RCG 433

NDICE
SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1 SEMIOLOGIA VASCULAR...................................................................................................................... 1 SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFRICO ......................................................................... 1 ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2 EXAME FSICO ........................................................................................................................................ 5 SISTEMA VENOSO E LINFTICO ........................................................................................................ 11 I. II. ANAMNESE ............................................................................................................................... 11 EXAME FSICO .......................................................................................................................... 12
OCLUSO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25 INTRODUO........................................................................................................................................ 25 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26 ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 29 EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29 TROMBOSE ............................................................................................................................................ 30 QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 32 DIAGNSTICO....................................................................................................................................... 34 III. Diagnstico diferencial ................................................................................................................. 35 TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35 COMPLICAES ................................................................................................................................... 38 PROGNSTICO ...................................................................................................................................... 41 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................................................... 41 OCLUSO ARTERIAL CRNICA DE MEMBROS ................................................................................... 44 INTRODUO........................................................................................................................................ 44 ANATOMIA PATOLGICA ................................................................................................................... 46 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47 MANIFESTAES CLNICAS ............................................................................................................... 48 CLAUDICAO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48 DOR EM REPOUSO ................................................................................................................................ 50 LCERA ISQUMICA E GANGRENA .................................................................................................. 50 NEUROPATIA ISQUMICA .................................................................................................................. 51 ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51 IMPOTNCIA ......................................................................................................................................... 51 OUTRAS MANIFESTAES SENSORIAIS .......................................................................................... 52 OUTROS SINTOMAS NOS TERRITRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52 OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52
FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53 EXAME FSICO ...................................................................................................................................... 53 NDICE ISQUMICO OU NDICE TORNOZELO/BRAO .................................................................... 54 AVALIAO LABORATORIAL ............................................................................................................ 55 RESSONNCIA NUCLEAR MAGNTICA (RNM) ............................................................................... 57 RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES ............................................................................... 57 AVALIAO PR-TERAPUTICA ....................................................................................................... 57 MTODOS TERAPUTICOS ................................................................................................................. 58 TRATAMENTO MDICO ................................................................................................................... 58 MTODOS ENDOVASCULARES .......................................................................................................... 59 MTODOS CIRRGICOS ...................................................................................................................... 60 DERIVAES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60 DERIVAES EXTRA-ANATMICAS ................................................................................................ 61 SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORCICA ..................................................................... 62 AMPUTAO......................................................................................................................................... 62 INDICAES TERAPUTICAS............................................................................................................. 62 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ....................................................................................................... 64 ANEURISMAS ARTERIAIS ....................................................................................................................... 66 CONSIDERAES GERAIS................................................................................................................... 66 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 67 CLASSIFICAO ................................................................................................................................... 70 ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL.............................................................................................. 72 ANEURISMA SIFLITICO ...................................................................................................................... 73 HEMATOMA PULSATL OU PSEUDO ANEURISMA .......................................................................... 74 ANEURISMAS MICTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74 ANEURISMAS CONGNITOS ............................................................................................................... 74 ANEURISMAS DISSECANTES.............................................................................................................. 75 QUADRO CLNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76 Aneurisma da Aorta Torcica e Abdominal ........................................................................................... 76 Aneurisma perifrico............................................................................................................................. 77 ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES .................................................................................... 78 ANEURISMAS DA ARTRIA SUBCLVIA ...................................................................................... 78 ANEURISMAS DAS CORTIDAS ..................................................................................................... 78 ANEURISMAS ESPLCNICOS .......................................................................................................... 79 PROPEDUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79 EVOLUO DOS ANEURISMAS .......................................................................................................... 81 TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81 TRAUMA VASCULAR ............................................................................................................................... 83 INTRODUO........................................................................................................................................ 83 AGENTES AGRESSORES OU ETIOLGICOS ...................................................................................... 85 DISTRIBUIO ...................................................................................................................................... 85 CLASSIFICAO ................................................................................................................................... 86
QUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 88 I. SNDROME HEMORRGICA ......................................................................................................... 88 II. SNDROME ISQUMICA............................................................................................................... 88 III. SNDROME TUMORAL ............................................................................................................... 89 EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90 TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91 CUIDADOS PR-OPERATRIOS ...................................................................................................... 91 CUIDADOS INTRA-OPERATRIOS ................................................................................................. 92 REFERNCIAS BILIOGRFICAS ......................................................................................................... 94 ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA ...................................................................... 95 INTRODUO........................................................................................................................................ 95 Consideraes Anatmicas ....................................................................................................................... 96 Aspectos Funcionais e Fisiopatolgicos .................................................................................................... 98 Quadro Clnico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100 Sintomas do sistema carotdeo .....................................................................................................................100 Sintomas do sistema vertebral ......................................................................................................................100 Diagnstico das Leses Obstrutivas das Artrias Cartidas .......................................................................101 Exame fsico............................................................................................................................................101 Duplex-scan ............................................................................................................................................102 Bases da Indicao Cirrgica. Estudos em pacientes sintomticos .............................................................104 Estudos em pacientes assintomticos ........................................................................................................105 Tratamento Cirrgico...............................................................................................................................106 Tratamento Endovascular das Leses Estenticas das Cartidas ...............................................................107 Leses Aterosclerticas das Artrias Vertebrais........................................................................................107 Manifestaes clnicas da insuficincia vrtebro-basilar ...........................................................................108 Diagnstico das leses aterosclerticas das artrias vertebrais...................................................................108 Condutas no tratamento cirrgico das leses das artrias vertebrais..........................................................108 Conduta Nos Casos de Estenoses de Cartidas Extracranianas ..................................................................109 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ......................................................................................................109 VARIZES DE MEMBROS INFERIORES ...................................................................................................111 DEFINIO ...........................................................................................................................................111 ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112 VARIZES PRIMRIAS ..........................................................................................................................113 ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115 SINTOMAS ............................................................................................................................................117 EXAME FSICO ....................................................................................................................................118 Inspeo ..............................................................................................................................................118 Palpao ..............................................................................................................................................118 Ausculta ..............................................................................................................................................118 EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120 TRATAMENTO .....................................................................................................................................120
TRATAMENTO CLNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120 TRATAMENTO CIRRGICO ................................................................................................................121 ESCLEROTERAPIA ...............................................................................................................................122 LASER....................................................................................................................................................122 CIRURGIA ENDOLUMINARES ............................................................................................................122 COMPLICAES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122 INSUFICINCIA VENOSA CRNICA..................................................................................................123 QUADRO CLNICO ...............................................................................................................................123 DIAGNSTICO......................................................................................................................................124 TRATAMENTO .....................................................................................................................................124 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .....................................................................................................126 TROMBOGNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127 INTRODUO.......................................................................................................................................127 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................128 DIAGNSTICO CLNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA ....................................................134 TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136 PROFILAXIA DA TROMBOSE PS-OEPRATRIA ............................................................................139 MTODOS FARMACOLGICOS .........................................................................................................140 ABSTRACT ............................................................................................................................................142 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144 INTRODUO.......................................................................................................................................144 QUADRO CLNICO ...............................................................................................................................146 DIAGNSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................147 EVOLUO DA DOENA....................................................................................................................149 TRATAMENTO .....................................................................................................................................150 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ......................................................................................................152
Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato
Uma histria clnica clara e detalhada torna-se fundamental diante de quadro sugestivo de uma doena vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial toda informao referente ao tempo de incio, durao, intensidade, estabilizao, melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande maioria das afeces vasculares pode se chegar ao diagnstico completo atravs da anamnese e exame fsico sem necessidade de exames subsidirios, restringindo-se estes apenas para aqueles casos mais graves onde haver necessidade de interveno cirrgica ou endovascular.
