MANIFESTACIONES NEUROLGICAS DE LA INFECCIN POR VIH

Nicols F. Torres E. Diana C. Restrepo Medicina Interna Facultad de Medicina / Universidad de Manizales

INTRODUCCIN
Se incluyen principalmente:
1. Toxoplasmosis Cerebral 2. Criptococosis Cerebral / Meningea 3. Linfoma Cerebral

Otras:
1. Leuco-encefalopata Multifocal Progresiva 2. Encefalitis por CMV 3. Meningitis Asptica

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

DEFINICIN
La Toxoplasmosis es la enfermedad causada por el parasito intracelular Toxoplasma gondii, se adquiere bien al ingerir tierra contaminada o carne cruda/poco hecha, por contacto directo con secreciones y excrementos de gato, o bien por va materno-fetal a travs de la placenta. Constituye generalmente una complicacin tarda de la infeccin por VIH. Ocurre generalmente en pacientes con menos de 200 (riesgo moderado) y 100 clulas T CD4/L (riesgo alto).

EPIDEMIOLOGA
Entre el 10-50% de los pacientes infectados con el VIH y con serologa positiva para Toxoplasma desarrollan encefalitis toxoplasmica (ET), con casi un 50% de secuelas neurolgicas y cuya mortalidad se acerca al 20%.

En individuos con SIDA con anticuerpos sricos de Toxoplasma Gondii, el riesgo de desarrollar toxoplasmosis en los prximos 2 aos es de alrededor del 35 %. Esta infeccin oportunista aparece aproximadamente en el 15% de estos pacientes y es ms comn en individuos que viven en el Caribe y en Francia. En 1995, 10,000 personas estaban hospitalizadas para la TG. En 2008 se bajo a menos de 3,000.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones generales:
Cefalea. Fiebre. Deterioro de la conciencia (confusin mental, letargia). Trastornos cognitivos y conductuales.

Manifestaciones especificas:
Alteraciones motora. Convulsiones focales. Parlisis pares craneales. Ataxia. Trastornos cerebelosos. Trastornos sensoriales. Ceguera cortical. Neuropata perifrica. Retinitis Toxoplasmica.

DIAGNOSTICO
SEROLOGIA POSITIVA PARA TG*
Anti-Toxoplasma IGg PCR/DNA del TG en tejidos infectados y de LCR. * Es positiva en la gran mayora de pacientes, mas no es indicativa de Toxoplasmosis Cerebral, solo ayuda al Dx.

TAC CRANEAL RESONANCIA MAGNETICA (mas sensible) PRUEBA TERAPEUTICA BIOPSIA

FONDO DE OJO (Retinitis Toxoplasmica)

IMAGENOLOGA
Hallazgos en la TAC:
Lesiones hipodensas, redondeadas, y con edema perilesional.

TRATAMIENTO
4 a 6 semanas
Sulfadiazina / RAM: nauseas, vomito, anorexia, ataxia, fiebre.
Alternativa: Clindamicina

Pirimetamina / RAM: Rash, gastritis, glositis, interferencia de la hematopoyesis. Acido Folnico PROFILAXIS: TMS + Pirimetamina / Iniciar en pacientes con TCD4 <100
Descontinuar cuando el paciente tiene un recuento TCD4 >200 por mas de 3 6 meses. Tambin se usa como tratamiento.

PREVENCIN
Coccin adecuada de los alimentos y en especial carnes.
Beber agua potable. Lavarse las manos con agua y jabn antes de ingerir alimentos. Lavar las verduras y frutas antes de consumir. Cuando trabaje con tierra protegerse con guantes y mascara. Tener especial cuidado con los gatos. TERAPIA ANTIRRETROVIRAL

CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL

DEFINICIN Y PATOGENIA
La Criptococosis es una infeccin causada por el hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans. El mtodo de transmisin mas aceptado es el contacto con excremento de paloma contaminado.

Se supone que la infeccin se contrae al inhalar el hongo y pasar este a los pulmones. La diseminacin hematgena silenciosa permite que el hongo aparezca en el cerebro. Forma racimos en las meninges, las reas peri vasculares de la sustancia gris cortical, en los ganglios basales y, en menor grado, en otras zonas del sistema nervioso central.

