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Aparelho digestivo

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Aparelho digestivo

Clínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO
NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica, visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO
Apetite e fome Sede Preensão, salivação e mastigação Deglutição Defecação Exame das fezes

faringe = Dor) .PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral.obstrução mecânica ou déficit neurológico  VÔMITOS e REGURGITAÇÃO . faringe e alterações de temperatura)  DISFAGIA ( Afecções da oro .

gases.( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino ) . odor.PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT.) DIARRÉIAS ( volume. neoplasias  DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo) . coloração. presença de elementos estranhos ) DISTENÇÃO ABDOMINAL . fluidos.Alimentos. fezes.

CORPOS ESTRANHOS) 4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES. CORPOS ESTRANHOS. DOENÇA PERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES. MEGAESÔFAGO ) 3) ESTÔMAGO (GASTRITES. RETENÇÃO FECAL ) .PRINCIPAIS AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO 1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO : HISTÓRICO SINTOMATOLOGIA CLÍNICA INSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ ) PALPAÇÃO RAIOS X .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO  ESTÔMAGO :  HISTÓRICO ( vômito )  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA  INTESTINOS :  INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo  EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia ) .

CAVIDADE ORAL PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .1 .

FELV.  DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos. papiloma. FIV.PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL  DOENÇA PERIODONTAL  ESTOMATITES  DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS: Uremia. Leptospirose. épulis . Fraturas de mandíbula e maxila. . fibrossarcoma.  NEOPLASIAS: melanoma. Cinomose.

patologias orais interferem na saúde geral do paciente .DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS • Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais .

levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9. porém. . previne a formação de cáries.0 . favorece precipitação de fosfatos de cálcio.5-7.pH do homem = 6.  O pH elevado da saliva do cão.5 ).DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS  É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade.

aderente e contaminada com bactérias da saliva e fragmentos. .)  Doença progressiva dividida em 2 fases: . mas muitas vezes controlável)  Etiologia: multifatorial.gengivite (reversível) .bactérias e seus produtos causam inflamação do tecido mole.periodontite (irreversível.DOENÇA PERIODONTAL (cont. .membrana lisa. . Fator determinante acúmulo de placas nos dentes e tecidos adjacentes.

inflamação.migração do cálculo para o interior do sulco gengival. .)  Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário). perda óssea e perda do dente.  Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente). perda do ligamento periodontal.DOENÇA PERIODONTAL (cont.  As bactérias e seus subprodutos podem difundirse e provocar reações inflamatórias distantes.

)  A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal. doenças sistêmicas como a uremia. hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal. imunossupressão. debilidade.DOENÇA PERIODONTAL (cont. . tensão psicológica ou ambiental.  A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada.

PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS. MÁ OCLUSÃO.ANAMNESE E EXAME FÍSICO              TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS. DOENÇAS SISTÊMICAS CONCOMITANTES .

Anatomia do dente .

DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO BALANÇAR A CABEÇA FÍSTULAS ORO-NASAIS PTIALISMO OU SIALORRÉIA FORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOS MOBILIDADE DENTÁRIA .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS . ANOREXIA .

causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos). a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila. úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua. próximo a oro-faringe). tanto no cão quanto no gato.SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL  Podem haver. cuja causa ainda é Desconhecida .  Nos gatos. pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”). .

não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais. não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas. . edema e sangramento em casos avançados.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça). Gengivite – inflamação da gengiva.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Gengivite (Fonte: BELLOWS. 2001) .

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica. há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa. Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária .

. 2001).ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite leve (Fonte: BELLOWS.

Perda de 30 a 50% do osso alveolar.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada. a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa. . Mobilidade discreta da maioria dos dentes.

2001 .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS.

formação de bolsas e retenção significativas. perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais. .

.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS. 2001).

DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS) Raio.x intra-oral .