A apresentao clnica das doenas do sistema arterial perifrico correlaciona-se diretamente com a incompetncia do mesmo em manter suas funes primordiais enquanto estrutura fundamental para a manuteno do funcionamento dos rgos e tecidos por ele irrigados. As doenas arteriais obstrutivas sejam aterosclerticas ou no, e as dilataes aneurismticas so as principais afeces que acometem as artrias. Dentro deste contexto a anamnese e o exame clnico figuram como passos fundamentais para a deteco diagnstica. Independentemente da natureza e da localizao de uma doena arterial, o exame clnico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simtrico e comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardaco que no ser abordado neste captulo.
Cada
segmento
anatmico
responde
isquemia
com
sintomas
relacionados ao dficit funcional prprio daquela regio. As leses obstrutivas das artrias viscerais tm manifestao clnica varivel, segundo o rgo acometido. As obstrues e/ou estenose das artrias que irrigam o sistema esplncnico costumam cursar com dor ps prandial cerca de 30 a 40 minutos aps as refeies de durao varivel alm de o indivduo apresentar perda de peso significativa desde o incio os sintomas. Como se sabe, as doenas arteriais obstrutivas so mais incidentes nos membros inferiores. Tambm nesse segmento anatmico a dor o sintoma mais freqente cuja manifestao inicial ocorre somente com o esforo muscular desencadeado pela deambulao. A atividade muscular requer mais afluxo de sangue oxigenado alm de produzir maior quantidade de metablitos cidos. Quando a demanda no atendida, a produo insuficiente de ATP (adenosina trifosfato) e o acmulo de derivados cidos do metabolismo anaerbico passam a estimular terminaes nervosas causando sensao de dor, cansao e at mesmo cimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupo da atividade muscular, o que determina alvio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor atinge determinado grupo muscular, aumenta at o limite de tolerncia obrigando a interrupo do esforo e, cessando esse, desaparece em tempo rpido, podendo reaparecer com a realizao de igual exerccio. A esta manifestao denomina-se claudicao intermitente. A claudicao nos membros inferiores pode ocorrer nos ps, nas panturrilhas, nas coxas e nas ndegas conforme o nvel de obstruo na rvore arterial e tambm conforme capacidade de colateralizao desenvolvida pelo organismo. Chama-se de distncia til aquela que o indivduo consegue percorrer sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1).
Figura 1 Diagrama da claudicao intermitente
Pode-se
dizer
que
claudicao
intermitente
um
sintoma
patognomnico de afeco arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situaes descritas como pseudoclaudicaes intermitentes que no devem ser confundidas com a verdadeira claudicao intermitente. Tais condies clnicas podem desencadear dor com o exerccio, porm a cessao da dor no ocorre instantnemante com a cessao do esforo como ocorre na claudicao intermitente. Estas pseudoclaudicaes podem ser causadas por afeces ortopdicas, neurolgicas ou reumatides e um questionamento cuidadoso pode evitar direcionamentos diagnsticos inadequados com retardo na implementao da teraputica mais apropriada. Alguns pacientes podem procurar atendimento mdico j numa fase avanada da doena obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias geralmente nas pores mais distais das extremidades associada a queixa de frialdade (ou esfriamento) e alteraes de cor variando entre palidez intensa, cianose e eventualmente rubor conforme a posio pendente.A dormncia e o formigamento so as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crnicas quanto nas agudas. As lceras isqumicas e as gangrenas so quadros terminais da arteriopatia obstrutiva crnica perifrica. Podem iniciar espontaneamente ou aps evento desencadeante como pequeno trauma ou infeco local.
As lceras isqumicas so
extremamente
dolorosas, exceto
em
diabticos. Surgem expontaneamente ou em reas de fcil trauma como nos artelhos, interdigitais, calcneos e menos frequentemente nas panturrilhas.So de difcil cicatrizao,a no ser aps a revascularizao; tendem a ser rasas e de fundo plido. comum na doena aterosclertica perifrica (Fig. 2).
Figura 2 lcera isqumica de calcnio esquerdo
A hipertenso arterial grave de longa durao pode desencadear lceras isqumicas chamadas lceras hipertensivas. Estas comumente so muito dolorosas e surgem na face ntero-externa da panturrilha bilateralmente. As artrias tronculares em geral so normais nestes pacientes. A causa destas lceras a arterioloesclerose. As gangrenas nas isquemias crnicas podem se manifestar sob a forma mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas aps isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou p e menos frequentemente a perna. Quando a necrose est estabelecida e h boa rede colateral observa-se sulco de delimitao bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de gangrena seco e sem secreo. Por outro lado a gangrena pode se infectar, tornando o tecido necrtico macerado, com formao de secreo e, as vezes, lojas de pus. a chamada gangrena mida ou infectada. As gangrenas tendem a ser mais amplas nas ocluses arteriais agudas emblicas ou trombticas.
Figura 3 Gangrena seca do hlux e quarto dedo (delimitao precisa)
Em ocluses artrias agudas de extremidades, os sintomas de dor de repouso surgem no incio do quadro ou aps algumas horas. Alm disso, os pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se no tratados evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isqumico pois a rede colateral em geral escassa (Fig 4).
Figura 4 Gangrena ps-isquemia aguda (falta delimitao)
O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, j que a maioria das afeces relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento sistmico ou influenciar outros territrios vitais.
