Aparelho digestivo

Clínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO
NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica, visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO
Apetite e fome Sede Preensão, salivação e mastigação Deglutição Defecação Exame das fezes

obstrução mecânica ou déficit neurológico  VÔMITOS e REGURGITAÇÃO .faringe = Dor) . faringe e alterações de temperatura)  DISFAGIA ( Afecções da oro .PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral.

fluidos.Alimentos. odor.) DIARRÉIAS ( volume. gases. coloração. neoplasias  DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo) .( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino ) . presença de elementos estranhos ) DISTENÇÃO ABDOMINAL .PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT. fezes.

DOENÇA PERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES. CORPOS ESTRANHOS. RETENÇÃO FECAL ) . CORPOS ESTRANHOS) 4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES.PRINCIPAIS AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO 1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES. MEGAESÔFAGO ) 3) ESTÔMAGO (GASTRITES.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO : HISTÓRICO SINTOMATOLOGIA CLÍNICA INSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ ) PALPAÇÃO RAIOS X .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO  ESTÔMAGO :  HISTÓRICO ( vômito )  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA  INTESTINOS :  INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo  EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia ) .

1 .CAVIDADE ORAL PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .

PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL  DOENÇA PERIODONTAL  ESTOMATITES  DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS: Uremia. Fraturas de mandíbula e maxila. épulis . papiloma. FELV. FIV. . Cinomose.  NEOPLASIAS: melanoma. Leptospirose. fibrossarcoma.  DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos.

patologias orais interferem na saúde geral do paciente .DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS • Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais .

. porém. previne a formação de cáries.0 .5 ). levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9.pH do homem = 6.  O pH elevado da saliva do cão.DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS  É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade. favorece precipitação de fosfatos de cálcio.5-7.

periodontite (irreversível.gengivite (reversível) .membrana lisa. .bactérias e seus produtos causam inflamação do tecido mole.)  Doença progressiva dividida em 2 fases: . aderente e contaminada com bactérias da saliva e fragmentos. . . Fator determinante acúmulo de placas nos dentes e tecidos adjacentes. mas muitas vezes controlável)  Etiologia: multifatorial.DOENÇA PERIODONTAL (cont.

)  Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário).migração do cálculo para o interior do sulco gengival. perda óssea e perda do dente. perda do ligamento periodontal.  Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente). .  As bactérias e seus subprodutos podem difundirse e provocar reações inflamatórias distantes.inflamação.DOENÇA PERIODONTAL (cont.

)  A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal. hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal. imunossupressão. . doenças sistêmicas como a uremia. debilidade.  A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada. tensão psicológica ou ambiental.DOENÇA PERIODONTAL (cont.

MÁ OCLUSÃO. DOENÇAS SISTÊMICAS CONCOMITANTES . PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS.ANAMNESE E EXAME FÍSICO              TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS.

Anatomia do dente .

SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS . ANOREXIA . DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO BALANÇAR A CABEÇA FÍSTULAS ORO-NASAIS PTIALISMO OU SIALORRÉIA FORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOS MOBILIDADE DENTÁRIA .

a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila. . cuja causa ainda é Desconhecida . tanto no cão quanto no gato. próximo a oro-faringe).SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL  Podem haver. pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”).  Nos gatos. causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos). úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça). Gengivite – inflamação da gengiva. edema e sangramento em casos avançados. . não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais. não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Gengivite (Fonte: BELLOWS. 2001) .

Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária . há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica.

2001). .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite leve (Fonte: BELLOWS.

Perda de 30 a 50% do osso alveolar. a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa. Mobilidade discreta da maioria dos dentes. .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada.

2001 .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS.

. perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes. formação de bolsas e retenção significativas.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS. . 2001).

x intra-oral .DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS) Raio.

