condiciones existen similares alteraciones que conduce al desarrollo de estas patologas. histopatolgicas en el sitio de implantacin placentario. Brosens y col., estudiando biopsias del sitio de insercin placentaria llegaron a la conclusin de que en ms del 80% haba un dficit del fenmeno de invasin fisiolgica del trofoblasto 26 27 extravellositario en las arterias espiraladas maternas. Este hallazgo fue corroborado por Khong y col quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE exista una ausencia de las modificaciones fisiolgicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenmeno se vio solamente en 75% de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10). La placentacin fisiolgica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de proliferacin hasta las 12 semanas de gestacin, caracterizndose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de transcripcin inducido por la hipoxia (HIF-1), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-3), aumento de 28 citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF). La segunda etapa, que comenzara a las 12 semanas de gestacin, consistira en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentracin parcial de oxgeno en el espacio intervelloso. 29 Estas modificaciones llevan a una disminucin del HIF-1 y TGF-3. Por el contrario, en las patologas con alteracin de la placentacin la invasin trofoblstica es inadecuada y limitada solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Los mecanismos involucrados en esta alteracin son 30 an desconocidos, pero se han planteado entre otros por ejemplo el reconocimiento inmune materno, aumento del HIF-1, 31;32 33;34 , disminucin del factor de crecimiento placentario (PlGF) , aumento receptor soluble de VEGF/PlGF aumento del TGF-3 36 (sFlt1),35 y disminucin NO. 37;38 se Desde el punto de vista de la RCF, en estudios realizados por el grupo del Kings College Hospital de Londres encontr una asociacin entre la disminucin del flujo tero-placentario y umbilical, medido a travs de la velocimetra Doppler, y la presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis fetal. Estos estudios confirman los hallazgos histopatolgicos encontrados en fetos con RCF de una alteracin en la placentacin y reduccin del nmero de vellosidades coriales terminales o 39;40 vellosidades de intercambio. Las diversas hiptesis planteadas para estos cuadros clnicos aceptan que La invasin del trofoblasto extravellositario es 41 defectuoso en PE y RCF, llevando a que la circulacin tero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestacin, la cual puede ser detectada clnicamente por la velocimetra Doppler de las arterias uterinas,1 manifestndose por un aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusin placentaria llevara a hipoxia placentaria, estrs oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioqumicos conduciran a la 42 liberacin de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulacin materna producira una disfuncin vascular. La alteracin de la migracin del trofoblasto, como hemos analizado, no es slo caracterstica de la PE, sino que tambin de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensin crnica durante la gestacin. Por lo tanto, se ha propuesto que se necesitaran factores adicionales para el desarrollo de una u otra condicin de este sndrome 43 44 clnico. La PE, por ejemplo, se asociara principalmente a vasculopata materna preexistente, factor gentico paterno o 20 materno. DISFUNCION ENDOTELIAL La extraordinaria variabilidad de este sndrome clnico se debera al gran disturbio circulatorio mediado por la disfuncin de las clulas endoteliales maternas. Cuando se propuso por primera vez la hiptesis de que la PE se caracterizaba esencialmente por una disfuncin endotelial fue considerado un gran avance en el conocimiento de la gnesis de este 45 sndrome clnico. Sin embargo, en la actualidad ha surgido el concepto de que en la mujer embarazada con este sndrome clnico existira una susceptibilidad especial o disfuncin endotelial pre-existente (enfermedades crnicas). Esto podra explicar las diferentes manifestaciones clnicas asociados a este sndrome. Evidencias de la disfuncin endotelial son la demostracin de un aumento de la concentracin plasmtica de marcadores dao endotelial. Entre ellos es importante destacar al factor de von Willebrand, al activador del plasmingeno tisular y a los 46;47 que preceden al establecimiento clnico de inhibidores del activador del plasmingeno endotelial y placentario (PAI-1 y 2) 48 estas enfermedades. Chappel y col. emplearon marcadores del dao endotelial y funcin placentaria con la intencin de evaluar el efecto de los antioxidantes en la prevencin de PE en pacientes con alto riesgo de presentar esta patologa. El dao endotelial y la funcin placentaria fueron evaluado por medio de la relacin entre el inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-1), sintetizado predominantemente por el endotelio, y el PAI-2, sintetizado por la placenta. Se observ que los niveles 47 plasmticos de PAI-1 aumentan progresivamente durante la gestacin normal y ms an en las pacientes con PE. Por otro lado, los niveles de PAI-2 aumentan progresivamente durante la gestacin normal, pero disminuyen cuando existe una 47 alteracin de la funcin placentaria. La relacin de PAI-1/PAI-2 disminuye en el embarazo normal debido al aumento de la 49 masa placentaria, sin embargo esta relacin aumenta en PE debido a la activacin celular e insuficiencia placentaria . 50 El dficit de xido ntrico (NO) ha sido involucrado en la gnesis de PE y en especial en este ltimo tiempo el aumento 51 de la dimetil-arginina asimtrica (ADMA), inhibidor competitivo de la xido ntrico sintetiza (eNOS) , el cual se ha asociado tambin al aumento del estrs oxidativo mediado por la inactivacin de su enzima metabolizadora dimetil-aminotransferasa 52 (DDAH 1 y II) .
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Otras evidencias de la alteracin de la funcin endotelial se han descrito en arterias aisladas provenientes de pacientes 53 con PE. McCarthy y col , empleando arterias obtenidas de la piel de mujeres PE, mostr una alteracin de la respuesta 54 vasodilatadora a la acetilcolina (Ach), la cual fue dependiente de endotelio. Posteriormente, Knock y col. evaluaron la respuesta a bradiquinina (BK) en los mismos vasos, y encontraron, al igual que con Ach, una alteracin de la relajacin a BK 55 en las arterias aisladas de madres con PE. Por el contrario, Pascoal y col. informaron una disminucin de la relajacin mediada por Ach y no por BK en arterias del omento mayor proveniente de pacientes PE, sugiriendo que esto no estara relacionado con la produccin de xido ntrico o prostaciclina. Recientemente, se encontr una menor respuesta a Ach en 56 arterias intramiometriales aisladas de PE en comparacin a embarazadas normotensas, ambos grupos de arterias fueron mediados por xido ntrico. La hiper-homocisteinemia tambin ha sido asociada a dao endotelial, promocin de estrs oxidativo, dficit de NO y 57;58 59 y alteracin de la cascada de la coagulacin. Recientemente, se ha publicado que un 20-30% de las mujeres prostaciclina 60 61 con PE presentan un aumento de la concentracin plasmtica de homocisteina y tambin aquellos complicados con RCF . En un metaanlisis de una serie de estudios observacionales, se concluy que la hiperhomocisteinemia y el dficit de folato, no 62 as la disminucin de vitamina B12, seran factores de riesgo de PE . Finalmente, algunos autores han demostrado una 63 elevacin de homocistena que precede la aparicin de los signos clnicos de la enfermedad , mientras que otros no los 64 encontraron elevados. ROL DEL ESTRS OXIDATIVO El endotelio vascular es altamente sensible al efecto de radicales libres. Estas sustancias pueden causar daos a nivel de 65 las mitocondrias y ADN del endotelio, como tambin reaccionar con el xido ntrico para formar peroxinitritos, los cuales son sustancias altamente dainas para el organismo. Existen amplias evidencias que sugieren que la PE es un estado de estrs 66 oxidativo. Se ha observado que los marcadores bioqumicos de lipoperoxidacin, tales como malondialdehido y los 67 68 69 isoprostanos, estn elevados en mujeres con PE; mientras que las concentraciones plasmticas y placentarias de vitaminas E y C estn disminuidas, reflejando una disminucin de la capacidad antioxidante de esta condicin patolgica del embarazo. Adems del estrs oxidativo, las dislipidemias podran contribuir a la disfuncin endotelial. La concentracin de lpidos plasmticos cambia dramticamente en el embarazo normal: se observa un aumento del colesterol (tanto LDL y HDL), cidos 70 grasos y triglicridos . En PE se observa una mayor elevacin de la concentracin de cidos grasos libres y triglicridos y una 71 elevacin de la relacin del colesterol LDL/HDL. Por medio de la medicin de dienos conjugados, malondialdehido y movilidad electrofortica relativa se ha observado un 72 aumento de lpidos peroxidados en PE. Una mayor evidencia se ha observado con el aumento de la concentracin 67 plasmtica de 8-iso-prostaglandina F2 (8-iso-PG-F2) en pacientes pre-eclmpticas. El 8-iso-PGF2 es una familia de 73 compuestos denominados isoprostanos, que se forman a partir de la peroxidacin del cido araquidnico, y que son potentes 74 vasoconstrictores en el rin, pulmn, corazn y placenta. El descubrimiento de los isoprostanos y la presencia de exmenes confiables para su evaluacin, representan un gran avance en el diagnstico de estrs oxidativo en condiciones patolgicas. Adems, los isoprostanos son tambin tiles en la evaluacin del efecto de terapias antioxidantes. As, se ha observado que la 75 ingesta de vitamina E y C reduce la concentracin plasmtica de 8-iso-PGF2 en fumadores. El estrs oxidativo en PE se caracteriza tambin por la disminucin de la concentracin plasmtica de antioxidantes, tales 68;77 78 Tambin se ha observado una disminucin de Beta-caroteno y de la actividad de como vitamina C76 y vitamina E. 79 80 enzimas antioxidantes tales como glutatin peroxidasa, glucosa 6-fosfato deshidrogenasa y el superxido dismutasa. Todo 71 lo anterior apoya la hiptesis de que la hipoxia/isquemia de la placenta podra ser una importante fuente de radicales libres. Recientemente, Moretti y col demostraron un aumento de estrs oxidativo en PE empleando una tcnica no-invasiva a 81 travs de la exhalacin , y Stepan y col tambin mostraron aumento de estrs oxidativo, empleando una tcnica de 82 aplicabilidad simple, en el grupo de pacientes con Doppler de arteria uterina alterada, o sea con hipoxia utero-placentaria . Leptina. Leptina es una hormona que se expresa en forma abundante y especfica en el tejido adiposo, reduciendo la ingesta y 83 el peso corporal por medio de su receptor en el hipotlamo. La leptina tambin se sintetiza en otros tejidos, como el 84 trofoblasto placentario. La leptina est aumentada en los embarazos con PE, y su gnesis puede estar relacionada con el 85 aumento de la resistencia a la insulina a nivel del tejido adiposo o por aumento de la masa placentaria. Sin embargo, la presencia de hipoxia, secundaria a la alteracin de la placentacin, sera la causa ms probable de aumento de leptina en PE86. Grosfeld y col. demostraron en un estudio de cultivos celulares expuestos a hipoxia, que el aumento de HIF-1 induce el 87 gen de leptina. Otros factores que estaran mediando el aumento de leptina en PE, sera el hecho de que sta es miembro de 22 la familia de las citoquinas, y segn la teora de Redman y col la PE es una exacerbacin de la respuesta inflamatoria materna que llevara a una activacin endotelial y leucocitaria. Las consecuencias de la elevacin de la leptina en las mujeres con PE pueden ser beneficiosas o dainas, entre ellas 88 89 destaca el aumento de la sntesis de factores angiognicos como el VEGF y PlGF, y el aumento de NO. Por el contrario, leptina aumenta la sntesis de superoxido mitocondrial en cultivo de clulas endoteliales, este hallazgo se asociara a que el 90 aumento de la concentracin de leptina llevara a mayor dao endotelial y estrs oxidativo . En un estudio que demostr la disminucin de PE en presencia de vitaminas antioxidantes, aunque no con el poder estadstico suficiente, la concentracin de 91 leptina tambin disminuy con el uso antioxidantes , al igual que el F2-isoprostano (expresin de lipo-peroxidacin). 92 Finalmente, desde un punto de vista fetal, la concentracin de leptina est disminuida en fetos con RCF y sin PE, por lo tanto, la elevacin de la concentracin de leptina observada en PE, sera una respuesta adaptativa de esta enfermedad con el objetivo de mantener el crecimiento fetal en rangos normales.

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FACTORES ANGIOGNICOS EN LA GNESIS DE LA ALTERACIN DE LA MIGRACIN DEL TROFOBLASTO El factor de crecimiento vascular (VEGF) y placentario (PlGF) son factores de crecimiento endoteliales, cuya principal 93;94 Este accin es la promover la vasodilatacin va prostaciclina y xido ntrico, y la proliferacin de clulas endoteliales. efecto lo hacen al unirse con sus receptores de membrana, fms-like tyrosine1 (Flt-1 o VEGF-R1) (para ambos factores) o 94 KDR/Flk-1 (VEGF-R2) (slo VEGF). Se ha descrito la existencia en el plasma de una protena producto del splicing 95 alternativo del gen FLT-1, denominada sFlt-1. Esta protena est constituida slo por los dominios extracelulares de Flt-1, por lo que su accin sera de ligar VEGF/PlGF, actuando como protena transportadora, de este modo disminuyendo la 94;95 biodisponibilidad de estos factores en plasma. Gracias a estudios en modelos de cncer se ha visto que al administrar suero anti-VEGF a pacientes en tratamiento de cncer, estos pacientes desarrollan un cuadro similar a la PE, presentando hipertensin arterial y proteinuria en rango 96;97 Lo mismo ha sido demostrado en modelos de ratas embarazadas o no, que al administrarles en forma exgena el nefrtico. receptor soluble, sFlt-1, presentaban un cuadro similar a la PE, con lesiones a nivel de rin similares a las descritas en esta 35;98 Estos fenmenos se acompaaron de un descenso en los niveles plasmticos de VEGF y PlGF. patologa. 98 Recientemente fueron publicadas las curvas normales de VEGF, PlGF y sFlt-1 durante el embarazo. Se observ que dos meses antes del trmino del embarazo se produca un aumento en los niveles de sFlt-1, acompaado de un descenso en el nivel de PlGF. Los niveles de VEGF se mantuvieron en rangos estables durante el embarazo. En el grupo de PE se observ que estos cambios ocurran en forma precoz y de mayor magnitud, encontrando niveles elevados de sFlt-1 cinco semanas antes de las manifestaciones clnicas de PE, y niveles bajos de PlGF desde las semana 13 de gestacin en adelante. Tambin se observ que mientras ms precoz e intenso eran estos cambios peor era el resultado perinatal, asocindose a la gran 98 mayora de ellos a RCF. 99 En contraposicin con Ong y col , recientemente se demostr que PlGF est significativamente aumentado a las 12 semanas de gestacin en mujeres que presentaron posteriormente PE y RCF, sto no se observ en el receptor soluble sFlt-1. Sin embargo, estos datos son an poco consistentes, tanto por el nmero de casos incorporados en el estudio y por la alta 98 variabilidad de los datos de las pacientes normales. Estudios inmunohistoqumicos en placenta han permitido determinar que el receptor VEGF-R1 se ubica en el sinciciotrofoblasto, en cambio el receptor VEGF-R2 se encuentra en el endotelio de los vasos placentarios. Estos estudios revelaron una alta expresin de VEGF-R1 en las placentas de mujeres con PE severa y RCF, acompaado lo anterior de una 100 baja concentracin plasmtica de PlGF en las madres PE. 3. PREDICCIN DE PREECLAMPSIA Y RESTRICCIN DE CRECIMIENTO FETAL 3.1. Mtodos clnicos y laboratorio de deteccin precoz de PE y RCF Muchos mtodos han sido propuestos para predecir la aparicin de PE. A continuacin se sealan algunos mtodos que han sido utilizados con este propsito: a) Factores de riesgo de la historia clnica y embarazo actual. Los factores pre-concepcionales y/o patologas crnicas cabe mencionar la primipaternidad, exposicin espermtica limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologas crnicas asociadas a PE estn la hipertensin esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, dficit protena S y resistencia protena C, anticuerpos antifosfolpidos e hiperhomocisteinemia. Por ltimo, existen factores durante la gestacin que se asocian mayormente con PE como son el embarazo mltiple, las malformaciones congnitas, hidrops fetal, cromosomopatas y mola hidatiforme. La deteccin clnica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podran eventualmente ayudar a 101 realizar una prevencin primaria de esta patologa.

b) Presin arterial: Su medicin ha demostrado escasa utilidad en la prediccin de esta condicin. Aunque una elevacin de la presin arterial diastlica o presin arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparicin del sndrome 103 hipertensivo del embarazo, este cambio no est asociado a una mayor morbi-mortalidad perinatal.
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c) cido rico: La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sera un mejor predictor que la presin arterial 104 de mal pronstico perinatal. Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no 105 se haya masificado mayormente.

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d) Marcadores bioqumicos: La determinacin de marcadores bioqumicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos etiopatognicos anteriormente discutidos. La reduccin del flujo tero-placentario no es capaz de explicar por si sola la etiopatogenia de la PE. La placentacin anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la gnesis de este sndrome clnico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteracin de 27 106 placentacin que la PE , pero sin los factores maternos que predispongan a esta condicin . Es posible diferenciar 107 marcadores sricos o plasmticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardos. Factores precoces: responsables de una migracin/invasin trofoblstica inadecuada. Los niveles de estos factores en la circulacin materna pueden o no reflejar sus niveles in situ. Los marcadores bioqumicos que se han estudiado en el segundo 108-110 trimestre del embarazo en base a estudios longitudinales prospectivos, retrospectivos y caso-control son: Hipoxia placentaria y estrs oxidativo: Leptina, Ac rico, Ac. Ascrbico, PlGF Alteracin placentacin: Ag PAI-2, PAI-1/PAI-2, VCAM y ICAM, Inhibina Factores intermedios: estos factores aparecen en la circulacin materna como resultado de una disminucin de la perfusin placentaria y activacin endotelial. Estos factores estn presentes en el plasma o suero materno antes de la 111 aparicin de los signos clnicos de la enfermedad. Estos marcadores bioqumicos son: Dficit de placentacin: TGF-1 y 3, PAI-1, PAI-2 Estimulado por hipoxia placentaria o estrs oxidativo: Leptina, Endotelina-1, ADMA, F2-isoprostano y MDA (lipoperoxidacin), Nitrotirosina, Homocisteinemia, Ac Flico y vit B12, VEGF, PlGF, Ac rico Factores tardos: Su aparicin es ms bien considerada una consecuencia de la activacin y/o disfuncin endotelial Vasoconstriccin: Neurokinina-B, neuropptido Y, ET-1, ADMA Compensacin por vasoconstriccin: NO Alteracin funcin endotelial: VEGF, IL-12, TNF, IL-6, VCAM-1 Alteracin funcin renal: Ac rico

e) Doppler de las arterias uterinas como predictores de preeclampsia y restriccin de crecimiento fetal: La invasin trofoblstica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patolgica clave de la PE y RCF . La flujometra Doppler es una tcnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguneos e indirectamente su resistencia. La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometra Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes edades gestacionales al momento del examen, la 113-116 metodologa empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal. Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestacin, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto 117 118 riesgo de desarrollar PE y RCF. Harrington y col., empleando el mismo mtodo, encontraron que el 4% de la poblacin de mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestacin, el cual contena al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollaran PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde realizaron solamente flujometra Doppler color a las 23 semanas de gestacin, clasificaron como poblacin de alto riesgo de 119;120 Aproximadamente el 90% y 60% de stas desarroll PE y RCF, PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas. respectivamente, antes de las 34 semanas de gestacin. Nuestro grupo, en la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clnico de la Universidad de Chile, est realizando un estudio prospectivo de la utilidad del Doppler de arterias uterinas en el cribado de preeclampsia y restriccin de crecimiento fetal, y ha encontrado resultados similares a los descritos en la literatura internacional, tanto a las 12 como a las 23 semanas de 4 gestacin. El Doppler de arteria uterina se realiz tanto a las 11-14 y/o 22-25 semanas de gestacin a todas las pacientes incorporadas al proyecto. El percentil 95 del ndice de pulsatilidad (IP) promedio de ambas arterias uterinas, parmetro aceptado para determinar el riesgo de insuficiencia placentaria, disminuye significativamente con la edad gestacional, siendo de 2,43 a las 12 semanas y 1,54 a las 23 semanas. La sensibilidad en la deteccin de PE global a travs de los parmetros anteriores fue de 45,2% (14/31) a las 23 semanas y 30% (3/10) a las 12 semanas. Sin embargo, al igual que varias descripciones en la literatura internacional, la sensibilidad de este prueba mejora enormemente cuando se emplea para detectar PE severas (interrupcin del embarazo <35 semanas): 50% (2/4) y 91% (10/11) a las 12 y 23 semanas, respectivamente.
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En las tablas I y II se observa un significativo aumento del promedio del IP de la arteria uterina, medido a las12 y 23 semanas, en el grupo de pacientes que desarrollaron PE y RCF comparado con los controles. Adems, se observ una correlacin inversamente proporcional con la edad gestacional al parto y el peso del recin nacido (r= -0,41 y 0,28; p<0,001). Tabla I. Resistencia de arteria uterina en normales y patolgicas entre 11 y 14 semanas Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%) Control 494 1,51 1,21-1,85 Preeclampsia 13 1,87* 1,51-2,27 RCF 29 1,66 1,41-2,02 * p<0,05 Kruskal Wallis y Mann-Whitney entre PE y Control Tabla II. Resistencia de arteria uterina en normales y patolgicas entre 22 y 25 semanas Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%) Control 726 0,94 0,83-1,11 Preeclampsia 31 1,53* 1,11-1,66 RCF 42 1,15* 1,00-1,45 * p<0,05 Kruskal Wallis y mtodo de Dunn versus control Por ltimo, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisin de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se emple Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluy que este examen tiene una moderada habilidad en predecir estas patologas, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, hacindolo por lo tanto clnicamente relevante tanto para la madre como para el mdico 121 tratante. Finalmente, en el siguiente esquema se pueden integrar los distintos marcadores bioqumicos y hemodinmicas analizados hasta el momento en la prediccin de patologas asociadas a insuficiencia placentaria: Figura 17. Esquema de cribado de preeclampsia y restriccin de crecimiento fetal empleando marcadores bioqumicos y Doppler de arteria uterina

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4.

MANEJO DE LA RESTRICCIN CRECIMIENTO FETAL

4.1. Arteria umbilical Estudios patolgicos de la placenta han demostrado que el aumento de la impedancia de la arteria umbilical se hace 40 evidente cuando al menos un 60% de la red vascular esta obliterada. Lo anterior se ha asociado con alteraciones morfolgicas de las vellosidades coriales terminales caracterizada entre otras por una disminucin del nmero de capilares y ramificaciones de las vellosidades coriales terciarias de las vellosidades terciarias. Varios estudios clnicos demostraron el aumento progresivo de la resistencia de la arteria umbilical en embarazos con 122 RCF, llegando incluso a presentar flujo diastlico ausente o reverso. En un estudio en sangre fetal obtenida a travs de cordocentesis en fetos con restriccin del crecimiento y ausencia de flujo diastlico en la arteria umbilical, se encontr hipoxia y acidosis en 80% y 46% respectivamente. Por el contrario, en RCF con 37 presencia de distole en arteria umbilical, slo 12% fue hipoxmico y ninguno acidmico. Un estudio multicntrico clasific a su poblacin de alto riesgo en tres grupos de acuerdo a la morfologa de la arteria umbilical: distole presente, ausente y reverso. La mortalidad perinatal global fue de 28%, sin embargo este riesgo fue 10 veces superior en las pacientes con flujo diastlico reverso comparado con los normales. Adems, el grupo con flujo ausente o reverso tuvo mayor probabilidad de hospitalizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), mayor incidencia de 172 hemorragias intracranealas, anemia, hipoglicemia y dao neurolgico a largo plazo. 123 Un meta-anlisis de 12 estudios randomizados y controlados del papel del Doppler de arteria umbilical en el manejo de embarazos de alto riesgo demostr las siguientes diferencias con el grupo que no emple este recurso: 44% reduccin de ingresos a la UCIN (IC: 28-57%) 20% reduccin de induccin de trabajo de parto (IC: 10-28%) 52% reduccin de tasa de cesrea por sufrimiento fetal (IC: 24-69%) 38% reduccin de mortalidad perinatal en el grupo que se utiliz esta informacin para el manejo de la RCF (IC: 15-55%) La informacin anterior avala el uso del Doppler de la arteria umbilical en todas las pacientes que estn cursando embarazos de alto riesgo, incluidas aquellas con preeclampsia y restriccin de crecimiento fetal. Varios autores que han seguido longitudinalmente a embarazos con RCF y han encontrado que la arteria umbilical se altera alrededor de 4 semanas antes de la aparicin de los signos hipxicos/acidticos en la monitorizacin de la frecuencia cardaca 5;124;125 fetal. 4.2. Redistribucin arterial fetal Los fetos hipoxmicos presentan una redistribucin del flujo sanguneo, el cual se manifiesta con un aumento de ste hacia el cerebro, miocardio y glndulas suprarrenales; y una disminucin hacia los riones, tracto gastrointestinal y extremidades 126 inferiores. Aunque los mecanismos involucrados en el control de los ajustes vasculares de los fetos hipxicos se conocen solo parcialmente, se piensa que la presin parcial de oxgeno y el dixido de carbono juegan un papel al estimular a quimiorreceptores. Sin embargo, los mecanismos de vasodilatacin cerebral son limitados, alcanzando su nadir (mxima disminucin del 127 ndice de pulsatilidad) alrededor de dos semanas antes de la aparicin de las desaceleraciones tardas. Por otro lado, Vyas y cols. encontraron un aumento abrupto de la resistencia de la arteria cerebral media luego de un periodo de vasodilatacin extrema en fetos extremadamente hipxicos, hecho que podra ser secundario a la presencia de edema cerebral, reduccin en el dbito 128 cardaco, y alteraciones a nivel endotelial y de la musculatura lisa vascular. Los vasos arteriales fetales y placentarios son extremadamente tiles en el diagnstico diferencial y manejo de casos de fetos pequeos para la edad gestacional y/o restriccin de crecimiento fetal. En el grupo hipoxmico, debido a un dficit en la placentacin fisiolgica se produce un aumento de la resistencia de la arteria umbilical, el cual se acompaa de una disminucin de la resistencia de la arteria cerebral media, expresin de redistribucin del flujo arterial. Directamente relacionado con los cambios anteriores, se produce un aumento de la relacin cerebro-placentaria, relacin entre los ndices de pulsatilidad de la arteria umbilical y cerebral media (AU/ACM). La alteracin de la relacin AU/ACM se ha asociado a un aumento de la morbi-mortalidad perinatal y a 129;130 Sin embargo, la relacin entre la una mejor prediccin del grupo de mayor riesgo perinatal que la arteria umbilical por s sola. aorta torxica descendente y la arteria cerebral media (ATD/ACM) refleja de mejor manera el pronstico de los fetos hipxicos 131 despus delas 34 semanas de gestacin que la relacin AU/ACM. 4.3. Doppler cardiaco fetal Durante los fenmenos de redistribucin fetal en la hipoxia intrauterina se observa al mismo tiempo una disminucin de la postcarga del ventrculo izquierdo, secundario a la vasodilatacin cerebral, y un aumento de la postcarga en el ventrculo derecho debido a un aumento de la resistencia placentaria y sistmica. Adems, la hipoxemia per se altera la contractilidad cardaca y la 132 policitemia produce una disminucin de la precarga. Por lo tanto, estos fenmenos hemodinmicas se expresan por un aumento 133 de la relacin entre el llenado lento y rpido ventricular (relacin E/A), disminucin de la velocidad mxima de la arteria aorta y 134 .135 pulmonar, y aumento relativo del debito cardaco del ventrculo izquierdo y disminucin del derecho Estudios longitudinales en fetos con RCF muestran que la contractilidad miometrial intrnseca juega un papel preponderante en la mantencin de la funcin hemodinmica, la cual se daa dramticamente alrededor de una semana antes del compromiso fetal terminal.

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4.4. Doppler venoso fetal En estudios realizados en animales sometidos a hipoxia se ha demostrado que el flujo venoso umbilical se dirige preferencialmente hacia el ductus venoso, a expensas del flujo hacia el hgado, aumentando, por lo tanto, el dbito cardaco. El flujo 136 sanguneo derivado hacia el miocardio y cerebro se duplica en la fase de redistribucin arterial. El flujo venoso hacia el corazn se caracteriza por la presencia de tres ondas (S, D y A) y es controlado esencialmente por tres factores. La primera onda, S, tiene relacin con el flujo eyectivo del ventrculo izquierdo, produciendo un aumento del flujo venoso hacia el corazn, posteriormente se observa nuevamente una onda eyectiva anterograda, D, correspondiendo a una disminucin de la postcarga del ventrculo derecho, la cual favorece el llenado ventricular. Finalmente, se observa un flujo retrogrado relativo durante el sstole auricular (A). El aumento de la resistencia sistmica y placentaria, observada en la redistribucin arterial fetal, produce un aumento de la postcarga del ventrculo derecho y secundario a ello un aumento de la presin de fn de distole. Los cambios progresivos y secuenciales observados en los flujos venosos se caracterizan primariamente por un aumento de la profundidad de la onda A u onda reversa (sstole auricular), fisiolgicamente observada en la vena cava inferior, posteriormente un aumento de la relacin S/A en el ductus l 137 venoso y finalmente la aparicin de las pulsaciones de la vena umbilica . Este patrn es contemporaneo con la aparicin de patrones anormales en la monitorizacin electrnica, acidemia y alteraciones endocrinolgicas caractersticos de las etapas 138 terminales en los fetos con RCF. La evaluacin de los vasos venosos fetales es til en la monitorizacin de restricciones de crecimiento fetal con redistribucin arterial. Una hemodinamia normal a nivel venoso nos habla de un mecanismo de compensacin adecuado, por el 129 contrario, una alteracin de estos parmetros nos da cuenta de fenmenos de descompensacin. Hecher y cols. observaron que en un subgrupo de fetos con RCF y redistribucin arterial, los cambios en los patrones venosos son mejores predictores de mal pronstico que el perfil biofsico. A diferencia de los cambios observados en los vasos arteriales, las modificaciones en los vasos venosos se asocian temporalmente con el compromiso fetal severo. Un estudio donde se realiz cordocentesis a un grupo de fetos con restriccin de 129 crecimiento severa se observ que el parmetro que tiene una mayor correlacin con acidemia es el ductus venoso, como as 139 tambin fue el parmetro que mejor se asoci con mortalidad perinatal y Apgar bajo a los 5 minutos. Como se ha discutido anteriormente existen dos mecanismos que probablemente expliquen la alteracin del flujo venoso: aumento de la postcarga del ventrculo derecho y alteracin de la funcin miocrdica. En la medida que la redistribucin arterial mantenga un flujo preferencial hacia las arterias coronarias, a pesar del aumento de la postcarga del ventrculo derecho, se retrasarn las alteraciones anteriormente sealadas. En esta etapa los fetos con RCF muestran alteracin del Doppler de la arteria umbilical con redistribucin arterial, pero con ductus venoso, monitorizacin electrnica y perfil biofsico normales. Los cambios progresivos del ductus venoso manifiestan gradualmente una insuficiencia cardaca debido al dao hipxico que se produce sobre la funcin miocrdica. 4.5. Momento de interrupcin A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la restriccin de crecimiento fetal an existen controversias en cuanto al momento de la interrupcin en casos con RCF severa (bajo 33 semanas). La disyuntiva se plantea entre la interrupcin antes de la aparicin de signos de hipoxemia severa, con el consecuente riesgo de complicaciones neonatales asociadas a prematurez, o retrasar esta interrupcin, con las consecuentes complicaciones fetales asociadas a la malnutricin e hipoxia intrauterina. Estudios de seguimientos de casos clnicos de RN con RCF y Doppler de arteria arta torxico anormales mostraron solo 140;141 Si estos datos se confirmaran en estudios prospectivos controlados por un leve dficit intelectual y daos neurolgicos. diversos factores confundentes tales como, grado de prematurez, crecimiento fetal, y manejo, sera recomendable interrumpir estos embarazos antes de la aparicin de signos de alteracin en la aorta torxica. Por otro lado, los datos que se tienen hasta la fecha en las pacientes con Doppler de arteria cerebral media alterada, muestran que no existe un mayor compromiso neurolgico, 142 moderado o severo, que sus controles a los 2 aos de vida. Por lo tanto, an es necesario contar con ms elementos, fetales y neonatales, para informar adecuadamente a los padres de los pro y contras de postergar o interrumpir un embarazo con RCF severa antes de las 33 semanas de gestacin. El mecanismo de compensacin de la redistribucin de flujo arterial fetal hacia el cerebro, corazn y suprarrenales permiten al feto evitar un mayor dao secundario a la hipoxia intrauterina. Cuando esta compensacin llega a su lmite fisiopatolgico, la descompensacin puede ocurrir rpidamente. La alteracin del flujo sanguneo a travs del ductus venoso nos marca un punto de inflexin que podra conducir a la interrupcin iatrognica del embarazo afectado. La secuencia lgica de la alteracin de los flujos sanguneos tanto en la placenta como en el feto son los siguientes: aumento de la impedancia del flujo de la arteria umbilical, evidencias de redistribucin arterial fetal, y finalmente alteracin del patrn de la frecuencia cardaca. El tiempo estimado que puede transcurrir entre el aumento de la resistencia del Doppler de la arteria umbilical a la aparicin de desaceleraciones tardas es alrededor de 2 semanas. Sin embargo, este tiempo estimado vara segn diversas caractersticas fetales y maternas, entre ellas edad gestacional (ms rpidamente aparece el deterioro en fetos de 143 Las desaceleraciones tardas en la monitorizacin cardaca fetal son mayor edad gestacional) e hipertensin materna. antecedidas por un periodo de 2 semanas de una vasodilatacin extrema de la arteria cerebral media, y por unos pocos das de un 127 aumento abrupto de la resistencia de la arteria umbilical. En la primera parte de la adaptacin hemodinmica fetal a la hipoxia se 144 Sin observa un aumento del volumen cardaco hacia el ventrculo izquierdo, hecho que favorece la perfusin cerebral fetal. embargo, paralelamente al deterioro de la condicin fetal se observa una alteracin del dbito cardaco y un progresiva insuficiencia cardaca fetal. La alteracin del flujo en el ductus venoso demuestra una descompensacin hemodinmica fetal, caracterizada por un aumento del ndice de pulsatilidad venoso y ausencia de la onda A (sstole auricular) en su forma ms extrema. Estos cambios se manifiestan paralelamente con los cambios en el patrn de la frecuencia cardaca fetal y en especial con la variabilidad a corto

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Desafortunadamente, el momento de la interrupcin es dependiente esencialmente de la edad plazo computacional. gestacional, por su alta influencia en el pronstico neonatal, y podemos as ver que en fetos de trmino rara vez encontramos patrones con las caractersticas ominosas anteriormente expuestas, mientras que en fetos prematuros extremos podemos observar 129 estos patrones incluso por semanas antes de la interrupcin. Bilardo y col en un estudio multicntrico realizado en Europa en 70 fetos con RCF interrumpidos entre 26 y 33 semanas de gestacin, evaluaron por medio de un anlisis multivariado la utilidad de la arteria umbilical, ductus venoso y la variabilidad a corto plazo computacional en la determinacin de mal pronstico perinatal (mortalidad perinatal, hemorragia cerebral >grado II, o 146 El mal pronstico perinatal se observ en 27% de los fetos estudiados y la displasia broncopulmonar) de estos embarazos. presencia de un ductus venoso alterado se asoci significativamente a esta condicin. Se observo adems, que el riesgo de presentar un mal pronstico perinatal aumentaba 3 y 11 veces si el IPV del DV era 2 desviaciones estndares (sd) por sobre la media 2 a 7 das antes del parto o 3 sd un da antes de la interrupcin, respectivamente. En cuanto a la determinacin del mejor momento de la interrupcin del embarazo en fetos hipxicos, el trabajo conocido 147 como GRIT (Growth Restriction Interventional Trial) determin que no existen beneficios significativamente estadsticos a corto plazo entre la interrupcin inmediata o diferida, basada en la monitorizacin con arteria umbilical y registro de latidos cardio-fetales, si existe incertidumbre sobre la mejor conducta. Posteriormente, se public el seguimiento a 2 aos del mismo grupo de fetos hipxicos interrumpidos inmediatamente o diferidos, mostrando que no existen evidencias suficientes para justificar una interrupcin inmediata de la gestacin con el objetivo de evitar un dao hipxico terminal. Esto basado en sus resultados que muestran que la mortalidad y secuelas severas en forma global fue similar en ambos grupos (19% vs 16% entre inmediatos y diferidos, respectivamente). Sin embargo, la mayora de las diferencias observadas se localizaron en el grupo intervenido inmediatamente 148 antes de las 31 semanas de gestacin (13% vs 5% en el grupo de las interrupciones diferidas). Por lo tanto, es necesario establecer por medio de una combinacin ms sofisticada de parmetros, tales como el IPV/ausencia de onda A del ductus venoso y la disminucin de la variabilidad a corto plazo computacional (menor de 3 ms), el mejor momento de la interrupcin de este tipo de gestaciones. Otro parmetro que es determinante en la prediccin de riesgo en los fetos con RCF es la edad gestacional al momento de la interrupcin, es as que en el estudio de Bilardo y col. se observ una disminucin de 50% en el resultado perinatal adverso por cada semana de retraso en la interrupcin de ste. La nica forma de evaluar adecuadamente el dilema del mejor momento de la interrupcin de los fetos con RCF, se determinar a travs de un estudio multicntrico, randomizado de las distintas alternativas de manejo. Este estudio est prcticamente en curso en la actualidad y es liderado por el Profesor Christopher Lees de la Universidad de Cambridge y se denomina TRUFFLE (TRial of Umbilical and Fetal FLow in Europe).

5;124;145

Utilidad del Doppler en el diagnstico de anemia fetal aloinmune


1. INTRODUCCION El grado de severidad de la isoinmunizacin Rh varia desde un recin nacido sano a la presencia de hidrops y muerte fetal in tero, tan precoz como 17 semanas. Sin tratamiento, 50% de los nios afectados no presentaran signos o solo desarrollarn una anemia leve. Del 50% restante, la mitad presentar una anemia y hepatoesplenomegalia moderada, adems de ictericia. Este grupo requerir un recambio sanguneo dentro de las primeras 24 hrs. de vida, de lo contrario desarrollarn kernicterus. El 25% restante de los nios afectados, desarrollarn hidrops y usualmente fallecern in tero o en el perodo neonatal. El 50% de los fetos hidrpicos desarrollar los 149 signos de esta condicin entre las 18 y 30 semanas de gestacin Los objetivos del tratamiento antenatal son: Predecir si el feto esta severamente afectado y en que edad gestacional se presentar el hidrops o muerte fetal. Corregir la anemia fetal e interrumpir el embarazo en el tiempo adecuado.

Existen alrededor de 100 diferentes antgenos en la superficie del globulo rojo y el desarrollo de anticuerpos maternos en contra de aproximadamente 30 de ellos podra llevar a una anemia hemoltica fetal. Sin embargo, la gran mayora de los casos son por incompatibilidad ABO o isoinmunizacin Rh.

61

2.

ISOINMUNIZACION RH 2.1. Incidencia: Aunque el tratamiento profilctico fue introducido en 1968, aproximadamente 1:1000 recin nacidos presentan complicaciones de enfermedad hemoltica.150 En una publicacin norteamericana en el ao 2002 se inform una incidencia de 151 6,8 por 1000 recin nacidos.

2.2. Fisiopatologa: Se postula que ha medida que progresa la edad gestacional aumenta el volumen y frecuencia de paso de sangre fetal al 149 torrente sanguineo materno. Empleando la prueba de Kleihauer, Bowman y col. observaron la presencia de 0,01 ml de glbulos rojos fetales en el 3%, 12% y 46% en los tres trimestres respectivamente. En la mayora de los casos la carga antignica de los glbulos rojos fetales es insuficiente para estimular la respuesta inmune materna. Sin embargo, una hemorragia feto-materna mayor durante el embarazo o parto establece una respuesta de los linfocitos B maternos. La respuesta materna inicial a travs de IgM anti RhD es breve y con un rpida transformacin a respuesta inmune a travs de IgG. La exposicin a nuevos antgenos RhD durante el siguiente embarazo, activa la memoria de los linfocitos B, los cuales proliferan rpidamente, activando subsecuentemente la respuesta en base a IgG. La IgG materna cruza la placenta y destruye los glbulos rojos fetales Rh positivos, conduciendo al establecimiento de anemia fetal.

2.3. Fisiopatologa de la anemia fetal Normalmente, en un embarazo normal la hemoglobina (Hb) fetal aumenta desde 10 g/dl a las 16 semanas a 15 g/dl a las 37 40 semanas (1sd=1,2g/dl) Se define una anemia moderada como un dficit de 2-4 sd y anemia severa como un dficit mayor de 4 sd. Cuando el dficit de Hb excede las 5 sd se presenta hidrops. Concomitantemente con anemia severa se presenta una eritroblastosis compensatoria. Debido a este ltimo mecanismo compensatorio, a nivel heptico se produce hipertensin portal y/o hipoproteinemia.

2.4. Prediccin de anemia fetal La severidad de la hemlisis se puede predecir por:


152

Historia previa de embarazo afectado Nivel de anticuerpos maternos Morfometra alterada del feto y placenta Monitorizacin cardaca fetal alterada Alteracin de flujometra Doppler fetal (arteria cerebral media)

A. Antecedentes de embarazo previo afectado por isoinmunizacin Rh Si existe el antecedente de un mortinato previo, las probabilidades de que sto se repita, sin que medie un tratamiento, es de un 90%. Se ha estimado que luego de un mortinato ocasionado por una isoinmunizacin Rh, existe un 50% de probabilidad de que se presente nuevamente este evento antes de las 35 semanas de gestacin. Si existe ms de un caso de mortinato, la posibilidad de que se presente nuevamente es de un 50% antes de las 32 semanas de 153;154 gestacin.

B. Aumento de anticuerpos maternos Ttulos de Ac maternos, medidos a travs del test de Coombs indirecto (Coombs, 1945), <1/32 reflejan una enfermedad hemoltica leve. Ttulos >1/32 reflejan que la enfermedad podra ser severa (Allen, 1954). Nicolaides y cols.155 demostraron que exista una relacin directa entre la cantidad de anticuerpos maternos y el grado de anemia fetal. Si la concetracin del Ac anti-D materno es <5UI/ml (<1/32) existe un 97% de probabilidades de que el feto no sea anmico. Niveles entre 5-14 UI/ml (1/32-1/128) se asocian a anemia moderada. Por el contrario, si la concentracin del Ac anti-D es mayor de 15UI/ml (1/128) se asocia a un 15% de anemia y un 5% tendr un grado de severidad que requerir transfusin intrauterina.

62

C. Morfometra feto-placentaria Se ha tratado de encontrar elementos ecogrficos que aparezcan antes de la manifestacin de ascitis e hidrops. Sin embargo ningn elemento ecogrfico pre-hidrops ha demostrado ser til en la prediccin de diversos grados 37 de anemia.

D. Monitorizacin fetal Estudios comparativos entre el grado de anemia fetal (concentracin de Hb fetal) y distintos patrones de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorizacin han demostrado lo siguiente: anemia severa esta comnmente relacionado con un patrn sinusoidal. A pesar de que registros no reactivos o desaceleratorios son sugerentes de anemia, la gran 152 mayora de los fetos con anemia moderada no presentan alteraciones en la monitorizacin.

E. Doppler En la actualidad se est iniciando el uso de la arteria cerebral media como elemento para determinar el grado de anemia fetal, tanto pre como post cordocentesis. En trabajos realizados tanto por G. Mari como por K.H. Nicolaides, han demostrado la gran utilidad de esta evaluacin en el manejo se isoinmunizacin Rh. El aumento de la velocidad mxima de la arteria cerebral media se producira por una disminucin de la viscosidad de la sangre fetal anmica que llevara a un aumento del retorno venoso y precarga, con el consecuente aumento del dbito cardaco (flujo hiperdinmico). Esto aumenta el flujo de la vena umbilical, vena cava inferior, aorta 156-158 . descendente, cartida comn y cerebral media Adems, la utilizacin de un examen de cribado es necesario debido al hecho que el hidrops fetal se presenta 37 slo cuando el dficit de hemoglobina sobrepasa las 6 desviaciones estndares. Un aumento de la velocidad mxima de la arteria cerebral media (>1,5 sd, segn Scheier,M. o 1,5 MoM, segn Mari,G.) tiene una capacidad de deteccin de anemia severa que fluctua entre 96 o 100%, con una tasa de falsos positivos de alrededor de 15%. Esto determina que empleando la arteria cerebral media se puede reducir el empleo de la cordocentesis en prcticamente un 80% de los 156;159 embarazos con fetos isoinmunizados. Localmente, nuestro grupo en colaboracin con el Hospital San Borja Arriarn, public recientemente nuestros hallazgos en torno a la utilidad del Doppler de arteria cerebral media, tanto en el diagnstico de anemia como en el 160 En este estudio encontramos una correlacin seguimiento post-transfusional en fetos anmicos isoinmunes. significativa inversamente proporcional entre los MoM de la Hemoglobina fetal y la velocidad mxima de la ACM, pre (r=0,62) y post-transfusional (r=0,55). Figura 18. Utilidad de la velocidad mxima de la arteria cerebral media en el diagnstico y manejo de la anemia fetal isoinmune
RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal PRETRANSFUSION
2.80 2.40 2.00 MOM VM-ACM
MOM VM-ACM

RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal POSTTRANSFUSION


2.00 r = 0,55 p<0,05

r=0.62 p<0,006
1.60

1.60 1.20 0.80 0.40 0.00 0.00

1.20

0.80

0.40

0.20

0.40

0.60

0.80

1.00

0.00 0.60

0.70

0.80

0.90 MOM Hb fetal

1.00

1.10

1.20

MOM Hb fetal

63

Finalmente, el grupo del Kings College sugiere el siguiente esquema de manejo de la isoinmunizacin Rh, basado esencialmente en el antecedente de embarazo previo efectado, niveles de anticuerpos maternos, signos ecogrficos de ascitis, y velocidad mxima de arteria cerebral media Figura 19. Esquema actualizado del manejo de isoinmunizacin Rh

Utilidad del Doppler en el embarazo gemelar monocorial


1. INTRODUCCION

Los embarazos gemelares monocoriales con transfusin feto-fetal severa que se presenta entre 15 y 25 semanas de gestacin tienen un alto riesgo de aborto, muerte perinatal y mayor porcentaje de secuelas neonatales que en los sobrevivientes.
161;162

2.

DEFINICION Y ETIOPATOGENIA

La transfusin feto-fetal (TFF) ocurre solamente en los embarazos gemelares monocoriales, en los cuales se presenta un desbalance en el flujo neto a travs de la placenta debido a las anastomosis vasculares que existe en esta condicin. La incidencia de la TFF es del 15%. Schatz, 1875 describi por primera vez esta condicin. Las comunicaciones pueden ser tanto veno-venosas y arterioarteriales, pero son las arterio-venosas las que llevan a las manifestaciones de la TFF. La TFF se puede manifestar como una condicin leve, como severa, dependiendo del grado de comunicacin que se establece entre las anastomosis placentarias profundas arterio-venosas. El mecanismo etiopatognico preciso del desarrollo de esta condicin es an desconocido. Se piensa que un desarrollo defectuoso de la placenta del feto donante podra ser la causa, lo cual producira un aumento de la resistencia perifrica de esta placenta y traspaso de sangre al feto receptor. Por lo tanto el feto donante sufre tanto de hipovolemia como de hipoxia por

64

insuficiencia placentaria. En tanto que el feto receptor presenta un crculo vicioso de hipervolemia, poliuria e hiperosmolaridad que lleva a polihidroamnios e insuficiencia cardiaca.

163

3.

DIAGNOSTICO

Clsicamente el diagnstico de TFF se realizaba retrospectivamente en la etapa neonatal en base a la diferencia en peso de 20% o ms y en la concentracin de hemoglobina de 5gr/dl. Sin embargo, la TFF severa, que se presenta precozmente en el segundo trimestre, se realiza en base a la presencia de polihidroamnios/anhidramnios, vejiga distendida en el receptor y ausente en el donante, alteraciones de la flujometra Doppler: flujo ausente en la arteria umbilical del donante y ausencia de la onda A del 164 ductus venoso en el receptor. Otros signos importantes son la presencia de un corazn hipertrfico, dilatado y disquintico en el receptor. En el donante, por otro lado, se observa un corazn dilatado e intestinos hiperecognicos.

4.

PESQUISA DE LA TFF

Aunque los signos clnicos de la TFF se presentan a inicios del segundo trimestre, la alteracin fisiopatolgica comienza precozmente en el embarazo. En un estudio con 485 embarazos gemelares entre las 10-14 semanas, se encontr que la tasa de aborto y mortinato en el embarazo bicorinico fu del 2% y 1%, respectivamente. Por otro lado, en el embarazo monocorial las tasas fueron 12% y 2%, respectivamente. Se atribuy que la alta tasa de aborto en el embarazo gemelar monorial se debera a la 165 TFF. Signos precoces de transfusin feto-fetal severa son discrepancia en la LCN y translucidez nucal entre 11-14 semanas y 166;167 plegamiento de la membrana amnitica a las 16 semanas.

5.

TRATAMIENTO DE ELECCIN: COAGULACION LASER DE LOS VASOS COMUNICANTES PLACENTARIOS

Los vasos comunicantes, especialmente las comunicaciones arterio-venosas, se encuentran localizadas profundamente en los cotiledones placentarios, sin embargo los aferentes y eferentes circulan en la superficie de la placenta. Recientemente, Senat 168 y cols. informaron con 140 fetos randomizados a tratamiento Lser de los vasos comunicantes o amniodrenaje, que la primera es superior a la segunda, tanto en el nmero de fetos sobrevivientes (76 vs 56%, p<0,009), como en la prevalencia de leucomalacia periventricular qustica neonatal (6 vs 14%, p<0,02) y porcentaje de dao neurolgico global (48 vs 69%, p<0,003).

6.

UTILIDAD DEL DOPPLER EN EL EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL A. Vasos arteriales fetales

Como se dijo anteriormente, el Doppler es til tanto en el diagnstico, clasificacin y manejo de la TFF. Hecher 164 y cols investigaron el patrn circulatorio del feto donante y receptor en embarazos con TFF. Se observ un aumento del IP de la arteria umbilical y disminucin de la velocidad promedio de la aorta torxico en ambos gemelos, una disminucin del IP de la arteria cerebral media en el receptor y disminucin de la velocidad promedio en el donante. El aumento del IP de la arteria umbilical tanto en el receptor como en el donante pueden ser reflejo del aumento de la presin intraamnitica y de la resistencia placentaria, respectivamente. Estos hallazgos son compatibles con hipovolemia y anemia en el donante e hipervolemia con insuficiencia cardaca en el receptor. B. Vasos venosos

En un estudio realizado en embarazos gemelares con TFF para determinar el patrn circulatorio del donante y 164 determin que exista un aumento de los ndices de pulsatilidad venoso en ambos gemelos. receptor, Hecher y cols El gemelo donante se caracterizaba por un aumento del IPV del ductus venoso secundario a hipovolemia, con la consecuente disminucin de la precarga, y aumento de la postcarga debido al aumento de la resistencia placentaria. Mientras que el gemelo receptor muestra evidencias de flujo hiperdinmico, caracterizado por un aumento del IPV del ductus venoso. (Figura 20)

65

Figura 20. Patrn del Doppler de arteria umbilical y ductus venoso en los gemelos donante y receptor, respectivamente.

Flujo Ausente / Reverso en Arteria umbilical donante

Onda a Ausente / Reverso en Ductus venoso del receptor

Doppler y aneuploida
Ductus venoso El ductus venoso es una comunicacin nica que dirige la sangre oxigenada desde la vena umbilical directamente hacia la circulacin cerebral y coronaria, la cual es dirigida por un flujo preferencial de alta velocidad que lo lleva a travs del foramen oval y aurcula izquierda. El flujo del ductus venoso, a diferencia de otros flujos venosos, se caracteriza por tener simpre flujos anterogrados, incluso durante la contraccin auricular (onda A). La alteracin del ductus venoso, caracterizada por un aumento del ndice de pulsatilidad venoso (IPV) o ausencia de onda A, se observa habitualmente en el segundo y tercer trimestre secundario a 164 una descompensacin cardaca (insuficiencia cardaca) de una hipoxia fetal. Por otro lado, la alteracin del ductus venoso en el primer trimestre (ver figura 21) se ha asociado a alteraciones cromosmicas, defectos cardacos, y mal resultado perinatal. En un meta-anlisis de 6 estudios en fetos con ductus venoso anormal, se encontr una asociacin de 83% con Sndrome de Down y 74% con otras alteraciones cromosmicas con 5% de falsos 169 positivos. En este meta-anlisis se inform que en los distintos estudios se encontr ya sea una ausencia o una debil asociacin con aumento de la translucidez nucal. Nuestro grupo present recientemente en el Congreso Mundial de Obstetricia y Ginecologa 170 nuestra experiencia con alrededor de 200 mediciones entre 11-14 semanas de gestacin. En este estudio mostramos un relacin directamente proporcional con el aumento de la translucidez nucal (r=0,72,p<0,001) y consecuentemente su asociacin con mal pronstico perinatal (60% de malformaciones cardacas, siendo la mayora asociada a aumento de TN y aneuploida) (Figura 22 y Tabla III). Figura 21. Doppler color de ductus venoso entre 11-14 semanas de gestacin. 1)

66

Figura 22. Correlacin entre IPV ductus venoso y translucidez nucal a las 11-14 semanas de gestacin.

4.5 4 3.5 3 IPV DV 2.5 2 1.5 1 0.5 0 0 5 10 TN (mm) 15 20 25 r = 0,72 p<0,001

Tabla III. Mal pronstico perinatal asociado a la presencia de IPV ductus venoso sobre el percentil 95 entre 11-14 semanas. Patologa IPV TN (mm) MF cardaca Sd Apert Sd Edwards RCF Sd Down Aborto (15 sem) 2,48 2,17 2,02 1,88 1,61 13 13 1,4 4,0 7,2 CIV Ventrculo nico No Canal AV ?

Otros estudios tambin han mostrado resultados contradictorios, Bilardo y col mostraron que el flujo del ductus venoso estaba alterado en 80% de los fetos con mal pronstico perinatal, pero tambin en 17% de los fetos normales. Comas y col., por otro lado seal en su estudio que el ductus venoso es una excelente herramienta para la prediccin de aneuploida (ductus venoso anormal, definido como IPV sobre el percentil 97,5, visible en 82% de Sd. Down y slo en 4,4% de los normales). Por lo tanto, la recomendacin actual sobre el uso del ductus venoso en el cribado de aneuploida y malformaciones cardacas en pacientes de la poblacin general es de mucha precaucin, pues en primer lugar, la tcnica debe ser realizada con extremado cuidado, debido a la contaminacin con vasos cercanos, lo cual puede errneamente plantear una alteracin en este flujo (aumento falsos positivos) y conducir a procedimientos invasivos innecesarios. En segundo lugar, existen evidencias en ciertos estudios que habra una asociacin estadsticamente significativa entre la translucidez nucal y el flujo en el ductus venoso, hecho que invalidara su uso como marcador independiente de aneuploida y cardiopata. Finalmente, se puede plantear que se recomienda su uso solo en casos donde existe una TN aumentada, asumiendo independencia estadstica, y se requiere evaluar la necesidad de un procedimiento invasivo, debido a su capacidad de redirlos (1% de falsos positivos). 2) Arterias uterinas

171

La invasin del trofoblasto extravellositario hacia las arterias espiraladas se inicia alrededor de las 12 semanas de 171 gestacin, producto de un cambio de la presin parcial de oxgeno en el espacio intervelloso. La alteracin de este fenmeno fisiolgico, expresado a travs del aumento del ndice de pulsatilidad de las arteria uterinas, se ha asociado en el segundo y tercer 172;173 trimestre con la aparicin de pre-eclampsia y restriccin de crecimiento fetal.

67

En un estudio realizado en un grupo de mujeres embarazadas con Doppler de arteria uterina realizado entre 11-14 174 semanas de gestacin, se encontr que no haba diferencias significativas entre fetos con aneuploida y sus controles. Estos autores concluyeron que la alta letalidad intrauterina de los casos de alteraciones cromosmicas, especialmente aquellos asociados a restriccin de crecimiento fetal como la trisoma 18 y triploida, no se asocian a alteraciones en la placentacin precoz y por lo tanto no seran tiles para su deteccin. 3) Arteria umbilical

Existen evidencias contradictorias de la asociacin entre el aumento de la impedancia de la arteria umbilical en el primer trimestre y alteraciones cromosmicas. Uno de estos estudios mostr en el grupo con arteria umbilical sobre el percentil 95 un 55% de fetos/neonatos con alteraciones cromosmicas, mientras que otros dos estudios no mostraron diferencias significativas con los 175,176 controles normales, slo 7% de fetos con alteraciones cromosmicas en el grupo con arteria umbilical alterada. Otro estudio, mostr que la ausencia o flujo reverso en distole de la arteria umbilical entre 11-14 semanas se asoci con 177 un 80% de aneuploida, pero todos ellos tenan tambin un aumento de la translucidez nucal. Estos antecedentes ayudan a sealar que la arteria umbilical no es un buen examen de cribado de aneuploidas. 4) Vena Umbilical
178

Las pulsaciones venosas en el segundo y tercer trimestre del embarazo son un signo ominoso de compromiso fetal. En un estudio realizado en el primer trimestre mostr en primer lugar que un 25% de los fetos normales presentan pulsaciones en la vena umbilical y en el 90% de los fetos con sndrome de Edwards o Pateau. Sin embargo, en los fetos con sndrome de Down no 179 hubo diferencias significativas con los controles.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64. Papageorghiou AT, Yu CK, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:441-49. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:583-86. Parra M, Rodrigo R, Fernandez V, Bosco C, Soto-Chacn E, Munoz H et al. Screening test for preeclampsia through assessment of uteroplacental blood flow and biochemical markers of oxidative stress and endothelial dysfunction. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;in press. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2001;18:564-70. Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstetrical & Gynecological Survey 2004;59:617-27. Lees C, Dean CA, Albaiges G. Making Sense of Obstetric Doppler Ultrasound. London: Arnold, Hodder Headline Group, 2003. Parra M, Lees C, Missfelder-Lobos H, Seed PT, Harris C, Nicolaides KH. Fetal arterial and venous Doppler pulsatility index and time averaged reference ranges for a high risk population. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2005;in press. Chang TC, Robson SC, Boys RJ, Spencer JA. Prediction of the small for gestational age infant:which ultrasonic measurement is best? Obstet.Gynecol. 1992;80:1030-38.

5. 6. 7. 8. 9.

10. Wilcox AJ. Intrauterine growth retardation:beyond birthweight criteria. Early Hum.Dev. 1983;8:189-93. 11. Chard T, Costeloe K, Leaf A. Evidence of Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 1992;45:59-62. growth retardation in neonates of apparently normal weight.

68

12. McIntire DD, Bloom SL, Casey BM, Leveno KJ. Birthweight in relation to morbidity and mortality among newborn infants. N.Engl.J.Med. 1999;340:1234-38. 13. Kok JH, denOuden AL, VerlooveVanhorick SP, Brand R. Outcome of very preterm small for gestational age infants: the first nine years of life. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 1998;105:162-68. 14. Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 1993;341:938-41. 15. Gardosi J, Mul T, Mongelli M, Fagan D. Analysis of birthweight and gestational age in antepartum stillbirths. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1998;105:524-30. 16. Lewis G et al. Why mother die: Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1994-1996. Department of Health, Welsh Office Scotish Office Department of Health and Department of Health and Social Services. London. 1998. 17. Valdes G, Oyarzun E. Sndromes hipertensivos del embarazo. In: Eds A Prez y E Donoso, editor. Obstetricia. Santiago, Chile: Publicaciones Tcnicas Mediterrneo; 1999. p. 52. 18. Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Moawad AH, Miodovnik M. The preterm prediction study: risk factors for indicated preterm births. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;178:562-67. 19. Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:1275-78. 20. Arngrimsson R, Bjornsson S, Geirsson RT, Bjornsson H, Walker JJ, Snaedal G. Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:762-69. 21. Robillard PY, Hulsey TC, Perianin J, Janky E, Miri EH, Papiernik E. Association of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception. Lancet 1994;344:973-75. 22. Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Pre-eclampsia, an excessive maternal inflammatory response to pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:499-506. 23. Holland E. Recent work on the aetiology of eclampsia. J.Obstet.Gynecol.Br.Emp 1909;16:255-73. 24. Page EW. The relation between hydatid moles, relative ischaemia of the gravid uterus, and the placental origin of eclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1939;37:291-93. 25. Rauramo I, Forss M. Effect of exercise on placental blood flow in pregnancies complicated by hypertension, diabetes or intrahepatic cholestatasis. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1988;67:15-20. 26. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol.Annu. 1972;1:171-91. 27. Khong TY, De Wolf F, Brosens I. Inadequate material vascular response to placentation in pregnancies complicated by preeclampsia and by small-for-gestational age infants. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 1986;93:1049-59. 28. Genbacev O, Zhou Y, Ludlow JW, Fisher SJ. Regulation of human placental development by oxygen tension. Science 1997;277:1669-72. 29. Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 2000;21 Suppl A:S25-S30. 30. King A, Hiby SE, Gardner L, Joseph S, Bowen JM, Verma S et al. Recognition of trophoblast HLA class I molecules by decidual NK cell receptors-a review. Placenta 2000;21:S81-S85. 31. Caniggia I, Mostachfi H, Winter J, Gassmann M, Lye SJ, Kuliszewski M et al. Hypoxia-inducible factor-1 mediates the biological effects of oxygen on human trophoblast differentiation through TGFbeta(3). J.Clin.Invest 2000;105:577-87. 32. Rajakumar A, Whitelock KA, Weissfeld LA, Daftary AR, Markovic N, Conrad KP. Selective overexpression of the hypoxiainducible transcription factor, HIF-2alpha, in placentas from women with preeclampsia. Biol Reprod. 2001;64:499-506. 33. Ahmed A, Dunk C, Ahmad S, Khaliq A. Regulation of placental vascular endothelial growth factor (VEGF) and placental growth factor (PlGF) and soluble Flt-1 by oxygen-A review. Placenta 2000;14:S16-S24.

69

34. Tidwell SC, Ho HN, Chiu WH, Torry RJ, Torry DS. Low maternal serum levels of placental growth as an antecedent of clinical preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2001;184:1267-72. 35. Maynard SE, Min JJ, Merchan J, Lim K, Li J, Mondal S et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J.Clin.Invest 2003;111:649-58. 36. Lyall F, Bulmer JN, Kelly H, Duffie E, Robson SC. Human trophoblast invasion and spiral artery transformation: the role of nitric oxide. American Journal of Pathology 1999;154:1105-14. 37. Nicolaides KH, Bilardo CM, Soothill PW, Campbell S. Absence of end diastolic frequencies in the umbilical artery: a sign of fetal hypoxia and acidosis. Brit.Med.J. 1988;297:1026-27. 38. Soothill PW, Nicolaides KH, Bilardo CM, Hackett G, Campbell S. Utero-placental blood flow velocity resistance index and venous pO2, pCO2, pH, lactate and erythroblast count in growth retarded fetuses. Fetal Ther 1986;1:176-79. 39. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol Annu 1972;1:177-91. 40. Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistance:pathological correlation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:31-38. 41. Meekins JW, Pijnenborg R, Hanssens M, McFadyen IR, van Asshe A. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:669-74. 42. Roberts JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 1993;341:1447-51. 43. Caritis S, Sibai B, Hauth J, Lindheimer M, VanDorsten P, Klebanoff M et al. Predictors of pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:946-51. 44. Lie, R. T., Rasmussen, S., Brunborg, H., Gjessing, H. K., Lie-Nielsen, E., and Ingens, L. M. fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. BMJ 316, 1343-1347. 1998. 45. Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK. Preeclampsia: an endothelial cell disorder [see comments]. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1200-04. 46. Cadroy Y, Grandjean H, Pichon J, Desprats R, Berrebi A, Fournie A et al. Evaluation of six markers of haemostatic system in normal pregnancy and pregnancy complicated by hypertension or pre-eclampsia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:416-20. 47. Halligan A, Bonnar J, Sheppard B, Darling M, Walshe J. Haemostatic, fibrinolytic and endothelial variables in normal pregnancies and pre-eclampsia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:488-92. 48. Chappell LC, Seed PT, Briley AL, Kelly FJ, Lee R, Hunt BJ et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354:810-16. 49. Reith A, Booth NA, Moore NR, Cruickshank DJ, Bennett B. Plasminogen activator inhibitors (PAI-1 and PAI-2) in normal pregnancies, pre-eclampsia and hydatidiform mole. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:370-74. 50. Cockell AP, Poston L. Flow-mediated vasodilatation is enhanced in normal pregnancy but reduced in preeclampsia [see comments]. Hypertension 1997;30:247-51. 51. Savvidou MD, Hingorani AD, Tsikas D, Frolich JC, Vallance P, Nicolaides KH. Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia. Lancet 2003;361:1511-17. 52. Murray-Rust J, Leiper J, McAlister M. Structural insights into the hydrolisis of cellular nitric oxide synthase inhibitors by dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Nat Struct Biol 2001;8:679-83. 53. McCarthy AL, Woolfson RG, Raju SK, Poston L. Abnormal endothelial cell function of resistance arteries from women with preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;168:1323-30. 54. Knock GA, Poston L. Bradykinin-mediated relaxation of isolated maternal resistance arteries in normal pregnancy and preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:1668-74. 55. Pascoal IF, Lindheimer MD, Nalbantian-Brandt C, Umans JG. Preeclampsia selectively impairs endothelium-dependent relaxation and leads to oscillatory activity in small omental arteries. J.Clin.Invest 1998;101:464-70.

70

56. Kublickiene KR, Kublickas M, Lindblom B, Lunell NO, Nisell H. A comparison of myogenic and endothelial properties of myometrial and omental resistance vessels in late pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. 1997;176:560-66. 57. Blundell G, Jones BG, Rose PA, Tundball N. Homocysteine mediated endothelial cell toxicity and its amelioration. Atherosclerosis 1996;122:163-72. 58. Wang J, Dudman NP, Wilcken DE. Effects of homocysteine and related compounds on prostacyclin production by cultured human vascular endothelial cells. Thromb Haemost 1993;70:1047-52. 59. Freyburger G, Labrouche S, Sassoust G, Rouanet F, Javorschi S, Parrot F. Mild hyperomocysteinemia and hemostatic factor in patients with arterial vascular diseases. Thromb Haemost 1997;77:466-71. 60. Powers RW, Evans RW, Majors AK, Ojimba JI, Ness RB, Crombleholme WR et al. Plasma homocysteine concentration is increased in preeclampsia and is associated with evidence of endothelial activation. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:1605-11. 61. de Vries JI, Dekker GA, Huijgens PC, Jakobs C, Blomberg BM, van Geijn et al. Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. British Journal of Obstetrics & Gynaecology 1997;104:1248-54. 62. Ray JG, Laskin CA. Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, pre-eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a systematic review. Placenta 1999;20:519-29. 63. Cotter AM, Molloy AM, Scott JM, Daly SF. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy. A risk factor for the development of severe preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2001;185:781-85. 64. DAnna R, Baviera G, Corrado F, Ientile R, Granese D, Stella NC. Plasma homocysteine in early and late pregnancies complicated with preeclampsia and isolated intrauterine growth restriction. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 2004;83:155-58. 65. Davidge ST. Oxidative stress and altered endothelial cell function in preeclampsia. Semin.Reprod.Endocrinol. 1998;16:65-73. 66. Hubel CA, Kozlov AV, Kagan VE, Evans RW, Davidge ST, McLaughlin MK et al. Decreased transferrin and increased transferrin saturation in sera of women with preeclampsia: implications for oxidative stress. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:692-700. 67. Barden A, Beilin LJ, Ritchie J, Croft KD, Walters BN, Michael CA. Plasma and urinary 8-iso-prostane as an indicator of lipid peroxidation in pre-eclampsia and normal pregnancy. Clin.Sci.(Colch.) 1996;91:711-18. 68. Mikhail MS, Anyaegbunam A, Garfinkel D, Palan PR, Basu J, Romney SL. Preeclampsia and antioxidant nutrients: decreased plasma levels of reduced ascorbic acid, alpha-tocopherol, and beta-carotene in women with preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1994;171:150-57. 69. Wang Y, Walsh SW. TNF alpha concentrations and mRNA expression are increased in preeclamptic placentas. J.Reprod.Immunol. 1996;32:157-69. 70. Potter JM, Nestel PJ. The hyperlipidemia of pregnancy in normal and complicated pregnancies. Am.J.Obstet.Gynecol. 1979;133:165-70. 71. Hubel CA, Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rogers GM, McLaughlin MK. Lipid peroxidation in pregnancy: new perspectives on preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1025-34. 72. Hubel, C. A., Evans, R. W., and et al. J.Soc.Gyn.Invest 3(2), 314A. 1996. 73. Morrow JD, Hill KE, Burk RF, Nammour TM, Badr KF, Roberts LJ. A series of prostaglandin F2-like compounds are produced in vivo in humans by a non-cyclooxygenase, free radical-catalyzed mechanism. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 1990;87:9383-87. 74. Walsh SW, Vaughan JE, Wang Y, Roberts LJ. Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia. FASEB J. 2000;14:1289-96. 75. Reilly M, Delanty N, Lawson JA, FitzGerald GA. Modulation of oxidant stress in vivo in chronic cigarette smokers. Circulation 1996;94:19-25. 76. Hubel CA, Kozlov AV, Kagan VE, Evans RW, Davidge ST, McLaughlin MK et al. Decreased transferrin and increased transferrin saturation in sera of women with preeclampsia: implications for oxidative stress. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:692-700. 77. Wang YP, Walsh SW, Guo JD, Zhang JY. The imbalance between thromboxane and prostacyclin in preeclampsia is associated with an imbalance between lipid peroxides and vitamin E in maternal blood. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:1695-700.

71

78. Mikhail MS, Basu J, Palan PR, Furgiuele J, Romney SL, Anyaegbunam A. Lipid profile in women with preeclampsia: relationship between plasma triglyceride levels and severity of preeclampsia. J.Assoc.Acad.Minor.Phys. 1995;6:43-45. 79. Walsh SW, Wang Y. Secretion of lipid peroxides by the human placenta. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1462-66. 80. Poranen AK, Ekblad U, Uotila P, Ahotupa M. Lipid peroxidation and antioxidants in normal and pre-eclamptic pregnancies. Placenta 1996;17:401-05. 81. Moretti M, Phillips M, Abouzeid A, Cataneo R, Greenberg J. Increased breath markers of oxidative stress in normal pregnancy and in preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2004;190:1184-90. 82. Stepan H, Heihoff-Klose A, Faber R. Reduced antioxidant capacity in second-trimester pregnancies with pathological uterine prefusion. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004;23:579-83. 83. Halaas JL, Gajiwata KS, Maffei M. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science 1995;269:543-46. 84. Masuzaki H, Ogawa Y, Sagawa N. Nonadipose tissue production of leptin:leptin as a novel placenta-derived hormone in humans. Nature 1997;382:250-52. 85. Solomon CG, Seely EW. Hypertension in pregnancy: a manifestation of the insulin resistance syndrome? Hypertension 2001;37:232-39. 86. Mise H, Sagawa N, Matsumoto T, Yura S, Nanno H, Itoh H et al. Augmented placental production of leptin in preeclampsia: possible involvement of placental hypoxia. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1998;83:3225-29. 87. Grosfeld A, Andr J, Hauguel-de Mounzon S, Berra E, Pouyssegur J, Guerre-Millo M. Hypoxia-inducible factor 1 transactivates the human leptin gene promoter. The Journal of Biological Chemistry 2002;277:42953-57. 88. Sierra-Honigmann MR, Nath AK, Murakami C, Garcia-Cardena G, Papapetropoulos A, Sessa WC. Biological action of leptin as an angiogenic factor. Science 1998;281:1683-86. 89. Kimura K, Tsuda K, Baba A. Involvement of nitric oxide in endothelium-dependent arterial relaxation by leptin. Biochem Biophys Res Commun 2000;273:745-49. 90. Yamagishi S, Edelstein D, Du X, Kaneda Y, Brownlee M. Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via protein kinase A. J.Biol Chem 2001;276:25096-100. 91. Poston L, Chappell LC. Is oxidative stress involved in the aetiology of pre-eclampsia? Acta Paediatr.Suppl 2001;90:3-5. 92. Linnemann K, Malek A, Schneider H, Fusch C. Physiological and pathological regulation of feto/placento/maternal leptin expression. Biochem Soc Trans 2001;29:86-90. 93. Morbidelli L. Nitric oxide mediates mitogenic effect of VEGF on coronary venular endothelium. Am.J.Physiol 1996;270:H411H415. 94. He H. Vascular endothelial growth factor signals endothelial cell production of nitric oxide and prostacyclin through flk-1/KDR activation of c-Src. J.Biol.Chem 1999;274:25130-35. 95. Kendall RL, Wang G, Thomas KA. Identification of a natural soluble form of the vascular endothelial growth factor receptor, FLT-1, and its heterodimerization with KDR. Biophys.Res.Commun 1996;226:324-28. 96. Ostendorf T. VEGF(165) mediates glomerular endothelial repair. J.Clin.Invest 1999;104:913-23. 97. Yang, J. C. A randomized double-blind placebo controlled trial of bevacizumab (anti-VEGF antibody) demonstrating a prolongation in time to progression in patients with metastatic renal cancer: ASCO meeting abstract. Proc.Am.Soc.Clin.Oncol 21, A15. 2002. 98. Levine RJ, Maynard SE, Quian C, Lim K, England L, Yu KF et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N.Engl.J.Med. 2004;350:672-83. 99. Ong CY, Liao AW, Cacho AM, Spencer K, Nicolaides KH. First-trimester maternal serum levels of placenta growth factor as predictor of preeclampsia and fetal growth restriction. Obstet.Gynecol. 2001;98:608-11. 100. Satu H, Piia V, Olli C, Carsten H, Herbert W, Erja H. Expression of vascular endothelial growth factor receptors 1,2 and 3 in placentas from normal and complicated pregnancies. Molecular Human Reproduction 2001;7:205-10.

72

101. Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:209-15. 102. Villar MA, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during third trimester. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;160:419-23. 103. Conde-Agudelo A, Belizan JM. Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG. 2000;107:75-83. 104. Dekker GA, Sibai BM. Early detection of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:160-72. 105. Masse J, Forest JC, Moutquin JM, Marcoux S, Brideau NA, Belanger M. A prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:501-08. 106. Roberts JM, Lain KY. Recent insights into the pathogenesis of pre-eclampsia. Placenta 2002;23:359-72. 107. Lala PK, Chakraborty C. Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclampsia and fetal injury. Placenta 2003;24:575-87. 108. Chappell LC, Seed PT, Briley A, Kelly FJ, Hunt BJ, Charnock-Jones DS et al. A longitudinal study of biochemical variables in women at risk of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2002;187:127-36. 109. Clausen T, Djurovic S, Brosstad FR, Berg K, Henriksen T. Altered circulating levels of adhesion molecules at 18 weeks gestation among women with eventual preeclampsia: indicators of disturbed placentation in absence of evidence of endothelial dysfunction? Am.J.Obstet.Gynecol. 2000;182:321-25. 110. Aquilina J, Barnett A, Thompson O, Harrington K. Second-trimester maternal serum inhibin A concentration as an early marker for preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;181:131-36. 111. Roberts JM, Hubel CA. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? Lancet 1999;354:788-89. 112. Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1986;93:1049-59. 113. Campbell S, Pearce JM, Hackett G, Cohen-Overbeek T, Hernandez C. Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies. Obstet.Gynecol. 1986;68:649-53. 114. Steel SA, Pearce JM, McParland P, Chamberlain GV. Early Doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1990;335:1548-51. 115. Bewley S, Cooper D, Campbell S. Doppler investigation of uteroplacental blood flow resistance in the second trimester: a screening study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1991;98:871-79. 116. Bower S, Schuchter K, Campbell S. Doppler ultrasound screening as part of routine antenatal scanning: prediction of preeclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:989-94. 117. Bower S, Bewley S, Campbell S. Improved prediction of preeclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging. Obstet.Gynecol. 1993;82:78-83. 118. Harrington K, Cooper D, Lees C, Hecher K, Campbell S. Doppler ultrasound of the uterine arteries: the importance of bilateral notching in the prediction of pre-eclampsia, placental abruption or delivery of a small-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1996;7:182-88. 119. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation(1). Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64. 120. Papageorghiou A, Yu CKH, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:441-49. 121. Chien PF, Arnott N, Gordon A, Owen P, Khan KS. How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of preeclampsia, intrauterine growth retardation and perinatal death? An overview. BJOG. 2000;107:196-208. 122. Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM. Uteroplacental blood flow velocity-time waveforms in normal and complicated pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:39-45. 123. Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am.J.Obstet.Gynecol. 1995;172:1379-87.

73

124. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2001;18:571-77. 125. Harrington K, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. Changes observed in Doppler studies of the fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or the delivery of a small-for-gestational-age baby.I. Cross-sectional analysis. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1995;6:19-28. 126. Arduini D, Rizzo G, Romanini C. Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growth-retarded fetuses. Obstet.Gynecol. 1992;79:605-10. 127. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Inferior vena cava flow velocity waveforms in appropiate and small for gestational age fetuses. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1992;166:1271-80. 128. Vyas S, Nicolaides KH, Bower S, Campbell S. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in fetal hypoxemia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:797-803. 129. Hecher K, Campbell S, Doyle P, Harrington K, Nicolaides K. Assessment of fetal compromise by doppler ultrasound investigation of the fetal circulation - arterial, intracardiac, and venous-blood flow velocity studies. Circulation 1995;91:129-38. 130. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, Oz U, Deren.O., Copel JA et al. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in intrauterine growth restriction. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:750-56. 131. Harrington K, Thompson MO, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. In third trimester fetuses the ratio in pulsatility index between the fetal descending thoracic aorta and the middle cerebral artery may be more useful. Doppler fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or delivery of a small for gestational age baby. 2. Longitudinal analysis. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999;106:453-66. 132. Nicolaides KH, Economides DL, Soothill PW. Blood-gases, ph, and lactate in appropriate-for-gestational-age and small-forgestational-age fetuses. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1989;161:996-1001. 133. Rizzo G, Arduini D, Romanini C, Mancuso S. Doppler echocardiographic assessment of atrioventricular velocity waveforms in normal and small for gestational age fetuses. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1988;95:65-69. 134. Groenenberg IA, Wladimirof JW. Relationship between fetal cardiac and extra-cardiac Doppler flow velocity waveforms and neonatal outcome in intrauterine growth retardation. Early Human Development 1991;26:185-92. 135. Al-Ghazaii W, Chita SK, Chapman MG, Allan LD. Evidence of retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1989;89:697-700. redistribution of cardiac output in asymmetrical growth

136. Tchirikov M, Eisermann K, Rybakowski C, Schrder HC. Doppler ultrasound evaluation of ductus venosus blood flow during acute hypoxemia in fetal lambs. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1998;11:426-31. 137. Gudmundusson S, Tulzer G, Huhta JC, Marsal K. Venous Doppler in the fetus with absent end diastolic flow in umbilical artery. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;7:262-67. 138. Rizzo G, Capponi A, Soregaroli M, Arduini D, Romanini C. Umbilical vein pulsations and acid base status at cordocentesis in growth retarded fetuses with absent end diastolic velocity in umbilical artery. Biol Neonate 1995;68:163-68. 139. Ozcan T, Sbracia M, dAncona R, Copel JA, Mari G. Arterial and venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and association with adverse perinatal outcome. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1998;12:39-44. 140. Ley D, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abnormal fetal aortic velocity waveform and minor neurological dysfunction at 7 years of age. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;8:152-59. 141. Ley D, Tideman E, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abnormal fetal aortic velocity waveform and intellectual function at 7 years of age. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;8:160-65. 142. Chan FY, Pun TC, Lam YH. Fetal cerebral Doppler studies as a predictor of perinatal outcome and subsequent neurologic handicap. Obstet.Gynecol. 1996;87:981-88. 143. Divon MY, Girz BA, Langer O. Clinical management of the fetus with markedly diminished umbilical artery end-diastolic flow. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1523-27. 144. Rizzo G, Arduini D. Fetal cardiac function in intrauterine growth retardation. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:876-82.

74

145. Romero R, Kalache KD, Kadar N. Timing the delivery of the preterm severely growth-restricted fetus:venous Doppler,cardiotocography or the biophysical profile. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2002;19:118-21. 146. Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, Ville Y, Baez E, Visser GHA. Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2004;23:119-25. 147. Thornton JH. A randomised trial of timed delivery for the compromised preterm fetus:short term outcomes and Bayesian interpretation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 2003;110:27-32. 148. Thornton JH. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet 2004;364:513-20. 149. Bowman JM, Penston LE. Fetomaternal trans-placental hemorrhage during pregnancy and after delivery. VoxSang 1986;51:117-21. 150. Chavez GF, Edmonds LD. Epidemiology of Rh hemolytic disease of the newborn in the United States. JAMA 1991;265:327074. 151. Martin JA, Hamilton BE, Park MM. Births: Final data for 2000. Natl.Vital.Stat.Rep. 2002;50:1-101. 152. Nicolaides KH, Thilaganathan B, Mibashan Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1197-200. RS. Cordocentesis in the investigation of fetal erythroblastosis.

153. Whitfield CR. A three-year assessment of an action line method of timing intervention in rhesus isoimmunization. Am.J.Obstet.Gynecol. 1970;108:1239-44. 154. Nicolaides KH, Rodeck C, Mibashan RS, Kemp JR. Have Liley charts outlived their usulfulness? Am.J.Obstet.Gynecol. 1986;155:90-94. 155. Nicolaides KH, Rodeck C. Maternal serum anti-D antibody concentration and assessment of rhesus isoimmunisation. BMJ 1992;304:1155-56. 156. Mari G, Gomez R, Copel JA, Blackwell SC. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmnuzation. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses. N.Engl.J.Med. 2000;342:9-14. 157. Nicolaides KH, Bilardo CM, Campbell S. Prediction of fetal anemia by measurement of the mean blood velocity in the fetal aorta. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990;162:209-12. 158. Vyas S, Nicolaides KH, Campbell S. Doppler examination of the middle cerebral artery in anemic fetuses. American Journal of Obstetrics & Gynecology 1990;162:1066-68. 159. Scheier E, Hernandez-Andrade E, Carmo A, Dezerega V, Nicolaides KH. Prediction of fetal anemia in rhesus disease by measurement of fetal middle cerebral artery peak systolic velocity. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2004;23:432-36. 160. Figueroa J, Parra M, Valderrama O, Uriz A. Isoinmunization Rh: Evaluacin de la utilidad del Doppler de arteria cerebral media en la prediccin y manejo de anemia fetal. Rev.Chil.Obstet.Ginecol. 2003;68:197-206. 161. Sebire NJ, Snijders RJ, Hughes K, Sepulveda W, Nicolaides KH. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1997;104:1203-07. 162. Derom R, Van der Berghe H. Perinatal Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 1991;41:25-26. mortality in the East Flanders prospective twin pregnancies.

163. Saunders NJ, Snijders RJ, Nicolaides K. Therapeutic amniocentesis in twin-twin transfusion syndrome appearing in the second trimestre of pregnancy. Fetal Diagn.Ther. 1992;6:36. 164. Hecher K, Ville Y, Nicolaides KH. Color Doppler ultrasonography in the identification of communicating vessels in twin-twin transfusion syndrome and acardiac twins. J.Ultrasound Med. 1995;14:37-40. 165. Sebire NJ, D'Ercole C, Hughes K, Carvalho M, Nicolaides KH. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1997;10:8689. 166. Sebire NJ, D'Ercole C, Hughes K, Carvalho M, Nicolaides KH. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1997;10:8689.

75

167. Sebire NJ, D'Ercole C, Carvelho M, Sepulveda W, Nicolaides KH. Inter-twin membrane folding in monochorionic pregnancies. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998;11:324-27. 168. Senat MV, Deprest J, Ville Y. Endoscopic Laser Surgery versus Serial Amnioreduction for Severe Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. N.Engl.J.Med. 2004;351:136-44. 169. Nicolaides KH. Nuchal translucency and other first-trimester sonographic markers of chromosomal abnormalities. Am.J.Obstet.Gynecol. 2004;in press. 170. Munoz, H., Puga, M., Valds, E., Matamala, P., Seplveda, E., and Parra, M. Association of increased nuchal translucency and ductus venosous assessment between 11 to 14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 22(S1), 78. 2003. 171. Bilardo CM, Muller MA, Zikulnig L, Schipper M, Hecher K. Ductus venosus studies in fetuses at high risk for chromosomal or heart abnormalities: relationship with nuchal translucency measurement and fetal outcome. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;17:288-94. 172. Martin, A. M., Bindra, R., Cursio, P., Cicero, S., and Nicolaides, K. H. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 18, 583-586. 2001. 173. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation(1). Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64. 174. Bindra R, Curcio P, Cicero S, Martin A, Nicolaides KH. Uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation in chromosomally abnormal fetuses. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:587-89. 175. Martinez JM, Borrell A, Antolin E, Puerto B, Casals E, Ojuel J et al. Combining nuchal translucency with umbilical Doppler velocimetry for detecting fetal trisomies in the first trimester of pregnancy. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1997;104:11-14. 176. Brown R, Di Luzio L, Gomes C, Nicolaides KH. The umbilical artery pulsatility index in the first trimester: is there an association with increased nuchal translucency or chromosomal abnormality? Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998;12:244-47. 177. Felicetti M, Domenico AD, Salzano P, Borrelli P, Laboccetta A, Borrelli AL. The importance of high resolution transvaginal sonography in early screening of fetal chromosomal pathology. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 2001;28:53-54. 178. Reed KL, Sahn DJ. Doppler studies of vena cava flows in human fetuses: insights into normal and abnormal cardiac physiology. Circulation 1990;81:498-505. 179. Brown RN, Di Luzio L, Gomes C, Nicolaides KH. Firts trimester umbilical venous Doppler sonography in chromosomal normal and abnormal fetuses. J.Ultrasound Med. 1999;18:543-46.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Gobierno y Trabajo de Parto


Dr. Guido Juarez Sebastin Medel
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Introduccin
Normalmente, el parto ocurre cuando el producto de la concepcin ha cumplido ntegramente con el ciclo de su vida intrauterina y la madre ha llegado al trmino de su embarazo (parto a trmino), esto ocurre entre las 37 y 41 semanas de amenorrea. Si el parto ocurre en la semana 42 o ms tarde se tratar de un parto de postrmino, mientras que si se produce antes de las 37 semanas hablaremos de parto de pretrmino o prematuro. A su vez, si se produce entre las 20 y 27 semanas se denomina inmaduro o aborto tardo. Si al momento de la expulsin el feto no ha alcanzado las 20 semanas de vida intrauterina se denomina aborto (Federacin Internacional de Ginecologa y Obstetricia y Organizacin Mundial de la Salud). Si el parto se inicia sin que haya intervenido ningn agente externo se denomina espontneo, de lo contrario hablaremos de provocado o inducido. Si su evolucin ocurre sin que exista ninguna desviacin fisiolgica, se denominar normal o eutcico. De lo contrario hablaremos de parto distcico. En la actualidad, an se desconocen los mecanismos ntimos que desencadenan el parto, sin embargo, a lo largo de los aos se han desarrollado mtodos que han permitido gobernarlo (induccin y conduccin), favoreciendo el manejo obsttrico tanto de partos fisiolgicos o espontneos como de aquellos asociados a patologa materna o fetal.

l parto significa la expulsin de un feto con peso mayor de 500 g (20 semanas, aproximadamente).

El parto
Es el conjunto de eventos que determinan y acompaan la expulsin del feto y anexos ovulares, a travs del canal del parto, desde la cavidad uterina hacia el exterior. Desde un punto de vista fisiolgico y clnico el parto se divide en tres etapas: perodo de dilatacin (trabajo de parto), perodo expulsivo y alumbramiento. Trabajo de parto El trabajo de parto es el perodo caracterizado por la presencia de contracciones uterinas dolorosas, coordinadas, que progresivamente aumentan en frecuencia, intensidad y duracin, que dilatan el cuello uterino y culminan con la expulsin del producto de la concepcin. Desde el punto de vista clnico, el diagnstico de trabajo de parto se hace frente a la presencia de 2 ms contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de ms de 30 segundos de duracin, por un perodo mnimo de una hora y al tacto vaginal se encuentra un cuello centrado, reblandecido, con cierto grado de borramiento (acortamiento 50%) con al menos 1 cm de dilatacin. Este perodo culmina cuando el cuello del tero alcanza los 10 cm de dilatacin, es decir se completa. Debe recordarse que existe un continuo en este proceso por lo que sus lmites resultan difciles de definir y adems estas caractersticas difieren en multparas y primigestas debido a que las caractersticas del cuello uterino son diferentes en unas y otras. Es la etapa ms prolongada del parto con una duracin entre 12 y 18 hrs en las primparas y entre 6 y 8 en multparas. Prdromos del trabajo de parto Corresponden a una serie de eventos que preceden al inicio del trabajo de parto como tal, algunos de los cuales son activos y otros pasivos. Fenmenos pasivos: Independientes de la dinmica uterina. 1. Maduracin cervical: El cuello est constituido en un 80 a 90% por tejido conectivo y en un 10 a 20% por fibras musculares lisas. A las 36-37 semanas el cuello es un cilindro de 2,5 a 4 cm de largo con el orificio cervical interno cerrado (el OCE puede estar abierto en multparas) y orientado hacia posterior. El proceso de maduracin se inicia por el cambio de posicin y consistencia del cuello hacindose anterior y ms blando, luego ocurre el borramiento y finalmente la dilatacin, existiendo normalmente una sobreposicin de estos fenmenos, los que resultan ser consecuencia de la traccin ascendente de las fibras musculares del crvix por la actividad uterina, sumado a la accin de la presin ejercida ya sea por la bolsa de las aguas o por el polo ceflico. Estos cambios morfolgicos se producen por la fragmentacin y solubilizacin del colgeno asociado al aumento del contenido de sustancia fundamental. Adems hay sustitucin de glicosaminoglicanos por cido hialurnico, que es mucho ms hidroflico determinando un mayor contenido de agua. Expulsin el tapn mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs antes del inicio del trabajo de parto y corresponde a la salida de una sustancia de carcter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir teida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical.

2.

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3.

Formacin del segmento uterino inferior: La zona del tero grvido que forma el segmento inferior corresponde a la regin stmica del tero no grvido. La formacin del segmento inferior es un proceso gradual que se inicia en las ltimas semanas del embarazo y se completa con el parto. La capacidad contrctil del cuerpo uterino, en especial del fondo, es mayor que la de la regin stmica, de tal manera que durante el perodo de preparto y parto, se determina una regin activa, contrctil, generadora de la presin intrauterina (fondo y cuerpo) y una regin pasiva (segmento y cuello) que es modificado por la presin ejercida por la onda contrctil y por estiramiento. Esta diferencia en la capacidad contrctil de ambas regiones uterinas determina, en las ltimas semanas de gestacin y durante le parto, el engrosamiento de la pared del fondo y cuerpo uterino y la formacin y adelgazamiento del segmento inferior. En cada contraccin se produce un estiramiento de las fibras del segmento inferior que se acompaa de adelgazamiento de la pared de esta zona, la que al final del parto mide slo algunos milmetros de espesor. Esto ltimo se logra porque en cada contraccin, el fondo uterino tracciona hacia s la parte superior del segmento, que por su continuidad con el crvix se halla fijo en la pelvis. La formacin del segmento inferior permite la constitucin de un verdadero tubo muscular muy dilatado y adelgazado por donde pasar el feto al momento del parto. Al encajarse la presentacin, el anillo de Bandl (lmite superior del segmento) se encuentra a la altura del plano del estrecho superior. El segmento inferior en ese momento mide 7 a 10 cm (desde su lmite inferior, OCI). Cuando la dilatacin es completa y debido a que el cuerpo ha continuado su progresiva retraccin, el segmento adquiere una longitud de unos 12 cm, con lo que el anillo de Bandl asciende a un nivel equidistante entre el ombligo y la regin suprapbica.

Fenmenos activos: Derivados de la dinmica uterina. 1. Borramiento y dilatacin: El borramiento es el proceso mediante el cual el cuello uterino se va acortando hasta desaparecer y quedar transformado en un anillo como consecuencia de las contracciones en el fondo y cuerpo uterino. Las fibras cervicales cercanas al OCI son traccionadas hacia arriba e incorporadas en el segmento inferior. La contraccin ejerce una traccin centrpeta sobre el anillo cervical produciendo su dilatacin. Adems, el aumento de presin intraamnitica transmitida por la bolsa de las aguas o el polo fetal ejerce una accin de cua dilatadora. La bolsa de las aguas es una cua suave y potente. Cuando se rompen las membranas la cua dilatante la ejerce el polo ceflico fetal. El polo fetal es una buena cua en caso de que se apoye bien el cuello para lo cual debe haber ocurrido la flexin de la cabeza. Descenso de la presentacin: Los movimientos que realiza el ovoide fetal para atravesar el canal del parto desde su encajamiento en el estrecho superior hasta su expulsin a nivel vulvar, son determinados por la fuerza contrctil uterina, asociado a los movimientos de sinclitismo y asinclitismo de la cabeza fetal, siendo el primero la posicin de la sutura sagital en al punto medio de la lnea imaginaria que va desde el pubis al promontorio y el segundo el desplazamiento de esta hacia anterior o posterior respecto al mismo punto. Durante el expulsivo se suma a esto la presencia de pujos maternos. Formacin de la bolsa de las aguas: Ocurre por desprendimiento de las membranas ovulares desde su insercin en el segmento inferior, se produce entre la decidua y el corion, ya que no pueden seguir la elongacin de ste. El aumento de la presin intraamnitica durante la contraccin hace protruir este polo ya desprendido.

2.

3.

INMINENCIA DE PARTO. Corresponde a una serie de fenmenos que ocurren entre las 24 y 48 horas previas al parto, dentro de los cuales estn: 1. Aumento de las contracciones de Braxton-Hicks: El sntoma ms caracterstico de comienzo del trabajo de parto es la percepcin, por la madre de contracciones uterinas. En un comienzo se presentan en forma aislada, como un endurecimiento pasajero de la pared uterina indoloro. Las caractersticas de las contracciones van cambiando hacindose ms frecuentes, prolongadas y dolorosas. El tero es un rgano constituido por 3 capas, siendo el miometrio el encargado de la contractilidad. El cuerpo uterino est conformado en un 20% por tejido conectivo y en un 80% por fibras musculares lisas, las que se distribuyen en 3 direcciones: una externa longitudinal, una media, gruesa en espiral (por donde transcurren los vasos) y una interna en contacto directo con el endometrio. La contraccin se genera en forma autnoma por marcapasos ubicados en el fondo uterino y la presencia de gap junctions facilita en flujo corriente elctrica, permitiendo la contraccin simultnea de varias clulas musculares funcionando como un sincicio. La contraccin uterina presenta las siguientes caractersticas (grfico 1) a.-Tono basal: Corresponde a la menor presin ejercida por el tero entre las contracciones. Vara entre 3 y 8 mmHg durante la segunda mitad del embarazo y entre 10 y 12 mmHg en el trabajo de parto. Aumenta al avanzar la dilatacin cervical y es independiente de la posicin materna. b.-Intensidad: Altura de la onda contrctil, o sea, corresponde a la diferencia de presin entre el vrtice y la base de la contraccin. Durante el embarazo vara entre 10 y 20 mmHg. Al comenzar el tercer trimestre aparecen las

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contracciones de Braxton-Hicks, de alrededor de 25 mmHg y durante el trabajo de parto el valor promedio puede llegar a 30 y hasta 50 mmHg. La intensidad aumenta en decbito lateral. c.-Acm: Punto ms alto de la curva de presin intraamnitica durante la contraccin. d.-Frecuencia: Nmero de contracciones en 10 minutos. e.-Duracin: Tiempo transcurrido entre el comienzo de la contraccin y su retorno al tono basal. f.-Presin mxima: Suma de la intensidad y el tono. g.-Actividad uterina: Corresponde al producto de la intensidad por la frecuencia (nmero de contracciones en 10 minutos), se mide en Unidades Montevideo y es una forma de estimar la presin que soporta el feto. h.-Onda contrctil: Es la onda originada en las regiones marcapasos en forma simultnea. Invade la totalidad del tero en 10 a 20 seg. Se han descrito 2 tipos de contracciones: Tipo a: Llamadas contracturas, producen un aumento de la presin intraamnitica en forma irregular y mantenida por 2 a 3 min. no son percibidas por la mujer grvida ni por la palpacin abdominal. Tipo b: Son las contracciones de Braxton-Hicks que tienen mayor intensidad (10 a 15 mmHg), generan un aumento simtrico de la presin intraamnitica, duran menos de un min. Son percibidas por la madre como un endurecimiento indoloro de su tero. Estas tienen una frecuencia baja, que va aumentando a medida que el embarazo progresa, llegando a ser 1 en 60 min. en la 30 semana de gestacin. Durante el trabajo de parto, la onda contrctil se origina en los marcapasos irradindose en forma descendente, invadiendo el tero en 10 a 20 seg. Adems la intensidad de la fuerza contrctil sigue igual direccin, puesto que la fibra muscular se contrae ms en el fondo que en el segmento inferior. Finalmente, la relajacin es simultnea, durando ms la contraccin en el fondo uterino. As, estas 3 caractersticas (propagacin, intensidad y duracin), constituyen el fenmeno denominado TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE que es fundamental en el desarrollo del trabajo de parto. La contractilidad puede modificarse por diversos factores, tales como: a) b) c) d) e) Posicin materna: Si es supina aumenta la frecuencia y disminuye la intensidad; en cambio de pies, aumentan tanto la frecuencia como la intensidad. Cambios de temperatura: Aumentan la contractilidad. Anestesia peridural: Causa disminucin transitoria de la contractilidad. Rotura artificial y precoz de membranas: Aceleran el trabajo de parto. Sobredistensin uterina (polihidroamnios, embarazo mltiple, etc.) suelen producir aumento del tono con intensidad menor.

2.

Descenso de la altura uterina: este fenmeno se produce por el descenso de la presentacin fetal al ir encajndose en el canal del parto. Compresin vesical: Causada tambin por el encajamiento de la cabeza en el canal del parto, manifestndose por la presencia de poliaquiuria. Expulsin del tapn mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs. antes del inicio del trabajo de parto y corresponde a la salida de una sustancia de carcter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir teida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical. Rotura prematura de membranas ovulares: Est definida por la ocurrencia de la rotura de la bolsa de las aguas antes de que se inicie el trabajo de parto, es decir, antes que comiencen los cambios cervicales y la dinmica uterina. Ocurre en un 5 a 10% de los casos.

3.

4.

5.

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Hospitalizacin en el trabajo de parto


Una vez que se ha iniciado el trabajo de parto, la paciente debe ser hospitalizada para vigilar el proceso y as poder detectar cualquier anomala que ocurra. Frente a la duda diagnstica es preferible ingresar a la paciente, si al parto no contina se da de alta ms tarde con diagnstico de falso trabajo de parto 1. Examen de ingreso: Consistente en la realizacin de una anamnesis completa de los antecedentes mdicos, ginecoobsttricos y quirrgicos de la paciente ms un examen fsico completo. Examen obsttrico: Este contempla: a) Altura uterina, desde el borde superior de la snfisis cbica hasta el fondo uterino. Esta medicin debe ser hecha sin contraccin uterina y con la paciente en decbito dorsal. Debe evaluarse su evolucin a lo largo del trabajo de parto. Palpacin abdominal, utilizando las Maniobras de Leopold, con el fin de determinar la situacin, la presentacin, la posicin fetal (derecha o izquierda del dorso fetal respecto a la madre) y la cantidad de lquido amnitico. (Figura n 1).

2.

b)

Las diversas presentaciones y situaciones fetales son afectadas por factores maternos y fetales. Los factores maternos incluyen tumores uterinos, anomala congnita del tero, tumor ovrico, anormalidad plvica o de la columna vertebral. Los factores fetales incluyen su tamao, tamao de la cabeza ej: hidrocefalia o anencefalia. La Localizacin de la placenta y cantidad de lquido amnitico tambin cobran importancia as la situacin transversa es ms frecuente en polihidroamnios. c) d) e) Auscultacin de latido cardiaco fetal (LCF). Pelvimetra externa: .Slo es til en pacientes con asimetras pelvianas (Figuras n 2, 3, 4 y 5). Estimacin de peso fetal: esta puede determinarse por ecografa, mediante la frmula de Benson o por la simple apreciacin del clnico experimentado.

3.

Examen vaginal: Se realiza con el dedo ndice y medio de la mano ms hbil del examinador (derecha en el diestro e izquierda en el zurdo) y nos da informacin sobre: a) b) c) Pelvimetra interna: por medio del examen vaginal podemos conocer el tipo de pelvis y los dimetros pelviano, conjugada diagonal, conjugada vera, etc.(Figura n 6) Caractersticas cervicales. En cuanto a ubicacin, consistencia, grado de acortamiento (medido entre el OCE y el OCI), dilatacin del cuello uterino y grado de encajamiento de la presentacin. Estado de membranas ovulares y lquido amnitico: podemos saber si las membranas estn rotas o ntegras, las caractersticas de estas (rugosas, lisas, tensas, etc.) y eventualmente la visin de las caractersticas del lquido amnitico por medio de la amnioscopa. Presentacin fetal: se puede palpar, en el caso de la presentacin de vrtice la variedad de posicin, es decir, ubicacin de la fontanela lambdodea (Figura n 7) respecto a la pelvis materna (OIIA, OIDP son las ms frecuentes) Caractersticas del canal blando Grado de encajamiento de la presentacin: para determinar esta caracterstica se pueden utilizar los planos de Hodge o la posicin respeto a las espinas citicas (planos de Lee), siendo ms utilizada esta ltima. Eventual amnioscopa: cuando queremos saber las condiciones del lquido amnitico en la evaluacin de las condiciones de la unidad feto-placentaria.

d)

e) f) g)

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4. Preparacin fsica: Lavado intestinal: se efecta con un enema de 1 litro de agua tibia, con el fin de disminuir el riesgo de contaminacin con heces del recin nacido y de los genitales maternos. Hoy en da su utilidad es discutible. Tricotoma: Antes se efectuaba rasurado del vello pubiano, lo que significaba un mayor riesgo de infecciones de la piel, sobre todo de foliculitis. Es por esto que hoy se efecta recorte del vello genital slo cuando este es muy frondoso (en general no es necesario). Aseo genital: consiste en el lavado perineal y aseptizacin con povidona yodada.

Perodos del parto


Este concepto involucra al conjunto de fenmenos capaces de generar una dinmica uterina que, en conjunto con modificaciones cervicales son capaces de producir la expulsin del feto. Desde el punto de vista clnico, el trabajo de parto se inicia con la presencia de 2 ms contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos por un perodo mnimo de una hora y al tacto vaginal un cuello maduro con al menos 1 cm de dilatacin. El progreso y el resultado del trabajo de parto son influidos por cuatro factores: 1) El conducto: tejidos seos y blandos de la pelvis materna. Es esencial el estudio de la pelvis verdadera, realizar una pelvimetra interna y determinar a que tipo de pelvis corresponde la paciente: Ginecoide, androide, antropoide y platipeloide. Son detalles tiles para pronosticar el parto vaginal datos como: duracin y descripcin de trabajo de parto previos, tipos de parto, peso de los recin nacidos. El antecedente de frceps o de cesrea luego de trabajo de parto prolongado sugieren una reduccin plvica relativa al igual que la falta de encajamiento de la cabeza fetal o falta de progresin del trabajo de parto. Fuerza de las contracciones uterinas: Cabe recordar que existen contracciones uterinas leves e irregulares durante la segunda mitad del embarazo no percibidas por la madre que luego van aumentando en frecuencia e intensidad y se hacen regulares durante el trabajo de parto. El feto: Los dimetros de la cabeza fetal a trmino son mayores que los dimetros del resto del cuerpo, por lo tanto, es la parte que presenta mayor dificultad en el parto. Esta disminuye sus dimetros por cabalgamiento seo, flexin de la cabeza y desciende por el canal de parto por sinclitismo o asinclitismo. La mente: est profundamente influenciada por la preparacin para el parto, el apoyo familiar, la confianza en los que brindan los cuidados, las experiencias previas de vida y por la conducta de quienes la rodean durante el parto.

2)

3)

4)

Clsicamente se divide en 3 perodos durante el parto (grfico 2) I.- Perodo de dilatacin: Se extiende desde el inicio clnico del trabajo de parto hasta la dilatacin completa del cuello uterino (10 cm). Dicho periodo es distinto si se trata de una paciente nulpara, en que primero se produce el borramiento y luego la dilatacin, respecto de la multpara, en que ambos fenmenos ocurren en forma ms o menos simultnea (Figura n 9). As mismo, la duracin es diferente en cuanto a tiempo, durando entre 10 y 12 horas en la primera y 6 a 8 horas en la segunda (Figura n 10).

Dentro de este perodo se describen 2 fases: Ia.- Fase latente: Es el perodo en que establecen las contracciones uterinas en forma regular, actuando sobre el cuello ya maduro. Corresponde aproximadamente a los 2/3 del tiempo total que dura este perodo, es decir, 6 a 7 horas en la primigesta (mx. 20 hrs.) con una velocidad de dilatacin menor a 1 cm/hr y 5 horas en multparas (mx. 14 hrs.), con una velocidad de dilatacin menor a 1,5 cm/hr. Esta fase se extiende hasta los 4 a 5 cm, pudiendo comenzar la fase activa antes o despus. Ib.- Fase activa: Corresponde a la fase en que se completa la dilatacin y que dura 4 a 5 horas en la primigesta y 2 a 3 horas en la multpara. Friedman subdividi este perodo en tres sub-fases: Ib.1.- Fase de aceleracin: Es muy corta y slo se evidencia en el registro del partograma.

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Ib.2.-Fase de ascenso o de pendiente mxima: Es el perodo en el que se pude apreciar la mayor velocidad en la dilatacin, por lo que ha sido considerada por algunos como el verdadero periodo de dilatacin. La dilatacin avanza a una velocidad de promedio de 1.2 cm./hr. en la nulpara y 1.5 cm/hr. en la multpara. Ib.3.- Fase de desaceleracin: En este perodo termina de completarse la dilatacin y la presentacin desciende en la pelvis. Dura, en promedio, 1 hora (mx. 2,5 hrs.) en la nulpara y 30 minutos (mx. 1 hora) en la multpara. Esta fase se contina con un nuevo periodo en que, mientras no llegue la presentacin al piso del perin, no comienza el expulsivo. II.- Perodo expulsivo: Se extiende desde la dilatacin completa hasta la expulsin del feto. Dura 30 a 45 min. en la primigesta y 15 a 20 min. en la multpara. III.- Perodo de alumbramiento: Este perodo va desde la salida del feto hasta la expulsin de los anexos ovulares. Dura entre 10 a 30 min, una extensin mayor a este tiempo constituye una entidad patolgica. Se divide en 4 tiempos: IIIa.-Reposo clnico: Luego de la expulsin fetal existe una disminucin del volumen uterino, llegando su altura a la regin umbilical. Se reinicia la dinmica uterina. IIIb.-Desprendimiento: A consecuencia de lo anterior, se forma un hematoma retroplacentario, inicindose el desprendimiento que puede ocurrir por 2 mecanismos principales: De Baudelocque-Shultze o de Duncan. IIIc.- Descenso: Esto ocurre por la suma de las contracciones uterinas con el peso placentario y la presin ejercida por el hematoma retroplacentario. IIId.- Expulsin: Corresponde a la salida de la placenta y anexos desde el tero por la vagina.

Gobierno del trabajo de parto


Este concepto se refiere al manejo y vigilancia profesional del trabajo de parto con mtodos clnicos y farmacolgicos, con el fin de obtener un recin nacido en condiciones ptimas y preservar la salud materna. Incluye los procesos de: Conduccin. Frenacin. Analgesia. Decisin del momento y va de interrupcin. Manejo de complicaciones.

Manejo General. Al llegar la paciente a la sala de prepartos se deben controlar los siguientes parmetros: a) Alimentacin: La paciente debe quedar en rgimen liviano, antiguamente se dejaban en rgimen cero por la eventual presencia de nuseas y vmitos secundarios a la anestesia, lo que hoy es infrecuente. b) Diuresis: Vaciamiento de vejiga para prevenir globo vesical, midiendo la diuresis para pesquisar precozmente complicaciones como intoxicacin acuosa asociada al uso de oxitocina. Es importante vigilar que no se produzca una sobredistensin vesical lo cual daa las fibras musculares de la vejiga por lo que idealmente la mujer debe orinar dentro de la 4 hrs siguientes al parto. c) Control de signos vitales: Cada 2 a 3 horas se deben controlar la temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presin arterial, etc. d) Posicin: Semisentada o en decbito lateral. Se trata de evitar la posicin supina por la compresin secundaria que ejerce el tero ocupado sobre la vena cava inferior (Sndrome de cava inferior). El decbito lateral izquierdo es til en los casos de hipodinamia, hiposistola e incoordinacin. Investigaciones clnicas han demostrado que el trabajo de parto se acorta y sera menos doloroso en aquellas pacientes que caminan o permanecen semisentadas. e) Monitorizacin de LCF: Se debe efectuar cada 15 minutos con estetoscopio de Pinard para determinar su presencia, desplazamiento (descenso), frecuencia, aceleraciones y desaceleraciones. Estas tres ltimas determinaciones suelen ser muy difciles de definir en forma manual, por lo que se prefiere efectuar el monitoreo por medio de la determinacin electrnica, junto con la dinmica uterina con tocodinammetro (Figura n 11). En el caso de embarazos de alto riesgo ser necesario un monitoreo continuo. En cuanto a la monitorizacin electrnica de LCF y DU, se describen tres tipos de curvas a conocer:

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Dips I: son alteraciones peridicas de la FCF, tambin se conocen como desaceleraciones precoces o ceflicas. Es una disminucin de la FCF, que se produce simultneamente con la contraccin uterina, y en que la recuperacin de la frecuencia es simultnea con el trmino de la contraccin (imagen en espejo). El acm de la contraccin uterina es casi coincidente con el nadir de la desaceleracin, teniendo un decalaje promedio menor de 4 segundos. Esta alteracin se presenta con mayor frecuencia cuando el polo ceflico transcurre por el canal del parto, especialmente cuando las membranas estn rotas. Estas se producen por la compresin del polo ceflico fetal, lo cual desencadena un reflejo vagal con disminucin de la FCF. En general, estas alteraciones en forma aislada y con buena variabilidad de la FCF no constituyen un signo de alarma. Dips II: Son alteraciones peridicas de la FCF, tambin conocidas como desaceleraciones tardas o placentarios, y que se caracterizan por una disminucin de la FCF que se produce tardamente en relacin al acm de la contraccin uterina. El decalaje es mayor a 20 segundos y la recuperacin de la FCF se logra despus que ha finalizado la contraccin. La duracin y la amplitud de la desaceleracin son proporcionales a la duracin e intensidad de la contraccin uterina. Son producidos por hipoxemia fetal, la que tiene efecto sobre quimiorreceptores que desencadenan una respuesta vagal y un efecto directo depresor el miocardio. Desaceleraciones variables: Son alteraciones peridicas de la FCF, tambin conocidas como Dips funiculares, y que como su nombre lo indica, son variables en su forma y tambin de contraccin en contraccin. Son variables en su amplitud y duracin. Como tambin es variable su inicio en relacin con la contraccin uterina y la relacin entre el mximo punto de desaceleracin y el acm de la contraccin. Sin embargo, la recuperacin de la FCF se obtiene antes o al trmino de la contraccin uterina. Es caracterstico de este fenmeno que tanto inmediatamente antes como despus de la desaceleracin se observa una aceleracin de la FCF, as como la abolicin, atenuacin o intensificacin de sus parmetros con los cambios de deposicin de la madre. Estos se deben a la compresin del cordn umbilical entre las partes fetales y las paredes del tero o la pelvis materna.

f)

Dinmica uterina: Se debe efectuar un control manual cada 20 a 30 minutos, apoyando la palma de la mano en el fondo uterino y midiendo el nmero de contracciones en 10 minutos. Como ya se mencion, en el caso de embarazos de alto riesgo obsttrico se debe monitorizar en forma continua. Lo normal es que hacia el fin del trabajo de parto las contracciones sean 5 en 10 minutos

g) Palpacin abdominal: Se efecta con la 3 y 4 maniobras de Leopold, para evaluar el grado de descenso y rotacin, la altura uterina y el grado de tensin e los ligamentos redondos. h) Tactos vaginales: Deben ser los mnimos posibles, sobre todo cuando existen membranas rotas. Se efectan previa aseptizacin con povidona yodada y nos proporciona informacin sobre el grado de dilatacin, variedad de posicin, descenso de la presentacin, asinclitismo y cabalgamiento seo. Conduccin del Trabajo de Parto Es el manejo artificial del perodo de dilatacin, cuando el trabajo de parto se ha iniciado espontneamente, con el objetivo de abreviar este perodo y conseguir un parto vaginal. Los procedimientos incluidos en la conduccin son la posicin materna, la rotura artificial de membranas, aceleracin oxitcica y manejo del dolor. Los tres primeros se utilizan frente a hipodinamia, hiposistola e incoordinacin de la dinmica uterina. 1. 2. 3. Posicin materna: como ya se coment, se debe preferir la posicin semisentada o el decbito lateral. Indicar el decbito lateral izquierdo en los casos de hipodinamia, hiposistola e incoordinacin, ya que esta posicin mejora estos parmetros. Deambulacin: Esta se ha visto facilitada por la introduccin de nuevas tcnicas anestsicas. Se ha determinado que esta acelera el trabajo de parto y aumenta el confort materno. Rotura artificial de membranas: Se usa para conducir, inducir y acelerar el trabajo de parto. Se ha descrito como lo nico que producira un acortamiento de ste en 90 hasta 120 min. Esta aceleracin se debe al descenso del polo ceflico que es mejor dilatador y la liberacin de prostaglandinas a nivel local. Adems de esta utilidad, la RAM permite ver las caractersticas del lquido amnitico. Comnmente este procedimiento lleva a un aumento de la frecuencia e intensidad de las contracciones que puede ocasionar mayor dolor; tambin puede causar desaceleraciones precoces y variables (por compresin de la cabeza fetal y del cordn).

Condiciones para el RAM: Presentacin ceflica en espinas 2. Borramiento del 100%. Dilatacin cervical mayor o igual a 4cm, idealmente con 6-7 cm.

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4.

Aceleracin oxitcica: La oxitocina es un octapptido sintetizado en los ncleos paraptico y supraventricular de la neurohipfisis, con una vida media de 3 a 10 minutos y metabolizacin renal. Viene en ampollas de 5 Unidades y se diluyen 5 10 U en 1000 cc. de solucin glucosada al 5% o en soluciones isotnicas con electrolitos. (Tabla n 1) Est indicada en caso de progresin estacionaria (dilatacin estacionaria por un perodo de ms de 2 horas o una velocidad de dilatacin menor a 1 cm/hr en fase activa) y en hipodinamia espontnea o asociada a anestesia. 5 UI 1000 cc. 1000cc. 1mU/min (por BIC) 5 mU/ml. 1mU/4 gotas. 12 ml/hora. 10 UI 10 mU/ml. 1mU/2 gotas. 6 ml/hora.

Se recomienda usar una u otra dilucin segn la necesidad de restringir volumen. Debe ser administrada por BIC, cuando esto no sea posible se recomienda usar la dilucin que contenga menor concentracin para evitar el efecto bolus. Existen varios protocolos para el uso de la oxitocina, siendo los que consiguen menor dosis total Tabla n 1 infundida, menor incidencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, de hiperestimulacin y de cesrea aquellos que comienzan con 1 mU/min y van doblando la dosis cada 30 minutos. En general, se puede iniciar con 0.5 a 2 mU/min aumentado la dosis cada 30 a 40 minutos. La respuesta oxitcica se produce entre los 3 y 5 minutos luego de iniciada la infusin con un Steady-State de 20 a 40 minutos (tiempo requerido para ver su efecto mximo) La oxitocina tiene un efecto de disminucin de flujo urinario que es dosis dependiente, pudiendo producir intoxicacin acuosa si no se da en soluciones con electrolitos. Las dosis txicas estn sobre las 30 mU/minuto. Se considera respuesta adecuada la presencia de 3 a 5 contracciones en 10 min, como mximo sin sobrepasar la dosis mxima de 30 mU/min. En el caso de que obtengamos buena dinmica uterina sin cambios en la dilatacin estara autorizado el aumento de la dosis. Se debe vigilar en forma estricta el LCF, DU y CSV maternos de manera de diagnosticar y tratar en forma espontnea las complicaciones. Frente a hipertona e hiperdinamia se debe suspender la infusin de inmediato, lateralizar a la madre, administrar oxgeno y usar tocolticos. Si persiste debe extraerse el feto por cesrea de urgencia. Otros riesgos que pueden presentarse son la rotura uterina, compromiso respiratorio fetal derivado de la hipoxia, hiperbilirrubinemia neonatal (cuando se usan dosis totales mayores a 20 U o cuando el T de P ha sido prolongado, ya que este pptido altera la capacidad de deformacin de los eritrocitos facilitando la hemlisis), DPPNI y mayor frecuencia de fenmenos desaceleratorios en el LCF. La intoxicacin acuosa se asocia a dosis altas de oxitocina (40mU/min.) y en soluciones hipotnicas. 5.- Anestesia obsttrica a.- de conduccin o peridural: Su indicacin fundamental es el dolor, indicndose, por el mdico, cuando la paciente lo requiera, siempre que se encuentre en perodo de dilatacin en fase activa. En ocasiones puede producir una disminucin de la dinmica uterina transitoriamente. En los ltimos aos se ha introducido la anestesia combinada, que ha mostrado muchos mejores resultados. b.-Anestesia inhalatoria: xido nitroso. c.- Anestesia parenteral: Demerol endovenoso o intramuscular en dosis de 25-50 mg. Momento y va de interrupcin: El trmino del embarazo puede ocurrir en dos circunstancias: 1. Espontneo 2. Por indicacin mdica: Se da cuando existe peligro materno y/o fetal que no permitan esperar su resolucin espontnea. Esto puede realizarse de urgencia o de forma electiva. Para tomar esta decisin es imprescindible considerar los siguientes factores: a) b) c) Edad gestacional (madurez y viabilidad fetal). Patologa de alto riesgo obsttrico. Patologa materna asociada.

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d) e) f)

Estado fetal y condiciones obsttricas en el momento que se decide interrumpir. Consecuencias que puede traer para el RN y para la madre esta decisin. Recursos disponibles (unidad de neonatologa, posibilidad de traslado a un centro de mayor complejidad, etc.).

Para la eleccin de la va de interrupcin es necesario tomar en cuenta: g) h) i) j) k) El diagnstico obsttrico. Patologa materna asociada. Condicin obsttrica. Paridad. Caractersticas fetales que sugieran va alta.

Induccin del Trabajo de Parto Corresponde a la estimulacin de las contracciones uterinas en el II o III trimestre y antes del inicio espontneo del trabajo de parto, con el fin de obtener un parto vaginal. Es importante tener presente que la induccin est indicada cuando los beneficios para la madre y el feto pesan ms que la continuacin del embarazo, por lo que el anlisis riesgo-beneficio es necesario hacerlo antes de cualquier induccin. A.-Indicaciones: 1. Causas maternas: a) b) 2. Patologa mdica asociada (DM, CIE, SHE, etc.). Infecciones maternas graves.

Causas fetales: a) b) c) d) e) Sospecha de dao fetal. RCIU con feto maduro. Embarazo prolongado. Malformaciones fetales. Isoinmunizacin Rh.

3.

Causas ovulares: a) b) c) Corioamnionitis. Desprendimiento parcial de placenta. RPM despus de las 34 semanas.

B.-Contraindicaciones Absolutas: No son diferentes de las de un parto espontneo: 1. 2. 3. 4. 5. Placenta previa o vasa previa. Presentacin distcica (tronco o nalgas en primigesta). Procbito de miembro o de cordn. Cicatriz uterina previa o antecedente de cesrea corporal. Infeccin activa por herpes genital.

C.-Contraindicaciones Relativas: 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Embarazo mltiple. Polihidroamnios. Enfermedad cardiaca materna (dependientes de su capacidad funcional) .Patrn anormal de FCF que no requiere parto de urgencia. Gran multpara. Hipertensin severa. Presentaciones distcicas (cara, nalgas). Presentacin sobre excavacin plvica (flotante). Condiciones cervicales desfavorables.

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15. Cuando existe una cesrea segmentaria anterior, no se ha demostrado mayor incidencia de dehiscencia de cicatriz uterina, trauma fetal o sangrado posparto si se efecta una induccin. D.-Condiciones requeridas para una induccin. 16. Proporcionalidad feto-plvica. 17. En feto vivo, la Unidad fetoplacentaria debe estar indemne, condicin que obviamente no existe en el caso de un FMIU, que tambin es una de las indicaciones de induccin de parto. 18. Cuello favorable (Bishop mayor de 6). 19. Madurez pulmonar fetal certificado o asumido (edad gestacional segura). E.-ndice De Bishop (Tabla n 2). Score 0 1 2 3 Tabla n 2 Dilatacin cerrado 1 a 2 cm 3 a 4 cm + de 5 cm Borramiento 0 a 30 % 40 a 50% 60 a 70% +de 80% Encajamiento E-3 E-2 E-1, 0 E+1, +2 Consistencia firme intermedia blando ---Posicin posterior semicentral central -----

D.-Mtodos De Induccin. D.1.-Mtodos directos o mecnicos D.1.a.- Divulsin y dilatacin manual de las membranas: Para formar la bolsa de las aguas que acta como cua dilatadora. La induccin se produce al despegar las membranas del polo inferior adheridas al OCI y segmento uterino inferior. Se realiza introduciendo uno o dos dedos examinadores y rotndolos en 180 hasta sentir que se forma un polo de membranas. Dentro de los riesgos de esta tcnica est el sangrado, el que puede ser severo si se efecta en pacientes con placenta previa no diagnosticada. Sin embargo, el sangrado suele ser leve y est determinado por disrupcin de pequeos vasos cervicales durante la maniobra. Se ha reportado en algunas ocasiones la rotura accidental de membranas ovulares. Dentro de los beneficios estn la baja incidencia de posdatismo, requerimiento de permeabilidad cervical mnima (a un dedo) lo que hace que sea ms utilizado en pacientes multparas. En general, se asocia con alta frecuencia de inicio espontneo de trabajo departo. D1.b.-RAM: Ya comentada. D1.c.- Uso de catteres extraovulares, sonda Foley. Estos se introducen en espacio formado entre la decidua y el corion para realizar traccin a travs del cuello (mtodo de Krause). Actualmente en desuso. D1.d.- Dilatadores osmticos (laminarias): Las laminarias (laminarea japonicum) son algas marinas que poseen la propiedad de retener agua y aumentar su rea de seccin. Se insertan 1 a 3 tallos sin rotura de membranas .Su efecto aparece a las 12 a 24 horas de insertadas. Tiene por desventaja el aumento de las infecciones del periparto. D.2.-Mtodos indirectos o farmacolgicos D.2.a.- Ocitocina: Produce contraccin intensa con perodos de relajacin. Disminuye el riesgo de SFA. Existen diferentes esquemas de administracin, con un amplio margen teraputico y su forma de administracin ya fue comentada previamente D.2.b.- Prostaglandinas: Favorecen la maduracin cervical y estimulan la contractilidad uterina. En Chile se usa Misoprostol en tabletas de 200 Mg. Se usa 50 Mg. en fondo de saco posterior, luego de la aplicacin se evala la paciente a las 6 horas, si no ha habido respuesta se intenta una segunda dosis. Si a pesar de esta segunda dosis no hay una respuesta satisfactoria se debe pensar en cambiar de conducta. Es muy importante el control estricto de la paciente por el riesgo de polisistola y de hipertona. El 42% de las pacientes inicia el trajo de parto dentro de las 24 horas siguientes a la aplicacin del frmaco sin requerir ocitocina posteriormente. Estas suelen ser pacientes cuyo Score de Bishop estaba entre 5 y 8 puntos. Contraindicaciones del uso de PG : a) b) c) d) e) Asma bronquial. Enfermedades cardiovasculares. Diabetes Mellitus. SHE. PIP agudo.

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f) g)

Placenta previa. Cicatriz de cesrea anterior.

E.-Programa de induccin seriada. Se comienza la induccin cuando las condiciones obsttricas son subptimas. Se inicia en la maana con descanso nocturno, durante 3 das consecutivos. Durante el primer y segundo da se realiza induccin oxitcica en infusin continua, ojal por BIC, por 8 a 10 horas, con el objetivo de obtener un patrn contrctil adecuado. Al tercer da se realiza RAM seguida de la induccin. Siempre debe monitorizarse los LCF y la DU en forma continua. Cuando existe un cuello inmaduro, se agrega Misoprostol local. F.-Complicaciones de la induccin. F.1.-Dependientes de la tcnica de la induccin. a) b) c) d) Sndrome de hiperestimulacin. Rotura uterina. DPPNI. Desgarros o laceraciones cervicales.

F.2.- Dependientes del procedimiento mismo: a) Fracaso de la induccin: Trabajo de parto prolongado. Mayor tasa de parto por cesrea.

b) Agotamiento materno. c) Infeccin ovular (en relacin a RPM). d) Inercia uterina. e) Procidencia de cordn.

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Prueba de Trabajo de Parto. Consiste en observar el encajamiento y descenso de la presentacin determinados por las contracciones uterinas en un perodo de 2 a 3 horas con dinmica uterina de frecuencia e intensidad adecuadas, estrictamente monitorizadas y controlando la condicin fetal. Se realiza frente a la sospecha de desproporcin cfalo-plvica: Condiciones para realizarla: a) b) c) d) e) f) presentacin de vrtice. ceflica apoyada. dilatacin mayor de 4 cm. membranas rotas. DU adecuada (ya sea espontnea o inducida). anestesia de conduccin.

Con las condiciones arriba descritas se evala progresin de la dilatacin y de la presentacin en una hora (Esquema n 1):

Progreso Adecuado

Sin Mayores Cambios

Reevaluar en 2 horas

Condiciones Adecuadas

Condiciones Inadecuadas

Prueba de Trabajo de Parto (+)

Fracaso de Prueba de Trabajo de Parto

Parto

Cesrea

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Revisin bibliogrfica base de datos Cochrane


Datos obtenidos de la librera Cochrane nmero 3 2003. La ruptura artificial de membranas ha sido uno de los componentes activos del manejo del parto. Se han realizado varios estudios con el fin de comparar la amniotoma rutinaria y la conservacin de las membranas ntegras hasta el final del trabajo de parto. El presente estudio busca el efecto de la amniotoma en la tasa de cesrea y otros indicadores de morbilidad materno-fetal. Conclusin: La rotura artificial de membranas se asocia a riesgos y beneficios. Reduce el trabajo de parto y posiblemente reduce la incidencia de Apgar anormal a los 5 min, sin embargo existe una tendencia a aumentar la tasa de cesrea, por lo tanto este procedimiento debera recomendarse slo para aquellos trabajos de parto que evolucionan en forma anormal.

La Oxitocina es el agente de uso ms comn para la induccin del parto en el mundo. Ha sido utilizada sola o bien asociada a amniotoma u otros mtodos farmacolgicos para lograr la madurez cervical. Previo a la introduccin de las prostaglandinas la oxitocina tambin fue utilizada para lograr la madurez cervical. El objetivo del estudio fue compara los efectos de la oxitocina para lograr la madurez cervical o la induccin del parto de trmino en comparacin con otros mtodos farmacolgicos de induccin o placebo. Conclusin: La comparacin de oxitocina con PGE2 intravaginal o intracervical revela que esta ltima tiene mayores beneficios. Sin embargo el efecto es similar en aquellas mujeres con ruptura de membranas.

La induccin del parto luego de la ruptura prematura de membranas puede reducir el riesgo de infeccin neonatal. El objetivo del presente estudio fue evaluar los efectos de la induccin del trabajo de parto con oxitocina en comparacin con la conducta expectante frente a la RPM a las 34 sem o ms de gestacin. Conclusin: La induccin oxitcica puede disminuir el riesgo de infeccin en la madre y en el feto comparado con conducta expectante. Esta medida no disminuye la tasa de cesrea y aumenta los requerimientos de analgesia. Al Comparar los resultados de inducciones realizadas con oxitocina y prostaglandinas en embarazos de trmino se puede concluir que en aquellas mujeres con RPM el uso de prostaglandinas tuvo mayor riesgo de corioamnionitis, nusea/ vmitos en comparacin con el uso de oxitocina. En un estudio cuyo objetivo fue determinar los efectos del misoprostol (anlogo de PGE1) intravaginal para la madurez cervical o la induccin de embarazos de trmino. Se determin: Conclusin: El misoprostol es ms eficiente que mtodos convencionales en la induccin del parto y lograr la madurez cervical, sin embargo la hiperestimulacin y la rotura uterina aparece como una complicacin a considerar. Usada en dosis de 25 mcg cada 4 horas parece tener similar eficacia y riesgos que los mtodos de induccin convencionales.

Las prostaglandinas E2 y F2 alfa endovenosa han sido utilizadas para la induccin del parto. Estas no son ms eficientes que el uso de oxitocina endovenosa para la induccin del parto y se ha asociado a altas tasa de reacciones adversas en la madre e hiperestimulacin uterina.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Prez A, Donoso E., Obstetricia, Editorial Mediterrneo, Chile, 1992, Segunda edicin. Captulo 20: El Parto pgina 222-234. Schwartz R., Duvergues C, Fescina R., Obstetricia, Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 2001, Quinta edicin Captulo 11: El Parto Normal pgina 368-459. Pernoll M, Diagnstico y Tratamiento Ginecobsttricos. Editorial El Manual Moderno, Mxico, 1993 Sexta edicin. Captulo 9: Curso y atencin del trabajo de parto y parto normal. pgina 227-251. Gabbe S., Niebyl J., Simpson J., Obstetricia, Editorial Marban, Estados Unidos, 2000, tercera edicin, Captulo 6: Parto y Expulsin pgina 131-151. Base de datos Cochcrane: www.cochrane.org. Apuntes de docencia. Prof. Dr. Marcial Garca-Huidobro. Apuntes internado de grupos anteriores.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Analgesia y Anestesia en Obstetricia


Dr. Sergio Cerda Carla Jadue
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Historia
Desde el comienzo de la especie, las mujeres han debido sufrir la ms dolorosa experiencia durante el trabajo de parto y nacimiento de sus hijos. Fue Dios quien conden a la mujer a sufrir un calvario durante los embarazos y partos, luego de haber cometido el pecado original. A lo largo de miles de generaciones, los seres humanos han utilizado diversos mtodos para disminuir esta desagradable sensacin. En 1846, William T. G. Morton utiliz exitosamente ter como anestsico en un procedimiento quirrgico. Sir James Y. Simpson fue el primero en utilizarlo durante un parto; meses ms tarde utilizara cloroformo como anestsico durante el nacimiento de un nio (1847). En aquella poca Victoriana, Sir Simpson fue catalogado de hereje, ya que desobedeca un mandato directo de Dios. Fue la misma reina Victoria quien experiment las bondades del cloroformo, aportado por el Dr. John Snow, durante el nacimiento de su hijo Leopoldo, en 1853. Desde entonces, el desarrollo vertiginoso de la ciencia y, en particular, de la anestesiologa ha permitido que hoy en da las mujeres traigan a sus hijos al mundo prcticamente sin dolor. Cambios Fisiolgicos Durante el Embarazo De importancia desde el punto de vista anestsico son: a) Cardiovasculares: Gasto Cardaco 20-40% Volumen Eyectivo 30% Frecuencia Cardiaca 15% Resistencia Vascular Sistmica 30% Presin Arterial Media 8% Volumen Plasmtico 10-50% Consumo de Oxgeno 20% Redistribucin del GC: ( del Flujo Sanguneo) tero 500 mL/min Piel 400 mL/min Riones 400 mL/min Mamas 200 mL/min Global GC 1,5-2 L/min Anemia Fisiolgica: Volumen Sanguneo 45% Volumen Plasmtico 55% Volumen Eritrocitario 30% Hgb (promedio) 11,6 mg/dL, Hct (promedio) 33,5% Respiratorio: Edema va area superior Frecuencia Respiratoria 10% Volumen Corriente 20-30% Volumen de Reserva Espiratoria 15% Volumen Residual 0-20% Capacidad Residual Funcional 10-25% Capacidad Vital 0-5% Capacidad Pulmonar Total 0-5% Ventilacin por minuto 20-50% VEF1 sin cambio Metabolismo Basal 15% PaCO2 (normal) 30-32 mmHg PaO2 92-106 mmHg HCO3 16-21 mEq/L pH 7,4-7,44

b)

c)

d)

e)

Gastrointestinal: Vaciamiento Gstrico "Toda embarazada tiene estmago lleno" Renal: Flujo Plasmtico Renal 50-85% Velocidad de Filtracin Glomerular 50% Creatinina (normal) 0,4-0,6 mg/dL

f)

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g)

Otros: Vaciamiento Vescula Biliar Resistencia a Insulina Procoagulabilidad Sensibilidad a Anestsicos Locales Laxitud Osteoarticular

El dolor
Vas de inervacin del aparato genital La inervacin motora del cuerpo uterino est dada por las races nerviosas T5 a T10. La inervacin sensitiva del cuerpo y cuello uterino se inicia en el plexo uterino, de ah pasa al plexo hipogstrico, integrndose finalmente en la mdula espinal a nivel de las races nerviosas T10, T11, T12 y L1. La inervacin sensitiva de la parte alta de la vagina se dirige, pasando por el plexo hipogstrico, a los segmentos sacros S2, S3 y S4. La parte baja de la vagina, la vulva y el perin son inervados por el nervio pudendo, que finalmente se integra en estos mismos segmentos sacros. Por lo tanto, es factible suprimir el dolor del trabajo de parto, bloqueando las races nerviosas T10, T11, T12 y L1. La anestesia del perin se obtiene bloqueando las races S2, S3 y S4

Inervacin Cuerpo Utero Cuello Vagina Vulva y perin Motora Sensitiva Sensitiva Sensitiva Sensitiva

Races T5-T10 T10-L1 T10-L1 S2-S4

Mecanismo de produccin del dolor El dolor durante la primera etapa del trabajo de parto se debe a las contracciones uterinas (por isquemia) y la dilatacin del cuello uterino y segmento, que provocan un dolor de tipo visceral. Los segmentos involucrados son T10-L1. En esta etapa se describen dos fases, la fase latente y la activa. En la fase latente, los requerimientos anestsicos son bajos, lo que permite administrar dosis analgsicas por va peridural que no comprometen la funcin motora de las extremidades, permitiendo a la paciente deambular si as lo desea. La segunda es la fase activa que comprende desde los 4 cm. hasta que la dilatacin se completa. Los requerimientos anestsicos aumentan a medida que progresa la dilatacin cervical y el descenso de la presentacin fetal. La anestesia regional de conduccin no prolonga la primera etapa ni aumenta la incidencia de instrumentalizacin del parto o de operacin cesrea Durante la segunda etapa del parto, el dolor se explica por la distensin de la vagina y el perin, que causa dolor de tipo somtico, el cual es transmitido por el nervio pudendo; estn involucradas races entre S2-S4. Las estructuras involucradas en esta fase del trabajo de parto son diferentes en cuanto a representacin medular como a requerimientos analgsicos. Al ser races nerviosas ms gruesas, requieren mayor masa de anestsico local para ser bloqueadas, por lo que se hace inevitable el bloqueo motor. La anestesia regional puede alargar esta fase del trabajo de parto. El alumbramiento o tercera etapa. Los requerimientos anestsicos son iguales o menores a la segunda fase. Efectos del dolor Frente al estimulo doloroso, existe una amplia respuesta por parte del organismo a distintos niveles. Esta respuesta esta dada tanto por la estimulacin simptica, como por estmulos corticales. Ocurren cambios en la madre y el feto.

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En la madre, Frente al dolor se produce una importante respuesta al estrs que consiste en una estimulacin de la respiracin, circulacin, centros autonmicos hipotalmicos de las funciones endocrinas, estructuras lmbicas y mecanismos psicodinmicos de ansiedad y aprehensin. El aumento de la respiracin, circulacin y metabolismo pueden llegar a tener un efecto deletreo sobre el feto y recin nacido. Efectos sobre los sistemas Respiratorio: La hiperventilacin en respuesta al dolor de las contracciones puede llegar hasta los 35 L/min (basal 10 L/min), cayendo la PaCO2, hasta 20 mmHg y aumentando el PH, lo cual aumenta la afinidad de O2. Actividad uterina, puede aumentar, disminuir o incoordinarse. La norepinefrina la aumenta, la epinefrina y cortisol la disminuyen. Cardiaco Se produce un aumento GC (50-100%) y PAS n parte producto de la actividad simptica producida por el dolor, ansiedad y aprehensin, junto con esto se produce aumento de RVP y aumento del consumo de O2 y del metabolismo. Gastrointestinal: disminuye la motilidad intestinal y vesical, lo cual aumenta el riego de regurgitacin y aspiracin. Tambin existen las consecuencias psicolgicas que el dolor produce en la mujer, llevndola incluso a presentar dificultades en el apego y miedo de futuros embarazos. En el feto, Los efectos nocivos son principalmente secundarios a la disminucin del flujo sanguneo teroplacentario, que pueden favorecer la hipoxia y acidosis. En condiciones normales este fenmeno se ve compensado por la reserva de O2 de la circulacin fetal. Alternativas y Mtodos Analgsicos durante el Trabajo de Parto y Parto Existen mltiples tcnicas que buscan disminuir o eliminar el dolor al que estn sometidas las mujeres durante el parto y de esta misma forma evitar todas las consecuencias de este dolor, asegurando el bienestar tanto de la madre como del feto. I.- Alternativas no farmacolgicas Psicoprofilaxis Hipnosis Acupuntura TENS (estimulacin elctrica transcutnea ) Audioanalgesia masoterapia hidroterapia Reflexologa II.- Alternativas farmacolgicas. Anestesia general Analgesia parenteral Anestesia regional Local Troncular : paracervical, pudenda Bloqueo neuraxiales: espinal, epidural y combinada. Las tcnicas farmacolgicas y no farmacolgicas nos son excluyentes, pueden ser complementarias. En Chile lasa tcnicas mas usadas son las farmacolgicas y dentro de estas las de bloqueo neuroaxiales, en algunos casos asociado a tcnicas parenterales.

Analgesia parenteral
Los opioides va parenteral son quizs los ms utilizados en el mundo. Son de eficacia relativa. Se utilizan en dosis relativamente bajas y segn los requerimientos de la paciente. Desventajas Son dependientes de la dosis.

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Comunes efectos adversos son nuseas, vmitos, prurito, hipotensin arterial, retardo de la motilidad gastrointestinal, disminucin de los reflejos de defensa de va area y depresin respiratoria (la ms temida, tanto en la madre como en el recin nacido). Este ltimo efecto sobre el RN depende del nmero y magnitud de dosis y del tiempo entre su administracin y el nacimiento (es mximo cuando la administracin del frmaco es 2-3 h preparto).

Frmacos y dosis recomendadas: Meperidina: (Petidina o Demerol ) 25-50 mg EV cada 1-2 h prn (LENTO) 50-100 mg IM/SC cada 2-4 h prn Las ampollas son de 100 mg/2 mL. Fentanila: 50-100 mcg EV cada 1-2 h prn Las ampollas son de 100 mcg/2 mL.

En caso necesario, la depresin respiratoria puede revertirse en el recin nacido con el uso de Naloxona en dosis de 0,01-0,1 mg/kg EV/IM/SC. ANESTESIA REGIONAL DE CONDUCCIN Las tcnicas ms utilizadas en la actualidad son la Combinada Espinal/Epidural, la Epidural y la Espinal. Permiten obtener una excelente analgesia con mnima repercusin materno-fetal. En las ltimas dcadas ha decrecido la mortalidad materna gracias, en parte, al uso de estas tcnicas. Cada vez se utilizan menores dosis farmacolgicas, lo que permite reducir los riesgos asociados. El feto puede ser influido por la anestesia regional a travs del paso directo del anestsico por la placenta y/o por las alteraciones hemodinmicas que la anestesia pueda producir en la madre, producto del bloqueo simptico (vasodilatacin, disminucin del retorno venoso, descenso de la presin arterial). La eleccin adecuada del anestsico y el buen manejo de la tcnica evitan estos riesgos. Ventajas evitar el dolor durante el trabajo de parto y el parto. tener a la madre despierta y colaborando. evitar la depresin respiratoria del recin nacido. disminuir el riesgo de vmito y aspiracin materna.

Contraindicaciones shock hipovolmico no corregido septicemia infeccin en el sitio de puncin coagulopatas alergia a los medicamentos a utilizar. rechazo de la paciente al procedimiento o no est dispuesta a cooperar no podemos realizarlo. Contraindicaciones relativas Enfermedades cardacas maternas graves. espina bfida depresin fetal importante.

No est del todo claro si el uso de este tipo de tcnicas conlleva una mayor frecuencia de cesreas (existen estudios con resultados contradictorios). S aumentara la utilizacin de frceps, pero la razn de esto no est clara (aumenta la duracin del expulsivo y la posicin occipito-posterior, pero tambin podra ser por razones de tipo docente, ya que estando la paciente anestesiada es ms factible realizar este tipo de procedimientos). Complicaciones Hipotensin secundaria a la simpatectoma farmacolgica es la complicacin ms frecuente. Con el fin de prevenirla se suele precargar a la paciente con 500-1000 mL de volumen (ej. Solucin Ringer Lactato) y acostarla en decbito lateral izquierdo (disminuye la compresin de los grandes vasos por el tero grvido); se deben monitorizar los latidos cardacos del feto y la PA y FC maternas cada 1-2 min durante los primeros 15 min desde colocada la anestesia y luego en forma seriada. En caso de ocurrir una disminucin de la PAS a menos de 90-100 mmHg, la administracin de Efedrina 6-12 mg EV (cada 5-10 min si es necesario; las ampollas son de 60 mg/1 mL, dilucin 6 mg/mL) y de volumen a alto flujo son en general suficientes para corregir la hemodinamia. Tambin puede ser til levantar las EEII de la paciente y desplazar an ms el tero hacia la izquierda.

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Cefalea post puncin dural. La incidencia es de 0,5-1%. Ocurre por puncin accidental durante la insercin epidural o por la puncin para la inyeccin subaracnodea. La experiencia y cansancio del operador influyen en la incidencia. El uso de suero en vez de aire para la tcnica de prdida de resistencia tiene menor riesgo asociado. La tcnica aguja a travs de aguja tambin tiene menor riesgo, ya que la aguja espinal permite confirmar la posicin de la epidural. El tamao y tipo de aguja influye bastante en la incidencia de este cuadro, siendo del 80% cuando se punciona la dura con una aguja 16 G y de 0,5% con una Whitacre 27 G (punta de lpiz).

La prevencin se basa en el uso de agujas tipo punta de lpiz de 25-27 G, el uso de suero en vez de aire en la TPR y con la mayor experiencia del operador. Este cuadro se debe a una hipotensin de LCR (por prdida de ste), que produce traccin de ciertas estructuras menngeas sensibles y vasodilatacin. Se produce cefalea postural (se alivia en decbito), de predominio occipital, durante las primeras 48 h post puncin. El tratamiento es con reposo en posicin horizontal, AINEs, opioides o cafena, teofilina o sumatriptn (componente vasodilatador). El parche de sangre se reserva para casos que no responden a terapia mdica general; tiene buenos resultados en la mayora de los casos. En casos especiales (Testigos de Jehov) se usa Dextran en vez de sangre. Prurito secundario al uso de opioides es frecuente (40-100%). Lumbalgia: Es un sntoma frecuente en pacientes que no reciben y s reciben anestesia regional. En aqullas que refieren lumbalgia post anestesia regional, la razn suele ser por el traumatismo local de la puncin. Casos ms raros pueden ser secundarios a infecciones locales, absceso epidural, hematoma epidural. Los casos crnicos pueden ser causados por neuromas. Infecciones. La ms temida es la meningitis. Las ms frecuentes son de la piel asociadas a catteres epidurales por tiempo prolongado. El absceso epidural es raro y se presenta como dolor lumbar importante, fiebre, signos menngeos y parmetros spticos; en poco tiempo puede causar dficit neurolgico u osteomielitis. Hematomas Epi/Subdurales, Son raros y se asocian a coagulopatas o terapia anticoagulante. Dficits Neurolgicos. La causa ms frecuente (hasta 20%) es la neuropata compresiva obsttrica (nervios femorales y obturadores). Es transitoria en la mayora de los casos. Las lesiones nerviosas asociadas a agujas o catteres lumbares son poco frecuentes (1 en 10.000). Sin embargo, es frecuente que ocurran parestesias durante la puncin lumbar, las cuales son leves y transitorias Aumento de su temperatura corporal; la causa no sera infecciosa, sin embargo, los RN de estas madres son sometidos a mayores estudios buscando focos de eventual sepsis. Depresin respiratoria: rara Hipoxia materna: tambin raras.

Anestesia epidural
Los trminos epidural, extradural y peridural se usan indistintamente. Consiste en la administracin nica, en bolos, continua o controlada por la paciente de frmacos (habitualmente mezclas de anestsicos locales con opioides con o sin epinefrina) en el espacio epidural, a travs de un catter insertado mediante una puncin a travs de un espacio intervertebral caudal a L2. El momento en que debe colocarse una anestesia epidural en una paciente en trabajo de parto est determinado por el dolor. La anestesia epidural durante el trabajo de parto puede ser empleada en el perodo de dilatacin y en el perodo expulsivo. La anestesia epidural en dosis bajas permite la deambulacin de las pacientes y hace posible efectuar esta tcnica en pacientes con dilatacin cervical menor a cuatro centmetros. La anestesia epidural bien utilizada no prolonga la duracin del trabajo de parto, no aumenta la frecuencia de posiciones anormales de la cabeza fetal ni aumenta la incidencia de operacin cesrea. El flujo del espacio intervelloso mejora al usar anestesia epidural en pacientes en trabajo de parto. El flujo a nivel del cordn umbilical medido con Doppler no es afectado por la anestesia epidural. La adicin de adrenalina a la solucin anestsica puede disminuirlo en aquellas pacientes que tienen un flujo previamente alterado. Para acceder al espacio peridural se debe atravesar secuencialmente: piel, celular subcutneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso y ligamento amarillo. En condiciones normales, el espacio epidural de mayor amplitud se encuentra a nivel

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del segundo espacio lumbar, midiendo 5 a 6 mm entre el ligamento amarillo y la duramadre. La referencia anatmica ms empleada para ubicar el sitio de puncin es la lnea de Tuffier, que es la lnea recta que une ambas espinas ilacas pstero superiores, que corresponde a L4-L5 o bien al proceso espinoso de L4. El espacio epidural, regin que contiene tejido adiposo, vasos sanguneos (plexo venoso de Battson) y linfticos, est ubicado entre las paredes del canal espinal y la mdula. En los ltimos aos, este espacio ha sido objeto de especial atencin por la posibilidad de efectuar un bloqueo nervioso a este nivel, con el objeto de aliviar el dolor durante el parto.

Tcnica Para practicar una analgesia epidural se coloca a la paciente en decbito lateral en posicin fetal (flexin de piernas y cabeza sobre el tronco) o bien en posicin sentada, Bajo tcnica asptica se ubica el 3 4 espacio lumbar y se hace una ppula en la piel con anestsico local, luego se introduce lentamente un trcar de Tuohy #16-17, pasando entre las apfisis espinosas con una discreta inclinacin ceflica. Durante esta maniobra es preciso tratar de pesquisar constantemente la presin negativa del espacio epidural con algn mtodo de prdida de resistencia. Una vez detectado ste, el trcar queda fijo por el ligamento interespinoso y el ligamento amarillo (signo de Cabrera). Se avanza un catter en sentido ceflico dejndolo 4-6 cm. en el espacio para sucesivas dosis de la solucin anestsica y finalmente se introduce lentamente la solucin anestsica segn requerimiento de la paciente y progresin del trabajo de parto. Ventajas: Permite mantener analgesia prolongada. Su intensidad puede regularse durante las distintas etapas del TP. Permite aportar anestesia en caso de frceps o cesrea. Al bloquear el dolor, normaliza la acidosis metablica, disminuye los niveles plasmticos de norepinefrina, mejora el flujo uterino y determina aumento del flujo del espacio intervelloso. Evitar la depresin provocada por el uso de opiceos, barbitricos o anestsicos generales. Facilita el perodo expulsivo con el perin relajado e indoloro.

Desventajas: Requiere mano de obra profesional entrenada y continua. Requiere equipamiento especial. Presenta efectos adversos y complicaciones en la madre y el hijo (cada vez menos frecuentes). Contraindicaciones Impericia del mdico. Frmacos y dosis Bupivacana 0,5% 15-25 mg Fentanila 100 mcg Epinefrina 25 mcg En volumen de 10-20 mL. En bolos intermitentes segn requerimientos de la paciente.

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De los agentes anestsicos usados en la actualidad, preferimos el uso de la bupivacana, asociado a un opiceo y epinefrina. Esta droga presenta gran afinidad por las protenas plasmticas maternas (95%), pasando muy poca cantidad al feto; adems, es una droga de accin prolongada. La epinefrina prolonga la duracin del anestsico local y suprime los estmulos nocivos de las neuronas de respuesta amplia del asta posterior de la mdula por su efecto alfa-2 mejorando la analgesia. El uso de epinefrina en el espacio epidural es controvertido en aquellas pacientes cursando con un sndrome hipertensivo del embarazo (SHE). En concentraciones de 1:400.000 reduce el paso de la solucin anestsica al torrente sanguneo y, por ende, disminuye el paso de la solucin anestsica al feto. Complicaciones Intoxicacin sistmica. Los sntomas y signos precoces de toxicidad sistmica por anestsicos locales son: tinnitus, parestesias periorales e inhabilidad para comunicarse adecuadamente con una mirada con ojos de vidrio; ms tardamente se puede producir prdida de conciencia, convulsiones, paro respiratorio y cardaco. La dosis de prueba suele ser la dosis inicial de analgesia, ya que los cambios hemodinmicos (taquicardia y aumento de PA) son difciles de interpretar. Perforar accidentalmente la duramadre-aracnoides, dando salida a lquido cefalorraqudeo. En esta circunstancia existen tres alternativas: Efectuar una anestesia raqudea a travs del trcar con que se puncion, sin retirarlo, administrando 20-40 mg (1-2 ml) de lidocana al 2% o bupivacana 1-2 mg con fentanyl 20 ug o sufentanil 10 ug Retirar el trcar hasta el espacio epidural. Colocar un catter epidural en este espacio y dejar a la paciente en decbito dorsal, desplazando el tero hacia un lado. Inyectar 2 a 3 ml de la solucin anestsica por el catter, esperar 5 minutos y, si no se ha producido un bloqueo raqudeo, inyectar 4 a 5 ml de la solucin anestsica, controlando el bloqueo sensitivo y motor. Si ste es adecuado, continuar manejando la anestesia epidural como si no se hubiese perforado la duramadrearacnoides. La tercera alternativa es efectuar una nueva puncin epidural un espacio ms arriba. Emplear una dosis de prueba, colocar un catter epidural y, posteriormente, a travs de l, continuar la administracin de la solucin anestsica en forma fraccionada, igual que en el caso anterior.

Inyeccin intravenosa de anestsicos locales. Se produce la canulacin de una vena epidural hasta en el 3-15% de los casos de anestesia epidural (mayor que en poblacin no obsttrica, debido a ingurgitacin venosa). Se previene asegurando la posicin del catter como ya se explic. El manejo incluye el ABC, benzodiazepinas en caso de convulsiones y adrenalina o RCP en caso de paro cardaco.

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Anestesia espinal
Tambin se denomina anestesia raqudea o bloqueo subaracnodeo. Se emplea desde 1898. Consiste en depositar un anestsico local en el espacio subaracnodeo. Existen mltiples factores que determinan la altura que alcanza el bloqueo, los ms importantes son: el volumen, la concentracin y la baricidad de la solucin anestsica, la posicin de la paciente y la altura de la paciente (largo de la columna). Indicaciones: Operacin cesrea, electiva y de urgencia, ya que es rpida y sencilla de practicar. emergencia para calmar el dolor durante el perodo expulsivo del parto, se puede usar la tcnica en silla de montar (saddle block) que bloquea solamente las races sacras, empleando 0,4 a 0,6 ml de lidocana al 5%, y dejando a la paciente en posicin sentada durante algunos minutos.

Tcnica. Se puede practicar una anestesia raqudea baja o analgesia raqudea con 10 a 20 mg de lidocana hiperbrica (5%) si se mantiene a la madre en decbito supino con discreta inclinacin en posicin de Fowler o bien 20 mg de lidocana (2%) que es hipobara, dejndola con discreta inclinacin en posicin de Trendelemburg. Usar cantidades pequeas de un anestsico local tiene la ventaja de lograr un bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor, lo que permite que la madre pueda pujar y cooperar en el perodo expulsivo.

Ventajas con respecto a la anestesia epidural son: Latencia: los niveles de bloqueo se alcanzan ms rpido Aplicacin es sencilla y rpida, Riesgo de fracaso es bastante bajo. Menor frecuencia de temblores preoperatorios, menor ansiedad prequirrgica, menor dolor intraoperatorio. Menor conversin a anestesia general. Costo: equipamiento ms barato. Complicaciones: escasa toxicidad de anestsicos locales, sin complicaciones derivadas de catter epidural.

Desventajas: Dadas por inyeccin nica con dosis predeterminada de anestsico local: Fracaso para llegar a un nivel adecuado (1%) Bloqueo ceflico excesivo torcico (20-50%) o cervical (5%) Bloqueo motor excesivo que requiere intubacin (1 en 5000) Duracin a veces menor que el tiempo operatorio(impredecible) Complicaciones Hipotensin materna: bastante frecuente (60-70%), acidosis fetal y secuelas neurolgicas si la hipotensin es prolongada (>5 min). puede afectar la perfusin tero-placentaria, dado que esta ltima no es autoregulada. Durante los primeros 10 min desde colocada la dosis espinal, la PA puede caer rpidamente Cefalea post puncin dural: 1 en 200 (aguja 27 G). Las nuseas y vmitos son los sntomas ms frecuentes y debe asumirse que siempre son secundarios a esta causa, hasta no demostrar lo contrario. La anestesia espinal total, Se produce un bloqueo ascendente o por inyeccin intratecal accidental de anestsicos dirigidos al espacio epidural que lleva al paro respiratorio e inconsciencia. Requiere rpido manejo con va area segura, ventilacin

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asistida y manejo de la hipotensin. La elevacin de EEII, el desplazamiento del tero, la infusin rpida de volumen y efedrina, la monitorizacin materno-fetal y la sedacin materna hasta la recuperacin del bloqueo (1-3 h) son medidas necesarias para el manejo de estos casos. Existen medidas de prevencin que pueden aplicarse para disminuir la frecuencia de este problema: Deambulacin: aumentara la secrecin de hormona natriurtica auricular. Vendaje de EEII: disminuye la retencin venosa de la volemia. Inyeccin con paciente en decbito lateral izquierdo, manteniendo luego al tero desplazado a izquierda. Precarga con cristaloides. Elevacin de EEII. Efedrina profilctica o precoz frente a cada de PA. Inyeccin lenta (varios minutos) del anestsico en el espacio subaracnodeo.

Frmacos y dosis: Bupivacana 0,75% 5 mg Fentanila 25 mcg Epinefrina 50 mcg Morfina 80 mcg En volumen de 3 mL.

