Aparelho digestivo

Clínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO
NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica, visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO
Apetite e fome Sede Preensão, salivação e mastigação Deglutição Defecação Exame das fezes

PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral. faringe e alterações de temperatura)  DISFAGIA ( Afecções da oro .faringe = Dor) .obstrução mecânica ou déficit neurológico  VÔMITOS e REGURGITAÇÃO .

presença de elementos estranhos ) DISTENÇÃO ABDOMINAL . neoplasias  DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo) . fezes. coloração. gases. odor.( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino ) .Alimentos. fluidos.) DIARRÉIAS ( volume.PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT.

DOENÇA PERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES. CORPOS ESTRANHOS. RETENÇÃO FECAL ) . MEGAESÔFAGO ) 3) ESTÔMAGO (GASTRITES. CORPOS ESTRANHOS) 4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES.PRINCIPAIS AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO 1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO : HISTÓRICO SINTOMATOLOGIA CLÍNICA INSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ ) PALPAÇÃO RAIOS X .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO  ESTÔMAGO :  HISTÓRICO ( vômito )  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA  INTESTINOS :  INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo  EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia ) .

CAVIDADE ORAL PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .1 .

papiloma. Fraturas de mandíbula e maxila.PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL  DOENÇA PERIODONTAL  ESTOMATITES  DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS: Uremia. épulis . Leptospirose. fibrossarcoma. FIV. Cinomose.  NEOPLASIAS: melanoma.  DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos. . FELV.

DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS • Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais .patologias orais interferem na saúde geral do paciente .

porém.pH do homem = 6. previne a formação de cáries.  O pH elevado da saliva do cão.5 ). .DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS  É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade.0 . favorece precipitação de fosfatos de cálcio.5-7. levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9.

.)  Doença progressiva dividida em 2 fases: .gengivite (reversível) .bactérias e seus produtos causam inflamação do tecido mole. .membrana lisa. Fator determinante acúmulo de placas nos dentes e tecidos adjacentes.periodontite (irreversível. mas muitas vezes controlável)  Etiologia: multifatorial. aderente e contaminada com bactérias da saliva e fragmentos.DOENÇA PERIODONTAL (cont. .

perda óssea e perda do dente.)  Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário).inflamação.migração do cálculo para o interior do sulco gengival. perda do ligamento periodontal.DOENÇA PERIODONTAL (cont.  As bactérias e seus subprodutos podem difundirse e provocar reações inflamatórias distantes.  Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente). .

doenças sistêmicas como a uremia.DOENÇA PERIODONTAL (cont. .)  A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal. hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal. imunossupressão.  A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada. debilidade. tensão psicológica ou ambiental.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO              TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS. DOENÇAS SISTÊMICAS CONCOMITANTES . PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS. MÁ OCLUSÃO.

Anatomia do dente .

SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS . ANOREXIA . DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO BALANÇAR A CABEÇA FÍSTULAS ORO-NASAIS PTIALISMO OU SIALORRÉIA FORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOS MOBILIDADE DENTÁRIA .

 Nos gatos. pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”). úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua. tanto no cão quanto no gato. próximo a oro-faringe). cuja causa ainda é Desconhecida . causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos). a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila.SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL  Podem haver. .

Gengivite – inflamação da gengiva. não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça). não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas. edema e sangramento em casos avançados. .

2001) .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Gengivite (Fonte: BELLOWS.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica. Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária . há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa.

. 2001).ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite leve (Fonte: BELLOWS.

. a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa. Mobilidade discreta da maioria dos dentes.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada. Perda de 30 a 50% do osso alveolar.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS. 2001 .

. formação de bolsas e retenção significativas.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais. perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes.

. 2001).ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS.

x intra-oral .DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS) Raio.

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL
 RASPAGEM DOS ODONTÓLITOS  ANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTROSEMPRE COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA. - AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas. • - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia
• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID • Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID • Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID • Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia • Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Utilização do ultra-som dentário

5%) PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA) .TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL  ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0.12 A 0.

