Aparelho digestivo

Clínica de Caninos e Felinos

INTRODUÇÃO
NO EXAME DO APARELHO DIGESTIVO,CONSIDERAR: 1) Exame funcional do sistema digestivo 2) Exame dos órgãos em seqüência lógica, visando explorar as principais afecções

EXAME FUNCIONAL DO APARELHO DIGESTIVO
Apetite e fome Sede Preensão, salivação e mastigação Deglutição Defecação Exame das fezes

faringe e alterações de temperatura)  DISFAGIA ( Afecções da oro .obstrução mecânica ou déficit neurológico  VÔMITOS e REGURGITAÇÃO .PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO ANOREXIA ( Lesões: cavidade oral.faringe = Dor) .

neoplasias  DOR ABDOMINAL E PÉLVICA (abdome agudo) . fezes. coloração. fluidos. odor. presença de elementos estranhos ) DISTENÇÃO ABDOMINAL .( aumento de volume abdominal: gradual ou repentino ) .) DIARRÉIAS ( volume.PRINCIPAIS SINAIS SUGESTIVOS DE DESORDENS DO APARELHO DIGESTIVO (CONT. gases.Alimentos.

MEGAESÔFAGO ) 3) ESTÔMAGO (GASTRITES. CORPOS ESTRANHOS) 4) INTESTINOS ( ENTEROCOLITES. CORPOS ESTRANHOS. RETENÇÃO FECAL ) . DOENÇA PERIODONTAL ) 2) ESÔFAGO (ESOFAGITES.PRINCIPAIS AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO 1) CAVIDADE ORAL ( ESTOMATITES.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO : HISTÓRICO SINTOMATOLOGIA CLÍNICA INSPEÇÃO : DIRETA E INDIRETA ( LUZ ) PALPAÇÃO RAIOS X .

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO APARELHO DIGESTIVO  ESTÔMAGO :  HISTÓRICO ( vômito )  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  ENDOSCOPIA e ULTRASSONOGRAFIA  INTESTINOS :  INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  US/ RAIOS X /ENEMAS : Contraste simples e duplo  EXAME DE FEZES E LAPAROTOMIA ( enterotomia ) .

1 .CAVIDADE ORAL PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .

fibrossarcoma. FELV. FIV.  NEOPLASIAS: melanoma. Leptospirose.  DOENÇAS TRAUMÁTICAS: Corpos estranhos. . épulis .PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL  DOENÇA PERIODONTAL  ESTOMATITES  DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES BUCAIS: Uremia. papiloma. Cinomose. Fraturas de mandíbula e maxila.

patologias orais interferem na saúde geral do paciente .DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS • Acrescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que pode-se relacionar ao aumento de expectativa de vida dos animais .

pH do homem = 6. previne a formação de cáries.  O pH elevado da saliva do cão.5-7.DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES E GATOS  É uma das doenças mais freqüentes em cães e gatos e acomete de 85 a 95% dos animais com mais de seis anos de idade.5 ). . favorece precipitação de fosfatos de cálcio. porém.0 . levando a formação de tártaros ( pH do cão = 9.

gengivite (reversível) . . mas muitas vezes controlável)  Etiologia: multifatorial.membrana lisa.periodontite (irreversível.DOENÇA PERIODONTAL (cont. aderente e contaminada com bactérias da saliva e fragmentos.)  Doença progressiva dividida em 2 fases: .bactérias e seus produtos causam inflamação do tecido mole. . Fator determinante acúmulo de placas nos dentes e tecidos adjacentes. .

 As bactérias e seus subprodutos podem difundirse e provocar reações inflamatórias distantes.inflamação.  Acúmulo de placa + odontólito dentário = gengivite (inicialmente) e periodontite (posteriormente).migração do cálculo para o interior do sulco gengival.DOENÇA PERIODONTAL (cont.)  Mineralização da placa – formação do cálculo (odontólito dentário). perda do ligamento periodontal. . perda óssea e perda do dente.

)  A gravidade da doença periodontal está relacionada com a quantidade de odontólitos nos dentes e a idade do animal. tensão psicológica ou ambiental. imunossupressão. . hepatite e distúrbios endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal.DOENÇA PERIODONTAL (cont.  A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada. doenças sistêmicas como a uremia. debilidade.

PREENSÃO DE ALIMENTOS E DEGLUTIÇÃO SIALORRÉIA HEMORRAGIA ORAL OU EPÍSTAXE LÁBIOS LÍNGUA E ASSOALHOS PALATO FRATURAS DENTAIS.ANAMNESE E EXAME FÍSICO              TIPO DE ALIMENTAÇÃO VÍCIOS DE ROER OU MORDISCAR OBJETOS DUROS ROER OSSOS OU BISCOITOS ARTIFICIAIS COM FREQUÊNCIA HIGIENIZAÇÃO BUCAL TRATAMENTO PERIODONTAL/ DENTAL PRÉVIOS HALITOSE DISFAGIAS. DOENÇAS SISTÊMICAS CONCOMITANTES . MÁ OCLUSÃO.

Anatomia do dente .