Combinada (espinal y epidural)


Es la tcnica ms utilizada en este Hospital. Se lleva a cabo con la tcnica de aguja (espinal) a travs de aguja (epidural). Se inyecta una dosis baja de opioides y anestsico local intratecal y se deja un catter epidural; mediante ste se va suplementando la analgesia a lo largo del TP. Tambin se puede utilizar para dar anestesia operatoria y analgesia postoperatoria en caso de ser necesaria una cesrea. El espacio epidural se reconoce por la prdida de resistencia; el subaracnodeo, por la salida de LCR. Ventajas Combina las ventajas de la analgesia espinal (rpida, escaso bloqueo motor) y la epidural (prolongada, regulable, etc.). Drogas y dosis recomendadas: - Va Espinal: Fentanila 25 mcg (inicio <3min, duracin <2h) Bupivacana 0,5% 1,25-2,5 mg (<1min, hasta 2-3h) Se inyecta en un volumen de 3 mL. - Va Epidural: Bupivacana 0,5% 10-15 mg Fentanila 100 mcg Epinefrina 25 mcg Se inyecta en 20 mL. - Refuerzos Epidurales: Bupivacana 0,5% 15-20-25 mg en 8-10 mL. La fentanila puede producir depresin respiratoria precoz y tarda (incluso hasta 8-12h post inyeccin), prurito, nuseas, vmitos y retencin urinaria. En caso de requerirse anestesia para parto instrumental o cesrea, sta puede suministrarse por el catter epidural con: Bupivacana 0,5% 30-50 mg Lidocana 5% hiperbara 100 mg Epinefrina 50 mg Morfina 1-2 mg (para analgesia postoperatoria) En volumen de 10-15 mL.

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La morfina puede administrarse poco antes de finalizar la ciruga y tiene un efecto de hasta 18-20 h de analgesia.

Otros tipos de anestesia


ANESTESIA PUDENDA. El bloqueo de los nervios pudendos es una buena anestesia para el perodo expulsivo ya que la inervacin de la vulva y del perin est dada por estos nervios. Existen dos vas de acceso para el bloqueo pudendo, la transvaginal y la transperineal. Habitualmente se usa la primera, pero cuando la cabeza fetal est ocupando la vagina, se debe recurrir a la transperineal. El punto de bloqueo del nervio se encuentra a nivel de las espinas citicas, hacia la lnea media y hacia atrs, atravesando el ligamento sacroespinoso. Cuando se usa la va transvaginal, se debe conducir una aguja larga con dos dedos a travs de un tacto vaginal para identificar las espinas, se toca sta con la aguja, se inclina hacia la lnea media y se avanza 1-2 cm atravesando el ligamento sacroespinoso. Debe aspirarse y luego, si no refluye sangre, inyectar la solucin anestsica. Luego se repite el procedimiento al otro lado, cambiando la mano que hace el tacto vaginal. Al usar la va transperineal se debe colocar a la paciente en posicin ginecolgica, con las piernas en hiperflexin para hacer ms prominentes las espinas. El dedo gua en este caso va por va rectal, la aguja se inserta por va transperineal, realizndose las mismas maniobras descritas para la va transvaginal, previa ppula en la piel con un anestsico local. Es una excelente anestesia para el perodo expulsivo, permitiendo efectuar un frceps bajo, atender un parto normal o realizar una episiotoma en forma indolora. Es de fcil ejecucin, no produce alteraciones de la dinmica uterina, ni de la musculatura abdominal. Se describen como complicaciones la inyeccin intravascular del anestsico, la puncin de la cabeza fetal, la produccin de hematomas y la puncin del recto. Esta tcnica es de fcil ejecucin, por lo que es recomendable su uso en aquellos lugares en que no se disponga de un anestesilogo. ANESTESIA PARACERVICAL. La anestesia paracervical bloquea los plexos parauterinos, suprimiendo la sensibilidad del cuerpo y cuello uterino. Por esta razn se ha usado como anestesia para el perodo de dilatacin. La tcnica es bastante simple. Consiste en depositar el agente anestsico en los fondos de saco vaginales. Habitualmente se emplean 8 a 10 ml de lidocana al 1% en cada sitio de puncin. Se avanza la punta de la aguja 10 a 20 mm en los puntos horarios 3 a 5 y 7 a 9 del fondo de saco vaginal. El alivio del dolor durante el trabajo de parto es bastante eficiente. El principal problema de esta tcnica es la produccin de bradicardia fetal, la que no tiene relacin con la contraccin uterina ni con la posicin de la paciente; aparece dos a diez minutos despus de ejecutada y puede durar hasta treinta minutos. Esta bradicardia se produce por el paso de la solucin anestsica al feto. Actualmente es una anestesia poco usada y ha sido reemplazada por la anestesia epidural continua. ANESTESIA INFILTRATIVA LOCAL. La anestesia infiltrativa es, probablemente, la anestesia ms usada en muchos centros obsttricos. Es la ms simple de todas las anestesias y la que tiene la menor morbilidad. Consiste en la infiltracin de una solucin anestsica en la dermis y en el tejido subcutneo para bloquear la aferencias sensitivas y se efecta infiltrando la solucin anestsica a lo largo de perin en el sitio en que se va a efectuar la episiotoma. Debe emplearse una solucin anestsica diluida, ya que lo que se pretende bloquear es slo la inervacin sensitiva. Se usa lidocana al 0,5 1% con un volumen de 10 ml. Estos volmenes y concentraciones estn muy por debajo de los niveles txicos sistmicos descritos para la lidocana, ya que sta es absorbida desde el sitio de la inyeccin a la circulacin sistmica.

Anestesia para operacin cesrea


La utilizacin de anestesia regional ha ido en marcado aumento en todo el mundo, en desmedro de la anestesia general. La mortalidad materna secundaria a la anestesia general (por va area difcil y aspiracin) ha disminuido como consecuencia. Se debe tener en cuenta que se requiere de un bloqueo a nivel de T4 para una adecuada anestesia operatoria; en caso de utilizarse la tcnica de exteriorizacin uterina, se requerir un bloqueo T2. Este hecho aumenta la probabilidad de complicaciones. Ventajas Seguridad Materna: reflejos de la va area intactos, bajo riesgo de intubacin, bajo riesgo de aspiracin, hipoxia, etc. Seguridad Fetal/Neonatal: menor exposicin fetal a frmacos depresores, menor necesidad de resucitacin neonatal. Satisfaccin de los padres: menor dolor materno, permite apego y lactancia precoz, permite participacin activa de ambos padres durante el nacimiento, permite mantener adecuada analgesia postoperatoria (morfina intratecal). Menor morbilidad: menor prdida sangunea intraoperatoria, menor riesgo tromboemblico, mejor funcin respiratoria, evita manipulacin de va area y sus complicaciones, menor frecuencia de nuseas y vmitos postoperatorios, retorno temprano de la funcin gastrointestinal.

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Anestesia general en cesrea


Puede ser necesaria en caso de extrema urgencia o cuando existen contraindicaciones para la anestesia regional; tambin, cuando se requiere la relajacin uterina frente a ciertas complicaciones. Es de vital importancia que el anestesilogo conozca de antemano a la paciente y haya hecho una evaluacin clnica y de la va area, ya que la principal causa de muerte materna asociada a anestesia se debe al manejo de la va area difcil (y la segunda por aspiracin de contenidos gstricos). La letalidad materna es casi 17 veces mayor con anestesia general que con anestesia regional. Se deben seguir las normativas sobre monitorizacin de signos vitales y tener a mano todo el equipamiento necesario en caso de ocurrir una complicacin. La preoxigenacin (denitrogenacin) por 3-5 min es esencial. Si es una emergencia, con cuatro inspiraciones profundas de oxgeno al 100% bastara. Se procede a realizar una induccin de secuencia rpida con tiopental 4 mg/kg o ketamina 1 mg/kg, seguido de succinilcolina 1 mg/kg (todos EV). Tambin se puede utilizar etomidato 10-20 mg EV o propofol 100-200 mg EV. Se realiza la maniobra de Sellick durante la intubacin hasta tener una va area segura. La anestesia inhalatoria es mantenida con Nitrox (50:50 40:60 30:70 de oxgeno y xido nitroso) y algn agente potente en dosis de 0,5 MAC; esta ltima puede aumentarse hasta 2 MAC si se requiere relajar el tero. En la actualidad se utiliza la anestesia general endovenosa con remifentanila y propofol en infusin continua; se utiliza rocuronio como relajante muscular. Ocurrido el nacimiento, se inicia el goteo oxitcico y se suele profundizar la anestesia con opioides o benzodiazepinas, adems de relajantes musculares segn requerimientos. La extubacin se realiza con la madre despierta.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Eltzschig HK, Lieberman ES, Camann WR. Regional anesthesia and analgesia for labor and delivery. N Engl J Med 2003;348(4):319-32. Emmett RS, Cyna AM, Andrew M, Simmons SW. Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. Halpern SH, Leighton BL, Ohlsson A, Barrett JF, Rice A. Effect of epidural vs parenteral opioid analgesia on the progress of labor: a meta-analysis. Jama 1998;280(24):2105-10. Hofmeyr G. Prophylactic intravenous preloading for regional analgesia in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. Howell C. Epidural versus non-epidural analgesia for pain relief in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. McDonald JS. Pain of Childbirth. En: Loeser JD, editor. Bonica's Management of Pain. 3rd ed. Pennsylvania, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. Palmer C, D'Angelo R, Paech M. Handbook of Obstetric Anesthesia. First ed. Oxford: BIOS Scientific Publishers Limited; 2002. Smith CA, Collins CT, Cyna AM, Crowther CA. Complementary and alternative therapies for pain management in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. Toski JA, Bacon DR, Calverley RK. The History of Anesthesiology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia. 4th ed. Pennsylvania, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

10. van der Vyver M, Halpern S, Joseph G. Patient-controlled epidural analgesia versus continuous infusion for labour analgesia: a meta-analysis. Br J Anaesth 2002;89(3):459-65. 11. Yarnell RW, McDonald JS. Obstetric Analgesia & Anesthesia. En: Decherney AH, editor. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9th ed. New York: McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2002. 12. Combinated Spinal-Epidural analgesia for labor breakthrough or unjustified invasion?, Seminars in Perinatology. Vol 26 N 2 Abril 2002. 13. Chestnut David, Obstetric Anesthesia, Principles and Practice,. 2 edicin 1999. 14. Apuntes docentes departamento ginecologa y Obstetricia para pregrado 2002.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Alumbramiento Normal y Patolgico


Dr. Hugo Salinas Alvaro Mardones
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Introduccin

l parto se encuentra dividido en tres perodos: dilatacin, expulsin y alumbramiento. Se define ste ltimo como la expulsin de la placenta y los anexos ovulares. La placenta constituye una de las estructuras fundamentales en el embarazo. La placenta de trmino es discoide, mide entre 15 a 25 cm de dimetro y aproximadamente 3 cm de espesor, pesa alrededor de 500 a 600 gr. Tiene una cara fetal o corial, de color gris brillante y da insercin al cordn umbilical en forma central, paracentral o marginal; y una cara materna de color rojo vinoso, con numerosos surcos que delimitan los cotiledones o lbulos placentarios. Cumple mltiples funciones entre las cuales destacan: intercambio de gases, elementos nutritivos y electrolitos, transmisin de anticuerpos maternos, produccin de hormonas tales como la progesterona, estradiol y estrgeno, etc., y detoxificacin de algunas drogas. El amnios es un saco voluminoso que contiene lquido amnitico, en el cual el feto se encuentra suspendido por el cordn umbilical, lo que permite movimientos fetales, amortigua sacudidas, e impide que el embrin se adhiera a los tejidos circundantes. Cordn umbilical presenta dos arterias, una vena y la gelatina de Wharton que cumple una funcin protectora para los vasos. Durante el perodo de alumbramiento pueden existir complicaciones muy graves e incluso comprometer la vida de la madre por lo que su comprensin y adecuado manejo es fundamental para llevar a buen trmino el embarazo.

Alumbramiento normal
Este perodo dura entre 10 a 30 minutos despus de la expulsin del feto. El sangrado puede ser considerado normal entre los 500 ml. en un parto vaginal y 1000 ml. en una cesrea. Puede ser dividido en 4 etapas: a. Reposo Clnico: ocurre a continuacin de la expulsin del feto. La madre siente alivio debido a la disminucin de las contracciones, comienza la retraccin del tero y luego se reanudan pero son indoloras ya que no dilatan el cuello cervical. b. Desprendimiento: la retraccin uterina genera una disminucin de la superficie del tero, la placenta y membranas, existiendo una zona de plegamiento en la menor rea de insercin, lo que produce un desprendimiento en la decidua. Se describen 2 tipos de mecanismos: i. Baudelocque-Schultze: El desprendimiento se inicia en el centro de la placenta, formando un hematoma retroplacentario. Primero se expulsa la placenta y luego el sangrado. Tiene una frecuencia de un 93%, y dura entre 4 y 10 min. ii. Baudelocque-Duncan: El desprendimiento se inicia en el borde de la placenta. El sangrado es precoz y acompaa la salida de la placenta. Existen diferentes signos clnicos de desprendimiento: Sangrado: momento en que se produce y la cuanta. Reaparicin de la dinmica uterina. Signo de Schroeder: tero palpable 3 cm. supraumbilical y lateralizado a derecha. Signo del cordn de Kustner: inmovilidad de la pinza que est unida al cordn al traccionar el fondo del tero hacia arriba. Signo de Ahlfeld: descenso espontneo de la pinza unida al cordn umbilical. Se considera desprendimiento completo al descender ms de 10 cm. Signo de Fabres o del pescador: se tracciona el cordn umbilical y se palpa el fondo del tero, si est adherida la mano ubicada en el fondo del tero percibir estos tirones. No se aconseja realizar. Signo placentario: en ausencia de anestesia es la sensacin de pujo de la madre cuando la placenta ocupa la vagina. c. Descenso: En el descenso placentario participan el hematoma placentario, las contracciones uterinas, el peso de la placenta, las membranas ovulares, y la fuerza de gravedad. Adems los vasos arteriovenosos que quedan abiertos en la pared son fuertemente comprimidos y obliterados por la retraccin uterina, fenmeno conocido como ligaduras vivas de Pinard. d. Expulsin: Corresponde a la salida de la placenta y las membranas ovulares. El tero se retrae an ms adoptando una forma globulosa y una consistencia leosa llamado globo de seguridad de Pinard. Se debe examinar la placenta y las membranas acuciosamente reconociendo cara fetal, materna, cotiledones y membranas, comprobar que estn completas y as evitar complicaciones futuras.

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Atencin del alumbramiento


Durante este perodo se debe tener una conducta expectante, asegurando no realizar maniobras intempestivas que aumentarn las posibilidades de complicaciones como son la hemorragia e infecciones en el puerperio. Existen 4 tipos de alumbramientos: a. Espontneo: sin intervencin mdica. b. Dirigido: Se estimula la dinmica uterina con oxitocina. c. Corregido: Se realiza maniobras como masaje suprapbico para acelerar el desprendimiento, descenso o expulsin. d. Manual: Consiste en la extraccin digital de la placenta. Requiere de anestesia general para relajar el tero adecuadamente. Con una mano se fija el fondo uterino va abdominal. La otra mano se introduce hasta la cavidad uterina, localizndose la insercin placentaria. Utilizando los dedos se desprende la placenta y luego se tracciona va vaginal. Posteriormente se realiza revisin de la cavidad, para luego administrar oxitocina y antibiticos profilcticos. Su indicacin sera si han pasado ms de 30 min desde la expulsin del feto o en hemorragia severa. Siempre se debe mantener una vigilancia estricta de los signos vitales por lo menos 2 hr post parto, por personal idneo, comprobar el globo de seguridad de Pinard verificando posible hemorragia. Siempre comprobar la integridad de la placenta y membranas, revisin de la cavidad uterina y canal del parto suturando focos de desgarro con puntos separados. Luego se procede a la episiorrafia y aseo genital y posterior traslado a recuperacin.

Alumbramiento patolgico
Hablamos de alumbramiento patolgico cuando: La duracin del proceso es mayor a 30 minutos. El sangrado es mayor a 500 cc (vaginal) o 1000 cc (cesrea). Hay desgarros importantes en el canal de parto. Hay retencin de placenta y/o anexos ovulares. Hay complicaciones asociadas, como inversin uterina, embola de lquido amnitico, embola area o sndrome de Sheehan. A. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO:

Principal complicacin del alumbramiento. Se presenta en el 5-10% de los partos. Constituye una emergencia obsttrica con alto riesgo de morbimortalidad (1/3 de mortalidad materna en este perodo). Es de suma importancia para el mdico prevenir, reconocer y tratar esta patologa. Se puede presentar como: Hemorragia, generalmente externa, o como cuadro de shock hemorrgico. i. Etiologa La causa ms frecuente es la Inercia uterina (50-90%), seguida de desgarros del canal y retencin de restos ovulares. Menos frecuentes son la inversin uterina y coagulopatas. Existen elementos semiolgicos del sangrado, tiles para el diagnstico etiolgico. Momento del sangrado: en el desgarro del canal o desprendimiento tipo Duncan el sangrado ocurre inmediatamente despus del expulsivo, incluso durante, saliendo el feto baado en sangre. Ms tardo es el sangrado en inercia uterina o coagulopatas. Forma de presentacin: en la inercia uterina, a bocanadas intermitentes. En desgarros o coagulopatas, de manera fluida y continua. Consistencia del tero: blando en la inercia. Retrado en los desgarros. Respuesta: falta de respuesta al masaje abdominal y oxitocina pensar en inercia uterina. Revisin del canal: necesario e imprescindible para detectar desgarros. Apoyo de laboratorio: para evaluar estado de hemostasia; TTPK, T Protrombina, recuento plaquetario, etc. ii. Factores de Riesgo Sobredistensin uterina: embarazo mltiple, polihidroamnios, macrosoma. Antecedentes de hemorragia post-parto. Multiparidad. Trabajo de parto prolongado. Infeccin ovular. SHE DPPNI Placenta previa Cesrea.

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Parto con frceps Tratamiento anticoagulante Coagulopatas Uso de tocolticos Miomas uterinos Partos precipitados

iii. Clasificacin: Segn dos parmetros: Momento de aparicin del sangrado: precoz: dentro de las primeras 24 hr. horas. tarda: desde 24 horas hasta 6 semanas post-parto. Expulsin placentaria: Antes: distocias, dinmica como inercia uterina y anillos de contraccin, o anatmicas, como adherencias anormales o lesiones de partes blandas. Despus: relacionadas con retencin de restos placentarios, inercia post-parto y coagulopatas. iv. Tratamiento: Medidas generales: hematocrito mayor a 35%, clasificacin grupo y Rh de la madre y va venosa permeable. Medidas iniciales: reponer volumen. Monitorizar signos vitales. Control de PVC y diuresis. Identificar causa y tratarla. Medidas especficas: A1. INERCIA UTERINA Corresponde a la disminucin de la actividad contrctil del tero lo que influye en el desprendimiento y expulsin de la placenta y determina una falla en la hemostasia del lecho placentario. El tero grvido en el III trimestre del embarazo recibe hasta el 20% del gasto cardaco (aproximadamente 600 ml/min) por lo que un sangrado por inercia puede rpidamente comprometer la vida de la madre. La distensin exagerada trae consigo una capacidad contrctil muscular deficiente. i. Factores de riesgos: Abuso de sedantes Polihidroamnios. Embarazo mltiple Parto prolongado Infeccin amnitica. Obesidad Multiparidad Malformaciones congnitas. ii. Cuadro clnico: Ausencia de dolor o sntomas caractersticos que preceden a la expulsin de la placenta. Sangramiento intermitente en bocanada, inmediatamente despus del alumbramiento (en las 3 primeras horas). Palpacin de tero blando supraumbilical, que se contrae con masaje pero rpidamente se relaja y reaparece la hemorragia. Descartar rotura uterina con la revisin manual de la cavidad. iii.Tratamiento: Mdico: Masaje del tero va abdominal. Oxitocina: 100-500 u/min. 20-40 u en 1000cc de S Glucosado al 5%. Methergin, 0.2 mg IM contraindicado en HTA. Misoprostol (anlogo PG E1) comp. de 200 ug va rectal. Solucin glucosada al 10% con 10 U de Insulina. Taponamiento uterino con gasas embebidas en povidona. (poco realizado) Electroversin uterina: descarga de 40-50 Joules (mx 100).

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Quirrgico: Ligadura de vasos Ligadura de arterias uterinas: controla hemorragia en el cuerpo uterino, mantenindose la circulacin a travs de colaterales. til en pacientes jvenes donde esta contraindicada la histerectoma. Ligadura de arterias hipogstricas (ilaca interna): realizado por cirujano capacitado, permite conservar capacidad reproductiva. Por una Laparotoma, se identifica la arteria ilaca comn, su bifurcacin y el urter para evitar daarlo. El urter cruza la arteria ilaca comn por anterior. Se efecta una incisin en el peritoneo posterior, medial a los vasos ilacos. Se liga la arteria Ilaca interna con material no absorbible. Es efectiva en el 50% de los casos. Se reserva para pacientes estables y que deseen preservar su fertilidad. Histerectoma. Se indica cuando todo lo anterior falla. Idealmente se conservan los anexos. Debido a la premura de la accin, puede tener complicaciones y lesionar urter.

A2. DESGARROS DEL CANAL DE PARTO Solucin de continuidad debida a traumatismos en le trayecto del canal de parto a consecuencia del paso del feto o de la instrumentalizacin. i. Factores de riesgo: Parto precipitado. Instrumentalizacin del parto: Frceps. Maniobras incorrectas. Cicatrices quirrgicas. Malformaciones uterinas. ii. Cuadro clnico: Sangrado continuo de color rojo brillante. tero clnicamente normal. Buena retraccin y contraccin. Lesin observable a la revisin del canal. Pruebas de coagulacin normales. iii. Tratamiento: Sutura con puntos hemostticos del foco de sangrado. Histerectoma, en caso de acompaarse de rotura uterina. A3. ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO Retencin parcial o incluso total de la placenta y/o membranas ovulares dentro de la cavidad uterina. Al examinar la placenta se observa ausencia de uno o ms cotiledones. i. Clasificacin: Totales: Distocias dinmicas: inercia, anillos de contraccin. Distocias anatmicas: Adherencias anormales de la placenta. Parciales: Restos de placenta. Restos de membranas. ii. Tratamiento: Legrado Instrumental. A4. ACRETISMO PLACENTARIO Consiste en adherencias anormales de la placenta que sobrepasan la decidua basal debido a la presencia de decidua alterada o ausente, o por vellosidades coriales con mayor invasividad. Se presenta en 1 de cada 2000-3000 partos. Es mas frecuente en embarazadas de 30 - 35 aos y multparas de 2 o ms. i. Factores de riesgo: Placenta previa. (5% puede tener acretismo). Cesrea anterior. Legrado a repeticin Antecedentes de endometritis Malformaciones uterinas Fibromiomas Antecedentes de alumbramiento anormal. ii. Clasificacin: Segn profundidad de implantacin de la vellosidad.

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Accreta: corresponde a 80% de los casos. Se adhiere al miometrio pero no lo penetra. Increta 15%. Penetra el miometrio pero no lo atraviesa. Percreta: atraviesa el miometrio, llega hasta la serosa y en ocasiones puede penetrar rganos vecinos (vejiga, recto). iii. Cuadro clnico: Retencin placentaria y/o hemorragia en el alumbramiento. En placenta percreta, puede haber hemorragia pre-parto Embarazos con factores de riesgo, que presentan hematuria y/o dolor abdominal intenso. En la revisin de la cavidad, se comprueban restos adheridos sin plano de clivaje. El alumbramiento manual no es posible (placenta no se separa, se desgarra). tero clnicamente normal. iv. Diagnstico: Confirma con estudio anatomopatolgico (ausencia de decidua). Interfase vesico-uterina al Eco doppler color. v. Tratamiento: Diagnstico pre-natal. Conservador: dejar placenta en el tero, esperando necrosis y reabsorcin, con profilaxis antibitica. No se recomienda por riesgo de complicaciones (rotura uterina, infecciones, sangrado). Quirrgico: histerectoma. A5. ANILLOS DE CONTRACCION

Se refiere a la contractura de una zona circular del tero, que puede comprometer un cuerno, el Anillo de Bandl o el segmento inferior. Pese a que no se conoce causa evidente, la mayora se debe a una inadecuada aceleracin del desprendimiento placentario, tanto por masaje intempestivo como por administracin incorrecta de Oxitocina. Queda la placenta retenida por encima del anillo. Esto impide una adecuada retraccin uterina y no colapsan los vasos, producindose hemorragia. i. Clnica: tero blando. Delimitacin imperfecta. Sangrado intermitente. Anillo muscular intrauterino al tacto manual. No se relaja e impide el paso manual. ii. Tratamiento: Alumbramiento manual bajo anestesia general. A6. COAGULOPATIAS Patologa poco frecuente. Puede presentarse debido a coagulopatas previas o por consumo de factores cuando hay contacto de tromboplastina deciduoplacentaria con la circulacin materna. La causa ms frecuente es la CID, la que presenta grados variables de hemorragia y dao tisular. i. Factores de riesgo: DPPNI Embola de lquido amnitico. Aborto retenido Aborto Sptico FMIU Shock sptico ii. Clnica: Sangrado vivo con ausencia de cogulos. Sangramiento de piel y mucosas: equimosis, hematomas en sitios de puncin, gingivorragia, epistaxis. Alteraciones de pruebas de coagulacin: TP, TTPK, PDF. Test de Weiner: 5 ml de sangre venosa de la paciente en un tubo. Se observa la ausencia de coagulo normal a los 10 minutos y retraccin paulatina. iii. Tratamiento: Corregir el shock. Corregir rpidamente el trastorno, con sangre total, plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrados de plaquetas.

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B.

INVERSIN UTERINA

Invaginacin del fondo y/o del cuerpo uterino dentro de la cavidad. Corresponde a una emergencia obsttrica. Es infrecuente, pudiendo estar presente en 1/50.000- 120.000. i. Factores de riesgo: Traccin vigorosa del cordn. Masaje enrgico del cuerpo uterino. Cordn umbilical corto. Placenta adherente. Implantacin de placenta en el fondo uterino. Malformacin uterina ii. Clasificacin: segn la extensin de la inversin Incompleta: el fondo uterino llega hasta el OCI. Completa: el fondo uterino protruye a travs del OCI. Prolapso: el fondo sale de la vagina. Puede invertirse incluso la vagina junto al tero. iii. Clnica: Dolor abdominal intenso y agudo en hipogastrio. Hemorragia. Presente en un 94% de los casos. Signo derivado de atona uterina. Shock hipovolmico y neurognico. Clnicamente no se palpa el fondo uterino Presencia de masa firme y dura en el canal de parto. iv. Tratamiento: Medidas generales de soporte hemodinmico. Maniobra de Johnson: reposicin del tero, utilizando anestesia general, previo alumbramiento completo. Se introduce la mano en la cavidad, se rechaza el fondo uterino hacia arriba, hasta obtener la reintroduccin total. Luego, se utilizan retractores uterinos. Ciruga de Haultain: incisin en la pared posterior del tero. Se fijan los ligamentos redondos con pinzas y el tero se tracciona moderadamente. Histerectoma. C. HIPOPITUITARISMO POSTPARTO

El sndrome de Sheehan corresponde a la necrosis de la adenohipfisis secundaria a una hemorragia profusa durante el parto. Poco frecuente, pero muy grave. Durante el embarazo se produce un crecimiento fisiolgico de la adenohipfisis a expensas de hipertrofia e hiperplasia celular. La irrigacin local dependiente de sistema porta hipofisiario, es lbil a la disminucin del flujo sanguneo. En caso de existir hemorragia profusa durante el parto con hipotensin grave, se produce necrosis isqumica. El dficit hormonal ocurre con necrosis mayor al 75% de la glndula. i. Clnica: Ausencia de lactancia precoz. Hipogonadismo hipogonadotrfico Disminucin vello axilar y pubiano. Cncer ginecolgico. Preeclampsia y eclampsia Hipocortisolismo. ii. Tratamiento: Sustitucin hormonal de por vida (tiroidea, cortisol, estrgenos) Gonadotrofinas en caso de necesidad de fertilidad. EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO

D.

Es un fenmeno muy poco frecuente, y corresponde al brusco paso de lquido amnitico rico en tromboplastina a la circulacin materna. Puede ocurrir en hipersistola uterina o exceso de volumen ovular. i. Clnica: Puede presentarse como cuadro de: Embola pulmonar: disnea, cianosis, colapso vascular perifrico, coma, convulsiones. Hemorragia por incoagulabilidad sangunea hiperaguda.

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ii. Tratamiento: paliativo, segn dficit pesquisado.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. Schwarcs, Salas, Diverges. Obstetricia. 6 Edicin; 2001. Prez Snchez. Obstetricia; Mediterraneo; 1999; 3 Edicin. Sadler. Langman Embriologa Mdica; Panamericana; 7 Edicin; 1996. Williams. Obstetricia; 20 Edicin; 1997. Apuntes de Obstetricia. Departamento de Obstetricia y Ginecologa; Hospital Clnico de la Universidad de Chile. 2002. Revisin de base de datos Cochrane.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Puerperio Normal y Patolgico


Dr. Claudio Prez M Antonieta Silva
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Introduccin

De acuerdo al tiempo que ha transcurrido desde el parto, podemos dividir al puerperio en 3 etapas: Puerperio inmediato: durante las primeras 24 horas; puerperio temprano: del segundo al sptimo da; y puerperio tardo: hasta que los rganos reproductivos maternos han retomado su condicin previa al embarazo.

uerperio es el perodo comprendido desde el final del parto hasta 6 a 8 semanas despus del mismo, cuando ya se ha logrado la recuperacin anatmica y fisiolgica de la mujer por completo, se ha iniciado la adaptacin psicoemocional madre-hijo y se ha establecido la lactancia.

Puerperio normal
Una vez finalizado el alumbramiento comienza una serie de cambios en el organismo materno para adaptarse a su nueva condicin, tanto en su aparato reproductivo como en el cardiovascular, endocrino, respiratorio, digestivo, hematolgico, etc. A continuacin conoceremos la cada uno de ellos. a. Puerperio normal en el aparato ginecolgico

Cambios uterinos: Luego de la expulsin de la placenta se inicia la retraccin del tero, gracias a contracciones miometriales que adems cumplen una funcin hemosttica al comprimir los vasos que irrigan el lecho placentario. Durante el puerperio inmediato las contracciones son frecuentes, coordinadas y muy intensas hasta 150 mmHg- , se mantienen hasta el tercer da posparto y despus se atenan progresivamente, con algunas elevaciones transitorias en respuesta a la liberacin de oxitocina durante la lactancia los llamados entuertos-. Examinando a la paciente en el puerperio inmediato encontraremos un tero retrado ya a nivel del ombligo, con un peso estimado de 1 a 1,2 Kg., y al final del puerperio temprano se palpa apenas sobre la snfisis del pubis, con un peso estimado de 0,5 Kg. El volumen y peso normal (60 gr.) uterino se recupera en la 6 semana, por la disminucin del tamao celular miometrial. La capa superficial de la decidua basal es eliminada durante el puerperio temprano, junto con material necrtico, generando los loquios, que inicialmente son hemticos, luego serohemticos, y finalmente serosos; los loquios normales no presentan mal olor, y disminuyen progresivamente su volumen hasta desaparecer por completo entre la 3 y 4 semana posparto. La capa profunda de la decidua basal da origen al nuevo endometrio, que adquiere su estado pregestacional a los 16 das, excepto en el lecho placentario, que queda reconstituido hacia el final del puerperio (6-8 semana). El crvix disminuye su volumen, edema, hipertrofia e hiperplasia vascular, y su dilatacin regresa a 1 cm al final del puerperio temprano. Las trompas uterinas sufrieron slo cambios histolgicos durante el embarazo epitelio con predominio de clulas no ciliadas , los que son mantenidos por niveles altos de estrgeno y progesterona, y se recuperan al final del puerperio. Cambios vaginales: Despus del parto la vagina presenta edema, flaccidez, laceraciones superficiales, y paredes lisas, muchas veces sin pliegues ni fondos de saco, estos cambios desaparecen en la 3-4 semana. La histologa inicial es de un epitelio atrfico, y se reepiteliza en un perodo determinado por la duracin de la lactancia: a mayor duracin y exclusividad de la lactancia mayor atrofia genital. Cambios ovricos: Anovulacin durante das o meses dependiendo de la existencia y caractersticas de la lactancia. Si no hay lactancia materna, la ovulacin puede ocurrir desde el primer mes posparto, con un promedio de 70 das; mientras que en la lactancia materna exclusiva que dura 6 meses el riesgo de ovulacin es 5% durante ese perodo. Cambios mamarios: Durante el embarazo las mamas fueron modificando su histologa para permitir la lactancia, as, desde el segundo y cuarto da posparto, las mamas se ingurgitan, crece el nmero y tamao de los alvolos en los lbulos mamarios, hay proliferacin vascular e hiperplasia del sistema ducto-alveolar, pueden ser visibles vasos superficiales por incremento en la vasculatura local, y el pezn se hiperpigmenta. Estos cambios estn destinados a proveer una lactancia eficiente: los primeros das es posible observar la secrecin de calostro a travs del pezn, el que luego se transforma en secrecin lctea, aumentando su volumen en relacin a la frecuencia, duracin e intensidad de la mamada. Se debe indicar lactancia a libre demanda con un intervalo menor o igual a 3 horas entre cada evento, con una duracin no menor a 10 minutos por mama, fomentar el uso de la posicin que resulte ms cmoda tanto para la madre como para el recin nacido, enseando a la purpera las distintas tcnicas de amamantamiento y cules son las posturas que debe evitar para no entorpecer este proceso.

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b.

Puerperio normal en el sistema endocrino

Las hormonas placentarias descienden precozmente (HCG, HCG, lactgeno placentario), tambin disminuyen rpidamente los niveles de estrgeno y progesterona (dependiendo de la existencia de lactancia). Las hormonas tirodeas estn inicialmente elevadas y luego se normalizan, mientras que el cortisol se encuentra transitoriamente bajo. GnRH recupera su nivel pregestacional desde la 2 semana, FSH permanece baja durante los primeros 10 a 12 das, normalizndose hacia la 3 semana. La prolactina, que estaba elevada durante el embarazo, cae despus del alumbramiento para luego elevarse en relacin al amamantamiento. El ciclo menstrual se reanudar dependiendo de la correlacin entre la elevacin de FSH y la cada de PRL. c. Puerperio normal en el sistema cardiovascular

La volemia disminuye en un 16% al tercer da posparto, y al final del puerperio temprano llega al 40%. La resistencia vascular perifrica aumenta al perderse el sector de baja resistencia que representaba el circuito placentario. El gasto cardaco aumenta un 13% durante el puerperio inmediato, y luego disminuye paulatinamente hasta un 40% en el final del puerperio. La FC, PAS y PAD vuelven a sus valores pregestacionales hacia la segunda semana del posparto. d. Hematologa normal en el puerperio

La anemia puerperal ocurre en el 22% de las madres que no han recibido suplemento de fierro durante el embarazo, y en el 9,5% de aquellas que s lo han recibido. Durante la primera semana hay un aumento de la eritropoyetina y reticulocitos, con lo que la masa eritrocitaria se eleva un 15%, para volver a su valor previo al embarazo a los 120 das. El hemograma en el puerperio inmediato muestra trombocitopenia, luego en el puerperio temprano podremos ver leucocitosis de hasta 25 mil GB/mm3; y elevacin de las plaquetas. Los componentes del sistema de coagulacin experimentan cambios especficos (ver tabla 1) Tabla 1. Componentes del sistema de coagulacin en el puerperio Tiempo de posparto Plaquetas Adhesividad plaquetaria Fibringeno Factor V Factor VIII Factores II, VII y X Plasmingeno Factor activador plasmingeno 1 hora n n del n n n 1 da 3-5 da n 1 semana n 2 semana n n

e.

Puerperio normal en el sistema respiratorio

El trax recupera su capacidad para expandirse al disminuir el volumen del contenido abdominal; hacia la primera semana el volumen residual aumenta, pero la capacidad inspiratoria mxima est disminuida, logrando alcanzar su valor normal en los primeros 6 meses. Los primeros das posparto el consumo de O2, la PCO2, el EB y el bicarbonato plasmtico estn elevados, esto se normaliza hacia la tercera semana. f. Puerperio normal en el aparato digestivo

La progesterona tiene un efecto miorrelajante sobre el intestino, por lo que persiste el reflujo, pirosis, vaciamiento gstrico enlentecido, constipacin, por lo que se recomienda a la paciente consumir una dieta rica en fibras y lquidos. El metabolismo heptico de los lpidos y la actividad enzimtica de este rgano se normalizan en el puerperio temprano, y los niveles de FA lo hacen a los 20 das. g. Puerperio normal en el aparato urinario

En el puerperio temprano hay un aumento de la diuresis a expensas de la disminucin del VEC, y los parmetros de funcin renal se hallan elevados salvo el FPR que se correlaciona con los valores de GC y volemia, recuperndose al final del puerperio. En cuanto a la miccin, es frecuente observar un mal vaciamiento y sobredistensin vesical inicial, hematuria leve e incontinencia urinaria, especialmente cuando ha habido uso de frceps.

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h.

Puerperio normal en mbito psicolgico

El puerperio inmediato implica un perodo de cambio de estado psicolgico y de rol social para la mujer: ya no est embarazada sino que es madre, y su hijo pasa de ser imaginario a real. Las primeras emociones de la purpera normal son de alegra y alivio por haber dado a luz a una nia o nio sano; las horas iniciales despus del parto son cruciales para la generacin del vinculo madre-hijo, en especial durante los primeros minutos, donde las condiciones especiales neurofisiolgicas de la madre y del recin nacido presentan su mayor receptividad a las interacciones sensoriales recprocas, permitiendo el desarrollo del apego. El nio posee desde el nacimiento capacidades sensoriales e interactivas para vincularse y promover conductas de maternaje, los primeros 40 minutos de vida permanece en vigilia calma, vido sensorialmente, buscando ser acogido en su ambiente. La purpera se halla especialmente predispuesta para realizar conductas de maternaje, como entregar cuidados fsicos y afecto, las que se podrn llevar a cabo si se posibilita el contacto frecuente con su hijo, y sern ms efectivas si se le brinda apoyo emocional personalizado y formativo. Segn la experiencia de Marshall Klaus, Kennel y cols en un estudio prospectivo clsico (1974), aquellos nios que pudieron estar en contacto piel a piel con su madre durante los primeros 45 minutos de vida extrauterina tuvieron mayor progreso ponderal, desarrollo psicomotor, y menor nmero de infecciones durante el primer ao de vida, que aquellos que no pudieron tener este contacto inicial. Evidencias clnicas muestran que vnculos seguros se correlacionan con nios y adultos sanos, y vnculos ansiosos o desorganizados se correlacionan con trastornos del desarrollo, maltrato, negligencias hacia los nios y psicopatologa a largo plazo, por lo que es muy importante favorecer en el puerperio el proceso de vinculacin. Condiciones como disponibilidad de la madre para el beb, conductas de los profesionales que los asisten durante el proceso de nacimiento y normas de la maternidad contribuirn a generar mejores o peores procesos de vinculacin; siendo el puerperio inmediato e inicial una oportunidad nica para el equipo de salud de contribuir a la formacin de vnculos seguros. Asistencia del puerperio normal Una vez finalizado el parto la paciente debe permanecer en observacin en la sala de recuperacin durante 1 a 6 horas, donde sern evaluados especialmente los signos vitales, estado hemodinmico, caractersticas de los loquios, existencia de metrorragia, retraccin uterina, y aportando un adecuado manejo del dolor si fuese necesario. Adems, se procurar favorecer el establecimiento del vinculo madre-hijo, el que debe haberse iniciado, si el recin nacido fue sano, antes del alumbramiento al permitir el apego en la sala de partos. Despus del perodo de observacin, necesario para descartar patologas del puerperio inmediato, se traslada a la madre y su hijo a la sala de puerperio, donde se evaluar el estado general, involucin uterina y loquios, signos vitales, posibles problemas en la miccin, evacuacin intestinal, estado anmico, y se asistir la lactancia de ser necesario. Las indicaciones en sala son: Actividad: reposo relativo durante la primera semana, estimulando la deambulacin precoz (6-12 h), y luego actividades livianas por los prximos 15 das. Si fue parto por cesrea el reposo debe ser absoluto por 12 horas, pudiendo deambular a las 12-24 horas. La deambulacin precoz favorece la sensacin de bienestar de la madre, ayuda a drenar el contenido uterino, y disminuye la incidencia de complicaciones como trombosis y embolas. Alimentacin: en parto eutsico rgimen comn rico en fibras en cualquier momento despus del parto; en cesrea no debe recibir alimentos durante las primeras 6 horas, luego pasar a rgimen hdrico, lquido, liviano, y finalmente comn segn tolerancia. Dar suplemento de fierro (100 mg/da). Oxitcicos: slo en puerperio inmediato, para asistir la retraccin uterina. 500 cc de SG 5% + 5 U de oxitocina en parto vaginal, y 200 cc de SG 5% + 10 U de oxitocina en cesrea. Cuidado de episiotoma: Aseo perineal cada 12 a 8 horas y despus de cada miccin y evacuacin intestinal. El aseo se efecta con agua y se cubre la zona perineal con un apsito estril. Alivio del dolor: con AINEs. Cuidado de las mamas: ensear tcnicas correctas de lactancia, con hincapi en el adecuado vaciamiento de stas. Higiene general: ducha diaria desde el primer da, evitar el uso de jabn en genitales. Contraindicadas las duchas o lavados genitales.

Para fomentar el establecimiento de un vinculo seguro entre la madre y el RN, es importante apoyar y guiar la participacin del padre en el parto y puerperio, personalizar al nio (en la medida que el equipo de salud se relacione con el beb en tanto sujeto, estimulen sus capacidades sensoriales e interactivas, la madre estar mas dispuesta a imitar ese modelo relacional y a considerar al beb como persona, en una relacin que respete su individualidad, tambin es muy positivo referirse al nio por su nombre, especialmente si hay separacin neonatal por prematurez u otra patologa), personalizar a la madre (en este perodo transicional ella requiere la confirmacin de su identidad como mujer y madre. El reconocimiento como persona la dignifica, y su valorizacin como persona y como madre la ayuda a redefinir su imagen y rol maternal positivamente, permitiendo establecer interacciones armnicas tanto entre el equipo de salud y la madre como entre la madre y su hijo, fomentado un apego seguro), incentivar dilogos sensoriales armnicos - vocal, visual y cenestsicovestibular- entre madre e hijo y con el medio, propiciar

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posturas de lactancia que faciliten interacciones afectivas; valorizar y gratificar a las madres a travs de la demostracin de las competencias sensoriales de su beb; reforzar la interactividad parental (las interacciones repetitivas van configurando las relaciones interpersonales del beb y la representacin cerebral correspondiente de dicha experiencia. En base a la sintona que alcancen las conductas entre ambos se ir modelando el yo del nio, ir descubriendo experiencias afectivas compartidas, con lo que desarrollar una personalidad sana), entrenar a las madres para reconocer las necesidades afectivas, cognitivas y fsicas del nio, y para calmarlo cuando llore. Indicaciones al alta: Reincorporacin gradual a las actividades cotidianas, evitar esfuerzos, ejercicios bruscos, actividad sexual que se puede reanudar desde el da 21 a 28 posparto si hay buena recuperacin perineo-genital ; insistir en la importancia de la lactancia natural y dar informacin sobre los mtodos de planificacin familiar. Los controles sern a la semana posterior al alta, y entre los 21 a 42 das posparto.

Puerperio patolgico
Epidemiologa: en los ltimos aos en Chile ha habido un deterioro de la mayora de las tasas de mortalidad materna por causas propias de la gestacin o agravadas por ella y por procedimientos, en cambio aumentaron las muertes por hipertensin arterial, metrorragias del postparto, desprendimiento prematuro de placenta, otras infecciones maternas, patologas mdicas pregestacionales, y por anestesia obsttrica. Este hecho se puede explicar porque que actualmente hay una poblacin obsttrica de ms alto riesgo obsttrico debido al aumento del nmero de madres de 35 o ms aos, siendo la mortalidad materna por aborto, hipertensin arterial y metrorragia posparto significativamente mayor en este grupo. La tasa de mortalidad materna por cada 100 mil nacidos vivos ha evolucionado a travs de los aos de 39,9 (1990) a 22,7 (1999); de las causas de mortalidad materna y su evolucin en ese perodo las 10 primeras fueron: Tabla 2. Tasa De Mortalidad Materna (X 100.000 Nv) para las primeras 10 causas de muertes Chile 1990 y 1999 Causas 1990 1999 n Tasa n Tasa Hipertensin arterial Patologa mdica Metrorragia posparto Abruptio placentae Otras infecciones maternas Sepsis Puerperal Embolia obsttrica Aborto Embarazo ectpico Anestesia obsttrica 24 8 7 7 6 15 2 23 6 7 7,8 2,6 2,3 2,3 2,0 4,9 0,7 7,5 2,0 2,3 14 11 6 4 4 3 3 2 2 2 5,3 4,2 2,3 1,5 1,5 1,1 1,1 0,8 0,8 0,8

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Durante el puerperio pueden ocurrir alteraciones en los diversos procesos de recuperacin posparto, que pueden poner en riesgo la vida de la madre. Las siguientes son las ms importantes: 1. HEMORRAGIA: a. Hemorragia posparto: inercia uterina, lesiones del canal del parto, alumbramiento incompleto, rotura uterina, hematomas. b. Hemorragia tarda en el puerperio: restos placentarios, subinvolucin uterina. INFECCIN: a. Del tracto genital: endometritis, parametritits, pelviperitonitis, infeccin de la episiotoma. b. ITU c. Mastitis: linfangtica, abscedada. d. Otras: sepsis, septicotoxemia perfringens, shock sptico, tromboflebitis sptica pelviana, infeccin de la pared abdominal. PSQUICAS: depresin posparto, tristezas del puerperio, psicosis. QUIRRGICAS: dehiscencia de sutura, rotura uterina, inversin uterina, lesiones del tracto urinario. ANESTSICAS: cefalea post puncin raqudea (10%), meningitis asptica. MDICAS: portadoras de enfermedades no obsttricas pueden agravar su condicin, especialmente en cardiopatas, enfermedades pulmonares crnicas, valvulopatas reumticas estenosis mitral , miastenia gravis, sarcoidosis, colitis ulcerosa, mesenquimopatas en general. ENFERMEDADES desencadenadas por el periparto: a. Sndrome hemoltico urmico posparto: se trata de una insuficiencia renal aguda secundaria a CID asociada a anemia microangioptica, ocurre durante la 1 a 10 semana de puerperio, requiere hemodilisis. b. Miocardiopata periparto: es una miocardiopata dilatada que se desarrolla durante el ltimo mes del embarazo y hasta 5 meses posparto, de etiologa desconocida, asociada a miocarditis, que genera una disfuncin sistlica ventricular izquierda. Rara, 1/1300 partos en EE.UU. Muchas pacientes recuperan espontneamente su funcin ventricular, y otras evolucionan a miocardiopata dilatada en etapa final, con muerte pos insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento.

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Hemorragia posparto Ocurre en el puerperio inmediato, supera la cantidad fisiolgica de sangre esperada en un parto vaginal (500cc) o por cesrea (1000cc), su causa ms frecuente es la inercia uterina (90%), desgarros del canal del parto (6%), y retencin de restos placentarios y/o membranas ovulares (4%). Factores de riesgo: sobredistensin uterina polihidroamnios, embarazo mltiple, macrosoma fetal gran multiparidad, trabajo de parto y parto prolongado ms si hay uso de oxitocina antecedentes de HPP y SHE. Manejo: diagnstico precoz, bsqueda de la causa, aporte de volumen y tratamiento de la causa. La meta de la reposicin de volumen es normalizar la perfusin y la oxigenacin tisular rpidamente, la restitucin debe hacerse considerando la cuanta de la prdida, para mantener el hematocrito alrededor de 30% y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Cuando la reposicin de volumen es importante, no debe olvidarse el uso de soluciones osmticamente activas que permitirn mantener la presin coloidoosmtica del intravascular. El manejo especfico se indica a continuacin: Inercia uterina: Factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado, hiperdistensin uterina (macrosoma, polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, frmacos (uso prolongado oxitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas tocolticas), corioamnionitis, antecedente de hemorragia posparto en embarazos previos, bito fetal, miomas uterinos concomitantes y embola de lquido amnitico. El tratamiento inicial es la estimulacin de la contraccin uterina con masaje uterino y oxitocina 1000 cc SG5% + 20 a 40 U de oxitocina, pasar hasta a 200cc/hora (en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensin y ser fatal en pacientes con cardiopata no conocida). El maleato de metilergonovina (Methergyn) 0,2 mg por va intramuscular, es efectivo al causar una prolongada contraccin tetnica del tero. Se debe evitar la administracin en bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensin brusca e intensa. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20 mg), inyeccin intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg) e inyeccin intramuscular del anlogo 15-metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M, 0,25 mg) se han utilizado con xito en la atona uterina que no responde a otros agentes. El anlogo de prostaglandina E1 (Misoprostol) en dosis de 800 g transrectal ha demostrado a travs de estudios randomizados ser una droga de primera lnea en este tipo de patologa. Si estas medidas no funcionan, realizar taponamiento uterino y luego ligadura de arterias uterinas, hipogstricas, o histerectoma de urgencia; se debe intentar que la ciruga sea conservadora cuando se pretenda conservar la fertilidad.

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Desgarros del canal del parto: El promedio de prdida sangunea por una episiotoma media es de 200 ml, lo cual hace que la prdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar cuando la hemorragia contina a pesar de la buena contraccin uterina. El tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vrtice de la laceracin con sutura continua reabsorbible. En cuello y vagina se ven con mayor frecuencia por partos instrumentales, especialmente en las comisuras del crvix y el canal vaginal. Desgarros y dehiscencias uterinas se sospecharn en frceps difciles, maniobras intrauterinas, y en uso de oxitcicos y parto vaginal en madres con cicatriz de cesrea previa; se debe realizar exploracin digital de la cavidad uterina; en estos casos la hemorragia es interna, aunque a veces puede salir hacia el exterior; El tratamiento de esta patologa es la sutura de la lesin acceso mediante laparotoma, o eventual histerectoma. Restos placentarios: si no se ha hecho una revisin manual e instrumental de la cavidad uterina luego del alumbramiento; el tratamiento es revisar la cavidad de nuevo, se sospechar acretismo placentario si no existe un plano de clivaje y no se pueden remover los restos placentarios. Hematomas: Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas. El dolor plvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia inexplicada, hipotensin o anemia deberan sugerir el diagnstico, que se confirma mediante inspeccin y palpacin. El tratamiento consiste en la incisin, retirada de los cogulos, ligadura de los vasos sangrantes y obliteracin del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibiticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la evacuacin de grandes hematomas vaginales. Los hematomas subperitoneales son raros, pero pueden originar shock; la laparotoma est indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejora. Los intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogstrica bilateral pueden verse dificultados por la distorsin anatmica causada por un gran hematoma en expansin. Rotura uterina: Se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un shock con a una prdida sangunea externa mnima. Hay que descartar la rotura uterina mediante exploracin manual intrauterina inmediatamente despus de la expulsin de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina, tero hiperdistendido, hiperdinamia uterina). El defecto en una antigua cicatriz de cesrea en paciente estable con hemorragia mnima posiblemente no requerir una intervencin quirrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinmico si requieren esa intervencin. En las pacientes que desean preservar la fertilidad se puede intentar la reparacin primaria, aunque el riesgo de rotura recidivante es de un 10%. Est indicada la histerectoma cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla. Inversin uterina: Ocurre en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una prdida sangunea media de 2000 ml. Clnicamente se caracteriza por dolor agudo y hemorragia profusa, acompaada frecuentemente por shock hipovolmico. La inversin puede ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente mediante exploracin plvica. El xito del resultado depende de la rapidez de la reinversin, por diferentes mtodos, ya que es posible que se forme un anillo de contraccin cervical que har imposible la tcnica sin anestesia general. La inversin uterina refractaria a la reposicin manual requiere laparotoma y correccin quirrgica. Acretismo placentario: Incidencia 1/7000 partos, consiste en la unin superficial de la placenta al miometrio. La unin ms invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. La asociacin de placenta previa al trmino y cesrea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. El tratamiento es el legrado uterino, o segn severidad requerir tratamiento quirrgico conservador o la histerectoma.

Hemorragia puerperal tarda Ocurre despus de las primeras 24 horas posparto, en el 1% de las purperas, principalmente entre los das 6 y 10. Causas: subinvolucin uterina, restos placentarios, endometritis. Si hay restos placentarios se debe realizar revisin instrumental de la cavidad uterina mas oxitcicos si es necesario (65% de los casos), evitando la rotura uterina y el sndrome de Asherman que determina (sinequias uterinas y cervicales). Infecciones puerperales Incidencia 1-8% de las purperas, es una de las tres principales causas de mortalidad materna en el mundo. La ms frecuente es la endometritis, que puede conducir a miometritis, parametritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis generalizada, sepsis y shock sptico. Endometritis: Es una infeccin polimicrobiana por microorganismos de la flora habitual vaginal, que alcanzan el endometrio por va ascendente. Afecta al 1-3% de las purperas de parto eutsico, en cesrea programada 5-15%, en cesrea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolucin es 30-35% (con profilaxis ATB 1520%). Factores de riesgo: cesrea, paciente joven, NSE bajo, trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas de larga evolucin, tactos vaginales mltiples, infeccin o colonizacin del tracto genital inferior -por gonococo, SBHGB, o vaginosis bacteriana-, anemia, desnutricin, embarazo no controlado, obesidad. Agentes ms frecuentes: SBHGB, estreptococos

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anaerobios, BGN aerobios (E coli, klebsiella p., Proteus), y BGN anaerobios (Bacteroides); en casos especialmente severos encontramos SBHGA, Clostridium p., S. aureus; M. hominis y Chlamydia t. El diagnstico es clnico: fiebre en el 2-8 da del puerperio, taquicardia, dolor a la palpacin uterina, subinvolucin uterina, loquios turbios y de mal olor; masas parauterinas con dolor e induracin en el fondo de saco de Douglas, dolor en parametrios, leo y shock si la infeccin ha sobrepasado el tero. Los cultivos vaginales tienen bajo rendimiento (30%). Tratamiento: ATB empricos inicialmente hasta aislar el agente, los esquemas posibles son: 1) gentamicina 1,5mg/kg EV c/8 h + clindamicina 900 mg EV c/8 h. 2) PNC sdica 5 millones U EV c/ 6 h + gentamicina 1,5mg/kg EV c/ 8 h + quemicetina 1gr c/8h EV. 3) PNC + metronidazol 500 mg c/12 h EV . 4) cefalosporinas de amplio espectro. La ltima revisin del tema en Cochrane indica que el esquema de gentamincina mas clindamicina sera el ms eficaz, y que los esquemas que incluyen cobertura para bacterias anaerobias resistentes a penicilina obtienen mejores resultados que los que no los incluyen, y tambin que no hay ningn esquema, que se haya estudiado hasta ahora, que se asocie a menos efectos colaterales. En 48 horas de tratamiento antibitico debiera observarse una mejora clnica (de lo contrario buscar otros focos), luego de 24 horas afebril y asintomtica en una endometritis no complicada se suspenden los antibiticos y se da el alta, sin ser necesario continuar con antibiticos orales. Prevencin: cefazolina 2gr EV justo despus de ligar el cordn del RN, luego 1 gr c/8h por 3 dosis, esto en cesrea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolucin. Complicaciones de una endometritis: Anexitis: hay dolor parauterino con masa adherente al tero; mismo esquema ATB que en endometritis, ms ciruga en absceso tubo-ovrico y proceso inflamatorio crnico persistente. Parametritis: La infeccin se extiende hasta el hueso iliaco, adhirindose a l. Tratamiento antibitico endovenosos y ciruga si hay celulitis pelviana. Flebitis Pelviana: por bacteroides generalmente, hay compromiso venoso abdominal, embola pulmonar, taquicardia, sepsis, trombosis. Tratamiento antibitico intensivo mas anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular. Pelviperitonitis: clnicamente hay signos de irritacin peritoneal en hemiabdomen inferior, fiebre, subobstruccin intestinal, pujo, tenesmo y expulsin de pus pos va anal. Tratamiento antibitico y quirrgico. ITU: incidencia 3-7% (bacteriuria asintomtica en 17% de las purperas, de ellas 75% se resuelva espontneamente). Etiologa: E coli (90%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona au. Factores de riesgo: parto operatorio, desgarros del canal del parto, retencin urinaria, cateterizacin vesical, trauma vesical, trabajo de parto prolongado, malformaciones del tracto urinario. La fiebre de la pielonefritis aguda ocurre al 3-4 da posparto, con la clnica clsica de esta entidad. Tratamiento: en ITU baja dar ATB por 7-10 das, en PNA dar ATB EV por 48 horas (o ms si no ha cedido la fiebre) y luego se pasa a antibioticoterapia oral segn antibiograma por 10-14 das. Mastitis: baja incidencia (<5%), agente principal es S. aureus, la mastitis linfangtica o precoz causa dolor mamario con eritema local y fiebre, su tratamiento es cloxacilina VO mas vaciamiento frecuente de la mama. La mastitis abscedada debe ser drenada quirrgicamente ms antibioticoterapia, la lactancia se suspende si el absceso es muy cercano al pezn, pero de todas formas hay que extraer la leche. Infeccin de la episiotoma: el tratamiento es aseo local, drenaje y exploracin de la episiotoma, y si es severa dar ATB. Infeccin de la pared abdominal: en cesrea, particularmente en las pacientes obesas, diabticas, cesreas de urgencia o en tcnicas deficientes. Tratamiento: aseo local, drenaje, desinfeccin de la herida y en algunos casos ATB.

Alteraciones psicolgicas del puerperio Una de las dificultades del puerperio es que la madre debe asumir su rol sin haber tenido un aprendizaje especial para esto, con una serie de molestias fsicas y una alta demanda por parte del nio, esto es especialmente en primparas. Gran parte de la preocupacin del entorno se centra en el nio, a pesar de que la mujer est muy necesitada de afecto, halagos y apoyo. No es infrecuente que a ella la invada una sensacin de vaco interno y pena sin motivo, que el recin nacido no ayuda a mitigar, ya que pasa gran parte del da durmiendo. La mujer espera de su pareja que le brinde mucho apoyo. Sin embargo, este tambin est sometido a una gran tensin para adaptarse a los cambios. Esto posibilita un incremento de los conflictos de pareja. Actualmente no se hace distincin entre las alteraciones del nimo posparto y no posparto, considerndose idnticas entre s, slo se especifica si fueron de inicio en el puerperio cuando los sntomas comienzan durante las 4 primeras semanas del posparto. Podemos observar: disforia del posparto, depresin posparto, la psicosis puerperal, y falla en el vinculo madre - hijo. Disforia posparto: Es un cuadro muy frecuente, con una incidencia entre el 40% y 60% de todas las purperas. Se trata de un cuadro autolimitado, que se inicia entre el 3 y 4 da despus del parto y rara vez dura ms all de la segunda semana. Los sntomas alcanzan su mayor intensidad al finalizar la primera semana (intranquilidad, ansiedad, decaimiento y fatiga, desnimo, insomnio, labilidad emocional, irritabilidad, etc.), para luego decaer progresivamente. No requiere tratamiento mdico. Es importante explicar a la gestante y a su familia la presencia de este cuadro, para lograr una mejor adaptacin a esta situacin. Aproximadamente un 20% de estas madres desarrollarn depresin durante el 1 ao posparto. Depresin posparto: incidencia entre 2.9% y 34.0%, en Chile la prevalencia est entre un 10.2% y un 40%. Existen muchos factores asociados, como historia previa de trastornos del nimo, sntomas depresivos durante la gestacin, eventos estresantes durante el embarazo, insatisfaccin en la relacin con la pareja, mal nivel de apoyo social. La repercusin de este cuadro es importante, pues causa dificultades para asumir el rol materno de cuidado del nio recin nacido, dificultades para el

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desarrollo de una buena adaptacin en la familia y de pareja frente al evento del nacimiento y la maternidad (o paternidad), aumenta del riesgo de presentar otros cuadros depresivos en el futuro, reduce significativamente la lactancia materna, y crea alteraciones en el desarrollo psicomotor, cognitivo y afectivo del nio. Clnica: comienza en el 3-6 mes posparto, incluye ansiedad, irritabilidad, inseguridad, cambios rpidos de humor, fatiga, abandono, angustia, incapacidad para lograr una buena concentracin, anorexia, astenia, desinters generalizado, sentimientos negativos hacia el hijo, disminucin de la libido, ideacin suicida. Lo ms importante es hacer un diagnstico y tratamiento farmacolgico precoz, incluso preventivo si hay suficientes factores de riesgo. En cuadros depresivos leves se indica psicoterapia, en depresin moderada y severa frmacos antidepresivos, de preferencia inhibidores de la recaptacin de serotonina, que se pueden asociar a ansiolticos, mas psicoterapia. La revisin de la base de datos Cochrane mostr que el uso de fluoxetina es ms efectivo que placebo, y que despus de una sesin inicial de psicoterapia result tan efectiva como una terapia cognitivo conductual completa, a corto plazo, en el tratamiento de la depresin posparto, pero faltan estudios para comparar la eficacia entre los distintos antidepresivos. Psicosis puerperal: Incidencia 1/1000 nacimientos, se considera una manifestacin de enfermedad bipolar. El cuadro clnico se puede iniciar durante las primeras 24 horas posparto, o en las 2 primeras semanas; es similar a un episodio manaco con insomnio, agitacin, intranquilidad, irritabilidad, delirio y confusin, cambios rpidos de estado anmico, conducta errtica y desorganizada, ideas suicidas y comportamiento agresivo respecto al recin nacido. Es una emergencia psiquitrica y requiere hospitalizacin a cargo de un especialista, el tratamiento es el mismo que en la psicosis manaca con estabilizadores del nimo, antipsicticos, benzodiazepinas.

Bibliografa
1. 2. Seminario: Puerperio Normal y Patolgico. Grupo de internado 2003. Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanizacin del proceso reproductivo mujer-nio-familia editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Captulo11: aspectos psicosociales del embarazo, parto y puerperio. Dr. Rubn Alvarado m. Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanizacin del proceso reproductivo mujer-nio-familia editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Captulo16: relacin madre-hijo inicial: apego ficcin o realidad? Dr. Fernando pinto laso. Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanizacin del proceso reproductivo mujer-nio-familia editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Captulo17: promocin del proceso de vinculacin en dadas madre bebe sanas y dadas madre bebe con patologa Dra. M. Kimelman, Dr. G. Hernndez, as o. Montino y col. Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanizacin del proceso reproductivo mujer-nio-familia editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Captulo18: lactancia afectiva Dr. Hugo Muoz Cceres. Manual de alto riesgo obsttrico PUC; captulo Complicaciones posparto Dr. http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Obstetricia/AltoRiesgo/metrorragia_posparto.html Alfredo Hernndez.

3.

4.

5. 6. 7. 8. 9.

Antidepressant treatment for post-natal depression (Cochrane Review) Hoffbrand S, Howard L, Crawley H. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Antibiotic regimens for endometritis after delivery (Cochrane Review) French LM, Smaill FM. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Treatment for primary postpartum haemorrhage (Cochrane Review) Mousa HA, Alfirevic Z. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

10. Treatments for secondary postpartum haemorrhage (Cochrane Review) Alexander J, Thomas P, Sanghera J. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. 11. Obstetricia. Prez-Snchez. 3 edicin 1999. 12. Mortalidad Materna En Chile: Tras El Cumplimiento De Una Meta Ginecol. V.67 N.1 Santiago 2002 Dr. Enrique Donoso S. Rev. Chil. Obstet.

13. Mortalidad materna: Chile 1990-1996. Donoso Sina, Enrique; Poblete L., Andrs; Villarroel del Pino, Luis. Rev. chil. obstet. ginecol;63(4):290-7, 1998.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Recomendaciones Sobre Lactancia Materna


Matronas Ana Sougarret Marcela Vsquez Delia Opazo
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Definicin de lactancia materna

a lactancia constituye una funcin inherente a las especies mamferas que les permiti incrementar sus capacidades adaptativas. Las funciones de la lactancia en la especie humana se observan en el rea de la NUTRICION ESPECIFICA del nio en los primeros aos de la vida, la PROTECCION contra enfermedades infecciosas y crnicas degenerativas y en el desarrollo MADURATIVO y AFECTIVO a travs de la relacin madre e hijo que se establece.

Anatoma y fisiologa del amamantamiento


Para entender la fisiologa del amamantamiento, es necesario recordar algunas caractersticas de las mamas, de la glndula mamaria y del proceso de produccin de la leche materna. Generalidades sobre anatoma de la mama El pecho o mama est formado de piel, msculos, vasos sanguneos y linfticos, nervios, tejido graso, tejidos de soporte, ligamentos suspensorios (de Cooper) y tejido glandular productor de la leche. Al centro de la mama se encuentra el pezn. El pezn tiene terminaciones nerviosas libres que le otorgan una gran sensibilidad. Contiene fibras musculares circulares que al contraerse provocan su ereccin. La areola es la zona circular ms oscura que rodea al pezn. El pezn y la areola se oscurecen notoriamente durante el embarazo, lo que permite al nio visualizarlos fcilmente cuando se acerca al pecho. Bajo la areola se encuentran la glndulas de Montgomery. Estas producen sustancias lubricantes que protegen la zona del pezn-areola durante el amamantamiento. Cumplen una funcin de odorizacin que estimula en el nio los reflejos de bsqueda del pezn, de acoplamiento y de succin. En la embarazada y en la madre que amamanta se hacen ms notorias. La glndula mamaria Formada por 15 a 20 lbulos dispuestos en forma radial-circular. En la mayora de las mujeres existe una extensin de la glndula hacia la axila, la prolongacin axilar. Cada lbulo est compuesto de lobulillos y stos a su vez de acinos o alvolos, unidades productoras de la leche. Desde los acinos la leche sale por conductillos lactferos que van confluyendo en un conducto central, el conducto lactfero, que emerge de cada lbulo. Cada conducto lactfero se prolonga hasta la zona areolar, donde se ensancha, formando los senos lactferos. Cada seno lactfero disminuye nuevamente su dimetro para terminar independientemente en un fino conducto en la punta del pezn. La preparacin de la glndula mamaria para la produccin de leche se inicia en el perodo gestacional por accin de los estrgenos. Las mamas crecen, la areola y el pezn aumentan de tamao, se oscurecen y se hacen ms sensibles, las venas superficiales se hacen ms notorias a medida que el pecho crece, las glndulas de Montgomery se hacen ms numerosas y prominentes. Puede hacerse notoria la prolongacin axilar, y a veces, las glndulas supernumerarias. Internamente, en el primer trimestre empieza la proliferacin de conductos lactferos y a partir del segundo trimestre comienza una intensa formacin de alvolos glandulares, aumentando en nmero y tamao a medida que avanza la gestacin. Hay proliferacin de redes vasculares y linfticas y acumulacin de tejido graso entre los lbulos glandulares. Al inicio del segundo trimestre la glndula comienza la produccin de calostro o preleche. Puede haber secrecin de gotas de calostro en el tercer trimestre. El calostro, primera secrecin lctea de la glndula mamaria, es un producto que pertenece al proceso de gestacin y no al proceso de la lactognesis del postparto. Al iniciarse la lactancia externamente se aprecia un notorio aumento de tamao de las mamas. En algunas mujeres se nota claramente la prolongacin axilar y las glndulas supernumerarias, si stas existen. Cuando baja la leche estas glndulas supernumerarias tambin se activan. Si tienen conducto excretor, drenar leche cada vez que el nio mama. Si no tienen conducto excretor, stas aumentan de volumen, se congestionan y puede llegar a producirse un absceso mamario molesto, doloroso, comprometer el estado general de la madre y dificultar la instalacin de la lactancia. Al eliminarse la placenta, en el plazo de dos a tres das cambia lentamente el eje hormonal de la gestacin al de la lactognesis, liberando las hormonas de la lactancia. Despus del segundo a tercer da postparto, aumenta la actividad sangunea y linftica

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preparando a la glndula para la produccin lctea. Los lbulos mamarios, conductos y senos llactferos se llenan de leche (bajada de la leche). Si quedan restos placentarios, este proceso se retarda. De ah en adelante la glndula mamaria mantiene activa la produccin de leche por el estmulo de succin en el peznareola. Si no existe ste estmulo, cesa la lactognesis. Consideraciones sobre las mamas: forma, tamao, consistencia, simetra La forma, tamao y consistencia de los pechos es variable entre mujeres. Pueden ser redondeadas, cnicas, de base extendida, firmes, flcidas. El tamao y la forma dependen del tejido interglandular, del tejido graso y de los ligamentos de soporte. No existe relacin entre el tamao de los pechos y la capacidad de producir leche. Es relativamente frecuente la asimetra de tamao y forma entre las dos mamas en una misma mujer. Pezones y areola: forma, tamao, consistencia, sensibilidad Entre mujeres hay marcadas diferencias en la forma, tamao y consistencia de los pezones. Pueden ser pequeos, grandes, finos, cortos, largos, planos, umbilicados, invertidos. La consistencia depende de la calidad del tejido muscular y de la piel. La sensibilidad depende ms de influencias hormonales que de la calidad de piel. Tambin afecta el uso de sostenes de tela sinttica, que irritan la piel y mantienen la humedad. El uso de cremas o lociones no tienen mayor efecto sobre la piel de la areola y el pezn. La areola tiene diferencias de coloracin y extensin entre mujeres. Se extiende habitualmente 3 cm. alrededor del pezn, pudiendo ser bastante ms extendida y sin lmite definido. Salvo excepciones, la areola cambia de color en el embarazo y lactancia. Protractibilidad de los pezones Se llama protraccin a la capacidad de extensin del pezn-areola al ejercer traccin desde la base del pezn. Una buena capacidad de protraccin permite al nio que succiona extender suficientemente el pezn-areola para llevarlo hasta el fondo de la boca y derramar ah la leche para ser deglutida. Se prueba pinzando la zona lmite de la areola-pezn con los dedos, traccionando suavemente para confirmar su capacidad de extensin. Esta evaluacin debe hacerse delicadamente al final del perodo prenatal en el caso de pezones pequeos, planos e invertidos. Si hay un dficit de protraccin, se indican ejercicios especficos que se pueden hacer manualmente o con elementos protractores. Con una intervencin oportuna, an en pezones invertidos o umbilicados, se puede lograr elongacin o protraccin suficiente para amamantar adecuadamente. Estas maniobras estn contraindicadas si hay sntomas de prdida o de parto prematuro, o si la madre nota que se producen contracciones uterinas. Cuidado prenatal de los pechos No usar jabn para higienizarlos ya que se elimina lubricacin natural. Masajearlos suavemente para mantener una adecuada circulacin sangunea y linftica Usar sostn de algodn, que afirme pero que no apriete el pecho, idealmente con frente abatible. Dejar el sostn abierto algunos momentos en el da para que la ropa roce directamente el pezn. Exponer los pechos al aire y si es posible al sol directo por un minuto, varias veces al da. Si es necesario manipular los pezones para ejercitar la protraccin, hacerlo suavemente Evitar la manipulacin de los pezones cuando hay sntomas de prdida o parto prematuro.

El amamantamiento Amamantar no es sinnimo de succionar el pecho. La succin en el RN no es una funcin aislada. Forma parte del trptico funcional del amamantamiento. Para entender su funcionamiento se requiere conocer algunos detalles morfofuncionales del sistema estomatogntico, su desarrollo prenatal e implementacin neonatal para el amamantamiento. Sistema estomatogntico (SE) Es un complejo morfofuncional de alta especializacin neuro-sensorio-motora, cuya primera funcin especfica es el amamantamiento. Est integrado por los complejos otorrinolarngeo, buco-farngeo y mxilo-facial. Las estructuras y funciones del SE se definen tempranamente desde el primer trimestre de gestacin. El SE en el perodo prenatal Entre la sexta y octava semanas de gestacin se separan las cavidades nasal y bucal. La lengua se posiciona en el lecho mandibular e inicia sus actividades funcionales con leves movimientos organizados que preparan el acto deglutorio.

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Deglucin y Succin en el perodo fetal La deglucin es la primera actividad funcional del sistema estomatogntico. Durante el perodo de gestacin el feto organiza y ejercita esta funcin deglutiendo constantemente lquido amnitico. La deglucin en este perodo constituye un acto reflejo. A partir de las 9 semanas el feto posiciona sus manos cerca de la cara. Ms adelante, alrededor de las 13 a 14 semanas, las posiciona ms especficamente alrededor de la boca. A las 18 semanas puede introducir el pulgar en la boca y hacer los primeros intentos de succin. De ah en adelante las imgenes ecogrficas muestran que el feto succiona frecuentemente el pulgar hasta el trmino de la gestacin. Deglucin refleja y succin vaca fetal Durante el perodo prenatal las dos funciones se ejercitan independientemente. La deglucin, pasiva y refleja, se desencadena cuando el lquido amnitico que entra a la boca, fluye hasta el espacio retrofarngeo por la gradiente negativa de la zona posterior y estimula el reflejo deglutorio. La succin, ms activa, responde como un reflejo condicionado al contacto de la mano-pulgar en la boca. Su objetivo no es extraer lquido, sino ejercitar el complejo linguo-hiodeo-mandibular para el acto del amamantamiento. Es una succin vaca. Se puede decir que el feto traga sin succionar y succiona sin tragar. En este perodo el ejercicio regular de las dos funciones, prepara las estructuras para el amamantamiento. El evento de parir-nacer El nio, como todos los mamferos, tiene codificado internamente el momento y la forma de nacer. Es l quien da la seal de partida induciendo la iniciacin del trabajo de parto y el trabajo de nacer. La secuencia de eventos en las funciones de parirnacer est comandada por reflejos neuro-hormonales interrelacionados entre madre e hijo en el preparto, parto, puerperio inmediato y tardo y durante el proceso de lactancia. Alerta sensorial del Recin Nacido La adrenalina, una de las hormonas ms importantes del proceso de parto-nacimiento, est presente en niveles importantes, tanto en la madre como en el nio. Es la responsable del estado de alerta sensorial y perceptual aumentado del RN y de la madre en las primeras horas postparto, estado que favorece a ambos para iniciar el amamantamiento. Amamantar: un trptico funcional Al momento de nacer el nio integra una tercera funcin, la respiracin pulmonar. A pesar de no haberla ejercitado en el perodo prenatal, el RN normal estrena oportunamente la funcin respiratoria y luego la integra al acto del amamantamiento. Amamantar constituye entonces una funcin interdependiente, coordinada y armnica de tres funciones: succin-deglucinrespiracin, un trptico funcional. Organizacin de las funciones del trptico funcional La succin vaca del perodo prenatal, se transforma en una funcin ms compleja que se coordina con la deglucin y la respiracin. El objetivo de la succin en este momento es hacer el efecto de una bomba de vaco para atraer la leche hasta el espacio de la retrofaringe y ser deglutida en forma refleja. Habilidades neurosensoriomotoras del RN para el amamamantamiento El RN, an el prematuro, cuenta con habilidades neuro-sensorio-motoras especiales para amamantarse. Minutos despus del nacimiento, reflejos neuro-hormonales incondicionados y una hipersensorialidad olfatoria, tctil, auditiva y visual facilitan la bsqueda del nuevo alimento: reptar en busca del pecho, quimiotropismo olfatorio para encontrar el pecho, capacidad visual para mirar el pezn, habilidad neurosensoriomotora para acoplarse, succionar, coordinar deglucin-respiracin y mamar armnica y rtmicamente.

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Tcnica de amamantamiento
Para que el lactante pueda organizar las funciones del trptico funcional, es fundamental que el acoplamiento boca-pecho sea perfecto: cabeza del nio frente a la mama, boca frente al pezn, pezn-areola al centro de la boca, labios evertidos adosados al contorno de la areola, lengua protruda apoyada sobre el labio inferior abrazando a la areola por debajo,.. Los labios hacen un cierre hermtico sobre el pecho de la madre, formando una unidad de succin al vaco. Para que el lactante pueda organizar las funciones del trptico funcional, es fundamental una adecuada tcnica de amamantamiento, cuyos dos requisitos son: posicin cmoda de madre-nio y adecuado acoplamiento boca-pecho. Posicin de amamantamiento: Hay diferentes posiciones para amamantar: Cualquiera sea la posicin de amamantamiento elegida, sta debe ser una postura corporal cmoda y segura para el nio y la madre que ayude a un buen acoplamiento boca pecho Acoplamiento boca-pecho. Para lograr un buen acoplamiento, la cabeza del nio debe estar a la altura del pecho, la cara totalmente frente a la mama, la boca a la altura del pezn-areola. El objetivo de esta posicin es que el nio no voltee la cabeza, no sobreextienda ni sobreflexione el cuello para alcanzar el pecho. Posicin de los labios alrededor del pecho: Tanto el labio superior como el inferior deben estar totalmente evertidos acoplndose como una ventosa alrededor de la zona areolar. El objetivo de esta relacin, es lograr un adosamiento hermtico de los labios que permita hacer el vaco de succin al momento de mamar. El contacto de la mucosa labial con la zona areolar estimula los reflejos de succin en el nio y de lactognesis en la madre. Nariz y mentn en contacto con la mama: la nariz pegada al pecho regula el flujo de aire, el mentn hace un movimiento de ordeamiento en la parte inferior de la mama para estimular el flujo de la leche. Posicin de la lengua: En el momento de iniciar el acoplamiento, la lengua debe estar adelantada, apoyada en la enca y el labio inferior. Una vez que se sella el acoplamiento, la lengua permanece durante todo el proceso de amamantamiento en esa posicin adelantada y, abrazando por debajo al pezn-areola, ayuda al cierre anterior para hacer el vaco de succin. Participacin de la lengua en la succin: Desde esa posicin adelantada, la parte media y posterior de la lengua tracciona fuertemente el pecho, no para succionar la leche, sino para alargar el pezn-areola hasta el fondo de la boca, llevando el flujo de leche -eyectado por la mama- hasta la retrofaringe para ser deglutida. La deglucin refleja del amamantamiento: En la funcin de amamantamiento normal no se realiza la primera fase del acto deglutorio, en el que la lengua presiona el alimento lquido contra el paladar y lo impulsa hacia atrs. La leche ha sido atrada hacia la retrofaringe, por la gradiente de presin negativa que ha producido la succin, sin que la lengua haya tenido que impulsarla. La deglucin por lo tanto slo est constituida por un acto reflejo. La mantencin de la lengua en posicin adelantada permite una mayor amplitud de los espacios areos y una adecuada coordinacin del trptico funcional succin-deglucin-respiracin. El nio de pretrmino est capacitado para acoplarse y succionar, pero necesita ms tiempo para ejercitar, organizar y fortalecer sus funciones. La primera mamada: La primera experiencia funcional de mamar debe ser en el pecho materno, dentro de la primera hora despus de nacer, idealmente en la sala de parto. La separacin del RN del lado de su madre, o la experiencia de succionar de un bibern o un chupete, interfieren en la secuencia de reflejos neuro-hormonales que rigen la bsqueda instintiva del pecho, el acoplamiento y la organizacin del trptico funcional. Despus de la primera mamada el nio permanece despierto por un perodo de hasta dos horas. Luego se duerme, para volver a despertar cuando necesite mamar nuevamente. De ah en adelante, necesitar estmulos funcionales frecuentes para organizar el trptico funcional (mamadas frecuentes). Amamantar es mucho ms que alimentar: Amamantar no es slo succionar la leche del pecho. Est en ntima relacin con necesidades biolgicas y emocionales: nutricin (nutrientes especficos, lactosa, cidos grasos, enzimas, protenas especficas), hidratacin (equilibrio osmolar, maduracin renal), maduracin enzimtica y metablica (gastrointestinal, heptica, pancretica, renal, pulmonar), implementacin de mecanismos inmunitarios (sistema linftico-timo, mecanismo bronco-entero-mamario), contacto corporal frecuente (regulacin de ritmo cardio-respiratorio, glicemia, temperatura corporal, organognesis), contacto visual (estmulo neurohormonal recproco de la lactancia), afectividad (percepcin de gestos amorosos a travs del tacto, audicin, visin), interaccin emocional (patrones vinculares y de interaccin social). La succin vaca en el perodo de lactancia satisface engaosamente las necesidades no funcionales del amamantar. Es importante considerar que la lactancia es un acto de amor que conlleva a la entrega afectiva, protectora y de nutricin. Lactogenesis: es el inicio de la produccin de leche. Los estrgenos tienen una accin inhibidora de la prolactina a nivel de la clula mamaria disminuyendo la cantidad de esta e inhibiendo el aumento en el nmero de receptores de prolactina. La

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progesterona inhibe la sntesis de lactoalbumina que inducen la prolactina, por lo tanto la sntesis y la secrecin de lactosa. En la lactancia los receptores de progesterona desaparecen de la glndula mamaria. Galactopoyesis: produccin continua de leche materna una vez establecida la prolactina Hormonas que influyen en la produccin de leche: A. Prolactina: hormona galactopoyectica, estimula la produccin de leche a travs del vaciamiento continuo de la glndula mamaria y la estimulacin de la areola y pezn por parte del recin nacido. El amamantamiento frecuente es necesario para la mantencin de prolactina y la lactancia. Insulina, cortisol y la hormona de crecimiento son necesarias para la secrecin lctea. Ocitocina: hormona galactopeyectica que colabora con la eyeccin de la leche de la glndula mamaria a travs de la contraccin de las clulas mioepiteliales que rodean a los alveolos. Es la hormona del amor llamada por los investigadores y que favorece el apego precoz entre la madre y el nio. La elaboracin de la leche se obtiene de la sntesis en la glndula mamaria por transporte desde el plasma sanguneo a travs de las clulas especializadas.

B. C.

La leche humana
La composicin de la leche humana es diferente en las distintas etapas de la lactancia y en las diferentes horas del da y en la misma mamada ya sea al inicio o al final. Se distinguen varios tipos de leche segn su composicin: calostro, leche de transicin, leche madura y leche de madre con nio de pretermino, cada una de estas con caractersticas bioqumicas adecuadas y diferentes: Tipos de Leche: A. Calostro: (durante los primeros 3 das post parto) durante la gestacin en el humen de los alveolos se produce una subsustancia llamada precalostro (con exudado del plasma, clulas, inmunoglubulinas, lactoferrina, seroalbumina, sodio, cloro y una pequea cantidad de lactosa). Las caractersticas del calostro son las siguientes: fluido amarillento y espeso compuesto con el precalostro que se mezcla con la leche que se inicia. El volumen de calostro en los 3 primeros das post parto es de 2 a 20 ml por mamada. Contiene casi 3 veces ms protenas que la leche madura. Las vitaminas liposolubles se encuentran en alta concentracin (vit. A,D,K,E) La concentracin de IgA, lactoterrina gran cantidad de linfocitos y macrofagos le entregan poderes protectores frente a los grmenes del medio ambiente, ejerciendo as su funcin inmunologica en el aparato disgestivo, tiene menor cantidad de grasa e H de C. La IgA secretoria esta formada por 2 molculas: IgA y 1 factor secretorio que adems de ser transportador, impide que las molculas sean atacadas por los jugos gstricos; en cantidades menores se encuentran las IgD y las IgE. Leche de transicin: es la que se produce entre el 4 y 15 das postparto, con un volumen aproximdado de 600 a 700 ml/da al final de los 30 das postparto. Leche Madura: es la que se produce a continuacin de la leche de transicin aporta 70 kcal/100ml, volumen promedio es de 700 a 900 ml/da durante los primeros 6 meses postparto y 600ml/da en el 2 semestre. Los componentes son agua, protenas, hidratos de C, grasas, minerales y vitaminas. La leche materna contiene 88% de agua, el principal hidrato de carbono es la lactosa (glucosa + galactosa). La alta concentracin de lactosa en la leche humana, influye en la consistencia de las deposiciones (ms blandas). La Nacetilglucosamina y los oligosacaridos (glicoproteinas) estimulan el crecimiento del lactobacilo bifido, bacterias que estn presentes en el intestino del nio amamantado y que lo protege contra la colonizacin de microorganismos patgenos. Los oligosacaridos impiden que las bacterias penetren en el interior de las clulas y se adhieren a receptores ubicados en las clulas de las membranas mucosas de la faringe impidiendo as la adherencia de bacterias patgenas. Las protenas de la leche humana (0.9 gr/100) estn compuestas por caseina (30%) y por proteinas del suero (70%). Las principales protenas del suero son alfa-lactoalbumina, lactoferrina, lisozima, IgA, IgG, IgM y albumina. (Lactoalbumina es catalizador en la sntesis de lactosa) (Lactoferrina tiene accin bacteriostatica y contribuye a la absorcin del fierro en el instestino del nio, impide que el hierro este a disposicin de las bacterias para su crecimiento) (IgA = protege a la madre contra las infecciones de la glndula mamaria, protege las mucosas del recin nacido y del lactante durante un perodo de la vida en que la secrecin de IgA es insuficiente). (Lisozima tiene una accin bacteriolitica y antinflamatoria) La leche contiene un alto contenido de nitrgeno no proteico (15 20% del N total) siendo el principal de estos componentes la urea.

B. C.

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Contiene aminoacidos libres, como por ejemplo la taurina que el recin nacido no es capaz de sintetizar, siendo esta necesaria para conjugar los cidos biliares, existen evidencias de su papel como neurotransmisor. Las grasas aportan 50% de las caloras de la leche siendo este el componente ms variable. La concentracin de grasa va aumentando en forma progresiva con las eyecciones frecuentes, siendo mayor al final de la mamada. Contiene cidos grasos omega 3 (docosahe xaenoico) necesario para el desarrollo de la retina y el cerebro en primates y humanos. Las enzimas estn activas en el tubo digestivo del lactante, con la funcin en la digestin de los nutrientes de la leche (amilasa, lipasa) y como protectoras contra infecciones (lisozima, peroxidasa y xantinaoxidasa). Protena fijadora de la vitamina B12, reduce la cantidad de B12 necesaria para el crecimiento bacterial. Mucinas: son las que se unen a bacterias y virus y ayudan a eliminarlos del organismo. Factor Bifido, promueve el crecimiento de lactobacilos bifidus que son los que impiden el crecimiento de bacterias patgenas. Interferon gamma, potencia la actividad antimicrobiana de las clulas inmunitarias. Lisozomas, al romper sus paredes celulares destruyen bacterias patgenas. Macrofagos, actan como presentadores de antgenos. Linfocitos B, son los que producen anticuerpos. Linfocitos T, son los que destruyen clulas infectadas. La leche materna contiene un alto nmero de leucocitos vivos; 90% de macrofagos (protegen a la glandula mamaria, capacidad de fagocitosis en el aparato digestivo del nio) 10% de linfocitos, los que mantienen la capacidad productora de anticuerpos. Duracin de las mamadas En cada mamada el nio recibe 2 tipos de leche; la inicial con ms contenido de azcar y agua y la leche final con ms contenido de grasas, por lo tanto las mamadas deben durar al menos 20 minutos, para obtener los 2 tipos de leche. Leche de pretrmino Las madres que tienen un parto de pretrmino, producen uno o ms meses leche con una composicin mayor de protenas, grasas y caloras, pero la lactosa en menor cantidad que la leche madura, esta es la ms adecuada para el nio prematuro, abundante en lactoferrina y IgA, bajo en calcio y fsforo, ocasionalmente cubre las necesidades de protenas para nios < 1500 gr. D.

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Diferencias entre la leche humana y la leche de vaca


LECHE HUMANA Fcil de digerir por el intestino del nio la caseina, forma micelas pequeas y blandas de fcil digestin Tiempo de vaciamiento gstrico es de 1 hora Osmolaridad es menor (286 m osm/l) con carga renal disminuida de sotutos y determina que el nio no necesite ingesta suplementaria de H2O Las protenas se encuentran en 0,9 g/100 LECHE DE VACA La caseina forma un coagulo de difcil digestin en el intestino del nio Tiempo de vaciamiento gstrico es de 4 horas Osmolaridad es mayor (350 m = osm/l) el nio tiene una carga renal excesiva de sotutos, debe recibir agua como suplemento Las protenas se encuentran en 3,1g/100, mayor que la leche humana Mayor cantidad de nitrgeno no proteico Menor cantidad de nitrgeno no proteico La protena ms abundante es la alfa-lactoalbumina Solo se encuentra en trazas Rica en B lactoglobulina (potencial alergeno) La lactoferrina constituye el 26% de las protenas del suero La lactoferrina se encuentra en cantidades mnimas de la leche humana, favorecen la absorcin del hierro; al unirse la lactoferrina con el hierro en el tubo digestivo, evita que los grmenes patgenos del intestino lo utilicen en su multiplicacin La lisozima se encuentra en un 8% de las protenas del Solo se encuentra en trazas. suero, cumple funcin imnunologica y antiinflamatoria Taurina presente en esta leche (es esencial para el prematuro) Escasa cantidad de fenilalanina y tirosina, pueden llegar a ser txicos. Contiene menos cidos grasos de cadena mediana y ms cidos grasos saturados, los polinsaturados de cadena larga (docosahexaenoico) importante para el desarrollo del sistema nervioso. El hierro de la leche humana se absorbe en 50% (anemia ferropriva es menos frecuente) Calcio y fsforo son menores los niveles (el calcio es mejor absorbido relacin Ca y P (2:4) Inmunoglubulia IgA concentracin entre 100 a 140 mg/100 ml Presencia de moduladores del crecimiento, enzinas, hormonas y clulas No contiene taurina Mayor concentracin de fenilalanina y tirosina

Absorcin en un 10% Relacin Ca y P (1:3) disminuida absorcin de Ca IgA contiene 3 mg/100ml No existen en esta leche

La leche materna en especial la Ig tiene una gran actividad frente a bacterias y virus (bacilo tetanico, difterico, estreptococo, estafilococo, neumococo, poliovirus, virus coxakie, echovirus, virus gripales, virus respiratorios (sincicial). La mama es el nico lugar aparte del sistema inmunologico que es capaz de sintetizar anticuerpos localmente; cabe destacar que el sistema inmunologico del nio tarda entre 2 a 6 aos en madurar. Amamantar: funcin transitoria de alimentacin: El amamantamiento es la funcin asignada para alimentar al nio (mamfero) en el primer semestre de vida. Es una funcin ortopdica natural para estimular el normal crecimiento y desarrollo del sistema estomatogntico. Como funcin bsica de alimentacin, tiene una duracin limitada. Est programada para extinguirse progresivamente, a partir del 6 mes. Su extincin coincide con signos de desarrollo morfo-funcional del sistema estomatogntico: disminucin de la avidez de succin, extincin del reflejo de extrusin, aumento de la actividad de las glndulas salivales, comezn de las encas, y el ms visible, la erupcin de los primeros dientes. A esta edad hay madurez funcional, metablica, enzimtica, inmunolgica y emocional para iniciar el destete.

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Tcnicas de amamantamiento
Posiciones de la madre y el nio Algunas de las posiciones adoptadas son las siguientes: Madre sentada: Nio acostado de lado Posicin de canasto o pelota Posicin reversa Nio sentado enfrentando a la madre Posicin de caballito Madre acostada: Tradicional en decbito lateral Nio acostado sobre la madre Amamantando gemelos: Simultneamente Alternadamente Forma de ofrecer el pecho La mano que sostiene el pecho en forma de C, con el pulgar apoyado detrs de la zona areolar y el resto de la mano abrazando la mama por debajo. La cabeza del nio debe ser sostenida por debajo del occipucio. Estimulacin del reflejo de apertura de la boca con el pezn tocando el labio superior. Para retirar el pecho introducir el dedo por la comisura de la boca para romper el vaco. El amamantamiento correcto se reconoce por lo siguiente: Pezones y pechos sanos Sonido de deglucin audible Produccin de volumen de leche constante Frecuencia regular de demanda Incremento ponderal adecuado Al menos 6 paales mojados Deposiciones amarillas y fluidas Actitud del nio satisfecho Sueo tranquilo y regular Amamantamiento en situaciones especiales Parto gemelar Madre cesarizada Madre desnutrida Madre embarazada Lactancia en situacin de separacin o Madre hospitalizada o Nio hospitalizado o Madres que trabajan

Reinduccin de la lactancia
Un concepto que los profesionales de la salud deben tener claro, es el que la lactancia es recuperable. Si por alguna razn el nio est siendo suplementado o fue destetado precozmente, se debe explicar a la madre que a travs de la reinduccin de la lactancia ella puede llegar a producir nuevamente toda la leche que su nio requiere. Esto se puede lograr amantando frecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente la cantidad de suplemento. Ese proceso es ms fcil cuanto menos peso tenga el nio y cuanto menos tiempo haya pasado entre el haber dejado de amamantar y la reinduccin.

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Induccin de lactancia en madres adoptivas An sin el estmulo previo del embarazo, una mujer puede llegar a producir leche a travs del mtodo descrito para la reinduccin de la lactancia. Este proceso requiere de gran motivacin por parte de la madre y apoyo profesional constante, pero este esfuerzo se ve ampliamente recompensado al ofrecer a la madre adoptiva la experiencia y cercana nicas de amamantar al nio.

Lactancia materna para el nio de bajo peso de nacimiento (BPN)


Se considera nio de bajo peso de nacimiento a aquel recin nacido (RN) que pesa menos de 2.500g al nacer. Dentro de ellos se diferencia al recin nacido menor de 1.500 grs. como "de muy bajo peso de nacimiento" (MBPN). Esta discusin se referir fundamentalmente al RN MBPN, dado que en los ltimos aos su sobrevida ha aumentado y la atencin se orienta a brindarles una nutricin ptima. Para alimentar a un nio prematuro se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales: requerimientos nutricionales, inmadurez de su organismo en general y del aparato digestivo y del sistema inmunolgico en particular. Los nios prematuros tienen una velocidad de crecimiento muy acelerada (si tomamos en cuenta el patrn de crecimiento intrauterino como el ms adecuado para su desarrollo), incrementan de peso de 16 a 22 g/Kg/da vs. 7 a 11 g/Kg/da para el RN de trmino (RNT). Adems la mayor cantidad de energa y nutrientes se acumulan en su organismo durante el ltimo trimestre de la gestacin, lo que junto con lo anterior representa un desafo para lograr una nutricin adecuada. Los prematuros pueden tener limitada su capacidad de manejo de fluidos (por patologa o inmadurez renal), lo que determina un cuidado especial en el volumen del alimento a administrar. La leche debe tener la concentracin de nutrientes necesaria para cubrir los requerimientos del prematuro en ese volumen. Los prematuros tienen una menor absorcin de grasas y lactosa comparados con los RNT, dada su inmadurez enzimtica. Los requerimientos de calcio y fsforo estn muy aumentados y requieren una gran cantidad de micronutrientes. Desde el punto de vista inmunolgico, el prematuro es ms susceptible a hacer infecciones y la enterocolitis necrotizante, reaccin inflamatoria difusa del tubo gastrointestinal, es un evento muy grave y no infrecuente en prematuros que se encuentran en unidades de cuidado intensivo. Tambin se debe considerar que el nio prematuro puede tener dificultades para succionar, deglutir y respirar coordinadamente. Se debe proveer alimentacin por sonda mientras logra esta coordinacin, y luego, en forma progresiva, alimentarlo directamente al pecho materno. Clsicamente se acepta que la coordinacin succin/deglucin ocurre entre las 32 a 34 semanas de gestacin. Sin embargo, en prematuros estimulados por contacto directo piel a piel con su madre, se ha observado que la coordinacin de este reflejo puede lograrse en forma bastante ms precoz. Ventajas de la leche humana de pretrmino para el nio prematuro La leche de la madre del nio prematuro (leche de pretrmino) tiene algunas diferencias con la leche de la madre del nio de trmino (leche madura): mayor contenido de protenas y de sodio, discreta mayor cantidad de energa y grasas. La cantidad de calcio y fsforo, es la misma en ambas leches, por lo que en el caso del prematuro debe suplementarse. El mayor contenido proteico de la leche de pretrmino cubre las necesidades de nitrgeno durante las primeras 2 a 3 semanas. El sistema de lpidos de la leche humana puede ser particularmente adecuado para el nio prematuro. Debido a la composicin, distribucin en la molcula y a la presencia de lipasa estimulada por sales biliares, la absorcin de grasas de la leche humana es alta, mayor que la grasa de la leche de vaca. Es importante destacar que la lipasa de la leche humana es termolbil y por lo tanto, es inactivada al calentar la leche. Esto sucede, por ejemplo, al pasteurizar la leche humana de Banco de Leche. La leche humana posee cidos grasos de cadena larga (20 y 22 carbonos) y especficamente 22:6n3 (docosahexaenoico) y 20:4n6 (araquidnico), los que no estn en la leche de vaca. Ambos son componentes de los fosfolpidos cerebrales y forman parte de la estructura de la retina (docosahexaenoico) y de la membrana celular del glbulo rojo, entre otros. Se han demostrado alteraciones del desarrollo cerebral y concretamente disminucin de la agudeza visual, en nios pretrminos con dficit de 22:6n3.

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La composicin de hidratos de carbono lactosa y de otros oligosacridos, especfica de la leche humana, es muy importante para el nio de pretrmino. Los prematuros, a pesar de su menor actividad intestinal de lactasa, absorben en forma adecuada la lactosa de la leche humana. Los oligosacaridos son importantes en el sistema defensivo del nio, debido a que su estructura imita a los receptores de antgenos bacterianos especficos. Puede interferir por ejemplo, con la adhesin de ciertos neumococos y haemophilus. Las limitaciones gastrointestinales del prematuro (mala tolerancia, motilidad intestinal mal coordinada) tambin justifican la alimentacin con leche humana para l. El vaciamiento gstrico es mejor con leche humana que con frmula, por lo tanto es mejor tolerada; adems la presencia de mltiples factores de crecimiento, pptidos hormonales, etc., estimulan el desarrollo, la maduracin y la motilidad del tracto gastrointestinal. Incluso una pequea cantidad de leche humana puede ser beneficiosa en su efecto estimulante al tubo digestivo. Es destacable lo adecuada que es la leche humana para el sistema defensivo del prematuro. Factores especficos como IgA secretora, lactoferrina, lisozima, factor bfido y componentes celulares protegen al nio de infecciones y enfermedades metablicas. Se ha demostrado que an los nios que reciben leche humana en forma parcial, tienen una menor incidencia de patologas. Tambin se ha demostrado los beneficios de la leche humana sobre el desarrollo cognitivo, manifestados como un mejor CI (coeficiente intelectual) en nios prematuros alimentados con leche humana, evaluados a los 18 meses y a los 8 aos de edad.

Dificultades en la alimentacin del prematuro con leche humana El principal problema es nutricional: menor velocidad de crecimiento, variabilidad en la composicin de nutrientes e ingesta inadecuada de nutrientes. Varias investigaciones han reportado menores incrementos en peso/talla y circunferencia craneana en pretrminos alimentados con leche humana madura de banco, y mayores incrementos, fundamentalmente en peso, en pretrminos alimentados con leche humana de prematuros. La insuficiencia de algunos nutrientes, especficamente calcio, fsforo, protenas y sodio, puede ser problema para estos nios. Se ha observado una inadecuada mineralizacin sea (osteopenia del prematuro) ya que la concentracin de calcio (25 mg/dl) y fsforo (14 mg/dl), es insuficiente para sus requerimientos. Las frmulas contienen cantidades importantes de calcio y fsforo para cubrir los requerimientos tericos de estos minerales. Sin embargo, aunque el aporte sea suficiente, hay una baja retencin de estos minerales. La absorcin de calcio y fsforo de la leche humana es alta, principalmente debido a la interaccin entre calcio y protenas y debido a la forma inica del calcio.

Recomendaciones para la alimentacin del prematuro Dado los innumerables beneficios de la leche humana para el prematuro, no slo en trminos nutricionales, sino tambin inmunolgicos y ventajas en el desarrollo neurolgico a corto y a largo plazo, es claramente recomendable alimentar a los prematuros con leche de su propia madre. Se puede superar algunas de las insuficiencias nutricionales de la leche humana, evitando en lo posible la restriccin de volumen. Se debe evitar la prdida de grasa. Cuando se alimenta con sonda gstrica es preferible hacerlo en forma intermitente, ya que al hacerlo en forma continua, un 48% de la grasa se adhiere a las paredes del tubo de alimentacin, sin llegar al nio. Cuando se usa la forma intermitente, se pierde slo el 8% de las grasas. Si las madres se extraen ms leche de la que su hijo es capaz de recibir, se debe preferir la leche de final de mamada que es la que tiene mayor contenido en grasas. De mxima importancia es estimular el contacto piel a piel entre la madre y el nio para aumentar la produccin de leche, favorecer la succin y facilitar la produccin materna de anticuerpos protectores especficos. Para manejar la potencial deficiencia de nutrientes, se requiere del uso de "fortificadores" de la leche humana. Se ha visto que el crecimiento es mejor cuando la leche es fortificada con protena. Schandler estudi a un grupo de prematuros alimentados con leche de su madre fortificada con calcio y fsforo y observ que la retencin neta de calcio y fsforo se asemej al incremento intrauterino. Existen fortificadores de leche humana en formulacin lquida o en polvo, los cuales se adicionan a la leche cada 100 ml mejorando el aporte de energa, protenas, sodio, calcio, fsforo y micronutrientes.

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Mtodo Madre Canguro: alternativa para el nio de prtermino y de BPN El Mtodo Canguro nace como una alternativa para el cuidado integral y multidisciplinario del nio prematuro y del nio de bajo peso de nacimiento que requiere de incubadora. A partir del ao 1980 el Programa Madre Canguro fue impulsado por UNICEF y se ha promovido ampliamente en varios pases del mundo. La idea bsica es que la madre sea una incubadora natural para que el nio inmaduro termine su desarrollo y alcance un peso adecuado para continuar su vida como un nio normal (concepto de feto externo). El mtodo canguro consiste en colocar al prematuro en contacto piel con piel, en posicin vertical entre los pechos de la madre, slo cubierto con un paal y afirmado con la ropa de la madre. El prematuro requiere bsicamente de calor, amor y leche, tres elementos que le aporta su madre. Se inicia cuando el prematuro ha superado su fase crtica de cuidados intensivos y se encuentra estable desde el punto de vista hemodinmico y respiratorio. La madre sostiene al nio en forma progresiva, comenzando unas pocas horas al da hasta completar 24 horas en el hospital. Los signos vitales del nio deben ser controlados para asegurarse de su estabilidad. El nio se alimenta con leche de su madre, la que recibe en un principio por sonda gstrica, ofrecindole la oportunidad para succionar el pecho independientemente de la edad gestacional o el peso. Se puede estimular la succin haciendo que el nio chupe el dedo meique de su madre. Cuando el prematuro logra buena coordinacin de la succin-deglucin es alimentado directamente al pecho. Siempre es recomendable que la madre se extraiga leche despus de algunas mamadas para dar esta leche fortificada al nio, lo que puede hacerse por medio de un suplementador. Una vez que el nio logra alimentarse eficientemente al pecho e incrementa el peso en forma adecuada, es dado de alta, para continuar el mtodo en su casa hasta que l mismo da indicios de necesitar ms espacio y movimiento. Esencial para el xito del mtodo canguro es educar a la madre y la familia. Esta educacin debe iniciarse mientras el nio permanece en el hospital y continuarla con un seguimiento estricto y frecuente durante la fase domiciliaria. Ventajas del Mtodo Canguro Las ventajas de este mtodo son indiscutibles. Aumenta la posibilidad de alimentar al nio exclusivamente con leche materna. Asegura la calidad nutricional y la proteccin inmunolgica del recin nacido. Permite una regulacin natural de la temperatura corporal en el nio. Permite una mejor organizacin de la succin-deglucin-respiracin. Permite una mejor organizacin neuromotora corporal. Reduce el riesgo de aspiracin de alimentos, bradicardia, apneas prolongadas. Compromiso afectivo-emocional intenso de la madre con su hijo. Menos llanto (menor desgaste energtico), perodos de sueo ms prolongados. Las madres se sienten ms seguras, menos aprensivas y ms confiadas en su capacidad de atender al nio. El Mtodo Canguro permite un manejo mucho ms humano, efectivo y seguro para el nio, un intenso compromiso emocional de la madre y de la familia y un costo muchas veces inferior al del manejo tecnificado de los nios prematuros en incubadoras.

Manejo clnico de la lactancia


Periodo prenatal Apoyo educativo a la embarazada Reconocer experiencias previas Incorporacin del padre a controles prenatales Conocimiento de las mamas y los cambios en embarazo y lactancia Ensear tcnica de amamantamiento Eleccin de la clnica Planificacin conjunta del parto

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Apoyo clnico a la embarazada Examen mamario. Diagnstico de mamas y pezones Cuidado prenatal de los pechos Diagnstico nutricional de la embarazada Recomendaciones para corregir la dieta Evaluar consumo de drogas, tabaco, alcohol, cafena Recomendaciones de ejercicios diarios La ropa en el embarazo Pre-parto Premedicacin Induccin del parto Monitoreo de la madre y del nio Alimentacin e hidratacin de la madre en trabajo de parto Apoyo emocional (doula) Parto Tcnica de parto Posicin de parto Ambiente en la sala de parto Episiotoma Inyeccin de ergometrina Apoyo emocional continuo (doula) Participacin del padre en el parto Post-parto inmediato Atencin del recin nacido Primera mamada Aseo del nio Monitoreo del nio Contacto precoz y "apego" Apoyo emocional continuo Habilidades neurosensoriales y actitudes del nio recin nacido Efectos de la anestesia y los analgsicos en el nio Puerperio inmediato Habitacin conjunta Contacto piel a piel: regulacin trmica y glicemia Fomento del apego Ritmos basales Iniciacin de la lactancia El calostro La bajada de la leche Trabajar las creencias erradas Alta postnatal Perodo postperinatal Recomendaciones para mantener la lactancia Recomendacin nutricional para la madre Recuperacin del peso de la madre El reposo de la madre El regreso al trabajo Planificacin familiar Apoyo emocional del padre

Extraccin de la leche materna


Cuando por alguna razn de fuerza mayor la madre no puede amamantar directamente, debera proporcionar al nio su propia leche extrada como nico alimento hasta los 6 meses de edad. Es importante conocer las ventajas de esta alternativa, como tambin las tcnicas de extraccin, conservacin y manejo de la leche extrada.

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Generalidades Disposicin voluntaria y consciente por esta alternativa Apoyo del entorno familiar-social y del equipo de salud Disponer de tiempo, tranquilidad y un ambiente relajado Disponer de envases de tapa hermtica, etiquetados, limpios, y transportadores seguros. Establecer la rutina de extraccin y conservacin segn el uso que se dar a la leche Usar ropa cmoda y discreta para manipular los pechos Preparar previamente los pechos si es necesario: masajes, compresas, descongestin, etc. Tomar lquido antes de iniciar la extraccin. La extraccin puede ser manual o con bombas (mecnicas o elctricas) Indicaciones clnicas Mientras se ajusta el proceso de la lactancia, alrededor de 30 das despus del parto, las mamas tienen intensas actividades funcionales. Durante ese perodo requieren de un trato especial para evitar su congestin y/o el dao de los pezones. La congestin de los pechos se produce por acumulacin de leche cuando la succin es poco frecuente o inadecuada, especialmente en los primeros 15 a 20 das postparto. Si el pecho est pletrico y tenso, se dificulta la protraccin de la zona areolar y el adecuado acoplamiento de la boca del nio para la succin. Esta situacin se torna crtica cuando los pezones son pequeos, planos o invertidos, ya que con la zona areolar tensa el nio no puede succionar. Por otra parte, cuando la leche no se extrae oportunamente, la presin intraglandular excesiva inhibe los reflejos de produccin y de eyeccin de la leche, pudiendo provocar dao glandular y obliteracin de uno o ms conductos lactferos. El dao de los pezones se produce porque el nio mama en forma disfuncionada al no lograr hacer un buen acoplamiento. Una grieta o erosin del pezn y un pecho congestionado, constituyen el prembulo para una mastitis y/o un absceso mamario. La extraccin se indica para: Evitar la congestin de los pechos cuando se cargan demasiado de leche Reducir la tensin de la zona areolar y facilitar la protraccin adecuada del pezn En caso de pezones planos o invertidos, para facilitar el acoplamiento a la zona areolar Aliviar un pezn agrietado, suspendiendo por un da o dos la succin directa Evitar contagio en caso de infeccin de la boca del nio o del pecho de la madre (herpes, estafilococo) Preparacin del pecho para rehabilitar la funcin motora oral Estimular la produccin de leche Estimular la bajada de la leche cuando el recin nacido no mama con frecuencia. Incrementar produccin o volumen de leche cuando el nio no mama suficiente. Mantener ritmo de produccin en caso de separacin de madre y nio (viaje, enfermedad, hospitalizacin, trabajo). Reinducir la lactancia en caso de haberla suspendido temporalmente Inducir la lactancia en madres adoptivas Alimentar al nio cuando no es posible amamantarlo directamente Recin nacido prematuro o de bajo peso de nacimiento con dificultades para mamar Recin nacido de trmino que por alguna razn es separado de su madre Lactante enfermo hospitalizado. Madre enferma hospitalizada Dificultades del nio para mamar: hipotona, patologas orales, disfuncin motora oral primaria o secundaria, sindrome Pirre Robin, post-operatorio inmediato de fisura labio-palatina En ausencia de la madre y/o cuando ella se reintegre al trabajo Extraer la leche diferida Extraer porciones de primera leche en caso de acumulacin excesiva inter-mamadas Almacenar la primera y segunda leche en envases separados Suplementar con leche de final de mamada cuando est indicado clnicamente. Tcnicas de extraccin Manual Lavar las manos con jabn y ojal escobillar las uas. Mantener las uas cortas para facilitar una buena higiene y evitar rasguos al pecho o al nio. Secar las manos con toallas desechables, o una toalla limpia, usada slo para ese fin. Usar ropa cmoda y discreta para manipular los pechos Masajear el pecho suavemente en forma circular, siguiendo la ubicacin de los lbulos mamarios. Rozar suavemente los pezones para estimular los reflejos de prolactina y ocitocina. Cuando se ha establecido la lactancia, la estimulacin previa de los pechos no es necesaria.

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Sostener el recipiente en la mano, mantenindolo estable. Inclinar el cuerpo, acercando el pecho al recipiente. Con la mano libre, tomar el pecho rodendolo con los dedos en C: el pulgar por encima, apoyado detrs de la areola, y el resto de los dedos por debajo, cuidando que el ndice quede tambin por detrs de la areola. Presionar la mama hacia la base, empujndola contra la pared del trax, para exprimir hacia los senos lactferos la leche que est en los alvolos y conductos. La extraccin se hace con el dedo pulgar por encima del lmite externo de la areola, presionndolo in situ, sin que resbale hacia el pezn. Cuando la zona areolar es muy amplia, ubicar el pulgar a 3 4 centmetros de la base del pezn. Si se presiona el pezn se inhibe el reflejo de eyeccin. Presionar y soltar en forma intermitente y rtmica: presionar, soltar, presionar, etc. Si la leche no fluye enseguida, no presionar ms fuerte, sino ms constante y rtmicamente. En cuanto se haya estimulado el reflejo de eyeccin, saldrn uno o varios chorritos de leche. Siguiendo la distribucin circular de los senos lactferos, cambiar la presin de los dedos por todo el contorno de la areola, para exprimirlos secuencialmente. Es frecuente que al principio fluya leche de los dos pechos simultneamente. Si el flujo disminuye, repetir el masaje y hacer una suave vibracin de la mama con el cuerpo inclinado hacia adelante. Si no sale ms leche, extraer de la otra mama en la misma forma. Despus de la extraccin, humedecer el pezn y la areola con unas gotas de leche y dejarlos secar al aire.

Con bomba En general la preparacin previa de los pechos es similar a la que se indica para la extraccin manual (masaje, compresas, etc.), adecundose a las circunstancias y al tipo de bomba que se usar. Si la extraccin va a ser simultnea, colocar las compresas sobre ambas mamas a la vez. Si va a ser diferida, aplicarla en la que se extraer primero y luego, poco antes de terminar con ella, colocarlas en la otra. La madre debe regular la presin de extraccin y evitar la succin mantenida por tiempo prolongado, ya que puede producir dolor y dao tisular. Todos los elementos de la bomba que tienen contacto con la leche deben ser cuidadosamente lavados despus de cada extraccin, primero con agua fra y luego con agua caliente y detergente. Si la leche es para darla a un nio de pretrmino o enfermo, estos implementos deben ser esterilizados antes de cada uso. Frecuencia de la extraccin La frecuencia de la extraccin estar determinada por el objetivo y el uso que se dar a la leche. Para alimentar al nio y/o mantener la produccin de leche Al iniciar la lactancia: cada 11/2 a 2 horas Los 15 primeros das (perodo de transicin), cada 11/2 a 2 horas En lactancia establecida: 4 a 6 veces al da, y al menos 1 vez en la noche En el da no pasar ms de 3 horas sin extraerse Para descongestionar los pechos y/o facilitar la protraccin del pezn o zona areolar Cuando sea necesario reducir el exceso de presin y/o ablandar la zona areolar Para descargar el pecho en caso de produccin excesiva de leche Al iniciar cada mamada, hasta establecer la dinmica adecuada de amamantamiento Para suplementar con leche de segunda mamada En algunas mamadas del da, segn sea la indicacin clnica Duracin de la extraccin Al iniciar la lactancia: al menos 15 minutos en cada pecho En lactancia establecida: al menos 7 minutos en cada pecho Al adquirir prctica: puede bastar con 5 minutos en cada pecho En cada extraccin debe obtenerse los 2 tipos de leche En caso de produccin excesiva de primera leche, hasta que fluya leche de ms consistencia

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Manejo de la leche extrada


Para alimentar a un nio prematuro, recin nacido y/o enfermo Usar slo leche de su propia madre sana Usar envases estriles El calostro y la leche de pretrmino, de preferencia darla recin extrada Si no se usa recin extrada, guardar la leche de cada extraccin en envase separado Si no se usa enseguida, guardar los envases en recipiente con agua fra (no ms de 18) Dar las porciones en la misma secuencia que se extraen Frecuencia cada 1 a 1 hora, en brazos, posicin correcta y mximo contacto corporal Despus de los 15 das, guardar los dos tipos de leche (1 y 2) en envases separados Se puede refrigerar no ms de 24 horas Dar la primera leche y luego la segunda leche en cada mamada Desechar lo que el nio no tome de una vez No agregar azcar, suplementos o medicamentos a la leche materna Para alimentar a un nio normal, sano y de trmino Para recin nacido, slo leche de su propia madre Para nio mayor de 1 mes, puede ser leche de nodriza calificada (sana, ojal del entorno familiar) No necesita envase estril, slo bien lavados con detergente y bien enjuagados con agua caliente De preferencia guardar el producto de cada extraccin en frascos separados Si hay indicacin, guardar los 2 tipos de leche (1 y 2) en envases diferentes Se puede conservar el remanente de una mamada en el refrigerador No agregar azcar, suplementos o medicamentos a la leche materna Almacenamiento de la leche 12 horas a temperatura ambiente, no ms de 18 C, (inmersa en agua fra) 72 horas en la parte ms helada del refrigerador (no en la puerta) 14 das en el congelador/refrigerador de 1 puerta 3 meses en el congelador/refrigerador de 2 puertas Se puede mezclar la leche fresca extrada de 24 horas Para agregar leche fresca a la refrigerada, enfriar previamente la leche fresca Envasar en frascos pequeos el contenido de no ms de 2 tomas Etiquetar los frascos con da, hora y volumen de la extraccin Si se enva a Sala Cuna u Hospital, el etiquetado incluye el nombre completo del nio Manejo de la leche si no hay refrigerador Para nio de pretrmino y/o enfermo Almacenar y transportar envases en caja con hielo (4 C) Para nio de trmino, sano: Puede permanecer 8 a 12 horas a temperatura ambiente fresca (no ms18). Si es posible, guardar los envases en caja aislante con hielo Si no es posible, mantener los envases sumergidos en agua fra. Descongelado Descongelado lento: en la noche, sacar del congelador al refrigerador. Descongelar la cantidad total del envase para recombinacin adecuada de la grasa. Una vez descongelada, usar dentro del perodo de 12 horas. No se recomienda recongelar la leche que ha sido descongelada. Calentamiento de la leche Para entibiar la leche, sumergir el envase en un tiesto con agua caliente (38 a 40 C). Mover el envase suavemente para distribuir mejor el calor. No batir. No hervir, no calentar a bao Mara, ni en horno microondas. Opciones para dar al nio la leche extrada Taza o vaso Suplementadores: bibern y sonda al pecho, jeringa y sonda al pecho, dedo y sonda. Bibern funcional

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El bibern funcional
Los rtmicos movimientos de descenso y adelantamiento del complejo linguo-hiodeo-mandibular son responsables de crear la fuerza de vaco o de mbolo que atrae la leche que fluye del pecho hacia la parte posterior de la boca para ser deglutida en forma refleja. Cuando por alguna razn no es posible amamantar directamente al pecho, para emular la funcin de amamantamiento, se propone el uso de un bibern funcional. Indicaciones para usar bibern funcional Debe ser indicado clnicamente y no como opcin voluntaria para reemplazar el pecho materno cuando se suspende parcial o totalmente el amamantamiento antes del 6 mes. El uso del bibern funcional con leche materna extrada est especialmente indicado para el nio menor de 6 meses que asiste a Sala Cuna, contine o no con amamantamiento en forma parcial. Si contina con amamantamiento para algunas tomas del da, el bibern funcional evita la modificacin del patrn original de amamantamiento y por lo tanto la confusin de pezones al volver a mamar al pecho. En caso de suspensin total del amamantamiento, el bibern funcional estimula el desarrollo adecuado de las estructuras y funciones del sistema estomatogntico y satisface en parte las necesidades afectivo-emocionales relacionadas con el amamantamiento. Caractersticas del bibern funcional Aunque es imposible emular la compleja funcin de amamantar en el pecho, se ha pensado en la propuesta de un bibern que supla al menos en parte las caractersticas funcionales ms relevantes del amamantamiento. El chupete El chupete o tetina es lo ms importante al hablar de bibern funcional. Aunque en el comercio no se encuentran chupetes especialmente diseados bajo el verdadero concepto funcional del amamantamiento, hay algunos que pueden suplir aceptablemente algunas de las funciones bsicas. Forma: La forma del chupete debe ser lo ms parecido a la forma del pezn-areola del pecho. La zona que corresponde a la areola, debe permitir la total eversin de los labios superior e inferior sobre su contorno. La tetina, que corresponde al pezn, debe ser lo suficientemente largo y depresible como para hacer flur libremente la leche hasta el fondo de la boca por el efecto de presin negativa de la parte posterior. El chupete largo permite la deglucin refleja, dejando a la lengua libre para coordinar adecuadamente el trptico funcional succin-deglucin-respiracin, evitando la bronco-aspiracin, la aerofagia y posteriormente el reflujo. El agujero debe ser tan pequeo que no deje gotear el contenido al poner el bibern vuelto hacia abajo. Esto permite al nio extraer la leche en forma dosificada usando la fuerza de vaco de la retrofaringe para hacer fluir la leche hasta el fondo de la boca para ser deglutida. Material del chupete: Puede ser de goma latex o de silicona, de textura lisa, blando, fcilmente depresible. Los materiales deben tener registro de calidad certificada para este uso. Material del bibern: El bibern debe ser de un plstico de buena calidad, resistente a la temperatura, de paredes lisas, que no retenga residuos y se pueda lavar adecuadamente. El plstico tiene la ventaja que la grasa y los anticuerpos de la leche materna no se adhieren a sus paredes, como sucede en los frascos de vidrio. Tamao: Es preferible usar biberones pequeos, de manera que las porciones de leche materna se guarden separadamente en cada uno, evitando los riesgos de contaminar el contenido con la manipulacin. Algunos detalles para el manejo de la leche extrada Si la leche se va a mandar a la Sala Cuna u otra Institucin, los envases deben ser rotulados claramente con el nombre del nio, el da y la hora de la extraccin. Preferiblemente deben guardarse refrigerados. Si no hay refrigerador, la leche que se va a usar en el da puede guardarse en un lugar fresco, manteniendo los envases sumergidos en agua fra. La leche materna no se debe hervir, calentar en microondas, ni a bao Mara, para no deteriorar los elementos vivos, enzimas y otros elementos que contiene. Para entibiarla, basta sumergir el tiesto que la contiene en un recipiente con agua caliente a no ms de 50 grados, moviendo suavemente el frasco (no batir) para distribuir el calor y reintegrar la grasa que puede haberse separado en la superficie.

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Forma de dar el bibern El bibern debe ser dado en brazos, en posicin cmoda de amamantamiento, con la cabeza ligeramente ms alta que el cuerpo, ojal con un buen contacto piel a piel, permitiendo que el nio mire a los ojos de la persona que lo alimenta. Debe ofrecerse desde el frente, sin que el nio tenga que voltear la cabeza, ni sobreextender o sobreflectar el cuello para mamar. Debe hacerse calmadamente, dando tiempo y tranquilidad al nio para que se acople adecuadamente y se sienta cmodo, considerando adems que sta es una instancia importante de estimulacin sensorial y de interaccin afectiva-emocional. Si el nio contina amamantndose, es preferible que el bibern sea dado por otra persona para que el nio asocie a la madre slo con el pecho.

Beneficios de la lactancia materna


La lactancia natural es la manera ms efectiva de comprender y satisfacer las necesidades fisicas y emocionales del nio. El acto de amamantar proporciona importantes beneficios para la madre, su hijo y la sociedad. Beneficios para el nio 1. Aporta una optima nutricin El aporte nutritivo de la leche humana es superior a cualquier otra alternativa. La cantidad, calidad y proporcin de sus componentes le confiere mxima biodisponibilidad, permitiendo al nio un adecuado crecimiento y desarrollo. Adems la leche materna cambia su composicin y se adapta a los requerimientos del nio, incluso en los prematuros, la madre produce un tipo de leche adecuada para que este alcance su desarrollo normal. 2. Proteje la salud del nio La lactancia materna constituye la primera inmunizacin que recibe el nio protegindolo contra enfermedades respiratorias, digestivas y del tracto urinario. Reduce el riesgo de padecer alergias, diabetes insulinodependiente y obesidad. 3. Estimula un adecuado desarrollo maxilofacial y previene las caries. Los nios amamantados tienen mejor desarrollo de los arcos dentales, paladar y otras estructuras faciales, ya que la succin del pezn de la madre permite un mejor desarrollo mandibular. Tambin se ha demostrado una menor incidencia de caries dentales. 4. Favorece el desarrollo intelectual Los nios alimentados con leche materna son ms activos, presentan un mejor desarrollo psicomotor y mejor capacidad de aprendizaje y tienen un coeficiente intelectual significativamente superior a los que no la recibieron. La leche materna contiene Taurina, que es un aminocido que tiene especial efecto sobre el desarrollo del sistema nervioso. 5. Favorece el desarrollo psicosocial del nio Durante el amamantamiento se establece una estrecha interaccin entre la madre y su hijo a travs del contacto piel a piel que se establece entre ambos, lo que acrecienta el apego y el proceso de maternizacin. Se crean lazos afectivos en el nio, al sentir bienestar y seguridad, esto ayuda a moldear su comportamiento, a confiar en si mismo y en los dems.

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Beneficios para la madre 1. Favorece la recuperacin despus del parto. A travs de la succin se libera ocitocina que adems de producir la eyeccin de leche, contrae el tero, favoreciendo su involucin y evitando la hemorragia post parto. 2. Recuperacin del peso materno. La mujer que amamanta mejora su eficiencia metablica, permitindole una ptima utilizacin de los nutrientes y una prdida gradual del excedente de peso, sin necesidad de dietas. La eliminacin de los depsitos de grasa es ms rpida por el aumento del gasto calrico en la produccin de leche. 3. Disminucin de la incidencia de cancer de mama en la pre y post menopausia. Este beneficio es mayor en aquellas mujeres cuyas lactancias son superiores a cuatro meses por nacimiento y en la primiparidad precoz. 4. Disminucin de la incidencia de cancer epitelial del ovario. Este eventual efecto podra relacionarse con el incremento del tiempo anovulatorio durante la lactancia. 5. 6. Reduccin del riesgo de osteoporosis y por ende las fracturas en la post menopausia. Permite espaciar los nacimientos. La amenorrea de la lactancia exclusiva ofrece una proteccin de un 99% contra un nuevo embarazo durante los primeros seis meses. La infertilidad en la madre que amamanta est determinada por el efecto de la prolactina en la funcin ovrica, que inhibe la ovulacin. 7. Eleva la autoestima de la madre y disminuye la depresin post parto La lactancia materna facilita la comprensin de la madre para responder oportuna y adecuadamente a las necesidades de su hijo. Este acto simple, sencillo y natural es motivo suficiente para reafirmar su condicin de madre.

Beneficios econmicos 1. Ahorro de recursos a nivel familiar y de la sociedad. Aportar nutrientes adicionales a la madre que amamanta resulta ms barato que comprar sustitutos de la leche materna, lo que constituye un importante ahorro de recursos a nivel familiar y nacional. 2. Ahorro de recursos a los servicios de salud. Esto se logra por el ahorro en frmulas, biberones y personal. Adems la menor morbilidad infecciosa del lactante determina menor gasto de recursos en hospitalizacin, medicamentos y atencin profesional. 3. Incremento de la productividad laboral. Disminuye el ausentismo por causa de enfermedad del hijo. 4. Disminucin del abandono infantil, accidentes o problemas del crecimiento.

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La lactancia exitosa significa satisfaccin en el rol de madre, lo que retroalimenta en forma positiva su relacin con el nio, motivndola a darle ms afecto y atencin, esto incide en la valorizacin de la familia y la adquisicin de responsabilidades hacia los hijos.

Beneficios ecolgicos Proteccin del medio ambiente. La leche materna es un recurso natural y renovable, no requiere envase, va directo al consumidor. No necesita tratamientos especiales en su elaboracin que requieran gasto energtico. En contraste la leche artificial en cada etapa de su ciclo de vida ambiental; produccin, distribucin, consumo y evacuacin, agota recursos naturales escasos y contribuye a la contaminacin y los consecuentes daos ecolgicos.

Dificultades de la madre y del nio en relacin al amamantamiento


En relacin a mltiples factores, entre ellos la creacin de productos artificiales de menor calidad para la alimentacin del recin nacido, el cambio en los estilos de vida, el desempeo de nuevos roles sociales por la mujer y la modernidad en general han influido negativamente sobre la lactancia materna. El amamantamiento juega un rol fundamental en la crianza y la supervivencia de todos los animales en la naturaleza. En los seres humanos actualmente existe un desconocimiento profundo entorno al tema. Ms all de ser un problema de informacin existe un problema de las ideas, de la idea misma de lo que es el ser humano. Origen de muchas de la crisis que se presentan actualmente en nuestra sociedad. Tanto a nivel local como mundial. El cambio en los estilos de vida y la sobrecarga inmensa de actividades por otra parte ha producido un quiebre en nuestra posibilidad de escuchar nuestros propios ritmos, nuestras necesidades y nuestro conocimiento interno que hemos heredado cultura tras cultura acerca de la crianza y muchos otros aspectos de nuestro ser como mujer. Este quiebre de relacin con nosotras mismas ms la soledad y falta de apoyo de la mujer en la crianza y amamantamiento crea un sentimiento de temor y desamparo que finalmente genera solo conductas negativas o errneas . En gran parte estos son los orgenes d cada uno de los problemas que da a da nos toca enfrentar en la prctica y clnica de la lactancia materna. Estos pueden obedecer a causas maternas o del recin nacido. a) Problemas relacionados con la madre: Aspectos generales Madre adolescente Madre soltera Depresin materna Dificultades de la madre que trabaja Falta de apoyo legal real para lactacin apropiada Desconocimiento por falta de apoyo social y familiar Mala disposicin hacia la lactancia materna por experiencias previas negativas, mala Informacin, temor y desconocimiento. Problemas culturales Retraso en el inicio de la lactancia Rechazo al recin nacido Aspectos generales Problemas clnicos

Problemas clnicos: De manifestacin precoz De manifestacin tarda

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De manifestacin precoz Los problemas de manifestacin precoz se podrn detectar durante el embarazo y el perodo de hospitalizacin post parto. Pezones planos o invertidos. Idealmente este problema debiera manejarse durante el embarazo. Si no fue posible o no se corrigi el problema iniciar una lactancia precoz, en la sala de parto utilizando as el reflejo de la ocitocina y que la mama se encuentra blanda para poder acoplar la boca del recin nacido a toda la areola. Evitar comentarios negativos y tener cuidado en como se maneja el problema. Comentarios como Sra., usted no tiene pezn generan en la madre conductas muy negativas y difciles de manejar posteriormente. Cirugas mamarias previas. En general las cirugas reductoras presentan dificultades, ausencia de calostro a travs de los conductos hacia el exterior. En estos casos, resulta muy difcil solucionar el problema, perdiendo as la posibilidad de la lactancia materna. Problemas relacionados con el desconocimiento de las etapas normales que sufre el recin nacido en cuanto a su estado de vigilia/sueo, avidez por mamar y organizacin conductual extrauterina. La madre el primer da piensa que su recin nacido de primer da est muy dormido y flojo para mamar y se angustia por esta situacin. La madre de segundo da se encuentra con un recin nacido muy vido por mamar y encuentra que no tiene la leche suficiente para la gran demanda de su nio. Recin el tercer da, cuando se produce la bajada de la leche y una mejor coordinacin succin Deglucin, la madre est ms tranquila y confiada.

Todas estas etapas son normales y su conocimiento previo produce tranquilidad y favorece una relacin ms tranquilizadora con el recin nacido. Visitas no apoyadoras y falta de horas de reposo de la madre. La maternidad es un evento social y muchas veces la madre no logra descansar lo suficiente. La bsqueda de apoyos entre la familia ms cercana para permitir un descanso adecuado durante el da evitar que se genere un estrs innecesario y permitir a la madre amamantar ms tranquila en los horarios nocturnos, recordando que es durante la noche cuando se produce una mayor liberacin de hormonas que favorecer la mejor instalacin de la lactancia definitiva. Problemas relacionados con la tcnica Dolor Grietas en el pezn Revisar la tcnica que se est utilizando y corregir. Explicar que el buen acoplamiento boca-pecho y una buena tcnica en general es la nica solucin a este problema. Adems se puede apoyar con el uso de infusin de matico, calostro local en las grieta, uso de helioterapia, uso de protectores de acrlico entre las mamadas para evitar el roce con la ropa y una mejor cicatrizacin al favorecer la oxigenacin local. Las madres deben saber que el dolor y la aparicin de grietas no es normal. Que cuando estos problemas se presentan es por mala tcnica y de fcil solucin antes de llegar a situaciones ms complejas. El amamantamiento con un buen acoplamiento es indoloro y no produce grietas. Muchas veces si el manejo de los problemas de lactancia no es oportuno y adecuado se traducen finalmente en un problema de calidad de la atencin en que finalmente la madre demanda alimentacin artificial para solucionar cualquiera de las dificultades con el recin nacido aunque el origen no sea el dficit en la cantidad de calostro o leche. De manifestacin ms tarda Generalmente al alta de la atencin hospitalaria no alcanzamos a detectar otros problemas relacionados con la lactancia. Para su diagnstico y manejo idealmente se debiera contar con apoyo profesional especializado ya sea creando una Clnica de lactancia de libre acceso en el recinto hospitalario y en el consultorio donde se realice del control sano del recin nacido. Congestin mamaria Inicialmente puede obedecer a una produccin excesiva de leche en relacin a la demanda del recin nacido. Si este es el caso la madre debe aprender tcnicas de extraccin de leche, amamantar en posiciones en que el recin nacido quede bien sentado para evitar dificultades en la deglucin y aprender a manejar el reflejo de eyeccin poderosa (REP) Tambin puede obedecer a mamadas infrecuentes y vaciamiento insuficiente. En este caso conviene mejorar la tcnica.

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Se puede utilizar analgsicos adems de la extraccin de leche. Mastitis. Es un proceso infeccioso del tejido intersticial que rodea al lbulo mamario. La puerta de entrada ms frecuente son las grietas del pezn. Se manifiesta con fiebre, compromiso del estado general y dolor e inflamacin local. El manejo de la mastitis es mdico, pero debemos recordar que el tejido comprometido es extra glandular por lo tanto no se recomienda suspender la lactancia. Adems el vaciamiento frecuente ms el apoyo con medicamentos, analgsicos y antiinflamatorios favorecer la recuperacin. Micosis. Infeccin de la zona del pezn y de la areola por hongos (candidiasis o moniliasis). Frente a cualquier sospecha o presencia de Algora en el nio se debe tratar a ambos. Crisis transitoria de la leche Alrededor de los dos o tres mese existe una etapa de crecimiento rpido del nio en que sus demandas aumentan abruptamente. Esto es generalmente interpretado por la madre como una disminucin de su produccin de leche que repercutir en el incremento pondo estatural de su hijo. Es importante supervisar estrechamente esta crisis antes de iniciar alimentacin complementara porque podramos terminar con la lactancia en forma demasiado precoz. Se recomienda aumentar la frecuencia de la mamadas en forma transitoria mientras se readecua la produccin de leche necesaria de acuerdo a las nuevas demandas.

b) Problemas relacionados con el recin nacido Recin nacido renuente a mamar Por dolor. Verificar que el recin nacido no presente traumatismos relacionados con el parto. Es necesario hacer un cuidadoso examen fsico. En el caso de presentar lesiones buscar una posicin para amamantar que le quede cmoda al recin nacido. Por reflejo de eyeccin inhibido. El recin nacido se frustra al no satisfacer sus necesidades de alimentacin por lo que termina rechazando el pecho. En el caso que la leche est francamente disminuida se puede intentar reinducir la lactancia. Este problema generalmente produce una tensin mayor en la madre por lo tanto genera estrs para ambos. Por reflejo de eyeccin excesivo. Esto tambin puede causar un rechazo en el recin nacido. Una descarga de leche excesiva altera la deglucin y la respiracin creando una distensin gstrica y dolor. Recomendar a la madre una cambio en la tcnica de posicionar al recin nacido y previo al amamantamiento extraerse leche hasta que disminuya la cantidad de leche eyectada. Disfuncin motora oral. La modificacin del patrn original de succin-deglucin. Este patrn se ve alterado cuando en las primeras semanas el nio se alimenta con chupete y bibern o se les ofrece chupete de entretencin. Recin nacido de bajo peso o prematuro, que inicia su alimentacin con sonda orogstrica, chupete y bibern y adquiere una disfuncin motora oral secundariamente. Malformaciones congnitas. Recin nacido con alteraciones estructurales de la boca y/o los labios Problemas genticos o metablicos con hipotona severa. Problemas neurolgicos en que la succin y deglucin est alterada. En los casos en que sea posible, asesorar a la madre par iniciar la lactancia lo ms precozmente posible, adecuar la tcnica cuando la situacin as lo requiera. Cuando por las condiciones del nio sea imposible alimentarlo al pecho incentivar a la madre a extraerse leche y alimentarlo con su propia leche por alguna otra tcnica que est indicada.

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Factores de riesgo de fracaso de la lactancia


1. Causas maternas: 1.1. Culturales/Psicolgicas/Psiquitricas Autoestima baja, falta de confianza en si misma Miedo de no tener suficiente leche. Miedo a perder la libertad: Madre muy atada, madre no puede trabajar o estudiar, Desfiguramiento del pecho, Alteraciones estticas, Vergenza Creencias negativas sobre lactancia. Conceptos/prcticas errneas de lactancia. Prcticas negativas anteriores de alimentacin infantil Uso de drogas o abuso de sustancias (alcohol, cafeina, tabaco, drogas) Aislamiento social o stress Depresin post parto Bajo cuociente intelectual Antecedentes de fracaso de lactancia en nios anteriores Madre soltera Madre adolescente Bajo nivel socio econmico Madre perteneciente a otros grupos tnicos que tienen lactancia corta. 1.2. Anatmicas Tamao y forma del pezn/pecho, Ciruga mamaria anterior Anomalas del pezn Dolor Uso de pezones artificiales

1.3. Estado nutritivo Madre naturista Restricciones con la dieta Desnutricin materna 1.4. 2. Patologas: Patologas crnicas (cardiopatas, trastornos psiquitricos, asma, etc) Metablica/endocrina: Diabetes, enf. del tiroides, disfuncin de hipfisis) Enfermedades comunes (gripe, fiebre, etc) Enfermedades infecciosas (VIH, Hepatitis B, TBC, herpes, infeccin herida operatoria)

R.N: Separacin madre e hijo (hospitalizacin del RN, patologas maternas) Uso de rellenos durante hospitalizacin Tiempo limitado de mamada, lactancia con horarios Disfuncin motora oral. Presencia de patologas del RN: Enfermedades infecciosas, Enfermedades respiratorias, etc Metablicas / endocrinas Patologas estructurales (labio leporino / paladar hendido) Patologas genticas o cromosmicas ( Trisoma 21) Prematuridad o bajo peso al nacer Dficit neurolgico. Cardiopatas congnitas Problemas quirrgicos Hijo de madre diabtica Macrosoma fetal Gemelos

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3.

Organizacionales: Alta precoz Tardanza en el inicio de la lactancia por periodo de transicin separado de la madre. Educacin confundente a la madre Uso indiscriminado de rellenos Separacin del nio durante la noche

Indicaciones de medicamentos en la madre que amamanta


The Transfer of Drugs and Other Chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committee on Drugs.Pediatrics Vol.108 N 3 September 2001. Los siguientes elementos deben tenerse en cuenta en la prescripcin de medicamentos a la madre durante la lactancia: 1. 2. 3. 4. El medicamento es realmente necesario? Si se requiere ser indicada es de utilidad la consulta entre el mdico de la madre y el pediatra para decidir la opcin a seguir. Debe elegirse el medicamento mas inocuo Si existe la posibilidad que el medicamento pueda tener efecto en el lactante, debe evaluarse la posibilidad de medir las concentraciones plasmticas. Los efectos de los medicamentos pueden minimizarse si la madre los recibe inmediatamente despus de amamantar o bien antes de un perodo de sueo prolongado

La Academia Americana de Pediatra ha clasificado los medicamentos de la siguiente manera: 1.- Drogas citotxicas que pueden interferir con el metabolismo celular del lactante: Ciclofosfamida, ciclosporina, doxorubicina, metrotrexate. 2.- Drogas cuyos efectos adversos han sido reportados Anfetaminas, Cocaina, Herona, Marijuana, Fenciclidina 3.- Compuestos radioactivos que requieren suspensin transitoria de la lactancia Cobre 64, Galio 67, Indio 111, Yodo 123, yodo 125, yodo 131, sodio radioactivo, Tecnecio 99. 4.- Drogas cuyos efectos en el lactante es desconocido pero deben ser considerados Ansiolticos: Alprazolam, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Perphenazine, Prazepam, Quazepam, Temazepam Antidepresivos: Amitriptyline, Amoxapine, Bupropion, Clomipramine, Desipramine, Dothiepin, Doxepin, Fluoxetine, Fluvoxamine, Imipramine, Nortriptyline, Paroxetine, Sertraline, Trazodone. Antipsicticos: Chlorpromazine, Chlorprothixene, Clozapine, Haloperidol, Mesoridazine, Trifluoperazine Otros: Amiodarone, Chloramphenicol, Clofazimine, Lamotrigine, Metoclopramide, Metronidazole, Tinidazole. 5.- Drogas asociadas a efectos significativos en algunos lactantes y debieran ser utilizados con precaucin Acebutolol, 5-Aminosalicylic acid, Atenolol, Bromocriptine, Aspirin (salicylates), Clemastine, Ergotamine, Lithium, Phenindione, Phenobarbital, Primidone, Sulfasalazine 6.- Medicamentos compatibles con lactancia materna Acetaminophen Acetazolamide - Acitretin - Acyclovir - Alcohol - Allopurinol - Amoxicillin Antimony - Atropine - Azapropazone (apazone) - Aztreonam B1 (thiamin) - B6 (pyridoxine) - B12 - Baclofen - Barbiturate - Bendroflumethiazide Bishydroxycoumarin (dicumarol) - Bromide - Butorphanol Caffeine - Captopril - Carbamazepine - Carbetocin - Carbimazole - Cascara

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Cefadroxil - Cefazolin - Cefotaxime - Cefoxitin - Cefprozil - Ceftazidime - - Ceftriaxone - Chloral hydrate - Chloroform Chloroquine - Chlorothiazide Chlorthalidone - Cimetidine - Ciprofloxacin - Cisapride - Cisplatin - Clindamycin Clogestone - Codeine - Colchicine - Contraceptive pill with estrogen / progesterone - Cycloserine D (vitamin) - Danthron - Dapsone - Dexbrompheniramine maleate with d-isoephedrine Diatrizoate - Digoxin Diltiazem - Dipyrone - Disopyramide - Domperidone - Dyphylline Enalapril - Erythromycin - Estradiol - Ethambutol - Ethanol (cf. alcohol) Ethosuximide - Fentanyl - Fexofenadine - Flecainide - Fleroxacin - Fluconazole Flufenamic acid - Fluorescein - Folic acid Gadopentetic (Gadolinium) - Gentamicin - Gold salts Halothane - Hydralazine - Hydrochlorothiazide - Hydroxychloroquine Ibuprofen - Indomethacin - Iodides - Iodine (povidone-iodine, eg, in a vaginal douche) - Iohexol - Iopanoic acid - Isoniazid - Interferon-a - Ivermectin K1 (vitamin) - Kanamycin - Ketoconazole - Ketorolac Labetalol - Levonorgestrel - Levothyroxine - Lidocaine - Loperamide - Loratadine Magnesium sulfate - Medroxyprogesterone - Mefenamic acid - Meperidine - - Methadone - Methimazole (active metabolite of carbimazole) - Methohexital Methyldopa - Methyprylon - Metoprolol - Metrizamide - Metrizoate - Mexiletine Minoxidil - Morphine Moxalactam Nadolol - Nalidixic acid Naproxen - Nefopam - Nifedipine - Nitrofurantoina -Norethynodrel - Norsteroids - Noscapine Ofloxacin - Oxprenolol Phenylbutazone - Phenytoin - Piroxicam - Prednisolone - Prednisone - Procainamide - Progesterone - Propoxyphene Propranolol - Propylthiouracil Pseudoephedrine - Pyridostigmine - Pyrimethamine Quinidine - Quinine Riboflavin - Rifampin Scopolamine - Secobarbital - Senna - Sotalol - Spironolactone - Streptomycin Sulbactam - Sulfapyridine - Sulfisoxazole - Sumatriptan - Suprofen Terbutaline - Terfenadine - Tetracycline - Theophylline - Thiopental - Thiouracil Ticarcillin - Timolol - Tolbutamide - Tolmetin - Trimethoprim / sulfamethoxazole Triprolidine Valproic acid - Verapamil Warfarin Zolpidem Drogas en negrita: Se han observado efectos en el lactante en casos aislados o estudios no concluyentes.

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Prcticas a realizar en las maternidades que favorecen el xito de la lactancia


Durante embarazo Evaluacin de las caractersticas del pezn Supervisin del aumento de peso de la madre Enseanza de tcnicas de amamantamiento Enseanza de los beneficios de la lactancia para la madre y el nio Seguridad social durante la lactancia Durante el trabajo de parto y parto Apoyo emocional a la madre Acompaamiento del padre o familia Intervencionismo mnimo Apego y succin precoz Durante estada en puerperio Promocin de la libre demanda Estimular la succin nocturna Entrega de contenidos a la madre que no la confundan Uso restringido de los rellenos Apoyo de tcnicas de amamantamiento en puerperio Hospitalizacin conjunta las 24 hrs Evitar altas precoces antes las 60 hrs de observacin Extraccin y depsito de leche en Bancos si el nio es hospitalizado Lactancia directa en nios hospitalizados que puedan succionar Amamantamiento en nios hospitalizados en cuidado mnimo Identificacin de madres del riesgo de fracaso de lactancia para concentrar esfuerzos Citacin precoz de control de RN a consultorio Documento elaborado por Prof. Dr. Hugo Muoz Cceres, Dra. Cecilia Schellhorm, Matronas: Delia Opazo Rosenmann, Marcela Vasquez Ovalle, Laura Muoz Montero, Hospital Clnico U. de Chile, Depto. Obstetricia y Ginecologa y Servicio Dento-Maxilofacial.

Lecturas recomendadas
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Valds Vernica. Lactancia para la madre y el nio. Editorial Mediterrneo. 1994. Ingrid Belen. Lactancia Materna e inmunidad. Grupo genesis 2004. (www.lolistika.net). Scellhorm H. Cecilia. Lactancia Materna, contenidos tcnicas para profesionales de la salud www.lalecheleague.org www.unicef.org/spanish/ffl/04 www.lalecheleague.org/lang/lvaprmay98.html The transfer of drugs and other chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committec on Drugs Pediatrics vol. 108 N 3 september 2001.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Frceps
Dr. Jorge Sandoval Antonia Olivari
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Introduccin
a historia de la medicina abunda en detalles de diferentes adminculos que se fueron sucediendo a lo largo de los siglos para ayudar a terminar los partos vaginales que se detenan o dificultaban. Hay datos que indican que Hipcrates inaugur el uso de este instrumento en los primeros siglos de la era moderna al extraer a un feto con sus propias manos, aunque hasta 1580 no se establecieron las bases del frceps moderno. Pero no fue sino hasta que la familia Chamberlein en Inglaterra, a fines del siglo XVII perfeccionara un instrumento y la tcnica para su empleo, que se difundi la utilizacin del frceps, el instrumento mdico por excelencia que permite la asistencia externa en el parto vaginal.

Esta familia mantuvo en absoluto secreto su habilidad, por lo que eran requeridos de todas las cortes en los casos de partos difciles. Solamente en el siglo XVIII, un descendiente de Pierre Chamberlein decide vender su instrumental, dando comienzo a la generalizacin del empleo de este sistema por los obstetras ms capacitados. Quienes agregaron diferentes modificaciones en su forma, aparecieron nuevos conceptos en su uso y as se lleg a tener ms de 700 diferentes tipos, pero la mayora de las veces las modificaciones de uno a otro no pasaban ms all del nombre. En esas pocas no se hablaba de bienestar fetal ni importaban los resultados del parto en lo referente a la salud del recin nacido. Lo que se tena por objeto era simplemente terminar un parto detenido, independientemente del resultado final. En 1733, se hizo pblica la descripcin del frceps. La primera modificacin realmente significativa estuvo a cargo de Andre Levert en 1747, quien introdujo la curvatura plvica y deline la tcnica de aplicacin.

Definicin
Instrumento formado por dos ramas cruzadas, ideado para la extraccin del feto por su extremo ceflico, durante el perodo expulsivo. Destinado a ser aplicado para extraer un feto vivo por va natural y ocasionalmente por va abdominal en cesrea.

Epidemiologa
En cualquier institucin, la incidencia depender de la actitud usual del personal mdico, los tipos de analgesia y anestesia utilizados para el trabajo de parto y el parto y la paridad de su poblacin. Es probable que en la actualidad la tasa de partos con frceps en USA sea de aproximadamente un 10 a un 15%. La abrumadora mayora son procedimientos de frceps bajos y de desprendimiento, los cuales implican muy poco riesgo y en algunas condiciones proporcionan beneficios sustanciales para la madre y el feto. La frecuencia de uso en el Servicio Nacional de Salud es de un 2 a 3% y en el Hospital Clnico de la Universidad de Chile en el segundo semestre del 2003, de un total de 263 partos vaginales se instrumentaliz con ramas de frceps un 16%. Dentro de estos 83,3% fueron partos espontneos y 16,6 % de partos inducidos. Cifra muy por sobre el nivel nacional, probablemente debido a ser este un centro docente, en el cual en todos los partos hay anestesia y son atendidos por mdicos. La aplicacin racional del frceps hoy da se reserva para las operaciones de frceps bajo y en la retencin de cabeza ltima.

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Descripcin general
Consta de dos ramas las cuales al estar cruzadas y tomadas por el operador se denominan: -Rama derecha o hembra (mano derecha), presenta una escotadura en su porcin articular, debe ser tomada por la mano derecha del operador e insertada en la hemipelvis derecha de la madre -Rama izquierda o macho (mano izquierda), debe ser tomada con la mano izquierda del operador e insertada en la hemipelvis izquierda de la madre. Cada rama presenta tres porciones: Cuchara, zona intermedia y mango.

a)

Hojas o Cucharas Se adaptan a la cabeza fetal y a la pelvis materna, para ello presenta:

Curvatura ceflica, doble concavidad (a lo largo y ancho), que coincide con la doble convexidad de la cabeza fetal. Curvatura plvica, est en relacin con los bordes, convexa en el posterior para adaptarse a la concavidad sacro-coccgea de la pelvis y cncava en el anterior, para coincidir con la arcada pubiana. Se adapta a la forma del canal del parto para no daar los tejidos blandos. Los Bordes son biselados para permitir su introduccin y evitar lesiones de los tejidos fetales y maternos.

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Fenestracin, corresponde a la cavidad entre los bordes de la cuchara, cuya finalidad es aumentar la adherencia a la cabeza fetal y reducir el peso del instrumento.

Zona Intermedia o vstagos Orientada en el plano horizontal, en ella est el pedculo o tallo, dando longitud al instrumento y el sistema de articulacin con sus distintas variedades, destacando: - Articulacin fija por tornillo (Tarnier), - Articulacin deslizable (Kielland), - Articulacin inglesa por encaje recproco (Simpson). - Sin articulacin (paralelos: Palfin Thierry) c) Mango Es la empuadura y sirve para efectuar la traccin en los Frceps que carecen de aparato tractor (Kielland y Simpson). Pueden ser aplanados o ranurados, como en el caso de las esptulas, excepto aquellos que tienen tractor.

b)

Tipos de frceps
En la literatura estn descritos ms de seiscientos tipos de frceps, de los cuales unos cien estn en uso en la actualidad, de lo que se desprende que ninguno es perfecto ni utilizable en todos los casos. Existe un instrumento de eleccin en cada aplicacin del frceps y ello depende de las condiciones presentes, idealmente debe elegirse el adecuado para cada caso y no intentar que todos los casos se adapten a un slo tipo de frceps. Sin embargo en Chile contaremos habitualmente con el Kielland, siendo aconsejable familiarizarse con l. Los tres tipos ms usados son: KIELLAND, SIMPSON (americano) y el TARNIER. Una clasificacin general los divide en dos tipos: Tipo clsico: Siguen un estilo de construccin y uso aceptados como estndares por aos. Tipo especial: Son de desarrollo ms reciente, diseados para situaciones particulares, que difieren de los clsicos en su construccin y tcnica de uso

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A continuacin analizaremos, someramente, los tres tipos ms usados de Frceps: a) Frceps Kielland Fue construido originalmente para las presentaciones ceflicas enclavadas en variedad de posicin transversa, pero se emplea tambin para las variedades posteriores y para las presentaciones de cara; es el frceps rotador por excelencia.

Caractersticas: Longitud de 40 a 42 cm., cuchara de 18 cm., mango de 11 cm. Curvatura ceflica pronunciada. Curvatura plvica mnima. Articulacin con deslizamiento. Mango con salientes para colocar los dedos para traccionar. Ventajas: Curvatura plvica poco pronunciada permite su mxima ventaja, la rotacin con un simple movimiento tipo llavecerradura. Curvatura ceflica amplia, que permite una buena toma parieto-malar. Articulacin deslizable, que permite ajustar cabezas con asinclitismo y articular los mangos en cualquier nivel del tallo. Realizar traccin semiaxial, debido a la curvatura plvica inversa que posee. La superficie interna biselada de las hojas, reduce al mnimo las lesiones faciales. Su curvatura pelviana mnima, permite su mxima ventaja, que es la rotacin. Gracias a su constitucin simple es relativamente fcil de usar. Desventajas: La gran curvatura ceflica, distiende ms el canal del parto, por lo que presenta mayor probabilidad de desgarros. La traccin no se efecta en el sentido del canal del parto. La presin sobre el feto, depende directamente de la fuerza que se aplique en las ramas.

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b)

Frceps Tarnier

Caractersticas: Longitud de 40 a 42 cm., destacando su pequea cuchara de 9 cm. Curvatura pelviana amplia. Curvatura ceflica poco pronunciada. Vstagos paralelos. Articulacin con un tornillo de fijacin y otro de presin por detrs, con movimiento universal y una tuerca de mariposa. Sistema de traccin compuesto por dos tallos que se articulan con las cucharas.

Ventajas: La ms importante, la constituye el contar con un aparato de traccin, el cual permite realizar la fuerza en el sentido del canal del parto. Articulacin fija por tornillos, con lo que se puede regular mejor la presin ejercida sobre la cabeza fetal y, adems, evita que las cucharas se deslicen al efectuar la traccin. Curvatura ceflica poco pronunciada, lo que disminuye los desgarros de las paredes vaginales. Desventajas: Curvatura ceflica poco pronunciada, requiere una tcnica depurada al efectuar la toma parieto-malar, ya que existe mayor riesgo de traumatismo. Curvatura pelviana pronunciada, que al distender el canal del parto, dificulta la rotacin.

c)

Frceps Simpson

Este instrumento se utiliza para los frceps de desprendimiento o bajos donde la cabeza est a menos de 45 grados de rotacin al dimetro antero posterior. Caractersticas: Longitud total 36 cm., cuchara 16 cm., mango 13 cm. Curvaturas tanto plvica como ceflica amplias. Articulacin o traba del frceps de encaje recproco (traba inglesa). Ventajas: Curvatura ceflica amplia, que permite buena toma parieto-malar. Curvatura pelviana amplia, en la que se logra buena adaptacin al canal del parto. Desventajas: Curvatura pelviana amplia, que dificulta la rotacin. El mango no permite la traccin en el sentido del canal del parto. Los principios que rigen, la clase de Frceps que se utilizar son: tamao, forma, moldeamiento, posicin y situacin de la cabeza fetal, si hay o no asinclitismo y arquitectura plvica.

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Funciones del frceps


Son tres: prensin, rotacin y traccin. Prensin: La prensin parieto-malar es la presa correcta. La toma incluye, la eminencia parietal, el arco cigomtico y la mejilla. Es simtrica, la punta de la cuchara, sobrepasa el ecuador de la presentacin y termina en la mejilla, la hoja de la cuchara, queda entre el pabelln auricular y el ojo. Con esto evitamos el deslizamiento de las cucharas, que puede producir traumatismo sobre la cabeza fetal. Si la introduccin de las ramas es muy profunda, puede daar los vasos y nervios cervicales. Al momento de cerrar las ramas para tomar la cabeza fetal, se debe realizar en forma progresiva, ya que esto permitir la redistribucin de la presin intracraneal del feto. b) Traccin: Suple las fuerzas expulsivas maternas, durante el perodo expulsivo. Debe hacerse durante la contraccin para sumar las fuerzas, utilizando el canal del parto como va de progresin. El ideal de traccin es: Fuerza en el sentido curvo del canal del parto. Permitir la libertad de movimiento de la presentacin. Aprovechar la fuerza del obstetra al mximo. La traccin debe realizarse sentado, slo con la fuerza de los antebrazos del obstetra, sin que ste se impulse o apoye los pies en la mesa. La traccin debe realizarse con una compresa protectora. Las fuerzas que actan sobre la cabeza fetal corresponden a la suma de traccin y compresin, efectuadas por el frceps, ms la resistencia opuesta por los tejidos maternos en el canal pelviano. Se deben soltar las ramas del frceps en el momento en que no hay contracciones, para descomprimir la cabeza. El xito de la traccin depender de la habilidad y no de la fuerza intempestiva y ciega. Estudios demuestran que la bradicardia observada no tiene relacin con el grado de traccin ni compresin. c) Rotacin: Pretende idealmente, llevar el occipucio al pubis. La magnitud de la rotacin depende de la posicin de la presentacin. Oblicua anterior: 45. Transversa: 90. Oblicua posterior: 135 (45 s se lleva a OS). Occpito sacra: 180 La rotacin, debe efectuarse mediante un movimiento en embudo o cono de base externa, en los casos de Frceps, con curvatura pelviana amplia (Simpson y Tarnier). En el caso de Frceps Kielland, por sus caractersticas de curvatura pelviana mnima, esto no es necesario, basta con un movimiento simple como una llave en una cerradura. La Asociacin Americana de Obstetricia y Ginecologa informa un mayor nmero de lesiones materno fetales a mayor grado de rotacin. Nota: Tanto la prensin como la rotacin, deben realizarse en los perodos sin contraccin. a)

Clasificacin de la extraccin por frceps


Es de utilidad clasificarlo segn la relacin entre el polo seo y las espinas citicas. 1. Alto: sobre espinas 0. Su uso est proscrito en obstetricia. 2. Medio: desde espinas 0 hasta +2. El dimetro biparietal se encuentra en el plano de las mayores dimensiones plvicas, el hueco sacro no est lleno. 3. Bajo: espinas +3. El dimetro biparietal, est en el plano de las menores dimensiones plvicas, el hueco sacro est lleno.

