Aparelho digestivo

Clínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO
NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica, visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO
Apetite e fome Sede Preensão, salivação e mastigação Deglutição Defecação Exame das fezes

faringe = Dor) .PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral.obstrução mecânica ou déficit neurológico  VÔMITOS e REGURGITAÇÃO . faringe e alterações de temperatura)  DISFAGIA ( Afecções da oro .

odor.( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino ) . gases.Alimentos. fluidos.) DIARRÉIAS ( volume. neoplasias  DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo) . fezes. coloração. presença de elementos estranhos ) DISTENÇÃO ABDOMINAL .PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT.

DOENÇA PERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES. MEGAESÔFAGO ) 3) ESTÔMAGO (GASTRITES. CORPOS ESTRANHOS. CORPOS ESTRANHOS) 4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES.PRINCIPAIS AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO 1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES. RETENÇÃO FECAL ) .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO : HISTÓRICO SINTOMATOLOGIA CLÍNICA INSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ ) PALPAÇÃO RAIOS X .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO  ESTÔMAGO :  HISTÓRICO ( vômito )  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA  INTESTINOS :  INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo  EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia ) .

CAVIDADE ORAL PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .1 .

fibrossarcoma. papiloma.  DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos. Cinomose. épulis .PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL  DOENÇA PERIODONTAL  ESTOMATITES  DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS: Uremia. FIV. FELV. Leptospirose.  NEOPLASIAS: melanoma. Fraturas de mandíbula e maxila. .

DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS • Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais .patologias orais interferem na saúde geral do paciente .

porém. . levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9.DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS  É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade.  O pH elevado da saliva do cão.5-7. previne a formação de cáries.pH do homem = 6.5 ). favorece precipitação de fosfatos de cálcio.0 .

.)  Doença progressiva dividida em 2 fases: . . aderente e contaminada com bactérias da saliva e fragmentos.gengivite (reversível) . Fator determinante acúmulo de placas nos dentes e tecidos adjacentes.membrana lisa.DOENÇA PERIODONTAL (cont. . mas muitas vezes controlável)  Etiologia: multifatorial.periodontite (irreversível.bactérias e seus produtos causam inflamação do tecido mole.

 Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente).DOENÇA PERIODONTAL (cont.inflamação.migração do cálculo para o interior do sulco gengival. . perda óssea e perda do dente.  As bactérias e seus subprodutos podem difundirse e provocar reações inflamatórias distantes. perda do ligamento periodontal.)  Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário).

imunossupressão. debilidade.)  A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal. . hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal. tensão psicológica ou ambiental.  A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada. doenças sistêmicas como a uremia.DOENÇA PERIODONTAL (cont.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO              TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS. PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS. MÁ OCLUSÃO. DOENÇAS SISTÊMICAS CONCOMITANTES .

Anatomia do dente .

ANOREXIA .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS . DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO BALANÇAR A CABEÇA FÍSTULAS ORO-NASAIS PTIALISMO OU SIALORRÉIA FORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOS MOBILIDADE DENTÁRIA .

pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”). cuja causa ainda é Desconhecida . causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos). próximo a oro-faringe). a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila.  Nos gatos. .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL  Podem haver. tanto no cão quanto no gato. úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua.

não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça). . Gengivite – inflamação da gengiva. não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais. edema e sangramento em casos avançados.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Gengivite (Fonte: BELLOWS. 2001) .

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica. Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária . há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite leve (Fonte: BELLOWS. 2001). .

. Perda de 30 a 50% do osso alveolar.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada. Mobilidade discreta da maioria dos dentes. a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa.

2001 .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais. . formação de bolsas e retenção significativas. perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes.

2001). .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS.

x intra-oral .DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS) Raio.

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL
 RASPAGEM DOS ODONTÓLITOS  ANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTROSEMPRE COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA. - AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas. • - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia
• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID • Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID • Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID • Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia • Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Utilização do ultra-som dentário

5%) PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA) .TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL  ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0.12 A 0.