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL
 RASPAGEM DOS ODONTÓLITOS  ANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTROSEMPRE COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA. - AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas. • - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia
• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID • Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID • Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID • Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia • Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Utilização do ultra-som dentário

5%) PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA) .12 A 0.TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL  ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0.

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL .

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO. QUE .

uremia. que raramente indicam desordem de causa específica. ácidos 4) Outros: plantas . diabetes melito (cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo. FELV. bacterianas e micóticas 2) Agentes físicos: corpos estranhos 3) Agentes químicos: pesticidas.ESTOMATITES  Inflamações da cavidade oral. .  PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 1) Doenças virais (FIV.Calicivirose).

• ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR. .ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS • SALIVA ESPESSA. • HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA PELA DOR.

ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO • • • • Exame completo – anestesia geral. . Inspeção macroscópica das lesões Biópsia Radiografias da mandíbula. maxila incluindo raízes dentárias.

2% ou periogard.antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios: .  Terapia sintomática (para controlar os sinais) e específico (direcionado para a causa básica)  Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano.TRATAMENTOS  Identificar a causa primária. como clorexidina diluída a 0.limpeza oral com uso de substâncias antissépticas. . .ESTOMATITES .

.PROGNÓSTICO • DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE.ESTOMATITES .

Resposta inflamatória excessiva da cavidade oral ocasionando acentuada proliferação gengival.Comum em gatos. . . .DISTÚRBIO IDIOPÁTICO .Calicivírus ou distúrbio imunológico. mas já há relato em cães.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA • ETIOLOGIA: .

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos • Anorexia e halitose. • Hiperemia gengival. periodontal podendo acometer a faringe. • Gengiva friável – casos mais graves .

• As concentrações séricas de imunoglobulinas podem estar aumentadas. • Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e plasmócitos. .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico • Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas.

2mg/Kg/dia) . • Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias e aeróbias • Tratamento com altas dose de corticosteróides .prednisolona (2. • Limpeza e extração dos dentes.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento • Não há tratamento eficaz – controle.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico • FIV. FELV. UREMIA. . • Prognóstico: reservado – os animais apresentam recidiva do após término do tratamento.

carcinoma espinocelular. . podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal). • Sinais comuns: halitose. sangramento. disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • A maioria das massa é maligna ( melanoma. fibrossarcoma).

melanoma – reservado (metástase precoce) . análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais). • Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes.ruim .NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia). radiografias de crânio. • Prognóstico: .carcinomas espinocelulares acometendo base da língua e carcinomas tonsilares .

Melanoma .

Carcinoma espinocelular .

tonsilar sublinguais) • Aspectos clínicos: disfagia. halitose e/ou sangramento.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL GATOS • Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival. • Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos. • Tratamento: excisão cirúrgica. radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila) • Prognóstico: reservado a ruim .

2 .ESÔFAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .

vômito persistente do ácido gástrico. . Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáusticadesinfetante). presença de corpos estranhos no esôfago. • ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação. ingestão de substâncias cáusticas. anorexia e salivação (deglutição dolorosa).ESOFAGITES • ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico. Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos.

Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato.esofágico ou corpos estranhos. . .Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo.ESOFAGITES • DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico. (Diag .Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.Dif: enterite parvovirótiva). refluxo gastro. . .

Objetivos: redução da acidez gástrica.Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol superiores em reduzir acidez gástrica.Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa. proteção do esôfago.Antagonistas de receptores H2 (cimetidina. prevenção do refluxo de conteúdos gástricos ao esôfago. ranitidina) .ESOFAGITES • TRATAMENTO: . .Hérnias de hiato – reparação cirúrgica .5mg/Kg.Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil Humano) estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0.25 a 0. . . .

ESOFAGITES
• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso
corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia • Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/
2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES
• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

CORPOS ESTRANHOS
• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas. • A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma. • DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS .

Pode haver febre. )  SINTOMATOLOGIA: • Os cães são os mais afetados – hábitos menos exigentes. • Aumento da salivação • Repetidas tentativas de “ engolir a seco ” • Sinais dependem do local de obstrução.  COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e pneumotórax ou efusão .ESÔFAGO ( Corpos estranhos .cont. • Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia sundária à dor. . se é completa ou parcial e se há perfuração.

antagonistas de receptores H2. ) • TRATAMENTO: .cont.Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia.Remoção por meio de endoscopia a não ser que estejam firmemente alojados.Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção por endoscopia não for possível e em casos de perfuração. .ESÔFAGO ( Corpos estranhos . . inibidores de bomba de prótons. colocação de tubo de gastrotomia. .

Nesses casos é reservado. desde que não haja perfuração. .ESÔFAGO ( Corpos estranhos . Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução.cont. ) • PROGNÓSTICO: geralmente é bom .

Shar Pei. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão. Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. Greyhound cães sem raça definida e gatos siameses. Setter Irlandês. Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade. secundário a distúrbio neuromuscular.ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO ) 3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada. resultante de esôfago aperistáltico. Pug. .

toxoplasmose.MEGAESÔFAGO ( CONT. A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago. . que afetam o sistema nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose.) Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas.

distensão do esôfago cervical. .) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso. logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) .MEGAESÔFAGO ( CONT. regurgitação espontânea do conteúdo esofágico. aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição. desidratação. Principal causa de regurgitação através de boca e narinas. podendo causar pneumonia (aspiração).

Correção cirúrgica não é eficiente.  PROGNÓSTICO: mau . )  DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica.  TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência). Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave). com elevação dos membros anteriores.MEGAESÔFAGO ( Cont. deslocamento da traquéia e do coração. esofagografia ( dilatação extensa esofágica. anamnese. deslocamento ventral da traquéia.) Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado.

.

DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS .3 .ESTÔMAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA.

plásticos.: AAS.) 2) Plantas e drogas ( anti. etc. agulhas.1 .inflamatórios principalmente os não esteróides ex.GASTRITES  PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA  OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA DEVIDO AGENTES AGRESSORES 1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento deteriorado e corpos estranhos ( ossos.3. grampos. diclofenaco) .

com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade).GASTRITES AGUDAS  Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo .  Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes). . Anorexia.

bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico. hipercalcemia e pancreatite. uremia. cetoacidose diabética. hemograma. Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares.GASTRITES AGUDAS  Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico. . obstrução. hepatopatia.  Técnicas de diagnóstico por imagem. enterite parvovirótica.

GASTRITES AGUDAS  Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito). 0.5mg/kg IM a cada 8-12h  Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada. Em caso de persistência – antieméticos de ação central Ondansentrona (Zofran) – 0.2mg/kg IV a cada 8-24h Proclorperazina .1-0.1 – 0.0.5 -1mg/kg VO. . Prognóstico: excelente.

. Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável.  Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos. .eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares. . Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados.atrófica: doença inflamatória gástrica crônica.GASTRITES CRÔNICAS  Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos.

GASTRITES = DIAGNÓSTICO  ANAMNESE  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  RAIOS X  ULTRASSONOGRAFIA  ENDOSCOPIA .

48 horas.GASTRITES = TRATAMENTOS  Restrição de dieta por 24 .  Fluidoterapia: 40 . retornandose gradualmente a alimentação normal.60ml/kg/dia parenteral.  Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)  Bloqueadores de secreção ácida estimulados por gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais ) .

• Prognóstico: Bom . 200 e 400 mg ) • Ranitidina ( Antak.150 e 300 mg) • Omeprazol ( Eupet.GASTRITES . Zylium comp.TRATAMENTOS ( Cont. comp. comp.) • Cimetidina ( Tagamet. de 10 e 20 mg ) • Esta medicação deverá ser utilizada por um período de aproximadamente 4 a 6 semanas.

Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas).TRATAMENTOS ( Cont.1mg/Kg IV a cada 24h (Cães) • Ranitidina – 1-2mg/Kg VO.7-1.0. IM a cada 8-24h.5mg/Kg.5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol. • Plasil. VO.Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2.) • Nauseatrat. IV.5mg/Kg VO a cada 12h (gatos) .5 mg (10 gotas) por kg de peso. 3 vezes ao dia. IM. IV a cada 08-12h (Cães)/ 2.5mg/kg IV.25. 3.0.0. 3 vezes ao dia.GASTRITES . 12mg/Kg/dia • Omeprazol.

02 mg/kg IV ou 0.1mg/kg SC. ou irritação pelo corpo estranho.  TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados.5mg/Kg IV em gatos) .3.4 -0. raios x.  DIAGNÓSTICO: palpação. muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia.2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOS NÃO LINEARES  Os cães são mais acometidos que os gatos  Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido. Alguns animais se recusam a comer. xilazina 0. ultrassonografia e endoscopia. Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica. H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO. Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0.

INTESTINOS PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar) OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos e intussuscepção ) RETENÇÃO FECAL .4 .

Ingredientes de má qualidade. . enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas.4.  Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar). alergia ou intolerância aos ingredientes.1 – ENTERITE ALIMENTAR  ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens. incapacidade de ingestão do alimento normal.

A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita.  DIAGNÓSTICO: anamnese. Diarréia com início após mudança alimentar. gravidade leve a moderada. a menos que haja envolvimento do cólon. A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID). exame físico e fecal.1 – ENTERITE ALIMENTAR  SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos. .4.

4.1 – ENTERITE ALIMENTAR TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções. Prognóstico: usualmente é bom. Retorno à alimentação regular após solução da diarréia. .

2 – ENTERITES INFECCIOSAS  ETIOLOGIAS:  VIRAL PARVOVIROSE. CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA  BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE .4.

ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont.) ASPERGILOSE (Aspergillus sp. Isospora sp.) PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T. Gondii. ) FUNGOS .

Dipilydium caninum . ) HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp.ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont.

Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal. Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos) .Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens. .Parvovírus canino  ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão .Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica.

A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica . pit bull e labrador retriever. hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária.A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa). . Ocorre desidratação severa. rotweiller.Raças susceptíveis: doberman pinscher. .Parvovírus canino  ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus. A infecção pode ser assintomática. vômito. quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro.

 Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita) .  Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.  Animal susceptível à infecção bacteriana grave especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.Parvovírus canino  O vômito pode causar esofagite.

.Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico). Salmonelose ou infecção grave).Diag.metoclopramida .antibioticoterapia – terapia não questionável . . linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica . Dif.Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste. .  TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada com antibióticos.Parvovírus canino  DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no exame físico e laboratorial.Antieméticos .

gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado com a função renal.Parvovírus canino • Antibióticos que podem ser utilizados: .enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h) .ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) .sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) . .

 Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes. .Parvovírus canino  O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição.  VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade)  Prognóstico: cães que receberam tratamento adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.  Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus.

.

Os cães velhos também podem ser infectados. . raramente é hemorrágica. Sinais persistem por 3 a 20 dias. Morte ocorre em decorrência da desidratação. vômitos.CORONAVÍRUS CANINO  CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose).

 Prognóstico: bom . anti eméticos e antibióticoterapia. fluidoterapia ( Ringer Lactato ).  TERAPÊUTICA: Restringir dieta.CORONAVÍRUS CANINO  ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva. Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro.

diarréia ( aquosa a hemorrágica ). .febre. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino. desidratação. vômitos.  CONTAMINAÇÃO : Fecal  SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV  Doença não neoplásica causada pelo FELV.

fluidoterapia ( ringer lactato). Terapia sintomática  PROGNÓSTICO: mau devido a complicações relacionadas ao FELV outras . TERAPÊUTICA: Restringir dieta. anti-eméticos.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva.

gênero Morbillivirus. leões. furões. guepardos e tigres.  Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas. leopardos.CINOMOSE  Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial. .  O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens.  Causada por um vírus da Família Paramixoviridae.

urina e fezes por vários meses.  Trata-se. . lacrimais.CINOMOSE  Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados. que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais. saliva. portanto de uma infecção generalizada.

monocitose e leucopenia. Pode ocorrer trombocitopenia.  Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia. anemia normocítica e normocrômica não regenerativa. .CINOMOSE  Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes.  Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos.