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Indicaciones
Se dividen en maternas y fetales. a) Maternas : Toda condicin que aconseje evitar esfuerzo materno. Ejemplo: SHE, glaucoma, desprendimiento de retina, neumopatas, agotamiento materno, hernias abdominales, anestesia espinal y cesrea anterior. b)

Fetales : Toda circunstancia que conlleve a una detencin el descenso de la presentacin o sufrimiento fetal agudo. Ejemplo: Feto voluminoso, falta de rotacin interna de la presentacin (quedando la cabeza detenida en posicin oblicua o transversa), distocias de posicin y retencin de cabeza ltima en presentacin de nalgas. c) Ovulares: Desprendimiento placentario y prolapso del cordn.

Contraindicaciones
Feto hidrocfalo o anencfalo. Posicin ceflica incierta o desconocida. Presentacin de cara con mentn posterior. Presentacin de frente a trmino. Vrtice fetal no encajado. Dilatacin cervical incompleta. Desproporcin feto-plvica. Pelvis estrecha. Macrosoma fetal. Falta de experiencia del operador.

Condiciones para la aplicacin del frceps


1. 2. Dilatacin completa: Si no es as, existe riesgo de desgarro cervical y tejidos pelvianos de sostn. Presentacin Encajada: El vrtice de la presentacin debe encontrarse al menos en espinas 0. Tener cuidado con diagnostico diferencial, como el caput succedaneum voluminoso. La falta de encajamiento es contraindicacin absoluta de frceps. Proporcionalidad cfalo-plvica: Una presensacin de un nio grande puede encajarse, pero al haber estenosis del estrecho inferior quedar detenida. Por lo tanto, el encajamiento ceflico no es sinnimo de proporcionalidad cfalo-plvica. Debe conocerse el tipo de pelvis (ojal ginecoide). Membranas Rotas: Debe corroborarse visualmente. Si se coloca frceps sobre huevo intacto, hay riesgo de resbalarse sobre la presentacin y riesgo de desinsercin placentaria por traccin de membranas. El feto puede aspirar meconio y existe mayor riego de embola de lquido amnitico. Diagnstico correcto de la variedad de posicin: La posicin correcta del punto de reparo de la presentacin respecto de la pelvis materna. Un diagnstico errneo puede llevar a una rotacin inadecuada y por lo tanto dificultad para la extraccin fetal. El deslizamiento y cabalgamiento seo de la cabeza fetal hace que las suturas se confundan, tambin dificultan el diagnstico de posicin el caput succedaneum y el cefalohematoma, siendo la ubicacin de la oreja fetal de gran utilidad. El tacto rectal tambin proporciona datos que se optimizan con el tacto vaginal en la impresin diagnstica. Anestesia materna: La aplicacin del frceps es dolorosa. La anestesia produce relajacin de partes blandas, por lo que facilita la aplicacin del frceps. La anestesia debe ser de conduccin (raqudea o peridural baja), o general. No sirve la anestesia local o de los nervios pudendos. Se debe adems explicar claramente a la paciente el procedimiento y sus riesgos. Recto y vejiga vacos: La bolsa de aguas puede ser confundida con vejiga distendida, por lo que debe esclarecerse con sondeo vesical o rotura de bolsa previo al frceps. El lavado intestinal evita la contaminacin fecal y las infecciones correspondientes y el vaciado de ambos rganos facilita la ampliacin del canal del parto.

3.

4.

5.

6.

7.

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8. 9.

Asepsia Conocimiento de la tcnica

10. Elementos de apoyo: tijeras, material de sutura, lmparas.

Tcnica de la aplicacin del frceps


Preparativos: Posicin ginecolgica. Vejiga y recto vacos. Aseptizacin vulvo-perineo-vaginal. Verificar eficacia de la anestesia. Verificar cumplimiento de condiciones y variedad de posicin. Instrumental adecuado: agujas, hilos, tijeras, pinzas, cucharillas, etc. Lubricacin con vaselina de cara externa y bordes de las ramas, perin y vagina. Principios Generales : Aplicacin del frceps en el espacio Introduccin de las ramas Articulacin de las ramas Verificacin de la toma Traccin propiamente dicha Retiro del frceps a) Aplicacin en el Espacio:

El frceps es tomado y articulado por el operador. Este lo sita en el espacio, con la misma orientacin que adoptar dentro de la pelvis materna, en completa concordancia con el diagnstico de la posicin fetal. Posicin OP, aplicacin directa y toma parieto-malar. Variedades oblicuas anteriores, toma parieto-malar y aplicacin oblicua izquierda (OIIA) derecha (OIDA). Variedades transversas, toma parieto-malar y aplicacin transversa. Variedades oblicuas posteriores, toma parieto-malar invertida y aplicacin oblicua izquierda (OIIP) derecha (OIDP). En variedades OS, toma parieto-malar invertida y aplicacin directa.

Toma e Introduccin de las Ramas: Axioma: Siempre introducir primero la rama posterior, tomando cada rama con la mano homnima. Como regla nemotcnica podemos decir, que la primera cuchara que se pone es igual al dimetro en que se encuentra la presentacin, ejemplo si est en dimetro oblicuo izquierdo (OIIA OIDP), la rama a introducir primero es la izquierda. 1 La rama se toma del mango empundola. 2 Se introduce la mano gua (mano contraria) al espacio isquio-coxgeo, con cuatro dedos juntos, dejando el pulgar en ngulo recto, con relacin a los dems y por fuera de la vulva.

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3 La rama, en posicin vertical se apoya en la mano gua, deslizndose por el eje de sta, progresando debido al descenso del mango y rotando al apoyo de los dedos de la mano gua. El lugar definitivo de la cuchara corresponde al tipo de aplicacin definida anteriormente en el espacio. 4 Finalmente el mango, queda en posicin horizontal y se entrega al ayudante. 5 La segunda rama, se mete de manera similar a la primera. Se introduce el de do ndice y medio al espacio isquio-coccgeo, con la palma hacia arriba y ayudando con el pulgar al movimiento de la rama.

b)

Articulacin de las Ramas: Siempre que se coloque primero la rama izquierda (OIIA, OIDP, OIIT, OP y OS), las ramas se articulan fcilmente. Sin embargo, si la primera rama introducida es la derecha (OIIP, OIDA y OIDT), los elementos articulares no coinciden, por lo que se deben tomar los mangos, con las manos entrecruzadas y luego descruzar, para lograr la articulacin.

c)

Verificacin de la Toma: Nos apoyamos en dos signos principales, aun cuando existen otros: Sutura sagital equidistante de ambas cucharas, perpendicular al plano de los tallos en toda su extensin. Fontanela posterior, a igual distancia y aproximadamente 1,5cm sobre el plano de los mangos. Si las ramas se articulan con dificultad, generalmente indica que estn mal colocadas. En este caso, se deben retirar y verificar la posicin de la cabeza fetal. Volver a insertarlas cuando se haya asegurado la buena rotacin de la cabeza.

d)

Traccin y rotacin: Primero se realiza una traccin de prueba, que consiste en comprobar que no exista deslizamiento de las ramas del frceps, mediante el tacto y ejerciendo una traccin suave. Posteriormente en la traccin propiamente tal, se debe ejercer una fuerza constante hacia abajo y hacia atrs en conjunto con las contracciones uterinas.

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e)

Retiro del frceps: Retirar las ramas una vez que el dimetro biparietal se incline en la vulva. Las ramas se retiran en orden y direccin completamente inverso a como fueron introducidas. Terminar atencin del parto en forma habitual. Realizar revisin manual.

f)

Recomendaciones para una buen xito en la aplicacin del Frceps: Siempre, primero intentar la rotacin manual, ojal a OP. Lubricar adecuadamente la curvatura pelviana del Frceps (no el resto del instrumento) y el canal pelviano. Efectuar episiotoma mediolateral amplia, a veces bilateral, especialmente en posiciones posteriores y OS. El momento para efectuar la episiotoma, es cuando el perin, se observa terso y brillante. Evitar, que la cabeza se desprenda con el Frceps, ya que pueden producirse grandes desgarros.

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1.

Frceps en Posicin Directa: Posicin OP: Aplicacin en el espacio, introduccin de las ramas y articulacin, como se describi previamente. Una vez verificada la toma, se realiza la traccin, durante las contracciones, debiendo ser esta en el sentido del canal pelviano, realizando pequeos movimientos en zig zag, en el plano horizontal. Realizar episiotoma mediolateral oportuna. Retirar las ramas, de la forma ya indicada. Evitar que la cabeza se desprenda con el Frceps, por la posibilidad de desgarro. Posicin OS: Aplicar en directa, con igual tcnica que para OP. Traccionar hasta que la base de la nariz se fije bajo el pubis, en ese momento efectuar episiotoma amplia. La traccin se realiza primero hacia abajo, luego hacia arriba y finalmente se tracciona en el sentido del canal del parto.

2.

Frceps en Posicin Oblicua Anterior: Posicin OIIA: Seguir los mismos pasos de OP. Al colocar la segunda rama (derecha), debe guiarse con la otra mano, por medio de un movimiento en espiral, al rededor de la cabeza (maniobra de Chapelle). Generalmente con las tracciones realizadas, la presentacin rota por si sola a OP, sino, se procede a rotarla con el Frceps en 45. Posicin OIDA: La cabeza debe estar orientada en el dimetro oblicuo derecho. Se introduce primero, la rama posterior (derecha), guindola con la mano izquierda. Al colocar la segunda rama, realizar la maniobra de Chapelle. Los elementos articulares, quedarn invertidos, lo que se corrige realizando la maniobra de descruzamiento de las ramas. Traccionar para encajar bien la presentacin y rotarla en 45 a OP, para extraerla.

3.

Frceps en Posicin Oblicua Posterior:

En estas posiciones, son ms frecuentes las deformaciones plsticas, lo que puede inducir a error en el diagnstico del grado de encajamiento. Es una posicin tcnicamente ms difcil que las anteriores. Hay que pensar, en que las caractersticas pelvianas pueden estar determinando esta posicin (dentro de stas, la pelvis androide es la que ms problemas nos da). Posicin OIDP: Es muy importante intentar la rotacin manual. En esta aplicacin, la curvatura pelviana del instrumento, queda dirigida hacia la cara del feto. El Kielland, es el ms indicado. Se introduce primero la rama posterior, en este caso la izquierda. La segunda rama se coloca con la tcnica descrita en espiral. Una vez realizada la toma, se pueden elegir varias opciones : a) b) c) Posicin OIIP : La conducta es igual, que las derechas posteriores, slo que se introduce primero la rama derecha (posterior). Ocupar luego, las tcnicas de descruce y extraccin. Rotacin a OS. Gran rotacin a OP. Doble aplicacin de Scanzoni (Hoy no se usa).

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Frceps en Posicin Transversa : Posicin OIIT: La primera rama que se introduce, o sea la posterior, corresponde a la rama izquierda. La mano gua, se coloca entre el parietal y el sacro. El Kielland, se adapta bien a esta posicin (por su amplia curvatura ceflica y se escasa curvatura pelviana). La rama anterior, derecha, se introduce realizando un movimiento de espiral en 180, llevando esta cuchara desde un parietal contrario a travs del frontal hasta quedar bajo el pubis. La introduccin de esta rama, presenta dificultades y hay que bajar bastante el mango para franquear la frente fetal. Una vez articulado, la curvatura pelviana del Frceps, no mira hacia el pubis, sino lateralmente. La presentacin se tracciona y rota en 90, para llevarla a OP. Si la cabeza esta detenida en espinas +1 o +2, no se hace la rotacin hasta despus de encajarla profundamente (intentar rotacin manual antes). Si no se logra la toma parieto-malar, podr solucionarse la distocia de posicin, con una toma fronto-mastoidea. OIDT: Tcnica semejante a la anterior, pero se introduce primero la rama derecha. La articulacin queda invertida, por lo que deber descruzarse.

Aplicacin en Cabeza Ultima:

El 3% de los partos son en presentacin podlica, siendo la morbimortalidad 4 veces mayor que en la presentacin de vrtice. La extraccin rpida de la cabeza es importante para el inicio de la respiracin, debido a lo cual en toda asistencia de un parto en nalgas, deber tenerse un Frceps en el instrumental, ante la eventualidad de no poder liberar la cabeza, con las maniobras clsicas (Mauriceau o Bracht). Algunos autores preconizan el uso sistemtico de frceps en esta presentacin. Se puede usar cualquier tipo de frceps, pero hay uno especialmente diseado para este propsito: el frceps de Piper. Frceps en Posicin OP: Llevar el cuerpo fetal hacia el vientre de la madre y hacer una aplicacin simtrica. Traccionar en el eje pelviano y hacia atrs, para fijar el occipucio, bajo el pubis. La cabeza se desprende por flexin.

Frceps en Posicin OS: Difiere del anterior, en que la traccin se efecta hacia abajo, para fijar el mentn bajo el pubis y la cabeza se desprende por flexin. Cesrea:

Si la cabeza se encuentra alta en relacin a la histerotoma, se puede aplicar el frceps a travs de esta. Si se encuentra encajada, se puede usar una rama a modo de calzador de zapatos, para extraer el polo ceflico. Presentacin de cara: Es la nica distocia de la cabeza fetal donde el frceps no se indica.

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Morbilidad
Debemos dividirla en materna y fetal: Materna: Directamente relacionado con el hecho que su aplicacin se realice en pacientes que cumplan o no, los requisitos adecuados. Dilatacin incompleta Desgarros cervicales, perforacin de fondo de saco vaginal. Frceps Alto Desgarro del segmento inferior, hematomas del ligamento ancho, lesiones vsico-ureterales (fisuras). Al rotar la cabeza desgarros vaginales, prolongacin de la episiotoma (lesin del esfnter anal y recto). Aplicacin en pelvis infundibuliformes fractura de cccix. Rotura uterina. Infecciones del puerperio. La morbimortalidad es mayor en primparas que en multparas. Fetal: Aplicaciones asimtricas (toma fronto-mastoidea) parlisis facial transitoria. Si las cucharas no sobrepasan el ecuador de la presentacin lesiones de cuero cabelludo, hematomas de la cara (por resbalamiento de las cucharas al presionar). Rotaciones violentas o compresin del cuello fetal lesin de vasos cervicales y secundariamente alteracin de la irrigacin cerebral. Sin embargo, el eventual dao neurolgico y sus secuelas puede deberse a la anoxia de un sufrimiento fetal que motiv la extraccin con frceps, por esto habitualmente persistir la duda, si la causa de ste dao fue por la hipoxia o por el traumatismo del procedimiento. La mortalidad perinatal, tiene estrecha relacin con la dificultad para la extraccin, debido a aplicaciones laboriosas, con poco dominio de tcnica y del instrumento y el empecinamiento de una extraccin vaginal, ante el fracaso de la intervencin. Todo ello, sumado al mal estado en que ya viene el feto por una hipoxia previa. La mortalidad, se producir, por problemas respiratorios del sufrimiento fetal y/o lesiones neurolgicas secundarias a hemorragias por anoxia o trauma.

Mortalidad
Se describe una mortalidad general de 0,4% en aplicaciones transversas y posteriores, aumentando a 3,5 - 6% cuando se aplica en espinas. Sin embargo estas cifras varan significativamente dependiendo del centro estudiado. Cabe destacar que la mayora de las lesiones por frceps se deben a errores de juicio, ms que a falla de la tcnica.

Revisin en la literatura
En la base de datos Cochrane no se encuentra nada nuevo respecto al tema, desde lo publicado en 2003, donde Johanson RB, Menon BKV, revisaron la extraccin con Vaco versus el Frceps en el parto vaginal asistido. Se incluyeron 10 ensayos de buena calidad, obtenindose como resultados: El uso del vacuo extractor para el parto vaginal asistido, comparado con el parto con frceps, se asoci a una cantidad significativamente menor de traumatismos maternos (OD. 0,41, intervalo de confianza

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del 95% 0,33 a 0,50) y con menor cantidad de anestesia regional y general. Hubo ms partos con la extraccin por vaco (OD. 1,69, IC 95% 1.31 a 2.19). En el grupo de vacuo extractor se realizaron menos cesreas. Sin embargo la extraccin al vaco se asoci a un aumento de los hematomas ceflicos neonatales y de las hemorragias retinianas. Las lesiones neonatales graves fueron infrecuentes con ambos instrumentos. Esto permiti concluir que el uso del vacuo extractor en lugar del frceps en el parto instrumentalizado parece disminuir la mortalidad materna. La disminucin de los hematomas ceflicos y de las hemorragias retinianas observada con el frceps, puede ser un beneficio compensatorio.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Garca-Huidobro, Marcial. Frceps en Obstetricia de Prez Snchez. Editorial Mediterrneo. Santiago, Chile. 1999. 3 Ed. Pgs.: 371-384 Philip C. Dennen, Partos con Frceps, manual moderno, Segunda edicin, 1990. Apuntes 5 ao Medicina,2002. Seminarios anteriores de internos. Cunningham, MacDonald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark, Williams Obstetricia. Editorial Mdica Panamericana. 20 Ed. 1998. 20:443-462. Arias F. M.D. Ph.D; Gua prctica para el embarazo y el parto de alto riesgo, Mosby/Doyma Libros. Segunda Ed. 1995. Quinta Parte 19: 420-423. Apuntes CD. Congreso Chileno Obstetricia y Ginecologa 2002. Revisin Cochrane.

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GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Parto en Podlica
Dr. Rodrigo Terra
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lrededor del 3-4 % de todos los embarazos llegan a trmino con el feto en presentacin podlica

Entre las causas que se pueden enumerar que llevan a esta presentacin son: Causas maternas: multiparidad, estrechez pelviana, tumores previos, malformaciones. Causas fetales: hidrocefalia, anencefalia, feto prematuro, Tu del cuello fetal. Causas ovulares: Placenta previa, PHA, OHA, embarazo gemelar.

Diagnstico de la presentacin podlica


Examen obsttrico abdominal Inspeccin: Se muestra una situacin longitudinal del feto con el polo podlico (el ms abultado) en la zona hipogstrica del abdomen materno. Auscultacin: Los latidos cardiofetales se auscultan en la regin supraumbilical del abdomen materno (ya sea izquierdo o derecho) Palpacin: Se emplean las cuatro maniobras de Leopold. El polo ceflico se palpa en el fondo uterino (con mayor movilidad, peloteo). Se palpa como una masa dura, pequea. El polo podlico se palpa en el hipogastrio, con menos movilidad, es de mayor tamao, ms irregular y ms blando. Tacto vaginal En la presentacin podlica incompleta se palpan los glteos fetales como dos masas redondeadas y blandas, separadas por el surco interglteo. En la presentacin podlica completa, adems de lo anterior se palpan los pies del feto. Posicin: El punto de reparo es el sacro, que se palpa como una apfisis sea en un extremo del pliegue interglteo y se encuentra perpendicular al dimetro de orientacin de la presentacin Descenso de la presentacin: Se evala la relacin entre el dimetro bitrocantreo fetal y el plano de la pelvis materna que pasa a nivel de las espinas citicas Examen ultrasonogrfico: Frente a la duda diagnstica se debe utilizar le ecografa, que adems nos informa de la ubicacin placentaria, posicin fetal, etc.

Atencin de la presentacin podlica


Informacin publicada previamente de estudios de cohorte han mostrado que, en general, la operacin cesrea planificada es mejor que parto vaginal planificado (Hickok 1992, Cheng 1993, Gifford 1995). Por otra parte hay publicaciones que muestran que cesrea electiva no presenta beneficios comparativos para el feto (Collea 1990, Gimovsky 1983, Hofmeyr 2000) Otros autores con metodologa retrospectiva (Green 1982, Brown 1994, Bingham 1987) no observaron diferencias en el resultado perinatal (mortalidad, test de Apgar y morbilidad neonatal) entre los grupos de parto vaginal y cesrea. Otros autores (Linquist 1997), en un estudio retrospectivo, no encontraron diferencias estadsticamente significativas de mortalidad perinatal tanto con la cesrea como en el parto vaginal; sin embargo los recin nacidos por va vaginal presentan mayor probabilidad de Apgar bajo. As pues, hasta el ao 2000, la evidencia cientfica no permita decir cul era el mejor mtodo asistencial para el parto de nalgas a trmino, aunque en ausencia de un estudio definitivo, la indicacin de la cesrea electiva pareca una opcin razonable para las gestantes con presentacin de nalgas a trmino.

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A partir de este ao aparecieron una serie de estudios entre los cuales se encuentra el Term Breech Trial (Lancet 2000) cuyos resultados principales muestran: Cesrea se asocia a menor mortalidad perinatal, neonatal y a una menor morbilidad neonatal severa. Se observ una menor mortalidad perinatal y neonatal en pases que de acuerdo a la OMS presentan una Tasa de Mortalidad Perinatal Baja (0,3% vs 1,2%), independiente de la va de parto. No se observ diferencias en la Morbilidad neonatal severa en pases de distinta Tasa de mortalidad perinatal. En pases de baja Tasa de Mortalidad Perinatal, al realizar una cesrea programada se observ un menor porcentaje de morbilidad neonatal severa (0,4% v/s 5,1%).

Una actualizacin sobre los resultados del Term Breech Trial se public en el 2004 (AJOG 2004), con el propsito de determinar si la cesrea planificada al trmino en presentacin podlica, reduca el riesgo de muerte y retraso del desarrollo neurolgico a los 2 aos de edad. Los resultados mostraron que el riesgo de muerte o retraso en el desarrollo neurolgico no fue diferente parar los grupos de cesrea vs parto vaginal planificado. Esto contrasta con los resultados del estudio del 2000 antes mencionado, probablemente porque la mayora de los recin nacidos con morbilidad neonatal severa sobrevivieron y se desarrollaron normalmente o porque el tamao de la muestra del trabajo original era muy pequea para evaluar el efecto del nacimiento por cesrea a los 2 aos. De tal manera, y en resumen el nacimiento por cesrea reducira las frecuencias de mortalidad perinatal y neonatal y de morbilidad severa en las primeras 6 semanas de vida Por ltimo el Centro Colaborativo Cochrane realiz una revisin (2003) cuyo objetivo fue evaluar los efectos de la morbimortalidad perinatal y mortalidad materna en una poltica de operacin cesrea de rutina vs selectiva para presentacin podlica. Entre los resultados destaca que la realizacin de cesrea planificada para presentacin podlica al trmino est asociada con una gran disminucin en la mortalidad perinatal y neonatal y en la morbilidad neonatal; y un modesto aumento en la morbilidad materna. Con respecto a la realizacin de Versin ceflica externa se ha evaluado que puede reducir el nmero de presentaciones de nalgas y cesreas, pero tambin se han presentado informes de aumento de la mortalidad perinatal Si se realiza, se recomienda que la versin se haga a partir de la semana 37 por cuanto en este momento la probabilidad de versin espontnea es reducida, la tasa de xitos mayor y adems se evita la posible prematuridad iatrgena. Se estima que la tasa media de xito de la versin se sita alrededor del 65%, aunque algunas publicaciones y textos de obstetricia mencionan a este procedimiento como poco efectivo y probablemente el factor que ms importancia tiene en el xito o fracaso de la tcnica es la experiencia de quien realiza la versin. De acuerdo a los resultados de una revisin Cochrane en relacin a los efectos de la VCE al trmino en relacin con resultados del embarazo habra una reduccin significativa y clnicamente relevante de nacimientos no-ceflicos y de tasas de cesrea cuando se intent VCE, sin diferencias significativas en la incidencia de apgar < 7, niveles bajos de pH arterial o muerte perinatal. Sin embargo el nmero estudiado es muy pequeo para realizar una evaluacin rigurosa en los riesgos de VCE Adems, hay que tener presente que la versin externa es una tcnica que no est exenta de complicaciones, aunque si se realiza de forma correcta, el riesgo es bajo. Entre ellas estn las hemorragias, rotura de membranas, circulares de cordn, desprendimiento de placenta, muerte fetal, transfusin feto-materna, rotura uterina y el inicio del parto. La aparicin de bradicardias fetales durante el procedimiento es bastante frecuente, aunque suelen desaparecer tras el cese de las maniobras. Sin embargo, en ocasiones estas bradicardias pueden ser indicacin de una cesrea urgente. Por lo tanto, de acuerdo a la evidencia disponible, sugerimos que ante una presentacin podlica al trmino se sugiere realizar una operacin cesrea planificada, y que la realizacin de VCE se plantea en casos seleccionados en que el valor de la probabilidad de un nacimiento en ceflica supere el riesgo del procedimiento

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. Planned caesarean section versus planned birth for breech presentation at term: a randomized multicentre trial. Hannah et al. The Lancet vol 356 October 21 2000 Planned caesarean section forterm breech delivery ( Cochrane Review 2002 ) External cephalic version for breech presentation at term ( Cochrane Review 2001 ) Prez Snchez A, Donoso E. Mecanismo del parto en presentacin podlica. En: Prez Snchez A. Obstetricia Tercera Edicin .Santiago de Chile: Mediterrneo.1999 Outcomes of children at 2 years after planned cesarean birh versus planned vaginal birth for breech presentation at term: The Internacional Randomized Term Breech Trial. Hilary Whythe, Mary Hannah. AJOG ( 2004) 191, 864-871 Documentos de consenso de la Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstericia. 2001

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GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Embarazo de Post-Trmino
Dr. Rodrigo Terra
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Definicin

mbarazo que ha progresado ms all de las 42 semanas (294 das) desde la ltima regla. Embarazo en vas de prolongacin corresponde al que ha cumplido 41 semanas o ms desde la FUR y que pueden evolucionar a embarazos de post-trmino.

Relevancia
Incidencia: 3-15% de todos los embarazos y est asociado con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal. La amplia variacin es un resultado de de diferentes definiciones, polticas de induccin y proporcin de mujeres con edades gestacionales dudosas. La insuficiencia placentaria podra conducir a hipoxia fetal. Factores de riesgo asociados: Macrosoma 25%, OHA 30%, meconio 30%, Sd post-madurez 33% Las mujeres que han tenido un embarazo prolongado tienen un 20% de recurrencia en un embarazo posterior. Despus de 2 embarazos prolongados, la incidencia es mayor. Estos datos, pueden, sin embargo, ser influenciados por fechas de ltima regla poco seguras.

Riesgos fetales
Los riesgos del embarazo de post-trmino son principalmente fetales. Como ya se describi, hay un riesgo aumentado de hipoxia intraparto, acidosis fetal, aspiracin mechn al, hipoglicemia neonatal y convulsiones. La mortalidad fetal (tanto mortinatos como muerte neonatal) esta aumentada. La magnitud de este riesgo es debatible principalmente debido a estudios antiguos que incluyen un elevado nmero de bebs con anomalas congnitas letales, y parcialmente debido a la definicin de mortinatos. La presencia de meconio en el lquido amnitico es visto en alrededor del 11% de los embarazos a las 38-39 semanas y en ms del 25% de embarazos ms all de las 42 semanas. En el embarazo prolongado el meconio es espeso en el 50% de los casos. La presencia de meconio espeso aumenta el riesgo de aspiracin meconial a un 19%, en comparacin con un riesgo del 3 % que presenta el meconio claro. La macrosoma fetal es 3 a 7 veces ms comn en el embarazo prolongado. Esto aumenta el riesgo de distocia de hombros y sus consecuencias. Pocos estudios evalan los resultados a largo plazo de los nios que han nacido despus de un embarazo prolongado. El desarrollo fsico e intelectual a largo plazo, parece ser normal.

Riesgos maternos
Los riesgos maternos son secundarios principalmente a intervenciones obsttricas como induccin del trabajo de parto y parto operatorio. La macrosoma fetal puede resultar en importante morbilidad materna debido a trauma, hemorragia, trabajo de parto prolongado y riesgo aumentado de operacin cesrea. Adems, las mujeres con embarazos prolongados presentan morbilidad psicolgica, especialmente mayor ansiedad.

Etiologa y patologa
Con pocas excepciones, la causa del embarazo prolongado no es conocida. Las anomalas congnitas como anencefalia, hipoplasia adrenal pueden ser consideradas causas. La herencia, la raza y la primiparidad pueden ser factores que pueden estar causalmente asociados con embarazo de post-trmino. Los resultados adversos perinatales y neonatales asociados con embarazo prolongado no tienen una explicacin clara. Se piensa que la insuficiencia placentaria puede ser un factor responsable. Tambin se ha nombrado como posible causa a un aumento de la apoptosis placentaria. El oligohidroamnios puede provocar compresin del cordn intraparto y a aumento de la viscosidad del lquido amnitico, con el consiguiente aumento de las anomalas de la frecuencia cardiaca fetal intraparto y sndrome de aspiracin meconial. La patognesis del OHA es incierta. Puede ser secundario a hipoxemia fetal y redistribucin de flujo sanguneo fetal con hipoperfusin renal y disminucin de la produccin de orina con preservacin de la circulacin cerebral fetal. Estudios de Doppler del flujo sanguneo de la circulacin fetal y placentaria han fallado en demostrar en forma consistente una redistribucin de flujo en embarazos de post-trmino con OHA. La velocimetra doppler de las arterias uterinas, umbilicales, cerebral media, torxica

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descendente y renales en embarazos prolongados no complicados no es diferente de la encontrada en un embarazo de trmino fisiolgico.

Diagnstico
La edad gestacional debe ser evaluada y establecida en forma segura. Considerar que la edad gestacional es por lo menos 42 semanas por FUR segura y confiable y/ o Eco precoz. La evaluacin acuciosa de la edad gestacional por ultrasonografa resulta en una reduccin en la incidencia de embarazo de pos-trmino desde un promedio del 10%, cuando se utiliza la fecha de la ltima regla, hasta un 1-2% cuando se utiliza la combinacin de Eco precoz y FUR. La evaluacin de la edad gestacional a partir de la fecha de la ltima regla, incluso cuando es recordada con exactitud puede llevar en un considerable error en las fechas, con sobreestimacin de la edad gestacional.

Manejo
De acuerdo a evidencia disponible, se ha visto en estudios de revisin sistemtica (Cochrane Database of systematic reviews 2002) que: 1. 2. 3. La ultrasonografa precoz de rutina disminuye en forma significativa la incidencia de embarazo post-trmino. La induccin rutinaria del trabajo de parto disminuye la mortalidad perinatal ( evaluados en inducciones despus de las 41 semanas) La induccin rutinaria de trabajo de parto no tiene efecto en la tasa de cesreas, parto vaginal instrumental y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal.

Adems el riesgo de presentar LA con meconio est disminuido pero el de Sndrome aspirativo meconial y convulsiones neonatales se mantiene. Por otra parte, como formas de predecir una induccin exitosa, en relacin a las condiciones cervicales y va de parto se han publicado estudios relacionados con la evaluacin de la longitud cervical (Ultrasound Obstet Gynecol 2001). En dicho estudio se plantea que la medicin ultrasonogrfica del crvix proporciona una til prediccin de la probabilidad de parto vaginal dentro de las 24 hrs. de induccin. Se encontr una sensibilidad de 87% y especificidad de 71 % para crvix de 28 mm de longitud De acuerdo a la evidencia disponible: en sistemas de salud donde la ultrasonografa precoz est disponible debe realizarse de rutina En sistemas de salud donde la induccin es una opcin segura y aceptable, debe discutirse con la paciente despus de las 41 semanas Pacientes y/u obstetras que opten por el manejo conservador deben estar concientes de la ausencia de evidencia para apoyar la efectividad de cualquier mtodo particular de vigilancia antenatal. Por lo tanto se sugiere: Evaluacin a las 41 semanas: Ecografa para evaluacin de Liquido Amnitico y/o condiciones cervicales. RBNE. Evaluacin de condiciones obsttricas. Considerar interrupcin a partir de las 41 semanas si: Hay evidencia de crecimiento fetal inadecuado. RBNE alterado. Enfermedad materna que afecte el bienestar fetal. Se puede continuar hasta las 42 semanas con control de LA y RBNE si: Madre saludable. Desarrollo fetal adecuado. Lquido amnitico normal.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. Prolonged pregnancy : evaluating gestation specific risks of fetal and infant mortality.Hilder et al ( Br J Obstet Gynecol 1998; 105:169-73) Intervention for preventing or improving the outcome of delivery at or beyond term ( Cochrane Database of Systemic Reviews 20002) British Columbia Reproductive Care Program Obstetric Guideline 1993 Preinduction sonographic measurement of cervical length in the prediction of successful induction of labor. G.K Pandis, K.H. Nicolaides Ultrasound Obstet Gynecol 2001 Prolonged pregnancy. Vljayalakshmi Suresh et al ( Current Obstetrics and Gynaecology 2002, 12, 59-54.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Muerte Fetal
Dr. Enrique Valds
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Introduccin

uiz una de las situaciones ms desconcertantes para el equipo mdico perinatolgico, como para la paciente gestante y su familia es la muerte fetal (MF), ya que las etiologas son mltiples y muchas veces desconocidas, por lo que la explicacin del suceso es difcil de alcanzar, impidiendo con ello, una fluida comunicacin con los progenitores con el objeto de obtener una mejor aceptacin del evento a nivel familiar y de planificar una adecuada estrategia mdica para enfrentar eventuales prximas gestaciones.

Afortunadamente, esta complicacin ocurre raramente, es as que en embarazos nicos y viables a las ocho semanas darn un recin nacido vivo entre un 90 - 97% de los casos, es en el nmero restante de ellos, donde pondr la atencin en el presente captulo, teniendo en claro que los factores contribuyentes a MF son variados y numerosos, y an en Chile como en el mundo, desconocidos en alrededor del 16-40%, esto sumado al hecho que en alrededor de la mitad de los casos este desenlace puede evitarse (basndose en medidas de control preventivo a nivel primario, secundario y a tcnicas de vigilancia a nivel terciario), es de suma importancia no escatimar esfuerzos para identificar el diagnstico etolgico de las MF que permita un acercamiento a las causas posibles del deceso para con ello acceder a crear conductas consecuentes para su enfrentamiento de manera de minimizar los factores de riesgo, y en su presencia, tomar las medidas preventivas necesarias y alcanzar un producto vivo al nacer, paliando en parte la angustia, el dolor y la presin social al grupo familiar.

Definicin y epidemiologa
La FIGO en 1982 defini la muerte fetal como aquella que se produce antes de la expulsin o total extraccin del producto de la gestacin, con independencia de la duracin del embarazo", recomendacin posteriormente adoptada y recomendada por la OMS. As dependiendo de la edad gestacional en que se produce el bito fetal se pueden distinguir: Muerte fetal temprana: la producida antes de las 22 semanas de gestacin o con un peso fetal menor a los 500 gramos, evento tambin denominado aborto. Muerte fetal intermedia: la acontecida entre las 22 y 27 semanas, con peso entre los 500 y 999 gramos. Muerte fetal tarda: la ocurrida por encima de las 28 semanas o con un peso fetal superior a los 1000 gramos. Tambin se aconseja, entre otras recomendaciones, adoptar la tasa de mortalidad fetal (TMF), definida como la relacin entre el nmero de muertes fetales registradas en todas las edades gestacionales durante un ao (o en un perodo de tiempo determinados en una poblacin dada) y el nmero total de concepciones. TMF = Muertes fetales por ao x 1000 ---------------------------------------------------------------N de nacidos vivos + muertes fetales en un ao

Realidad en Chile
En Chile, como en otros pases en desarrollo, la tasa de mortalidad fetal tarda (TMFT), ha disminuido progresivamente hasta la dcada de los 80, esto gracias al desarrollo de polticas de salud orientadas a optimizar la atencin profesional del embarazo y del parto, adems de la vigilancia adecuada de las gestaciones de alto riesgo, de esta fecha en adelante esta tasa se ha estabilizado aproximadamente en 4/1000 (tabla N I) como lo demuestra el estudio estadstico de la segunda mitad de los 90. Para reflejar la realidad nacional nos hemos basado en el estudio de los datos recopilados en los ltimos cinco aos, aportados por el Instituto Nacional de Estadsticas (INE) y el Ministerio de Salud (MINSAL) esto es, desde 1 de Enero de 1994 al 31 de Diciembre de 1998, colocando especial atencin al desglose de este ltimo. Durante el ao 1998 ocurrieron 1161 muertes fetales tardas (MFT) de un total de 258.266 embarazos mayores de 28 semanas, registrndose una de TMFT de 4,3/1000, la ms baja histrica del pas. Segn regiones, se observan las mayores TMFT en la XI con 7,7/1000, la VI con 6,3/1000 y la IX con 5,9/1000.Por otra parte, las regiones XII, Metropolitana y III son las que registran las menores TMFT ( 3.6/1000, 3.8/1000, y 3.9/1000 respectivamente). Considerando nuestro total nacional de 1161 muertes fetales tardas durante 1998, la distribucin segn etiologa fue la siguiente: los casos afectados por compromiso de anexos ovulares alcanzaron un 41,6% del total, seguido por hipoxia intrauterina con 22,9%, malformaciones fetales un 9,7%, complicaciones maternas propias del embarazo un 2,4% y cromosomopatas un 1,2%. Finalmente, en un 4,9% de los casos la etiolologa no logra ser precisada. En un estudio realizado por el autor, entre los aos 1994 y 1998 en el Hospital Clnico de la Universidad de Chile, en relacin al rol que jugaran los antecedentes generales y obsttricos en la MFT, se observ que: 1) un 2,7% del grupo total fueron

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embarazos no controlados. 2) un 43% del grupo total correspondi a pacientes primparas. 3) la presencia de patologa y embarazo se observ en un 50% de los casos destacndose: Sindrome Hipertensivo del Embarazo (38,5%), Diabetes, Colestasia Intraheptica y Patologa Inmune (11,5% cada uno). 4) la patologa de anexos ovulares se encontr en un 38,8%, siendo la ms frecuente la patologa funicular (100% en el grupo MFT). 5) el RCIU se observ en un 11,1%. 6) las malformaciones congnitas se presentaron en un 13,8%.

Etiologa
Actualmente no existe una clasificacin universalmente aceptada de los factores etiolgicos de la MF intrauterina, quiz debido a que las causas han variado en protagonismo a medida que el conocimiento mdico ha avanzado, permitiendo un diagnstico precoz y un tratamiento oportuno evitando el desenlace fatal . Debido a lo anterior, se explica la sostenida disminucin de la MF atribuida a la asfixia desde hace tres dcadas a la fecha, como consecuencia de la vigilancia monitorizada antenatal y la prdida del protagonismo de la isoinmunizacin Rh a causa de la introduccin del actual manejo, tanto preventivo como teraputico. Es por esto ltimo, que las etiologas han cambiado en el tiempo, siendo actualmente el perinatlogo capaz de identificar un mayor nmero de eventos diagnsticos precipitantes, a pesar de un alto porcentaje de bitos inaparentes (25- 50%) (5,6) y la dificultad de aislar un nico factor etiolgico desencadenante ya que la mayora de las etiologas de prdida del producto son mltiples e independientes. A pesar de todo aquello, pienso que una adecuada aproximacin a la gnesis de la MF es la propuesta por Cerqueira (Tabla N2)(7) Tabla N 2 Etiologa Muerte Fetal _________________________________________ Etiologas congnitas Alteraciones cromosmicas Malformaciones congnitas Etiologas inmunitarias Enfermedad hemoltica Anticurrpos antifosfolpidos Lupus eritematoso sistmico Trombofilias Otras Enfermedades maternas Sindrome hiper tensivo del embarazo Diabetes (Mellitus y Gestacional Otras Alteraciones del curso de la gestacin Restriccin del crecimiento intrauterino Embarazo prolongado Gestacin mltiple Infecciones Muerte fetal por Hemorragia anteparto Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta Placenta previa Otras Patologa funicular Etiologa Miscelnea _______________________________________________

1)

Congnita

Cromosomopata: Probablemente esta etiologa sea la ms frecuentemente responsable de MF, es as que se le atribuye una frecuencia de 5-8% como factor de causalidad. Es bien sabido que la reproduccin humana es un proceso relativamente poco eficiente, presentando un alto porcentaje de prdidas dependiendo de la edad gestacional, es as que se que entre un 15-20% de las gestaciones se malogran entre la fecundacin y el primer perodo menstrual ausente y que cerca del 15% de los embarazos clnicamente diagnosticados terminan en abortos espontneos, en esta poblacin de muerte fetal temprana, entre el 50 a 60% tienen alguna anormalidad citogentica de tipo cromosomal, siendo un 95% de ellas alteraciones numricas (trisomas, poliploidias), que estn en estrecha relacin con la edad materna a pesar que estas sean portadoras de un cariotipo normal. Malformaciones Congnitas: Entre las gestaciones mayores de 28 semanas entre el 0,7 - 1% terminar en bito fetal, de estas alrededor del 50% responde a una causa congnita, presentando el mortinato una frecuencia de hallazgos dismrficos entre un 12-

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20%. En USA, las malformaciones del sistema nervioso central son las ms comnmente encontradas en cerca del 75%, seguida por las musculoesquelticas en un 11%, genitourinarias en un 8%, cardiovascular en un 5,5% y gastrointestinal en un 1% citndose como factor causal adems de las genopatas y cromosopatas, a las debidas a teratgenos, secuencias disruptivas (banda amnitica) , anomalas de la placentacin y a patologas fetales asociadas. 2) Etiologa Inmune

Lupus Eritematoso: Las enfermedades autoinmunes matemas en general aumentan el riesgo de mal resultado maternofetal debido a la presencia de anticuerpos de la gestante que actan dirigidamente en contra de antgenos fetales. De todas ellas, la que presenta mayor impacto en el resultado perinatal es el Lupus Eritematoso Sistmico que est asociado a prdida fetal en un 19% cuando no est acompaado de la presencia de Ac. Antifosfolpidos y hasta de un 73% cuando estos estn presentes, de la misma manera, si la madre no tiene compromiso renal concomitante y presenta una clnica estable durante el embarazo la probabilidad de bito fetal disminuye, pero por otra parte si la funcin renal est severamente comprometida y/o se le asocia hipertensin arterial, la posibilidad de supervivencia fetal disminuye hasta al 20%. Anticuerpos Antifosfolpidos: Desde que Nilsson en 1975 asoci por primera vez factores anticoagulantes y muerte fetal, han aumentado las publicaciones con el intento de identificarlos surgiendo entre estos, los Ac con fosfolpidos de carga negativa; Anticoagulante lpico y Anticardiolipina. Es as como se evidenci que las gestantes portadoras presentaban mayor riesgo de abortos recurrentes, muerte fetal, RCIU, parto prematuro, Preeclampsia, y trombosis de vasos arteriales y venosos. La prevalencia de estos anticuerpos variaban entre un 0,3%, para el anticoagulante lpico al 2% para el anticardiolipina, encontrndose cifras mayores a 5 DS en un 0,5% de las gestantes, las que concentraban el 50% de las prdidas fetales siendo al parecer, esta asociacin ms constante en la presencia de Ac anticoagulante ldico. Isoinmunizacin Rh: La isoinmunizacin Rh u otros antgenos de la serie roja, ha sido una causa de bito fetal que ha disminuido drsticamente desde la dcada del 60 hasta ahora, es as que en un estudio canadiense demostr una cada de un 97% en el protagonismo de esta etiologa como muerte fetal (4,7 a 0,7/1000 ) actualmente. Esta importante causa ha cedido en importancia, gracias al amplio uso de gammagloblulina hiperinmune anti-D y al desarrollo de tcnicas de tratamiento fetal. Cuando la isoininunizacin ocurre, la muerte fetal acaese por hidrops del producto debido a severa anemia fetal causada por hemlisis intravascular, con la consecuente hematopoyesis extra medular, resultando en compresin y destruccin de hepatocitos provocando una disfuncin heptica e hipoproteinemia secundaria que contribuye al hidrops con la posterior insuficiencia cardiaca que conlleva a la muerte. Prpura trombocitopnico idioptico (PTI).: En la gestante portadora de PTI, el paso de IgG transplacentaria provoca trombocitopenia fetal, la que favorece la hemorragia intracraneana que puede producir muerte fetal; tanto durante la gestacin, en una frecuencia estimada de 18%, como durante el parto vaginal cuando el recuento plaquetario fetal es menor de 50.000 x mm cbico. Trombofilias: Estas enfermedades protrombticas son de escasa incidencia en la poblacin embarazadas (0,05%), pero cuando estn presentes son de alto riesgo de morbimortalidad para el binomio madre-hijo (aborto y MFIU). Aproximadamente un condicin se clasifica en dos grupos: Trombofilia hereditaria y la adquirida. Dentro de las primeras destacan la deficiencias de las protenas S, C, Antitrombina III, Hiperhomocisteinemia y resistencia 30% de las gestantes con antecedente de trombosis venosa profunda presentan uno de estos factores relacionados a la trombofilia. Esta a la protena C y en las adquiridas el sndrome Antifosfolpidos y ms raramente los defectos endoteliales, activacin plaquetaria y aumento de la viscosidad sangunea. 3) Etiologa infecciosa

Por mucho tiempo, las causas infecciosas fueron importantes protagonistas en el desenlace de muerte fetal, tanto los agentes relacionados al TORCH, como aquellos productores de corioamnionitis. Debido a programas de salud destinados a la prevencin de las enfermedades correspondientes al primer grupo, las que principalmente producen teratognesis provocando embriopatas , han disminuido en prevalencia significativamente, siendo causales de MF en no ms all de un 3%. En el presente cerca del 96% de las MF debidas a infeccin son atribuidas a corioamnionitis, las cuales producen el bito fetal ya sea debido a sepsis del producto, a DPPNI, a hipoxia o en forma indirecta debido a prematuridad. La corioamnionitis que se presenta en el 0,5-2% de los embarazos puede ser producida ya sea por va hematgena con membranas ntegras como los realizan algunos grmenes bacterianos ( Listeria monocitgenes), parsito (Tripanosoma Cruci, Toxoplasmosis) y virales(Citomegalovirus, Rubola, Parvovirus B 19) o por va canalicular ascendente ms frecuentemente asociadas a membranas rotas, siendo estas mayoritariamente bacteriana (Ureaplasma urealticum, Mycoplasma homminis). 4) Alteracin en el curso de la gestacin

Restriccin del Crecimiento Fetal: este grupo caracterizado por una disminucin en la curva del crecimiento intrauterino es debido a una heterognea etiologa, desde la insuficiencia uteroplacentaria hasta causas toxicolgicas pasando entre otras, por causas inmunolgicas, genticas, cromosomales y mdicas siendo la mayora desconocidas (50%). Es importante destacar que independiente de la causa del RCIU, la mortalidad perinatal es de 3 a 8 veces mayor que en los fetos de peso normal, siendo el riesgo relativo de 11,8.

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Embarazo Prolongado: Este definido como aquel que supera las 42 semanas de gestacin, presentndose en alrededor del 13% de los embarazos, es un factor que hace duplicar o triplicar la muerte fetal, riesgo correspondiente a las 43 y 44 semanas respectivamente, debido en una menor proporcin a macrosomas fetales y accidentes relacionados durante el parto y en otro mayor, a la presentacin del Sndrome post maduro descrito por Clifford, provocado por insuficiencia tero placentaria. 5) Gestacin mltiple

Debido a las tcnicas de fertilizacin asistida, el embarazo mltiple ha aumentado con lo cual las muertes fetales, de uno de los gemelos o de ambos han ido incrementando, correspondiendo a este grupo el 12,6% de las muertes perinatales a pesar que estas gestaciones no representan a ms del 2,5% de los embarazos. En los embarazos gemelares dobles, la MF es nueve veces mayor para el primer gemelo y once veces mayor en el segundo, comparado con los embarazos nicos. Los eventos que predispones a este riesgo incrementado son los relacionados al RCIU, la prematuridad y la muerte intrauterino de uno de los gemelos, que en el caso que ocurra, el riesgo de muerte en el que le sobrevive es cercano al 46%, esto sin mencionar a las graves secuelas neurolgicas que potencialmente podra estar expuesto. 6) Muerte por etiologa materna

Existen una serie de patologas mdicas concomitantes con el embarazo que al presentarse en forma severa producen muerte fetal (Insuficiencia cardiaca, renal respiratoria) o graves alteraciones en su desarrollo y crecimiento, casi siempre mediados por dficit en el aporte de oxgeno y nutrientes, pero dos son las enfermedades que concentran la mayora de estos bitos: el Sindrome Hipertensivo del Embarazo (SHE)Y la Diabetes Mellitus. Sindrome Hipertensivo del Embarazo: De las patologas mdicas del embarazo, el SHE es quiz, el ms importante de los responsables de MFIU, es as que segn Sibai, en preeclampsia (PE) moderada la MF es de 5/1000, llegando a 92/1000 en los casos de PE severa, y hasta 140/1000 en las portadores de Sd. HELLP. Las causas precipitantes de la MF en pacientes hipertensas, tanto crnicas como en PE, estn asociadas a insuficiencia teroplacentaria y patologas asociadas que aumentan dramticamente la MF, seguida por el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Por lo antes expuesto, el apoyo del estudio Doppler a nivel del territorio umbilical, ha sido recientemente uno de los pilares diagnsticos para la prediccin de la MF, ya que la pesquisa de ausencia de flujo diastlico o reverso a este nivel, se ha asociado a muerte perinatal en el 64% de los casos de embarazos menores de 30 semanas y en el 14% en los mayores de esta edad gestacional. Diabetes Mellitus: Esta entidad, especialmente la insulino dependiente (Tipo l), fue en los tiempos anteriores a la dcada del 60 una de las causas ms importantes de FMIU, es as que a mediados de los 60 la MF era cercana a 114/1000 para disminuir a mediados de los 90 a 7/1000(27), muy cercana a la MF basal actual (4,8%), por lo que medidas orientadas a alcanzar un adecuado control metablico, tanto pregestacionales como durante el embarazo de madres diabticas, se tradujeron en aminorar las fetopatas (por accin teratognica de la hiperglicemia y sus metabolitos derivados), las alteraciones vasculares y la hipertensin sobreagregadas, que eran los factores ms importantes en causar el desenlace mortal del producto. A pesar de todo, el riesgo de MF es cuatro veces mayor en Diabetes Pregestacionales y dos veces mayor en Diabetes gestacionales, siendo las muertes de causa idioptica especialmente frecuentes, aproximadamente en un 95%. 7) Muerte fetal por hemorragia anteparto

Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta (DPPNI): Este accidente ocurre en alrededor del 1,5% de los embarazos, asocindose a mortalidad perinatal entre el 20 - 35% dependiendo de las series. Cuando este evento ocurre, la muerte del feto no slo se produce por el efecto de la hipovolemia fetal y su posterior evento hipxico, sino tambin por el paso de una serie de endotelinas que llevan a una vasoconstriccin generalizada del rbol vascular fetal, por lo que el deceso puede ocurrir anteparto, durante el parto e incluso al poco tiempo de nacer como consecuencia de las lesiones hipxicas en los diferentes rganos de la economa. Entre los factores precipitantes de esta condicin, est el SHE, asociado en hasta un 50% con el DPPNI(30), traumatismos, descompresiones uterinas repetitivas, tumores uterinos, brevedad real del cordn, desnutricin, rotura prematura de membranas y consumo de cocana, siendo el riesgo mayor en gestantes que ya han tenido en embarazos anteriores tal complicacion.(10%). Placenta Previa: En forma contraria a lo que nosotros tenderamos a pensar, la incidencia de MF en placenta previa es menor a la que suponamos, probablemente debido al aumento diagnstico de esta entidad con el advenimiento en forma masiva del examen ultrasonogrfico, que nos permite tomar conductas preventivas evitando las complicaciones potencialmente emergentes (interrupccin programada del embarazo por va alta), con lo cual la mortalidad perinatal ha disminuido del 25 al 13%, disminucin no debido a mejoras en la incidencia de MF, la que ha permanecido sin variaciones. Es as, que pese a la frecuencia de este evento cercano al 0,4 - 0,6% de todos los nacimientos, se han encontrado bitos fetales en slo el 6,3% de todos los casos, cifra bastante baja en relacin a la gravedad de las complicaciones matemo-fetales. Dentro de los antecedentes matemos que nos hacen pensar con mayor frecuencia en la probabilidad de este hallazgo debemos mencionar, entre otras, la edad materna, encontrndose mayor riesgo a medida que sta avanza, la multiparidad, la ciruga uterina previa, el embarazo mltiple y de especial importancia, la operacin cesrea anterior, donde el riesgo es el doble del esperado, siendo an mayor si la intervencin fue reciente. El riesgo de

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MF se relaciona tanto con la cuanta de la hemorragia, como con la edad gsestacional en la cual se produjo este accidente, aumentando en el segundo trimestre donde alcanza aproximadamente al 50%. 8) Muerte por patologa funicular

Dentro de las causas de muerte fetal ms inevitables, est la de etiologa funicular quiz debido a esto, que su incidencia no ha variado desde las primeras publicaciones a partir de la dcada de los 30 hasta la actualidad. A este evento se le asigna una frecuencia que vara desde 60-140/1000 desglosndose en prolapso de cordn, nudo verdadero, torsin, estrangulacin funicular por bandas amniticas y trombosis. Pese a que la mayora de las veces este accidente es imprevisible,Lery observ que una de las causas ms importantes de MF, como es el prolapso de cordn, ocurra en centros hospitalarios, asocindose en alrededor de un 20% con intervenciones obsttricas. 9) Etiologa miscelnea

Dentro de este grupo es importante incluir aquellas MF de causa "iatrognica", como son aquellas producidas por tcnicas invasivas que permiten accceder al ambiente fetal, para obtener un adecuado diagnstico y/o ofrecer un tratamiento a patologas fetales, bajo este concepto debe nombrarse las biopsias de vellosidades coriales, la amniocentesis y la cordocentesis, las que se han asociado a MF entre el 0,8-2%. Otro grupo que demanda gran preocupacin en la poblacin gestacional, es la etiologia relacionada a traumatisinos matemos, las cuales gracias al ambiente fetal pretejido (liquido amnitico, tejidos blandos y seos matemos) son poco frecuentes como causante de MF, pudiendo llegar a serlos, sobre todo aquellos de gran magnitud, como lo son los accidentes en la via pblica (atropellamientos y accidentes automovilsticos) y aquellos producidos por armas de fuego y cortopunzantes,en todas estas, la causa ms frecuente de bito fetal es la muerte materna, seguida por el DPPNI. Por ltimo, las intervenciones obsttricas diagnsticas y terapeticas destinadas a normalizar la situacin o presentacin fetal (versin externa, gran extraccin en nalgas) o fascilitar la extraccin fetal durante el expulsivo en manos inexpertas o con indicaciones poco juiciosas (uso del frceps), tambin pueden llegar a convertirse en traumatismos fetales (fracturas y hemorragias intracrancanas) con resultado probable de muerte, antes de la extraccin completa de este(44). DIAGNOSTICO DE MUERTE FETAL La ecografa en tiempo real permite hacer el diagnstico con una alta sensibilidad y especificidad convirtindose actualmente en el pilar diagnstico de este accidente. Esencialmente los hallazgos ecogrficos se basan en la ausencia de LCF, los cuales deben estar presentes a partir de las 5 y media semanas, asociado a otros signos como anomalas fetales, postura fetal anormal, extensin de la columna vertebral, deformidad de la calota por sobreposicin de sus huesos, edema de cuero cabelludo (halo) y oligohidroamnios. COMPLICACIONES MATERNAS POR MUERTE FETAL Si bien, actualmente son raras las complicaciones maternas por la presencia de un feto muerto intrauterino, cundo estas se presentan pueden ser graves y an poner en riesgo la vida de la madre, es as que la muerte en la gestante puede ocurrir secundaria a coagulopatas, embolismo por lquido amnitico o al complicarse una patologa mdica subyacente. Dentro de estas complicaciones tiene especial importancia lo conocido como el Sindrome de Muerte Fetal, cuya fisiopatologa se basa en el traspaso de tejido tromboplastnico que se libera por el producto, pasando lentamente al lquido amnitico y de aqu a la circulacin materna, provocando el gatillaje en la cascada de la coagulacin desencadenando una coagulacin intravascular diseminada (CID) caracterizada por trombocitopenia, consumo de factores de coagulacin, formacin de fibrina intravascular con fibrinolisis secundaria y liberacin de productos de degradacin de la fibrina, produciendo una oclusin vascular e inhibicin de la coagulacin, lo que siempre debe tenerse presente para su diagnstico y manejo, a pesar de su rara ocurrencia y observndose mayoritariamente en bitos mayores de cuatro semanas de evolucin.(48,49). ESTUDIO DEL FMIU Para lograr este objetivo es importante tener en cuenta las numerosas y variadas causas matemo-fetales que pueden desencadenar este triste episodio, por lo cual debe realizarse una cuidadosa anamnesis materna con el objeto de precisar la existencia de patologa previas, abortos anteriores, fetos muertos, malformados o con restriccin del crecimiento intrauterino, complicaciones durante el curso de la edad gestacional y la solicitud de exmenes de laboratorio orientados a clarificar las potenciales patologas que nos oriente la historia clnica, entre otras: Hemograma completo, grupo y Rh, test de sobrecarga a la glucosa, Anticuerpos antifosfolpidos (anticardiolipinas y anticoagulante lpico ), test de Kleihauer Betke, serologas, estudio de Trombofilia y, en casos justificados, investigacin del consumo de drogas en fludos corporales.

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En el momento del parto es de mucha importancia el estudio metdico del feto y sus anexos, poniendo especial nfasis en el sexo, peso, medidas del producto, presencia de malformaciones o hallazgos dismrfcos que nos hagan pensar en la probable etiologa cromosmica-gentica o a la presencia de complejos malfortnativos. En este punto puede ser de mucha ayuda el apoyo radiogrfico y fotogrfico del mortinato.y de esta manera alcanzar una mejor evaluacin diagnstica por el equipo mdico. De igual manera es de mucha importancia el examen de cordn umbilical, placenta y membranas ya que nos pueden aportar relevante informacin para identificar desde patologas asficticas, como en el nudo verdadero de cordn o desprendimiento placentario, hallazgos histolgicos de inflamacin secundaria a infeccin ( Lysteria monocytgenes) y servir para la obtencin de tejidos destinados a cultivos celulares de mejor rendimiento en el estudio citogentico, en la eventualidad de encontrar un feto macerado. (Esquema N1)

(Esquema N1) Estudio Muerte Fetal Anteparto _______________________________________ Estudio de los antecedentes mrbidos y de la evolucin de la gestacin

MFIU

Exploracin del feto en el momento del nacimiento Feto mal formado Estudio histopatolgico y citogentico del producto Feto macerado Estudio citogentico en tejidos placentarios Feto normal Estudio histopatolgico y citogentico del producto

Normal Test serolgicos maternos en busca de etiologa desconocida

Anormal

Consejo Gentico

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Manejo del FMIU


Una vez hecho el diagnstico de bito fetal y dependiendo de una serie de factores matemo-fetales, se debe delinear un plan para la evacuacin del producto, plan que debe ser compartido y discutido con la gestante. Es as que dependiendo fundamentalmente de la edad gestacional en que el evento ocurri, se aconseja la dilatacin cervical seguida de evacuacin mecnica del producto si el embarazo es igual o menor a 14 semanas, entre las 14 y las 28 semanas y debido a la relativa insensibilidad de la fbra muscular uterina a la ocitocina se aconseja el uso de un anlogo de PgE 1 (misoprostol) por va vaginal en dosis de 100 a 200 ug cada 6-12 horas. En relacin a estos anlogos hay que tener presente las contraindicaciones (cardiopatas, enfermedades renal, pulmonar, heptica) y los efectos colaterales, bastante frecuentes, entre otros: pirexia, taquicardia, diarrea y vmitos. Sobre las 28 semanas el uso de ocitocina y misoprostol son de gran ayuda, teniendo en la primera de ellas especial cuidado en la administracin de volmenes libres de electrolitos para evitar la intoxicacin acuosa y utilizarla posterior a seis horas de indicada la prostaglandina tpica, evitando la sobreestimulacin uterina con eventuales roturas uterinas y desgarros cervicales. Otras alternativas descritas son el uso de laminarias, dilatadores cervicales, y sondas de traccin cervical ( Krausse ) que favoreceran ya sea por efecto mecnico o por medio del reflejo de Ferguson la dilatacin cervical. En los casos en que la induccin por va vaginal est contraindicada, ya sea por contraindicaciones maternas para el uso de ocitocina y prostaglandinas, patologas maternas con riesgo vital, cicatrices uterinas, placenta previa sangrante, etc. la operacin cesrea, como va alternativa del parto, debiera ser indicada. Un tpico que an hoy en da es controversial en su manejo, es la conducta frente a la muerte de uno de los fetos en embarazos gemelares, ya que no existe un consenso en los diferentes centros especializados, por lo que el enfrentamiento vara desde la conducta expectante hasta la interrupcin activa del embarazo. Es por lo anterior que adquiere especial importancia el diagnstico de corionicidad hecho al inicio de la gestacin, ya que permite evaluar los riesgos en l o los gemelos sobrevivientes, debido a que en aquellos dicorinicos la prematuridad es el factor pronstico ms importante versus las secuelas neurolgicas, en aquellos monocorinicos producto a embolizaciones originadas a partir de tejidos del bito o a cambios hemodinmicos repentinos, secundarios a la comunicacin vascular interplacentaria. Un manejo adecuado antes de las 34 semanas sera tomar conductas destinadas a asegurar la madurez del gemelo sobreviviente por medio de la utilizacin de corticoides, vigilancia semanal ultrasonogrfica seriada para testear un crecimiento fetal aceptable, evaluar la cantidad de lquido amnitico y pesquisar las potenciales lesiones destructivas a nivel del sistema nervioso central, donde la resonancia nuclear magntica podra ser de gran ayuda. El estudio del bienestar fetal (test no estresante y/o perfil biofsico fetal) debiera ser realizado tambin en forma semanal y frente al desencadenamiento de una amenaza de parto prematuro, el uso de tocolticos, podra darnos el tiempo suficiente para alcanzar la madurez deseada, todo lo anterior sumado al seguimiento del estado de coagulacin materno. La certificacin de madurez pulmonar por medio de la obtencin de lquido amnitico (amniocentecis), a travs de la pesquisa de un ndice de L/S > o = y/o presencia de fosfotidil-inositol y glicerol, nos avalara la interrupcin del embarazo frente a la eventual aparicin de algn evento que pusiera en peligro el bienestar materno-fetal, en ausencia de este, la interrupcin debiera llevarse a cabo a las 37 semanas. Es de especial importancia el manejo del impacto psicolgico de la MFIU en la gestante y familia, ya que la vivencia de esta experiencia acarrea una serie de sentimientos encontrados que en su conjunto evolutivo determinan lo denominado como duelo , el cual es de suma importancia vivirlo en forma adecuada para que tanto la madre, como su pareja, puedan aceptar esta prdida y con ello lograr vivenciar de mejor manera eventuales prximos embarazos. Para lo anterior, es de gran relevancia la relacin mdico paciente basndose en una relacin fluida y clara. En este sentido, el manejo psicolgico de esta entidad debiera ser el primer acercamiento teraputico a la pareja y este apoyo emocional debiera extenderse durante la eventual hospitalizacin previa, trabajo de aborto o parto y en el puerperio precoz y tardo. En relacin a la conveniencia o no de que los padres vean al mortinato, an con presencia de malformaciones, la conducta ms indicada sera brindarle la posibilidad de hacerlo, previo consentimiento de los padres, teniendo especial importancia el logro de la aceptacin de la necropsia del producto fundamental en la deteccin etiolgica de la muerte fetal. Con el mismo objetivo de vivenciar el luto, se aconseja la celebracin del rito funerario, mediante el cual se acelera la aceptacin y posterior enfrentamiento del deceso En los posteriores controles puerperales, el mdico debe mantener una buena comunicacin con la pareja, poniendo especial atencin a la aparicin de sintomatologa materna como: mal dormir, nimo depresivo, anorexia, prdida de peso, irritabilidad, aislamiento social, sentimientos de culpabilidad, sintomatologa que nos debe alertar para pedir ayuda en el campo de la psiquiatra; todo lo antes mencionado con el fin de lograra asegurar un paulatino rompimiento de los lazos emocionales con el feto fallecido, y as la pareja encontrar un nuevo punto de equilibrio, para optar alcanzar la concepcin de un nuevo embarazo, en un tiempo aconsejado no menor a seis meses y un ao, tiempo que en promedio la prdida es habitualmente asumida, con lo que se logra que eventuales gestaciones prximas no sean vivenciadas inadecuadamente.

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Manejo de gestante con antecedente de MFIU


Es conocido que el riesgo de recurrencia de muerte fetal en embarazos posteriores es variable, pero en conjunto es de aproximadamente de ocho veces, por lo antes expuesto es de suma importancia el tomar medidas preventivas en nuevas gestaciones. Ante la eventualidad de no contar con etiologa de MFIU anterior, la paciente debe ser sometida a estudio que nos permita individualizar la causa del accidente en la misma forma como enfrentamos al primer episodio de muerte fetal (enfermedades crnicas maternas, isoinmunizacin, RCIU, sd. de anticuerpos antifosfolpidos y trombofilias). El manejo clnico del presente embarazo depende de la causa aislada. Se aconseja que en pacientes con etiologa de MFIU de causa desconocida se comience con pruebas de vigilancia antenatal aproximadamente dos semanas antes del bito anterior no siendo este inferior a las 30 semanas de gestacin. Las pruebas de vigilancia fetal deben ser iniciadas con test de movimientos fetales y frente a su alteracin se debe indicar estudio Doppler del territorio materno-fetal y/o perfil biofsico fetal, repitindose este ltimo cada semana hasta el momento del parto, fecha que no podr exceder las 41 semanas.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Cesrea
Dra. Pilar Matamala
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Introduccin

Chile no slo no est ajeno a esta situacin sino que la lidera con una tasa de operacin cesarea de 42% en el ao 1999, situacin que no cambia en el 2001 en que tenemos 30% de cesarea en sistema pblico y 60% en sistema privado de salud. Es por esto que una de las metas del MINSAL es disminuir la tasa de cesareas a 25% para el 2010. Es importante destacar que el aumento de cesareas no se correlaciona con una disminucin en la morbimortalidad perinatal. Por el contrario, la operacin cesarea tiene comprobadom un riesgo relativo de 2,8 para mortalidad materna y riesgos aumentados de sndrome de distress respiratorio y prematurez iatrognica.

n su documento Recomendaciones para la apropiada tecnologa del nacimiento Declaracin de fortaleza, redactado en 1985, la OMS asevera que no existe justificacin para tasa de cesarea superior a 10 a 15% y que se debe favorecer el parto vaginal en paciente con antecedente de cesarea anterior. Muy contrario a esta recomendacin, la tasa de operacin cesarea ha tenido un aumento gradual y progresivo en los ltimos 30 aos a nivel mundial.

Causas de operacin cesrea


En el Hospital Clnico de la Universidad de Chile, entre febrero del 2000 y febrero del 2003 se atendieron 5261 nacimientos con una tasa de cesarea de 39,1%. Las indicaciones de operacin cesarea se exponen en la figura 1, destacando el grupo de pacientes con antecedentes de cesarea anterior y distocias del parto. Otro anlisis interesante es el de la va del parto segn diagnstico, que se grafica en figura 2, donde destaca que se operan el 82% de las pacientes con antecedentes de operacin cesarea. Figura 1 Figura 2

INDICACIONES DE CESAREA
%
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
Ces.ant Distocias Podalicas SFA Otras

VIA DEL PARTO SEGN DIAGNOSTICO

Junio 2000 a febrero 2003

5261 pacientes cesrea 39.1%

100 90 80 70 60 50
Parto Vaginal
Cesarea

17.7

11.7

40 30 20 10

3.3

3.2

3.2

0
Ces.ant Distocias Podalica SFA

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Objetivo
En base a los datos expuestos es que el objetivo de esta gua es la dar las bases para la toma de conductas que disminuyan la tasa de operacin cesarea Flujograma

CESAREA

PODLICA

SFA

CESAREA ANTERIOR

DISTOCIAS

ECOGRAFA SEGMENTO >3,5 MM VERSIN EXTERNA PARTO VAGINAL

OXIMETRA PULSO

HOSPITALIZAR INDUCCIN 41 SEM

Presentacin podlica: corresponde aproximadamente al 8% de las indicaciones de operacin cesarea. Est absolutamente comprobado que el parto vaginal en presentacin podlica aumenta el riesgo de morbimortalidad perinatal. La intervencin propuesta es la versin externa que logra disminuir a la mitad la tasa de cesarea por esta causa El sufrimiento fetal agudo da cuenta de otro 8% de las indicaciones de cesarea. Se propone utilizacin de oximetra de pulso en trabajo de parto que permite disminuir en 50% las cesareas de urgencia Otro grupo de importancia, que aporta un tercio de las indicaciones de cesarea, son las distocias. Este es el grupo en el que la intervencin es menos efectiva porque se trata de grupo muy heterogneo de pacientes. En estos casos se justifica especialmente la solicitud de segunda opinin Las pacientes con antecedentes de cesarea anterior determinan la mitad de las indicaciones de operacin cesarea argumentado por la duplicacin del riesgo de rotura uterina y mortalidad perinatal cuando la va del parto es vaginal. En estas pacientes con antecedente de operacin cesarea se debe medir ecogrficamente el segmento uterino. Tcnica: Ecografa transabdominal Entre 36 y 38 semanas de gestacin Vejiga llena Medicin en plano horizontal en interfase vejiga-LA

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Once a cesarean section, always a cesarean section: back to the future? P Rozenberg and Y Ville. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 103-105 Planned caesarean section for term breech delivery ( Cochrane Review ) Hofmeyr GJ, Hannan ME. The Cochrane Library, Issue 1 2003 Cesarea, un Problema Nacional. Dr Ren Castro. Encargado programa nacional de la mujer. Ministerio de Salud Elective caesarean section versus expectanat management for delivery of the small baby ( Cochrane Review ) Grant A, Glazener CMA. The Cochrane Library. Issue 1 2003 Antibiotic prophylaxis regimens and drugs for cesarean section ( Cochrane Review ) Hopkins L, Smaill F. The Cochrane Library. Issue 1 2003 Obstet Gynecol 2001 97: 567-76 Elective repeat cesarean delivery versus trial of labour: a metanalysis of the literature from 1989 to 1999. Mozurkevich EL, Hutton EK. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1187-1197. Sonographic evaluation of the wall thickness of the lower uterine segment in patients with previous cesarean section. Tanik A, Ustum C, Arslan A. J Clin Ultrasound 1996; 24: 355-357 Risk of perinatal death associated with labor after previous cesarean delivery in uncomplicated term pregnancies. JAMA 2002; 287: 2684-2690

10. Ultrasonographic measurement of lower uterine segment to asses risk of defects of scarred uterus. Lancet 1996; 347: 281-284

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Sufrimiento Fetal Agudo


Dr. Mauro Parra

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Introduccin y definiciones

l trmino de sufrimiento fetal es ampliamente empleado en obstetricia, pero debido a que su definicin clnica es poco especfica, su utilidad ha sido cuestionada. Implcito en este trmino esta la posibilidad de muerte o dao fetal, secundario a hipoxia y acidosis que conducen a una descompensacin terminal.

Dentro de la definicin ms aceptada para sufrimiento fetal estn los conceptos de que el parto involucra un riesgo de hipoxia fetal, que el feto puede compensar hasta un cierto grado, y finalmente que en base a la tecnologa disponible es posible diferenciar entre fetos afectados pero compensados de los que estn descompensados. Otra definicin del sufrimiento fetal agudo (SFA) es una perturbacin grave de la homeostasia fetal, debida a un trastorno de la oxigenacin fetal que se produce durante el trabajo de parto. Se manifiesta por una acidosis fetal, por un trastorno de la adaptacin a la vida extrauterina, definida por una perturbacin del Test de Apgar, por signos neurolgicos y/o signos que indican un dao multisistmico. El parto sigue siendo potencialmente peligroso. La mortalidad y la morbilidad por SFA que se consideraban importantes en el pasado, tal vez porque eran sobreestimadas, an existen. Sin embargo, en la actualidad se piensa que los trastornos antenatales tendran una mayor responsabilidad en estos eventos y el parto slo los agravara. Algunas definiciones son: Acidosis: condicin patolgica caracterizada por un aumento de la concentracin de iones hidrgenos en los tejidos y sangre (acidemia). Hipoxia: condicin patolgica caracterizada por una disminucin de la concentracin de oxgeno en los tejidos y sangre (hipoxemia). Asfixia: No existe una definicin aceptada universalmente. Sin embargo, muchos investigadores creen que se trata de una severa alteracin del intercambio gaseoso fetal que lleva a hipoxia, hipercapnia y acidosis. La asfixia fetal es confundida frecuentemente con la presencia de meconio en el lquido amnitico, Apgar bajo, depresin neonatal, y encefalopata neonatal, sntomas que pueden ser indicadores de asfixia fetal pero que todos tienen mltiples causas explicatorias. Esta confusin en la terminologa ha tenido implicancias mdico-legales importantes. Otra confusin se produce en el hecho que muchos obstetras emplean la denominacin de sufrimiento fetal agudo como sinnimo de asfixia fetal, sin embargo el primero slo se refiere a un estado inespecfico de dao fetal que puede ser o no ser causado por asfixia fetal.

Incidencia
Alrededor de 20% de los recin nacidos presentan anormalidades en la presin parcial de oxgeno (pO2), dixido de carbono (pCO2), y pH. Sin embargo, la mayora de estos recin nacidos acidticos e hipxicos son vigorosos y no desarrollan anormalidades durante el perodo neonatal. Para que se manifieste un dao orgnico en el feto, la asfixia debe ser severa o afectar a un feto previamente comprometido.

Causas potenciales de hipoxia fetal durante el parto


Existe una serie de circunstancias que pueden llevar a una reduccin del aporte de oxigeno al feto, concomitante con el efecto basal, fisiolgico, de disminucin del flujo tero-placentario observado como consecuencia de las contracciones uterinas.

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CAUSAS POTENCIALES DE HIPOXIA FETAL DURANTE EL PARTO

Maternas Hipotensin (ejemplo: supina, epidural) Hipoxia (ejemplo: depresin respiratoria, convulsiones) Placentaria Alteracin de la placentacin Desprendimiento placentario Rotura uterina Dinmica uterina Alteracin segunda fase Polisistolia (prostaglandinas, ocitocina) Cordn Circular, torcin Nudos Procidencia Fetales Infeccin Anemia Hemorragia Drogas

Fisiopatologa
Los factores que interfieren con la oxigenacin fetal son aquellos relacionados con el flujo tero-placentario y territorio feto-placentario. 1. FLUJO UTEROPLACENTARIO La transferencia de los gases a nivel de la placenta depende del flujo placentario, y muy poco de las capacidades de transferencia de la membrana. Los factores que lo modifican son numerosos: Funcin de la contraccin uterina: Durante el trabajo de parto, el flujo tero-placentario es interrumpido durante las contracciones uterinas. Estudios de flujometra Doppler en seres humanos han demostrado una correlacin prcticamente lineal entre el aumento de presin intraamnitica (0 a 60 mmHg) y el aumento de resistencia a nivel del territorio tero-placentario, llegando ha reducirse hasta en un 60% cuando la presin intraamnitica alcanza valores de 60 mmHg.

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Las contracciones uterinas de Braxton Hicks alcanzan presiones intraamniticas de solamente 20 a 30 mmHg, las cuales podran afectar a fetos con compromiso placentario crnico. El patrn de las contracciones uterinas se va haciendo cada vez ms frecuentes e intensas, alcanzando una presin intraamnitica de 60 mmHg y frecuencias de 1 cada 2,5 a 3 minutos durante la segunda fase del trabajo de parto. Por lo tanto, durante esta ltima fase se presenta la mxima reduccin de aporte de oxigeno al feto, disminucin del pH, y aumento del CO2. La contraccin uterina influye sobre la presin de perfusin porque perturba el aporte de sangre arterial al espacio intervelloso. El espacio intervelloso normal contiene entre 150 y 250 ml de sangre y el flujo sanguneo en un espacio intervelloso normal es de 400 a 500 ml/min. La sangre arterial llega al espacio intervelloso con una presin de entrada promedio de 20 a 25 mmHg. Las variaciones sistlicas y diastlicas se encuentran atenuadas por la disposicin anatmica particular de las arterias espirales, con dilatacin en embudo al final del trayecto. La presin en las venas uterinas, es decir la presin de salida, es de 6 a 10 mmHg. La presin intervellosa media es de alrededor 15 mmHg. La contraccin uterina produce un aumento de la presin intramiometrial y un aumento de la presin intrauterina. Al inicio de la contraccin uterina se produce una oclusin venosa, bloqueando la salida de la sangre desde el espacio intervelloso y secundario a ello aumentando su presin levemente. Luego, cuando la presin desarrollada por la contraccin uterina supera la presin de entrada, el aporte sanguneo se interrumpe. En general, esta interrupcin no dura ms de 10 a 20 segundos. Este valor corresponde a una contraccin normal y la reduccin es proporcional a la intensidad y a la duracin de la contraccin uterina. Fenmenos que disminuyen el flujo tero-placentario: Hipotensin de decbito Hemorragia materna Hipoxia materna Fiebre materna Hiperestimulacin farmacolgica

2. FLUJO FETO-PLACENTARIO La contraccin uterina parece tener poca influencia en el flujo feto-placentario, que se calcula en 300 a 400 ml/min. Independiente de los valores propuestos para la presin en la arteria umbilical, que van de 53 a 88 mmHg para la sistlica y de 24 a 41 para la diastlica, se constata que, si hay una interrupcin, sta es limitada. 2.1. Adaptacin fetal a la hipoxia Frente a la hipoxia, gracias a adaptaciones que recurren a varios mecanismos, el feto reacciona, ante todo, manteniendo oxigenacin de sus rganos esenciales, el cerebro, el corazn, las suprarrenales y la placenta. Como hemos visto una disminucin relativa del oxigeno es una circunstancia normal durante el trabajo de parto. Un feto normal es capaz de responder adecuadamente frente a la hipoxia a travs de mecanismos tales como cardiovasculares, hormonales, metablicos y de comportamiento. Adaptacin cardiovascular Esta regulada por el sistema nervioso autnomo. La hipoxia estimula primero los quimiorreceptores situados en la aorta ascendente, los cuales estimulan el parasimptico, lo que disminuye el ritmo cardaco y provoca una estimulacin simptica, la cual origina una vasoconstriccin perifrica y un aumento de la presin arterial. Debido a la falta de maduracin de los quimiorreceptores y del parasimptico, esta hipertensin arterial no se observa antes del tercer trimestre, a pesar del aumento de la resistencia perifrica. La hipertensin arterial, a su vez va a estimular los barorreceptores situados en la base de la aorta y a la altura del seno carotdeo, lo que provoca una bradicardia fetal. En realidad, la accin sobre el ritmo cardaco depende de numerosos factores: accin directa de la hipoxia, accin de las catecolaminas circulantes, accin sobre el nodo sinusal, la que, a su vez, depende de la estimulacin de los baro y quimioreceptores, de la oxigenacin de los centros bulbares y de la reaccin a estimulaciones corticales y subcorticales. Todos los estudios efectuados en animales muestran que la vasoconstriccin perifrica afecta a los riones, a los intestinos, al bazo, al esqueleto, a los msculos y a la piel. El flujo sanguneo disminuye en estos rganos, lo que permite una redistribucin del gasto cardaco a los rganos vitales, es decir fundamentalmente al cerebro, corazn, pero tambin a las suprarrenales y la placenta. Las necesidades de oxgeno disminuyen, pero la hipoxia pone en peligro el metabolismo energtico del feto en las zonas no privilegiadas, al modificar las condiciones de utilizacin de la glucosa. El feto utiliza entonces la va anaerobia, a la que est adaptada su constitucin enzimtica. Pero esta va aporta menos energa, solamente 2 molculas de ATP vs 38 molculas en un feto normxico. Por lo tanto para producir la misma energa se requiere emplear una mayor gliclisis. La hipoxia dificulta el transporte placentario de glucosa, que es oxigeno-dependiente, transporte que, adems, se halla reducido por la disminucin del flujo tero-placentario. El feto slo puede encontrar glucosa en sus reservas de glucgeno, las que moviliza gracias al aumento de la sntesis de corticotrofina y cortisol, disminuyendo la secrecin de insulina y aumentando la de

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catecolaminas. Por otro lado las reservas glicognicas, que son sobretodo hepticas, cardacas y renales, se pueden agotar rpidamente, siendo de mayor velocidad en los fetos de trmino y en los fetos con restriccin del crecimiento fetal. 2.2. Intercambio gaseoso y regulacin de pH fetal El efecto de la asfixia fetal es variable dependiendo de la severidad y duracin del proceso. Tambin, el efecto de la asfixia fetal es variable dependiendo del mecanismo respiratorio o metablico que origina el problema. Intercambio de CO2 y acidosis respiratoria El balance cido-bsico fetal depende del sistema de tamponamiento de bicarbonato que no es tan eficiente al interior del tero debido a que la capacidad del sistema de eliminar CO2, como los pulmones a la atmsfera, no es tan efectiva. El CO2 fetal es eliminado por difusin a travs de la placenta y finalmente eliminado por el aparato respiratorio materno. La eliminacin del CO2 a travs de la placenta es posible debido a la gradiente de concentraciones de CO2 entre la circulacin fetal y materna. La presin parcial de dixido de carbono en el feto es entre 38 y 44 mmHg, mientras que en la madre es entre 18 y 24 mmHg. La mayora de las interferencias del intercambio de gases en el feto afecta la capacidad de eliminar CO2. Esta condicin es denominada acidosis respiratoria. Ejemplos tpicos son la compresin de cordn y asma materna severa. Los cambios bioqumicos iniciales en las condiciones anteriores es un aumento de la pCO2 fetal. El aumento de la pCO2 lleva a un aumento de iones hidrgenos y disminucin del pH. La siguiente ecuacin grafica los cambios del sistema de tamponamiento de bicarbonato en el feto y la madre: COMPARTIMENTO FETAL H2O + CO2

H+ + HCO3

H2CO3

PLACENTA

H+ + HCO3

H2CO3

H2O + CO2

COMPARTIMENTO MATERNO

Cualquier interferencia en la eliminacin de CO2 produce una desviacin de la ecuacin hacia la izquierda, o sea un aumento de los iones hidrgenos. De la misma forma, si aumentan los iones hidrgenos se produce un desplazamiento de la ecuacin hacia la derecha, o sea un aumento de la pCO2. Intercambio de oxgeno y acidosis metablica La disminucin de la transferencia de oxgeno al feto produce acidosis. Un feto requiere normalmente 5 a 10 ml O2/Kg/min para mantener el crecimiento, desarrollo feta y pH normales. La disminucin del aporte de oxigeno puede ocurrir en forma aguda (desprendimiento placentario, hipertona durante trabajo de parto), o crnica. En ambos casos el dficit de oxgeno produce un metabolismo anaerbico con la generacin de dos moles de lactato y dos moles de iones hidrgenos por cada mol de glucosa. Los iones de hidrgenos generados reducen la concentracin del tampn base (bicarbonato y protenas), llevando inicialmente a una acidosis metablica. Posteriormente, la excesiva cantidad de iones hidrgenos lleva a un aumento de la concentracin de CO2, produciendo una acidosis mixta. Cuando la hipoxia es aguda, como por ejemplo en el desprendimiento placentario, no existe tiempo de adaptacin a la disminucin aguda de la pO2 y los sntomas y signos se hacen aparentes rpidamente. Sin embargo, cuando existe un dficit crnico de oxgeno, el feto es capaz de adaptarse temporalmente a la situacin, sin embargo, la generacin ineficiente de ATP afectar el crecimiento fetal y la capacidad de respuesta a disminuciones agudas de oxgeno. Los mecanismos de compensacin fetal responden mejor a dficit de oxgeno que a aumentos de iones hidrgenos o disminucin en la eliminacin de CO2. La alta afinidad de la hemoglobina fetal al oxgeno permite una adecuada saturacin de la sangre fetal a pesar de una disminucin de la PO2 materna. Por ejemplo, si la pO2 materna se reduce a 40 mmHg, el feto es an capaz de mantener una saturacin de la hemoglobina del 75%. Por el contrario, el mecanismo de compensacin ante una elevacin de los iones hidrgeno o aumento de la pCO2 fetal es a travs de un aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia compensatoria luego de una compresin funicular).

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En algunos casos la acidosis fetal es debida tanto a una disminucin de la eliminacin de CO2 y una disminucin de la pO2 materna. En tales casos el efecto sobre el feto es muy severo, siendo un ejemplo de ello la presencia de una hipertona uterina, donde tanto la eliminacin del CO2 como la transferencia de oxgeno estn alteradas. La manifestacin bioqumica de esta situacin es una acidosis mixta.

Indicadores clnicos de asfixia fetal


1. Introduccin Los indicadores clnicos de asfixia fetal son imprecisos y poco confiables. Ellos se pueden clasificar como la presencia de meconio en el lquido amnitico, test de Apgar bajo, pronstico neurolgico ominoso en el recin nacido. Histricamente, el diagnstico de sufrimiento fetal se ha basado en ciertos predictores de muerte fetal tales como alteracin en la frecuencia cardiaca y presencia de meconio. Inicialmente la frecuencia cardaca fetal (FCF) fue auscultada y se defini como alteracin la presencia de taquicardia, bradicardia y disminucin de la FCF en relacin a las contracciones uterinas. Posteriormente en la dcada de los cincuenta y sesenta con el advenimiento de la monitorizacin electrnica de la FCF, se comenz a valorar la variabilidad y distintos patrones de desaceleraciones cardacas. Durante los ltimos 35 aos la evaluacin de la FCF electrnicamente ha sido la base del diagnstico del sufrimiento fetal. No existe duda alguna que la introduccin de la monitorizacin fetal continua logr su objetivo bsico de evitar la muerte fetal durante el trabajo de parto. Sin embargo, existen evaluaciones pendientes de la utilidad de la monitorizacin fetal continua en cuanto a la elevacin de las tasas de cesreas y su capacidad de prediccin de compromiso neurolgico, evaluado por la presencia de parlisis cerebral. 2. Evaluacin del pronstico neonatal La parlisis cerebral es un grupo heterogneo de alteraciones motoras no progresivas, que se asocia con solamente un 10% de eventos durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la monitorizacin del trabajo de parto podra solamente reducir un 10% de las RN con parlisis cerebral, hecho que no ha sido posible responder debido a la ausencia de trabajos multicntricos y/o metaanlisis con el suficiente poder estadstico para ello. En base a lo anterior es que se prefiere evaluar como pronstico a corto o largo plazo la aparicin de crisis convulsivas neonatales. Un trabajo reciente de Vintzileos y col. demostr una significativa reduccin de la tasa de convulsiones neonatales en el grupo manejado con monitorizacin fetal continua. Sin embargo, a pesar de que las convulsiones son ms tiles en la prediccin del pronstico neonatal que la parlisis cerebral y la muerte fetal intraparto, su incidencia es tambin baja y no solamente se asocia a hipoxia intraparto; otros diagnsticos diferenciales son infeccin, enfermedades metablicas, hipoglicemia, traumatismos y malformaciones estructurales. El test de Apgar bajo, al igual que las convulsiones neonatales, tambin puede ser explicado por otros eventos a parte de la hipoxia intraparto, tal como un Apgar normal no necesariamente excluye la presencia de hipoxia, hecho habitualmente observado en las discrepancias entre el pH bajo y el resultado de test de Apgar normales. 3. Evaluacin del Volumen y meconio en el lquido amnitico Una forma objetiva de evaluar el lquido amnitico es a travs de la ecografa. Un ndice de lquido amnitico menor de 5 (obtenido por la suma de los bolsillos de lquido amnitico en los cuatro cuadrantes de la cavidad uterina), o la presencia de un bolsillo de menos de 2 cm, en sentido anteroposterior definen un oligohidroamnios. Con respecto al color del lquido amnitico, importa detectar principalmente la presencia de sangre o meconio. Esto se realiza mediante la visualizacin directa durante el trabajo de parto al romperse las membranas amniticas, a travs de una amniocospa o amniocentesis. En el pasado, la presencia de meconio en el lquido amnitico fue considerada un sigo de hipoxia fetal, sin embargo, la literatura actual tiende a disminuir su importancia. El meconio es un signo inespecfico que puede estar asociado con muchos otros problemas distintos a la hipoxia fetal, por ejemplo malformaciones cardacas fetales, preeclampsia, corioamnionitis e isoinmunizacin Rh. El mecanismo por el cual se produce eliminacin de meconio por el intestino fetal, es an desconocido y posiblemente de causas mltiples. La incidencia de meconio en embarazos de bajo riesgo puede llegar hasta un 20% hacia las 41 semanas, sin la presencia de sufrimiento fetal como causa de ste. Tambin se presenta durante una cesrea despus de un trabajo de parto prolongado. Por otra parte, rara vez se encuentra meconio frente a un accidente con sufrimiento fetal agudo, como ocurre en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. La presencia de meconio es indicacin de monitorizacin fetal continua, a pesar de tener un buen pronstico, pues en presencia de factores de riesgo, aumenta la probabilidad de morbilidad perinatal.

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Monitorizacin fetal intraparto Su objetivo es la deteccin precoz de asfixia fetal; causa ms importante de muerte fetal intraparto; para realizar un manejo adecuado y oportuno de ella. Requiere de un conocimiento acabado de la funcin placentaria y de la influencia, sobre el intercambio gaseoso materno-fetal, que tienen las complicaciones del embarazo y del parto, como tambin de los mecanismos fisiolgicos involucrados en el trabajo de parto. Este objetivo se logra mediante la monitorizacin de la frecuencia cardiaca fetal en relacin a las contracciones uterinas, junto con una evaluacin del volumen y color del lquido amnitico. La monitorizacin electrnica de la frecuencia cardaca fetal intraparto (FCF) ha sido ampliamente utilizada en la evaluacin del bienestar fetal durante ms de 30 aos. El propsito de esta tcnica es detectar la presencia de hipoxia y acidemia en forma indirecta y no-invasiva. Tradicionalmente la definicin de sufrimiento fetal (SF) ha sido definida en base a patrones anormales en la monitorizacin fetal, los cuales han sido correlacionados con hipoxia y acidosis en forma experimental. En base a cifras provenientes de Estados Unidos, en el ao 1981 un 5% de las cesreas y 1,1% de los partos totales eran secundarios a SF, sin embargo esta cifra ascendi a 46% y 8,8% respectivamente en 1989 (Taffel SM, 1991). Por otro lado, el patrn ms ominoso de la monitorizacin fetal se asocia como mximo a un 50 a 60% de depresin neonatal, evaluada por el test de Apgar (Clark SL, 1984). A pesar de que la sensibilidad de la monitorizacin fetal en la deteccin de hipoxia fetal ha sido considerada excelente, la especificidad es bastante baja (Banta HD, 1979). Low y col, 1999 (Low et al, 1999), encontraron una sensibilidad para detectar acidosis fetal de 93%, sin embargo la especificidad fue slo de 29%. El valor predictivo positivo y negativo en ese mismo estudio alcanz a 2,6% y 99,5% respectivamente. En otro estudio (Garite, 2000), la evaluacin de la acidosis fetal (pH <7,05) en pacientes con monitorizacin sospechosa fue: sensibilidad 27% y especificidad 78%. Lo anterior refleja que la monitorizacin fetal intraparto tiene una baja tasa de falsos negativos, pero su alta tasa de falsos positivos lleva a un mayor nmero de intervenciones quirrgicas de las necesarias, por lo tanto se requiere contar con un examen complementario que posibilite la reduccin de los falsos positivos- como por ejemplo la evaluacin del pH del cuero cabelludo o la oximetra de pulso fetal. Monitorizacin electrnica fetal Antes de la aparicin de la monitorizacin electrnica fetal, la vigilancia de la frecuencia cardaca fetal se realizaba a travs de la auscultacin intermitente con el estetoscopio de Pinard, De Lee o aparatos con efecto Doppler, realizndose 30 segundos despus de una contraccin y, al menos, cada 15 minutos en pacientes de alto riesgo durante la fase activa del parto, y cada 5 minutos durante el perodo expulsivo. En pacientes de bajo riesgo estos tiempos son de 30 y 15 minutos, respectivamente. La monitorizacin electrnica fetal es el mtodo que ha sustituido al anterior en la vigilancia de la frecuencia cardaca fetal y su relacin con las contracciones uterinas. Para su interpretacin se requiere el manejo de los siguientes conceptos: Polisistola. Cinco o ms contracciones uterinas en 10 minutos Contracciones prolongadas. Ms de 90 segundos de duracin Bradicardia. FCF menor de 120 latidos por minuto (lpm). Es leve entre 119-100, moderada entre 100-80 y severa en menor de 80 lpm. Estn en directa relacin con el diagnstico de sufrimiento fetal. Taquicardia. Frecuencia cardaca mayor de 160 lpm. Se define como moderada a aquella entre 161-180 lpm y severa aquella mayor de 180 lpm. Puede ser signo de hipoxia fetal cuando se prolonga por ms de 10 minutos y se asocia a disminucin de variabilidad. Variabilidad. El rango normal de variabilidad latido a latido es de 5 lpm, junto con cambios de la frecuencia basal en el largo plazo. Refleja la regularizacin cardiovascular del sistema nervioso autnomo fetal. La hipoxia fetal, alteracin del sistema nervioso autnomo fetal o el uso de drogas depresoras pueden producir disminucin de la variabilidad. Aceleracin. Aumento de la FCF en al menos 15 lpm. con una duracin de 15 o ms segundos. Se relaciona a contracciones uterinas o movimientos fetales. Se asocia a buen resultado perinatal. Desaceleraciones. Disminucin de la FCF en ms de 15 lpm y por ms de 15 segundos. Las desaceleraciones pueden ser segn Hon y col, de tres tipos; precoces (las cuales estn relacionadas con las contracciones uterinas, no relacionadas con hipoxia), tardas (su inicio es posterior a la contraccin uterina y se asocia a insuficiencia placentaria e hipoxia) y variables (relacionadas con compresin de cordn y slo en forma repetitiva se asocian a hipoxia). Sin embargo, en la actualidad se discute la inocuidad de la desaceleraciones precoces, y de hecho la presencia de estas desaceleraciones precoces verdaderas (compresin ceflica) se ven rara vez durante el trabajo de parto. La expresin ms comn de hipoxemia fetal es la compresin del cordn umbilical y/o la manifestacin de insuficiencia placentaria previa, lo cual conducir a la aparicin de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca, inicialmente producidas por

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respuesta refleja a la hipoxemia. Un feto saludable podr responder en forma aceptable por un largo perodo de tiempo hasta llegar a la hipoxia, acidemia e hipotensin, reflejo de la disfuncin miocrdica hipxica. Caractersticas del registro de la frecuencia cardiaca fetal intraparto Reactivo FCF 120-160 lpm Aceleraciones presentes Variabilidad latido a latido >5lpm Ausencia desaceleraciones Sospechoso Disminucin de la variabilidad sin cambios peridicos Desaceleraciones variable leve a moderada persistente Desaceleracin variable severa ocasional Desaceleracin tarda con variabilidad adecuada Desaceleracin variable moderada a severa en la segunda etapa del parto Bradicardia fetal Patrn ominoso Bradicardia severa Desaceleraciones tardas repetidas Ausencia variabilidad latido a latido Cambios rpidos de bradicardia a taquicardia con baja variabilidad o sinusoidal

En 1997 un grupo de trabajo de expertos convocado por el Instituto Nacional de Salud Norteamericano recomend una nueva clasificacin de los patrones de la monitorizacin fetal: FCF basal: se obtiene a travs de analizar el promedio de la FCF durante 10 minutos, excluyendo los cambios episdicos o peridicos, periodos de marcada variabilidad y segmentos de la lnea de base que difieren en ms de 25 lpm. Se denomina bradicardia cuando la FCF basal es <110 lpm, y taquicardia cuando la FCF es >160 lpm. Variabilidad de la FCF: fluctuaciones de la FCF en al menos dos ciclos por minuto, son irregulares en amplitud y frecuencia y se pueden subclasificar como: Ausencia variabilidad Variabilidad mnima (<5 lpm) Variabilidad moderada (6-25 lpm) Variabilidad marcada (>25 lpm) El patrn sinusoidal difiere de la variabilidad en que su patrn es cuanto a frecuencia y amplitud es constante y su trazo es suave y muy caracterstico. Aceleraciones: se define como un aumento brusco de la FCF basal (desde el inicio de la aceleracin al peak < 30 seg.). El acm debe ser >15 lpm y su duracin >15 seg y <2 min desde el inicio de la aceleracin. Antes de las 32 semanas de gestacin el acm se define como >10 lpm y su duracin de >10 seg. Aceleracin prolongada se define como aquella >2 min y <10 min de duracin. Una aceleracin mayor de 10 minutos de duracin se define como un cambio de la FCF basal. Desaceleracin tarda de la FCF: se define como una disminucin de la FCF y retorno a la basal en forma gradual asociado a contracciones uterinas (desde el inicio al nadir >30 seg). La desaceleracin tiene un retraso temporal en relacin al inicio de la contraccin uterina. Desaceleracin precoz de la FCF: se define como una disminucin de la FCF y retorno a la basal en forma gradual asociado a contracciones uterinas (desde el inicio al nadir >30 seg). La desaceleracin es coincidente temporalmente con la contraccin uterina. Desaceleracin variable de la FCF: se define como una disminucin brusca de la FCF (desde el inicio al nadir <30 seg). La disminucin de la FCF desde la basal es >15 lpm y una duracin de >15 seg y <2 min hasta el regreso a la basal.

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Desaceleracin prolongada de la FCF: disminucin de la FCF >15 lpm y con una duracin >2 min pero <10 minutos desde el inicio al retorno a la basal. La desaceleracin prolongada con una duracin >10 minutos se define como un cambio de la basal y pasa a llamarse bradicardia. Las desaceleraciones son definidas en general como aquellas que se repiten en ms del 50% de las contracciones uterinas por un lapso de 20 minutos. 4. Indicadores bioqumicos de la hipoxia y acidosis fetal En trminos estrictos el feto esta asfixiado cuando los valores de los gases arteriales est bajo el percentil 5. El lmite inferior ms comnmente empleado para el pH fetal es de 7,2, pero no existe un valor universalmente aceptado para la pO2 fetal. Valores de pH fetal entre 7,20 y 7,24 est en rangos preacidticos. Sin embargo, los valores anteriormente sealados estn por sobre el percentil 5, el cual es aceptado estadsticamente como patolgico, adems que no se correlaciona con el hecho de que solamente pH inferior a 7,10 se asocia a morbilidad neonatal significativa. pH cuero cabelludo El estudio del pH del cuero cabelludo fue propuesto por Saling en 1961, antes de que existieran las tcnicas de monitorizacin del ritmo cardaco fetal. El pH del cuero cabelludo evala el estado cido-bsico del feto. Se ha empleado la muestra sangunea fetal en la disminucin de falsos positivos de la monitorizacin fetal, y como consecuencia de ello el excesivo nmero de cesreas. Sin embargo, su empleo en las unidades de parto es variable y en general muy bajo o inexistente. Las causas de ello son su condicin de ser un test invasivo, necesidad de mltiples muestras y que depende de la interpretacin del operador de la monitorizacin fetal. La evaluacin continua del pH tisular ha sido ampliamente investigado, pero nunca se ha desarrollado clnicamente (Small, 1989). El pH de cuero cabelludo no es un examen perfecto y ocasionalmente no refleja adecuadamente la situacin fetal. A continuacin se detallan algunos aspectos que pueden provocar la presencia de falsos positivos o negativos: Posicin materna decbito supino (falsa disminucin del pH) Alcalosis materna (falsa normalidad o elevacin de pH) Recoleccin lenta de la muestra sangunea (falsa disminucin de pH)

Para obtener el pH de cuero cabelludo la paciente es colocada decbito lateral izquierda con la pierna derecha levantada. A continuacin se introduce un amnioscopio al interior del crvix, identificando la cabeza fetal. Posteriormente, se coloca una solucin de cloruro de etilo para causar hiperemia, pues el objetivo es obtener sangre arteriolizada. Se remueve el exceso de cloruro de etilo y se procede a realizar una pequea incisin de 3 a 5 mm con un bistur de slo 2 mm de longitud. La incisin debe ser realizada en la porcin superior del orificio del amnioscopio para permitir la recoleccin de la sangre fetal en un tubo capilar preheparinizado. El pH de cuero cabelludo no tiene una correlacin perfecta con el test de Apgar: 6 a 20% de las pacientes con pH cuero cabelludo normal tienen test de Apgar anormal, por otro lado 8-10% de los pacientes con pH bajo tienen Apgar considerado normal. En cuanto a la comparacin con la monitorizacin electrnica fetal; 87% de los fetos acidticos tienen monitorizacin patolgica, sin embargo, slo 23% de los registros considerados patolgicos tienen un pH de cuero cabelludo alterado. Finalmente, el valor predictivo de la acidosis al parto es un mal predictor del pronstico neurolgico. En un estudio realizado por Ruth y col (1988) en 982 partos consecutivos mostr una incidencia de 12% de pH <7,16. La sensibilidad para pesquisar dao cerebral fue de 21% y el valor predictivo positivo de slo 8%. 5. Otros mtodos de evaluacin del equilibrio cido-base del feto Se ha intentado reemplazar la muestra sangunea fetal por medio de la estimulacin vibroacstica, y la estimulacin del cuero cabelludo, ambas tcnicas no invasivas, cuando se tienen patrones sospechosos en la monitorizacin electrnica fetal, disminuyendo as la alta tasa de falsos positivos que tienen y disminuyendo la frecuencia de tomas de muestra de sangre fetal desde el cuero cabelludo. Segn Goodwin y col (Goodwin, 1994), se puede disminuir e incluso suprimir el estudio de pH en el cuero cabelludo en un servicio importante gracias a una interpretacin ms aguda del ritmo cardaco fetal o, ms exactamente, estudiando la respuesta fetal a una estimulacin, tctil o vibroacstica. La respuesta a un estmulo aplicado al cuero cabelludo indica un pH superior o igual a 7,19. La ausencia de respuesta se observa en alrededor del 40% de los pH inferiores a 7,19. Despus de una estimulacin sonora, una respuesta por aceleracin indica un pH superior a 7,25; una ausencia de respuesta indica un pH inferior a 7,25, en 18 casos de 34 casos. Estas tcnicas son interesantes cuando medir el pH es imposible.

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Oximetra de pulso Actualmente se est tratando de desarrollar la oximetra de pulso. El principio de la oximetra de pulso est basado en las caractersticas fotomtricas de la oxihemoglobina. El porcentaje de oxihemoglobina est en correlacin con la saturacin parcial de oxgeno (SpO2). El desarrollo de aparatos con los que se puede medir la oximetra de pulso por reflexin permite la utilizacin de pequeos captores durante el parto. El captor desechable se coloca a la altura de la sien o de la mejilla, y la presin de los tejidos vecinos sobre el feto hace que el aparato se mantenga en su lugar. La toma est conectada a un monitor, que a su vez est conectado a un cardiotocgrafo. La informacin se inscribe sobre el trazado de las contracciones uterinas. En un estudio Francs realizado en 1994-95 (Carbonne, 1997) no se ha constatado prcticamente ningn efecto secundario; la seal se percibe en numerosos casos y la factibilidad es buena. Un estudio con un nmero pequeo de casos muestra que si se compara un pH en el cuero cabelludo inferior a 7,2 con SpO2 del 30%, hay pocas diferencias respecto a los valores predictivos, positivos y negativos, a la sensibilidad y a la especificidad. Carbonne y col, 1997, realizaron un estudio multicntrico observacional sobre el valor clnico de la oximetra de pulso, comparndolo con el pH de cuero cabelludo, en pacientes con patrn de FCF sospechoso. El estudio se realiz en 70 pacientes y los investigadores concluyeron que el valor predictivo (40%) de la oximetra de pulso es comparable al del pH de cuero cabelludo durante el trabajo de parto. Un grupo Suizo correlacion la evaluacin de la saturacin de oxgeno fetal durante el trabajo de parto con el grado de acidosis e hipercapnia del recin nacido. Los resultados mostraron una sensibilidad que fluctuaba entre 67 y 80%, con una especificidad entre 62 y 90%, dependiendo de la fase del trabajo de parto. Estos resultados muestran tanto un aumento de la tasa de falsos positivos, pero lo que es ms importante un aumento de los falsos negativos, en especial hacia el final del trabajo de parto. Estos resultados, segn los autores, por lo tanto no justificaran el empleo de la oximetra de pulso durante el trabajo de parto, especialmente por el hecho de que un informe normal no descarta la presencia de acidosis en el recin nacido. Garite y col., en un reciente estudio prospectivo, randomizado, se observ una reduccin del nmero de cesreas por sufrimiento fetal agudo en pacientes en las cuales se emple la evaluacin de SpO2 con el oxmetro de pulso (Garite, T, 2000). Sin embargo, en ese estudio no se obtuvo diferencias significativas en la tasa global de cesreas, debido a un aumento de las indicaciones por distocia. La principal ventaja potencial de la evaluacin de la saturacin de oxgeno fetal es su fcil interpretacin, ya que una persistencia de la SpO2 sobre x% es ms objetiva que la interpretacin de los patrones de la FCF. La capacidad de monitorizar constantemente la saturacin de oxgeno fetal durante el trabajo de parto debiese revolucionar el manejo obsttrico del feto, tal como lo ha hecho en el manejo anestsico y cuidados intensivos. En estos momentos es difcil decir si la oximetra de pulso ser empleada en todos los trabajos de parto, al igual que en los pacientes anestesiados, o solamente ser utilizada como un respaldo de la monitorizacin electrnica fetal, tal como el pH de cuero cabelludo o estimulacin acstica o tctil. Una vez que tpicos relacionados con la seguridad, eficacia, y costo-efectividad sean resueltos, la evaluacin de la saturacin de oxgeno fetal durante el trabajo de parto podra transformarse en uno de los principales avances del siglo 21.

Manejo del sufrimiento fetal


El diagnstico de sufrimiento fetal implica que el feto no es capaz de compensar los eventos hipxicos asociados al trabajo de parto y est en serio riesgo de secuelas y muerte. Por lo tanto, el manejo es interrumpir los eventos que estn conduciendo al feto a stos serios riesgos. En la mayora de los casos el manejo es la interrupcin del embarazo, pero en otros casos, identificado el factor, se puede realizar un manejo intraparto, tal como la suspensin de la ocitocina y el uso de tocolticos. Los factores clnicos que afectarn la decisin de interrupcin de patrones anormales de la frecuencia cardiaca son el pronstico de partos anteriores, etapa y progreso del parto, posicin de la cabeza fetal, presencia de factores de riesgo tales como meconio espeso o restriccin de crecimiento fetal. Un meta-anlisis sobre la utilidad de la amnioinfusin durante el trabajo de parto muestra que la introduccin de 500 a 600 ml de suero fisiolgico y luego de 180 ml/hr reduce la tasa de cesreas, el nmero de pH inferiores a 7,20 en la arteria umbilical y de los Apgar inferiores a 1 minuto; tambin reduce la frecuencia de aspirativos meconiales y la de la presencia de meconio en las cuerdas vocales (Goffinet, 1998). Existen dos tipos de indicaciones: Oligohidroamnios Desaceleraciones variables repetitivas

La reanimacin fetal in tero fue propuesta hace 25 aos (Pontonnier, 1990). La supresin del agente agresor por los beta-mimticos constituye el elemento esencial de la reanimacin fetal in tero. Se realiza tambin una importante oxigenoterapia materna y, al principio, se asociaba el uso de sustancias alcalinas para compensar rpidamente la acidosis. Las circunstancias en las cuales se justificaba una reanimacin in tero, prcticamente han desaparecido gracias al control del embarazo y del parto.

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Sin embargo, hay que saber que si se produce una hipoxia brusca, se puede disminuir las contracciones uterinas y oxigenar a la paciente mientras se prepara la cesrea.

Perspectivas futuras en el diagnstico de sufrimiento fetal


Las tcnicas de evaluacin de la frecuencia cardiaca fetal han permanecido sin cambios en los ltimos 30 aos. Sin embargo, el gran problema que presenta la evaluacin y manejo del sufrimiento fetal agudo no es la falta de nuevas tcnicas en el diagnstico de ste, si no la poca claridad de la informacin que nos entrega la tecnologa actualmente en uso. Para mejorar esto se requiere estandarizar la ambigua informacin que nos entrega la monitorizacin electrnica fetal y mejorar la capacidad de interpretacin de estos patrones de frecuencia cardiaca. En cuanto a lo primero se han hecho esfuerzos en cuanto a estandarizacin y actualmente se estn desarrollando informes computacionales de la monitorizacin electrnica fetal. Nueva tecnologa en la monitorizacin intraparto Medicin de nuevas variables Anlisis electrocardiograma fetal anlisis de los cambios de la onda ST fetal cambios intervalo PR intervalos de tiempo del sstole cardaco Oximetra de pulso Espectroscopa infrarroja Monitorizacin pH continuo Evaluacin lactato en cuero cabelludo Mejor uso de tecnologa actual Mtodo computacional en la evaluacin de trazados de frecuencia cardaca variabilidad rea desaceleracin Sistema experto en el apoyo de toma de decisiones.

Resumen
El trabajo de parto es un momento crtico para el feto porque se produce una disminucin del flujo tero placentario en cada contraccin uterina. La gran mayora de los fetos son capaces de responder adecuadamente frente a esta noxa, pero esto depender de un nmero de factores especficos a cada feto y cada parto. La incapacidad de responder frente a esta hipoxia repetitiva y su correlacin con un mayor riesgo de dao cerebral y muerte, se asocian a la presencia de hipotensin arterial y su consecuente hipoperfusin cerebral. Se requiere un mayor nmero de investigaciones que busquen los patrones cardiovasculares predictores de las secuelas neurolgicas observadas en los casos de hipoxia fetal intraparto. Actualmente, el diagnstico clnico de sufrimiento fetal durante el trabajo de parto podra ser mejorado en base a una mejor interpretacin de los patrones electrnicos de la frecuencia cardaca y sistemas de interpretacin que colaboren con especialistas que tengan un muy buen entendimiento de la fisiologa fetal y de la respuesta fisiopatolgica a la hipoxia. Finalmente, a pesar que nuevos aspectos tecnolgicos estn siendo investigados, solamente aquella tcnica que asegure que la informacin obtenida ha sido cientficamente probada entregar beneficios reales al feto durante el trabajo de parto.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Cuidados intraparto, Medicina Perinatal. H. Muoz, M. Parra y M. Nazaretian. Pediatra. ed. M. Rizzardini, Captulo 5, pag 137-139, 1999. Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. Carbonne, B. et al. Am. J. Obstetrics & Gynecology, 177; 593598; 1997. Intrapartum fetal pulse oximetry: Past, present, and future. Dildy, G. et al. Am J Obstetrics & Gynecology, 175; 1-9; 1996. Sufrimiento fetal agudo, A. Founier, L. Connan, O. Parant, F. Lesourd-Pontonnier. Enciclopedia Mdico-Quirrgica. ed Scientifiques et Mdicales. Elsevier SAS, Pars. E-5-077-A-30 Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for intepretation. National Institute of Child and Human Development Research Planning Workshop. Am J Obstetrics & Gynecology, 177; 1385-1390; 1997. A multicenter controlled trial of pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns. Garite, T et al. Am J Obsterics & Gynecology, 183, 1049-58; 2000. How well does reflectance pulse oximetry reflect intrapartum fetal acidosis?. Stiller, R. Am J Obsterics & Gynecology, 186, 1351-7; 2002. Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. II. Carbonne, B at al. Am J Obsterics & Gynecology, 17, 593-8; 1997. Birth asphyxia, Practical Guide To High-Risk Pregnancy And Delivery. ed. Fernando Arias, Captulo 20, pag 413-429, 1992.

10. Intrapartum fetal asphyxia: prediction and diagnosis, J.A. Low. Textbook of Perinatal Medicine. ed. Asim Kurjak, Captulo 134, pag 1414-1423, 1998. 11. Complications of labor and delivery. Fetal Compromise, Eduardo Herrera & Martn Pernoll. Obstetrics and Gynecology. Diagnosis and Treatment, ed. A. DeCherney & M. Pernoll, Captulo 25, pag. 516-519, 1994.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Fisiopatologa, Diagnstico y Pronstico de Asfixia Perinatal


Dra. Mara Eugenia Hbner
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La incidencia publicada es variable y va del 2 al 20% dependiendo de las diferentes series estudiadas y las definiciones otorgadas. Se han descrito varios mecanismos a travs de los cuales se produce el estado asfctico: 1) Interrupcin de la circulacin umbilical como compresin o accidentes del cordn, prolapso del cordn o circulares irreductibles 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria. 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensin arterial, hipotensin materna y alteraciones de la contractilidad uterina 4) Deterioro de la oxigenacin materna. 5) Incapacidad del recin nacido para establecer una transicin con xito de la circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal. La ltima causa puede ser secundaria a una obstruccin de la va area, excesivo lquido en el pulmn, presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio dbil. Alternativamente esto puede ocurrir como resultado de la asfixia por cualquiera de las causas descritas en que el neonato se encuentra acidtico y apneico al nacer.

esde el punto de vista fisiolgico se puede definir asfixia perinatal como la insuficiencia de oxgeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metablica, siendo secundaria a patologa materna, fetal o neonatal.

Fisiopatologa
Los fetos y/o los recin nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptacin para reducir el consumo total de oxgeno y proteger rganos vitales, como corazn y cerebro durante la asfixia. La lesin aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables. Como el dao tisular resulta del suministro inadecuado de oxgeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como hipxicas e isqumicas. Si se restablece con rapidez la oxigenacin y el flujo sanguneo, la lesin es reversible y la recuperacin es completa. En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxgeno y sustrato a los rganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguneo hacia el corazn, el cerebro y suprarrenales y disminuye del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo esqueltico La hipoxia y la acumulacin de dixido de carbono estimulan la vasodilatacin cerebral. El aumento de la actividad parasimptica libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular perifrica. El feto responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimio-receptores desarrollados que detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardaca a travs de una estimulacin vagal. La vasocontriccin perifrica adicional aumenta la presin arterial y estimula los baro-receptores arteriales y se conserva la bradicardia. A medida que el feto se torna ms hipxico, depende ahora de la gliclisis anaerbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y lactato producindose acidosis metablica. El metabolismo anaerbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la produccin de energa y se produce acumulacin de cido lctico tisular. En estados graves disminuye la derivacin de sangre a los rganos vitales lo que determina una disminucin del gasto cardaco con la consecuente hipotensin arterial, lo que determina una disminucin del flujo sanguneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la autorregulacin (los rangos de presin sangunea en la que el flujo cerebral se mantiene constante) y en estas condiciones el flujo sanguneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presin arterial. La respuesta circulatoria intrauterina a la asfixia en animales de experimentacin resulta en una redistribucin del dbito cardaco que favorece el cerebro, corazn y la circulacin adrenal, disminuyendo la perfusin al rin, tracto gastrointestinal y la piel. Las consecuencias de la disminucin de la perfusin determina alteracin de la integridad celular con dao en los diferentes rganos. Dicho fenmeno da origen a lo que se conoce con el nombre de sindrome post asfctico, siendo el compromiso del sistema nervioso central el ms importante porque determina pronstico. La severidad de la injuria depender de la intensidad y duracin del insulto y de la capacidad adaptativa fetal.

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El cerebro del recin nacido


A nivel cerebral existe un margen de seguridad para el aporte de 02, cuando se enfrenta a una agresin hipoxmica, en primer lugar aumenta el flujo sanguneo para conservar el aporte del gas y cuando queda limitado conforme el pH arterial se acerca a 7,00 la presin arterial comienza a disminuir y en la circulacin fetal se advierte una relacin pasiva flujo-presin en ese momento aumenta la extraccin fraccionada del 02. El flujo sanguneo cerebral, no slo aumenta en respuesta a la hipoxemia sino que, se advierte adems una redistribucin de sangre dirigindose de preferencia al tallo enceflico, se conserva a las zonas subcorticales y disminuye al cerebelo y a la corteza cerebral. La corteza parietal parasagital de recin nacidos a trmino es particularmente susceptible a las lesiones. Esta regin cortical corresponde a la zona de interfase entre la arteria media y anterior. La asfixia en el cerebro del neonato prematuro puede causar necrosis de la sustancia blanca periventricular como consecuencia de una mayor actividad metablica en esta regin durante el desarrollo. El cerebro por tener una alta tasa metablica, con alto requerimiento de 02, es especialmente vulnerable a la deprivacin de 02. Despus de un episodio de asfixia se observan varios perfiles de recuperacin neurolgica, algunos recin nacidos se recuperan de manera progresiva de la depresin neurolgica, mientras que otros muestran signos de deterioro secundario con convulsiones, edema cerebral e infarto.

Particularidades del cerebro del recin nacido: El RN presenta un cerebro en desarrollo lo que lo hace muy susceptible a los neurotransmisores, ya que algunos de ellos como los que actan vas receptores de NMDA (rNMDA) son fundamentales para procesos de diferenciacin, arborizacin, simpatognesis y crecimiento axonal, as el estmulo del glutamato produce respuestas intensas y prolongadas. Las clulas gliales presentan un mecanismo frrico acentuado con carencia relativa de antioxidantes lo que las hace altamente susceptibles al efecto de los radicales libres. El proceso de crecimiento indica que el cerebro del feto / neonato es un rgano con alta tasa metablica y de extraccin de oxgeno lo que, lo hace ms vulnerable a la hipoxia e isquemia Los mecanismos de recaptacin de la glucosa son inmaduros, lo que, convierte el cerebro del recin nacido en menos sensible a la hiperglicemia pero muy sensible a la hipoglicemia.

El flujo sanguneo cerebral tiene tambin caractersticas especiales: Un rango de autorregulacin estrecho dependiente de la edad gestacional y de la activida endotelial normal La circulacin es terminal, sin anastomosis El metabolismo es muy intenso y con grandes diferencias regionales que determinan que el flujo sanguneo sea muy pobre en algunas zonas. Estas diferencias regionales tambin se presentan en la actividad de ciertas enzimas (ej: sintetasa de oxdo nitrico) o en la densidad de receptores (rNMDA), que son ms elevados en las zonas donde hay ms flujo como en los ganglios basales Estas variaciones geogrficas determinan tambin que las distintas zonas del cerebro muestren diferente vulnerabilidad a la asfixia Estas particularidades hacen que aunque la afeccin sea global las lesiones sean focales y hace variable tambin la efectividad de la aplicacin de los tratamientos. Sin embargo, el feto sano y el neonato cuentan con un amplio rango de estrategias adaptativas para controlar la insuficiencia de oxgeno secundaria a una hipoxia e inadecuado flujo sanguneo. Si, a pesar de estos factores protectores, se excede la capacidad compensatoria, el tejido hipxico culminar en muerte celular La injuria de los tejidos ocurre predominantemente no durante el perodo de hipoxia sino que despus, cuando el flujo es restaurado y el oxgeno molecular ingresa a los tejidos, esto es durante la fase secundaria de la post isquemia. Una isquemia intermitente alternada con perodos repetidos de reperfusin es ms ominosa en cuanto a su pronstico que un episodio continuo de isquemia de igual duracin. Esta la paradoja fisiolgica de la asfixia; parece ser que el aumento del flujo sanguneo cerebral y las altas concentraciones de oxgeno son el principal determinante del dao producido por la hipoxia e isquemia.

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Neurofisiologa de la asfixia
Seguido de una severa asfixia el neonato es afectado por una disfuncin multiorgnica mientras que los otros rganos afectados se pueden recuperar, el cerebro a menudo permanece daado por un proceso fisiopatolgico que progresa a travs de los das. La encefalopata alcanza un peak de 3- 4 das. Las secuelas neurolgicas tienen una relacin directa con la severidad de la encefalopata La fase de recuperacin se caracteriza por alteracin del flujo sanguneo cerebral, intensidad del EEG, impedancia cortical lo que ocurre en los primeros 5 das de evolucin. En el modelo de fetos de oveja se ha observado distintas fases despus de la interrupcin por 30 minutos del flujo de la cartida. Una fase latente entre 0 a 8 horas dentro de ella, se distingue la fase de reperfusin (0 a 4 horas) en la que, el flujo sanguneo cae bajo lo normal (fase de no reflujo). Posteriormente va aumentando pero permanece bajo lo normal. En el mismo modelo la intensidad del EEG cae precipitadamente durante la fase de isquemia y se recupera lentamente durante la fase latente, durante la fase secundaria de falla de energa EEG cae de intensidad por segunda vez. Las convulsiones son frecuentes en este intervalo Los cambios en la impedancia cortical son indicadores del edema citotxico. Durante la oclusin carotdea cae la impedancia. Durante la fase latente permanece constante pero por sobre lo normal y en la fase de prdida secundaria de energa hay nuevamente una cada de la impedancia la que es ms gradual que la primera. Mas all de los tres das se observa una fase tarda de recuperacin asociada con una reduccin de la impedancia, intensidad del EEG y una reduccin del flujo sanguneo bajo lo normal. Como los mecanismos de injuria y reparacin difieren en cada fase es importante tratar de identificar la etapa en que se encuentra el paciente. El uso del EEG de amplitud a las 3 y 6 horas es de mucha ayuda para identificar los pacientes que se beneficiaran con alguna intervencin despus de la asfixia.

Fisiologa a nivel celular


Fase isqumica: En condiciones normales los niveles de trifosfato ATP fuente primaria de energa, se mantienen constante. Cuando el oxgeno es limitado la fosforilacin oxidativa cesa y comienza la gliclisis anarobica, aunque vital, el metabolismo es mucho menos eficiente, produce solamente 6% de ATP por molcula de glucosa. La glucosa es la fuente de energa esencial en el feto y en el RN. Durante el metabolismo anaerobio la glucosa es oxidada a piruvato y lactato. Produciendo una acidosis metablica. Cuando la clula no puede mantener la produccin adecuada de ATP va glicolisis anaerbica el dficit de ATP del cual depende las bombas de NA / K determina la depolarizacin de las membranas, con la entrada de Na* y CA* a la clula originando edema citotxico El aumento de Ca* dentro de la clula activa otras vas del metabolismo como fosfolipasas, liberacin de prostaglandinas, lipasas, proteasas y endonucleasas todas producen injuria de componentes estructurales de la clula. El alto nivel de calcio intracelular contribuye a la formacin de radicales libres y la formacion de xantinas y prostaglandinas permitiendo un desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa a nivel mitocondrial. Durante la degradacin del ATP se forma hipoxantina esta sirve de sustrato para la xantino oxidasa una de las dos formas de xantino oxidoreductasa Bajo condiciones normales la xantino dehidrogenasa forma xantino oxidoreductasa en forma predominante esta forma de enzima usa NAD+ como electrn aceptor y genera metabolitos no txicos. Bajo condiciones de isquemia la xantino oxidoreductasa es convertida a xantino oxidasa la que usa molculas de oxgeno como sustrato produciendo gran cantidad de especies reactivas de oxgeno (ROS) tales como radicales superxidos y perxidos de hidrgeno. Durante la isquemia aumenta la actividad de la xantinooxidasa, aumenta la hipoxantina como sustrato permitiendo la liberacin de cido araquidnico y la sntesis de prostaglandinas.(PG)

Fase de reperfusin Durante esta fase hay un retorno de sangre oxigenada a la zona previamente isqumica. Se produce generacin de radicales libres de oxgeno principalmente por la actividad de la xantinooxidasa de las clulas endoteliales. Las neuronas, la actividad de los neutrfilos, microglia y las clulas del parnquima generan radicales libres.

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Los radicales libres tienen uno o ms electrones libres en su rbita que los hace inestables, estos donan o toman electrones de otras biomolculas. Las especies reactivas de oxgeno (ROS) son altamente energticas con el potencial de reactivar con casi cualquier tipo de molculas de la clula (fosfolipasas, azcares, aa y c nucleicos). Los radicales hiidroxilos son especialmente txicos tanto como los oxidoradicales, los productos de su reaccin son molculas biolgicas, frecuentemente un radical secundario el cual tambin es reactivo. Los radicales hidroxilos reaccionan con todas las molculas biolgicas, protenas, polisacridos, cidos nucleicos culminando con destruccin del DNA, cidos grasos insaturados (PUFA) esta ltima reaccin resulta en peroxidacin de los lpidos de las membranas. Los PUFA estn presentes en altas concentraciones en las membranas celulares y son muy susceptibles a los ataques de los radicales libres. Los radicales superxidos y los perxidos de hidrgeno son considerados los ms peligrosos cuando reaccionan con metales de transicin como el hierro formando radicales hidrxilos ms reactivos. Los ROS pueden producir dao celular directamente pero tambin pueden promover la expresin de adhesin de molculas lo cual en cascada permitir la activacin de granulocitos en el tejido reperfundido y la amplificacin del dao tisular. Los fofolipasas que son liberadas durante la fase de hipoxia, promueven la ruptura de las membranas fosfolpidicas permitiendo la liberacin de cido araquidnico, y sntesis de prostaglandinas stas contribuyen a una vasodilatacin, la que es necesaria para la reperfusin permitiendo el reflujo de sustratos remanentes de oxgeno haciendo posible que reaccionen con la hipoxantina previamente formada. No solamente es la cascada del cido araquidnico una importante fuente de generacin de oxidantes txicos, sino que adems puede por si misma originar radicales libres. El oxido nitrico puede modular en una fase ms tarda de la hiperemia. La fisiopatologa del no reflujo es multifactorial, resulta de la obstruccin mecnica de la microcirculacin y se debe a factores endoteliales, compresin por clulas de la gla edematosas, factores vasculares como cambios en la viscocidad sangunea debido a policitemia, agregacin plaquetaria y de glbulos rojos y, factores vasculares tales como hipotensin secundaria a la isquemia. El tratamiento del no reflujo consiste en mantener una adecuada presin sistmica. En el perodo post isqumico la hipoperfusin es un disturbio funcional debido al aumento del tono vascular por una falla de los mecanismos que median la vasodilatacin, posiblemente por una anormalidad en la sntesis del oxido nitrico. Contribuyen tambin la adhesin de los PMN y plaquetas.

Mecanismo molecular de la adhesin de neutrfilos e injuria microvascular durante la reperfusin Los mediadores inflamatorios ( c5a, trombina, histamina, ROS) son liberados desde la zona daada del tejido cerebral y causan la activacin de los vasos del endotelio. Esta activacin produce molculas de adhesin que atrae los neutrfilos circulantes. La primera molcula de adhesin es la P selectina, esta interaccin produce rollos de leucocitos a lo largo del endotelio vascular. La superficie vascular es activada adems por otros estmulos inflamatorios como superxidos, citoquinas IL-1, TNF que estimulan la formacin de ICAM-1(intercelular adhesion molecule -1) a la que sigue una serie de reacciones en cascada en la que los PMN se van uniendo a las clulas del endotelio. Los neutrfilos son clulas grandes cuyo dimetro excede el de los capilares. Adems de la activacin, los neutrfilos desarrollan propiedades viscoelsticas que limitan sus movimientos causando retardo transitorio de los eritrocitos y alteracin del flujo. El taponamiento de los capilares por estas clulas neutrfilos y plaquetas que se adhieren contribuye a la hipoperfusin posisquemia. Los neutrfilos extravasados perpetuan la inflamacin en el intersticio.

Relacin entre infeccin y dao neurolgico: Los neutrfilos activados puede ser un importante punto en comn entre la exposicin a infeccin en tero y la injuria isqumica cerebral. La injuria endotelial promueve la adhesin de plaquetas a la superficie del endotelio liberando PAF. La fase latente se caracteriza por ausencia de convulsiones y reduccin del edema citotxico, el flujo sanguneo cae bajo lo normal seguido de una hiperemia transitoria. La impedancia mejora rpidamente entonces y se estabiliza, el EEG es suprimido pero comienza a recuperarse. A nivel celular: existe deplecin de ATP y alteracin de los potenciales de membranas en las neuronas y en la gla. Salida de K de la clula y activacin de los receptortes de glutamato. La activacin de los NMDA, y la entrada de calcio gatillan un nmero de enzimas como ciclooxigenasa, lipoxigensa, proteasas y oxidonitrico sintetasa.

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El oxido ntrico se combina con superxidos formando poderosos oxidantes como los peroxinitritos los que daan las protenas, lpidos y el DNA. Experimentalmente el dao se puede reducir usando inhibidores de la NOS(en ratas se redujo el infarto de 31%a 10% an cuando se administra a las 15 hrs ) Fase secundaria de falla de energa Estudios clnicos y de laboratorio han determinado que despus de la isquemia cerebral existe una segunda fase de injuria y falla de energa que ocurre 8-48 hrs despues de la reperfusin. Al mismo tiempo hay una acumulacin de exitotoxinas, aumento en la produccin de NO y una cada de la atividad elctrica

Diagnstico de asfixia
Se ha usado como criterio diagnstico para definir asfixia los gases en sangre y el puntaje Apgar pero los estudios a travs de los aos muestran una pobre correlacin de ambos elementos, con el pronstico neurolgico. En general la principal dificultad para determinar el impacto de la asfixia sobre el pronstico es definir asfixia. La asfixia en el feto o en el recin nacido es progresiva y potencialmente reversible. La profundidad y la extensin de la progresin es extremadamente variable. Un estado asfctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o ms. Repetidos episodios moderados de asfixia, pueden revertir espontneamente pero producir un efecto acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte espontneamente si la causa es removida. Una vez que la asfixia es severa la reversin espontnea es imposible por los daos circulatorios y neurolgicos que la acompaan. La condicin del recin nacido durante las primeras horas de vida es uno de los factores ms importante a considerar. La Academia Americana de Pediatra en 1996 se refiere al diagnstico de asfixia y dice que, para hablar de asfixia perinatal deben concurrir las siguientes condiciones: Apgar bajo entre 0 a 3 por ms de 5 minutos Acidemia mixta o acidemia metablica profunda con pH de arteria umbilical menor de 7,00 Manifestaciones neurolgicas como hipotona, convulsiones o coma Evidencias de disfuncin multiorgnica

Esta recomendacin ha derivado en muchas controversias entre los clnicos y llama la atencin que en ella no se considera los antecedentes perinatales. Es aceptado que un recin nacido que tiene el antecedente de distress fetal y cumple con todos estos criterios puede tener un dao neurolgico atribuible a una asfixia perinatal, pero en algunos nios puede faltar alguno de estos criterios y tambin presentar un dao secundario a asfixia. Al considerar la evaluacin del pH en vasos umbilicales: la arteria umbilical es la que mejor refleja el estado cido-base del feto, la vena nos informa del estado cido-base a nivel tero-placentario y su evaluacin nica puede ser errnea, el ideal es conocer el estado cido base arteria y vena por separado. Los vasos arteriales y venosos de la superficie corinica de la placenta tambin pueden ser usados. Si bien se ha descrito una correlacin importante entre el pH de la arteria y la vena, hay eventos perinatales en que existe diferencias entre dichos vasos, por ejemplo una compresin de cordn determina acidosis fetal sin embargo en la vena umbilical el pH puede ser normal. Una sepsis fetal existir acidosis en la arteria y pH normal en la vena umbilical. Tcnica en la toma de la muestra de los gass de cordn Material: jeringa de vidrio y transporte en hielo (las jeringas plsticas son estables a temperatura ambiental por 30 minutos y son inestables en hielo) Anticoagulante: la heparina es el nico anticoagulante aceptado para gases de cordn. El exceso de heparina disminuye el pH, se recomienda 1,000 U /ml. de sangre.

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Obtencin de la muestra: clampear el cordn en ambos extremos, inmediatamente despus de nacer y antes que se inicie la primera respiracin. Manteniendo la circulacin los valores cido- base del cordn cambian rpidamente dentro de 5 a 10 segundos de iniciada la ventilacin del recin nacido, con un aumento significativo de la pCO2 y con la consecuente disminucin del pH. Transporte: el anlisis debe ser hecho dentro de 15 minutos de tomada la muestra en caso contrario debe ser guardada en hielo. La sangre obtenida a 37 por 10 minutos cae el pH en 0,01 unidades y aumenta la pCO2 en 1 mmHg Existen eventos obsttricos y condiciones fetales que se deben considerar al evaluar los gases de cordn del feto o del recin nacido. Severas anemias causan hipoxia fetal. Un retardo de crecimiento intrauterino importante se puede reflejar en los gases de arteria umbilical con hipoxemia, hipercapnia e hiperlactacidemia El significado del meconio sigue siendo controvertido, sta controversia se centra principalmente en si el meconio es o no un signo de hipoxia fetal. Un anlisis de 323 recin nacidos entre 36 y 42 semanas en las que todos tenan meconio se encontr que 1/5 de ellos tenan un pH menor de 7,20 con un significativo aumento de la acidemia en aquellos nios con meconio en la trquea. Las anormalidades de la frecuencia cardaca fetal como la ausencia de variabilidad se ha asociado con acidemia de distinto grado. Trastornos en el estado cido base de la madre, producidos por patologa materna como diabetes materna, enfermedad renal crnica, obstruccin intestinal, vmitos severos, deshidratacin, enfermedad pulmonar crnica, sepsis hiperventilacin, ayuno materno, se traducen en alteraciones a nivel de gases de cordn. (Lo que en algunas circunstancias explica los recin nacidos vigorosos con acidosis) Si la asfixia ocurre justo antes de nacer, puede existir cido lctico en los tejidos y no haber alcanzado a salir a la circulacin central, esto podr ser detectado solamente con gases minutos despus de nacer. Si el feto ha sufrido asfixia horas antes del parto y se ha recuperado, este evento no se ver reflejado en los gases del cordn. No se ha encontrado correlacin significativa entre gases de cordn y pronstico neurolgico. Goldaber y cols. estudia una serie de 3506 (entre 30.000 recin nacidos) con pH menor de 7,20 y observ que slo existe una correlacin entre pH bajo y convulsiones neonatales con pH extremadamente bajo, definido como menor de 7,00. La acidemia mixta debe ser especificada y merece especial atencin. Por otro lado la presencia de acidosis respiratoria como nica alteracin no parece ser tan ominosa. (pCO2 mayor de 60 mmHg) se discute la hipercapnia permisiva como una forma de proteccin cerebral, tema an en investigacin. Con respecto a los gases de cordn se sabe: Igual que la puntuacin Apgar slo los valores extremadamente bajos se puede correlacionar con mal resultado neurolgico Los gases de cordn deben ser analizados dentro del contexto clnico de cada binomio madre -hijo Se debe realizar gases de cordn a: o Los prematuros menores de 32 semanas o Todos los recin nacidos cuyas madres tengan patologa o Recin nacidos con retardo de crecimiento intrauterino o Aquellos nios en que 4 horas antes del parto se us drogas que provoquen depresin respiratoria o Recin nacidos cuyas madres que consumen cocana o Recin nacidos que presenten depresin cardio-respiratoria al nacer o Recin nacidos con el antecedente de sufrimiento fetal

Mecanismos de produccin de la encefalopata hipxica/reperfusin


Hipoxia e isquemia global Se desarrolla cuando la presin de perfusin cerebral es incapaz de mantener los requerimientos de oxgeno, esto es cuando la presin de perfusin es inadecuada o la presin venosa es excesiva. Aunque el insulto es global el resultado tiende a ser regional o multifocal, con una topografa determinada por un complejo interjuego entre factores vasculares, metablicos y celulares. Dentro de estas regiones la latencia de la muerte neuronal vara desde 6 hrs en el Striatum a 7 das en el Hipocampus (estos factores son importantes para determinar ventanas teraputicas). La muerte celular ocurre por necrosis o apoptosis. Hipoxia e isquemia focal Su origen es vaso-oclusiva, (embola-trombosis) oclusin del territorio arterial o del drenaje venoso. La extensin de la injuria estar determinada por la capacidad de las arterias colaterales. Una disminucin de la perfusin de un tejido bajo el 20% de lo normal produce lesin irreversible con pannecrosis celular. La zona perifrica o penumbra mantiene una perfusin del 20%-50%

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de lo normal, la actividad sinptica es abolida resultando con un dficit funcional, sin embargo los potenciales de membrana y la viabilidad del tejido se preservan. Esta injuria puede llegar a ser irreversible en pocas horas e incorporar a la zona penumbradentro del infarto.

Dao emblico cerebral ocurre cuando material formado en el sistema proximal del cerebro bloquea la perfusin cerebral. Los mbolos se originan ms frecuentemente desde el corazn, o agregados plaquetarios que se originan en vasos proximales al cerebro. Cogulos luminales localizados ocurren en la policitemia o en estados de hipercoagubilidad. Alternativamente anormalidades anatmicas pueden originar formacin de cogulos u obstruccin mecnica tales como displasia fibromuscular, arteritis, etc.

Patrones neuropatolgicos de injuria hipxico isqumica y sus consecuencias clnicas.


Las distintas susceptibilidades ante las lesiones de un rea determinada entre los recin nacidos a trmino y los pretrmino es probable que se deban a diferencias en la distribucin vascular y en las diferenciacin neuronal. Las anastomosis vasculares corticales son ms abundantes en el recin nacido prematuro, mientras que en el nio de trmino las lesiones son ms frecuentes en las reas donde han disminudo las anastomosis, dejando zonas limtrofes entre los principales territorios arteriales. En el nio a trmino las lesiones son ms frecuentes en la regin parasagital posterior del cerebro zona limtrofe de los tres principales vasos. La susceptibilidad neuronal parece depender de factores relacionados con la maduracin, factores metablicos, la tasa metablica, la presencia y densidad de receptores de glutamato, stos parecen concentrarse en los ganglios basales durante el perodo neonatal. La leucomalacia es especialmente prevalente en el recin nacido de pretrmino. Aunque ms de un patrn puede ser observado en un mismo recin nacido usualmente surge uno como el principal. Necrosis neuronal selectiva:compromete los hemisferios cerebrales y clnicamente se manisfiesta por convulsiones. Si hay dao en centros moduladores respiratorio habr apneas o trastornos respiratorio. Anormalidades hemisfricas o bulbares incluran hipotona, dficit oculomotor, paresias faciales, dismotilidad orofarngea. Las caractersticas crnicas de esta injuria constituye la parlisis cerebral, dficits cognocitivo y convulsiones. Status Marmreo: puede ser encontrado en los ganglios basales y tlamo y revela la respuesta celular de necrosis neuronal, gliosis e hipermielinizacin despus de la injuria. Las manisfestaciones clnicas de esta injuria extrapiramidal incluye corea, atetosis y distona. Es mucho ms frecuente en recin nacidos de trmino Injuria cerebral parasagital: existe injuria cortical con compromiso de la sustancia blanca inmediatamente adyacente con una distribucin caracterstica, compromiso parasagital, reas de convexidad superomediales y regiones posteriores ms que las anteriores (esta distribucin demarca los bordes de las zonas de las arterias cerebrales anterior media y posterior). Durante el perodo neonatal hay debilidad muscular, la musculatura proximal es ms dbil que la distal. La secuela de esta lesin es la cuadriplega espstica proximal, que compromete brazos ms que piernas. Lesiones isqumicas focales y multifocales: puede ocurrir durante el perodo perinatal en recin nacidos de trmino, ms a menudo son infartos con distribucin vascular. Las convulsiones focales son el signo clnico ms frecuente pero puede aparecer como normal y en nios que no han sufrido asfixia puede no hacerse el diagnstico en el perodo neonatal. Las secuelas son variables corresponde a dficit motores focales (usualmente hemiparesia espstica) o dficit cognocitivos. Aproximadamente el 70% de los nios tienen un seguimiento neurolgico normal y un 30% pueden presentar epilepsia. Leucomalacia periventricular: es el patrn que se encuentra predominantemente en prematuros. Necrosis de la sustancia blanca periventricular dorsal y lateral hacia los ngulos externos de los ventrculos laterales, ms comnmente hacia zonas adyacentes al trgono y a nivel del formen de Monroe. En la gnesis de la leucomalacia periventricular juega un rol importante la susceptibilidad de la mielinizacin a la hipoxia, a la acidosis, la hipoglicemia, la inestabilidad cerebrovascular y la lesin por isquemia y reperfusin, pero tambin se ha visto asociada a la presencia de infecciones como herpes, citomegalovirus o infecciones bacterianas, en que las endotoxinas podran causar lesiones en la sustansia blanca. Tambin se ha documentado prenatalmente la presencia de leucomalacia periventricular. Durante el perodo posnatal inmediato el recin nacido prematuro demuestra debilidad especialmente de las extremidades inferiores. A largo plazo aparece una diplegia espstica y en severas leucomalacia habr cuadriparesia espstica y trastornos visuales.

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Clnica de la encefalopata hipxico isqumica.


Los signos clnicos de la encefalopata hipxico isqumica se caracterizan por anormalidad en el estado de conciencia, tono muscular, alteracin de los reflejos, presencia de convulsiones. Segn la clasificacin de Sarnat y Sarnat (que se ha utilizado desde 1976, modificada en 1995 por Volpe y por otros autores y que tiene valor pronstico) se puede distinguir los diferentes estados: Encefalopata leve: se relaciona en general con niveles de conciencia cambiantes includos perodos de irritabilidad, inquietud, estados de alerta muy activos, reflejos tendinosos exaltados, clonus, el exmen de los pares craneales es normal. No presentan convulsiones y en general dura menos de 24 horas. EEG normal y es de buen pronstico. Encefalopata moderada: se caracteriza por letargo, hipotona, reflejos aumentados, se puede observar movimientos anormales, incluyendo mioclonas espontneas o alteraciones de la funcin extrapiramidal, las pupilas pueden estar miticas y puede existir bradicardia. Aparecen crisis convulsivas dentro de las primeras 24 horas. Se relaciona con mal pronstico en 20 a 30 %. Encefalopata grave: se caracteriza por coma, flaccidez, crisis convulsivas alteraciones de la funcin del tallo cerebral, las pupilas estn fijas. El recin nacido puede tener bradicardia, apneas e hipotensin, con gran porcentaje de secuelas y muerte. Amiel-Tison ha sealado la importancia de caracterizar el perfil neurolgico evolutivo en el curso de los primeros das o semanas, para diferenciar la encefalopata postasfctica de una encefalopata de origen prenatal. Mientras la primera presenta un perfil dinmico o cambiante, la segunda ofrece uno estable. Junto a la encefalopata hipxica el recin nacido puede desarrollar un compromiso multisistmico (sndrome post asfctico) y que se refiere a las consecuencias derivadas de la hipoxia e isquemia en cada uno de los diferentes rganos.

Tratamiento
La realizacin de una reanimacin adecuada en el recin nacido deprimido es la primera y mas importante medida para normalizar el transporte de oxgeno y nutrientes al cerebro. Traslado a Unidad de cuidados intensivos. Estimulacin mnima, con la cabeza en lnea media. Sedacin Evitar la hiperoxia y la hipoxia para ello es necesario mantener un monitoreo continuo de la saturacin de oxgeno Balance hdrico Mantener Hto y Hb dentro de rangos normales Mantener constante el flujo sanguneo cerebral evitando oscilaciones en la presin arterial y la presin venosa central. Correccin de la acidosis metablica y mantener pCO2 normal ( o hipercapnia permisiva pCO2 hasta 60 mmHg) Glicemia normal Tratar convulsiones con Fenobarbital dosis de 15-20 mg/kg administrado i.v. en 10-15 minutos; si no existe respuesta, deben administrarse 5-10 mg/kg i.v. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de 40 mg/L. Si no existe respuesta al fenobarbital, debe aadirse difenilhidantona (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un intervalo de 20 minutos

Nuevas estrategias para la hipoxia-isquemia cerebral


La mayor parte de estas estrategias teraputicas se han analizado de manera predominante en animales de experimentacin, por lo que su aplicacin al RN no ha sido aprobada. Un importante campo de investigacin es la prevencin de la formacin de radicales libres, evitando la formacin de superxido y perxido de hidrgeno. As, en un modelo de isquemia cerebral en jerbos, la inhibicin de la actividad de la xantinooxidasa redujo la produccin de perxido de hidrgeno y el edema cerebral. El alopurinol y su metabolito activo, oxipurinol, inhiben la enzima xantinooxidasa y cuando se utilizaron en animales adultos con lesin cerebral isqumica, fueron neuroprotectores. En animales inmaduros se precisan dosis mas altas de alopurinol (en rangos estrechos con la toxicidad) para conseguir efecto neuroprotector.

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Se sabe que las regiones cerebrales ricas en hierro son mas susceptibles a la lesin cerebral peroxidativa. La toxicidad del hierro se atribuye a su capacidad para transferir electrones y catalizar la formacin de especies mas reactivas, especficamente radicales hidroxilo y otros compuestos de hierro y oxgeno, como los iones ferril y perferril. Estos efectos perjudiciales se bloquean con el quelante de hierro desferroxiamina. La desferroxiamina se ha usado en diversos modelos animales sometidos a hipoxia e isquemia, demostrndose en ellos una reduccin del dao cerebral secundario. Otras vas de investigacin incluyen la eliminacin de radicales libres con enzimas antioxidantes (superxido-dismutasa y catalasa): administradas exgenamente y encapsuladas con liposomas fosfolipdicos, son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica y penetrar en la clula endotelial, habiendo podido demostrarse en ratas la reduccin del infarto tras oclusin de la arteria cerebral media. Tambin los lazaroides, 21-aminoesteroides no glucocorticoides, muestran grandes posibilidades clnicas de tratamiento para la isquemia cerebral. As, el mesilato de tirilazana, perteneciente a esta clase de compuestos, impide la peroxidacin de lpidos dependientes del hierro eliminando radicales perxido como el tocoferol alfa, habindose demostrado en animales de experimentacin un efecto neuroprotector en lesiones medulares y cerebrales. Otra va de investigacin es el estudio con antagonistas de los aminocidos excitadores Ensayos con antagonista de los receptores del glutamato en la superficie celular (fenciclidina, dextrometorfano, ketamina, MK801 y MBQX), han demostrado su eficacia en la reduccin del dao cerebral hipxico-isqumico, tanto en animales adultos como en ratas inmaduras, incluso administrados 12 horas despus de agresin. Pese al efecto estratgico del calcio en la regulacin del metabolismo celular y a la neurotoxicidad que conlleva el aumento de sus concentraciones intracelulares, los estudios con bloqueantes del calcio liposolubles (flunaricina y nimodipina), que atraviesan con facilidad la barrera hematoenceflica, arrojan resultados contradictorios. La hipotermia controlada ofrece aspectos tericos positivos, relacionados con una disminucin de las demandas cerebrales de energa, la atenuacin de la neurotoxicidad de los aminocidos excitadores, la inhibicin de formacin de radicales libres, la disminucin del edema cerebral y de la hiperviscosidad. Sin embargo, son precisos estudios controlados que demuestren su eficacia.

Las lneas de estudio actuales


Las lneas de estudio actuales van dirigidas a la identficacin precoz de los RN con potencial riesgo de dao neurolgico, basadas en antecedentes perinatales, condicin clnica al nacer y evolucin del RN. La Sociedad de Obstetricia y Ginecologa Canadiense (2000) en conjunto con el comit mdico materno-fetal y el comit mdico legal publica guas basadas en evidencias cientfica destinadas a disminuir la morbilidad y mortalidad por asfixia en ella destaca los siguientes antecedentes que se asocian con riesgo de asfixia Anteparto y riesgo de asfixia PEG Preeclamsia/hipertensin Disminucin movimientos fetales Embarazo> 294 das Pretrmino con RPM Diabetes pre embarazo Diabetes insulino dependiente Evidencia I-II I I II II-III III III

Perlman en 1996 describe en RN marcadores de alto riesgo para presentar dao neurolgico secundario a hipoxia e isquemia: RN aquellos que presentaron una frecuencia cardaca anormal antes de nacer Severa depresin Acidosis con pH menor de 7.0 en arteria umbilical RN que requieren resucitacin en sala de partos, incluyendo masaje cardaco e intubacin. Numerosos estudios se han realizado para identificar a los RN con riesgo de tener secuelas neurolgicas ya que son los que se van a beneficiar con las estrategias de neuroproteccin, estas estrategias se deben aplicar muy precozmente para evitar el desastre de la cascada metablica gatillada por un proceso asfctico.

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Se han buscado marcadores bioqumicos especficos para diagnosticar una asfixia, como creatininfosfoquinasa-BB, protena S-100, troponina, miosina, Beta2 microbulina, lactato/ creatinina en orina . El EEG de amplitud descrito como un tcnica amable, mide bsicamente la amplitud y el voltaje, se puede aplicar en la cuna del paciente y alcanza una sensibilidad del 85% para el trazados de supresin, trazado isoelctrico y trazados con continuo bajo voltaje con una especificidad del 77% a las 3 horas de vida mejora la sensibilidad al 91% y especificidad del 86% a las 6 horas de vida. Son de ayuda tambin los estudios de imgenes no solo para evaluar pronstico sino que tambin para identificar signos de dao antenatal, lo que que es de extrema importancia dado las implicancias mdico legales que se presentan cuando los resultados no son los esperados.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Nelson K.,Ellenberg: J.Apgar score as Predictors of Chronic Neurologic Disability.Pediatrics 1981; 68:36-43 Goldenberg R.,Huddleenton J.F..,Nelson K.:Apgar score and umbilical pH in preterm newborn infants.Am J Obstet. Gynecol 1984; 149:651-653 Catlin E.,Marshall C.,Brann B.The Apgar score revisited: influence of gestational age.J Pediatr 1986:109:865-868 Hbner M.E, Ramrez R, Muoz H. Asfixia neonatal evaluada a travs del test de apgar y ph de vena umbilical.Rev. Pediatr 1991;34:166-170 Freeman J.M, Nelson K. Intrapartum Asphyia and Cerebral Palsy.Pediatrics 1988; 82:240-249 Blair E.,Stanley F. Intrapartum Asphyxia:a rare cause of cerebral palsy .J. Pediatr 1988;112:515-519 American Academy of Pediatrics Committe on fetus and newborn: use and abuse of the apgar score. Pediatrics 1986; 78:11481149 D'Souza S.W, Black P, Cadman J. Umbilical venous blood pH: a useful aid in the diagnosis of asphyxia at birth. Arch. Dis Child 1983; 38:15-19 Sykes G.S, Jonhnson P, Ashworth F.et al. Do Apgar score indicate asphyxia? Lancet 1982; 1:494-496

10. Riley R, Johnson J.W. Collecting and Analyzing Cord Blood gases. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:13-23 11. Goldaber K.,Gilstrap L. Correlations between obstetric events and umbilical cord blood gas value. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:47-59 12. Gregg A, Weiner C. Normal umbilical arterial and venous acid-base and blood gas value.Clin Obstet Gynecol 1993;36:24-31 13. Nikolaides K.H, Economides D.L., Soothill P.W. Blood gases pH, and lactate in apropiate and small for gestational age fetuses. Am J Obstet Gynecol.1989; 161:996-1001 14. Johnson J.W. Richards D. The etiology of fetal acidosis as determined by umbilical cord acid-base studies. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:274-282 15. Belai Y, Goodwin T.M, Durand M, Greenspoon J, Paul R, Walther F. Umbilical arteriovenous pO2 and PCO2 differences and neonatal morbidity in term infants with severe acidosis.Am J Obstet Gynecol 1998; 178:13-9. 16. Comittee on fetus and Newborn American Academy of Pediatrics and Committee on Obstetric Practice. American College of Obstetricians and Gynecologists. Use and Abuse of the Apgar Score. Pediatrics 1996 17. Huddleston J. Intrapartum Fetal assessment. Clin in Perinatol 1999; 3:549-567 18. Goodwin T.M. Clinical implications of perinatal depression. Obstetrics and Gynecology 1999; 26:711-717 19. Thorp J. Umbilical cord blood gas analysis. Obstetrics and Gynecology 1999; 26:695-717 20. Phibbs R.H. Delivery Room Managent En Neonatology Pathophysiology and Managent of the Newborn Avery G, Fletcher M.A, Macdonald M.G.1999; 18:279-299

211

21. Gonzalez H. Asfixia Perinatal. En manual de Neonatologa Tapia J.L.Ventura-Junca P. Editorial Mediterrneo 2000 22. Scott W.R.,Leveno K.,Sidawi E.,Lucas M., Kelly M.A. Fetal acidemia associated with regional anesthesia for elective cesarean delivery.Obstet Gynecol 1995; 85.79-83 23. American Academy of Pediatrics and American Heart Association. Textbook of Neonatal Resuscitation .Fourth edition 2000. 24. 25. International guidelines for neonatal resuscitation:an excpert from the guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascularr care:international consensus on science. Pediatrics 2000;106:1-16 25. 26. Davis D. How aggressive should delivery room cardiopulmonary resuscitation be for extremely low birh weight neonates Pediatrics 1993:92.447-450 26. 27. Casey B, McIntire D, Kenneth J, Leveno K. The continuing value of the Apgar score for the assesment of newborn infants. N Engl J Med 2001;344:467-471 27. Robert C Tasker Pharmacological advance in the treatment of acute brain injury Current topic Arch Dis Child 1999;81:90-95 28. Taylor D, Edwards D, Mehmet H Oxidative metabolism, Apoptosis and Perinatal brain injury. Brain Patology 1999; 9: 93-117 29. Badawi N, Kurinezuk j, Keogh JM, OSullivan F, Burton P,et al Intrapartum risk factors for the newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study. BJM 1998; 317: 1554-1558 30. Huang CH, Wang ST, Chang YC, Lin KP, Lin Wu P. Measurement of the urinary lactate: creatinine ratio for the early identification of newborn infants at risk for hypoxic- ischemic encephalopathy.. N Engl J Med 1999; 341: 328-35 31. Cowan F, Rutherford M, Groenendaal F, Mercuri E, Byder G, Meiners L, Dubowitz L, Vries L. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet 2003; 361: 736-42 32. Raju T, Rosenkrantz T, Konop,R, Carter B , Finer N 33. eMedicine Journal, 2002; 15 Volume 3, Number 4 http://author.emedicine.com/ped/topic149.htm 34. Palmer CH. Neurobiology of Perinatal Asphyxia 2001 http://www.spponline.org/images/perinatal/PalmerPerinatalSection.pdf 35. Zeinstra E, Fock J, Begeer J, Van Weerden T, Maurits N, Zweens M. The prognostic value of serial EEG recordings following acute neonatal asphyxia in full-term infants. European Journal of Paediatric Neurology 2001; 5: 155-160 36. Gonzlez J, Moya M Asfixia perinatal, encefalopata hixico-isqumica y secuelas neurolgicas en recin nacido a trmino. Descripcin e interrelaciones. Rev neurol 1996; 24: 969-976 37. Azzopardy MA, Robertson N J, Cowan FM, et al. Pilot Study of Treatment with Whole Body Hypothermia for Neonatal Encephalopathy. Pediatrics 2000; 106: 684-94. 38. Perlman J. Intrapartum hypoxic-ischemic cerebral injury and cerebral palsy: Medicolegal Issues . Pediatrics 1997; 99: 851- 859 39. Johnston M. MRI for neonatal encephalopathy in full-term infants. Lancet 2003; 361: 713-714 40. Hellstrom-Westas L, Rosen I, Svenningsen NV. Predictive value of early continuous amplitude integrated EEG recordings on outcome after severe birth asphyxia in full term infants. Arch Dis in Childhood ( Fetal and Neonatal Edition)1995; 72: F34-F38 41. Thornberg E, Thiringer K, Hagberg H, Kjellmer I. Neuron specific enolase in asphyxiated newborns: association with encephalopathy and cerebral function monitor trace. Arch Dis in Childhood (Fetal and Neonatal Edition) 1995; 72: F39-F42 42. Martn-Ancel A. Garca A, Pascual-Salcedo D, Cabaas F, Valcarce M, Quero J. Interleukin-6 in the Cerebrospinal Fluid After Perinatal Asphyxia Is Related to Early and Late Neurological Manifestations. Pediatrics 1997; 100 ; 789 -794 43. Legido A, Kalsetos D, Mishra P, Delivoria- Papadopoulos M. Perinatal hypoxic ischemic encephalopathy: current and future treatments International Pediatrics 2000; 15: 143- 151 44. Gunn A, Gunn T, Haan H, Williams C, Gluckman D. Dramatic neuronal rescue with prolonged selective head cooling after ischemia in fetal lambs. J Clin Invest 1997; 99: 248- 256 45. Wen Hao Z, Xiao- Mei S, Yun C, Chao Ch, XU, Dong Z Safetystudy of hypothermia for treatment of hypoxic ischemic brain in term neonates. Acta Pharmacol Sin 2002; 23: 64-68 46. CT, Lao TH. Cerebral palsy and the birth process . HKMJ 1999; 5:251-4 47. Perlman J. Markers of asphyxia and neonatal brain injury New Engl Med 1999;341: 363-365

212

48. Boardman A, Schlindwein FS, Thakor NV, Kimura T, Geocadin RG.Detection of asphyxia using heart rate variability. Med. Biol. Eng. Comput 2002; 40: 618-624 49. Hellstrm- Westas L, Rosen I Amplitude-integrated electroencephalogram in newborn infants for clinical and research purposes. Acta Paediatr 2002; 91: 1028-1030 50. Gonzlez de Dios J, Moya B, Izura Azanza V, Olmedo P. Valoracin de los estudios electrofisiolgicos en el seguimiento de los nios con antecedentes de asfixia perinatal. An Esp Pediatr 1997; 46:597-602 51. Sato Y, Okumura A, Kato T, hayakawa F, Kuno K, Watanabe K Hipoxic ischemic encephalopathy associated with neonatal seizures without other neurological abnormalities brain development 2003; 25: 215-219 52. Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy: Defining the Pathogenesis and Pathophysiology, The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy .The American Academy of Pediatrics 2000 53. http://www.acog.org/from_home/Misc/neonatalEncephalopathy.cfm 54. Jiang D, Brosi D, Wang J, Xu X, Chen G, Shao X, Wilkinson A Time course of brainstem pathophysiology during first month in term infants after perinatal asphyxia, revealed by mls baer latencies and intervals Pediatr Res 2003; 54:680-687 55. Hbner ME. Sndrome Post Asfctico En Neonatologa Nazer J, Ramrez R editores. Editorial Universitaria. 2003; 13:153-169 56. Bissinger R, Ohning B.Neonatal resuscitation, http://www.emedicine.com/ped/topic2598.htm 2004 57. Shah P, Riphagen S, Beyene J, Perlman M. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy 58. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed.2004; 89(2): F152 - 155.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Reanimacin del Recin Nacido


Dra. Mara Eugenia Hbner
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El recin nacido est expuesto a sufrir asfixia y tiene mucho ms posibilidades de necesitar reanimacin que cualquier otro grupo etario. Aproximadamente un 5 a 10 % de los recin nacidos requieren algn grado de reanimacin activa al nacer. La OMS ha dicho que de las 5.000.000 de muertes neonatales que ocurren cada ao, un 19% corresponde a asfixia, sugiriendo que el pronstico de estos nios, que son aproximadamente un milln por ao, podra mejorar con la implementacin de simples tcnicas de resucitacin. En 1983 se convoc a una conferencia nacional de resucitacin peditrica bajo el auspicio de la American Heart Asociation y una de las conclusiones fue la urgente necesidad de un programa de entrenamiento sobre avances de soporte neonatal. En 1985 se publican guas de resucitacin neonatal garantizadas por la Academia Americana de Pediatra, basadas en el derecho que tiene un recin nacido de ser atendido en el nivel ms alto de competencia. Las metas establecidas fueron que, al menos una persona experta en reanimacin neonatal debera estar presente atendiendo cada nacimiento y una persona experta adicional debera estar rpidamente disponible.(2) En 1992 se origina el grupo ILCOR (International Liaison Comitte on Resuscitation) como una organizacin internacional de reanimacin que rene a varios pases y entidades, American Heart Asociation (AHA), European Resuscitation Council (ERC), Heart and Stroke foundation of Canad (HSFC), Australian Resuscitation Council (ARC), Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA) and Council of Latinametion (CLAR). En 1999 el grupo ILCOR publica los consensos alcanzados en reanimacin. En febrero del 2000, algunos miembros participantes del grupo ILCOR se renen con expertos de varios pases, para analizar la informacin cientfica relacionada con la reanimacin neonatal. La fuerza de las evidencias fue clasificada sobre la base de diferentes niveles segn fueran estudios randomizados, trabajos controlados, de observacin prospectiva, series de casos, estudios en animales, extrapolacin, el consenso comn y la calidad de la metodologa. De la discusin entre los expertos y la presentacin formal en paneles y del debate en la conferencia de evaluacin de evidencias, surgieron nuevas recomendaciones. La gua internacional 2000 publicada en Septiembre de ese ao, representa el consenso de expertos en reanimacin y seala las prcticas ms efectivas en el recin nacido. En octubre del 2004 se inicia la nueva serie de reuniones para analizar las evidencias surgidas los ltimos aos, discutir las controversias actuales, con la finalidad de editar una puesta al da en recomendaciones a fines del 2005 o principios del 2006.

os primeros minutos en la vida de un recin nacido pueden ser crticos, es el momento en que el neonato est realizando una transicin brusca desde el tero materno al ambiente extrauterino siendo la asfixia un problema importante que puede ocurrir durante esa transicin. De manera que la forma como un nio se atienda en sus primeros minutos de vida pueden tener consecuencias para el resto de su vida y afectar la calidad de ella.