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL
 RASPAGEM DOS ODONTÓLITOS  ANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTROSEMPRE COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA. - AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas. • - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia
• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID • Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID • Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID • Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia • Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Utilização do ultra-som dentário

12 A 0.5%) PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA) .TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL  ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0.

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL .

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO. QUE .

ácidos 4) Outros: plantas . que raramente indicam desordem de causa específica. .uremia. FELV. diabetes melito (cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo.Calicivirose). bacterianas e micóticas 2) Agentes físicos: corpos estranhos 3) Agentes químicos: pesticidas.ESTOMATITES  Inflamações da cavidade oral.  PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 1) Doenças virais (FIV.

ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS • SALIVA ESPESSA. • HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA PELA DOR. • ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR. .

maxila incluindo raízes dentárias. Inspeção macroscópica das lesões Biópsia Radiografias da mandíbula.ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO • • • • Exame completo – anestesia geral. .

2% ou periogard.limpeza oral com uso de substâncias antissépticas. como clorexidina diluída a 0. .TRATAMENTOS  Identificar a causa primária.ESTOMATITES .  Terapia sintomática (para controlar os sinais) e específico (direcionado para a causa básica)  Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano.antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios: . .

ESTOMATITES .PROGNÓSTICO • DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE. .

.Calicivírus ou distúrbio imunológico.DISTÚRBIO IDIOPÁTICO .Resposta inflamatória excessiva da cavidade oral ocasionando acentuada proliferação gengival. . mas já há relato em cães.Comum em gatos. .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA • ETIOLOGIA: .

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos • Anorexia e halitose. • Gengiva friável – casos mais graves . periodontal podendo acometer a faringe. • Hiperemia gengival.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico • Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas. • Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e plasmócitos. . • As concentrações séricas de imunoglobulinas podem estar aumentadas.

2mg/Kg/dia) . • Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias e aeróbias • Tratamento com altas dose de corticosteróides . • Limpeza e extração dos dentes.prednisolona (2.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento • Não há tratamento eficaz – controle.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico • FIV. • Prognóstico: reservado – os animais apresentam recidiva do após término do tratamento. UREMIA. . FELV.

podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal). sangramento. carcinoma espinocelular. disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca. fibrossarcoma).NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • A maioria das massa é maligna ( melanoma. • Sinais comuns: halitose. .

• Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes. análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais).carcinomas espinocelulares acometendo base da língua e carcinomas tonsilares . • Prognóstico: . radiografias de crânio.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia).ruim .melanoma – reservado (metástase precoce) .

Melanoma .

Carcinoma espinocelular .

NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL GATOS • Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival. • Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos. tonsilar sublinguais) • Aspectos clínicos: disfagia. radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila) • Prognóstico: reservado a ruim . • Tratamento: excisão cirúrgica. halitose e/ou sangramento.

2 .ESÔFAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .

ESOFAGITES • ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico. presença de corpos estranhos no esôfago. ingestão de substâncias cáusticas. Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáusticadesinfetante). • ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação. vômito persistente do ácido gástrico. . anorexia e salivação (deglutição dolorosa). Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos.

Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato. . (Diag .esofágico ou corpos estranhos. . .Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo.Dif: enterite parvovirótiva). . refluxo gastro.Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.ESOFAGITES • DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico.

Objetivos: redução da acidez gástrica.5mg/Kg. . .Hérnias de hiato – reparação cirúrgica . .Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil Humano) estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0.25 a 0.Antagonistas de receptores H2 (cimetidina.ESOFAGITES • TRATAMENTO: . ranitidina) . . prevenção do refluxo de conteúdos gástricos ao esôfago.Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol superiores em reduzir acidez gástrica.Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa. proteção do esôfago.

ESOFAGITES
• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso
corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia • Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/
2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES
• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

CORPOS ESTRANHOS
• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas. • A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma. • DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS .

• Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia sundária à dor.ESÔFAGO ( Corpos estranhos . )  SINTOMATOLOGIA: • Os cães são os mais afetados – hábitos menos exigentes. Pode haver febre. . se é completa ou parcial e se há perfuração.  COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e pneumotórax ou efusão . • Aumento da salivação • Repetidas tentativas de “ engolir a seco ” • Sinais dependem do local de obstrução.cont.

. ) • TRATAMENTO: . antagonistas de receptores H2. . inibidores de bomba de prótons.Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção por endoscopia não for possível e em casos de perfuração. colocação de tubo de gastrotomia.Remoção por meio de endoscopia a não ser que estejam firmemente alojados.Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia.ESÔFAGO ( Corpos estranhos .cont. .

) • PROGNÓSTICO: geralmente é bom . Nesses casos é reservado. Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução. desde que não haja perfuração.ESÔFAGO ( Corpos estranhos .cont. .

Greyhound cães sem raça definida e gatos siameses.ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO ) 3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada. Pug. secundário a distúrbio neuromuscular. Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. resultante de esôfago aperistáltico. Shar Pei. . Setter Irlandês. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão. Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade.

que afetam o sistema nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose. toxoplasmose. .) Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas.MEGAESÔFAGO ( CONT. A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago.

. logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) . regurgitação espontânea do conteúdo esofágico. aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição. Principal causa de regurgitação através de boca e narinas. podendo causar pneumonia (aspiração).MEGAESÔFAGO ( CONT. distensão do esôfago cervical. desidratação.) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso.

esofagografia ( dilatação extensa esofágica.) Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado. )  DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica. deslocamento ventral da traquéia. Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave).  PROGNÓSTICO: mau .MEGAESÔFAGO ( Cont. deslocamento da traquéia e do coração. anamnese.  TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência). Correção cirúrgica não é eficiente. com elevação dos membros anteriores.

.

3 .ESTÔMAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA. DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS .

GASTRITES  PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA  OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA DEVIDO AGENTES AGRESSORES 1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento deteriorado e corpos estranhos ( ossos.1 .inflamatórios principalmente os não esteróides ex. diclofenaco) . plásticos. grampos. agulhas. etc.: AAS.) 2) Plantas e drogas ( anti.3.

 Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes). . com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade).GASTRITES AGUDAS  Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo . Anorexia.

hepatopatia. cetoacidose diabética. uremia. hemograma. enterite parvovirótica. bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico.GASTRITES AGUDAS  Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico. obstrução. . hipercalcemia e pancreatite.  Técnicas de diagnóstico por imagem. Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares.

0.5 -1mg/kg VO. .GASTRITES AGUDAS  Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito).1 – 0.5mg/kg IM a cada 8-12h  Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada. Prognóstico: excelente.2mg/kg IV a cada 8-24h Proclorperazina .1-0.0. Em caso de persistência – antieméticos de ação central Ondansentrona (Zofran) – 0.

. Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável. .GASTRITES CRÔNICAS  Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos.eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares.atrófica: doença inflamatória gástrica crônica.  Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos. . Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados.

GASTRITES = DIAGNÓSTICO  ANAMNESE  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  RAIOS X  ULTRASSONOGRAFIA  ENDOSCOPIA .

60ml/kg/dia parenteral.  Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)  Bloqueadores de secreção ácida estimulados por gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais ) .GASTRITES = TRATAMENTOS  Restrição de dieta por 24 . retornandose gradualmente a alimentação normal.48 horas.  Fluidoterapia: 40 .

comp. de 10 e 20 mg ) • Esta medicação deverá ser utilizada por um período de aproximadamente 4 a 6 semanas. comp. 200 e 400 mg ) • Ranitidina ( Antak. • Prognóstico: Bom .) • Cimetidina ( Tagamet. Zylium comp.TRATAMENTOS ( Cont.GASTRITES .150 e 300 mg) • Omeprazol ( Eupet.