O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em ambiente de boa iluminao se possvel de luz natural. A avaliao do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clnico cardaco seguindo-se para a regio cervical com a observao cuidadosa da pulsatilidade venosa, abaulamentos pulsteis e posterior palpao. O exame dos pulsos deve ser feito com pelo menos dois dedos e sempre na extenso da artria a ser examinada. O exame do pulso carotdeo deve ser feito na poro medial do msculo esternoclidomastoideo com o pescoo do paciente ligeiramente rodado para o lado contralateral evitando-se manipulao vigorosa do local para no induzir reflexo vagal (Fig. 5).
Figura 5 Palpao do pulso carotdeo.
Aps a avaliao cardaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das extremidades superiores. Todo exame clnico, de qualquer segmento anatmico ou sistema, deve respeitar uma seqncia lgica de avaliao e interpretao. A inspeo esttica cuidadosa atravs da observao da cor, do trofismo e da presena de abaulamentos pulsteis ou no, do informaes iniciais e subsdios para uma adequada avaliao de eventuais testes dinmicos. Os termos relativos perfuso nomeados como corado, plido, ciantico e ruborizado so percebidos nessa fase do exame.
Alteraes no estado de nutrio da pele e musculatura assim como dos fneros e a presena ou no de edema, ulceraes e gangrenas so detectadas ainda na inspeo esttica. Em seguida deve se prosseguir com a inspeo dinmica. A prova de Buerger (manobra da palidez de elevao) consiste em elevar os membros, durante cerca de um minuto, do paciente deitado e faz-lo, em seguida, sentar-se com os membros pendentes. Quando da elevao pode-se perceber o grau de palidez, e a diferena de colorao entre as duas extremidades simtricas. Quando do membro pendente pode-se cronometrar o tempo em que s extremidades voltam a se corar, as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenas entre os membros (Fig. 6A, B e C).
Figura 6 A) Palidez do p esquerdo; B) Ausncia de circulao venosa superficial visvel no p esquerdo isqumico; C) Rubor pendente esquerda.
No membro normal as veias se enchem em at 10 segundos, porm no membro isqumico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar at alguns minutos. O membro isqumico fica plido em grau varivel e leva mais de 10 segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor ruborizada aps alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas trs manobras posturais: palidez de elevao, enchimento venoso e rubor pendente devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir pendentes. Na palpao deve-se perceber diferenas de temperatura, estado trfico da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpao dos pulsos das extremidades e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmao e
localizao de alteraes no sistema arterial, caracterizando-os como normais, aumentados, diminudos ou ausentes. No caso dos membros superiores os testes dinmicos geralmente so realizados junto com a palpao dos pulsos. Os pulsos subclvios devem ser examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o msculo platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artria subclvia possa ser percebida mais facilmente. O pulso axilar examinado na poro anterior da axila com o membro superior flexionado e a mo espalmada na regio occipital. O pulso braquial deve ser palpado no tero distal do brao na sua poro medial entre os tendes dos msculos bceps e trceps. O pulso radial (lateral) e ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artria radial mais superficial que a artria ulnar (Fig. 7B, C e D).
Figura 7 A) Palpao do pulso carotdeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar
Deve se ressaltar a utilidade da palpao do trajeto das artrias para verificar se no existem abaulamentos ou tumores pulsteis, frmitos ou ainda endurecimentos segmentares das artrias. A palpao do pulso artico deve ser realizada na linha mediana abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeo anterior da coluna lombar. Quando da deteco de uma massa expansvel e pulstil deve se proceder manipulao cuidadosa da mesma a fim de definir
aproximadamente o dimetro (Fig. 8). Mudana de decbito pode auxiliar na diferenciao da massa expansiva de um tumor pulstil.
Figura 8 Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visvel no abdomen)
O pulso femoral examinado na prega inguinal a meio caminho entre a snfise pbica e a crista ilaca ntero-superior. O pulso poplteo percebido no cavo poplteo atravs de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando discreta flexo do mesmo para facilitar a percepo do pulso na face posterior. Os pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao p sendo o primeiro palpado no dorso do p, lateral ao tendo extensor longo do hlux e o segundo na regio retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D).
Figura 9 A) Palpao do pulso femoral; B) Poplteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.
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A realizao do ndice tornozelo-braquial passa a ter importncia diagnstica nos casos de dvida quanto a diferena de percepo da amplitude de determinados pulsos. Alm disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau de isquemia que se encontra o membro em avaliao. Para o registro deste ndice necessrio ter a disposio um aparelho Doppler porttil, sendo possvel aferir a presso em locais onde a palpao simples ou mesmo com o estetoscpio no se conseguem. Registra-se a medida da presso arterial no membro inferior mediante a colocao do manguito de presso no tero distal da perna e afere-se a presso sistlica no local de deteco do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra realizada para medida da presso arterial sistlica no membro superior no local de deteco do pulso da artria braquial. A relao entre a presso sistlica do tornozelo e a presso sistlica braquial corresponde ao ndice tornozelo-braquial, cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro inferior espera-se queda deste ndice. A ausculta um exame imprescindvel no exame arterial. Ela feita com um estetoscpio comum sobre os grandes troncos arteriais: cartidas, subclvias (fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artrias viscerais (flancos), femorais, poplteas e eventuais sopros em outras localizaes. Em grandes artrias pode-se auscultar batimentos correspondendo onda de pulso. Quando h quebra do fluxo laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibraes que tem origem nas paredes arteriais e do origem ao frmito na palpao e sopro ausculta. Esta situao aparece nas dilataes e estenoses arteriais e nas comunicaes artriovenosas (fstulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser ouvido sopro sistlico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses arteriais. Nestas a intensidade do som proporcional ao grau de estenose existente e velocidade de fluxo, isto , quanto maior a estenose, mais intenso o sopro. Nas fstulas arteriovenosas existe comumente sopro contnuo (sistlico e diastlico), com reforo sistlico, intenso e rude tambm conhecido como sopro em maquinaria.