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL .

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO. QUE .

que raramente indicam desordem de causa específica.uremia. ácidos 4) Outros: plantas .  PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 1) Doenças virais (FIV. . bacterianas e micóticas 2) Agentes físicos: corpos estranhos 3) Agentes químicos: pesticidas.Calicivirose). diabetes melito (cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo.ESTOMATITES  Inflamações da cavidade oral. FELV.

ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS • SALIVA ESPESSA. • ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR. • HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA PELA DOR. .

ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO • • • • Exame completo – anestesia geral. maxila incluindo raízes dentárias. . Inspeção macroscópica das lesões Biópsia Radiografias da mandíbula.

 Terapia sintomática (para controlar os sinais) e específico (direcionado para a causa básica)  Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano. .antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios: . como clorexidina diluída a 0.2% ou periogard.TRATAMENTOS  Identificar a causa primária.limpeza oral com uso de substâncias antissépticas.ESTOMATITES . .

ESTOMATITES .PROGNÓSTICO • DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE. .

Calicivírus ou distúrbio imunológico. .Resposta inflamatória excessiva da cavidade oral ocasionando acentuada proliferação gengival. . .Comum em gatos.DISTÚRBIO IDIOPÁTICO . mas já há relato em cães.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA • ETIOLOGIA: .

• Gengiva friável – casos mais graves . periodontal podendo acometer a faringe.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos • Anorexia e halitose. • Hiperemia gengival.

.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico • Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas. • Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e plasmócitos. • As concentrações séricas de imunoglobulinas podem estar aumentadas.

• Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias e aeróbias • Tratamento com altas dose de corticosteróides .2mg/Kg/dia) .prednisolona (2. • Limpeza e extração dos dentes.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento • Não há tratamento eficaz – controle.

UREMIA.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico • FIV. . • Prognóstico: reservado – os animais apresentam recidiva do após término do tratamento. FELV.

fibrossarcoma). • Sinais comuns: halitose.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • A maioria das massa é maligna ( melanoma. disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca. sangramento. podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal). . carcinoma espinocelular.

NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia). análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais).melanoma – reservado (metástase precoce) . radiografias de crânio.ruim .carcinomas espinocelulares acometendo base da língua e carcinomas tonsilares . • Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes. • Prognóstico: .

Melanoma .

Carcinoma espinocelular .

halitose e/ou sangramento.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL GATOS • Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival. • Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos. tonsilar sublinguais) • Aspectos clínicos: disfagia. • Tratamento: excisão cirúrgica. radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila) • Prognóstico: reservado a ruim .

2 .ESÔFAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .

Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos. • ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação. ingestão de substâncias cáusticas. Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáusticadesinfetante). presença de corpos estranhos no esôfago. vômito persistente do ácido gástrico. anorexia e salivação (deglutição dolorosa).ESOFAGITES • ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico. .

Dif: enterite parvovirótiva).Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo.ESOFAGITES • DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico. refluxo gastro. . (Diag . .esofágico ou corpos estranhos. . .Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato.

prevenção do refluxo de conteúdos gástricos ao esôfago. ranitidina) . . .Antagonistas de receptores H2 (cimetidina.Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa.Objetivos: redução da acidez gástrica. .ESOFAGITES • TRATAMENTO: . proteção do esôfago.5mg/Kg. .Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil Humano) estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0.Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol superiores em reduzir acidez gástrica.Hérnias de hiato – reparação cirúrgica .25 a 0.

ESOFAGITES
• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso
corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia • Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/
2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES
• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

CORPOS ESTRANHOS
• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas. • A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma. • DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS .

se é completa ou parcial e se há perfuração.cont. . Pode haver febre. )  SINTOMATOLOGIA: • Os cães são os mais afetados – hábitos menos exigentes. • Aumento da salivação • Repetidas tentativas de “ engolir a seco ” • Sinais dependem do local de obstrução.  COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e pneumotórax ou efusão . • Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia sundária à dor.ESÔFAGO ( Corpos estranhos .

Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção por endoscopia não for possível e em casos de perfuração.Remoção por meio de endoscopia a não ser que estejam firmemente alojados. inibidores de bomba de prótons. antagonistas de receptores H2. colocação de tubo de gastrotomia.Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia. . .cont. .ESÔFAGO ( Corpos estranhos . ) • TRATAMENTO: .

ESÔFAGO ( Corpos estranhos .cont. Nesses casos é reservado. Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução. desde que não haja perfuração. . ) • PROGNÓSTICO: geralmente é bom .

Setter Irlandês. Greyhound cães sem raça definida e gatos siameses. resultante de esôfago aperistáltico. .ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO ) 3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada. Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade. Pug. Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão. secundário a distúrbio neuromuscular. Shar Pei.

MEGAESÔFAGO ( CONT. A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago. toxoplasmose. . que afetam o sistema nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose.) Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas.

aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição. . regurgitação espontânea do conteúdo esofágico.MEGAESÔFAGO ( CONT. desidratação. logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) . distensão do esôfago cervical.) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso. podendo causar pneumonia (aspiração). Principal causa de regurgitação através de boca e narinas.

 PROGNÓSTICO: mau . deslocamento ventral da traquéia. Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave). anamnese. deslocamento da traquéia e do coração. )  DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica. Correção cirúrgica não é eficiente. esofagografia ( dilatação extensa esofágica.  TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência).MEGAESÔFAGO ( Cont. com elevação dos membros anteriores.) Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado.

.

3 . DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS .ESTÔMAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA.

plásticos. diclofenaco) .1 .inflamatórios principalmente os não esteróides ex.GASTRITES  PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA  OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA DEVIDO AGENTES AGRESSORES 1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento deteriorado e corpos estranhos ( ossos.: AAS.3. grampos. etc.) 2) Plantas e drogas ( anti. agulhas.

 Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes). com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade).GASTRITES AGUDAS  Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo . . Anorexia.

hemograma. hepatopatia.GASTRITES AGUDAS  Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico.  Técnicas de diagnóstico por imagem. uremia. hipercalcemia e pancreatite. Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares. enterite parvovirótica. bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico. obstrução. cetoacidose diabética. .

5mg/kg IM a cada 8-12h  Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada. 0.GASTRITES AGUDAS  Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito). Em caso de persistência – antieméticos de ação central Ondansentrona (Zofran) – 0.5 -1mg/kg VO. . Prognóstico: excelente.2mg/kg IV a cada 8-24h Proclorperazina .0.1-0.1 – 0.

.GASTRITES CRÔNICAS  Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos.atrófica: doença inflamatória gástrica crônica. Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados. . . Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável.eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares.  Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos.

GASTRITES = DIAGNÓSTICO  ANAMNESE  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  RAIOS X  ULTRASSONOGRAFIA  ENDOSCOPIA .

 Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)  Bloqueadores de secreção ácida estimulados por gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais ) .  Fluidoterapia: 40 .GASTRITES = TRATAMENTOS  Restrição de dieta por 24 .60ml/kg/dia parenteral.48 horas. retornandose gradualmente a alimentação normal.

200 e 400 mg ) • Ranitidina ( Antak.GASTRITES . de 10 e 20 mg ) • Esta medicação deverá ser utilizada por um período de aproximadamente 4 a 6 semanas. comp.150 e 300 mg) • Omeprazol ( Eupet. • Prognóstico: Bom . comp. Zylium comp.) • Cimetidina ( Tagamet.TRATAMENTOS ( Cont.