5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol.0. 3. 12mg/Kg/dia • Omeprazol. IM.GASTRITES . 3 vezes ao dia.TRATAMENTOS ( Cont.0. IM a cada 8-24h.7-1.5mg/Kg VO a cada 12h (gatos) .1mg/Kg IV a cada 24h (Cães) • Ranitidina – 1-2mg/Kg VO. 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas). IV.) • Nauseatrat. IV a cada 08-12h (Cães)/ 2.5mg/Kg. VO.5 mg (10 gotas) por kg de peso.25.0.5mg/kg IV. • Plasil.Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2.

Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica.5mg/Kg IV em gatos) . xilazina 0.3.4 -0.  DIAGNÓSTICO: palpação.  TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados. Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0.1mg/kg SC. raios x. ultrassonografia e endoscopia.2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOS NÃO LINEARES  Os cães são mais acometidos que os gatos  Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido. H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO. Alguns animais se recusam a comer. muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia.02 mg/kg IV ou 0. ou irritação pelo corpo estranho.

INTESTINOS PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar) OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos e intussuscepção ) RETENÇÃO FECAL .4 .

4. . incapacidade de ingestão do alimento normal. Ingredientes de má qualidade.  Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar).1 – ENTERITE ALIMENTAR  ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens. alergia ou intolerância aos ingredientes. enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas.

gravidade leve a moderada.4.  DIAGNÓSTICO: anamnese. Diarréia com início após mudança alimentar. exame físico e fecal. . A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita.1 – ENTERITE ALIMENTAR  SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos. a menos que haja envolvimento do cólon. A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID).

1 – ENTERITE ALIMENTAR TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções. Retorno à alimentação regular após solução da diarréia. .4. Prognóstico: usualmente é bom.

2 – ENTERITES INFECCIOSAS  ETIOLOGIAS:  VIRAL PARVOVIROSE.4. CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA  BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE .

) FUNGOS .ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont. Isospora sp. Gondii.) ASPERGILOSE (Aspergillus sp.) PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T.

) HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp.ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont. Dipilydium caninum .

Parvovírus canino  ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão . .Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens. Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal.Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica. Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos) .

quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro. Ocorre desidratação severa. rotweiller.Raças susceptíveis: doberman pinscher. .A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa).Parvovírus canino  ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus. A infecção pode ser assintomática. hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária. pit bull e labrador retriever. A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica . . vômito.

 Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.Parvovírus canino  O vômito pode causar esofagite.  Animal susceptível à infecção bacteriana grave especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.  Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita) .

metoclopramida .Antieméticos . .  TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada com antibióticos.Parvovírus canino  DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no exame físico e laboratorial.Diag.antibioticoterapia – terapia não questionável . .Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico).Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste. Salmonelose ou infecção grave). linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica . . Dif.

ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) . .sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) .Parvovírus canino • Antibióticos que podem ser utilizados: .enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h) .gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado com a função renal.

 VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade)  Prognóstico: cães que receberam tratamento adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.Parvovírus canino  O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição.  Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes.  Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus. .

.

Os cães velhos também podem ser infectados. raramente é hemorrágica.CORONAVÍRUS CANINO  CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose). Sinais persistem por 3 a 20 dias. Morte ocorre em decorrência da desidratação. vômitos. .

 Prognóstico: bom . fluidoterapia ( Ringer Lactato ).CORONAVÍRUS CANINO  ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva. Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro. anti eméticos e antibióticoterapia.  TERAPÊUTICA: Restringir dieta.

diarréia ( aquosa a hemorrágica ). vômitos.febre.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV  Doença não neoplásica causada pelo FELV. desidratação. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino.  CONTAMINAÇÃO : Fecal  SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso. .

TERAPÊUTICA: Restringir dieta. fluidoterapia ( ringer lactato). Terapia sintomática  PROGNÓSTICO: mau devido a complicações relacionadas ao FELV outras .PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva. anti-eméticos.

gênero Morbillivirus. leopardos. guepardos e tigres.  O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens.CINOMOSE  Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial.  Causada por um vírus da Família Paramixoviridae. furões. . leões.  Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas.

urina e fezes por vários meses. . saliva.CINOMOSE  Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados. que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais. lacrimais. portanto de uma infecção generalizada.  Trata-se.

 Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia.  Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos. monocitose e leucopenia. Pode ocorrer trombocitopenia. .CINOMOSE  Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes. anemia normocítica e normocrômica não regenerativa.

 Os cães infectados podem manifestar uma combinação de sinais e/ou lesões respiratórias. gastroentérico e neurológico.CINOMOSE  Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda. . gastrintestinais. subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios.  Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade. cutâneo. cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente.

CINOMOSE • Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção.5 – 41°C). . • Sinais inespecíficos de prostração. inapetência e elevação bifásica da temperatura (39.1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas) .

ataxia e nistagmo). ataxias. sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula.CINOMOSE • 2ª fase: corresponde à cinomose catarral. • Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento. conjuntivite. paraplegias e tetraplegias. andar em círculo e outros. laringite catarral. exantemática ou nervosa. contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais. . • Rinite. Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia. broncopneumonia. bronquite.

Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)  TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes. controle da dieta. antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato. . anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo.CINOMOSE  DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico. terapia de suporte (controle da diarréia. ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias). vômito e quadros neurológicos). .

sinais nervosos – obscuro  Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!! .CINOMOSE  Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença) .

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LEPTOSPIROSE
• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos. • Etiologia: Leptospira icterohaemorrhagiae sorotipos canicola e

LEPTOSPIROSE
• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea. • A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE
• É uma zoonose de importância mundial. • Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses. • O rato é o único reservatório permanente da leptospirose. . sendo. portanto a principal fonte de infecção.LEPTOSPIROSE • Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins .

.LEPTOSPIROSE Ratazana (Rattus norvegicus) principal reservatório e fonte de infecção da Leptospirose.

• Órgãos primários – rins e fígado. Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia). no fígado pode causar necrose hepática aguda.LEPTOSPIROSE • Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. . fibrose hepática e hepatite ativa crônica. Pode causar lesão tubular e IRA.

aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral). . • Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA • Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite.LEPTOSPIROSE • Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --Insuficência hepática. hemorragias renais.

em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia. da imunidade e da virulência do agente. melena. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia. • Infecção super aguda: febre. pulso irregular e baixa perfusão capilar. anorexia.LEPTOSPIROSE • Sinais clínicos: dependem da idade do animal. seguidos de vômito. . epistaxe e petéquias. hiperestesiamuscular generalizada. taquipnéia. desidratação.

• A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre. podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo. apatia. úlceras orais e língua. vômito. desidratação e polidpsia acentuada. vômito diarréia. . sono. anorexia. inapetência.LEPTOSPIROSE • Infecção sub-aguda: febre. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza). Icterícia é o achado mais comum.

LEPTOSPIROSE Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa. .

LEPTOSPIROSE Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose. .

isolamento do agente em cultura de urina ou sangue). sinais clínicos. achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia. AST e FA). . PCR. aumento de uréia e creatinina. • Diagnóstico: combinação do histórico. Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT.LEPTOSPIROSE • Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia.

LEPTOSPIROSE • TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)importante pata corrigir hidratação e provocar diurese.  Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia) * eritromicina e diestreptomicina. Tratamento por 4 semanas. .eliminam estado de portador.

• Prognóstico: reservado (depende da fase do animal). • Doxiciclina .2.LEPTOSPIROSE • Penicilina G procaína – 40. .0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas • Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação.5 a 5.000 a 80.000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase.

• Combate de ratos. • Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários. .LEPTOSPIROSE • Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado. permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica). higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda).

. alimentos).  Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos). água.SALMONELOSE  Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos  CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes.

febre entre 40 a 41°C. estado imunológico. Animais jovens e idosos são o grupo de risco.  DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal.  TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses.SALMONELOSE  SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes. soro. . . depressão e anorexia.Diarréia aquosa com muco. vômitos. dores abdominais.