DIFICULDADE DE MASTIGAÇÃO E PERDA DE PESO BALANÇAR A CABEÇA FÍSTULAS ORO-NASAIS PTIALISMO OU SIALORRÉIA FORMAÇÃO DE PLACAS E CÁLCULOS MOBILIDADE DENTÁRIA . ANOREXIA .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL HALITOSE (PRINCIPAL QUEIXA) – PUTREFAÇÃO DOS TECIDOS .

causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Linfo-Plasmocítica dos felinos). a moléstia pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de encontro entre a mandíbula e a maxila. .SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A DOENÇA PERIODONTAL  Podem haver. úlceras na mucosa jugal (mucosa da bochecha) ou na língua.  Nos gatos. pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”). próximo a oro-faringe). cuja causa ainda é Desconhecida . tanto no cão quanto no gato.

edema e sangramento em casos avançados. não há deterioração de tecidos e estruturas ósses do dente intactas. .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Saudável – sem doença periodontal – gengiva rosada (ou pigmentada de acordo com a raça). não há alterações de topografia e sem formação de bolsas periodontais. Gengivite – inflamação da gengiva.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Gengivite (Fonte: BELLOWS. 2001) .

Perda óssea mínima – não se verifica mobilidade dentária .ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite leve – topografia gengival normal ou hiperplásica. há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite leve (Fonte: BELLOWS. . 2001).

Mobilidade discreta da maioria dos dentes. Perda de 30 a 50% do osso alveolar. . a hiperplasia ou retração gengival podem mascarar o tamanho da bolsa.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite moderada – bolsa periodontal com profundidade moderada.

ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite moderada (Fonte: BELLOWS. 2001 .

formação de bolsas e retenção significativas.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL  Periodontite avançada – perda bem acentuada dos tecidos periodontais. perda de mais de 50% do osso alveolar e mobilidade acentuada dos dentes. .

.ESTÁGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL Periodontite avançada (Fonte: BELLOWS. 2001).

x intra-oral .DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO RAIO X (ESTRUTURAS ÓSSEAS) Raio.

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL
 RASPAGEM DOS ODONTÓLITOS  ANTIBIÓTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTROSEMPRE COMO PRECAUÇÃO (REDUÇÃO DE BACTEREMIA) E NÃO PARA TRATAR A DOENÇA. - AMOXICILINA OU AMPICILINA (20mg/Kg) EV 30 min. Antes da cirurgia seguida de 10mg/Kg 4h depois. Outras opções: amoxicilina + ácido clavulânico ou as cefalosporinas. • - Via oral – 2h antes da cirurgia : amoxicilina, clindamicina ou metronidazol. Permanecer por 7 dias.

Antimicrobianos mais utilizados em odontologia
• Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID • Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID • Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID • Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia • Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica

TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL

Utilização do ultra-som dentário

5%) PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ESCOVAÇÃO – DIÁRIA (MÍNIMO 3X POR SEMANA) .12 A 0.TRATAMENTOS DA DOENÇA PERIODONTAL  ANTI-SÉPTICOS – CLOREXIDINA (0.

PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL .

QUE .PREVENÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL  ALIMENTAÇÃO – ALIMENTOS FAVOREÇAM EFEITO ABRASIVO.

 PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 1) Doenças virais (FIV. FELV. ácidos 4) Outros: plantas . diabetes melito (cetoacidose diabética) e hiperadrenocorticismo. bacterianas e micóticas 2) Agentes físicos: corpos estranhos 3) Agentes químicos: pesticidas. que raramente indicam desordem de causa específica.ESTOMATITES  Inflamações da cavidade oral.Calicivirose).uremia. .

ESTOMATITES – ASPECTOS CLÍNICOS • SALIVA ESPESSA. • HALITOSE INTENSA E OU ANOREXIA CAUSADA PELA DOR. • ALGUNS ANIMAIS APRESENTAM FEBRE E PERDA DE PESO (DIFICULDADE DE SE ALIMENTAR. .

.ESTOMATITES – DIAGNÓSTICO • • • • Exame completo – anestesia geral. maxila incluindo raízes dentárias. Inspeção macroscópica das lesões Biópsia Radiografias da mandíbula.

antibióticos sistêmicos eficazes contra aeróbios e anaeróbios: .2% ou periogard.ESTOMATITES . .  Terapia sintomática (para controlar os sinais) e específico (direcionado para a causa básica)  Limpeza meticulosa dos dentes e antibacteriano.limpeza oral com uso de substâncias antissépticas. como clorexidina diluída a 0.TRATAMENTOS  Identificar a causa primária. .

ESTOMATITES . .PROGNÓSTICO • DEPENDE DA CAUSA SUBJACENTE.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA • ETIOLOGIA: .DISTÚRBIO IDIOPÁTICO . .Comum em gatos. mas já há relato em cães.Calicivírus ou distúrbio imunológico.Resposta inflamatória excessiva da cavidade oral ocasionando acentuada proliferação gengival. . .

• Gengiva friável – casos mais graves . periodontal podendo acometer a faringe. • Hiperemia gengival.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Aspectos clínicos • Anorexia e halitose.

ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico • Biópsia da gengiva ou das lesões ulcerativas. • Avaliação histológica – infiltrado de linfócitos e plasmócitos. . • As concentrações séricas de imunoglobulinas podem estar aumentadas.

• Antibioticoterapia contra bactérias anaeróbias e aeróbias • Tratamento com altas dose de corticosteróides .ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Tratamento • Não há tratamento eficaz – controle.2mg/Kg/dia) . • Limpeza e extração dos dentes.prednisolona (2.

UREMIA. FELV. . • Prognóstico: reservado – os animais apresentam recidiva do após término do tratamento.ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITÁRIA: Diagnóstico Diferencial e Prognóstico • FIV.

sangramento. • Sinais comuns: halitose. carcinoma espinocelular. fibrossarcoma).NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • A maioria das massa é maligna ( melanoma. disfagia e a presença de uma protrusão em crescimento na boca. . podendo haver crescimento benigno (papilomatose e hiperplasia fibromatosa periodontal).