Principios de la reanimacin
Antes del nacimiento solo una pequea fraccin de la sangre fetal se dirige al pulmn. Los alvolos se encuentran llenos de lquido y los vasos sanguneos se encuentran contrados. La mayor parte de la sangre del corazn derecho fetal fluye hacia la aorta pasando a travs del ductus arterioso. La funcin del intercambio gaseoso se realiza a nivel de la placenta. En el momento de nacer ocurren tres cambios fundamentales. 1) 2) 3) Pinzamiento de los vasos umbilicales lo que determina una remocin del circuito placentario y aumento importante de la presin sistmica. El recin nacido comienza a respirar, entra aire a la va area. El lquido que hay en los alvolos se absorbe y es reemplazado por este aire. El oxgeno del aire difunde hacia los vasos sanguneos que rodean el alvolo Como resultado de la distensin gaseosa y el incremento del oxgeno en el alvolo los vasos pulmonares se relajan. La vasodilatacin junto con el incremento de la presin sistmica determina un aumento del flujo sanguneo pulmonar y una disminucin del flujo a travs del ductus arterioso el que gradualmente se contrae y posteriormente se cierra.

Al final de esta transicin el recin nacido respira aire y utiliza los pulmones para obtener oxgeno. El oxgeno y la distensin area de los pulmones son los principales estmulos para lograr la vasodilatacin pulmonar. Una transicin normal se puede ver interrumpida por los siguientes problemas: Recin nacido que no respire lo suficiente como para forzar la salida de lquido desde los alvolos. Presencia de material extrao en la va area como meconio o sangre que bloquea la entrada de aire Prdida excesiva de sangre o una pobre contractilidad miocrdica que determine una hipotensin sistmica. El recin nacido con problemas puede presentar uno o ms de los siguientes hallazgos clnicos: Cianosis por oxigenacin insuficiente Bradicardia por aporte insuficiente de oxgeno al miocardio o al tallo cerebral Hipotensin sistmica por hipoxia miocrdica, prdida de sangre desde la placenta, antes o durante el nacimiento. Hipotona por entrega insuficiente de oxgeno al cerebro y los msculos.

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Estos sntomas tambin pueden verse asociados a otras condiciones como infecciones o depresin respiratoria por medicamentos administrados a la madre

El ABC de la reanimacin
Los pasos en la reanimacin de un neonato siguen el conocido ABC de la reanimacin A B C Establecer una va area permeable Iniciar la respiracin (en ingls breathing) Mantener la circulacin

Los componentes de ABC de la reanimacin son: A Establecer una va area permeable Posicin del nio Aspirar boca, nariz y en algunos casos la trquea Si es necesario, introducir un tubo endotraqueal para asegurar una va area permeable Iniciar respiracin Usar estmulo tctil Emplear ventilacin a presin positiva cuando sea necesario usando bolsa y mscara o bolsa y tubo endotraqueal Mantener la circulacin Estimular y mantener la circulacin sangunea con masaje cardaco y medicacin

Preparacin para la reanimacin


Hay dos factores a considerar para una rpida y efectiva atencin al nio: 1. Anticipar la necesidad de reanimar. 2. Adecuada preparacin tanto del personal como del equipo. 1. ANTICIPACION Es necesario estar preparados para manejar ms problemas de los que se esperan El nacimiento de un nio asfixiado, puede tomarnos de sorpresa, sin embargo la mayora de los episodios de asfixia pueden ser anticipados, stos pueden ser sospechados sobre la base de sus antecedentes previos al parto e intraparto. Los factores previos al parto asociados con recin nacidos deprimidos y asfixia neonatal son: Diabetes materna Hipertensin crnica o inducida por el embarazo Anemia materna Enfermedad cardaca, renal, pulmonar, tiroidea o neurolgica materna Infeccin materna Polihidroamnios Oligoamnios Ruptura prematura de membranas Antecedentes de bitos fetales Gestaciones mltiples Gestaciones de postrmino RCIU Abuso de drogas en la madre Uso de medicamentos en la madre (magnesio, bloqueadores adrenrgicos, anestesia general etc.) Embarazo no controlado Malformacin fetal Madre menor de 15 aos o mayor de 38 aos

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Factores intraparto asociados a depresin neonatal: Presentaciones anormales Trabajo de parto prematuro Membranas rotas ms de 18 horas Lquido amnitico con meconio Patrones de frecuencia cardaca fetal anormal Uso de anestesia general Corioamnionitis Hipertona uterina Prolapso de cordn Desprendimiento de placenta Narcticos en la madre 4 horas antes del parto 2. EN QUE CONSISTE UNA ADECUADA PREPARACION?

La preparacin mnima para recibir un recin nacido an en el que se espera que todo sea normal, debe incluir: Lugar Fsico Contiguo a la sala de partos o en la sala de partos. Debe tener una temperatura estable en aproximadamente 28C y buena iluminacin. Si est dentro de la sala de partos debe considerarse un rea de alrededor de 3 o 4 m2. Si es una pieza separada requiere alrededor de 7 a 10 m2 por cada unidad de reanimacin. Debe adems contar con lavamanos, un lugar de almacenamiento de material, de drogas y equipos. Equipamiento Cuna radiante Mantillas calientes Material de aspiracin: pera de goma, succionador mecnico, catteres de 6F- 8F-10F 12F y 14F Sonda de alimentacin 8F y jeringa de 20 ml Aspirador de meconio Fuente de oxgeno con flujmetro (flujo hasta 10 L/min.) Bolsa autoinflable con vlvula liberadora de presin o vlvula de seguridad graduada a 35- 40 cm de agua o conectada a un manmetro, la bolsa debe entregar una concentacin de oxgeno de 90 a 100% para lo que requiere tener un reservorio de O2. El tamao de la bolsa no debe ser superior a 750ml Mscaras faciales de diferentes tamao, preferentemente de bordes acolchados para recin nacido de trmino y prematuros Material de intubacin endotraqueal: cnulas N 2,5-3-3,5 y4 laringoscopio con hojas rectas N0 y N1, doble juego de pilas y de lamparitas. Tijeras, guantes, tela adhesiva, alcohol, algodn Sonda nasogstrica Estestoscopio Reloj (opcional un cronmetro) Material para cateterizacin umbilical: bistur, cinta umbilical, catteres umbilicales 3,5F y 5f, llave de tres vas, guantes estriles. Jeringas 1,3, 5,10, 20 ml

Medicamentos Adrenalina al 1:10000 Expansores de volumen (S. fisiolgica, Ringer lactato) Bicarbonato de sodio Hidrocloruro de naloxona Agua estril Solucin salina o fisiolgica para lavado de sondas o cnulas

Todo el equipo necesario para una completa reanimacin deber estar presente en la sala de partos y estar en perfecto estado de operacin. El material debe estar fuera de sus envoltorios y listo para ser usado. Si hay alguna preocupacin del costo de abrir los paquetes del equipo estril y no usarlo tenga presente este concepto: es mucho menos costoso reesterilizar una bolsa, mscara o tubo endotraqueal no usados que tratar las consecuencias emocionales, financieras y sociales de un nio daado como consecuencia de un retardo en la iniciacin de la teraputica adecuada.

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En caso de gestaciones mltiples debera estar disponible un equipamiento y personal para cada uno de los nios esperados.

Personal
Partos sin evidencias de riesgo: En cada nacimiento debe haber por lo menos una persona que sea capaz de iniciar las primeras etapas de la reanimacin y una persona experta inmediatamente cerca para continuar la reanimacin. Partos con evidencias de riesgo: Debe existir una persona experta en llevar a cabo una reanimacin completa, es decir que tenga la habilidad requerida para ventilar con bolsa y mscara, intubacin endotraqueal, masaje cardaco y el uso de drogas. Junto a una persona que este capacitada para asistir la reanimacin. En reanimaciones complejas y extensas se necesitar tres y cuatro personas. Partos gemelares: Debe estar presente en el nacimiento una persona experta en reanimacin junto a una persona preparada en asistir una reanimacin esto es para cada uno de los futuros recin nacidos.

Fisiologa de la asfixia
Cuando un feto y/o un recin nacido sufre deprivacin de O2 ocurre un perodo inicial de respiraciones rpidas sincrnicas, si la asfixia contina cesan los movimientos respiratorios. La frecuencia cardaca comienza a descender y el feto y/o el recin nacido ingresa a un perodo llamado apnea primaria. La presin sangunea usualmente se mantiene hasta el inicio de la apnea secundaria (excepto si ha ocurrido prdida sangunea, en cuyo caso la hipotensin puede aparecer ms precozmente). La exposicin a oxgeno y la estimulacin tctil durante la apnea primaria inducir respiraciones nuevamente Si la asfixia contina, el nio desarrolla respiraciones profundas, jadeantes, la frecuencia cardaca contina disminuyendo y la presin sangunea comienza a caer, las respiraciones se hacen cada vez ms dbiles hasta que el nio presenta un ltimo boqueo o gasping y entra en el perodo conocido como apnea secundaria. En este momento la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la PO2 continan disminuyendo. El nio ahora no responde a estimulacin y se debe iniciar rpidamente la ventilacin artificial con 02 a presin positiva. Clnicamente la apnea primaria es indistinguible de la apnea secundaria. En forma retrospectiva segn la respuesta a las maniobras realizadas es posible reconocer el tipo de apnea. La apnea secundaria corresponde a una depresin ms prolongada y por lo tanto mayor tiempo sin entrega de oxgeno.

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Flujograma de la reanimacin

*Considere intubacin Este diagrama de flujo describe todos los procedimientos de la reanimacin. El diagrama se inicia con el nacimiento del recin nacido. Cada paso de la reanimacin aparece en un segmento. Debajo de cada segmento hay un punto de decisin. Para identificar aquel recin nacido que requiere reanimacin usted debe hacerse cinco preguntas las que aparecen en el segmento inicial del flujodiagrama: Ausencia de meconio? Respira o llora el recin nacido? Buen tono muscular? Coloracin rosada? Gestacin de trmino?

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Si alguna respuesta es NO se debe proceder con los pasos iniciales de la reanimacin que son: Suministrar calor. Posicionar, despejar la va area. Secar, estimular, reposicionar. Dar oxgeno (si es necesario)

Los pasos iniciales corresponden a lo que se debe hacer para tener una va area permeable. (Segmento A: va area )

Pasos iniciales de la reanimacin


A.1. Evitar prdida de calor Colocar al RN en una cuna radiante, secarlo, remover el pao hmedo en contacto con el nio. Prevenir la prdida de calor es vital, el fro aumenta el consumo de oxgeno e interfiere con una efectiva reanimacin. Otra estrategia para evitar la prdida de calor es secar al nio y colocarlo sobre el trax o abdomen piel a piel con su madre esto es solo si las condicin clnica del recin nacido lo permite. La hipertermia debe ser abolida porque se asocia a depresin neonatal A.2. Posicionar al recin nacido Colocar al neonato en posicin decbito dorsal, con el cuello levemente extendido y leve Trendelenburg. Lo que permitir dejar en lnea la laringe, faringe y trquea. A.3. Aspiracin Los nios sanos y vigorosos generalmente no requieren succin despus del parto. Las secreciones pueden ser retiradas de la nariz y de la boca con una gasa o una toalla. Si es necesario aspirar, se debe succionar primero la boca y despus la nariz. Una succin de la faringe posterior en forma agresiva puede causar espasmo larngeo, bradicardia y retardar la instalacin de la respiracin espontnea. La presin negativa de aspiracin no debe exceder los 100 mmHg. Si existe secreciones abundantes el nio puede ser colocado de lado de manera que las secreciones se acumulen en la parte interna de la mejilla y favorecer as la aspiracin, la que debe ser suave pero eficiente. Aproximadamente el 12% de los partos estn complicados con la presencia de meconio en el lquido amnitico. Cuando existe meconio se debe aspirar la boca, farnge y nariz en cuanto se desprende la cabeza es decir succin intraparto. Esta succin previa al desprendimiento de los hombros reduce el riesgo de aspirativo meconial. Hay evidencias que la succin traqueal de recin nacidos con meconio que nacen vigorosos no mejora su pronstico y puede causar complicaciones. Nacer vigoroso se define como tener frecuencia cardaca mayor de 100 por minuto, respirar y tener buen tono muscular Un significativo nmero de nios que tienen meconio (20 al 30%) tendrn meconio en la trquea el que debe ser aspirado en ausencia de respiracin espontnea. Cuando el meconio est presente y el recin nacido NO est vigoroso es decir; est deprimido, dbil tono muscular y/o la frecuencia cardaca est bajo 100 por minuto, se debe realizar succin de la trquea inmediatamente despus del parto. Las etapas que siguen pueden reducir la oportunidad que el nio desarrolle sndrome aspirativo meconial: Administrar oxgeno a flujo libre durante el procedimiento. Insertar un laringoscopio y usar un catter de succin nmero 12 14 para limpiar la boca y la faringe posterior entonces visualizar la glotis. Insertar un tubo endotraqueal dentro de la trquea. Aspirar la trquea. Aplicar succin a medida que se va retirando lentamente. Repetir tantas veces como sea necesario hasta que no se obtenga meconio o este sea escaso o hasta que la frecuencia cardaca del recin nacido indique que la resucitacin ya no puede retardar ms. Si hay una severa depresin cardiorrespiratoria puede ser necesario iniciar la ventilacin a pesar de la presencia de algo de meconio en la va area. Cuando el meconio est presente y el recin nacido est vigoroso es decir tiene un esfuerzo respiratorio normal, buen tono muscular y una frecuencia cardaca mayor de 100 por minuto, simplemente aspire con una sonda 12 14 F para sacar las secreciones y el meconio de la boca y la nariz. Una vez que est permeable y limpia la va area que se debe hacer para estimular la respiracin y prevenir la prdida de calor? Secar, estimular la respiracin, reposicionar sin ms demora.

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Diagrama de flujo en presencia de LA con meconio

*Vigoroso se define como buen esfuerzo respiratorio, buen tono muscular y una frecuencia cardaca mayor de 100 por minuto. A.4. Estmulo tctil Tanto el secado como la aspiracin de secreciones producen estimulacin al recin nacido y esta puede ser suficiente para inducir el inicio de la respiracin, sin embargo si el nio no respira, se debe realizar estimulacin tctil adicional, con palmadas en la planta o percutiendo el taln o frotar la espalda 1 o 2 veces. Se considera acciones peligrosas: golpear la espalda, comprimir costillas, flectar las piernas sobre el abdomen, usar compresas con agua fra o caliente. El estmulo tctil permite iniciar la ventilacin espontnea en los recin nacidos que se encuentran en apnea primaria. Si el nio inicia el esfuerzo respiratorio, hacer masajes suaves del tronco, extremidades o de la cabeza pueden ser efectivos para mantener este esfuerzo. Comprobar la frecuencia cardaca, si es mayor de 100 por minuto, se evala color, si est con cianosis generalizada se coloca O2 a flujo libre 80 a 100% y al estar completamente rosado se va disminuyendo la concentracin de O2 hasta suspender. A.5. Administracin de oxgeno El recin nacido que requiere resucitacin esta en hipoxia. Tradicionalmente se ha usado oxgeno al 100% para revertir la hipoxia, actualmente hay evidencias bioqumicas y clnicas preliminares para argumentar una resucitacin con concentraciones ms bajas de oxgeno. Pero los datos clnicos an son insuficientes para adoptar esta prctica como una rutina. La recomendacin es ventilar a presin positiva con 100% de oxgeno. La administracin de oxgeno a flujo libre se puede realizar con una mascarilla, tubo de oxgeno o a travs de una bolsa inflada por flujo y mscara, Se maximiza la inhalacin de oxgeno mientras ms cerca este la mascarilla de la boca y nariz del nio y se recomienda un flujo de 5 lt/minuto. Muchas bolsas autoinflables NO permiten dar un flujo pasivo continuo de oxgeno.

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Se debe dar suficiente oxgeno para alcanzar coloracin rosada de mucosas. La evaluacin del recin nacido y los pasos iniciales deben efectuarse rpidamente. Como se observa en el flujodiagrama; la lnea del tiempo indica que no debe tomar ms de 30 segundos. Si el nio permanece en apnea y/o la frecuencia cardaca es menor de 100 por minuto, no se debe insistir en estimulacin tctil y se debe comenzar con ventilacin con bolsa y mscara. (Segmento B: respiracin) B. Ventilacin a presin positiva Se debe asistir la respiracin del recin nacido proporcionando ventilacin a presin positiva. LA CLAVE EN EL EXITO DE UNA RESUCITACIN NEONATAL ES ESTABLECER UNA ADECUADA VENTILACION. Se recomienda iniciar las primeras ventilaciones con una presin de 30 a 40 cms de agua para continuar con 15 a 20 cms de agua por 10 a 15 segundos. Observar una buena expansin del trax es un signo de una apropiada presin en la ventilacin, si existe una inadecuada expansin pulmonar se debe verificar el cierre hermtico de la mascarilla, reaplicando la mscara, observar si hay obstruccin de la va area (posicin del cuello, secreciones en la boca o la nariz, entreabrir la boca) y si es necesario aumentar las presiones de ventilacin. La frecuencia debe ser de 40 a 60 ventilaciones por minuto. Los signos de una adecuada ventilacin son: expansin bilateral del trax, presencia de murmullo vesicular bilateral, mejora de la frecuencia cardaca y color. Despus de ventilar en forma efectiva por 30 segundos con 100% de oxgeno se procede a controlar la frecuencia cardaca, si es mayor de 100 y existe respiracin espontnea adecuada, se debe discontinuar la ventilacin gradualmente hasta suspender, evaluar color y eventual uso de O2 a flujo libre. Si la respiracin espontnea es inadecuada y la frecuencia cardaca est bajo 100 por minuto se mantiene la ventilacin con bolsa y mscara o con tubo endotraqueal. Si la frecuencia cardaca es menor de 60 por minuto se continua asistiendo la ventilacin (considerar intubacin endotraqueal) y se inicia masaje cardaco. (Segmento C: Circulacin) C. Masaje cardaco En la mayora de los casos establecer una adecuada ventilacin y oxigenacin puede ser suficiente para reanimar a un recin nacido. Para decidir iniciar masaje cardaco se debe considerar la frecuencia cardaca y sus cambios. No se debe iniciar nunca masaje cardaco mientras no se haya establecido una ventilacin adecuada. La ventilacin es prioritaria en una resucitacin Tcnica del masaje cardaco Se describen dos tcnicas:"la del pulgar" en la que, los dos pulgares son utilizados para deprimir el esternn con las manos rodeando el trax del nio y "la tcnica de los dos dedos" la punta del dedo medio e ndice o anular de una mano son usada para comprimir el esternn, la otra mano da soporte a la espalda del nio (a menos que se disponga de una superficie dura), se aplica en ambos casos la fuerza sobre una lnea que pasa por debajo de ambas mamilas y por sobre el tercio inferior del esternn, la profundidad de la compresin es aproximadamente un tercio del dimetro anteroposterior del trax, la compresin debe ser efectiva de modo de producir pulso palpable, se coordina con la ventilacin en 3:1 con 90 compresiones y 30 respiraciones para alcanzar aproximadamente 120 eventos por minuto Se efectuar masaje cardaco coordinado con la ventilacin a presin positiva por 30 segundos y se vuelve a evaluar al recin nacido. Si la frecuencia cardaca es menor de 60 latidos por minuto se procede con el segmento D:drogas. D. Drogas Las drogas estn raramente indicadas en la resucitacin de un recin nacido. La bradicardia en el recin nacido resulta de una inadecuada insuflacin pulmonar o de una hipoxia profunda. Una adecuada ventilacin es la etapa ms importante para corregir una bradicardia. Se debe administrar medicamentos si despus de una adecuada ventilacin con 100% de oxgeno y haber realizado masaje cardaco se mantiene la frecuencia cardaca bajo 60 por minuto. Adrenalina Est indicada si la frecuencia cardaca es menor de 60 por minuto, despus de ventilar a presin positiva con O2 al 100% coordinado con masaje cardaco por aproximadamente 30 segundos. La dosis es de 0,3-0,5 ml/kg (solucin 1:10.000) va endotraqueal o e.v. cada 3 a 5 minutos si es necesario. No se recomienda el uso de dosis ms altas de epinefrina. Expansores de volumen Los expansores de volumen pueden ser necesarios cuando existe hipovolemia. Se debe considerar su uso en nios que parecen estar en shock (plido, pobre perfusin, pulso dbil) o en nios que no tienen una respuesta adecuada a las maniobras de reanimacin. Se recomienda soluciones isotnicas como solucin fisiolgica o Ringer lactato. La administacin de glbulos rojos 0 Rh negativo podra estar indicada cuando hay grandes prdidas de sangre. No se recomienda el uso de albmina por su limitada disponibilidad, riesgo de infecciones y porque se ha observado una asociacin con aumento de la mortalidad con su uso. La dosis de los expansores de volumen es de 10 ml/kg. Bicarbonato de sodio

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No hay datos clnicos suficientes para recomendar su uso de rutina, en efecto la hiperosmolaridad y la propiedad de generar CO2 puede deteriorar la funcin miocrdica y cerebral. Se puede indicar solamente despus de haber establecido una adecuada ventilacin y circulacin. Se recomienda su uso en acidosis documentada. Dosis: 1 a 2 meq/kg va e.v.lento. Naloxona Se usar cuando exista el antecedente de narcticos maternos en las ltimas 4 horas. Dosis de 0,1 mg/kg va e.v. o va ET.( solucin 0,4 mg/ml y 1,0 mg/ml). La duracin de la accin de los narcticos puede exceder la de la naloxona, por lo que se debe mantener la monitorizacin de la funcin respiratoria y repetir la dosis de naloxona si es necesario. Note los siguientes puntos importantes acerca del flujodiagrama: Hay dos valores de frecuencia cardaca que recordar: 60 y 100 por min. En general: una frecuencia cardaca bajo 60 por minuto indica que etapas adicionales de la resucitacin son necesarias. Una frecuencia sobre 100 por minuto indica que algunos procedimientos se pueden interrumpir. Los asteriscos en el flujo diagrama indican puntos en los cuales la intubacin puede ser necesaria. La lnea del lado del flujodiagrama indica cuan rpido se debe proceder en cada etapa. Constituye el concepto de tiempo

Qu se debe hacer despus de una reanimacin?


Los recin nacidos que hayan sido sometidos a una reanimacin, tienen riesgo de deteriorarse dspues que se normalizan sus signos vitales. Se distinguen tres niveles de cuidado: Cuidado de rutina Cerca del 90% de los recin nacidos son de trmino vigorosos que no presentan factores de riesgo, estos nios no necesitan ser separados de su madre despus del nacimiento. La termorregulacin se puede proporcionar colocando al neonato directamente sobre el trax de su madre, piel a piel, secndolo y cubrindolo con una frazada seca. Se puede despejar la boca y nariz con una pera de goma o bien limpiar solamente con una compresa. Se mantiene la observacin en forma continua de la respiracin, actividad y color del nio. Cuidado de soporte Los recin nacidos con factores de riesgo prenatales, lquido amnitico con meconio, cuya respiracin o actividad son deficientes y/o presentan cianosis van a requerir algn grado de reanimacin al nacer. Estos neonatos deben ser evaluados y tratados inicialmente en una cuna radiante y recibir los pasos iniciales de la reanimacin. Debe ser obsevados frecuentemente durante el perodo neonatal inmediato. 3. Cuidado continuo Los recin nacidos que requieren ventilacin a presin positiva o reanimacin neonatal ms compleja, necesitarn ser evaluados en forma continua, tienen riesgo de deterioro y desarrollar una transicin anormal, estos nios deben ser manejados con sistemas continuos de evaluacin y monitoreo. En algunos casos ser necesaria la transferencia a una sala de cuidado intensivo neonatal. 2. 1.

Por qu el puntaje Apgar no se usa durante la resucitacin?


La calificacin de Apgar es un mtodo objetivo para determinar la condicin de un recin nacido y es til para obtener informacin acerca del estado general y de la reaccin a la reanimacin. Sin embargo la reanimacin debe iniciarse antes que se otorgue esta valoracin. Por lo tanto el test de Apgar no se utiliza para determinar la necesidad de reanimar, que pasos son necesarios o cuando emplearlos. Los tres signos que se emplean para reanimar son respiracin, frecuencia cardaca y color. Forman parte de este test,l dos elementos adicionales como tono e irritabilidad que reflejan el estado neurolgico.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Guidelines for cardiopulmonar resuscitation and emergency cardiac care: Emergency Cardiac Care Committe and Subcommitees, American Heart association. JAMA 1992; 268:2251-2261 Bloom RS, Cropley C, AHA/AAP Neonatal Resuscitation Program Steering Committee,American Heart Asociation,American Academy of Pediatrics.Texbook of Neonatal. 1994 Ramji S, Ahuja S, Thirupuram S, Rootwelt T, Rooth G, Saugstad OD.Resuscitation of asphyaxic newborn infant with room air or 100% oxygen. Pediatr Res 1993;34:809-812 Hein HA. The use of sodium bicarbonate in neonatal resuscitation help or harm? Pediatrics.1993;91:496-497 Saugstad OD, Rootwelt T, Aalen O. Resuscitation of asphyxiated newborn infants with room air oxygen an international controlled trial:the Resair 2 Study. Pediatrics.1998;102 Burchfield DJ. Medication use in neonatal resuscitation. Clin Perinatol.1999;26.683-691 Wiswell TE. Meconium in the delivery room Trial Group.delivery room management of the apparently vigorous meconiumstained neonate results of the multicenter collaborative trial.Pediatrics 2000;100:1-7 International Guidelines for Neonatal Resuscitation:An Excerpt from the Guidelines 2000 for cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care:Internatinal Consensus on Science. Pediatrics.2000;106;1-16 Katwinkel J.NRP: An educational Strategy to improve outcome from neonatal resuscitation. Neorewiews 2001;2:c32-c36

10. Kattwinkel J. Texbook of Neonatal Resuscitation.4th edition 2000 11. Neonatal Resuscitation Program Steering Comittee. What is on the Horizon for Neonatal Resuscitation. Neorewiews 2001;2:c51-c57 12. Jin Wu T, Carlo W.Pulmonary Physiology of Neonatal Resuscitation. Neorewiews 2001;2.c45-c49 13. Reanimacin Neonatal American Academy of Pediatrics. Second edition 2003

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Parto Prematuro
Dra. Pilar Matamala
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Definicin

arto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestacin (OMS 1970-77), si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como lmite diagnstico superior. El lmite inferior de edad gestacional (EG) que establece el lmite entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de gestacin (o 500 gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla).

Epidemiologa
El Parto prematuro es la causa nica ms importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos. Algunos pases (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores del 6%. En Chile las cifras se han mantenido estables durante la ltima dcada, siendo esta aproximadamente del 5%. En los pases pobres, o las minoras postergadas de otros, las cifras de incidencia son superiores al 20% de los partos. Excluidas las malformaciones congnitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurolgicas son atribuibles directamente a prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia de esta patologa no ha mostrado modificaciones significativas en los ltimos aos, la morbimortalidad fetal tarda, neonatal y de mortalidad infantil atribuible a ella muestra una tendencia descendente. Esta reduccin se atribuye a la mejora en el cuidado neonatal de los prematuros, ms que al xito de las estrategias preventivas y teraputicas del trabajo de parto prematuro. La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable, dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer, as como de las intervenciones teraputicas realizadas. Las complicaciones ms frecuentes son: depresin al nacer, sndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metablicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, Displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente, pueden presentar morbilidad neurolgica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parlisis cerebral.

Etiopatogenia
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clnicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que l se evale. Ellas son: 1. 2. 3. Parto prematuro idioptico Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretrmino (RPM) Parto prematuro "iatrognico", o que resulta de la interrupcin mdica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal.

Desde un punto de vista fisiopatolgico, la ocurrencia del trabajo de parto de pretrmino es el resultado de una serie de fenmenos fisiopatolgico diferentes que tienen como el efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretrmino y eventualmente el parto. Durante los ltimos 5 aos las investigaciones conducidas en el rea de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales y el parto prematuro se concibe hoy como un sndrome, es decir una condicin causada por mltiples patologas, cuya expresin ltima y comn denominador son las contracciones uterinas y dilatacin cervical iniciadas antes de las 37 semanas de gestacin. Liberacin de PG que van a actuar sobre miometrio, cuello y membranas (corion y amnios). Evidencias clnicas, anatomopatolgicas, microbiolgicas, experimentales y bioqumicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas: infeccin intraamnitica isquemia tero-placentaria sobredistensin uterina Factores inmunolgicos y estrs. Disfuncin cervical Hemorragia coriodecidual

Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiolgicos, debe ser considerado en s mismo un proceso patolgico. En este sentido, las etiologas que hemos mencionado se encuentran, en su mayora, en etapa de comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos involucrados, as como de la determinacin de su prevalencia. Para el caso de infeccin, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental.

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Factores de riesgo
Los factores de riesgo, asociados a un aumento al doble o ms del riesgo relativo de presentar parto prematuro son: Riesgo relativo entre 6.4 y 4.0 Embarazo mltiple Dilatacin cervical a las 32 semanas Ciruga abdominal Parto prematuro previo Borramiento cervical a las 32 semanas Anomala morfolgica uterina Riesgo relativo entre 3.7 y 2.0 Irritabilidad uterina Polihidroamnios Trabajo de parto prematuro previo Cono cervical Metrorragia despus de las 12 semanas Riesgo relativo entre 1.8 y 1.5 Aborto de segundo trimestre Ms de 10 cigarrillos/da Ms de dos abortos de primer trimestre Pielonefritis. La ausencia de estos factores no significa que no exista riesgo real de prematurez. Se describir brevemente algunas de las etiologas que podran producir PP: Isquemia uteroplacentaria: Se ha visto que condiciones clnicas donde existe isquemia uteroplacentaria (Preeclampsia, RCIU) se asocian frecuentemente a PP. Hallazgos histolgicos sugieren la presencia de este fenmeno en casi 30% de los PP idiopaticos. Adems pacientes sin riesgo de PP que presenten aumento en la resistencia vascular uterina (por eco doppler A. Uterinas) aumentan cinco veces el riesgo de PP. La hiptesis planteada es que la isquemia genera mediadores paracrinos que desencadenaran la actividad contrctil del tero. Infeccin: Aproximadamente un 12% de pacientes en trabajo de PP y membranas integras presentan infeccin ovular (diagnosticada por cultivo LA). En condiciones de RPM en pretrmino este porcentaje es mayor (25-39%). Evidencias bioqumicas de la relacin infeccin/ inflamacin y PP: 1. PGs involucradas en parto de termino y de pretrmino (aumentadas en algunas mujeres en APP) 2. In vitro las citoquinas inflamatorias (Ils, TNF) 3. In vitro IL-1 estimula la contraccin del msculo uterino a travs de aumentar directamente la liberacin de uterotonina 4. In vitro, productos bacterianos (el LPS) estimulan la contraccin del miometrio. El ingreso de microorganismos a la cavidad amnitica y el mecanismo de infeccin es similar al de la rotura prematura de membranas. El husped monta una respuesta inmune activando al sistema fagoctico mononuclear, produciendo de esta forma la sntesis y secrecin de mediadores de la inflamacin como IL (1, 6,8), factor estimulante de colonias, PAF etc.

Diagnstico
El diagnstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinmica uterina y de modificaciones cervicales. El diagnstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que ms dificulta la evaluacin de resultados con diferentes protocolos teraputicos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la definicin. En segundo lugar, tampoco existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relacin con lo que debe llamarse xito teraputico (algunos autores usan prolongar la gestacin en 24 horas, otros 48 horas, 7 das, llegar a las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un peso neonatal de 2500g, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo

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se mantiene ms all del perodo de observacin, o se frena espontneamente, en el 50% de los casos tratados slo con placebo, lo que hace muy difcil demostrar beneficios con cualquier terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolticos. Existe otra consideracin que aqu debemos plantear. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro, pero existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son: a) Contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. Esta situacin obliga a considerar como opcin diagnstica la presencia de una infeccin intraamnitica, coito reciente, uso de drogas ilcitas y/o estrs materno Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo, dado que aumentara el riesgo de una infeccin intraamnitica y parto prematuro consiguiente, debido a la exposicin de las membranas ovulares a la flora vaginal.

b)

Tratamiento
1. Medidas generales La observacin hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la hidratacin parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el diagnstico de trabajo de parto prematuro. Esto evita la administracin de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarn a mejora del pronstico perinatal. a) Reposo cama (en decbito lateral izquierdo). En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de EG similares, lo que probablemente tendra relacin con un aumento en la perfusin uterina. Esto es importante, porque la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en funcin de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe hacerse mencin aqu que, excepto en casos muy justificados, en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo, debe considerarse la resolucin del parto y la no utilizacin de tocolisis. Evaluacin materna y fetal. Es fundamental precisar el estado de salud materno, as como la deteccin de condiciones sistmicas que condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo especfico. De particular importancia es descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongacin de la gestacin o el uso de tocolticos habituales. Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar (crecimiento y oxigenacin), as como la presencia de malformaciones que limiten severamente su sobre vivencia extrauterina. Sedacin. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalizacin prolongada debe reconocerse el significativo estrs que ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes. Hidratacin (con solucin salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiaran de usar tocolticos. Existe, adems, un posible efecto teraputico de la hidratacin por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hdrico. La velocidad de infusin no debe ser mayor de 200 cc/hora. Exmenes de laboratorio Hemograma y velocidad de sedimentacin, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos crvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmtico, electrocardiograma. Considerar la determinacin de otros exmenes en funcin de la situacin materna, tales como tamizaje para drogas ilcitas en pacientes con factores de riesgo epidemiolgico.

b)

c)

d)

e)

2.

Infeccin intraamnitica y rol de la amniocentesis Existe aproximadamente un 10% de las pacientes en trabajo de parto prematuro y membranas ntegras cuya causa principal es una infeccin ovular, diagnosticada como un cultivo positivo para grmenes en lquido amnitico obtenido por amniocentesis. En condiciones de RPM de pretrmino, este porcentaje es mayor (25 39%). La incompetencia cervical, que se presenta como una dilatacin cervical silenciosa de 2 cm o ms en el segundo trimestre, se asocia en un 51% a la presencia de una infeccin, demostrada como un cultivo de lquido amnitico positivo. Para esta situacin se ha propuesto el cerclaje de emergencia posterior.

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La presencia de signos clnicos de corioamnionitis, esta solo presente en el 10 a 20% de las pacientes que presentan cultivo positivo para grmenes. Los grmenes habitualmente involucrados son el Ureaplasma urealitico, Micoplasma hominis, Estreptococo grupo B y Fusobacterium sp. Las indicaciones de amniocentesis son: Falla de tocolisis, persistencia de contracciones uterinas sin progreso de dilatacin cervical Perfil biofsico menor o igual a cuatro Sospecha clnica o de laboratorio de infeccin ovular Presencia de dispositivo intrauterino Certificacin de madurez pulmonar en casos de edad gestacional dudosa o dudas sobre indicacin de tocolisis entre 32 y 35 semanas.

El liquido amnitico obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar para la presencia de grmenes a la tincin de Gram (recordar que micoplasma y Ureaplasma no se observan en esta tcnica), recuento de glbulos blancos, glucosa, estudios de madurez pulmonar despus de las 30 semanas y los cultivos respectivos: Corriente, anaerobios, estreptococo, micoplasma y ureaplasma. El estudio del liquido amnitico ha demostrado una buena correlacin con la presencia de una infeccin ovular. Gram, leucocitos >50/mm3, Glucosa <20% son indicadores. Evaluacin del lquido amnitico: sensibilidad Tincion de Gram RGB (> 50/mm3) Glucosa (<14%) especificidad 64 99 63 65 91 81 v.p.positivo 88 96 54 96 32 99 v.p negativo

Estudios de madurez pulmonar: Lecitina/esfingomielina Fosfatidil glicerol Test de Clements 3. Inhibidores de la contractilidad uterina Cuando los tocolticos fueron introducidos por primera vez en la prctica clnica, se gener gran esperanza de que ellos podran prolongar el embarazo por tiempo suficientemente largo, y que tendran un importante impacto en reducir la incidencia del parto prematuro. Revisiones sistemticas y meta-anlisis han comparado tocolticos versus placebo, o versus pacientes sin tratamiento, los resultados demuestran que los tocolticos estn asociados con una prolongacin significativa del embarazo. Especficamente estos efectos fueron demostrados para betamimticos, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas y atosiban, pero no para el sulfato de magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual compar ritodrina con placebo en 708 mujeres, el frmaco solo prolong el embarazo 3.3 das. Los estudios no demuestran que los tocolticos jueguen un rol importante en los resultados perinatales. Papatsonis and colleagues han comparado los efectos neonatales del nifedipino versus ritodrina, ellos encontraron que en mujeres con membrana intactas el nifedipino se asoci con promedio de embarazo mas prolongado (39+2) que con ritodrina (22+1). Revisiones sistemticas y metaanalisis que han comparado estas drogas muestran que el nifedipino se asocia a embarazo mas largo, menor riesgo de resultados perinatales adversos y menores reacciones adversas maternas. Criterios de tocolisis Edad gestacional 20 a 35 semanas Contracciones uterinas 3 en 30 minutos Cambios cervicales: 50% de Borramiento, mas de 1 cm de dilatacin. Persistencia en dinmica uterina. Contraindicaciones maternas de tocolisis Corioamnionitis Metrorragia severa Preeclampsia severa Inestabilidad hemodinmica Contraindicaciones fetales Registro estresante ominoso

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Muerte fetal en embarazo nico Anomala congnita incompatible con la vida Madurez pulmonar documentada

Actualmente existen diferentes alternativas de frmacos tocolticos. Aunque como ya se dijo anteriormente la prolongacin del embarazo no supera las 48 a 72. La prolongacin del embarazo puede ser importante en la disminucin de la morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administracin de corticoides juega un rol importante en la prevencin del SDR del RN, ya que la induccin ptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48 horas entre la primera dosis y la resolucin del parto. a) Beta mimticos: Son drogas agonistas de los receptores beta-adrenergicos de la fibra muscular uterina. Farmacologa: Los agonistas de los receptores beta-adrenergicos ejercen su accin principalmente sobre los receptores Beta 2 de la fibra del msculo liso uterino. La infusin IV de estos frmacos disminuye la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. En la prctica clnica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin embargo, slo el ltimo medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados. Estudios sobre el uso de ritodrina, no han demostrado efectos beneficiosos significativos en la mortalidad perinatal, frecuencia de prolongacin del embarazo, o peso de nacimiento. En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol (frecuentemente preferida por costos), considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, as como los resultados obtenidos con ritodrina. Los beta agonistas son rpidamente transferidos a travs de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Adems, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocrdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Cuando no existe respuesta clnica a la tocolisis con agentes beta adrenrgicos en dosis mximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardiaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiologa infecciosa. Si el examen del lquido amnitico sugiere una etiologa infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infeccin y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocoltico de segunda lnea en caso de requerir tiempo necesario para lograr madurez pulmonar. Contraindicaciones de uso de agonistas beta mimticos Enfermedades cardiacas o arritmias maternas Diabetes Tirotoxicosis Hipertensin severa Hipertensin pulmonar Desprendimiento prematuro de placenta Uso de Ritodrina en tocolisis Infusin intravenosa Infusin inicial: 50mcg/min (0,05 mg/min) = 3mg/hora Aumentar la dosis en 50mcg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas. Si se logra la detencin del TPP, continuar con la infusin por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 50 microg/min cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva ms baja, luego continuar por 12 horas. Dosis mxima = 350 microg/min 1 ampolla de ritodrina = 50 mg Preparar una solucin en 500 ml de suero glucosado al 5% con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml) Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solucin) Uso de fenoterol en tocolisis Infusin IV Dosis inicial: 1 a 2 mcg/min . Aumentar la dosis en 0.5 mcg/min cada 30 minutos hasta que cesen las contraindicaciones uterinas. Dosis mxima: 4 mcg/min. Suspender la administracin si el TPP persiste con dosis mximas. Si se logra la detencin del TPP (< 3 contracciones/hora) continuar la infusin por 12 horas, disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1 0.5 mcg/min Administrar a 30 ml/hora (2 mcg/min) 1 ampolla = 0.5 mg Preparar una solucin de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol ( 2 mg/ 500 ml)

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Se destaca a continuacin algunos efectos colaterales derivados del estmulo de receptores beta en la madre: Efectos cardiovasculares Son el resultado del estmulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a travs de receptores beta 2, incluye vasodilatacin e hipotensin diastlica. Compensatoriamente, a travs de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardaco, lo que se traduce en hipertensin sistlica. El aumento del gasto cardaco durante la terapia tocoltica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio ecocardiogrfico simultneo no ha demostrado variaciones en el tamao de las cmaras cardacas durante su administracin. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sin cardiopata preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilizacin en pacientes con cardiopatas o arritmias de base. La arritmia ms frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado tambin casos de fibrilacin auricular y extrasstoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las pacientes que recibirn estas drogas. Edema pulmonar Complicacin grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatologa no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiognicos, y su gnesis se relaciona ms bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infeccin intraamnitica, gestacin mltiple y sobrecarga hdrica (efecto antidiurtico de los beta mimticos con retencin nefrognica de sodio y agua). Complicaciones metablicas : Hidratos de Carbono: la administracin de beta mimticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabtica no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta mimticos estimulan a nivel pancretico la sntesis y liberacin de glucagn, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucognesis. Otras alteraciones metablicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la produccin de cido lctico en el msculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabtica expuesta a tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis. Electrolitos La alteracin ms frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observndose cadas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteracin se atribuye a una redistribucin del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el frmaco. En forma excepcional se requiere aporte exgeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema excitoconductor miocrdico.

b) Sulfato de magnesio: El sulfato de magnesio fue introducido como tocolitico en USA en 1969 solo en la base de trabajos de laboratorio. Actualmente se considera como una droga de segunda lnea, la terapia alternativa en pacientes con contraindicacin al empleo de agonistas beta adrenrgicos (DMID, Enfermedad cardiaca etc). Tambin se pueden usar en aquellas pacientes que han fallado en su tratamiento con agonistas Beta adrenrgicos. Su efecto se producira mediante una reduccin del calcio intracelular por una reduccin en el ingreso a travs de los canales de calcio (recordar, ambos calcio y magnesio poseen carga 2+) No se ha demostrado que la terapia de mantencin con sulfato genere diferencias significativa en la incidencia de parto prematuro o mortalidad perinatal, en comparacin con terapia placebo o sin tratamiento, u otras terapias alternativas. No hay suficiente evidencia para demostrar diferencias entre la terapia con sulfato de magnesio u otra terapia (ritodrina o terbutalina) en prevenir el parto prematuro posterior a un episodio de amenaza de PP Se utiliza por va parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevencin de eclampsia en mujeres hipertensas. Uso de Sulfato de magnesio Dosis de Carga 5g (4 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% en 20 minutos. Dosis de mantencin 10 g (8 ampollas) en 500 cc suero glucosado al 5% 2 4 g/hr dependiendo de la respuesta clnica y del monitoreo de toxicidad. Monitorizacin Diuresis Reflejos osteotendinosos Frecuencia respiratoria > 30ml/hr no deben abolirse 15 o mas por minuto

Tratamiento intoxicacin Gluconato de calcio 1 gramo IV en 3 min (monitorizar arritmias)

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Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su monitorizacin clnica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los ltimos aos su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administracin no prolonga la gestacin en forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal. Contraindicaciones de uso sulfato de magnesio Hipocalemia Miastenia gravis Falla Renal

Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensin arterial transitoria durante la administracin del bolo endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardaco no sufre modificaciones. En rangos teraputicos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mnima. El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En ste se ha descrito una reduccin leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorizacin electrnica. El estudio de flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulacin a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de magnesio, se ha descrito disminucin de la peristalsis (simulando leo meconial) e hipotona. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excrecin de magnesio es lenta (24-48 horas) en el RN, especialmente si ste es prematuro. Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han sealado que el riesgo de parlisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto.

c) Indometacina: Es el inhibidor de la sntesis de prostaglandinas ms utilizado y ms evaluado como tocoltico. Sus efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, adems de la disminucin de la diuresis fetal, han limitado su uso clnico. El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensin pulmonar. Estos fenmenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetra Doppler ha permitido demostrar una disminucin del flujo sanguneo a travs del ductus en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el frmaco. La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminucin del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines teraputicos en casos seleccionados de polihidroamnios. Los efectos adversos maternos son mnimos y se relacionan con intolerancia gstrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la sntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la funcin plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio. Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 32 semanas, debe recordarse que su utilizacin por ms de 3 das debe acompaarse de estudio ecocardiogrfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitacin tricuspdea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de lquido amnitico. La deteccin de oligohidroamnios (bolsillo de lquido amnitico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofsico) constituye indicacin de suspender la terapia. Preferir presentacin en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 das).

d) Bloqueadores del calcio: Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada accin tocoltica. Sus efectos no son especficos para el miometrio y se asocian tambin a vasodilatacin y disminucin de la velocidad de conduccin atrio-ventricular. Los efectos adversos ms frecuentes son hipotensin y taquicardia compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la perfusin placentaria. Estudios en animales demuestran una importante disminucin del flujo tero-placentario y una prdida de su capacidad de autorregulacin. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que en humanos no se han observado alteraciones en la monitorizacin electrnica de la frecuencia cardiaca fetal ni efectos adversos perinatales. Estudios concluyen que el uso de estos agentes reduce el requerimiento de otros medicamentos para mujeres que han debido cesar su tratamiento por reacciones adversas a drogas (RR 0.14), disminuye la frecuencia de sndrome de distress respiratorio neonatal (RR 0.63), enterocolitis necrotizante (RR 0.21), hemorragia intraventricular (RR 0.59), e ictericia neonatal (RR 0.73). Existen estudios que han comparado la eficacia del nifedipino oral con la eficacia de los agentes betamimticos para el tratamiento inicial y de mantencin de la terapia tocoltica. Estos estudios han demostrado igual o mayor eficacia y menores efectos del lado materno con el nifedipino que con los simpaticomimticos. Por tanto cuando la tocolisis est indicada, estos agentes serian preferibles a los agentes betamimticos. Las dosis usadas son 20 mg cada 4 6 horas (80 a 120 mg diarios). Las pacientes tratadas con nifedipino pueden presentar: dolor de cabeza, fatiga y en algunos casos flushing.

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e) Otros agentes tocolticos: Progesterona: En mujeres quienes han tenido un parto prematuro, el riesgo de presentar esta entidad en gestaciones subsecuentes se ve muy incrementado. El resultado de varios estudios pequeos han sugerido que el 17 alpha-hydroxyprogesterone caproato (17P) podra reducir este riesgo. Actualmente en este centro (hospital clnico U. De Chile) se lleva a cabo un protocolo sobre este tpico. Atosiban: Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen nuseas, vmitos, cefalea, dolor torcico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagnicos o carcinognicos, ni de efectos neonatales adversos. Alcohol: Fue el primer agente tocoltico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicacin, deshidratacin, riesgo de aspiracin y aumento de la lacticidemia materna y fetal. En el RN hay depresin neurolgica y sndrome de alcohol fetal. Su inferioridad como tocoltico con respecto a otros agentes as como sus efectos adversos, lo desplazaron de la prctica clnica. Adems su eficacia tocoltica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que hidratacin. 4. Induccin de madurez pulmonar

Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente evidencia que apoya la administracin de corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal. El sndrome de dificultad respiratoria es la complicacin mas frecuente del recin nacido de madres con RPM de pretrmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretrmino es la prolongacin del embarazo hasta las 34-35 semanas. Se sugiere no practicar estudios de madures pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que aun en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o peso fetal superior a los 2000gramos), en ausencia de otras complicaciones. La terapia corticoidal antenatal resulta en una reduccin de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. El anlisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica adems, que los nios nacidos entre 24 horas y 7 das despus de la administracin de corticoides, muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvi despus de ese intervalo. Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no slo reduce la incidencia de SDR, sino tambin la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%), as como la mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN, hasta ahora reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestacin y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese lmite superior. Los esquemas que pueden utilizarse son: Betametasona (fosfato/acetato) 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis Dexametasona 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.

Ambos esquemas son igualmente efectivos. No existen evidencias de que la repeticin sucesiva o de que dosis mayores (en caso de embarazo mltiple) aporten beneficios adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 aos de edad. El anlisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control, las anomalas neurolgicas a los 6 aos, si existen, son menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0,61; 95%IC 0,34-1,08). Una de las controversias clsicas en medicina perinatal ha sido si la administracin de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con RPM de pretrmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas ntegras. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y sus riesgos consecuentes en trminos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la RPM de pretrmino no es una interrogante irrelevante para nuestra prctica clnica habitual, ya que el 40% de los partos de pretrmino ocurre en mujeres con RPM de pretrmino. Los meta-anlisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la administracin antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna, ella es susceptible de tratamiento antibitico efectivo, de bajo costo y sin otros efectos laterales. En los ltimos aos, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la induccin de madurez pulmonar fetal. La evidencia disponible sugiere que la adicin de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal y de DBP. El esquema propuesto es la administracin de 400 microgramos por va intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis. TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensin arterial severa y/o hipertiroidismo. Dado que esta terapia est an en fase de evaluacin clnica, su utilizacin debe restringirse a casos muy calificados, y en edades gestacionales tempranas (<32 semanas). La introduccin del surfactante exgeno en el perodo neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. Su uso, sin embargo, no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.

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5.

Antimicrobianos

En presencia de elementos sugerentes de una etiologa infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos. Si en esas condiciones, la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe adems considerarse la eventual resolucin del embarazo. En caso de Corioamnionitis clnica, debe procederse a la interrupcin del embarazo bajo cobertura antibitica, independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de excepcin en que el criterio clnico aconseje una conducta expectante. Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el cual es importante comentar el beneficio de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infeccin crvico-vaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del trmino de la gestacin es portadora de vaginosis bacteriana, condicin actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM. Los ltimos estudios demuestran que el tratamiento de esta entidad con metronidazol y azitromicina, frmacos mas frecuentemente usados, no disminuye la incidencia de parto prematuro. 6. Cerclaje de emergencia

El cerclaje cervical electivo solo ha demostrado beneficios marginales en prevenir el parto prematuro. Actualmente la atencin esta focalizada en identificar a mujeres con factores de riesgo de cuello corto. Resultados preliminares muestran que podra ser beneficioso, pero aun los resultados estn basados en nmeros muy pequeos de pacientes. Dado que se sabe que si existe invasin microbiana de la cavidad amnitica el cerclaje no ofrece mejora del pronstico, es fundamental contar con exmenes rpidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento clulas, glucosa y determinacin de presencia de endotoxina en lquido amnitico). Por otra parte, como en las condiciones sealadas de este tipo de pacientes (edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infeccin subclnica, recomendamos el tratamiento emprico con antibiticos de amplio espectro hasta por 10 das despus del procedimiento quirrgico.

Prevencin
Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiolgicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal. Detectada una paciente de riesgo, ella debe ser controlada en forma frecuente en policlnica de alto riesgo, y se deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen vaginal desde las 24 semanas de gestacin, cada 14 das, para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales. La definicin de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el 20% presenta realmente partos prematuros, y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros. La educacin de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de fundamental importancia. La educacin debe incluir tambin al personal mdico y paramdico. Todo ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomticas, as como su hospitalizacin precoz. La monitorizacin ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prcticamente desde sus orgenes. Por una parte, ha resultado difcil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del beneficio aportado por la monitorizacin propiamente tal. Por otra parte, la FDA, en los Estados Unidos, aprob finalmente el uso de la monitorizacin ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicacin de 1991, en la cual se demostraron diferencias en la dilatacin cervical al momento de la hospitalizacin en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm). En relacin al tacto vaginal peridico, tambin ha existido discusin. La experiencia ms importante al respecto ha sido la vivida en Francia, dirigida por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8,2% en 1972 a 5,1% en 1989. Papiernik seal en una publicacin de 1986 que el orificio interno dilatado despus de las 25 semanas era el factor de riesgo nico ms importante para prematurez. La importancia de la evaluacin ultrasonogrfica del cuello uterino fue resucitada en aos recientes a raz de un trabajo de Okitsu que comunic la pesquisa de dilatacin del orificio cervical interno y la herniacin a su travs de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro, haciendo notar, adems, que el tacto vaginal detectaba slo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonogrficas. Tales cambios fueron detectados, por otra parte, alrededor de 10 semanas antes del parto. Las estrategias de intervencin que hoy aparecen como ms promisorias son la determinacin crvico-vaginal de fibronectina (marcador de disrupcin coriodecidual), cuya deteccin aumentara en 5 veces el riesgo de parto prematuro; la determinacin de la longitud cervical y grado de herniacin de las membranas ovulares a travs del crvix, con ultrasonografa transvaginal.

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Atencin del parto


Debe considerarse que la atencin del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reduccin de riesgos obsttricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente enceflico). Con el fin de reducir esos riesgos, adems de factores obsttricos clsicos, debe considerarse: Buena relajacin perineal (uso de anestesia de conduccin) Episiotoma amplia Preferir la operacin cesrea en presentaciones podlicas con estimacin de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad gestacional <34 semanas. En presentaciones ceflicas, preferir va vaginal. Respecto de la operacin cesrea en partos prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesrea corporal en fetos prematuros extremos, con presentaciones distcicas, especialmente transversa. Sin embargo, esta decisin nos parece que debe hacerse intraoperatoriamente, y slo por un obstetra experimentado. En embarazos mltiples la va de parto esta condicionada fundamentalmente por la presentacin del primer gemelo, si bien las consideraciones realizadas en relacin a la presentacin podlica con feto nico son tambin vlidas aqu. En caso de embarazos triples o mltiples de mayor nmero, la mayora de los centros favorece la operacin cesrea. Monitorizacin electrnica de la frecuencia cardiaca fetal Mantencin de la integridad de las membranas ovulares el mximo de tiempo posible

Si en el servicio no existen las condiciones ptimas para atender a un RN prematuro, debe considerarse el "transporte in tero", es decir, la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad.

Resumen de acciones en trabajo de parto prematuro


Edad gestacional segura (un examen de ultrasonido 16 a 20 semanas) Evaluacin clnica y laboratorio de enfermedades de base Modificacin de enfermedades o circunstancias prevenibles Evaluar factores de riesgo en historia y durante los controles: infecciones genitourinarias y periodontales Control mdico-matrona frecuente en grupo de riesgo: deteccin precoz de actividad uterina. Corticoides Evitar manejos y tratamientos sin respaldo de evidencia seria Atencin de parto prematuro en centro adecuado.

La accin mdica ms importante en el manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro es el uso de corticoides antenatal. Constituye una meta extremadamente importante que los recin nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas hayan recibido un curso completo o parcial de profilaxis corticoidal antenatal INTRODUCCIN La incidencia del parto prematuro vara segn el nivel socioeconmico. En Chile, al igual que a nivel mundial, la incidencia de parto prematuro tuvo un importante descenso hasta estabilizarse alrededor de 5% nivel en el cual se ha mantenido por los ltimos 10 o 12 aos. Esta tasa de parto pretrmino es baja, comparable solo a la que se presenta en Europa y Oceana, pero sigue teniendo gran importancia porque explica el 65% de la morbimortalidad perinatal dada por: membrana hialina, hemorragia intracraneana, asfixia, infecciones, etc. DEFINICIN Parto prematuro es aquel que ocurre despus de las 20 semanas y antes de las 37 semanas de gestacin, independiente del peso de nacimiento. FISIOPATOLOGA Ms que una etiologa clara, en el parto prematuro se identifican un conjunto de factores predisponentes entre los cuales se encuentran: Factores socioeconmicos Antecedentes mdico-obsttricos (malformaciones uterinas, miomas, abortas de segundo trimestre y, principalmente, antecedente de parto prematuro previo) Hbitos (ej. Tabaquismo) Complicaciones durante el embarazo (Hipertiroidismo, anemia, cardiopatas, pielonefritis, etc ) En cuanto a la etiopatogenia del parto pretrmino se identifican tres grandes grupos. El primero asociado a membranas rotas que corresponde aproximadamente al 33% de los casos. El segundo grupo dado por complicaciones maternas que

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determinan la necesidad de interrupcin tratndose, por lo tanto , de parto prematuro iatrognico que son aproximadamente el 25% de los casos. El tercer grupo corresponde al parto prematuro idioptico o espontneo que explica desde un 25% y hasta un 50% de los casos. A este tercer grupo se refiere esta norma, los dos primeros sern tratados en forma independiente. CUADRO CLNICO Para el diagnstico se debe considerar que se trate de paciente cursando un embarazo mayor de 20 y menor de 37 semanas de gestacin con dinmica uterina sensible con frecuencia mayor de 3 en 30 minutos o 6 en 80 minutos a lo que se agrega modificaciones cervicales ( cuello borrado > 50% y dilatacin > 1 cm ) MANEJO El manejo clnico de la paciente se decidir segn cada caso teniendo como gua el flujograma propuesto. Determinacin de EDAD GESTACIONAL entre 20 y 35 semanas Comprobacin de modificaciones cervicales o medicin ecogrfica de cuello < 22 mm En caso de no existir modificaciones cervicales se realizar HIDRATACIN endovenosa con suero Ringer lactato 500 cc a pasar en 30 minutos manteniendo a la paciente en reposo hasta nuevo control de dinmica uterina y modificaciones cervicales. En caso de existir modificaciones cervicales paciente debe ser ingresada para tocolisis cuyo objetivo principal ser permitir la maduracin pulmonar fetal por medio de corticoides. Al momento de la hospitalizacin se deber realizar toma de EXAMENES: hemograma, protena C reactiva, examen de orina con sedimento y urocultivo, cultivos endocervical y vulvoperianal y ECOGRAFA OBSTTRICA para determinar bienestar y crecimiento fetal y descartar presencia de malformaciones fetales que contraindiquen la tocolisis. TOCOLISIS. No existen evidencias que apoyen el uso de tocolisis por ms de 48 horas. No se ha comprobado que logre prolongar la gestacin a largo plazo. El objetivo de la administracin de tocolticos es la maduracin pulmonar fetal. Contraindicaciones maternas Corioamnionitis Metrorragia severa Pre-eclampsia severa Inestabilidad hemodinmica Contraindicaciones fetales Trazado ominoso Muerte fetal Anomala letal Madurez pulmonar

Alternativas farmacolgicas: Betamimticos Indometacina Sulfato de magnesio Betamimticos Ritodrina o Fenoterol Va de administracin debe ser endovenosa (no existe evidencia para su uso por va oral) Dosis Contraindicaciones Indometacina Su uso debe ser restringido: por menos de 24 horas y en gestaciones menores de 32 semanas. Se debe estar atento a efectos no deseados en etapa intrauterina como cierre del ductus arterioso y aparicin de oligoamnios. Decisin de administrar indometacina debe considerar riesgo-beneficio ya que existe correlacin con aumento de incidencia en etapa neonatal de hemorragia intracraneana, sndrome de distress respiratorio y enterocolitis necrotizante. Dosis: 50 a 150 mg al da por va oral o rectal Sulfato de Magnesio Utilizacin como tocoltico de segunda linea, con indicaciones particulares y ante fracaso de betamimticos Dosis Contraindicaciones: Hipocalcemia Falla renal Miastenia gravis Como se expres con anterioridad el objetivo de la tocolisis es permitir la maduracin pulmonar fetal, por lo tanto, al momento de ingresar a la paciente se debe se debe iniciar uso de corticoides que sern la intervencin ms importante y efectiva. Dosis: Betametasona 12 mg im cada 24 horas por 2 veces Dexametasona 6 mg im cada 12 horas por 4 veces El uso de estos frmacos en estas dosis no tiene contraindicaciones Existen evidencias para sostener que no se deben administrar cursos repetidos de corticoides, dado que no otorgan beneficio adicional y s aparecen efectos nocivos (RCIU, supresin SSRR, disminucin circunferencia craneana)

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La amniocentesis estar indicada desde el ingreso en caso de sospecha de infeccin ovular, fiebre materna de origen desconocido o duda de que ya exista madurez pulmonar fetal (edad gestacional entre 32 y 35 semanas). Tambin ser indicacin de amniocentesis la resistencia a la tocolisis. En caso de obtener cultivo de LA positivo se deber tratar en forma especfica segn antibiograma. No se utilizarn antibiticos en forma profilctica en parto prematuro. Estos tienen indicacin en manejo conservador de rotura prematura de membranas (tratado en otro captulo)

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FLUJOGRAMA DE MANEJO

EG 20-35 semanas con DU 3/30 min u 8/60 min

Evaluacin Cervical

Sin modificacin o > 22 mm

Con modificacin o < 22 mm

DU (-)

DU (+)

Exmenes Cultivos Ecografa

Alta

Tocolisis + Corticoides

DU (-)

DU (+)

Alta

AMC

Cultivo (+) Antibiticos segn antibiograma

Cultivo (-) Continuar tocolisis segn el caso

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. Stan C, Boulvain m, Hirsbrunner-Amagbaly P, Pfister R. Hydration for treatment of preterm labour( Cochrane Review) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Crowther CA, Moore V. Magnesium for preventing preterm delivery after threatened preterm labour (Cochrane Review) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. King JF, Flenady BJ, Papatsonis DNM, Carbonne B. Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour (Cochrane Review ) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review) In: The Cochrane Library; Issue 3 2002. King J, Flenady V. Antibiotics for preterm labour with intact membranas (Cochrane Review) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002 The preterm prediction study: Effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. Am J Obstet Gynecol. 1999 181. 1216-21.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Parto Prematuro y Rotura Prematura de Membranas


Dr. Hernn Muoz Priscilla Astudillo
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Definicin

arto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestacin (OMS 1970-77), si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como lmite diagnstico superior. El lmite inferior de edad gestacional (EG) que establece el lmite entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de gestacin (o 500 gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla).

Epidemiologa
El Parto prematuro es la causa nica ms importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos. Algunos pases (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores del 6%. En Chile las cifras se han mantenido estables durante la ltima dcada, siendo esta aproximadamente del 5%. En los pases pobres, o las minoras postergadas de otros, las cifras de incidencia son superiores al 20% de los partos. Excluidas las malformaciones congnitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurolgicas son atribuibles directamente a prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia de esta patologa no ha mostrado modificaciones significativas en los ltimos aos, la morbimortalidad fetal tarda, neonatal y de mortalidad infantil atribuible a ella muestra una tendencia descendente. Esta reduccin se atribuye a la mejora en el cuidado neonatal de los prematuros, ms que al xito de las estrategias preventivas y teraputicas del trabajo de parto prematuro. La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable, dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer, as como de las intervenciones teraputicas realizadas. Las complicaciones ms frecuentes son: depresin al nacer, sndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metablicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, Displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente, pueden presentar morbilidad neurolgica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parlisis cerebral.

Etiopatogenia
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clnicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que l se evale. Ellas son: 1. Parto prematuro idioptico 2. Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretrmino (RPM) 3. Parto prematuro "iatrognico", o que resulta de la interrupcin mdica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal. Desde un punto de vista fisiopatolgico, la ocurrencia del trabajo de parto de pretrmino es el resultado de una serie de fenmenos fisiopatolgico diferentes que tienen como el efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretrmino y eventualmente el parto. Durante los ltimos 5 aos las investigaciones conducidas en el rea de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales y el parto prematuro se concibe hoy como un sndrome, es decir una condicin causada por mltiples patologas, cuya expresin ltima y comn denominador son las contracciones uterinas y dilatacin cervical iniciadas antes de las 37 semanas de gestacin. Liberacin de PG que van a actuar sobre miometrio, cuello y membranas (corion y amnios). Evidencias clnicas, anatomopatolgicas, microbiolgicas, experimentales y bioqumicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas: infeccin intraamnitica isquemia tero-placentaria sobredistensin uterina Factores inmunolgicos y estrs. Disfuncin cervical Hemorragia coriodecidual

Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiolgicos, debe ser considerado en s mismo un proceso patolgico. En este sentido, las etiologas que hemos mencionado se encuentran, en su

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mayora, en etapa de comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos involucrados, as como de la determinacin de su prevalencia. Para el caso de infeccin, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo, asociados a un aumento al doble o ms del riesgo relativo de presentar parto prematuro son:

Riesgo relativo entre 6.4 y 4.0 Embarazo mltiple Dilatacin cervical a las 32 semanas Ciruga abdominal Parto prematuro previo Borramiento cervical a las 32 semanas Anomala morfolgica uterina Riesgo relativo entre 3.7 y 2.0 Irritabilidad uterina Polihidroamnios Trabajo de parto prematuro previo Cono cervical Metrorragia despus de las 12 semanas Riesgo relativo entre 1.8 y 1.5 Aborto de segundo trimestre Ms de 10 cigarrillos/da Ms de dos abortos de primer trimestre Pielonefritis.

La ausencia de estos factores no significa que no exista riesgo real de prematurez. Se describir brevemente algunas de las etiologas que podran producir PP: Isquemia tero-placentaria: Se ha visto que condiciones clnicas donde existe isquemia tero-placentaria (Preeclampsia, RCIU) se asocian frecuentemente a PP. Hallazgos histolgicos sugieren la presencia de este fenmeno en casi 30% de los PP idiopticos. Adems pacientes sin riesgo de PP que presenten aumento en la resistencia vascular uterina (por eco doppler A. Uterinas) aumentan cinco veces el riesgo de PP. La hiptesis planteada es que la isquemia genera mediadores paracrinos que desencadenaran la actividad contrctil del tero. Infeccin: Aproximadamente un 12% de pacientes en trabajo de PP y membranas integras presentan infeccin ovular (diagnosticada por cultivo LA). En condiciones de RPM en pretrmino este porcentaje es mayor (25-39%). Evidencias bioqumicas de la relacin infeccin/ inflamacin y PP: 1. PGs involucradas en parto de termino y de pretrmino (aumentadas en algunas mujeres en APP) 2. In vitro las citoquinas inflamatorias (Ils, TNF) 3. In vitro IL-1 estimula la contraccin del msculo uterino a travs de aumentar directamente la liberacin de uterotonina. 4. In vitro, productos bacterianos (el LPS) estimulan la contraccin del miometrio. El ingreso de microorganismos a la cavidad amnitica y el mecanismo de infeccin es similar al de la rotura prematura de membranas. El husped monta una respuesta inmune activando al sistema fagoctico mononuclear, produciendo de esta forma la sntesis y secrecin de mediadores de la inflamacin como IL (1,6, 8), factor estimulante de colonias, PAF etc.

Diagnstico
El diagnstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinmica uterina y de modificaciones cervicales. El diagnstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que ms dificulta la evaluacin de resultados con diferentes protocolos teraputicos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la definicin. En segundo lugar, tampoco

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existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relacin con lo que debe llamarse xito teraputico (algunos autores usan prolongar la gestacin en 24 horas, otros 48 horas, 7 das, llegar a las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un peso neonatal de 2500g, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo se mantiene ms all del perodo de observacin, o se frena espontneamente, en el 50% de los casos tratados slo con placebo, lo que hace muy difcil demostrar beneficios con cualquier terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolticos. Existe otra consideracin que aqu debemos plantear. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro, pero existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son: a) Contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. Esta situacin obliga a considerar como opcin diagnstica la presencia de una infeccin intraamnitica, coito reciente, uso de drogas ilcitas y/o estrs materno. Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo, dado que aumentara el riesgo de una infeccin intraamnitica y parto prematuro consiguiente, debido a la exposicin de las membranas ovulares a la flora vaginal.

b)

Tratamiento
1) Medidas generales La observacin hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la hidratacin parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el diagnstico de trabajo de parto prematuro. Esto evita la administracin de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarn a mejora del pronstico perinatal. a) Reposo cama (en decbito lateral izquierdo). En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de EG similares, lo que probablemente tendra relacin con un aumento en la perfusin uterina. Esto es importante, porque la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en funcin de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe hacerse mencin aqu que, excepto en casos muy justificados, en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo, debe considerarse la resolucin del parto y la no utilizacin de tocolisis. b) Evaluacin materna y fetal. Es fundamental precisar el estado de salud materno, as como la deteccin de condiciones sistmicas que condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo especfico. De particular importancia es descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongacin de la gestacin o el uso de tocolticos habituales. Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar (crecimiento y oxigenacin), as como la presencia de malformaciones que limiten severamente su sobre vivencia extrauterina. c) Sedacin. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalizacin prolongados debe reconocerse el significativo estrs que ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes. d) Hidratacin (con solucin salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiaran de usar tocolticos. Existe, adems, un posible efecto teraputico de la hidratacin por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hdrico. La velocidad de infusin no debe ser mayor de 200 cc/hora. e) Exmenes de laboratorio Hemograma y velocidad de sedimentacin, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos crvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmtico, electrocardiograma. Considerar la determinacin de otros exmenes en funcin de la situacin materna, tales como tamizaje para drogas ilcitas en pacientes con factores de riesgo epidemiolgico. 2) Infeccin intraamnitica y rol de la amniocentesis Existe aproximadamente un 10% de las pacientes en trabajo de parto prematuro y membranas ntegras cuya causa principal es una infeccin ovular, diagnosticada como un cultivo positivo para grmenes en lquido amnitico obtenido por amniocentesis. En condiciones de RPM de pretrmino, este porcentaje es mayor (25 39%). La incompetencia cervical, que se presenta como una dilatacin cervical silenciosa de 2 cm o ms en el segundo trimestre, se asocia en un 51% a la presencia de

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una infeccin, demostrada como un cultivo de lquido amnitico positivo. Para esta situacin se ha propuesto el cerclaje de emergencia posterior. La presencia de signos clnicos de Corioamnionitis, esta solo presente en el 10 a 20% de las pacientes que presentan cultivo positivo para grmenes. Los grmenes habitualmente involucrados son el Ureaplasma urealitico, Micoplasma Hominis, Estreptococo grupo B y Fusobacterium sp. Las indicaciones de amniocentesis son: Falla de tocolisis, persistencia de contracciones uterinas sin progreso de dilatacin cervical Perfil biofsico menor o igual a cuatro Sospecha clnica o de laboratorio de infeccin ovular Presencia de dispositivo intrauterino Certificacin de madurez pulmonar en casos de edad gestacional dudosa o dudas sobre indicacin de tocolisis entre 32 y 35 semanas.

El liquido amnitico obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar para la presencia de grmenes a la tincin de Gram (recordar que micoplasma y Ureaplasma no se observan en esta tcnica), recuento de glbulos blancos, glucosa, estudios de madurez pulmonar despus de las 30 semanas y los cultivos respectivos: Corriente, anaerobios, estreptococo, micoplasma y ureaplasma. El estudio del liquido amnitico ha demostrado una buena correlacin con la presencia de una infeccin ovular. Gram, leucocitos >50/mm3, Glucosa <20% son indicadores. Evaluacin del lquido amnitico: sensibilidad Tincin de Gram 64 RGB (> 50/mm3) 63 Glucosa (<14%) 91 Estudios de madurez pulmonar Lecitina/esfingomielina Fosfatidil glicerol Test de Clements 3) Inhibidores de la contractilidad uterina Cuando los tocolticos fueron introducidos por primera vez en la prctica clnica, se gener gran esperanza de que ellos podran prolongar el embarazo por tiempo suficientemente largo, y que tendran un importante impacto en reducir la incidencia del parto prematuro. Revisiones sistemticas y meta-anlisis han comparado tocolticos versus placebo, o versus pacientes sin tratamiento, los resultados demuestran que los tocolticos estn asociados con una prolongacin significativa del embarazo. Especficamente estos efectos fueron demostrados para betamimticos, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas y atosiban, pero no para el sulfato de magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual compar ritodrina con placebo en 708 mujeres, el frmaco solo prolong el embarazo 3.3 das. Los estudios no demuestran que los tocolticos jueguen un rol importante en los resultados perinatales. Papatsonis and colleagues han comparado los efectos neonatales del nifedipino versus ritodrina, ellos encontraron que en mujeres con membrana intactas el nifedipino se asoci con promedio de embarazo mas prolongado (39+2) que con ritodrina (22+1). Revisiones sistemticas y metaanalisis que han comparado estas drogas muestran que el nifedipino se asocia a embarazo mas largo, menor riesgo de resultados perinatales adversos y menores reacciones adversas maternas. especificidad 99 65 81 v.p.positivo 88 54 32 v.p negativo 96 96 99

Criterios de tocolisis 1. Edad gestacional 20 a 35 semanas 2. Contracciones uterinas 3 en 30 minutos 3. Cambios cervicales: 50% de Borramiento, mas de 1 cm de dilatacin. 4. Persistencia en dinmica uterina. Contraindicaciones maternas de tocolisis 1. Corioamnionitis 2. Metrorragia severa 3. Preeclampsia severa 4. Inestabilidad hemodinmica Contraindicaciones fetales 1. Registro estresante ominoso 2. Muerte fetal en embarazo nico 3. Anomala congnita incompatible con la vida

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4.

Madurez pulmonar documentada Actualmente existen diferentes alternativas de frmacos tocolticos. Aunque como ya se dijo anteriormente la prolongacin del embarazo no supera las 48 a 72. La prolongacin del embarazo puede ser importante en la disminucin de la morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administracin de corticoides juega un rol importante en la prevencin del SDR del RN, ya que la induccin ptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48 horas entre la primera dosis y la resolucin del parto.

a)

Beta mimticos: Son drogas agonistas de los receptores beta-adrenergicos de la fibra muscular uterina Farmacologa: Los agonistas de los receptores beta-adrenergicos ejercen su accin principalmente sobre los receptores Beta 2 de la fibra del msculo liso uterino. La infusin IV de estos frmacos disminuye la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. En la prctica clnica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin embargo, slo el ltimo medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados. Estudios sobre el uso de ritodrina, no han demostrado efectos beneficiosos significativos en la mortalidad perinatal, frecuencia de prolongacin del embarazo, o peso de nacimiento. En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol (frecuentemente preferida por costos), considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, as como los resultados obtenidos con ritodrina. Los beta agonistas son rpidamente transferidos a travs de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Adems, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocrdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Cuando no existe respuesta clnica a la tocolisis con agentes beta adrenrgicos en dosis mximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiologa infecciosa. Si el examen del lquido amnitico sugiere una etiologa infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infeccin y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocoltico de segunda lnea en caso de requerir tiempo necesario para lograr madurez pulmonar. Contraindicaciones de uso de agonistas beta mimticos Enfermedades cardiacas o arritmias maternas Diabetes Tirotoxicosis Hipertensin severa Hipertensin pulmonar Desprendimiento prematuro de placenta Uso de Ritodrina en tocolisis Infusin intravenosa Infusin inicial: 50mcg/min (0,05 mg/min) = 3mg/hora Aumentar la dosis en 50mcg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas. Si se logra la detencin del TPP, continuar con la infusin por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 50 microg/min cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva ms baja, luego continuar por 12 horas. Dosis mxima = 350 microg/min 1 ampolla de ritodrina = 50 mg Preparar una solucin en 500 ml de suero glucosado al 5% con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml) Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solucin) Uso de fenoterol en Tocolisis 1. 2. 3. 4. 5. Infusin IV Dosis inicial: 1 a 2 mcg/min . Aumentar la dosis en 0.5 mcg/min cada 30 minutos hasta que cesen las contraindicaciones uterinas. Dosis mxima: 4 mcg/min. Suspender la administracin si el TPP persiste con dosis mximas. Si se logra la detencin del TPP (< 3 contracciones/hora) continuar la infusin por 12 horas, disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1 0.5 mcg/min Administrar a 30 ml/hora (2 mcg/min)

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1 ampolla = 0.5 mg Preparar una solucin de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol (2 mg/ 500 ml) Se destaca a continuacin algunos efectos colaterales derivados del estmulo de receptores beta en la madre: Efectos cardiovasculares

Son el resultado del estmulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a travs de receptores beta 2, incluye vasodilatacin e hipotensin diastlica. Compensatoriamente, a travs de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardaco, lo que se traduce en hipertensin sistlica. El aumento del gasto cardaco durante la terapia tocoltica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio Ecocardiogrfico simultneo no ha demostrado variaciones en el tamao de las cmaras cardacas durante su administracin. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sin cardiopata preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilizacin en pacientes con cardiopatas o arritmias de base. La arritmia ms frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado tambin casos de fibrilacin auricular y extrasstoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las pacientes que recibirn estas drogas.

Edema pulmonar

Complicacin grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatologa no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiognicos, y su gnesis se relaciona ms bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infeccin intraamnitica, gestacin mltiple y sobrecarga hdrica (efecto antidiurtico de los beta mimticos con retencin nefrognica de sodio y agua).

Complicaciones metablicas :

Hidratos de Carbono: la administracin de beta mimticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabtica no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta mimticos estimulan a nivel pancretico la sntesis y liberacin de glucagn, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucognesis. Otras alteraciones metablicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la produccin de cido lctico en el msculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabtica expuesta a tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis.

Electrolitos

La alteracin ms frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observndose cadas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteracin se atribuye a una redistribucin del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el frmaco. En forma excepcional se requiere aporte exgeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema xitoconductor miocrdico. b) Sulfato de magnesio:

El sulfato de magnesio fue introducido como tocoltico en USA en 1969 solo en la base de trabajos de laboratorio. Actualmente se considera como una droga de segunda lnea, la terapia alternativa en pacientes con contraindicacin al empleo de agonistas beta adrenrgicos (DMID, Enfermedad cardiaca etc). Tambin se pueden usar en aquellas pacientes que han fallado en su tratamiento con agonistas Beta adrenrgicos. Su efecto se producira mediante una reduccin del calcio intracelular por una reduccin en el ingreso a travs de los canales de calcio (recordar, ambos calcio y magnesio poseen carga 2+) No se ha demostrado que la terapia de mantencion con sulfato genere diferencias significativa en la incidencia de parto prematuro o mortalidad perinatal, en comparacion con terapia placebo o sin tratamiento, u otras terapias alternativas. No hay suficiente evidencia para demostrar diferencias entre la terapia con sulfato de magnesio u otra terapia (ritodrina o terbutalina) en prevenir el parto prematuro posterior a un episodio de amenaza de PP

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Se utiliza por va parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevencin de eclampsia en mujeres hipertensas. Uso de Sulfato de magnesio Dosis de Carga: 5g (4 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% en 20 minutos. Dosis de mantencin: 10 g (8 ampollas) en 500 cc suero glucosado al 5%. 2 4 g/hr dependiendo de la respuesta clnica y del monitoreo de toxicidad.

Monitorizacin Diuresis > 30ml/hr Reflejos osteotendinosos Frecuencia respiratoria no deben abolirse 15 o ms por minuto

Tratamiento intoxicacin Gluconato de calcio 1 gramo IV en 3 min (monitorizar arritmias)

Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su monitorizacin clnica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los ltimos aos su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administracin no prolonga la gestacin en forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal.

Contraindicaciones de uso sulfato de magnesio Hipocalemia Miastenia gravis Falla Renal

Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensin arterial transitoria durante la administracin del bolo endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardaco no sufre modificaciones. En rangos teraputicos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mnima. El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En ste se ha descrito una reduccin leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorizacin electrnica. El estudio de flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulacin a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de magnesio, se ha descrito disminucin de la peristalsis (simulando leo meconial) e hipotona. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excrecin de magnesio es lenta (24-48 horas) en el RN, especialmente si ste es prematuro. Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han sealado que el riesgo de parlisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto. c) Indometacina: Es el inhibidor de la sntesis de prostaglandinas ms utilizado y ms evaluado como tocoltico. Sus efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, adems de la disminucin de la diuresis fetal, han limitado su uso clnico. El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensin pulmonar. Estos fenmenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetra Doppler ha permitido demostrar una disminucin del flujo sanguneo a travs del ductus en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el frmaco. La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminucin del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines teraputicos en casos seleccionados de polihidroamnios. Los efectos adversos maternos son mnimos y se relacionan con intolerancia gstrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la sntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la funcin plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio. Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 32 semanas, debe recordarse que su utilizacin por ms de 3 das debe acompaarse de estudio ecocardiogrfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitacin tricuspdea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de lquido amnitico. La deteccin de oligohidroamnios

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(bolsillo de lquido amnitico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofsico) constituye indicacin de suspender la terapia. Preferir presentacin en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 das). d) Bloqueadores del calcio: Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada accin tocoltica. Sus efectos no son especficos para el miometrio y se asocian tambin a vasodilatacin y disminucin de la velocidad de conduccin atrioventricular. Los efectos adversos ms frecuentes son hipotensin y taquicardia compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la perfusin placentaria. Estudios en animales demuestran una importante disminucin del flujo tero-placentario y una prdida de su capacidad de autorregulacin. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que en humanos no se han observado alteraciones en la monitorizacin electrnica de la frecuencia cardaca fetal ni efectos adversos perinatales. Estudios concluyen que el uso de estos agentes reduce el requerimiento de otros medicamentos para mujeres que han debido cesar su tratamiento por reacciones adversas a drogas (RR 0.14), disminuye la frecuencia de sndrome de distares respiratorio neonatal (RR 0.63), enterocolitis necrotizante (RR 0.21), hemorragia intraventricular (RR 0.59), e ictericia neonatal (RR 0.73). Existen estudios que han comparado la eficacia del nifedipino oral con la eficacia de los agentes betamimticos para el tratamiento inicial y de mantencin de la terapia tocoltica. Estos estudios han demostrado igual o mayor eficacia y menores efectos del lado materno con el nifedipino que con los simpaticomimticos. Por tanto cuando la tocolisis esta indicada estos agentes serian preferibles a los agentes betamimeticos. Las dosis usadas son 20 mg cada 4 6 horas (80 a 120 mg diarios). Las pacientes tratadas con nifedipino pueden presentar: dolor de cabeza, fatiga y en algunos casos flushing.

e) Otros agentes tocolticos: Progesterona: En mujeres quienes han tenido un parto prematuro, el riesgo de presentar esta entidad en gestaciones subsecuentes se ve muy incrementado. El resultado de varios estudios pequeos han sugerido que el 17 alpha-hydroxyprogesterone caproato (17P) podra reducir este riesgo. Actualmente en este centro (Hospital Clnico U. De Chile) se lleva a cabo un protocolo sobre este tpico Atosiban: Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen nuseas, vmitos, cefalea, dolor torcico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagnicos o carcinognicos, ni de efectos neonatales adversos. Alcohol: Fue el primer agente tocoltico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicacin, deshidratacin, riesgo de aspiracin y aumento de la lacticidemia materna y fetal. En el RN hay depresin neurolgica y sndrome de alcohol fetal. Su inferioridad como tocoltico con respecto a otros agentes as como sus efectos adversos, lo desplazaron de la prctica clnica. Adems su eficacia tocoltica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que hidratacin.

4) Induccin de madurez pulmonar Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente evidencia que apoya la administracin de corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal. El sndrome de dificultad respiratoria es la complicacin mas frecuente del recin nacido de madres con RPM de pretrmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretrmino es la prolongacin del embarazo hasta las 34-35 semanas. Se sugiere no practicar estudios de madures pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que aun en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o peso fetal superior a los 2000gramos), en ausencia de otras complicaciones. La terapia corticoidal antenatal resulta en una reduccin de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. El anlisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica adems, que los nios nacidos entre 24 horas y 7 das despus de la administracin de corticoides, muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvi despus de ese intervalo.

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Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no slo reduce la incidencia de SDR, sino tambin la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%), as como la mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN, hasta ahora reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestacin y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese lmite superior. Los esquemas que pueden utilizarse son: betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis dexametasona: 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis. Ambos esquemas son igualmente efectivos. No existen evidencias de que la repeticin sucesiva o de que dosis mayores (en caso de embarazo mltiple) aporten beneficios adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 aos de edad. El anlisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control, las anomalas neurolgicas a los 6 aos, si existen, son menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0,61; 95%IC 0,34-1,08). Una de las controversias clsicas en medicina perinatal ha sido si la administracin de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con RPM de pretrmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas ntegras. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y sus riesgos consecuentes en trminos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la RPM de pretrmino no es una interrogante irrelevante para nuestra prctica clnica habitual, ya que el 40% de los partos de pretrmino ocurre en mujeres con RPM de pretrmino. Los metaanlisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la administracin antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna, ella es susceptible de tratamiento antibitico efectivo, de bajo costo y sin otros efectos laterales. En los ltimos aos, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la induccin de madurez pulmonar fetal. La evidencia disponible sugiere que la adicin de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal y de DBP. El esquema propuesto es la administracin de 400 microgramos por va intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis. TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensin arterial severa y/o hipertiroidismo. Dado que esta terapia est an en fase de evaluacin clnica, su utilizacin debe restringirse a casos muy calificados, y en edades gestacionales tempranas (<32 semanas). La introduccin del surfactante exgeno en el perodo neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. Su uso, sin embargo, no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.

5) Antimicrobianos En presencia de elementos sugerentes de una etiologa infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos. Si en esas condiciones, la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe adems considerarse la eventual resolucin del embarazo. En caso de corioamnionitis clnica, debe procederse a la interrupcin del embarazo bajo cobertura antibitica, independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de excepcin en que el criterio clnico aconseje una conducta expectante. Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el cual es importante comentar el beneficio de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infeccin crvicovaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del trmino de la gestacin es portadora de vaginosis bacteriana, condicin actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM. Los ltimos estudios demuestran que el tratamiento de esta entidad con metronidazol y azitromicina, frmacos mas frecuentemente usados, no disminuyen la incidencia de parto prematuro. 6) Cerclaje de emergencia El cerclaje cervical electivo solo ha demostrado beneficios marginales en prevenir el parto prematuro. Actualmente la atencin esta focalizada en identificar a mujeres con factores de riesgo de cuello corto. Resultados preliminares muestran que podra ser beneficioso, pero aun los resultados estn basados en nmeros muy pequeos de pacientes. Dado que se sabe que si existe invasin microbiana de la cavidad amnitica el cerclaje no ofrece mejora del pronstico, es fundamental contar con exmenes rpidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento clulas, glucosa y determinacin de presencia de endotoxina en lquido amnitico). Por otra parte, como en las condiciones sealadas de este tipo de pacientes (edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infeccin subclnica, recomendamos el tratamiento emprico con antibiticos de amplio espectro hasta por 10 das despus del procedimiento quirrgico.

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Prevencin
Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiolgicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal. Detectada una paciente de riesgo, ella debe ser controlada en forma frecuente en policlnica de alto riesgo, y se deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen vaginal desde las 24 semanas de gestacin, cada 14 das, para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales. La definicin de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el 20% presenta realmente partos prematuros, y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros. La educacin de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de fundamental importancia. La educacin debe incluir tambin al personal mdico y paramdico. Todo ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomticas, as como su hospitalizacin precoz. La monitorizacin ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prcticamente desde sus orgenes. Por una parte, ha resultado difcil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del beneficio aportado por la monitorizacin propiamente tal. Por otra parte, la FDA, en los Estados Unidos, aprob finalmente el uso de la monitorizacin ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicacin de 1991, en la cual se demostraron diferencias en la dilatacin cervical al momento de la hospitalizacin en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm). En relacin al tacto vaginal peridico, tambin ha existido discusin. La experiencia ms importante al respecto ha sido la vivida en Francia, dirigida por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8,2% en 1972 a 5,1% en 1989. Papiernik seal en una publicacin de 1986 que el orificio interno dilatado despus de las 25 semanas era el factor de riesgo nico ms importante para prematurez. La importancia de la evaluacin ultrasonogrfica del cuello uterino fue resucitada en aos recientes a raz de un trabajo de Okitsu que comunic la pesquisa de dilatacin del orificio cervical interno y la herniacin a su travs de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro, haciendo notar, adems, que el tacto vaginal detectaba slo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonogrficas. Tales cambios fueron detectados, por otra parte, alrededor de 10 semanas antes del parto. Las estrategias de intervencin que hoy aparecen como ms promisorias son la determinacin crvicovaginal de fibronectina (marcador de disrupcin coriodecidual), cuya deteccin aumentara en 5 veces el riesgo de parto prematuro; la determinacin de la longitud cervical y grado de herniacin de las membranas ovulares a travs del cervix, con ultrasonografa transvaginal.

Atencin del parto


Debe considerarse que la atencin del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reduccin de riesgos obsttricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente enceflico). Con el fin de reducir esos riesgos, adems de factores obsttricos clsicos, debe considerarse: Buena relajacin perineal (uso de anestesia de conduccin) Episiotoma amplia. Preferir la operacin cesrea en presentaciones podlicas con estimacin de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad gestacional <34 semanas. En presentaciones ceflicas, preferir va vaginal. Respecto de la operacin cesrea en partos prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesrea corporal en fetos prematuros extremos, con presentaciones distcicas, especialmente transversa. Sin embargo, esta decisin nos parece que debe hacerse intraoperatoriamente, y slo por un obstetra experimentado. En embarazos mltiples la va de parto esta condicionada fundamentalmente por la presentacin del primer gemelo, si bien las consideraciones realizadas en relacin a la presentacin podlica con feto nico son tambin vlidas aqu. En caso de embarazos triples o mltiples de mayor nmero, la mayora de los centros favorece la operacin cesrea. Monitorizacin electrnica de la frecuencia cardiaca fetal. Mantencin de la integridad de las membranas ovulares el mximo de tiempo posible.

Si en el servicio no existen las condiciones ptimas para atender a un RN prematuro, debe considerarse el "transporte in tero", es decir, la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad.

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Resumen de acciones en trabajo de parto prematuro


Edad gestacional segura (un examen de ultrasonido 16 a 20 semanas) Evaluacin clnica y laboratorio de enfermedades de base Modificacin de enfermedades o circunstancias prevenibles Evaluar factores de riesgo en historia y durante los controles: infecciones genitourinarias y periodontales Control mdico-matrona frecuente en grupo de riesgo: deteccin precoz de actividad uterina. Corticoides Evitar manejos y tratamientos sin respaldo de evidencia seria Atencin de parto prematuro en centro adecuado.

La accin mdica ms importante en el manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro es el uso de corticoides antenatal. Constituye una meta extremadamente importante que los recin nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas hayan recibido un curso completo o parcial de profilaxis corticoidal antenatal

Rotura prematura de membranas


I. Introduccin Un 10% de los embarazos sufre la rotura prematura de las membranas (RPM). Un 80% de los casos ocurre despus de las 37 semanas (RPM de trmino), en tanto que el 20% restante se presenta en embarazos de pretrmino. Este ltimo grupo contribuye con un tercio de los casos de partos prematuros espontneos y produce y produce un importante impacto en la morbimortalidad neonatal, atribuyndosele un 10% del total de muertes perinatales. La RPM tambin se asocia a un aumento de la morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia de corioamnionitis clnica e infeccin puerperal. Una vez excluidas algunas causas de interrupcin del embarazo, el tratamiento de eleccin de la RPM de pretrmino incluye un manejo expectante asociado a la administracin prenatal de corticoides y antibiticos. El parto previo a las 35 semanas debe ocurrir en centros terciarios, con el objeto de proporcionar un cuidado adecuado al recin nacido. II. Definiciones:

RPM: Se define como la rotura de membrana corioamnitica antes del inicio del trabajo de parto. Periodo de Latencia: Es el tiempo que transcurre entre la rotura de membranas y el inicio de trabajo de parto. Corioamnionitis: o infeccin ovular clnica. Se define como: Presencia de fiebre(> 38 grados axilar) asociada a dos o mas signos o sntomas: sensibilidad uterina Descarga turbia o de mal olor por el OCE taquicardia fetal Taquicardia materna Leucocitosis materna (>15000 cel/mm3) Invasin microbiana de la cavidad amnitica: Tambin conocida como infeccin intraamnitica, se refiere a la presencia de un cultivo positivo en lquido amnitico sin que se acompae del cuadro clnico descrito anteriormente. Puede diagnosticarse en forma indirecta a travs de estudio citoqumico del liquido amnitico. Rotura alta de las membranas: Se refiere a una condicin mal definida en la que existe perdida de liquido amnitico por el OCE, pero es posible observar o palpar el polo inferior del saco ovular y, con frecuencia, el examen sonogrfico del compartimiento inferior del tero (sobre el OCI) contiene un volumen normal de liquido amnitico. Difcil de diferenciar de la rotura de una bolsa amniocorial. Taponamiento espontneo de las membranas rotas. Es la interrupcin del flujo de liquido amnitico por el OCE asociado a un volumen normal de LA. Es muy frecuente pero se asocia a un buen pronstico materno y perinatal. Condiciones asociadas

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Factores de riesgo para RPM de pretrmino: Variable Magnitud mayor (a) (Factores Independientes) Parto prematuro previo Metrorragia en embarazo actual 1 trimestre 2 trimestre 3 trimestre Consumo de cigarrillo Magnitud menor (b) Vaginosis bacteriana 8-18 semanas 23-26 semanas 32 semanas Hipertensin o Diabetes Anemia (hcto< 30%) Consumo de caf(>2 dia) 2 o ms raspados previos (a) Anlisis multivariable (b) Anlisis univariable. 7.3 1.1 2.0 1.3 1.3 2.2 1.2 1.8-29.4 0.8-1.6 1.1-3.7 1.1-1.4 1.1-1.5 1.5-3.3 1-1.8 2.4 4.4 6.4 2.1 1.5-3.9 1.6-12.0 1.8-22.9 1.4-3.1 2.8 1.4-4.3 Razn de probabilidad Intervalo de confianza 95%

III.

Etiopatogenia:

Las membranas se constituyen cuando el amnios alcanza el corion liso y se fusiona con l, son ricas en colageno tipo I,III y IV confiriendole gran elasticidad y resistencia. Se adhieren firmemente a la decidua capsular mediante glicoproteinas donde destaca la fibronectina oncofetal. Entre amnios y corion existe una variante de la MEC llamada capa esponjosa que permite cierto grado de movilidad del amnios sobre el corion unido a la decidua. El colageno amniocorial es degradado por un grupo de enzimas denominadas Metaloproteinasas de la matriz (MPM) las que a su vez son inhibidas por otro grupo de proteinas llamadas Inhibidores tisulares de las MPM (ITMP). Al final del embarazo es posible demostrar importantes cambios histologicos cercanos a la linea de rotura, encontrandose disminucin y desorganizacion de las fibras colagenas y edema de la capa esponjosa. En la RPM se encuentra frecuentemente este fenomeno fisiologico. Un estudio publicado en american journal of Obstetrics& Gynecology, demuestra un incremento en la expresin de RNA mensajero para las MPM2 y MPM9 y MTI-MPM y una disminucion en la expresion de ITMP2 en pacientes con RPM. A su vez se evidenci un up-regulation para los genes proapoptoticos p53 y bax, junto a un aumento de la IL 18 (proapoptotica) en el lquido amniotico. Otro hallazgo fue la fragmentacion del DNA y la expresin de proteinas iniciadoras de apoptosis FAS y Caspasas 8. Dentro de los mecanismos etiopatogenicos propuestos que desencadenarian como respuesta final la RPM destacan: Infeccin ascendente Trombosis e isquemia decidual Sobredistension uterina Defectos intrinsecos de las membranas Trauma

De estos mecanismos, la infeccion ascendente es el mejor estudiado: La infeccin uterina corresponde a la invasin microbiana de la cavidad uterina. Puede ser intra o extraamniotica dependiendo si existe contaminacin o no del lquido amniotico. La va de contaminacin mas frecuente corresponde a la transcervical, sin embargo la va hematgena, canalicular, o secundaria a procedimientos invasivos tambien puede ser fuente de contaminacin. La infeccin ascendente comienza por la la

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alteracin de la microflora vaginal, seguido de la extension al tejido coriodecidual, produciendo una deciduitis o coriovasculitis y su llegada a la cavidad amniotica con o sin rotura de las membranas. Luego ocurre la invasion de la cavidad amniotica propiamente tal pudiendo comprometer otras areas (anexos y/o feto). La ultima etapa corresponde a la invasion fetal, la cual puede darse en la fase coriodecidual incluso en ausencia de cultivo positivo del LA. La infeccin intraamniotica ocurre entre un 30 a 50% delas RPM. De estas 1/3 presentan bacteremia fetal y un porcentaje mayor desarrollara SRIF. Con respecto a la microbiologa, los germenes mas frecuentes son los colonizadores habituales de la vagina. Microorganismo U.urealiticum M. hominis Streptococcus agalactiae Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Peptostreptococcus Haemophilus influenzae Enterococcus sp. Bacteroides Fusobacterium Candida albicans * Flora mixta: 42% IV. Diagnstico: % del total con cultivo (+) 68% 15% 10% 10% 10% 10% 8% 8% 5% 2% 2%

Es habitualmente sencillo. La paciente puede relatar una historia tpica de prdida sbita, abundante e incontenible de lquido transparente con olor a cloro por los genitales. Esta historia generalmente es corroborada por el examen fsico obsttrico que, luego de estimar la edad gestacional y comprobar la vitalidad fetal, debe seguir la siguiente secuencia: 1. 2. 3. No realizar tacto vaginal en sala de ingreso. Examen de genitales externos: Puede observarse una cantidad variable de lquido amnitico escurriendo en forma espontanea, luego de una maniobra de valsalva o despus de la movilizacin del polo fetal que ocupa la pelvis materna. Especuloscopa: Permite observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por el OCE del cuello uterino con o sin maniobras referidas previamente. La presencia de este signo hace innecesaria la utilizacin de otros exmenes de laboratorio. La especuloscopa debe aprovecharse para estimar el grado de dilatacin cervical y la toma de muestras vaginales para cultivos y tincin de Gram. Test de cristalizacin: Se obtiene a partir de una muestra de fondo de saco vaginal que se deja secar sobre un portaobjeto. Al microscopio se observa una arborizacin en forma de hojas de helecho, caracterstica del lquido amnitico. El meconio y cantidades discretas de sangre no alteran la positividad del test, cuya sensibilidad alcanza al 90% con una tasa de falsos positivos de 5 a 10 %, generalmente atribuible a la presencia de semen o mucus cervical en la muestra. Es til a cualquier edad gestacional. 5. Test de nitrazina: (pH) Se basa en el viraje en el color (a azul) que sufre una cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un pH mayor de 6. El pH normal de la vagina durante el embarazo es de 4 a 5.5, mientras que el lquido amniotico tiene normalmente un pH de 7 a 7.5. Tiene una sensibilidad de alrededor de 90%, pero sus falsos positivos pueden alcanzar a un 20% y son la consecuencia de contaminacin con orina alcalina, semen, sangre, mucus cervical, soluciones antispticas, gel para ultrasonido y la presencia de vaginosis bacteriana. Deteccin de clulas naranjas: El test se realiza mezclando una gota de lquido obtenido desde el fondo de saco con una gota de azul de Nilo. Al microscopio las clulas descamadas de la piel fetal se tien de color naranja. No se recomienda para diagnostico de RPM antes de las 37 semanas. Ultrasonido obsttrico: La observacin de un volumen de LA reducido apoya el diagnostico de RPM si la historia de la paciente es sugerente. Sin embargo debe descartarse otras causas asociadas a oligoamnios tales como RCIU y malformaciones del tracto urinario (agenesia o displasia renal fetal bilateral y la vlvula uretral posterior en fetos masculinos) Diagnostico diferencial

4.

6.

7.

V.

Varias condiciones pueden tener una presentacin clnica parecida a la RPM. Los diagnosticos diferenciales mas frecuentes son:

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Leucorrea Incontinencia de orina Eliminacin del tapn mucoso

La entrevista con la paciente y el examen clnico resuelven la duda diagnostica en la gran mayora de los casos. Otras causas raras de lquido por vagina son: Rotura de una bolsa amniocorial (liquido entre el amnios y el corion), generalmente asociado a grado de actividad uterina previa Hidrorrea residual (secrecin serosa con o sin sangre, derivada de la degeneracin de la decidua refleja durante su fusin con la decidua parietal, hacia las 12 18 semanas de embarazo Rotura de un quiste vaginal y el suero proveniente de sangre coagulada en paciente con metrorragia VI. Manejo de la paciente con RPM > 34-35 semanas

El tratamiento de la paciente con RPM < 34-35 semanas es la hospitalizacin e interrupcin del embarazo en un plazo no superior a los 3 das. Debe indicarse reposo, control de signos vitales maternos cada 6 horas, monitorizacin de la unidad fetoplacentaria y exmenes de laboratorio (hematocrito y recuento de leucocitos o Hemograma). Las decisiones ms importantes se discuten a continuacin. a) Momento de la interrupcin del embarazo

Un 70% de las pacientes con RPM de termino estar en trabajo de parto espontaneo dentro de las 24 horas de haber roto membranas, mientras que un 90% lo har dentro de las 72 horas. La cesrea quedar reservada para los casos con indicaciones obsttricas habituales. Las pacientes sin trabajo de parto que sean tributarias de interrupcin del embarazo mediante induccin del parto sern manejadas con induccin inmediata del parto.

La recomendacin e inducir el parto al ingreso de las pacientes se basa en un metaanalisis reciente y un gran estudio randomizados, los cuales muestran que la utilizacin de esta modalidad se asocia con una menor incidencia de Corioamnionitis clnica sin que aumente el numero de cesreas. Otros mtodos de induccin son la induccin diferida(o manejo expectante) en el cual las pacientes que no inician trabajo de parto en forma espontanea son inducidas a las 48-72 horas y la induccin diferencial, que se basa en la presencia de factores de riesgo de infeccin para inducir pronta o diferidamente a una paciente, de manera que aquella con dichos factores de riesgo(por ejemplo, oligoamnios o una clara infeccin cervicovaginal) son inducidas inmediatamente, en tanto que las restantes se manejan en forma expectante. b) Mtodo de interrupcin del embarazo

Un metaanalisis de estudios que comparan la utilidad de oxitocina ev vs el uso de prostaglandinas no muestra una clara ventaja del uno sobre el otro en pacientes con misoprostol oral o intravaginal es un mtodo eficaz y de bajo costo para inducir el trabajo de parto. En nuestro centro usamos e preferencia misoprostol oral en dosis de 50 100 mcg va oral o 50 mcg por va vaginal, una vez demostrada la presencia de RPM sobre las 35 semanas. c) Profilaxis antibitica intraparto para la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B

Un 10 a 20% de nuestra poblacin embarazada es portadora del estreptococo grupo B en el tracto genital o gastrointestinal inferior. La sepsis neonatal por Streptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) es una de las causa mas frecuentes de morbilidad y mortalidad en recin nacidos a termino. La elevada letalidad del cuadro (10 a 20%) ha impulsado a organismos de salud publica a proponer diversas estrategias de prevencin. La ms reciente sugiere que debe administrase profilaxis antibitica con penicilina o ampicilina endovenosa en las siguientes circunstancias: Fiebre 38C durante el trabajo de parto Membranas rotas por mas de 16-18 horas Antecedentes de recin nacido afectado por enfermedad perinatal por estreptococo grupo B. Bacteriuria por estreptococo grupo B en el embarazo actual. Cultivo perineal o vaginal positivo para estreptococo grupo B en las ltimas 4-6 semanas.

Los ltimos metaanalisis concluyen que existen diferencias significativas en la reduccin de la morbilidad infecciosa materna, pero no en la morbilidad neonatal. Aun se requeriran mas estudios para asegurar una postura clara con respecto al uso rutinario de antibiticos en RPM cercana a trmino

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VII.

Manejo de la paciente con RPM< 34-35 semanas

Tiene indicacin de hospitalizacin para guardar reposo, identificar precozmente algunos signos asociados a morbilidad infecciosa, vigilar estrechamente la unidad la interrupcin del embarazo en el momento oportuno. Medidas generales Las indicaciones generales para pacientes con RPM de pretrmino incluyen: Reposo en cama Apsito genital Control de signos vitales maternos cada 6 8 horas, especialmente pulso y temperatura Control obsttrico cada 6-8 horas. Evaluacin peridica de signos de infeccin y de la unidad fetoplacentaria.Enfatizar examen de frecuencia cardaca fetal, dinmica uterina, sensibilidad a la palpacin del tero y observacin del apsito genital para observar color y olor de la amniorrea. Interrupcin del embarazo El embarazo debe interrumpirse en las siguientes circunstancias Muerte fetal Edad gestacional segura mayor o igual a 35 semanas Corioamnionitis clnica Confirmacin bioqumica de madurez pulmonar fetal con feto mayor a 32 semanas y estimacin de peso fetal mayor a 2000 gramos Infeccin intraamnitica asintomatica demostrad con feto mayora 31-32 semanas Deterioro de la unidad fetoplacentaria Malformacin fetal incompatible con la vida Metrorragia que sugiera la presencia de un DPPNI Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupcin del embarazo.

Las pacientes restantes son tributarias de un manejo conservador, el que incluye varias o todas las acciones delineadas . Manejo expectante: Exmenes de ingreso 1. Cultivos vaginales y sedimento/cultivo de orina Tomar sedimento de orina y urocultivo Considerar cultivo para gonococo segn signos o factores de riesgo. El cultivo para estreptococo grupo B es opcional, ya que todas las pacientes con RPM de pretrmino deben recibir antibiticos profilcticos. Si al momento del parto la paciente esta recibiendo antibiticos profilcticos, no se requiere terapia adicional. En pacientes que inicien trabajo de parto una vez que se ha completado dicha profilaxis, se aconseja repetir la profilaxis antiestreptococica durante el intraparto, dada la frecuente recolonizacin de pacientes que han suspendido el uso de antibiticos (hasta 70%) Recuento de blancos y protena C reactiva en sangre materna

2.

Un recuento de leucocitos en sangre mayor a 15000 pormmm3 o una clara tendencia ala elevacin, debe despertar la sospecha de una posible infeccin intraamnitica. Similar interpretacin de darse a un incremento de la protena C reactiva o la velocidad de sedimentacin globular. En general estos test en sangre perifrica deben usarse en conjunto con otros que aumenten su capacidad predictiva y en ningn caso deben ser la nica herramienta clnica para decidir la interrupcin del embarazo. 3. Ultrasonido perinatal

La prctica rutinaria de la ecografa perinatal en pacientes con RPM de pretrmino contribuye proporcionando valiosa informacin: Verificacin de la EG, vitalidad y presentacin fetal Apoyo al diagnostico de RPM al constatar la presencia de oligoamnios Diagnostico de malformaciones incompatibles con la vida Valoracin del perfil biofsico fetal

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4.

Determinar la localizacin placentaria Gua sonogrfica para realizar amniocentesis Evaluacin del riesgo de parto inminente mediante el examen sonogrfico del cuello uterino, evitando un tacto vaginal Amniocentesis

La amniocentesis debe practicarse en toda paciente con sospecha de infeccin intrauterina (presentacin aislada de fiebre, taquicardia materna, elevacin del recuento de blancos, PCR, etc.). Las tasas de xito de la amniocentesis en paciente con RPM fluctan entre el 51 y el 96%, dependiendo de los criterios de seleccin de casos y de la experiencia de los operadores. El objetivo principal de la amniocentesis en pacientes con RPM de pretrmino es: Identificar a la paciente portadora de una infeccin intrauterina Valorar la presencia de madurez pulmonar fetal por medio de la identificacin de test descritos anteriormente en el punto que refiere a parto prematuro Amniocentesis y maduracin pulmonar: Este punto fue descrito anteriormente en relacin a parto prematuro Amniocentesis y manejo clnico Si hay invasin microbiana de la cavidad amnitica sin Corioamnionitis clnica, se sugiere: Menor o igual a 30 semanas: administrar antibiticos en modalidad teraputica; endovenosos por 5 das. Agregar eritromicina IV 500 mg cada 6horas cualquiera sea el esquema utilizado. Modificar el esquema antibitico segn el cultivo encontrado. El Ureaplasma urealyticum suele ser resistente a clindamicina, mientras que el mycoplasma hominis es resistente a eritromicina, por lo que el esquema antibitico debe ser ajustado adecuadamente Comprobar que ha habido erradicacin 3 das despus de completado el tratamiento. Si la infeccin intraamnitica persiste se debe considerar la interrupcin del embarazo o el uso de antibiticos de segunda lnea si aun esta bajo las 30 semanas. Interrumpir sin demora si aparecen signos clnicos definitivos de Corioamnionitis clnica o existe deterioro fetal. Aunque la mayora de las veces la infeccin persiste luego del tratamiento antibitico, hay experiencias de varias comunicaciones de casos que han tratado estas infecciones de forma exitosa. Mayor de 30 semanas: Considerar la interrupcin del embarazo. Administrar antibiticos en modalidad teraputica. Despus de las 32 semanas se aconseja la interrupcin. Entre las 30 y 32 semanas es posible que el feto se beneficie de un curso corticoidal de 24-48 horas, pero los casos deben evaluarse individualmente. Si la paciente es portadora de un DIU, observe la muestra de lquido amniotico al fresco y solicite la bsqueda de hongos en el Gram ya que un 20-25% de estas pacientes son portadoras de micosis. Estos microorganismos quedan fuera de la cobertura proporcionada por los esquemas habituales. En estos casos se recomienda el uso de fluconazol ev en dosis de 400 mg diarios. Suspender si no existe evidencia microbiologica de la presencia de hongos Si hay madurez pulmonar Mayor o igual a 32 semanas: interrumpir el embarazo por la va mas expedita con peso fetal estimado mayor de 2000 gramos Menor de 32 semanas: no es necesario interrumpir si no hay infeccin intraamnitica u otros factores de riesgo. Administracin sistema de antibiticos

d)

La evidencia actual sugiere que la administracin rutinaria de antibiticos en pacientes con RPM de pretrmino est asociada con: Una prolongacin significativa del periodo de latencia (4 a 7 das) Una reduccin en la incidencia de morbilidad infecciosa materna (Corioamnionitis clnica y endometritis puerperal) (RR 0.43) Con respecto a la incidencia de distres respiratorio fetal, sepsis neonatal, neumona, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante, los ltimos metaanalisis realizados no demuestran impacto estadsticamente significativo. Existen varios conceptos relevantes en relacin al uso de terapia antibitica en pacientes con RPM de pretrmino: Los antibiticos utilizados mas frecuentemente son las penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ampicilina-sulbactam), eritromicina, cefalosporinas (cefazolina, cefoxitina), gentamicina y clindamicina. Cualquiera sea la combinacin antibitica debe incluir un agente activo contra el estreptococo grupo B y otro contra los micoplasmas (eritromicina y clindamicina) La administracin endovenosa por al menos 24 48 horas, seguida de terapia oral parece ser superior a la administracion oral simple. El tratamiento debe durar 7 das. Los antibioticos profilcticos deben administrarse aun si la amniocentesis no demuestra signos de infeccin

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intraamnitica. De hecho el grupo con infecciones cervicovaginales (posiblemente coriodeciduales) sin infeccin intra-amniotica es el ms beneficiado con la terapia antibitica. El esquema sugerido se describe a continuacin: 1) 2) 3) Comenzar con la administracion ev de ampicilina 1-2 gm cda cad 6 horas mas eritromicina 250-500 mg ev cada 6 horas. Luego de 48 horas de tratamiento ev, seguir con regimen oral de peampicilina 500mg cad 6 hohoras y eritomicina 250-500 mg cada 8 horas hasta competar 7 dias. En pacientes admitidas con trabajo de parto, el regimen puede consistir solo en la administracion de quimioprofilaxis intraparto para la enfermdad neonatal por estreptococo grupo B

Administracin de profilaxis esteroidal para complicaciones de la prematurez La administracin prenatal de corticoesteroides se asocia con una reduccin significativa en la incidencia de estres respiratorio neonatal (razn de probabilidad: 0.5, intervalo de confianza; 0.38-0.66), hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. Administracin de profilaxis de corticoides en pacientes con RPM de pretrmino La administracin de corticoides se recomienda entre las 24 y las 32-34 semanas. El rgimen de eleccin es similar a aquel usado en paciente con trabajo de parto prematuro y membranas intactas: betametasona 12 mg IM repetidos a las 24 horas o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 veces. Los corticoides pueden utilizarse aun cuando se presuma que el parto ocurrir antes de las 24 horas de administrados

Evitar el uso de tocolticos Las pacientes con RPM que ingresen con trabajo de parto o que lo inician luego de haber permanecido en quiesencia uterina estn frecuentemente afectadas por una infeccin intraamnitica. Esta observacin sumada al hecho que los tocolticos no modifican sustancialmente el resultado perinatal y que su uso prolongado puede incluso estar asociado con un aumento de la morbilidad infecciosa materna y neonatal, hace desanconsejable su uso rutinario en pacientes con RPM de pretrmino. Sin embargo en casos seleccionados de pacientes que ingresen con trabajo de parto inicial, un curso tocoltico ev corto realizado en camino al nivel terciario es un esfuerzo clnicamente razonable. Manejo de las complicaciones de la RP de pretrmino Corioamnionitis clnica. El tratamiento de la Corioamnionitis clnica consiste en la interrupcin del embarazo bajo cobertura bajo cobertura antibitica parenteral. Interrupcin del embarazo: A menos que existan contracciones, debe preferirse la va de parto vaginal, dentro de las 6-12 horas siguientes al diagnostico. En casos de parto cesrea, deben considerarse los siguientes principios: La incidencia de infecciones es similar a la laparatoma media y Pfannenstiel. El abordaje extraperitoneal no tiene ventajas con respecto al abordaje tradicional Es aconsejable colocar compresas parauterinas para evitar el escurrimiento de liquido amniotico infectado hacia las correderas parietoclicas. Evitar el uso indiscriminado de electrobisturi. Irrigar abundantemente el tejido celular con solucin fisiolgica o mezclas con antibiticos. 2. Antibioticoterapia: La administracin de antimicrobianos debe iniciarse al momento del diagnostico. La postergacin de esta medida teraputica hasta el pos parto se asocia con un incremento de la morbilidad materna y neonatal. Los esquemas usados incluyen los siguientes antibiticos: Penicilina sdica IV 4-5 millones cada 6 horas mas quemicetina IV 1 gm cada 8 horas mas gentamicina IM 180-240 mg/dia cada 8 horas o en dosis nica. Ampicilina IV 1 gm cada 6 horas mas gentamicina IM 180-240 mg/dia cada 8 horas o en dosis unica. Ampicilina- Sulbactam IV 2 gm cada 8 horas mas clindamicina IV 600-900 mg cada 8 horas. Ceftriaxona IV o IM 1-2 g cada 12-24 hrs mas clindamicina IV 600-900 mg cada 8 horas. 1.

En casos de alergia a la penicilina, puede administrarse Eritromicina 500 mg IV cada 6-8 horas. En aquellos esquemas que no incluyen cobertura para grmenes anaerobios puede agregarse metronidazol 500IV cada 6 horas. La terapia antibitica puede suspenderse a las 24 horas despus del parto si el curso clnico de la paciente es satisfactorio.

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Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Un 5% de las pacientes con RPM de pretrmino sufren esta patologa. El mecanismo etiopatogenico de esta asociacin no est claro. El DPPNI grave esta asociado a muerte fetal y coagulopata materna, por lo que el embarazo debe interrumpirse por la va mas expedita. Asfixia perinatal Varias condiciones asociadas a RPM de pretermino pueden explicar el aumento men la incidencia de asfixia perinatal; infeccion fetal, prolapso del crodon, funisitis, desprendimiento placentario, presentaciones distocicas y compresion funicular por el amnios. Esto explica la mayor incidencia (8-20%) de alteraciones del monitoreom de la FCF (pressencia de desaceleraciones variables) y del perfil biofisico fetal (disminucion de movimientos fetales y respiratorios), lo que a su vez se traduce en una mayor incidencia de cesareas por sospecha de hipoxia fetal. La incidencia de muerte fetal in utero es alrededor de 2% de los casos, la maypria de los cuales puede explicarse pr presencia de signos de infeccion en le feto o en la placenta. La evaluacion frecuente de la UFP hace ms probable la identificacion de estos factores. Para optimizar recursos pueden alternarse el perfil biofisico sonografico y el monitoreo basal de la frecuencia cardiaca fetal (2 veces a la semana)

Rotura de membranas antes de las 24 semanas La RPM previa a las 24 semanas de embarazo constituye una pequea fraccin de todas las pacientes que sufren este accidente, pero es la que se asocia con la mayor incidencia de morbilidad materna y morbimortalidad perinatal. Por esta razn, hasta hace pocos aos constitua una indicacin de interrupcin del embarazo. Sin embargo, numerosos estudios en el ltimo decenio permiten proponer un protocolo de manejo expectante que se acompaa de una tasa de morbilidad materna en general fcil de tratar y de una chance de sobrevida neonatal que, aunque limitada, es definitiva y deseable. El perodo de latencia tiene una mediana de entre 7 y 21 das. Aproximadamente un 50% de las pacientes tiene su parto despus de 1 semana de la RPM, 28% luego de 2 semanas y 20% despus de 1 mes, pero existen numerosos casos con intervalos al parto mayores a 6-8 semanas. a) Complicaciones maternas.

Las complicaciones maternas son similares a aquellas que se presentan a otras edades gestacionales, pero tienen una incidencia mayor. Varios estudios reportan una frecuencia promedio de Corioamnionitis clnica de 40%, pero sta parece ser una sobre-estimacin. Aunque la terapia antibitica y la interrupcin del embarazo se correlacionan con un excelente pronstico materno en casos de infeccin, cabe destacar que hasta la fecha se reporta un total de 5 casos con septicemia, uno de los cuales requiri histerectoma, mientras que otro result en la muerte de la madre como consecuencia de un choque sptico. b) Morbimortalidad perinatal y a largo plazo

Mortalidad perinatal. La RPM de trimestre medio se asocia con una sobrevida neonatal promedio de 46%. Las tasas de sobrevida sobrepasan discretamente un 10% en casos con RPM antes de las 20 semanas y fluctan alrededor de un 60-70% en pacientes con RPM entre las 23 y las 24 semanas. La mortalidad perinatal (54%) ocurre a expensas de muertes intrauterinas en un tercio y de muertes neonatales precoces en dos tercios de los casos. Morbilidad neonatal. El distrs respiratorio, la hemorragia intraventricular y sepsis neonatal son las complicaciones ms frecuentes entre los neonatos sobrevivientes. Aquellos fetos expuestos a oligoamnios prolongado presentan distintos grados de compresin y deformidades de extremidades y cabeza, con una frecuencia de alrededor del 10-20% en fetos con latencia mayor a 4 semanas. Sin embargo, la complicacin neonatal ms conspicua de la RPM del trimestre medio es la hipoplasia pulmonar. En el largo plazo, aproximadamente un 60% de los recin nacidos que sobreviven y son controlados al ao de edad presentan un examen clnico normal. Entre los nios enfermos (40%), las patologas ms frecuentemente detectadas son la enfermedad pulmonar crnica y anomalas del desarrollo, incluyendo parlisis cerebral e hidrocefalia. La hipoplasia pulmonar se presenta con una frecuencia variable de 5 a 28% segn los criterios de seleccin de pacientes, la definicin de hipoplasia pulmonar y la frecuencia con la que se practique autopsia en los fetos o neonatos fallecidos. Se asocia con una letalidad extremadamente alta (mayor al 70%), consecuencia de la interferencia en la difusin de gases y la hipertensin pulmonar persistente que habitualmente se le asocia. Los factores independientes ms importantes para predecir el desarrollo de hipoplasia pulmonar son la edad gestacional en que ocurre la rotura de membranas y la presencia de oligoamnios absoluto persistente. En efecto, un feto cuya madre sufre RPM a las 18 semanas y cursa con oligoamnios absoluto tiene una probabilidad de alrededor del 80% de padecer hipoplasia pulmonar. Por el contrario, la probabilidad disminuye a menos de un 10% si la RPM ocurre a las 25 semanas de embarazo. Existen varios ndices sonogrficos que pueden estimar la probabilidad de que se desarrolle una hipoplasia pulmonar con ndices diagnsticos de alrededor de 80%.

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c) 1. 2. 3. 4. 5.

Manejo de la RPM del segundo trimestre En este grupo de enfermas con RPM, el consejo mdico amplio y honesto adquiere toda su importancia. La paciente debe ser informada apropiadamente acerca del pronstico, complicaciones y alternativas teraputicas existentes. Hospitalizar. No usar tocolticos. La profilaxis de enfermedad hialina con corticoides comienza a las 24 semanas. La amniocentesis o el tratamiento antibitico de rutina son opciones razonables, ya que un alto porcentaje de estas pacientes es portadora de una infeccin intrauterina subclnica. Aunque la administracin de antibiticos puede reducir el riesgo de que la madre desarrolle una infeccin clnica, no existe evidencia que sugiera un mejor pronstico neonatal ni una modificacin del intervalo al parto. Buscar y tratar infecciones del tracto genitourinario. Seguimiento hematolgico y ecogrfico semanal. Dado que an en presencia de una RPM de larga data, oligoamnios y parmetros ecogrficos anormales existe chance de sobrevida para fetos que han alcanzado las 26 semanas, se recomienda la intervencin en casos de emergencia fetal o materna. A menos que existan contraindicaciones, puede privilegiarse la va de parto vaginal en casos de presentacin ceflica, independientemente del peso fetal.

6. 7. 8.

9.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ehrenberg HM, Mercer BM. Antibiotics and the management of preterm premature rupture of the fetal membranes. Clin Perinatol. 2001 Dec; 28(4): 807-18. Flenady V, King J. Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near term (Cochrane Methodology Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Guias perinatal del MINSAL/CEDIP 2003 How HY, Cook CR, Cook VD, Miles DE, Spinnato JA. Preterm premature rupture of membranes: aggressive tocolysis versus expectant management. J Matern Fetal Med. 1998 Jan-Feb; 7(1): 8-12. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm rupture of membranes (Cochrane Methodology Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. King J, Flenady V. Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labour with intact membranes (Cochrane Methodology Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Ohlsson A. and Lacy J. University of Toronto Maternal, Infant and Reproductive Health Research Unit, Toronto, Ontario, CanadaOral presentation: Antenatal corticosteroids to prevent adverse perinatal outcomes in the presence of preterm prelabour rupture of the membranes (pPROM). Meta-analyses including unpublished data. cochrane collaboration ;adelaide 1996 . Oyarzn E, Enrique. ALTO RIESGO OBSTETRICO .Base de datos Cochrane.

8. 9.

10. Base de datos. LILACS. 11. Shennan ,Andrew H Clinical review.Recent developments in obstetrics. BJM volume 327 ;13 2003 bmj.com 12. Hauth,S Cliver, Hodgkin p. 36 MID-TRIMESTER METRONIDAZOLE AND AZITHROMYCIN DID NOT PREVENT PRETERM BIRTH IN WOMEN AT INCREASED RISK: A DOUBLE-BLIND TRIAL. University of Alabama at BirminghamOB/GYN, 13. Meis PJ, Klebanoff M, Thom E, Dombrowski MP, Prevention of recurrent preterm delivery by 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med. 2003 Sep 25;349(13):1299.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Restriccin de Crecimiento Intrauterino


Dr. Hernn Muoz Alvaro Mardones
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Introduccin

Antes de 1960, un Recin Nacido con peso menor de 2500 g era considerado como prematuro. Luego, con las observaciones de Lubchenco y colaboradores, se concluy que exista un grupo de RN que no alcanzaba un crecimiento adecuado para la edad gestacional, situacin que estaba estrechamente relacionada con mayor morbilidad y mortalidad perinatal. Este grupo demostr que para cualquier edad gestacional, presentar un peso al nacer menor al percentil 10 para su edad gestacional, incrementaba dramticamente las muertes perinatales. Esto fue corroborado con estudios posteriores, que mostraron que exista un aumento notorio de la morbi-mortalidad perinatal en nios que presentaron peso al nacer entre los percentiles 10 al 5. Ver fig. 1 Figura 1. Relacin entre morbi-mortalidad perinatal y percentil de peso al nacer.

a restriccin del crecimiento intrauterino es una patologa caracterizada por una limitacin del potencial de crecimiento fetal, de causa heterognea y manifestaciones variables.

En Chile se observa sobrevida a partir de las 24 semanas, aumentando en forma importante luego de las 27 semanas de gestacin. Actualmente un RN con peso al nacer menor de 2500 g, puede ser subclasificado en tres condiciones clnicas diferentes: RN pretrmino, RN sano constitucionalmente pequeo y RN con RCIU. Adems de la alta morbi-mortalidad perinatal descrita, existe cierta evidencia epidemiolgica que asocia a RCIU con enfermedades del adulto, como HTA, enfermedad coronaria, Diabetes Mellitus tipo 2, entre otras (hiptesis de Barker), situacin que ha llevado a un mayor estudio de esta patologa. Es por eso que los estudios han sido dirigidos a conocer su fisiopatologa y a determinar los factores involucrados, para as lograr identificar grupos de riesgo, prevenir, diagnosticar y otorgar alternativas de manejo que permitan obtener un buen resultado perinatal.

Definicin
Se define como aquella condicin en la que el feto posee una estimacin de peso menor al percentil 10 para una poblacin, a una determinada edad gestacional (curva peso nacimiento/edad gestacional). La recomendacin de la OMS es que la curva patrn de cada centro sea representativa y reciente de su poblacin. En Chile se utiliza la curva de crecimiento de la Dra. Juez la que como factor de correccin la talla, paridad materna y sexo fetal. Existen diferencias en la definicin, algunos utilizan para definirla percentiles menores a 5 o 3, no obstante, lo ms comnmente utilizado y lo establecido por el Colegio Norteamericano de Obstetricia y Ginecologa es la anteriormente descrita. Sin embargo, es importante enfatizar que existen RN con bajo peso al nacer que son constitucionalmente ms pequeos, que no

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presentan signos clnicos de RCIU o alteraciones en el potencial de crecimiento y que posteriormente seguirn un crecimiento sin alteraciones, e implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales sern clasificados como RCIU, y que por lo tanto, el porcentaje de nios PEG (incluido RCIU) se incrementa a expensas de RN normales. Por otro lado esta definicin no ha considerado los casos de nios cuyo peso al nacer es mayor al percentil 10, pero que no han desarrollado su potencial de crecimiento gentico. En ausencia de complicaciones especficas, no existira modo de distinguir a los RN con RCIU de aquellos RN normales que se encuentren bajo p 10. Otro punto en discusin y que genera debate en este tema, es que existen diferencias claras, atribuibles a la raza, gnero, situacin socioeconmica, medio ambiente, etc. que obviamente influira en el desarrollo ponderal del feto. Lubchenco y sus colaboradores, crearon una curva que tomaba en cuenta las variables recin mencionadas, Denver Intrauterine Growth Curves, curva que hasta no hace mucho tiempo fue la ms utilizada, estudi embarazadas que vivan a ms de 1500 metros sobre el nivel del mar (el peso neonatal disminuye 100 g por cada 1000 m sobre el nivel del mar). En esas condiciones, el percentil 10 de Lubchenco corresponde al percentil 3-4 de los RN con madres que vivan a nivel del mar.

Epidemiologa
De acuerdo a la definicin sugerida el 10% de la poblacin de recin nacidos sufre de RCIU, lo que depender de los criterios diagnsticos empleados y fundamentalmente de la curva patrn utilizado. Esto equivaldra aproximadamente a 26000 RN vivos durante 1999 en nuestro pas. Durante 1999, la mortalidad perinatal (desde las 28 semanas) fue de 8,5/1000. Para embarazos de trmino la tasa alcanzada fue de 3/1000 para p10-p90, aumentando drsticamente cuando se encuentran bajo p10 y p5 (10/1000 y 14/1000 respectivamente). El aumento del riesgo perinatal en RCIU ocurre tanto en su componente fetal como neonatal precoz. Un feto con RCIU tiene un 80% ms de morbilidad y 7 a 8 veces ms mortalidad que un RN normal, siendo la primera causa de muerte perinatal. La asociacin de RCIU y prematuridad es de extremo riesgo, las cifras nacionales de parto prematuro durante la ltima dcada corresponde a aproximadamente a 5%.

Etiologa y Fisiopatologa
El RCIU tiene una etiologa multifactorial, por la tanto corresponde a la manifestacin de una serie de trastornos tanto maternos como fetales. Los factores asociados a RCIU se pueden ordenar en tres grandes grupos: maternos, fetales y ovulares, siendo los principales en la prctica clnica: 1. Alteraciones cromosmicas 2. Infecciones congnitas 3. Hipoxia Maternos: Peso gestacional menor a 50 kg. y talla menor de 150 cm. NSE bajo. Escasa ganancia de peso en la gestacin y desnutricin materna previa. Enfermedad vascular materna, HTA, DM, mesenquimopatas. IRC. Hipoxia crnica: insuf. respiratoria crnica, cardiopata ciantica. Tabaco, OH, cocana. Infecciones congnitas: TORCH Anomalas uterinas. Fetales: Embarazo mltiple. Malformaciones. Anomalas cromosmicas. Sndromes genticos. Embarazo prolongado RCIU previo Ovulares: Placentarias: Insuficiencia placentaria, desprendimiento crnico, placenta previa, placenta acreta. Del cordn: Insercin velamentosa, arteria umbilical nica.

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Alteraciones fisiopatolgicas en RCIU Perfusin tero-placentaria alterada. Placentacin anmala. Alrededor de las 6-12 semanas se produce la primera migracin trofoblstica hacia las arterias de la decidua. Luego, desde la semana 14 y hasta la 20 se produce la invasin hasta el miometrio, con la destruccin de la capa muscular elstica de las arterias espirales. Esto permite lograr un sistema de baja resistencia y elevado flujo, en el cual las grandes arterias bombean sangre directamente al espacio intervelloso. Este sistema es el que permite el adecuado aporte de nutrientes y oxgeno al feto. Cualquier error en este proceso conducir a un sistema de alta resistencia dando nacimiento al concepto de placentacin anmala, A esto se han asociado patologas de alto riesgo como RCIU, SHE, DPPNI y parto prematuro (<34 sem). La placenta de fetos con RCIU frecuentemente presentan tamao anormal, funcin anormal o ambos. En un estudio reciente, RN con RCIU cromosmicamente normales fueron evaluados por peso placentario, peso al nacer y relacin entre ambas variable, estos resultados fueron comparados con RN de peso normal. Los RN con RCIU presentaban una reduccin de un 24% en el peso placentario en relacin con los RN normales. Algunos investigadores utilizaron microscopa electrnica para evaluar la morfologa placentaria en fetos con RCIU que presentaban ausencia del flujo de fin de distole de arteria umbilical. Ellos encontraron alteraciones en las vellosidades corinicas terminales, lo que podra explicar las anormalidades encontradas en el doppler. Existen dos fenmenos que se entremezclan al avanzar el perodo gestacional: la capacidad de invasin del trofoblasto en el tero y la mantencin de dicho territorio. En algunos pacientes con RCIU, existe una placentacin anmala, la invasin trofoblstica no logra completarse con xito, producindose una invasin superficial y un rea deficiente de intercambio materno-fetal, se produce territorio vascular de alta resistencia (fenmeno similar ocurrido en la preeclampsia), el feto recibe baja PO2, se censa como hipoxia, desencadenando respuestas que incluyen poliglobulia, aumento del flujo cerebral, disminucin del consumo de O2, con menores movimientos fetales, se desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la derecha, ms cambios metablicos y cardiovasculares. Dentro de los cambios metablicos, por la disminucin en el aporte de O2, glucosa y nutrientes se produce un desplazamiento parcial hacia el metabolismo anaerobio. Aumentan las hormonas contrarregulatorias, como el glucagn, generando mayor degradacin de glicgeno a nivel del hgado, disminuyendo ste de tamao, traducindose en un menor permetro abdominal. Adems se activa la gluconeognesis a partir de aminocidos y cidos grasos, producindose fetos ms flacos con menos masa magra, dando como resultado final disminucin en la actividad biofsica, crecimiento y eventualmente disminucin en el metabolismo basal. En el sistema cardiovascular podemos encontrar fenmenos locales y sistmicos. Dentro de los fenmenos locales est la vasodilatacin cerebral, coronaria y suprarrenal. A nivel sistmico la hipoxia es censada por los quimiorreceptores carotdeos, estos mandan informacin a los centros cardioinhibidor y vasomotor del bulbo. La hipoxia tambin es censada por la mdula suprarrenal, la que genera una respuesta adrenrgica y noradrenrgica, generando fugazmente bradicardia fetal y luego taquicardia, adems existe estimulacin de receptores -adrenrgicos con aumento de resistencia vascular perifrica. En el rin existe aumento de la resistencia de arteriola aferente, con disminucin de la filtracin glomerular y oligohidroamnios (OHA). En el sistema gastrointestinal se produce vasoconstriccin mesentrica, generndose mayor riesgo de enterocolitis necrotizante.

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Mecanismos Fetales de Adaptacin a la hipoxia


Fig 2

Placentacin Anmala
Sistema de alta Resistencia

Poliglobulia Extraccin cerebral de O2

HIPOXIA

Mecanismos CV
Cambios Metab .

Consumo O2

Curva de disociacin Hb. (desplazada a derecha)

Se postula que estos mecanismos de adaptacin pueden deberse a un factor denominado Factor Inducido por Hipoxia (HIF). El HIF es una protena dimrica, con una subunidad- y una subunidad-, que deben estar unidas para que acte, en condiciones normales (Normoxic Conditions) la subunidad- se une a la protena de Von Hippel Lindau (VHL) y a travs de un proceso de ubiquitinizacin esta subunidad es degradada, inhibindose su accin. Sin embargo, en hipoxia la subunidad- se une a la subunidad-, formndose el HIF, el que luego ingresa al ncleo, inicindose una activacin secuencial de genes, dentro de los cuales importan genes de receptores adrenrgicos, endotelina, eritropoyetina, transportadores de glucosa, factores de insulina, NOS, transferrina, factor de crecimiento endotelial, entre otros, todos ellos involucrados en los mecanismos de compensacin. Fig. 3 Vas de control de la hipoxia.

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Para entender la alteracin encontrada en el territorio vellositario se debe recordar el fenmeno de placentacin normal, en este fenmeno ocurren dos fases, la fase lacunar y la de migracin del trofoblasto. En la primera el trofoblasto invade hasta llegar a las arterias espirales, formando lagunas, en la segunda fase las lagunas trofoblsticas desaparecen, inicindose conexin sangunea entre arterias espirales y espacio vellositario, el trofoblasto cambia su patrn celular simulando ser endotelio, barriendo con capa muscular y elstica de arterias espirales, dilatndolas, generndose aumento en el rea de seccin transversal de la placenta, permitiendo que el flujo placentario aumente. En la placentacin anormal por causa an desconocida no se produce dilatacin arterial, disminuyendo el rea de intercambio, se produce menor flujo placentario e hipoxia placentaria, generndose dao endotelial, agregacin placentaria, trombosis, vasoconstriccin etc. que perpeta el dao. Todo lo anterior puede ser objetivado en ecografa doppler de arterias uterinas. En una placentacin normal, a las 22 semanas se observar una curva caracterstica de altas velocidades en sstole y altas velocidades en distole, en la placentacin anormal inicialmente se observan flujos bajos en distole hasta llegar a flujos bajos en sstole en etapas ms tardas. El estudio con doppler mostr que exista un RR (riesgo relativo) o sea la probabilidad de desarrollar la enfermedad de 6 veces ms que en la poblacin normal. Estudios nacionales estiman el riesgo relativo entre 5 a 8 veces ms.

Fig. 4 Doppler normal de arterias uterinas a las 22 sem de gestacin.

Fig. 5 Doopler de arterias uterinas alterado.

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A nivel de arterias umbilicales, un doppler con flujo diastlico ausente o retrgrado significa que la resistencia generada es tan alta que durante la distole la sangre regresa desde la placenta hacia el feto, aumentando la mortalidad perinatal. En arteria cerebral media, lo normal es que en distole existan velocidades bajas, en cambio en fetos con hipoxia placentaria se observan flujos altos, lo que traduce vasodilatacin cerebral. Estudios de vasos venosos pueden, en parte, expresar las alteraciones en el sistema cardiovascular fetal. En la vena cava inferior el flujo puede ser reverso hasta en un 15% (normal), en algunos casos de RCIU se observa aumento de este flujo, hacindose unidireccional en los casos ms graves. Estudios de esta vena han obtenido que una alteracin en el doppler, demuestra o representa un aumento del flujo reverso con la contraccin auricular que por lo general es tardo, se relaciona con insuficiencia cardaca fetal, representa compromiso fetal severo, identificando fetos de alto riesgo perinatal. Otro vaso estudiado es el ductus venoso o conducto de Arancio, este ductus se encuentra entre la vena umbilical y la vena cava inferior, el flujo que trae es sangre oxigenada desde la placenta, siempre tiene que ser antergrado, si el flujo se hace retrgrado representa insuficiencia cardaca fetal, la que relacionada con RCIU expresa que la etiologa de la insuficiencia cardaca es hipxica. La correlacin entre los exmenes antes mencionados y la clnica se puede explicar con lo siguiente, en etapa pre-retardo se puede evaluar con leves alteraciones del flujo de arteria uterina, luego al pasar el tiempo se gatillan los mecanismos de adaptacin fetal, alterndose los flujos en la arteria umbilical y luego en la arteria cerebral media. Progresivamente existe compromiso de los otros vasos, representando alteraciones cardacas, hasta que al caer el gasto cardaco, observndose flujo reverso en el ductus venoso, aparece finalmente en la clnica las desaceleraciones tardas. Los fetos que estn expuestos a placentacin anormal, comprometen su peso despus de la 24-26 semanas de gestacin, presentan RCIU simtrico, anatoma normal y disminucin progresiva del lquido amnitico. Infecciones Las infecciones dan cuenta del 5-10% de todas las RCIU. Hasta la fecha solo se han descritos como agentes productores de RCIU, los virus y protozoos. Las causas ms frecuentes son toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus, herpes simples, varicela y sfilis. Por lo general se producen alteraciones precoces en el potencial de crecimiento, antes de las 24-26 semanas, es generalmente simtrico y de carcter severo. Se debe realizar ecografa obsttrica en busca de algunos signos de infeccin, como por ejemplo calcificaciones cerebrales, hepticas, microcefalia o ventriculomegalia, malformaciones cardacas que se pueden manifestar por hdrops fetal no inmune. Alteraciones genticas Se ha descrito que alteraciones genticas especficas se asocian con RCIU. Fetos con trisoma 13, 18 y 21 presentan menor peso, en comparacin con fetos sin patologa, a un mismo tiempo de gestacin. Se puede hacer una aproximacin diagnstica con una ecografa doppler obsttrica, pero el diagnstico definitivo se obtiene mediante cariotipo, u otra prueba gentica como amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellosidad corial, etc. Anomalas congnitas Anomalas congnitas mayores asociadas a RCIU presentan la principal causa de muerte fetal en nuestro pas. Adems de las malformaciones mayores fetales, existen malformaciones placentarias como hemangiomas o alteraciones estructurales placentarias que se asocian a RCIU (menos del 1% del total de causas de RCIU). Desnutricin materna Desnutricin pre-concepcional produce una disminucin de peso fetal de aproximadamente 400-600 gramos. Si existe compromiso en el tercer trimestre del embarazo, se produce una reduccin del 10% del peso final del RN (en comparacin a madres sin problemas de nutricin). El RCIU generalmente es leve a moderado, simtrico y sin alteracin en el doppler de arteria umbilical. Gestaciones Mltiples Alrededor de un 20-25% de las gestaciones mltiples generan RCIU. El incremento ponderal durante el tercer trimestre en embarazo gemelar es de 150-160 gramos/semana hasta las 34 semanas, en cambio en un embarazo simple es de aproximadamente 250 gramos/semana. Es importante destacar que gemelos con peso al nacer menor al normal, presentan un crecimiento postnatal acelerado, alcanzando al ao de vida un peso similar al de un embarazo simple. En un embarazo monocorial, se puede producir transfusin feto-fetal, generando, en uno de los gemelos, un RCIU severo de aparicin temprana. Alcohol, cigarrillos y drogas El cigarrillo produce un dficit de 300 gramos del peso final en el RN. Esto se puede prevenir suspendiendo el cigarrillo en la primera mitad del embarazo (ideal suspender todo el embarazo y toda la vida). El alcohol, en cantidades excesivas produce el sndrome alcohlico fetal, que se caracteriza por RCIU, microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantacin baja, surco nasolabial plano, retraso mental. Frmacos y algunas drogas como los antineoplsicos, cocana, propanolol, anticoagulantes orales, fenitona y herona, entre otros, se han asociado a RCIU.

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Patologas Mdicas Maternas HTA pregestacional, DM pregestacional e IRC, que presenten algn dao vascular, generan alteracin o insuficiencia trofoplacentaria ya descrita anteriormente. Pacientes con I. Cardaca o cardiopatas cianticas presentan un estado de hipoxemia crnica, similar a madres que viven 3000 metros sobre nivel del mar, generando una disminucin en el peso del RN (250 gramos aprox.). Si habiendo realizado el diagnstico de RCIU, no se encuentra etiologa especfica, se denomina RCIU idioptico, la fisiopatologa no est clara, pero se cree que se debe a un dficit de sustancias vasodilatadoras en el primer trimestre del embarazo, lo que producira un menor volumen plasmtico materno y por lo tanto disminucin del retorno venoso, menor GC, por lo tanto menor flujo teroplacentario, producindose finalmente insuficiencia placentaria.

Clasificacin
Segn severidad 1. Leve: p10-p6 2. Moderado: p5-p2 3. Severo: <p2 Dependiendo del momento de instalacin 1. Precoz: antes de 28 semanas gestacin 2. Tarda: posterior a 28 semana gestacin Segn proporciones corporales fetales 1. Tipo I o Simtrico: son precoces y los segmentos corporales del feto mantienen una proporcin adecuada, incluye a RN normales (constitucionales) y recin nacidos con patologa asociada. EL RCIU asociado a patologa presenta un carcter ms severo y se manifiesta en forma ms precoz. Cuando es leve y de instalacin tarda tiene buen pronstico porque casi de regla corresponde a un RCIU constitucional. 2. Tipo II o Asimtricos: tardo, desproporcionado, presenta un compromiso importante de la circunferencia abdominal con respecto al dimetro biparietal o del fmur, asociado a hipoxemia de origen placentario TIPO I SIMETRICO TIPO II ASIMETRICO Constitucional, gentico, infecciones o Insuficiencia placentaria, patologa drogas (intrnseco o extrnseco) materna 20% 80% Precoz (<24 semanas) Tardo (>24 semanas) Peso, talla, crneo Peso Hipoplasia Hipotrofia Frecuentes, Especialmente p<2 Infrecuente Proporcionado Desproporcionado Pequeo Normal Pequea Pequea Normal >percentil 97 (>1 despus de 37 semanas) 0,20-0,24 >0,24 Normal < percentil 10 NORMAL DISMINUIDO Normal Disminuido Indice de ACM y A. Umbilical Indice A. Umbilical aumentado e ndice aumentado ACM disminuido Pobre Bueno Depende etiologa Bueno, sin hipoxia fetal

Tabla 1: Caractersticas segn tipo. CAUSA FRECUENCIA INICIO COMPROMISO FETAL CARACT. CELULARES MALFORMACIONES ASPECTO CLINICO DBP CA CC/CA FEMUR/ABDOMEN INDICE PONDERAL LIQUIDO AMNIOTICO TAMAO PLACENTARIO DOPPLER CREC. POSTNATAL PRONOSTICO

Tambin debe considerarse RCIU a aquellos fetos, que ubicndose sobre percentil 10 presentan una detencin en su crecimiento en un perodo razonable de observacin, por lo menos 14 das. Desde el punto de vista postnatal, los RN cuyo peso estn bajo el p10 poseen caractersticas heterogneas, siendo 2/3 nutricionalmente sanos y el tercio restante con alguna patologa placentaria.

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Peso neonatal < p10

2/3 normales y simtricos

1/3 patologa del crecimiento

80% asimtricos Figura 6. Clasificacin postnatal de RN bajo p10

20% simtricos

Los RN constitucionalmente pequeos y simtricos se diferencian de aquellos RCIU Tipo I (simtricos verdaderos), los primeros se ubican mayoritariamente entre los p10-p5 de la curva, crecen siguiendo el carril de su percentil, y presentan exmenes antenatales normales (doppler arteria umbilical). En tanto los fetos RCIU verdaderos tipo I, por lo general presentan p<2, y muestran una tendencia desaceleratoria en el crecimiento (no siguen carril correspondiente).

Complicaciones
Inmediatas Asfixia perinatal Aspiracin de meconio Policitemia Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Hemorragia pulmonar y cerebral Trastornos de la coagulacin Enterocolitis necrotizante Riesgo muerte sbita en el lactante

Tardas o secuelares Parlisis cerebral Convulsiones Retardo mental Retardo de aprendizaje Alteraciones pondoestaturales Hipertensin arterial crnica Enfermedad coronaria Diabetes Mellitus AVE

Diagnstico
El diagnstico antenatal de RCIU se basa en el conocimiento exacto de la edad gestacional.. Los elementos diagnsticos podemos dividirlos en: a. Screening de RCIU (identificar poblacin de alto riesgo) Factores de riesgo Exmen obsttrico: altura uterina, estimacin peso fetal y lquido amnitico. b. Exmenes diagnsticos: Eco obsttrica Doppler arterial Cordocentesis

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Edad gestacional El clculo de edad gestacional debe ser la base de todo control obsttrico, especialmente en busca de RCIU. El mejor parmetro clnico lo constituye la amenorrea (FUR). Cuando la FUR es desconocida o imprecisa, la ecografa obsttrica es el mtodo ms exacto para calcularla. Antes de la 12 semana se utiliza la longitud cefalo-nalgas. El DBP (dimetro biparietal) y la longitud del fmur pueden comenzar a utilizarse confiablemente a partir de 12-14 semanas, respectivamente. En el segundo y tercer trimestre se puede usar el DBP, longitud del fmur, cerebelo, pero al aumentar la edad gestacional, aumenta el margen de error del examen.

a. Screening de RCIU Factores de Riesgo: La identificacin de factores de riesgo permite buena aproximacin al diagnstico de RCIU, ya que estos factores se encuentran en casi 2/3 de los casos. (Sensibilidad 60-70%). Altura uterina: forma simple y accesible de evaluar edad o crecimiento fetal. Aunque presenta baja sensibilidad (variable 4086% con promedio 67%), se puede optimizar mediante el seguimiento de la curva de altura uterina. Si la altura uterina est bajo p10 en la curva altura uterina/edad gestacional, se debera sospechar RCIU. Un clnico experimentado, puede con menor exactitud, estimar peso fetal y lquido amnitico, esto debe complementarse con algo ms certero. Tabla 2. Principales factores de riesgo de RCIU Antecedente de RN con peso < 2500g Consumo tabaco, alcohol o drogas Bajo peso materno Patologas vasculares maternas Patologas medicas maternas Embarazo mltiple b.Exmenes diagnsticos Son pruebas que nos sirven para certificar o descartar la sospecha clnica de RCIU. Ecografa obsttrica: la sensibilidad para los diferentes elementos o parmetros ecogrficos es de alrededor de 70%. Todas las mediciones dependen de un conocimiento de la edad gestacional. Como estudio rutinario (screening) no supera la deteccin de la enfermedad hecha a travs de la altura uterina, por lo que se recomienda utilizarla solo como examen diagnstico en pacientes seleccionadas. Los parmetros ultrasonogrficos a evaluar son: Biometra fetal: se evala DBP, circunferencia craneana, circunferencia abdominal, longitud del fmur. De los cuatro parmetros fetales, la circunferencia abdominal muestra mayor sensibilidad de 56-84%, se correlaciona mejor con el peso fetal (RCIU es Circ. Abdominal bajo p5). Este parmetro pierde sensibilidad en oligoamnios severo, cambios por actividad respiratoria y cualquier mecanismo de compresin abdominal. Se considera RCIU cuando la estimacin de peso (biometra fetal) por ecografa se encuentra por debajo de p10 (8-10% margen de error). Frmulas utilizadas Shepard y Hadlock, que ven la relacin entre CC/CA y fmur/abdomen respectivamente. En el DBP los valores sobre p75 se consideran normales con una especificidad del 90%. Si se evala el riesgo de RCIU en relacin a percentiles se obtiene lo siguiente: Percentil >p75 p25-75 <p25 Riesgo de RCIU 3,5 % 10% 52%

Este parmetro puede sufrir distorsiones que afecta su capacidad diagnstica, como por ejemplo: dolicocefalia, hidrocefalia, EG dudosa, baja sensibilidad en RCIU asimtrico (ya que es un parmetro que se afecta tardamente). Proporcionalidad: simetra o asimetra en el RCIU, esto se evala midiendo la relacin entre los permetros (circunferencias) craneano y abdominal (C/A), proporcionalidad normal es C/A menor 1 a las 34 semanas gestacin. Otra forma de medir simetra es observando la relacin fmur/C. Abdominal (F/A), RCIU asimtrico >0,23. Lquido amnitico: baja sensibilidad y alta especificidad, ms que diagnstico sirve para evaluar unidad feto-placentaria. Oligohidroamnios (OHA) Se evalua mediante el ndice de LA (ILA), estableciendo como valor lmite 8, y con valores 5 se establece OHA severo, al igual que con la medicin de un bolsillo < 2cm. En la poblacin general, considerando una incidencia de RCIU de 10%, el OHA tiene una sensibilidad de 16%. En grupos de riesgo sta aumenta y el valor predictivo vara entre 78,9-89,6%. Es importante mencionar que posee una especificidad del 97%. Anatoma fetal: Descartar malformaciones congnitas.

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Doppler arterial: estudio circulacin tero-placentaria y fetal. Aumento de resistencia de arteria umbilical traduce insuficiencia placentaria. La utilizacin de doppler de arteria umbilical en RCIU y preeclampsia ha disminuido el riesgo de muerte fetal. El aumento en la impedancia de la circulacin umbilical, se debe a una disminucin en el nmero de vasos de pequeo calibre en las vellosidades terciarias. Se han descrito tambin cambios obliterativos y esclerosis en vasos de pequeo calibre que poseen pared muscular. En consecuencia ndices umbilicales elevados, no indican directamente la condicin fetal, sino lesin vascular placentaria, en general estos cambios preceden a la situacin de hipoxia/acidosis fetal. Es necesario una obliteracin terica de aproximadamente 50-60% para obtener un aumento significativo en el ndice pulstil de la arteria umbilical. Existe una fuerte evidencia que correlaciona ndices umbilicales elevados y situacin de hipoxia-acidosis, as como aumento en la incidencia de RCIU y mayor morbi-mortalidad perinatal. Onda de velocidad de flujo umbilical anormal es aquella cuya ndice pulsatilidad IP es mayor p95. El flujo ausente o reverso puede ser un hallazgo fisiolgico en la primera etapa del embarazo, en cambio cuando se encuentra posterior al segundo trimestre, indica severidad y alto riesgo perinatal. El flujo umbilical ausente se relaciona con RCIU en un 84%, la evolucin normal de esta situacin es hacia sufrimiento fetal agudo y muerte intrauterina. La adaptacin fetal a la isquemia, genera una redistribucin del flujo hacia el cerebro, con lo que disminuye los ndices de impedancia en la arteria cerebral media. Por lo anterior, la vasodilatacin cerebral, debe interpretarse como una confirmacin de que el feto se est adaptando a la hipoxemia. Un meta-anlisis realizado para la base Cochrane concluye que el mtodo doppler aplicado como screening en una poblacin de bajo riesgo, no produce impacto en el resultado perinatal. En cambio, en otro meta-anlisis realizado para determinar impacto clnico en el estudio con doppler en embarazos de alto riesgo, muestra en sus resultados, una disminucin significativa de la mortalidad perinatal en esta poblacin, adems de disminucin en partos inducidos, cesreas de urgencias, etc. Cordocentesis: procedimiento invasivo que permite estudio de RCIU severo e inicio precoz, ya sea de causa infecciosa o gentica.

