Aparelho digestivo

Clínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO
NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica, visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO
Apetite e fome Sede Preensão, salivação e mastigação Deglutição Defecação Exame das fezes

PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral.obstrução mecânica ou déficit neurológico  VÔMITOS e REGURGITAÇÃO .faringe = Dor) . faringe e alterações de temperatura)  DISFAGIA ( Afecções da oro .

PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT. fluidos. fezes. presença de elementos estranhos ) DISTENÇÃO ABDOMINAL . coloração. odor.) DIARRÉIAS ( volume.Alimentos. neoplasias  DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo) .( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino ) . gases.

RETENÇÃO FECAL ) . CORPOS ESTRANHOS) 4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES. CORPOS ESTRANHOS. MEGAESÔFAGO ) 3) ESTÔMAGO (GASTRITES. DOENÇA PERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES.PRINCIPAIS AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO 1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO : HISTÓRICO SINTOMATOLOGIA CLÍNICA INSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ ) PALPAÇÃO RAIOS X .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO  ESTÔMAGO :  HISTÓRICO ( vômito )  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA  INTESTINOS :  INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo  EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia ) .

1 .CAVIDADE ORAL PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .

FELV.  DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos.  NEOPLASIAS: melanoma. épulis . Fraturas de mandíbula e maxila. Leptospirose. fibrossarcoma. . papiloma. Cinomose.PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL  DOENÇA PERIODONTAL  ESTOMATITES  DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS: Uremia. FIV.

DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS • Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais .patologias orais interferem na saúde geral do paciente .

favorece precipitação de fosfatos de cálcio.5 ). .pH do homem = 6. porém.5-7.DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS  É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade. levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9.  O pH elevado da saliva do cão.0 . previne a formação de cáries.

gengivite (reversível) . . .DOENÇA PERIODONTAL (cont. . aderente e contaminada com bactérias da saliva e fragmentos. Fator determinante acúmulo de placas nos dentes e tecidos adjacentes.membrana lisa.periodontite (irreversível.bactérias e seus produtos causam inflamação do tecido mole.)  Doença progressiva dividida em 2 fases: . mas muitas vezes controlável)  Etiologia: multifatorial.

 Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente). perda óssea e perda do dente. .migração do cálculo para o interior do sulco gengival. perda do ligamento periodontal.)  Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário).DOENÇA PERIODONTAL (cont.  As bactérias e seus subprodutos podem difundirse e provocar reações inflamatórias distantes.inflamação.

imunossupressão. tensão psicológica ou ambiental. doenças sistêmicas como a uremia.DOENÇA PERIODONTAL (cont. .  A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada.)  A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal. debilidade. hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal.

MÁ OCLUSÃO. DOENÇAS SISTÊMICAS CONCOMITANTES . PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS.ANAMNESE E EXAME FÍSICO              TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS.

Anatomia do dente .

DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO BALANÇAR A CABEÇA FÍSTULAS ORO-NASAIS PTIALISMO OU SIALORRÉIA FORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOS MOBILIDADE DENTÁRIA .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS . ANOREXIA .

tanto no cão quanto no gato. a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila. causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos). próximo a oro-faringe). .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL  Podem haver.  Nos gatos. cuja causa ainda é Desconhecida . pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”). úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua.

Gengivite – inflamação da gengiva. .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça). não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas. não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais. edema e sangramento em casos avançados.

2001) .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Gengivite (Fonte: BELLOWS.

há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica. Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária .

. 2001).ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite leve (Fonte: BELLOWS.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada. Perda de 30 a 50% do osso alveolar. Mobilidade discreta da maioria dos dentes. . a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS. 2001 .

. formação de bolsas e retenção significativas. perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais.

. 2001).ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS.

x intra-oral .DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS) Raio.

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL
 RASPAGEM DOS ODONTÓLITOS  ANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTROSEMPRE COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA. - AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas. • - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia
• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID • Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID • Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID • Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia • Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Utilização do ultra-som dentário

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL  ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0.12 A 0.5%) PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA) .