• Prognóstico: .NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL CÃES • Diagnóstico: exame meticuloso da cavidade oral (anestesia). radiografias de crânio. análises citológicas ou histopatológicas (biopsias incisionais).carcinomas espinocelulares acometendo base da língua e carcinomas tonsilares . • Tratamento: na ausência de metástase – excisão cirúrgica ampla e agressiva da massa e tecidos adjacentes.melanoma – reservado (metástase precoce) .ruim .

Melanoma .

Carcinoma espinocelular .

• Tratamento: excisão cirúrgica.NEOPLASIAS DA CAVIDADE ORAL GATOS • Menos comuns que em cães – de modo geral carcinomas espinocelulares (gengival. radioterapia e quimioterapia (somente com carcinomas que não acometem língua ou tonsila) • Prognóstico: reservado a ruim . • Diagnóstico: Biópsia – crucial para diferenciar tumores malignos de granulomas eosinofílicos. tonsilar sublinguais) • Aspectos clínicos: disfagia. halitose e/ou sangramento.

ESÔFAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS .2 .

ingestão de substâncias cáusticas. vômito persistente do ácido gástrico.ESOFAGITES • ETIOLOGIA: refluxo gastro-esofágico. Boca e língua hiperêmica e/ou úlceras (substância cáusticadesinfetante). Comprimidos retidos (tetraciclina) – grave esofagite em gatos. • ASPECTOS CLÍNICOS: regurgitação. anorexia e salivação (deglutição dolorosa). presença de corpos estranhos no esôfago. .

(Diag . . . refluxo gastro.esofágico ou corpos estranhos.Esofagoscopia com ou sem biópsia – diagnóstico definitivo.Dif: enterite parvovirótiva). . .Regurgitação ou anorexia pós procedimento anestésico – esofagite por refluxo.ESOFAGITES • DIAGNÓSTICO: histórico de vômitos intermitentes ou regurgitação – esofagite secundária à exposição excessiva de ácido gástrico.Radiografias com ou sem contraste – hérnias de hiato.

.5mg/Kg. proteção do esôfago.Inibidores da bomba de prótons – Omeprazol/Pantoprazol superiores em reduzir acidez gástrica.Alimentação através de tubo de gastrotomia – protege a mucosa.25 a 0. .Metoclopramida (Drasil e Nauseatrat – pet/Plasil Humano) estimula o esvaziamento gástrico porém a Cisaprida (Prepulsid) 0.Hérnias de hiato – reparação cirúrgica . ranitidina) .Objetivos: redução da acidez gástrica. . .Antagonistas de receptores H2 (cimetidina. prevenção do refluxo de conteúdos gástricos ao esôfago.ESOFAGITES • TRATAMENTO: .

ESOFAGITES
• Nauseatrat- Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso
corpóreo: 2,5 mg (10 gotas) por kg de peso, 3 vezes ao dia. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas), 3 vezes ao dia.

• Plasil- 0,25- 0,5mg/Kg, IV, VO, IM a cada 8-24h; 1-2mg/Kg/dia • Omeprazol- 0,7-1,5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol- 1mg/Kg IV a cada 24h (Cães)

• Ranitidina – 1-2mg/Kg VO, IM, IV a cada 08-12h (Cães)/
2,5mg/kg IV; 3,5mg/Kg VO a cada 12h (gatos)

ESOFAGITES
• PROGNÓSTICO: depende da gravidade e da possibilidade de identificação e controle da causa base.

CORPOS ESTRANHOS
• CORPOS ESTRANHOS: ossos, madeira, cordas, anzóis, jóias, agulhas. • A maioria das obstruções ocorrem na abertura torácica superior – na base do coração ou imediatamente à frente do diafragma. • DIAGNÓSTICO: baseia-se no histórico e raios X simples. Importante procurar evidência de perfuração esofágica. Esofagoscopia também é um método diagnóstico.

CORPOS ESTRANHOS .

. )  SINTOMATOLOGIA: • Os cães são os mais afetados – hábitos menos exigentes. • Regurgitação aguda (mas não vômito) ou anorexia sundária à dor.ESÔFAGO ( Corpos estranhos . Pode haver febre. se é completa ou parcial e se há perfuração. • Aumento da salivação • Repetidas tentativas de “ engolir a seco ” • Sinais dependem do local de obstrução.  COMPLICAÇÕES : perfuração do esôfago e pneumotórax ou efusão .cont.

cont.ESÔFAGO ( Corpos estranhos . .Cirurgia – toracotomia – casos em que a remoção por endoscopia não for possível e em casos de perfuração.Avaliar mucosa esogágica pós remoção – antibioticoterapia.Remoção por meio de endoscopia a não ser que estejam firmemente alojados. antagonistas de receptores H2. . colocação de tubo de gastrotomia. . inibidores de bomba de prótons. ) • TRATAMENTO: .

) • PROGNÓSTICO: geralmente é bom .ESÔFAGO ( Corpos estranhos . . Nesses casos é reservado.cont. Se a mucosa for muito danificada – formação de cicatrizes e posterior obstrução. desde que não haja perfuração.

Setter Irlandês. Pode ser hereditário nos cães e nos gatos. Greyhound cães sem raça definida e gatos siameses.ESÔFAGO ( MEGAESÔFAGO ) 3 ) MEGAESÔFAGO : Definição: dilatação esofágica generalizada. Shar Pei. Pug. . resultante de esôfago aperistáltico. Relata-se maior incidência em Pastor Alemão. secundário a distúrbio neuromuscular. Causa congênita desconhecida – cães com menos de 10 semanas de idade.