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Manejo y Tratamiento de RCIU


La alteracin en el crecimiento fetal asociado a alteraciones en los parmetros de la ecografa, obligan a evaluar el momento de la interrupcin del embarazo. Si el doppler est normal, se puede esperar hasta el trmino de embarazo.

Esquema de Manejo
Epidemiologa Clnica Ultrasonografia 1er Trim. 20-24 sem. 34 sem Profilaxis Dg. Med Grales . - Vit e-c - Tombofilias ECO c/2 sem Alterado (dg.) Evaluar EG >37 sem Interrupcin <37 sem Evaluar UFP (Mad. Pulm.) Normal Mantener control ok Alt. Control Hospit. Bajo Riesgo Control habitual

Alto Riesgo

Figura 7. Esquema general de manejo de RCIU Manejo de paciente con RCIU y factores de riesgo asociados. Si crecimiento fetal es adecuado, estimacin de peso > p10, continuar con control prenatal normal. Crecimiento fetal dudoso, se debe realizar ecografa doppler cada dos semanas, valorando ndice de proporcionalidad y otras pruebas de evaluacin feto-placentaria. Crecimiento restringido, feto pequeo < p10, diagnstico confirmada, se manejar como RCIU. Manejo de pacientes con RCIU confirmado 1. Control y manejo de factores predisponentes Adecuado control de patologas mdicas. Ajuste nutricional, madres con bajo peso o incremento insuficiente. Cese de hbitos inadecuados (tabaco, alcohol, drogas).

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2.

Reposo, para mejorar flujo placentario Evaluacin unidad feto-placentaria Clnica: monitorizacin de movimientos fetales, evaluacin clnica de LA. Ecografa evaluacin seriada (semanal): biometra fetal, LA, proporcionalidad. Evaluacin de lquido amnitico Amnioscopa: edad gestacional mayor 36 semanas y con condiciones cervicales favorables. Amniocentesis: para confirmar madurez pulmonar, para evaluar tiempo interrupcin. Evaluacin funcional Flujometra doppler. Perfil biofsico. Registro basal no estresante, monitorizacin electrnica.

3.

4.

Criterios de hospitalizacin en RCIU 1. 2. 3. 4. 5. Ausencia de crecimiento fetal en dos exmenes ecogrficos, separados por dos semanas. Feto creciendo bajo percentil 5. Oligoamnios, diagnosticado por ecografa. (Bolsillo menor de 2 cm o ILA menor a 8 cm). Patologa materna que condiciona hospitalizacin. Edad gestacional igual o mayor a 37 semanas (descartado RCIU constitucional).

Criterios de Interrupcin de RCIU Embarazo pretrmino: a. Detencin del crecimiento fetal. Maduracin pulmonar entre 32-35 semanas de gestacin. b. Compromiso de unidad feto-placentaria: doppler con flujo ausente o retrogrado en arteria umbilical, TTC positivo, perfil biofsico alterado, oligoamnios absoluto. c. Patologa materna que condicione interrupcin. Embarazo trmino: depender si es constitucional o por otra causa, en caso constitucional conducta expectante, evolucin espontnea. En el resto depender mucho de unidad feto-placentaria y doppler umbilical.

Eleccin de va de parto y manejo intraparto Si no existe alteracin de la unidad feto-placentaria, se elegir parto vaginal. Induccin trabajo de parto se puede realizar an con condiciones obsttricas desfavorables. Manejo intraparto Monitorizacin permanente de la frecuencia cardiaca. Atencin personal del parto. Atencin o recurso neonatolgico disponible. Manejo segn nivel de atencin NIVEL ATENCION ACTIVIDAD RECURSOS

NIVEL I

Pesquisa de factores de riesgo. Manejo de embarazada normal. Confirmacin diagnstica. Manejo anteparto en intraparto. Amniocentesis. Ecocardiografa. Doppler de cualquier territorio. Procedimientos.

Mdico no especialista, matrona. Cinta mtrica, pesa, ecografa tradicional. Mdico obstetra. Ecografa tradicional, doppler, monitores. Mdico obstetra, unidad de alto riesgo o medicina materno fetal. E Multidisciplinario

NIVEL II

NIVEL III

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. Prez Snchez, Alfredo; Obstetricia. Ed. Mediterrneo. Stgo., Chile. 1995 2 edicin. Oyarzn, Enrique; Alto Riesgo Obsttrico. Impresos Universitaria S.A Julio 1997 2 edicin. http://www.cedip.cl Central de apuntes Obstetricia y Ginecologa. Hosp. Clnico U. de Chile 2003.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Metrorragia del Primer Trimestre


Dr. Rafael Caballero Arie Altman
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Introduccin

C
Causas:

orresponde al sangrado que se produce durante el primer trimestre de la gestacin. Presenta gran impacto en la morbimortalidad materna siendo tambin causa frecuente de consulta en los policlnicos de urgencia obsttricos.

Aborto Embarazo ectpico Mola Metrorragia disfuncional

Aborto
Definicin: Aborto es la interrupcin del embarazo que resulta en la expulsin de un feto inmaduro, no viable. El lmite de la viabilidad es un concepto dinmico, desplazndose a edades gestacionales cada vez menores, producto de los avances en cuidados intensivos neonatales. Por convencin se considera aborto a un feto que pesa menos de 500 grs o de una edad gestacional menor a 22 o 20 semanas de amenorrea segn distintas fuentes. La interrupcin puede producirse en distintos contextos o situaciones clnicas. A saber: Expulsin del huevo con embrin vivo, muerto o como huevo anembrionado. Deteccin de un embrin muerto o ausente, antes de su expulsin durante una ecografa. Epidemiologa Incidencia: Se estima en aproximadamente 100.000 eventos por ao, siendo 1/3 del total espontneos y 2/3 provocados. De stos ltimos, 1 de cada 3 se complica por lo que sigue siendo importante causa de mortalidad materna. Desde 1990, la ley chilena no permite el aborto bajo ninguna circunstancia. Sin embargo, la prctica del aborto criminal es una realidad en nuestro medio y sus consecuencias tienen implicancias de salud pblica. En 1994 fallecieron 24 mujeres por complicaciones del aborto (1/3 del total), ocupando la primera causa de muerte materna en Chile. Proceso reproductivo humano El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente ineficiente. En parejas sanas que buscan embarazarse, la tasa de concepcin por ciclo es de 25% en los tres primeros ciclos, disminuyendo significativamente en los ciclos siguientes. Luego de la concepcin existen prdidas en el perodo pre-implantacional, post-implantacional (embarazo bioqumico), y en los perodos embriognico y fetal (aborto clnicamente reconocido), lo que en conjunto representa, para algunos, una tasa de aborto de hasta un 48%. Dado que cerca del 70% de los abortos espontneos obedecen a aberraciones genticas, se puede entender este delicado proceso reproductivo como un mecanismo de seleccin natural. En la actualidad, no contamos, sin embargo, con una metodologa satisfactoria, ni con resultados concordantes al interior de una misma metodologa, que nos permitan tener una estimacin cuantitativa confiable acerca de la ocurrencia porcentual de abortos precoces o subclnicos, en una poblacin representativa de la mujer normal. Factores de riesgo A continuacin se mencionan los factores ms importantes posiblemente asociados al aborto espontneo: Multiparidad Edad materna y paterna avanzada Abortos y embarazos previos Tabaquismo y alcoholismo Anticonceptivos orales Embarazo con DIU Antecedente de aborto inducido Patologa materna (DM, Patologas infecciosas)

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Etiologa El desarrollo del embrin humano puede ser afectado por innumerables causas y factores asociados. Entre las ms importantes destacan, por orden de frecuencia, las siguientes: Anomalas genticas (50-60%) Incompetencia cervical (8-15%) Endocrinas (5-10%) Separacin corioamnitica (5-10%) Infecciones (3-5%) Inmunolgicas (3-5%) Anomalias uterinas (1-3%) A. Anomalas genticas

La mayora corresponden a prdidas que se producen antes de las 8 semanas de embarazo, generalmente como huevos anembrionados. Las distintas alteraciones que se producen llevan a la formacin de un cigoto anormal como consecuencia de un error en la meiosis I o II, ya sea materna o paterna; superfecundacin o bien divisin cromosmica sin divisin citoplasmtica. A continuacin se mencionan las Anomalas cromosmicas ms frecuentes: Trisomas autosmicas (T 16) Triploidas (doble fertilizacin) Monosoma X (45XO) Translocaciones e inversiones B. Incompetencia cervical

Corresponde a una dilatacin indolora del cuello que lleva a una protrusin de las membranas y la consecuente expulsin fetal si no se maneja oportuna y adecuadamente. Ocurre por lo general durante el 2 o 3er trimestre y tiende a recurrir en embarazos posteriores. Etiologa: Entre las causas ms frecuentes destacan las de tipo congnita principalmente, seguidas de aquellas secundarias a conizaciones, traumticas o dilatacin cervical manual El diagnstico es obtenido por la historia obsttrica ms la ecografa. El tratamiento es quirrgico consistente en el reforzamiento del cuello mediante un cerclaje el cual puede ser profilctico si se realiza antes de las 16 semanas o de rescate si se practica despus de esa fecha y asociado a sntomas. Esta ltima modalidad se asocia a mayor tasa de complicaciones. C. Endocrinas

Los factores endocrinos pueden determinar abortos principalmente en estados tempranos. Dentro de estas causas, cabe destacar: 1. Deficiencia de Progesterona: - Secundaria a insuficiente produccin ltea o placentaria, o bien debido a un deterioro o mal mantenimiento de la decidua. - La medicin de sus niveles plasmticos pueden ser tiles para determinar el pronstico y servir como gua teraputica. - El hallazgo de concentraciones disminuidas pueden deberse a dao de la UFP no correspondiendo en este caso interpretar el dficit como causa primaria del aborto. - Se recomienda su administracin en caso de sospechar deficiencia. 2. Hipotiroidismo: Secundarios a la produccin de auto-anticuerpos tirodeos 3. Diabetes Mellitus: mal controlada al momento de la concepcin.

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D.

Separaciones corioamniticas:

Corresponde a un cuadro de hemorragia asociado o no a dinmica uterina. El diagnstico es ecogrfico, aprecindose reas de separacin de las membranas en el polo opuesto en relacin a la implantacin placentaria. Por lo general presentan un pronstico favorable.

E.

Infecciosas:

Las enfermedades pueden provocar muerte fetal ya sea por infeccin del feto o por hipertermia materna. Sin embargo, en muchas infecciones el mecanismo patognico slo se conoce parcialmente. La rubola junto con la produccin de malformaciones produce mayor frecuencia de abortos. Las infecciones por virus de inclusin citomeglica pueden causar muerte fetal. La infeccin por Ureaplasma urealyticum se asocia a infecciones del cuello uterino en mujeres con antecedentes de abortos espontneos y partos prematuros. La Listeria monocytogenes tambin se ha involucrado como causante de aborto espontneo. La toxoplasmosis debe ser investigada de rutina, especialmente en los casos de abortos repetidos. Las infecciones endocervicales por Mycoplasmapueden producir aborto. Tambin se ha aislado Clamydia de material de aborto en la mujer. La sfilis es causa de aborto espontneo. En estudio reciente realizado en frica se comprob mayor frecuencia de aborto espontneo en las poetadoras de sfilis con cifras semejantes a las informadas en el mundo occidental a principios de 1900. F. Inmunolgicas:

Las causas inmunolgicas tienen relacin con la presencia de anticuerpos antifosfolpidos (anticoagulante lpico y anticardiolipina) principalmente de tipo IgG, los cuales se asocian con abortos tardos y repetidos; preeclampsia, migraa y complicaciones puerperales.

G.

Anomalas anatmicas del tero:

Las malformaciones uterinas muy acentuadas (tero doble, tero tabicado, etc.) y ms frecuentemante las adherencias por bridas intrauterinas pueden ser causa de alteraciones en la implantacin o en el desarrollo del huevo fecundado. Los miomas submucosos pueden ser causa de una disminucin de la vascularizacin en la zona de implantacin del huevo cuando sta ocurre en la vecindad. Las lesiones del cuello uterino por desgarros previos constituyen tambin causa de aborto por incompetencia cervical (origen traumtico, ya mencionado).

Clasificacin Existen diversas clasificaciones las que son en la mayora de los casos complementarias entre s. Por lo tanto tenemos que: Segn origen: espontneo o inducido Segn edad gestacional: o Subclnico (microaborto) o Clnico (precoz: menor a 12 semanas) o Tardo (mayor a 12 semanas) Segn consecuencias: complicado o no complicado. Segn trmino: completo, incompleto, retenido. Segn consideraciones jurdicas: ilegal, legal y teraputico. Otras formas clnicas: sptico, habitual. Clnica y diagnstico

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El manejo adecuado depende de un buen diagnstico en relacin con la etapa evolutiva en que ste se encuentre. Para establecer esto, nos basamos en la clnica y en la ecografa. Segn sntomas y signos que se presenten al momento de evaluar una paciente, complementados con los hallazgos imageneolgicos, se cataloga como: Amenaza de aborto Aborto inevitable Aborto completo Aborto incompleto Aborto retenido Aborto sptico Aborto habitual

A continuacin se desarrollar cada uno de los recientemente nombrados poniendo nfasis en la definicin, diagnstico, exmenes de laboratorio que hay que pedir en cada caso segn corresponda y por supuesto, el manejo.

I. Amenaza de aborto:

Definicin:

Presencia de metrorragia de cuanta variable que puede estar o no acompaada de dolor clico hipogstrico en una gestacin potencialmente viable; sin eliminacin de tejido ovular o fetal ni prdida de lquido amnitico.

Incidencia:

De cada 5 mujeres embarazadas, 1 a 2 presentar sangrado genital en la primera mitad del embarazo. De stas, la mitad tendr una prdida reproductiva. Al momento de presentacin es posible verificar si se trata de una gestacin potencialmente viable (amenaza de aborto), de una gestacin no viable (huevo anembrionado o muerte embriofetal), en que el aborto (expulsin de feto y/o placenta) an no se ha consumado, lo que plantea estrategias de manejo obviamente diferentes.

Diagnstico:

Sangrado genital de cuanta variable, con o sin dolor clico hipogstrico (semejante a dolor de menstruacin). No hay historia de eliminacin de tejido ovular o fetal ni de prdida de lquido amnitico. Sntomas presuntivos de embarazo (gestosis) pueden o no estar presentes. Al examen fsico la paciente se encuentra en buenas condiciones generales, afebril, y con un examen abdominal sin hallazgos significativos. En la especuloscopa se observa sangre que escurre a travs del crvix uterino. Al examen plvico bimanual se constata un cuello uterino con el orificio cervical interno cerrado y un tero globuloso, aume ntado de tamao consistente con la amenorrea, y sensibilidad uterina escasa o ausente.

Exmenes de laboratorio:

1) Sub unidad Beta-HGC: Slo en casos en que no exista documentacin de embarazo o en caso de sospecha de embarazo ectpico. Los niveles plasmticos (< 2000 mU/ml que se detienen o disminuyaen a lasa 48 h) pueden permanecer detectables por varias semanas en gestaciones no viables. 2) Ultrasonografa. Permite diferenciar una gestacin no viable (huevo anembrionado - muerte embriofetal precoz) de una gestacin potencialmente viable que se presenta con metrorragia. La diferenciacin entre huevo anembrionado y muerte embriofetal tiene relevancia clnica. La ausencia de desarrollo de estructuras fetales define un subgrupo de abortos de origen gentico que no requiere de un estudio complejo. En contraste, aquellos abortos con desarrollo fetal plantean un trastorno reproductivo secundario a mltiples etiologas. Es necesario identificar la causa (lo que alcanza el grado ms evidente en el aborto recurrente). La confirmacin de una gestacin con embrin vivo establece un buen pronstico. En pacientes con metrorragia de primer trimestre y actividad cardaca demostrada por ultrasonografia, la posibilidad subsecuente de abortar es de un 5.4 a 13%.

Tratamiento:

Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual estn indicados hasta el cese del sangrado (idealmente con viabilidad fetal documentada por ultrasonografa). Medicamentos: El apoyo con progesterona est indicado slo en casos de defecto de fase ltea establecida, en pacientes con aborto recurrente de etiologa no precisada y en pacientes que han recibido inductores de ovulacin. Utilizamos Progesterona 50 mg. im cada 48 hrs o caproato de 17 OH progesterona (Primolut depot ), 250 mg cada 7 das hasta las 12 semanas de gestacin.

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El uso de supositorios antiespasmdicos debe ser limitado. Su utilidad no ha sido demostrada y existen dudas sobre su potencial teratognico cuando se administran durante el perodo de organogensis (das 18-55 despus de la concepcin). En pacientes Rh negativas no sensibilizadas, con amenaza de aborto, est indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (150 ug im. de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de ms de 12 semanas).

EMBARAZO Y DISPOSITIVO INTRA UTERINO (DIU): El DIU debe ser retirado apenas confirmado el embarazo si las guas son visibles y si resulta fcil su extraccin. De no ser visible se recomienda realizar un examen ultrasonogrfico y estimar la posibilidad de retirarlo bajo visin directa. Con esta prctica se reducen significativamente los riesgos reproductivos asociados al embarazo con DIU. Pronstico: Con el antecedente de una prdida reproductiva el riesgo de abortar un embarazo siguiente es de 19%; 35% con dos y 47% con tres abortos sucesivos. Existe una probabilidad de 85% de que el aborto siguiente sea de la misma etiologa en el subgrupo de abortos con muerte embriofetal precoz. Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos veces mayor de tener un recin nacido prematuro y 1.6 veces mayor de tener un recien nacido de bajo peso al nacer. La incidencia de malformaciones congnitas no vara.

II.

Aborto inevitable: Diagnstico:

Se establece en pacientes con amenaza de aborto que presentan, al examen, un orificio cervical interno dilatado. Tradicionalmente la deteccin de membranas rotas (RPM) antes de las 22 semanas con feto vivo se rotulaba de aborto inevitable, procedindose a la evacuacin uterina. Sin embargo, no hay evidencias de que la interrupcin prematura de estos embarazos se traduzca en una disminucin de la morbi-mortalidad materna,y, por el contrario, existen reportes ocasionales de sobrevida perinatal. En la actualidad estos casos son manejados de modo expectante, procedindose al vaciamiento uterino slo frente a corioamnionitis clnica, metrorragia importante o deteccin de un bito fetal. Diagnstico diferencial

a) Incompetencia cervical: En esta condicin existe una dilatacin pasiva del crvix (ausencia de contracciones al menos en las fases iniciales). Se debe ser cauto y evitar una manipulacin excesiva del cuello ya que se trata de una entidad potencialmente tratable. b) Expulsin de un gemelo: Rara vez puede ocurrir que luego de la expulsin de un saco gestacional o de un feto se detecte un tero de tamao apropiado para la edad gestacional. Antes de proceder al curetaje uterino debe descartarse la presencia de un gemelo sobreviviente, el que puede en ocasiones alcanzar la viabilidad. -

Tratamiento: Hospitalizacin, va venosa permeable, uso de analgsicos y sedantes segn necesidad. Puede utilizarse anestesia regional en gestaciones de ms de 14 semanas. De no existir hemorragia significativa es conveniente esperar a la expulsin del feto (en ocasiones la placenta queda retenida), lo que usualmente ocurre en horas. Luego se procede al curetaje uterino ya que la posibilidad de retencin de tejido ovular es alta en gestaciones de ms de 8 semanas. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas est indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh (150 ug im de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de ms de 12 semanas). En pacientes con DIU, en ausencia de manifestaciones clnicas de infeccin, est indicada la profilaxis con antibiticos (penicilina G sdica 4.000.000 iv cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis).

III.

Aborto completo:

Corresponde a la eliminacin total de los restos ovulares. En el examen clnico, al tacto bimanual, podemos encontrar el cuello dilatado y un cuerpo disminuido de tamao. En la ecografa no se evidencia material residual ovular o fetal. Como consecuencia del proceso se produce retraccin uterina y cierre de los vasos del lecho placentario, por lo tanto, la conducta ser slo observar a la paciente en el tiempo.

282

IV.

Aborto incompleto: Diagnstico :

Presencia de metrorragia acompaada de dolor clico hipogstrico seguido de eliminacin de tejido ovular o fetal. Al examen ginecolgico se detecta un cuello dilatado (orificio cervical interno) y un tero algo aumentado de tamao (menor al esperable para la edad gestacional), aplanado en sentido anteroposterior. Puede encontrarse material ovular en canal o vagina. (Nota: cogulos organizados pueden confundirse con tejido trofoblstico. Para diferenciar esta condicin es de utilidad suspender el material en suero fisiolgico donde se aprecian proyecciones digitiformes: restos ovulares - deben enviarse a biopsia).

Manejo: Hospitalizacin, va venosa permeable, solicitar hematocrito, grupo y Rh, y pruebas cruzadas (si el sangrado es importante o hay compromiso hemodinmico). Estabilizacin hemodinmica. Se procede a curetaje inmediato si el sangrado es profuso. Si no hay compromiso hemodinmico y el sangrado es escaso el curetage se realiza con ayunas cumplida (mnimo 6 hrs). Enviar todo el material extraido a estudio anatomopatolgico. En caso de pacientes Rh negativas o presencia de DIU vase Aborto Inevitable (seccin II. C). Al momento del alta se debe consignar la edad gestacional (por amenorrea y segn biometra), el tipo de aborto (huevo anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiologa. Citar a control en 10 a 15 das para verificar anatoma patolgica y evaluar necesidad de realizar estudio etiolgico y consejo reproductivo a la pareja.

V.

Aborto Retenido Diagnstico:

Clsicamente se define como la retencin de los productos de la concepcin por un plazo superior a 8 semanas. Sin embargo, con el uso rutinario de ultrasonografa de primer trimestre, la mayora de los casos en la actualidad constituyen hallazgo ultrasonogrfico. El diagnstico se sospecha ante la regresin de signos y sntomas de embarazo (silencio hormonal), la falta de progresin de la altura uterina, y desaparicin de latidos cardiofetales. La ultrasonografa confirma el diagnstico.

Manejo: En abortos de menos de 12 semanas existen dos opciones: manejo expectante vs vaciamiento uterino, una vez confirmado el diagnstico. El manejo expectante consiste en la espera del inicio espontneo del proceso de aborto (expulsin del contenido uterino). Esto ocurre en un nmero importante de casos, obviando la necesidad de hospitalizacin y curetaje (abortos completos, menores de 9 semanas), o facilitando el procedimiento de dilatacin y curetaje. Pueden esperarse 1 a 3 semanas desde el momento del diagnstico. Si no hay trabajo de aborto, se cita a la paciente para vaciamiento electivo. No es infrecuente, sin embargo, que por deseos de la paciente o por inters de obtener una muestra de tejido adecuada para examen (histopato-citogentico), se decida realizar vaciamiento uterino de entrada.

En abortos retenidos de ms de 12 semanas debe procederse a vaciamiento uterino ya que no hay experiencia suficiente que avale una conducta expectante. El mtodo de evacuacin uterina se adecua a la edad gestacional, tamao uterino, y condiciones obsttricas (ver captulo Interrupcin del Embarazo).

Laboratorio:

Solicitar hematocrito, recuento leucocitario, grupo y Rh (y pruebas cruzadas si se anticipa la posibilidad de transfusin). Frente a un aborto retenido de ms de 14 semanas, y ms de 3 4 semanas de data de muerte fetal, existe la posibilidad de coagulacin intravascular diseminada (CIVD). En estos casos solicitar recuento plaquetario y productos de degradacin del fibringeno (PDF). Si hay sospecha clnica de coagulopata, o los exmenes previos resultan alterados, indicar perfil completo de coagulacin.

283

VI.

Aborto Sptico

El aborto sptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y constituye la primera causa de muerte materna en Chile. La mayora de los casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina. Otras formas menos comunes de presentacin son: RPM de larga data sin manejo mdico adecuado, y embarazo con DIU in situ.

Diagnstico: se basa en fiebre mayor a 38 C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas (en ausencia de otro foco clnico de infeccin).
En el examen fsico, dependiendo del momento de la evolucin y de la gravedad del cuadro, puede detectarse flujo vaginal de mal olor, dolor pelviano y abdominal con o sin irritacin peritoneal, movilizacin dolorosa del crvix, sensibilidad uterina y anexial. Ictericia, hiperestesia cutnea y mialgias orientan a infeccin por C. perfringens. Trauma de crvix o fondo de saco orienta a maniobras abortivas.

Manejo clnico: la evaluacin de estas pacientes debe ser rpida, pero minuciosa y dinmica, con el objeto de una correcta valoracin de la condicin de la paciente y de su evolucin en el tiempo. De acuerdo a su gravedad se dividen en bajo y alto riesgo. Pacientes de bajo riesgo: fiebre menor a 39 C, tamao uterino inferior a 12 semanas, infeccin localizada al tero y sin mayor compromiso del estado general. Solicitar hematocrito y recuento de blancos. Rgimen lquido inicialmente, luego liviano. Iniciar tratamiento antibitico con Penicilina G Sdica 4.000.000 iv cada 6 hrs + Quemicetina 1 gr iv cada 8 hrs. Se efecta legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento si hay persistencia del cuadro febril. Cambiar a esquema de antibiticoterapia oral (ampicilina/cloramfenicol) 24-48 hrs post-legrado, hasta completar un total de 7 das de tratamiento. En pacientes alrgicas a penicilina: ciprofloxacino 500 mg c/ 12 hrs. por 7 das. Pacientes de alto riesgo: se considera de alto riesgo a enfermas con fiebre mayor a 39 C, antecedentes de maniobras abortivas, infeccin que se extiende ms all del tero, tamao uterino superior a 12 semanas, infeccin por C. perfringens, descarga purulenta por orificio cervical externo, signos de shock (hipotensin, oliguria, disociacin pulso/temperatura).

Laboratorio: los exmenes a solicitar dependern de la gravedad de la paciente y de su evolucin. Hematocrito, recuento de blancos, hemograma, VHS, grupo y Rh, pruebas cruzadas, orina completa, frotis de sangre perifrica (signos de hemolisis), uremia, creatininemia, bilirrubinemia, electrolitos plasmticos, ph y gases arteriales, perfil de coagulacin, ac. lctico, electrocardiograma, tincin de Gram (bacilos Gram positivo esporulados y gruesos sugieren C. perfringens), cultivos (hemocultivos y crvix).
Radiografa de trax (sindrome de dificultad respiratoria, embola sptica, aire sub-diafragmtico). Rx abdomen simple (gas intramiometrial, cuerpo extrao).

Tratamiento:

a. Medidas de sostn: vigilancia estricta de signos vitales (control horario en hoja de shock, monitorizar diuresis: sonda Foley). Corregir trastornos hemodinmicos (mantener diuresis sobre 30 ml/hr), balance hidroelectroltico, anemia (mantener hematocrito sobre 30%), funcin renal, funcin respiratoria y apoyo nutricional. b. Tratamiento antibitico: va parenteral, en altas dosis y de amplio espectro: Penicilina G sdica 4.000.000 iv c/6 hrs + Quemicetina 1 gr ev c/8 hrs + Gentamicina 3 mg/kg/dosis iv c/8 hr, durante 7 a 10 das. En pacientes alrgicas a la penicilina: Clindamicina 600 mg iv c/ 8 hr + Gentamicina 3 mg/kg/ dosis iv c/8 hr. c. Tratamiento Quirrgico: consiste en la erradicacin del foco sptico. Se procede al legrado uterino de urgencia frente a hemorragia severa o pobre respuesta a tratamiento mdico intensivo (es posible una extraccin suave con pinza Foester del contenido necrtico-sptico intrauterino en un crvix permeable y diferir el legrado con anestesia general para una vez alcanzada la estabilizacin de la paciente). En pacientes estables se realiza legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento antibitico. Se plantea laparotoma exploradora e histerectoma frente a: perforacin uterina, shock sptico que no responde a tratamiento mdico y legrado uterino, peritonitis generalizada, absceso pelviano o anexial, gangrena uterina (miometritis necrotizante por Clostridium).

VII.

Aborto habitual:

Se define como la ocurrencia de tres o ms abortos espontneos consecutivos, antes de las 20 semanas de gestacin. Puede ser un evento primario o secundario. En los primarios slo han ocurrido abortos, en cambio, en los secundarios ha existido al menos 1 embarazo previo. Su frecuencia se estima entre un 0,1 a 0,2% de todos los embarazos clnicos. Causas: Entre las causas determinantes del aborto habitual se incluyen: anormalidades uterinas (miomas,sinequias, alteraciones del desarrollo uterino), insuficiencia ltea, hipotiroidismo, incompetencia del cuello uterino, anormalidades

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cromosmicas y sndrome antiflogstico (manifestacin inicial, mediante abortos repetidos, de una enfermedad del tejido conectivo. Estas pacientes presentan ttulos elevados de anticuerpos antifosfolpidos). Esquema diagnstico frente al aborto habitual: La evaluacin diagnstica de una paciente que consulta por aborto habitual incluye: ecografa, histerosalpingografa, cultivo aerbico y anaerbico del endocrvix y endometrio, cultivos especiales para Clamydia, Mycoplasma y Ureaplasma, determinacin seriada de los niveles de progesterona srica en la fase post ovulatoria del ciclo menstrual, biopsia de endometrio estudio de funcin tirodea, evaluacin de la competencia del cuello uterino y estudio inmunolgico y gentico de la pareja. En los casos que la evaluacin mencionada resulte negativa, dos tercios de las parejas tendrn la expectativa de tener un hijo vivo y sano.

Embarazo Ectpico
Definicin: gestacin en que el huevo fecundado se localiza en una posicin extrauterina, principalmente en las trompas. La ocurrencia de esta patologa ha ido en aumento debido a cambios en la conducta sexual (promiscuidad). Sin embargo, la mortalidad ha disminudo gracias al diagnstico precoz. Frecuencia: se presenta en aproximadamente 1/120 embarazos, siendo ms frecuente en estratos socioeconmicos bajos. En Chile la frecuencia oscila entre 1/88 y 1/113 segn las distintas series. En general, esta patologa presenta entre un 10-15% de mortalidad materna. Fisiopatologa:

Se produce la nidacin del huevo fecundado en el sitio en que se encuentra al momento de adquirir la para implantarse. Las causas que pueden llevar a que se produzca este fenmeno se dividen en: CAUSAS OVULARES: Hipermigracin externa (transperitoneal), Hipermigracin interna, desequilibrio hormonal (ambiente dominado por estrgenos) FACTORES LOCALES que aumentan la receptividad tubaria: foco endometrisico en zona de implanatacin, decidualizacin del oviducto. FACTORES QUE DIFICULTAN EL TRANSPORTE OVULAR: PIP, perisalpingitis, salpingitis crnica, TU extrnsecos, anomalas congnitas (divertculos congnitos, hipoplasia ciliar). Etiologa: a continuacin se mencionan las ms importantes en orden de importancia:

Infecciones plvicas: Las ETS han aumentado su incidencia en los ltimos aos. Sin embargo, cuando se producen PIP, como consecuencia de lo anterior, los tratamientos actuales son mejores y evitan en general la obstruccin total de las trompas pero no as la obstruccin o dao parcial de ellas. Los agentes ms frecuentemente involucrados son la clamydia, el gonococo y flora mixta aerobia y anaerobia. Dispositivos intrauterinos: Se asocian a riesgo de infeccin pelviana al momento de insertarlos. Siempre que ocurra un embarazo con DIU se debe pensar en un embarazo ectpico mientras no se demuestre lo contrario. En general el riesgo de presentar esta patologa disminuye al discontinuar el uso del DIU. Anticonceptivos orales: Constituyen un factor protector. Los usuarios presentan 10 veces menor riesgo de presentar un embarazo ectpico y 2-4 veces menor riesgo de PIP. Ciruga tubaria previa: Aumentan el riesgo las esterilizaciones, reconstruccin de trompa daada y reanastomosis tubaria. Transmigracin del vulo: Se produce la captacin del vulo por la trompa contralateral, a travs del peritoneo, retardando la migracin. Regurgitacin del vulo: Durante la transferencia del vulo fertilizado al fondo uterino, ste puede desviar su recorrido e ir hacia las trompas.

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Otros: Anomalas del desarrollo tubario. Clasificacin: Existen distintas maneras de clasificar los embarazos ectpicos las que son complementarias entre s. A saber: -Segn momento de implantacin: primitivo, secundario. (P: gestacin ocurre en sitio de implantacin original). -Segn sitio de implantacin: tubario, ovrico, abdominal, cervical. -Segn evolucin clnica: no complicado, complicado. Sitios de implantacin: El 95% se implantan en las trompas de Falopio. Dentro de stas el 55% lo hace a nivel de ampolla tubaria, 20-25% a nivel stmico, 17% en el infundbulo y las fimbrias y un 2-4% a nivel intersticial. El 5% restante se distribuye por orden de frecuencia en el ovario, cuello y cavidad abdominal respectivamente. A continuacin se desarrollar brevemente lo ms importante en relacin al embarazo ectpico tubario. Cuando existe un embarazo tubario se producen alteraciones endometriales que llevan a alteraciones celulares como aumento del tamao nuclear e hipercromasia con vacuolizacin del citoplasma. Por otro lado, no se desarrollan vellosidades coriales. En todo caso estas alteraciones descritas no son patognomnicas. Con respecto a los diferentes sitios de implantacin tubaria hay que sealar que cuando sta ocurre a nivel intersticial se asocia a la rotura del cuerno uterino; a nivel stmico se produce rotura de la trompa, a nivel ampular se produce nidacin superficial y muerte precoz con reabsorcin o expulsin. La implantacin a nivel de la fimbria es rara y por lo general se desprende. En general los embarazos tubarios cursan con gran penetracin de la pared, creciendo extraluminalmente, opuestos al masosalpinx. Diagnstico: se realiza en base a la historia clnica, examen fsico, exmenes de laboratorio y ecografa.

Con respecto a la anamnesis siempre es importante preguntar por los factores de riesgo tales como antecedentes de PIP, embarazo ectpico previo, infertilidad de causa no precisada, ciruga o esterilizacin tubaria, usuaria de DIU. El cuadro generalmente se presenta con dolor plvico o abdominal, difuso o localizado, de intensidad variable. La omalgia es infrecuente pero muy sugerente de esta patologa. Un 15% de las pacientes tienen atraso superior a 12 semanas, as como tambin otro 15% no presenta atraso. El 50-80% de las pacientes presenta sangrado anormal. En el examen fsico podemos encontrar dolor abdominal aproximadamente en el 50% de los casos. El examen ginecolgico frecuentemente es positivo encontrndose sensibilidad anexial unilateral de intensidad variable. En el 25% de los casos se encuentra un tero de tamao aproximado a un embarazo de 7-8 semanas. El 15% de las pacientes presenta la trada de tumor, dolor y sangrado vaginal. Por ltimo hay que tener en cuenta que hasta un 10% de las pacientes pueden tener un examen ginecolgico normal. Exmenes de laboratorio: incluyen determinacin seriada de: HCG en orina: con valores > o iguales a 50 mU/ml se obtiene entre un 90- 96% de sensibilidad. -HCG en plasma: valores > o iguales a 5 mU/ml son casi 100% sensibles. Existe una zona de discriminacin para valores de HCG al correlacionarlos con la exploracin ecogrfica. Sobre 60006500 mU/ml se debera visualizar una gestacin intrauterina. Por lo tanto, si con esos valores no se visualiza un saco gestacional en la cavidad uterina a las 5-6 semanas y stos posteriormente se mantienen o comienzan a bajar se podra pensar en una ubicacin ectpica de esa gestacin. Ecografa: Es til para visualizar si existe o no, gestacin intrauterina. Ecografa abdominal: Puede informar la presencia de un saco a las 5-6 semanas de gestacin (se correlaciona con valores de HCG de 6500 mU/ml); de un embrin, a las 6-7 semanas y de LCF a las 7-8 semanas. Ecografa transvaginal: Todos los hallazgos descritos se pueden visualizar 1 semana antes en comparacin con el examen anterior. La zona de discriminacin para el saco gestacional corresponde a los 2000 mU/ml de HCG. Con la ecografa tambin se pueden visualizar tumores extraovricos (89-100%) y lquido libre intraperitoneal (25%). Slo en un 10-15% de los casos se logra ver un saco extrauterino con LCF positivos. Tratamiento: Se puede dividir en: Expectante: es excepcional. Ya no se usa. Mdico: El objetivo es evitar un deterioro en la fertilidad. Presenta entre un 82-95% de xito en casos seleccionados (ectpico no complicado y menor a 3,5 cm, ausencia de dao heptico o renal, hemograma normal y B-HCG < a 2000

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mU/ml). La droga de eleccin es el Metotrexato 1mg/Kg IM, por 4 dosis, da por medio; alternando con Leucovorina 0,1 mg/Kg los das sucesivos. Este tratamiento en embarazos cervicales podra evitar la histerectoma. Estara indicado luego del fracaso de un tratamiento quirrgico conservador. No presenta ventajas en comparacin a la laparoscopa. Quirrgico: Se divide en: Radical: se asocia a un 36% de fertilidad post tratamiento en el futuro. La salpingectoma es la operacin ms utilizada (75% de los casos en Chile). Est indicada ante hemorragia severa, trompa muy daada, no deseo de fertilidad futura o fracaso del tratamiento quirrgico conservador. No se realiza ooforectoma. Se puede realizar tambin por va laparoscpica. Conservador: Se asocia a un 60% de fertilidad post tratamiento en el futuro. Presenta entre un 8-15% de riesgo de un nuevo embarazo ectpico. La tcnica ms utilizada es la salpingectoma lineal que se realiza en pacientes estables, con trompa no rota y hematosalpinx < 4 cm. Se puede realizar a nivel ampular, infundibular o stmico por laparotoma o laparoscopa.

Mola Hidatidiforme
Definicin: Embarazo intrauterino,excepcionalmente extrauterino, en el cual la vellosidad normal es reemplazada por mltiples estructuras qusticas que representan dilataciones segmentarias de ella con grados variables de proliferacin del CT y ST. Constituye el 80- 85% de los Tu del trofoblasto. Histolgicamente se caracteriza por proliferacin del trofoblasto, tumefaccin y ausencia de vasos sanguneos de las vellosidades. Epidemiologa: Universalmente se presenta en 1/1500 embarazos, siendo mayor su incidencia en el sudeste asitico. En Chile, la relacin es de 1/1000 embarazos. Clasificacin: Se clasifica en completa e incompleta (parcial). Factores de riesgo: Los factores de riesgo ms importantes se nombran a continuacin: abortos espontneos a repeticin, dficit de vitamina A y grasas animales, antecedentes de enfermedad trofoblstica y edades extremas. Etiopatogenia: Es desconocida. Existen hiptesis que dicen que se producira una falla en el desarrollo de la circulacin fetal, con el consecuente edema hidrpico de las vellosidades coriales; o bien habra una hiperplasia del trofoblasto con edema secundario. Estas teoras no explicaran el desarrollo del coriocarcinoma. En la mola completa se produce la fertilizacin de un vulo, cuyos cromosomas estn inactivados o ausentes, por un nico espermatozoide haploide, con su serie normal de cromosomas que se replica originando un cariotipo 46 XX (85% de los casos) o 46 XY debido en este caso a una fecundacin disprmica. En la mola incompleta se produce la fertilizacin de un vulo normal por 2 espermatozoides, originando por lo tanto un cariotipo triploide (69 XXX, 69 XXY o 69 XYY). La serie haploide extra puede originarse tambin de una alteracin en la primera o segunda divisin meitica. NOTA: En la presentacin aparece un cuadro comparativo muy bueno entre mola completa y mola parcial. Clnica: El 95% de los pacientes presenta metrorragia en la primera mitad del embarazo. Generalmente existe amenorrea asociada a metrorragia. En ocasiones las pacientes presentan eliminacin de vesculas (signo patognomnico). Tambin puede aparecer un

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Neoplasia Trofoblstica Gestacional


Dr. Gonzalo Vesperinas Dr. Luis Martinez
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Definicin

eoplasia trofoblstica gestacional (NTG) es un grupo heterogneo de enfermedades con caractersticas clnicas especficas. El trmino que se aplica a la mola hidatidiforme completa y parcial, la mola invasora, el coriocarcinoma, el tumor del sitio placentario y el tumor trofoblstico epiteliodeo.

Epidemiologa
Su frecuencia es variable, dependiendo del rea geogrfica. En EEUU es de 0,6 a 1,1 en 1000 embarazos. En Japn, 1 en 500. En Chile se calcula que ocurre en 1 de cada 1000. Duke estudi a 2202 pacientes con la enfermedad y observ una incidencia mayor en las pacientes menores de 15 aos y en las mayores de 40, con una significativa menor incidencia en las de 20 a 29 aos. El riesgo relativo ms alto corresponde a mujeres con 50 o ms aos (RR = 519). El perodo de la gestacin al momento de efectuar el diagnstico de mola hidatidiforme no parece tener influencia sobre las secuelas posteriores. En EEUU y Asia se han reportado embarazos molares repetidos con una incidencia de 0,6 a 2,0 %. El riesgo de un tercer embarazo molar luego de dos consecutivos es de 28%. Cuando aumenta el nmero de embarazos molares aumenta tambin el riesgo de secuelas malignas. La mola hidatidiforme precede al coriocarcinoma en el 50 % de los casos. En un 25 % hubo un aborto espontneo, en un 23% un embarazo normal y en otro 2 % un embarazo ectpico.

Factores de riesgo: Zona geogrfica. Edad > 35 aos. Edad > 40 aos. Dieta pobre en vitamina A. Dieta pobre en grasas animales. Antecedente de una enfermedad trofoblstica. Antecedente de dos enfermedades trofoblsticas. Antecedente de un aborto espontneo. Antecedente de dos abortos espontneos.

RR

2 7

10 160 3 (MC) 2 (MP) 32 (MC)

(*): Vlido para mola completa. El riesgo de mola parcial no aumenta con la edad materna. (MC): mola completa. (MP): mola parcial.

Factores sin riesgo: Paridad. Irradiacin. Historial anticonceptivo. Tabaquismo de la pareja. Grupo sanguneo.

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Clasificacin
Clasificacin OMS modificada de las enfermedades del trofoblasto. Enfermedades molares: Mola hidatidiforme: Completa Parcial Mola invasora. Enfermedades no molares: Coriocarcinoma. Tumor trofoblstico del sitio placentario. Tumor trofoblstico epiteliodeo. Miscelneas: Sitio placentario exagerado. Ndulo del sitio placentario. Segn origen gentico: Mola parcial (14 % de los casos). Mola completa (86 % de los casos).

Segn el potencial metastsico: Enfermedad no metastsica: sin signos de patologa fuera del tero. Enfermedad metastsica: cualquier signo de patologa fuera del tero.

Segn el pronstico: Clasificacin de Hammond: Enfermedad metastsica de pronstico favorable: Ultimo embarazo hace menos de 4 meses. HCG < 40 000 UI/L o < 100 000 UI en orina de 24 h antes del tratamiento. Sin metstasis en cerebro o hgado. Sin quimioterapia previa significativa. Enfermedad metastsica de pronstico desfavorable: Ultimo embarazo hace ms de 4 meses. HCG > 40 000 UI/L o > 100 000 UI en orina de 24 h antes del tratamiento. Metstasis en cerebro o hgado. Quimioterapia previa no satisfactoria. Neoplasia trofoblstica gestacional tras embarazo a trmino.

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Clasificacin de OMS-FIGO modificada, 2000: Factores de Pronostico Edad Embarazo Previo Meses desde el ultimo embarazo HCG (UI/L) Tumor ms grande* (cm) Zona de metstasis Nmero de metstasis** Quimioterapia previa fallida 0 < 40 Mola Hidat. < 4 < 103 34 0 Puntuacin 1 40 o ms Aborto 46 103 104 >5 Bazo, Rin 14 2 Trmino 7 12 104 105 Digestiva 48 1 droga 4 > 12 > 105 Hgado, SNC >8 > 1 droga

6: bajo riesgo, 7: alto riesgo. (*): Incluido el tero. (**): Para ser contabilizadas, las metstasis pulmonares deben medir > 3 cm.

Etiopatogenia
Mola completa: Se produce por la fertilizacin de un huevo vaco por un nico espermatozoide portador de 23 cromosomas. Esta serie haploide de cromosomas se replica originando un cariotipo 46. El cariotipo habitual 46 XX deriva de la duplicacin de la serie paterna de cromosomas; el 46 XY deriva de un espermatozoide con 23 cromosomas XY. En raras ocasiones, un huevo vaco puede ser fecundado por dos espermatozoides, uno portador de un cromosoma X y otro de un Y. Mola parcial: La mola parcial consta de placenta y de feto. Suele haber inflamacin vellositaria, pero es focal y de lento desarrollo. El feto suele morir en el primer trimestre, pero se han comunicado lactantes vivos nacidos en el segundo o en el tercer trimestre. Suele presentarse retraso del desarrollo fetal y anomalas cromosmicas. Las molas parciales tienen normalmente un cariotipo triploide. Un huevo normal es fertilizado por dos espermatozoides, pudiendo originarse un cariotipo 69 XXX, 69 XXY o 69 XYY. La serie haploide extra puede tambin originarse de una deficiencia en la primera o segunda reduccin meitica. Otras neoplasias trofoblsticas: En la placenta humana el trofoblasto que se desarrolla en relacin a las vellosidades corinicas se denomina trofoblasto velloso. A todo el resto se le llama trofoblasto extravelloso. Se reconocen tres tipos de clulas trofoblsticas: Citotrofoblasto. Sinciciotrofoblasto. Trofoblasto intermedio. El trofoblasto velloso se compone, fundamentalmente, de los dos primeros tipos celulares. La funcin del trofoblasto intermedio es formar columnas que anclan a la placenta al sitio de implantacin. El trofoblasto extravelloso est constituido principalmente por trofoblasto intermedio. El citotrofoblasto es la clula troncal, mientras que el sinciciotrofoblasto es la clula diferenciada terminal que produce la mayora de las hormonas placentarias y regula la difusin de oxgeno y nutrientes entre la medre y el feto. El trofoblasto intermedio es una forma intermedia que muestra algunas caractersticas de ambos tipos celulares. Se puede clasificar en tres poblaciones diferentes, de acuerdo a su localizacin: Trofoblasto intermedio velloso. Trofoblasto intermedio del sitio de implantacin. Trofoblasto intermedio corinico. Entre las funciones del trofoblasto intermedio se cuenta el ya mencionado anclaje en el sitio de implantacin, la transformacin de arterias espirales permitiendo el aumento de flujo, la produccin de lactgeno placentario y una pequea cantidad de HCG, entre otras.

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Del trofoblasto intermedio derivan las NTG menos frecuentes, entre las que figuran el coriocarcinoma, el tumor trofoblstico del sitio placentario (TTSP) y el tumor trofoblstico epiteliodeo (TTE). Tambin se originan en l dos entidades que no corresponden a verdaderas neoplasias y que tienen comportamiento benigno: el ndulo del sitio placentario (NSP) y el sitio placentario exagerado (SPE). Citotrofoblasto

Trofoblasto intermedio velloso

Coriocarcinoma?

Trofoblasto intermedio del sitio de implantacin

Trofoblasto intermedio corinico

Tumor trofoblstico del sitio placentario Sitio placentario exagerado

Tumor trofoblstico epiteliodeo Ndulo del sitio placentario

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Tumor trofoblstico del sitio placentario: El TTSP est compuesto, principalmente por clulas del trofoblasto intermedio del sitio de implantacin. Las pacientes estn en edad reproductiva habitualmente. Se presentan con amenorrea o sangrado genital anormal. Creen estar embarazadas y es frecuente el planteamiento de un aborto retenido. Los niveles de B-HCG son, generalmente, bajos. Generalmente el TTSP es precedido por un embarazo normal o un aborto espontneo. Slo en un 5 a 8% de las pacientes ocurre despus de una mola. Macroscpicamente, su apariencia es variable. Puede medir de unos pocos centmetros hasta deformar todo el fondo uterino. Puede o no estar bien delimitado. Puede ser polipodeo o intramural. Frecuentemente se extiende hasta la serosa y puede perforar el rgano o extenderse hacia anexos o ligamento ancho. Al corte, su superficie es suave y hay pocas reas de necrosis o hemorragia. El diagnstico diferencial del TTSP incluye TTE, NSP, coriocarcinoma, SPE, tumores epiteliodeos de msculo liso y tumores no trofoblsticos, como carcinomas pobremente diferenciados y melanomas. A pesar de la invasin miometrial, la mayora de estos tumores es benigna (slo un 10 a 15% presenta clnicamente un comportamiento maligno) y muchos se resuelven con el legrado. A pesar de esto, el tratamiento de eleccin es la histerectoma ya que la quimioterapia no es til, por lo que muchos de los casos metastticos son mortales. La diseminacin se parece a la del coriocarcinoma. Los niveles de B-HCG estn casi siempre elevados al momento del diagnstico, pero rara vez superan las 2 500 UI/L. A pesar de esto, se utiliza el marcador en el seguimiento. En las pacientes en que los niveles son muy bajos inicialmente, puede ser til medir B-HCG core. Tumor trofoblstico epiteliodeo: Es un tipo inusual de tumor trofoblstico (se han reportado unos 40 casos hasta la fecha). Est constituido por clulas del trofoblasto intermedio corinico. Se distingue del coriocarcinoma y del TTSP por poseer caractersticas de carcinoma. Macroscpicamente se presenta como un ndulo uterino endomiometrial, que suele protruir hacia la cavidad endometrial. Mide hasta 5 cm y puede ser slido o qustico al corte. Las pacientes se encuentran en edad reproductiva. Existe antecedente de parto en un 67%, aborto espontneo en un 16% y mola en otro 16%. El intervalo entre este antecedente y el tumor varia de 1 a 18 aos (media: 6 aos). El sntoma ms frecuente es el sangrado vaginal anormal. Se han descrito metstasis pulmonares e intestinales. Los niveles de B-HCG estn casi siempre elevados al momento del diagnstico, pero rara vez superan las 2 500 UI/L. A pesar de esto, se utiliza el marcador en el seguimiento. En las pacientes en que los niveles son muy bajos inicialmente, puede ser til medir B-HCG core. Las metstasis ocurren en un 25% de los casos, siendo sta una enfermedad mortal en un 10% de las pacientes. El tratamiento de eleccin es la histerectoma, ya que el tumor no responde adecuadamente a los esquemas de quimioterapia utilizados en las otras NTG. El diagnstico diferencial del TTE incluye TTSP, NSP, coriocarcinoma, tumores epiteliodeos de msculo liso y el carcinoma queratinizante de clulas escamosas de cuello uterino.

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Clnica
Los adelantos tcnicos (determinacin de B-HCG y la introduccin de la ecotomografa) han cambiado la forma de presentacin de la NTG, debido a que el diagnstico actualmente es ms precoz. Sntomas y signos: Mola completa: Dcadas Momento del diagnstico (s) Genitorragia (%) Utero de mayor volumen (%) Hiperemesis (%) Anemia (%) Preeclampsia (%) Hipertiroidismo (%) Dificultad respiratoria (%) Quistes tecalutenicos (%) 1960-70 17 89-97 38-5 20-26 50 12-27 7 2 20-46 1980-90 12 84 28 8 5 1 <1 <1

Mola parcial: Genitorragia (%) Utero de mayor volumen (%) Hiperemesis (%) Anemia (%) Preeclampsia (%) Hipertiroidismo (%) Quistes tecalutenicos 73 4-11 8 5 1-4 <1 <1

Sntomas derivados de la enfermedad metastsica son: Hematemesis. Rectorragia. Tumores genitales. El hipertiroidismo se debe a la produccin de un compuesto similar a la tirotropina por el tejido molar. Adems, cuando existen niveles aumentados de HCG en plasma, esta molcula se une al receptor de TSH, estimulando la funcin tirodea. Se supone que la dificultad respiratoria se debe, al menos en parte, a la embolia de tejido trofoblstico.

Diagnstico
Ecotomografa: Se utiliza la ecografa transvaginal y la medicin de HCG. La imagen caracterstica de la mola hidatidiforme corresponde a ecos mltiples, en panal de abejas o semejando una pantalla de televisor sin sintonizar. En casos raros, puede coexistir un feto con una mola. Cuando se combina la titulacin de HCG (lmite: 82350 UI/L) con la ultrasonografa, se llega a un 89 % de diagnsticos correctos. El diagnstico definitivo es histolgico. HCG: La gonadotropina corinica humana (HCG) es una hormona glicoproteica producida por el tejido trofoblstico. Se compone de una subunidad alfa (92 aminocidos) y una beta (145 aminocidos), unidas no covalentemente.

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La subunidad alfa es comn a FSH, LH y TSH, mientras que la beta es nica. Adems de la hormona intacta es posible encontrar en plasma y orina una serie de molculas relacionadas no combinadas o degradadas, con poca o ninguna actividad biolgica. Entre stas se cuenta la HCG cortada (nicked HCG), escindida entre distintos residuos en la subunidad beta; la subunidad beta libre, la subunidad alfa libre y el fragmento beta-core, una subunidad beta degradada de aproximadamente una cuarta parte de la original. La HCG presente en plasma y orina de pacientes con NTG es ms heterognea o degradada que la que se observa en el embarazo. Los medios habituales de deteccin inmunolgica estn diseados primariamente para la gestacin y no necesariamente detectan todas estas molculas, pudiendo ocasionar distorsiones.

Biopsia: Es lo que sella el diagnstico. En una paciente con hemorragia uterina anormal, el legrado puede no identificar enfermedad trofoblstica maligna, ya que sta puede estar localizada profundamente en el miometrio. En otros casos, puede slo haber enfermedad metastsica. Estudio: Una vez realizado el diagnstico de neoplasia trofoblstica gestacional, la paciente debe evaluarse. La recomendacin es la siguiente: Anamnesis y examen fsico. Radiografa de trax. Ttulo de HCG previo al tratamiento. Pruebas hematolgicas. Pruebas bioqumicas. TAC cerebral Ecografa plvica Ecografa abdominal

slo si las pruebas precedentes indican anomala.

Estadificacin
Clasificacin FIGO: I Ia Ib Ic II II a II b II c III III a III b III c IV IV a IV b IV c Enfermedad confinada al tero. Enfermedad confinada al tero sin factores de riesgo. Enfermedad confinada al tero con un factor de riesgo. Enfermedad confinada al tero con dos factores de riesgo. El tumor se extiende fuera del tero pero se limita a las estructuras genitales (anexos, vagina, ligamento ancho). Sin factores de riesgo. Con un factor de riesgo. Con dos factores de riesgo. El tumor se extiende a los pulmones con o sin afectacin conocida del tracto genital. Sin factores de riesgo. Con un factor de riesgo. Con dos factores de riesgo. Diseminacin al resto de las zonas de metstasis. Sin factores de riesgo. Con un factor de riesgo. Con dos factores de riesgo.

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Los factores de riesgo que afectan a la clasificacin en fases de la FIGO son los siguientes: 1. HCG > 100 000 UI/L. 2. Duracin de la enfermedad > 6 meses desde el fin del embarazo previo. Debe considerarse y consignarse en el informe: 1. Quimioterapia previa para tumor trofoblstico gestacional conocido. 2. Los tumores en la zona placentaria deben considerarse por separado. 3. No es necesaria la comprobacin histolgica de la enfermedad.

Tratamiento
Ciruga: La aspiracin y legrado es el mtodo de eleccin para vaciar un embarazo molar. Se puede practicar incluso si la amenorrea es mayor de 20 semanas. Una vez que se ha extrado una cantidad moderada de tejido, se procede a la infusin IV de ocitocina. Cuando se completa la aspiracin y ha comenzado la involucin, se realiza un legrado y el tejido obtenido se enva a biopsia por separado. En pacientes con hipertiroidismo se administran betabloqueadores para prevenir una tormenta tirodea. Las mujeres Rh (-) deben recibir inmunoglobulina Rh ya que las clulas de la mola hidatidiforme expresan el factor Rh D. La dificultad respiratoria puede aparecer en un porcentaje bajo de los casos, y se debe no slo a la embolia de tejido trofoblstico sino tambin al compromiso cardiaco derivado de la hipertensin, la sobrecarga de fluidos y la tormenta tirodea. Si la paciente no desea embarazos futuros, puede realizarse una histerectoma como mtodo de expulsin. Si se encuentran quistes tecalutenicos no es necesario sacar los ovarios, ya que stos se volvern a su tamao habitual una vez que los niveles de HCG hayan vuelto a la normalidad. En las NTG no molares el tratamiento quirrgico de eleccin es la histerectoma dado el riesgo de metstasis y la pobre respuesta a quimioterapia. Quimioterapia profilctica: Kim y colaboradores estudiaron prospectivamente a 71 pacientes con molas completas en dos grupos: 39 que recibieron dosis nica de metotrexato y cido folnico y 32 sin tratamiento. De las pacientes tratadas, 10 % desarroll enfermedad trofoblstica persistente, frente al 31% de las no tratadas. En el primer grupo, el diagnstico fue ms tardo y se requiri mayor nmero de ciclos de quimioterapia para alcanzar la remisin completa. Todas las pacientes lograron curacin con quimioterapia, por lo que los autores no recomiendan el uso rutinario de quimioprofilaxis. Otras comunicaciones reportan hasta un 72% de reduccin (de 50 a 14%) en la aparicin de metstasis en 60 pacientes portadoras de NTG de alto riesgo usando un ciclo de quimioterapia profilctica con Actinomicina-D, una semana post vaciamiento. En este trabajo (Limpongsanurak, J. Reprod .Med., 2001) no se utiliz el criterio de riesgo de OMS-FIGO del ao 2000. La toxicidad reportada fue estomatitis (10%), vmitos (10%), lceras orales (3%) y alopecia (13%), todas grado 1 salvo en dos casos de alopecia. El autor concluye que la quimioterapia profilctica debe considerarse en pacientes muy seleccionadas, con dificultad en el seguimiento. Neoplasia trofoblstica persistente no metastsica: Se puede realizar quimioterapia basada en una droga. Los esquemas habituales son: Metotrexato 50 mg IM semanal. Metotrexato 0,5 mg/k IM los das 1a 5. Repetir cada 7 das si es posible. Metotrexato 1 mg/k IM los das 1, 3, 5 y 7. Acido folnico 0,1 mg/k IM los das 2, 4, 6 y 8. Repetir cada 7 das si es posible. ActinomicinaD, 1012 ug/k IV al da durante 5 das. Repetir cada 7 das si es posible.

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Etopsido ha demostrado una eficacia de 91% usado como primera lnea, pero no se prefiere porque tiene riesgo de desarrollar segundos primarios leucemia mieloide crnica, mama y colon (RR de 16,6; 5,8 y 4,6 respectivamente). El 90% de las pacientes con enfermedad no metastsica logra remisin completa de la enfermedad usando metotrexato y cido folnico. Ms del 80 % alcanza este resultado con un slo ciclo. Todas las pacientes con resistencia al metotrexato alcanzan la remisin con otros agentes. Debido a esto ltimo y a la menor toxicidad del metotrexato, se considera a ste como la primera opcin de tratamiento. Se ha utilizado el 5-fluorouracilo como monofrmaco en dosis altas (25 a 30 mg/k) en goteo IV lento durante 8 h, logrndose remisin en un 98 % de molas invasoras cuando se trata de terapia inicial y un 93 % en caso de resistencia al metotrexato, con mnima toxicidad. El GOG ha evaluado la terapia en pulsos semanales con metotrexato y bisemanales con Actinomicina-D, con buenos resultados. El control de la quimioterapia con agente nico debe seguir el siguiente esquema: 1. 2. 3. 4. La quimioterapia se repite a intervalos de 7 a 10 das en funcin de la toxicidad. Se inicia contracepcin oral si no est contraindicada. Se contina el rgimen quimioterpico hasta que el ttulo de HCG es normal. Se cambia el rgimen quimioterpico si: El ttulo sube 10 veces o ms. El ttulo se estabiliza. Hay signos de nuevas metstasis. La quimioterapia no se repite a menos que: 3 Leucocitos > 3 000 / mm . 3 Polimorfonucleares > 1 500 / mm . 3 Plaquetas > 100 000 / mm . BUN, SGOT, SGPT se encuentran dentro de lmites normales. Otros problemas de toxicidad que obligan a suspender la quimioterapia: Ulceracin oral o gastrointestinal grave. Curso febril, usualmente presente slo con leucopenia. La remisin se define como tres ttulos semanales de HCG normales consecutivos.

5.

6.

7.

Remisin y seguimiento en la neoplasia trofoblstica gestacional: Tres ttulos semanales normales consecutivos de HCG. Determinacin de ttulos de HCG cada dos semanas durante tres meses. Despus mensualmente hasta completar 12 meses. Examen plvico frecuente. Anticoncepcin durante un ao.

Se pueden producir ulceraciones en la mucosa oral asociadas al uso de metotrexato como agente nico, las que pueden ser tan severas que impidan el uso de la va oral. Este tipo de toxicidad no se ha observado con el uso de la asociacin de metotrexato y cido folnico. Si una paciente ha permanecido en remisin durante un ao y desea tener nuevos embarazos no existen motivos en contra. No parece haber mayor incidencia de anomalas congnitas. La fertilidad no depende de la dosis de quimioterapia aunque el nmero de frmacos administrados (tres o ms) parece reducir el ndice de embarazos. En general, para la sociedad occidental al menos, la terapia de eleccin para la neoplasia trofoblstica gestacional no metastsica es el metotrexato o la Actinomicina-D. Puede esperarse una supervivencia del 100% aunque puede ser necesaria la quimioterapia de segunda lnea hasta en una tercera parte de las pacientes. En pacientes que no desean conservar su fertilidad se ha sugerido que una histerectoma primaria durante la primera serie de quimioterapia puede acortar el perodo de tratamiento. Hammond (AJOG 1980) trat as a 17 pacientes, las que tuvieron remisin en un perodo ms corto y con menos ciclos de quimioterapia que el grupo de quimioterapia sola.

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Las pacientes a las que se practica histerectoma primaria o secundaria deben someterse exactamente al mismo tipo de tratamiento que las que son tratadas primariamente con quimioterapia. Neoplasia trofoblstica metastsica de bajo riesgo: El tratamiento puede ser el mismo de la neoplasia trofoblstica gestacional no metastsica. Muchos consideran que el metotrexato es el frmaco de eleccin. Se utilizan 25 mg IM diarios por cinco das, repitiendo la pauta luego de 7 das sin frmaco, si la toxicidad lo permite. Una vez logrados ttulos negativos, se administra rutinariamente un ciclo adicional. Si se produce resistencia al metotrexato, que puede manifestarse por elevacin o persistencia de los ttulos o desarrollo de nuevas metstasis, o si no se logran ttulos negativos al trmino del quinto ciclo, las pacientes se cambian a Actinomicina-D.

Si se desarrolla resistencia a ambos frmacos, se debe someter a las pacientes a un esquema de agentes mltiples: Etopsido, Metotrexato, Actinomicina-D, seguido de Ciclofosfamida, Vincristina (EMA-CO). Metotrexato, Actinomicina-D, Clorambucil (MAC). Hidroxiurea, Actinomicina-D, Vincristina, Metotrexato, Ciclofosfamida, Doxorrubicina y cido folnico (rgimen de Bagshawe modificado o CHAMOMA).

Si se trata una paciente con neoplasia trofoblstica gestacional de pronstico favorable con metotrexato slo o combinado con cido folnico o Actinomicina-D, tiene un 50% de probabilidades de lograr remisin de la enfermedad. La mitad de las pacientes requerir cambiar a otro rgimen de frmacos, y un 14% del total deber recibir una combinacin de drogas. El nmero de ciclos promedio vara de 3,5 a 4,5. El 30% se someter a algn procedimiento quirrgico (histerectoma, toracotoma, anexectoma...). La puntuacin pronstica de la OMS no permite predecir qu pacientes debern recibir quimioterapia de agente nico o de asociacin. Se puede esperar remisin en todas las pacientes. Neoplasia trofoblstica metastsica de alto riesgo: En este caso se recomienda la quimioterapia con varios agentes. Las pacientes requieren hospitalizacin por tiempo prolongado en centros especializados ya que sufren problemas txicos con compromiso vital derivados del tratamiento y, en algunos casos, requieren cuidados especiales tales como nutricin parenteral y otras medidas de apoyo vital durante perodos de resistencia mnima. Se pueden utilizar los esquemas MAC, CHAMOMA y EMA-CO. Este ltimo se detalla a continuacin: Ciclo 1 (EMA) Da 1: Da 2: Etopsido + Actinomicina-D + Metotrexato. Etopsido + Actinomicina-D + cido folnico.

Ciclo 2 (CO) Da 8: Vincristina + Ciclofosfamida. Este esquema se repite luego de 7 das de finalizado el segundo ciclo. El intervalo no debe ampliarse si no existe una razn justificada. Si los ttulos de HCG se mantienen constantes o suben luego de dos series de quimioterapia, sta debe cambiarse. Las metstasis cerebrales y hepticas se tratan simultneamente con radioterapia (2000 a 3000 cGy en 10 das) a la totalidad del cerebro e hgado. La metstasis heptica tiene peor pronstico que la cerebral porque se asocia con metstasis generalizadas. El 38% de las pacientes con metstasis heptica logra remisin, comparado con el 58% de las que tienen metstasis cerebral. De estas ltimas, tienen mejor pronstico aqullas en que la metstasis cerebral se encontraba presente al inicio del tratamiento comparadas con las que la presentaron durante el mismo. En estas enfermas la puntuacin pronstica de la OMS tampoco predice cules tendrn un desenlace adverso, pero las que tienen un puntaje de 7 o inferior lograrn remisin de la enfermedad. El ndice de remisin para las pacientes con neoplasia trofoblstica gestacional de pronstico adverso es de un 66%. Las pacientes tratadas con quimioterapia y radioterapia concomitante tienen el mejor pronstico: 87% de remisin. Si se requiere ciruga primaria o secundaria, el pronstico empeora. Hammond trat a 63 pacientes, de las cuales 16 murieron a causa de la enfermedad y 5 debido a la toxicidad. Con EMA-CO se han reportado ndices de supervivencia a largo plazo de 84%. Las causas de fracaso del tratamiento son: Enfermedad en fase avanzada al momento del diagnstico. Tratamiento inicial inadecuado. Fracaso de los protocolos actuales de quimioterapia.

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cuadro de hiperemesis gravdica, preeclampsia de aparicin precoz (< 20 semanas), dificultad respiratoria e hipertiroidismo. Por supuesto, existe ausencia de LCF. Exmenes: Presentan generalmente sub unidad B-HCG > 100.000 UI (sobre todo las molas completas). La ecografa es el examen de eleccin para confirmar el diagnstico (no distingue entre mola parcial y completa) visualizndose imgenes en "copos de nieve" que corresponden a la proliferacin del trofoblasto. El estudio histopatolgico nos da en casi la totalidad de los casos el diagnstico de certeza. Diagnstico: Se realiza con la clnica ms los exmenes de laboratorio e imageneolgicos siendo los ms importantes los niveles de B-HCG y la ecografa. Tratamiento: Consiste en un curetaje aspirativo previa dilatacin del cullo uterino. Posterior al legrado se utilizan retractores uterinos. En pacientes > de 40 aos por lo general se realiza una histerectoma. Por ltimo no hay que olvidar que el material obtenido debe ser enviado a biopsia para descartar malignidad.

Metrorragia disfuncional
Definicin: Sangrado uterino anormal que se produce como consecuencia de ciclos anovulatorios, en ausencia de patologa orgnica o mdica. Etiologas asociadas: SOP, obesidad, inmadurez postpuberal del eje H-H-O, perimenopausia, alteraciones endocrinas (tirodeas, hiperprolactinemia). Clnica: Generalmente existe el antecedente de un perodo de amenorrea anterior e historia familiar de la misma patologa; las pacientes cursan con hemorragia abundante pero indolora; presentan estigmas de anovulacin; no existen signos ni sntomas de embarazo y presentan, por supuesto, test pack negativo. Manejo: Consiste en la aplicacin farmacolgica de esteroides sexuales para controlar respuesta del endometrio. La utilizacin adecuada de estos frmacos debe controlar el sangrado, de lo contrario, no se considera metrorragia disfuncional lo que obliga a descartar patologa orgnica.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. Prez-Snchez. Obstetricia, 3 edicin, 1999. Apuntes docentes. Curso de Obstetricia y Ginecologa 5 ao de Medicina, Hospital Clnico Universidad de Chile, 2002. Schwarcz, Salas, Duverges. Obstetricia 6 edicin, 2001. UpToDate version 10.3, 2002. May W, Glmezoglu AM, Ba-Thike K. Antibiotics for incomplete abortion (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update software. Forna F, Glmezoglu AM. Surgical procedures to evacuate incomplete abortion (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update software.

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Las pacientes con diagnstico primario de mola invasora tienen un ndice de remisin de 100% en comparacin con un 59% para el diagnstico de coriocarcinoma. Cuanto ms alto es el nmero de factores de mal pronstico, peor es el ndice de remisin. La recidiva de la neoplasia trofoblstica gestacional es: Enfermedad Sin metstasis Metastsica de pronstico favorable Metastsica de pronstico desfavorable Recidiva (%) 2,1 5,4 21,0

Seguimiento
Estadios I, II y III: Despus que se ha producido la expulsin, todas las pacientes deben ser seguidas con mediciones seriadas de HCG plasmtica y tacto vaginal, semanalmente, hasta que se logran tres valores normales. Esto implica una remisin espontnea, lo que ocurre en el 80% de los casos de mola completa. La medicin de HCG debe, entonces, realizarse mensualmente durante, al menos, un ao. Es imprescindible, entonces, que durante ese lapso la paciente utilice algn mtodo anticonceptivo seguro para evitar un embarazo. El tiempo necesario para la eliminacin de la HCG en las pacientes depende del nivel inicial, de la cantidad de tejido trofoblstico viable que quede despus de la expulsin, de la excrecin, de la vida media srica y de la sensibilidad del anlisis empleado. Este compuesto se elimina por va renal a un ritmo bastante constante. Su vida media es de 24 h despus de su inyeccin y de 37 h despus de un parto normal a trmino. Slo el 65 % de las pacientes con remisin espontnea normalizan sus niveles de HCG en el trmino de 60 das. El resto lo hace en los 110 das siguientes. Es mejor considerar la curva individual que las desviaciones de una curva normal de regresin de HCG para indicar la quimioterapia. De esta manera se estara evitando tratar de ms a un 8 17 % de pacientes. Si el seguimiento, que incluye radiografa de trax, es normal al cabo de un ao, se considera que hubo remisin espontnea de la enfermedad, y puede interrumpirse la anticoncepcin. La probabilidad de un embarazo molar posterior es de un 1 % en esos casos, ya sea que se haya tratado de una mola parcial o completa. La quimioprofilaxis, aunque se utiliza rara vez, parece no tener efectos adversos en embarazos posteriores. Estadio IV: En estas pacientes se realiza el seguimiento con mediciones mensuales de B-HCG hasta lograr 24 meses de valores negativos, ya que el riesgo de recidiva en ellas es mayor.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Metrorragia del Tercer Trimestre


Dr. Rafael Caballero Javier De la Parra
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Introduccin

ese a la considerable disminucin de la tasa de mortalidad materna secundaria al manejo actual del embarazo y el parto, la muerte materna por hemorragia sigue siendo un importante problema: constituye la tercera causa de muerte materna, precedida por el aborto y el Sndrome Hipertensivo del Embarazo. Los cuadros hemorrgicos son de evolucin impredecible y por lo tanto de difcil manejo. Adems en esta patologa el riesgo perinatal est condicionado por una mayor morbimortalidad secundaria a prematurez y asfixia.

La hemorragia de la segunda mitad del embarazo obliga a hospitalizar a la paciente, precisar la causa, observar si la paciente se estabiliza o existe compromiso progresivo de la madre y el hijo, y definir el tratamiento. En la primera mitad del embarazo, las decisiones teraputicas dependen del compromiso materno. Aqu, en cambio, debemos elegir una solucin equilibrada: no postergar la evacuacin uterina, arriesgando la vida de la madre, y obtener el menor compromiso fetal y del recin nacido.

Epidemiologa
Su incidencia es entre un 2 y 5% de los embarazos. En Estados Unidos el 10.9% de todas las muertes maternas entre 1980 y 1985 fueron debido a hemorragias, constituyendo la principal causa de muerte materna en ese pas, y la segunda o tercera causa en los pases en desarrollo. Una distribucin similar presentaron en esa dcada tambin en Europa. En nuestro pas, entre 1990 y 1995, hubo 579 casos de muerte materna, siendo explicado el 3.6% de estas por las dos grandes causas de hemorragia del tercer trimestre: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y placenta previa.

Etiologa
Las hemorragias del tercer trimestre comprenden las de origen obsttrico y las ginecolgicas coincidentes con la gestacin. Causas Ginecolgicas: Pueden presentarse en forma independiente de la gestacin. Ocurren a nivel del cuello uterino, vagina y vulva. Son de gravedad inmediata menor. Aqu se incluyen: Cervicitis Erosiones cervicales (coito) Plipos endocervicales Cncer de cervix Infecciones vaginales Cuerpos extraos Laceraciones genitales Vrices cervicales, vaginales o vulgares

Causas Obsttricas: Dependen exclusivamente de la gestacin. Ocurren en la placenta y el cuerpo uterino. Determinan la morbimortalidad materna y fetal. Son una emergencia en Obstetricia. Placenta previa (PP) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Rotura uterina Rotura de vasa previa Rotura del seno marginal

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Existe un porcentaje de casos en que no se logra identificar la causa del sangrado, donde casi siempre corresponde a un leve desprendimiento marginal que no se extendi. Aunque la hemorragia ceda y se haya descartado una placenta previa, de todos modos constituye un riesgo, por lo tanto si es un embarazo de trmino debe considerarse la posibilidad de interrupcin.

Evaluacin inicial
Evaluacin del estado general y edad gestacional: Evaluacin signos vitales maternos. En decbito lateral, establecer signos vitales fetales Auscultacin de latidos cardiofetales (LCF). Examen obsttrico abdominal con nfasis en el tono uterino. Valoracin inicial del tamao fetal mediante examen manual y/o altura uterina. Especuloscopa para precisar cuanta y excluir causas ginecolgicas de genitorragia. No realizar tacto vaginal si no se ha verificado que la placenta est alejada del orificio cervical interno. Precisar la edad gestacional utilizando la fecha de ltima regla (FUR), ecotomografas previas y/o la ultrasonogrfica actual, en ausencia de otros datos. Historia dirigida a precisar la causa: Caractersticas de la hemorragia y signos y sntomas acompaantes (ver tabla III). Antecedentes: traumatismo reciente, coito reciente, ltimo Papanicolau, cirugas sobre el tero. Recordar que la metrorragia puede ser la primera manifestacin de una rotura prematura de membranas. Ultrasonografa al ingreso dirigida a confirmar: Vitalidad fetal. Localizacin placentaria y localizacin del cordn umbilical. Perfil biofsico (PBF) y evaluacin de lquido amnitico. Estimacin de peso fetal (EPF), anatoma fetal y de la edad gestacional si no se dispone de informacin previa. Manejo inicial y laboratorio: Va venosa permeable. Tomar grupo, Rh, y hematocrito. Solicitar pruebas cruzadas ante la eventualidad de transfusin. Si la metrorragia es leve y no se acompaa de elementos que sugieran riesgo materno y/o fetal, la paciente puede hospitalizarse en sala para realizar el estudio sin urgencia. Si la metrorragia es moderada o severa y/o se acompaa de compromiso materno y/o fetal, la paciente se hospitalizar en el rea de preparto, a fin de permitir una observacin estricta de la condicin hemodinmica (pulso, presin arterial, cuanta de la hemorragia y diuresis) y evaluar la necesidad de monitorizar la presin venosa central. Monitorizacin de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) en gestaciones mayores de 25 semanas. Estudio de coagulacin en DPPNI y/o sospecha de coagulopata por prdida de sangre: solicitar recuento plaquetario, tiempo de protrombina (TP, INR), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) y en los casos con coagulopata evidente solicitar fibringeno, dmero-D y productos de degradacin del fibringeno (PDF) si estn disponibles.

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Placenta previa
Placenta previa (PP) es aquella que se implanta y desarrolla en el segmento inferior del tero, ocluyendo a veces el orificio cervical interno (OCI).

La placenta se denomina previa porque antecedera a la presentacin. Al desprenderse la placenta, parcial o totalmente, se presenta una metrorragia de la segunda mitad del embarazo con caractersticas clnicas propias. Placenta previa anatmica o asintomtica es aquella que no se desinserta y se diagnostica: a) Por ecografa b) Hallazgo en una cesrea c) Observacin post-alumbramiento, la rotura de las membranas est ubicada a menos de 10 centmetros del borde placentario, que es la dimensin del segmento inferior. Variedades Anatmicas: Segn la relacin de la placenta previa con el orificio cervical interno. Esta clasificacin se hace mediante ecografa transvaginal, y es importante por su valor pronstico para estimar probabilidad de presencia de complicaciones graves tanto maternas como fetales. Distinguimos 3 tipos: Lateral: llamada tambin de insercin baja. La ms frecuente, se inserta en el segmento inferior, sin llegar su borde al OCI, pero est cerca de l (a ms de 30 mm). Marginal: el borde placentario llega al OCI, insertndose en el margen, sin cubrirlo. Central oclusiva parcial o total: la placenta ocluye parcial o totalmente el OCI. Si la placenta previa tiene su borde a ms de 3 cm del OCI tendra un riesgo bajo de metrorragia importante.

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Muchas placentas descritas como de insercin baja no llegan a trmino como tales; esto debido a que migran durante las ltimas semanas del embarazo como consecuencia del desarrollo del segmento inferior, desplazndose en sentido ceflico (pasa de 0.5 cms a las 20 semanas hasta alcanzar 5 a 10 cms al trmino). As tambin una placenta parcialmente oclusiva al comenzar el trabajo de parto puede transformarse en una marginal, por dilatacin del cuello. La variedad de la placenta depende entonces, como ya vimos: a) del tiempo del embarazo, pues al progresar este, el segmento inferior se elonga y habitualmente aleja la placenta del OCI. b) en el trabajo de parto, del grado de dilatacin cervical. Epidemiologa: La prevalencia no se sabe, porque la placenta previa permanece en el segmento inferior. La incidencia es variable de unas series a otras, segn el criterio diagnstico y la edad gestacional. Se presenta en alrededor del 0.5% del total de partos. Como hallazgo ecogrfico en el segundo trimestre podemos encontrar hasta 6% de placentas relacionadas con el OCI, de stas al trmino migran y se vuelven normoinsertas el 90%. La mortalidad materna es rara y, de ocurrir, se debe a la hemorragia masiva. El riesgo fetal es bsicamente la prematurez, y la frecuencia de malformaciones congnitas sera 2 a 4 veces superior. Las pacientes con Placenta Previa con mayor frecuencia presentan distocias de posicin y de presentacin. La asociacin entre Placenta Previa y cicatriz de cesrea es de particular importancia debido al considerable aumento de esta intervencin y el mayor riesgo de Acretismo Placentario que implica. Etiologa: La etiologa exacta de la Placenta Previa se desconoce, pero se han identificado condiciones que se asocian con mayor incidencia de este cuadro: a.- Alteraciones endometriales (inflamatorias o atrficas) o miometriales: Antecedentes de cesrea, legrado uterino, multiparidad, edad sobre 35 aos, intervalo intergensico breve, miomas uterinos (miomectomas tienen 4 veces mayor riesgo), endometritis, antecedente de Placenta Previa (12 veces mayor probabilidad de presentar nuevo episodio). b.- Aumento relativo de la masa placentaria: Embarazo gemelar, eritroblastosis, feto de sexo masculino, tabaquismo y residencia en altura. c.- Se describe tambin el consumo de cocana como factor de riesgo. Fisiopatologa: El segmento inferior (SI) se forma desde las 20 semanas de embarazo, siendo su mayor desarrollo en el tercer trimestre. Al trmino, es un cono invertido de 10 cm de alto, cuya base es el anillo de Bandl y su cspide es el OCI. El segmento inferior es una regin inadecuada para la insercin placentaria, por presentar: Endometrio: de menor grosor que determina una decidua ms delgada y con menor vasculatura, por lo que la placenta tiende a ser ms extendida, aplanada e irregular, con escaso desarrollo de tabiques entre cotiledones. Debido a lo anterior el trofoblasto puede invadir decidua, pared uterina (ms delgada) y an rganos vecinos (acretismo placentario). Musculatura: menos fibras musculares en relacin al segmento superior y con mayor cantidad de fibras colgenas, lo que lo hace distensible, pero con menos potencia para colapsar vasos sanguneos, dificultando la hemostasia si hay desprendimiento y en el alumbramiento.

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Membranas: en el borde placentario son ms gruesas y menos elsticas, existe mayor frecuencia de RPM. Por la atrofia de cotiledones, secundario al desarrollo insuficiente de decidua, es frecuente la insercin velamentosa del cordn. La insercin placentaria en el segmento inferior permite que acta como tumor previo.

En el tercer trimestre del embarazo, el segmento experimenta modificaciones fisiolgicas propias del anteparto, cambiando su longitud y grosor y favoreciendo el desprendimiento parcial de la placenta de su sitio de insercin. Esto se manifiesta a travs de una metorragia de origen materno y cuanta variable. La placenta previa sangra slo si se desprende. Las causas de desinsercin son: En el embarazo: al formarse y crecer el SI (capacidad de elongacin es mayor que la placenta); por contracciones de Braxton Hicks (en cada contraccin el cuerpo uterino elonga el SI). En el parto: por Contracciones del Trabajo de Parto, Traccin de membranas (contracciones impulsan las membranas hacia el canal cervical), y dilatacin cervical. Presentacin clnica: El sntoma clsico y nico de la placenta previa es la metrorragia de la segunda mitad del embarazo, caracterizada por: Sangre roja, fresca, rutilante. Silenciosa, indolora (salvo presencia de contracciones). Sorpresiva; aparece con frecuencia en reposo, sin molestias previas. La embarazada puede despertar en una poza de sangre. Externa: compromiso materno en relacin a la hemorragia observada. La primera hemorragia habitualmente es de regular cuanta, sin compromiso del estado general, y generalmente cesa en forma espontnea. Recidivante: los episodios de hemorragia se presentan con intervalos cada vez menores y ms abundantes a medida que progresa la gestacin.

El sangrado genital est presente en el 80% de los casos; hemorragia + dinmica uterina en un 10-20% y un 10% son asintomticas, detectadas slo por ecografa. Durante el embarazo, la metrorragia procede habitualmente del desprendimiento de una Placenta Previa no oclusiva; en el parto, de la oclusiva, siendo en este caso el primer y nico episodio, y de gran intensidad. La primera hemorragia aparece por tercios: 1/3 antes de las 31 semanas, 1/3 entre la semana 32 y 36, y 1/3 sobre las 37 semanas. La precocidad de la primera hemorragia indica un mal pronstico evolutivo. En el examen fsico, la anemia materna se correlaciona con la cuanta de la metrorragia. A la palpacin, el tero presenta consistencia normal. Si existe trabajo de parto, la dinmica es normal. El dolor, es el habitual durante las contracciones. Como ya dijimos, la Placenta Previa acta en la cavidad uterina como tumor previo, por lo que las presentaciones altas son frecuentes, al igual que las presentaciones de tronco, nalgas (30%) y las posteriores (15%). A la inversa, una presentacin de vrtice, con buen apoyo en la pelvis, nos debe hacer pensar en otra causa de metrorragia. Los latidos cardiofetales (LCF) habitualmente son normales. El compromiso fetal depende del compromiso materno, que junto al ritmo sinusoidal en el monitoreo fetal indicara que el feto tambin ha sangrado al desprenderse la placenta. A veces es posible escuchar el soplo placentario bajo. Diagnstico: El diagnstico se precisa mediante ecografa, la cual tiene un 93% de certeza si es transabdominal. Tiene 7% de falsos positivos y 8% de falsos negativos. La visualizacin se dificulta con placentas en ubicacin posterior, pacientes obesas y con sobredistensin vesical. Ante duda diagnstica, la ecografa transvaginal define con precisin la relacin placenta-OCI. Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de 93% y un valor predictivo negativo (VPN) de 98%. Es un mtodo seguro porque el transductor no requiere contactarse con el cervix. El diagnstico de Placenta Previa debe hacerse despus de la semana 32 de gestacin, por la existencia de la migracin placentaria. Se debe evitar hacer tacto vaginal para el diagnstico, porque incluso el ms suave puede terminar en hemorragia (1 de 16 tactos desencadena hemorragia importante, y 1 de 25 llega al shock). Si no se dispone de procedimientos complementarios para realizar el diagnstico y se debe tomar una conducta, como por ejemplo decidir la via de parto, se deber realizar un tacto vaginal en el momento oportuno: este deber ser hecho en pabelln quirrgico, por un mdico experimentado, con equipo mdico completo, listos para realizar una cesrea de urgencia en caso de metrorragia importante o frente al diagnstico de placenta previa aclusiva total. Manejo: Segn la magnitud de la hemorragia, edad gestacional y tipo de placenta previa.

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Placenta Previa Asintomtica Debe indicarse: Licencia Mdica Reposo en cama en su domicilio Abstinencia sexual Regularizar evacuacin intestinal Educar a la madre, indicando traslado inmediato a un Centro Asistencial ante nuevo episodio de genitorragia. Segn variedad de presentacin de Placenta Previa: o Oclusiva (total o parcial): Cesrea electiva a las 37 semanas. o No oclusiva, podemos esperar el inicio espontneo del trabajo de parto, decidindose la va del parto en el trabajo de parto inicial. Hemorragia Leve: Sangrado escaso, sin repercusin hemodinmica. Embarazo <36 semanas: Conducta expectante. En casos seleccionados, con 72 horas de ausencia de sangrado, con la madre y el feto en buenas condiciones, se puede decidir el traslado de la embarazada a su hogar, con beneficios psicolgicos, familiares y econmicos. Debe tener un hematocrito estable sobre 35%, RBNS reactivo, placenta a 3 cms o ms del OCI. La paciente debe ser cooperadora, con posibilidades reales de reposo absoluto, compaa permanente y capacidad de transporte al Hospital en un tiempo prudente, las 24 horas del da. Se favorecer suplementacin con fierro, y se mantendr con controles clnicos y ecogrficos seriados. Debe hospitalizarse: a) si repite sangrado; b) presenta contracciones uterinas; c) cumple las 37 semanas de embarazo. Si la madre es Rh (-) puede sensibilizarse si el padre es Rh (+); est indicado el uso de Inmunoglobulina antiRh al presentarse metrorragia durante el embarazo. Embarazo >36 semanas: Segn tipo de Placenta Previa: o Oclusiva, interrupcin por cesrea. o No oclusiva, esperar inicio espontneo del trabajo de parto.

Hemorragia Moderada: Prdida de 15-30% de la volemia materna. Hipotensin ortosttica y sangrado genital de moderada cuanta. La toma de decisiones vara segn edad gestacional y madurez pulmonar. Embarazo >36 semanas: Interrupcin por cesrea. Embarazo < 36 semanas: Conducta expectante, hospitalizada, para estricta vigilancia materna y fetal. Si es menor de 35 semanas, induccin de madurez pulmonar con corticoides. Si tiene entre 35-36 semanas, realizar amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal, y segn este resultado se interrumpe.

Hemorragia Severa: Prdida mayor o igual al 30% de la volemia. Paciente hipotensa, en shock, con sangrado genital profuso. La conducta se orientar al soporte vital y a la interrupcin inmediata del embarazo por cesrea, independientemente de la edad gestacional, la condicin fetal o el tipo de placenta previa.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)


Llamado tambin Abruptio Placentae (desgarramiento de la placenta a pedazos), se define como la separacin accidental de la placenta de su zona de insercin normal, despus de las 20 semanas y antes del nacimiento del feto. Puede ser parcial o total. Incidencia: Aproximadamente 1% de los partos. No es posible afirmar si la incidencia se mantiene estable o si ha declinado en las ltimas dcadas. El 50% ocurre en embarazos con sndrome hipertensivo del embarazo (SHE). Existe un riesgo de recurrencia que va desde 5.5 hasta 30 veces.

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La frecuencia informada es de 1 en 150 partos, y la tasa de mortalidad perinatal es entre un 20 y un 35%. Ha disminuido en los ltimos aos; sta depende de la severidad del cuadro y de la edad gestacional. Son consecuencia de la prematuridad y la hipoxia. Actualmente la mortalidad materna es infrecuente, pero la morbilidad es comn y puede ser severa. Casi todas las complicaciones maternas graves del DPPNI se producen como consecuencia de la hipovolemia. Etiologa: Hay diversas condiciones y trastornos asociados. Presenta ms alta incidencia en mujeres con gran paridad y mujeres afronorteamericanas. De los trastornos asociados el ms comn es la Hipertensin crnica o Inducida por el embarazo, lo que sera ms claro en DPPNI graves (45% de los casos). Otros trastornos descritos: Antecedente de DPPNI en embarazos previos Rotura prematura de membranas (RPM) Traumatismo abdominal grave Descompresin uterina brusca (polihidroamnios o salida del primer gemelar) Leiomiomas uterinos Consumo de cocana, bajo incremento ponderal materno y tabaquismo plantean la posibilidad de un mecanismo isqumico a nivel decidual como factor involucrado. Fisiopatologa: La hemorragia o el desprendimiento se retroalimentan mutuamente, formando un Hematoma retroplacentario (HRP), que tiende a progresar al no actuar las Ligaduras de Pinard, ya que el tero se encuentra ocupado. Adems, el HRP y la infiltracin sangunea de la pared muscular estimulan las contracciones colapsando el retorno venoso, y persistiendo el aporte arterial, con presiones superiores a las del tero, por lo que el hematoma sigue creciendo. Clnica: Las pacientes que presentan DPPNI tienen exmenes obsttricos totalmente normales previos a la sintomatologa propia del cuadro. En el cuadro clsico, propio de la segunda mitad del embarazo, el motivo de consulta es el dolor abdominal, de comienzo brusco, intenso y localizado en la zona de desprendimiento, que se generaliza a medida que aumenta la dinmica uterina y se expande el HRP. Existe compromiso del estado general, palidez taquicardia, pero las cifras de presin pueden aparentar normalidad si existe SHE. La hemorragia genital (presente en el 78% de los casos) es rojo oscura, sin cogulos o muy lbiles; es posterior a la presencia del dolor y decididamente menor que el compromiso del estado general, ya que la sangre proveniente del HRP debe buscar camino, separando las membranas de la pared uterina para salir al exterior. El sangrado es de inicio sbito y cuanta variable (lo que no guarda necesariamente relacin con la gravedad del cuadro). Segn su ubicacin, si el HRP aumenta, es posible observar en horas que el tero crece. El dolor uterino se expresa con reblandecimiento y dolor de espalda en el 66% de los casos. La irritabilidad del tero va progresando: contracciones uterinas, polisistola e hipertona (en el 20% de los casos.), contractura, palpndose finalmente un tero de consistencia leosa, tpico de este cuadro. Es difcil palpar al feto y precisar su presentacin debido a la irritabilidad uterina. La auscultacin muestra sufrimiento fetal (60% de los casos) o muerte fetal (15 a 35% de los casos). En el tacto vaginal podemos encontrar dilatacin cervical, la que progresa rpidamente debido a la hiperactividad uterina. Las membranas estn tensas y al romperse, el lquido amnitico presenta color aborgoado, al estar mezclado con sangre y hemoglobina procedente del HRP. Resumiendo: Dolor, irritabilidad uterina y metrorragia, con diferentes grados de participacin, son los sntomas esenciales en el diagnstico de DPPNI. Clasificacin clnica: De acuerdo a la gravedad del cuadro, Sher los clasifica en: Grado I: Hemorragia escasa o ausente, con HRP de 150 ml aproximadamente. El diagnstico se hace usualmente en el postparto. La mortalidad perinatal no est aumentada.

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Grado II: Metrorragia anteparto oscura, alteraciones de la contractilidad uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en ms del 90% de los casos. La mortalidad perinatal est particularmente aumentada en los casos que tienen tacto vaginal. Grado III: Incorpora las caractersticas del grado II, pero existe muerte fetal. Se subdivide en CON y SIN CID. Los casos de ms mortalidad materna se ven en este grupo.

Otra forma de clasificarlo es en: Leve: Se sospecha frente a un tero discretamente irritable y metrorragia escasa, sin compromiso materno ni fetal. El clnico debe precisar si existe aumento del tono uterino, que permite diferenciarlo de la placenta previa. Habitualmente este DPPNI queda como hiptesis, confirmndose al examinar la placenta. Esta modalidad tendra una frecuencia de 15%. Moderada: Es el cuadro clsico, con compromiso progresivo materno y fetal, y que llevar a la muerte si no se acta adecuadamente. Grave: Es el cuadro de aparicin brusca, sintomatologa intensa y rpido compromiso materno, por el dolor desgarrante, la anemia, y la instauracin frecuente de una CID. Habitualmente al consultar ya existe compromiso severo o muerte fetal. En el 30% de los fetos muertos se encuentra hipofibrinogenemia y niveles patolgicos de productos de degradacin del fibringeno (FDP).

Diagnstico: En la mayor parte de los casos el diagnstico es clnico, y en los casos severos es obvio. En los leves y moderados debe descartarse Placenta Previa. Es en este diagnstico diferencial donde la ecografa presenta su mayor utilidad, pues en general es pobre, no mayor al 25%, para el diagnstico de DPPNI. Aun en casos severos el HRP no es visible. La imagen, cuando se puede observar, es de una placenta normoinserta con ecorrefringencia retroplacentaria heterognea, que impresiona aumentar su grosor, a veces con diseccin de membranas. Es til adems para la evaluacin de la Unidad Feto-Placentaria (UFP). Complicaciones: Riesgo materno: Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la intensidad de la hemorragia y sus complicaciones: Insuficiencia renal aguda: en mal manejo de la hipovolemia y preeclampsia asociada. Shock hipovolmico Sndrome de Sheehan (necrosis isqumica de la hipfisis) Coagulopata de consumo: Una de las causas ms comunes es el DPPNI. El paso de tromboplastina a la circulacin desde la zona de desinsercin, forzado por la hipertona uterina y facilitada por la alteracin de la pared, y el consumo aumentado en el HRP, inducen la coagulopata y la posterior acelerada fibrinolisis. Hay hipofibrinogenemia <150 mg/dl, aumento de los productos de degradacin de la fibrina, disminucin de los factores de la coagulacin. Se resuelve con la extraccin del feto y alumbramiento. La hemorragia oculta con HRP trgicamente lleva en ocasiones a un diagnostico tardo, asocindose a formas graves de DPPNI. La Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) es una complicacin grave pero infrecuente (13% de los casos; 30% si hay bito fetal) limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general asociado con muerte fetal. Atona uterina o Utero de Couvaliere o Inercia refractaria al uso de ocitcicos: Es la metrorragia que se presenta en el alumbramiento secundaria a la alteracin del msculo uterino por infiltracin hemtica, y al agotamiento de ste derivado de la contractura mantenida. La inercia conduce rpidamente a la anemia aguda. La mortalidad es variable, segn las publicaciones, entre 0.5 al 5% y su tratamiento adecuado la ha disminuido.

Riesgo perinatal: La mortalidad fetal se asocia a hipoxia fetal por shock materno (anemia aguda y dolor), contractura uterina y disminucin del rea de intercambio placentario. La morbimortalidad neonatal se debe a la prematurez, y secundaria a asfixia fetal.

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Manejo: Las hemorragias de la segunda mitad del embarazo deben hospitalizarse, ya que la evolucin es impredecible y permite, a la vez: Valorar compromiso materno y fetal. Precisar diagnstico: clnico- espculo-ecografa. Precisar cuanta de anemia-hipovolemia y tratarla. Tratar el dolor. Monitorizar presencia de CID. Las pacientes con DPPNI severo, que se encuentren en situacin de urgencia deben ser manejadas por el equipo que recibe a la paciente, procediendo a su eventual traslado a un centro terciario luego de resolver la urgencia y estabilizar a la madre.

DPPNI severo: (Metrorragia masiva, descompensacin hemodinmica materna, CID, hipertona uterina y/o sufrimiento fetal con edad gestacional mayor a 25-26 semanas) Interrumpir el embarazo de inmediato por la va ms expedita. En casos de bito fetal, debe favorecerse un parto vaginal, pero es importante recordar que la muerte del feto traduce un desprendimiento masivo, con alto riesgo de descompensacin hemodinmica y/o alteracin significativa de las pruebas de coagulacin (CID). Evaluacin hemodinmica: administrar cristaloides y valorar la necesidad de transfundir glbulos rojos (GR). Acompaar 1 unidad de plasma fresco congelado (PFC) por cada 4 unidades de GR para evitar coagulopata por dilucin. Mantener un hematocrito > 28% y una diuresis > 30 ml/h. Evaluacin hemosttica: la CID resulta de la liberacin masiva de tromboplastina desde la regin del cogulo retroplacentario, con consumo de fibringeno y otros factores de la coagulacin. Solicitar exmenes de coagulacin o realizar test de observacin del cogulo: se dejan unos 2 a 3 ml de sangre en un tubo y el resultado es anormal si no se forma un cogulo a los 6- 10 minutos. Latencias mayores a los 30 minutos se asocian con una concentracin de fibringeno < 100mg/dl. En promedio, cada unidad de crioprecipitado transfundida aumenta el fibringeno plasmtico en 5 mg/dl.

DPPNI moderado: (Sin las condiciones de gravedad descritas arriba). El tratamiento depende de la edad gestacional: Edad gestacional mayor a 35 semanas: Interrupcin del embarazo mediante induccin ocitcica o cesrea segn condiciones obsttricas. Durante el trabajo de parto, este puede conducirse mediante: Rotura precoz de membranas. Administracin de ocitocina si hay incoordinacin de la contractilidad uterina. Anestesia peridural. Monitorizacin continua de la frecuencia cardiaca fetal. Edad gestacional menor a 35 semanas: Es posible plantear un manejo expectante con vigilancia estricta en un centro de atencin terciaria: Induccin de madurez pulmonar fetal. Interrumpir el embarazo segn la evolucin clnica. Monitorizacin de la FCF y PBF cada 48-72 horas. Evaluar cuidadosamente el volumen de lquido amnitico porque existe un porcentaje de pacientes con DPPNI crnico que desarrollan oligoamnios. Doppler umbilical cada 48-72 horas, intercalado con la monitorizacin y el PBF. Amniocentesis si se sospecha infeccin intrauterina subclnica. Si hay contractilidad uterina asociada, valorar individualmente la posibilidad de administrar tocolisis endovenosa en edades gestacionales menores a 32 semanas. De lo contrario, permitir la evolucin espontnea.

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Rotura uterina
Es la solucin de continuidad del msculo uterino, con compromiso de endometrio, peritoneo o de ambos. Ocurre con ms frecuencia durante el parto, aunque existen casos en el anteparto. De acuerdo a lo anterior el cuadro puede presentarse en forma dramtica con los sntomas y signos clsicos (tero aguitarrado, ligamentos redondos visibles, etc) o en forma silente. Dehiscencia: Es la rotura que afecta una cicatriz, la que no tolera el crecimiento uterino o las contracciones. La cesrea corporal presenta una incidencia de 8% de roturas, la del segmento corporal es menor al 1%. Perforacin uterina: Es la rotura puntual producida por un objeto que penetra a travs del cuello uterino en acciones ginecolgicas o relacionadas con el aborto. Desgarro cervical: No se incluye en la definicin.

Incidencia: Es inhabitual. La frecuencia es de 1 por 1500 nacimientos y, como dijimos, generalmente se presenta en el parto. La mortalidad materna supera al 5%. La mortalidad perinatal va del 24 al 90%. Etiologa: Se asocia a: cesrea anterior (factor ms importante). maniobras obsttricas (versin fetal, compresin del fondo uterino). traumatismos (accidente automovilstico, herida por bala o arma blanca). trabajo de parto abandonado por desproporcin feto-materna.

Clasificacin: Se denomina completa cuando existe compromiso del peritoneo visceral, lo que frecuentemente se acompaa de extrusin de partes fetales en la cavidad peritoneal y la consiguiente hipoxia fetal secundaria. La forma incompleta se caracteriza porque la lesin slo afecta al miometrio, respetando el peritoneo visceral. Diagnstico: Signos clsicos: Dolor abdominal brusco, dolor a la palpacin, sufrimiento fetal agudo, sangrado genital, shock, detencin del trabajo de parto (elevacin de la presentacin al realizar tacto vaginal), palpacin fcil de partes fetales por va abdominal y muerte fetal. El signo ms frecuente de sospecha es la alteracin del registro de la frecuencia cardiaca fetal. Su diagnstico anteparto obliga a una cesrea de urgencia. Manejo: El tratamiento es la reparacin quirrgica de la zona comprometida y en casos extremos puede llegar a la histerectoma. Si el diagnstico es anteparto debe recurrirse a la cesrea de urgencia. En el postparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa se debe realizar laparotoma exploratoria en caso de: Una solucin de continuidad no cubierta (rotura). Dehiscencia de ms de 4 cms. Sangrado persistente. Descompensacin hemodinmica. Signos de irritacin peritoneal. En una paciente asintomtica con dehiscencia menor de 4 cms, el manejo es expectante con retractores uterinos y antibiticos.

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Otras causas de Metrorragia de la segunda Mitad del Embarazo


Metrorragias idiopticas: Se denomina as a los casos en que la paciente presenta una hemorragia genital en la segunda mitad del embarazo, pero el estudio clnico y sonogrfico no logra demostrar el origen del sangrado. Es una causa frecuente de consulta. Generalmente se trata de episodios de metrorragia autolimitados y de poca cuanta. Las pacientes deben hospitalizarse y someterse al estudio diagnstico y de laboratorio sugerido en Estudio inicial de la paciente. Si el sangrado cede y el estudio es negativo, la paciente puede ser dada de alta a las 48-72 horas, informndola del riesgo de repetir el episodio y del mayor riesgo de rotura de las membranas. 10-15% de estas pacientes son portadoras de una infeccin intrauterina, por lo que puede plantearse una amniocentesis si el sangrado es de cuanta moderada o severa o se presenta en forma persistente o repetida. El riesgo de infeccin intrauterina aumenta en la medida que disminuye la edad gestacional. Rotura de vasa previa: Se produce cuando existe una insercin velamentosa del cordn, y los vasos umbilicales despojados de la proteccin que ste les brinda, se separan y transcurren por las membranas ramificndose como el delta de un ro hasta abordar el borde placentario. Si la insercin velamentosa del cordn enfrenta al canal cervical, por delante de la presentacin fetal, hablamos de vasa previa. Al producirse la rotura de membranas los vasos se desgarran, producindose una hemorragia fetal, causa de sufrimiento o muerte de ste. Incidencia: Se trata de un evento muy infrecuente (1 de cada 2000 a 3000 embarazos), asociado a placenta previa y embarazos mltiples. Presenta gran mortalidad fetal: 75 a 100%. El riesgo de complicacin materna es casi nulo. Diagnstico: Se debe sospechar cuando el sangrado ocurre inmediatamente despus de la rotura espontnea o artificial de membranas y se detecta un compromiso fetal severo en presencia de un tero relajado. El monitoreo fetal puede mostrar la instalacin de una bradicardia severa o un patrn sinusoidal que refleja anemia fetal. Puede recurrirse al test de Apt mayora de las veces la indicacin de urgencia no da tiempo con el fin de determinar si la sangre que se pierde por vagina es de origen fetal o materno. En un tubo de ensayo se colocan 5 ml de agua ms 5 gotas de KOH y se le agregan 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna virar a un color amarillo verdoso, mientras que si se trata de sangre fetal permanecer de color rosado. Manejo: Una vez diagnosticado, se interrumpir el embarazo por la va mas expedita. La mayora de las veces el sufrimiento fetal es tan agudo que el diagnstico slo se confirma luego de haber realizado la interrupcin de emergencia del embarazo, generalmente por operacin cesrea. Rotura del Seno Marginal: La placenta est rodeada de un vaso venoso, seno marginal o coronario. Este seno puede romperse en el embarazo o en el parto, dando una metrorragia de caractersticas similares a la placenta previa, de escasa cuanta, nica, o encontrarse como un hallazgo despus del alumbramiento (cogulo antiguo). Usualmente es autolimitada y el embarazo prosigue a trmino sin consecuencias. El compromiso materno es escaso y no existe sufrimiento fetal. Los casos que presentan sangrado prolongado se asocian a parto prematuro, RPM e infeccin ovular. Es un diagnstico de exclusin en el perodo anteparto y se establece en forma retrospectiva al examinar la placenta y visualizar cogulos antiguos en el borde. En la prctica, se debe hospitalizar y descartadas las causas de metrorragia de mayor riesgo, indicar un control ambulatorio.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Prez Snchez A., Donoso Sia E., Obstetricia, editorial Mediterrneo, Stgo. Chile, 1997 tercera edicin. Apuntes Docencia Departamento Ginecologa-Obstetricia Hospital Clnico Jos Joaqun Aguirre, 2002. Boletn Perinatal. Volumen 2, ao 2002, www.cedip.cl 4.- Apuntes Grupos de Internado anteriores. Guas de Alto Riesgo Obsttrico Pontificia Universidad Catlica de Chile escuela.med.puc.cl Arias, Fernando: Gua Prctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo, Mosby/Doyma Libros, segunda edicin. Guas Perinatales del Gobierno de Chile 2003, Ministerio de Salud. Belmal C., Poblete J., Abarza F., Oyarzn E., Rotura uterina en pacientes sin cicatriz uterina, Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67 (3): 180-183. Alamia V., Meyer B.A., Peripartum Hemorrhage, Obst and Gynecology clinics of North America, vol 2 (n2), june 1999: 385398. Neilson JP. Interventions for suspected placenta praevia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Diabetes y Embarazo
Dr. Enrique Valds Matronas Marcela Vsquez Paulina Cataldo
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Introduccin
a Diabetes Mellitus es una enfermedad del metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizada por un dficit absoluto o relativo de insulina que resulta en una hiperglicemia. El National Diabetes Data Group (NDDG) aprobado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS, 1980-1985)- ha clasificado la diabetes de acuerdo a su etiologa, dependencia a la insulina y otras caractersticas clnicas. La primera categora es la diabetes clnica caracterizada por hiperglicemia de ayunas y postprandial, que puede ser primaria, de etiologa gentico-ambiental (diabetes tipo 1 o tipo 2), o secundaria a otras patologas (pancretica, endocrinopata, otras). Una segunda categora comprende la intolerancia a la glucosa, en que existe una respuesta glicmica anormal ante una sobrecarga de glucosa. La tercera categora corresponde a la diabetes gestacional, que es una intolerancia a la glucosa o diabetes clnica en el curso de un embarazo. Esta puede corresponder a un embarazo que ocurre en una diabtica clnica o intolerante a la glucosa (diabetes pregestacional) o ser la primera manifestacin de la enfermedad (diabetes gestacional propiamente tal). La cuarta y quinta categoras corresponden a individuos que han presentado una intolerancia previa a la glucosa, pero con tolerancia actual normal y aquellos individuos que presentan factores de riesgo para desarrollar la enfermedad, respectivamente. De todas las mujeres embarazadas, entre el 1% y 3% presentan intolerancia a la glucosa. La importancia de esto radica en el alto riesgo materno y fetal que esta asociacin conlleva, lo que afortunadamente ha ido en descenso en relacin a la mejora en las terapias (dietoterapia, insulinoterapia) y al control preconcepcional de mujeres diabticas. Es por ello que se han implementado guas de diagnstico y tcnicas a nivel de la atencin primaria, con el objeto de diagnosticar precozmente la patologa y manejarla ptimamente.

Efectos de la diabetes sobre el feto


Segn el control metablico de la madre diabtica o con intolerancia a la glucosa, la mortalidad perinatal es variable, estando en rangos de 2 al 5%, los que aumentan si hay mal control y disminuyen si ste es bueno. Las repercusiones sobre el feto se manifiestan principalmente en su crecimiento y desarrollo, tambin en base al control metablico y a la antigedad de la enfermedad, existiendo una mayor incidencia de malformaciones congnitas, muerte fetal in tero, alteraciones metablicas neonatales y algunos posibles efectos al largo plazo. 1. Macrosoma:

Se define como peso sobre dos desviaciones estndar o mayor al percentil 95 para la edad gestacional, aunque algunos autores lo definen como mayor al percentil 90 97. Por ello, la prevalencia de macrosoma es variable, siendo entre 5 y 10% para los mayores de 4000 gramos y entre 1 y 2% para los mayores de 4500 gramos. Esta prevalencia aumenta dramticamente en los hijos de madre diabtica a porcentajes entre un 15 y un 45%. La macrosoma es uno de los aspectos ms caractersticos de la embarazada con intolerancia a la glucosa o diabetes clnica y sera consecuencia del hiperinsulinismo fetal en respuesta a las altas concentraciones de glucosa materno-fetal. Esto debido al carcter anablico de la insulina, que acta como factor de crecimiento, con el consecuente aumento de la sntesis de depsitos titulares, principalmente en el trax y el abdomen. Desafortunadamente, an no se han establecido criterios claros para definir ecogrficamente la macrosoma y la estimacin de peso fetal slo tiene un valor predictivo positivo de 64%, sin embargo, una estimacin de peso fetal mayor a 4300 gramos con incrementos importantes de la circunferencia abdominal en comparacin a la circunferencia ceflica y la longitud del fmur deberan hacer sospecharla. 2. Restriccin del crecimiento intrauterino:

Se define como el peso menor a dos desviaciones estndar o bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento normal. Presenta una incidencia menor que la macrosoma, pero constituye una complicacin severa de estos embarazos ya que determina un mayor riesgo de prematurez, de enfermedades subyacentes y de morbimortalidad al largo plazo. Se presenta principalmente como consecuencia de anormalidades intrnsecas del feto y en diabticas portadoras de complicaciones crnicas, especialmente vasculares. Esto ltimo se debera a que el compromiso vascular de las arterias pelvianas comprometera la irrigacin teroplacentaria, condicionando una insuficiencia de tipo mixto, nutritiva-respiratoria, con retardo del crecimiento fetal. Los fetos con RCIU se ven expuestos a presentar menor tejido adiposo, oligohidroamnios, insuficiencia tero-placentaria, distrs fetal y muerte intrauterina.

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3.

Malformaciones congnitas:

La embarazada portadora de una diabetes pregestacional tiene un riesgo cuatro veces mayor de presentar malformaciones congnitas que la embarazada normal. Estas malformaciones son inducidas en el primer trimestre, en relacin al grado de descompensacin metablica, sin estar claros los mecanismos bioqumicos y celulares involucrados. Se ha demostrado que el control metablico preconcepcional disminuye significativamente la incidencia de malformaciones congnitas. Las malformaciones congnitas explican ms del 50% de las muertes fetales. Afectan el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, el genitourinario y el gastrointestinal. En el sistema nervioso, la anencefalia y el sndrome de regresin caudal son las malformaciones ms frecuentes. En el sistema cardiovascular son la ausencia de septum interventricular, la transposicin de los grandes vasos, el situs inverso y la arteria umbilical nica. Los defectos del sistema genitourinario se asocian frecuentemente con duplicacin ureteral, agenesia renal e hidronefrosis frecuentemente acompaado de oligohidroamnios. 4. Muerte fetal in tero:

En el hijo de madre diabtica insulino requirente la tasa de mortalidad perinatal es de 2 a 3%, el doble o triple que en la poblacin obsttrica general. Se produce en forma precoz por la presencia de malformaciones congnitas incompatibles con la vida y en el tercer trimestre (despus de las 36 semanas) por hipoxia fetal, producto de la descompensacin metablica (acidosis metablica) que incrementa la afinidad de la hemoglobina con el oxgeno reduciendo su entrega a los tejidos. 5. Alteraciones metablicas neonatales:

Principalmente sndrome de dificultad respiratoria (membrana hialina), hipoglicemia neonatal, hiperbilirrubinemia, policitemia e hipocalcemia. Los problemas respiratorios afectan aproximadamente al 20% de los hijos de madre diabtica nacidos entre las 36,5 y 38,5 semanas de gestacin. Las evidencias experimentales demuestran que tanto la hiperglicemia como el hiperinsulinismo fetal retardan la maduracin del surfactante pulmonar, siendo determinante en el distrs respiratorio. La hipoglicemia neonatal, generalmente leve a moderada, afecta aproximadamente al 20% de los hijos de madre diabtica, especialmente macrosmicos. Su causa es el hiperinsulinismo fetal secundario a la hiperglicemia materno-fetal, con lo que, al momento del parto, el feto se somete a un aporte insuficiente de glucosa. La hiperbilirrubinemia del hijo de madre diabtica sera ms frecuente tanto por la mayor incidencia de prematuridad como por una policitemia secundaria a una mayor secrecin de eritropoyetina por hipoxias leves in tero. Ocasionalmente, la policitemia (por mayor viscosidad fetal) podra producir trombosis de vasos fetales. A los dos o tres das del nacimiento puede observarse hipocalcemia por una reduccin transitoria de la secrecin de paratohormona. 6. Aborto espontneo:

En las embarazadas diabticas con buen control metablico la incidencia de aborto espontneo es similar a la de la poblacin general (6,3 a 16,2%), pero este riesgo aumenta tres veces en aquellas pacientes con mal control metablico. 7. Efectos tardos:

An en discusin, se ha sugerido que los hijos de madre diabtica tardaran ms en alcanzar su desarrollo fsico y psicomotor en la edad preescolar, y que aquellos sometidos a hipercetonuria durante el embarazo tendran un deterioro psicomotor ulterior definitivo y mayor riesgo de presentar diabetes en la edad adulta.

Efectos de la diabetes sobre la madre


La diabetes no slo constituye un estado de riesgo para el feto, sino tambin para la madre. Es as como la incidencia de ciertas patologas aumenta en dichas pacientes. 1. Preeclampsia:

Es tres a cuatro veces ms frecuente que en la poblacin general (10-25%) en relacin al mal control metablico, especialmente cuando el trofoblasto est invadiendo la vasculatura uterina en el segundo trimestre y cuando existe lesin orgnica de ella.

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2.

Infecciones:

En las madres diabticas aumenta el riesgo de corioamnionitis, endometritis post parto, bacteriuria asintomtica (dos a tres veces ms frecuente) y pielonefritis aguda (4%). 3. Otros:

Mayor riesgo de hemorragias postparto, cesrea, polihidroamnios, parto prematuro, accidentes vasculares, cetoacidosis diabtica y coma hiperglicmico.

Clasificacin
La Diabetes en el embarazo ha sido clasificada en dos grupos: 1. a. b. 2. Diabetes Pre gestacional: Aquella diabetes conocida y diagnosticada en una paciente no embarazada. Se reconocen dos entidades: Tipo 1 (insulino dependiente o juvenil) Tipo 2 (estable del adulto, obesos)

Diabetes gestacional: Es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. En este grupo se distinguen dos categoras clnicas de diferente severidad, pronstico y tratamiento: a) Diabetes Gestacional propiamente tal (clase A de White): se manifiesta en el segundo o tercer trimestre por una prueba de tolerancia a la glucosa alterada o por dos glicemias de ayuno elevadas. Es metablicamente estable y de mejor pronstico perinatal. En este grupo se definen dos situaciones clnicas: intolerancia a la glucosa y diabetes gestacional propiamente tal. b) Pre gestacional no diagnosticada previamente: se manifiesta precozmente en el embarazo (1 y 2 trimestre). Presenta hiperglicemia de ayuno y post prandiales elevadas en mayor cuanta (mayor de 200 mg/dl). Es metablicamente inestable y es de mayor riesgo perinatal. La diabetes pregestacional representa el 10% de las diabetes gestacionales. Puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o 2, asocindose a mayor riesgo materno (metablico y vascular) y mayor morbimortalidad perinatal por muerte fetal in utero, malformaciones congnitas, macrosoma o desnutricin fetal, membrana hialina y complicaciones metablicas neonatales.

Diabetes gestacional
1. Definicin y prevalencia: Se define como la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. En nuestro medio se estima una prevalencia entre un 3% y 5%, el que aumenta a un 10-14% si se consideran las embarazadas con factores de riesgo diabtico. 2. Factores de riesgo diabtico en mujeres embarazadas: Antecedentes de Diabetes Mellitas en familiares de primer grado Edad materna igual o superior a 30 aos Obesidad Diabetes Gestacional en embarazos anteriores Mortalidad perinatal inexplicada Macrosoma fetal actual o antecedente de uno o ms hijos con peso al nacer mayor a 4000 gramos Malformaciones congnitas Polihidroamnios en el embarazo actual

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La diabetes gestacional propiamente tal, presenta un 60% de probabilidades de desarrollar una diabetes clnica a los 15 aos de seguimiento o permanecer como una intolerancia a la glucosa. Esta patologa es de menor impacto en la morbimortalidad materna y fetal respecto a la pregestacional. El mayor riesgo fetal se relaciona con la macrosoma y sus consecuencias (traumatismo intraparto, hipoxia fetal, retardo de la maduracin pulmonar y complicaciones metablicas neonatales), y el materno, con la posibilidad de presentar descompensaciones metablicas, mayor frecuencia de sndrome hipertensivo del embarazo, parto por cesrea, hemorragia e infeccin puerperal. 3. Diagnstico: El diagnstico de diabetes gestacional se confirma en las siguientes situaciones: Dos glicemias en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl. Glicemia mayor igual a 140 mg/dl a las dos horas, en una prueba de tolerancia a la glucosa oral efectuada con 75 gramos de glucosa. Para ello, se debe realizar en todo primer control de embarazo una glicemia de ayunas. Si sta es mayor o igual a 105 mg/dl, se repetir para su confirmacin. Si la segunda determinacin es mayor o igual a 105 mg/dl se hace el diagnstico de diabetes gestacional. Si la glicemia de ayunas es menor a 105 mg/dl se realizar una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) entre las 24 y 28 semanas de embarazo. Esta debe realizarse bajo las siguientes condiciones: Alimentacin sin restriccin de hidratos de carbono al menos tres das antes de la prueba. Realizar la prueba a primera hora de la maana despus de 10-14 horas de ayuno Durante la prueba permanecer en reposo, sentada, sin fumar, beber ni ingerir alimentos Se debe tomar una primera muestra de sangre venosa en ayunas. Luego administrar va oral 75 gramos de glucosa disuelta en 250-300 ml de agua (se recomienda agregar 5 -10 ml de jugo de limn), ingirindola en 5 minutos. Tomar una segunda muestra a los 120 minutos de la ingesta. Si la glicemia postcarga es igual o mayor a 140 mg/dl se confirma el diagnstico de Diabetes Gestacional. Si es posible, se debe repetir la PTGO a todas las embarazadas con factores de riesgo, y, si durante el embarazo aparece polihidroamnios o macrosoma, sta se deber repetir entre las 32 y 34 semanas. Este diagnstico comprende dos categoras: Disminucin de la tolerancia a la glucosa o intolerancia los hidratos de carbono si las glicemias postcarga se encuentran entre 140 y 199 mg/dl Diabetes gestacional propiamente tal si la glicemia es mayor o igual a 200 mg/dl a las dos horas postcarga. Si la PTGO es normal, se debe continuar con los controles habituales del embarazo. Si al repetir la PTGO sta es mayor a 140 mg/dl se confirma una Diabetes Gestacional. 4. Tratamiento de la Diabetes Gestacional: El tratamiento de la Diabetes Gestacional est dirigido a evitar las complicaciones maternas y fetales propias de esta patologa. a. Las bases generales del tratamiento son: Alimentacin (control de peso, obesidad) Control obsttrico especializado (estudio bienestar fetal) Insulinoterapia Autocontrol y educacin Actividad fsica

En el tratamiento se contemplan objetivos obsttricos y metablicos, con el fin de prevenir las complicaciones del embarazo, del trabajo de parto y las determinadas por el mal control metablico. Objetivos obsttricos: Disminucin de la macrosoma fetal Lograr embarazo de trmino Evitar traumatismo obsttrico Disminuir las complicaciones metablicas de RN

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Objetivos metablicos: Glicemias de ayuno entre 70 y 90 mg/dl Glicemias postprandiales a las 2 hrs entre 90 y 120 mg/dl Cetonurias negativas Glucosurias negativas

b. Nutricin y alimentacin: Las recomendaciones calricas de ganancia de peso y distribucin de los nutrientes son iguales a los de las embarazadas sanas, de acuerdo a su estado nutricional y actividad fsica. Debe evitarse fundamentalmente el incremento desproporcionado de peso por ser un factor de riesgo diabtico ya que contribuye a un mayor deterioro en el metabolismo de los hidratos de carbono durante el embarazo. Dieta: se recomienda un aporte calrico diario de 35 kcal/kg peso para una mujer eutrfica, 30 Kcal/Kg para aquellas con sobrepeso, 25 Kcal/Kg para las mujeres obesas y 40 Kcal/Kg para las mujeres bajo peso. A este aporte se deben agregar 300 kcal diarias durante el embarazo (ltimo trimestre) y 500 Kcal diarias durante la lactancia. Ingesta de hidratos de carbono: mnimo debe aportarse 1500kcal y 160 g de hidratos de carbono, con el fin de evitar la cetoacidosis de ayuno. Tipos de carbohidratos: recomendar los polisacridos (cereales, papas y legumbres) y evitar el consumo de sacarosa. Fibra: se recomienda ingerir entre 20 y 35 gramos de fibra (10-13/1000 Kcal) Fraccionamiento de la alimentacin: distribucin en tres o 4 comidas y dos colaciones c. Esquema de manejo e insulinoterapia: i) Se indica tratamiento con insulina de entrada a todas aquellas pacientes con: Glicemias de ayuno mayor a 105 mg/dl en dos oportunidades Glicemia postprandial mayor a 200 mg/dl ii) Se indica tratamiento diettico en toda paciente con glicemias de ayuno normal y postprandiales entre 120 y 200 mg/dl. Si al cabo de 7 das de tratamiento diettico estricto las glicemias postprandiales continan elevadas, con cifras superiores a 130 mg/dl, iniciar terapia con insulina. Si las glicemias postprandiales se encuentran entre 120-130 mg/dl es posible esperar otra semana de tratamiento diettico reforzando el autocontrol, la educacin y la dieta. Insulinoterapia: El tratamiento con insulina debe iniciarse con las pacientes hospitalizadas a menos que se cuente con un policlnico adosado con especialistas ambulatorios de estas pacientes. Con la paciente hospitalizada se efectuar un perfil o panel de glicemias. Se debe iniciar terapia insulnica si: En ms de una ocasin la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl Las glicemias postprandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl. Tipo de insulina y dosis: Actualmente todas las insulinas son producidas por bioingeniera y se denominan humanas. La insulina rpida o cristalina (Actrapid HM, HumulinR) inician su accin por va subcutnea a los 30-60 minutos, logrando su mximo efecto a las 2-4 horas, con una duracin total de 5-8 horas. La insulina intermedia o NPH (Monotard, Insulatard, Humulin N, Humulin L) inicia su accin a las 1-2 horas, con un efecto mximo a las 6-12 horas y una duracin total de 16-24 horas. Existen tambin la insulina premezclada (Humulin 30/70: 30% insulina rpida, 70% insulina NPH) y la insulina ultralenta (Humulin H) que mantiene un nivel basal durante el da.

La administracin de insulina en la paciente embarazada diabtica se indica de acuerdo a la situacin clnica. As, si la glicemia en ayunas es igual o mayor a 105 mg/dl se debe iniciar la administracin de insulina NPH con una dosis de 0,1 a 0,3 U/kg/da, administrando 2/3 de la dosis en la maana y 1/3 en la noche. Si se mantiene la hiperglicemia en ayunas se debe

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aumentar la dosis de insulina nocturna. Si se mantienen hiperglicemias en la tarde o en las cena se debe aumentar la dosis de insulina matinal. Los controles postprandiales determinarn la necesidad de agregar insulina rpida (cristalina), ya sea mezclada con la NPH si la hiperglicemia es postdesayuno o cena, o sola si se requiere antes del almuerzo u onces. En el caso de que las glicemias post prandiales a las dos horas sean superiores a 120 mg/dl y las glicemias de ayuno sean normales, debe iniciarse insulina cristalina en pequeas dosis, 2-4 U, antes del almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera necesario.

d. Autocontrol y educacin: Idealmente toda paciente con Diabetes Gestacional debe autocontrolarse con glicemias en sangre capilar. Las pacientes que slo requieren rgimen se autocontrolarn con glicemias post prandiales 3 a 4 veces por semana y una vez a la semana glicemia de ayuno. Las pacientes que utilicen insulina debern controlarse 3 a 4 veces al da Respecto a la actividad fsica, se debe recomendar su continuacin, especialmente aquellos ejercicios que activan la parte superior del cuerpo, y contraindicarse en caso de: Hipoglicemia o hiperglicemia con cetosis Preeclampsia Sospecha de insuficiencia placentaria

e. Control obsttrico ambulatorio: El control ambulatorio de las pacientes con Diabetes Gestacional se deber hacer de acuerdo a las pautas locales de embarazo de alto riesgo. Debe realizarse cada 4 semanas hasta la semana 28, cada dos semanas hasta la semana 34 y semanalmente hasta el trmino del embarazo. Se incluir en estos controles: Cetonurias para pesquisar un mal control metablico o una cetosis de ayuno (si se pesquisa cetonuria mayor a 200 mg/dl). Pesquisa de bacteriuria asintomtica (urocultivo en el primer trimestre y a la semana 28) Estudio ecogrfico peridico (prevencin de preeclampsia) Evaluacin de la unidad feto placentaria RBNE desde las semanas 32-34 PBF segn necesidad Educacin f. Momento de Interrupcin de embarazo: Se ha establecido de a cuerdo a la patologa asociada a la diabetes gestacional: i) Diabetes Gestacional sin patologa asociada: DG sin insulinoterapia: parto de trmino (40 semanas) DG con insulinoterapia: induccin del parto a las 38 semanas previa hospitalizacin y evaluacin metablica estricta. Certificar madurez fetal pulmonar si el control metablico no ha sido adecuado. i.e.) Diabetes Gestacional con patologa asociada: Interrupcin electiva del embarazo con induccin de madurez pulmonar fetal segn riesgo de patologa asociada. Con respecto a la maduracin pulmonar, los hijos de madres diabticas con un buen control metablico presentan maduracin pulmonar a la misma edad que las no diabticas, no as las pacientes mal controladas. Por lo anterior no se justifica la confirmacin de madurez pulmonar en lquido amnitico en madres diabticas despus de las 38 semanas de gestacin siempre y cuando la edad gestacional sea segura, y siendo la potencial excepcin aquellas madres con embarazos entre 38 y 38,9 semanas que han tenido un mal control metablico. g. Va del parto: Se sugiere que frente las siguientes condiciones la va del parto a privilegiar es: Va vaginal si no existe contraindicacin obsttrica Cesrea electiva si peso fetal estimado mayor a 4300 gramos Utilizacin de antibitico profilaxis slo en pacientes insulina-requirentes .

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h. Manejo durante el trabajo de parto: i) Paciente sin tratamiento insulnico: - No requiere tratamiento especial, slo debe infundirse solucin glucosada al 5% a 125 cc/hr. ii) Paciente con tratamiento insulnico: 1. Parto programado No administrar la dosis de insulina de la maana. Glicemias en ayunas Solucin glucosada al 5% a 125 cc/hr Control de glicemia cada dos horas para determinar necesidad de insulina Mantener glicemias entre 70-120m ng/ dl Insulina: 5 U IC en 500 cc solucin fisiolgica, ajustando dosis de acuerdo a glicemia (tabla 1) Suspender infusin de insulina despus del parto La mayora de las pacientes con DG normalizan su intolerancia a la glucosa despus del parto y no requieren tratamiento con insulina durante le puerperio inmediato. 2. Cesrea electiva Programar la ciruga a primer ahora No administrar la dosis de insulina de la maana Administrar infusin de insulina a 1 U/hr, regular dosis de acuerdo a glicemias (tabla 1). Mantener glicemias entre 70-120 mg d/dl Suspender insulina post parto durante las primeras 24 horas. Mantener solucin glucosada al 5% a 125 cc/hr Ajuste de dosis de insulina durante el trabajo de parto (tabla 1) (Para 5 U de IC en 500 cc de solucin fisiolgica) Glicemia (mg/dl) Menor a 90 90-110 111-140 141-170 171-200 Mayor a 200 i. Puerperio: Control glicemia de ayuna 2 y 3 da Control slo diettico Excepcional uso de insulina Insulina U/h Suspender goteo 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 Velocidad de infusin cc/h 50 100 150 200 250

j. Control post parto: Si la paciente durante los tres da post parto present glicemia de ayunas elevadas se cataloga como Diabetes Mellitus y debe continuar tratamiento con una diabetlogo, Es obligatorio realizar a las 6-8 semanas una nueva PTGO para reclasificar su condicin e iniciar el control si la PTGO resulta alterada.

Diabetes pregestacional
1. Definicin y Prevalencia: La Diabetes Pregestacional se define como aquella patologa que se presenta en una paciente con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 2 diagnosticada antes de una gestacin, que se embaraza. La prevalencia de Diabetes Pregestacional en nuestra poblacin es baja, ya que la Diabetes tipo 1 es poco prevalente y la diabetes tipo 2 se manifiesta a edades ms tardas cuando la mujer disminuye la frecuencia de sus embarazos. La prevalencia actual es de 1/1000 embarazo, pero probablemente aumente por la frecuencia actual de la obesidad y la planificacin de embarazos a edades ms tardas.

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2.

Problemas maternos asociados a Diabetes Pregestacional:

Como consecuencia de los cambios hormonales y metablicos producidos durante el embarazo, se produce una mayor inestabilidad metablica, en especial en la diabetes pregestacional insulino dependiente. Debido a la resistencia insulnica progresiva, los requerimientos de insulina exgena se incrementan paralelamente para caer abruptamente despus del parto. En el embarazo inicial los requerimientos tienden a reducirse debido a la limitacin en la ingesta y los vmitos y a un menor incremento en la resistencia a la insulina. La morbilidad de estas pacientes est dada por: Descompensaciones metablicas frecuentes Insulinoterapia Parto prematuro (polihidroamnios) Asociacin a preeclampsia (20-20%) e HTA crnica Retinopata Neuropata Partos operatorios (mayor frecuencia de cesrea) La cetoacidosis es la complicacin ms frecuente. Se presenta con mayor frecuencia en las diabticas pregestacionales insulinodependientes al final del segundo y en el tercer trimestre en relacin a la resistencia a la insulina y el ayuno acelerado. La hipoglicemia clnica puede observarse en el primer trimestre y en el post parto, lo que puede verse en relacin a cambios en la dosificacin de la insulina exgena por la gran inestabilidad metablica. Alrededor del 50% de las pacientes diabticas tipo 1 son portadoras de una retinopata benigna que puede agravarse durante el embarazo e incluso avanzar a retinopata proliferativa. En el puerperio la mayora de las retinopatas tienden a estabilizarse y an mejorar. En las madres embarazadas con cardiopata coronaria la mortalidad puede llegar hasta el 75%, por lo que no se recomienda el embarazo en estas pacientes (clase H de White). La neuropata diabtica es la complicacin ms frecuente de la diabetes de larga evolucin, pudiendo agravarse durante el embarazo, aunque no existe mucha evidencia cientfica al respecto. Ocasionalmente se ha descrito gastroparesia diabtica. La nefropata diabtica ensombrece el pronstico materno y fetal destacando la aparicin de hipertensin arterial o agravacin de una preexistente, con una incidencia mayor de prematuridad. 3. Problemas fetales- neonatales asociados a la Diabetes Pregestacional:

Los problemas ms frecuentes que se presentan en esta patologa son: Abortos (15-30 % de las pacientes mal controladas) Malformaciones congnitas (2-4 veces ms frecuentes en pacientes mal controladas, con hemoglobina glicosilada elevadas en el primer trimestre). Muerte intrauterina (generalmente asociada a descompensaciones metablicas durante el tercer trimestre) Traumatismo obsttrico por macrosoma RCIU Prematurez Distrs respiratorio (mayor frecuencia de enfermedad de membrana hialina) Alteraciones metablicas del recin nacido Los riesgos maternos y perinatales aumentan significativamente en relacin a la severidad de la diabetes y a los aos transcurridos desde su inicio. Para definir estos riesgos y las conductas a seguir ms adecuadas, se han hecho diversas clasificaciones para la mujer diabtica embarazada, de las cuales la clasificacin de White (1949) es la ms utilizada (tabla 2). Esta clasificacin permite anticipar el impacto que la diabetes puede tener sobre la unidad fetoplacentaria y en las complicaciones maternas. Tabla 2. Clasificacin de White modificada: Clase Edad de comienzo Duracin A Gestacional B mayor de 20 aos menor de 10 aos C 10-19 aos 10-19 aos D menor de 10 aos mayor a 20 aos F Cualquiera R Cualquiera F-R Cualquiera H Cualquiera T Transplante renal

Enfermedad vascular No No Retinopata basal Nefropata Retinopata proliferativa Neuropata y Retinopata proliferativa Coronariopata

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4.

Manejo de la embarazada con Diabetes Pregestacional:

El manejo de la diabtica embarazada debe ser integral (internista idealmente experto en diabetes, obstetra-perinatlogo, neonatlogo, anestesista, nutricionista y matrona) y oportuno, en el sentido de derivar precozmente a la paciente si no se cuenta con los medios adecuados para su atencin. El control debe ser en un policlnico especializado (atencin secundaria), con asesora directa de un equipo de especialistas en diabetes, un control metablico estricto pre-gestacional e idealmente con un embarazo programado.

a. Programacin del embarazo: En la programacin del embarazo se debe: Evaluar presencia de complicaciones (retinopata, neuropata) Lograr buen control metablico mantenido al menos 2 meses antes del embarazo (HB A1 menor a 8,5% o Hb A1c menor a 7,5%) Suspender hipoglicemiantes orales al confirmar el embarazo Suplemento con cido flico (400 mcg/da)

b. Control mdico del embarazo: Una vez diagnosticado el embarazo se debe extremar el control metablico sobretodo durante las primeras semanas para disminuir el riesgo de las malformaciones congnitas. Se deben realizar los siguientes exmenes: orina completa y urocultivo, proteinuria de 24 horas, creatinina y nitrgeno ureico en sangre, electrocardiograma y fondo de ojo (luego control trimestral). El control mdico debe realizarse cada dos semanas hasta la semana 28 y luego todas las semanas, contemplando la educacin (autocontrol), la dieta (caloras e hidratos de carbono), la actividad fsica y la insulinoterapia si es necesaria.

c. Control obsttrico: Control ecogrfico. Se deben descartar malformaciones cardiacas (ecocardiografa) y del SNC. Doppler arterias uterinas Control materno de movimientos fetales (desde semana 28) Estudio de bienestar fetal desde las 28 semanas (registro basal, perfil biofsico) Deteccin precoz de PE o HTA

Debe tenerse en consideracin la ecografa como un mtodo fundamental de control, ya que nos permitir establecer la edad gestacional, comprobar el desarrollo y tamao fetal, la presencia o no de malformaciones congnitas (descartar malformaciones cardiacas y del sistema nervioso central). Para establecer el bienestar fetal, la utilidad de la medicin del Doppler de la arteria umbilical y el perfil biofsico es indudable, recordando que su validez predictiva no es mayor de 5-7 das. La restriccin del crecimiento fetal se hace evidente generalmente en el tercer trimestre, siendo necesario la monitorizacin fetal con registros basales cada tres das y ultrasonografa una vez por semana.

d. Dieta: Sus principales objetivos son atenuar las variaciones de la glicemia, mantener el estado nutricional materno y asegurar un crecimiento y desarrollo ptimo del feto. Para ello debe indicarse una dieta equilibrada, sin sacarosa, fraccionada, adecuada a los requerimientos calricos de la paciente y con un aporte mnimo de hidratos de carbono (160 gramos mnimo, aproximadamente el 60% de las caloras de la dieta) para evitar la hipoglicemia.

e. Insulinoterapia: Los controles de glicemia deben hacerse por lo menos tres veces al da (idealmente post prandiales, que han demostrado mejores resultados respecto a los controle pre prandiales), reajustando las dosis para un control metablico ptimo El esquema de insulina es individual, pero el ms empleado es el de dos dosis diarias (desayuno y comida) con mezcla de insulina lenta con cristalina, en dosis que pueden variar de acuerdo a los niveles de glicemia en ayunas y postprandiales.

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Ya sea con dieta o con insulinoterapia, los objetivos metablicos a lograr son: Glicemia en ayunas menor a 90 mg% Glicemias post prandiales a las 2 horas menor a 120 mg% Hb A1 menor a 8,5% o Hb A1c menor a 7,5% Cetonurias negativas Ganancia de peso aceptable (incremento promedio del 20% en relacin al peso inicial, siendo mayor en la embarazada desnutrida y menor a 6-8 kg en la obesa). f. Indicaciones de hospitalizacin: Se debe proceder a la hospitalizacin en caso de: Mal control metablico Patologa asociada Deterioro de la funcin renal Alteracin del test de evaluacin fetal RCIU g. Factores de mal pronstico: Se clasifican de acuerdo al momento de su presentacin: Previos al embarazo: HTA Clearance de creatinina menor a 50 ml/min Creatinina plasmtica mayor a 1,5 mg/dl Proteinuria mayor a 2 g/24 h Durante el embarazo: Cetoacidosis Pre-eclampsia Pielonefritis aguda Proteinuria mayor a 3 g/24 h Falta de cooperacin materna

h. Atencin del parto: La resolucin del parto depende de las condiciones obsttricas, de la patologa asociada y del compromiso materno y fetal. As, se han establecido determinadas indicaciones para el momento del trmino del embarazo y la va del parto. i) Momento de interrupcin del embarazo: Diabetes pregestacional sin patologa asociada Clase B-D de White a las 36-38 semanas con madurez fetal comprobada Clase F-H de White entre las 34-36 semanas con madurez fetal espontnea o inducida con corticoides Diabetes pregestacional con patologa asociada La interrupcin del embarazo se indicar segn la patologa, su severidad y el compromiso materno y fetal. ii) Va del parto: La va vaginal es la indicada y debe ser definida con criterios obsttricos. Se recomienda la cesrea si el peso fetal es mayor a 4300 g, o en caso de una retinopata proliferativa, cardiopata coronaria e insuficiencia renal grave. iii) Manejo del trabajo de parto: Sea va vaginal o cesrea, el esquema a seguir es el mismo de una paciente con Diabetes Gestacional en tratamiento con insulina.

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Se debe considerar: Maduracin pulmonar con corticoides: debido a su efecto hiperglicemiante se deber aumentar la dosis de insulina o agregar insulina en infusin ev Tocolisis: utilizar sulfato de magnesio (los betamimticos estn contraindicados en esta patologa por el riesgo de producir hiperglicemia)

i. Cetoacidosis diabtica: En la diabtica embarazada, la cetoacidosis se puede presentar ms rpidamente y con niveles de glicemia menores a 300 mg/dl. Puede ser desencadenada por estrs, infecciones, administracin de betamimticos u omisin de la administracin de insulina. El dficit de insulina lleva a hiperglicemia y glucosuria. La diuresis osmtica provoca prdida urinaria de potasio, sodio y agua, lo que lleva a hipovolemia con el consecuente aumento en la secrecin de catecolaminas y glucagn, agravando la hiperglicemia. La liplisis secundaria a la deficiencia de insulina lleva al aumento de la oxidacin heptica de cidos grasos con aumento de los cuerpos cetnicos, que lleva a la acidosis metablica. Adicionalmente la hiperosomolaridad plasmtica puede llevar a dao tisular por deshidratacin celular. La presentacin clnica incluye dolor abdominal, nuseas, vmitos, poliuria y polidipsia. Al examen fsico hay aliento cetnico, polipnea y respiracin superficial, hipotensin y compromiso del sensorio que puede ir desde confusin hasta el coma. El diagnstico reconfirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria. Se define como una glicemia mayor a 300 mg/dl, bicarbonato plasmtico menor a 15 mEq/l y ph arterial menor de 7,3. Presenta una alta incidencia de muerte fetal (50- 90%) y materna. Tratamiento: Ingreso a unidad de cuidados especiales Monitorizacin fetal continua Correccin de dficit de volumen Correccin de desbalance hidroelectroltico Correccin de hiperglicemia Tratamiento de la infeccin si est presente

Medidas generales de tratamiento: Colocar dos vas venosas. Una para la terapia insulnica, la otra para la reposicin de volumen. Tomar exmenes de glicemia, electrolitos plasmticos y cetonemia. Colocar sonda foley, administrar oxgeno por mascarilla. Administracin de fluidos: el dficit es entre 3 y 5 litros. Administrar entre 1000-2000 ml de solucin fisiolgica la primera hora, luego continuar con infusin de 300-500 ml/h Terapia insulnica: bolo inicial de 10-20 U de IC ev (o infusin continua de 10 U/h de IC), hasta alcanzar glicemias menores a 250 mg/dl. Si la acidosis no responde en dos o tres horas, o si la glicemia no ha descendido en al menos un 30% en el mismo periodo, de aumentarse la infusin a 12-20 U/h (o bolos de insulina horarios 10 U ev). Administracin de glucosa: alcanzar glicemias de 200-250 mg/dl, iniciar infusin ev por solucin glucosada al 5% con insulina al 10% de la glicemia, e ir disminuyendo la infusin de insulina segn las glicemias, gradualmente para evitar la hipoglicemia y el edema cerebral. Administracin de potasio: habitualmente al inicio existe hiperkalemia. Cuando el potasio se normaliza o desciende (generalmente a las 3-4 hrs de iniciada la terapia insulnica), se debe administrara 10-20 mEq/h de potasio de una preparacin de 1000 cc de solucin fisiolgica con 40 mEq de potasio. Debe administrarse monitorizando la kalemia y diuresis. Administracin de bicarbonato: 44 mEq de bicabonato en 1000 cc de solucin fisiolgica slo si el ph arterial es menor de 7,1 o bicarbonato menor de 5 mEq. Si el ph es menor de 7,0 la dosis de bicarbonato debe ser doblada. Suspender el bicarbonato cuando el pH alcance 7,2.

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Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)


Definicin: tcnica utilizada con fines diagnsticos para determinar los niveles de glucosa sangunea. Objetivo: cuantificar niveles de glicemia previo y posterior a una dosis estndar de glucosa. Preparacin: Alimentacin sin restriccin de hidratos de carbono al menos 3 das antes de la prueba Realizar la prueba a primera hora de la maana, despus de ayuno de 10 14 horas Durante la prueba la paciente debe permanecer en reposo o sentada, sin beber ni ingerir alimentos Materiales: 2 jeringas de 5cc. 2 tubos para examen (tapa verde) Ligadura Guantes de procedimiento Trulas de algodn Alcohol 70 Contenedor para desechos y material cortopunzante Limn o Naranja natural 75 grs. de glucosa Vaso para preparar sobrecarga de glucosa Agua potable hervida. Procedimiento: Lvese las manos Rena los materiales necesarios para el examen Explique el procedimiento a la paciente Elija vena a puncionar Limpie rea con alcohol y deje secar Tome 1era muestra de sangre venosa en ayunas para glicemia basal y envela a laboratorio Registre procedimiento en formulario respectivo Administre 75 grs. de glucosa disuelta en 250 - 300 ml de agua hervida y tibia. Se recomienda agregar jugo de limn 5 - 10 ml. Ingerir en 5 minutos Tome 2da muestra para glicemia a los 120 minutos de la ingesta y envela al Laboratorio Retire materiales utilizados en el procedimiento Lvese las manos Registre procedimiento realizado

Educacin a la paciente sobre administracin de insulina en domicilio


Tipos de insulina: rpida (cristalina) y lenta (NPH) Jeringas para insulina graduadas por unidades (100u) La administracin de insulina debe ser subcutnea. Verificar dosis exacta a administrar Sitios de puncin Brazos: cara externa y superior Nalgas: parte superior y lateral Abdomen: zona media Muslos: cara lateral y anterior Rotar cada 7 das los sitios de puncin No debe haber menos de 2,5 cm. de distancia entre una y otra puncin Deben pasar 3 semanas antes de volver a puncionar el mismo sitio, de lo contrario se puede producir lipodistrofa Ingesta de alimentos segn dieta no ms all de media hora despus de la administracin de insulina Cumplir estrictamente indicaciones sobre rgimen

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Llevar registro de hemoglucotest e insulina administrada en cuaderno especifico para este tratamiento Conservacin de insulina (refrigerada a 4 C) Sntomas por los cuales la paciente diabtica debe consultar a su mdico o al servicio de urgencia ms cercano a su domicilio. Sudoracin Cansancio Adormecimiento de alguna parte del cuerpo Sensacin de temblor en manos y pies Palpitaciones Visin borrosa Nauseas Si se presenta alguno de los sntomas descritos como primera medida debe ingerir algn alimento que contenga azcar.

Sitios de puncin para la administracin de insulina

Cuidados de enfermera relacionados con pacientes embarazadas portadoras de patologa diabtica


Asignar lugar fsico adecuado a la paciente portadora de esta patologa Realizar ingreso, evaluando condiciones hemodinmicas, estado general y de conciencia Solicitar evaluacin mdica Dar soporte tcnico bsico para cuidados de enfermera Evaluar parmetros obsttricos Cumplir indicaciones mdicas, farmacolgicas y realizar exmenes de laboratorio

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Sndrome Hipertensivo del Embarazo


Dr. Daniel Pedraza M Antonieta Silva
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Introduccin

e acuerdo a las normas del Colegio Americano de Gineclogos y Obstetras , SHE se define como la condicin materna caracterizada por: Presin arterial sistlica (PAS) mayor o igual a 140 mm Hg en al menos 2 ocasiones separadas por 6 h y/o Presin arterial diastlica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg, en al menos 2 ocasiones separadas por 6 h y/o Presin arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg (PAM = PAD + 1/3 (PAS PAD)).

Una sola cifra de 160/110 mm Hg o ms, o hipertensin en rango menor asociada a proteinuria, es diagnstico de sndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas para su confirmacin. Tambin es hipertensa la embarazada con historia confiable de HTA preexistente aun cuando sus cifras tensionales antes del tercer trimestre sean normales. La medicin de la presin arterial debe haber sido realizada luego de al menos 5 minutos de reposo, con la paciente sentada y su brazo derecho apoyado en una superficie lisa a la altura del corazn, o con la paciente acostada en decbito lateral izquierdo midiendo la presin en el brazo izquierdo a la altura del corazn; considerando el primer ruido de Korotkoff como indicador de la PAS y el 5to ruido de Korotkoff (desaparicin de los ruidos) como seal de la PAD. Cuando los ruidos no desaparezcan, debido a la circulacin hiperdinmica de la embarazada, se utilizar el 4to ruido (atenuacin de los ruidos) como valor de la PAD, la diferencia entre ambas referencias es generalmente de 5 a 10 mm Hg. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en tres oportunidades separadas por 1 minuto, y si persisten se deja a la paciente en reposo, en decbito lateral izquierdo, con control de PA al completar las 6 horas. Si al cabo de 6 horas la presin es normal, la paciente es dada de alta, con indicacin de control en 1 semana y medidas preventivas. Si la presin no ha descendido con el reposo, se indica hospitalizacin para estudio (solicitar hematocrito, hemoglobina, uricemia, proteinuria de 24 horas, clearance de creatinina, orina completo, fondo de ojo). Las complicaciones del SHE pueden ser muy severas (tabla 1), asocindose adems a un mal resultado perinatal debido a la isquemia que sufre el lecho placentario. Pese a la gran importancia de estos trastornos, su etiopatogenia no ha sido aclarada y la interrupcin del embarazo sigue siendo la nica intervencin capaz de detener la enfermedad. Tabla 1: complicaciones de la pre-eclampsia.

COMPLICACIONES MATERNAS

COMPLICACIONES FETALES

DPPNI (25% de los casos se asocian a PE) ICC y edema pulmonar agudo Insuficiencia renal Dao hepatocelular CID AVE, Eclampsia HELLP
Crisis hipertensiva

Prematurez RCIU Muerte fetal in utero Muerte neonatal

Epidemiologa
En Chile actualmente el 7 a 10% de los embarazos se complica por alguna forma de hipertensin arterial, patologa que ocupa el primer lugar entre las causas de mortalidad materna, con una tasa que ha disminuido de 7,8 a 5,3 muertes maternas por cada 100 mil nacidos vivos desde el ao 1990 a 1999, gracias a los progresos en el control del embarazo, y diagnstico y tratamiento de la enfermedad.

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Clasificacin
El SHE se puede clasificar en 4 grupos, de acuerdo al cuadro clnico que presente: i) HTA inducida por el embarazo, ii) HTA crnica, iii) HTA crnica mas pre-eclampsia, y iv) otros tipos de hipertensin arterial durante el embarazo. 1) Hipertensin inducida por el embarazo: 2 subgrupos de patologa: Pre-eclampsia: HTA especficamente inducida por el embarazo, se acompaa de proteinuria y edema. Afecta principalmente a primigestas menores de 25 aos, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de la gestacin y es reversible en el posparto. En general, no recurre en embarazos posteriores. Su incidencia vara entre 230%. Eclampsia: PE ms severa, en ella el gran aumento de PA y el dao endotelial consiguiente inducen la aparicin de encefalopata hipertensiva, con convulsiones y coma, en ausencia de enfermedad neurolgica previa. Se presenta en el 0,3% de los partos, habindose observado una disminucin de su frecuencia a raz del mejor manejo de la PE. Sin tratamiento puede causar muerte materna y fetal. 2) Hipertensin crnica: esta HTA ha sido diagnosticada antes del embarazo, antes de las 20 semanas de gestacin, y persiste en el posparto alejado. Ms frecuente en mujeres mayores de 30 aos, multparas, con antecedentes familiares de hipertensin. Se subdivide en HTA esencial y secundaria. 3) Hipertensin crnica + PE sobreagregada: HTA crnica esencial o secundaria, con pre-eclampsia sobreagregada. 4) Otros: hipertensin transitoria: Se considera una manifestacin autolimitada de HTA materna latente, desencadenada por los cambios hemodinmicos y hormonales propios del embarazo; cede una vez que ste termina. Puede ser tarda y breve, ocurriendo al final del embarazo o en los primeros das del puerperio, sin repercusin orgnica materna ni perinatal; o presentarse como alza de PA durante todo el tercer trimestre (sin proteinuria) que recurre en los embarazos siguientes, inicindose en forma cada vez ms precoz.

Fisiopatologa
La etiologa est poco precisada, se cree que la pre-eclampsia es el resultado de una cadena de eventos con dos elementos centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa y activacin difusa del endotelio vascular materno. La mayor frecuencia de PE en embarazos con mayor carga antignica fetal y volumen trofoblstico -como los embarazos mltiples, enfermedad del trofoblasto y gestaciones con placentas grandes-, sugiere la existencia de una posible respuesta inmunolgica materna frente a antgenos fetales "extraos" (paternos), que sera responsable de la placentacin patolgica que se ve en esta enfermedad, con falla del trofoblasto en inducir dilatacin y remodelacin de las arterias espirales del tero y consiguiente persistencia de vasos uterinos de menor dimetro y mayor resistencia (como son antes de la gestacin), lo que disminuye la superficie de sntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, xido ntrico), e induce isquemia placentaria; la placenta isqumica a su vez liberara a la circulacin materna factores hipertensgenos y citotxicos que daan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel renal causan la edema celular y favorecen la agregacin plaquetaria, provocando dao en este parnquima. La disfuncin endotelial, alteracin de la relacin tromboxano/prostaciclina, aumento del tono en los vasos sistmicos, agregacin plaquetaria, aumento de la permeabilidad capilar, y el edema e hipovolemia relativa, tienen efectos dainos sobre diversos rganos y sistemas: SNC: edema, HIC, irritabilidad, amaurosis, eclampsia. Hematolgico: hemlisis, trombocitopenia, CID. Hgado: hiperbilirrubinemia, necrosis de hepatocitos, hemorragia, hematoma. Rin: insuficiencia renal (pre renal, renal), proteinuria, calciuria. Pulmn: edema pulmonar agudo, hemorragia. HELLP FOM Unidad fetoplacentaria: DPPNI, hipoxia fetal, RCIU, muerte fetal.

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Clnica
Valores de PA alterados, como se describi en la introduccin, es posible encontrar antecedentes familiares o personales de HTA crnica o PE, multiparidad y edad gestacional, que nos orientan en el diagnstico diferencial (tabla 2).

El 80% de las embarazadas presenta algn grado de edema, especialmente en las extremidades inferiores, por lo que se debe considerar patolgico slo cuando es generalizado, o compromete las extremidades superiores y cara (y/o asociado a un aumento de peso mayor a 1 kg/semana). Cefalea, fotopsias y tinnitus permiten catalogar a una madre como portadora de un cuadro moderado o severo. Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar, los reflejos osteotendneos exaltados y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia cardiaca, epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen de fondo de ojo permite evaluar la cronicidad del cuadro y/o gravedad del cuadro. Tabla 2: Diagnstico diferencial de SHE. HTA crnica Paridad Inicio Antecedente familiar Proteinuria Multpara < 20 sem HTA cr SLO EN HTA Cr 2 A ENFERMEDAD RENAL SLO EN HTA Cr 2 A ENFERMEDAD RENAL ESCLEROSIS (ALT CRUCES AV) Deterioro de la funcin renal Fin en el puerperio S, leve No No S HTA transitoria Multpara EMBARAZO DE TRMINO HTA cr No Pre-eclampsia Primigesta (75%) > 20 sem PE Y/O ECLAMPSIA S HTA cr + PE Multpara > 20 sem HTA cr S

Uricemia > 5mg%

No

Fondo de ojo

Normal

EDEMA Y ESPASMO

ESCLEROSIS (ALT CRUCES AV), EDEMA Y ESPASMO S, EN GENERAL REVERSIBLE SE RESUELVE PE PERO NO HTA CR. Permanece HTA cr.

S, EN GENERAL REVERSIBLE S

Recurrencia

Permanece HTA cr.