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL .

QUE .PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO.

diabetes melito (cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo. que raramente indicam desordem de causa específica. ácidos 4) Outros: plantas .  PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 1) Doenças virais (FIV.uremia. . bacterianas e micóticas 2) Agentes físicos: corpos estranhos 3) Agentes químicos: pesticidas.Calicivirose). FELV.ESTOMATITES  Inflamações da cavidade oral.

• HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA PELA DOR.ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS • SALIVA ESPESSA. • ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR. .

Inspeção macroscópica das lesões Biópsia Radiografias da mandíbula.ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO • • • • Exame completo – anestesia geral. . maxila incluindo raízes dentárias.

antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios: .  Terapia sintomática (para controlar os sinais) e específico (direcionado para a causa básica)  Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano. como clorexidina diluída a 0.TRATAMENTOS  Identificar a causa primária.limpeza oral com uso de substâncias antissépticas. .2% ou periogard. .ESTOMATITES .

.PROGNÓSTICO • DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE.ESTOMATITES .

Comum em gatos.DISTÚRBIO IDIOPÁTICO .Calicivírus ou distúrbio imunológico. . .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA • ETIOLOGIA: . mas já há relato em cães.Resposta inflamatória excessiva da cavidade oral ocasionando acentuada proliferação gengival. .

• Gengiva friável – casos mais graves . • Hiperemia gengival.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos • Anorexia e halitose. periodontal podendo acometer a faringe.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico • Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas. . • As concentrações séricas de imunoglobulinas podem estar aumentadas. • Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e plasmócitos.

• Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias e aeróbias • Tratamento com altas dose de corticosteróides .2mg/Kg/dia) .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento • Não há tratamento eficaz – controle.prednisolona (2. • Limpeza e extração dos dentes.

• Prognóstico: reservado – os animais apresentam recidiva do após término do tratamento. UREMIA. FELV. .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico • FIV.

fibrossarcoma). carcinoma espinocelular. disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca. sangramento. . • Sinais comuns: halitose.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • A maioria das massa é maligna ( melanoma. podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal).

• Prognóstico: . • Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia).melanoma – reservado (metástase precoce) . análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais).ruim .carcinomas espinocelulares acometendo base da língua e carcinomas tonsilares . radiografias de crânio.

Melanoma .

Carcinoma espinocelular .

tonsilar sublinguais) • Aspectos clínicos: disfagia. radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila) • Prognóstico: reservado a ruim . • Tratamento: excisão cirúrgica. • Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos. halitose e/ou sangramento.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL GATOS • Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival.

ESÔFAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .2 .

Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos. . presença de corpos estranhos no esôfago. ingestão de substâncias cáusticas. anorexia e salivação (deglutição dolorosa). • ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação. vômito persistente do ácido gástrico.ESOFAGITES • ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico. Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáusticadesinfetante).

Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato.Dif: enterite parvovirótiva).esofágico ou corpos estranhos. . .Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo. . . (Diag . refluxo gastro.Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.ESOFAGITES • DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico.

ranitidina) .Objetivos: redução da acidez gástrica. proteção do esôfago.25 a 0.Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol superiores em reduzir acidez gástrica.Hérnias de hiato – reparação cirúrgica . . . prevenção do refluxo de conteúdos gástricos ao esôfago.Antagonistas de receptores H2 (cimetidina.Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil Humano) estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0.5mg/Kg. .ESOFAGITES • TRATAMENTO: .Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa. .

ESOFAGITES
• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso
corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia • Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/
2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES
• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

CORPOS ESTRANHOS
• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas. • A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma. • DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS .

• Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia sundária à dor. )  SINTOMATOLOGIA: • Os cães são os mais afetados – hábitos menos exigentes.cont. se é completa ou parcial e se há perfuração. • Aumento da salivação • Repetidas tentativas de “ engolir a seco ” • Sinais dependem do local de obstrução.ESÔFAGO ( Corpos estranhos . Pode haver febre.  COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e pneumotórax ou efusão . .

inibidores de bomba de prótons. . .cont.Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção por endoscopia não for possível e em casos de perfuração. ) • TRATAMENTO: . .Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia.Remoção por meio de endoscopia a não ser que estejam firmemente alojados. colocação de tubo de gastrotomia. antagonistas de receptores H2.ESÔFAGO ( Corpos estranhos .

cont. Nesses casos é reservado. Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução. desde que não haja perfuração. ) • PROGNÓSTICO: geralmente é bom .ESÔFAGO ( Corpos estranhos . .

Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade. Shar Pei. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão.ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO ) 3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada. Greyhound cães sem raça definida e gatos siameses. secundário a distúrbio neuromuscular. Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. . Setter Irlandês. resultante de esôfago aperistáltico. Pug.

MEGAESÔFAGO ( CONT. . toxoplasmose.) Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas. A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago. que afetam o sistema nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose.

) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso. desidratação.MEGAESÔFAGO ( CONT. podendo causar pneumonia (aspiração). aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição. regurgitação espontânea do conteúdo esofágico. distensão do esôfago cervical. . Principal causa de regurgitação através de boca e narinas. logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) .

Correção cirúrgica não é eficiente.  PROGNÓSTICO: mau .MEGAESÔFAGO ( Cont.) Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado. anamnese. com elevação dos membros anteriores. Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave). deslocamento da traquéia e do coração.  TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência). deslocamento ventral da traquéia. )  DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica. esofagografia ( dilatação extensa esofágica.

.

DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS .ESTÔMAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA.3 .

GASTRITES  PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA  OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA DEVIDO AGENTES AGRESSORES 1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento deteriorado e corpos estranhos ( ossos. diclofenaco) .1 .inflamatórios principalmente os não esteróides ex. grampos. plásticos.: AAS. agulhas.) 2) Plantas e drogas ( anti.3. etc.

com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade). . Anorexia.GASTRITES AGUDAS  Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo .  Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes).

cetoacidose diabética.  Técnicas de diagnóstico por imagem. hepatopatia. Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares. obstrução. enterite parvovirótica. hipercalcemia e pancreatite. . hemograma.GASTRITES AGUDAS  Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico. bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico. uremia.

GASTRITES AGUDAS  Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito).1-0. Prognóstico: excelente. 0.1 – 0. . Em caso de persistência – antieméticos de ação central Ondansentrona (Zofran) – 0.5 -1mg/kg VO.2mg/kg IV a cada 8-24h Proclorperazina .0.5mg/kg IM a cada 8-12h  Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada.

atrófica: doença inflamatória gástrica crônica.  Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos. . Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável. .GASTRITES CRÔNICAS  Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos. .eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares. Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados.

GASTRITES = DIAGNÓSTICO  ANAMNESE  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  RAIOS X  ULTRASSONOGRAFIA  ENDOSCOPIA .

GASTRITES = TRATAMENTOS  Restrição de dieta por 24 . retornandose gradualmente a alimentação normal.48 horas.  Fluidoterapia: 40 .60ml/kg/dia parenteral.  Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)  Bloqueadores de secreção ácida estimulados por gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais ) .

150 e 300 mg) • Omeprazol ( Eupet. • Prognóstico: Bom . de 10 e 20 mg ) • Esta medicação deverá ser utilizada por um período de aproximadamente 4 a 6 semanas.GASTRITES . Zylium comp. comp. comp.) • Cimetidina ( Tagamet. 200 e 400 mg ) • Ranitidina ( Antak.TRATAMENTOS ( Cont.

Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas). • Plasil.25.0.TRATAMENTOS ( Cont. 3.GASTRITES . IV.0. IM a cada 8-24h.0.) • Nauseatrat.Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2. 12mg/Kg/dia • Omeprazol.5mg/Kg.1mg/Kg IV a cada 24h (Cães) • Ranitidina – 1-2mg/Kg VO. 3 vezes ao dia.5mg/kg IV. IV a cada 08-12h (Cães)/ 2. VO.5 mg (10 gotas) por kg de peso.5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol.7-1.5mg/Kg VO a cada 12h (gatos) . 3 vezes ao dia. IM.

muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia.  TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados. ou irritação pelo corpo estranho. raios x.4 -0. Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0.  DIAGNÓSTICO: palpação. xilazina 0.5mg/Kg IV em gatos) . Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica.2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOS NÃO LINEARES  Os cães são mais acometidos que os gatos  Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido.3.1mg/kg SC. Alguns animais se recusam a comer. ultrassonografia e endoscopia.02 mg/kg IV ou 0. H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO.

INTESTINOS PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar) OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos e intussuscepção ) RETENÇÃO FECAL .4 .

4.  Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar). incapacidade de ingestão do alimento normal.1 – ENTERITE ALIMENTAR  ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens. enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas. Ingredientes de má qualidade. alergia ou intolerância aos ingredientes. .

exame físico e fecal. . gravidade leve a moderada. A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita.  DIAGNÓSTICO: anamnese.4. Diarréia com início após mudança alimentar. a menos que haja envolvimento do cólon.1 – ENTERITE ALIMENTAR  SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos. A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID).

Prognóstico: usualmente é bom.1 – ENTERITE ALIMENTAR TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções. Retorno à alimentação regular após solução da diarréia.4. .

CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA  BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE .2 – ENTERITES INFECCIOSAS  ETIOLOGIAS:  VIRAL PARVOVIROSE.4.

) FUNGOS . Gondii.) ASPERGILOSE (Aspergillus sp.ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont.) PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T. Isospora sp.

) HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp.ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont. Dipilydium caninum .

Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos) . Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal.Parvovírus canino  ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão .Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens.Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica. .

Ocorre desidratação severa. . vômito. A infecção pode ser assintomática. A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica . quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro.Raças susceptíveis: doberman pinscher. rotweiller. . pit bull e labrador retriever.Parvovírus canino  ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus.A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa). hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária.

 Animal susceptível à infecção bacteriana grave especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.Parvovírus canino  O vômito pode causar esofagite.  Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita) .  Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.

. .metoclopramida .Diag.Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste. . Salmonelose ou infecção grave). Dif.  TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada com antibióticos.Parvovírus canino  DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no exame físico e laboratorial.Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico). linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica .antibioticoterapia – terapia não questionável .Antieméticos .

Parvovírus canino • Antibióticos que podem ser utilizados: . .enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h) .ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) .sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) .gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado com a função renal.

 VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade)  Prognóstico: cães que receberam tratamento adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.  Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes.Parvovírus canino  O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição. .  Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus.

.

vômitos.CORONAVÍRUS CANINO  CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose). . raramente é hemorrágica. Morte ocorre em decorrência da desidratação. Os cães velhos também podem ser infectados. Sinais persistem por 3 a 20 dias.

CORONAVÍRUS CANINO  ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva. fluidoterapia ( Ringer Lactato ).  TERAPÊUTICA: Restringir dieta. anti eméticos e antibióticoterapia. Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro.  Prognóstico: bom .

. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino. diarréia ( aquosa a hemorrágica ).  CONTAMINAÇÃO : Fecal  SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso.febre.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV  Doença não neoplásica causada pelo FELV. desidratação. vômitos.

fluidoterapia ( ringer lactato). TERAPÊUTICA: Restringir dieta.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva. Terapia sintomática  PROGNÓSTICO: mau devido a complicações relacionadas ao FELV outras . anti-eméticos.