MEGAESÔFAGO ( CONT.) Relata-se também o megaesôfago adquirido em algumas doenças sistêmicas. A motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente resultando no acúmulo e na retenção de alimento e líquido no esôfago. . que afetam o sistema nervoso ou músculos esqueléticos: cinomose. toxoplasmose.

) SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: perda de peso. desidratação. logo após a alimentação ou algumas horas após (podendo ser nasal) . aumento de salivação e tentativas repetidas de deglutição.MEGAESÔFAGO ( CONT. . distensão do esôfago cervical. regurgitação espontânea do conteúdo esofágico. Principal causa de regurgitação através de boca e narinas. podendo causar pneumonia (aspiração).

esofagografia ( dilatação extensa esofágica. deslocamento da traquéia e do coração. anamnese. deslocamento ventral da traquéia.  PROGNÓSTICO: mau . com elevação dos membros anteriores. )  DIAGNÓSTICO: Sintomatologia clínica.  TRATAMENTO : Controle da dieta ( tipo e freqüência). Correção cirúrgica não é eficiente.) Exame radiológico: simples e contraste Observar: esôfago dilatado.MEGAESÔFAGO ( Cont. Alimentação parenteral por meio de sonda gástrica (regurgitação grave).

.

ESTÔMAGO PRINCIPAIS AFECÇÕES: GASTRITES ( AGUDAS E CRÔNICAS ) CORPOS ESTRANHOS NÃO LINEARES SINTOMATOLOGIA CLÍNICA. DIAGNÓSTICOS E TRATAMENTOS .3 .

GASTRITES  PODEM OCORRER DESDE O DESMAME ATÉ A VIDA ADULTA  OCORRE INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA DEVIDO AGENTES AGRESSORES 1) Imprudências alimentares: ingestão de alimento deteriorado e corpos estranhos ( ossos.inflamatórios principalmente os não esteróides ex. grampos.1 . etc.) 2) Plantas e drogas ( anti.3.: AAS. plásticos. agulhas. diclofenaco) .

Anorexia.GASTRITES AGUDAS  Aspectos clínicos: Vômito de aparecimento agudo .  Cães são mais acometidos que gatos (hábitos menos exigentes). com presença de alimento e bile (podendo ter sangue em pequena quantidade). .

hemograma.GASTRITES AGUDAS  Diagnóstico: diagnóstico de exclusão (geralmente) – baseado na anamnese e exame físico.  Técnicas de diagnóstico por imagem. hepatopatia. . obstrução. bioquímica sérica e urinálise completam o histórico e o exame físico. Diagnóstico Diferencial – corpos estranhos alimentares. cetoacidose diabética. uremia. enterite parvovirótica. hipercalcemia e pancreatite.

1 – 0. Prognóstico: excelente.5 -1mg/kg VO. .GASTRITES AGUDAS  Tratamento: administração de fluidos por via parenteral e restrição alimentar por 24h (controle do vômito).5mg/kg IM a cada 8-12h  Reintrodução alimentar leve com dieta hídrica feita com água gelada.2mg/kg IV a cada 8-24h Proclorperazina . 0.0.1-0. Em caso de persistência – antieméticos de ação central Ondansentrona (Zofran) – 0.

. Em gatos a bactéria Helicobacter pode ser responsável.  Aspectos clínicos: parece ser mais comum em gatos. . Anorexia e vômito são os sinais mais comumente observados.eosinofílica: reação alérgica provavelmente a antígenos alimentares.GASTRITES CRÔNICAS  Etiologia: diferentes tipos -linfocítica/plasmocítica: reação imunológica e/ou inflamatória a diversos antígenos. .atrófica: doença inflamatória gástrica crônica.

GASTRITES = DIAGNÓSTICO  ANAMNESE  SINTOMATOLOGIA CLÍNICA  RAIOS X  ULTRASSONOGRAFIA  ENDOSCOPIA .

GASTRITES = TRATAMENTOS  Restrição de dieta por 24 .60ml/kg/dia parenteral.48 horas.  Fluidoterapia: 40 .  Controle do vômito: metoclopramida (Plasil)  Bloqueadores de secreção ácida estimulados por gastrina ( antagonistas dos receptores H2 das células parietais ) . retornandose gradualmente a alimentação normal.

• Prognóstico: Bom .TRATAMENTOS ( Cont. comp. 200 e 400 mg ) • Ranitidina ( Antak. Zylium comp.GASTRITES .) • Cimetidina ( Tagamet. comp.150 e 300 mg) • Omeprazol ( Eupet. de 10 e 20 mg ) • Esta medicação deverá ser utilizada por um período de aproximadamente 4 a 6 semanas.

7-1.5mg/Kg VO a cada 12h (gatos) . 3 vezes ao dia. IM. IV. IV a cada 08-12h (Cães)/ 2. 12mg/Kg/dia • Omeprazol.1mg/Kg IV a cada 24h (Cães) • Ranitidina – 1-2mg/Kg VO. • Plasil. 3 vezes ao dia. VO.5 mg (10 gotas) por kg de peso. Caninos com mais de 4 kg de peso corpóreo: 10 mg (40 gotas).0.25. 3.5mg/kg IV.) • Nauseatrat. IM a cada 8-24h.5mg/Kg VO a cada 12-24h • Pantoprazol.GASTRITES .5mg/Kg.TRATAMENTOS ( Cont.0.0.Caninos e felinos com menos de 4 kg de peso corpóreo: 2.