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL .

QUE .PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO.

diabetes melito (cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo.Calicivirose).ESTOMATITES  Inflamações da cavidade oral. que raramente indicam desordem de causa específica. FELV. bacterianas e micóticas 2) Agentes físicos: corpos estranhos 3) Agentes químicos: pesticidas.  PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 1) Doenças virais (FIV. ácidos 4) Outros: plantas .uremia. .

• ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR. • HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA PELA DOR. .ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS • SALIVA ESPESSA.

.ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO • • • • Exame completo – anestesia geral. Inspeção macroscópica das lesões Biópsia Radiografias da mandíbula. maxila incluindo raízes dentárias.

ESTOMATITES .antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios: .limpeza oral com uso de substâncias antissépticas. . .TRATAMENTOS  Identificar a causa primária. como clorexidina diluída a 0.  Terapia sintomática (para controlar os sinais) e específico (direcionado para a causa básica)  Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano.2% ou periogard.

ESTOMATITES . .PROGNÓSTICO • DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE.

.Comum em gatos.Resposta inflamatória excessiva da cavidade oral ocasionando acentuada proliferação gengival. .Calicivírus ou distúrbio imunológico.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA • ETIOLOGIA: .DISTÚRBIO IDIOPÁTICO . mas já há relato em cães. .

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos • Anorexia e halitose. • Gengiva friável – casos mais graves . periodontal podendo acometer a faringe. • Hiperemia gengival.

• Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e plasmócitos. .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico • Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas. • As concentrações séricas de imunoglobulinas podem estar aumentadas.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento • Não há tratamento eficaz – controle. • Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias e aeróbias • Tratamento com altas dose de corticosteróides .prednisolona (2. • Limpeza e extração dos dentes.2mg/Kg/dia) .

• Prognóstico: reservado – os animais apresentam recidiva do após término do tratamento. .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico • FIV. FELV. UREMIA.

podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal). • Sinais comuns: halitose.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • A maioria das massa é maligna ( melanoma. fibrossarcoma). sangramento. . disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca. carcinoma espinocelular.

análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais).ruim .melanoma – reservado (metástase precoce) .NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia). radiografias de crânio. • Prognóstico: . • Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes.carcinomas espinocelulares acometendo base da língua e carcinomas tonsilares .

Melanoma .

Carcinoma espinocelular .

radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila) • Prognóstico: reservado a ruim . halitose e/ou sangramento. tonsilar sublinguais) • Aspectos clínicos: disfagia.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL GATOS • Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival. • Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos. • Tratamento: excisão cirúrgica.

ESÔFAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .2 .

ESOFAGITES • ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico. • ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação. . anorexia e salivação (deglutição dolorosa). presença de corpos estranhos no esôfago. vômito persistente do ácido gástrico. Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos. ingestão de substâncias cáusticas. Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáusticadesinfetante).

ESOFAGITES • DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico. .Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo. . .Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato. .Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.esofágico ou corpos estranhos. refluxo gastro. (Diag .Dif: enterite parvovirótiva).

. .Hérnias de hiato – reparação cirúrgica .25 a 0. .5mg/Kg. prevenção do refluxo de conteúdos gástricos ao esôfago.Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa.Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol superiores em reduzir acidez gástrica. ranitidina) .ESOFAGITES • TRATAMENTO: . .Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil Humano) estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0. proteção do esôfago.Antagonistas de receptores H2 (cimetidina.Objetivos: redução da acidez gástrica.

ESOFAGITES
• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso
corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia • Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/
2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES
• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

CORPOS ESTRANHOS
• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas. • A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma. • DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS .

.  COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e pneumotórax ou efusão .cont. • Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia sundária à dor.ESÔFAGO ( Corpos estranhos . )  SINTOMATOLOGIA: • Os cães são os mais afetados – hábitos menos exigentes. se é completa ou parcial e se há perfuração. Pode haver febre. • Aumento da salivação • Repetidas tentativas de “ engolir a seco ” • Sinais dependem do local de obstrução.