CINOMOSE  Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial. .  O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens. gênero Morbillivirus.  Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas.  Causada por um vírus da Família Paramixoviridae. guepardos e tigres. leopardos. leões. furões.

urina e fezes por vários meses.  Trata-se. lacrimais. . portanto de uma infecção generalizada. saliva.CINOMOSE  Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados. que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais.

 Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos.CINOMOSE  Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes. anemia normocítica e normocrômica não regenerativa. Pode ocorrer trombocitopenia. .  Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia. monocitose e leucopenia.

cutâneo. cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente. subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios. gastroentérico e neurológico. .  Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade.  Os cães infectados podem manifestar uma combinação de sinais e/ou lesões respiratórias. gastrintestinais.CINOMOSE  Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda.

1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas) . • Sinais inespecíficos de prostração. .5 – 41°C).CINOMOSE • Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção. inapetência e elevação bifásica da temperatura (39.

bronquite. contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais. sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula. • Rinite. broncopneumonia. ataxia e nistagmo). andar em círculo e outros. Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia. • Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento. paraplegias e tetraplegias. .CINOMOSE • 2ª fase: corresponde à cinomose catarral. conjuntivite. laringite catarral. ataxias. exantemática ou nervosa.

antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato. . ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias). vômito e quadros neurológicos). terapia de suporte (controle da diarréia. anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo. . controle da dieta.CINOMOSE  DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico.Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)  TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes.

sinais nervosos – obscuro  Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!! .CINOMOSE  Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença) .

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LEPTOSPIROSE
• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos. • Etiologia: Leptospira icterohaemorrhagiae sorotipos canicola e

LEPTOSPIROSE
• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea. • A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE
• É uma zoonose de importância mundial. • Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

portanto a principal fonte de infecção. • O rato é o único reservatório permanente da leptospirose.LEPTOSPIROSE • Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins .fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses. . sendo.

LEPTOSPIROSE Ratazana (Rattus norvegicus) principal reservatório e fonte de infecção da Leptospirose. .

. Pode causar lesão tubular e IRA.LEPTOSPIROSE • Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. fibrose hepática e hepatite ativa crônica. no fígado pode causar necrose hepática aguda. • Órgãos primários – rins e fígado. Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia).

• Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA • Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite. . hemorragias renais. aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral).LEPTOSPIROSE • Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --Insuficência hepática.

hiperestesiamuscular generalizada. desidratação. em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia. da imunidade e da virulência do agente. taquipnéia. anorexia. melena. . • Infecção super aguda: febre. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia. seguidos de vômito. epistaxe e petéquias. pulso irregular e baixa perfusão capilar.LEPTOSPIROSE • Sinais clínicos: dependem da idade do animal.

Icterícia é o achado mais comum.LEPTOSPIROSE • Infecção sub-aguda: febre. úlceras orais e língua. desidratação e polidpsia acentuada. . podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo. vômito diarréia. • A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre. sono. anorexia. apatia. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza). inapetência. vômito.

LEPTOSPIROSE Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa. .

LEPTOSPIROSE Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose. .

achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia. Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT. sinais clínicos. aumento de uréia e creatinina. .LEPTOSPIROSE • Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia. PCR. AST e FA). isolamento do agente em cultura de urina ou sangue). • Diagnóstico: combinação do histórico.

Tratamento por 4 semanas.eliminam estado de portador. .  Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia) * eritromicina e diestreptomicina.LEPTOSPIROSE • TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)importante pata corrigir hidratação e provocar diurese.

0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas • Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação. . • Prognóstico: reservado (depende da fase do animal).5 a 5.000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase. • Doxiciclina .000 a 80.2.LEPTOSPIROSE • Penicilina G procaína – 40.

• Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários. . permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica). • Combate de ratos.LEPTOSPIROSE • Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado. higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda).

alimentos). . água.SALMONELOSE  Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos  CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes.  Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos).

dores abdominais. .  DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal. Animais jovens e idosos são o grupo de risco. depressão e anorexia. febre entre 40 a 41°C.  TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses. . soro. estado imunológico. vômitos.Diarréia aquosa com muco.SALMONELOSE  SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes.