2 CORPOS ESTRANHOS GÁSTRICOS NÃO LINEARES  Os cães são mais acometidos que os gatos  Qualquer tipo de objeto pode ser deglutido. H2O2 1 a 5mL de solução a 3%/Kg em cães VO. muitos precisam ser removidos cirurgicamente ou por endoscopia. Eliminação forçada – vômito (apomorfina 0.5mg/Kg IV em gatos) . xilazina 0.4 -0. Alguns animais se recusam a comer. raios x. ou irritação pelo corpo estranho. Pode ocorrer vômito como resultado de obstrução gástrica. ultrassonografia e endoscopia.02 mg/kg IV ou 0.  DIAGNÓSTICO: palpação.  TRATAMENTOS: Apesar da maioria poderem ser eliminados.3.1mg/kg SC.

INTESTINOS PRINCIPAIS AFECÇÕES: ENTERITES(Diarréia Infecciosa e Alimentar) OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ( Corpos estranhos e intussuscepção ) RETENÇÃO FECAL .4 .

incapacidade de ingestão do alimento normal. enterotoxinas bacterianas ou micotoxinas.1 – ENTERITE ALIMENTAR  ETIOLOGIA: comuns principalmente em animais jovens. . alergia ou intolerância aos ingredientes. Ingredientes de má qualidade.4.  Dieta subitamente alterada – alguns animais não conseguem digerir ou absorver certos nutrientes (borda em escova intestinal deve se adaptar).

 DIAGNÓSTICO: anamnese. A diarréia não apresenta muco ou sangue (disfunção do ID). a menos que haja envolvimento do cólon. gravidade leve a moderada. .1 – ENTERITE ALIMENTAR  SINAIS CLÍNICOS: ocorre tanto em caninos quanto em felinos. exame físico e fecal.4. A pesquisa de parasitas intestinais deve ser sempre feita. Diarréia com início após mudança alimentar.

Retorno à alimentação regular após solução da diarréia. .1 – ENTERITE ALIMENTAR TRATAMENTO: dieta pastosa oferecida em múltiplas pequenas porções. Prognóstico: usualmente é bom.4.

2 – ENTERITES INFECCIOSAS  ETIOLOGIAS:  VIRAL PARVOVIROSE.4. CORANAVIROSE VÍRUS DA CINOMOSE PANLEUCOPENIA FELINA  BACTERIANA LEPTOSPIROSE SALMONELOSE .

) FUNGOS .) ASPERGILOSE (Aspergillus sp.ENTERITES = ETIOLOGIAS( Cont.) PROTOZOÁRIOS GIARDÍASE AMEBÍASE COCCIDIAS (T. Gondii. Isospora sp.

Dipilydium caninum .ENTERITES= ETIOLOGIAS ( cont. ) HELMINTOS Toxocara canis Ancylostoma sp.

Parvovírus tipo 2 (PVC2) – responsável pela enterite clássica. .Parvovírus canino  ETIOLOGIA: 2 tipos que infectam o cão .Parvovírus tipo 1 (PVC-1) – relativamente não patogênico pode causar miocardite em animais muito jovens. Há invasão e destruição das células em rápida divisão nas criptas intestinais (precursores hematopoiéticos) . Sintomas com 5 a 12 dias após infecção por via oro-fecal.

pit bull e labrador retriever. Ocorre desidratação severa. hemorragia intestinal e invasão bacteriana secundária. vômito. . A diarréia está ausente nas primeiras 24-48h de doença e no início não é hemorrágica .Raças susceptíveis: doberman pinscher.A destruição das criptas intestinais pode produzir diarréia (mucosa). A infecção pode ser assintomática. rotweiller. . quantidade do inóculo e na defesa do hospedeiro.Parvovírus canino  ASPECTOS CLÍNICOS: a síndrome clínica está na dependência da virulência do vírus.

 Filhotes infectados no útero ou antes de 8 semanas podem desenvolver miocardite (quadro de morte súbita) .Parvovírus canino  O vômito pode causar esofagite.  Febre ou choque endotóxico – animais fortemente enfermos.  Animal susceptível à infecção bacteriana grave especialmente se a lesão do TGI permitir acesso à circulação sanguínea – endotoxemia ou sepse.

 TRATAMENTO: reposição hídrica e eletrolítica combinada com antibióticos. .Parvovírus canino  DIAGNÓSTICO: anamnese e alterações encontradas no exame físico e laboratorial.metoclopramida .Teste de Elisa para PVC-2 nas fezes é o melhor teste.Diag. . linfopenia (destruição de linfócitos) e neutropenia ( sugestiva – não é específica . Dif. Salmonelose ou infecção grave).Leucopenia (grau de severidade pode indicar prognóstico). .antibioticoterapia – terapia não questionável .Antieméticos .

sulfa com trimetroprim (50 mg/Kg 24/24h) . .enrofloxacina (5mg/Kg – 12/12h) .Parvovírus canino • Antibióticos que podem ser utilizados: .ampicilina (10-20mg/Kg a cada 8 ou12h) .gentamicina ( 22 mg/kg 8/8h) – cuidado com a função renal.

 Cloro diluído (1:32) – inativa o vírus. .Parvovírus canino  O parvovírus persiste por longo período no ambiente (até 5meses)– dificuldade de prevenir exposição.  VACINAÇÃO (5 a 8 semanas de idade)  Prognóstico: cães que receberam tratamento adequado se recuperam se sobreviverem aos 4 primeiros dias de curso.  Cães assintomáticos podem liberar o PVC-2 nas fezes.