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O paciente portador de doena venosa crnica e ou linftica apresenta em geral sintomas de longa durao. A dor um sintoma comum na doena venosa, sendo em geral suportvel. Predomina a dor em peso, em queimao ou desconforto nas pernas que se agrava na poca do calor, quando o indivduo fica muito tempo de p ou no perodo pr ou menstrual na mulher. A presena das varizes nos membros inferiores tambm corresponde a uma queixa da mulher principalmente, preocupada com o aspecto esttico das dilataes venosas. Outras manifestaes podem estar presentes como prurido, cimbras e edema discreto de tornozelo. As varizes podem ser divididas em drmicas, reticulares e tronculares de acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar. Uma destas complicaes a tromboflebite superficial caracterizada como dor sbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatrio localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha principalmente e que piora aos movimentos de extenso e flexo e deambulao, acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presena de trombose venosa profunda. O edema uma queixa tambm comum tanto na doena venosa quanto na linftica. O edema na doena varicosa, no incio vespertino e discreto, e com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os trajetos venosos e no tero distal da perna aparece nas varizes de longa durao e nos casos de insuficincia venosa crnica (IVC). Na IVC surgem manifestaes mais graves como o eczema de estase, hiperpigmentao (dermite ocre),
lipodermatoesclerose e culmina com a lcera venosa ou fleboptica. Nestes casos importante a diferenciao entre as varizes primrias de longa durao e as varizes secundrias (sndrome ps-trombtica, fstulas artrio-venosas, etc). Classificam-se as varizes do ponto de vista clinico em 6 nveis conforme o Quadro 1. Quadro 1. Classificao clinica: C0-Sinais de doena venosa no visivel e no palpavel C1-Teleangectasias e veias reticulares C2-Veias varicosas C3-Edema
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C4a-Pigmentao, eczema C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca C5-Ulcera venosa cicatrizada C6-Ulcera venosa aberta
O edema a queixa mais comum nas doenas de origem linftica e ele de longa durao. Est relacionado a doenas congnitas caracterizadas por aplasia ou hipoplasia do sistema linftico e adquiridas do tipo linfangite ou infiltrao tumoral. O edema linftico do tipo duro, pouco depressvel e proteico. A dor sbita em trajetos linfticos associado a febre,mau estar geral pode corresponder a linfangite aguda.
O exame das extremidades, como j assinalado em relao ao exame arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminao se possvel de luz natural. O exame fsico geral deve seguir a sequncia habitual para se obter o peso, a altura, o tipo constitucional, a frequncia do pulso, a frequncia respiratria, a presso arterial e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do pancolo adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linftico e o decbito preferencial devem ser anotados, bem como o equilbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas. Verificar a temperatura, a umidade, a colorao, as cicatrizes da pele. O exame fsico deve ser feito com o paciente de p, pois a ao da fora gravitacional faz com que a circulao venosa seja dificultada, preenchendo o sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visveis. Nesta posio caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores, o decbito dorsal mais conveniente. Em TVP de membros superiores e tromboflebites superficiais no h preferncia de decbito. inspeco esttica deve-se pesquisar a presena de dilataes varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nvel das faces medial e nteromedial da coxa e da panturrilha com o membro em abduo, rotao lateral e semiflexo. As varizes do territrio da veia safena parva deve ser feita pela face
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dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos ps. necessrio igualmente pesquisar a existncia de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena magna. O exame da regio suprapubiana permitir caracterizar uma circulao colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda (sndrome ps-trombtica). A inspeco esttica caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros inferiores. As varizes de longa durao e os pacientes vtimas de seqelas de TVP de membros inferiores (sndrome ps-flebtico) manifestam-se sob a forma de estase venosa mais grave (IVC). Nas regies peri e inframaleolares surgem mltiplas veias subdrmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectsica. Trajetos venosos sob a forma de vergo vermelho comumente em veias varicosas caracterizam a tromboflebite espontnea ou podem existir placas de eczemas sobre veias varicosas. A administrao de drogas endovenosas ou o cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordo venoso avermelhado e outros sinais inflamatrios caracterizando a tromboflebite (Fig. 10).
Figura 10 Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordo venoso palpvel em coxa esqueda)
Quando surge um trajeto longo, estreito e retilneo vermelho associado a febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ).
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Figura 11 Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)
Rubor mais intenso em placas ou o tero distal da perna podem ser observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose. A cianose pode ser vista em tromboses venosas macias (flegmasia cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro mantido pendente. Na IVC a cianose tambm pode aparecer quando o doente assume a posio de perna pendente. Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir palidez por vasoespasmo. A hiperpigmentao ou dermite ocre a colorao prpura ou acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na regio do tornozelo, mas que pode se extender para a perna e p (tero distal da perna) deve-se ao depsito de hemossiderina, produto de degradao das hemcias extravasadas no interstcio quando h IVC de maior durao (Fig. 12). No inicio da formao dessas alteraes, a rea de cor eritemato-purprica. Com o decorrer do tempo, a pigmentao tornase mais escura, por deposio de melanina devido a irritao local.
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Figura 12 Dermite ocre (varizes e hiperpigmentao do tero inferior da perna)
As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianticas sugerem hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnsticas mais elaboradas. Estas angiodisplasias (m formao venosas) podem ser acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, no sistematizadas associadas s vezes a uma modificao do volume do membro. As mal formaes complexas mais comuns so as sndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de Parkes-Weber.
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Figura 13 - Sndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma, hipertrofia e alongamento do membro inferior direito).
O edema muito comum nas doenas venosas e quando mais intenso torna-se facilmente perceptvel. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formao de god ou cacifo visvel compresso digital. O acompanhamento dirio da medida da circunferncia da coxa ou panturrilha pode ser til para analisar sua presena ou regresso. Quando o edema se acompanha de dilatao da rede venosa superficial comparativamente com o outro lado, sugere a presena de TVP e da rede venosa colateral colaborando com o retorno venoso do membro. O edema de origem venosa provoca o extravazamento de lquido para o interstcio e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que pode progredir para vesculas, descamao, ou rachaduras na pele da perna, tambm conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertenso venosa de longa durao. Pode-se acompanhar de sinais de escarificao pelo prurido ou por sensibilizaco a medicamentos tpicos (Fig.14).
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Figura 14 Eczema de estase ou dermite
A hipertenso venosa grave e de longa durao desencadeia fibrose progressiva da pele e subcutneo no tero distal da perna, principalmente em sua face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e crnica.
Figura 15 Lipodermatoesclerose do tero inferior da perna e lceras flebopticas.
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Na forma aguda, tambm chamada hipodermite, o paciente apresenta-se, inspeco, uma regio bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e discretamente saliente, s vezes com bordas ntidas, que tendem a aumentar de tamanho. palpao, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar, agudamente, uma lcera em seu centro. Frequentemente confundida com flebite ou celulite, distiguindo-se desta por no vir acompanhada de febre, adenomegalia ou leucocitose. Na forma crnica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele e tecido celular subcutneo e nos casos de longa durao o tero inferior da perna vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na regio pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulao tibio-trsica. Sobre esta regio surgem comumente as lceras venosas.
Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida).
A visualizao do sistema venoso superficial de aparecimento rpido, comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestaes sugerem TVP e quando crnica pode-se tratar de sndrome ps-trombtica.
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Atrofia branca so reas esbranquiadas, localizadas, frequentemente circulares de pele atrfica, rodeadas de capilares dilatados e s vezes de hiperpigmentao. A lcera venosa o grau mximo da alterao trfica da IVC, tambm chamada de lcera de estase ou fleboptica (Fig. 17). As lceras espontneas surgem em geral pouco acima dos malolos internos principalmente. Elas so superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou maior numular, mas as vezes se extendem por grandes reas chegando a ser em bota atingindo toda a circunferncia do tero distal da perna. O fundo liso, avermelhado quando a lcera est limpa, mas quando infectada apresenta exsudato seropurulento. pouco dolorosa a no ser quando infectada. Podem estar circundadas pela hiperpigmentao ou dermite ocre. Nas lceras de longa durao, as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a suspeita de degenerao maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a hipertenso venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elsticas.
Figura 17 lceras felbopticas (fundo avermelhado, dermite ocre ao redor junto ao malolo medial)
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Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicao da trombose venosa macia (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de imediato ou alguns dias aps a evoluo de uma trombose venosa grave, podendo atingir pores distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18).
Figura 18 Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). direita detalhe mostrando a gangrena da mo direita.
A inspeco dinmica associado palpao podem complementar o estudo das insuficincias valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se caracterizar a incompetncia da vlvula ostial da safena magna e de veias perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decbito dorsal e aps esvaziar o sistema venoso superficial com a elevao do membro a ser avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos malolos (dispensvel se a prova for realizada rpida). A seguir o paciente assume a posio supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficincia de veia perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se mais trgidos caracteriza-se a insuficincia ostial da safena magna e de perfurantes. Se no houver enchimento inicial das varizes e aps a retirada do garrote da coxa,
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estas se enchem de proximal para distal sugere insuficincia ostial pura de safena magna (Fig. 19).
Figura 19 - Manobra de Trendelenburg
Quando as varizes so do territrio da safena parva (face ltero-posterior da panturrilha) pode-se lanar mo da manobra dos trs garrotes. Aps o decbito dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em posio conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa popltea. O paciente estando de p observa-se o enchimento das varizes no territrio da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relao a safena parva. Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados no so absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliao. Utilizam-se, atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na caracterizao dos pontos de refluxo ou de incompetncia. palpao pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, alm de outras manifestaes sistmicas. Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude da congesto dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o
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sistema superficial. Entretanto a sensibilidade ttil para se notar a diferena depende da temperatura, uma vez que a diferenciao s se consegue quando a temperatura for acima de 1 grau Celsius. O edema quando caracterizado pela depresso da pele (god ou cacifo) pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema pouco perceptvel palpao, mas nota-se empastamento muscular (edema muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca em decbito dorsal e a semiflexo do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a dorso flexo do p ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o resultado ser positivo. Por meio da palpao manual (Babcok) ou com o emprego de esfignomanmetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o resultado ser positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais sugerem a TVP, mas no so patognomnicos. Devem ser afastadas reaes inflamatrias locais de outras etiologias. O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linftico conhecido como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema no apresenta estas caractersticas e devem ser feito o diagnstico diferencial do edema de outras etiologias. A pele no paciente com linfedema plida, podendo apresentar-se avermelhada nos quadros inflamatrios ou infecciosos que surge no
desenvolvimento da doena. O edema de origem venosa comumente apresenta regresso com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de trs a quatro dias para obteno de efeito similar. Deve-se fazer tambm o diagnstico diferencial do linfedema com o lipedema (denominao imprpria para a lipodistrofia). Esta condio caracteriza a deposio excessiva de gordura nos membros inferiores e no edema. No h reduo do aumento de volume com o repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele elstica e no h sinal de god. bilateral e um coxim gorduroso observado anteriormente ao malolo lateral. Os ps so preservados. Um sinal clnico importante para a caracterizao do linfedema na sua fase inicial o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutneo da base do segundo artelho e obtido pelo examinador quando se tenta realizar a preenso da pele dessa regio. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber que existe uma infiltrao dos tecidos, impedindo uma preenso adequada da pele. Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias.
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Os linfedemas de longa durao provocam aumento e deformidade da extremidade pela alterao fibrtica e aparecimento de verrucosidades,
hiperqueratoses e fistulizao (Fig. 20).
Figura 20 Linfedema crnico (membro inferior direito)
Frmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizaes anmalas, pode ser sentidos nos casos de fstulas artrio-venosas. A percusso pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e til para determinar a continuidade da veia ou a comunicao entre uma veia e o boto varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percusso na mesma direo do fluxo sanguneo normal, mas em direo inversa se as vlvulas estiverem insuficientes. Assim, a percusso suave de uma veia e a palpao distal deve ser realizada como mtodo para detectar o trajeto e as conexes de uma veia dilatada, enquanto que a percusso e a palpao suave e a palpao proximal so usadas como forma de testar vlvulas insuficientes no segmento venoso situado entre as duas mos (Teste de Schwartz). A ausculta tem importncia na semiologia do sistema venoso, principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posio anormal. Em casos raros pode ser detectada a existncia de uma fstula artrio-venosa, pela presena de sopro contnuo ou em maquinaria sobre as dilataes venosas.
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A ausculta poder tambm ser utilizada para o diagnstico de insuficincia valvular, pela deteco de sopro da safena magna junto a virilha com o indivduo de p ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforo abdominal, como, por exemplo, tossir. A semiologia arterial, venosa e linftica evidentemente deve ser executada de forma concomitante quando do exame fsico das extremidades.
LEITURA RECOMENDADA
Boutelier P. Semiologia Cirrgica. 6 edio. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004.
Correia Neto, A.Clnica Cirrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994.
Maffei FHA, Lastria S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenas vasculares perifricas. 4 edio, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2008. Moraes IN. Propedutica vascular. Editora Sarvier, So Paulo,1974.