Slo PE severa y eclampsia

Laboratorio: Solicitar hemograma, pues un hematocrito elevado indica hemoconcentracin, que ocurre caractersticamente en PE, y trombocitopenia y alteraciones morfolgicas en los glbulos rojos reflejan dao endotelial y sealan severidad del cuadro. Clearance de creatinina, para evaluar funcin renal. Uricemia >5 mg/dl es caracterstico de PE. Examen de orina completa, distingue compromiso renal agudo o previo. Proteinuria: > 300 mg en orina de 24 horas o > 1 gr/lt en una muestra aislada indica nefropata previa o PE. Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica HTA preexistente. Enzimas hepticas: esta determinacin se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo plaquetario o de glbulos rojos que indiquen dao endotelial importante, para diagnstico de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count), forma grave de PE. Otros exmenes: en pacientes que desarrollan SHE inducido por el embarazo antes de las 27 semanas de gestacin pesquisar sndrome antifosfolpidos y trombofilias. El perfil de coagulacin debe tambin considerarse de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, as como ecografa renal en casos en que se sospeche ese origen para el cuadro hipertensivo. Doppler de arterias uterinas: es el mtodo ms eficaz para la deteccin de pacientes de riesgo obsttrico, su uso ha demostrado una disminucin de muertes perinatales en embarazos de alto riesgo y menor nmero de hospitalizaciones. Evaluacin de la UFP: Permite estimar la posibilidad de prolongar el embarazo y decidir la va de parto. Incluye examen obsttrico, evaluacin de movimientos fetales, monitorizacin de LCF, biometra fetal por ecografa, perfil biofsico, doppler en territorios materno y fetal Pre-eclampsia: Se caracteriza por hipertensin, proteinuria > 300 mg en orina de 24 h y edema. En ausencia de proteinuria, se sospecha si la paciente presenta HTA acompaada de cefalea intensa, epigastralgia, visin borrosa,

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trombocitopenia y/o elevacin de las enzimas hepticas. Es propia de la segunda mitad del embarazo. Excepcionalmente puede presentarse en la primera mitad de la gestacin en relacin a enfermedad del trofoblasto o hidrops fetal severo. Incidencia 5-6% de los embarazos Factores predisponentes para PE son: nuliparidad (riesgo 3:1), historia familiar (5:1), edad menor de 20 aos o mayor de 35 aos, mayor de 40 aos (3:1) , embarazo mltiple (5:1), HTA crnica (hasta 10:1 ), preeclampsia severa en embarazo previo , enfermedad renal crnica (20:1), sndrome antifosfolpidos (10:1), diabetes mellitus con inadecuado control metablico y nefropata diabtica, mola hidatidiforme (la aparicin de PE-E es ms precoz y frecuente en las molas de gran tamao). PE Moderada PAS (mmHg) PAD (mmHg) Proteinuria de 24 horas Diuresis (ml en 24 horas) Edema Compromiso neurolgico < 160 < 110 > 300 mg > 500 Moderado Ausente PE Severa > 160 > 110 > 3 gr < 500 Generalizado IRRITABILIDAD SNC: HIPERREFLEXIA, CEFALEA INTENSA, FOTOPSIAS, TINNITUS HEMLISIS, TROMBOCITOPENIA, ELEVACIN DE ENZIMAS HEPTICAS, EPIGASTRALGIA, IC, EDEMA PULMONAR AGUDO

Compromiso de otros sistemas

Ausente

Se clasifica en moderada y severa de acuerdo al compromiso orgnico materno (Tabla 3) Tratamiento de la HTA crnica en el embarazo Una paciente hipertensa crnica que se embaraza generalmente presenta en el primer trimestre un descenso de PA, lo que permite retirar o reducir sus medicamentos antihipertensivos. Las drogas de eleccin para el tratamiento de mantencin de la embarazada hipertensa son metildopa 0,5 a 2 gr. VO al da (fraccionado en 3 tomas), hidralazina (50-200 mg/da VO en 3 tomas), y labetalol 200 a 400 mg VO c/12 h. La meta del tratamiento antihipertensivo es mantener una PA alrededor de 140/90 mmHg, pues PA menores pueden provocar hipoperfusin uterina. En las revisiones recientes de la base de datos Cochrane se ha visto que disminuye el riesgo de presentar crisis hipertensivas pero no el riesgo de presentar PE. El uso de IECA est contraindicado durante el embarazo pues se ha visto asociacin con el desarrollo de oligohidroamnios severo e insuficiencia renal aguda fetal, adems de muerte fetal in tero. Antagonistas del calcio se deben suspender por riesgo de teratogenia. No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado (como propanolol) porque su uso prolongado se ha asociado a RCIU, sufrimiento fetal intraparto y aumento de la mortalidad perinatal. Si la paciente se encuentra en tratamiento con alguno de estos medicamentos, la recomendacin es retirarlos, efectuando una titulacin retrgrada. La aparicin de PE sobreagregada puede pesquisarse a travs de exmenes de laboratorio, an antes de la exacerbacin de la HTA, solicitando en forma peridica (13-16, 25-26, 31-32 y 36 semanas de amenorrea) proteinuria 24 horas, uricemia y hematocrito. La pesquisa de proteinuria cualitativa debe realizarse en todos los controles. Si la evolucin clnica y de laboratorio es favorable, la paciente puede prolongar su gestacin hasta las 37-38 semanas. Sobrepasar las 37 semanas, evitando la amniocentesis antes de la interrupcin, slo se justifica si las PAD son de 90 mm Hg. Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales se dificulta, debe ser hospitalizada.

Tratamiento de la pre-eclampsia La interrupcin del embarazo es la nica medida que revierte las alteraciones caractersticas de la enfermedad, pues se extrae la placenta, fuente de las alteraciones vasculares en PE, sin embargo hay que respetar una edad gestacional mnima que asegure viabilidad fetal. Por esto, el tratamiento est destinado a evitar el compromiso materno secundario la HTA, prevenir el desarrollo de eclampsia, promover la mejora o detener el deterioro de la circulacin placentaria, y prolongar con el menor riesgo posible la gestacin a fin de evitar las consecuencias de la prematurez en el feto. PE moderada: hospitalizacin, reposo, de preferencia en decbito lateral izquierdo rgimen comn normosdico, control de signos vitales maternos, ROT, peso, LCF, PBF, y diuresis; exmenes de laboratorio 3 veces por semana, uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg (metildopa, hidralazina), y mantencin de los antihipertensivos en el puerperio segn evolucin de las cifras tensionales.

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La interrupcin del embarazo se realizar cuando el feto est maduro (EG >37 sem), o antes si se evidencia deterioro de la UFP: si en ese momento el feto tiene menos de 34 semanas e inmadurez pulmonar se indicar Cidotn rapilento 12 mg IM c/24 horas por 2 veces e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis (tabla 4). Tabla 4: Criterios de interrupcin del embarazo en PE: PREECLAMPSIA MODERADA CON FETO MADURO (EDAD GESTACIONAL >37 SEMANAS) PREECLAMPSIA SEVERA CON FETO CUYA EDAD GESTACIONAL ES >34 SEMANAS PREECLAMPSIA SEVERA CON FETO INMADURO, EN QUE FRACASA EL TRATAMIENTO MDICO O HAY DETERIORO PROGRESIVO DEL ESTADO MATERNO (HIPERTENSIN SEVERA, CRISIS HIPERTENSIVA RECURRENTE) EVIDENCIA DE DETERIORO DE LA UFP, INDEPENDIENTE DE LA EDAD DE GESTACIN. SI SE TRATA DE GESTACIONES MENORES DE 34 SEMANAS CON PULMN FETAL INMADURO, ES CONVENIENTE INDUCIR MADURACIN PULMONAR CON CORTICOIDES (CIDOTN RAPILENTO 12 MG IM C/24 HORAS POR 2 VECES) E INTERRUMPIR A LAS 48 HORAS DE LA PRIMERA DOSIS ECLAMPSIA (INTERRUPCIN SLO UNA VEZ CONTROLADAS LAS CONVULSIONES Y LOGRADA LA ESTABILIZACIN HEMODINMICA DE LA MADRE).

PE severa: hospitalizacin en sala oscura y con ruidos mnimos, reposo absoluto -de preferencia en decbito lateral izquierdo-, rgimen normosdico segn tolerancia, balance hdrico, control de signos vitales maternos (PA, FC, ROT y frecuencia respiratoria) y LCF. Sonda vesical a permanencia y control de diuresis horaria. Exmenes de laboratorio al menos 3 veces por semana. Antihipertensivos orales si la PAD > 100 mm Hg, Induccin de madurez pulmonar en embarazos menores de 34 sem o con pulmn inmaduro. Sulfato de magnesio, 4 a 5 gr EV en 20 min como dosis de carga y luego 2 gr/hora como dosis de mantencin, -nota: se prepara con 12gr de MgSO4 (9 ampollas + 3 cc) diluidos en 500 cc de SG5%; 4 gr de MgSO4 son 170 ml-, en revisiones de Cochrane se ha demostrado que esta droga disminuye en ms de un 50% el riesgo de eclampsia y disminuye el riesgo de muerte materna, aunque no mejora el pronstico neonatal, y es el anticonvulsivante de eleccin en cuanto a efectividad. Nota: en caso de intoxicacin por sulfato de magnesio (ROT abolidos, depresin respiratoria, oliguria) se debe suspender y dar gluconato de calcio 1 gramo EV 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 2 minInterrupcin del embarazo segn tabla 4, y mantencin de antihipertensivos en el puerperio, efectuando una titulacin retrgrada cuidadosa. En crisis hipertensiva (PA >170/110 mm Hg): Hidralazina: 5mg EV directo y control PA cada 5 min, si PAD no ha disminuido bajo 100 mmHg repetir hidralazina EV en dosis de 10mg directa, y repetir esta ultima dosis cada 20 min mientras PAD >100 mmHg. Su uso no afecta el flujo renal ni placentario. Labetalol: 20 mg EV, monitoreo de PA cada 5 min, luego dar 20-80 mg EV adicionales cada 30 min o infusin continua de 0,5-2 mg/min (hasta un mx de 300 mg totales), cuando PAD < 100 mmHg se pasar a dosis de 0,5 mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardiaca, asma bronquial o bloqueo AV. Diazxido: ss bolos de 30 mg EV cada 1-2 min, monitorizando PA. NFD: 10-20 mg VO (no SL), contraindicado en encefalopata hipertensiva. Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Slo en embarazo con hipertensin refractaria a los tratamientos anteriores y que se ha decidido interrumpir, a fin de llegar al parto con la madre estabilizada. Su uso requiere mantencin de la paciente en sala de terapia intensiva. En el contexto mencionado, no existira riesgo fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulacin de tiocianato y cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 2501000 ml SG 5%).

Tratamiento de la eclampsia Hospitalizacin en rea quirrgica, aislamiento (sin luz ni ruidos), va area y venosa permeables. Tratamiento de la crisis convulsiva: sulfato de magnesio en las dosis de carga y mantencin monitorizando FR, ROT y diuresis horaria; si no cede la crisis iniciar Diazepam 10 mg y luego 2-4 mg/hr en infusin. En casos extremos puede usarse Penthotal (100 a 200 mg EV). Manejo de

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PA segn cifras tensionales. Evaluacin hemodinmica y del equilibrio cido bsico, PVC, diuresis horaria, evaluacin neurolgica y tratamiento del edema cerebral. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con dexametasona Interrupcin del embarazo (tabla 4): una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. La va de parto debe ser preferentemente vaginal, con induccin oxitcica.

Prevencin de la pre-eclampsia Se han realizado diversos estudios buscando mtodos para prevenir la PE, de ellos se descart que fueran de utilidad: dieta hiposdica, diurticos, suplementos de Zn, suplementos de L-arginina, suplementos de aceite de pesado. No se ha podido comprobar que sea de utilidad suplementar Mg. Los estudios realizados con bajas dosis de ASA no pudieron demostrar que fuera eficaz en prevenir PE, slo un efecto leve-moderado. La administracin de calcio en la dieta previene la elevacin de la PA en mujeres con alto riesgo de desarrollar HTA del embarazo y en comunidades con baja ingesta de este elemento, pero no hay consenso en la dosis a utilizar. Actualmente se estn desarrollando estudios para evaluar el efecto de antioxidantes como Vit E y C como prevencin de PE en pacientes de alto riesgo, con buenos resultados inciales. Anexo 1: conducta general frente a embarazada hipertensa de > 20 semanas EG.*

*: semihospitalizacin se refiere a observacin de la paciente en sala adecuada dentro del servicio de atencin de salud, mantenindola en reposo en decbito lateral izq, con control de PA inicial y a las 6 horas.

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HELLP
Sigla de Hemolysis, Elevated Liver enzymes & Low Platelet count. Sndrome que ocurre en pacientes con PE, aunque se han descrito casos en que ocurre antes de manifestarse la PE. Posee el mismo mecanismo fisiopatolgico, donde el fenmeno central es la disfuncin endotelial sistmica secundaria a mecanismos inmunolgicos anormales, alteracin de la placentacin, HTA, con desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores a favor de estos ltimos. La alteracin endotelial se acompaa de l de protenas de la matriz celular como fibronectina y FVW que producen activacin y adhesin plaquetaria al subendotelio, as como agregacin plaquetaria y trombopenia. La trombopenia tambin puede ser secundaria a la activacin del sistema de coagulacin y fibrinolisis que puede acompaarse de un cuadro de CID. La activacin del sistema de coagulacin se asociara a una disminucin de anticoagulantes fisiolgicos como AT III y protena C, todo eso contribuiria a la formacin de microtrombos en la circulacin y subsiguiente FOM. HELLP se caracteriza por anemia hemoltica microangiopatica, elevacin de las TA hepticas, y trombocitopenia. Ocurre en el 0,1-0,6% de los embarazos, y en un 4-20% de las PE. Un hallazgo constante es la trombocitopenia; la anemia hemoltica puede no suceder. Las alteraciones en las pruebas de coagulacin son variables, desde tiempos plasmticos normales hasta CID en un 20% de los casos. La mayora de las pacientes que presentan HELLP estn entre las 27 y 36 semanas de gestacin, un 10% ocurre antes, un 20% durante el parto, y hasta un tercio de las pacientes presentar HELLP en el puerperio. Es ms frecuente en primigestas. La clnica es muy variada e inespecfica, la mayora de las mujeres presenta dolor en hipocondrio derecho y epigstrico (65-90%), CEG (90%), nuseas o vmitos (35-50%), y cefalea (30%); otras menos frecuentes son gingivorragia, ictericia, hematuria, hemorragia digestiva, convulsiones, mialgias. Dada la ausencia de sntomas especficos el diagnstico se retrasa hasta en 8 das. Al examen fsico hay dolor en hipocondrio derecho (80%), edema y aumento de peso (60%). Laboratorio: anemia hemoltica microangioptica (esquistocitos), transaminasas y LDH elevadas, trombopenia inferior a 100.000/microlitro; estas alteraciones se pueden acentuar en las 24-48 h posparto. La mortalidad materna es debido a FOM principalmente, entre las complicaciones mas graves destacan: DPPNI (16%), CID (20%), falla renal aguda (7%) y edema pulmonar (6%); ms raro: hemorragia SNC, SDRA y shock hipovolmico, hematomas hepticos, infarto y rotura heptica. La mortalidad perinatal est en aprox. 12% por asfixia intrauterina y prematurez. Tratamiento: interrupcin del embarazo, mas estabilizacin hemodinmica, y eventual aporte de hemoderivados. La induccin del parto en las primeras 48 h tras el diagnstico se acompaa de una incidencia significativa de menos complicaciones maternas graves que la conducta expectante, disminuyendo tambin la mortalidad perinatal. Adems, tratamiento de la PE asociada.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Sindrome Hipertensivo Del Embarazo E. Oyarzn. Curso de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico de la Universidad de Chile ao 2001 Sndrome hipertensivo del embarazo. Drs. Mario Carstens R., Ricardo Gmez M, Jorge Becker V. Boletn Perinatal, Noviembre de 2001, www.cedip.cl Apuntes de Sndrome Hipertensivo del Embarazo, cursos anteriores de internado de ginecologa y obstetricia HJJA Obstetricia. Prez-Snchez. 3 edicin, editorial Mediterrneo 2001. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review) Magee LA, Duley L The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems (Cochrane Review) Atallah AN, Hofmeyr GJ, Duley L The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review) Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Drugs for treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review) Duley L, Henderson-Smart DJ The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia (Cochrane Review) Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF

10. Plasma volume expansion for treatment of pre-eclampsia (Cochrane Review) Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. The Cochrane Library, Issue 1, 2004

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Sndrome de HELLP
Dr. Alfredo San Martn Dr. Mauro Parra
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a enfermedad hipertensiva afecta entre un 7 a 10% de los embarazos. Entre los cuadros hipertensivos estn la preeclampsia y la eclampsia, a su vez una variante grave de estos cuadros es el sndrome de HELLP, acrnimo acuado por Weinstein en 1982 para describir un cuadro clnico que cursa con hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas, trombocitopenia, de sus siglas en ingls ( Hemolysis, Elevated Liver Enzimes, Low -Platelet count), este cuadro aparece ya reportado a finales del siglo XIX como un cuadro de curso extremadamente grave; Pritchard en 1959 lo describi en tres gestantes, pero no fue hasta Weinstein que se reconoci lo que hasta hoy es el HELLP. Este cuadro segn describen las distintas series, afecta a un 0,1-0,6% de los embarazos, entre 4-20% de las pacientes con preeclampsia. Sin embargo su incidencia real probablemente sea superior, debido a la falta de criterios diagnsticos uniformes y a la gran variedad e inespecificidad de manifestaciones clnicas; as aunque este cuadro por lo general puede estar precedido de hipertensin y proteinuria, esta puede estar ausente en un 15-20% de los casos. El hallazgo ms constante encontrado es la trombocitopenia, lo que obliga a descartar los cuadros que se caracterizan por esta alteracin. El sndrome de HELLP cada vez ms diagnosticado, an sigue siendo desconocido su origen fisiopatolgico, una aproximacin a las alteraciones encontradas en este sndrome, esta en una lesin sistmica de las clulas endoteliales por diferentes mecanismos (hipertensin, alteraciones en la placentacin, complejos inmunes).Sobre estos vasos lesionados se producira un desbalance entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, serotonina, endotelina1) a favor de estas ltimas que tendran un papel fundamental en la patogenia del proceso. Por otra parte, la alteracin endotelial se acompaa de la liberacin de protenas de la matriz celular como fibronectina y factor Von Willebrand que produciran una activacin y adhesin de las plaquetas al subendotelio, as como una agregacin plaquetaria y trombopenia. La trombopenia tambin podra deberse a la activacin de la coagulacin y del sistema fibrinoltico que puede acompaarse de cuadros de CID, con el consiguiente aumento de la destruccin plaquetaria. La activacin del sistema de coagulacin se asociara a una disminucin de los anticoagulantes fisiolgicos como antitrombina III y la protena C, todo lo cual contribuira a la formacin de microtrombos en la circulacin y la subsiguiente disfuncin orgnica generalizada, ver figura 1.

Tambin no hay consenso en las aproximaciones teraputicas, requiriendo para su manejo un enfoque interdisciplinario (obstetricia, hematologa, cuidados intensivos).

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Manifestaciones clnicas
Uno de los mayores problemas del sndrome de HELLP es su anodina y poco especfica manifestacin clnica, que muchas veces se superpone a cuadros como la preeclampsia. As la mayora de las mujeres presentan dolor epigstrico o en hipocondrio derecho (65-90%), malestar general (90%), nuseas o vmitos (36-50%) y cefalea (30%) de pocos das de evolucin. La aparicin de sntomas de malestar general o Pseudo gripales, han sido considerados como la principal manifestacin del cuadro, lo que sumado a una alta sospecha clnica, debe motivar la toma de exmenes de laboratorio y confirmar diagnstico. Otras manifestaciones observadas con menos frecuencia son: convulsiones, ictericia, hemorragias y dolores musculares. El examen fsico por lo general es normal, pudindose encontrar dolor en hipocondrio derecho, adems de edema y aumento de peso. En cuanto al momento de aparicin con relacin al embarazo la mayora de las veces se presenta entre las semanas 27 y 36, aunque alrededor de un tercio se presenta en el puerperio inmediato. Se estima que pese a tener presente la posibilidad de presentacin del cuadro, el diagnstico no es hecho antes de 8 das. Ver tabla1 de presentacin de sntomas. Tabla 1. Sntomas y Signos ms Frecuentes en el Sndrome de HELLP Signos y sntomas ms frecuentes segn las Weinstein Sibai diferentes series (n = 57) (n = 509) Dolor en epigastrio o Hipocondrio Derecho Nuseas o Vmitos Cefalea Hipertensin Proteinuria 86% 84% No obs. No obs. 96% 63% 36% 33% 85% 87% Martn (n = 501) 40% 29% 61% 82% 86% Rath (n = 50) 90% 52% No obs. 88% 100%

Criterios diagnsticos de laboratorio


Los criterios de laboratorio usados son variables e inconsistentes, la hemlisis definida como la presencia de anemia hemoltica microangioptica, se caracteriza por un frotis de sangre perifrica con esquistocitos, equinocitos, adems de aumento de la bilirrubina total de predominio indirecto, niveles bajos de haptoglobina (globulina srica que se circula ligada al grupo Hem), aumento de la lactato deshidrogenasa, (LDH), parmetro inespecfico tantos en sus valores descritos en las distintas series (180600U/L), como en la diversidad de patologas que pueden cursar con acidosis, y por lo tanto con aumento de LDH; existen cinco isoformas de LDH (LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5) de las cuales la LDH1 y LDH2, son especficas de hemlisis. Los valores y el tipo de enzimas hepticas tambin son punto de controversia, de hecho Weinstein en su reporte original slo describe alteraciones y no valores diagnsticos, as encontramos en la literatura estudios que utilizan a la GOT o GPT como diagnsticas, con valores que oscilan entre 17-72 U/L. El recuento plaquetario diagnstico esta entre los 75.000 279.000. En cuanto a los distintos valores mencionados como diagnsticos, Sibai autor de un gran nmero de publicaciones, y el primero en tratar de unificar y estandarizar los criterios del sndrome de HELLP, recomienda familiarizarse con los valores propios de cada institucin de salud, as por ejemplo l otorga un valor de 600 UI/L, para la LDH lo que corresponde al doble del lmite mximo en su laboratorio. En la tabla 2 se analizan los valores y criterios diagnsticos de distintos autores, se destacan los de Sibai por ser los ms usados y aceptados. Tabla 2. Comparacin de criterios diagnsticos del sndrome de HELLP Autor Plaquetas GOT GPT LDH Weinstein De Boer Neiger Visser Martn Sibai < 100.000 < 100.000 < 150.000 < 100.000 < 150.000 < 100.000 Anormales > 60 > 30 > 40 > 70 Anormales > 50 > 30 > 40 > 180 > 600 > 600

Haptoglobina -

Bilirrubina Anormales > 0,8 > 1,2

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Diagnstico diferencial
Los diagnsticos diferenciales, son diversos debido a lo poco especfico de los sntomas que pueden corresponder, a una gran variedad de patologas, sin embargo, los cuadros ms importantes con los que se plantea el diagnstico, son los cuadros que cursan con trombocitopenia aislada y anemia hemoltica microangioptica, ver tabla 3 de diagnsticos diferenciales. A continuacin se analizarn los cuadros con los se puede presentar mayor dificultad de diferenciar de un sndrome de HELLP. Trombocitopenia Gestacional Es la causa de trombocitopenia ms frecuente del embarazo, de etiologa desconocida, se presenta en un 6-7% de los embarazos, aporta ms del 70% de las trombocitopenias del embarazo, el recuento plaquetario rara vez esta por debajo las 70.000 plaquetas, aparece por lo general en el parto o cercano a este, es por lo general asintomtica y revierte en forma espontnea 4-6 semanas postparto. Prpura Trombocitopnica Idioptica Es la causa del 3% de las trombocitopenias del embarazo, constituye la causa ms frecuente del 2 y 3 trimestre, las plaquetas estn por debajo las 70.000, el examen fsico es normal, su diagnstico se establece por puncin medular. Preeclampsia Es el trastorno mdico ms frecuente del embarazo, caracterizado por hipertensin y proteinuria, puede cursar con trombocitopenia, entre un 10 - 50% de los casos y es generalmente leve, puede presentarse adems hemlisis o disfuncin heptica grave, lo que dificulta el diagnostico diferencial, aunque este cuadro puede sospecharse por cefalea, hiperreflexia, edema y la presencia de proteinuria. Prpura Trombtica Trombocitopnica Y Sndrome Hemoltico-Urmico Son microangiopatas trombticas diseminadas que cursan con trombocitopenia grave (menor a 20.000), anemia hemoltica alteraciones renales, neurolgicas y fiebre, sin alteraciones de la hemostasia, ni cambios de enzimas hepticas, la PTT y el SHU no son alteraciones propias del embarazo, sin embargo al igual que el sndrome de HELLP requieren de un diagnstico precoz, por su alta tasa de mortalidad. Hgado Graso Agudo Del Embarazo Es un cuadro que aparece por lo general al final del tercer trimestre del embarazo, la incidencia es de 1/5000- 1/13000 embarazos, su causa es desconocida y sus sntomas inespecficos, su clnica es de compromiso del estado general, nauseas, vmitos, dolor en hipocondrio derecho; en una o dos semanas aparece ictericia, sin tratamiento progresa a falla heptica fulminante, IRA, CID, convulsiones, coma, y muerte. El laboratorio se presenta con leucocitosis > 15.000, aumento de las transaminasas mayor que en el sndrome de HELLP, suele presentarse adems hipoglicemia y alteraciones graves de la coagulacin, algunos pacientes presentan criterios diagnsticos de preeclampsia lo que dificulta an ms l diagnstico. Ver tabla 2 donde se esquematizan los cuadros antes descritos y sus principales diferencias. Tabla 3. Diagnstico diferencial entre sndrome HELLP y otras microangiopatas de posible aparicin en el embarazo Enfermedad Enfermedad Trimestre de Diagnstico AHMA Trombopenia Coagulopata HTA Renal Neurolgica Inicio Preeclampsia HELLP SHU PTT HGAE + ++ + +++ + + +++ ++ +++ + + + + + +++ +++ + + + + + + +++ + + + + + +++ + Tercero Tercero Postparto Segundo Tercero

Clasificacin del sndrome de HELLP


Martin otorgando cierto pronstico al recuento plaquetario propuso la siguiente clasificacin: Clase 1: Plaquetas < 50.000 Clase 2: Plaquetas mayor a 50.000 y menor a 100.000 Clase 3: Plaquetas mayor a 100.000 y menor a150.000

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Se observa que slo en la clase 1 hay una cierta relacin con el pronstico materno y perinatal, no as en la clase 2 y 3 por lo que esta clasificacin est actualmente en desuso. Sibai ha clasificado el HELLP en completos e incompletos dependiendo si cumplen los criterios de laboratorio, existirn entonces las siguientes combinaciones: HEL ELLP EL LP : Hemlisis + elevacin de enzimas hepticas : Elevacin de enzimas hepticas y disminucin del recuento plaquetario : Elevacin de enzimas hepticas : Disminucin del recuento plaquetario

Complicaciones maternas y fetales del sndrome de HELLP


El sndrome de HELLP esta asociado con un incremento significativo de la morbimortalidad materna, as segn el ltimo reporte de sibai, la muerte materna aumenta en (1%), edema pulmonar (8%), insuficiencia renal aguda (3%), CID (15%), desprendimiento placentario (9%), hemorragia o falla heptica (1%), sepsis, sndrome de distrs respiratorio del adulto y coma (<1%), este sndrome se asocia a hematomas de heridas operatorias y aumento de transfusiones de sangre y hemoderivados. La incidencia de complicaciones aumenta cuando el diagnstico no es oportuno y hay comorbilidades maternas como la HTA crnica preexistente, lupus o complicaciones obsttricas como el desprendimiento prematuro de placenta, que incrementa el riesgo de CID. En cuanto a las complicaciones fetales, la mayora de ellas esta relacionado con el aumento de la incidencia del parto prematuro (70%), de estos un (15%) antes de la semana 28, de lo anterior se desprende el aumento de la muerte fetal en (7,420,4%), distrs respiratorio, displasia broncopulmonar, hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante.

Manejo y tratamiento del sndrome de HELLP


El manejo del sndrome de HELLP constituye parte importante de la falta de consenso en la literatura, a continuacin se presentara una propuesta de manejo basada en los reportes encontrados de los autores con mayor casustica: 1) Sospechar el diagnstico y realizarlo lo antes posible: Se ha observado que un diagnstico precoz reduce significativamente la mortalidad materna, el diagnstico nos debiera hacer reflexionar acerca del lugar dnde nos encontramos, debido a que este de cuadro requiere de apoyo mdico y neonatolgico avanzado. Evaluar la condicin materna: Referida a solicitar los exmenes necesarios para confirmar el diagnstico, ver necesidad de transfusin de hemoderivados, estabilizacin de presin arterial, apoyo de otros especialistas (hematlogo, nefrlogo, intensivista, cirujano) Evaluar condicin fetal: Como hemos mencionado en el desarrollo de este artculo el principal problema es el manejo del parto prematuro y su comorbilidad asociada, por esto esta indicado el uso de corticoterapia en embarazos menores de 34 semanas. Los corticoesteroides han sido utilizados ampliamente en el sndrome de HELLP, tanto en el preparto, intraparto y postparto, su beneficio no es discutido en el mejoramiento del resultado perinatal, sin embargo, en la madre aunque algunos reportes han demostrado mejora en los parmetros de laboratorio estos no han incidido en la morbimortalidad materna. Control de la presin arterial: La mayora de las pacientes al momento del diagnstico estarn hipertensas lo que se relaciona directamente con la morbimortalidad materna, as se recomienda un monitoreo estricto de la presin arterial y utilizar antihipertensivos cuando la presin sistlica supere los 160mm Hg y la diastlica de 105mm Hg , esquemas recomendados son la hidralazina en bolus de 5mg endovenoso cada 15-20 minutos dosis mxima de 20mg por hora, otros esquemas utilizados de fracasar el anterior, son el labetalol 20-40mg endovenoso cada 10-15 minutos hasta dosis mxima de 220mg por hora o nifedipino 10-20 mg por va oral cada 30 minutos por un mximo de 50mg. Prevencin de la eclampsia: Las convulsiones muchas veces preceden al sndrome de HELLP, se recomienda que todas las pacientes con sndrome de HELLP reciban sulfato de magnesio sobre todo durante el parto o cuando exista dolor epigstrico, las dosis son de 4-6gr en bolus endovenoso en 20 minutos, luego una dosis de mantencin de 2 a 3gr por hora, hasta 24- 48 horas postparto, la monitorizacin del medicamento se basa en los reflejos, diuresis, y magnesemia. Transfusin de plaquetas: Las hemorragias pueden producirse en sitios de puncin venosa o en incisiones quirrgicas en embarazos complicados por HELLP, sobre todo cuando el recuento no supera las 50.000 plaquetas. La transfusin de plaquetas se recomienda en operacin cesrea cuando el recuento esta bajo las 40.000, en el parto vaginal bajo las 20.000 o en la aplicacin de anestesia epidural bajo las 75.000 plaquetas, la transfusin plaquetaria previene hemorragias posparto y los hematomas de heridas operatorias.

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Va del parto: El sndrome de HELLP obliga a tomar decisiones muchas veces contra el tiempo, de ah el alto ndice de cesreas, sin embargo, no debiera hacerse el esquema mental que HELLP implica una decisin absoluta de cesrea, ya que esta intervencin puede aumentar la mortalidad materna y fetal. La decisin de la va del parto debiera considerar edad gestacional, score de bishop, y estado materno, as por ejemplo pacientes que presenten embarazos menores a 30 semanas y score de bishop menor a 5, eclampsia, CID, falla renal, desprendimiento placentario, distrs respiratorio, o sospecha de hematoma heptico debiera elegirse la cesrea como va del parto, en embarazos menores a 34 semanas y condiciones maternas estables, se preconiza un manejo expectante por 48 horas y dar el pulso de corticoides y favorecer la madurez pulmonar fetal, si el embarazo cursa con rotura prematura de membranas y bishop favorable se prefiere el parto vaginal con conduccin oxitcica siempre y cuando las condiciones fetales y maternas lo permitan. Ver flujograma de parto.

Flujograma de parto en el sndrome de HELLP

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Tratamiento intensivo del puerperio inmediato: Estas pacientes debieran manejarse en unidades de cuidados intensivos, controlar estrictamente la presin arterial, mantener tratamiento profilctico de la eclampsia y estar atento a las complicaciones relacionadas con el sndrome de HELLP.

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Sndrome de HELLP y embarazos futuros


Las pacientes que han cursado con sndrome de HELLP tienen un riesgo de presentarlo nuevamente en embarazos futuros que va segn las diferentes series entre un 3-19%, de ah de que un adecuado consejo preconcepcional, control prenatal estrictos se hacen necesarios en estas pacientes. Ver tabla donde se comparan incidencia de sndrome de HELLP y preeclampsia en diferentes series. Embarazos Siguientes en Mujeres con Antecedentes de HELLP Autor Sibai Sullivan Van Pampis Chames Mujeres (n) 139 122 77 40 Embarazos (n) 192 161 92 42 HELLP (%) 3 19 2 6 Preeclampsia (%) 19 23 16 52

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Lupus y Embarazo
Dra. Arlette Adauy Dr. Hugo Salinas
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El LES es una enfermedad inflamatoria crnica, multisistmica, de evolucin variable, caracterizada por perodos de remisin y reactivacin agudas o crnicas de causa desconocida. Las caractersticas clnicas de sta patologa varan segn los rganos afectados (piel, articulaciones, riones, pulmones, sistema nervioso central (SNC), serosas y otros rganos del cuerpo)y a su vez la diversidad clnica se caracteriza serolgicamente por un amplio espectro de auto anticuerpos. Estos ltimos son responsables del evento fisiopatolgico central de esta enfermedad. Entre las alteraciones inmunolgicas destacan la produccin de anticuerpos antinucleares (ANA) y de complejos inmunes (CI) El lupus afecta principalmente a mujeres en edad frtil en una razn de 15:1 en relacin con los hombres, posiblemente por la asociacin con los estrgenos. Con una incidencia de aproximadamente 1 por 1000 mujeres. La mayora (65%) de las pacientes comienzan su enfermedad entre los 16 y 55 aos. Un 20% antes de los 16 aos y el 15% despus de los 55 aos. Generalmente esta patologa se presenta en forma aislada, pero existe un 6% de pacientes que tienen otro desorden auto inmune asociado. Habitualmente no compromete la fecundidad, pero s se asocia a un alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. Slo una de cada dos pacientes con LES tiene un RN de trmino y de peso adecuado para la edad gestacional. (Campillo et al. Embarazo y lupus eritematoso sistmico. Rev. Cubana Med Gen Integr 2001; 17(6): 580-3. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto, muerte fetal, prematurez, restriccin al crecimiento intrauterino, sndrome hipertensivo, compromiso renal, antecedentes previos de bito fetal o la presencia de Acs AFL aumentan el riesgo perinatal. La etiologa del lupus es multifactorial y se asocia con factores genticos (predisposicin gentica relacionada con herencia de genes como HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3, deficiencia de C2, C4 y bajos niveles del receptor CR1 del complemento), hormonales (actividad estrognica aumentada en l LES. Los estrgenos estimulan en timocitos TCD4 y CD8, clulas B y macrfagos, la liberacin de citoquinas y la expresin de HLA y molculas de adhesin) ambientales (infecciones: Virales, por mycobacterias, que podran estimular clulas especficas de la red inmunolgica. La luz ultravioleta estimula a los queratinocitos a expresar ciertos antgenos nucleares en su superficie y a secretar citoquinas como IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF y TNF alfa, estimulando finalmente a las clulas B a producir anticuerpos) e inmunolgicos (existe alteracin de la inmunoregulacin, secundaria a prdida de auto tolerancia, por lo que desarrollan respuesta autoinmune. Todas las alteraciones inmunolgicas desencadenan una cascada de eventos que llevan a la produccin de auto anticuerpos, algunos patgenos y otros que slo aparecen en relacin con la enfermedad. Los principales auto anticuerpos son: 1. Anticuerpos Antinucleares (ANA): Anticuerpos anti DNA nativo, anti DNA simple. Los ANA en un ttulo significativo (1/80 o ms) estn presentes prcticamente en todos los casos, aunque no son especficos de LES son la prueba inmunolgica ms utilizada para su diagnstico. Los ANA pueden ir dirigidos contra varios componentes del ncleo. Los ms importantes desde el punto de vista diagnstico y patognico son los anticuerpos anti DNA nativo (anti-DNAn) que son poco sensibles pero bastante especficos (no patognomnicos) Anti-DNA: pueden estar dirigidos contra el DNA de una hebra (denaturado) o el de doble hebra o nativo. Son especficos para LES (95%), por lo que son tiles en el diagnstico de esta entidad. Estos pueden fluctuar con la actividad de la enfermedad. Se asocian a compromiso renal lpico. Anticuerpos anti ENA: anticuerpos dirigidos contra antgenos nucleares extractables. Son por lo general protenas no histonas o complejos RNA-Protenas. Los anti ENA de mayor uso en lupus son: anti Sm ( poco frecuentes pero altamente especficos de LES) anti RNP( en LES y otras Enfermedades del Tejido Conectivo) anti Ro: est presente en mas o menos 30% de pacientes con lupus. Estos Acs dirigidos contra proteinas ribonucleares citoplasmticas, cruzan la placenta y pueden causar dao inmune al feto. La frecuencia del anticuerpo anti Ro en una poblacin femenina normal es menor al 1%. En la poblacin obsttrica general es de 1%, en enfermos con lupus, vara entre 25-40% y en las madres de hijos con bloqueo A-V completo es del 85% ( LES, Lupus cutneo subagudo, Lupus neonatal Sndrome de Sjogren) anti La (LES y Sjogren), teniendo estos dos ltimos una connotacin extremadamente importante en el embarazo y su resultado perinatal. Anticuerpos anti fosfolpidos: son un grupo heterogneo de auto anticuerpos con importancia clnica debido a su estrecha asociacin con eventos trombticos. Anticuerpos Antifosfolpidos: se encuentran en el Sndrome AFL: entidad auto inmune que se puede dar aislada (primario) o asociada a alguna otra entidad, ms frecuentemente el LES (secundario). Un tercio de las mujeres con lupus tienen anticuerpos antifosfolpidos (+). Los AcAFL de mayor uso en clnica y que sirven como tamizaje de esta entidad son: Anticoagulante Lpico (AL): Es un anticuerpo dirigido contra protenas plasmticas (como protrombina o anexina V) unidas a fosfolpidos aninicos. Es una inmunoglobulina que acta inhibiendo la coagulacin sin reconocer un factor especfico y acta reduciendo la generacin de

os desrdenes del tejido conectivo son enfermedades multisistmicas que se presentan ms frecuentemente en mujeres jvenes, por lo que son relativamente comunes en el embarazo, pueden afectar a la madre y al feto por lo que son un desafo del punto de vista del manejo mdico. El lupus eritematoso sistmico (LES) es la enfermedad auto inmune ms estudiada y que ms frecuentemente compromete al embarazo.

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trombina, y por tanto la coagulacin in vitro. No detecta ttulo de anticuerpo o nivel de positividad, traduce predisposicin a fenmenos trombticos arteriales o venosos. Asociado tanto con LES como con otras enfermedades o incluso aisladamente y complicaciones obsttricas en mujeres con o sin LES. El AL tambin est presente en procesos distintos al LES como por ejemplo: otros cuadros inmunolgicos, infecciones bacterianas y vricas (SIDA), neoplasias, pacientes en insuficiencia renal en hemodilisis, como tambin en pacientes sanas. Anticardiolipinas (ACL): Es una inmunoglobulina que inicialmente se utiliz como reactivo para detectar anticuerpos en reacciones inmunolgicas contra el treponema pallidum y posteriormente se observ que pacientes sanos positivos, ms tarde en la vida presentaban lupus. lo ms asociado al Sd AFL son los ACL clase IgG, a ttulos moderados o elevados.

La explicacin sobre el mecanismo asociado a la trombosis paradojal asociada con la presencia de estos anticuerpos an no est completamente resuelta. En el sistema arterial perifrico aparentemente el fenmeno oclusivo es secundario a un trombo embolismo ms que a una vasculitis, con evidencia de una activacin endotelial y aumento en los niveles circulantes de marcadores de generacin de trombina. En el embarazo existe evidencia de origen trombtico que explique el impacto reproductivo de esta enfermedad. La unin de estos anticuerpos a una molcula de membrana del trofoblasto denominada anexina V (que inhibe la coagulacin en el espacio intervelloso) explica la presencia en el estudio histopatolgico placentario de pacientes con ttulos altos de estos anticuerpos, la existencia de trombosis e infartos intravellositarios y vaculopata decidual. Cuando el suero del paciente contiene anticuerpos anticardiolipinas, se puede encontrar una prueba falsa positiva para sfilis, debido a que el antgeno de la sfilis est embebido en cardiolipinas. Por lo que el VDRL falso (+): se relaciona con el sndrome antifosfolpido. 4. 5. 6. Anticuerpos anti histonas Tambin existen anticuerpos dirigidos contra antgenos de superficie celular: anticuerpos anti glbulos rojos, anti plaquetas, anti neutrfilos. Complemento: Su medicin busca investigar si el mecanismo de dao en la enfermedad de un paciente, involucra el consumo de sus componentes, lo que se ve en enfermedades por complejos inmunes. La activacin del complemento se produce por la va clsica y su reduccin se asocia a consumo y presencia de inmunocomplejos circulantes. Elevaciones de las inmunoglobulinas y del factor reumatoideo son inespecficos.

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El diagnstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios establecidos por la American Rheumatism Association (1997) ya sea en forma simultnea o que aparezcan en el curso del tiempo. Criterios diagnsticos de LES Exantema Malar Lupus discoide Fotosensibilidad Ulceras orales y nasofarngeas Artritis no erosiva ( 2 o ms articulaciones perifricas) Serositis ( pleuritis o pericarditis) Proteinuria > 0,5 gr / 24 h o cilindros celulares Convulsiones o psicosis Una de las siguientes: anemia hemoltica leucopenia (<4000 uL) linfopenia (<1500 uL en 2 o ms ocasiones) trombocitopenia ( <100,000 u L) 11. Alteraciones inmunolgicas: Clulas LE AntiDNA nativo Anti-Sm VDRL falso (+) 12. Anticuerpos antinucleares. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

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Existen importantes aspectos del lupus y su relacin con el embarazo. Estas incluyen: La presencia o ausencia de Anticuerpos anti Ro / anti La y Anticuerpos Antifosfolpidos. La actividad del lupus Las drogas consumidas para controlar la enfermedad Presencia o ausencia de hipertensin y compromiso renal.

Efecto del embarazo en el lupus


Diversos estudios han demostrado mayor tasa de reactivacin del lupus durante el embarazo y 1os 3 meses post parto, comparado con pacientes no embarazadas, durante un perodo equivalente de tiempo de 1 ao. Existe un 13-60% de reactivacin del lupus en el embarazo comparado con un 40% de mujeres no embarazadas en un perodo de tiempo similar. Es decir, efectivamente existe un aumento de la actividad lpica durante el embarazo. Sin embargo la gravedad de las exacerbaciones no parece ser mayor durante el embarazo que fuera de l, y an se piensa que los brotes lpicos durante el embarazo son en general menores, afectando de preferencia la piel (cutneas en 50% de casos) y las articulaciones. Incluso en pacientes bien seleccionados con enfermedad bien controlada, se espera que se vaya a reactivar un 30%. En general la mayora de las reactivaciones son leves y tienen adecuada respuesta a la terapia farmacolgica con corticoides, hidroxycloroquina y/o Azatioprina. Actualmente se sabe que el embarazo no ocasiona que l lupus empeore si el paciente est con lupus clnicamente inactivo en la concepcin y manejo de acuerdo a monitoreo de alto riesgo. La reactivacin del lupus durante el embarazo es de difcil de diagnostico. No slo por la similitud de sntomas y signos, como cada del pelo, edema, eritema facial, fatiga, anemia, aumento VHS, y dolor msculo esqueltico que ocurren normalmente en el embarazo fisiolgico, pero tambin por las variaciones en las cohortes de pacientes, y porque pocos estudios han utilizado mtodos estandarizados de actividad adaptados para el embarazo. Estudios a futuro, deberan utilizar ndices validados de actividad lpica. Es diferenciar nefritis lpica activa de PE es critico, teniendo en cuenta que ambas pueden coexistir. Las pacientes con nefritis lpica que se embarazan, tienen con mayor frecuencia hipertensin. La preeclampsia se presenta en hasta un 30% de ellas, sin embargo la influencia sobre la funcin renal, en general no es importante. Existe habitualmente dificultad para establecer el diagnstico diferencial entre exacerbacin y preeclampsia, ya que algunas manifestaciones de esta ltima pueden confundirse con actividad de la enfermedad. Es decir, la hipertensin, proteinuria, edema, trombocitopenia y el deterioro renal, son todos factores comunes a la PE, y al lupus renal. Sin embargo si estos se elevan asociados a hipocomplementemia, son ms probablemente debidos a lupus que a preeclampsia, ya que en el embarazo normal y en la PE los niveles de complemento habitualmente se elevan. . En presencia de HTA en una paciente con reciente proteinuria hace pensar que se trata ms de PE que nefritis lpica, ya que la HTA no es una manifestacin temprana frecuente de enfermedad renal activa. La presencia de proteinuria requiere el examen del sedimento de orina, buscando micro hematuria y cilindros hemticos. Con el objetivo de solucionar este conflicto y permitir un diagnstico certero de una de estas dos entidades patolgicas, existen marcadores de actividad lpica confiable y no confiable: diagnstico de reactivacin lpica en el embarazo. Factores no confiables: 1. Eritema facial / palmar 2. Artralgia 3. Anemia 4. Disminucin de plaquetas 5. HTA 6. Proteinuria, 7. Disminucin de C4 / aumento C4d 8. Activacin va clsica. Factores confiables: 1. Rash lpico palpable 2. Sinovitis 3. Ulceras mucosas 4. Leucopenia (no relacionada con drogas) 5. Glbulos rojos o cilindros en orina 6. Aumento Acs AntiDNA 7. Disminucin de C3C4( pueden estar normal) 8. Activacin va alternativa.

La presencia de cilindros urinarios es el mejor marcador de nefritis lpica activa. La presencia de glbulos rojos y glbulos blancos en la orina, en la presencia de proteinuria y en ausencia de infeccin, sangrando con calculo tambin sostienen el diagnstico de nefritis. Con compromiso renal activo aumentan los Acs anti DNA y disminuyen los niveles de complemento. Los niveles absolutos de C3-C4 aumentan en el embarazo normal y PE por lo tanto cualquier disminucin mayor al 25% es significativa an cuando los resultados estn en rangos normales.

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Efecto del lupus en el embarazo


Existe un aumento de morbilidad y mortalidad fetal en los embarazos con lupus. La presencia de nefropata lpica activa o inactiva es un factor de riesgo importante de morbilidad fetal. Pacientes con historia de compromiso renal, se deterioran ms durante el embarazo que pacientes sin compromiso renal, por lo que el resultado del embarazo es particularmente afectado por enfermedad renal. Incluso el lupus renal quiescente est asociado con aumento riesgo de prdida fetal, PE, RCIU, particularmente si existe HTA o proteinuria previo al embarazo. Sin embargo, los dos principales determinantes en el resultado fetal en pacientes con enfermedad auto inmune son el grado de activadad de la enfermedad en la concepcin y la principalmente la presencia de AcAFL. La mortalidad fetal total es de alrededor de 15% si no existe enfermedad renal y 36% si la nefropata est activa. Es notable la mortalidad fetal en el 2 trimestre, de 17% en mujeres con lupus comparado con la mortalidad fetal habitual. La prematurez y la RCIU son elevados, con un 30% y 17% respectivamente. Se asocia a aumento de riesgo de aborto espontneo, muerte fetal, PE, parto prematuro y RCIU. Estos riesgos se pueden asociar a la presencia de anticuerpos antifosfolpidos, nefritis lpica, hipertensin arterial, enfermedad activa al momento de la concepcin o ser la primera manifestacin del lupus durante el embarazo. Para mujeres en remisin, pero sin HTA, Ac AFL, compromiso renal, el riesgo de prdida fetal y PE no es mayor que en poblacin general. La incidencia de aborto espontneo es de 11,7% y este no est relacionado con actividad o severidad de la enfermedad de base, sino ms bien se relaciona con la presencia de AcAFL. La presencia de estos ltimos son importantes factores de riesgo para aborto en pacientes con o sin lupus. Incidencia de Parto prematuro en gestante lpica es de 17-49%. La actividad lpica y la HTA son los predictores ms fuertes de PP y no la exacerbacin de la enfermedad. En un estudio de Witter y Petri del 2000, se evidenci que la evaluacin ultrasonogrfica cuando realizada cinco semanas previas al parto predice la RCIU de forma certera, cuando los criterios para RCIU son: circunferencia abdominal <p10 y peso estimado fetal <p50. El 18,7 de embarazos fueron interrumpidos antes de las 37 semanas principalmente en pacientes con Acs AFL y doppler feto placentario anormal. El bloqueo cardaco completo puede diagnosticarse durante auscultacin rutinaria de los Latidos cardacos fetales y monitorizacin electrnica de la frecuencia cardiaca fetal. Lo que enfatiza la importancia de realizar estrecho monitoreo tanto materno como fetal y poder hacer diagnstico precoz y tratamiento oportuno de las distintas complicaciones del embarazo con lupus. El Corea puede ocurrir pero es una complicacin rara. Fertilidad No hay evidencia que el lupus afecte la fertilidad. El factor de riesgo principal para infertilidad en estas pacientes, es haber estado expuesta previamente a ciclofosfamida y haber tenido disfuncin ovrica por la presencia de auto Acs especficos contra el ovario. El riesgo de infertilidad con ciclofosfamida est relacionado con la dosis total y la edad de la paciente. En mayores de 35 aos en que se da ciclofosfamida, desarrollan invariablemente infertilidad como resultado de falla ovrica inducida por drogas, esta situacin es mucho menos frecuente en pacientes menores a 30 aos. Hay numerosas mujeres que han podido tener hijos despus de aos de tratamiento con ciclofosfamida dados en la adolescencia o cerca de los 20 aos. En las mujeres cerca de los 30 aos es ms difcil predecir si la fertilidad es va a preservar. Existen esfuerzos para disminuir los efectos de ciclofosfamida en fertilidad y estas incluyen el uso de ACO combinados, a pesar de q estos no se recomiendan de rutina porque en pacientes con lupus pueden aumentar riesgo de reactivacin. Parto Prematuro en lupus y Sd AFL: La prdida fetal ocurre en +-20% de embarazo en mujeres con lupus. Distintos estudios han demostrado q los Acs AFL se asocian a RCIU, PE, que pueden resultar en PP, como tambin en prdida gestacional. Estas complicaciones resultan de disfuncin tero placentario, pero los mecanismos involucrados son poco comprendidos. La prdida del embarazo temprano pueden resultar por falla en la placentacin por los efectos de los Ac AFL en fosfolpidos aninicos y el cofactor B2 glicoprotena 1 en trofoblasto. Prdidas de 2 y 3er trimestres son ms probables de resultar de dao de vasculatura tero placentaria. La histologa placentaria revela infartos masivos de los vasos de la decidua y placenta. El depsito de plaquetas, desbalance de prostanoides y la vasculopata de arterias espiraladas pueden contribuir a hipoxia fetal previo a la muerte. La medicin con el doppler del flujo en arteria uterina y umbilical pueden ser utilizados para identificar pacientes con riesgo de muerte fetal. La decisin del tiempo ideal para el parto es todava difcil.

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Manejo del lupus durante el embarazo


Idealmente debera comenzar con consejo preconcepcional. La paciente debe estar informada sobre eventuales riesgos y complicaciones del embarazo, y enfatizar que los mejores resultados perinatales se obtienen cuando una paciente se embaraza estando en remisin clnica. Se ha sugerido que es mejor planificar un embarazo durante perodos de enfermedad inactiva y que la enfermedad renal debiera estar en remisin completa por 6 meses. El embarazo es considerado de alto riesgo y debe ser controlado por equipo multidisciplinario en un centro asistencial que permite la monitorizacin de la actividad de la enfermedad y del feto. Existen dos elementos predictores de riesgo fetal en mujeres con lupus, y estos son anticuerpos que se asocian con patologa fetal. El primero es el anticuerpo anti Ro que est dirigido contra una ribonucleoprotena nuclear de bajo peso molecular y que se asocia con bloqueo A-V completo en el feto. Esta complicacin es muy rara y ocurre una vez en 20,000 partos. Sin embargo, se estima que este bloqueo aparece en alrededor de 1/60 a 1/100 partos de mujeres con LES y en 1/20 partos si la embarazada tiene anticuerpos anti-Ro. Es decir, aproximadamente el 98-99% de RN de embarazos lpicos van a estar libres de Bloqueo cardaco congnito. Para mujeres anti Ro positivas, que ya han tenido un hijo con bloqueo A-V, la posibilidad de que el prximo tambin lo tenga es de alrededor de 20%. Es recomendable entonces en mujeres lpicas embarazadas, controlar al mximo la actividad de la enfermedad mediante el conocimiento del estado inmunolgico, evidenciado con el estudio de los anticuerpos: anti Ro y Ac AFL que se asocian con una mayor frecuencia de efectos fetales adversos. Tambin es importante el estado renal y las cifras de presin arterial ya que permiten la prediccin del riesgo para la embarazada y su RN. Idealmente se deben tener valores de creatinina < 1,5 mg, cleareance 65ml/min, proteinuria 24hrs < 2,5gr y presin arterial en rangos normales. La vigilancia clnica y de laboratorio es imprescindible durante el embarazo, para as manejar activamente las reactivaciones. El tratamiento farmacolgico: El tratamiento es similar al descrito en pacientes no embarazadas, en el caso de presentar reactivacin de la enfermedad. 1. La Aspirina y AINE no son teratognicos, pero los AINE pueden causar oligohidroamnios por efecto en rin fetal (recordar que son inhibidores de PG sintetasa) tambin pueden causar cierre precoz del ductus arterioso (PGE2 relaxation of pulmonary vessels is inhibited) con hipertensin pulmonar primaria neonatal, por lo que se evitan especialmente en tercer trimestre. Los AINEs: pueden aumentar riesgos de prdidas gestacionales y deben ser evitados en el 1er trimestre y idealmente cuando la mujer quiere concebir. El Paracetamol y la codena: pueden ser administrados en el embarazo, incluso opiceos como la petidina y la morfina pueden ser usados en pacientes con dolores severos. Agonistas parciales como el tramadol y dextropoproxyphene deben ser evitado por sus efectos de depresin respiratoria que en el RN no puede ser revertida con naloxona. Los corticoides pueden ser administrados durante el embarazo y se prefieren en relacin a los AINEs, en caso en que el paracetamol no logre control sintomtico. Se prefiere usar prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que no pasa al feto en cantidades significativas. Slo se prescriben corticoides en enfermedad activa, y no se deben indicar de forma profilctica en enfermedad inactiva. En algunas series, las reactivaciones postparto son relativamente comunes y no se previenen aumentando la dosis de corticoides. Los esteroides deben en general ser mantenidos a dosis mnima requerida para control del lupus activo ya que se asocian a aumento del riesgo de HTA, PE, DG e infeccin inducida por el embarazo, y posiblemente tambin se asocien con RPM, particularmente a dosis mayor a 10mg. La mayora de la prednisolona es metabolizada, por lo que una pequea cantidad de esta cruza la placenta, y la supresin adrenal neonatal es rara con dosis hasta 20 mg/d. Los pulsos de metilprednisolona pueden ser dados para reducir la actividad de la enfermedad rpidamente en casos severos. Para las embarazadas anti Ro positivo, el uso de dexametasona (que cruza la placenta) y de plasmaferesis sera efectivo para prevenir el bloqueo A-V. Sin embargo, considerando la baja frecuencia con que ste se presenta, se hace muy difcil tener la certeza que el tratamiento empleado realmente sea efectivo y ms beneficioso que daino. Para reactivaciones severas, es ms seguro dar bolos de metilprednisolona endovenosa, ms que dosis altas de terapia oral, pero no hay ensayos clnicos para comparar la eficacia y seguridad de estos regmenes. La prednisolona puede ser usado en mujeres que estn dando Lactancia Materna. (LM) Si la paciente ha sido tratada con corticoides durante ms de 21das en el ltimo ao. En el momento del parto debe recibir hidrocortisona de 100mg cada 6 horas para evitar crisis addisoniana. La va del parto es determinada segn criterios obsttricos habituales. (Zonana-Nacach et al. Damage is systemic lupus erythematosus and its association with corticosteroids. Arthritis Rheum 200;43(8):1801-1804)

2. 3. 4.

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1.

Antimalricos como la hidroxicloroquina son seguros en dosis utilizadas para profilaxis de malaria. Cuando son utilizadas en altas dosis pueden causar compromiso fetal uveal, por lo tanto retinopata. La hidroxicloroquina debe ser continuada en el embarazo, ya que su suspensin puede precipitar o gatillar la reactivacin lpica. La hidroxixloroquina (h) ha sido utilizada en muchos centros durante el embarazo, ya que es posible que tenga propiedades antitrombticas que beneficien un embarazo con Sd AFL, especialmente en casos refractarios, pero esto no ha sido examinado en ensayos clnicos. Existen estudios controlados, doble ciego que demuestran la seguridad de la h y su eficacia en el embarazo, en trminos de actividad lpica y resultado fetal. Esta ltima disminuira las reactivaciones, PE, dosis de esteroides, y edad gestacional al parto y APGAR mayores y adems no se relaciona con anormalidades congnitas. En cambio, la cloroquina: debe ser evitada en el embarazo porque es ms txica q la h y puede causar anormalidades congnitas particularmente afectando odo y ojo. Inmunosupresores: De ser necesario, la nica droga citotxica aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina, aunque existen reservas para su uso porque podra comprometer fertilidad futura de los RN femeninos, aunque no hay evidencia de que las clulas germinales de los nios y su futura fertilidad se afecten y tampoco hay reportes de complicaciones a tan largo plazo. a) La Azatioprina (AZT) acta como un agente ahorrador de corticoides. Parece ser segura basada en su exitoso uso en numerosos embarazos por transplantes renales y mujeres con LES. Las anormalidades congnitas son muy raras y no aumentan sobre la lnea basal con dosis de 2,5 mg/kg/d. La inmunosupresion fetal e infecciones virales como Citomegalovirus en lactantes son raras. A pesar de ser poco frecuente, se ha notado inmunosupresin neonatal y existe informacin controversial con respecto a la lactancia materna, cuando en tratamiento con AZT. Existen estudios que destacan que a pesar de encontrar pequeas cantidades o ausencia de AZT en leche materna, los reumatlogos aconsejan suspender AZT durante lactancia materna y si esto no es posible, aconsejan suspender la lactancia materna. En caso de no suspender la LM la prescripcin de AZT es en dosis menores a 2mg/kg/da en dosis dividida, pero no se da en todos los centros por la preocupacin de toxicidad hematolgica y complicaciones futuras. Las complicaciones hematolgicas del RN son muy raras por lo que no se hace hemograma de rutina en el RN. Entre los riesgos neonatales incluyen: PP, RCIU, pero estos riesgos estn ms asociados con la enfermedad de base que con la droga misma. b) Metrotrexato: No debe ser usado en el embarazo porque es teratognico, hay mujeres que quedan embarazadas tomando esta droga. El resultado tiende a ser favorable si la mujer lo usaba a dosis menor o igual 10mg/sem, y no la ha tomado por mucho tiempo, o sino hay un riesgo aumentado de anormalidades congnitas o aborto. Ciclosporina A: Ha sido utilizada en el embarazo en pacientes transplantadas y tambin en el lupus. Se asocia a disminucin del peso del RN, sin embargo como es utilizada en pacientes que ya tienen aumentados estos riesgos es difcil certificar si realmente es por la droga o por otro factor. Ciclofosfamida: es muy teratognica y no debera se utilizada en embarazo, especialmente en 1er trimestre. Pacientes en riesgo de embarazo, deberan hacerse una prueba de embarazo antes de infusin y se debera advertir a los pacientes que la contracepcin es mandatoria. Cuando las pacientes quedan embarazadas, posterior a exposicin de pulsos endovenosos de ciclofosfamida, los embarazos terminan la mayora en abortos.

2.

c)

d)

En el tratamiento del lupus cuando se asocia a Sndrome antifosfolpido, existe evidencia que apoya el uso de antiagregantes y agentes anticoagulantes, principalmente aspirina y heparina para prevenir el fracaso gestacional asociado al Ac AFL. Nuestro tratamiento standard para Sd Afl es aspirina 100mg da, idealmente comenzada 1 mes previo a la concepcin y mantenerla durante el embarazo. Bajas dosis de prednisona (5-10mg da) se prescriben en casos de complicaciones no obsttricas auto inmunes (trombocitopenia y manifestaciones inflamatorias del lupus) HBPM sc: se usa en combinacin con aspirina en caso de antecedentes de trombosis previa (dosis teraputica) o en caso de falla del tratamiento con aspirina sla o asociada a prednisona en embarazos previos (se utiliza dosis standard o al paciente de acuerdo a respuesta individual) El tratamiento con heparina se comienza cuando se evidencia en la ecografa la actividad cardiaca fetal. Tratamiento y prevencin de trombosis: Un meta anlisis reciente sostiene el concepto que aspirina ms heparina juntas, significativamente disminuyen la prdida fetal, comparadas con aspirina sola. (RR 1,05 95% CI 0,29-0,71) La exposicin a prednisona aparece como un riesgo independiente para PP. El valor de Inmunoglobulina endovenoso (Ig ev) en la prevencin de prdida fetal a estado en debate.

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Hay un estudio multicentrico, randomizado, DC, comparando tratamiento con heparina y aspirina + Ig ev versus tratamiento con heparina + aspirina + placebo. Todas las pacientes tenan Anticuerpos Anticoagulante lpico a, un nivel medio a alto de IgG Acs anticardiolipinas o ambos. Resultados: Todos vivos postparto, No hubo PE RCIU o insuficiencia placentaria, tambin tienen cifras de menor ingreso a UTI peditrica.

Sndrome de lupus neonatal


El lupus neonatal es un modelo de enfermedad auto inmune adquirida de forma pasiva en el que auto Anticuerpos patognicos son adquiridos de forma transplacentaria por el feto. Las Madres pueden tener LES, Sd Sjogren u otra enfermedad del tejido conectivo, o pueden estar completamente sanas al momento del parto de un RN con Lupus Neonatal. Un 50% de LN va a ocurrir en mujeres sin confirmacin de enfermedad sistmica del tejido conectivo, de la que al menos la mitad va a desarrollar Sd Sjogren o lupus leve dentro de 10 aos. La transmisin materna de Acs IgG al feto usualmente ocurre entre las 16 y 32 semanas, pero una condicin auto inmune en el neonato puede no ser diagnstico hasta el parto. El LN es una enfermedad de baja frecuencia en el RN, ocurre en aproximada el 1-2% de RN con madres portadoras de lupus, y con tasas tan altas como 15-20% en nios nacidos de madres lpicas y con Ac anti Ro positivo. El sello de laboratorio de la enfermedad es la presencia de autoAcs dirigidos contra la particula Ro. Es decir la presencia de estos AutoAcs Anti Ro( con o sin anti La) ms que el tipo de enfermedad autoinmune materna, es un factor de riesgo para el desarollo de LN. Se describen distintos sndromes clnicos: El lupus cutneo neonatal se desarrolla en el 5-10% de RN de madres anti Ro. El riesgo de una embarazada con lupus de tener un hijo con bloqueo es de alrededor del 1-2%. Si la madre es anti Ro positivo vara entre 1,5-25%. Si es anti Ro negativo el riesgo disminuye a 0,6%. El riesgo de tener un RN con Bloqueo A-V completo aumenta si la mujer ya ha tenido otro hijo con esa patologa. Es decir, si nace un RN con bloqueo, el riesgo de recurrencia en siguiente embarazo es 1 en 5. El lupus cutneo neonatal usualmente se manifiesta en las primeras dos semanas de vida. El RN desarrolla tpicas lesiones cutneas geogrficas fotosensibles especialmente en la cara y cuero cabelludo. Aparecen posteriormente a exposiciones al sol o luz UV, utilizada en el tratamiento de la ictericia neonatal El exantema desaparece espontneamente dentro de 6-8 meses en coincidencia con la desaparicin de Anticuerpos maternos. La condicin es usualmente autolimitada y no requiere terapia especfica excepto el evadir exposicin solar por 8 meses en la mayora de los casos. Para exantemas severos se puede utilizar esteroides tpicos no fluorados. Esta puede ser acompaada por prpura causada por trombocitopenia o anemia hemoltica. El anti Ro y Anti La posiblemente causen las penias en el LN, porque la membrana del neutrfilo contiene una proteinasa con reaccin cruzada (Ro cross-reactive g4kd proteins) que ha sido implicada en la neutropenia de pacientes con lupus y tambin porque el antgeno Ro est presente en el GR, y tambin pueden resultar de la transmisin de Acs antiPLT o antiGR y son transitorias. Otras manifestaciones incluyen hepatoespelenomegalia, y pruebas de funcin heptica anormal con patrn colestsico, sin evidencia de obstruccin del tracto biliar. Existen manifestaciones neurolgicas como meningitis asptica y mielopata (pero raras) La manifestacin clnica ms severa y ms importante del LN es el bloqueo que se asocia a morbimortalidad significativa y en el 90% de los casos es permanente. Nios con bloqueo nacieron de madres que haban tenido previamente RN con LN. El riesgo de desarrollar bloqueo est relacionado con la presencia de Acs anti Ro o Anti La o ambos y no del lupus materno perse. No est claro si el dao es el resultado del efecto directo de Auto Acs en canales de calcio o de canales de otros iones, un efecto en el automatismo o en la gnesis del potencial de accin o el resultado de una miocarditis. La transmisin transplacentaria de Acs maternos anti Ro y antiLa deben ser considerados como causa de otras anormalidades ideopticas de la conduccin y no limitada al bloqueo cardaco completo congnito. Todo el corazn fetal es susceptible al dao por auto Acs maternos en el nodo sinusal y nodo auriculoventricular. Lo ideal es identificar el bloqueo cardaco lo ms temprano posible, cuando el tratamiento podra ser beneficioso. Por lo que Madres con Acs anti Ro deben tener la FCF consignada semanalmente desde la semana 16 para adelante, con auscultacin, ecografas mensuales, incluyendo ecocardio buscando anormalidades cardacas a la semana 20. Un EKG debe ser realizado posterior al parto ya que algunos RN desarrollan un bloqueo ms severo postparto. Cuando se hace el diagnstico de bloqueo cardaco completo es necesario realizar una eco cardiografa fetal, este examen revelar una disociacin atrio ventricular para as confirmar el diagnstico de bloqueo A-V completo y permitir pesquisar alguna anormalidad estructural del corazn que puede asociarse hasta en un 15% de casos. En estos el perfil biofsico fetal y el estudio de flujometra doppler fetal pueden ser de utilidad. La mayora de estos casos se resuelven mediante cesrea electiva. (Brucato et al. Risk of congenital complete Herat block in newborns of mother with anti Ro/SSA antibodies detected by counterinmunoelectrophoresis: a prospective study of 100 women. Arthritis Rheum 2001;44(8):1832-6)

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La condicin ms severa de bloqueo, es la que presenta bradicardia temprana: entre las 16-24 semanas (53%) entre 2530 semanas (24%) y despus de 30 semanas. (23% de casos) El bloqueo puede estar asociado a miocarditis, pero disfuncin cardiaca clnica es poco frecuente. Menores grados de bloqueo son a veces detectados previo al desarrollo de bloqueo cardaco de tercer grado congnito y puede revertir con esteroides flor como la dexametasona. La falla cardiaca asociada con miocarditis y 1-2 grado de bloqueo pueden revertir con esteroides. No hay evidencia que el bloqueo cardaco pueda revertir con dexametasona. Pero en casos conocidos que se han desarrollado dentro de los ltimos das puede ser til una terapia corticoidal Ms de la mitad de los nios con bloqueo congnito van a requerir marcapaso a la edad de 12 aos. Hasta un 20% de los nios con bloque cardaco congnito muere en la infancia El bloqueo aparece en tero, es detectado usualmente a las 18-22 semanas cuando el corazn est desarrollado, es permanente y puede ser fatal. El mecanismo de dao no est totalmente comprendido, pero se sabe que el principal tejido blanco es el sistema electro-conductor del corazn, que inicialmente presenta infiltracin linfocitaria con inflamacin y ms tardamente fibrosis del sistema conductor. Otros tejidos cardacos pueden estar afectados, y una pancarditis con miocarditis y derrame pericardico tambin pueden acompaar al bloqueo, y aumentan mortalidad neonatal. Esto es sostenido por la demostracin de la unin de IgG y anti Ro al corazn fetal. No hay tratamiento farmacolgico para revertir el bloqueo completo congnito. La dexametasona y plasmaferesis pueden ser tiles para el tratamiento del hidrops no inmune resultante de la insuficiencia cardiaca fetal, pero no tienen ningn efecto en el defecto de conduccin.

Conclusin
Hasta hace 15 aos, el consejo comn para pacientes con enfermedades auto inmunes como AR, Les, Esclerosis sistmica y vasculitis, era no embarazarse porque haba altos riesgos de morbimortalidad materno-fetal. Hoy en da es conocido que estos riesgos pueden ser disminuidos evadiendo el embarazo cuando estas enfermedades estn activas y manejando el embarazo con medicacin apropiada para disminuir el riesgo de tener reactivaciones durante el embarazo. Hay un aumento de la tasa de reactivacin durante el embarazo. Resultados adversos del embarazo estn relacionados con la presencia de compromiso renal, HTA, Ac AFL y de la actividad de la enfermedad en el momento de la concepcin. Estos factores aumentan el riesgo de aborto espontneo, muerte fetal, PE, Parto prematuro y RCIU. El embarazo es de alto riesgo, y debera ser controlado en lugares donde exista monitorizacin materna y fetal adecuada. Las reactivaciones pueden ser manejadas agresivamente, los corticoides son las drogas de eleccin. En RN hijos de madres anti Ro(+), hay ms de un 80% de tener RN sanos, el riesgo de lupus neonatal es 5-10% y de bloqueo1-2%. RN de madres anti Ro con o sin anti LA ms frecuentemente demostraron caractersticas tanto clnicas como de laboratorio de LN. Sugerimos que el LN debe ser considerado como potencial causa de trombocitopenia, anemia, neutropenia y funcin heptica anormal, llamados ideopticos, antes del ao de vida, sin tomar en cuenta la salud materna. Infantes nacidos de madres con Acs antiRo / Anti La deben ser monitorizados no slo para la pesquisa de bloqueo sino tambin para otras manifestaciones del LN. El embarazo no empeora el lupus, cuando los pacientes estaban clnicamente inactivos al momento de la concepcin y cuando han sido manejadas de acuerdo con un cuidadoso tratamiento multidisciplinario. Los corticoides profilcticos no se usan Ciertas drogas como la hidroxicloroquina, prednisona y azatioprina pueden ser utilizados con seguridad en caso de reactivaciones lpicas, cuando utilizadas de manera correcta. Las pacientes lpicas con riesgo aumentado de fracaso gestacional, son las que portan Acs AFL. Sin embargo el tratamiento con antiagregantes y anticoagulantes, (aspirina-heparina) previene la prdida del embarazo en la mayora de estos pacientes portadores de estos Acs. Influencia de nefropata lpica en embarazo: La nefritis lpica preexistente es un factor de riesgo para HTA, pero no contraindica el embarazo si este fue adecuadamente planeado. El embarazo en pacientes lpicas no debera ser considerado como una situacin de alto riesgo inaceptable, para la madre y el feto. Ya que se puede planear cuidadosamente la concepcin y continuar con manejo multidisciplinario, y monitoreo estricto, y es posible obtener buenos resultados obsttricos.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Hidrops Fetal
Dr. Jorge Hasbn Nicols Saavedra
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Introduccin
l edema generalizado fetal se reconoce hace mucho tiempo, ya en 1932 se describen los primeros casos de anasarca fetal acompaados de anemia y hepatoesplenomegalia El hidrops fetal es una patologa poco frecuente y se define como un edema subcutneo generalizado el que se visualiza a la ecografa como un aumento de espesor de la piel mayor de 5mm, o como la presencia de liquido en al menos dos cavidades pudiendo correspondes a derrame pericrdico, ascitis o derrame pleural, su importancia estriba principalmente en la alta mortalidad que representa para el feto, pudiendo llegar de 50 a 95% de mortalidad dependiendo de su etiologa. Clsicamente se a divido en dos formas, en primer lugar el hidrops inmune el cual es secundario a la enfermedad hemoltica o eritroblastosis fetal la que corresponde a una enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sangunea materno-fetal, habitualmente al factor Rh y un segundo grupo el hidrops no-inmune el cual tiene una amplia gama de etiologas (cardiopatas, alteraciones del ritmo, infecciones connatales, alteraciones metablicas, etc). La etiologa del hidrops ha cambiado desde la dcada de los 70 cuando se introdujo el concepto de inmunoprofilaxis antiD en todas las gestantes Rh en forma sistemtica. Actualmente, segn informacin de diversos autores, aproximadamente el 87% de los hidrops serian de origen no inmune.

Epidemiologa
El hidrops fetal tiene una incidencia de 1/2500 RN vivos, con una mortalidad que va desde un 50 a 95% dependiendo de la etiologa, que corresponde principalmente a etiologa no inmune. Cabe mencionar que antes de 1939 esta patologa determinaba una mortalidad perinatal de un 45%, la que actualmente no alanza el 5% La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. 1% a 10% de las madres Rh- se sensibilizan luego de su primer embarazo; 30 luego del segundo; y 50% despus del tercero. El riesgo de sensibilizacin post aborto es de 2% y de 4-5% despus de un aborto provocado

Hidrops inmune
Considerada hace unas dcadas como una enfermedad frecuente y grave que influa considerablemente en la morbimortalidad perinatal, en la actualidad ha pasado a ser una patologa de aparicin ocasional cuya incidencia puede estimarse en uno por cada dos mil recin nacidos vivos. El glbulo rojo es una clula diferenciada nica en su gnero. Posee caractersticas relevantes tales como su flexibilidad, este rango esta dado principalmente por su conformacin de membrana. Es en esta estructura en la cual se hallan inmersas una serie de protenas de carcter antignico. Los antigenos del grupo sanguneo Rh han recibido especial inters por ser los causantes mas frecuentes de la incompatibilidad materno-fetal. El conocimiento actual sobre el sistema Rh apunta a que esta constituido por dos locis estrechamente ligados. Uno determinante del antgeno D y el otro de los antgenos C y E. No existe el alelo d para el gen D, a diferencia de los genes C y E. Los genes Rh estn ubicados en el cromosoma 1.

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Estudios por citometra de flujo han demostrado que pequeas transfusiones fetomaternas ocurren con mucha frecuencia en los embarazos. Cuando los eritrocitos fetales que contienen algunos antgenos heredados del padre y que no lo poseen la madre acceden a la circulacin materna, se forman anticuerpos especficos, los cuales corresponden a la clase Ig G, capaces de atravesar la placenta y unirse a las hemates fetales, siendo estas destruidas fundamentalmente en el bazo dando origen a una anemia fetal, que dependiendo de su magnitud derivara en diferentes patologas. La enfermedad hemoltica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sangunea materno-fetal, habitualmente al factor Rh. En la practica clnica, dos tercios de los casos de enfermedad hemoltica son debido a incompatibilidad ABO; la madre tiene en su suero anticuerpos contra los antgenos A, B, AB presentes en el eritrocito fetal, sin embargo este tipo de incompatibilidad suele presentar una enfermedad hemoltica leve a moderada la cual no requiere exanguineotransfusion, siendo la hiperbilirrubinemia bien controlada con fototerapia. Existen otros grupos sanguneos que pueden producir enfermedad hemoltica perinatal en menor frecuencia, tales como los grupos Kell, Lewis, Duffy etc. Los anticuerpos de Lewis son los ms frecuentemente encontrados pero son de tipo Ig M y al no atravesar la placenta no produce eritroblastosis fetal. El grupo Lutheran puede producir una anemia leve que se maneja en forma expectante. TABLA I ANTICUERPOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD HEMOLITICA Sistema Grupo sanguneo Antgenos relacionados a enfermedad hemoltica C Severidad de la enfermedad hemoltica manejo propuesto

Leve a moderada Leve a severa Leve a severa Leve a moderada Leve a severa con hidrops fetal Leve a severa
a

Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA

Rh (no-D)

c E e K k

Kell Duffy

Fy

Leve a severa con hidrops fetal No es causa de enfermedad hemoltica Leve a severa Leve a severa Leve a severa Leve Leve a severa Leve a severa

Fy Jk Jk

Kidd

Estudio LA Estudio LA Estudio LA cuando ttulo IgG elevado Expectante Estudio LA Estudio LA Expectante Expectante Estudio LA Estudio LA

MNSs

N S s

Lutheran Diego

Lu Lu Di Di

Leve Leve Leve a severa Leve a severa

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Alrededor de la sexta semana de gestacin, el antgeno Rh esta expresado en los glbulos rojos humanos. El 45% de los individuos Rh + es homocigoto al factor D y el 55% restante es heterocigoto. La presencia de anticuerpos a estos antgenos se pesquisa a travs del Coombs indirecto en la madre. Su importancia relativa ha aumentado en los ltimos aos, en la medida que la profilaxis de sensibilizacin por Rh ha reducido los casos de esta enfermedad. La enfermedad hemoltica representa un modelo de enfermedad perinatal .Se origina en la madre por la presencia de anticuerpos, que atraviesan la placenta, aglutinan y hemolizan los glbulos rojos fetales. En los casos muy graves, el feto puede desarrollar hidrops y morir in tero por falla cardiaca congestiva, secundaria a la anemia hemoltica.

La incompatibilidad de grupo puede producir: Abortos Hidrops fetal Muerte fetal Anemia congnita Sndrome ictrico

Formas de sensibilizacin materna La sensibilizacin ocurre por contacto de glbulos rojos con antgenos + en una mujer que no posee dichos antgenos y que tienen la capacidad de producir una respuesta inmunolgica frente a ellos, las formas mas frecuentes de isoinmunizacin son: a) b) c) Transfusin incompatible, habitualmente generada por una urgencia o un accidente Hemorragia transplacentaria feto materna Procedimientos y acontecimientos obsttricos: Partos, cesreas, amniocentesis, versiones externas.

Como la sensibilizacin representa un proceso inmunolgico complejo, requiere de ciertas condiciones y requisitos para producirse, entre estos requisitos podemos encontrar: Incompatibilidad del sistema Rh entre el feto y la madre Hemorragia transplacentaria ( el pasaje normal de sangre fetal es menor a 0,3 ml, lo que en la mayora de los casos es insuficiente para estimular el sistema inmune ) Capacidad inmunogenica del antigeno D Reactividad del sistema inmune materno ( Cerca del 30-35% de los individuos RH- no responden al antigeno D Frecuencia de exposicin Incompatibilidad ABO ( confiere una proteccin parcial contra la isoinmunizacion ) En la enfermedad hemoltica existen diversos factores que van a reducir o aumentar la probabilidad de que se produzca una inmunizacin por la incompatibilidad feto-materna del sistema Rh .entre los factores que reducen la posibilidad de inmunizacin se encuentran: Respuesta inmunolgica deprimida por el embarazo Presencia concomitante de incompatibilidad ABO La tercera parte de la poblacin Rh- esta genticamente determinada a no responder al estimulo antignico.

Factores que aumentan el riesgo de inmunizacin Placenta previa Aborto Desprendimiento placentario Drogadiccin E.V Aborto Embarazo extrauterino Maniobras medicas: Biopsia de vellosidades coriales Amniocentesis Cordocentesis Versiones externas Alumbramiento manual Operaciones cesreas

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Respuesta inmune La respuesta inmunolgica primaria al antgeno Rh es lenta (requiere semanas a meses) y los anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900000), y no atraviesan la placenta. Ms tarde se producen IgG, de bajo peso molecular (160000), que cruzan la placenta y ocasionan la hemlisis fetal. Margulies y Schanfield, 1979, demostraron que las subclases de IgG presentes en la enfermedad hemoltica perinatal son las IgG1 e IgG3. Usando esta informacin, Schanfield postul que las variaciones observadas en la gravedad de la enfermedad hemoltica neonatal pueden ser explicadas por las diferencias en las subclases y alotipos de IgG.

SUBCLASES DE IgG FRECUENCIA IgG 1 IgG 2 IgG 3 IgG 4 mayor menor mayor menor UNION A FAGOCITOS si no si no 28 - 32 sem mayor CRUCE BARRERA PLACENTARIA 18 - 20 sem PODER HEMOLITICO menor

Evidencia existente demuestra que: 1. 2. 3. 4. La severidad de la enfermedad hemoltica neonatal es lineal con los ttulos de anticuerpos IgG1 Todas las muertes fetales han ocurrido en nios cuyas madres tenan anticuerpos IgG1 Existe una mayor variacin en la gravedad cuando se trata de anticuerpos IgG3 No se han encontrado muertes entre nios en los cuales el nico anticuerpo detectado fue IgG3.

Patogenia de la eritroblastosis fetal Como vimos anteriormente el paso de glbulos rojos fetales a la circulacin materna puede generar dependiendo de las condiciones ya estudiadas una activacin del sistema inmune con la consiguiente formacin de Anticuerpos (Ig G ) los que poseen la capacidad de atravesar la placenta y unirse a los glbulos rojos fetales , iniciando el proceso hemoltico. Cuando la produccin fetal de eritrocitos no puede compensar la gran destruccin de los mismos, se origina una enfermedad grave. La hematopoyesis extramedular aumenta notablemente, manifestndose en un crecimiento exagerado de hgado y bazo lo que secundariamente producir una hipertensin portal que se asocia a edema placentario y ascitis. La produccin de albmina disminuye a causa de la lesin hepatocelular, originando una anasarca. Existe una relacin variable entre grado de anemia e hidrops, sin embargo la mayora de los fetos con hidrops tienen cifras de hemoglobina por debajo de 60 g/l

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PATOGENIA ENFERMEDAD HEMOLITICA

Enfrentamiento de la mujer embarazada A todas las mujeres embarazadas, en la primera control prenatal, se les debe solicitar una batera de exmenes mnimos, entre los que deben estar la determinacin de grupo sanguneo, Rh y screening de anticuerpos mediante el test de Coombs indirecto, el cual determina sensibilizacin materna, estas exmenes deben realizarse a todas las mujeres embarazadas y no slo las Rh negativo, ya que existen otros sistemas de inters clnico como ya hemos comentado.

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I) MANEJO RH (+) NO SENSIBILIZADAS Obtener grupo de sangre y Rh y Coombs indirecto en la primera visita prenatal Si no existen anticuerpos detestables, no se requieren nuevas evaluaciones, a menos que la paciente reciba una transfusin sangunea o que sufra una hemorragia transplacentaria demostrada.

II) MANEJO RH (+) SENSIBILIZADAS Identificar el anticuerpo especfico y determinar el ttulo, as como si es IgM o IgG. Si se trata de IgM, no hay problemas, porque no atraviesan la placenta. Si el anticuerpo identificado es IgG, debe seguirse el ttulo y manejar como si fuese Rh (-) sensibilizada Los anticuerpos Lewis son los ms frecuentemente encontrados entre los anticuerpos irregulares, pero son IgM y no causan eritroblastosis fetal.

III) MANEJO RH (-) DU (-) NO SENSIBILIZADAS: Si la paciente es sometida a procedimientos de diagnstico prenatal (biopsia vellosidades coriales o amniocentesis), colocar inmunoglobulina anti-Rh Debe realizarse un Coombs indirecto a las 28 semanas de gestacin. Si no hay Ac, colocar inmunoglobulina 300 ug im. Si existen Ac, manejo de acuerdo a sensibilizacin En casos de trauma, hemorragia del tercer trimestre o amniocentesis, est indicado el uso de inmunoglobulina anti Rh Al parto, obtener grupo y Rh del RN, y Coombs directo en sangre cordn. Si el RN es Rh positivo o Du (+), colocar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh i.m a la madre Si se sospecha hemorragia transplacentaria importante, realizar test de Kleihauer-Betke para cuantificar la hemorragia. Administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre fetal.

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Si paciente presenta un aborto o un embarazo ectpico, administrar 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh. Si la madre recibe sangre Rh (+), debe administrrsele al menos 300 ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre Rh (+). Al da siguiente debe realizarse test de Coombs para verificar que se ha alcanzado un "exceso de anticuerpos".

IV) MANEJO RH (-) SENSIBILIZADAS: Toda mujer Rh (-) sensibilizada debe ser referida a un centro especializado, donde el tratamiento de la madre y el nio pueda realizarse adecuadamente. Es importante realizar una buena anamnesis y determinar Numero de partos previos Antecedentes de profilaxis Anti-D Antecedentes de morbimortalidad perinatal atribuible a hemlisis Antecedentes de transfusiones previas y exanguineotransfusiones o fototerapia de los RN anteriores Grupo sanguneo del cnyuge

Manejo especfico Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas. 1) Si el ttulo de anticuerpos permanece bajo 1/16, seguimiento ultrasonogrfico y parto a trmino. Evaluacin ultrasonogrfica: Cuando el feto est moderada a severamente afectado por la hemlisis, ocurren cambios fisiopatolgicos, varios de los cuales pueden detectarse mediante ultrasonografa. Por esta razn, su uso permite complementar muy bien al Coombs y a la espectrofotometra en el manejo de estas madres. La ultrasonografa es un mtodo seguro, no invasivo, y que generalmente revela cuando el feto est sufriendo hemlisis severa. Dentro de los elementos que se deben evaluar en el ecocardiograma fetal encontramos: Tamao cardaco: radio de circunferencias cardiaca/torcica es normalmente a 0,5 en una imagen de 4 cmaras cardacas. En casos de hemlisis severa, existe cardiomegalia, consecuencia de la insuficiencia cardiaca congestiva. Hidropericardio: uno de los signos ms precoces de deterioro fetal por enfermedad hemoltica. Se detecta, generalmente, a nivel de la unin auriculoventricular. Ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal. hepatoesplenomegalia: resultado del aumento de la eritropoyesis fetal Dilatacin de la vena umbilical Edema subcutneo Cambios placentarios: el tamao fetal aumenta en los casos de enfermedad severa, su grosor puede superar los 50 mm, y la textura aparece ms homognea. Polihidroamnios: empobrece el pronstico porque normalmente se asocia a hidrops fetal.

Ecografa Doppler de la arteria cerebral media: Tcnicas invasivas como la anmiocentesis y la cordocentesis son utilizadas para identificar fetos con severa anemia. La cordocentesis permite la medicin directa de la hemoglobina fetal, pero se asocia a infeccin, hemorragias, bradicardia fetal, ruptura prematura de membranas y prdida de la gestacin relacionada al procedimiento en el 1% de los casos. La anmiocentesis es menos invasivo que la cordocentesis pero la confiabilidad de la medicin de bilirrubina en el lquido amnitico antes de las 27 semanas es cuestionable. Adems, ambos procedimientos se asocian con incremento en la severidad de la alloinmunizacin materna. Existen reportes que la velocidad pico del flujo sanguneo sistlico en la arteria cerebral media, medida por eco-doppler, se incrementa en fetos con anemia, basado en la rpida respuesta de las arterias cerebrales a la hipoxemia debido a su fuerte dependencia al oxgeno en el tejido cerebral. Adems, la arteria cerebral media es fcilmente visualizada con un ngulo de cierre de 0 entre el ultrasonido y la direccin del flujo sanguneo, y esta medicin presenta baja variabilidad intraobservador e interobservador. La sensibilidad de la velocidad pico sistlica para la prediccin de anemia moderada y severa en pacientes sin hidrops fue del 100% y 12% de falsos positivos, con valores predictivos positivos y negativos de 65% y 100% respectivamente.

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El diagnstico no invasivo por eco-doppler de anemia moderada a severa fetal, debido a alloinmunizacin de glbulos rojos maternos que pueden llegar a requerir transfusiones, representa un nuevo mtodo diagnstico libre de complicaciones, pero existen muchos interrogantes por aclarar como su utilidad para seguimiento y post-transfusiones, su valor en fetos con retardos del crecimiento, y su potencial uso en otras enfermedades como hemorragias fetales, infecciones y hemoglobinopatas

2)

Si el ttulo de anticuerpos es a 1/32, se practica amniocentesis para espectrofotometra de lquido amnitico. En madres altamente sensibilizadas y/o con mala historia obsttrica, la primera amniocentesis se realiza alrededor de las 24 semanas de gestacin. Si no es as, se practica alrededor de las 28 semanas. En el lquido amnitico obtenido por amniocentesis se mide la densidad ptica (DO) mediante espectrofotometra, en un rango que va de 300 a 700 miliu de LO. Se dibuja una curva espectrofotomtrica en un grfico en que la abscisa representa la LO, y la ordenada, la DO. En la enfermedad hemolitica aparece un pico a los 450 mu de LO, que corresponde a la bilirrubina. A mayor elevacin de ese pico, mayor es la gravedad de la hemlisis fetal. La diferencia de DO entre la lectura obtenida a 450 mu y la considerada normal para esa edad de embarazo (lnea recta entre puntos obtenidos a 375 y 550 mu), da un valor (delta DO) que se traslada a un grfico tipo donde la abscisa corresponde a la edad gestacional en semanas, y la ordenada al delta DO, grfico que se halla dividido en 3 zonas (A, B y C de Liley). Los valores que caen en la zona A corresponden a fetos no afectados o poco afectados. La zona B corresponde a compromiso fetal moderado, y la zona C a compromiso severo (zona A corresponde a valores a 0,08 delta DO; zona C a valores > 0,4).

Zona A: benigna o sin afectacin Zona B: afectacin moderada Zona C: afectacin grave Las indicaciones generales para practicar cordocentesis son: Espectrofotometria LA en zona B o C de liley Discordancia nivel AC y delta DO 450 mM LA Delta DO no confiable Feto hidrpico Manejo enfermedad hemoltica por Ac diferentes al Rho. Cordocentesis: la incorporacin de la cordocentesis o puncin percutnea del cordn umbilical al manejo de las madres Rh (-) sensibilizadas, constituy un quiebre revolucionario, porque permiti el acceso directo a la circulacin fetal. Si bien su utilizacin no reemplaza a la amniocentesis y espectrofotometra de LA, especialmente porque es un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos, es claro que su uso permite la tipificacin de grupo y Rh fetal, as como el conocimiento del hematocrito fetal. El procedimiento aumenta la sensibilizacin materna, de modo que debe reservarse

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para casos en que se sospecha compromiso severo del feto. Si la cordocentesis permite certificar un hematocrito fetal menor de 30%, el operador debe estar preparado para proseguir inmediatamente con transfusin intravascular directa. Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-), la madre puede continuar control habitual. TRATAMIENTOS DEL HIDROPS FETAL INMUNE Transfusin intrauterina: Solo el 10% de los fetos que presentan hemlisis desarrollan anemia severa que requiere transfusin la que esta indicada, en general, en fetos muy afectados, en que la prematuridad atentara contra su posibilidad de sobrevida, y en los que de no hacerse ese procedimiento, moriran in tero antes de las 34 semanas. Indicada especficamente en LA en zona B alta antes de las 30 semanas, y en zona C antes de las 34 semanas, o cuando lo indican los valores de hematocrito obtenidos mediante cordocentesis. Transfusin intrauterina intraperitoneal: Clculo de sangre a transfundir en la transfusin fetal intraperitoneal = (nmero semanas de gestacin - 20) multiplicado por 10. Se transfunden de a 10 ml, monitorizando la FCF. Si hay ascitis se aspira antes de la transfusin una cantidad igual al volumen de sangre que va a transfundirse. No se recomienda indicar este procedimiento antes de la semana 24. Complicaciones precoces: desencadenamiento de trabajo de parto RPM DPPNI infeccin ovular muerte fetal. puncin arteria fetal o corazn fetal Complicaciones tardas: Reaccin inmunitaria fatal por sensibilizacin a linfocitos del donante. Susceptibilidad mayor a infecciones virales en el primer ao de vida en los sobrevivientes. Los mejores resultados perinatales con transfusin intraperitoneal, fueron reportados por el grupo de Bowman, en Manitoba. Hasta antes de la transfusin intravascular, su centro poda ofrecer un 70% de posibilidades de sobrevida fetal global, y un 50% en caso de existir hidrops. Actualmente la mortalidad perinatal por enfermedad hemoltica es 5 a 10%, si bien la frecuencia de la enfermedad es significativamente menor que en el pasado.

Transfusin intrauterina intravascular: Esta tcnica puede indicarse desde las 20 semanas de gestacin, e incluso algo antes. Consiste en la colocacin de una aguja 22 o 20 gauge en el lumen de un vaso umbilical, y transfundir a su travs la sangre necesaria para corregir el hematocrito fetal a niveles normales En los ltimos 7 aos ha aumentado el nmero de centros que en el mundo realizan este procedimiento. Complicaciones: infeccin - RPM - parto prematuro - hemorragia fetal - tamponamiento, trombosis o laceracin del cordn umbilical - espasmo arteria umbilical - desprendimiento placentario - hemorragia feto-materna. Mediante transfusin intravascular, la sobrevida reportada es 70 a 85% para los fetos hidrpicos, y 85 a 95% para los no hidrpicos, lo que representa una mejora significativa en relacin a los resultados con transfusin intraperitoneal. En nuestra Unidad, la ltima evaluacin muestra sobrevida de 7 de 10 fetos hidrpicos y 13 de 16 no hidrpicos. Altas dosis de gamaglobulina: El uso de altas dosis de gamaglobulina en los casos severos de enfermedad hemoltica, 400 mg/kg/dia, durante 5 dias, en series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 dias, es una teraputica de reciente implementacin. Descrita originalmente en neonatos afectados de enfermedad hemoltica, su uso prenatal ha permitido reducir el nmero de procedimientos invasivos, posponiendo el agravamiento de la enfermedad a edades gestacionales ms avanzadas. Tiene el inconveniente actual de su costo (muy elevado). No debe utilizarse en fetos hidrpicos, ni despus de las 28 semanas.

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Profilaxis anti Rh: Se basa en que la administracin pasiva de un ttulo alto de anticuerpos anti-Rh, en forma de plasma o de concentrado de gamaglobulina, previene casi sin excepcin la inmunizacin de una madre Rh (-). La gamaglobulina anti-D, hoy utilizada, es preparada a partir del plasma de donantes Rh (-) hiperinmunizados, y a partir de cultivos de tejidos. Desde 1985 todo el plasma utilizado ha sido testeado para HIV. En el futuro, la gamaglobulina monoclonal reemplazar a la hoy empleada. La gamaglobulina se utiliza solamente por va intramuscular. La dosis standard de inmunoglobulina Rh es de 300 ug, y esta cantidad neutraliza hasta 25-30 ml de sangre Rh (+) que pasa a la circulacin materna. En partos que tienen riesgo de hemorragia fetomaterna mayor de 30 ml (placenta previa, desprendimiento prematuro placenta normoinserta, bito fetal), debe indicarse el mtodo de Kleihauer-Betke, que permitir precisar qu dosis adicional debe administrarse para lograr la profilaxis buscada. Por cada 25 a 30 ml de sangre fetal en la circulacin materna, deben administrarse 300 ug de inmunogloublina. Si durante el embarazo existe hemorragia transplacentaria importante, pueden usarse hasta 600 ug de inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemlisis fetal significativa (por la administracin pasiva de anticuerpos). Si la hemorragia excede los 50 ml, y la gestacin es de 32 o ms semanas, debe discutirse la eventual extraccin fetal. Si la hemorragia >50 ml ocurre antes de las 32 semanas, probablemente lo correcto es practicar una cordocentesis que permitir determinar grupo, Rh y hematocrito fetal, as como practicar transfusin intravascular, si es necesario. Se deben administrar 300 ug de gamaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo en los siguientes casos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Si tuvo parto de hijo Rh (+) con prueba de Coombs directa negativa, entre las 24 y72 horas postparto. Si el esposo es Rh (+), a las 28 semanas de gestacin, y a las 24 a 72 horas postparto, si el RN es Rh (+) con Coombs indirecto negativo, independientemente del grupo ABO del nio. Si se omiti la administracin de la gamaglobulina 24 a 72 horas postparto, puede an administrarse hasta 4 semanas despus del parto. Si presenta un aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectpico o mola hidatidiforme, excepto cuando el marido es Rh (-). Si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis, excepto cuando el marido es Rh (). La dosis administrada debe repetirse cada vez que se efecte un nuevo procedimiento. Si se produce una hemorragia transplacentaria masiva. Si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo, a menos que el marido sea Rh (-). La incidencia de inmunizacin en madres Rh (-) tratadas en el postparto con gamaglobulina Rh inmune al tener un nio Rh (+), es de aproximadamente el 2%. Cuando se administran, adems, 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a las 28 semanas, la incidencia de inmunizacin disminuye al 0,2%.

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FLUJOGRAMA EN PACIENES ISOINMUNIZADAS POR FACTOR Rh, SIN ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES

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Hidrops no inmune
En el ao 1943 Potter diferenci por primera vez la hidrops secundario a eritroblastosis fetal y el hidrops no inmune, al describir a un grupo de lactantes con edema corporal generalizado en ausencia de hepatoesplenomegalia o eritropoyesis anormal. Hacia 1970 previo a la introduccin de la profilaxis anti D se calculaba que alrededor del 20% de todos los hidrops correspondan a forman no-inmunes, sin embargo en la actualidad gracias al empleo de la gammaglobulina antiD y al perfeccionamiento en sus pautas y dosis los hidrops inmunes se han reducido significativamente dejando a los hidrops no inmunes como la causa mas frecuente de hidrops. En la actualidad a las pacientes que se realizan ecografas y en las cuales se diagnosticando un hidrosps, este se debe principalmente a lesiones cardiacas o anomalas cromosomicas. FISIOPATOLOGIA DEL HIDROPS NO INMUNE En el hidrops el problema esta en la regulacin del agua extracelular, de modo que el lquido se acumula en el intersticio y las cavidades corporales, este traspaso de liquido desde el compartimiento intravascular al extravascular se debe principalmente a un aumento de la permeabilidad capilar Diamond y cols sugirieron tres posibles mecanismos etiolgicos que podran ocurrir en fetos con hidrops. Estos mecanismos incluiran la anemia, la baja presin coloidosmotica y la insuficiencia cardiaca congestiva con hipervolemia. DIAGNOSTICO PRENATAL DEL HIDROPS FETAL Actualmente, el diagnostico de hidrops fetal suele hacerse antenatalmente, en el curso del estudio de un polihidroamnios, una gestacin considerada de alto riesgo por otras razones o simplemente durante un estudio ecografico obsttrico de rutina. El diagnostico ecografico del hidrops se realiza cuando se aprecia un engrosamiento generalizado de la piel de mas de 5 mm o dos de los siguientes hallazgos: ascitis, derrame pleural, derramen pericardico o agrandamiento de la placenta. Debido al alto riesgo de morbimortalidad que presenta esta patologa se debe hacer inmediatamente una bsqueda exhaustiva de la causa con el fin de una intervencin lo mas apropiada que conserve la salud del feto. La ecografa adems de detectar el hidrops puede aportar informacin sobre su origen. Las malformaciones cardiacas y las alteraciones del ritmo pueden evidenciarse mediante ecografa fetal y estudio de flujo mediante doppler. Tambin pueden ser visibles otras anomalas como teratomas o hemangiomas que pueden crear situaciones de Insuficiencia cardiaca.

Los objetivos del estudio antenatal son: 1) 2) 3) Identificar las enfermedades cuyo tratamiento es intil Identificar a los fetos cuya situacin puede corregirse mediante tratamiento intrauterino Identificar a los fetos cuya situacin puede corregirse mediante tratamiento adecuado al momento del parto.

Carlton y cols (1989) disearon un abordaje multidisciplinario del estudio y tratamiento de la madre, el feto y el recin nacido con el fin de investigar el origen y dar tratamiento al hidrops fetal. La batera de exmenes comprendera: Materna Recuento sanguneo completo Electroforesis de hemoglobina Titulacin de VDRL y TORCH Anti ro Ig M e Ig G anti parvovirus Deteccin selectiva de dficit enzimtico

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Fetal Estudio ecogrfico seriado Ecocardiografa Amniocentesis Cariotipo Cultivos vricos Muestra de sangre fetal Cariotipo Recuento sanguneo completo Anlisis de hemoglobina IgM especifica Albmina y protenas totales

ETIOLOGAS El hidrops no inmune es el resultado de un amplo numero de enfermedades y su etiologa depender de la poblacin de referencia y de la edad gestacional en el momento del diagnostico, en el siguiente cuadro se muestra una lista de todas las patologas capaces de generar hidrops no inmune. Cardiovasculares Malformaciones Hipoplasia cavidades izq. Ventriculo nico CIV/CIA Transposicin de grandes vasos Atresia tricuspdea Estenosis pulmonar Cierre prematuro ductus Cierre prematuro foramen oval Canal atrioventricular Anomala de Ebstein Arritmias Taquicardia SV Bloqueo cardaco Disrritmias complejas Tumores Teratoma intracardaco Rabdomioma Otras entidades Cardiomiopatas Miocarditis ( Coxsackie, CMV) Cromosmica Trisoma 21 Otras trisomias Turner Mosico XX/XY Triploidias Secuestro extralobar Metablicas Fibrosis qustica Dficit de B-glucuronidasa Tay-Sachs Gaucher Dficit de sialidasa Gastrointestinales Atresia yeyunal Vlvulo intestinal Malrotacin intestinal Peritonitis meconial Heptica Fibrosis heptica Colestasis/Atresia biliar Hemangioma heptico Enf. poliqustica heptica Urinarias Estenosis/Atresia uretral Vlvulas de uretra post. Perforacin vesical espontnea Nefrosis tipo finlands Vejiga neurgena (con reflujo ) Uretroceles Prune-Belly Higroma qustico recesivo Respiratorias Placenta/cordn Angioma placentario Transfusin feto-materna Torsin de cordn Nudo real de cordn Mixoma umbilical Aneurisma A. Umbilical Frmacos Indometacina Infecciones CMV/ Rubeola Hepatitis congnita Toxoplasma/Tripanosoma C. Lues Leptospirosis Sd. Malformativos Nanismo Tanatofrico Artrogriposis mltiple Dis. torcica asfixiante Hipofosfatsia Osteognesis imperfecta Acondrognesis Saldino-Noonan Neu-Laxova Pena-Shokier I Klippel-Treuanay-Weber

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Gemelaridad Transfusin feto-fetal Hematolgicas Alfa talasmia Shunts arteriovenosos Sd. Kasabach- Merrit Hemorragia intrauterina Obstrucciones portocava Dficit G-6-P Anemia severa

Hernia diafragmtica Adenoma qustico de pulmn Linfangiestasia pulmonar Atresia bronquial Hidrotrax Hamartoma/ Hemangioma de pulmn Teratoma mediastnico Leiomioma intratorcico Neuroblastoma congnito Maternas Diabetes mellitus Teratoma sacrococcgeo Hipoproteinemia severa Sd. de Sjogren

Otras Linfedema congnito Quilotrax Poliesplenia Hipotiroidismo Esclerosis tuberosa Traumatismo fetal Tumor de Wilms

Cardiovasculares Malformaciones Hipoplasia cavidades izq. Ventriculo nico CIV/CIA Transposicin de grandes vasos Atresia tricuspdea Estenosis pulmonar Cierre prematuro ductus Cierre prematuro foramen oval Canal atrioventricula Anomala de Ebstein Arritmias Taquicardia SV Bloqueo cardaco Disrritmias complejas Tumores Teratoma intracardaco Rabdomioma Otras entidades Cardiomiopatas Miocarditis (Coxsackie, CMV) Perforacin vesical espontnea Cardiopatas

Metablicas Fibrosis qustica Dficit de B-glucuronidasa Tay-Sachs Gaucher Dficit de sialidasa Gastrointestinales Atresia yeyunal Vlvulo intestinal r Malrotacin intestinal Peritonitis meconial Heptica Fibrosis heptica Colestasis/Atresia biliar Hemangioma heptico Enf. poliqustica heptica Urinarias Estenosis/Atresia uretral Vlvulas de uretra post. Hipofosfatsia

Placenta/cordn Angioma placentario Transfusin feto-materna Torsin de cordn Nudo real de cordn Mixoma umbilical Aneurisma A. Umbilical Frmacos Indometacina Infecciones CMV/ Rubeola Hepatitis congnita Toxoplasma/Tripanosoma C. Lues Leptospirosis Sd. Malformativos Nanismo Tanatofrico Artrogriposis mltiple Dis. torcica asfixiante

Las enfermedades cardiacas son la causa de hidrops no inmune que se diagnostica con mayor frecuencia (alrededor del 40%). Cualquier trastorno que curse con un gasto cardiaco menor al ritmo de retorno venoso originara una elevacin de la PVC. La elevacin de la PVC aumenta la presin de filtracin capilar pudiendo reducir el retorno venos, ambos mecanismos pueden contribuir a que se acumule liquido en el intersticio. Cuando pensamos en cardiopatas como origen del hidrops podemos dividirlas en causas estructurales, alteraciones del ritmo y las miocarditis. Entre las causas estructurales destacan las lesiones obstructivas y las insuficiencias valvulares. Sin embargo son las alteraciones del ritmo las principales causas cardiacas de hidrops fetal La causa aislada de hidrops no inmune ms frecuente es al TSV, la que a su vez es la causa ms fcilmente reversible Alteraciones del ritmo Bradiarritmias Las dos causas principales de bradicardia fetal son las extrasstoles auriculares con bloqueo y el bloqueo auriculoventricular completo congnito (BAVCC). La bradicardia grave puede producir un descenso de la funcin ventricular derecha, que a su vez puede participar en el desarrollo de hidrops fetal. El BAVCC aparece en alrededor de 1 de cada 20.000 n.v, cerca del 25-39% presenta BAVCC asociado con cardiopata congnita lo que empeora el pronostico general y aumenta la probabilidad de que aparezca hidrops fetal. Si no existe cardiopata estructural, la presencia de un BAVCC es muy sugerente de conectivopata materna, probablemente el bloqueo auriculoventricular se deba al deposito de inmunoglobulinas en el tejido cardiaco fetal, lo que provoca la sustitucin de las reas de unin auriculo-nodal por tejido fibroso.

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La madre de un feto afectado suele ser asintomtico, pero presenta anticuerpos tipo inmunoglobulina G contra las ribonucleoproteinas citoplasmticas y ANA anti Ro y anti La. Las madres sintomticas suelen presentar lupus eritematoso sistmico sndrome de Sjogren u otra enfermedad del colgeno. Las BAVCC suelen aparecer entre las semanas 16 y 24 de gestacin, coincidiendo con el paso de Ig G maternos a la circulacin fetal. En un feto de madre con lupus conocido, el riesgo de BAVCC es del 1-2%, el riesgo aumento a un 5 % si la madre presenta antiRo. Algunos fetos con BAVCC progresan hasta desarrollar insuficiencia miocrdica con hidrops fetal, lo que aumenta considerablemente el riesgo de muerte in tero, el tratamiento en general radica en el uso de corticoides con resultados discutidos, existen algunos casos de mujeres que fueron tratadas con plasmaferesis y prednisona , mostrando disminucin de anticuerpos Ro y dieron a luz nios normales. Tambin se ha realizado un abordaje directo percutaneo del ventrculo derecho con un electrodo de marcapaso, pero esto solo funciono correctamente durante horas. Taquiarritmias Puede aparecer arritmia fetal en cerca del 2% de los embarazos el diagnostico correcto de la arritmia se realiza mediante tcnicas en modo M, para definir la relacin entre la contraccin auricular y la ventricular, y mtodo doppler, para estudiar el flujo a travs de las vlvulas. La Taquicardia supraventricular es la taquiarritmia prolongada mas frecuente en el feto deben tratarse ya que tienden a originar un hidrops fetal, el tratamiento farmacolgico es mas difcil cuando aparece hidrops ya que esta situacin dificulta el traspaso de los frmacos a travs de la placenta. El tratamiento tradicional de la TSV es con digoxina materna; se debe monitorizar los niveles maternos de digoxina para mantenerlos en los rangos teraputicos alto. Cuando existe taquicardias resistentes a digoxina se han postulado diversos esquemas tentativos entre los que se cuentan la asociacin o uso por solitario de frmacos como la flecainide, verapamilo o la amiodorona, considerando siempre los efectos pro arritmico de estos frmacos Parvovirus B19 Descubierto en 1974, es un virus DNA de hebra nica y el nico de su tipo que produce infeccin en humanos. En 1983 se descubri que es el agente etiolgico del eritema infeccioso (EI), tambin llamado quinta enfermedad, y posteriormente se demostr su relacin con hidrops fetal y muerte fetal in tero. El cuadro clnico en nios consiste en fiebre, cefalea, coriza, diarrea, seguido a los 2 a 5 das de la clsica mcula eritematosa en la cara, denominado signo de la bofetada. En adultos, el cuadro prodrmico puede ser menos intenso, y en un 50 a 80% de los casos puede acompaarse de poliartropata. Parvovirus afecta el sistema hematopoytico, ya que tiene gran afinidad por las clulas eritroides progenitoras de la medula sea produciendo anemia aplstica y en algunos casos, leucopenia y trombocitopenia Otro mecanismo fisiopatolgico para la produccin de hidrops fetal es la miocarditis, que puede agravar la insuficiencia cardaca fetal. Se han reportado casos de miocarditis por parvovirus. Se ha demostrado una tasa de transmisin vertical de 25 a 33%, pero solamente un 5% de las infecciones en embarazadas producen hidrops y muerte fetal. Por otra parte, se ha atribuido al Parvovirus el 10% de los hidrops fetal no inmune. El diagnstico se confirma por la presencia de IgM, que se detecta desde los 12 das de inoculacin, y puede durar hasta 10 meses. La presencia de IgG y ausencia de IgM confirma una exposicin anterior y descarta una infeccin actual. Tanto el lquido amnitico como la sangre fetal pueden ser estudiadas con PCR, con alta sensibilidad y especificidad. Una mujer asintomtica que se expone al contacto areo con nios con l debe ser estudiada con IgG e IgM. En el caso que salgan ambas negativas o IgM (+), deber realizarse un seguimiento ecogrfico seriado, cada 7 a 14 das para la observacin de signos de hidrops fetal. Si se desarrolla hidrops, una cordocentesis para la transfusin intrauterina (TIU) estara indicada segn la evidencia disponible en la actualidad. En un estudio no randomizado retrospectivo de 38 fetos hidrpicos por Parvovirus B19, se produjo 3 muertes fetales en 12 pacientes que recibieron TIU y 13 en 26 sin TIU, lo que sugerira el beneficio de esta terapia. En contra de este tratamiento est la publicacin de casos de hidrops severo que dejado en conducta espontnea han resultado en recin nacidos de trmino sin secuelas Mucopolisacaridosis tipo VII La mucopolisacaridosis tipo VII (MPS VII) o sndrome de Sly es una enfermedad metablica de rasgo autosmico recesivo, originada por una deficiencia de la enzima lisosomal llamada beta-glucuronidasa, que produce incapacidad para degradar los carbohidratos complejos o mucopolisacridos. Las formas graves de esta enfermedad se han asociado con hidrops fetal y con muerte temprana

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Talasemias La alteracin fundamental en la talasemias es la sntesis deficiente o nula de alguna de las cadenas normales de la globina, lo que da lugar a un exceso relativo de la cadena complementaria, lo que conlleva un dao de la membrana eritrocitaria y por consiguiente una hemolisis acelerada. Existen diversas formas clnicas que van desde el estado de portador silente el cual no se acompaa de alteraciones hematolgicas, hasta las alfatalasemias homocigoticas donde la carencia de los cuatro genes de alfaglobina se asocia con una grave anemia hemoltica intrauterina que produce hepatoesplenomegalia, hidrops fetal y en la mayoria de los casos la muerte intrauterina. El tratamiento experimental in utero de fetos con alfatalasemicos homocigotos mediante transplante de clulas madre eritropoyeticas esta actualmente en evaluacin.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Manejo de la Isoinmunizacin
Dr. Mauro Parra
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Introduccin
l grado de severidad de la isoinmunizacin Rh varia desde un recin nacido sano a la presencia de hidrops y muerte fetal in tero, tan precoz como 17 semanas. Sin tratamiento, 50% de los nios afectados no presentaran signos o solo desarrollarn una anemia leve. Del 50% restante, la mitad presentar una anemia y hepatoesplenomegalia moderada, adems de ictericia. Este grupo requerir un recambio sanguneo dentro de las primeras 24 hrs. de vida, de lo contrario desarrollarn kernicterus. El 25% restante de los nios afectados, desarrollarn hidrops y usualmente fallecern in tero o en el perodo neonatal. El 50% de los fetos hidrpicos desarrollar los signos de esta condicin entre las 18 y 30 semanas de gestacin (Bowman, Pediatrics, 1965). Los objetivos del tratamiento antenatal son: Predecir si el feto esta severamente afectado y en que edad gestacional se presentar el hidrops o muerte fetal. Corregir la anemia fetal e interrumpir el embarazo en el tiempo adecuado.

Existen alrededor de 100 diferentes antgenos en la superficie del glbulo rojo y el desarrollo de anticuerpos maternos en contra de aproximadamente 30 de ellos podra llevar a una anemia hemoltica fetal. Sin embargo la gran mayora de los casos son por incompatibilidad ABO o isoinmunizacin Rh.

Incompatibilidad ABO
Se presenta en un 20% de los embarazos, especialmente en fetos de grupo A o B cuyas madres son del grupo O, pero en menos del 2% se presenta un cuadro de anemia hemoltica leve.

Isoinmunizacin RH
Incidencia: Aunque el tratamiento profilctico fue introducido en 1968, aproximadamente 1:1000 recin nacidos presentan complicaciones de enfermedad hemoltica (Chavez GF, 1991). En una publicacin norteamericana en el ao 2002 se inform una incidencia de 6,8 por 1000 recin nacidos (Martn JA, 2002). Fisiopatologa: Se postula que ha medida que progresa la edad gestacional aumenta el volumen y frecuencia de paso de sangre fetal al torrente sanguneo materno. Empleando la prueba de Kleihauer, Bowman y col. (Bowman, JM, 1986) observaron la presencia de 0,01 ml de glbulos rojos fetales en el 3%, 12% y 46% en los tres trimestres respectivamente. En la mayora de los casos la carga antignica de los glbulos rojos fetales es insuficiente para estimular la respuesta inmune materna. Sin embargo, una hemorragia feto-materna mayor durante el embarazo o parto establece una respuesta de los linfocitos B maternos. La respuesta materna inicial a travs de IgM anti RhD es breve y con un rpida transformacin a respuesta inmune a travs de IgG. La exposicin a nuevos antgenos RhD durante el siguiente embarazo, activa la memoria de los linfocitos B, los cuales proliferan rpidamente, activando subsecuentemente la respuesta en base a IgG. La IgG materna cruza la placenta y destruye los glbulos rojos fetales Rh positivos, conduciendo al establecimiento de anemia fetal. Prevencin de enfermedad isoinmune Determinar el grupo sanguneo paterno. Si el padre es Rh positivo, Ac maternos deben tomarse a las 20 semanas y luego cada 4 semanas hasta el parto. Luego de la interrupcin del embarazo: sangre de cordn umbilical para grupo sanguneo fetal, Coombs directo, y Hb fetal. sangre materna: Ac anti-D y test de Rosette y Kleihauer-Betke para estimar el grado de hemorragia feto-materna. Si la madre no tiene Ac anti-D y el RN es Rh positivo, una dosis de Ig Anti-D debe ser administrada.

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Prevencin de isoinmunizacin Rh 100g anta-D neutralizar al menos 4 ml de eritrocitos fetales, lo cual es equivalente a un recuente de Kleihauer-Betke de 80 clulas fetales por 50 campos menores. La dosis de Ac Anti-D debera darse a todas las mujeres Rh negativas dentro de 72 hrs. del parto. Si la transfusin feto-materna es mayor de 4 ml, debera darse una dosis mayor de anticuerpos. Los Ac anti-D deberan administrarse tambin antenatalmente en caso de amniocentesis, metrorragia, aborto u otros potenciales causantes de isoinmunizacin. En algunos pases existe una dosis de isoinmunizacin a las 28 y/o 32 semanas de gestacin en forma profilctica (300 g a las 28 sem o 100 g 28 y 32 sem). Inmunizacin por anticuerpos atpicos La principal causa de la presencia de estos anticuerpos son las transfusiones sanguneas, la frecuencia de ocurrencia es de 1-2%. La gran mayora de ellos no producen anemia fetal (ej. anti-P) o muy rara vez la producen (anti-N, anti-M, anti-S). Algunos de estos anticuerpos, tal como anti-C, anti-E y anti-Kell, pueden causar una anemia hemoltica severa y muerte fetal in tero. Por lo tanto, los embarazos en presencia de estos ltimos anticuerpos deben ser manejados de la misma forma que la isoinmunizacin Rh. Fisiopatologa de la anemia fetal Normalmente, en un embarazo normal la Hb fetal aumenta de 10 g/dl a las 16 semanas a 15 g/dl a las 40 semanas (1sd=1,2g/dl) (Nicolaides, Lancet,1:1073-5,1988) Se define una anemia moderada como un dficit de 2-4 sd y anemia severa como un deficit mayor de 4 sd. Cuando el dficit de Hb excede las 5 sd se presenta hidrops. Concomitantemente con anemia severa se presenta una eritroblastosis compensatoria. Debido a este ltimo mecanismo compensatorio, a nivel heptico se produce hipertensin portal y/o hipoproteinemia. Prediccin de anemia fetal La severidad de la hemlisis se puede predecir por: Historia previa de embarazo afectado Nivel de Ac maternos Concentracin de bilirrubina en el lquido amnitico Morfometra alterada del feto y placenta Monitorizacin fetal alterada Alteracin de flujometra Doppler fetal (arteria cerebral media)

Embarazo previo afectado por isoinmunizacin Rh Si existe el antecedente de un mortinato previo, las probabilidades de que esto se repita, sin que medie un tratamiento, es de un 90%. Se ha estimado que luego de un mortinato ocasionado por una isoinmunizacin Rh, existe un 50% de probabilidad de que se presente nuevamente este evento antes de las 35 semanas de gestacin. Si existe ms de un caso de mortinato, la posibilidad de que se presente nuevamente es de un 50% antes de las 32 semanas de gestacin (Walker, 1960). Aumento de Ac maternos Ttulos de Ac maternos, medidos a travs del test de Coombs indirecto (Coombs, 1945), <1/32 reflejan una enfermedad hemoltica leve. Ttulos >1/32 reflejan que la enfermedad podra ser severa (Allen, 1954). Nicolaides (1986) demostr que exista una relacin directa entre la cantidad de anticuerpos maternos y el grado de anemia fetal. Si la concentracin del AC anta-D materno es <5UI/ml (<1/32) existe un 97% de probabilidades de que el feto no sea anmico. Niveles entre 5-14 UI/ml (1/32-1/128) se asocian a anemia moderada. Por el contrario, si la concentracin del a.C. anta-D es mayor de 15UI/ml (1/128) se asocia a un 15% de anemia y un 5% tendr un grado de severidad que requerir transfusin intrauterina. Amniocentesis y Cordocentesis Se asocia indirectamente con el grado de anemia hemoltica fetal (Bevis, 1956). El mtodo ms empleado es de Liley (AJOG, 1961). La amniocentesis ha sido recomendada cuando la concentracin de Ac anti-D maternos es >4UI/ml (>1/32) o 10 semanas antes del antecedente de la muerte fetal in tero o interrupcin por un feto severamente afectado (Whitfield, 1970). La interpretacin de la curva de Liley en el segundo trimestre ha sido cuestionada (Nicolaides, 1986).

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Por lo tanto, la cordocentesis representa el mtodo ms directo y confiable en la medicin de la Hb fetal, como tambin de otros parmetros que aportan al anlisis fisiopatolgico de este cuadro (Nicolaides, 1988; Weiner, 1991, 1992). Morfometra feto-placentaria Se ha tratado de encontrar elementos ecogrficos que aparescan antes de la manifestacin de ascitis e hidrops. Sin embargo ningn elemento ecogrfico pre-hidrops ha demostrado ser til en la prediccin de diversos grados de anemia (Nicolaides, AJOG, 1988). Monitorizacin fetal Estudios comparativos entre el grado de anemia fetal (concentracin de Hb fetal) y distintos patrones de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorizacin han demostrado lo siguiente: anemia severa esta comnmente relacionado con un patrn sinusoidal. a pesar de que registros no reactivos o desaceleratorios son sugerentes de anemia, la gran mayora de los fetos con anemia moderada no presentan alteraciones en la monitorizacin (Nicolaides, 1989). Doppler En la actualidad se est iniciando el uso de la arteria cerebral media como elemento para determinar el grado de anemia fetal, tanto pre como post cordocentesis. En trabajos realizados tanto por G. Mari como K. Nicolaides, han demostrado la gran utilidad de esta evaluacin en el manejo se isoinmunizacin Rh. Este anlisis se basa en que la anemia fetal esta asociada a un aumento del dbito cardaco, aumento del flujo de la vena umbilical y aumento de la velocidad en la vena cava inferior, aorta descendente, cartida comn y cerebral media (Mari, 2000; Nicolaides, 1990; Vyas, 1990). La arteria cerebral media tiene sensibilidades que varan entre 90 y 100% de deteccin de anemias moderada y severa, las cuales son el objetivo final de los mtodos de pesquisa (G. Mari, 2000; K. Nicolaides, en prensa).

Tratamiento
Determinacin grupo sanguneo fetal Muestra sanguinea fetal o actualmente por medio del PCR es posible obtener esta informacin de otros tejidos. Tcnicas experimentales en el tratamiento Reduccin o alteracin de Ac maternos por medio de plasmafresis (Fraser, Lancet 1976) Prevencin de inmunizacin fetal por medio de la dosificacin de corticoides y prometazina (Caritis, 1977; Gudson, 1973) Aumento de la produccin de glbulos rojos fetales por medio de la administracin de Vit B12, cido flico y otros. Alteracin del grupo sanguneo fetal por medio de transplante de mdula sea (Lynch, Nicolaides, Lancet, 1986) Sin embargo todos los tratamientos anteriores han sido netamente experimentales. La primera transfusin fetal se llev a cabo en los 60s por medio de la canulacin de la arteria femoral y safena del feto a travs de una histerotoma (Freda, 1964). Transfusin intraperitoneal Durante los 60s y 70s la tasa de mortalidad de la transfusin peritoneal era del 10%. Actualmente esta ha descendido enormemente debido a los avances tcnicos de los equipos ultrasonogrficos (Bock, 1976). Sin embargo la reabsorcin en fetos con hidrops sigue siendo de mala calidad. Transfusin intravascular En los 80s la transfusin intravascular recuper espacio en la terapia de la anemia fetal. Con la introduccin de la transfusin vascular guiada por fetoscopa (Rodeck, Lancet, 1981) y ms recientemente con la cordocentesis (Nicolaides, 1986) o puncin de la vena heptica (Bang, 1982). La cordocentesis emplea sangre fresca Rh negativa, compatible con la de la madre, o glbulos rojos maternos irradiados. A pesar de que es ms lgico transfundir una de las arterias umbilicales, oxigenar sangre en placenta, tamponar acides, riesgo de oclusin, en forma prctica es ms ventajoso transfundir a travs de la vena umbilical por diversas razones que se detallan a continuacin: Mayor dimetro y mejor control de la transfusin. Menos bradicardias Menor sangramiento en el sitio de puncin

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Transfusin fetal se da a una velocidad de 10 ml/min. El volumen de sangre a transfundir se calcula en relacin al grado de dficit de Hb fetal, Hb donante, Hb postransfusional deseada y el volumen fetoplacentario normal por EG (Nicolaides, AJOG, 1987). Idealmente la Hb fetal postransfusional debera estar en el p75 del rango normal por EG. En embarazos con antecedentes de complicaciones previas, tales como muerte fetal o neonatal, transfusin intrauterina o interrupcin embarazo debido a feto severamente afectado, la primera transfusin debera realizarse 10 semanas antes de ese evento, pero no antes de las 16-17 semanas de gestacin. En embarazos sin antecedentes previos de embarazos afectados, la primera transfusin debera ser llevada a cabo en caso de: hidrops, ascitis, dilatacin cardiaca, derrame pericrdico, Ac anti-D > 15UI/ml (>1/128), patrn sinusoidal en la monitorizacin, circulacin hiperdinmica en Doppler Las siguientes transfusiones son calculadas en relacin a la Hb alcanzada al final del procedimiento y la tasa de cada de la Hb 0,3 g/dl y Hto 0,01 por da. (Nicolaides, 1987). Las transfusiones son planeadas hasta las 35-38 semanas y la interrupcin del embarazo entre 34-38 semanas. La tasa de sobrevida global de la isoinmunizacin Rh es del 85%, en los fetos no hidrpicos es ms del 90%, mientras que en los fetos hidrpicos es menor del 80% (Weiner, 1991). Estudio Harris Birthright Centre Harman, 1995 Poissonier, 1989 Total N 220 129 107 770 Sobrevida (%) 194 (88%) 114 (88%) 84(79%) 664(86%)

Resumen
En resumen, el nico mtodo til para determinar el grado de severidad de la anemia hemoltica fetal, debido a isoinmunizacin Rh, es la cordocentesis con evaluacin de los niveles de Hb fetal. Sin embargo, la cordocentesis puede producir hemorragia feto-materna, aumento de los Ac anti-D maternos y consecuentemente empeorara la enfermedad. Por lo tanto esta debera estar reservada slo para pacientes con una mala historia obsttrica previa, altos niveles de anticuerpos anti-D maternos, patrn sinusoidal y en especial en pacientes con alteraciones en la flujometra Doppler de la arteria cerebral media (ver esquema de manejo). En pacientes con elementos sugerente de enfermedad severa previa (mortinato o mortineonato, transfusin fetal, interrupcin por enfermedad severa), la primera evaluacin debe ser practicada 10 semanas antes de aquel evento. En pacientes con enfermedad hemoltica leve, los Ac anti-D deberan controlarse cada 2-3 semanas desde las 16 semanas. En aquellos embarazos con Ac anti-D maternos <15UI, la interrupcin debera permitirse espontneamente a trmino. Sin embargo, cuando los niveles son >15UI, una medicin de la flujometra Doppler de la arteria cerebral media y posterior cordocentesis, si es necesario, estn indicadas para determinar el grado de anemia. Si el feto no est anmico en la evaluacin Doppler, una nueva reevaluacin estara indicada en caso de que la madre note disminucin de los MF, aumento exagerado de los Ac anti-D, hidrops, ascitis, dilatacin cardiaca y derrame pericrdico, patrn sinusoidal y un aumento de la velocidad en sstole (circulacin hiperdinmica) en el Doppler de arteria cerebral. El tratamiento de la anemia hemoltica fetal es realizado a travs de una transfusin vascular, aunque en gestaciones menores de 20 semanas estara indicada una transfusin intraperitoneal.

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Genotipo Paterno

Isoinmunizacin Rh Manejo
Genotipo fetal

Homocigoto

Heterocigoto Rh (D) +vo

Leve / Desconocida

Historia Materna

Enfermedad Severa

Ac Rh

-10 sem

<15 UI

>15 UI

Doppler ACM

Vmax >1,5SDs

Cordocentesis Para Hb fetal

Espectante

Hb normal

Hb baja

Transfusin

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Management of Rhesus Alloimmunization in Pregnancy. K. Moise. Obstet Gynecol 2002; 100: 600-11. Noninvasive Techniques to Detect Fetal Anemia Due to Red Blood Cell Alloimmunization: A Systematic Review. T.G. Divakaran et al. Obstet Gynecol 2001; 98:509-17. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization. Mari G et al. N Engl J Med 2000; 342:9-14. Maternal serum anti-D antibody concentration and assessment of rhesus isoimmunization. K. Nicolaides et al. Br Med J 1992; 304:1155-6. Bowman JM. Maternal blood group inmunization.In Creasy RK. Resnik R, eds. Maternal-Fetal Medicine:Principles and Practice, nd 2 ed Philadelphia:Saunders; 1989; 613-649. Harman CR. La ecografa en el manejo del embarazo con aloinmunizacin. En Fleischer A, Manning F, Jeanty P, Romero R. a Ecografa en Obstetricia y Ginecologa 6 edicin .Marbn SL.2002. Harman CR, Bowman JM ,Manning FA , Menticoglou SM:Intrauterine transfusion- intraperitoneal versus intravascular approach: A Case-control comparasion. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 1053-9. Ryan G, Morrow RJ: Fetal blood transfusion. Clin Perinatol 1994; 21(3):573. Rodeck CH, Nicolaides KH, Warsof SL, Fysh WJ, Gamsu HR, Kemp JR: The manegement of severe rhesus(+) isoimmunization by fetoscopic intravascular transfusion. Am J Obstet Gynecol 1984; 150.769-74.

10. Poissonier MH et al: Two hundred intrauterine exchange transfusion in severe blood incompatibilities. Am J Obstet Gynecol 1989 ;161: 709-13.

378

11. Insunza A, Behnke E, Gonzalez F, Mena P, Valds A, Salas C: Estudio y tratamiento por transfusin intrauterina intravascular de la enfermedad hemoltica severa por isoinmunizacin. Rh Rev Chil Obstet Ginecol 1995: 60(6) . 391-402. 12. Oyarzn E, Gormaz G, Gonzlez P, Rioseco A, Hernndez A, Poblete A, Espinoza R, Tsunekawa H, Cossio A, Navarete C: Transfusin intravascular en el manejo de la enfermedad hemoltica perinatal. Reevaluacin de nuestra experiencia. Rh Rev Chil Obstet Ginecol 1996; 61(5):341-348. 13. Bowman JM: The management of Rh-Isoimmunization. Obstet Gynecol 1978; 52: 1- 16. 14. Hecher K, Snijder R, Cambell S, Nicolaide K. Fetal venous, arterial, and intracardiac isoinmunization. Obstet Gynecol 1995; 85: 122-128. blood flows in red blood cells

15. Rigthimire DA, Nicolaide KH, Rodeck CH, et al: Fetal blood velocities in Rh isoinmunization. Relationship to gestacional age and to fetal hematocrit. Obstet Gynecol 1986;68: 233-236. 16. Steiner H , Schaeffer H, Spitzer D et al: The relationship between peak velocity in the fetal descending aorta and hematocrit in rhesus isoinmunization. Obstet Gynecol 1995;85 (5):659 662. 17. Vyas S, Nicolaides KH, Campbell S; Doppler examination in the middle cerebral artery in anemic fetuses. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:1066-1068. 18. Mart G, Moise KJ, Deter RL, Carpenter RJ. Flow velocity waveforms of the umbilical and cerebral arteries before and after intravascular transfutions. Obstet Gynecol 1990;75: 584-589. 19. Mari G, Adrignolo A, Abuhamad AZ, et al. Diagnosis of fetal anemia with doppler ultrasound in the pregnancy complicated by maternal blood group inmunization. Ultrasound Obstet Gynecol 1995, 5: 400-405. 20. Mari G, Deter Rl, Carpenter RL, et al. Non invasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal redcell alloimmunization. N Engl J Med 2000;342. 9-14. 21. Nicolaides KH, Clewel WH, Rodeck CH. Measurement of human fetoplacenta blood volume in erythroblastosis fetalis. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 50. 22. Radunovic N, Lockwood CJ, Alvarez M, Plecas D, Chitkara U, Berkowitz RL. The Severely anemic and hidropic isoinmune fetus:Changes in fetal hematocrit asociated whith intrauterine death.Obstet Gynecol 1992;79:390-3. 23. Nicolaides KH, Fontanarosa M, Gabbe SG, Rodeck CH. Failure of ultrasonographic parameter to predit the severity of fetal anemia in rhessus izoinmunization . Am J Obstet Gynecol 1988; 158: 920-6. 24. Copel JA, Grannum PA, Green JJ; Belanger K, Hobbins JC.Pulsed doppler flow-velocity waveforms in the prediction of fetal hematocrit of the severely isoinmunized pregnacy. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 341-4. 25. Bahado-Singh R, Oz U, Mari G, Jones D, Paidas M, Onderoglu L.Fetal splenic size in anemia due To Rhalloimmunization.Obstet Gynecol 1998; 92: 828-32. 26. Mari G, Moise KJ, Kirshon B, Gounsolin W, Deter RL, Carpenter RJ; Fetal middle cerebral artery maximal systolic velocity and th pulsatility index as indicators of fetal anemia.In: scientific program and abstract of 37 Annual meeting of the Society for Gynecologic investigation.St Louis .March 21-24 1990:253. 27. Nicolaides KH, Rodeck Ch, Misbashan RS, Kemp JR,. Have Liley charts outlived their usefulnes?. Am J Obstet >Gynecol 1986; 155: 90-4. 28. Rahman F, Detti L, Ozcam T, Khan R, Manohar S, Mari G. Can a single measurement of amniotic fluid delta optical density be safely use in the clinical management of rhessus-alloinmunized pregnancies before of 27 weeks gestation?.Acta Obstet Gynecol Scand 1998; 77:804-7.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Hepatopata y Embarazo
Dr. Daniel Pedraza Javier De la Parra

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Introduccin
urante el embarazo existen cambios funcionales reversibles que deben ser reconocidos para un correcto anlisis de stos. No existen, en cambio, cambios morfohistolgicos. El tamao del hgado se mantiene sin variaciones a travs del embarazo, la aparicin de hepatomegalia indica enfermedad heptica. El flujo sanguneo heptico absoluto se mantiene constante, a pesar del aumento del volumen sanguneo y plasmtico total, ya que disminuye la proporcin correspondiente del gasto cardiaco que va al hgado. A raz de la hemodilucin, se observa una disminucin en la concentracin de protenas totales y de albmina srica. Las globulinas pueden aumentar levemente por mecanismos desconocidos. Los niveles de bilirrubinemia son ms bajos a partir del segundo trimestre tambin por hemodilucin. Los niveles de fibringeno aumentan debido a incremento de su sntesis, al igual que los factores VII, VIII, IX, X de la coagulacin, establecindose un estado de hipercoagulabilidad. Existe aumento de ceruloplasmina, transferrina, y protenas ligantes especficas (SHBG, TBG). Hay un alza de la esteroidognesis (colesterol, triglicridos, LDL, VLDL) atribuida al aumento de los estrgenos, los cuales elevan la sntesis heptica de triglicridos y disminuyen la actividad de la lipoproteinlipasa. Esto llevara a la produccin de bilis litognica (sobresaturada de colesterol). Los cidos biliares se elevan discretamente, las transaminasas se encuentran en el lmite superior normal, y la GGT es normal. Estos datos sugieren la existencia de una colestasia leve, sin trascendencia en la mujer normal. Las FA se encuentran elevadas. Al inicio del embarazo hay un aumento leve (10%), mientras que al trmino llega al 50%, debido preferentemente a la produccin placentaria. En el examen fsico se pueden observar signos de hiperestrogenismo, como palma heptica y araas vasculares, las cuales regresan en el puerperio.

Colestasia intrahepatica del embarazo


Corresponde a la hepatopata ms comn de aquellas surgidas en el embarazo, y dentro de las causas generales de ictericia, sigue en frecuencia a la hepatitis viral aguda. Descrita en 1883 por Ahlfeld. Su diagnstico temprano y manejo correcto mejoran el pronstico tanto fetal como materno. a) Epidemiologa: En Chile y en los pases escandinavos la prevalencia es alta, aunque oscilante (siendo infrecuentemente diagnosticada en otros pases del mundo). La incidencia, a partir de 1970, ha disminuido en estos pases, sin una explicacin convincente. Junto con lo anterior han disminuido tambin las formas severas de la enfermedad. En Chile, previo al ao 1985, la incidencia era de hasta un 15% (en grupos mapuches alcanzaba un 25%), mientras que hoy en da no supera el 2% de los embarazos. La prevalencia actual oscila entre un 1 a 2 % del total de partos. b) Etiologa: La etiopatogenia de la enfermedad es desconocida. Se sabe, sin embargo, que existiran factores predisponentes hormonales, genticos y ambientales. La relacin entre niveles de estrgenos y CIE se debe a observaciones clnicas, entre las que destacan: aumento progresivo de los estrgenos hacia el tercer trimestre; la enfermedad es excepcional antes de la 28 semanas; mayor frecuencia en embarazos gemelares, que cursan con niveles mayores de estrgenos; mayor frecuencia de CIE en mujeres con historia de hepatitis inducida por estrgenos; cuadro similar con uso de ACO en pacientes con antecedente de CIE. Pese a estas observaciones, no se han encontrado niveles mayores de estrgenos en mujeres con CIE. Como alternativa a lo anterior, surge la hiptesis de que podra deberse al metabolismo anormal de estrgenos. Recientemente se ha propuesto tambin la posible participacin de la progesterona en la etiopatogenia de la enfermedad. Con respecto a la existencia de una susceptibilidad gentica, esta se sospecha por la mayor incidencia en grupos tnicos (mapuches), y el antecedente frecuente de prurito gravdico en la madre y hermanas de la embarazada. Esta podra expresarse en la formacin de metabolitos anormales de las hormonas sexuales. En regiones de alta prevalencia de CIE, la historia familiar llega a ser del orden del 50%. Las observaciones de las variaciones temporales y estacionales de la frecuencia con que aparece el CIE, y la ocurrencia de embarazos sucesivos con o sin CIE, hace posible plantear la participacin de agentes exgenos. La infeccin urinaria, el uso previo de progesterona, los aceites comestibles con alto contenido de cido ercico y los bajos niveles sricos de selenio son algunos de los factores que han sido relacionados al desarrollo de CIE.

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c) Patogenia: (Figura 1) En mujeres con CIE los cidos biliares estn aumentados durante el embarazo en relacin a las no embarazadas. La capacidad limitada de la unidad feto placentaria para manejar los cidos biliares, se ve sobreexigida por las concentraciones anormalmente altas de cidos biliares en mujeres con CIE, detectndose altos niveles de sales biliares en cordn y LA de los fetos. Uno de los tantos enigmas de esta enfermedad es conocer la causa de la mayor frecuencia de actividad uterina de pretrmino y de eliminacin de meconio antes del trabajo de parto. En diferentes investigaciones se ha observado: contractilidad uterina aumentada en tercer trimestre; mayor sensibilidad del miometrio humano a la ocitocina (in vitro e in vivo); las sales biliares aumentan tambin la contractilidad, posiblemente por mayor entrada de Ca al intracelular; la sales biliares inducen expulsin de meconio y mayor frecuencia de partos prematuros en ovejas; las sales biliares estimulan la motilidad colnica (expulsin de meconio) y la sntesis de PG (parto prematuro). Figura 1. Patogenia CIE

d) Cuadro clnico: CIE es tpicamente del tercer trimestre, pero muy infrecuentemente puede ocurrir en el primer trimestre, asociada a embarazos mltiples. Caracterstico es el prurito palmo plantar, de predominio nocturno, que se hace generalizado (con frecuencia respeta cara y cuello, y no afecta mucosas) y no se asocia a lesiones elementales de la piel (las que pueden estar presentes son secundarias a grataje). Aumenta a medida que avanza el embarazo, cediendo pocos das posteriores al parto. Si comienza antes de las 33 semanas tiende a ser ms severo. Existe asociacin con ictericia leve en un 20-30%, que aparece 2 semanas despus del punto mximo de prurito (prurito antecede a la ictericia, si esto no ocurre hay que pensar en otra etiologa), desapareciendo 1-40 das post parto. En la mayora de las pacientes no hay compromiso del estado general, y excepcionalmente puede haber vmitos y nuseas. Cuando el CEG y los sntomas digestivos son muy intensos se debe dudar del diagnstico. Existe recurrencia en embarazos posteriores de hasta un 45-70%, lo que es mas probable en multparas (mas del 85%), en especial de zonas con alta prevalencia de CIE. Ni la severidad del cuadro ni los riesgos fetales se relacionan entre uno u otro embarazo. Clnicamente la CIE se divide en: a) CIE moderada: solo presenta prurito. b) CIE severa: Antecedentes de CIE en embarazo anterior, con mortinato, mortineonato o sufrimiento fetal intraparto. Enf. Heptica crnica previa. Embarazo actual con prurito precoz (antes de las 32 semanas), sntomas de parto prematuro, ictericia y/o meconio en LA. e) Laboratorio: En el CIE las pruebas hepticas estn normales o levemente alteradas. El principal marcador bioqumico conocido de esta condicin es un incremento en los niveles plasmticos de los cidos biliares, especialmente cido clico y quenodeoxiclico, los cuales se incrementan entre 10 a 100 veces respecto de embarazadas sin CIE. Sin embargo, slo un 50% de las pacientes presentan aumento de sus niveles plasmticos en ayuno o postprandial.

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Adems los niveles de acidos biliares maternos parecen ser un importante marcador pronstico. Se encontr que pacientes con alta concentracin plasmtica de cidos biliares previo al parto presentaban con mayor frecuencia meconio en lquido amnitico, y RN con menor edad gestacional y menor peso de nacimiento. El 80% de las pacientes tiene bilirrubina total inferior a 0,6 mg/dl. El 20% restante presenta valores superiores a esa cifra, y rara vez supera los 3 mg/dl. Valores superiores a 1,8 mg/dl han sido utilizados para definir la forma ictrica. Las Transaminasas van a estar normales o levemente aumentadas, y las FA alteradas por los cambios fisiolgicos del embarazo. Si la CIE se prolonga por varias semanas, la alteracin de la funcin heptica puede provocar esteatorrea intensa y disminuir la absorcin de vitamina K, interfiriendo con la sntesis de factores de coagulacin y prolongando el tiempo de protrombina. f) Pesquisa y Diagnstico Diferencial: El diagnstico es eminentemente clnico, y no requiere exmenes de laboratorio, excepto cuando se desea diferenciar el CIE de otras enfermedades: Hepatitis viral Colelitiasis, coledocolitiasis Enfermedades parasitarias Enfermedades dermatolgicas Algunos trastornos metablicos Para el diagnstico diferencial tambin debe darse importancia a la coexistencia de nuseas y vmitos intensos, ictericia severa, CEG importante o hipertensin arterial, situaciones en las cuales sospecharemos otras etiologas, especialmente aquellas asociadas a complicaciones de la preeclamsia. g) Efectos de la CIE sobre la madre y el feto: Para la madre esta patologa es benigna: por no dejar secuelas en el hgado, y desaparecer tanto la sintomatologa como las alteraciones de laboratorio rpidamente una vez interrumpido el embarazo. No se han descrito casos de falla heptica severa y/o persistente luego de un episodio de CIE. Pero vale aclarar que durante el embarazo, la madre sufre de insomnio, fatiga, anorexia, disconfort epigstrico, esteatorrea, baja de peso, mayor incidencia de ITU, dficit vitamnico, y est expuesta al riesgo determinado por una mayor incidencia de operacin cesrea. A nivel fetal, existe asociacin de CIE con mayor incidencia de muerte fetal in tero, sufrimiento fetal agudo intraparto, sntomas de parto prematuro, parto prematuro, y eliminacin de meconio durante el embarazo. La mayor sensibilidad del miometrio a la ocitocina podra explicar el aumento en la incidencia de parto prematuro (ver patogenia). Actualmente la tasa de prematurez en Chile debido a CIE en embarazos nicos es del 19%. A pesar de lo anterior, estudios realizados durante los ltimos aos muestran que, junto con disminuir su frecuencia, la enfermedad ha atenuado significativamente su impacto sobre el pronstico fetal. h) Tratamiento y manejo (Figura 2): El nico tratamiento demostradamente eficaz para la CIE es el parto. En la gran mayora de los casos las pacientes con CIE pueden ser manejadas en un nivel primario de salud. Es recomendable efectuar controles semanales desde el momento del diagnstico, en los que se evaluar: percepcin de movimientos fetales aparicin de ictericia o coluria evolucin del prurito aparicin de enfermedades asociadas En ausencia de anormalidades asociadas se sugiere la interrupcin del embarazo desde las 38 semanas de gestacin en funcin de las condiciones obsttricas. Ante la aparicin de ictericia, enfermedades asociadas o prurito invalidante la paciente debe ser referida a un nivel secundario de atencin. En ese lugar se evaluarn criterios de interrupcin del embarazo por causa materna o fetal. En el caso de la ictericia, se proceder a la interrupcin del embarazo a partir de las 36 semanas (previa comprobacin de madurez pulmonar fetal). La hospitalizacin se reserva para los casos de prurito invalidante (en que el tratamiento intrahospitalario puede resultar ms eficaz) o asociacin con otra condicin patolgica que requiera manejo intrahospitalario. La interrupcin del parto por causa materna slo se justifica, en forma excepcional, en casos de prurito invalidante, una vez asegurada la madurez pulmonar fetal. El mtodo de vigilancia de la UFP usado en CIE es la monitorizacin materna de los movimientos fetales y el registro basal no estresante. Este examen se realiza en forma semanal o bisemanal a partir de las 34 semanas. La tocolisis profilctica no est indicada. Se utiliza tocolisis en forma teraputica slo en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36 semanas. La induccin ocitcica del parto es el mtodo de eleccin para la interrupcin del embarazo. Esta se har con monitorizacin electrnica de la frecuencia cardiaca fetal o con auscultacin intermitente cada 20-30 minutos. La operacin cesrea se reserva para los casos en que la va vaginal est contraindicada o la induccin ha fracasado.

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El tratamiento medicamentoso de la CIE, en general, no ha sido exitoso. Se han probado numerosos frmacos con escasa o nula utilidad. Trabajos recientes han reportado resultados alentadores con el uso de cido ursodeoxicico, va oral, tanto en lograr mejora sintomtica (prurito) y bioqumica (inflamacin del hepatocito). No hay evidencias de una reduccin en la morbimortalidad perinatal. Entre los frmacos utilizados podemos mencionar: Acido ursodeoxicolico: es una sal hidroflica menor, que aumenta las propiedades hidrofilicas del pool de cido biliares, previniendo el dao sobre membranas celulares, adems estimula sistemas de transporte biliares. Se usa para alivio del prurito en enfermedades colestsicas crnicas como CBP y colangitis esclerosante y CIE. Reduce el prurito y anormalidades bioqumicas, sin efectos adversos fetales. Dosis de 450 mg/da. Colestiramina: es una resina de intercambio ionico que une cidos biliares, drogas aninicas y vitaminas liposolubles, produciendo alivio parcial del prurito, sin alterar historia natural de la enfermedad. Se usan 10 mg dividido en tres dosis. Efecto adverso es la intolerancia gstrica. Ocasionalmente la CIE produce una disminucin de la protrombina, en estos casos, si el descenso es significativo, debe administrarse vitamina K. Figura 2

Hgado graso agudo del embarazo (HGAE)


Enfermedad poco frecuente. La describi Sheehan en 1940. Su incidencia es aproximadamente 1/13.000 partos. Antes de 1970 la mortalidad materna y fetal eran de aproximadamente 85%. Gracias al diagnstico precoz, el manejo adecuado y la mejora de unidades de tratamientos intensivos, tanto la mortalidad materna como fetal han descendido a <20% en nuestros das. El cuadro clnico se caracteriza por una insuficiencia heptica aguda y falla multisistmica potencialmente mortal para la madre y el feto, de etiologa parcialmente conocida, ms frecuente en primigestas y embarazos gemelares, y que se desarrolla en el tercer trimestre. Cesa con la interrupcin del embarazo, sin dejar secuelas ni recurrir en embarazos posteriores. a) Etiopatogenia: Enfermedad de etiologa y patognesis desconocida. Se ha asociado al uso de tetraciclina, al dficit de carnitina (usada en transporte y oxidacin de cidos grasos) y al SHE (enfermedad se asocia a preeclampsia o eclampsia en el 46% casos). En el ultimo tiempo, se han encontrado evidencias de un defecto en la betaoxidacin de los cidos grasos fetales a nivel mitocondrial, heredado en forma autosmica recesiva, que llevara a la produccin de metabolitos intermediarios, altamente txicos, que ingresaran a la circulacin materna haciendo fallar su sistema mitocondrial, ya exigida por el alza de la concentracin de estrgenos y lpidos que se observa en el ltimo trimestre del embarazo, alza especialmente significativa en algunos embarazos de alto riesgo (gemelar y preeclampsia).

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Ibdah et al, encontraron que tanto el hgado graso agudo del embarazo como el Sd. HELLP ocurren mas frecuentemente en mujeres cuyos fetos padecan de un dficit de una cadena larga de la 3 hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, desencadenando una alteracin en la beta-oxidacin mitocondrial de los ac. grasos (madres con esa falla presentaron hgado graso en un 79%). b) Clnica: La mayora de las pacientes cursan su tercera dcada de la vida. El cuadro se inicia en el tercer trimestre o durante el puerperio. Casi la mitad de las pacientes son nulparas, cursando un embarazo gemelar o con fetos masculinos. Existe asociacin con preeclampsia o eclampsia en un 46% de los casos. Comienza con repentino y progresivo CEG, astenia, adinamia, nuseas, vmitos profusos, polidipsia (20%), y dolor abdominal severo en epigastrio e hipocondrio derecho (50%). Rpidamente aparece la ictericia (signo ms relevante). El prurito es excepcional. Al examen fsico abdominal el cuadrante superior derecho est sensible, pero sin hepatomegalia. A los 10-12 das aparecen las complicaciones: deshidratacin, somnolencia, coma (encefalopata), evolucionando a muerte en 2-3 semanas. Con hipoprotrombinemia y CID se observa hemorragia espontnea. Al diagnstico ya pueden existir indicios de coagulopata, oliguria, acidosis metablica y hasta anuria. Post parto puede haber diabetes inspida. De progresar el cuadro, se inicia el trabajo de parto, resultando un mortinato. En el puerperio inmediato, la madre desarrolla fiebre, coma y muere rpidamente si no es tratada. Pueden concomitantemente iniciar procesos infecciosos, EPA, ascitis, encefalopata heptica. Las principales causas de muerte son: CID, falla renal, hipoglicemia profunda, pancreatitis. c) Laboratorio: Se ve hiperbilirrubinemia directa (bajo 5 mg/dl), rara vez mayor a 10mg/dl, a menos que se asocie a hemlisis. Transaminasas elevadas, en el rango de 300-500 UI/L, siendo la GPT mayor que la GOT. Existe elevacin de cido rico, BUN, y creatinina (>0,8mg/dl). Tambin proteinuria, hipoglicemia de difcil resolucin (50% pacientes), y leucocitosis (entre 10.000-30.000 de predominio PMN). A veces se observan signos de anemia hemoltica microangioptica. Adems existe trombocitopenia, aumento del tiempo de protrombina (responde favorablemente a vit k) y TTPA, disminucin del fibringeno y AT III, aumento de los PDF, y dmero D (+). Tanto la creatinina como la antitrombina III son marcadores bioqumicos prodrmicos, ya que se alteran dos a tres semanas antes de la aparicin del cuadro clnico. La biopsia heptica es caracterstica, aunque rara vez se logra una biopsia oportuna. Existe infiltracin grasa microvesicular de los hepatocitos, de predominio centrolobulillar, con escasa infiltracin inflamatoria y necrosis, conservndose reas periportales. Estos cambios tambin se pueden ver en pncreas, rin, mdula sea y SNC, recuperndose 30-40 das post parto. La biopsia debe ser post parto con coagulopata controlada y slo en caso necesario. Imagenologa es de baja sensibilidad (30%), siendo de gran ayuda en el diagnstico diferencial con patologa biliar y en la pesquisa de complicaciones (ascitis, trombosis portal). d) Criterios diagnsticos: Constantes: - Tercer trimestre. - Transaminasas elevadas. - Parto: disminucin de GOT, seguido de mejora clnica. - Preeclampsia o Eclampsia. - Primigesta. - Embarazo gemelar. - Trombocitopenia, aumento de cido rico. - TAC: (+) para grasa.

Sugerentes:

e) Diagnstico y Dg. Diferencial: El diagnstico precoz es eminentemente clnico, basado en la aparicin de una insuficiencia heptica aguda del tercer trimestre (con las caractersticas clnicas y de laboratorio descritas anteriormente). Sin embargo, este diagnstico puede ser muy complejo, ya que existen una serie de patologas que pueden cursar con un cuadro clnico similar (hepatitis virales, Sd. Hellp, hepatopata preeclmptica, etc.). Para realizar el diagnstico diferencial es de suma importancia la realizacin de marcadores virales (especialmente serologa para hepatitis E, etiologa de falla heptica fulminante durante la gestacin), y ecografa abdominal (excluir patologa biliar o complicaciones como ascitis), no aconsejando la realizacin de biopsia heptica percutnea antes de la interrupcin del embarazo, ya que podra desencadenar ditesis hemorrgica incontrolable con riesgo vital. La utilizacin del estudio histopatolgico sistemtico en estas pacientes es controversial, reservndose para presentaciones atpicas y siempre durante el puerperio.

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f) Manejo: El hgado graso agudo corresponde a una enfermedad de alta mortalidad. Su pronstico depende de la precocidad en su diagnstico y manejo, que debe ser llevado por un equipo multidisciplinario en una unidad de cuidados intensivos. La interrupcin inmediata del embarazo debe indicarse por la va ms expedita, previa estabilizacin hemodinmica, y sin necesidad de esperar muchas veces el diagnstico definitivo, ya que a la luz de los nuevos acontecimientos, generalmente esta hepatopata corresponde a la va final comn de un evento isqumico progresivo (pre-eclampsia/eclampsia, Sd. HELLP, HGAE) y todas ellas se veran beneficiadas con la pronta interrupcin de la gestacin. La va de parto debe ser indicada segn las condiciones obsttricas, prefiriendo el parto vaginal sin episiotoma para evitar complicaciones secundarias a CID. En caso de cesrea se prefiere la laparotoma media infraumbilical. La anestesia recomendada es la regional. Durante el parto se utilizar monitoreo hemodinmico invasivo. Cuando existe ictericia y alteraciones del tiempo de protrombina, es decir en enfermedad severa, sta debe ser manejada en una unidad intensiva, adelantndose a complicaciones como hemorragia digestiva, CID, insuficiencia renal, coma heptico, e hipoglicemia.

Sndrome de HELLP
Enfermedad descrita en 1982 por Weinstein en un subgrupo de pacientes preeclmpticas a quienes les descubri anemia hemoltica microangioptica (H), enzimas hepticas elevadas (EL), y disminucin en el nmero de plaquetas (LP). Se ve como complicacin de la preeclampsia severa. Se ve en un 0,1 a un 0,6% del total de embarazos y de un 4% a 12% de las preeclampticas. Es ms frecuente en los grupos de edad avanzada y en multparas de raza blanca. Dos tercios de los casos se presentan entre las semanas 27 a 36 de embarazo, y un tercio ocurre en el post-parto. Es una enfermedad con alta mortalidad materna (1,5% a 5%) y fetal (19%). La etiopatogenia corresponde a una alteracin de la pared del endotelio de la microcirculacin segmentaria, asociado a la exposicin de colgeno de la intima, con adherencia de fibrina y plaquetas, producindose obstruccin del flujo sanguneo e isquemia secundaria. A nivel heptico se encuentran depsitos de fibrina en los sinusoides, obstruccin del flujo sanguneo, aumento de la presin sinusoidal y distensin heptica, lo que se traduce como elevacin de las transaminasas, dolor en el hipocondrio derecho hasta la ruptura heptica. El cuadro clnico est caracterizado por dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho, nuseas y vmitos, cefalea, ictericia. Como complicaciones se describen: CID (20%), DPPNNI (16%), IRA (7%), EPA (6%), Edema cerebral (1%), y desprendimiento de retina. a) Diagnstico: 1. 2. 3. Anemia hemoltica microangioptica (frotis de sangre perifrica: esquistocitos, clulas crenadas y policromasia), que ocurre por el paso de los glbulos rojos por vasos con dao en el endotelio. Trombocitopenia por consumo (recuento inferir a 100 mil/ul) Elevacin de transaminasas (GPT 70 UI/l).

Martin et al. disearon una clasificacin para este sndrome en base al nadir del recuento plaquetario: HELLP clase 1: nadir recuento plaquetario menor de 50 mil. HELLP clase 2: nadir recuento plaquetario 50 mil/ul a 100 mil/ul. HELLP clase 3: recuento plaquetario entre 100 mil/ul a 150 mil/ul. Este grupo descubri que los pacientes clase 1 sufran mayor morbimortalidad, lo cual no ha sido confirmado en otros estudios. b) Tratamiento: El tratamiento definitivo de esta patologa es la interrupcin del embarazo, y las alteraciones de laboratorio pueden empeorar los das post-parto. Se debe pensar como complicacin el hematoma heptico subcapsular, cuadro grave, raro y subdiagnosticado. Las pacientes deben ser manejadas en una unidad de cuidados intensivos por equipos multidisciplinarios tratndose como una preeclampsia severa.