.

. raramente é hemorrágica. Morte ocorre em decorrência da desidratação. Os cães velhos também podem ser infectados. Sinais persistem por 3 a 20 dias.CORONAVÍRUS CANINO  CONTAMINAÇÃO : Fecal há destruição das células maduras dos vilos intestinais (recuperação mais rápida que das criptas)  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia ( geralmente “mais branda” que na parvovirose). vômitos.

CORONAVÍRUS CANINO  ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO : Raramente é diagnosticada de forma conclusiva.  Prognóstico: bom . fluidoterapia ( Ringer Lactato ). Fezes refrigeradas (microscopia eletrônica) e soro. anti eméticos e antibióticoterapia.  TERAPÊUTICA: Restringir dieta.

desidratação. Mecanismo patogênico desconhecido – lesão intestinal semelhante à produzida pelo parvovírus felino.  CONTAMINAÇÃO : Fecal  SINAIS CLÍNICOS : Perda crônica de peso. . diarréia ( aquosa a hemorrágica ).febre.PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV  Doença não neoplásica causada pelo FELV. vômitos.

TERAPÊUTICA: Restringir dieta. anti-eméticos. Terapia sintomática  PROGNÓSTICO: mau devido a complicações relacionadas ao FELV outras .PANLEUCOPENIA FELINA ASSOCIADA A FELV Diagnóstico: presença de infecção pelo FELV com diarréia crônica é sugestiva. fluidoterapia ( ringer lactato).

leopardos. leões.  Causada por um vírus da Família Paramixoviridae.  O cão é o principal reservatório e serve como fonte de infecção para os animais selvagens. guepardos e tigres.CINOMOSE  Enfermidade altamente contagiosa de distribuição mundial. gênero Morbillivirus.  Acomete principalmente os cães jovens não vacinados e outros carnívoros como raposas. . furões.

lacrimais. que podem eliminar o vírus por secreções e excreções: nasais. saliva.CINOMOSE  Transmissão por contato direto através de aerossóis e alimentos ou objetos contaminados por secreções dos animais infectados. portanto de uma infecção generalizada.  Trata-se. urina e fezes por vários meses. .

.CINOMOSE  Linfopenia e trombocitopenia são achados consistentes.  Devido a infecções bacterianas secundárias pode ocorrer leucocitose por neutrofilia. monocitose e leucopenia.  Os cães jovens (4 a 6 meses) são mais susceptíveis que os adultos. Pode ocorrer trombocitopenia. anemia normocítica e normocrômica não regenerativa.

CINOMOSE  Diagnóstico clínico: doença multissistêmica de evolução aguda. cutâneo. gastrintestinais. cutâneas e neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente.  Os cães infectados podem manifestar uma combinação de sinais e/ou lesões respiratórias.  Altamente contagiosa – elevadas taxas de letalidade. subaguda ou crônica que pode evoluir para sinais respiratórios. gastroentérico e neurológico. .

5 – 41°C).CINOMOSE • Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção.1º pico de febre com duração de 8 a 48h seguido de período afebril (um a dois dias) e segundo pico febril (duração e intensidade dependem das alterações orgânicas) . inapetência e elevação bifásica da temperatura (39. . • Sinais inespecíficos de prostração.

paraplegias e tetraplegias.CINOMOSE • 2ª fase: corresponde à cinomose catarral. exantemática ou nervosa. laringite catarral. • Sinais nervosos: transtornos psíquicos e alterações de comportamento. ataxias. • Rinite. Sintomas gastrointestinais caracterizados por vômitos e diarréia. bronquite. andar em círculo e outros. broncopneumonia. sintomas cerebelares (tremores de cabeça) e vestibulares (cabeça pêndula. ataxia e nistagmo). . contrações tônico-clônicas generalizadas e mioclonias locais. conjuntivite.

. . terapia de suporte (controle da diarréia. antibióticos de amplo espectro Amoxicilina+clavulanato. ampicilina e cefalosporinas (combate de infecções secundárias).CINOMOSE  DIAGNÓSTICO : clínico baseado no exame físico. vômito e quadros neurológicos).Identificação do corpúsculo de Inclusão: Lentz nas células presentes nas secreções e em células sanguíneas (linfócitos)  TERAPÊUTICA: Imunoestimulantes. controle da dieta. anamnese e exames complementares às vezes é inconclusivo.

sinais nervosos – obscuro  Prevenção – melhor método – VACINAÇÃO!! .CINOMOSE  Prognóstico: reservado (depende do estado imunológico do paciente e o estágio da doença) .

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LEPTOSPIROSE
• É enfermidade infecto-contagiosa aguda, febril, com grave sintomatologia entérica, hepática e renal, muitas vezes acompanhada de hemorragias generalizadas e icterícia, podendo haver sinais encefálicos e abortos. • Etiologia: Leptospira icterohaemorrhagiae sorotipos canicola e

LEPTOSPIROSE
• Alta morbidade entre os animais domésticos e silvestres - poucos animais apresentam sinais clínicos da doença - há infecção sub - clínica com cura espontânea. • A letalidade da doença nas infecções clinicas é alta, mesmo estando os animais sob tratamento.

LEPTOSPIROSE
• É uma zoonose de importância mundial. • Transmissão: contato direto, contato venéreo via transplacentária, por ferida de mordedura e ingestão de tecidos, solo, água, panos de cama, alimentos contaminados e outros fômites.