3.Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2. 3 vezes ao dia. VO. 12mg/Kg/dia • Omeprazol.) • Nauseatrat. IV. IM.0. IM a cada 8-24h.TRATAMENTOS ( Cont.5mg/Kg VO a cada 12h (gatos) .GASTRITES .5mg/Kg.7-1. • Plasil.0.5 mg (10 gotas) por kg de peso. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas). IV a cada 08-12h (Cães)/ 2.1mg/Kg IV a cada 24h (Cães) • Ranitidina – 1-2mg/Kg VO.5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol.0. 3 vezes ao dia.25.5mg/kg IV.

2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOS NÃO LINEARES  Os cães são mais acometidos que os gatos  Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido. raios x. ou irritação pelo corpo estranho.  DIAGNÓSTICO: palpação.  TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados. muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia.1mg/kg SC. Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0. Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica.5mg/Kg IV em gatos) . ultrassonografia e endoscopia.3. xilazina 0. H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO.02 mg/kg IV ou 0. Alguns animais se recusam a comer.4 -0.

4 .INTESTINOS PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar) OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos e intussuscepção ) RETENÇÃO FECAL .

.1 – ENTERITE ALIMENTAR  ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens.  Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar).4. Ingredientes de má qualidade. incapacidade de ingestão do alimento normal. alergia ou intolerância aos ingredientes. enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas.

1 – ENTERITE ALIMENTAR  SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos.4. exame físico e fecal. a menos que haja envolvimento do cólon. gravidade leve a moderada. .  DIAGNÓSTICO: anamnese. A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita. A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID). Diarréia com início após mudança alimentar.

1 – ENTERITE ALIMENTAR TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções. Prognóstico: usualmente é bom.4. Retorno à alimentação regular após solução da diarréia. .

CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA  BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE .4.2 – ENTERITES INFECCIOSAS  ETIOLOGIAS:  VIRAL PARVOVIROSE.

Isospora sp. ) FUNGOS .ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont.) PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T.) ASPERGILOSE (Aspergillus sp. Gondii.

) HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp. Dipilydium caninum .ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont.

.Parvovírus canino  ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão .Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica.Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens. Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal. Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos) .

rotweiller. . pit bull e labrador retriever. quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro.Raças susceptíveis: doberman pinscher.A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa). vômito.Parvovírus canino  ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus. Ocorre desidratação severa. A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica . A infecção pode ser assintomática. hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária. .

 Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.Parvovírus canino  O vômito pode causar esofagite.  Animal susceptível à infecção bacteriana grave especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.  Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita) .

Diag.metoclopramida . .Antieméticos .antibioticoterapia – terapia não questionável . Salmonelose ou infecção grave). .  TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada com antibióticos. linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica . Dif.Parvovírus canino  DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no exame físico e laboratorial.Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico).Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste. .

enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h) . .Parvovírus canino • Antibióticos que podem ser utilizados: .sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) .ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) .gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado com a função renal.

 VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade)  Prognóstico: cães que receberam tratamento adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.  Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes. .Parvovírus canino  O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição.  Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus.

.

raramente é hemorrágica.CORONAVÍRUS CANINO  CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose). vômitos. Morte ocorre em decorrência da desidratação. Os cães velhos também podem ser infectados. . Sinais persistem por 3 a 20 dias.

 TERAPÊUTICA: Restringir dieta.CORONAVÍRUS CANINO  ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva.  Prognóstico: bom . fluidoterapia ( Ringer Lactato ). Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro. anti eméticos e antibióticoterapia.

. desidratação.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV  Doença não neoplásica causada pelo FELV.  CONTAMINAÇÃO : Fecal  SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso.febre. vômitos. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino. diarréia ( aquosa a hemorrágica ).

fluidoterapia ( ringer lactato).PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva. Terapia sintomática  PROGNÓSTICO: mau devido a complicações relacionadas ao FELV outras . TERAPÊUTICA: Restringir dieta. anti-eméticos.

. leopardos. furões.  Causada por um vírus da Família Paramixoviridae. gênero Morbillivirus. guepardos e tigres.CINOMOSE  Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial.  O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens. leões.  Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas.