Remoção por meio de endoscopia a não ser que estejam firmemente alojados. . .cont.ESÔFAGO ( Corpos estranhos .Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia. antagonistas de receptores H2. colocação de tubo de gastrotomia.Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção por endoscopia não for possível e em casos de perfuração. . inibidores de bomba de prótons. ) • TRATAMENTO: .

) • PROGNÓSTICO: geralmente é bom .ESÔFAGO ( Corpos estranhos .cont. desde que não haja perfuração. . Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução. Nesses casos é reservado.

secundário a distúrbio neuromuscular. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão. Setter Irlandês. Greyhound cães sem raça definida e gatos siameses. resultante de esôfago aperistáltico. Pug. Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade. Shar Pei. .ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO ) 3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada.

que afetam o sistema nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose. . A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago.) Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas. toxoplasmose.MEGAESÔFAGO ( CONT.

regurgitação espontânea do conteúdo esofágico. distensão do esôfago cervical. Principal causa de regurgitação através de boca e narinas. podendo causar pneumonia (aspiração).) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso. desidratação. aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição. .MEGAESÔFAGO ( CONT. logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) .

deslocamento da traquéia e do coração. deslocamento ventral da traquéia.MEGAESÔFAGO ( Cont. anamnese. com elevação dos membros anteriores.  TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência). )  DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica. Correção cirúrgica não é eficiente.  PROGNÓSTICO: mau . esofagografia ( dilatação extensa esofágica. Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave).) Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado.

.

ESTÔMAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA.3 . DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS .

) 2) Plantas e drogas ( anti.inflamatórios principalmente os não esteróides ex. etc.1 . plásticos. diclofenaco) . agulhas.: AAS.GASTRITES  PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA  OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA DEVIDO AGENTES AGRESSORES 1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento deteriorado e corpos estranhos ( ossos. grampos.3.

 Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes).GASTRITES AGUDAS  Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo . Anorexia. com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade). .

 Técnicas de diagnóstico por imagem. enterite parvovirótica. uremia. hemograma. hepatopatia. obstrução. cetoacidose diabética.GASTRITES AGUDAS  Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico. Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares. hipercalcemia e pancreatite. bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico. .

1 – 0. Prognóstico: excelente.5 -1mg/kg VO. .0.GASTRITES AGUDAS  Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito).5mg/kg IM a cada 8-12h  Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada. Em caso de persistência – antieméticos de ação central Ondansentrona (Zofran) – 0.2mg/kg IV a cada 8-24h Proclorperazina . 0.1-0.

 Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos.eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares. Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável. Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados. .atrófica: doença inflamatória gástrica crônica.GASTRITES CRÔNICAS  Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos. . .

GASTRITES = DIAGNÓSTICO  ANAMNESE  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  RAIOS X  ULTRASSONOGRAFIA  ENDOSCOPIA .

GASTRITES = TRATAMENTOS  Restrição de dieta por 24 .  Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)  Bloqueadores de secreção ácida estimulados por gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais ) .  Fluidoterapia: 40 .60ml/kg/dia parenteral.48 horas. retornandose gradualmente a alimentação normal.

GASTRITES . de 10 e 20 mg ) • Esta medicação deverá ser utilizada por um período de aproximadamente 4 a 6 semanas.) • Cimetidina ( Tagamet. • Prognóstico: Bom .150 e 300 mg) • Omeprazol ( Eupet. comp.TRATAMENTOS ( Cont. comp. 200 e 400 mg ) • Ranitidina ( Antak. Zylium comp.