Ocluso arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato
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A abordagem da isquemia aguda de extremidades exemplificada pela descrio de dois casos clnicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45 anos, portadora de fibrilao atrial, que se queixa de dor sbita em membro inferior direito h duas horas, alm de frialdade, palidez e cianose de artelhos do p direito. Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, alm da ausncia de pulsos femoral, poplteo e distais direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contnua em panturrilha esquerda h quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicao intermitente da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertenso arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relao ao direito e ausncia dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos artelhos esquerdos e palpam-se artrias endurecidas no membro contralateral. Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos representam os quadros mais comuns das ocluses arteriais agudas de extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de urgncia. Estima-se sua incidncia em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano. Apesar da melhoria nas condies de ateno aos pacientes com isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputao atinge 20% nos sobreviventes. Estas altas taxas no esto relacionadas somente com a isquemia do membro, mas tambm s comorbidades associadas: doena crebrovascular, insuficincia cardaca congestiva aguda, doena coronariana, diabetes melhitus, hipertenso arterial, hipercolesterolemia, doena maligna e tabagismo.
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A isquemia caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de alta energia (ATP), privao de oxignio aos tecidos e a consequente converso do metabolismo aerbico para a anaerobiose. O balano entre o suprimento e a demanda determina a magnitude e a velocidade da depleo dos compostos energticos celulares. A tolerncia dos tecidos isquemia varia com a natureza do tecido e diretamente com a presena ou ausncia de circulao colateral. Em geral, o msculo tolera isquemia em um perodo acima de quatro a seis horas; leses neurolgicas permanecem reversveis at oito horas; a gordura suporta at treze horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns tecidos como o corao e o crebro extraem o mximo de oxignio do sangue no repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento do fluxo sanguneo. Outros tecidos, como os rins e os msculos esquelticos, no extraem ao mximo o oxignio no repouso e assim qualquer aumento na demanda metablica compensado pelo aumento da extrao tissular de oxignio e aumento no fluxo sanguneo. O msculo esqueltico, no homem, representa 40% do peso corporal e 75% da massa da extremidade inferior e contm uma variedade de substncias qumicas em sua composio. Embora o msculo tenha taxa metablica relativamente baixa, quando comparado com outros tecidos como o corao, crebro e rim, ele o maior componente metablico da extremidade, representando 90% desta taxa. Durante a isquemia, h diminuio da tenso de oxignio dentro da clula, o que determina interrupo da fosforilao oxidativa e consequentemente cessa a produo de ATP pela mitocndria. A fibra muscular tenta manter a atividade custa do processo de anaerobiose mas, este menos eficaz que o processo de respirao aerbica (fosforilao oxidativa). O ATP tambm gerado aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ao da enzima creatinaquinase. Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia so consumidos e o ATP metabolizado adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a adenosina monofosfato (AMP). A clula incapaz de manter a funo e o gradiente transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de clcio celular.
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O aumento do clcio citoslico acompanha-se de aumento do clcio intra mitocondrial de msculo esqueltico isqumico. Nveis elevados de clcio intracelular podem desacopiar a fosforilao oxidativa, ativar proteases celulares e promover a contratura muscular. A elevao do clcio celular durante a isquema provavelmente ativa uma protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP quebrado em inosina e ento hipoxantina, que se acumula nos tecidos. A reintroduo do oxignio molecular durante a reperfuso reage com a hipoxantina formando espcies reativas de oxignio (superxidos). Apesar de existir grande variabilidade nas espcies e tecidos animais, alguns rgos reperfundidos so dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou superxido dismutase. Estas espcies reativas de oxignio esto relacionadas com as leses de isquemia e reperfuso em vrios tecidos. A reperfuso resulta em peroxidao lipdica e destruio da integridade da membrana celular. A administrao de varredores de espcies reativas de oxignio capaz de proteger as leses de msculo esqueltico isqumico. Fontes potenciais de espcies reativas de oxignio esto presentes em outros componentes tissulares como os leuccitos que podem estar presenfes na fase isqumica ou introduzidos na fase de reperfuso. A isquemia pode resultar em aumento das integrinas CD11b/CD18 que so necessrias para que haja adeso neutrfilo-endotlio. Comprova-se o sequestro ou infiltrao leucocitrios em msculo esqueltico reperfundido. A isquemia ativa os neutrfilos e estes secretam enzimas proteolticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e liberam espcies reativas de oxignio (pelo sistema NADP hidrogenase), alm de oclurem a microcirculao pela formao de tampes e empilhamento. Este fenmeno conhecido como no refluxo (no reflowphenomenon). A adeso dos neutrfilos s vnulas e o seu extravasamento vascular so mecanismos conhecidos em tecidos lesados aps isquemia e reperfuso. Assim dois componentes maiores parecem ser responsveis pela leso de reperfuso. Inicialmente o perodo isqumico resulta em depleo dos estoques de glicognio e dos substratos de alta energia. O oxignio moleular introduzido neste meio e o nion superxido e outras espcies reativas so produzidas. Esta fase da reperfuso tem sido minimizada experimentalmente pela administrao de
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inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administrao de varredores de espcies reativas de oxignio e antioxidantes; pela depleo de leuccitos e pelo controle da taxa de reperfuso. A reperfuso, especialmente aps isquemia prolongada, conduz a alteraes vasomotoras e tambm a um aumento na permeabilidade microvascular com resultante edema tissular. A alterao do tnus vasomotor provavelmente seja devido reduo dos nveis de xido ntrico (NO). O NO responsvel pelo relaxamento da musculatura vascular e evita a agregao e adeso plaquetria na parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfuso resulta em reduo de NO tissular e esta disfuno endotelial precede a leso mitocondrial. A ocluso aguda seguida por uma srie de eventos que amplifica a leso. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isqumico acumula lquido e edema provocando compresso dos canais vasculares dentro do compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar, com subsequente obstruo microvascular. Aps a ocluso arterial aguda, a apresentao clnica depende em grande parte da presena ou ausncia de rede de circulao colateral. Depende tambm da pr-existncia de doena oclusiva arterial e do local da ocluso. Aps o episdio inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagao do trombo tanto proximal quanto distal ou ambos. Isto impede a circulao colateral agravando o processo. A trombose venosa pode acompanhar a squemia aguda de extremidade, geralmente como evento secundrio devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do sistema. A reperfuso do tecido isqumico pode resultar em importante e, ocasionalmente, efeitos letais sobre a funo de rgos distncia. A liberao pelo tecido isqumico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx), interleucina-13, fator ativador plaquetrio (PAF), prostaglandinas (tromboxanes, leucotrienos) pode provocar profundas alteraes hemodinmicas e leso em rgos distncia como o pulmo. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi descrito por Haimovici e conhecido como sndrome metablica mionefroptica. Aps a restaurao do fluxo, metablitos cidos entram na circulao sistmica e so capazes de provocar acidose metablica grave. Alguns recomendam a administrao de bicarbonato durante a fase de reperfuso antecipando ao problema. O msculo isqumico pode liberar potssio em nveis altos e rpidos sufi-
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cientes
para
produzir
hiperpotassemia
aguda.