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Se ha planteado el uso de dexametasona o betametasona en el tratamiento del Sd de HELLP. Algunos estudios muestran una disminucin del grado de HTA, una menor necesidad de tratamiento antihipertensivo, un aumento del recuento placentario, y una recuperacin post-parto ms corta, con el uso de corticoides (mayor efectividad con la dexametasona ev). Sin embargo una revisin cochrane (2004) demuestra que tanto para dexametasona versus placebo, como para dexametasona versus betametasona, no hay diferencias significativas en cuanto a morbimortalidad tanto materna como fetal, concluyendo que la evidencia es insuficiente para determinar si el uso de corticoides en el Sd. de HELLP disminuye la morbimortalidad materna y fetal.

Hepatitis viral aguda


Corresponde a la primera causa de ictericia durante el embarazo. Es la causada por los virus Hepatitis A, B, C y E. El cuadro clnico, la evolucin, complicaciones y pronstico de esta patologa durante el embarazo son similares a las de mujeres adultas no embarazadas. Corresponde a una enfermedad sistmica de presentacin aguda, cuya clnica se caracteriza por fiebre, fatiga, nuseas, vmitos, e inapetencia, y posteriormente ictericia y coluria, asociado a un alza de las transaminasas. En la Hepatitis A el embarazo no altera la evolucin de la enfermedad y el virus no produce malformaciones en el feto. Los anticuerpos maternos atraviesan la placenta por lo que el contagio del feto es raro. Para aminorar la enfermedad materna se puede administrar gama globulina humana con anticuerpos contra el VHA. Para el recin nacido de madre en etapa aguda de enfermedad se debe indicar la misma gama globulina en dosis de 0,5 ml va intramuscular y asociarla a la vacuna para el VHA. La Hepatitis B no se presenta en forma ms severa en la mujer embarazada, siendo la evolucin a cronicidad ms infrecuente que en la poblacin general. Cuando la enfermedad se presenta en el ltimo trimestre del embarazo, y en mujeres embarazadas portadoras crnicas de HBsAg, existe un importante riesgo de transmisin vertical al feto (50-70% si enf. Tercer trimestre; 90% si HbsAg y HbeAg positivos). La transmisin generalmente es durante el parto (90%) debido a contacto con secreciones o sangre (5-15% transplacentaria). La lactancia no constituye riesgo. Se debe estudiar a las madres portadoras crnicas y a sus hijos, ya que si la madre tiene ttulos elevados de HbeAg tienen recin nacidos infectados (mayora asintomticos) en un 85% a 90% que se convierten en portadores crnicos. Con la administracin de gama globulina anti-Hepatitis B se previene de infeccin en un 70%, y si se asocia a la vacuna se previene la infeccin y portacin crnica en un 95%. Se indica profilaxis a recin nacidos hijos de madre con infeccin aguda o portadora de HbsAg (Inmunoglobulina + vacuna). Manejo de Recin nacidos de madres HbsAg (+): Precaucin en el manejo de secreciones. Primeras 12 horas de vida 1 dosis de gamaglobulina hiperinmune anti VHB (0.5 ml IM) + 1 dosis de vacuna anti VHB (tambin 0.5 ml IM). Administrar en sitios diferentes. Repetir dosis de vacuna a los 2 y 6 meses de edad. No suspender la lactancia materna. La prevencin de la infeccin o transmisin por VHB previene adems la del VHD, debido a que este ltimo infecta slo pacientes HbsAg (+). En la hepatitis C no se ha presentado transmisin transplacentaria y la infeccin perinatal es rara. La forma clnica ms frecuente en el neonato es la crnica, que se presenta de forma asintomtica. Para el diagnstico se utiliza Anti VHC (madre) y RNA viral por PCR (nico mtodo confiable en el neonato). Manejo: Medidas de precaucin con secreciones. No se recomienda inmunoglobulina postparto. No est contraindicada la lactancia materna. No existen vacunas efectivas. La hepatitis E es la enfermedad epidemiolgica y clnicamente muy parecida al virus A (transmisin anal fecal, presentacin aguda y ausencia de secuelas hepticas), pero en el tercer trimestre del embarazo presenta una mortalidad cercana al 25%. La falla heptica fulminante es la complicacin ms temida (30%). Es obligatorio hacer el diagnstico diferencial con HGAE y Sd. HELLP. La profilaxis se realiza a travs de medidas de higiene generales, y en especial de la calidad del agua potable (no existe inmunoprofilaxis efectiva). El tratamiento de las hepatitis virales agudas durante el embarazo es conservador, evitando el uso de medicamentos y utilizando para el diagnstico y seguimiento exmenes bioqumicos y serolgicos, evitando procedimientos invasivos que pudieran

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diseminar la infeccin al feto (amniocentesis, cesrea). Importante es la educacin a la madre, no siendo necesario aislar al recin nacido de la madre. Despus de la evaluacin inicial con ultrasonido abdominal, dirigido esencialmente a descartar otras patologas del rbol biliar y/o pesquisar complicaciones (ascitis, trombosis portal, etc.), otras evaluaciones radiolgicas deberan ser pospuestas. Se debe prestar especial atencin a signologa precoz que nos indique la complicacin ms temida, falla heptica fulminante, realizando un dirigido seguimiento con pruebas de laboratorio que deberan incluir, tiempo de protrombina, transaminasas y bilirrubina.

Embarazo y dao heptico crnico


Las mujeres con cirrosis raramente se embarazan (hepatitis crnica activa, cirrosis biliar primaria y cirrosis alcohlica) debido a su incapacidad de concebir y de mantener un embarazo viable cuando la reserva heptica funcional es insuficiente para las demandas fisiolgicas y metablicas requeridas por la gestacin. En el embarazo el volumen sanguneo aumenta hasta un 40-45%, acumulndose parcialmente en el sistema esplcnico y grandes venas, lo que aumenta la presin diastlica del ventrculo derecho. Adems la presin venosa portal sube en las etapas finales del embarazo. Se suma a esto la desviacin de parte del retorno venoso hacia la vena zigos debido a la compresin de la vena cava por el tero grvido, lo que representa una sobrecarga adicional a las venas esofgicas, con aumento de la incidencia y el tamao de las vrices esofgicas, que incluso aparecen en embarazadas normales. Por estas razones, el diagnstico precoz de la hemorragia digestiva en pacientes embarazadas con dao heptico crnico es fundamental. Estas pacientes pueden llegar a trmino, sin embargo, existe una alta mortalidad materna (20%) debido al riesgo de complicaciones: hemorragia digestiva o ruptura de vrices, deterioro de la funcin heptica y encefalopata heptica. El riesgo de hemorragia aumenta en el segundo y tercer trimestre, y en el puerperio inmediato (se prefiere la ligadura endoscpica en caso de hemorragia por ruptura de vrices). Tambin en estas enfermas se observa un elevado nmero de abortos espontneos, partos prematuros y mortalidad fetal. A pesar de lo anterior ms del 70% llegan a trmino. Patologas que requieran tratamiento corticoidal (hepatitis crnica activa), deben mantener su terapia (en las dosis ms bajas posibles) a pesar del riesgo de malformaciones.

Embarazo y patologa biliar


Es sabido que durante el embarazo aumenta la formacin de clculos en la vescula. La patogenia no est bien aclarada. Como hallazgos que explicaran esto se encuentran: el aumento moderado de la secrecin de colesterol; el aumento al doble del volumen de la vescula y la cada de su fraccin de eyeccin, lo que favorece el estasis vesicular y retarda la circulacin enteroheptica de sales biliares; adems se encuentra un alza moderada del ndice de saturacin del colesterol en la bilis, lo que facilita la aparicin de clculos en mujeres que previo el embarazo tienen hipersecrecin biliar de colesterol y bilis sobresaturada en ayunas, como sucede en las obesas. La prevalencia de CIE es alta en Chile existiendo en estas pacientes 2 veces mas clculos que en pacientes normales (21,8 versus 10,3%). De baja frecuencia son las complicaciones como coledocolitiasis y colecistitis aguda (1 en 2800 partos). Lo ms probable es que la disminucin de la contractilidad vesicular secundario a la progesterona contribuya a proteger a la mujer litisica embarazada de la obstruccin del conducto cstico o de la migracin de clculos al coldoco. La colecistitis aguda y la coledocolitiasis aguda en el embarazo tienen indicacin quirrgica. No se justifica diferir la intervencin dado los progresos de la anestesia obsttrica que garantizan la proteccin del feto.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Prez Snchez: Obstetricia. 3 Edicin, Ed. Mediterrneo. Santiago, Chile. 1999. Pg 687-692 y 804-811. Gua de Atencin Perinatal, Hospital Clnico Universidad de Chile, 2002: pag.85-90. Apuntes clases 5 ao de Medicina, 2002. Diagnstico y Tratamiento de Enfermedades Digestivas, Sociedad Chilena de Gastroenterologa, 2002: pag.45-54. Fagan E.: Intrahhepatic cholestasis of pregnancy. Clinics in liver disease 1999. August. Vol. 3, N 3 Knox et als: Liver Disease in Pregnancy. NEJM 1996; 335(8): 569-575 Gabbe S.G. Niebyl J.R., Simpson J.L.: Obstetricia. 3 Edicin. Ed. Marbn. Madrid, Espaa. 2000. Pg 440-443 Valds E., et als.: Hgado graso agudo del embarazo: estudio retrospectivo clnico-patolgico de 10 casos. Rev. Chil. Obstet Ginecol 2001; 66(4):297-305 Ibdah JA et als: A fetal fatty-acid oxidatin disorder as a cause of liver disease in pregnant women. NEJM 1999 Junuary 3; 340(22): 1723-31

10. Matern et als: Acute fatty liver of pregnancy associated with short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency. J. Pediatr 2001 Apr; 138(4): 585-8 11. Sibai et als: Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolyses, elevated liver enzimes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J. Obstet Gynecol 1993: 169(4): 1000-1005 12. Paternoster et als: Viral load in HCV RNA-positive pregnant woman Am J Gaestroenterol 2001 Sep; 96(9):2751-4 13. Dennis et als: Risk Factors for Hepatitis C Virus Seropsitivity in Heterosexual Copules. JAMA, January 20, 1993 Vol269 N 3 14. Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. 15. Savonius H., Riikonen S., Gylling H., Haukkamaa M. Pregnancy outcome with intrahepatic cholestasis. Acta Obstet Gynecol Scandinavica 2000; 79: 323-325.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Colestasia Intraheptica del Embarazo


Dra. Pilar Matamala
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Introduccin
a colestasia intraheptica (CIE) es una patologa propia del tercer trimestre de la gestacin que tiene incidencias muy variables en distintas poblaciones, estando hoy en da prcticamente confinada a Chile y paises escandinavos; incluso en estas regiones ha ido en franco descenso sin que exista una explicacin clara para ello. En Chile la prevalencia actual es de 1 a 2% de los embarazos( habiendo sido en 1985 de 15% ). En estos ltimos aos adems de disminuir la incidencia ha disminuido el impacto sobre el pronstico perinatal. Se conoce que es ms frecuente en multparas y en embarazos gemelares, que tiene tendencia familiar y que la recurrencia es de 40 a 60%. La CIE es una patologa que implica riesgos fetales importantes y no as riesgos maternos. Se ha descrito en las pacientes colestsicas: alteracin en la regulacin de la glicemia, alteracin de la funcin tubular renal y de la funcin intestinal. Todas alteraciones leves y transitorias.

Definicin
La CIE es una patologa gestacional caracterizada por prurito cutneo y alteraciones bioqumicas propias de un sndrome colestsico.

Fisiopatologa
La fisiopatologa de la CIE no est completamente aclarada. La teora ms aceptada dice que existira en estas pacientes una alteracin gentica de base que determinara que frente a una sobrecarga de esteroides se produzca alteracin funcional heptica dada por retardo en la excrecin de cidos biliares, principalmente: c. clico, deoxiclico y quenodeoxicloico. La falta de eliminacin de estos cidos biliares hara que sus niveles plasmticos aumenten 10 a 100 veces los valores basales. Estos altos niveles circulantes saponifican la membrana celular haciendo al miometrio ms sensible a la accin de oxitocina con lo cual aumenta el calcio intracelular provocando actividad uterina anormal: dinmica uterina incoordinada de mayor frecuencia e hipertono. Esta actividad uterina anormal estara relacionada con el pronstico perinatal por aumento de tasas de prematuridad, mortalidad fetal tarda y neonatal precoz y presencia de meconio en lquido amnitico. Es importante destacar que, aunque se han comprobado alteraciones de la funcin placentaria, la CIE no se correlaciona con mayor incidencia de retardo del crecimiento intrauterino como sugeran algunas publicaciones hace dos dcadas.

Cuadro clnico
El diagnstico de la CIE es clnico. Se trata de sntomas que aparecen caractersticamente en tercer trimestre del embarazo y raramente antes de las 27 semanas de gestacin. El pricipal sntoma es el prurito que llamaremos tpico cuando sea palmo-plamtar de predominio nocturno y no intermitente (es decir, una vez iniciado no cede hasta la interrupcin del embarazo) Este prurito puede ser severo provocando insomnio e irritabilidad El 50% de las pacientes presentar adems aumento de los cidos biliares, particularmente c. clico y quenodeoxiclico, ms de 10 veces su valor basal. Ictericia: podra encontrarse presente desde el comienzo de los sntomas, pero lo clsico es que aumente en el lapso de las dos semanas siguientes. En slo 10 a 15% de las pacientes con colestasia se produce aumento de la bilirrubina total, elevacin que no es muy marcada, raramente excede los 3 mg/dl. Se utliza el aumento de bilirrubina total como criterio diagnstico de severidad considerando a aquellas pacientes con bilirrubina total > 1,2 mg/dl como CIE severa

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Diagnstico
Segn lo descrito el diagnstico de CIE se confirma ante las siguientes posibilidades: Prurito tpico+ pruebas hepticas normales Prurito atpico+ pruebas hepticas alteradas Prurito tpico o atpico+ bilirrubina total >1,2 mg/dl CIE moderada CIE moderada CIE severa

FLUJOGRAMA DE MANEJO

CIE
SEVERA Bili>1,2 MN MODERADA Pbas hepaticas RBNS ? AMC 38 SEM INMADURO CLARO
CORTICOIDE

AMC 34 SEM
MADURO MECONIO INTERRUPCIN

MECONIO

CLARO

INTERRUPCIN

INTERRUPCIN 48 HRS

SEMANAL: Pbas hepticas AMCP RBNS 41 SEM INTERRUPCIN

Manejo
Se har diagnstico de CIE en base a cuadro clnico y pruebas hepticas, segn lo descrito Una vez hecho el diagnstico el control ser semanal para evaluar: percepcin de movimientos fetales, prurito, coluria, pruebas hepticas y amniocentesis. Manejo sintomtico del prurito: no existen evidencias de la efectividad de alguno de los tratamientos sintomticos. Las alternativas aceptadas son: Colesteramina, Fenobarbital, cido ursodeoxiclico Tocolisis profilctica no est indicada Se realizar Amniocentesis alas 34 semanas en caso de CIE severa y a las 38 semanas en caso de CIE moderada ( calificado segn el nivel de bilirrubina total ) para determinar la madurez fetal y la presencia de meconio Ser indicacin de interrupcin la comprobacin de madurez fetal y/o la presencia de meconio en LA En caso de observacin de LA claro se podr continuar con controles semanales, excepto en CIE severa en que se debe realizar maduracin pulmonar fetal con corticoides e interrumpir a las 48 horas Una vez decidida la indicacin de interrupcin el mtodo de eleccin ser la induccin ocitcica con monitorizacin electrnica a menos que exista otra causa obsttrica que contraindique esta va La paciente no requiere control particular en el puerperio

393

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mullaly B, Hansen W. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: Review of the Literatura. Obstetrical and Gynecological Survey 2002. Volume 57, Number 1: 47-52 Rioseco AJ, Ivankovic MB, Manzur A et al. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: a retrospective case-control study of perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 890-895 Germain AM, Carvajal JA, Glasinovic JC, Kato CS, Williamson C. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: an intriguing pregnancy specific disorder. J soc Gynecol Investig 2002 Jan-Feb; 9(1): 10-4 Davidson KM. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Semin Perinatol 1998 Apr; 22(2): 104-111 Burrows RF, Clausi O, Burrows E. Intervention for treating cholestasis in pregnancy. Cochrane Database Syst rev 2001(4) Fagan EA. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Clin Liver Dis 1999 Aug; 3(3): 603-32 Brites D, Rodrigues CM, Oliveira N, Cardoso M, Graca LM.Correction of maternal serun bile acid during ursodeoxycholic acid therapy in cholestasis of pregnancy. J Hepatol 1998 Jan; 28(1):91-8 Davies MH, da Silva RCM, Jones SR et al. Fetal mortaliy associated with cholestasis of pregnancy and trae potencial Benedit of therapy with ursodeoxycholic acid. Gut 1995;37: 580-584 Heinonen S, Kirkinen P. Pregnancy outcome with intrahepatic cholestasis. Obstet Gynecol 1999; 94: 189-93

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Embarazo Mltiple
Dr. Mauro Parra Dr. Jaime Albornoz
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Definicin

La sobredistensin uterina es la principal causa de desencadenamiento de parto prematuro en este tipo de gestacin, sin embargo, cuando si se analiza la morbilidad segn la corionicidad del embarazo gemelar, los monocoriales tienen mayor riesgo de aborto, parto prematuro y restriccin de crecimiento fetal (Figura 1). Figura 1. Morbilidad segn corionicidad en el embarazo gemelar

l embarazo gemelar, a pesar de estar presente solamente en un 1% de la poblacin de mujeres embarazadas, da cuenta de aproximadamente 10 a 15% de los partos prematuros menores de 34 semanas.

Tipos
Monocigtico (33%): o Originado de la divisin de un zigoto o macizo embrionario en desarrollo. o Factores como FIV (2-3X), ACO. o Bicorinicos (33%), divisin durante las primeras 48 hrs. er o Monocorinico-Biamnitico (65%), divisin durante el 3 y 8 da. o Monocorinico-Monoamnitico (1%), divisin entre el 9 y 12 da. o Siameses (1%), divisin posterior al 12 da. Multicigtico (66%): o Factores como Grupo tnico (5X Africa), Edad Materna (2% a 35 aos), Paridad (2% >4), Mtodo de concepcin (20% Induccin de ovulacin).

La mayor morbi-mortalidad del embarazo gemelar monocorial, mostrada en la figura anterior, esta ocasionada esencialmente por la aparicin de la transfusin feto-fetal, precozmente en la gestacin. Para ello revisaremos brevemente este tpico en lo referente a su pesquisa, diagnstico y manejo.

Diagnstico
Clnico: Sospecha o Altura uterina aumentada en relacin a la edad gestacional. o Auscultacin de ms de un latido cardiaco fetal. o Palpacin de ms de un feto.

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Ecogrfico: Certeza Ecografa precoz: o Nmero de sacos gestacionales o Nmero de embriones Determinacin de Zigocidad: o Biopsia de vellosidad corial o Amniocentesis o Cordocentesis Determinacin de Corionicidad: o Sexo Fetal o Nmero de placentas (6-9 sem) o Caractersticas de la membrana inter-gemelar (>9 sem) o Medicin de la membrana de divisin de los sacos (>2 mm en bicorinicos) o Determinacin del nmero de capas de la membrana de divisin (4 capas en bicorinicos) o Morfologa de la insercin de la membrana inter-amnitica en el macizo placentario. o Signo T: Monocorinico. o Signo Lambda: Bicorinico.

Complicaciones maternas
Gestosis e hiperemesis gravdica Pre-eclampsia Diabetes Gestacional Sd. Edematoso Anemia DPPNI Polihidroamnios Parto prematuro Parto cesrea Metrorragia postparto

Complicaciones fetales
Prdida embrionaria y mortalidad fetal Parto prematuro RCF Sndrome de Transfusin Feto-Fetal (TTTS) Entrecruzamiento de cordones Colisin de gemelos durante el parto Fetos unidos (Siameses) Dficit Neurolgico

PRDIDA EMBRIONARIA Y MORTALIDAD PERINATAL: 6 veces mayor en EM 3-4 veces mayor en monocorionicos, principalmente en <24 sem Responsables de un 12,6 % de la mortalidad perinatal. Causas: Prematurez y complicaciones derivadas Sd. Transfusin Feto-Fetal Muerte fetal in tero: Despus de la semana 20 se asocia a parto prematuro, RCF y mayor riesgo de mortalidad perinatal del gemelo sobreviviente. Existe adems el riesgo de complicaciones neurolgicas tales como microcefalia, hidranencefalia y encefalomalasia multiqustica. El riesgo de coagulopata materna es bajo y la conducta es expectante hasta alcanzar la viabilidad fetal o las 32 semanas de gestacin.

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PARTO PREMATURO: Aproximadamente un 50% de los embarazos dobles y un 88% de los triples nacen antes de la semana 37. El riesgo de parto prematuro se encuentra aumentado en mujeres embarazadas con acortamiento cervical medido por ECO TV. Crvix 26 mm: RR 6,19 (Iams, 1996) Crvix > 35 mm a las 24-26 sem permite identificar a pacientes con bajo riesgo de PP< 34 sem (Imseis, 1997) Longitud cervical en embrazo triple es significativamente menor, tanto a las 24 como a las 28 semanas (Ramin, 1999) Cerclaje de 2 trimestre no modifica el riesgo de prematurez asociado con acortamiento cervical en embarazo gemelar (Newman, 2002) La hospitalizacin y reposo en cama no se asocian a una reduccin en el riesgo de PP ni mortalidad perinatal, pero si a un menor nmero de RN con bajo peso (Cochrane review, 2002) RCF: 10 veces mayor RCF Monocorinicos Bicorinico 1 Feto (%) 34 23 Ambos Fetos (%) 7,5 1,7

Disparidad en LCN (11-14 sem): Valor Pronstico en BC Diferencias > 3 mm asociado a 50% muerte intrauterina de gemelo pequeo Disparidad significativa en LCN se asocia a resultado adverso del embarazo o anormalidades cromosmicas

SINDROME DE TRANSFUSIN FETO-FETAL (TFF) Los embarazos gemelares monocoriales con transfusin feto-fetal severa que se presenta entre 15 y 25 semanas de gestacin tienen un alto riesgo de aborto, muerte perinatal y mayor porcentaje de secuelas neonatales que en los sobrevivientes. (Sebire et al., 1997c; Derom & Van der Berghe, 1991) 1. DEFINICION Y ETIOPATOGENIA

La transfusin feto-fetal (TFF) ocurre solamente en los embarazos gemelares monocoriales, en los cuales se presenta un desbalance en el flujo neto a travs de la placenta debido a las anastomosis vasculares que existe en esta condicin. La incidencia de la TFF es del 15%. Schatz, 1875 describi por primera vez esta condicin. Las comunicaciones pueden ser tanto veno-venosas y arterio-arteriales, pero son las arterio-venosas las que llevan a las manifestaciones de la TFF. La TFF se puede manifestar como una condicin leve, como severa, dependiendo del grado de comunicacin que se establece entre las anastomosis placentarias profundas arterio-venosas. El mecanismo etiopatognico preciso del desarrollo de esta condicin es an desconocido. Se piensa que un desarrollo defectuoso de la placenta del feto donante podra ser la causa, lo cual producira un aumento de la resistencia perifrica de esta placenta y traspaso de sangre al feto receptor. Por lo tanto el feto donante sufre tanto de hipovolemia como de hipoxia por insuficiencia placentaria.(Saunders et al., 1992) En tanto que el feto receptor presenta un crculo vicioso de hipervolemia, poliuria e hiperosmolaridad que lleva a polihidroamnios e insuficiencia cardiaca. 2. DIAGNOSTICO

Clsicamente el diagnstico de TFF se realizaba retrospectivamente en la etapa neonatal en base a la diferencia en peso de 20% o ms y en la concentracin de hemoglobina de 5gr/dl. Sin embargo, la TFF severa, que se presenta precozmente en el segundo trimestre, se realiza en base a la presencia de polihidroamnios/anhidramnios, vejiga distendida en el receptor y ausente en el donante, alteraciones de la flujometra Doppler: flujo ausente en la arteria umbilical del donante y ausencia de la onda A del ductus venoso en el receptor.(Hecher et al., 1995) Otros signos importantes son la presencia de un corazn hipertrfico, dilatado y disquintico en el receptor. En el donante, por otro lado, se observa un corazn dilatado e intestinos hiperecognicos. 3. PESQUISA DE LA TFF

Aunque los signos clnicos de la TFF se presentan a inicios del segundo trimestre, la alteracin fisiopatolgica comienza precozmente en el embarazo. En un estudio con 485 embarazos gemelares entre las 10-14 semanas, se encontr que la tasa de aborto y mortinato en el embarazo bicorinico fue del 2% y 1%, respectivamente. Por otro lado,

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en el embarazo monocorial las tasas fueron 12% y 2%, respectivamente. Se atribuy que la alta tasa de aborto en el embarazo gemelar monocorial se debera a la TFF.(Sebire et al., 1997a) Signos precoces de transfusin feto-fetal severa son discrepancia en la LCN y translucidez nucal entre 11-14 semanas y plegamiento de la membrana amnitica a las 16 semanas. (Sebire et al., 1997b; Sebire et al., 1998) 4. TRATAMIENTO DE ELECCIN: COAGULACION LASER DE LOS VASOS COMUNICANTES PLACENTARIOS

Los vasos comunicantes, especialmente las comunicaciones arterio-venosas, se encuentran localizadas profundamente en los cotiledones placentarios, sin embargo los aferentes y eferentes circulan en la superficie de la placenta. Recientemente, Senat y cols.(Senat et al., 2004) informaron con 140 fetos randomizados a tratamiento Lser de los vasos comunicantes o amniodrenaje, que la primera es superior a la segunda, tanto en el nmero de fetos sobrevivientes (76 vs 56%, p<0,009), como en la prevalencia de leucomalacia periventricular qustica neonatal (6 vs 14%, p<0,02) y porcentaje de dao neurolgico global (48 vs 69%, p<0,003). Amniodrenaje seriado El mtodo tradicional del manejo de la TFF es el amniodrenaje seriado con extraccin de grandes cantidades de lquido amnitico. Este manejo previene la prdida reproductiva asociada a polihidroamnios (Saunders, 1992). Adems, el amniodrenaje disminuye la presin intraamnitica y como consecuencia de aquello la presin que se ejerce sobre los vasos umbilicales y de la superficie placentaria, favoreciendo as el flujo sanguneo al feto donante (Fries, 1993). Estudios publicados antes de 1992 hablaban de sobrevida del 30-40% (Saunders, 1992). Posteriormente, otras publicaciones han informado sobrevidas superiores, 76-100% (Trespidi, 1997). Probablemente, la diferencia de sobrevida encontrada en estos estudios se debera a un problema diagnstico ms que de tcnica operatoria. La principal diferencia entre los mtodos de amniodrenaje y Laser estara en el mbito de la morbilidad neurolgica de los sobrevivientes. Las cifras entregadas por el grupo colaborativo de tratamiento Laser es menor al 5%, mientras que en tres publicaciones de amniodrenaje las cifras son superiores al 15% (Saunders, 1992; Pinette, 1993; Trespidi, 1997).

Manejo expectante La sobrevida con este manejo en casos de TFF severa antes de las 28 semanas es de solo 5% (Saunders, 1992). Usualmente la muerte de uno de los gemelos, habitualmente el donante, puede llevar a la muerte de su co-gemelo o dao hipxico/isqumico (Bendon, 1989). Terapia mdica Indometacina ha sido usado en el tratamiento de la TFF, tanto por su efecto tocoltico como inhibidor de la diuresis fetal. Aunque en la actualidad estara contraindicado su uso, especialmente por el efecto deletreo que podra causar en la funcin renal del feto donante, ya comprometida por el ambiente hipxico en que se encuentra. TRANSFUSIN ARTERIAL RETRGRADA PLACENTARIA (TRAP) 1% Monocorinicos Manifestacin ms extrema del TTTS 50% de los casos el donante fallece por Insuficiencia cardiaca congestiva o Parto prematuro 100% de los casos el receptor fallece por mltiples malformaciones Tratamiento: o Oclusin del flujo sanguneo al gemelo acrdico o Ligadura Endoscpica o Coagulacin lser del cordn umbilical (Endoscpica, Guiada por ECO)

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Atencin del parto


Depender de: Nmero de fetos Presentacin fetal Edad gestacional Estimacin de peso de cada feto Capacitacin del mdico Recursos del centro hospitalario Indicaciones absolutas de cesrea: Primer gemelar en presentacin no-vrtice Gemelar monoamnitico Siameses Gestacin de 3 o ms fetos

Acciones obsttricas: recomendaciones


Educacin e informacin precoz de los riesgos perinatales Reposo relativo Abstinencia sexual a partir del 3er Trimestre Rgimen hiperproteico e hipercalrico Realizar ECO 11-14 sem: N fetos N placentas Determinacin de corionicidad Translucidez retronucal Si se trata de un embarazo mltiple monocorinico y la TN resulto > p 95, realizar ECO 15-17 sem para screening de TTTS. Elementos diagnsticos: Plegamiento de membrana Inter-amnitica Secuencia de PHA/OHA En caso de confirmar el diagnstico de TTTS, realizar seguimiento ecogrfico y determinar la alternativa de tratamiento (Ver tratamiento del TTTS). Por el contrario si se descarta este diagnstico, realizar ECO 22-24 sem. ECO 22-24 sem. Objetivos: Evaluacin de anatoma y biometra fetal. El crecimiento discordante se observa en el 15% de los casos y puede ser consecuencia placentacin anormal de un gemelo, TTTS y/o de anomala congnita de un gemelo. Determinacin de Longitud cervical para screening de parto prematuro. Estudio Doppler de arterias uterinas para screening de Pre-Eclampsia y RCF.

de

insuficiencia

placentaria,

Realizar Prueba de Tolerancia Oral a Glucosa (PTOG) con 75 gr H de Carbono, para screening de Diabetes Gestacional. ECO 32-34 sem: Evaluacin de crecimiento y bienestar fetal. En caso de crecimiento asimtrico, realizar evaluacin doppler placentaria y de condicin hemodinmica fetal. Profilaxis Enfermedad Membrana Hialina: En caso de riesgo de prematurez. Esquema estndar: Cidoten RL 2 ml (12 mg) IM c/24 h x 2 dosis. Esquema en estudio: Dosis de acuerdo a nmero de fetos. Edad gestacional para interrupcin del embarazo: EM = 2 fetos: Embarazo de Trmino EM > 2 fetos: Interrupcin programada con madurez pulmonar comprobada. Va del parto: De acuerdo a nmero de fetos, presentacin fetal, edad gestacional, estimacin de peso de cada feto, capacitacin del mdico y recursos del centro hospitalario.

400

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. Derom, R. & Van der Berghe, H. (1991). Perinatal mortality in the East Flanders prospective twin pregnancies. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 41, 25-26. Hecher, K., Ville, Y., & Nicolaides, K. H. (1995). Color Doppler ultrasonography in the identification of communicating vessels in twin-twin transfusion syndrome and acardiac twins. J.Ultrasound Med. 14, 37-40. Saunders, N. J., Snijders, R. J., & Nicolaides, K. (1992). Therapeutic amniocentesis in twin-twin transfusion syndrome appearing in the second trimestre of pregnancy. Fetal Diagn.Ther. 6, 36. Sebire, N. J., D'Ercole, C., Carvelho, M., Sepulveda, W., & Nicolaides, K. H. (1998). Inter-twin membrane folding in monochorionic pregnancies. Ultrasound Obstet.Gynecol. 11, 324-327. Sebire, N. J., D'Ercole, C., Hughes, K., Carvalho, M., & Nicolaides, K. H. (1997a). Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 10, 86-89. Sebire, N. J., D'Ercole, C., Hughes, K., Carvalho, M., & Nicolaides, K. H. (1997b). Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 10, 86-89. Sebire, N. J., Snijders, R. J., Hughes, K., Sepulveda, W., & Nicolaides, K. H. (1997c). The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 104, 1203-1207. Senat, M. V., Deprest, J., & Ville, Y. (2004). Endoscopic Laser Surgery versus Serial Amnioreduction for Severe Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. N.Engl.J.Med. 351, 136-144.

6.

7. 8.

401

402

33
Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Trombofilias
Dr. Daniel Pedraza Mat. Sascha Cspedes
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Introduccin
xisten numerosos factores de riesgo para la enfermedad tromboemblica, tales como reposo prolongado, tabaco, trauma, etc. Sin embargo, el trmino trombofilia se refiere slo a aquellas alteraciones del sistema hemosttico, familiares o adquiridas que resultan en mayor riesgo de trombosis. La incidencia reportada de trombosis venosa profunda (TVP) en la gestacin, es de 1/1500-2000 embarazos. De estas pacientes, 2/3 tienen trombofilia. En los ltimos aos estas condiciones que favorecen la trombosis, han adquirido cada vez ms relevancia en clnica, y han llamado la atencin a hematlogos, obstetras y perinatlogos, por observarse una fuerte asociacin entre estos trastornos y la presencia de complicaciones en la gestacin, que tienen un gran impacto en la morbilidad y mortalidad materna y fetal. La literatura internacional describe una incidencia de trombofilia variable, entre el 3,5 -10% en la poblacin general y esta se manifiesta con mayor frecuencia en el embarazo. Hay reportes que describen que hasta un 65% de las pacientes con historia de complicaciones en el embarazo, son portadoras de trombofilia, sugiriendo, que existe una asociacin entre esta condicin y un mal resultado perinatal, particularmente por la mayor ocurrencia de patologas relacionadas con una inadecuada perfusin tero-placentaria, tales como muerte fetal, desprendimiento placentario, parto prematuro, RCF y PE severa de aparicin precoz.

Fisiopatologa
El embarazo normal es considerado un estado de hipercoagulabilidad. Los mecanismos involucrados son estasis venosa y cambios en los mecanismos hemostticos como aumento de los factores de coagulacin, de la generacin de trombina, inhibicin de la fibrinolisis y disminucin de las protenas anticoagulantes naturales. Si a los fenmenos fisiolgicos se le suma la condicin que determina mayor susceptibilidad individual a fenmenos de trombosis, denominada trombofilia, se favoreceran en ellas los fenmenos tromboemblicos asociados a la gestacin. La base fisiopatolgica que explicara las complicaciones obsttricas asociadas a trombofilia, sera la alta incidencia de dao vascular, infartos mltiples y necrosis fibrinodea en el lecho placentario, que comprometeran la perfusin placentaria.

Clasificacin de trombofilias
Las trombofilias se clasifican en hereditarias y adquiridas. TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS: Aquellas que se presentan como parte de una enfermedad sistmica, que genera o favorece la coagulacin. La ms comn es el Sndrome Anticuerpos Antifosfolpidos (SAAF) Diagnstico SAAF: (Consenso Sapporo) 1. Criterios Clnicos: A. Trombosis vascular arterial, venosa o de vasos pequeos. B. Morbilidad en embarazo: 1 o ms prdidas fetales no explicadas con morfologa fetal normal. PE severa o Insuficiencia placentaria severa de aparicin precoz. Aborto recurrente <10 semanas, sin causa anatmica, hormonal o cromosmica. 2. Criterios Laboratorio: A. Anticuerpos Anticardiolipinas (IgG o IgM) presentes en ttulos medios o altos, en 2 o ms ocasiones, separadas al menos por 6 semanas. B. Anticoagulante lpico presente en 2 o ms ocasiones, separadas al menos por 6 semanas. C. Tiempo coagulacin prolongado en test screening: TTPK, TTPA, PT, Russells viper time. D. Correccin de tiempo coagulacin prolongado en test screening por adicin de exceso fosfolpidos. E. Exclusin de otras coagulopatas. Criterios de SAAF definitivo: SAAF es considerado con la presencia de al menos 1 criterio clnico, ms 1 de laboratorio. Especificidad: 98% VPP: 95% Sensibilidad: 71% VPN: 88%

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS: Grupo de trastornos que tienen una causa gentica. Las ms frecuentes son: Resistencia a la protena C activada, mutacin gen protrombina, hiperhomocisteinemia, dficit protena C y S, y dficit antitrombina III.

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Estudio de trombofilia: Dada la alta prevalencia de alteraciones tromboflicas en la poblacin general y el hecho de que la mayora de las pacientes no presentan complicaciones durante la gestacin, el consenso actual no recomienda el estudio de trombofilia en forma rutinaria a todas las pacientes y ha reservado su evaluacin en pacientes que presentan factores de riesgo. FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOFILIAS. Antecedente familiar de trombosis < 45 aos, AVE <60 aos o IAM<60 aos. Trombosis extremidades o tromboembolismo pulmonar sin etiologa clara. Aborto recurrente de causa no explicada Pre-eclampsia severa y/o de inicio <30 semanas RCIU severo de causa no explicada Fenmenos trombticos y tromboemblicos neonatales Prpura fulminans neonatal Fenmenos trombticos de placenta y cordn umbilical EXMENES DIAGNSTICOS. Anticuerpos Anticardiolipinas. (IgG/IgM). Anticoagulante Lpico Actividad Protena C, Valor normal:70-14 Antitrombina III Valor normal: 75-125% Protena S Valor normal: 70-140% (considerar disminucin fisiolgica en el embarazo) Estudio resistencia Prot C activada. Normal: 2,0-5,0 Si <1,4 embarazadas <2,0 no embarazadas, anlisis DNA mutacin Factor V Leiden Mutacin gen protrombina Niveles plasmticos Homocistena Valor normal: <15umol/lt Manejo: Tratamiento anticoagulante en embarazo: 1.- Heparina bajo peso molecular (HBPM) es el tratamiento de eleccin dado efectividad y ausencia de riesgo de embriopata y fenmenos hemorrgicos del RN principalmente en momento del parto, descritos con cumarnicos. 2.- Tratamiento alternativo: Heparina entre 6-12 semanas y periparto (48hrs antes y 24 hrs post-parto). Durante el resto de la gestacin: Anticoagulantes orales en dosis bajas, ajustando INR< 2,0 Control gestacin: Realizado por equipo multidisciplinario. Evaluacin funcin renal, hematolgica. Control obsttrico frecuente, con evaluacin Doppler de territorio tero-placentario. Interrupcin de la gestacin dada por existencia de compromiso materno o fetal o desde 38 semanas. Manejo sugerido: 1.- Paciente con antecedente de TVP que se embaraza: 1.A. Pacientes con factor de riesgo transitorio en episodio TVP previa: Anticoagulacin post parto (Recomendacin Grado 1C) 1.B. Pacientes con episodio TVP previo idioptico o con trombofilia: Anticoagulacin en embarazo y puerperio (Recomendacin Grado 1C) 2.- Paciente con trombofilia sin historia TVP: Vigilancia cuidadosa, Anticoagulacin en embarazo y puerperio (Recomendacin Grado 1C) En caso de Dficit antitrombina III se recomienda profilaxis activa. 3.- Paciente con trombofilia y antecedente de FMIU, DPPNI, PE y RCIU severos Tratamiento anticoagulante en embarazo y puerperio. (Recomendacin Grado 2C)

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4.- Paciente con SAAF que se embaraza: Tratamiento con Heparina + ASA (Recomendacin Grado 1B) Pacientes con ACLs (ttulos altos) sin antecedentes de TVP o prdida reproductiva Vigilancia, HBPM , ASA 80mg/d durante embarazo (Recomendacin Grado 2C) 5.- Paciente con episodio agudo TVP en embarazo actual: Anticoagulacin ajustado al peso en toda la gestacin, hasta 24 Hrs previo al parto, asociado a anticoagulacin post parto.

Educacin especfica para la paciente con trombofilias


1. Heparinas en el embarazo: slo se da el uso de Heparina de Bajo peso Molecular, esto est dado por su efectividad y el bajo riesgo demostrado de embriopata y fenmenos hemorrgicos en el recin nacido, principalmente los descritos por los anticoagulantes orales cumarnicos.

2.

Exmenes especficos de la TROMBOFILIA (solicitados en nuestro Hospital): Anticuerpos Anticardiolipinas Anticoagulante lpico Actividad de la Protena C Antitrombina III Protena S Estudio Resistencia Protena C activada Para realizar estos exmenes y debido a su alto costo, existen 2 lneas: Es el pensar en la especificidad y sensibilidad de los mismos, es as como se dice que el realizar estos exmenes en la fase aguda de las TVP s permitira asegurar su resultado (-), pero s existen muchos falsos positivos. Luego est la lnea de solicitar estos exmenes slo 6 meses despus de terminado el tratamiento con anticoagulantes. Actualmente esta situacin ha mejorado para las pacientes que requieren de ellos, ya que al estar codificados por FONASA pueden ser tambin cubiertos por el sistema de salud de libre eleccin (el valor aproximado de ellos es de $140.000 aproximadamente )

Estos exmenes los practican ayudantes de enfermera especializados del Laboratorio de Hematologa, pues requieren de punciones limpias y de un tiempo no muy prolongado de ligadura. 3. Terapia Anticoagulante Oral (TACO) Los anticoagulantes orales provienen de dos familias: Cumarinas Indandionas Disponibles en nuestro pas son 2 y ambos pertenecen a la familia de las Cumarinas los cuales son Acenocumarol Warfarina (En Mayo de 2000 la "Australasian Society of Thrombosis and Haemostasis" public una gua clnica para el tratamiento con Warfarina, es el ms usado en los pases de habla inglesa y con el cual se han realizado la mayor parte de los estudios)

406

Con un fin didctico se analizarn algunas de las caractersticas de los anticoagulantes orales disponibles en nuestro pas, ya que ello es necesario para comprender y dar a conocer a la paciente el manejo de los mismos en lo cotidiano. Tabla 1. Tipos de Anticoagulantes Disponibles en Chile

administracin tiempo de absorcin absorcin concentracin plasmtica mxima duracin del efecto anticoagulante vida media eliminacin barrera hematoenceflica traspaso de la barrera placentaria presencia en la leche materna

ACENOCUMAROL v.o. rpido tracto gastrointestinal 1-3 hrs 2 das 8-11 hrs orina y heces s s indetectable

W ARFARINA v.o. rpido tracto gastrointestinal 1-9 hrs 2 a 5 das 36-42 hrs orina y heces s s indetectable

Ambos anticoagulantes cumplen con los objetivos del tratamiento, tienen un alto porcentaje de fijacin a las protenas plasmticas y son biotransformados en el hgado y riones. Adems, en los casos de complicaciones hemorrgicas se debe de controlar con el tiempo de protrombina y evaluar la paciente por los especialistas buscando otras causales. Segn un estudio realizado por un ao, a contar del 1 de Mayo del 2002, en nuestro hospital por el Servicio Laboratorio Central, analizaron la estabilidad del tratamiento con acenocumarol, y determinaron que no hay relacin entre el logro del INR esperado y la precocidad del inicio del tratamiento, ni con el nmero de controles post hospitalizacin. Los resultados obtenidos, en ese momento, haca necesario evaluar el reemplazo del anticoagulante oral usado de rutina en el Hospital Clnico de la Universidad de Chile Niveles de los anticoagulantes orales

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Efectos secundarios: estos se pueden dividir en dos grupos: los hemorrgicos y los no hemorrgicos. Hemorrgicos: Crticas Mayores Menores No hemorrgicos: Necrosis drmica Alopecia Sndrome del dedo prpura Alergia o rash cutneo Osteopenia Embriopatas: el hecho de mantener la terapia anticoagulante oral durante el embarazo puede llevar a un riesgo del 1-5% de inducir anomalas fetales

4.

Alimentacin y Terapia Anticoagulante Oral (TACO) La sntesis de los factores de la coagulacin se realiza principalmente en el endotelio vascular y el Hgado. Algunos de los factores e inhibidores de la coagulacin son de sntesis heptica y de ellos, los ms importantes son dependientes de la Vitamina K (presente en algunos, especialmente en todos aquellos vegetales de hoja verde. Otra fuente est dada por la flora bacteriana normal, ya que esta vitamina es liposoluble por lo cual requiere de la presencia de grasas para su absorcin y metabolismo). Tabla 2. Alimentos con mayor contenido de Vitamina K

Alim e nto Vita m ina K m g/100g T verde (infusin) 1428 Perejil 540 Hoja de Espinaca 400 Cscara de Pepino 360 Cilnatro 310 Bruselas 308 T Negro (infusin) 262 Nabos 251 Berros 250 Brcoli 238 Lechuga 210 Salsa de Soya 193 Cebollines 190 Mayonesa 81 Cscara de Manzana Verde 60 Coliflor 57 Poroto de Soya 47 Palta 40 Kiwis 25
Luego de realizar un anlisis entre la terapia anticoagulante y la alimentacin necesaria para el adecuado desarrollo del embarazo, se sugerira el comer los alimentos de color verde (principalmente asociados por el color para indicar la alta concentracin de vitamina K) en das alternados.

408

5.

Actividad fsica Actividad Fsica en Casa La contraindicacin relativa que pueda conllevar la terapia de los anticoagulantes orales y heparinas de bajo peso molecular (HBPM) est relacionado con el tipo de actividad a realizar: esto es, evitar los deportes bruscos, que puedan tener un contacto fsico de mayor intensidad y ocasionar hematomas, adems si la paciente est con heparinas de bajo peso molecular subcutnea se deben de evitar los golpes en los sectores donde stos se administran, pues las concentraciones farmacolgicas en esos lugares son mayores y la coagulacin est en un alto grado disminuido. Actividad Fsica Hospitalizada El aumento del ndice metablico basal que resulta del ejercicio incrementa las necesidades de oxgeno del cuerpo. A su vez aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones, mejorando as la aireacin pulmonar y ayudando a evitar procesos infecciosos en los pulmones por inactividad de algunas regiones de stos y por estancamiento de las secreciones. La mejora de la circulacin sangunea tambin aumenta el suministro de oxgeno y nutrientes a los tejidos, conservando as su salud y evitando que se deterioren y formen lceras. La contractura de los msculos y la rigidez de as articulaciones son otros efectos secundarios desafortunados de la inactividad prolongada. Con frecuencia pueden evitarse ejercitando las articulaciones en todos sus arcos de movimientos. Bsicamente hay tres (3) tipos de ejercicio: e) Pasivos: en que la regin del cuerpo es movido por otras personas. Los msculos aqu no se contraen activamente. Este tipo de ejercicio ayuda a evitar contracturas, pero no aumentan la fuerza ni el tono muscular. Isomtricos: forma de ejercicios activos en el cual el paciente aumenta conscientemente la tensin de los msculos, pero sin mover la articulacin ni cambiar la longitud del msculo, puede ayudar considerablemente a conservar o mejorar la fuerza y el tono muscular. Isotnicos: es una forma de ejercicio activo. El paciente aqu debe de suministrar la energa para ejercitar activamente los msculos y mover el miembro u otra parte del cuerpo. As, con este tipo de ejercicio el msculo se contrae o acorta activamente, haciendo que el miembro se mueva. Aumentan la fuerza y el tono muscular y mejora la movilidad articular.

f)

g)

Independiente del tipo de ejercicio que desarrolle la paciente, se debe de evitar que se agote al realizarlas. 6. Frmacos que interactan con las HBPM y los anticoagulantes orales

Existe una amplia bibliografa que documenta y da detalles de cules son stos frmacos, por la interaccin de los mismos que a veces potencian o disminuyen su efectividad es que recomendamos documentarse al respecto.

7.

Sitios de puncin de las HBPM o Heparinas Fraccionadas (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzaparina, otras) La forma de presentacin del frmaco afecta la dosis ptima del mismo, esta la primera premisa que uno de tener en consideracin, para que esto se haga realidad y que su administracin sea segura, es necesario conocer la anatoma, fisiologa, el frmaco y las razones por la cual se prescribe. No requieren determinacin de TTPA. No han demostrado menor riesgo de trombocitopenia y de osteoporosis Inyeccin Subcutnea Ventajas y Desventajas: Esta va tiene la ventaja de una absorcin casi completa, a condicin de que la circulacin del sector a colocar sea la adecuada; en consecuencia es posible medir con precisin la cantidad de frmaco absorbido. Los que se administran en esta forma no se ven afectados por los trastornos gastrointestinales (aunque no se debe de olvidar que algunos frmacos causan este tipo de alteraciones), y su administracin no depende de la conciencia o juicio del paciente. La principal desventaja de este mtodo es que al introducir una aguja por la piel se altera una de las barreras con que el cuerpo se defiende de las infecciones. En consecuencia, en todas las inyecciones es importante utilizar una tcnica asptica. Cualquier cantidad mayor a 2 ml har presin en los tejidos vecinos y causar dolor

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Sitio de Puncin: El tejido subcutneo es el que se encuentra justo debajo de la piel. Tiene menos receptores sensoriales que la piel en s; en consecuencia, una vez que la aguja la atraviesa, la inyeccin es relativamente indolora, aunque las HBPM al ser cidas presentan un pequeo ardor. El sitio exacto de la inyeccin depende de la necesidad del paciente en particular. Se sugieren los brazos, la cara anterior y lateral del muslo y la parte baja de la pared abdominal. La piel y el tejido subcutneo deben de encontrarse en buen estado, es decir sin irritaciones como prurito o signos de inflamacin: enrojecimiento, calor, edema, hipersensibilidad o dolor. No deben utilizarse reas con cicatrices. Una costumbre comn es elegir la cara externa del brazo, en el tercio inferior de la distancia entre el hombro y el codo. De hecho puede inyectarse en cualquier rea del tejido subcutneo, a condicin de que no se encuentre en una saliente sea ni afecte grandes vasos y nervios. Se debe de verificar siempre la dosis prescrita. Desinfectar la zona de aplicacin con alcohol. Tomar un pliegue cutneo entre el pulgar y el ndice. Administrar la dosis con la jeringa en forma vertical en toda su longitud por el espesor del pliegue cutneo. Si un paciente recibe una serie de inyecciones, se combinan los sitios y se anotan en cada ocasin, para que no se administren 2 dosis consecutivas en la misma zona. En ocasiones se debiera de tener un mapa de las regiones de la piel que deben utilizarse, indicando los sitios para rotar las reas y aadirse ste al plan de enfermera de la paciente. Es importante al finalizar la administracin del frmaco no frotar la zona que se ha puncionado. En la actualidad las HBPM presentes en el mercado nacional vienen dosificadas, en jeringas y envases individuales, debe de tenerse presente que por indicacin del fabricante, a las jeringas cargadas no se les debe de sacar el aire (esto con el fin de administrar todo el medicamento en su interior, evitando las prdidas en los espacios muertos que quedan en las agujas)

SUGERENCIA DE UN MAPA PARA ADMINISTRACIN DE TRATAMIENTO CON HBPM

ZONA 1 TEJIDO ABDOMINAL LAXO: no recomendado para embarazos con edad gestacional superior a 12 semanas. ZONA 2 CARA ANTERIOR DEL MUSLO: no recomendado por ser una de las zonas ms expuesta del organismo a golpes, por lo tanto ms susceptible de tener hematomas de amplia superficie por la cantidad de concentracin del frmaco en el mismo sector.

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8.

Manejo y almacenamiento de los anticoagulantes Los medicamentos en general deben de tenerse en lugares seguros y en especial en el hogar, en lugares altos y apartados de los nios, a fin de evitar cualquier manipulacin por parte de ellos que pueda llevar a un accidente. Las jeringas de HBPM deben de almacenarse en lugares oscuros y puede tenerse a temperatura ambiente (recordar que son de uso nico, individual, no se deben de recapsular y deben de ser eliminados en un recipiente ad hoc). Los de va oral deben de ser guardados a temperatura ambiente, pero si deben de fraccionarse para su administracin debido a los esquemas dejados por los hematlogos, se deben de dejar juntos y en envases cerrados indicando la cantidad del frmaco en el recipiente. Recordar que un porcentaje (aunque bajo) del frmaco se absorbe por la piel.

9.

Controles de TACO y Controles Pre Natal Los controles de las pacientes ya sean en su hospitalizacin o en el ambulatorio, deben de ser los que ha indicado el especialista. Es de vital importancia que la paciente sea informada de que los controles deben de ser seguidos en estricto rigor, ya que puede traer como consecuencias (entre otras cosas) hemorragias. Los controles Pre Natales sern los que indique el Obstetra a seguir.

10. Monitorizacin y tratamiento con TACO El objetivo de la Monitorizacin es: Mantener niveles ptimos de anticoagulacin para evitar episodios trombticos o recurrencias. Prevenir hemorragias secundarias. 11. Embarazo y TACO Los anticoagulantes orales atraviesan la barrera placentaria y su uso (como se dijo anteriormente) puede asociarse a embriopatas. Una vez confirmado el embarazo o iniciar un tratamiento con embarazo se recomiendan los especialistas: Manejar con heparina durante todo el embarazo Anticoagular con heparina estndar o HBPM hasta la semana 13 del embarazo, para luego reiniciar terapia anticoagulante oral hasta la mitad del tercer trimestre, y despus continuar con heparina hasta el parto.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Joist JH. Hypercoagulability: introduction and perspective. Semin Thromb Hemost 1990;16:151-157. De Sweit M. Thromboembolism. Clin Lab Haematol 1985;14:643-660. Sachs B, Brown D, Briscoll S, Schulman A, Acker D, Ransil BJ, et al. Maternal mortality in Massachusetts: trends and prevention. N Engl J Med 1987, 316:667-672. Wiman B, Csemiczky G, Marsk L, Robbe H. The fast inhibitor of tissue type plasminogen activator in plasma during pregnancy. Thromb Haemostas 1984;52:124-126. Pinto S, Abbate R, Rostagno C, Bruni V, Rosati D, Neri Serneri GG. Increased thrombin generation in normal pregnancy. Acta Europaea Fertilitatis 1988;19:263-267. Bremme K, Ostlund E, Almqvist I, Heinonen K, Blomback M. Enhanced thrombin generation and fibrinolytic activity in normal pregnancy and puerperium. Obstet Gynecol 1992;80: 123-137. Eldor A. Thrombophilia, thrombosis and pregnancy. Throm Haemostat 2001;86:104-11. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N, et al. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med.1999; 340:9-13.

411

9.

Enrquez R, Rondini C, Snchez A, et al. Defectos congnitos de antitrombina III y protenas S y C durante el embarazo.Rev Med Chile 1999; 127: 171-180.

10. Brenner B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss. Thromb Haemost.1999; 82:634-640. 11. Martinelli I, Taioli E, Cetin I, et al. Mutations in coagulation factors in women with unexplained late fetal loss. N Engl J Med.2000; 343:1015-1018. 12. Walker ID. Thrombophilia in pregnancy. J Clin Pathol.2000; 53: 573-580. 13. Alfirevic Z, Mousa HA, Martlew V, et al. Postnatal screening for thrombophilia in women with severe pregnancy complications. Obstet Gynecol. 2001; 97: 753-759. 14. Lockwood CJ. Inherited thrombophilias in pregnancy patients: detection and treatment paradigm. Obstet Gynecol. 2002; 99:333-341. 15. Kupferminc M, Many A, Bar-Am A et al. Mid-trimester severe intrauterine growth restriction is associated with a high prevalence of thrombophilia. BJOG. 2002;109:1373-1376. 16. Many A, Schreiber L, Rosner S, et al. Pathologic features of the placenta in women with severe pregnancy complications and thrombophilia. Obstet Gynecol. 2001; 98: 1041-1044. 17. Roberts D. Clotting and hemorrhage in the placental- A delicate balance. N Engl J Med 2002;347:57-9 18. Morrison AE., Walker ID, Black WP. Protein C deficiency presenting as deep vein thrombosis in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1988;95:1007-1010. 19. Faught W., Garner P., Jones G., Ivey B. Changes in protein C and protein S levels in normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995;172:147-150. 20. Comp PC, Thurnau GR, Welsh J, Esmon C. Functional and inmunologic protein S are decreased during pregnancy. Blood 1986;68:881-885. 21. Walker MC, Garner PR, Keely EJ, Rock GA, Reis MD. Changes in activated protein C resistance during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 177:162-169,1997. 22. Fardella P, Conte G, Parra M, Muoz H. Functional protein S in normal pregnancy a comparison between two methods. Blood 23. Hellgren M, Svensson PJ, Dahlback B. Resistance to activated protein C as a basis for venous thromboembolism associated with pregnancy and oral contraceptives. Am J Obstet Gynecol 1995, 273:210-213. 24. Schilt AF, Col-De Beys C, Moriau M, Lavenne-Pardonge E. Acquired activated protein C resistance in pregnancy. Thromb Res 1996;84(3):203-206.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Infecciones en el Embarazo
Dr. Rodrigo Terra

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Estreptococo beta-hemoltico Grupo B

En mujeres embarazadas colonizadas (16 % en nuestro medio; 10-30% en otros pases) puede ser causa de morbilidad y mortalidad neonatal, colonizando al feto en cavidad amnitica y canal del parto produciendo sepsis neonatal grave de rpida instalacin. La sepsis neonatal por EGB tiene una prevalencia de 1-3 por mil recin nacidos vivos en poblacin general; 14 por mil en pacientes colonizadas y de 41 por mil en pacientes con factores de riesgo. Un 1-3 % de los recin nacidos de pacientes colonizadas desarrollar infeccin neonatal clnica. Diagnstico: Se realiza con la toma de un cultivo en el tercio inferior de la vagina y regin ano-perineal. La paciente portadora habitualmente es asintomtica y no se observa flujo. Se recomienda screening por medio de cultivos entre 35-37 semanas. De esta manera se mejora la sensibilidad y especificidad en la deteccin de mujeres que permanecen colonizadas al momento del parto Tratamiento: La penicilina corresponde al antibitico de primera lnea en la profilaxis intraparto ( 5 millones ev, luego 2,5 millones cada 4 hrs hasta el parto) Alternativas : Ampicilina ( 2 gr ev, luego 1 gr cada 4 hrs) Clindamicina 900mg ev cada 8 hrs. hasta el parto; o Eritromicina 500 mg ev cada 6 hrs. hasta el parto.

l estreptococo grupo B (EGB) corresponde a un microorganismo Gram positivo que coloniza frecuentemente el tubo digestivo distal, el cual corresponde a su reservorio natural. Desde ah puede colonizar el aparato genital inferior de la mujer.

Mujeres con cultivos desconocidos al momento del parto deben ser manejadas de acuerdo a los factores de riesgo y dar profilaxis en casos de : Parto < 37 semanas Rotura de membranas> 18 hrs. T materna > 38 grados Siempre dar profilaxis en casos de Antecedentes de sepsis neonatal o muerte neonatal precoz por infeccin en embarazos previos Bacteriuria asintomtica por EGB durante embarazo actual Con cultivos positivos a las 35-37 semanas en pacientes asintomticas y en ausencia de infeccin urinaria por EGB la profilaxis antibitica debe ser administrada intraparto y no antes La profilaxis antibitica no se recomienda en pacientes a las cuales se les realizar cesrea en ausencia de trabajo de parto o rotura de membranas Sin embargo a pacientes en las cuales se le planificar la cesrea , debe realizarse el screening a las 35 semanas ante la eventualidad de trabajo de parto o rotura de membranas antes de la operacin La cesrea de rutina en pacientes colonizadas no reduce el riesgo de infeccin.

Vaginosis bacteriana
Corresponde al crecimiento anormal de formas potencialmente patgenas en la vagina por sobre la poblacin de lactobacilos .Puede ser asintomtica o sintomtica (con flujo vaginal) Prevalencia (Ovalle y cols. Rev Chil Obstet Gynecol 1996 ) 25.7% en embarazadas normales 35 % RPM de pretrmino 42.9 % parto prematuro con membranas intactas 32 % en la pielonefritis aguda del embarazo.

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Relevancia Asociacin con parto prematuro, RPM, Infeccin ovular. 2-3 veces ms riesgo de producir parto prematuro e infeccin puerperal en pacientes con antecedentes de factores de riesgo (parto prematuro previo, historia de infecciones del tracto urinario o bacteriuria asintomtica, etc. Ovalle y cols.) Diagnstico Dos o ms de los siguientes criterios: Flujo vaginal grisceo, adherente, de mal olor Olor a pescado descompuesto al mezclar 1 gota de secrecin con 1 gota de KOH al 10 % pH vaginal > 5 Presencia de clue cells al observar microscpicamente una muestra de secrecin al fresco.

Tratamiento Segn publicaciones de Revisiones Sistemticas y meta-anlisis (Interventions for treating bacterial vaginosis in pregnancy Cochrane Review 2001 ; Se plantea lo siguiente: No hay evidencia convincente que el screening y tratamiento de todas las pacientes con vaginosis bacteriana en el perodo prenatal, tiene algn impacto en las consecuencias del parto prematuro Hay cierta evidencia que en mujeres con parto prematuro previo, el screening y tratamiento con antibitico oral tenga algn beneficio disminuyendo la probabilidad de parto < 37 semanas Pacientes sin factores de riesgo: Metronidazol vulos 500 mg por 1 semana o Clindamicina vulos por 1 sem. Pacientes con factores de riesgo MTZ 250-500 mg vo cada 8-12 hrs por 7 das o Clindamicina 300 mg cada 8 hrs por 7 das. (New England Journal of Medicine 2000 ; Rev Chil Obstet Ginecol 1996 )

Vaginitis por Trichomona vaginalis


Producida por el protozoo Trichomona Vaginales que infecta el aparato genitourinario de hombres y mujeres. Corresponde a una enfermedad de transmisin sexual. En la mujer produce un cuadro vaginal inflamatorio caracterizado por un flujo vaginal verdoso asociado a prurito, ardor y disuria. La asociacin con parto prematuro y rotura prematura de membranas es controversial ya que en estos casos, la trichomona tambin suele estar asociada con otros grmenes Frecuencia En las embarazadas se encuentra en forma asintomtica en menos del 10 %. En forma de vulvovaginitis la frecuencia oscila entre el 10 y 20 %. Diagnstico Leucorrea purulenta, amarillenta verdosa, de mal olor Ardor, dolor vaginal, prurito y disuria Paredes vaginales eritematosas con petequias Cuello uterino hipermico y con petequias Observacin de la trichomona al microscopio del flujo vaginal fresco. Observacin de la trichomona al Pap

Tratamiento Se aconseja tratamiento concomitante a la pareja

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Tratamiento farmacolgico: Metronidazol 500 mg vaginal cada 12 hrs por 7 das Metronidazol 250 mg va oral cada 12 hrs por 7 das Metronidazol 2 gramos por 1 dosis Alternativa: Clotrimazol vulos de 100 mg por 7 das

Infeccin por Chlamidia trachomatis


Bacteria gram negativa, de ciclo reproductivo intracelular obligado. Cuando infecta el tracto genital femenino puede transmitirse sexualmente y produce infecciones del tracto genital bajo, enfermedad inflamatoria plvica, infertilidad, conjuntivitis neonatal y neumona en el RN. Es incierta la relacin entre Chlamydia trachomatis y parto prematuro, rotura prematura de membranas de pretrmino, nacidos de bajo peso, infeccin materna e infeccin neonatal precoz severa. Probablemente los efectos adversos que aparecen en la literatura, se deban a la asociacin de Chlamydia trachomatis con otras bacterias presentes en las infecciones crvicovaginales y que luego el ascenso de estas bacterias al interior del saco amnitico producen las complicaciones mencionadas. Ms importante es el efecto potencial en el RN: Conjuntivitis leve u oftalmitis exudativa es la infeccin mas frecuente. La transmisin vertical durante el parto vaginal ocurre entre un 50 a un 60%. En Estados Unidos 100.000 nios se infectan al ao. Se presenta entre 2 y 4 semanas despus del parto. El tratamiento con nitrato de plata oftlmico es tan efectivo como el colirio oftlmico de eritromicina, de cloramfenicol o de tetraciclina* Neumonitis es menos frecuente. Se manifiesta entre 6 semanas y 6 meses del parto. El diagnstico etiolgico de este cuadro se hace con IgG e IgM elevadas. El tratamiento es la eritromicina. Frecuencia La prevalencia vara ampliamente entre 2-30 %. En Chile, segn los trabajos de Ovalle (Ovalle, Rev Chil Obstet Ginecol 1998; 63:282-89) las frecuencias corresponden a: Prevalencia general: 0-2 % RPM de pretrmino : 3,8% RPM de trmino : 3,8% Parto Prematuro idioptico con membranas intactas : 4,8% Diagnstico Sospechar en caso de cervicitis mucopurulenta y en pacientes con riesgo de ETS. Se puede utilizar: Inmunofluorescencia directa Ensayos inmunoenzimticos ( Elisa ) Cultivo celular (Mc Coy) PCR Serologa ( IgM IgG ), Inmunofluorescencia indirecta ( IFI ) Tratamiento Por el impacto que tiene en el neonato y especialmente en la fertilidad es necesario hacer pesquisa y tratamiento. Sin embargo por la baja prevalencia en nuestro por pas se sugiere su pesquisa por IFD slo en la poblacin menor de 35 aos, con factores de riesgo, cuando se hace el Papanicolaou. Es necesario mantener un registro de estas infecciones y debe hacerse tratamiento de la pareja y de todos los contactos. Eritromicina 500 mg oral cada 6 hrs por 7 das Azitromicina 1 gr oral por 1 vez

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Infecciones urinarias
Enfermedad infecciosa ms frecuente durante el embarazo Se encuentra en un 12% de la poblacin embarazada normal y 30% de la poblacin con factores de riesgo (antecedentes de infecciones, episodios repetidos de infeccin cervico-vaginal, litiasis o malformacin de la va urinaria). Se pueden dividir en bacteriuria asintomtica, ITU baja, Pielonefritis aguda. Manejo: en general con ATB efectivos contra microorganismos aislados ms frecuentes: E. Coli, Kiebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Streptococcus agalactiae, etc Bacteriuria asintomtica: Hasta el 30 % de las madres desarrollan PNAg, si la bacteriuria no es tratada. Se recomienda incurso corto de antibiticos: Cefradina 500 mg vo cada 6 hrs. por 7 das Nitrofurantona 100mg vo cada 8 hrs por 7 das Control Urocultivo post-tratamiento. Este tratamiento conducir a la reduccin de un 75% en la invidencia de PNAg ITU baja: 2-6 % de los embarazos. Puede originar PNAg si no se trata. Los cuadros recurrentes y mal tratados pueden conducir a dao renal Cefradina 500 mg vo cada 6 hrs. por 7 das Nitrofurantona 100mg vo cada 8 hrs por 7 das Si hay resistencia tratamiento segn antibiograma Tratamiento profilctico luego de segunda infeccin, con Nitrofurantona 100 mg por da o Cefradina 500 mg por da. Pielonefritis Aguda: Forma ms grave de ITU que se presenta en 2 -3 % de los embarazos. Se asocia con prematurez en el 7%. Puede conducir a shock sptico, Sd de dificultad respiratoria del adulto, anemia, absceso perinefrtico: Cefradina 1 gr ev. cada 6 hrs por 3-7 das. Luego cefradina 500 mg vo cada 6 hrs hasta completar 10 - 14 das Cefazolina 1 gr ev cada 8 hrs por 3-7 das. Luego cefradina 500 mg vo cada 6 hrs hasta completar 10- 14 das. Con terapia endovenosa el 85 % de las pacientes se hace afebril a las 48 horas. Solicitar cultivo de control al tercer da de terminado el tratamiento. Si es positivo, tratar nuevamente segn antibiograma. Si hay resistencia o fracaso clnico ( persistencia de sntomas al cuarto da se debe usar cefotaxima o gentamicina Ante persistencia o repeticin de Infecciones Urinarias solicitar ecografa renal PNAg asociada a presencia de infeccin cervico-vaginal especialmente vaginosis bacteriana (32 %), por lo tanto hay que ser activos en su diagnstico y tratamiento.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Intrapartum antibiotics for Group B streptococal colonization ( Cochrane review database 2002 ) Prevention of Perinatal Group B Streptococal disease.Revised guidelines from CDC. MMWR 2002,51(RR11) ; 1-22 Ovalle y cols. Rev Chil Obstet Ginecol 1995, 60: 252- 62 Interventions for treating bacterial vaginosis in pregnancy ( Cochrne review database 2001 ) Ovalle y cols. Rev Chil Obstet Ginecol 1996, 61:5 11 Romero et al. Obstet Gynecol 1989 Antibiotics for asyntomatic bacteriuria in pregnancy. Cochrane review 2001 Treatment of syntomatic urinary tract infections in pregnancy. Cochrane Database of Sistematic Review 2000

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Sndrome de TORCH
Dr. Enrique Valds Javier De la Parra
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Introduccin

l embarazo es un estado fisiolgico que predispone a que ocurran infecciones, principalmente por microorganismos capsulados como bacterias y parsitos debido a la alteracin producida a nivel de la respuesta celular. En este perodo tambin son de gran importancia los daos causados por agentes virales ya que potencialmente pueden causar teratognesis y/o efectos secuelares invalidantes en el producto. La gran mayora de las infecciones producidas durante el embarazo son enfermedades que afectan a la madre y como consecuencia de ello, al feto. Sin embargo, hay ocasiones en que se produce una infeccin que clnicamente puede pasar inadvertida en la madre, pero puede causar manifestaciones en el feto que sern conocidas en momento del parto, desde infecciones mnimas a muerte fetal. Definicin Sndrome de TORCH: Sigla creada en 1971 por Nahmias Conjunto de signos y sntomas que presenta el feto y/o el recin nacido afectado por una infeccin congnita. Rene un grupo de agentes causales de infecciones connatales del recin nacido que comparten caractersticas clnicas similares (diagnstico difcil, cuadro clnico inespecfico o asintomtico en la embarazada, falta de terapia efectiva en la prevencin de la transmisin vertical, etc.). Incluye: 1. Toxoplasma 2. Otros (Parvovirus B19, VIH, EBV, VHB, VZV, Sfilis, Enterovirus, Tripanosoma cruzi, etc.) 3. Rubola 4. Citomegalovirus 5. Herpes simples Producen en el feto manifestaciones comunes: bajo peso y/o prematuridad hepatoesplenomegalia ictericia prpura anemia microcefalia o hidrocefalia calcificaciones cerebrales coriorretinitis neumonitis

Epidemiologa
En Chile las enfermedades agrupadas en el Sndrome TORCH no son de notificacin obligatoria y no siempre se logran diagnosticar. Por esto los datos aportados no son 100% precisos. La prevalencia en Chile de infeccin materna activa por cualquier agente durante el embarazo es de 17%, sea una primoinfeccin o una recurrencia (reactivacin o reinfeccin). Esta cifra no considera a la enfermedad de Chagas ni al VIH-SIDA, ya que stas tienen una variacin geogrfica particular. Existe un 2% de riesgo de infeccin transplacentaria y un 10% de infeccin perinatal. La frecuencia depende de cada etiologa, con diferentes seroprevalencia (prevalencia de AC para ela gente) y prevalencia de enfermedad. Ej: CMV tiene la ms alta seroprevalencia, cercana al 90%, y la ms alta prevalencia de enfermedad en Chile. VHB tiene una prevalencia de 0,4% en Chile, muy bajo, en cambio es de alta prevalencia en Oriente. Enfermedad de Chagas tiene una prevalencia que vara segn el lugar geogrfico. En general, el diagnstico se debe sospechar frente a un ambiente epidemiolgico y clnico. Recordar que hay efectos que se pueden prevenir, como en el caso de la Rubola, o tratar si existe un diagnstico precoz, como es el caso de la Sfilis.

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Patogenia
Existen bsicamente 4 vas de contagio por las cuales un agente presente en la madre puede llegar al feto (ver Tabla 1): a) Hematgena o Transplacentaria: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a travs de la sangre del cordn umbilical llega al feto. No es necesario que se encuentre la placenta propiamente tal, ya que tambin se puede producir infeccin en el momento previo a la formacin de sta, como en el caso de la Rubola y otras virosis. Es la nica va posible para Rubola, Toxoplasmosis, Les, Chagas, Parvovirus y Varicela Zoster. Otros agentes que pueden adquirirse por esta va son CMV, HIV, HSV, Virus parotiditis, HBV y Enterovirus Ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y asciende hasta la cavidad uterina, provocando corioamnionitis, RPM e infectando al feto. Va Canal del parto: Se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones maternas durante su paso a travs del canal de parto. Se ve en HSV, VIH, VHB, CMV, VZV, Enterovirus, pero tambin en teora podra ser por sfilis primaria y Rubola. Va Lactancia: La va a travs de la lactancia se ha descrito para HSV, CMV, HIV y HBV

b)

c)

d)

La severidad de la presentacin del cuadro clnico estar determinada por: la experiencia inmunolgica previa de la madre, siendo la primoinfeccin ms grave que la reinfeccin o la reactivacin de una infeccin; y por el momento de la gestacin

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en el que se presente esta, determinando que a mayor precocidad en el infeccin congnita (producida por va transplacentaria durante la malformaciones, por afectar a momentos cercanos a la organognesis; lactancia) que se caracteriza por una inflamacin de los rganos blancos.

embarazo, cuadros clnicos ms severos. As tenemos la vida intrauterina) en que se causan principalmente y la infeccin congnita (producida durante el parto o la +++

Una vez producida la infeccin y conjugadas las variables anteriores, existen diversos efectos posibles sobre la gestacin, como: Reabsorcin embrionaria Aborto Infeccin placentaria con infeccin fetal RCIU con infeccin fetal Parto prematuro con infeccin fetal Mortinato RN infectado sintomtico RN infectado asintomtico Estos efectos estn dados principalmente por alteraciones del crecimiento celular y procesos inflamatorios con fibrosis secundaria, los que gatillarn finalmente la muerte del producto.

Infecciones virales
a) Generalidades: Se presentan en 5% de las embarazadas. Son potencialmente teratognicos y/o capaces de producir efectos invalidantes en el producto. Mecanismos ms frecuentes de dao al feto: 1. Factores txicos de estructuras virales 2. Interferencia en mecanismos de replicacin y expresin ADN (produciendo inhibicin de sntesis proteica y destruccin de clulas infectadas por el sistema inmunitario del husped). Mientras ms precoz se adquiere en el embarazo mayor dao teratognico (especialmente durante el 1 trimestre). Etapa embrionaria: interfieren con organognesis. Etapa fetal: dao ms localizado y restringido a algunos rganos. Las infecciones virales maternas con mayor potencial teratognico son: CMV, Rubola, VZV y Herpes. Efectos en el Feto: 1. Muerte del feto (aborto espontneo o feto muerto). 2. Alteracin del crecimiento y desarrollo de ciertos tejidos (microoftalmia, microcefalia). 3. Reaccin inflamatoria y fibrosis (coriorretinitis, cataratas, hepatitis). 4. Retardo del crecimiento generalizado. Sospechar ante: 1. Factores de riesgo de ETS (promiscuidad, infeccin de la pareja, drogadiccin, contacto con homosexuales). 2. Trabajo relacionado con cuidado de menores (jardines infantiles)(CMV). 3. Embarazada que ha tenido contacto con nios con enfermedades exantemticas (rubola, varicela, parvovirus B19). 4. Historia de lesiones genitales. (herpes, papiloma virus) 5. Transfusiones de sangre (VIH, VHB, VHC) 6. Adiccin a drogas ev (VIH, VHB, VHC). El riesgo de transmisin vertical es diferente segn el agente: Agente CMV Rubola % de transmisin 40 81 54 36 30 60 30-45 80-90 40 5 10

b)

c)

0-12 sem 13-16 sem 17-22 sem 23-30 sem 31-36 sem

VIH Hepatitis B Herpes Simplex Infeccin 1 Infeccin recurrente Varicela

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i.- PARVOVIRUS B19 Pequeo virus DNA de cadena nica perteneciente a la familia Parvoviridae, identificado en 1975. Es el agente etiolgico del eritema infeccioso o quinta enfermedad y produce crisis aplstica en pacientes con hemoglobinopatas. Se replica en clulas progenitoras eritroides pudiendo causar anemia severa e insuficiencia cardaca congestiva en el feto (hidrops y/o muerte fetal), siendo responsable hasta del 27% de los casos de hidrops no inmune en fetos anatmicamente normales. - Epidemiologa: Slo afecta al hombre, principalmente en edad escolar. Los adultos en edad frtil son susceptibles en 25 a 50%. - Patogenia: Vas de contagio: Por secreciones respiratorias, contacto mano-boca o por va hematgena por transfusiones sanguneas y en el feto es por va transplacentaria. Periodo de incubacin: - 4 a 14 das, seguido por una viremia de 4 a 7 das. - El paciente es contagioso por va area durante el perodo de incubacin. - Luego se desarrolla el perodo de estado (eritema infeccioso) -Posee gran afinidad por clulas hematopoyticas y tejido embrionario, produciendo dao celular por agresin directa y por hipersensibilidad.

- Cuadro clnico: Infeccin materna En adultos generalmente se presenta como un resfro asociado a artralgia o artritis de pequeas articulaciones (manos y rodilla), pudiendo evolucionar con anemia aplstica o pancitopenia de recuperacin rpida. En nios, con mayor frecuencia, produce un exantema confluente en las mejillas (signo de la cachetada) y lesiones eritemato-maculares de aspecto reticular en las extremidades. El exantema aparece +/- 16 das despus de la inoculacin y pudiendo recurrir, asociado a prurito y precedido en el 6% de los casos de fiebre, mialgias, linfadenopatas y artralgias. Hasta el 20% puede ser asintomtica.

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La infeccin es infrecuente durante el embarazo (0.25 a 6%), 30-60% de las mujeres en edad frtil tienen anticuerpos contra este virus. Pero las tasas de transmisin vertical son relativamente altas (33%), la mayora de estas sin efectos en el recin nacido. Infeccin connatal: Presenta un riesgo global de muerte fetal menor al 10% en aquellas embarazadas que adquirieron la infeccin principalmente durante la primera mitad de la gestacin (10 a 20 semanas) La transmisin del virus en el feto puede resultar en: infeccin asintomtica. hidrops fetal no inmune (2-3%): por destruccin de eritroblastos con depresin medular transitoria, anemia fetal 2 con insuficiencia cardiaca y edema generalizado. muerte fetal. Se ha planteado que la anemia fetal se debera principalmente a la detencin de la maduracin de clulas rojas en la etapa de normoblasto tardo y no a hemlisis. Se han reportado tambin miocarditis fetal (con dilatacin miocrdica secundaria), fibrosis heptica secundaria a depsito de hemosiderina (hipertensin portal) como factores coadyuvantes al hidrops fetal. Hasta en el 90% de los fetos que desarrollaron hidrops este regresa espontneamente, son sanos al nacer y no presentan secuelas. Los marcadores sonogrficos fetales que nos hacen pensar infeccin intrauterina incluyen dimetros de tractos de salida biventricular aumentados (P > 95), derrames pericrdicos o pleurales, ascitis, edema de pared abdominal, hidrocele bilateral, desrdenes en la cantidad de lquido amnitico, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones hepticas e intracraneales. - Diagnstico: Alto ndice de sospecha clnica. Diagnstico en la madre: Tcnicas diagnsticas directas: que nos permitan la deteccin de componentes virales (Southern blot, hibridizacin, electroforesis, PCR) Tcnicas indirectas: demuestran la seroconversin (de IgG) o en la pesquisa de ttulos elevados de anticuerpos (IgM): IgM anti parvovirus B19, se detectan a los 3-4 das del inicio de la sintomatologa y persisten elevados durante 3-4 meses. Ig G aparecen 7-10 das despus de los sntomas, con un pico de elevacin a los 30 das pudiendo persistir elevados por aos, confiriendo inmunidad en el largo plazo. Se requieren 2 muestras para ver la seroconversin. Diagnstico en el Feto: La infeccin asintomtica materna no es factor protector de la transmisin transplacentaria y tampoco lo sera el uso de gamma globulina post exposicin, necesitando mayores estudios para su evaluacin. Las elevaciones de AFP (alfafetoproteina materna) se han descrito como marcadores tempranos de crisis aplstica y muerte fetal; y se han asociado a un pronstico desfavorable (esta se elevara entre 4 a 6 semanas antes de la muerte fetal). La amnio y/o cordocentesis: Determinacin IgM en muestra de cordocentesis. Deteccin de DNA viral en sangre fetal, tejidos fetales o lquido amnitico (hibridacin de DNA o PCR, teniendo la segunda una mejor sensibilidad diagnstica) conjuntamente con la deteccin de partculas virales con microscopa electrnica. - Manejo: La mayora de las embarazadas expuestas a parvovirus B19 o que presentan cuadro clnico sugerente de eritema infeccioso no tienen consecuencias adversas durante el embarazo. El riesgo de muerte fetal es mayor durante las primeras 18 sem de gestacin y no se cuentan con medidas teraputicas para evitarlo. En fetos que presenten sospecha ultrasonogrfica de anemia severa reflejada en signos sugerentes de insuficiencia cardiaca como corazn dilatado, ascitis, derrame pleural y/o hidrops y aumento de velocidades de flujo en arteria cerebral media son candidatos a cordocentesis, que nos permitir evaluar por una parte el grado de anemia fetal y por otra, la posibilidad de transfusin intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de la gestacin, dependiendo la frecuencia de stas de la duracin de la crisis aplstica y de la edad gestacional del feto. Como la anemia aplstica es transitoria y relacionada al perodo de viremia, una sola transfusin sangunea suele ser suficiente. La anemia fetal con reticulocitosis sugiere una fase de recuperacin de la infeccin caracterizada por aumento de la eritropoyesis, pudiendo considerarse slo la vigilancia ya que la recuperacin espontnea puede ocurrir en estos casos. En relacin a esto ltimo, la literatura actual evidencia un mayor beneficio a travs de terapia transfusional intrauterina en los fetos infectados, ya que en el estudio de mayor casustica, 700 pacientes que seroconvirtieron durante su embarazo, demostr fetos normales en el 82% de los transfundidos v/s 55% en aquellos en que se realiz manejo expectante. El manejo de una embarazada infectada con parvovirus B19 debiera incluir monitores ultrasonogrficos y perfiles biofsicos peridicos, buscando signos tempranos de descompensacin. Importante considerar a la AFP como un marcador predictivo de la posible muerte fetal por la infeccin. - Pronstico: Aquel feto que supera la etapa de hidrops, se recupera por completo sin quedar con secuelas a futuro.

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ii.- VIRUS HERPES SIMPLEX Virus DNA, pertenece a la familia del herpesvirus, tiene capacidad de infectar al husped en forma permanente y clnicamente produce infecciones recurrentes en la vida. Genera inclusiones intranucleares en las clulas infectadas. La especie humana es su nico reservorio. Existen dos tipos: VHS 1 y VHS 2 VHS 1 Presente en labios y cavidad orofarngea, causa hasta un 33% de las lesiones genitales. 25% de infeccin neonatal Primoinfeccin gralmente asintomtica (durante infancia Gingivoestomatitis). Siempre sintomtica en RN Recurrencia: herpes labial Incubacin: 2-12 das VHS 2 Principalmente en genitales, causa hasta 10-20% de las lesiones orofarngeas. 75% de infeccin neonatal Primoinfeccin sintomtica 50-70% Recurrencia es genital, sintomtica 20% Incubacin: 2-7 das

- Epidemiologa: Amplia distribucin mundial, el hombre es el nico husped natural. Baja prevalencia (1/2500-1/5000 partos) Importancia por las graves secuelas del feto infectado. El porcentaje de mujeres con evidencias de infeccin por VHS 2 vara segn rea geogrfica, nivel socioeconmico y edad. Factores de riesgo: Promiscuidad sexual Pareja con herpes genital Bajo NSE Historia de otras enfermedades venreas Seropositividad VHS 2 en gestantes 20 - 60% Antecedente de lesiones genitales 10 - 20% Excrecin viral durante el parto 0,1 - 1,4% Transmisin perinatal al recin nacido Infeccin primaria 30 - 40% Infeccin recurrente 3 - 5% Incidencia de VHS en RN 0,05 - 1% Se transmite por contacto directo con las secreciones contaminadas, orales (VHS 1) y genitales (VHS 2).

- Vas de transmisin: Hematgena: Paso transplacentario infrecuente (5% del total de infecciones por VHS). Si se adquiere durante el 1 trimestre, existe un 50% de riesgo de aborto, el que aumenta si se produce primoinfeccin por el riesgo de viremia significativamente mayor. Adquisicin viral luego de las 20 semanas de gestacin se asocia a un mayor riesgo de parto prematuro, el cual aumenta en pacientes que cursan con una primoinfeccin (35%) v/s aquellos con una recurrencia (14%) siendo la manifestacin ms frecuente de infeccin fetal adquirida intrauterinamente la restriccin del crecimiento fetal. Por canal del parto: Representa un 85% del total de infecciones neonatales por VHS, contagio debido a que partculas virales ingresan al feto a travs de la conjuntiva, va area superior o cuero cabelludo. Si un nio nace a travs de un parto vaginal de una gestante portadora de lesiones activas debida a una primoinfeccin el riesgo de infeccin neonatal es de un 33% a 40% y si este ocurre en una madre que presenta una recurrencia sta disminuye a un 3 a 4%. Por lo tanto se puede reducir el riesgo de adquirir la enfermedad a travs de resolucin del parto a travs de una operacin cesrea.

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Por contacto directo: Responsable de un 10% del total de las infecciones neonatales por VHS. Importante en el perodo puerperal si la madre o el personal de salud presenta lesiones activas (30-50% se asocia a infeccin por VHS 1). - Cuadro clnico: Infeccin materna Hasta 43% de las pacientes con cultivos positivos son asintomticas al momento del diagnstico. Infeccin primaria: Lesiones vesiculares de base eritematosa en labios mayores y menores, en vagina, cervix o nalgas con secrecin vaginal. Fiebre, compromiso de estado general, adenopatas inguinales, disuria (es causa de 5 a 10 % de la disuria en la embarazada), hematuria, dolor plvico, etc. Duracin variable de 3 das a 3 semanas, persistiendo la excrecin viral asintomtica por 1-3 semanas siguientes. Primoinfeccin tiene mayor riesgo de infeccin neonatal por mayor tasa de excrecin viral, adems de una mayor duracin de esta (10-14 das en primoinfeccin v/s 3-5 das en la recurrencia). Mayor produccin materna de anticuerpos neutralizantes en recurrencia; estos pueden aminorar la adquisicin y severidad de la enfermedad neonatal, por ello si el feto con primoinfeccin es expuesto al canal vaginal con lesiones activas, tiene un riesgo 10 veces mayor de infectarse en comparacin con una recurrencia.

La infeccin materna, aunque sintomtica, generalmente no es grave. Siendo agente causal en raras ocasiones de hepatitis fulminante en embarazadas y en pacientes inmunocomprometidas. Durante el embarazo no se observa mayor frecuencia de recurrencia ni variacin en la excrecin viral. Infeccin connatal: El riesgo de transmisin perinatal del VHS depende de la edad gestacional en que se produjo la primoinfeccin: Antes de las 20 semanas existe un riesgo de aborto del 15-20% (estudios recientes demuestran menor riesgo [5]), presentando la mayor prevalencia de malformaciones los que sobreviven (microcefalia, hidrocefalia y microftalmia). Si la infeccin ocurri en el 3 trimestre su mayor consecuencia es el parto de pretrmino (50%). Si la infeccin fue adquirida periparto, esta se manifiesta entre los 7 a 21 das de vida como una infeccin diseminada (3050%), encefalitis o una infeccin localizada de piel, ojos y/u orofaringe (90%). Tiene variadas formas de presentacin, desde moderadas y localizadas a severas y diseminadas: Infeccin sistmica: De peor pronstico en cuanto a morbimortalidad. Sntomas inespecficos (letargia, irritabilidad), apnea, convulsiones, compromiso cardiovascular, adrenal, heptico, pulmonar y finalmente muerte. Sin tto mortalidad de 80%, los que sobreviven presentarn secuelas. Cuadro neurolgico: Encefalitis, cuadro convulsivo refractario a tto y compromiso de conciencia. Mortalidad sin tratamiento cerca de 50%, los sobrevivientes presentarn secuelas neurolgicas severas. Cuadro local: compromiso en piel, ojos y boca. Raro que lleve a la muerte, pero hasta 30% tiene secuelas neurolgicas. - Diagnstico: Aislamiento viral en cultivo celular de muestras de lesiones o secreciones genitales (diagnstico definitivo) Si el cultivo no se realiza en las horas que siguen a la toma de muestra, esta debe almacenarse a 70C en hielo seco o en medio de transporte especfico (Leibovitz-Emory). La identificacin tentativa usualmente puede obtenerse entre 1-3 das. Serologa (medicin IgM e IgG). Usualmente inefectiva. PCR mtodo altamente sensible y especfico. - Manejo: Identificacin de paciente en riesgo: Preguntar a toda embarazada sobre infeccin genital atribuible a VHS en ella y su pareja. Efectuar examen macroscpico de labios vulvares mayores y menores, introito, vagina y cuello a todas las pacientes que ingresan a control maternal, en trabajo de parto o con RPM. En pacientes que presentan lesiones activas sugerentes de primoinfeccin o a aquellas sin antecedentes claros tomar cultivos para establecer el diagnstico de certeza.

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Se debe recomendar abstinencia sexual si la pareja tiene herpes genital u oral hasta unos das despus que las lesiones hayan desaparecido, esto a fin de prevenir la presencia de lesiones al momento del parto. Los cultivos de vigilancia semanales que se indicaban antes, en mujeres con historia de herpes genital que no presentan lesiones actuales no son necesarios, no tienen valor predictivo de lo que ocurrir con la infeccin en el momento del parto y presentan una mala relacin costo/beneficio. En estas pacientes puede resolverse el embarazo por parto va vaginal. Cercano o durante el parto: Las mujeres con lesiones herpticas activas al momento del parto tienen indicacin de cesrea, la que debe practicarse idealmente no ms all de 4 hrs. despus de la rotura de membranas ovulares. Las mujeres con historia de herpes recurrente que tengan sntomas prodrmicos de la infeccin tienen la misma indicacin; en estas pacientes debe realizarse cultivo viral para confirmar el diagnstico. An cuando el riesgo es bajo se recomienda observar a los RN por cesrea y tomar cultivos (ocular, rectal, oral) No se justifica la cesrea slo ante la historia de herpes genital recurrente. Esta medida mostr en el pasado ser inaceptable desde el punto de vista costo efectivo y aumentar la morbimortalidad materna asociada. Presencia de lesiones activas + RPM + embarazo de pretrmino (<32 sem): hacer balance entre prematurez y riesgo de infeccin. Usar Aciclovir 1200 mg/da vo mientras persistan lesiones activas y se desee mantener la gestacin.

- Tratamiento especfico: Aciclovir (ACV) Conocido desde la dcada de los 80 como el primer agente quimioterpico antiviral efectivo en el tratamiento de herpes genital. Est aprobado por la FDA y el CDC para el tratamiento de sus diferentes formas clnicas. Se concentra en clulas infectadas por el virus. Acta interfiriendo selectivamente con la timidina kinasa viral, inhibiendo competitivamente DNA pol viral, con lo que consigue la inhibicin de sntesis de DNA viral. Actualmente contamos con nuevos antivirales de esta misma familia como Valaciclovir y Famciclovir (FAD B) que tienen mejor absorcin y mejores vidas medias al administrarse por la va oral. Naturalmente la experiencia en su uso es ms limitada. Andreus y col. (1993; n=312) concluyeron que el uso de ACV en embarazo no aumenta el riesgo aborto, ni de anormalidades, ni defectos al nacer. Evidencias como esta apoyan su uso como un frmaco seguro en el embarazo para el feto y la madre. Su uso en embarazo de trmino complicado con herpes genital ha sido reportado favorablemente (Stray-Petersen. Lancet 1990), diminuyendo el porcentaje de positividad de los cultivos y la cantidad de cesreas por infecciones herpticas genitales. Aciclovir acortara el periodo sintomtico y la duracin de eliminacin del virus en las secreciones genitales. Aparentemente el uso de ACV, en conjunto con medidas como la operacin cesrea, sera una estrategia ptima para prevenir la presencia de secreciones genitales y el contacto con ellas por parte del RN, previniendo la infeccin neonatal por HSV. Sin embargo los datos y la experiencia acumulada son limitados, por lo que CDC NO ha recomendado el uso de este frmaco hacia el trmino del embarazo. (En la prctica se reserva su uso para casos de inmunosupresin, infeccin diseminada y/o del SNC que comprometa la vida de la madre). Por lo tanto en madres con herpes genital, sea recurrencia o primer episodio, no est establecida la profilaxis de Herpes Neonatal con ACV administrado a la madre. Distinto es el caso de RN de madres con primer episodio de lesiones genitales herpticas, nacidos por va vaginal, donde la AAP y ACOG han recomendado: Tomar cultivos (oculares, orales y rectales) al momento de nacer. Iniciar ACV emprico 10mg/kg cada 8 horas EV por 7 a 10 das. Seguir de cerca evolucin clnica. En el caso de una recurrencia se aconseja (Guidelines for Perinatal Care): Tomar cultivos a las 24 48 horas de vida Iniciar ACV slo si existen signos clnicos y/o cultivos positivos. Como ya se expuso en el caso de cesrea asociada a lesiones genitales el riesgo de contagio es bajo por lo que no est indicada la terapia emprica con ACV. Indicaciones de Aciclovir (1200mg/da vo) 1. embarazos < 32 semanas de edad gestacional 2. dilatacin cervical > 2cm 3. lesiones genitales activas en que se desea prolongar el embarazo 4. RPM en gestacin de pretrmino

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iii.- VARICELA ZOSTER VIRUS Virus DNA, causante de los sndromes clnicos: varicela y herpes zoster (aparecen las lesiones en el dermatoma inervado por el ganglio sensitivo donde persiste el virus). - Epidemiologa: La varicela ocurre predominantemente durante la infancia (98%), y slo el 2% restante en los mayores de 20 aos, motivo por el cual es un cuadro viral de escasa ocurrencia durante el embarazo (5-10% de las mujeres en edad frtil), pero al presentarse reviste un riesgo de letalidad para el binomio madre-hijo. El riesgo de una mujer embarazada de adquirir varicela es de 1-3/1000 embarazos. - Va de transmisin: Va area y por contacto con las lesiones cutneas de la varicela y del herpes Zoster; tambin va transplacentaria. - Patogenia: Este virus produce infeccin crnica latente. La primoinfeccin es el cuadro de varicela clsico y el virus queda latente en los ganglios sensitivos de los nervios craneanos y raqudeos. Se reactiva aos despus produciendo el cuadro de Herpes Zoster, localizado en 1 a 3 dermatomas, sin diseminacin hematgena salvo en inmunodeprimidos, por lo que no afecta al feto. La varicela durante el embarazo afecta al feto por diseminacin hematgena y paso transplacentario del virus. Probabilidad de infeccin del feto segn edad gestacional: < 20 semanas 20-37 semanas ltimas 3 semanas ltima semana y 5 das post parto Perodo de incubacin: 14 das. 1-2% Rara 30-40% 25-50%

- Cuadro Clnico: Infeccin materna La embarazada con primoinfeccin presentar el cuadro clnico clsico (exantema maculopapular pruriginoso generalizado y fiebre inicial). Se caracteriza porque puede tener una evolucin ms trpida y tener una mayor incidencia de complicaciones que en la infancia: 10-15% se complica con neumona, glomerulonefritis, miocarditis. La neumona representa una urgencia mdica, ya que de no ser tratada la mortalidad materna llega al 40% de los casos. 10% parto prematuro 2-3% mortalidad materna

Infeccin fetal Los efectos sobre el feto varan de acuerdo con el perodo del embarazo en que ocurre la infeccin. Durante el primer trimestre causa entre un 1-10% el Sndrome de varicela connatal, caracterizado por extensas lesiones cicatriciales cutneas asociadas a hipoplasia de las extremidades y dedos rudimentarios, RCIU, dao del SNC, cataratas y coriorretinitis. En los trimestres restantes su infeccin intrauterina raramente produce dao fetal, salvo aquella infeccin materna que se manifiesta en los das alrededor del parto (5 das pre y post parto), donde hasta en un 40% de los neonatos desarrollan infeccin clnica evidente al nacer o en los primeros das de vida desarrollando formas graves de presentacin (neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis, etc), por la falta de desarrollo de anticuerpos maternos. Los hijos de madres que han tenido varicela en el embarazo pueden presentar herpes zoster en los primeros aos de vida como primera manifestacin de adquisicin del virus in tero. - Manifestaciones clnicas de la infeccin por VZV Infeccin Materna % infeccin clnica en (erupcin vesicular) el RN 0-14 sem 0.8 Manifestaciones Clnicas Extensas cicatrices de la piel, hipoplasia de EEs y dedos, RCIU, microcefalia, atrofia cortical cerebelar, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis, atrofio del nervio ptico idem Cicatrices de la piel Lesiones vesiculares en la piel Erupcin vesicular, exantema hemorrgico, neumonitis. Focos necrticos viscerales diseminados, encefalitis.

15-20 sem 21-37 sem ltimas 3 sem ltimos 5 das y hasta 5 das post parto

2 raro 25-40 25-50

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- Diagnstico: Fundamentalmente clnico, rara vez se requiere confirmacin de laboratorio. Cultivo de fluido de lesiones vesiculares: rendimiento muy deficiente. Tincin con anticuerpos monoclonales (Inmunofluorescencia) o microscopa electrnica de las clulas obtenidas de la base de las lesiones. Serologa: Medicin de anticuerpos a travs de fijacin de complemento, neutralizacin, Inmunofluorescencia y ELISA. - Manejo: La exposicin a varicela durante el embarazo requiere determinar la susceptibilidad de la paciente a la infeccin; el antecedente clnico de varicela se considera evidencia suficiente de inmunidad. Cuando el antecedente es incierto o negativo se debe realizar estudio serolgico. En mujer susceptible expuesta al virus: gamaglobulina hiperinmune contra VZ en no ms de 96 hrs post exposicin (disminuye la severidad clnica y las complicaciones en el feto). Pacientes inmunodeprimidos con infeccin diseminada por varicela: se recomienda uso de Aciclovir ev. Este no se recomienda durante el embarazo en varicela no complicada. Madre con exantema en el momento del parto: RN debe ser aislado hasta que las lesiones maternas cicatricen para evitar la transmisin postnatal. Madre con exantema ltimos 5 das antes del parto, hasta 5 das despus del parto: inmunoglobulina hiperinmune (125 U) contra VZ al RN lo antes posible, para prevenir la infeccin severa. De estos nios un 50% desarrollar una erupcin vesicular en los primeros 20 das de vida. En las madres o RN hospitalizados cursando varicela se debe mantener aislamiento de contacto y respiratorio hasta que las lesiones estn en etapa de costra. La vacuna se recomienda en pacientes adultos susceptibles y menores de 13 aos, con una tasa de seroconversin de 82% en adultos. La paciente embarazada no debe recibir la vacuna por el riesgo terico de embriopata. La neumona por varicela, complicacin ms frecuente y ms letal de la varicela en el adulto y tambin en la embarazada, debe ser tratada con aciclovir ev a una dosis de 5 a 8 mg/kg cada 8 hrs por 5 a 8 das. - Pronstico: Pacientes con varicela congnita el pronstico neurolgico depender de cun daadas estn las estructuras cerebrales y de las lesiones oftalmolgicas. El RN con varicela neonatal producto de madres infectadas en el periparto presenta una infeccin generalizada, muy severa, con una alta taza de mortalidad (30%). Estos pacientes al sobrevivir la etapa de enfermedad evolucionan sin secuelas.

iv.- CITOMEGALOVIRUS El CMV es un virus DNA de doble hebra perteneciente a la familia de los Virus Herpes, el cual presenta la posibilidad de latencia lo que le permite eventualmente cursar con reactivaciones, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos. Es en estos ltimos y en el feto donde produce su mayor impacto. Este agente se ha aislado en casi todos los fluidos corporales (sangre, lgrimas, orina, calostro) y su pesquisa en semen y mucus cervical ha hecho de la va sexual como otra alternativa de contagio. La infeccin por CMV es de carcter endmica y sin variacin estacional, siendo factores de riesgo de contagio el inicio precoz de la actividad sexual, la promiscuidad, el nivel socioeconmico bajo, el hacinamiento, la falta de higiene, los transplantados, inmunodeprimidos y las actividades laborales relacionadas con el contacto con nios. En relacin a la infeccin de la mujer en edad frtil y su importancia en la transmisin vertical durante el embarazo, se debe destacar: Es la causa ms comn de infeccin congnita en seres humanos. Es de carcter ubicuo. Su seroprevalencia en Chile es en promedio del 70% (seroprevalencia de 97% en poblacin de bajos ingresos y de 85% en la de nivel socioeconmico medio). Alrededor del 1-2% de los recin nacidos son infectados in tero. Durante el embarazo existe entre un 10-12% de reactivacin de infeccin latente. Mayor riesgo de realizar primoinfeccin durante el embarazo en mujeres de nivel socio-econmico alto.

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- Patogenia: La infeccin es crnica y sistmica. Se describen 3 etapas: Aguda: etapa inicial productiva y citoltica, frecuentemente asintomtica, afecta pulmn, hgado y rion. Virus cultivable en orina, leucocitos, saliva, semen, etc. En 2-3 semanas se detecta IgM e IgG (no tienen carcter protector contra reinfecciones). En pacientes inmunosuprimidos o con sistema inmune inmaduro (feto o RN) puede ser sintomtico. Latente: virus no se replica, se observa ADN en linfocitos T, cultivos son negativos, perodo asintomtico. Reactivacin: en perodos de inmunosupresin o por efecto hormonal (embarazo, puerperio) se reactiva el virus (se replica con excrecin en secreciones y sangre). Etapa sintomtica o asintomtica. - Vas de Transmisin: Se produce por contacto de persona a persona a travs de secreciones infectadas (orina, secreciones respiratorias, cervicales o vaginales, semen, leche, lgrimas, sangre) Transfusiones sanguneas Transmisin vertical: transplacentaria parto vaginal leche materna - Cuadro Clnico: La Infeccin primaria es mayoritariamente asintomtica (90%), establecindose luego una infeccin latente, la cual se puede reactivar durante el embarazo o por inmunosupresin. En el husped inmunocompetente puede presentarse como: Hepatitis aislada Sndrome mononuclesico con anticuerpos heterfilos negativos Neumonitis Ditesis hemorrgica por trombocitopenia Guillain-Barr En el husped inmunocomprometido presenta mayor riesgo de diseminacin hematgena, encefalitis, pancreatitis y muerte.

Infeccin materna En relacin de la infeccin de la gestante es importante destacar: Tienen mayor riesgo de contagio las embarazadas adolescentes, con bajo nivel socio-econmico y con contacto con nios. Frecuentemente es asintomtica (90%). Infeccin primaria: 10% Sd mononuclesico (fiebre, faringitis, adenopatas y poliartritis). Presenta una incidencia estimada entre un 1-3%. La tasa de transmisin en cualquier trimestre es de 40%, resultando en infeccin congnita en 0.5 a 2% de los RN de madres susceptibles. Durante el embarazo, en las mujeres seropositivas, existe un aumento progresivo de la frecuencia de la excrecin cervical del CMV. La infeccin se asocia a parto prematuro en el 20% de los casos. RN 10-20% letalidad, 15% de asintomticos presentan secuelas tardas. La primoinfeccin tiene mayor riesgo de infeccin fetal, especialmente si ocurre en la primera mitad del embarazo. Infeccin fetal La infeccin fetal se producira en cualquier trimestre del embarazo (50%), al parecer debido a su reactivacin del virus endgeno materno durante el embarazo y al aumento de su secrecin cervical durante el tercer trimestre con lo que facilitara el contagio del producto durante su pasaje por el canal blando del parto, en relacin con lo anterior se debe tener presente que: El 1-2% de los recin nacidos son infectados in tero. Entre el 80-90% de los fetos infectados son asintomticos al nacer, de los cuales un 10-20% presentan secuelas tardas (neurolgicas: retardo mental, ceguera y sordera). Entre un 6-19% de los fetos con infeccin congnita desarrollan una enfermedad por inclusin citomeglica al nacer (hepatoesplenomegalia, prpura, ictericia, petequias, microcefalia, calcificaciones periventriculares y hernia inguinal), la mayora a partir de una primoinfeccin (presentacin sintomtica y severa de la enfermedad). En el caso congnito lo ms frecuente e importante es un cuadro de neumonitis intersticial subfebril. La RCIU, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales e hidrops fetal son las repercusiones fetales ms comnmente encontradas.

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- Diagnstico: Linfocticos atpicos caractersticos. Transaminasas hepticas alteradas Cultivo a partir de la recuperacin de CMV a partir de la orina o de leucocitos en sangre perifrica. Fluidos corporales; efecto citoptico (ojo de lechuza) se observa a los 3 a 7 das de la incubacin y puede ser detectado a las 24 hrs con inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales (Shell Vial). Seroconversin (infeccin primaria) (viraje serolgico de IgG o presencia de IgM). Aumento de cuatro ttulos de IgG indica reactivacin. En el ambiente intrauterino se ha intentado por una parte el aislamiento del CMV en lquido amnitico demostrando ser una tcnica de baja sensibilidad, y por otra se ha detectado IgM en sangre de cordn con una sensibilidad del 60%. El diagnstico de infeccin congnita requiere de demostracin de excrecin viral en las dos primeras semanas de vida: urocultivo o cultivo de saliva, exmenes que demoran. Por lo anterior se usa determinacin de IgM (presencia de IgG no es diagnstico de infeccin ya que esta pasa a travs de la placenta). - Manejo: Ya que no existe tratamiento de demostrada efectividad para prevenir la transmisin vertical en la gestante, las medidas de salud estn orientadas a evitar la primoinfeccin de la mujer durante el embarazo, ya que es esta situacin la que se relaciona con mayor impacto deletreo en el producto, dndole especial importancia a: Establecer status inmune de la paciente con estudio serolgico en lugares de alta susceptibilidad. Cuidados especiales en el manejo de secreciones de nios menores por madres seronegativas. Utilizacin de sangre seronegativa. Higiene, lavado de manos. Evitar contacto con pacientes contagiados. Neonatos infectados requieren hospitalizacin y manejo con precauciones universales. No se dispone de tratamiento especfico. Ganciclovoir: efectivo en retinopatas e infecciones generalizadas de adultos inmunocomprometidos y neonatos con infeccin congnita sintomtica (slo debe usarse en neonatos gravemente enfermos). - Pronstico: Depende de la edad del paciente y su inmunocompetencia. Constituye la primera causa de retardo mental de origen prenatal, y puede asociarse a ceguera, sordera, epilepsia y alteraciones neuromusculares.

v.- ENTEROVIRUS Son un grupo de virus ARN, pertenecientes a la familia Picornaviridae (Poliovirus, Coxsackie A y B, ECHO). La infeccin ocurre predominantemente en verano y otoo. Existen distintos sndromes asociados a distintos serotipos: meningitis asptica, encefalitis, herpangina, pleurodinia, hepatitis, enfermedad mano-pie- boca, miocarditis. La infeccin es asintomtica en un alto porcentaje o causa un sndrome febril inespecfico. - Epidemiologa: Es un enfermedad de transmisin fecal-oral y posiblemente respiratoria, que afecta de preferencia a lactantes y escolares. La infeccin por enterovirus es frecuente durante el embarazo (5 a 25% de las gestantes). - Vias de transmisin: La transmisin vertical ocurre en forma transplacentaria y/o durante el parto por la colonizacin de la vagina. - Clnica: Infeccin materna Asintomtica generalmente, asocindose en algunas ocasiones a cuadro febril y dolor abdominal bajo. Infeccin fetal La infeccin intrauterina por estos agentes puede manifestarse por aborto y/o MFIU, restriccin del crecimiento fetal y prematuridad. No existe evidencia de que se asocie a malformaciones fetales. Se ha relacionado esta infeccin prenatal con el desarrollo de Diabetes Mellitus antes de los 15 aos de edad. Infeccin neonatal Asintomtico en la mayora de los casos, pero potencialmente mortal (meningoencefalitis, neumonia, hepatitis). Existen serotipos asociados a mayor virulencia en los neonatos: Echovirus 11 y Coxsackie B serotipos 1 y 5, con infeccin diseminada de curso fatal en el 80% de los casos. - Diagnstico: Aislamiento viral en deposiciones, secrecin farngea, LCR, sangre y tejido de biopsia. Estudio serolgico (2 muestras separadas por 2-4 semanas; idealmente cuantificar IgA, IgM e IgG). Amplificacin gentica.

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- Tratamiento: No existe tratamiento especfico. Uso de Gamaglobulina ev en altas dosis en infecciones neonatales severas. Aislamiento entrico de los pacientes infectados (hasta 7 das despus de comenzada la enfermedad) y tratamiento de los contactos con inmunoglobulina. - Prevencin: Lavado de manos e higiene personal.

vi.- RUBOLA Enfermedad exantemtica que evoluciona en brotes, de curso benigno, que ocurre predominantemente en la infancia, pero que es potencialmente devastadora durante el embarazo. - Epidemiologa: Virus RNA, familia Togaviridae. Perodo de incubacin 14 a 21 das. Transmisin por va respiratoria; se excreta en secrecin farngea 5 das antes y 6 despus de la aparicin del exantema. Los nios con infeccin congnita excretan el virus por meses. Su incidencia global ha disminuido por la introduccin de programas de inmunizacin. En Chile slo un 5-10% de mujeres en edad frtil son susceptibles de contraer la infeccin durante el embarazo. Alta prevalencia en Chile: el 90% de los nios a los 5 aos y 95% de las embarazadas son seropositivos. - Patogenia de la infeccin intrauterina: En caso de rubola materna la infeccin intrauterina es mxima cuando esta ocurre durante el primer trimestre, debido al parecer por la inmadurez de la barrera placentaria, comunicndose infeccin de rubola congnita en un 80% durante las primeras 12 semanas de gestacin, 54% durante las semanas 13 y 14 y 25% al final del segundo trimestre. La infeccin del neonato es por va transplacentaria, congnita, sin haberse descrito otra va. Resultados posibles de la infeccin rubelica transplacentaria: aborto espontneo. feto muerto. defectos congnitos en el momento del nacimiento (hipoplasia por multiplicacin enlentecida de clulas infectadas). RN de aspecto normal. - Clnica: Infeccin materna Durante los brotes o epidemias 10-15% de las gestantes susceptibles contraen la infeccin. Embarazadas se infectan mayoritariamente a travs del contacto con nios con rubola, siendo el perodo ms contagioso aquel que precede a la aparicin del exantema, el cual dura tres das. Es sintomtica en un 50 a 70% de los casos, presentndose como febrculas con compromiso del estado general, fiebre baja, adenopatas occipitales y retroauriculares, exantema maculopapular de tres das de duracin que se extiende desde la cara al resto del cuerpo y con artralgias o artritis transitorias en un 75% de las gestantes contagiadas. Poseen mayor riesgo de primoinfeccin gestantes tardas y de NSE alto. Infeccin connatal El feto se contagia a partir de la viremia materna. La infeccin rubelica congnita est relacionada con: 1) aborto, 2) infeccin asintomtica en el RN, 3) Malformaciones congnitas (cataratas, anomalas cardiacas, sordera y microcefalia, producindose dao potencialmente en cualquier rgano an acabada la organognesis). El mayor riesgo de malformaciones se produce cuando se contrae la infeccin durante la Organognesis (8-10 sem). Segn la edad gestacional en que la madre present el contagio, el riesgo fetal va en inversa relacin con esta. Edad gestacional(sem) <8 9-12 13-16 >17 % de MF connatales 50-80 40-50 16 Excepcional

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En relacin a la transmisin vertical del virus de la rubola cabe destacar: 50-70% de los RN con infeccin rubelica pueden parecer normales al momento del nacimiento, pero luego presentaran alguna anomala. La mortalidad global de los lactantes con SRC (Sd rubola connatal) es de 5 a 35%. Aborto espontneo: 4-9% de los fetos complicados por rubola materna. Fetos muertos: 2-3% de los fetos complicados por rubola materna.

Las anomalas asociadas con infeccin congnita se han dividido en manifestaciones: Transitorias Permanentes Tardas Manifestaciones transitorias (pueden persistir hasta por 6 meses): Hepatoesplenomegalia Ictericia RCIU Lesiones seas Neumonitis Hepatitis Miocarditis Meningoencefalitis Trombocitopenia Anemia hemoltica Manifestaciones permanentes Sordera bilateral Malformaciones cardacas (ductus persistente, estenosis artica, estenosis de arteria pulmonar, tetraloga de Fallot) Lesiones oculares (cataratas, retinopata pigmentosa, microftalmia, glaucoma) Encefalopata Retardo mental Alteraciones conductuales Trastornos del aprendizaje Manifestaciones tardas Hipoacusia neurosensorial Diabetes mellitus (40%) Hiper o hipotiroidismo Panencefalitis rubelica progresiva Dficit de hormona de crecimiento Lesin ocular HTA sistmica

Porcentaje de transmisin de infeccin congnita y perinatal a partir de infeccin materna: Edad gestacional (sem) 0-12 13-16 17-22 23-30 31-36 % de transmisin 81 54 36 30 60

- Diagnstico Materno: Debido a que su cuadro clnico en el adulto es muchas veces atpico, slo en el 30 a 40% de los casos el diagnstico es sospechado clnicamente, por lo que su diagnstico se basa en la serologa por medio de la titulacin de anticuerpos antirrubelicos, los cuales deben realizarse en laboratorios con experiencia usando reactivos y procedimientos estrictamente estandarizados. Dentro de estos mtodos cabe destacar: Neutralizacin e inhibicin de hemaglutinacin: aparecen poco despus del comienzo del exantema y persisten de modo indefinido. ELISA Anticuerpos de Fijacin de complemento: aparecen varios das despus del comienzo del exantema y desaparecen despus de 10 a 20 aos en el 50% de los casos. Aglutinacin pasiva. Determinacin de IgM especficos, 30 das despus de la aparicin del exantema. Determinacin de IgG en muestra de suero agudo y convaleciente. Debe demostrarse seroconversin o un alza de ttulos de 4 diluciones. Dg Antenatal: IgM en sangre de cordn o deteccin de ARN viral en biopsia de vellosidades corinicas. Cultivo a partir de orofaringe, desde 7-14 das previo al exantema - Diagnstico RN:

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Basado en la historia clnica materna y del RN. Aislamiento viral en secrecin farngea, orina, LCR (sensibilidad 90%). Deteccin de IgM especfico en sangre de cordn o puncin venosa: indicativa de IRC. Seguimiento serolgico por 8 meses para determinar alza o persistencia de ttulos de IgG lo que implica infeccin.

- Manejo: Actualmente, la mayora de las mujeres embarazadas tiene anticuerpos contra el virus, ya sea por haber desarrollado la enfermedad o por inmunizacin pasiva, por lo que no tienen riesgo de transmisin congnita. Es aconsejable en aquellas embarazadas con edad gestacional menor de 20 semanas que han tenido contacto con sujetos enfermos estudiar su suero agudo y convaleciente, con una diferencia de 15 das, para evidenciar seroconversin (aumento de IgG) o determinacin de IgM en suero agudo. Profilaxis: En la actualidad la utilizacin de tcnicas de inmunizacin pasiva han demostrado ser de gran utilidad sobre la incidencia de la rubola congnita, ingresado en nuestro pas en el calendario de vacunacin a los doce meses de vida a partir de 1990, realizndose una nueva revacunacin posterior a la adolescencia. En relacin a esta vacuna cabe destacar: virus vivo atenuado, cepa RA27/3. Seroconversin llega al 95-98% con signos clnicos de rubola leve en 10-15%. Proteccin dura 10 aos. Usar mtodo anticonceptivo durante no menos de tres meses despus de la vacunacin. Contraindicada en embarazo (riesgo terico de infeccin 1%). Administracin de gammaglobulina no ha demostrado utilidad.

vii.- HEPATITIS VIRALES Mundialmente, la primera causa de disfuncin heptica durante el embarazo es la hepatitis de etiologa viral, destacndose entre otros agentes: Virus hepatitis A, B, C, D, E, F y G. Citomegalovirus Virus Epstein-Barr (EBV) Virus Herpes simplex (HSV) Salvo la hepatitis causada por el Virus de la hepatitis E y por el Virus Herpes simplex, los hallazgos clnicos y de laboratorio durante la gestacin no difieren de las mujeres no embarazadas. Dentro de los virus hepatitis reconocidos actualmente (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHF, VHG), el VHB corresponde a uno de los pocos, junto al VHC, en los que se ha demostrado transmisin transplacentaria y perinatal. No se ha documentado transmisin transplacentaria por VHA, se han descrito casos de transmisin perinatal en infecciones maternas por VHA en el perodo de 2 semanas previas al parto, en que se sugiere utilizar Inmunoglobulina en el RN a momento de nacer. - Virus hepatitis B: El VHB contiene ADN como material gentico, y a travs de la presencia de antgenos virales y la respuesta inmune del husped puede seguirse el curso de la infeccin. En relacin a sus vas de transmisin se debe destacar: Contacto con sangre o secreciones corporales de pacientes con infeccin aguda, con hepatitis crnica o portadores crnicos asintomticos. Sexual. Transfusin de sangre y sus productos. Reutilizacin de jeringas. Instrumental contaminado. Transmisin congnita o perinatal. - Clnica: Durante el embarazo en ms de la mitad de los casos (60%) la infeccin es asintomtica, en los restantes no difiere el cuadro clnico de aquel presentado por la no gestante, caracterizndose por progresivo compromiso del estado general, nuseas, vmitos e ictericia de inicio precoz y en algunos casos con hepatomegalia sensible a la palpacin, destacndose en el laboratorio una hiperbilirrubinemia de predominio directo y una alza significativa de las transaminasas hepticas, cabe destacar que en el 1% de las pacientes puede presentarse una hepatitis aguda fulminante con compromiso del sensorio, coagulacin intravascular diseminada y falla multisistmica con gran riesgo de mortalidad para el binomio madre-hijo. Cualquier forma clnica puede evolucionar a un estado de portador crnico con o sin enfermedad heptica crnica, lo que depende de la edad: 10% de los adultos y 60-90% de los neonatos con infeccin congnita perinatal. La evolucin crnica se asocia a cirrosis y a hepatocarcinoma.

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Transmisin Vertical En aquellas gestantes infectadas es importante destacar: En madres asintomticas el riesgo perinatal de infeccin congnita del producto es alto, siendo an mayor en aquellas pacientes que presentan positividad, tanto para el antgeno de superficie (HbsAg), como para el antgeno e. Est relacionado a parto prematuro. No se ha asociado a malformaciones.

Vas de transmisin connatal: 90% durante el parto. 5-15% transplacentario. Lactancia materna no constituye un riesgo. Frecuencia de transmisin: 50-70% a partir de madres con infeccin aguda durante el 3 trimestre. 90% en portadoras crnicas con ambos, HBsAg y HBeAg positivos Infeccin neonatal La mayora de los neonatos que adquieren la infeccin por va transplacentaria presentan una infeccin asintomtica, pudiendo presentar como nica manifestacin una elevacin de transaminasas y HbsAg (+). Sin embargo, un porcentaje puede presentar hepatitis perinatal (perodo de incubacin 30-120 das). Neonatos infectados al nacer tienen ms de un 90% de posibilidades de transformarse en portadores crnicos con el subsecuente riesgo asociado de cirrosis y hepatocarcinoma (25-30%). A todos los recin nacidos de madres con infeccin aguda o crnica por VHB debera administrrseles inmunoglobulina y vacuna anti VHB al momento de nacer. La adquisicin durante el parto se refleja 4 a 6 meses despus con la presencia de HbsAg (+). - Diagnstico: En la gestante: Deteccin de antgenos virales y anticuerpos en suero. Deben ser (+) para el diagnstico: Hepatitis Aguda - HbsAg - HbeAg - IgM anti Core -IgG anti Core Infeccin antigua - Ac anti HbsAg - Ac anti HbeAg - IgG anti Core Portador crnico - HbsAg - Ac anti HbsAg - IgG anti Core Hepatitis crnica - HbsAg - HbeAg - IgG anti Core

En el Neonato Infeccin connatal: marcadores positivos desde el perodo perinatal. Infeccin perinatal: 4-6 meses despus. - Manejo: Prevencin: identificacin de gestantes portadoras del virus. Evaluacin serolgica: CDC y ACOG recomiendan realizar evaluacin serolgica con HbsAg a todas las embarazadas ( la medida toma ms fuerza en pacientes con factores de riesgo o de reas endmicas) Recin nacidos de madres HbsAg (+): Precaucin en el manejo de secreciones. Primeras 12 horas de vida 1 dosis de gamaglobulina hiperinmune anti VHB (0.5 ml IM) + 1 dosis de vacuna anti VHB (tambin 0.5 ml IM). Administrar en sitios diferentes. Repetir dosis de vacuna a los 2 y 6 meses de edad. Este esquema previene en un 95% la transmisin perinatal. No suspender la lactancia materna. La prevencin de la infeccin o transmisin por VHB previene adems la del VHD, debido a que este ltimo infecta slo pacientes HbsAg (+). - Virus hepatitis C: Este virus tipo RNA primariamente fue conocido como el causante de la hepatitis no-A no-B, siendo el principal agente etiolgico de las hepatitis post-transfusionales (alrededor del 85% de estos casos previo al ao 1991 resultaron ser anticuerpo VHC (+)).

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Su prevalencia es variable de acuerdo a las distintas poblaciones de riesgo, observndose entre un 60-70% en pacientes politransfundidos y drogadictos, no encontrndose fuente de contagio en hasta un 40%. Vas de Transmisin: Exposicin a productos sanguneos. Transmisin vertical estimada en hasta 50% dependiendo de la inmunocompetencia del husped y del grado de viremia materna, observndose que este riesgo es mayor en embarazadas que comparten positividad tanto RNA VHC, como Ac antiVHC. Coinfeccin con VIH se ha asociado a un aumento del riesgo de transmisin perinatal.

- Clnica en el neonato: La infeccin congnita presenta 3 modalidades de presentacin clnica: Viremia transitoria, sin alteracin de pruebas hepticas, sin desarrollo de anticuerpos especficos. Forma aguda. Forma crnica: asintomtica, con alteracin de pruebas hepticas y de histologa, la cual es la ms frecuente. - Diagnstico: Anti VHC en suero mediante Elisa e inmunoblot recombinante (gestante). Deteccin y cuantificacin de RNA viral por PCR (nico mtodo confiable en el neonato). - Manejo: Medidas de precaucin con secreciones. No se recomienda inmunoglobulina postparto. No est contraindicada la lactancia materna. No existen vacunas efectivas. - Virus hepatitis E: Este virus (RNA) considerado la forma entrica de la Hepatitis no-A no-B, el cual comparte una serie de similitudes clnicas y epidemiolgicas con el VHA, adquiere especial importancia cuando su infeccin ocurre durante el embarazo debido al pobre pronstico del binomio madre-hijo. Dado lo anterior es importante destacar: El VHE ha causado una serie de brotes epidmicos en pases en desarrollo a travs de la contaminacin del agua. En el adulto se caracteriza por un cuadro clnico similar al de la hepatitis A (leve y autolimitado). Durante el embarazo la tasa de mortalidad materna aumenta dramticamente (20%), en especial si la afeccin ocurre en el tercer trimestre. La encefalopata heptica y por ende falla heptica fulminante es la complicacin ms temida (30%). Es diagnstico diferencial obligado de Hgado Graso Agudo del Embarazo y/o Sd. de HELLP. No existe una inmunoprofilaxis efectiva para prevenir la infeccin. - Hepatitis por Virus Herpes Simplex: Este virus (DNA) es, en algunas ocasiones, causa de hepatitis fulminante en mujeres embarazadas, con una alta tasa de mortalidad, por lo que deben tenerse presente los siguientes puntos: La mayora de los casos se debe a primoinfeccin por HSV tipo 2. Los hallazgos clnicos incluyen: fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia leve o ausente, marcada elevacin de transaminasas; pudindose encontrar una prolongacin del tiempo de Protrombina. Debido a que la infeccin frecuentemente es diseminada, las embarazadas pueden presentar neumonitis o encefalitis. El diagnstico es hecho a travs de biopsia heptica, la cual muestra necrosis hemorrgica focal y cuerpos de inclusin intranuclear. El cultivo viral de tejido heptico y la serologa (IgG e IgM HSV) pueden ser de ayuda. La diseminacin del HSV debe ser tratada con terapia antiviral endovenosa (aciclovir).

- Manejo Hepatitis Virales: En general el manejo diagnstico y teraputico de la hepatitis viral, no importando el agente hepatotrpico involucrado, se resume en medidas de apoyo multidisciplinario. Despus de la evaluacin inicial con ultrasonido abdominal, dirigido esencialmente a descartar otras patologas del rbol biliar y/o pesquisar complicaciones (ascitis, trombosis portal, etc.), otras evaluaciones radiolgicas deberan ser pospuestas. Se debe prestar especial atencin a signologa precoz que nos indique la complicacin ms temida, falla heptica fulminante, realizando un dirigido seguimiento con pruebas de laboratorio que deberan incluir, tiempo de protrombina, transaminasas y bilirrubina. Se deben evitar procedimientos invasivos intrauterinos (amniocentesis, cordocentesis, etc.) para evitar potencial contagio del producto.

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Sfilis
La sfilis corresponde a una compleja enfermedad sistmica, habitualmente de transmisin sexual, prevalente en todo el mundo. - Etiologa: Es causada por una Espiroqueta (Treponema Pallidum), que es una bacteria anaerobia, gram negativa, forma espiral, lbil a la desecacin y a temperaturas sobre 42, por lo que muere al permanecer en el ambiente, siendo viable 24 hrs en sangre o plasma almacenado. - Patogenia: El Treponema Pallidum se adhiere a la superficie de la clula recubrindose por fibronectina del husped, lo que le protege de la fagocitosis y de la lisis mediada por complemento. Tiempo de incubacin: inversamente proporcional al tamao del inoculo, promedio 21 das para una inoculacin de 500 a 1.000 microorganismos Para que aparezca lesin clnica se requiere de una concentracin tisular de 107 microorganismos por gramo de tejido. Sfilis primaria: despus del perodo de incubacin aparece el chancro en el sitio de inoculacin (que luego desaparece en 2 a 6 sem espontneamente) ms compromiso ganglionar localizado. Sfilis secundaria o diseminada: aparece 6 a 8 semanas despus de desaparecido el chancro. Se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutneas y parenquimatosas, relacionadas con la mayor tasa de TP en el cuerpo y con la mxima respuesta inmune contra el TP. Remite en 2 a 6 sem entrando a la fase latente que se diagnostica por serologa. Recada se presenta en un 25% de los enfermos a los 2 a 4 aos siguientes de la infeccin. Sfilis Terciaria: ocurre aos despus de la infeccin primaria, y se caracteriza por sus complicaciones cardiovasculares, neurolgicas, auditivas, lesiones gomosas en piel, vsceras o hueso, etc. Sfilis tarda. Condicin clnica o subclnica que se presenta en un tercio de los pacientes no tratados; compromete los vasa vasorum de la aorta y SNC. Sfilis congnita (prenatal o congnita): Puede transmitirse al feto en cualquier etapa del embarazo. Por pasaje transplacentario (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos). Se divide en congnita precoz (manifestacin clnica antes de 2 aos) o tarda (despus de 2 aos). En el primer caso la clnica es similar a la sfilis secundaria grave del adulto. En el segundo, se asemeja a la sfilis terciaria. Sfilis perinatal: Por contacto del beb con un chancro en el canal del parto. En este ltimo caso la evolucin clnica de la infeccin es idntica a la del adulto.

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- Vas de Transmisin: Contacto sexual: su forma ms frecuente de transmisin, por contacto directo de lesiones primarias o secundarias en las cuales se encuentran los Treponemas vitales, con piel con abrasiones o mucosas intactas, habitualmente durante el coito (10%). Transfusin sangunea: inusual por el requisito de test serolgico en los donantes y por labilidad del treponema, ya que este no sobrevive ms all de 24 a 48 hrs en las condiciones en que se conserva la sangre de banco. Sfilis connatal: se transmite por pasaje transplacentario o por contacto del beb con un chancro en el canal del parto. - Clnica: Sfilis Materna Periodo de incubacin promedio: 3 semanas (10-90 das) Sfilis 1: - Chancro, adenopata satlite. - Duracin 2- 6 sem. Sfilis 2: - Seis a ocho semanas despus de la cicatrizacin del chancro. - Exantema polimorfo, maculopapular con compromiso de palmas y plantas. - Placas mucosas (10-15%). - Compromiso sistmico: SNC (30-40). Sfilis 3 - complicaciones cardiovasculares, neurolgicas, auditivas. - Gomas (piel, hgado, hueso, vasos) Sfilis connatal El embarazo no cambia el curso de la enfermedad, pero su presencia en el contexto del embarazo constituye una emergencia mdica. La falta de diagnstico y tratamiento en una paciente con serologa positiva resulta desastrosa para el feto. Riesgo de infeccin fetal en enfermedad reciente: 75-95%, estabilizndose despus de 2 aos a 30% por todo el tiempo que evoluciona la enfermedad. La incidencia vara entre 4-80 casos por 100.000 nacidos vivos. La infeccin se transmite al feto en cualquier etapa del embarazo y en cualquier despus del 4 mes. Mayor frecuencia 1 y 2 trimestre (mayor bacteremia). estado de la infeccin pero el dao se produce

Impacto de la sfilis connatal Aborto espontneo 25%. Mortinato 25%. Sfilis temprana o tarda 50% (mortalidad 20-50%). Sfilis congnita (temprana o tarda). Sfilis congnita precoz Asintomtico 2/3 de los casos Sintomtica: Sfilis congnita temprana: (< 2 aos) 1. Peso nac <2.500 2. Hidrops fetal 3. Sistema osteoarticular: - periostitis - Osteocondritis 4. Piel y mucosas: - Ictericia - Exantema maculopapular - Lesiones bulosas 5. Hepatoesplenomegalia 6. Otras: - LCR anormal - rinitis purulenta

30 - 70% 5 -10% 20 -60% 80 -90% 60 -90% 10 -50% 5 - 10% 60 - 90% 20 - 60% 4-50%

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Manifestaciones Cnicas de Sfilis congnita tarda - Dientes de Hutchinson. - Queratitis intersticial bilateral. - Neurosfilis: paresias, tabes dorsal. - Hipoacusia neural. - Artritis de rodillas. - Alteraciones esquelticas: - nariz en silla de montar - Perforacin del paladar - Protuberancia frontal - Mandbula predominante

- Mtodos diagnsticos: La Sfilis congnita se debe sospechar durante el embarazo por la presencia de polihidroamnios y en el postparto por una placenta de alto peso. Visualizacin directa del agente: -Microscopia de campo oscuro (lesiones de la madre, descarga nasal del RN, o placenta). Pruebas serolgicas: Treponmicas: - Absorcin de anticuerpos treponmicos fluorescentes---> FTA- ABS - Prueba de microaglutinacin de T. Pallidum---> MHA-TP No Treponmicas: - Venereal disease Research laboratory ---> VDRL. Cuantitativo. Solicitar frente a clnica sospechosa de chancro de ms de 10 das, secundarismo o terciarismo. Muy sensible pero inespecfico. Falsos VDRL (-): Por exceso de antgeno Falsos VDRL (+): 25% de errores tcnicos 75% otras patologas: Agudas (menos de 6 meses: virosis, embarazo) y Crnicas: mesenquimopatas (LES), cncer, hepatopatas y patologa autoinmune, drogadiccin, edad avanzada. - Reagina plasmtica rpida ---> RPR: Cualitativo. - Manejo: Seguimiento serolgico materno: En Chile se recomienda en el primer y tercer trimestre pruebas no treponmicas (VDRL, RPR). Toda madre que haya recibido tratamiento antitreponmico durante el embarazo debe ser controlada con VDRL o RPR. Ante serologa positiva sin terapia previa, solicitar prueba confirmatoria, cuantificacin de ttulos y estudio completo de la pareja. Embarazada actual con antecedente de les tratada satisfactoriamente hace 1 a 2 aos que se pesquisa prueba no treponmica reactiva a ttulos bajos (< ): fuerte sospecha de serologa residual: no tratar y repetir en un mes. Toda paciente con serologa positiva, enviar a estudio anatomopatolgico muestra de cordn, placenta o material de autopsia, solicitando adems estudio especfico de TP, es decir ultramicroscopa o histologa especfica. Todo parto con serologa positiva materna debe ser comunicado al personal de neonatologa con el fin de evaluacin especfica y seguimiento del recin nacido, en especial madres que hayan recibido Eritromicina ya que este antibitico no alcanza concentraciones bacteriolticas en el feto. Descartar otras enfermedades venreas. Notificacin obligatoria. - Manejo del neonato: Todo RN con Madre VDRL (+), confirmada por FTA-ABS, debe ser estudiado, adems de los siguientes casos: Falta de tratamiento o tratamiento inadecuado. El tratamiento no fue eficaz por que hubo ascenso de los ttulos serolgicos. La madre fue tratada dentro de la ltimas 4 semanas del parto. La madre recibi tratamiento antes del embarazo y no hubo seguimiento serolgico.

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- Diagnstico de infeccin connatal: VDRL (+) en RN 4 veces > al materno. VDRL que se mantenga inalterado o suba en determinaciones subsecuentes. VDRL reactivo en LCR. FTA ABS o MHA-TP slo confirmacin.

- Tratamiento sfilis materna: PNC Benzatina 2.400.000 UI im/semana x 2 veces en sfilis temprana (< 1 ao de evolucin) y x 3 veces en sfilis > 1 aos de evolucin. Alternativas: Eritromicina (estearato) 2 g/da x 14 das, aunque no asegura el tratamiento fetal. - Tratamiento sfilis NEONATAL: < 7 das: PNC G 100.000 U/KG/da ev (50.000 U/kg/da c/ 2 horas) x 10 das. 7 - 28 das: PNC G 150.000 U/kg/da ev en3 dosis x10 das. 28 das: PNC G 200.000a 300.000 U/kg/da en 4 dosis x 10 das.

Toxoplasmosis
Es una de las infecciones parasitarias ms frecuentes en el hombre. Es causada por Toxoplasma Gondii, protozoo unicelular. Su reservorio habitual es el gato. Presenta un ciclo con fase sexuada en el intestino de gatos y otros flidos (huspedes definitivos) y una fase asexuada en los tejidos de mamferos (huspedes intermediarios). Producto del ciclo sexuado se elimina en las heces del gato el ooquiste. En el ciclo asexuado en los mamferos y aves se puede observar una forma acelerada de reproduccin del parsito, taquizoto, y una forma de reproduccin ms lenta que da origen al bradizoto (quistes tisulares). - Transmisin: Ingestin de quistes en carne cruda o insuficientemente cocida. Ingestin de quistes a partir de contaminacin por heces de gato. Transplacentaria. Trasplante de rganos. Transfusin sangunea. - Epidemiologa: El Toxoplasma gondii corresponde al 2 agente etiolgico en frecuencia de transmisin vertical despus del CMV. En Chile la poblacin gestante susceptible (seronegativa) vara entre un 35%-60% siendo mayor en poblacin de bajo nivel socioeconmico. No se recomienda hacer pesquisa a todas las embarazadas. La toxoplasmosis aguda durante el embarazo se presenta en 1-3 de cada 1000 embarazadas, de las cuales entre 33 a 40% pueden transmitir la infeccin al feto. - Toxoplasmosis materna: Toxoplasmosis aguda durante el embarazo puede causar una serie de alteraciones morfofuncionales durante el desarrollo fetal. El 80 a 90 % de estas infecciones son asintomticas y pasan inadvertidas. Un 10-20% de las pacientes tienen una infeccin sintomtica caracterizada por un sndrome mononuclesico heterfilo negativo. Ocasionalmente puede provocar exantema maculopapular, hepatoesplenomegalia, sudoracin nocturna y coriorretinitis. - Toxoplasmosis connatal: La tercera parte de los productos infectados in utero presentan anomalas detectables durante el periodo neonatal, el resto se presenta en forma asintomtica en este periodo, grupo que presenta un riesgo importante de secuelas tardas. Si bien es cierto que la transmisin transplacentaria es ms frecuente y deja mayor efecto secuelar durante el tercer trimestre (60%), es durante los dos primeros donde es frecuentemente causante de prdida reproductiva, efectos que se aminoran gracias a un tratamiento efectivo. Complicaciones y signos sugerentes de infeccin transplacentaria: microcefalia calcificaciones intracerebrales hidrocefalia aborto y/o MFIU parto prematuro RCIU

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Manifestaciones clnicas de Toxoplasmosis congnita: Presentes al nacer: Coriorretinitis Ictericia-Hepatoesplenomegalia Calcificaciones intracraneales (periventriculares) Exantemas Ppura Trombocitopnico Bajo peso de nacimiento Microcefalia/Microoftalmia Hipotona Convulsiones Anemia/Eosinofilia Secuelas tardas: Coriorretinitis Retardo del desarrollo psicomotor Trastornos del aprendizaje Sordera, estrabismo Hidrocefalia Sndrome convulsivo - Diagnstico: Materno: Se realiza a travs de mtodos indirectos y directos. Indirectos: Serologa examinada a travs de: IFI Hamaglutinacin indirecta ELISA reaccin de Sabin y Feldman ( ms sensible) Directos (confirmatorios): inoculacin de roedores PCR Siempre que las pruebas resultan positivas se debe solicitar IgM especfica para Toxoplasma a la madre, para evaluar si la infeccin est activa. Serologa: En infeccin aguda los anticuerpos IgG e IgM se elevan durante las primeras 1 a 2 semanas de infeccin. La infeccin antes de la concepcin tiene un escaso riesgo de transmisin connatal, no as durante el embarazo donde presenta un mayor riesgo. IgG especficos anti toxoplasma igual o mayor a 1: 1.024 (o 1.000 UI sb) no discrimina entre una infeccin adquirida recientemente o antiguamente. IgM > 1:160 diagnostica infeccin aguda materna (IFI). IgM negativa con IgG positiva indica que la infeccin se produjo hasta hace ms de un ao: Fetal y neonatal Deteccin ADN de toxoplasma mediante PCR en lquido amnitico (permite deteccin ms temprana que la serologa en sangre fetal). Toxoplasma puede ser aislado de sangre de cordn y LA desde las 20-24 semanas. Evaluacin de placenta por mtodos histolgicos y cultivos. Determinacin de IgG o IgM en sangre de cordn, o durante los primeros das de vida. Si IgM resulta negativa se realiza muestra seriada de IgG, ya que tiene un 25% de sensibilidad para la IFI y de 75% para ELISA. RN produce IgG a partir de los 3 meses, por lo que el seguimiento debe realizarse por lo menos por 6 meses.

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- Manejo: Profilaxis: Medidas higinicas (No comer carne cruda, evitar tocarse la mucosa oral u ocular cuando se maneja carne cruda, estricto lavado de manos despus de cocinar, evitar contacto con materiales contaminados con heces de gato, lavar y pelar frutos vegetales, evita productos con huevo crudo). Mujer embarazada debera usar guantes cuando jardinee y durante cualquier contacto con arena o estircol. ptimamente evaluar inmunidad previa de la gestante, ya que una mujer seropositiva se considera fuera de riesgo. Hay transmisin sexual de toxoplasma Tratamiento de la embarazada con infeccin aguda: El tratamiento durante el embarazo no ha demostrado ser eficaz para la infeccin congnita. Espiromicina: o Droga de eleccin, sin efectos colaterales en el feto. o 3 gr da en 4 dosis x 4 semanas. o Alternativa: Pirimetamina (1 mg/Kg/da en 2 dosis diarias por 4 semanas) + Sulfadiazina (120mg/Kg/da oral 4 dosis al da por 4 sem) + cido Folnico (5mg/Kg/da oral 1 dosis por 4 sem). o Pirimetamina (inhibidor ac. Flico, puede producir plaquetopenia, neutropenia y anemia) contraindicada dentro de las primeras 16 semanas de embarazo. o Control de Hemograma cada 15 das. o Corticoides slo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mcula (prednisona 1,5 mg/kg/da). o Al nacer el RN debe continuar con tratamiento, porque el dao contina a nivel ocular y cerebro. o Todo RN infectado, tanto enfermo como asintomtico, debe tratarse lo ms precozmente posile con pirametamina y sulfadiazina (+ ac. Flico) por 1 ao (control con hemograma cada 15 das).

Enfermedad de Chagas
Enfermedad crnica causada por protozoos del gnero Tripanosoma, siendo de inters en Chile el T. Cruzi que es responsable de la Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis sudamericana). - Etiologa y epidemiologa: El Protozoo hemoflagelado Trypanosoma cruzi es el agente responsable de producir la enfermedad, infeccin transmitida principalmente por vectores (Triatoma infestans) y secundariamente por transfusiones de hemoderivados y por va vertical. La enfermedad de Chagas es una zoonosis que afecta a todos los vertebrados con excepcin de las aves. El T. Cruzi al infectar al humano se multiplica primeramente en su sangre (tripanomastigotes), para luego hacerlo intracelularmente (amastigotes) de preferencia en clulas miocrdicas, msculo esqueltico, liso y sistema nervioso central, alcanzando su diferenciacin a nivel citoplasmtico perpetuando nuevas generaciones de tripanomastigotes. En Chile la zona endmica se extiende desde la primera hasta la sexta regin, siendo las zonas precordilleranas (Vicua, Ovalle) las de mayor prevalencia (18%). En relacin a la modalidad de transmisin vertical en Chile es importante destacar que sta ha adquirido progresiva relevancia, ya que se ha declarado la interrupcin de la transmisin vectorial a travs del T. Infestans (Vinchuca), y su transmisin a travs de transfusiones es excepcional gracias a la implementacin de medidas de pesquisa en los bancos de sangre en las zonas endmicas. Diversos estudios demuestran que la prevalencia de esta patologa en nuestra poblacin gestante vara entre un 1% en zonas de baja endemia y un 26,5% en zonas de alta endemia, presentando una transmisin placentaria detectada por PCR que oscilaba entre un 13,7% y 28,2%, respectivamente, diferencia al parecer debida a la distribucin del linaje parasitario involucrado. - Infeccin materna: La enfermedad se caracteriza por producir infeccin aguda y crnica produciendo durante su evolucin parasitemias recurrentes por lo que su transmisin transplacentaria puede ocurrir en cualquier etapa de su evolucin. Fase aguda: En el adulto la infeccin aguda se caracteriza por: Chagoma (ndulo eritematoso en el lugar de la picadura, preferentemente en ngulo externo ocular). Parasitemia (recurrentes): fiebre, linfadenopatas, hepatoesplenomegalia, ocasionalmente irritacin menngea. Fase latente o subaguda: Se produce a partir desde las 8 a 12 semanas de la infeccin aguda, etapa latente que puede prolongarse hasta 40 aos despus. Parsito puede ser aislado en sangre durante este periodo.

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Fase crnica: Cardiopata chagsica (20-30%). Megacolon, megaesfago, neuropata perifrica. Cursa con baja parasitemia y presencia de anticuerpos especficos. El mayor porcentaje de las madres se encuentra en esta fase. - Infeccin perinatal: Transmisin durante el embarazo puede ser en cualquier etapa. La mayora son asintomticos al nacer. Se asocia a placenta edematosa, muerte fetal, hidrops fetalis, prematurez, hepatomegalia, anemia y RCIU. En el neonato la severidad del cuadro clnico es variable, siendo asintomtico hasta en un 70% de los casos, pudiendo presentarse al nacer o en unos meses ms tarde. - Diagnstico: En relacin al diagnstico es importante destacar la necesidad de su precocidad, dado que en esto se basa el xito del tratamiento, al igual que en otros agentes infecciosos se identifican: Mtodos Directos Demostracin del parsito en sangre o tejidos: Examen de gota gruesa (se obtiene a partir de puncin del hlix auricular y luego tincin con Giemsa). Examen de gota fresca (utiliza slo una gota de sangre entre portaobjeto y cubre objeto, requiere una observacin prolongada por parte del observador de 45 minutos aproximadamente). Xenodiagnstico (19% sensibilidad). Hemocultivo. PCR (100% de sensibilidad y especificidad). Mtodos Indirectos Pruebas serolgicas: Hemaglutinacin indirecta IFI ELISA Nio < 6 meses ----> tcnicas parasitolgicas directas. Nio > 6 meses ----> estudio serolgico en 2 ocasiones para confirmar el diagnstico. - Prevencin y tratamiento Debe indicarse a todo nio con infeccin comprobada. No debe indicarse a mujeres embarazadas por los efectos txicos de los frmacos. Nifurtimox: 8- 10 mg /kg /da adultos, 15 - 20mg/kg/da nios va oral en 4 dosis x 90 a 120 das. Benzonidazol: 8 mg/kg/da en nios x 30 a 60 das. Ambos han demostrado ser tiles en el control de la parasitemia durante la fase aguda, reduciendo el periodo sintomtico y disminuyendo la mortalidad por miocarditis y meningoencefalitis.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dr. Enrique Vldes Rubio, Torch, virus y embarazo, Apuntes Ginecologa y Obstetricia, Departamento de Ginecologa y Obstetricia Hospital Clnico Universidad de Chile, 2002. Dr. Enrique Vldes Rubio, Sndrome de TORCH, Apuntes Ginecologa y Obstetricia, Departamento de Ginecologa y Obstetricia, Hospital Clnico Universidad de Chile, 2001. Gianinna Ilabaca, Guas de Atencin en Neonatologa, captulo Sndrome de TORCH, Hospital Clnico Universidad de Chile, 2001. Prez Snchez. Obstetricia., tercera edicin 1999. L. M. Hollier, K. Workowski, Treatment of sexually transmitted diseases in women, Obstetrics and Ginecology Clinics of North America, 30 (2003), 751-775. Sweet Gibbs. Infectious disease of the female tract. 4 Edition (2002). Special Organisms. HSV infection / Hepatitis infection. Oyarzn U. Manual de alto riesgo obsttrico. Universidad Catlica de Chile. Captulo Infecciones Perinatales

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

VIH y Embarazo
Dr. Carlos Pilasi Dr.Enrique Valds
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Introduccin
l VIH es un virus descubierto en la dcada de los 80 a raz de un grupo determinado de personas que desarrollaban una inmunosupresin en la vida adulta que los haca susceptibles a infecciones mortales por grmenes que a la poblacin normal no afectaba gravemente as como algunos tipos de cncer de muy rara presentacin como el sarcoma de Kaposi. Se defini clnicamente en 1981 como SIDA (sndrome de inmunodeficiencia adquirida). La gran mayora de los primeros casos se demostr en hombres homosexuales jvenes y posterior mente en usuarios de drogas endovenosas, receptores de hemoderivados e hijos de madres con SIDA. Esta condicin hizo plantear una etiologa infecciosa y algunos investigadores plantearon que se trataba de una variante del HTLV ( retrovirus linfotrpico de clulas T) posteriormente se identific y denomin HIV 1 ya que si bien comparta algunas caractersticas con HTLV tena cualidades propias que lo hacan diferenciarse de este grupo. Al poco tiempo se identific una variante de este virus que se denomin VIH2. Dado que este grupo de personas estaba formado casi exclusivamente por homosexuales hombres y en un porcentaje menor por prostitutas, rpidamente se comenz una suerte de estigmatizacin frente a estos pacientes y un sentimiento de falsa seguridad en aquellas personas que no pertenecan a estos grupos o que tenan actividad sexual con ellos . Esta tendencia ha cambiado drsticamente, tanto en la evolucin y tratamiento de la enfermedad como en el perfil de las personas infectadas, considerndose actualmente como una patologa crnica que puede controlarse y tener una sobrevida mayor a 30 aos desde el diagnstico con un adecuado control mdico. De la misma forma, hoy toda persona sexualmente activa est expuesta al riesgo independientemente que pertenezca o no a los grupos clsicos de riesgo, es decir, se considera de riesgo cualquier relacin sexual heterosexual u homosexual con una persona infectada o en la cual se desconoce su estado serolgico. Desde el punto de vista obsttrico la tarea es muy grande y se inicia con la pesquisa de las mujeres seropositivas embarazadas o que planean hacerlo. Un buen manejo podr reducir las tasas de transmisin vertical y mantener un mayor nmero de nios sanos con madres sin evidencia de enfermedad por ms tiempo. Esto les permitir optar a conseguir un desarrollo adecuado al igual que sus pares.

Epidemiologa
En el mundo existen 40 millones aproximadamente de personas contagiadas con del VIH alcanza de los cuales 6,3% son nios y 41 % corresponde a mujeres en edad reproductiva principalmente y centrndose los casos en Africa donde a su vez est el mayor porcentaje de mujeres embarazadas y nios infectados por transmisin vertical (Figura 1). Latino Amrica y el caribe comprenden el 7% del total mundial de infectados (Figura 2) En Chile existe una prevalencia acumulada de VIH de 24,5/100000habitantes en la regin metropolitana, seguida por la V regin con 18,9/100000 habs. y en tercer lugar por la II regin con 10,2/100000 habs. La frecuencia de seropositividad en embarazadas chilenas es de 0,5/1000 embarazadas. La epidemia del VIH ha desarrollado algunos cambios en los ltimos aos, y Chile no ha estado ajeno a stos, siendo desde el punto de vista obsttrico relevantes los hallazgos de feminizacin, heterosexualizacin y pauperizacin. Figura 1.

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Figura 2.

De acuerdo con los anlisis efectuados por CONASIDA, la Caracterizacin del VIH/SIDA en Chile se define como: Localizacin urbana y rural Predominio en hombres homo-bisexuales Tendencia a la feminizacin Tendencia a la heterosexualizacin Pauperizacin en mujeres y hombres Diagnstico mayoritario en edad adulta

La principal va de contagio es la sexual (93,8%), de este tipo predomina la forma homo-bisexual (69%) y luego sangunea (4,6%) y transmisin vertical, constituyendo esta ltima el 1,5% del total de los casos Transmisin sexual heterosexual en mujeres Las mujeres seronegativas que mantienen actividad sexual no protegida con una pareja VIH positiva tienen un riesgo de seroconversin de 7% al ao. La gran mayora de las mujeres que adquieren la infeccin por va sexual es a travs de relaciones heterosexuales, sin embargo se han reportado casos de infeccin en mujeres homosexuales. El perfil de las mujeres que se infectan y que no tienen factores de riesgo conocidos corresponde mayoritariamente a dueas de casa con pareja nica y estable en las cuales es precisamente su pareja la que se infecta con una tercera persona y se lo traspasa. Estas mujeres no consultarn en forma espontnea para saber su estado serolgico ya que se consideran fuera de riesgo y muchas veces es el momento del embarazo en cual se informan de esta condicin. Transmisin vertical (TV) Los casos de SIDA adquiridos por transmisin vertical corresponden al 1,5% la cual sin tratamiento profilctico sera de 29%. Durante la gestacin la probabilidad de infeccin es de hasta un 35 % de las transmisiones perinatales, la cual aumenta durante el parto a 65% y durante la lactancia corresponde a un 15%. Factores de riesgo asociados a mayor TV: 1. 2. 3. 4. Enfermedad materna avanzada Inmunosupresin materna RPM mayor a 4 hrs Parto vaginal en paciente con mal control virolgico e inmunolgico durante el embarazo y sin Terapia antiretroviral (TARV) endovenosa (EV) durante trabajo de parto. 5. Bajo peso de nacimiento 6. Procedimientos invasivos 7. Corioamnionitis 8. Conductas riesgosas ( sexuales, drogas, tabaco) 9. Factores genticos 10. Dficit de micronutrientes ( Vitamina A)

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Generalidades sobre el VIH


VIH es un lentivirus de la familia de los retrovirus. Existen 2 tipos conocidos (VIH1 y 2) y varios subtipos (desde A a K). El ms diseminado en el mundo es VIH 1 y en Africa se concentra la mayora de los casos de VIH 2. En Chile la variedad ms comn es VIH1-B VIH -1 es ms transmisible que VIH-2 y cursa con cargas virales mayores. El VIH es una partcula esfrica de 100 nm de dimetro y tiene 4 capas bsicas: Ncleo: 2 hebras de RNA unidas por protena p9. contiene enzimas transcriptasa reversa y proteinas nucleares. Genticamente presenta regiones variables (env) lo que determina variables antignicas del virus. Envoltura proteica de nucleocpside: antgeno p24. Capa de la matriz: antgeno p17, comprende el revestimiento interno. Envoltura externa: bicapa lipdica derivada de la membrana plasmtica de la clula husped. Contiene glicoproteina transmembrana gp41que incluye a la glicoproteina de anclaje gp120 que permite la unin del virus a las clulas del husped.

El recambio viral tiene una magnitud y rapidez mayor a la pensada previamente durante todos los estados de VIH y se estima que la vida media de los viriones en el plasma es de 6 hrs. Por lo tanto las intervenciones teraputicas deben focalizarse en la administracin agresiva de antiretrovirales (ARV) combinados para suprimir replicacin viral, preservar funcin inmune y reducir el desarrollo de resistencia Ciclo Infeccioso (Figura 3) El VIH es capaz de infectar linfocitos T, monocitos, macrfagos, clulas dendrticas foliculares y clulas de la microglia. El ciclo infeccioso incluye la UNION del virus a la clula huspedes a travs de la fusin de las membranas luego del enlace entre CD4 y GP120, y la incorporacin de RNA viral al citoplasma celular. Se cree que en este paso disminuira la expresin de los CD4 y as disminuira la superinfeccin, optimizando la replicacin viral. Posteriormente se produce la TRANSCRIPCIN REVERSA, a travs de la transcriptasa reversa, formando as hebras de DNA a partir de RNA. Estas hebras ingresan al ncleo y se incorporarn al genoma celular a travs de la integrasa viral denominndose desde este momento provirus. Luego puede quedar en un perodo de latencia o se iniciar la traduccin a travs de RNA m para la formacin de protenas virales a travs de las PROTEASAS virales. Es de gran importancia tener claro estos conceptos y estas fases ya que podemos actuar en diferentes etapas del ciclo infeccioso del VIH para limitar su replicacin. Esto es en la unin (bloqueadores de la unin), transcripcin reversa (inhibidores de la transcriptasa reversa nucletidos (ITIN) y no nucletidos (ITINN)) o al bloquear la proteasa viral (Inhibidores de proteasa (IP)). Fig.3.

1.-Fusin. 2.-Transcripcin reversa. 3.-Integracin. 4.-Transduccin. 5.-Ensamble viral. 6.-Produccin de nuevos virus.

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Diagnstico
La sensibilidad de los equipos actuales ha alcanzado lmites mximos de deteccin de la infeccin; es frecuente leer artculos en los que se mencionan sensibilidades de un 99-100% para el conjunto de muestras ensayadas. Conviene sealar, sin embargo, las dificultades de alcanzar una sensibilidad real del 100% en una infeccin en la que la seroconversin ocurre en un lapso de tiempo de 2 a 4 semanas en la mayora de los casos y, a veces, hasta varios meses (perodo ventana). Cabe recordar a este respecto la posibilidad de encontrar individuos infectados por el VIH que son seronegativos debido a causas orgnicas o defectos inmunes (falsos negativos). Las pruebas realizadas pueden tener diferentes objetivos. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha definido de manera clara y sucinta cules son los objetivos de las pruebas de deteccin de anticuerpos frente al VIH. La mayora de casos o situaciones en la prctica diaria del laboratorio puede ser incluida en uno de los objetivos siguientes: Seguridad biolgica (cribado de donantes de sangre, rganos, semen, vulos, etc.). Diagnstico de la infeccin por el VIH. Vigilancia seroepidemiolgica Investigacin.