3 vezes ao dia. 3.5mg/Kg.5mg/kg IV.0.0. 3 vezes ao dia. IV a cada 08-12h (Cães)/ 2.1mg/Kg IV a cada 24h (Cães) • Ranitidina – 1-2mg/Kg VO. 12mg/Kg/dia • Omeprazol. IV. IM a cada 8-24h.Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2. • Plasil.GASTRITES . Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas). VO.5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol.7-1.0.TRATAMENTOS ( Cont. IM.) • Nauseatrat.5 mg (10 gotas) por kg de peso.25.5mg/Kg VO a cada 12h (gatos) .

5mg/Kg IV em gatos) .  TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados. Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica. Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0. xilazina 0. H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO.1mg/kg SC. ultrassonografia e endoscopia.  DIAGNÓSTICO: palpação. ou irritação pelo corpo estranho. muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia.2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOS NÃO LINEARES  Os cães são mais acometidos que os gatos  Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido.4 -0. raios x.02 mg/kg IV ou 0. Alguns animais se recusam a comer.3.

INTESTINOS PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar) OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos e intussuscepção ) RETENÇÃO FECAL .4 .

4. . incapacidade de ingestão do alimento normal. alergia ou intolerância aos ingredientes.1 – ENTERITE ALIMENTAR  ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens. Ingredientes de má qualidade.  Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar). enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas.

A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID).4. exame físico e fecal. gravidade leve a moderada. A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita.1 – ENTERITE ALIMENTAR  SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos.  DIAGNÓSTICO: anamnese. a menos que haja envolvimento do cólon. . Diarréia com início após mudança alimentar.

4. Prognóstico: usualmente é bom. . Retorno à alimentação regular após solução da diarréia.1 – ENTERITE ALIMENTAR TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções.

CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA  BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE .4.2 – ENTERITES INFECCIOSAS  ETIOLOGIAS:  VIRAL PARVOVIROSE.

Isospora sp.) ASPERGILOSE (Aspergillus sp.) PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T.ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont. Gondii. ) FUNGOS .

) HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp. Dipilydium caninum .ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont.

Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica. Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos) .Parvovírus canino  ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão . .Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens. Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal.

. vômito.Raças susceptíveis: doberman pinscher.Parvovírus canino  ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus. hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária. .A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa). rotweiller. A infecção pode ser assintomática. Ocorre desidratação severa. quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro. A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica . pit bull e labrador retriever.

 Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.Parvovírus canino  O vômito pode causar esofagite.  Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita) .  Animal susceptível à infecção bacteriana grave especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.

. Dif.Antieméticos .Parvovírus canino  DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no exame físico e laboratorial.Diag. .Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico). Salmonelose ou infecção grave). linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica .  TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada com antibióticos.antibioticoterapia – terapia não questionável .metoclopramida .Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste. .

Parvovírus canino • Antibióticos que podem ser utilizados: .enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h) .sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) .gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado com a função renal. .ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) .

Parvovírus canino  O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição.  Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus. .  Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes.  VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade)  Prognóstico: cães que receberam tratamento adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.

.

raramente é hemorrágica. . Morte ocorre em decorrência da desidratação. vômitos. Os cães velhos também podem ser infectados. Sinais persistem por 3 a 20 dias.CORONAVÍRUS CANINO  CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose).

Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro. anti eméticos e antibióticoterapia.  TERAPÊUTICA: Restringir dieta.  Prognóstico: bom . fluidoterapia ( Ringer Lactato ).CORONAVÍRUS CANINO  ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva.

PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV  Doença não neoplásica causada pelo FELV. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino. diarréia ( aquosa a hemorrágica ). . desidratação. vômitos.febre.  CONTAMINAÇÃO : Fecal  SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso.

anti-eméticos. Terapia sintomática  PROGNÓSTICO: mau devido a complicações relacionadas ao FELV outras .PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva. TERAPÊUTICA: Restringir dieta. fluidoterapia ( ringer lactato).