Esta
sndrome
pode
ser
acompanhada por insuficincia renal aguda devido a mioglobinria. A tentativa de bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequncias. Insulina associada gliose pode ser usada para promover a entrada do potssio para dentro da clula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos tbulos renais em pH menor que 5,8 e ento a alcalinizao da urina pela administrao de bicarbonato ou cloreto de amnio importante para evitar a necrose tubular aguda resultante da mioglobinria. importante tambm manter boa hidratao.
A etiologia da ocluso arterial aguda no traumtica ou de um enxerto vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendncia atual mostra incidncia maior de trombose em relao embolia. A trombose de uma artria ou de um enxerto surge em virtude de leso parietal, enquanto que a embolia tende a se alojar em um vaso normal, originria de uma outra fonte. A trombose de um enxerto vascular ocorre com maior frequncia do que em uma artria nativa.
A maioria dos mbolos dos membros inferiores origina-se do corao (60 a 70%). Isto mais comum aps o infarto do miocrdio, em virtude da discinesia da parede do corao que serve como reservatrio de sangue estagnante e formao de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas aps o infarto. A embolia pode ser a primeira manifestao de um infarto silencioso. Arritmias cardacas podem predispor formao de trombos nos trios. A embolia arterial perifrica muito mais grave porque h, geralmente, poucos vasos colaterais. Os mbolos se alojam comumente nas bifurcaes, pela mudana brusca de calibre da artria. Os locais mais comuns dos mbolos so as bifurcaes da femoral, da ilaca e do tronco tbio-peroneiro. Os mbolos viscerais correspondem de 7 a 10% dos casos.
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Independentemente das causas, a fibrilao atrial associada a dois teros ou trs quartos de casos de tromboembolismo perifrico. Embora a incidncia da doena reumtica tenha declinado ultimamente, a embolia de valvas protticas cardacas tem aumentado, em virtude de maior nmero de pacientes que so operados pela doena cardaca valvular. A miocardioesclerose e a cardiopatia chagsica podem ser fontes embolgenas perifricas. A endocardite bacteriana permanece como causa importante de embolia perifrica. Pacientes com trombose venosa profunda e embolia perifrica devem ser investigados pela presena de formen oval que pode provocar a embolia paradoxal. Os aneurismas e a doena aterosclertica podem ser fontes de mbolos. Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente so sedes de trombos e estes fragmentando-se, tambm podem embolizar distncia. As placas aterosclerticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatria provocando ocluses agudas perifricas. As fontes mais comuns dos aneurismas so os da aorta abdominal e popltea e as placas de ateromas surgem do arco artico e da aorta torcica descendente. A microembolizao de membros inferiores podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo chegar gangrena. Isto referido como sndrome do dedo roxo (azul). Na presena deste sndrome deve ser sempre pesquisado a origem do mbolo seja do corao ou de uma artria proximal.
A trombose ocorre geralmente numa artria que apresenta leso parietal. Ela representa o estgio final na progresso da doena arterial aterosclertica. Um dos locais mais comuns da ocluso vascular aguda a artria femoral superficial no canal dos adutores. Inicialmente h a deposio de lipdios na ntima da artria. Este ncleo lipdio-clcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lmen vascular. A infiltrao de macrfago, a ativao de matriz metaloproteinase e a liberao de outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expe as camadas subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formao da aterosclerose e de trombos lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral.
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A trombose aguda tambm pode ser secundria a condies de hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artrias normais. As causas de hipercoagulabilidade so vrias: deficincia de antitrombina III, presena de fator coagulante lpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com poliglobulia e doena maligna so candidatos trombose arterial aguda. A quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose. A disseco aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertenso arterial e a queixa de dor torcica ou na regio dorsal. O aumento dQs procedimentos endovasculares diagnsticos ou
teraputicos tem aumentado a incidncia de complicaes trombticas e isquemia de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difcil, em virtude de doenas vasculares perifricas prvias. A presena de dispositivos vasculares como o balo intra-artico pode provocar isquemia distal pela formao de cogulo ao redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestaes clnicas podem ser agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela prpria indicao do uso destes dispositivos. Sndrome compartimental secundria revascularizao aps prlongada isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a presso dentro do compartimento. Se isto no for observado o fluxo arterial torna-se limitado provocando leses neurolgicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para isquemia de extremidade. Pacientes em choque cardiognico ou hipovolmico, em virtude do estado de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem agravar a isquemia. A administrao acidental de drogas em toxicmanos pode provocar isquemia de extremidade pela prpria toxidade de algumas drogas ilcitas ou pela micro-embolizao. Pacientes submetidos revascularizao de membros seja prteses vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias sbitas por tromboses precoces ou tardias. As tromboses precoces esto ligadas geralmente a falhas tcnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se hiperplasia intimal nas anastomoses proximal ou distal.