Las pruebas de deteccin habituales han experimentado un considerable desarrollo y mejoras desde su desarrollo inicial. La mayora de las primeras tcnicas utilizaron antgenos virales crudos ms o menos purificados, denominados lisados virales. Estos antgenos contenan gran cantidad de protenas procedentes del sistema celular en el que se haba cultivado el virus. La posibilidad de una reaccin inespecfica del suero con algunos de estos componentes constituy un problema que hizo obligado el empleo de pruebas de confirmacin. En la tabla siguiente aparece la evolucin de los antgenos que se han ido incorporando a los equipos de deteccin de anticuerpos VIH. El ltimo aporte ha sido la deteccin simultnea del antgeno p24 y de anticuerpos, lo que acorta el perodo ventana. Antgenos empleados en las pruebas de deteccin primaria de anticuerpos frente al VIH: Tcnica EIA 1 generacin EIA 2 generacin EIA/ELFA 3 generacin EIA/ELFA 4 generacin Antgeno Lisado viral VIH-1 Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1 y VIH-2 Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1 y VIH-2 y antgeno VIH-1 del grupo O (outlayer o marginal) Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1 y VIH-2 y VIH-1 "O", y anticuerpos para detectar el antgeno p24

EIA: enzimoinmunoanalisis, ELFA: enzime linked fluorescent assay Pruebas Rpidas: Entre las pruebas de cribado de anticuerpos VIH, las denominadas pruebas rpidas han experimentado un desarrollo importante; los antgenos que emplean son similares a los EIA y ELFA y el tiempo en el que se puede obtener un resultado oscila entre 5 y 20 minutos. Aunque las caractersticas operacionales son inferiores a los EIA y ELFA, deben tenerse en cuenta para situaciones de urgencia. Estas pruebas tienen especial importancia en la sala de partos con pacientes en las que se desconoce su estado serolgico para poder iniciar TARV. Su mayor inconveniente reside en la lectura, que siempre es subjetiva, lo que puede generar dudas de interpretacin de la reactividad de ciertos sueros. En los ltimos aos, han aparecido pruebas rpidas basadas en el principio de la inmunocromatografa capilar que han mejorado de forma importante la sensibilidad y la especificidad de stas respecto a las de Dot-EIA. Se deben elegir aqullas que tengan controles internos que verifiquen el correcto funcionamiento de la reaccin. A continuacin se resumen los diferentes tipos de exmenes disponibles. Tcnica Dot-EIA 1 generacin Dot-EIA 2 generacin Ltex/Aglutinacin pasiva Antgeno Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1 y VIH-2 en un nico spot Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1, VIH-2 y VIH-1"O" en "spots" diferenciados para VIH-1 y VIH-2 Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1, VIH-2 y VIH-1"O"

Inmunocromatografa capilar Pptidos recombinantes/sintticos de VIH-1

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Mtodos de Confirmacin: Existen diferentes pruebas de confirmacin; entre ellas cabe citar las basadas en la inmunoelectrotrasferencia o western blot (WB), inmunofluorescencia indirecta (IFI), radioinmunoprecipitacin (RIPA) e immunoblot con antgenos recombinantes (LIA). La tcnica ms ampliamente utilizada es el WB. Las tcnicas de IFI y RIPA, por razones distintas (subjetividad de la lectura, requerimientos de laboratorio, etc.), se emplean cada vez menos, de tal forma que los resultados del WB son considerados el estndar de confirmacin de la presencia de los anticuerpos anti-VIH Western Blot: Mtodo de confirmacin empleado por el ISP en Chile. El WB contiene los antgenos del propio VIH, algunas de sus protenas precursoras y antgenos de origen celular. Utiliza una tira de nitrocelulosa con protenas de cubierta del VIH y se aplica suero del paciente. Si existen anticuerpos se unirn al anfgeno respectivo y producir bandas oscuras. Los sueros se consideran positivos cuando cumplen el criterio de positividad adoptado por el laboratorio, negativos cuando no se observa ninguna banda de reactividad, e indeterminados cuando se observan reactividades distintas a las del criterio de positividad. Para minimizar los problemas debidos a resultados indeterminados observados en el WB se han desarrollado tcnicas de immunoblot con pptidos recombinantes o pruebas de LIA Otras formas de deteccin de la infeccin de VIH son: PCR: Permite detectar pequeas cantidades de VIH y no depende de la presencia de anticuerpos. til en periodos de ventana o en lactantes que pueden tener anticuerpos maternos circulantes sin estar infectados. Cultivo viral: Prcticamente no se usa por su costo y complejidad.

Protocolos utilizados para el control de transmisin vertical


PACTG076: En 1994 el Pediatrics AIDS Clinical Trials Group (PACTG) creo el protocolo PACTG 076 que demostr que Zidovudina (ZDV) en rgimen de 3 partes (intraembarazo, intraparto y al RN) poda reducir el riesgo de transmisin vertical del VIH -1 en cerca del 70%. Este rgimen inclua: ZDV oral iniciado entre las 14 y las 34 semanas: 100 mgs 5 veces / da o 200mg 3veces/d o 300 mgs 2 veces/da, continuarlo durante el embarazo seguido de: ZDV endovenosa durante el trabajo de parto: 2 mgs /kg EV por 1 hora y luego 1 mg/kg hasta el expulsivo. ZDV jarabe 2 mgs /kg c/6 hrs oral al RN hasta las 6 semanas de vida.

El mecanismo exacto de cmo acta la ZDV es desconocido, pero se logran concentraciones plasmticas fetales inhibitorias al momento del parto. Este rgimen se empez a usar en Chile desde 1996. Desde 1994 han habido otros avances tanto en el descubrimiento de la patognesis de la infeccin por VIH como en tratamiento y control de la enfermedad. La posibilidad de contar con tcnicas que permiten la cuantificacin de copias de RNA viral permiten una monitorizacin ms adecuada, etapificar a los pacientes, identificar su riesgo de progresin y efectos de la terapia. A su vez a permitido plantear distintas estrategias teraputicas para el manejo de la embarazada seropositiva.

TARV en Embarazo: La mayora de los casos de transmisin perinatal se producen en las cercanas del parto o durante ste. Los avances actuales tienen implicancias para la salud materna y fetal y por lo tanto debemos considerar 2 temas separados pero relacionados entre si: 1. 2. Necesidad de tratamiento antiretroviral (TARV) para la infeccin materna por HIV-1 Necesidad de quimioprofilaxis para reducir el riesgo de transmisin perinatal de HIV-1

Deben considerarse los beneficios de la TARV versus los efectos adversos a la mujer, feto y recin nacido. Aunque el uso de Zidovudina (ZDV) en el embarazo como quimioprofilaxis por si solo ha disminuido sustancialmente la transmisin vertical, actualmente la monoterapia se considera subptima para el tratamiento de la infeccin. La combinacin de ARV consistente en 2 ITIN y un IP es el standard de tratamiento para personas adultas no embarazadas

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El embarazo no debe excluir un tratamiento ptimo, pero si debe contar con algunas consideraciones sobre ste: Posibles cambios en la dosis por cambios fisiolgicos del embarazo: afectarn cintica de absorcin, volumen de distribucin, biotransformacin y eliminacin Efectos potenciales de las drogas sobre la mujer embarazada Efectos potenciales a corto y largo plazo de ARV sobre feto y RN los cuales pueden ser desconocidos para ciertas drogas. El potencial daino de algunas drogas sobre el feto no dependen solo de la droga misma sino que tambin de la dosis, la edad gestacional al momento del consumo, tiempo de exposicin, interaccin con otros agentes y caractersticas genticas de la madre y el feto. La decisin sobre tratar y que medicamentos tomar durante el embarazo debe ser discutida entre la madre y el mdico tratante luego de una acabada informacin sobre riesgos y beneficios conocidos o desconocidos.

Manejo de la embarazada VIH (+)


El tratamiento de la gestante infectada por el VIH debe consensuarse por un equipo multidisciplinario constituido por el obstetra, el infectolgo y el pediatra. El inicio del tratamiento ARV vendr marcado por los CD4, el RNA viral, la historia de los tratamientos ARV anteriores y la edad gestacional. Por lo tanto a toda embarazada se le solicitar VIH en la primera consulta y si su resultado es positivo y se confirma deber solicitarse adicionalmente: Carga viral Recuento de CD4 Estudios especficos segn drogas a usar o en uso en caso de ser VIH (+) conocida Las profilaxis contra infecciones oportunistas tienen indicaciones similares a la mujer no embarazada, sin embargo por el potencial riesgo de algunas drogas sobre la gestacin esta decisin debe ser tomada junto a la madre. Existe una gran gama de situaciones clnicas las cuales debern analizarse caso a caso sin embargo se pueden agrupar en cuatro grandes grupos: I. Pacientes no tratadas anteriormente (nave):

Deber evaluarse el estado inmunolgico, clnico y virolgico. El tratamiento se iniciar despus del primer trimestre, con una pauta combinada que incluya de preferencia ZDV. No debemos olvidar la posibilidad de tratamiento slo con ZDV en pacientes que nicamente requieran tratamiento para impedir la TV (tratamiento de ZDV en 3 partes). Si la paciente presenta ms de 1000 copias/ ml de RNA viral deber asociarse otro ARV independiente de su estado clnico o inmunolgico. Si se van a asociar drogas debern seguirse las pautas recomendadas para adultas no embarazadas. Se debe tener precaucin con el uso de nevirapina y debern controlarse las enzimas hepticas frecuentemente especialmente las primeras 18 semanas de tratamiento. II. Pacientes que estn recibiendo tratamiento:

Si se descubre la infeccin despus del primer trimestre deben continuar su terapia, ya que discontinuarla supondr eventuales alzas en las cargas virales, deterioro del estado inmune y progresin de la enfermedad. Si se descubre la infeccin durante el primer trimestre deben ser informadas sobre potenciales riesgos y beneficios de su tratamiento. No debe cambiarse la pauta que estn recibiendo, si sta es efectiva y no contiene frmacos demostradamente teratognicos como el efavirenz, la hidroxiurea o la delavirdina. Deber, en lo posible, asociarse AZT a la pauta recomendada. Una opcin a considerar ser la detencin simultnea de todas las drogas durante el primer trimestre, para disminuir el potencial efecto teratgeno de las mismas y la reincorporacin simultnea para evitar la resistencia a ARV. En pases donde no es posible el uso de terapia de antiretroviral de gran actividad (HAART o TARGA), se han desarrollado estudios con la utilizacin de pautas cortas de ZDV y Nerirapina (NVP), que han demostrado ser efectivas en la disminucin de la TV. Cabe resear el estudio realizado en Thailandia comparando el uso de ZDV sola a partir de las 28 semanas de gestacin con el uso de ZDV desde la semana 28 y NVP en dosis nica a madre e hijo en el momento del parto, consiguiendo con esta ltima pauta una tasa de transmisin de slo el 1,9%. III. Paciente HIV (+) en trabajo de parto que no ha recibido tratamiento previamente:

Existen varios regmenes efectivos disponibles para este grupo: 1. ZDV endovenoso seguido de 6 semanas de ZDV oral al RN 2. ZDV y 3TC (lamivudina) orales durante trabajo de parto, seguido por 1 semana de ZDV-3TC oral al RN

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3. 4.

Nevirapina en dosis nica al inicio del trabajo de parto seguido por una dosis nica de nevirapina al RN a las 48 hrs Rgimen de 2 dosis de nevirapina combinado con ZDV endovenosa y 6 semanas de ZDV al RN

Obviamente este rgimen no podr modificar la infeccin si ocurri durante el embarazo, sin embargo debemos recordar que la gran mayora se infectan durante el trabajo de parto por lo tanto el uso de drogas que traspasen la placenta rpidamente y logren niveles plasmticos fetales altos durante la exposicin con secreciones genitales maternas y sangre. Los tres primeros regmenes tienen soporte clnico en estudios que han demostrado la reduccin de la TV (en los dos primeros logrando tasas de TV de 10%) mientras que el cuarto se basa en consideraciones tericas. El uso de nevirapina sola se asoci a desarrollo de resistencia transitoria en 20% Cual elegir durante el trabajo de parto debe basarse en la disponibilidad de las drogas, posibilidad de adherencia al rgimen principalmente postnatal las posibilidades de desarrollar resistencia en madre o hijo IV. posparto Pueden usarse combinaciones con otros ARV especialmente si se sabe o sospecha que la madre tenga resistencia a ZDV. LA eficacia de estas asociaciones no ha sido demostrada aun en estudios clnicos y existen datos incompletos sobre las dosificaciones para muchos medicamentos que limitan el uso en RN Deben solicitarse inmediatamente a la madre Carga viral y recuento de CD4 y el RN debe ser estudiado sobre su posible infeccin para poder iniciar tratamiento lo antes posible. RN hijos de madres HIV (+) que no recibieron tratamiento durante el trabajo de parto o parto Se recomienda el uso de ZDV por 6 semanas e iniciarlo lo antes posible, idealmente dentro de las primeras 6-12 horas

CARACTERSTICAS DE LOS ARV EN EL EMBARAZO (Tablas 1 y 2) Inhibidores de la transcriptasa inversa nuclesidos (ITIN) Los ITIN cruzan la placenta, sin embargo no han demostrado ser teratgenos en animales, ni han demostrado producir defectos congnitos ni una mayor incidencia de tumores en hijos de madres tratadas con estos frmacos. Muestran sin embargo, una alta afinidad por la DNA polimerasa mitocondrial pudiendo causar disfunciones mitocondriales graves en pacientes tratados durante perodos prolongados. La asociacin D4T+ DDI ha demostrado ser la causa de algunas muertes maternas y fetales por cuadros de acidosis lctica. Son cuadros reversibles y que cuya clnica se confunde fcilmente con cuadros tpicos del embarazo como el sndrome de HELLP o la esteatosis heptica. Blanche describi dos muertes de hijos de madres tratadas con ITIN, asociadas a problemas neurolgicos, sin embargo estos efectos de los frmacos no se confirmaron con un estudio norteamericano que evalu a 16.000 nios expuestos. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesidos (ITINN) La nevirapina y el efavirenz tambin cruzan la placenta. Los efectos secundarios ms importantes de estos frmacos son el rash cutneo y la hepatotoxicidad. Los sntomas se manifiestan como: fatiga, anorexia, nauseas o hepatomegalia con o sin transaminitis. Presentan un mayor riesgo de hepatopata las mujeres, durante los primeros 18 meses de tratamiento y principalmente aquellas que iniciaron el tratamiento con un CD4 >250. Inhibidores proteasa (IP) Los inhibidores de las proteasas muestran un paso transplacentario mnimo y no han demostrado teratogenicidad en animales, sin embargo favorecen las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y por tanto la diabetes gestacional.

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Resultados perinatales
Parto Prematuro (PP): Algunos estudios observacionales han asociado el PP con la combinacin de drogas versus los que usaban monodrogas sin identificar familias de ARV de mayor riesgo Tambin se ha visto un mayor relacin entre PP y TARV cuando sta es iniciada antes del embarazo en comparacin a las que los inician durante el embarazo (The european collaborative Study y el Swiss mother and child HIV-1 cohort study) Otros estudios observacionales como PACTG367 no mostraron asociacin entre TARV y PP. Las tasas ms altas de PP se han visto entre las pacientes HIV (+) que no han sido tratadas con ningn tipo de ARV. En un gran metaanlisis que incluy 2123 pacientes en 7 estudios entre 1990 y 1998 se vio que el uso de ARV en mono droga o mltiples drogas versus no tratar no tena impacto en la tas de PP as como tampoco en BPN, apgar bajo o FMIU. Hiperglicemia (HG): Tanto la HG como la Diabetes Mellitus (DM) de diagnstico reciente, la DM previamente conocida y la cetoacidosis diabtica han sido reportadas con el uso de IP y por lo tanto en estas usuarias se recomienda un monitoreo de la glicemia ms cercano. Preeclampsia y Muerte Fetal Intra tero: Ya en el ao 2002 Wimalasundera observ que con la introduccin del HAART en el tratamiento de la gestante VIH positiva, se haban restablecido las tasas de preeclampsia en las embarazadas VIH, que hasta el momento permanecan por debajo de lo esperado para la poblacin normal. Lo atribuy al restablecimiento de la respuesta inmunolgica. En el hospital clnico de Barcelona se detect un incremento del nmero de preeclampsias y muertes fetales intra tero en mujeres infectadas por el VIH en tratamiento HAART. El tiempo de infeccin por el VIH, as como la duracin del tratamiento con HAART previo al embarazo han demostrado ser factores independientes de riesgo para desarrollar PE o MIU en mujeres infectadas por el virus. Sin embargo ningn frmaco o familia de frmacos se ha asociado a un mayor riesgo. Carcinognesis y Teratogenicidad: Existen datos que apoyan la seguridad a corto plazo del uso de ZDV pero aun faltan estudios de largo plazo que permitan identificar el potencial carcinognico transplacentario de este frmaco. Los datos preclnicos de los que se disponen estudios in vivo en animales e in vitro incluyen riesgos para carcinogenicidad, mutagenicidad y efectos reproductivos y teratognicos. Cabe recordar que el valor predictivo en humanos es desconocido ya que de los 1200 teratgenos conocidos en animales, slo 30 lo producen en humanos.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. UNAIDS web site2005 (www.unaids.org) AIDS info web site 2005 (http://AIDSinfo.nih.gov) Suy, Anna. VIH y embarazo, resumen primer curso internacional de infecciones y embarazo, Santiago, Noviembre 2004. Recommendations for use of Antiretroviral Drugs in pregnant HIV-1 infected women for maternal health and interventions to reduce perinatal HIV-1 transmission in the United States, Noviembre 26, 2003 Annimo. Centers for Disease Control. Interpretation and use of the western blot assay for serodiagnosis of human immunodeficiency virus type 1 infections. Morbid Mortal Weekly Report 1989; 38:1-7. Boletin N 11 CONASIDA Annimo. World Health Organisation. AIDS. Proposed WHO criteria for interpreting results from western blot assays for HIV-1, HIV-2 and HTLV-I/HTLV-II. Weekly Epidemiol Record 1990; 65:281-283. Annimo. World Health Organisation. Global Programme on AIDS. Recommendations for the selection and use of HIV antibody test. Weekly Epidemiol Record 1992; 67:145-152. Hammer S, Crumpacker C, DAquila R, Jackson B, Lathey J, Livnat D, Reicherdelfer P. Use of virological assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microb 1993; 31:2557-2564.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Trauma en la Paciente Embarazada


Dr. Carlos Pilasi
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Introduccin
a embarazada politraumatizada sigue siendo hasta hoy un tema compartido y la vez evitado por las distintas especialidades. Parece ser que el trauma para los obstetras fuera un tema secundario ya que este tipo de pacientes ingresa habitualmente al servicio de urgencias general. Lo mismo ocurre en los residentes de urgencia general quienes muchas veces no consideran a toda mujer en edad fertil como posiblemente embarazada, por lo tanto pueden pasar embarazos viables desapercibidos especialmente en pacientes obesas. Sin embargo, no debemos olvidar que el trauma es la principal causa de muerte materna no obsttrica y por lo tanto, aunque el manejo debe ser multidisciplinario, el rol del Obstetra debe ser central. Debido a que la poblacin frtil es la ms productiva laboralmente y que tiene muchos aos por vivir segn la expectativa de vida de nuestro pas es un tema relevante ya que su manejo adecuado permitir una mayor sobrevida de estas pacientes y sus hijos, un menor ndice de secuelas tanto maternas como fetales y por lo tanto una repercusin enconmica menor para sus familias y para el pas. Debemos recordar que los primeros minutos en el manejo de estos pacientes es clave para lograr resultados ptimos y por lo tanto este conocimiento debe estar integrado en los obstetras que realizan turnos en el Servicio de Urgencia de la Maternidad.

Epidemiologa
Las causas de mortalidad en Chile para el ambos sexos en edades entre 20 y 45 aos tiene en primer lugar los accidentes de trnsito.En Chile mueren al ao por accidentes de trnsito 2021 personas (13/100mil habs.), de stas, 1671 (21,6/ 100mil habs) corresponde a hombres y 350 a mujeres (4,4/100mil habs.) segn el informe del MINSAL de 2002. Estos casos se concentran en la regin metropolitana. En las mujeres es la segunda causa en este grupo etreo solo superada por el cncer cervicouterino y en las embarazadas es la primera causa de muerte no obsttrica. Debemos considerar que ha aumentado considerablemete la esperanza de vida lo que es relevante cuando hablamos de trauma ya que limita los aos potencialmente productivos de estas personas, tanto por muerte, como por incapacidad. Por esta razn tiene implicancias econmicas importantes sobre todo si consideramos que es una patologa prevenible. La incidencia es de 6-7 % en las embarazadas y es mayor en el tercer trimestre por dificultad para mantener el balance y la coordinacin.Corresponde a menos del 1 % al ao de las hospitalizaciones La mortalidad materna y fetal por trauma varan, sin embargo la muerte fetal es 80% por shock materno y luego por DPPNI (30-68%). La muerte materna no es afectada por el embarazo y se correlaciona directamente con la severidad de la lesin.Las lesiones de la cabeza asi como shock hipovolmico estan implicados en la mayora de las muertes maternas

Consideraciones fisiolgicas en la embarazada politraumatizada


Al igual que en las medidas de soporte vital, en la embarazada vctima de un accidente traumtico, son aplicables los protocolos de diagnstico y actuacin especfica para la atencin a pacientes politraumatizados. Es importante recordar las caractersticas que hacen que la paciente obsttrica requiera un enfoque diferente. Volemia: Durante la gestacin hay un aumento del volumen sanguneo de hasta el 45%, despus de la semana 28. Este aumento de la volemia tiene lugar a expensas del plasma, lo que da lugar a una anemia fisiolgica dilucional. Este aumento de volemia permite que la gestante pueda perder gradualmente del 30% al 35%, o de forma brusca el 20%, del volumen sanguneo antes de que la mujer presente signos de hipovolemia. En esta situacin se reduce la perfusin placentaria, pudiendo comprometerse la oxigenacin fetal cuando los signos hemodinmicos maternos son aceptables, el feto puede estar en shock aunque la madre no lo est. En los casos de shock materno establecido, la mortalidad fetal alcanza el 80%. Por este motivo, es necesario asegurar una ptima circulacin y oxigenacin materno-fetal, para lo cual se repondrn las prdidas maternas de volemia anticipndonos a los estados de shock. El nivel de bicarbonato sanguneo en la madre ha mostrado una buena sensibilidad como predictor de la hipoperfusin e hipoxia feto-placentaria. De hecho el descenso de bicarbonato srico materno puede ser el dato ms precoz y fcil de detectar en una embarazada con hipovolemia. Las drogas vasoactivas estn contraindicadas por la falta de respuesta en los casos de hipovolemia y por el efecto negativo que tienen sobre la perfusin placentaria, acentuando la hipoxia fetal.

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Frecuencia Cardaca y Gasto Cardiaco: Aumenta de 15 a 20 latidos/minuto, en el tercer trimestre de embarazo. Descienden las cifras de presin arterial en unos 15 mmHg a partir del segundo trimestre. A partir de la 20 semana de gestacin el utero gravido comprime la vena cava cuando la madre esta en decbito supino, este hecho hace disminuir el retorno venoso con el consiguiente descenso del gasto cardaco, que puede llegar a disminuir en un 28%. Adems, aumenta el sangrado de las lesiones hemorrgicas situadas por debajo de la compresin. Estos cambios fisiolgicos deben ser considerados a la hora de evaluar la situacin hemodinmica de una gestante traumatizada y reponer las posibles prdidas. Para determinar si la hipotensin est relacionada con la compresin de la cava, se coloca a la mujer en decubito lateral izquierdo o se eleva la pelvis 30 grados a la izquierda (conservando la inmovilizacin espinal) o en su defecto, puede realizarse un desplazamiento manual del utero como se observa en la figura 1. Esta medida debe realizarse en toda embarazada politrumatizada con ms de 20 semanas de gestacion. Figura 1.

PCO2 y Saturacin de Oxgeno: Desde el segundo trimestre de embarazo la PCO2 materna llega a 30 mmHg por la accin de la progesterona sobre el centro respiratorio. El hallazgo en la gestante de una PCO2 de 40 mmHg es signo de mala ventilacin, con el consiguiente riesgo de sufrimiento fetal. La oxigenoterapia en la madre repercute de forma muy positiva en el feto, ya que el aumento de la presin de oxigeno en la sangre materna da lugar a un aumento considerable de la saturacin sangunea fetal. Debemos recordar que la embarazada en el tercer trimestre tendr una curva de desaturacin ms precoz que otro adulto, asemejndose a la curva que presentan los obesos (grafico 1) Grafico 1.

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Frecuencia Respiratoria y Anatoma Torcica: El crecimiento uterino da lugar a una elevacin progresiva del diafragma y a un ensanchamiento compensador de las costillas. Este hecho unido a la hiperventilacin, comentada en el punto anterior, aumenta el riesgo de sufrir un neumotrax a tensin. El tubo de drenaje pleural debe colocarse, en caso de ser necesario, uno o dos espacios por encima del lugar habitual. Motilidad Gastrointestinal: Hay una disminucin en la motilidad gstrica que aumenta el riesgo de broncoaspiracin y que hace necesario extremar las medidas de proteccin de la va area cuando se presenten alteraciones del nivel de conciencia. Aparato Genitourinario: La pelvis renal y los urteres se dilatan, la vejiga es desplazada y convertida en un rgano extraplvico a partir de la 12 semana de gestacin. Estos cambios hacen ms vulnerables al sistema urinario ante posibles traumatismos.

Consideraciones en el manejo de la embarazada politraumatizada


Estudios de Imgenes Debemos ser cautos en la indicacin de radiografas y proteger el abdomen materno con un delantal de plomo, siempre que sea posible. Los efectos de la radiacin van a depender de la dosis y la edad gestacional y son acumulativos. Efectos adversos pueden verse con 50-100 mGy (mGy = 0.1 rad). Como ejemplo sabemos que una Rx pelvis entrega 0.16-mGy al feto y un TAC de pelvis 20 a 50mGy. Es decir, debemos considerar en estas situaciones el riesgo versus el beneficio junto con el tipo de examen y dosis de radiacion (Rx versus TAC) la localizacion de los rayos y su cercania al feto (TAC de cerebro tiene mucho menor impacto y ademas permite el uso de delantal de plomo, en contraste con TAC de pelvis). Las consecuencias de la irradiacin sobre el producto de la gestacin incluyen: abortos, malformaciones congnitas, retraso del crecimiento, neoplasias postnatales y muerte. En la primera semana es cuando el embrin es ms sensible, aunque es poco probable que pueda anidar si resulta daado. Entre la semana segunda y sptima, es cuando existe mayor riesgo de efectos teratgenos, por ser el periodo de organognesis. Son raras las malformaciones por encima de la 20 semana de gestacin, aunque pueden presentarse retrasos del crecimiento, trastornos funcionales del sistema nervioso central y riesgo de tumores postnatales. Variaciones del Examen Fsico Segmentario En la valoracin de los traumatismos abdominales es necesario tener en cuenta que la laxitud y distensin abdominal de la mujer embarazada puede enmascarar los signos de irritacin peritoneal. La puncin para el lavado peritoneal diagnstico puede practicarse empleando una incisin supraumbilical con visin directa, de esta forma se evita lesionar el tero grvido. La ecografa abdominal porttil permite, junto a la valoracin del traumatismo abdominal y las posibles lesiones maternas, obtener datos muy tiles sobre el producto de la gestacin. Estos ltimos se basan en que tras la cesrea desaparece la compresin aorto-cava por el tero gravdico y mejora las posibilidades de recuperacin de la madre y del feto.

Mecanismos de trauma
Trauma Abdominal Cerrado Resultado adverso del embarazo luego de un trauma menor es de 1 a 5%. (1,7% promedio). Ms del 90% de todas las lesiones en las mujeres embarazadas son producidas por traumas menores y por lo tanto la mayora de las perdidas fetales estn asociadas a este tipo de traumas. Se incluyen en este grupo las lesiones causadas por: Accidente automovilstico. Caidas (de altura, en rodada) Golpes directos en abdomen Violencia intrafamiliar. Trauma Abdominal Penetrante Incluye en este grupo las lesiones por arma balanca y de fuego, asi como cualquier otra lesion que comunique la caviad peritoneal con el exterior. Este tipo de trauma da cuenta de un dao fetal de 70% con una mortalidad entre 41 y71%. Para la madre, las lesiones viscerales se producen hasta en un 19% con una mortalidad de 5%.

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En los traumatismos penetrantes debemos tener en cuenta que el aumento del tamao uterino a lo largo del embarazo hace que se desplacen las vsceras abdominales. Por ello, aumenta el riesgo de que resulte daado el tero y disminuye las posibilidades de lesiones en otras vsceras. La consistencia y densidad de la musculatura uterina, el lquido amnitico y el feto pueden absorber una gran cantidad de energa de los proyectiles penetrantes, disminuyendo la velocidad y el impacto en otras vsceras. Estas son las causas de una menor incidencia de lesiones asociadas viscerales en los traumatismos abdominales penetrantes durante el embarazo.

Lesiones posibles
1. Traumatismo Uterino Es ms frecuente a partir del tercer mes de gestacin, cuando el tero sobrepasa la proteccin que le ofrece la cintura plvica y sobre todo durante el tercer trimestre. El tero es un rgano que sufre grandes modificaciones a lo largo de la gestacin, pasa de 7 cm. y 70 gr. a 36 cm. y 1 kg. y su flujo sanguneo aumenta de 60 ml/min. a 600ml/min. Los traumatismos uterinos pueden, por tanto, dar lugar a graves hemorragias maternas. La rotura uterina puede ser intraperitoneal, extraperitoneal o de la porcin intravaginal, colpoaporrexis. Los signos clnicos presente en estos casos pueden ser: Signos de irritacin peritoneal: Reconocimiento de partes fetales a la exploracin del abdomen materno. La metrorragia cuando esta presente es escasa. Los datos ms llamativos son los debidos al shock hemorrgico. El estado clnico materno puede verse agravado por la presencia de una coagulacin intravascular diseminada, ya que el tero es un rgano rico en activador del plasmingeno. En estos casos de rotura uterina suele ser necesario someter a la madre a una laparotomia urgente para evitar su muerte por shock hemorrgico. En los traumatismos penetrantes an se considera a la laparotomia exploradora como la opcin ms aconsejable, aunque hay autores que recomienden la posibilidad de tratamiento conservador en las pacientes con proyectil en el tero, hemodinmicamente estables y sin evidencia de sangrado en tubo digestivo ni en vas urinarias. 2. Dinmica Uterina Es el problema obsttrico ms frecuente originado por los traumatismos. Su intensidad y frecuencia van a estar relacionadas con la gravedad de la lesin uterina y con la edad gestacional. El tratamiento tocoltico puede no ser recomendable, debido a que las contracciones que no ceden de forma espontnea, suelen ser consecuencia de un dao obsttrico severo. El diagnstico y seguimiento se realiza mediante tocografa externa y si su frecuencia supera la de una contraccin cada 15 minutos la monitorizacin tocogrfica debe ampliarse al menos a 24 horas. 3. Abruptio Placentae (DPPNI) Su mecanismo es un aumento de la presion intraamniotica por un lado y fuerza de cizalla entre una superficie distensible (utero) y otra no distensible (placenta). La gravedad de este cuadro depende del porcentaje de superficie placentaria desprendida, que cuando es mayor del 40% representa un elevado riesgo de muerte fetal. Es la lesin especfica ms frecuente en la gestante que ha sufrido un traumatismo, despus de las contracciones uterinas. Se presenta en el 2% al 4% de los accidentes leves y hasta en el 38% de los traumas severos. Es, por tanto, la mayor causa de mortalidad fetal, exceptuando la muerte materna. Los sntomas clnicos presentes en este cuadro son los siguientes: Metrorragia: en los casos de hematomas retroplacentarios laterales. Prdidas vaginales de lquido amnitico. Aumento de la actividad uterina. Dolor abdominal y dolor provocado al palpar el tero. Signos de hipovolemia materna desproporcionados con el grado de hemorragia vaginal visible. Tamao uterino mayor al que corresponde con su edad gestacional. Signos de sufrimiento fetal.

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Ante los signos de sospecha de desprendimiento placentario, la ecografa no siempre permite demostrar un hematoma retroplacentario o subcorinico. La monitorizacin fetal mediante tocografa externa es el mtodo ms til para diagnstico. El tratamiento estar determinado por el grado de desprendimiento, la presencia de sufrimiento fetal, la madurez fetal y las repercusiones maternas. 4. Hemorragia Feto-Materna El paso de sangre de la circulacin fetal a la materna es ms frecuente en mujeres que han sufrido un traumatismo. Igualmente, es mayor el volumen de la hemorragia trasplacentaria que tiene lugar en presencia de traumatismos. No se ha demostrado una correlacin entre la incidencia de hemorragia feto-materna y la severidad del traumatismo, aunque existe un mayor riesgo cuando la placenta es anterior. Las consecuencias de la hemorragia feto-materna estn relacionadas con la intensidad de la misma y son: sensibilizacin Rh en madres Rh - con fetos Rh +, arritmias, anemia e incluso muerte fetal por exanguinacin. Las hemorragias feto- maternas (H f-m) se diagnostican con la tcnica de dilucin cida de Kleihauer-Betke y la cuanta mediante el cociente: Clulas teidas ---------------------- x volumen de sangre materna* = H f-m Clulas no teidas *Se supone un volumen sanguneo materno de 5 litros Para evitar la sensibilizacin de madres Rh negativas en todos los casos de traumatismo abdominal se administrar de forma profilctica 300 mcg de inmunoglobulina Rh. En las pacientes con H f-m demostrada, la dosis ser de 300 mcg por cada 30 ml de sangre fetal encontrada en la madre. Es aconsejable en estas pacientes repetir la prueba a las 24 horas para descubrir hemorragias progresivas. 5. Rotura Prematura de Membranas

Su trascendencia para el futuro del embarazo y por tanto la actitud teraputica, depender de los siguientes hechos: Cantidad de lquido amnitico perdido. Riesgo de infeccin del mismo. De la madurez fetal, sobre todo. Lesiones Fetales Como se mencion anteriormente, el traumatismo que ocurre durante el embarazo est en juego tanto la morbimortalidad materna como la del feto. Este est bien protegido en el tero materno, por lo que resulta difcil que sufra lesiones directas. Sin embargo, es muy sensible a las alteraciones maternas consecuencia del traumatismo. Sufrimiento Fetal Las principales consecuencias del traumatismo sobre el feto son las derivadas de las alteraciones que afectan a la normal oxigenacin y perfusin placentaria. La disminucin de la presin arterial materna se sigue de la hipoperfusin placentaria y por tanto, de sufrimiento fetal. Las causas ms comunes de muerte fetal en traumatismos cerrados son: la muerte de la madre, el shock materno y el desprendimiento placentario. El sufrimiento fetal se diagnostica mediante tocografa externa, los signos del mismo son: Menor variabilidad de la frecuencia cardaca asociado a: o Desaceleraciones tardas. o Taquicardia superior a 160 lat/min. o Bradicardia inferior a 110 lat/min. Lesiones Fetales Directas Los daos fetales directos por traumatismos cerrados son raros. El feto est bien protegido por los tejidos maternos, tero y lquido amnitico. Las lesiones ms frecuentes son la fractura de crneo y las hemorragias intracraneales. Los traumatismos directos tienen ms posibilidades de presentarse en el tercer trimestre y cuando se asocia a fractura de pelvis materna. 8. 7. 6.

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Enfoque
HISTORIA acabada considerando: Mecanismo: directo, armas, cinturn. FUR y FPP Dinamica uterina (DU) Movimientos fetales (MF) Flujo genital (FG): Liquido amnitico (LA), sangre. Historia de depresin abuso drogas, consultas repetidas a urgencias (sospecha de violencia intrafamiliar) EXAMEN FSICO Debe ser rapido y preciso. Idealmente incluir una valoracin primaria focalizandose en consciencia, presion arterial pulso y ventilacin y posteriormente un examen fisico secundario que incluya mas detalle. Hemodinamia: Presion arterial pulso (considerara adaptacin fisiologicadel embarazo) Mucosas: color, humedad Frecuencia respiratoria y ventilacin: considerar saturacin de oxigeno y capnografia Abdomen: o Inspeccin: forma, equimosis (tambin en mamas y extremidades si se sospecha violencia intrafamiliar) o Palpacin: DU, irritabilidad, tono UFP: o LCF o Inspeccion vaginal con espculo: o Evidencia de prdida de lquido amnitico (salida evidente por OCE o pH vaginal mayor a 7 o test de cristalizacion (+) o Laceraciones vaginales: fractura abierta de pelvis . o Fragmentos de hueso. Tacto vaginal: debe reunir las siguientes condiciones: o Por Obstetra. o En lugar con posibilidad de cesarea de urgencia.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Monitorizacin electrocardiografica Hemograma, Glicemia Grupo y Rh Orina completa Kleihauer-Betke testing (30 % de traumas mayores) si se asocia a distress fetalo hemorragia Estudios de Coagulacin y DDD (DPPNI) IMAGENES Rayos: segn hiptesis diagnostica y consideraciones descritas. ECO: Objetivos: o Viabilidad fetal y edad gestacional o Localizacion placentaria y signos de desprendimiento o Liquido libre RBNS Desde las 24 semanas por 4 horas minimo: Recordar que el DPPNI (puede ser hasta 24-48 hrs. y la ECO tiene 50% defalsos negativos). Objetivos: Presencia de DU y su frecuencia o o FCFBasal y sus alteraciones

Manejo general
La mujer embarazada representa dos pacientes pero la prioridad en su tratamiento es igual que la mujer no embarazada en el triade. El mejor tratamiento para el feto es la adecuada reanimacin de la madre y las indicacioes de tratamiento del PCR incluyendo desfibrilacion no difieren de la no embarazada.

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Manejo Prehospitalario Va aerea (A) y ventilacin (B): Se deben tener algunas consideraciones en estas pacientes y el manejo de la via aerea dadas las siguientes caracteristicas: Menor capacidad de tolerar la apnea. Mayor dificultad de manejo de va area. Desaturacion precoz (grafico 1: la curva de la embarazada de termino es similar a del adulto obeso de este grafico) Mayor iesgo de aspiracin de contenido gstrico. Posibilidad de presentar enfermedades asociadas: preeclampsia y obesidad. Utilizar siempre que sea posible la posicin de seguridad y considerar esta paciente con estmago lleno. Siempre utilizar O2 suplementario (feto sensible a hipoxia) Las indicaciones de intubacin no varan por embarazo, sin embargo, por la dificultad extra que presentan estos pacientes podra recomendarse el uso de dispositivos que permeabilizan la va aerea y permiten la intubacin con menos riesgo de movilizar la columna cervical (mascara de fastrach). Secuencia de intubacin rpida no estudiada en el embarazo, sin embargo deber considerarse caso a caso el riesgo versus el beneficio de usarla. Si se requiere tubo pleural: usar 1 2 espacios ms arriba. Circulacin (C): Recordar adaptacin materna al embarazo. Administracin de cristaloides tibios (prdida de 30-35% sin hipotensin) Desplazamiento lateral izquierdo del tero, con el fin de aumentar el retorno venoso. Esta maniobra puede hacerse directamente con las manos o a travs de una cua (figura 1) No usar pantalones antishock (clase III) si se va a usar slo en piernas. Si se requiere sangre, slo Rh (-) Rhogam segn indicaciones descritas antes de las 72 hrs.

Manejo especfico
Trauma menor en < 20 semanas: no es necesaria mayor intervencin. Embarazo > a 20 semanas: observacin por al menos 4 horas con RBNS. Trauma mayor o mecanismo de alta energa requiere hospitalizacion para observacin obsttrica an si no hay indicacin por repercusiones en otros sistemas. Reanimacin avanzada materna es clave para el resultado perinatal. Feto se evala slo en la C (circulacin) Trauma puede desencadenar dinmica uterina que NO se traduce necesariamente en trabajo de parto. SIEMPRE debe ser evaluada por obstetra.

Cesrea perimortem
Existen datos aislados en cuanto al nmero de cesreas postmortem, la frecuencia informada por diversos autores es la siguiente: Smith registra 114 casos con un 50% de supervivencia fetal de 1865 a 1926; Cloud informa en 1960 haber encontrado descritos en la literatura mundial 118 casos en los ltimos 250 aos; Behney en 1961 seala 135 casos con 11 que l suma a los encontrados en la literatura, 37.5% recin nacidos fallecieron antes de salir del hospital.5-7 Duer de 1879-1956 registra 114 casos, encontrando que la enfermedad hipertensiva del embarazo ocupaba el primer sitio como causa de muerte materna. Katz notifica el mayor nmero de casos recopilados en la literatura mundial con 269 cesreas postmortem, donde realiza una revisin sobre la supervivencia entre 1900 y 1985 encontrando 61 supervivencias en este periodo. Deben cumplirse los siguientes requisitos: Practicarla en los primeros 4 minutos post PCR para apoyar funcin neurolgica del feto, la descompresin de la cava generar mejor retorno venoso y por lo tanto mejores probabilidades para la madre. La clave para la extraccin rpida es inciain amplia. Laparotoma media de xifoide a pubis y en todo el espesor. Si la placenta est anterior hacer la incisin a travs de ella y realizar hemostasia con feto afuera. Histerotoma: vertical media sobre el segmento. Luego, extraccin del RN con aspiracin, ligadura inmediata y reanimacin neonatal. Continuar resucitacin materna.

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Prevencin
Deber informarse a la embarazada sobre los riesgos que sufre al participar en un accidente de transito y por lo tanto limitar al maximo su uso. Con respecto al cinturn de seguridad existen dispositivos especialmente disenados que permiten un efecto contenedor sobre el hueso del pubis y no sobre el abdomen como resultaria si una embarazada usa un cinturn de tre puntas. Figura 2.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Boletn epidemiologico 2002 Ministerio de salud ,Chile Manual de ATLS, American collage of surgeons Pearlman MD. Traumatismo abdominal contuso en embarazadas. Mxico: Tinttinalli, 1997; 99:701-705. Pearlman MD. Traumatismo abdominal no penetrante en embarazadas. Mxico: Tinttinelli 60: 498-501. Arthur RK: Postmortem cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1978 Sep 15; 132(2): 175-9 Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF: Williams Obstetrics. 20th ed. New York, NY McGraw-Hill Book Co; 1997: 404. DePace NL, Betesh JS, Kotler MN: 'Postmortem' cesarean section with recovery of both mother and offspring. JAMA 1982 Aug 27; 248(8): 971-3 Dildy GA, Clark SL: Cardiac arrest during pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1995 Jun; 22(2): 303-14 Dillon WP, Lee RV, Tronolone MJ: Life support and maternal death during pregnancy. JAMA 1982 Sep 3; 248(9): 1089-91

10. Duer EL: Post-mortem delivery . Am J Obstet Gynecol 1879; 12: 1. 11. Heikkinen JE, Rinne RI, Alahuhta SM: Life support for 10 weeks with successful fetal outcome after fatal maternal brain damage. Br Med J (Clin Res Ed) 1985 Apr 27; 290(6477): 1237-8 12. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W: Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol 1986 Oct; 68(4): 571-6 13. Lanoix R, Akkapeddi V, Goldfeder B: Perimortem cesarean section: case reports and recommendations. Acad Emerg Med 1995 Dec; 2(12): 1063-7 14. Loewy EH: The pregnant brain dead and the fetus: must we always try to wrest life from death? Am J Obstet Gynecol 1987 Nov; 157(5): 1097-101 15. Lopez-Zeno JA, Carlo WA, O'Grady JP: Infant survival following delayed postmortem cesarean delivery. Obstet Gynecol 1990 Nov; 76(5 Pt 2): 991-2 16. Marx GF: Cardiopulmonary resuscitation of late-pregnant women. Anesthesiology 1982 Feb; 56(2): 156 17. Ritter JW: Postmortem cesarean section. JAMA 1961; 175: 715. 18. Sampson MB, Petersen LP: Post-traumatic coma during pregnancy. Obstet Gynecol 1979 Mar; 53(3 Suppl): 2S-3S 19. Selden BS, Burke TJ: Complete maternal and fetal recovery after prolonged cardiac arrest. Ann Emerg Med 1988 Apr; 17(4): 346-9 20. Strong TH Jr, Lowe RA: Perimortem cesarean section. Am J Emerg Med 1989 Sep; 7(5): 489-94 21. Weber CE: Postmortem cesarean section: review of the literature and case reports. Am J Obstet Gynecol 1971 May 15; 110(2): 158-65

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Frmacos y Embarazo
Dr. Jaime Albornoz

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Clasificacin de frmacos de acuerdo a la FDA (Food and Drug Administration of USA)


Categora A B C D X Antibiticos: Frmaco Penicilinas Cefazolina Ceftriaxona Gentamicina Cloranfenicol Eritromicina Claritromicina Amoxi-Ac. Clavulnico Cloxacilina Ciprofloxacino Metronidazol Clindamicina Nitrofurantoina Antimicticos: Frmaco Clotrimazol Fluconazol Ketoconazol Terbinafina Caractersticas Estudios controlados en humanos no evidencian riesgo durante 1 Trim; no existe evidencia de riesgo durante 2 o 3 Trim. Riesgo de dao fetal remoto. Estudios en animales no evidencian riesgo o efectos adversos fetales, pero estudios controlados en humanos durante 1 trim no estn disponibles. No existe evidencia de riesgo en 2 o 3 trim. Riesgo fetal posible, pero poco probable Estudios en animales evidencian efectos adversos fetales, pero no estudios controlados en humanos, o no existen estudios en humanos o animales. Considerar posible riesgo fetal v/s beneficio materno Posible evidencia de riesgo fetal en humanos. El beneficio materno, en situaciones graves o que amenazen la vida, debe sobrepasar el riesgo fetal. Contraindicado. Existe evidencia de anormalidades fetales serias en animales, humanos o ambos. Riesgo fetal claramente sobrepasa el beneficio materno. Clase B B B D C B C B B C B B B Prescripcin 1-5 mill IV/IM c/6 h 0,5-1,5 g IV/IM c/6-8 h 1-2 g IV c/d 1-1,7 mg/Kg IM/IV ; No es seguro su uso durante la lactancia? Contraindicado durante embarazo y lactancia 500 mg VO c/6 h Contraindicado en embarazo. Su uso no es seguro durante lactancia? 500-850 mg VO c 12 h 500 mg VO c/6h; No es seguro su uso durante la lactancia? Contarindicado en el embarazo y lactancia No administrar durante 1 Trim embarazo. Su uso no es seguro durante la lactancia 300-900 mg VO c/d 100 mg VO c/8 h

Clase C C C B

Prescripcin Su uso no es seguro durante lactancia? 150 mg vaginal x 1 vez 200-400 mg VO c/d Su uso no es seguro durante lactancia No es recomendado durante embarazo Su uso no es seguro durante embarazo

Analgsicos y Anti-inflamatorios: Frmaco Clase Paracetamol B Aspirina D Indometacina B Ketoprofeno B Rofecoxib C Prednisona C Demerol C

Prescripcin 5001000 mg VO c/6 150 25 mg VO c/12-24 h. Contraindicado 3 Trim. Uso durante lactancia no es seguro? 50 mg VO c/6-8 h. Contraindicado 3 Trim. Precausin durante lactancia 12,5 25 mg VO c/d. Contraindicado 3 Trim. Uso durante lactancia no es seguro? 5-60 mg VO c/d 50-150 mg VO/SC/IM c/3-4 h 25 mg IV(administracin lenta y diluida) . Seguridad durante lactancia desconocida

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Descripcin de Frmacos por Aparatos: Aparato Gastrointestinal: Nauseas y Vmitos: Frmaco Metoclopramida Torecn Ondansetrn Domperidona Droperidol Reflujo Gastro-esofgico: Frmaco Hidroxido de Aluminio Hidrxido de Magnesio Ranitidina Famotidina Omeprazol Lanzoprazol Pantoprazol Diarrea: Frmaco Loperamida Pepto-Bismol Carbn Activado Constipacin: Frmaco Lactulosa Metamucil Glicerina Vaselina Polietilenglicol Hemorroides: Frmaco Crema Astringente Aparato Respiratorio: Descongestionantes Nasales: Frmaco Pseudoefedrina Fexofenadina Fluticasona inh Anti-histamnicos: Frmaco Clorfenamina Loratadina Desloratadina Anti-tusgenos: Frmaco Ambroxol Codeina Oxolamina Clase B C Prescripcin 4 mg VO x 1 vez, luego 2 mg VO c/6-8 h 2 tab VO PRN (c/1 h) 5 gr c/4-6 h Prescripcin 15-30 ml Vo 1-2 veces/d 1-2 caps VO 1-2 veces/d 1 sup (4ml) VR PRN 5 ml 1-3 v/d 4 Lt VO (3-4 hrs ayuno previo) Prescripcin Segn prescripcin

Clase B C B X C Clase B B B B C B B

Prescripcin 5-10 mg VO/IV/IM c/6-8 h 6,5 mgVO 1-3/d 8 mg VO c/8 h 0,625-1,25 mg IM/IV c 3-4 h PRN Prescripcin 500-1500 mg VO 3-6 veces/d 5-30 ml VO PRN 15-30 ml VO PRN 150 mg VO c 12 h 20-40 mg IV/VO c/12-24 h 20-40 mg VO c/d 30 mg VO c/12-24 h 40 mg VO c/d

Clase B C C A C Clase A

Clase C C C Clase C B B Clase C C

Prescripcin 1 tab VO c/8 h 1 tab VO c/24 h 2 inh c/d Prescripcin 1 comp VO c/6 h . No usar durante lactancia. 1 comp VO c/12 h 1 comp VO c/ 24 h Prescripcin No usar en 1 Trim/1 cuch VO c/8 h Contraindicado en embarazo*

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Aparato Cardiovascular: Hipotensores: Beta-Bloqueadores: Frmaco Atenolol Labetalol Propanolol

Clase D C C

Prescripcin 50-100 mg/24 h . No usar durante lactancia. 200-400 mg VO c/d 40-80 mg IV c/10 min; 2 mg/min IV 80-240 mg VO c/12 ( Riesgo de RCF) Prescripcin 10-20 mg VO c/12 h Clase C B Clase C/D/D Prescripcin 20-40 mg IV 40 mg VO c/24 h (No administrar durante lactancia) 2550 mgVOc/24 h Prescripcin Teratognico

Bloqueadores de Canales de Calcio: Frmaco Clase Nifedipino C Diurticos: Frmaco Furosemida Hidroclorotiazida Inhibidores ECA: Frmaco Enalapril Nitritos: Otros: Frmaco Metil Dopa Hidralazina Clase C C

Prescripcin 250 VO c/6-8 h 10-50 mg VO c/24 h 5-10 mg IV

Anti-Arritmicos: Frmaco Digoxina Verapamilo Amiodarona Sistema Endocrino: Hipotiroidismo: Frmaco Levotiroxina Hipertiroidismo: Frmaco Propiltiouracilo Tirotoxicosis: Frmaco Propiltiouracilo Hipoglicemiantes: Frmaco Metformina Gliburide Insulina

Clase C C C

Prescripcin 0,125- 0,5 mg VO c/ 24 h 80-120 mg c/12-24 h Riesgo hipotiroidismo fetal. Excretada en un 25 % en la lache materna

Clase A Clase D Clase D

Prescripcin 50-200 ug VO c/24 h. Su uso durante la lactancia no es seguro* Prescripcin 100 mg VO c/12-24 h (Hipotiroidismo y Bocio fetal) Prescripcin 600-800 mg VO dosis carga, luego* 150-200 mg VO c/4-6 h Prescripcin 500-850 mg VO 1-2 /d. Uso durante lactancia no es seguro? 1,25-20 mg VO c/d. Contraindicado en embarazo cercano a trmino Seguridad durante lactancia desconocida De acuerdo a requerimientos

Clase B C B

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Sistema Nervioso Central: Antidepresivos: Frmaco Amitriptilina Fluoxetina Sertralina Paroxetina Estabilizadores del Animo: Frmaco Litio Ansiolticos: Frmaco Diazepam Alprazolam Clonazepam

Clase D C C C Clase D Clase D D D

Prescripcin No es seguro durante lactancia 20-60 mg VO c/24 h. Seguridad durante lactancia desconocida 50-200 mg VO c/24 h. Seguridad durante lactancia desconocida 20-50 mg VO c/24 h. Seguridad durante lactancia desconocida Prescripcin Contraindicadodurante embarazo. No seguro durante lactancia Prescripcin 2-10 mg VO c/d. No es seguro durante lactancia Contraindicado en embarazo. No es seguro durante lactancia 0,25-2mg VO c/d. No es seguro durante embarazo. Beneficios maternos deben superar riesgo fetal. Seguridad durante lactancia desconocida

Hipno-sedantes: Frmaco Midazolam Triazolam Lorazepam Hidroxizina Zolpidem Anticonvulsivantes: Frmaco Carbamazepina Fentoina Acido Valproico Diazepam Neurolpticos: Frmaco Haloperidol Clorpromazina

Clase D X D C B Clase D D D D Clase C C

Prescripcin 1 mg IV/5 mg IM PRN. No es suguro durante lactancia 0,25 mg VO PRN. No es seguro durante lactancia 0,5-2 mg VO/IM/IV PRN. No es seguro durante lactancia 50-100 mg VO PRN c/6 h. No administrar en 1 Trim 5-10 mg VO PRN Prescripcin 800-1200 mg Voc/d, div 12-24 h. 200-500 mg c/d 10-15 mg/kg/d: div 12-24 h. 2-10 mg VO c/d.*Status epilep: 5-10 mg IV c/10 min Prescripcin 0,5-5 mg VO c/12-24 h. Seguridad durante lactancia desconocida Psicosis:200-800 mg/d;div 1-2 /d Hemesis: 10-25 mg VO c/4-6 h PRN 12,5-50 mg IM c/4-6 h Seguridad durante lactancia desconocida

Sistema Hematolgico: Anticoagulantes: Frmaco Heparina alto PM Heparina bajo PM Neosintrom Otros: Frmaco Cabergolina Cidoten RL

Clase B B D

Prescripcin De acuerdo a patologa De acuerdo a patologa Slo utilizar en 1 Trim cuando beneficio materno supere potencial fetal Prescripcin 0,25-1 mg VO , 2 x sem. Seguridad durante lactancia desconocida 1 ml IM c/d x 2 dosis

riesgo

Clase B C

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Aporte del Laboratorio Clnico a la Obstetricia


Dres. Jaime Espinoza Vernica Tapia Carmen Romero
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esde la aparicin de la ecografa, la utilidad del estudio del lquido amnitico a la clnica obsttrica, quedo circunscrita slo a la determinacin de bilirrubina, cuantificacin de meconio y determinacin de fosfolpidos para evaluar el estado fetal.

Determinacin de bilirrubina en lquido amnitico


Una serie de cambios fisiolgicos ocurren durante el embarazo. Durante el desarrollo gestacional resulta muy importante, al igual, que las diferentes evaluaciones sricas, los estudios que se puedan realizar en el lquido amnitico. El anlisis de bilirrubina en lquido amnitico durante el embarazo puede convertirse en una herramienta muy til para el mdico, que evala el estado de un feto que pudiese o no, estar afectado por incompatibilidad materno fetal. La bilirrubina es un pigmento muy complejo. En un anlisis espectrofotomtrico de una muestra de lquido amnitico, la bilirrubina no conjugada presenta un peak de absorcin a 450 nm, el grado de elevacin de este peak ha sido asociado con la severidad de la eritroblastosis fetal. Generalmente este procedimiento se denomina como A450. El lquido amnitico se obtiene mediante una amniocentesis, que es una tcnica en que se introduce una jeringa a travs de la pared abdominal llegando hasta la cavidad amnitica dnde se recolecta un volumen adecuado del lquido para ser estudiado. Este procedimiento se puede realizar en una etapa temprana de la gestacin (a partir de las 22 semanas) si es que existen antecedentes anteriores de enfermedad hemoltica en el neonato o evidencias sricas de incompatibilidad materno-fetal. Una vez obtenida la muestra debe colocarse, inmediatamente, en un tubo opaco o mbar, ya que la luz UV destruye en forma rpida los pigmentos de bilirrubina. Es importante centrifugar o filtrar la muestra al momento que se recepciona en el laboratorio clnico, debido a que sta normalmente posee clulas y restos celulares y tambin durante la amniocentesis se puede contaminar con glbulos rojos. Despus de haber sometido a este tratamiento a la muestra, se mide en un espectrofotmetro la absorbancia del lquido amnitico a distintas longitudes de onda entre 350 y 750 nm. Cuando no existe bilirrubina en la muestra se obtiene una lectura mxima de absorbancia a 350 nm, la que comienza a descender a medida que es mayor la longitud de onda evaluada. El valor de bilirrubina se obtiene por la diferencia entre la absorbancia a 450 nm y un valor terico de absorbancia obtenido desde una grfica en que se une mediante una recta las absorbancias a 365 nm y 555 nm, este valor corresponde a la medicin dnde esta lnea cruza la proyeccin de los 450 nm. Generalmente, el curso clnico de la enfermedad hemoltica se correlaciona con la curva de absorcin espectrofomtrica del lquido amnitico. Para una mejor interpretacin de esta informacin, se ha desarrollado un nomograma en que se han graficado la A450 versus la edad gestacional (mtodo de Liley). Este nomograma est dividido en varias zonas las que se encuentran asociadas a la severidad de la incompatibilidad, en trminos generales, podemos sealar que a mayor A450 y edad gestacional, es ms grave la enfermedad hemoltica. El error ms comn en este anlisis se aprecia cuando el lquido amnitico est contaminado con sangre, ya que las curvas de absorbancia de la bilirrubina (peak a 450 nm) y la de oxihemoglobina (peak a 412 nm) se sobreponen en forma significativa. Esta sobre posicin dificulta la obtencin de la concentracin de bilirrubina, se ha descrito un procedimiento de extraccin con cloroformo previo al anlisis espectrofotomtrico que minimizara la interferencia ocasionada por la oxihemoglobina. Otra sustancia que interfiere en la deteccin de bilirrubina es el meconio, que posee un peak de absorbancia a 400 nm.

Determinacin de meconio en lquido amnitico


El meconio corresponde a las primeras heces del neonato y su composicin es muy compleja, es espeso, de color negro verdoso y pegajoso. Como se sabe, durante el embarazo el feto flota en el lquido amnitico en el interior del tero de la madre. El feto traga este fludo, por ende existe un eficiente sistema de filtracin que mantiene el lquido amnitico claro y libre de contaminantes que puedan daar el desarrollo del feto. En ciertas oportunidades, el feto expulsa heces estando an dentro del tero, liberando de esta forma meconio, esto generalmente sucede cuando el feto est bajo estrs, es posible que el feto aspire el meconio presente en el lquido amnitico y de este modo lleguen a sus pulmones, generando graves trastornos respiratorios en el recin nacido. Esta situacin revierte gran peligro para el feto, inclusive puede ocasionarle la muerte, por ello la determinacin de meconio en el lquido amnitico es una herramienta de diagnstico de sufrimiento fetal muy importante. Es posible detectarlo mediante un simple anlisis espectrofotomtrico, en que su peak de absorbancia se registra a los 400 nm.

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Determinacin fosfolpidos en lquido amnitico para evaluar madurez pulmonar


La presencia de surfactante pulmonar disminuye la tensin superficial que se genera en la interfase aire-lquido, ubicada entre los gases respiratorios y las molculas solubles que conforman la superficie del epitelio respiratorio. Esta condicin es esencial para la sobre vida del feto en el medio extrauterino. El surfactante pulmonar est compuesto, bsicamente, en un 80 a 90 % por fosfolpidos, un 10 % de protenas y una escasa cantidad de lpidos neutros. El fosfolpido ms importante que encontramos en el surfactante pulmonar es fosfatidilcolina, tambin llamado lecitina, en menor proporcin se pueden hallar fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol, fosfatidiletanolamina, estos compuestos son producidos por clulas tipo II en el alvolo pulmonar durante las ltimas etapas del desarrollo fetal. Tambin es posible encontrar esfingomielina. La identificacin de los fosfolpidos del surfactante en el lquido amnitico se ha constitudo en una de las herramientas de diagnstico ms relevante para la evaluacin de la madurez pulmonar fetal y as prevenir el desarrollo del sndrome de insuficiencia respiratoria en el feto. En forma general, podemos sealar que a partir de los estudios realizados por Gluck y colaboradores a comienzos de la dcada del setenta se han desarrollado un variado nmero de pruebas que evalan las propiedades bioqumicas y biofsicas de los fosfolpidos del surfactante liberados al lquido amnitico por el pulmn fetal. A continuacin se discutirn aspectos de algunas de estas pruebas de laboratorio: 1. Relacin lecitina/esfingomielina (L/E)

Este fue el primer exmen usado para la evaluacin de la madurez pulmonar antenatal, tambin conocido como test de Gluck, debido al investigador que describi esta tcnica en 1971. Actualmente la relacin L/E es el mtodo ms usado y se emplea como referencia para la comparacin de otras tcnicas. En este ensayo semicuantitativo, se realiza una extraccin de los fosfolpidos contenidos en el lquido amnitico y se separan en una cromatografa en capa fina, una vez identificados ambos compuestos se determina la relacin entre la lecitina y la esfingomielina. Esta relacin tiene su fundamento en que a medida que avanza la edad de gestacin, en el lquido amnitico aumentan progresivamente los niveles de lecitina, mientras que la cantidad de esfingomielina permanece relativamente constante. La lecitina que se encuentra en el lquido amnitico proviene casi exclusivamente de pulmn del feto y sus niveles comienzan a elevarse desde entre las 22 a 24 semanas de gestacin, es as como antes de las 24 semanas de gestacin la relacin L/E es menor a 0,5, esta relacin llega a ser 1,0 a las 32 semanas y alcanza un valor de 2,0 a las 35 semanas de gestacin. Muchos estudios han permitido establecer que la relacin de L/E igual o superior a 2,0 es un indicador de madurez pulmonar fetal, a su vez, tambin se ha visto que al existir la relacin de L/E antes indicada, la proporcin de recin nacidos que desarrollan membrana hialina se ha estimado en menos del 5%. 2. Fosfatidilglicerol (PG)

La secrecin del fosfatidilglicerol comienza alrededor de las 36 semanas de gestacin, si bien los niveles de este fosfolpido no son tan importantes como los de la lecitina, tiene especial importancia ya que es uno de los componentes del surfactante que marcan el inicio de la madurez pulmonar ms avanzada en el feto. Su deteccin en lquido amnitico inicialmente en cromatografa de placa fina, se ha usado para mejorar la precisin en el diagnstico antenatal de madurez pulmonar, adems su deteccin se puede realizar por medio de tcnicas inmunolgicas y enzimticas. Es conveniente sealar, que cuando se detecta fosfatidilglicerol en el lquido amnitico menos del 1% de lo recin nacidos desarrollan membrana hialina. Por el contrario, en un 83% de los casos en que no fue encontrado este fosfolpido en el lquido amnitico se desarrollo esta enfermedad. En relacin al procedimiento para detectar estos fosfolpidos podemos precisar que: en ciertas oportunidades debe centrifugarse a baja velocidad la muestra de lquido amnitico para remover algunos fragmentos celulares, el sobrenadante que se obtiene puede ser guardado en el refrigerador entre 2 y 8 C o congelado, ya que los fosfolpidos se degradan a temperatura ambiente. Puntualmente, la centrifugacin de la muestra puede afectar la estimacin de la relacin L/E, porque aunque esta se realice a baja velocidad puede ocasionar prdida de fosfolpidos en el pellet. Lo que permite sugerir que debe emplearse la fuerza de centrifugacin ms baja posible en la remocin de restos celulares de la muestra. Por ltimo, especial cuidado se debe tener con las muestras de lquido amnitico contaminadas con sangre ya que sta interfiere en el resultado de la relacin L/E, debido a que la sangre posee estos fosfolpidos que pueden ser traspasados al lquido amnitico. Este problema se puede minimizar si se realiza la determinacin de PG, ya que este no est presente en la sangre, pudindose validar as los resultados de la relacin L/E, que tambin se puede ver afectada por la presencia de meconio y secreciones vaginales en la muestra. Resultados errneos para la identificacin de PG podran registrarse en muestras contaminadas con bacterias.

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3.

Test de Clements

Este ensayo cualitativo se realiz por primera vez en 1972 como una forma rpida (no ms de 30 minutos) de evaluar la madurez pulmonar fetal. Este ensayo de basa en la propiedad fsica de los fosfolpidos existentes en el lquido amnitico, de generar una capa de burbujas estable en la interfase aire-lquido cuando se agita la muestra mezclada con etanol. Cuando el anillo de burbujas permanece por ms de 15 minutos, se informa como positivo (+) y el riesgo de inmadurez pulmonar es mnimo. Si bien, este es un mtodo simple y de bajo costo, posee importantes interferencias ocasionadas por contaminacin con sangre, meconio y secreciones vaginales.

Importancia de la determinacin de la gonadotrofina corinica humana (subunidad beta) en obstetricia.


En este caso, a pesar de la aparicin de la ecografa, la determinacin de la subunidad beta de gonadotrofina corinica es fundamental para la deteccin de embarazo, en el seguimiento del embarazo normal y su utilidad como marcador tumoral. La gonadotrofina corinica humana (hCG) es una hormona glicoproteica compuesta de dos subunidades diferentes, alfa () y beta () unidas no covalentemente y tiene un peso molecular de 36.700 daltons. La subunidad es idntica (igual secuencia petdica) a la subunidad de la hormona luteinizante (LH), hormona folculo estimulante (FSH) y hormona estimulante de la tiroides (TSH). En cambio la subunidad de la hCG es nica y define la funcin de la hormona. Esta hormona es producida por clulas del sincitiotrofoblasto despus de la diferenciacin del trofoblasto en el embarazo, por tumores trofoblticos gestacionales y en pequeas cantidades por ciertos cnceres pobremente diferenciados. Al principio del embarazo, estimula la produccin de progesterona y de estrgenos por el cuerpo lteo para conservar la gestacin hasta que se ha desarrollado la placenta lo suficiente para hacerse cargo de esta funcin. La deteccin mediante inmunoanlisis de la hCG en sangre y orina es una prueba especfica de laboratorio que se utiliza para la confirmacin del embarazo y que adems tiene potencial valor diagnstico en diferentes patologas. Prueba habitual de Embarazo Las concentraciones de hCG en suero y orina aumentan exponencialmente en el primer trimestre del embarazo, con un aumento al doble cada 48 horas y con un mximo alrededor de la semana 10 de gestacin. Las concentraciones disminuyen a partir de la semana 10 alcanzando aproximadamente 1/5 de la concentracin mxima, mantenindose en esta concentracin hasta el trmino de la gestacin. Normalmente, los valores de hCG son mximos ~100.000 mU/mL cerca del trmino del primer trimestre y despus disminuyen a 10.000 mU/mL hasta el trmino del embarazo.

Diferenciacin de un embarazo ectpico de otras causas de dolor abdominal agudo El ttulo de hCG se duplica cada 2-3 das durante los primeros 40 das del embarazo normal (se requieren como mnimo dos determinaciones con un intervalo de 48-72 horas para calcularlo). Un aumento anormalmente lento de la hCG (<66% en 48 horas) indica embarazo ectpico o un embarazo intrauterino anmalo en ~75% de los casos. Valores de hCG >6.500 mU/mL (equivalentes a un valor a las 6 semanas de embarazo) sin visualizacin de saco gestacional intrauterino mediante ecografa transabdominal favorecen un embarazo ectpico porque con este ttulo es preciso visualizar un embarazo intrauterino. Valores de hCG <6.000 mU/mL sin saco indican un diagnstico desconocido; la ausencia de saco gestacional con esta concentracin de hCG se asocia con un embarazo ectpico en >85% de los casos. Valores de hCG < 6.000 mU/mL con saco sugieren un embarazo ectpico o un embarazo normal/anmalo precoz. Una disminucin de los valores de hCG 15% en 12 horas despus de un legrado es diagnstica de aborto completado, pero un aumento o ningn cambio de la hCG indica un embarazo ectpico.

Deteccin prenatal del sndrome de Down Hasta hace pocos aos el criterio fundamental para establecer el riesgo de anomala cromosmica fetal en una determinada gestacin, era la edad de la madre; con base en la relacin existente entre la edad materna y el riesgo de Sndrome de Down y otras trisomas. La utilizacin de la alfa fetoprotena en suero materno (AFP), fu el primer intento que se realiz para incrementar los ndices de deteccin de la trisoma 21.

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A partir de este hallazgo se investigaron otros "marcadores" sricos maternos, entre ellos la hCG que mostraba niveles ms elevados y el estriol no conjugado niveles ms bajos con capacidad discriminativa en presencia de fetos con sndrome de Down en segundo trimestre. Se ha visto que los niveles de hCG en madres portadoras de fetos con Sndrome de Down son significativamente ms altos. Probablemente estos fetos sufren un retoceso en su desarrollo entre las 7-8 semanas de embarazo, con un retraso de crecimiento de la placenta con lo que produce hCG equivalente a la sntesis de una placenta de un embarazo normal tres semanas ms joven.

hCG como marcador tumoral En tumores trofoblsticos gestacionales benignos o malignos (tumores de las clulas germinales del ovario y del testculo y tumores testiculares), la hCG es un marcador valioso que se utiliza para hacer el diagnstico, monitorear la respuesta al tratamiento y efectuar el seguimiento del caso.

Coriocarcinoma La hCG es secretada por todos los coriocarcinomas y los cambios en su concentracin indican el xito o el fracaso al tratamiento. Pese a que se ha establecido que el coriocarcinoma ovrico no gestacional no presenta valores tan altos como los que pueden observarse en el coriocarcinoma ovrico gestacional, los niveles de hGC no permiten distinguir entre ambos. Mola hidatiforme La mola hidatiforme (MH) se origina en el desarrollo de trofoblasto a partir de un huevo anormalmente fertilizado. De acuerdo a las alteraciones genticas y caractersticas histolgicas se distinguen la mola completa (MC) y la mola parcial (MP). Despus de su tratamiento apropiado (evacuacin o histerectoma segn el contexto clnico) remite el 80% de los casos. Sin embargo, un 20% de las MC persisten con ttulos de hCG elevados (8-30% segn diversas series) y un 1,2-4% de las MP. Para determinar que pacientes tienen niveles de hCG anormalmente elevados despus de la evacuacin de una MH es necesaria la comparacin contra una curva de descenso "normal" del marcador. El patrn de cada progresiva hasta alcanzar la negativizacin ocurre en promedio a las 9 semanas (con un rango de 5 a 12 semanas). Para cada semana post evacuacin se observa una distribucin logartmica normal de los ttulos. Esta curva de cada "normal" de la hCG presenta 2 pendientes y un codo intermedio: La primera pendiente muestra descensos semanales en orden logartmico en relacin a las semanas (log/sem) hasta la tercera semana; la segunda pendiente, describe descensos lineales desde la semana 5 a 6 en adelante; y el codo, la transicin entre ambas pendientes descendentes. Las pacientes que no evolucionan hacia la remisin espontnea, con ttulos de hCG que se estabilizan en 3 a 4 semanas consecutivas, o ascienden hasta duplicarse en 3 a 4 semanas o revelan la presencia de metstasis, son diagnosticadas como neoplasia trofoblstica gestacional (NTG). La curva de cada de los ttulos de hCG de estas pacientes, presenta un aplanamiento precoz: a la tercera semana posterior a la evacuacin, el nivel promedio de hCG llega a un plateau. De acuerdo a lo anterior, se calcula que la probabilidad de pertenecer a la poblacin de descenso anormal de hCG es de 87% con niveles por sobre 100 mU/mL a las 6 semanas post evacuacin. La probabilidad es de 95% con niveles por sobre 8 mU/mL a las 12 semanas y de 100% a las 14 semanas si an se detecta hCG en el plasma. La comparacin del descenso de los ttulos de hCG, en pacientes con una MH evacuada, contra una curva de descenso "normal" permite detectar precozmente los casos que pueden desarrollar una NTG. Sin embargo, el descenso anormal de los ttulos no asegura estar en presencia de una NTG. Tratar a todas estas pacientes, probablemente, sea sobre tratarlas. En la prctica, entonces Cundo diagnosticar y tratar una NTG post molar y por lo tanto cundo indicarle tratamiento con quimioterapia? La nueva clasificacin de las NTG propuesta y aceptada, define NTG post molar de acuerdo a los siguientes criterios: 3. Cuatro o ms ttulos de hCG en plateau en un perodo de al menos tres semanas (das 1, 7, 14 y 21) 4. Aumento de los ttulos de hCG en 10% o ms en tres o ms valores, en al menos dos semanas (das 1, 7 y 14) 5. Presencia de histologa de coriocarcinoma 6. Persistencia de ttulos de hCG por ms de 6 meses postevacuacin. Lo anterior es aceptado actualmente por la mayora de los Centros de Tumores Trofoblsticos en EEUU y del resto del mundo, salvo el Grupo Oncolgico Ginecolgico (GOG) y el Instituto Nacional del Cncer (NCI) norteamericanos. Estos dos ltimos requieren tres valores en plateau en dos semanas, y un valor en ascenso en 2 semanas, para el diagnstico de NTG y el inicio de quimioterapia. Errores en la interpretacin de hCG durante el seguimiento. A pesar de que la incidencia de falsos positivos para el test clsico de hCG en la poblacin general se estima en 1/1.000 a 1/10.000, la probabilidad de encontrar uno en el seguimiento de un MH evacuada es probablemente mayor. Clnicamente esta situacin es planteable en pacientes post evacuacin molar, ante la presencia de niveles de hCG bajos pero persistentes (<1.000 mU/ml), o incluso no ascendentes, eventualmente asintomticas, o incluso sin un claro antecedente gestacional. En este contexto, se ha encontrado a) anticuerpos, relacionados o no a hCG, que engaan a los tests plasmticos, b) elevaciones transitorias de otras hormonas (LH y otras) o hCG no relacionadas con embarazo y c) tambin NTG ocultas.

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Por supuesto, la evaluacin de estas pacientes debe comenzar descartando un nuevo embarazo. Proseguir con la confirmacin de la presencia real de hCG en el plasma y orina de esas pacientes mediante tests y laboratorio apropiados. Y finalmente continuar con un seguimiento estricto buscando evitar la administracin innecesaria de tratamientos potencialmente txicos, y por otro lado advertir oportunamente el desarrollo de una NTG para tomar las medidas correspondientes. Todo lo anterior, ciertamente, constituye una voz de alerta al cuestionar la calidad del test de hCG en que basamos parte de nuestras decisiones.

NTG despus de otros eventos gestacionales La normalidad de la cada y desaparicin de hCG despus de gestaciones no molares ha sido menos estudiada. La metrorragia persistente, la aparicin de metstasis y la presencia de hCG persistente por un perodo no bien definido despus de un aborto, parto o embarazo ectpico son los elementos de diagnstico para la NTG post embarazo no molar. Despus de un parto la histologa revela casi siempre la presencia de un coriocarcinoma. Raramente en este contexto, puede tambin diagnosticarse un TSIT. En otras situaciones (post aborto y ectpico), sera posible adems, encontrar histologa de mola hidatidiforme o mola invasora. Por lo tanto, el diagnstico de una NTG despus de un embarazo no molar obliga con ms fuerza a una etapificacin cuidadosa.

Causas de resultados falsos positivos Numerosas situaciones pueden generar resultados falsos positivos de hCG. Adems de la placenta, la hipfisis humana sintetiza y secreta hCG en forma pulstil durante el ciclo menstrual. Esta forma hipofisaria tiene una estructura diferente, que se asocia con su desaparicin srica ms rpida en comparacin con la hCG humana, y se encuentra en baja concentracin en hombres y mujeres premenopusicas. Su nivel se eleva en la perimenopausia y en hombres de edad avanzada, pero su produccin se bloquea con el tratamiento hormonal de reemplazo con estrgenos y progesterona. Habitualmente, la concentracin de la hCG hipofisaria es inferior a las 10 mU/mL. Las inyecciones de hCG (en el contexto de la induccin de ovulacin y del tratamiento de la criptorquidia) tambin se asocian con deteccin de hCG. Lo mismo ocurre en atletas que utilizan hCG para estimular la produccin endgena de andrgenos y en pacientes que, inadecuadamente, reciben hCG como parte de programas para adelgazar. Sin embargo, la hCG administrada con fines teraputicos tiene una vida media de eliminacin en suero de 24 a 48 horas. Frecuencia de resultados falsos positivos La prevalencia depende de las caractersticas del paciente, del tipo de ensayo y del lmite de deteccin. Aunque se desconoce el valor exacto, se ha estimado una frecuencia entre 0.5% y 3%. Mtiples estudios en pacientes con tumores no trofoblsticos revelaron prevalencia de falsos positivos del 2.4% en controles o en sujetos con entidades benignas, la mayora atribuible a la reaccin cruzada con LH o con hCG de origen hipofisiario o tisular. En estos casos, el nivel de hCG est generalmente por debajo de las 20 mU/mlL

Caractersticas de los resultados falsos positivos Bajo ttulo. Por lo general, la concentracin promedio de hCG en pacientes con resultados falsos positivos es muy baja (inferior a 1000 mU/mL y usualmente por debajo de las 150 mU/mlL). Con la finalidad de que los datos sean comparables, segn el referente de la Organizacin Mundial de la Salud, 1 ng de hCG equivale a 9.3 mUI Discrepancia con las observaciones clnicas. Un escenario comn es el de una mujer en edad reproductiva con dolor abdominal. Al realizar la determinacin se observa hCG en baja concentracin y se efecta el diagnstico presuntivo de embarazo. La combinacin de dolor y de un bajo ttulo de hCG a menudo hace sospechar embarazo ectpico y, por lo tanto, motiva una serie de estudios adicionales y eventualmente conductas teraputicas inapropiadas. Ausencia de cambios sustanciales en el tiempo. A pesar de que las sustancias capaces de interferir en las determinaciones de hCG pueden descender al cabo del tiempo, habitualmente permanecen en la circulacin durante bastante tiempo y dan resultados falsos positivos en forma persistente, con escasa variabilidad. Sin embargo, no suele observarse la modificacin comn que ocurre durante la gestacin no complicada; la concentracin tampoco desciende tal como ocurre normalmente luego de la extirpacin de tejido trofoblstico.

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Como el laboratorio puede ayudar al clnico a diagnosticar la Diabetes Gestacional. La diabetes melitus gestacional (GDM) constituye un estado de intolerancia a la glucosa que se diagnostica por primeara vez y se limita al embarazo. Pruebas para el diagnstico de GDM: 1. 2. Medicin de glucosa en plasma Administracin de 75 g de glucosa antes de las semanas 24 y 28 en ayunas, siempre que no haya sido detectada antes de las 24 semanas de gestacin. Medir glucosa en una muestra basal y otra a las 2 horas post glucosa. Los valores mayores de 105 mg/dl de glucosa en la muestra basal y mayores de 165 mg/dl de glucosa en la muestra de las dos horas post glucosa, indicar un diagnstico de diabetes melitus gestacional.

Con un mayor conocimiento de los procesos moleculares que ocurren en las diferentes patologas obsttricas, es posible pensar y proyectar la importancia que estos estudios tienen en el diagnstico y teraputica, en las diversas patologas obsttricas, los cuales en muy poco tiempo ya sern incorporados en el trabajo diario de los grupos interdisciplinarios en Obstetricia.

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GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Consideraciones sobre Sexualidad en Embarazo y Puerperio


Dra. Patricia Aliaga Ps. Sandra Ahumada Dr. Arturo Atria

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Introduccin

xplicar la sexualidad humana y sus misterios ha sido un poderoso motor para el inters humano desde hace siglos, demostrado en las diversas expresiones en el arte (pintura, escultura, literatura, etc.), el saber popular y el conocimiento cientfico, que se han ido configurando a lo largo de la historia. Sin embargo, se han presentado algunos problemas fundamentales en cuanto a su estudio, que se relacionan con la naturaleza misma de la sexualidad y la naturaleza del saber cientfico.

Por una parte, la mera definicin de sexualidad es algo complejo, puesto que se trata ante todo de una abstraccin. Por otra parte, ante la naturaleza del saber cientfico, se plantea el problema de la objetividad/subjetividad y de la neutralidad, especialmente, al tener presente la complejidad de los fenmenos humanos y la implicacin del observador en lo observado, hechos que cuestionan la posibilidad de un estudio objetivo y neutral de la sexualidad humana. Es posible considerar la sexualidad humana como el resultado de cuatro potencialidades: la reproductividad, el gnero, el erotismo y la vinculacin afectiva. Desde el punto de vista biolgico, estas capacidades representan un recurso, pero su expresin y realizacin estn modeladas por el contexto sociocultural (Aliaga P., Ahumada S., Torres S. 2004). Entre las caractersticas de la sexualidad humana ms significativas destacan que es aprendida, dinmica y libre. (Aliaga P.; Ahumada S y cols. 1999). El aprendizaje juega un rol fundamental no slo en cuanto a las conductas y prcticas sexuales especficas, sino tambin, en cuanto al marco de referencia acerca de lo que es ser mujer y ser hombre en determinada cultura o momento histrico y las valoraciones y roles que de ello se derivan (Alvarez-Gayou, J.L.,1986.). Existe una permanente tensin entre lo innato y lo aprendido, lo natural y lo cultural, lo personal y lo social. El lenguaje, los modelos familiares y sociales, son los vehculos que nos permiten integrar la sexualidad como una dimensin humana. El concepto de sexualidad dinmica apunta a la idea de cambio, tanto en un sentido individual, ligado al desarrollo evolutivo y las distintas fases o tareas que se enfrentan para lograr la madurez sexual, como en un sentido histrico-social: lo que se considera como aceptado, normal o deseable para determinado grupo humano depende del contexto social, histrico y cultural. Por ltimo, la sexualidad humana tiene el sello de la libertad en cuanto a sus fines (reproductivos, de autoconocimiento, de comunicacin con el otro, de disfrute y placer) y en cuanto a la capacidad de ejercerla o no, en distintos perodos de la vida, segn una tica personal y social (MINSAL. 1991). Ello implica la posibilidad de decidir en torno al cmo, cundo, con quin, en qu contexto y con qu sentido ejercer la sexualidad.

Sexualidad y Embarazo
El embarazo es un evento vital que pone a prueba las capacidades de enfrentamiento y adaptacin desde un punto de vista biolgico, psicolgico, interaccional y social. Es un periodo de gran plasticidad psquica, que potencia capacidades de aprendizaje, adaptacin, re-estructuracin y re-significacin de las experiencias, lo que le confiere una especial importancia desde el punto de vista de la relacin medico-paciente como contexto de aprendizaje y de comprensin de los cambios bio-psico-sociales que la mujer enfrenta a partir de este nuevo estado. Adems, es un periodo en que la mujer establece una nueva relacin con su cuerpo, en el que se instalan cambios y sensaciones antes no experimentadas, cuya valoracin puede transitar en un continuo desde agrado, bienestar y placer hasta incomodidad y rechazo. Ello impactar en la percepcin del propio atractivo sexual por parte de la mujer y en su manera de relacionarse con su pareja o de contactarse con la experiencia sexual. Mucho se ha especulado respecto al impacto del embarazo y puerperio en la vida sexual y los factores que inciden en la vivencia de la sexualidad durante este perodo. Si bien, las bases anatomofisiolgicas y psicolgicas de ambos estados se han descrito durante aos, la sexualidad y sus consecuencias se han rodeado de una serie de mitos y leyendas, basados en conclusiones de estudios e investigaciones escasas, fundamentalmente descriptivas con diversas metodologas y diseos, alejadas del accionar contemporneo con base en la evidencia (Valds,2003). El nfasis actual del accionar mdico ha estado orientado slo a las contraindicaciones de actividad sexual durante el embarazo por causas maternas y/o fetales, sin abordar y enfatizar la adecuada promocin de la salud sexual en un sentido amplio. Por otra parte, la investigacin clnica ha enfrentado ciertas dificultades que se relacionan con: Concepto reduccionista de la sexualidad: La sexualidad est generalmente referida al coito vaginal como nica expresin de la vida sexual y/o se evalan slo los aspectos cuantitativos de la misma (frecuencia de relaciones sexuales, de prcticas sexuales o de sntomas).

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Escasa incorporacin del padre a estudios: Las encuestas o entrevistas consideran fundamentalmente a mujeres sin abordar las percepciones y evaluaciones de los varones acerca de la vida sexual. Escasa importancia asignada a relacin de pareja: Generalmente se indaga la conducta sexual sin considerar el contexto de relacin de pareja en que ella se desarrolla y que es necesario conocer para dimensionar y contextualizar la vida sexual adecuadamente. Escasa importancia asignada a biografa: Los estudios suelen enfocarse en el presente, sin considerar que, frecuentemente, la actividad sexual est influda por todo un contexto de historia personal, que no necesariamente es homologable entre una mujer y otra.

Como vemos entonces, el estudio de la sexualidad durante el embarazo y puerperio ha enfrentado dificultades tanto metodolgicas como conceptuales que se relacionan con la naturaleza misma de la sexualidad y la construccin del conocimiento cientfico. Algunos de las consideraciones ms relevantes a partir de los estudios realizados plantean que: Los cambios en estos estados evolutivos de la vida de la mujer se traducen a nivel anatmico, fisiolgico y psicolgico y no slo se limitan a la sexualidad femenina, sino tambin involucran y repercuten en su pareja. No existe un patrn fijo de cambio en la vida sexual durante el embarazo, constatndose una amplia variabilidad interindividual, tanto en relacin a la frecuencia sexual como a la experiencia de orgasmo y la satisfaccin sexual. Algunos estudios mencionan que el deseo sexual disminuye aproximadamente en un 40% de las mujeres, aumenta en un 4% de ellas y no presenta cambios en un 56%. Respecto al orgasmo, ste presenta una disminucin intensa en el 21.5% de las embarazadas, una leve declinacin en el 31.6% y no presenta cambios en cerca de un 47% de ellas. En relacin a la dispareunia, sta aumenta con la evolucin del embarazo, presentndose siempre en un 26% de los casos, a veces en un 36% y nunca en un 38% (Oru, S Esen A, 1999). Un metaanlisis sobre 59 estudios realizados entre 1950 y 1996 concluye que durante el primer trimestre se manifiesta una disminucin del deseo sexual y la actividad coital. En el segundo trimestre los patrones de actividad sexual son variables y en el tercer trimestre se produce una disminucin intensa tanto del deseo sexual o de la frecuencia de relaciones sexuales. Estudios anteriores refieren un aumento del deseo sexual durante el segundo trimestre del embarazo y un descenso en el ltimo perodo de la gestacin, ms marcado en el tercer trimestre. Sin embargo, datos nacionales (Salinas, Walton. 1986) reportaron que durante el primer trimestre, existe una presentacin variable de sntomas neurovegetativos caracterizados por distensin mamaria, congestin plvica y vaginal, asociados a una disminucin de libido y un aumento en la dificultad para obtener el orgasmo, lo que predispone al inicio de una disminucin gradual de frecuencia coital, que tendr su expresin mxima en el tercer trimestre. En el segundo trimestre, se acenta la disminucin de la libido y del aumento en la dificultad para obtener el orgasmo, lo que condiciona un una disminucin gradual de frecuencias coital con respecto a la etapa anterior. Durante el tercer trimestre, el crecimiento uterino mayor que condiciona cambios en la sensacin de atractivo femenino, disconfort fsico propio de un embarazo avanzado, constituyen factores que pueden incidir negativamente en la frecuencia coital. Dichas variaciones potencian una mayor disminucin del deseo, con una alta frecuencia de anorgasmia. Los factores condicionantes de la sexualidad durante el embarazo y el puerperio son amplios y diversos, y se relacionan fundamentalmente con: La vivencia del embarazo y puerperio. La autoimagen y valoracin cambios corporales. La autopercepcin de atractivo sexual. Las actitudes hacia la sexualidad y maternidad. La instalacin de la dicotoma mujer / madre. Los mitos y creencias sexuales. Algunos de los mitos y creencias sexuales que pueden afectar la vida sexual son: El coito debe evitarse durante el embarazo. El orgasmo desencadena un aborto. La excitacin intensa puede daar al beb. La prdida del deseo sexual es irreversible. El aumento del deseo sexual es anormal. Slo existe una posicin normal para tener relaciones sexuales.

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Las causas de evitacin de relaciones sexuales en la pareja se relacionan con: Temor a provocar aborto o parto prematuro. Temor a daar al feto. Disminucin deseo sexual. Aparicin dispareunia. Cambio percepcin atractivo sexual. Ausencia de informacin mdica sobre alternativas sexuales. Por tanto, consideramos de gran importancia recordar que: La sexualidad no se limita al coito. Diversas manifestaciones sexuales pueden ser placenteras y contribuir al sentimiento de intimidad de la pareja y la proposicin de prcticas alternativas no coitales, tales como caricias y erotizacin no coital, sexo oral y/o posturas coitales distintas a la posicin cara a cara habitual, pueden constituir intervenciones positivas a fin de prevenir problemas sexuales, pues amplan el concepto de prcticas sexuales saludables y no riesgosas que permiten a la pareja disponer de mayores posibilidades de eleccin. Las relaciones sexuales durante el embarazo de curso normal no representan mayores riesgos para el feto y la madre (Valds,2003)

Actividad sexual y patologa de alto riesgo obsttrico


Con respecto a la gnesis de preeclampsia, parto prematuro y rotura de membranas asociadas a actividad sexual como inductora, no existe suficiente evidencia al respecto. As como tampoco existe evidencia entre la actividad sexual y la induccin del parto. En una reciente revisin, se han propuesto las siguientes relaciones (Valds,2003): Preeclampsia. Conocida es su relacin con la primiparidad. Robillard, en 1994, basado en la teora etiopatognica inmunolgica realiza un estudio que concluye que el mayor riesgo de presentar esta enfermedad se concentra en gestantes con cambios de parejas recientes con una cohabitacin sexual breve. Morcos, en el 2000, a travs de un estudio en nuligestas, evaluando el tiempo de exposicin sexual como factor de riesgo en el desarrollo de preeclampsia, concluye que no existe una relacin entre la disminucin del riesgo de desarrollar preeclampsia y prolongar el tiempo de relaciones sexuales preconcepcionales en nulparas. Parto Prematuro. Estudios iniciales demostraron la influencia de la actividad sexual en el parto de pretrmino, a travs del depsito de semen con un alto contenido de prostaglandinas; la estimulacin de ocitocina secundaria a estimulacin del pezn u orgasmo y la vaginosis bacteriana relacionada con actividad coital. Tales estudios desaconsejaron la actividad sexual durante el embarazo; sin embargo, estudios actuales, con metodologas acorde, han demostrado que la actividad sexual con o sin orgasmo no aumenta el riesgo de parto prematuro ni de vaginosis bacteriana. La frecuencia de actividad sexual tampoco se ha correlacionado con parto prematuro, salvos en aquellas gestantes colonizadas con Trichomona vaginalis o Micoplasma hominis que mantenan actividad sexual frecuente. 3. Rotura prematura de membranas. Harmanli, estudiando in vitro, las propiedades biomecnicas de las membranas demostr su debilitamiento ante exposiciones de 1 hora al fluido seminal; pero, actualmente, esta experiencia no se ha demostrado in vivo. Sin embargo, se ha visto que la corioamnionitis subclnica y/o la posicin coital cara a cara podran contribuir a la rotura prematura de membranas. 4. Induccin del parto. Las relaciones sexuales tienen un rol incierto en la maduracin cervical y/o como inductores del trabajo de parto De todo lo anterior, se puede afirmar nuevamente que la actividad sexual durante el embarazo de curso normal no representa mayores riesgos para el feto y/o la madre (Valds, 2003). Sin embargo, existen contraindicaciones de actividad coital durante el embarazo que se relacionan con las siguientes situaciones (Read 2004): Historia de parto prematuro. Sangramiento vaginal Amenaza de aborto. Dilatacin cervical prematura incompetencia cervical. Ruptura prematura de membranas. Placenta Previa. Embarazos mltiples. 2. 1.

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Puerperio y Sexualidad
En cuanto al puerperio, los trastornos sexuales son frecuentes despus del nacimiento. Ms del 80% de las mujeres reportan algn tipo de alteracin en los meses que siguen al parto, especialmente en los tres primeros y la dispareunia es una de las manifestaciones ms comunes que se presenta, particularmente, en mujeres que han presentado un parto por va vaginal y que han estado sometidas a instrumentacin obsttrica (Valds,2003). Ello, por lo general, reduce la frecuencia de relaciones sexuales y el deseo sexual de las mujeres. Las modificaciones hormonales relacionadas con el amamantamiento pueden inducir sequedad vaginal y/o prdida de la libido, aunque los resultados no han sido concluyentes en este sentido. (G Barrett E Pendry, 2000). Es importante tomar en cuenta, no slo los cambios fisiolgicos y anatmicos de la mujer, sino adems, el ajuste marital y al cuidado del hijo, la imagen corporal, la presencia de dolor por episiotoma, la lactancia, la fatiga, el disconfort fsico y la salud mental en el post-parto. El puerperio constituye un perodo de adaptacin psicoemocional madre-hijo(a), se produce el reconocimiento y la individualizacin del beb como un ser nico y distinto de s misma, conformndose las pautas de apego que conformarn un estilo particular de vnculo. La madre realiza el proceso de aceptacin del hijo(a) y de su propio nuevo rol, trasladando el foco de atencin y preocupacin al hijo lo que puede generar un sentimiento de alta demanda, descuidando necesidades propias y de pareja. Los cambios corporales experimentados por la mujer en esta etapa exigen una adaptacin a esta nueva situacin. La lactancia cumple una funcin nutricia y afectiva hacia el beb, pero puede generar ansiedad si es tomada como evaluacin del nivel de competencia como madre. Adems, es posible observar que a algunas mujeres se les hace particularmente difcil, integrar la funcin ergena de las mamas, previa al embarazo, con la nueva funcin nutricia que aparece en el puerperio (Aliaga P., Ahumada S., Torres S., 2004). Barret, en un estudio britnico con 500 participantes dentro de los 6 meses post parto, reporta: El 89% de las mujeres retorn a la actividad sexual dentro de los 6 meses post parto. La morbilidad sexual fue de un 83% dentro de los 3 primeros meses. Este porcentaje disminuyo a un 64% a los 6 meses post parto. Un 15% de las pacientes que presento morbilidad solicit ayuda profesional. En un 38% de las pacientes, la morbilidad sexual no revirti al estado preconcepcional. La dispareunia fue la manifestacin ms comn y se present en mujeres con parto vaginal. Se ha visto que los profesionales dan por seguro la reanudacin de la actividad sexual despus del parto, sin considerar la calidad de la misma. Las mujeres no parecen recibir el apoyo necesario acerca de la calidad de la vida sexual, probablemente porque en el momento del primer control posparto, a las seis semanas, el 60% de las mujeres no ha retomado la actividad sexual. Por lo tanto, este control sera demasiado precoz para descubrir problemas crnicos relacionados con la calidad de las relaciones sexuales. El nfasis mdico slo se orientara hacia una adecuada anticoncepcin. Sin embargo, la elevada prevalencia de problemas sexuales despus del nacimiento, no siempre reversibles en su totalidad, obliga a considerar estas posibilidades y a brindar la ayuda correspondiente (G Barrett E. Pendry, 2000)

Conclusiones
Sabemos que la vida sexual de una persona implica tanto aspectos de conducta sexual (objetivables) como aspectos de percepcin, satisfaccin y significados que son esencialmente subjetivos. De este modo, un adecuado interrogatorio y/o educacin en el rea de sexualidad debera considerar, por parte del profesional, el contexto de cada paciente en trminos de su situacin de pareja, sus expectativas e historia previa. As tambin, se hace necesario destacar la importancia de la relacin de pareja, la comunicacin efectiva, la informacin por parte del profesional sobre la posibilidad de cambios, el nfasis en la calidad de la vida sexual ms que en los aspectos cuantitativos y reforzar que la actividad sexual no se limita al coito. En trminos de servicios para la salud, creemos que existen mltiples reas no cubiertas por la atencin que se brinda actualmente y llama la atencin que, a pesar del gran nmero de mujeres con dificultades sexuales durante el embarazo y en el postparto, slo una minora busca ayuda profesional.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Aliaga P, Ahumada S., Torres S. en Perspectiva de la salud sexual en la prctica gineco-obsttrica en el libroSeleccin de temas en Gineco-obstetricia. En prensa. 2004 Aliaga P.; Ahumada S; Villagrn O.; Manzor S. y Santamara M.R ...Y la sexualidad qu?. Visin desde la perspectiva de un Hospital Universitario.Revista Hospital Clnico de la Universidad de Chile. Vol. 10 N 2, 1999. Alvarez-Gayou, J.L. Sexoterapia Integral. Ed. Manual Moderno, 1986. Barrett G. Pendry E, J Peacock, Ch Victor, R Thakar e I Manyonda. Womens sexual health postpartum. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 107(2): 186-195 2000 MINSAL. Bases para una poltica del Ministerio de Salud en educacin en sexualidad humana. Programa ETS. Comisin ETS. Enero 1991 Oru S, Esen A, Lain S et cols. Sexual Behaviour During Pregnancy Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 39(1):48-50, Ref.: 11, 1999 Read Jane. Sexual problems associated with infertility, pregnancy, and ageing. British Medical Journal, 2004. 329;559-561. Salinas Hugo, Roderick Walton. Sexualidad en el Embarazo. Rev Chilena Obstetricia y Ginecologa 1986,: 176 - 187. Valds Enrique: Conceptos de sexualidad en Perinatologa. Rev Chilena Obstetricia y Ginecologa 2003.68(4): 333-336.

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GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Asistencia a los Padres en el Duelo Perinatal


Mat. Ana Mara Gonzlez
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La muerte se presenta cuando todos esperan el inicio de la vida. Se pierde parte del futuro antes de haberse escrito Hay una prdida fsica, emocional y de todo lo que promete una vida nueva

e ha descrito que no hay dolor humano ms devastador que la muerte de un hijo, ya que sta representa la prdida no solo de ese ser querido, sino tambin la prdida de futuros sueos, ilusiones y vivencias que se han desarrollado en torno a l, y que ya no podrn disfrutarse.

Experimentar la muerte de un hijo deja a los padres afectados profundamente y en una crisis existencial severa. Las preguntas sobre el sentido de la vida, el significado de la muerte, la existencia de Dios, el amor y tantas otras cosas que en la vida cotidiana parecen cuestiones filosficas, adquieren una importancia extrema y encontrar una respuesta para ellas se convierte en un largo y difcil camino. Aprender a vivir con la pena, el dolor y encontrar un sentido al sufrimiento, no es una tarea fcil, requiere tiempo, fortaleza, voluntad y personas que acompaen en el proceso. La muerte en general es un tema tab, del cual no se habla habitualmente, no es considerada como parte de la vida misma y solo se le considera cuando afecta directamente a un ser querido o conocido. Es frecuente observar adems, que la sociedad no valida como una prdida real la muerte de un bebe antes de su viabilidad y/o en el periodo perinatal.

En estas circunstancias los padres se ven enfrentados no slo a la prdida del hijo soado sino tambin a la del hijo real. Existen en la literatura mundial un sin nmero de estudios cientficos y testimonios de madres e instituciones de apoyo, que avalan el duelo producido por la perdida de un hijo durante el embarazo y/o en etapas tempranas de la vida, como un hecho real y legtimo. Nuestra experiencia nos ha mostrado que no solo las madres, sino tambin los padres, hermanos y familia necesitan tiempo y espacio para vivir su prdida. Si se considera adems, que la muerte se presenta simultneamente con un proceso de vinculacin afectiva en distintas etapas de desarrollo, nos encontramos con una disonancia de los procesos sicolgicos, constituyndose ste, en un factor fundamental que puede complicar la evolucin normal del duelo. Como miembros del equipo de salud, tenemos un contacto continuo con los padres en el embarazo, parto, puerperio y perodo de hospitalizacin del recin nacido, por lo cual debemos estar preparadas para darles el soporte asistencial que necesitan, no solo desde el punto de vista tcnico, sino tambin desde una visin integral en la cual es necesario destacar los cuidados humanos bsicos para proporcionar una adecuada atencin, considerando tanto los aspectos fsicos como las perspectivas emocionales y sicolgicas .lo que hace necesario y fundamental que esta problemtica sea abordada por un equipo multidisciplinario de manera tal que la participacin de cada especialidad se complemente para llevar a cabo los objetivos de humanizacin a los cuales nos hemos abocado. La mejor calidad de atencin debe basarse en la premisa de que se debe entregar aquello que le gustara recibir a uno o a las personas que uno quiere. La Unidad de neonatologa ha participado activamente en los planes de humanizacin desarrollados en la maternidad, para los cuales se han realizado distintas actividades con el fin de favorecer un adecuado vinculo afectivo entre el recin nacido y sus padres. Es as como se ha incorporado la presencia del padre no solo en el momento del parto, sino desde el momento que la madre se hospitaliza en el rea de Pre-partos; se realiza apego y lactancia precoz, habitacin conjunta de la madre y el hijo las 24 hrs. del da, horarios de visitas mas amplios, etc. Todas estas acciones se deben adecuar en circunstancias especiales en las cuales el desenlace del embarazo o nacimiento no se da como resultado un recin nacido sano, lo cual dificulta la posibilidad de lograr una relacin de apego adecuada. En el caso de mortinatos, mortineonatos, recin nacidos prematuros y/o con alguna patologa o malformacin congnita, la coordinacin del equipo neonatal con el obsttrico pasa a constituir un rol fundamental en lograr una calidad de atencin ptima, y de acuerdo a las necesidades especficas de cada familia. En general el diagnstico y la asistencia prenatal facilitan la posibilidad de preparacin adecuada para el momento del nacimiento y los das posteriores, a diferencia de aquellas situaciones en las cuales no se espera este desenlace, ya que no solo los padres y familiares, sino tambin los miembros del equipo sientes el impacto y la conmocin que provoca la muerte inesperada de un bebe. Los padres que se ven enfrentados a esta situacin van a manifestar en general, una serie de estados emocionales que deben considerarse para elaborar las estrategias adecuadas que faciliten la evolucin de un duelo normal. Es importante reiterar que la atencin sea dada en forma personalizada e integral, considerando aquellos aspectos de carcter emocional y sicolgico que tambin van a influir en la calidad de vida posterior. Tambin se debe considerar que el equipo de salud se ver enfrentado a una situacin que genera gran tensin y estrs, tanto por la prdida del bebe como por la alta necesidad de apoyo, informacin y cuidados que requieren los padres, especialmente en aquellas etapas en las que toman una actitud demandante y de enojo.

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Entender que el duelo es un proceso que se vive en forma personal es un paso importante que va a facilitar su evolucin; los padres no van a olvidar la prdida de su bebe, ya que este quedar inscrito en la historia familiar, incorporndolo en un lugar importante de su vida y de su corazn. Se han descrito una serie de etapas en la elaboracin del duelo y no todas las personas las viven de la misma manera. Estas etapas se pueden superponer, ir avanzando de una en una, pasar por alto alguna de ellas, o volver a aquellas que ya se suponan superadas. Lo importante es tener claro cuales son los estados emocionales que se pueden desencadenar en el proceso de luto para lograr entender as las reacciones a la cuales nos veremos enfrentados: Shock inicial donde hay gran desorientacin, sorpresa, confusin, inquietud, sensacin de detencin del tiempo y de catstrofe. Negacin e Incredulidad. Se niega la realidad, no quieren saber nada y presentan dificultad para comprender la informacin. La negacin da tiempo para recuperarse. Enojo, detrs del cual hay una sensacin de impotencia y de rabia. Se pueden presentar conductas agresivas, ansiedad, miedo y frustracin. Tristeza. Para que la herida cicatrice, primero tiene que doler .Se parece a un estado de depresin, aparecen sentimientos de culpa, angustia, dolor y cansancio fsico; tendencia a la soledad, desamparo e impotencia. La auto-imagen se deteriora. Reequilibrio. A medida que se va aceptando la perdida del bebe, se reconoce que la vida ha cambiado de manera irreversible y que el dolor se aliviar.

La presencia de estas emociones tan contradictorias generan angustia e incertidumbre; pero es importante facilitar su expresin y recordar que experimentarlas es parte del proceso de curacin y que existen muchos factores que van a estar influyendo en mayor o menor medida en la forma en que los padres enfrenten esta difcil situacin. Las caractersticas propias de cada individuo, las expectativas personales, las experiencias previas similares, trastornos psicolgicos o psiquitricos de base, el momento en que se produce la muerte, el diagnstico prenatal, las redes de apoyo, el cmo se informa del hecho, la comprensin del momento que se est viviendo, la tolerancia frente a la incertidumbre, sentimientos de culpa, la actitud del personal. etc., son solo algunos de los factores que van a determinar la evolucin hacia un duelo adecuado o hacia un proceso en el cual va ha ser necesario la intervencin de especialistas en salud mental. Los bebs representan el inicio de la vida, no el final. Esto es lo que hace que su muerte sea tan incomprensible, tan difcil de creer y de aceptar. El dolor de los padres que han perdido un hijo los acompaar siempre, pero que la elaboracin que realicen de su duelo se de en las mejores condiciones, va a estar en intima relacin con las intervenciones que provengan del equipo de salud, ya que ste puede tanto favorecer como dificultar los procesos de vinculacin entre los padres y el nio que ha muerto o que tiene la amenaza latente de que este hecho ocurra. Por su vulnerabilidad, se encuentran en un estado de mayor disposicin y permeabilidad ante las acciones del personal, el elevado nivel de angustia los hace ms sensibles a las reacciones, comentarios y lenguaje no verbal, manifestados por quienes les estn brindando la atencin de salud. De esto se desprende que no solo debemos preocuparnos de brindar una atencin desde un punto de vista tecnolgico sino tambin humano, reconociendo su dignidad de persona, respetando su individualidad y caractersticas propias. En momentos tan crticos como este, el apoyo emocional que requieren pasa a ser un gran desafo, ya que se deben desarrollar las capacidades de comunicar, escuchar, acompaar, confortar, saber cuando dejar a solas; reconocer sus necesidades y actuar en base a ellas. Los cuidados intensivos emocionales que se les proporcionen van a influir en la calidad del apego entre los padres y su hijo, en efecto, ya es un hecho demostrado que para tener la elaboracin de un duelo normal se requiere previamente un proceso de vinculacin afectivo adecuado. Los objetivos de la asistencia en el duelo estn dirigidos a mantener una adecuada interaccin con el equipo de salud, disminuir la tensin sicolgica en los padres, dar informacin en un ambiente adecuado, facilitar la vinculacin afectiva y ayudar a la elaboracin de la memoria del hijo, detectar las competencias y redes de apoyo con la cual los padres cuentan, acompaar e informar en relacin a los tramites a realizar despus de la muerte del nio, facilitar la comunicacin posterior para evaluar como se va desarrollando el proceso de duelo y detectar situaciones de riesgo que lo desven de la normalidad. Para mantener una interaccin adecuada entre los padres y el equipo de salud se debe establecer una relacin de respeto mutuo y comunicacin adecuada. Dar a conocer las normas establecidas y los motivos de stas, el funcionamiento, el personal y los recursos con que se cuenta. Debe estar establecido adems, que informacin le corresponde entregar a los distintos estamentos dentro del equipo para lograr una interaccin clara y congruente Se les debe dar a los padres la posibilidad de tomar decisiones en relacin al tratamiento y/o su participacin de los cuidados, cuando la ocasin as lo amerite. La informacin proporcionada a los padres debe ser clara, veraz, entregada lentamente, en trminos sencillos y de forma directa, en una atmsfera de respeto, sin interrupciones en un lugar, reservado y preparado especialmente para ello, donde se considere su intimidad y la del resto de los pacientes, y se facilite tambin la expresin de sus emociones con ms libertad. Tomar el tiempo necesario para aclarar errores de interpretacin y repetir la informacin las veces que sea necesario. No apurar a los padres a tomar decisiones, darles tiempo y espacio para asimilar la noticia y no minimizar su dolor.

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Idealmente la informacin debe ser entregada a ambos padres; en ausencia de uno de ellos facilitar la posibilidad de su concurrencia o sino permitir que un familiar cercano les acompae. Dar soporte y contencin emocional. Que el personal reconozca, acepte y facilite la expresin de los sentimientos y emociones, permite a los padres aliviar la frustracin, la rabia, la hostilidad, el temor y la depresin. Para esto se recomienda: Analizar en primer lugar nuestros propios sentimientos en relacin a la muerte, si logramos fortalecernos para enfrentar una prdida, estaremos mejor preparadas para asistir a los padres. Un dialogo sincero y abierto, ya que reduce la sensacin de despersonalizacin y la ansiedad; evitando el aislamiento, La depresin y el retraimiento suelen ser signos de desesperanza, soledad e impotencia Recordar que la agresividad y la hostilidad suelen expresar temor e incertidumbre. Se debe esperar y aceptar manifestaciones de rabia, enojo, insatisfaccin. Si entendemos esto podemos aceptar estos sentimientos como algo normal y previsible y no corresponden a ataques personales contra los miembros del equipo de salud, por lo cual no se debe responder apasionadamente ni ponerse a la defensiva. Ofrecer nuestra presencia y una escucha respetuosa y amable. A veces un pequeo gesto como una sonrisa, un abrazo, secar una lagrima, una visita fuera de horario, etc., es ms significativo que muchas palabras. Dejar que los padres sientan y sepan que estamos para apoyarlos, hacerse visible, presentarse, llamar a los padres y al bebe por sus nombres; que sientan que tienen una atencin personalizada, dirigida hacia ellos. Preguntar como estn y si necesitan algo y, de ser posible anticiparse a sus necesidades, quizs un vaso de agua, una llamada telefnica a un familiar, etc. Ser formal, no prometer cosas que estn fuera de nuestro alcance, si no podemos acceder a una solicitud decirlo honestamente y en forma firme pero suave. La idea es transmitirles calidez, cordialidad y solicitud. No olvidar el lenguaje no verbal; muchas veces no recuerdan lo que se les dijo pero si la forma en que la informacin fue entregada. El contenido que se entrega debe ser acorde con el modo en que es proporcionado Evitar la conspiracin del silencio, muchas veces los padres perciben que algo anda mal por la actitud que adoptan los miembros del equipo de salud. Hacerle sentir que se est atenta a lo que dice; un escuchar asertivo, sin juzgar, sin querer tomar responsabilidades, sin tratar de moldear a la persona que esta hablando, o sea or en silencio, solo si escuchamos vamos a conocer real y profundamente a nuestros pacientes para dar una respuesta certera e identificar problemas que no hayamos observado previamente. Evitar en lo posible emitir juicios de valor en relacin al comportamiento de los padres y/o al modo en que se llevan a cabo los procedimientos dentro de la institucin. Dar la oportunidad y facilitar la realizacin de ritos culturales o religiosos.

Para ayudarles a la elaboracin de la memoria del beb se deben considerar varios aspectos de importancia, entre ellos la flexibilidad y respeto por la decisin de los padres de estar o no con su hijo fallecido. Si bien creemos que la visin, el contacto fsico, el atender al nio, etc., va a facilitar la formacin de vnculo con el hijo real y la posterior elaboracin del duelo, cada vivencia es nica, personal e intransferible y se debe adecuar a la realidad y necesidad de cada pareja en particular. El estimular que le den un nombre al nio, desde el principio del embarazo idealmente, personaliza al bebe como una persona nica. La entrega de objetos como una ecografa, una foto, el brazalete, un mechn de cabello, la huella digital, la epicrisis y el informe de la autopsia hacen de la vida del hijo una realidad concreta. Se debe permitir la presencia de familiares cercanos ya que para ellos la muerte del nio tambin es una prdida, adems que pasan a constituir una de las principales redes de apoyo para los padres en el proceso de duelo posterior. Los hermanos no deben ser olvidados, para ellos puede ser una prdida invisible, no ver al nio hace la muerte menos real. El traslado del bebe a anatoma patolgica se debe realizar en condiciones ptimas; y slo despus de haber brindado la posibilidad a los padres de estar con su hijo. Se debe vestir con la ropa solicitada previamente o en su ausencia con un sudario o envoltorio que el personal prepara especialmente para ellos y, en el contenedor destinado para ese fin. El participar en la decisin de cmo rendir un homenaje a su hijo, ya sea una ceremonia religiosa, un hecho simblico, un velatorio, un funeral, etc., les brindar la oportunidad de despedirse de una manera especial y la sensacin de conclusin, de cierre de un ciclo, les facilita la aceptacin de la prdida .Permite adems que amigos y familiares compartan su dolor y expresen su apoyo. Se deben tener claros los procedimientos administrativos a seguir cada vez que se presenta la muerte de un bebe, para facilitar su realizacin y evitar inconvenientes a los padres que se encuentran en una situacin especialmente delicada, como por ejemplo, que se les trate en forma burocrtica. Con este objetivo, adems de entregar informacin verbal de cmo hacerlo, se debiera entregar en forma escrita un documento con las instrucciones claramente sealadas.

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Por otro lado, la entrega del resumen con la historia clnica del bebe y del resultado de anatoma patolgica, en el caso que esta se realice, se debe hacer en forma programada tiempo despus del fallecimiento, con la finalidad de poder evaluar la asistencia otorgada, por el equipo de salud as como la elaboracin de duelo que estn llevando a cabo los padres. El testimonio de stos es fundamental para adecuar las estrategias a realizar en el futuro, si bien cada experiencia es personal, hay aspectos generales en los cuales han sido los mismos padres que han sufrido la prdida de un bebe quienes nos han enseado a mejorar la calidad de atencin dada a otros en situaciones similares. En base al diagnstico realizado, se considera o no la necesidad de seguimiento por un tiempo ms prolongado o de derivacin a un especialista en salud mental. En la medida que los padres acepten su prdida, sean capaces de expresar su dolor, logren adaptarse a una situacin distinta y puedan mirar hacia el futuro sin olvidar al hijo fallecido, le estarn dando sentido a tanto sufrimiento y dolor y podrn renacer con una visin diferente de la vida y nosotros habremos contribuido a ello. Vivir con esperanza es posible y existen claves que pueden ayudar en el proceso de recuperacin, as como tambin hay factores que pueden interferir en su normal desarrollo. La literatura describe en forma clara los aspectos antes mencionados de los cuales destacaremos algunos en el anexo siguiente.

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Factores que favorecen la recuperacin de una prdida.


Fomentar la expresin de sentimientos. Llorar Hablar. Contar su historia No quedarse en el dolor Conversar con otros padres Reconocer la prdida Cultivar la relacin de pareja Escribir Admitir limitaciones Ser paciente con uno mismo Entender que el dolor dura ms de lo que se cree Pedir ayuda en las cosas domsticas No dejar de lado y consolar a los otros hijos Entender que nadie vuelve a ser el mismo Considerar los sentimientos de toda la familia Respetar el dolor de la pareja No tomar decisiones importantes Admitir que no se puede controlar la vida Orientar el amor hacia otros afectos Integrar grupos de apoyo Comer bien, descansar y realizar actividad fsica Elegir sobrevivir Pedir ayuda clnica si es necesario Cuidar lo emocional, lo fsico y lo espiritual Respetar las emociones experimentadas y expresadas.

Factores que interfieren en la recuperacin de una prdida


Pensar que la edad del beb determina el grado de dolor por la prdida No hablar de la muerte del beb Minimizar el dolor Tener otro hijo colocndole el mismo nombre Consumo de alcohol y drogas Idealizar al hijo muerto Aislarse Exceso de trabajo Comparar el dolor Olvidar que se es parte de una familia Exagerar el dolor Presionar para que dejen de sufrir Hacer desaparecer pruebas de la existencia del beb Ver aspectos positivos de la muerte Decirles que deben hacer y que deben sentir Decirles que tienen otros hijos o que podrn tener otro hijo Eludir el contacto fsico No vivir el duelo Culpabilidad Duelo complicado

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Frases que los padres solicitan que no se les digan


Se valiente y ya no llores Sigue con tu vida, esto no es el fin del mundo Dios necesit otro angelito en el cielo Ahora hay una estrella ms Seguramente estaba enfermo Debes de ser fuerte por tus otros hijos Es voluntad de Dios El tiempo todo lo cura Por lo menos no era mayor Eres joven, ya te repondrs Pero t tienes ms hijos Es una bendicin

Derechos del beb


Ser reconocido como una persona que naci y muri Recibir un nombre Ser visto, tocado y cargado por la familia Que se reconozca su muerte Que se le entierre con dignidad

Derechos de los padres cuando muere un beb


Tener la oportunidad de ver, cargar y tocar a su beb en cualquier momento, antes y/o despus de su muerte, dentro de lo razonable. Que le tomen fotos a su beb y que estn disponibles para los padres o guardadas hasta que los padres las quieran ver Recibir todos los recuerdos posibles, como por ejemplo, tarjeta de cuna, brazalete del beb, ultrasonido y/o fotografas, mechn de cabello, impresin de pie y mano, documento de peso y longitud. Ponerle nombre a su beb y establecer un enlace con l o ella. Que un personal mdico comprensivo les brinde cuidado, respetando sus sentimientos, pensamientos, creencias y solicitudes individuales. Estar juntos el mayor tiempo posible durante la hospitalizacin. Tiempo a solas con su beb, reconociendo las necesidades individuales. Que se les informe sobre el proceso de luto. Pedir una autopsia. En caso de aborto espontneo, poder pedir que se realice o no una autopsia o examen patolgico segn lo determinado por la ley aplicable. Que se les presente informacin en terminologa fcil de entender para los padres en cuanto al estado de su beb, causa de muerte, incluyendo el reporte de la autopsia, patologa u otros reportes mdicos. Planear un ritual de despedida, entierro o cremacin en cumplimiento con los reglamentos locales y estatales y de acuerdo a sus creencias, religin o costumbres culturales personales. Recibir informacin sobre recursos de apoyo para ayudarlos en el proceso de recuperacin, por ejemplo grupos de apoyo, asesoramiento, material para leer y revistas sobre la prdida perinatal o neonatal.

* Recopilado de la traduccin de Carla Hoffmann para Fundacin Esperanza Derechos reservados 1991. Adaptado de Nacional Share Pregnancy and Infant Loss, Inc. Con permiso de Women Collage PerinatalBereamenent Team, Toronto Canad. Copias que pueden ser impresas y distribuidas gratuitamente otorgando el crdito adecuado.

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Actividades realizadas en la asistencia del duelo


Invitacin al Consultorio de Asistencia Perinatal Apoyo emocional y educativo durante el embarazo Visitas por las dependencias de la maternidad Preparacin de la pareja para el parto Orientacin y apoyo en embarazos de alto riesgo Estimulacin del uso de un diario por parte de la madre embarazada Velar por la intimidad del recin nacido y sus padres Facilitar la participacin de la familia, horarios de visitas flexibles Realizacin de ritos culturales y religiosos Preparacin del aguar para recibir al recin nacido Facilitar vinculacin padres-hijo Favorecer identidad propia del bebe, su nombre, tarjeta de identificacin Contacto fsico precoz. Visitas a los padres en rea de prepartos y puerperio Internacin materna en sala adecuada Estimulacin y/o Supresin de la lactancia segn corresponda Facilitacin de trmites administrativos Coordinacin con diferentes miembros del equipo de salud Reunin de pacientes en situaciones similares Participacin activa por parte de los padres en la atencin directa de su hijo Entrega de objetos del bebe Coordinacin con grupos de ayuda Citacin a control y/o reunin de cierre.

Conclusiones
La experiencia vivida en los ltimos aos como miembros del consultorio de asistencia perinatal nos ha permitido identificar algunos puntos claves para lograr un real apoyo a aquellos padres en situacin de riesgo. Mientras ms precoz se inicie la intervencin de un equipo multidisciplinario, mejor va a ser la asistencia que se puede brindar a los padres, especialmente en relacin a la vinculacin con el bebe. El manejo de los padres cuya prdida de su hijo se produce en forma inesperada, dificulta la intervencin por el estado de desorganizacin en el cual quedan ante la muerte del hijo. La necesidad de informacin manifestada por los padres exige que los miembros del equipo se preocupen de utilizar el mismo lenguaje, ya que las madres realzan la importancia de este tipo de actitudes y conductas del personal La flexibilidad constituye un pilar fundamental para el apoyo en la elaboracin del duelo, ya que esta es una experiencia que se va a manifestar de manera personal. El facilitar de alguna manera la participacin de las madres en la evolucin y en la atencin de los nios constituye un hito fundamental para ellas, el sentir que estn haciendo algo, llega a tener una connotacin vital. Identificar las competencias y redes de apoyo con que cuentan los padres facilita el trabajo del equipo de salud. La coordinacin entre los diferentes miembros del grupo de trabajo es bsico, cada persona tiene un rol que cumplir dentro de los programas de humanizacin del departamento. La necesidad de educar en el duelo tanto a los padres como a todos los miembros del equipo sanitario. Necesidad de un seguimiento protocolizado que permita evaluar la eficiencia de las intervenciones proporcionadas.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. Susana Roccatagliata Orsini, Cristina Guzmn Gutierrez: Un hijo no debe morir, la experiencia de seguir viviendo. Ed.Grijalbo S.A. 2000 Lic. Gabriela Muniagurria. Intervenciones Psicosociales en la UCIN: Cuidando al recin nacido y sus padres. Simposio de Seguimiento Neonatal. Congreso Perinatolgico Argentina 1998, www.psicologa-online.com Cristina Toledo R. Martin Rodrguez A.: La Muerte en Neonatos. Descripcin del Duelo Peri natal. Revista de la Sociedad Espaola de Tanatologa, N 3 Marzo 2004 March of Dimes. Luchamos por tu bebe. Htpp://www.nacersano.org Miguel ngel Cordero., Paulina Palacios B.,Patricia Mena., Luis Medina: Perspectivas actuales del duelo en el fallecimiento de un recin nacido. Revista Chilena de Pediatra, (Santiago) Vol..75, N 1 Enero 2004.

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Anexo 1
El horario de atencin del registro civil es hasta las 14:30 hrs. Si los padres deciden no retirar al bebe y dejarlo a disposicin del hospital, deben asistir personalmente a anatoma patolgica, fono 6788648, y dejar una constancia por escrito con su nmero de carn y firma. En el necrocomio no se realizan autopsias los fines de semana ni festivos. En la orden de biopsia se debe especificar si los padres autorizan o no la realizacin de la autopsia.

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Beneficios Legales de la Mujer Embarazada


Matronas Ana Sougarret Marcela Vsquez Delia Opazo
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Descanso prenatal y postnatal

oda trabajadora embarazada afiliada a una entidad previsional pblica o privada, tiene derecho a este beneficio. Las beneficiarias tienen derecho a descanso laboral seis semanas antes del parto (42 das) y doce semanas despus de l (84 das) Articulo 195 del Cdigo del Trabajo.

El descanso prenatal puede complementarse con licencia por enfermedad antes de las 34 semanas de embarazo y el descanso postnatal puede ser transferido al padre en caso de muerte materna durante el parto o dentro de las doce semanas posteriores a este.

Fuero maternal
Consiste en la imposibilidad de despedir a una trabajadora durante el perodo de embarazo y hasta un ao despus de terminado el descanso postnatal, sin autorizacin judicial. Con respecto a la adopcin y el fuero maternal, cabe precisar que las mujeres, hombres solteros o viudos que adoptan un hijo, en conformidad a la disposicin que la ley de adopcin establece, tambin gozan de fuero maternal por un ao, este rige desde la fecha que es dictada la resolucin que otorga a estos trabajadores el cuidado personal del menor. Cuando no existe autorizacin judicial de despido de la trabajadora embarazada, esta tendr un periodo de 60 das hbiles para reclamar sus derechos laborales, con la documentacin correspondiente. El empleador puede, previo juicio, despedir a la trabajadora en tres casos: Vencimiento de contrato a plazo fijo. Por conclusin del servicio contratado. Causas atribuibles a su conducta. Se pierde el derecho a fuero en casos de abortos o fallecimiento del hijo en el perodo perinatal.

Subsidio maternal
Durante el perodo de descanso prenatal y postnatal, la embarazada recibir un subsidio equivalente a la totalidad de las remuneraciones y asignaciones que perciba, deduciendo solamente las imposiciones y los descuentos legales. Fonasa o Isapre, segn corresponda, se hace cargo del pago mensual de la trabajadora previa presentacin de la licencia mdica correspondiente.

Asignacin de lugares de trabajo para embarazadas


La trabajadora embarazada que realice funciones que son perjudiciales para su salud deber ser ubicada en otra funcin acorde a su condicin sin alterar sus remuneraciones. Condiciones que son perjudiciales para la salud de la embarazada: Trabajo que implique gran esfuerzo fsico Desplazamiento continuo y de pie Horario nocturno o extraordinario.

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Derecho a sala cuna


Es obligacin del empleador que cuente con 20 o ms trabajadoras, mantener una sala cuna anexa o independiente al lugar de trabajo, donde las madres puedan dejar a sus hijos menores de dos aos y alimentarlos.

Derecho a alimentar a su hijo


Las madres dispondrn de dos porciones de tiempo para alimentar a sus hijos, que en conjunto no excedan una hora al da, cuando existe sala cuna en la institucin. El tiempo que la madre utiliza en amamantar a su hijo se considera trabajado para efectos de sueldo.

Permisos adicionales
Licencia mdica a la madre por enfermedad de hijo menor de un ao. En ausencia de la madre o fallecimiento de esta, la norma legal establece que el padre gozar de los beneficios de la madre (articulo 199 del Cdigo del Trabajo) En caso de hijo menor de 18 aos con accidente grave o enfermedad terminal, la madre tiene derecho a permiso por un nmero de horas equivalente a 10 jornadas ordinarias de trabajo en un ao (Articulo 199 del Cdigo del Trabajo). El padre tendr derecho a un da de permiso en su trabajo frente al nacimiento de su hijo, manteniendo su remuneracin. Este permiso se puede utilizar cualquiera de los tres das siguientes al nacimiento. El articulo 201 del cdigo del trabajo establece que si la madre trabajadora falleciera durante el parto o durante el perodo posterior a este, dicho permiso o el resto de l que sea destinado al cuidado del hijo le corresponder al padre, teniendo derecho al subsidio equivalente a la totalidad de las remuneraciones y asignaciones que perciba, del cul solo se deducen las imposiciones para la previsin y los descuentos legales que corresponda.

Otros beneficios
Las trabajadoras embarazadas tienen derecho a una asignacin maternal, la que se extenda por todo el perodo de embarazo. Las mujeres no acogidas a un sistema previsional y que estn calificadas como de extrema pobreza, reciben el equivalente a una asignacin familiar durante todo el embarazo y hasta los 14 aos de edad del hijo y tienen los siguientes beneficios: Control gratuito del embarazo. Atencin dental gratuita. Dacin de leche. Alimentacin complementaria a la embarazada de bajo peso.

Documentos necesarios para solicitar los beneficios adquiridos con el embarazo


Certificado de asignacin familiar: se solicita al 5 mes de embarazo, para ser presentado en su lugar de trabajo Certificado para inscribir carga familiar Certificado para la obtencin de leche, procedimiento que se debe realizar mensualmente. Licencia Mdica Pre y Postnatal.

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Referencias para consultar


1. 2. 3. http://www.med.uchile.cl/academia/escuelas/obstetricia/embarazo/beneficioslegales.html. www.estudio-juridico.cl Cdigo del trabajo. Repblica de Chile

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Programa Parto Sin Temor


Mat. Carmen Lagunas
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Se ha probado que los mitos y el desconocimiento sobre el estado gravdico y el parto, disminuyen el tono de la corteza, inhibindola y haciendo bajar su umbral para la recepcin del dolor, tambin se pierde el control de los ncleos subcorticales, permitiendo que todos los instintos reprimidos salgan a la luz poniendo en evidencia un comportamiento descontrolado. As es como estmulos subdolorosos pueden ser percibidos con una intensidad muy alta. El miedo, acta inhibiendo poderosamente la corteza cerebral produciendo el fenmeno antes mencionado. Dick-Read en 1933 estableci que durante el parto existe un crculo vicioso de temor- espasmo-dolor, que dificulta la progresin del feto por el canal blando del parto, lo que incrementar el dolor y la duracin del parto. Para romper este crculo Read propone actuar sobre el temor a travs de: informacin sobre anatoma y fisiologa del parto; gimnasia y ejercicios respiratorios; tcnicas de relajacin y participacin activa de la embarazada. Este mtodo lo denomin de relajacin. En 1949, Velvovki introdujo el mtodo que l denomin preparacin psicoprofilctica, y que pretende elevar el umbral del dolor. El mtodo se apoya en fenmenos de autosugestin, informacin sobre el trabajo de parto y ejercicios de respiracin. Es importante destacar que la analgesia psicolgica disminuye notablemente las dosis de frmacos analgsicos. La preparacin para el nacimiento capacita a la pareja, mediante el aprendizaje terico-prctico, para vivir todo el proceso reproductivo como una experiencia sana y feliz, que quedar grabada en cada uno de sus integrantes estableciendo lazos indelebles entre ellos. Entonces, la paciente as preparada es capaz de vivir su parto ms tranquila y sin temor, colaborando ampliamente con el equipo de salud, mientras su pareja tambin preparada la ayuda activamente y le proporciona su valioso apoyo afectivo. Los mtodos de Preparacin para el parto que existen en la actualidad, estn basados de modo anlogo en tres aspectos importantes: Informacin exacta para reducir las angustias y temores que agravan el dolor. Aprendizaje de tcnicas de de relajacin especfica, control muscular y tcnicas respiratorias para reducir el dolor durante el parto. Creacin y mantenimiento de un ambiente tranquilo y amable de modo que la mujer sienta que puede salir adelante en el proceso, utilizando las tcnicas aprendidas cuando sea conveniente.

l programa Parto sin Temor es una iniciativa de las Matronas del Departamento de Obstetricia y Ginecologa del Hospital Clnico de la Universidad de Chile, se realiza desde el ao 1994, desde entonces se ha ido modificando y perfeccionando. Se fundamenta bsicamente en la disminucin del temor.

Propsito
Lograr que la pareja embarazada se prepare psicolgica y fsicamente para el Nacimiento de su Hijo, de modo de disminuir en ellos todo temor, angustia e ideas equivocadas que puedan tener con respecto a todo el proceso reproductivo.

Objetivos generales
Comprender que en el dolor del trabajo de parto intervienen factores biolgicos. Comprender que existen factores psico-sociales que son adquiridos por la propia historia del hombre y posible de ser modificado. Lograr la participacin de los padres en relacin a todos los aspectos del proceso reproductivo propiamente tal, reafirmando el lazo Padre-Madre-Hijo. Lograr que los padres enfrenten el Embarazo, Trabajo de Parto, Parto y Puerperio en las mejores condiciones, de modo que sea una experiencia profunda, sana y feliz.

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Objetivos especficos
Capacitar a la pareja para colaborar en su parto en forma controlada y plenamente conciente de su participacin. Fortalecer el vnculo Madre-Padre-Hijo. Lograr que la embarazada asuma los cambios que se producen en su organismo durante el Disminuir el efecto de las creencias y supersticiones como carga emocional negativa. embarazo, parto y puerperio.

Preparar fsica y psicolgicamente a las pacientes para un trabajo de parto mejor tolerado. Disminuir el temor al trabajo de parto y parto a travs del conocimiento. Aprender y realizar ejercicios de relajacin. Fortalecer el establecimiento de vnculos con el feto durante la relajacin. Estimular al feto en los distintos trimestres del embarazo, de acuerdo a su desarrollo sensorial. Preparar a los padres para asumir sus respectivos roles parentales. Mejorar el intercambio gaseoso y funcionamiento de la Unidad Feto-Placentaria. Aprender a realizar ejercicios de preparacin para la musculatura abdominal superior y perineal. Mejorar el retorno venoso durante el embarazo. Evitar la excesiva ganancia de peso durante el embarazo. Mejorar la autoestima de la mujer en este periodo. Promover Lactancia Materna Natural. Capacitar a la madre en los cuidados del recin nacido. Conocer las caractersticas y cuidados del puerperio. Conocer las dependencias de la planta fsica de la Maternidad.

Educacin a travs de clases y talleres


El objetivo central de la educacin a los padres es la reduccin de la ansiedad y el temor mediante la entrega de informacin exacta. Los contenidos son respuesta a las inquietudes de las mismas madres. Las clases estn dirigidas en un lenguaje claro y pretenden crear una fluida comunicacin con la pareja embarazada, de modo de satisfacer sus expectativas. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Cuidados del embarazo. Desarrollo y estimulacin fetal. Documentos a traer para la hospitalizacin. Motivos de hospitalizacin. Trabajo de parto. Sexualidad y embarazo. Analgesia y parto Atencin inmediata y apego. Lactancia Natural. Cambios parafisiolgicos del Recin Nacido. Cuidados del Puerperio. Bao del Recin Nacido y masajes. Visita a todas las dependencias de la Maternidad. Nutricin del embarazo.

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Actividad fsica en tierra


El movimiento en el embarazo estimula la circulacin sangunea, fortalece el organismo y conduce al bienestar corporal y psicolgico. El parto exige al cuerpo femenino un gran esfuerzo, para lo cual hay que prepararse. Los ejercicios fsicos estn orientados a fortalecer la musculatura del cuadrado lumbar, abdominales superiores y suelo de la pelvis. Se realizan ejercicios con la pareja que durante el embarazo contribuyen a la relajacin y al acondicionamiento fsico general, pero su principal objetivo es el parto, estos ejercicios relajan la espalda y el suelo de la pelvis y el feto se orienta mejor en el canal del parto, adems son posiciones antlgicas que contribuyen a aminorar el dolor durante el trabajo de parto. Recomendaciones del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Prescripcin mdica. No objetivar el acondicionamiento fsico, no aumentar la actividad fsica de antes del embarazo. Mantener la frecuencia cardiaca hasta un mximo de 140 latidos por minuto y monitoreada durante la actividad. Evitar el aumento de temperatura corporal. Evitar la prdida hdrica durante la actividad fsica. Realizar las actividades 2 a 3 veces por semana con una duracin mxima de 90 minutos. Suspender la actividad si la embarazada presenta algn signo de deterioro.

Actividades acuticas para la preparacin al parto


Objetivos: 1. Adquirir por parte de la embarazada una adaptacin-aceptacin a la morfologa de la nueva imagen. 2. Aumentar la reserva de adaptacin funcional al esfuerzo, como consecuencia de los cambios respiratorios y hemodinmicos que se producen en el embarazo. 3. Dominar la respiracin, dada su importancia en las distintas etapas del trabajo de parto. 4. Controlar y dominar la relajacin. 5. Mejorar toda la estructura osteoarticular, aumentando la flexibilidad. 6. Mejorar la coordinacin neuromuscular. 7. Reforzar grupos musculares en general y especialmente los involucrados en el embarazo y parto como musculatura perineal y abdominal; abductores y aductores y los de la espalda (cuadrado lumbar y paravertebrales). Estructura del Programa: 1 Etapa: Respiracin-relajacin-control tnico. Control respiratorio. Tipos de respiracin. Intensidad. 2 Etapa: Gimnasia en agua. Tronco. Extremidades superiores. Extremidades inferiores. 3 Etapa: Natacin aplicada. Excluir estilo mariposa. Utilizar el estilo de acuerdo a cada embarazada. Movimientos lentos. Evitar agotamiento. Trabajo aerbico de baja intensidad. Niveles y periodos de gestacin en relacin con la aplicacin del programa: Fase inicial3 a 5 meses.....Prioritario: Respiracin-Natacin. Fase intermedia....6 a 7 meses....Prioritario: Gimnasia Natacin. Fase Final..8 meses...Prioritario: Respiracin-Natacin.

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Respiracin
Respirar es la cosa ms natural del mundo, sin embargo es un acto automtico en el que no se tiene real conciencia de ello, de hecho vara de acuerdo a los estados emocionales y a la actividad fsica y se adapta cambiando su ritmo, hacindose ms lenta o ms rpida, ms profunda o ms superficial. Lo que adquiere importancia, dado que durante el embarazo el oxgeno debe llegar tambin a la circulacin del feto. La prctica de la respiracin conciente permite determinar su ritmo e intensidad, de modo que se refleje en el estado emocional, fsico y mental, contribuyendo a lograr un bienestar corporal y un estado de relajacin psquica. Respiraciones ms importantes para ser trabajadas en el embarazo 1. 2. 3. Respiracin torcica: Es utilizada para la conciencia corporal y de los patrones respiratorios. Parece ser que que disminuye la interferencia con el diafragma sobre el fondo uterino y se utiliza una buena parte del tiempo. Respiracin abdominal diafragmtica: Debe ser realizada constantemente, pues favorece la bajada del diafragma, aliviando el meteorismo, mejorando la oxigenacin y principalmente proporcionando relajacin total. Respiracin de bloqueo o respiracin de presin abdominal: Usada durante el periodo expulsivo, es una respiracin abdominal en la que se lleva la barbilla al pecho, como si se quisiera expulsar aire por la vagina. En el embarazo se puede practicar despus del cuarto mes y slo durante la defecacin.

Relajacin
Contractura y relajacin son los dos puntos extremos de la escala de tensiones, los msculos se acortan al ponerse en tensin y si este estado se prolonga en el tiempo se produce la contractura, la cual se suele ver a menudo en hombros y cuello. De ah, la importancia de aprender a relajarse cuando la tensin no es necesaria. Para ello existen muchas posibilidades y tcnicas, la ms fcil, es conseguir la relajacin a travs del control de la tensin de la musculatura, una vez dominada esta tcnica se puede practicar la relajacin conciente a travs del pensamiento y la imaginacin y con el poder de la propia voluntad. Con la relajacin se puede producir nueva energa, la que ser necesaria durante el parto, aprovechando los espacios de descanso entre las contracciones. Es fundamental para lograr relajarse el dominio y control de la respiracin.

Visualizacin
Una vez lograda la relajacin profunda es posible aumentar la receptividad de la mente con imgenes, Y a este fenmeno se denomina visualizacin, que consiste en traer a la mente imgenes que favorezcan el bienestar fetal a travs de pensamientos positivos; imgenes en que hay proximidad con el nio, de modo que acte como herramienta en la vinculacin temprana madre-hijo.

Esquema de trabajo
Se realiza el Programa Parto sin Temor en el Departamento de Obstetricia y Ginecologa desde Marzo hasta la segunda semana de Diciembre de cada ao. Semanalmente, se entregan conocimientos tericos a travs de clases y talleres, apoyados de medios audiovisuales. Semanalmente, se realizan clases de ejercicios fsicos, respiracin, relajacin y visualizacin. Las embarazadas deben practicar lo aprendido a lo menos dos o tres veces por semana. Mensualmente, se realiza una clase en piscina, dnde se practican ejercicios localizados, natacin aplicada, respiracin y relajacin.

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Los requisitos que deben cumplir las madres para participar en el programa son los siguientes: 1. Presentar certificado de mdico tratante que autorice la actividad fsica. 2. Haber cumplido 20 semanas de embarazo. 3. Deseo de participar. Las madres que presentan contraindicaciones para realizar actividad fsica, pueden asistir slo a clases tericas. El propsito propuesto pretende alcanzar, un resultado fundamentalmente cualitativo en respuesta a las inquietudes y expectativas de las madres, que se relacionan con la vivencia del embarazo y la actitud frente al parto. Sin embargo, estudios publicados recientemente, demuestran, tambin que estos programas, disminuyen el uso de anestesia, las madres amamantan ms a sus hijos y se produce una buena maduracin del sistema nervioso central en un seguimiento a 6 aos. Adems, se ha logrado un vnculo afectivo de las parejas con el sttaff de matronas lo que ha contribuido a una mayor fidelizacin de las pacientes.

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Bibliografa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Guerrero L. Rafael. Gua de actividades acuticas... Coleccin Deporte. 2 Edicin. Editorial Paidotribo. Melem Claudia. Profesora. Natacao para Gestantes. Cone Editora. Drer Gudrun, ZeuB Gabriele. Preparacin para el Parto. Gimnasia-Relajacin 1 Edicin. Editorial Paidotribo. Lactancia Materna. Ministerio de Salud. Comisin Nacional de Lactancia Materna. UNICEF. Santiago de Chile, 1997. Beltrn Bartolom. Todo sobre tu Embarazo.. 2 Edicin. Editorial Espasa Calpe.1994. Frdrick. Leboyer. Shantala, un arte tradicional el masaje de los nios.. 11 Edicin. Edicial S.A. Walker Peter. El masaje de los nios, para que tu nio crezca sano y feliz. 4 Edicin. Integral. 1988. Vargas Olga Nelly G. Ramirez J Eugenia E.. Sexualidad y Maternidad. Medellin, Colombia 1992. Aquatica. Revue de la Fdration des Activits Aquatiques dveil et de Loisir. Numro 27. 1999.

10. Salud alternativa. Revista N 2. Yoga en la embarazada. X.Y.Z Editora. 2001. 11. Muoz H, Kaempffer AM, Castro R, Valenzuela S. Nacer en el siglo XXI. De vuelta a lo humano. Pharmagrafica. 2001. 12. Buchholz Sabine, Gimnasia para embarazadas. Preparacin al parto. Respiracin. Gimnasia posparto. 2 Edicin. Editorial Paidotribo. 13. Ministerio de Salud. Programa de la mujer.1998. 14. Balaskas Janet. El Embarazo Natural. Una gua prctica desde la concepcin hasta el nacimiento. Editorial Integral, 2000. Barcelona. 15. Verny Thomas. Weintraub Pamela. El vnculo afectivo con el nio que va a nacer. Ediciones Urano. Barcelona 1992. 16. Balaskas Janet. Yoga, embarazo y Nacimiento. Biblioteca de la Salud. Kairos. 1996. 17. Lindemann Ortrud. Ortemberg Adriana. Embarazo y Parto Natural.Editorial Ocano. 2003. 18. Dickanson Elizabeth Jean, RN, MA, MED. Silverman Bonnie Lang, RNC, MS, NNP. Olsen Schult, RN, MA. Maternal-Infant Nursing Care. Harcourt Brace 1998. 19. http://www.prenatal.net/

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Captulo

GUAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecologa Hospital Clnico Universidad de Chile

Infecciones Intrahospitalarias
Mat. Ma Cristina Aleuanlli

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Introduccin

a frecuencia de infecciones intrahospitalarias (IIH) de los establecimientos de salud, es un muy buen indicador de la calidad de la atencin mdica. La importancia de las IIH en la salud pblica radica en que estas son: Frecuentes: alrededor del 10% de los egresos. Caras: incrementando al menos en 5 das ms de hospitalizacin. Graves: 6 % de letalidad y 10 a 30 % de letalidad en localizaciones especificas Prevenibles: 30% de ellas son evitables.

Definicin IIH
Las IIH son infecciones de distintas magnitud, localizadas o generalizadas, de origen endgeno o exgeno, que se asocian a la permanencia o concurrencia de un paciente a un hospital o centro de salud. Las IIH comprenden un grupo de enfermedades infecciosas con aspectos epidemiolgicos individuales en cuanto a su modo de presentacin y factores de riesgo, que pueden ser prevenibles o no.

Epidemiologa de las IIH


Para que se produzca una IIH se requiere que estn presentes todos los elementos de la cadena de transmisin (reservorio, agente, puerta de salida, va de transmisin, puerta de entrada, paciente). Los reservorios o fuentes pueden ser animados (paciente o personal infectado o colonizado) o inanimados (equipos, soluciones, etc). Los agentes etiolgicos pueden ser bacterias, virus, hongos o parsitos y pueden ser patgenos reconocidos u oportunistas. Las puertas de salida o entrada son el tracto respiratorio, digestivo, piel o mucosas. Las vas de transmisin puede ser a travs de aire, gotitas o contacto, dependiendo del agente etiolgico. En el paciente puede ser importante el grupo etario, presencia de patologa de base y su severidad, estado inmunitario entre otras. Los factores de riesgo de adquirir una infeccin estar relacionadas con: I. Caractersticas del paciente: Muchas veces la patologa de base que condiciona la hospitalizacin es la que favorece la aparicin de la IIH, Ej: Diabetes mellitus descompensada, desnutricin, inmunodepresin, o asociadas a grupos extremos de la vida como los prematuros y ancianos. Los factores del paciente son importantes pero difciles de modificar. Aspectos Ambientales: Pueden tener importancia el aire, agua, superficies, objetos, temperatura ambiente y los desechos. En el ambiente pueden proliferar o permanecer viables muchos microorganismos. En el ambiente hospitalario es importante la utilizacin de aire filtrado en pabellones quirrgicos, presin de aire negativa en los aislamientos de transmisin por va area y el uso de campanas de flujo laminar en la preparacin de nutricin parenteral total y fraccionamientos de medicamentos. El ambiente tiene importancia en la medida que se ponga en contacto con la puerta de entrada de un paciente susceptible. Los factores relacionados al ambiente por lo general son poco importantes y fciles de mejorar. Tipo de atencin: Pueden ser mltiples y propios del sitio de atencin. En general corresponden a todos los procedimientos invasivos o tratamientos a los que se exponen los pacientes durante los procedimientos diagnsticos y teraputicos. Entre estos destacan la ciruga, instalacin de sondas, catteres, ventilacin mecnica, tratamiento con inmunosupresores, etc. Estos factores condicionan en gran medida el riesgo de adquirir una infeccin y por lo tanto es muy importante evaluar su real indicacin, para modificar la necesidad de su uso, procedimiento mismo y duracin de alguno de ellos.

II.

III.

Las IIH se relacionan con mltiples factores concomitantes y estn fuertemente asociadas al tipo de paciente y a las prcticas de atencin y dbilmente asociadas a aspectos ambientales, por lo tanto son las prcticas de atencin las que debemos vigilar para evitar quiebres en los procesos.

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Vigilancia epidemiolgica
Se debe realizar vigilancia activa para mejorar la deteccin de las infecciones intrahospitalarias. Objetivos Generales Conocer la mortalidad, morbilidad y factores de riesgo de las IIH y sus tendencias en el tiempo. Detectar brotes epidmicos en forma precoz Aportar informacin para las medidas de prevencin y control e investigacin Evaluar el impacto de las intervenciones Aportar informacin para la comparacin entre hospitales

Objetivos Especficos I. II. III. IV. Realizar Programa de medidas de control Realizar vigilancia activa y selectiva de los indicadores obligatorios por servicio Realizar diagnstico de situacin local Realizar vigilancia post alta y conocer as la real magnitud del problema, notificacin obligatoria al comit de IIH de accidentes con riesgo biolgico, exposicin a txicos y/o enfermedades infectocontagiosas.

I. PROGRAMA DE MEDIDAS DE CONTROL Objetivo: Elaborar medidas de prevencin y control de problemas y metas a alcanzar en un tiempo determinado. ESTRATEGIAS ACTIVIDADES Revisin NORMAS Actualizacin RESPONSABLES RECURSOS Recurso humano Jefe Servicio Recurso fsico Supervisora IIH Recurso material Disear programa de capacitacin CAPACITACION Entregar manual especifico por rea clnica Nmina de asistencia Recurso humano Jefe de servicio SUPERVISION Aplicacin de pautas Supervisora IIH Anlisis de resultados Recurso material Pautas de supervisin Recurso humano Comparar tasa local con estndar nacional EVALUACION Evaluar cumplimiento Difusin de los resultados Jefe de servicio Supervisora Recurso fsico Recurso materiales Resultado de las tasas Informe programa de capacitacin Documento anlisis pautas de supervisin Jefe de servicio Supervisora IIH Recurso humano Recurso fsico Recurso materiales Programa de capacitacin Nmina de asistencia Evaluaciones Manual Actualizado DOCUMENTOS

Disear pautas de cotejo

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III.

VIGILANCIA POR INDICADORES

La vigilancia epidemiolgica es una herramienta fundamental para el diagnstico de situacin y la evaluacin de los programas Para conocer la situacin del servicio se debe realizar supervisin activa y selectiva de los procedimientos e intervenciones ms frecuentes ( que se realicen ms de 40 veces al ao ), los cuales deben estar normados y el personal capacitado sobre ellas. Los mtodos de observacin pueden ser indirectos como la revisin de fichas y directos a travs de la visita clnica a los pacientes expuestos a procedimientos invasivos y aplicacin de pautas de cotejo de los procedimientos habituales ( lavado de manos clnico y quirrgico, tacto vaginal, instalacin y mantencin de sonda foley, tcnica asptica, etc) despus se analizan sus resultados, se difunden a todos los interesados, y se aplican medidas de intervencin si los resultados estn bajo el porcentaje de cumplimiento esperado ( 80 %) En relacin a los procedimientos invasivos las tasas obtenidas en el servicio se comparan con los estndares de referencia nacional Q3 . Este dato es obtenido a travs de datos estandarizados obtenidos del anlisis de los indicadores de los hospitales pblicos. En el ao 2002 se recibi informacin de 90 de los 185 del SNSS, que corresponden al 85% de las camas del sector. Los establecimientos de salud envian cada 3 meses los datos de sus vigilancias al ministerio, el cual realiza un consolidado anual de los resultados (informe Minsal) en base al percentil 75, que corresponde al cuartil 3. En la vigilancia local se debe comparar con el percentil 75, si la ubicacin es bajo el cuartil 75, se debe revisar la vigilancia y comprobar la seleccin de pacientes y la sensibilidad, para confirmar que los datos estn completos y la tasa realmente es inferior al estndar. Si la ubicacin es sobre el cuartil 75, se debe formular un plan de intervencin (supervisin de prcticas de atencin, e investigacin de factores de riesgo especficos).

INDICADORES OBLIGATORIOS EN EL SERVICIO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA I. Procedimientos Invasivos que se mantienen por ms de 24 Horas: Catter Urinario a permanencia ( CUP ) Catter Venoso central ( CVC ) Catter Peridural

II. Intervenciones quirrgicas de cirugas trazadoras: Cesreas Infeccin de la herida operatoria Mamas Infeccin de herida operatoria III. Endometritis Puerperal: Post cesrea Post parto vaginal Mtodo Se vigilar 9 meses al ao los indicadores obligatorios, a travs de vigilancia directa de purperas hospitalizadas en el servicio de Pensionado y Puerperio y a pacientes con ciruga limpia de mamas del servicio de Ginecologa. Se vigilar a las purperas y pacientes con ciruga limpia de mamas que consultan en la atencin Ambulatoria y de Urgencia de Maternidad, se deben registrar en libro de IIH, ubicado en Policlnico de Urgencia. La vigilancia de CUP Y CVC, se realizarn en sector de Recuperacin y hospitalizado del Departamento. Las tasas locales se calculan mensualmente, estos datos se difunden al Comit de IIH, y a las secciones del departamento. Se realiza desde el mes de Octubre 2004 encuesta telefnica a todas las pacientes sometidas a intervenciones quirrgicas en pabelln de maternidad 14 das despus del alta, con el fn de obtener informacin sobre satisfaccin usuaria y complicaciones IIH y mejorar as las vigilancia del post alta. Criterios de Notificacin: Se define los criterios de notificacin para definir y estandarizar las conductas. Infeccin de herida operatoria (IHO): Criterio I: Presencia de pus en el sitio de incisin quirrgica, incluido el sitio de salida del drenaje por contrabertura, con o sin cultivos positivos, dentro de los primeros 30 das de la intervencin Criterio II: Existe el diagnstico mdico de infeccin de la herida operatoria registrado en la historia clnica.

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Calculo de tasa En exposiciones nicas (un evento por paciente) Infecciones / pacientes expuestos x100 Infeccin de herida Operatoria: Nmero de IHO en operacin cesrea en el mes Nmero total de cesreas del mes III. SITUACIN LOCAL IHO Cesrea 2002 2003 2004 (I Semestre) HCUCH 0.7 0.5 1.1 Cuartil 3 2.6 2.5 2.2 Endometritis Puerperal: Criterio I: La paciente tiene al menos dos de los siguientes: o Fiebre mayor de 38C o Sensibilidad uterina o subinvolucin uterina o Secrecin uterina purulenta o de mal olor. Criterio II: Cultivo positivo de fluidos o tejido endometrial obtenido intraoperatoriamente, por puncin uterina o aspirado uterino con tcnica asptica. Criterio III: Existe el diagnstico mdico de endometritis puerperal y no hay evidencia que se trate de infeccin de la comunidad. x 100

No corresponde notificacin si el lquido amnitico se encontraba purulento al ingreso o si la ruptura de membranas se produjo 48 hrs antes del ingreso. Clculo de tasa: Nmero de endometritis puerperal en parto vaginal o cesreas x 100 Nmero de mujeres con partos vaginales o cesreas Endometritis parto vaginal 2002 2003 2004 (I Semestre ) HCUCH 0.7 0.3 0.0 Cuartil 3 1.6 1.6 1.5

Endometritis post cesrea 2002 2003 2004 (I Semestre ) HCUCH 0.0 0.5 0.8 Cuartil 3 2.6 2.5 2.2

Infecciones del tracto urinario (ITU) Criterio de notificacin La pcte tiene al menos uno de los siguientes signos o sntomas, sin otra causa identificada: Fiebre mayor a 38C Urgencia miccional Disuria, polaquiuria, dolor suprapbico, agitacin sicomotora en ancianos Y Cultivo de orina con ms de 100.000 colonias por cc, con no ms de 2 especies. Clculo de la tasa: Para eventos con exposiciones prolongadas y que puede haber ms de 1 infeccin: Infecciones / das de exposicin x 1000

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Tasa

ITU con catter urinario permanente en el mes Numero de das catter urinario en el servicio por mes

x1000

Estndar nacional (Q3) = 6.9 a 9.3 segn servicio

Infecciones del torrente sanguneo (ITS) Criterio de notificacin: La pcte tiene al menos uno de los siguientes signos o sntomas: Fiebre mayor a 38C Calofros, hipotensin, hipotermia, taquicardia o bradicardia. Y Se aisl un patgeno en uno o ms hemocultivos. Y El o los patgenos aislados no se relacionan con una infeccin en otra localizacin. Clculo de la Tasa ITS en pacientes con CVC permanente en el mes nmero de das CVC por mes Estndar nacional (Q3) = 4. IV. NOTIFICACIN OBLIGATORIA AL COMIT IIH: Notificar accidentes de riesgo biolgico del personal de salud 1. Accidentes cortopunzantes con riesgo biolgico: x1000

La transmisin de agentes patgenos por va sangunea hacia el personal de salud se concentra en ciertos accidentes que pueden facilitar el traspaso de una dosis infectante suficiente. Estas exposiciones incluyen dos componentes bsicos, una puerta de entrada potencial y por otra, un vehculo para este agente. Salvo una exposicin sobre piel sana, toda otra superficie corporal puede servir como puerta de entrada a microorganismos transmisibles por va sangunea. Estas formas de exposicin corresponden a un accidente cortopunzante, al contacto con mucosa o piel no indemne o incluso el contacto prolongado con una fuente potencialmente infectada. Los vehculos de transmisin son sangre, tejidos o ciertos fluidos corporales que pueden tener alta concentracin de microorganismos (semen, secrecin vaginal, LCR, lquido amnitico, etc) Los accidentes de riesgo biolgico para agentes de transmisin sangunea deben ser asumidos como emergencia mdica y se debe otorgar atencin oportuna al afectado. FLUJOGRAMA: Dar aviso al jefe directo Confeccin de informe de identificacin de accidentes, este formulario debe ser llenado por el jefe directo y se encuentra en las clnicas de enfermera. Revisar datos de la Fuente ( Diagnstico, exmenes ) Solicitar a la Fuente autorizacin, a travs de Formulario de consentimiento informado para toma de VIH, el cual esta disponible en las clnicas de enfermera, para la toma de muestra de sangre 5cc en tubo tapa roja sin anticoagulante (VIH, VHB,VHC) Derivar para la atencin segn el siguiente esquema:

Funcionario de planta, contratado o suplencia: Derivacin a la Asociacin Chilena de seguridad (ACHS), previa evaluacin en oficina de esta institucin ubicada en la unidad de Emergencia. Funcionario bajo contrato a honorarios: Atencin en la unidad de Emergencia y manejo segn protocolo Hospital clnico U de Chile. Alumnos de pregrado de la Facultad de Medicina de la U de Chile: Atencin en la unidad de Emergencia y manejo segn protocolo Hospital clnico U de Chile.

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Alumnos de postgrado de la Facultad de Medicina de la U de Chile: Derivacin servicio de Urgencia de la clnica Santa Mara , solo para alumnos que tengan seguro escolar contratado. Alumnos de postgrado del Ministerio de Salud Atencin en la unidad de Emergencia y manejo segn protocolo Hospital clnico U de Chile por convenio INP. 2 .Exposiciones de Riesgo biolgico laborales no cortopunzantes que requiren manejo profilctico Con el objetivo de reducir el riesgo de infecciones en el personal de salud, se debe notificar al Comit de IIH para evaluar la necesidad de profilxis las siguientes infecciones: Difteria Coqueluche Meningococo Virus Varicela zoster

Bibliografa
1. 2. 3. Control de infecciones intrahospitalarias, productos farmacuticos y normas transfucionales. Hospital clnico Universidad de Chile 2004 2007 Epidemiologa de las IIH Dr Patricio Nercelles Muoz (Diplomado IIH 2004 Universidad Mayor) Vigilancia epidemiolgica Enf Sra Pola Brenner F (Diplomado IIH 2004 Universidad Mayor).

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