.  Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade. gastroentérico e neurológico. subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios. gastrintestinais.CINOMOSE  Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda. cutâneo.  Os cães infectados podem manifestar uma combinação de sinais e/ou lesões respiratórias. cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente.

.5 – 41°C).CINOMOSE • Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção.1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas) . inapetência e elevação bifásica da temperatura (39. • Sinais inespecíficos de prostração.

exantemática ou nervosa. • Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento. . bronquite. laringite catarral. sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula. andar em círculo e outros. paraplegias e tetraplegias. ataxia e nistagmo). ataxias. conjuntivite.CINOMOSE • 2ª fase: corresponde à cinomose catarral. Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia. • Rinite. contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais. broncopneumonia.

anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo.Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)  TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes. . terapia de suporte (controle da diarréia. controle da dieta. ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias). . vômito e quadros neurológicos).CINOMOSE  DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico. antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato.

sinais nervosos – obscuro  Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!! .CINOMOSE  Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença) .

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LEPTOSPIROSE
• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos. • Etiologia: Leptospira icterohaemorrhagiae sorotipos canicola e

LEPTOSPIROSE
• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea. • A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE
• É uma zoonose de importância mundial. • Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

sendo.fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses.LEPTOSPIROSE • Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins . • O rato é o único reservatório permanente da leptospirose. portanto a principal fonte de infecção. .

LEPTOSPIROSE Ratazana (Rattus norvegicus) principal reservatório e fonte de infecção da Leptospirose. .

no fígado pode causar necrose hepática aguda. Pode causar lesão tubular e IRA. fibrose hepática e hepatite ativa crônica.LEPTOSPIROSE • Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. . Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia). • Órgãos primários – rins e fígado.

• Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA • Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite. hemorragias renais.LEPTOSPIROSE • Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --Insuficência hepática. aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral). .

. taquipnéia. da imunidade e da virulência do agente. desidratação. em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia. melena.LEPTOSPIROSE • Sinais clínicos: dependem da idade do animal. • Infecção super aguda: febre. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia. epistaxe e petéquias. pulso irregular e baixa perfusão capilar. hiperestesiamuscular generalizada. seguidos de vômito. anorexia.

. inapetência. sono.LEPTOSPIROSE • Infecção sub-aguda: febre. anorexia. desidratação e polidpsia acentuada. podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo. úlceras orais e língua. vômito diarréia. Icterícia é o achado mais comum. apatia. vômito. • A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza).

LEPTOSPIROSE Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa. .

.LEPTOSPIROSE Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose.

AST e FA). sinais clínicos. achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia. Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT.LEPTOSPIROSE • Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia. • Diagnóstico: combinação do histórico. isolamento do agente em cultura de urina ou sangue). aumento de uréia e creatinina. . PCR.

 Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia) * eritromicina e diestreptomicina. .eliminam estado de portador.LEPTOSPIROSE • TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)importante pata corrigir hidratação e provocar diurese. Tratamento por 4 semanas.

0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas • Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação.000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase. . • Doxiciclina .LEPTOSPIROSE • Penicilina G procaína – 40.000 a 80. • Prognóstico: reservado (depende da fase do animal).5 a 5.2.

. higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda). • Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários. permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica). • Combate de ratos.LEPTOSPIROSE • Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado.

alimentos).SALMONELOSE  Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos  CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes. água. .  Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos).

depressão e anorexia.SALMONELOSE  SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes.Diarréia aquosa com muco. Animais jovens e idosos são o grupo de risco.  TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses. dores abdominais. estado imunológico. . .  DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal. vômitos. febre entre 40 a 41°C. soro.

mas não há invasão tecidual.GIARDÍASE  Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos. .  CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos.  Os parasitas agarram-se na mucosa.  Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia.

dores abdominais.flutuação ). anorexia. perda de peso. A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia.  Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias) . ELISA (testes rápidos)  TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h). insônia. irritabilidade. Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão).  DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação.GIARDÍASE  SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica.

Encistação e liberação dos cistos nas fezes. . 2. 3.Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal.1.Ingestão do cisto.

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Eimeria sp. Cystoispora felis. Isospora canis.  Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi.  Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis.  CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) .COCCÍDIAS  Prevalência maior em gatos jovens do que em cães. Isospora sp. .

Infecção bacteriana secundária 5. .diminuição da absorção de alimentos 4.Animais jovens mais susceptíveis.Multiplicação do protozoário – destruição celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo.Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos 3.Patogenia 1.COCCÍDIAS .Protozoário Intracelular – destruição da célula 2. 6.

desidratação (muito importante). apatia.  DIAGNÓSTICO : anamnese. animal tem dificuldade de caminhar. hepatite. pancreatite (fase extraintestinal da toxoplasmose em felinos).pneumonia.COCCÍDIAS  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente). anorexia. . prostração. . Fezes( flutuação ). debilidade. sorologia (principalmente para toxoplasmose). sinais clínicos. fezes fétidas.

Reidratação para reposição. diagnóstico precoce e tratamento adequado.Clindamicina oral 12.5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas. evitar alta densidade.5 mg/Kg a cada 12h por 3 a 4 semanas.Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0.COCCÍDIAS • Opções de tratamento: .5 a 18. • Profilaxia: separar animais adultos e jovens. . .25 a 0.

pêlos arrepiados e sem brilho. Dipylidium caninum. porém. perda de peso. percutânea. Petzi plus. fezes. Endal plus. Helfin) . transplacentária e latrogênica  SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta). todas as faixas etárias são acometidas. Principais representantes: Ancylostoma caninum. anemia  TERAPÊUTICA : Vermifugação. ( Drontal plus. Toxocara canis. Canex. Toxocara catis.HELMINTOSES  Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos).  CONTAMINAÇÃO : meio ambiente.

HELMINTOSES • Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO. uma vez ao dia. em dose única).2 a 0. O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente. mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia.4 mg/kg PO ou SC. ivermectina (0. por três dias). em dose única). • Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea. • Provocam a Larva migrans cutânea no homem . durante três dias). fenbendazol (50 mg/kg PO. transplacentária e lactogênica.

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Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado .

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.HELMINTOSES – Toxocara sp.

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uma vez ao dia. em dose única). em dose única). em dose única).2 a 0.4 mg/kg PO ou SC. por três dias). • Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem. milbemicina oxima (0.5 mg/kg PO. dose única). mebendazol (22 mg/kg PO. fenbendazol (50 mg/kg PO. por três dias). ivermectina (0.HELMINTOSES – Toxocara sp. • No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO. uma vez ao dia. selamectina (6mg/kg SPOTON.em dose única). . pamoato de pirantel (5 mg/kg PO.

Adultos no ID Ovos nas fezes Os ovos são ingeridos pelo homem Larva migra para todo o organismo pela corrente sangüínea Larvas eclodem dos ovos no ID e penetram na parede .HELMINTOSES – Toxocara sp.

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HELMINTOSES – Dipilidium sp. .

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4.2 - RETENÇÃO FECAL
 RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DA MISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.  OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS  HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

“FLEET ENEMA” ). CIRURGIA.RETENÇÃO FECAL ( Cont. FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS.PALPAÇÃO PRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUE RAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA  TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA.2 . . )  DIAGNÓSTICO : HISTÓRICO EXAME CLÍNICO .USO DE LAXANTES ( NUJOL. DIETA.4.

OBRIGADA!!!! .

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