• As leptospiras são eliminadas na urina por cães recuperados durante meses a anos após a infecção.

portanto a principal fonte de infecção.fazendo leptospirúria contínua ou intermitente por um a dois meses. sendo. • O rato é o único reservatório permanente da leptospirose. .LEPTOSPIROSE • Os cães são considerados reservatórios – o agente localiza-se nos rins .

.LEPTOSPIROSE Ratazana (Rattus norvegicus) principal reservatório e fonte de infecção da Leptospirose.

• Órgãos primários – rins e fígado. Há multiplicação rápida no sangue (leptospiremia). no fígado pode causar necrose hepática aguda. Pode causar lesão tubular e IRA.LEPTOSPIROSE • Patogenia – penetração no organismo pela pele lesada ou mucosa intacta. fibrose hepática e hepatite ativa crônica. .

LEPTOSPIROSE • Passagem pelos vasos sanguíneos ( hemólise e vasculite)----Migração para fígado e baço----Multiplicação do agente no fígado (congestão e inflamação) --Insuficência hepática. . hemorragias renais. • Lesão hepática+ hemólise+formação de trombos biliares = ICTERÍCIA do tipo HEPÁTICA • Replicação do agente nos rins = glomerulonefrite. aumento sérico de uréia (ulcerações na cavidade oral).

melena.LEPTOSPIROSE • Sinais clínicos: dependem da idade do animal. em fase terminal o animal apresenta depressão e hipotermia. hiperestesiamuscular generalizada. taquipnéia. desidratação. da imunidade e da virulência do agente. • Infecção super aguda: febre. anorexia. Lesões vasculares e defeito na coagulação podem levar ao aparecimento de hematoquesia. . pulso irregular e baixa perfusão capilar. seguidos de vômito. epistaxe e petéquias.

. Alteração da cor das fezes (marrom para cinza). úlceras orais e língua. vômito diarréia. anorexia. apatia. podendo as mucosas estar congestas e haver petéquias e equinoses em todo o corpo.LEPTOSPIROSE • Infecção sub-aguda: febre. • A forma urêmica normalmente acomete cães mais velhos – febre. inapetência. vômito. desidratação e polidpsia acentuada. sono. Icterícia é o achado mais comum.

.LEPTOSPIROSE Mucosa ocular – com a presença de icterícia severa.

LEPTOSPIROSE Mucosa oral – petéquias hemorrágicas na mucosa oral de um cão com Leptospirose. .

AST e FA). Enzimas hepáticas alteradas (aumentadas ALT. . • Diagnóstico: combinação do histórico. aumento de uréia e creatinina. sinais clínicos. isolamento do agente em cultura de urina ou sangue). achados laboratoriais não específicos e testes confirmatórios (sorologia.LEPTOSPIROSE • Achados laboratoriais: leucocitose e trombocitopenia. PCR.

 Antibióticos : penicilina e derivados e doxiciclina – início do tratamento (fase de leptospiremia) * eritromicina e diestreptomicina. .LEPTOSPIROSE • TERAPÊUTICA: fluidoterapia (base do tratamento)importante pata corrigir hidratação e provocar diurese. Tratamento por 4 semanas.eliminam estado de portador.

2. • Prognóstico: reservado (depende da fase do animal). .000 UI/KG IM ou SC 12/12h – 1ª fase. • Doxiciclina .000 a 80.0 mg/kg via oral a cada 24 horas por duas semanas • Vitamina K 1mg/Kg vitamina C 10 a 20 mg/kg uma vez ao dia para auxiliar na coagulação.5 a 5.LEPTOSPIROSE • Penicilina G procaína – 40.

• Comumente não se vacina gato – são muito resistentes e até refratários. . permitindo a ocorrência de infecção subclínica e o estado de portador do animal (espécie-específica). • Combate de ratos.LEPTOSPIROSE • Profilaxia: vacinação (3 doses com intervalos de 2 a 3 semanas – 1ª dose: 8 a 9 semanas e revacinação anual) – não evita que o cão seja infectado. higienizar lagoas e riachos (animais de fazenda).

alimentos). .  Comumente isoladas de cães – número de animais infectados muito mais elevado que a incidência clínica ( 36% portadores assintomáticos).SALMONELOSE  Bactérias entéricas associadas a enfermidades transmitidas por alimentos  CONTAMINAÇÃO : Via oral (Fezes. água.

Diarréia aquosa com muco. dores abdominais.  TERAPÊUTICA : Semelhante à descrita para as viroses. vômitos. .  DIAGNÓSTICO : Fezes ou “swab” fecal.SALMONELOSE  SINAIS CLÍNICOS : variam de acordo com o número de microorganismos infectantes. estado imunológico. . soro. febre entre 40 a 41°C. depressão e anorexia. Animais jovens e idosos são o grupo de risco.

GIARDÍASE  Causada pelo protozoário – Giardia spp (Giardia lamblia)– é comum em cães e gatos.  Interfere na absorção da mucosa do intestino delgado – produção de diarréia.  Os parasitas agarram-se na mucosa.  CONTAMINAÇÃO : ingestão de alimento ou água contaminados com cistos. mas não há invasão tecidual. .