EPIDEMIOLOGA
La Criptococosis es una complicacin habitual de la infeccin avanzada el VIH, habiendo aparecido en 5 8% de todos los pacientes antes de la terapia antirretroviral. Los pacientes sometidos al trasplante de un rgano solido o a un tratamiento con glucocorticoides, y quienes padecen sarcoidosis, tambin estn ms expuestos.
Serotipo A es el mas frecuente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas Generales:
Cefalea Nausea Marcha titubeante Demencia Irritabilidad Confusin Visin borrosa. Signos de afeccin respiratoria
Alteraciones del estado de conciencia.

Parlisis de nervios craneales Signos de compresin del tallo enceflico Alteracin del estado de conciencia (hasta el coma)

Sntomas Especficos:
Meningoencefalitis

DIAGNOSTICO
Antgenos Criptococo en LCR
Hemocultivos positivos para C. Neoformans en mas del 70% de los pacientes. TAC (no es concluyente en la mayora de los casos) Puncin Lumbar
Frotis y teido con tinta china Glicemia del LCR baja Protenas del LCR altas Leucocitosis con predominio de Linfocitos Presin de LCR >20 mm/H2O

TRATAMIENTO y PREVENCIN
2 Semanas * / 10 Semanas ** / CD4 > 200 **

ANFOTERICINA B *

FLUOCITOSINA *
FLUCONAZOL **

Evitar contacto con aves.

Linfoma primario del snc

DEFINICIN
Es un linfoma no Hodgkin agresivo que se origina en el cerebro, ojos, leptomeninges o medula espinal sin evidencia de linfoma en otra localizacin en el momento del diagnstico. Se desconoce por que se desarrolla primariamente en un rgano que carece de sistema linftico.

EPIDEMIOLOGA
Su incidencia se ha duplicado en las ultimas dos decadas, constituyendo en la actualidad un 2% de los linfomas malignos
Representa el 3% de los tumores primarios del SNC. Su incidencia aproximada es de 30 casos por millon de habitantes / ano y se ha convertido en el segundo tumor maligno cerebral mas frecuente en USA El aumento de la incidencia en las ultimas decadas pudo ser debido, en gran parte, a la epidemia de VIH. Sin embargo, en la actualidad parece haber disminuido entre los individuos VIH positivos gracias a los avances en la terapia antiretroviral.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aumento de la PIC
Signos de focalizacin neurolgica Sntomas Neuro-Psiquiatricos

Convulsiones
Linfoma Vtreo Dficit de Pares Craneales

DIAGNOSTICO
Examen fsico que incluya:
Palpacin de ganglios linfticos Oftalmoscopia en busca de afeccin linfomatosa Examen de LCR

TAC: Toraco Abdominal y de Crneo

RMN (mas sensible) Biopsia de las lesiones, en caso de ser intracraneal (estereotctica) primero descartar Toxoplasmosis. Ecografa Testicular

Imagenologa
TAC:
Lesiones intra-parenquimatosas Ubicacin supratentorial Hiperdensas, que captan de forma homognea el contraste. Edema peri-lesional Con signos de efecto de masa No presentan calcificaciones En algunos casos: la utilizacin de Cortico-esteroides puede causar la resolucin o modificacin de las imgenes diagnosticas.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
Cortico-terapia Radioterapia Quimioterapia Ciruga
SUPERVIVENCIA SIN TRATAMIENTO ES DE 1.8 A 3.3 MESES

CON RADIOTERAPIA 10 MESES

CON TRATAMIENTOS COMBINADOS 15 A 45 MESES EN PACIENTES CON SIDA EL PRONOSTICO ES PEOR, SUELE OSCILAR ENTRE 6 Y 13 MESES CON ANTIRRETROVIRALES, SIN ELLOS LA SOBREVIDA NO SOBREPASA LOS 3 A 4 MESES.

Linfoma primario SNC

Virus Epstein-Barr.

Toxoplasmosis
Toxoplasma Gondii.

Criptococosis
Cryptococcus Neoformans

RMN y TAC revelan 1-3 RMN y TAC revelan Lesiones gelatinosas, sin lesiones de 3 a 5 cm. lesiones mltiples. respuesta inflamatoria, tamao capaz de provocar un efecto de masa. Granulomas Criptococicos Recuento de clulas T Recuento de clulas T Recuento de clulas T CD4 se aproxima 50/L. CD4 se aproxima 200/L. CD4 se aproxima a 200/L. Crisis convulsivas El cuadro clnico es Cuadro de sntomas de focales, fiebre persistente similar al linfoma afeccin de Meninges y de origen no explicado. primario. Encfalo.

Alta mortalidad con o sin

Si el tratamiento es

Causa la muerte cuando

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