CINOMOSE  Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial. leopardos.  Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas. gênero Morbillivirus. guepardos e tigres.  Causada por um vírus da Família Paramixoviridae. furões. . leões.  O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens.

lacrimais. que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais. . saliva.  Trata-se. urina e fezes por vários meses.CINOMOSE  Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados. portanto de uma infecção generalizada.

 Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos.  Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia. anemia normocítica e normocrômica não regenerativa. . Pode ocorrer trombocitopenia. monocitose e leucopenia.CINOMOSE  Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes.

 Os cães infectados podem manifestar uma combinação de sinais e/ou lesões respiratórias.CINOMOSE  Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda. subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios. gastroentérico e neurológico. cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente. cutâneo. gastrintestinais.  Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade. .

• Sinais inespecíficos de prostração.1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas) . inapetência e elevação bifásica da temperatura (39. .CINOMOSE • Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção.5 – 41°C).

laringite catarral. . • Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento. ataxia e nistagmo). Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia. contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais. paraplegias e tetraplegias. exantemática ou nervosa. broncopneumonia.CINOMOSE • 2ª fase: corresponde à cinomose catarral. • Rinite. andar em círculo e outros. bronquite. ataxias. sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula. conjuntivite.

anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo. ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias). vômito e quadros neurológicos).CINOMOSE  DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico. antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato. . controle da dieta. terapia de suporte (controle da diarréia. .Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)  TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes.

CINOMOSE  Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença) .sinais nervosos – obscuro  Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!! .

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LEPTOSPIROSE
• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos. • Etiologia: Leptospira icterohaemorrhagiae sorotipos canicola e

LEPTOSPIROSE
• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea. • A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE
• É uma zoonose de importância mundial. • Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

. portanto a principal fonte de infecção. • O rato é o único reservatório permanente da leptospirose.fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses.LEPTOSPIROSE • Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins . sendo.

.LEPTOSPIROSE Ratazana (Rattus norvegicus) principal reservatório e fonte de infecção da Leptospirose.

• Órgãos primários – rins e fígado.LEPTOSPIROSE • Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. fibrose hepática e hepatite ativa crônica. . no fígado pode causar necrose hepática aguda. Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia). Pode causar lesão tubular e IRA.

LEPTOSPIROSE • Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --Insuficência hepática. aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral). . • Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA • Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite. hemorragias renais.

taquipnéia.LEPTOSPIROSE • Sinais clínicos: dependem da idade do animal. • Infecção super aguda: febre. anorexia. em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia. melena. hiperestesiamuscular generalizada. seguidos de vômito. . da imunidade e da virulência do agente. epistaxe e petéquias. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia. pulso irregular e baixa perfusão capilar. desidratação.

anorexia. úlceras orais e língua. • A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre. podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo. . sono. vômito diarréia. desidratação e polidpsia acentuada. inapetência. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza). Icterícia é o achado mais comum. apatia.LEPTOSPIROSE • Infecção sub-aguda: febre. vômito.

LEPTOSPIROSE Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa. .

.LEPTOSPIROSE Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose.

. Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT. • Diagnóstico: combinação do histórico. AST e FA). isolamento do agente em cultura de urina ou sangue). aumento de uréia e creatinina.LEPTOSPIROSE • Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia. achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia. PCR. sinais clínicos.

LEPTOSPIROSE • TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)importante pata corrigir hidratação e provocar diurese. . Tratamento por 4 semanas.  Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia) * eritromicina e diestreptomicina.eliminam estado de portador.

• Prognóstico: reservado (depende da fase do animal).000 a 80.LEPTOSPIROSE • Penicilina G procaína – 40.2. .000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase.0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas • Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação.5 a 5. • Doxiciclina .

higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda). permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica).LEPTOSPIROSE • Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado. • Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários. • Combate de ratos. .

 Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos). alimentos). .SALMONELOSE  Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos  CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes. água.

. . estado imunológico.SALMONELOSE  SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes. dores abdominais.Diarréia aquosa com muco. depressão e anorexia. Animais jovens e idosos são o grupo de risco. soro.  DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal. vômitos.  TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses. febre entre 40 a 41°C.

 CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos. . mas não há invasão tecidual.  Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia.GIARDÍASE  Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos.  Os parasitas agarram-se na mucosa.

ELISA (testes rápidos)  TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h). dores abdominais.  Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias) . insônia.  DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação. A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia. irritabilidade.GIARDÍASE  SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica. anorexia. Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão). perda de peso.flutuação ).

Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal.Encistação e liberação dos cistos nas fezes. 2.Ingestão do cisto. 3.1. .

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Cystoispora felis.COCCÍDIAS  Prevalência maior em gatos jovens do que em cães. Isospora sp.  Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis.  CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) . Isospora canis. .  Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi. Eimeria sp.

6.COCCÍDIAS .Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos 3.Protozoário Intracelular – destruição da célula 2.Infecção bacteriana secundária 5. .Multiplicação do protozoário – destruição celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo.Patogenia 1.diminuição da absorção de alimentos 4.Animais jovens mais susceptíveis.

apatia. pancreatite (fase extraintestinal da toxoplasmose em felinos). Fezes( flutuação ). . sinais clínicos.pneumonia. fezes fétidas. debilidade. animal tem dificuldade de caminhar. desidratação (muito importante).COCCÍDIAS  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente). anorexia. hepatite. sorologia (principalmente para toxoplasmose). prostração.  DIAGNÓSTICO : anamnese. .

5 mg/Kg a cada 12h por 3 a 4 semanas.25 a 0. diagnóstico precoce e tratamento adequado. • Profilaxia: separar animais adultos e jovens. .Clindamicina oral 12.COCCÍDIAS • Opções de tratamento: . .5 a 18. Reidratação para reposição.Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0. evitar alta densidade.5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas.

Principais representantes: Ancylostoma caninum. percutânea. Toxocara canis. ( Drontal plus. todas as faixas etárias são acometidas. Toxocara catis. Canex.  CONTAMINAÇÃO : meio ambiente. perda de peso. Endal plus. Helfin) . porém.HELMINTOSES  Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos). transplacentária e latrogênica  SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta). Petzi plus. Dipylidium caninum. anemia  TERAPÊUTICA : Vermifugação. pêlos arrepiados e sem brilho. fezes.

fenbendazol (50 mg/kg PO. transplacentária e lactogênica. durante três dias). em dose única).4 mg/kg PO ou SC. uma vez ao dia. • Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea. mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia.HELMINTOSES • Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO. • Provocam a Larva migrans cutânea no homem . em dose única). O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente. por três dias).2 a 0. ivermectina (0.

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Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado .

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HELMINTOSES – Toxocara sp. .

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mebendazol (22 mg/kg PO. em dose única). • Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem. em dose única).em dose única).4 mg/kg PO ou SC.5 mg/kg PO. uma vez ao dia. • No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO. por três dias).HELMINTOSES – Toxocara sp. pamoato de pirantel (5 mg/kg PO. selamectina (6mg/kg SPOTON. milbemicina oxima (0. por três dias). uma vez ao dia. ivermectina (0. dose única).2 a 0. . em dose única). fenbendazol (50 mg/kg PO.

HELMINTOSES – Toxocara sp. Adultos no ID Ovos nas fezes Os ovos são ingeridos pelo homem Larva migra para todo o organismo pela corrente sangüínea Larvas eclodem dos ovos no ID e penetram na parede .

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HELMINTOSES – Dipilidium sp. .

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4.2 - RETENÇÃO FECAL
 RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DA MISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.  OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS  HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

DIETA. . FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS.2 . “FLEET ENEMA” ).RETENÇÃO FECAL ( Cont. )  DIAGNÓSTICO : HISTÓRICO EXAME CLÍNICO .4. CIRURGIA.USO DE LAXANTES ( NUJOL.PALPAÇÃO PRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUE RAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA  TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA.

OBRIGADA!!!! .

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