GIARDÍASE  SINAIS CLÍNICOS : a maioria é sub-clínica. perda de peso. Furazolidona (para gatos – disponível em suspensão). A sintomatologia clínica está relacionada com a má absorção intestinal com grande volume de diarréia ( aquosa de cor clara e odor fétido ) esteatorréia.  DIAGNÓSTICO : Exame de fezes (identificação de cistos por meio da centrifugação. ELISA (testes rápidos)  TERAPÊUTICA : Metronidazol 25mg/Kg (12/12) ou 50mg/kg (24/24h).flutuação ). dores abdominais. anorexia. insônia.  Prevenção: VACINA (Giardia Vax – vacinação a partir de 8 semanas – segunda dose após 14 ou 28 dias) . irritabilidade.

Os trofozoítos se aderema à mucosa intestinal. 3.Ingestão do cisto.Encistação e liberação dos cistos nas fezes. . 2.1.

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 CONTAMINAÇÃO : Ingestão de oocistos esporulados ( alimentos ) .  Principais Coccídeos de felinos: Toxoplasma gondi.COCCÍDIAS  Prevalência maior em gatos jovens do que em cães. Eimeria sp. Isospora canis.  Principais Coccídeos de cães: Cystoispora canis. Cystoispora felis. Isospora sp. .

Infecção bacteriana secundária 5.Protozoário Intracelular – destruição da célula 2.COCCÍDIAS . 6.Patogenia 1.Multiplicação do protozoário – destruição celular – substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo. .diminuição da absorção de alimentos 4.Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos 3.Animais jovens mais susceptíveis.

prostração. hepatite. desidratação (muito importante).  DIAGNÓSTICO : anamnese. anorexia. Fezes( flutuação ). debilidade. pancreatite (fase extraintestinal da toxoplasmose em felinos).pneumonia. . sorologia (principalmente para toxoplasmose). . animal tem dificuldade de caminhar. sinais clínicos.COCCÍDIAS  SINAIS CLÍNICOS : Diarréia sanguinolenta (pode estar ausente). apatia. fezes fétidas.

Clindamicina oral 12. .Sulfadiazina 30mg/Kg + Pirimetamina 0. • Profilaxia: separar animais adultos e jovens.25 a 0.5 mg/Kg a cada 12h por 3 a 4 semanas. evitar alta densidade.5 mg/Kg 2x ao dia por 4 semanas. Reidratação para reposição. .COCCÍDIAS • Opções de tratamento: . diagnóstico precoce e tratamento adequado.5 a 18.

HELMINTOSES  Ocorrência maior em filhotes ( cerca de 56% dos casos). anemia  TERAPÊUTICA : Vermifugação. Principais representantes: Ancylostoma caninum. perda de peso. percutânea. Helfin) . Petzi plus. Toxocara canis. ( Drontal plus. fezes. Toxocara catis.  CONTAMINAÇÃO : meio ambiente. Dipylidium caninum. porém. todas as faixas etárias são acometidas. pêlos arrepiados e sem brilho. Canex. transplacentária e latrogênica  SINAIS CLÍNICOS: Diarréia (podendo ser sanguinolenta). Endal plus.

fenbendazol (50 mg/kg PO. • Cães e gatos se infectam pelas vias oral (mais freqüente) percutânea. ivermectina (0. • Provocam a Larva migrans cutânea no homem .HELMINTOSES • Ancylostomose: febantel (25 mg/kg PO. mebendazol (22 mg/kg uma vez ao dia. em dose única). uma vez ao dia. O tratamento deve ser realizado a partir da segunda semana de vida associado ao tratamento da mãe simultaneamente. durante três dias).2 a 0.4 mg/kg PO ou SC. em dose única). transplacentária e lactogênica. por três dias).

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Adultos de Ancylostoma caninum no intestino delgado .

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HELMINTOSES – Toxocara sp. .

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em dose única). por três dias). . em dose única). por três dias). milbemicina oxima (0. em dose única). selamectina (6mg/kg SPOTON.5 mg/kg PO.2 a 0. ivermectina (0.4 mg/kg PO ou SC.HELMINTOSES – Toxocara sp. uma vez ao dia. em dose única). • Provocam a larva migrans visceral e a larva migrans ocular no homem. uma vez ao dia. mebendazol (22 mg/kg PO. pamoato de pirantel (5 mg/kg PO. fenbendazol (50 mg/kg PO. dose única). • No tratamento é indicado uso de febantel (25 mg/kg PO.

Adultos no ID Ovos nas fezes Os ovos são ingeridos pelo homem Larva migra para todo o organismo pela corrente sangüínea Larvas eclodem dos ovos no ID e penetram na parede .HELMINTOSES – Toxocara sp.

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HELMINTOSES – Dipilidium sp. .

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4.2 - RETENÇÃO FECAL
 RETENÇÃO FECAL OU FECALOMA RESULTA DA MISTURA DE FEZES, OSSOS E PÊLOS NÃO DIGERIDOS.  OUTRAS CAUSAS: CORPOS ESTRANHOS  HISTÓRICO COM DIFICULDADE DE DEFECAÇÃO ( PRESENÇA DE MASSA FIRME À PALPAÇÃO )

DIETA. CIRURGIA.USO DE LAXANTES ( NUJOL. “FLEET ENEMA” ).PALPAÇÃO PRESENÇA DE FEZES COM MUCO OU SANGUE RAIOS X/ ULTRASSONOGRAFIA  TRATAMENTO : CORRIGIR CAUSA PRIMÁRIA. FLUIDOTERAPIA E EM ALGUNS CASOS.4.RETENÇÃO FECAL ( Cont. )  DIAGNÓSTICO : HISTÓRICO EXAME CLÍNICO .2 . .

OBRIGADA!!!! .