.  Os parasitas agarram-se na mucosa. mas não há invasão tecidual.GIARDÍASE  Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos.  Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia.  CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos.

insônia. irritabilidade.flutuação ).GIARDÍASE  SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica. perda de peso. Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão).  DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação. ELISA (testes rápidos)  TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h). dores abdominais. A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia.  Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias) . anorexia.

3.Encistação e liberação dos cistos nas fezes.Ingestão do cisto. .Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal.1. 2.

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Eimeria sp.COCCÍDIAS  Prevalência maior em gatos jovens do que em cães.  Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi. Isospora canis.  CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) . Cystoispora felis. Isospora sp.  Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis. .

diminuição da absorção de alimentos 4.Animais jovens mais susceptíveis.Patogenia 1.Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos 3. . 6.Protozoário Intracelular – destruição da célula 2.COCCÍDIAS .Multiplicação do protozoário – destruição celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo.Infecção bacteriana secundária 5.

desidratação (muito importante). Fezes( flutuação ). prostração. hepatite. sorologia (principalmente para toxoplasmose). fezes fétidas. . apatia. animal tem dificuldade de caminhar. . debilidade. anorexia. sinais clínicos.COCCÍDIAS  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente).pneumonia. pancreatite (fase extraintestinal da toxoplasmose em felinos).  DIAGNÓSTICO : anamnese.

Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0. Reidratação para reposição.5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas. . .Clindamicina oral 12.5 mg/Kg a cada 12h por 3 a 4 semanas. evitar alta densidade. diagnóstico precoce e tratamento adequado.COCCÍDIAS • Opções de tratamento: .5 a 18. • Profilaxia: separar animais adultos e jovens.25 a 0.

Petzi plus.  CONTAMINAÇÃO : meio ambiente. ( Drontal plus. fezes.HELMINTOSES  Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos). Dipylidium caninum. Endal plus. transplacentária e latrogênica  SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta). Helfin) . percutânea. anemia  TERAPÊUTICA : Vermifugação. perda de peso. Canex. Toxocara catis. todas as faixas etárias são acometidas. Toxocara canis. Principais representantes: Ancylostoma caninum. porém. pêlos arrepiados e sem brilho.

4 mg/kg PO ou SC. uma vez ao dia.HELMINTOSES • Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO. ivermectina (0. por três dias). em dose única).2 a 0. fenbendazol (50 mg/kg PO. • Provocam a Larva migrans cutânea no homem . mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia. durante três dias). transplacentária e lactogênica. em dose única). O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente. • Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea.

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Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado .

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.HELMINTOSES – Toxocara sp.

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5 mg/kg PO. selamectina (6mg/kg SPOTON. ivermectina (0. milbemicina oxima (0.em dose única). • Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem. em dose única). fenbendazol (50 mg/kg PO. dose única). uma vez ao dia. por três dias).2 a 0. mebendazol (22 mg/kg PO.HELMINTOSES – Toxocara sp. pamoato de pirantel (5 mg/kg PO.4 mg/kg PO ou SC. por três dias). em dose única). • No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO. uma vez ao dia. em dose única). .

HELMINTOSES – Toxocara sp. Adultos no ID Ovos nas fezes Os ovos são ingeridos pelo homem Larva migra para todo o organismo pela corrente sangüínea Larvas eclodem dos ovos no ID e penetram na parede .

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HELMINTOSES – Dipilidium sp. .

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4.2 - RETENÇÃO FECAL
 RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DA MISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.  OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS  HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

DIETA.PALPAÇÃO PRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUE RAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA  TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA. “FLEET ENEMA” ).2 .4.USO DE LAXANTES ( NUJOL. . )  DIAGNÓSTICO : HISTÓRICO EXAME CLÍNICO . CIRURGIA.RETENÇÃO FECAL ( Cont. FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS.

OBRIGADA!!!! .

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