CINOMOSE  Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados. portanto de uma infecção generalizada. . lacrimais.  Trata-se. urina e fezes por vários meses. saliva. que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais.

.  Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia. monocitose e leucopenia.  Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos. Pode ocorrer trombocitopenia.CINOMOSE  Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes. anemia normocítica e normocrômica não regenerativa.

cutâneo. gastroentérico e neurológico. .  Os cães infectados podem manifestar uma combinação de sinais e/ou lesões respiratórias.  Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade. cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente.CINOMOSE  Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda. gastrintestinais. subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios.

CINOMOSE • Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção. inapetência e elevação bifásica da temperatura (39.1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas) . • Sinais inespecíficos de prostração. .5 – 41°C).

laringite catarral.CINOMOSE • 2ª fase: corresponde à cinomose catarral. • Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento. contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais. conjuntivite. ataxia e nistagmo). exantemática ou nervosa. paraplegias e tetraplegias. broncopneumonia. Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia. bronquite. sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula. • Rinite. ataxias. andar em círculo e outros. .

. terapia de suporte (controle da diarréia.CINOMOSE  DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico. antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato. . controle da dieta. anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo. ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias). vômito e quadros neurológicos).Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)  TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes.

CINOMOSE  Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença) .sinais nervosos – obscuro  Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!! .

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LEPTOSPIROSE
• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos. • Etiologia: Leptospira icterohaemorrhagiae sorotipos canicola e

LEPTOSPIROSE
• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea. • A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE
• É uma zoonose de importância mundial. • Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

• O rato é o único reservatório permanente da leptospirose. .fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses. portanto a principal fonte de infecção. sendo.LEPTOSPIROSE • Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins .

.LEPTOSPIROSE Ratazana (Rattus norvegicus) principal reservatório e fonte de infecção da Leptospirose.

. Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia). no fígado pode causar necrose hepática aguda. • Órgãos primários – rins e fígado.LEPTOSPIROSE • Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. Pode causar lesão tubular e IRA. fibrose hepática e hepatite ativa crônica.

• Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA • Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite. . aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral).LEPTOSPIROSE • Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --Insuficência hepática. hemorragias renais.

• Infecção super aguda: febre. . anorexia. seguidos de vômito. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia. da imunidade e da virulência do agente.LEPTOSPIROSE • Sinais clínicos: dependem da idade do animal. taquipnéia. desidratação. pulso irregular e baixa perfusão capilar. epistaxe e petéquias. em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia. melena. hiperestesiamuscular generalizada.

Icterícia é o achado mais comum. anorexia. apatia. podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo. • A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre. vômito diarréia. inapetência. sono. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza). vômito. .LEPTOSPIROSE • Infecção sub-aguda: febre. desidratação e polidpsia acentuada. úlceras orais e língua.

LEPTOSPIROSE Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa. .

.LEPTOSPIROSE Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose.

sinais clínicos. PCR. • Diagnóstico: combinação do histórico. aumento de uréia e creatinina. .LEPTOSPIROSE • Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia. achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia. Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT. AST e FA). isolamento do agente em cultura de urina ou sangue).

.eliminam estado de portador.LEPTOSPIROSE • TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)importante pata corrigir hidratação e provocar diurese. Tratamento por 4 semanas.  Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia) * eritromicina e diestreptomicina.

5 a 5. • Prognóstico: reservado (depende da fase do animal).000 a 80.000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase. .2.0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas • Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação.LEPTOSPIROSE • Penicilina G procaína – 40. • Doxiciclina .

. permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica). • Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários. higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda). • Combate de ratos.LEPTOSPIROSE • Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado.

alimentos). .SALMONELOSE  Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos  CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes.  Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos). água.

Animais jovens e idosos são o grupo de risco.  TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses. vômitos. .Diarréia aquosa com muco. . dores abdominais. estado imunológico.  DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal. depressão e anorexia. soro.SALMONELOSE  SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes. febre entre 40 a 41°C.

 Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia.GIARDÍASE  Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos.  Os parasitas agarram-se na mucosa.  CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos. mas não há invasão tecidual. .

anorexia. insônia.GIARDÍASE  SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica.  Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias) . perda de peso. ELISA (testes rápidos)  TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h). dores abdominais. Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão).  DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação. A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia. irritabilidade.flutuação ).

Encistação e liberação dos cistos nas fezes.1.Ingestão do cisto. 2.Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal. . 3.

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Isospora canis.  Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis.  CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) . . Cystoispora felis. Isospora sp.COCCÍDIAS  Prevalência maior em gatos jovens do que em cães. Eimeria sp.  Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi.

Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos 3.Animais jovens mais susceptíveis. .diminuição da absorção de alimentos 4. 6.Protozoário Intracelular – destruição da célula 2.Multiplicação do protozoário – destruição celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo.Patogenia 1.COCCÍDIAS .Infecção bacteriana secundária 5.

debilidade.  DIAGNÓSTICO : anamnese.pneumonia. pancreatite (fase extraintestinal da toxoplasmose em felinos). anorexia. sinais clínicos. desidratação (muito importante). prostração. apatia. animal tem dificuldade de caminhar. sorologia (principalmente para toxoplasmose). . . fezes fétidas. hepatite. Fezes( flutuação ).COCCÍDIAS  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente).

Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0. • Profilaxia: separar animais adultos e jovens.Clindamicina oral 12.5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas. . .COCCÍDIAS • Opções de tratamento: .5 a 18. diagnóstico precoce e tratamento adequado. evitar alta densidade.5 mg/Kg a cada 12h por 3 a 4 semanas. Reidratação para reposição.25 a 0.

perda de peso. Dipylidium caninum.HELMINTOSES  Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos). Toxocara canis. percutânea. pêlos arrepiados e sem brilho.  CONTAMINAÇÃO : meio ambiente. todas as faixas etárias são acometidas. Principais representantes: Ancylostoma caninum. Endal plus. Canex. Petzi plus. transplacentária e latrogênica  SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta). ( Drontal plus. fezes. Toxocara catis. porém. Helfin) . anemia  TERAPÊUTICA : Vermifugação.

4 mg/kg PO ou SC. em dose única). • Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea. em dose única). transplacentária e lactogênica. mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia. • Provocam a Larva migrans cutânea no homem . ivermectina (0. por três dias).2 a 0. O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente. fenbendazol (50 mg/kg PO.HELMINTOSES • Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO. durante três dias). uma vez ao dia.

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Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado .

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.HELMINTOSES – Toxocara sp.

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2 a 0. milbemicina oxima (0. dose única).HELMINTOSES – Toxocara sp.em dose única). • Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem. uma vez ao dia. selamectina (6mg/kg SPOTON. por três dias). em dose única). ivermectina (0. mebendazol (22 mg/kg PO. em dose única).5 mg/kg PO. em dose única). uma vez ao dia. por três dias). pamoato de pirantel (5 mg/kg PO. fenbendazol (50 mg/kg PO.4 mg/kg PO ou SC. • No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO. .

Adultos no ID Ovos nas fezes Os ovos são ingeridos pelo homem Larva migra para todo o organismo pela corrente sangüínea Larvas eclodem dos ovos no ID e penetram na parede .HELMINTOSES – Toxocara sp.

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.HELMINTOSES – Dipilidium sp.

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4.2 - RETENÇÃO FECAL
 RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DA MISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.  OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS  HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

2 .USO DE LAXANTES ( NUJOL.PALPAÇÃO PRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUE RAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA  TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA. DIETA.4.RETENÇÃO FECAL ( Cont. FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS. )  DIAGNÓSTICO : HISTÓRICO EXAME CLÍNICO . CIRURGIA. “FLEET ENEMA” ). .

OBRIGADA!!!! .

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