GIARDÍASE  Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos.  CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos. mas não há invasão tecidual.  Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia. .  Os parasitas agarram-se na mucosa.

 DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação. irritabilidade.GIARDÍASE  SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica. insônia. anorexia.  Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias) . A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia.flutuação ). perda de peso. ELISA (testes rápidos)  TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h). Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão). dores abdominais.

Encistação e liberação dos cistos nas fezes. . 3.1.Ingestão do cisto. 2.Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal.

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Isospora sp. .  Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis. Isospora canis.  Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi.  CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) .COCCÍDIAS  Prevalência maior em gatos jovens do que em cães. Eimeria sp. Cystoispora felis.

Patogenia 1. .Protozoário Intracelular – destruição da célula 2. 6.diminuição da absorção de alimentos 4.Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos 3.Multiplicação do protozoário – destruição celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo.Animais jovens mais susceptíveis.COCCÍDIAS .Infecção bacteriana secundária 5.

pneumonia.  DIAGNÓSTICO : anamnese. prostração. pancreatite (fase extraintestinal da toxoplasmose em felinos).COCCÍDIAS  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente). Fezes( flutuação ). fezes fétidas. . . sorologia (principalmente para toxoplasmose). sinais clínicos. anorexia. animal tem dificuldade de caminhar. desidratação (muito importante). apatia. hepatite. debilidade.

diagnóstico precoce e tratamento adequado.5 a 18.Clindamicina oral 12. • Profilaxia: separar animais adultos e jovens. .Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0. .COCCÍDIAS • Opções de tratamento: .5 mg/Kg a cada 12h por 3 a 4 semanas. evitar alta densidade.5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas.25 a 0. Reidratação para reposição.

porém. Petzi plus. Toxocara canis. fezes. pêlos arrepiados e sem brilho. todas as faixas etárias são acometidas. percutânea. Dipylidium caninum. Canex. perda de peso. ( Drontal plus. Toxocara catis. Endal plus. Principais representantes: Ancylostoma caninum.  CONTAMINAÇÃO : meio ambiente. Helfin) . transplacentária e latrogênica  SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta).HELMINTOSES  Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos). anemia  TERAPÊUTICA : Vermifugação.

transplacentária e lactogênica.4 mg/kg PO ou SC. durante três dias). por três dias). em dose única). O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente. uma vez ao dia. ivermectina (0. mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia.HELMINTOSES • Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO.2 a 0. fenbendazol (50 mg/kg PO. • Provocam a Larva migrans cutânea no homem . • Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea. em dose única).

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Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado .

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.HELMINTOSES – Toxocara sp.

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4 mg/kg PO ou SC. . em dose única). fenbendazol (50 mg/kg PO. uma vez ao dia. • Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem. • No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO.em dose única).HELMINTOSES – Toxocara sp. mebendazol (22 mg/kg PO. pamoato de pirantel (5 mg/kg PO. por três dias).5 mg/kg PO. em dose única). ivermectina (0. em dose única). milbemicina oxima (0. dose única).2 a 0. uma vez ao dia. por três dias). selamectina (6mg/kg SPOTON.

Adultos no ID Ovos nas fezes Os ovos são ingeridos pelo homem Larva migra para todo o organismo pela corrente sangüínea Larvas eclodem dos ovos no ID e penetram na parede .HELMINTOSES – Toxocara sp.

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HELMINTOSES – Dipilidium sp. .

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4.2 - RETENÇÃO FECAL
 RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DA MISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.  OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS  HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

CIRURGIA.2 . “FLEET ENEMA” ). DIETA.USO DE LAXANTES ( NUJOL.RETENÇÃO FECAL ( Cont. .PALPAÇÃO PRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUE RAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA  TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA.4. FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS. )  DIAGNÓSTICO : HISTÓRICO EXAME CLÍNICO .

OBRIGADA!!!! .

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