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O quadro clnico da ocluso arterial aguda de extremidade varia dependendo do nvel e da gravidade da obstruo e da presena de adequada rede de circulao colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitncia de doena oclusiva arterial prvia na extremidade atingida. As tromboses agudas so mais comuns quando h doena oclusiva prvia e, em geral, so menos graves enquanto nos quadros emblicos h pouca chance de se desenvolver rede colateral e as isquemias so mais intensas. Na obteno da anamnese deve se investigar o estado funcional do membro antes do episdio isqumico. Pacientes que no se queixam de claudicao ou no apresentam revascularizao prvia do membro, so mais provavelmente acometidos por embolia perifrica. A ocluso arterial aguda de uma extremidade previamente normal caracterizada classicamente por dor sbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e ausncia de pulsos. A ausncia de pulso, aliada aos sintomas referidos na extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral so patognomnico de uma ocluso arterial aguda emblica. A dor a manifestao mais comum na ocluso arterial aguda. Em geral intensa e progressiva, atingindo pores distais inicialmente. Se a isquemia progride, entretanto, surge dficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o clnico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensao de dormncia, que sugere agravamento da isquemia e exige ateno imediata. A palidez um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo arterial associado caracteriza a lividez da pele da regio acometida; com o agravamento da isquemia surge reas de cianoses em reas de palidez (pele marmrea). A compresso digital demonstra que no h reenchimento capilar ou torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se no houver revascularizao, h grande risco de evoluir para a gangrena. A sensao de frialdade (esfriamento) do membro comum e ela referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto. Paralisia e dficit sensorial geralmente so manifestaes tardias de isquemia grave. A isquemia provoca disfuno muscular e neurolgica o que determina a impotncia funcional do membro. Com a queda dos estoques
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energticos, o msculo se torna rgido, demonstrando sinais de isquemia avanada. Sensaes proprioceptivas e a percepao ao leve toque so perdidas precocemente. A palpao de grupo muscular pode se mostrar doloroso inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o msculo torna-se rgido, sugerindo morte celular. A revascularizao, nesta fase da isquemia, poder promover sequela funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistmicos da reperfuso. Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro pouco provvel. Alguns autores sugerem que isquemia nesse nvel de gravidade e durao melhor tratada com anticoagulao sistmica que permite a delimitao da gangrena da extremidade e amputao precoce. O exame fsico caracteriza a ausncia dos pulsos distais ocluso. importante confrontar a palpao dos pulsos com o membro no afetado. Artrias normais, elsticas no outro membro sugere embolia; artrias endurecidas e ausncia de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler na caracterizao da presena ou no de pulso, especialmente em membros edemaciados. O exame fsico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia. O encontro de veias superficiais colabadas comum. Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o grau da isquernia. Assim analisam-se a sensibilidade superficial, reflexos motores e dor palpao. As isquemias graves caracterizam-se por paralisias, flictenas, cianose fixa e dor intensa palpao. Em isquemias moderadas h palidez, sensibilidade discretamente preservada, algum grau de rigidez e nas isquemias discretas h pequenos distrbios de sensibilidade, reflexos motores presentes e palidez discreta. Existe uma forma clnica de isquemia aguda muito grave que a embolia a cavaleiro da bifurcao da aorta abdominal. Dependendo da extenso do mbolo e do tempo de evoluo caracterizam-se ausncia de pulsos femorais, palidez ou pele marmrea de ndegas, coxas e pernas alm de paresias ou paraplegias crurais em virtude da isquemia medular. A revascularizao deste grande contingente de massa muscular das extremidades inferiores deve ser feita lembrando-se dos riscos das complicaes locais e sistmicas da sndrome de reperfuso.
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O diagnstico clnico baseado na anamnese e no exame fsico do paciente. O ultrassom Doppler pode ser til na complementao da semiologia. Deve-se tentar de incio estabelecer o diagnstico diferencial entre embolia e trombose aguda, uma vez que o enfoque teraputico, principalmente do ponto de vista cirrgico diferente. De uma maneira geral as embolias acometem pacientes sem queixas vasculares prvias; as artrias so normais palpao e no se observam leses arteriais de outros membros. O encontro de arritmias cardacas ou histria de doena cardaca prvia sugere a fonte embolgena. Quando no h nenhuma manifestao e cardilgica deve-se Nas solicitar tromboses radiografia agudas, de em trax, geral,
eletrocardiograma
ecocardiografia.
caracterizam-se a queixa de claudicao intermitente prvia e semiologicamente possveis leses de outras artrias. Nos casos duvidosos a arteriografia pode ser til para definir o quadro. Resumidamente, na tabela 1, observa-se a diferenciao entre embolia e trombose .
Tabela 1. Diferenciao entre embolia e trombose arterial aguda DADOS Incio Dor Claudicao prva Doena cardaca Fonte (mbolo) PuIso EMBOLIA Sbito Aguda e ntensa Rara Frequente Frequentemente detectvel Pulso proximal e contra-lateral normal TROMBOSE Agudo ou subagudo Moderada/intensa Presente Ocasional Nenhuma Pulso alterado (doena vascular contra-lateral ou ipsilateral) Frequente Plido (marmreo) Imagem irregular da ocluso; circulao colateral bem desenvolvida; doena ateroscertca difusa
Sopros em membro contra-ateral Cor do membro Angiografa
Pouco frequente Plido Imagem da ocluso em taa invertida; nenhuma ou pouca rede colateral; mnima doena aterosclertica
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A doena mais comum que deve ser diferenciada da ocluso arterial aguda a trombose venosa profunda. Esta pode se manifestar com dor no membro mas a presena de veias superficiais distendidas e de edema, temperatura da pele normal ou levemente elevada e a presena de pulsos arteriais palpveis contrastam com ausncia de pulsos arteriais, palidez, frialdade, ausncia de edema e colapso das veias superficiais que caracterizam a ocluso arterial aguda. Em casos graves de trombose venosa profunda podem ocorrer isquemias (phlegmasia caerulea dolens), inclusive, necrose tissular mas o enorme edema a diferencia da ocluso arterial aguda. A disseco aguda da aorta pode causar, algumas vezes, isquemia de membros e ou rgos, com ausncia de pulsos e outros sinais isqumicos. A presena de hipertenso arterial e a dor torcica ou interescapular sugerem a disseco. Sopro artico e as diferenas de amplitude de pulsos carotdeos e braquiais podem ser detectados. O alargamento do mediastino pode ser notado na radiografia de trax. A aortografia, a tomografia computadorizada, a ressonncia magntica ou a ecocardiografia transesofagia na confirmam o diagnstico.
A morbidade e mortalidade da ocluso arterial aguda dependem das condies gerais do paciente, do grau de isquemia da extremidade e da rapidez das medidas teraputicas. De uma maneira geral a pronta revascularizao o objetivo prioritrio aps a estabilizao e controle das condies mdicas coexistentes. A maioria dos pacientes com isquemia aguda de extremidades tem doena aterosclertica coronariana que merece ateno. Assim, a estabilizao hemodinmica importante, incluindo a correo de arritmias, restabelecimento do volume circulante e adequado dbito urinrio. A histria clnica revela as condies da extremidade antes da ocluso arterial aguda. Pacientes sem histria de claudicao ou de reconstruo vascular prvia so mais provavelmente vtimas de ocluses emblicas. Pacientes com histria de doena arterial perifrica, claudicao ou de reconstruo vascular so mais provavelmente afetados por trombose arterial. A importncia da diferenciao
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entre os dois processos evidente quando se considera o tratamento. Os pacientes com ocluses emblicas so tratados adequadamente com a tromboembolectomia, enquanto que os doentes com doena arterial prvia requerem mais reconstrues vasculares. Como cuidados gerais, estes pacientes devem ser internados e mantidos em repouso no leito, protegendo sua extremidade contra extremos de temperatura (frio ou calor). Envolve-se frouxamente o membro com algodo ortopdico e faixa de crepe para evitar a perda de calor por irradiao e o possvel efeito vasoconstrictor cutneo provocado pela temperatura ambiente. O alvio da dor isqumica deve ser feito com doses adequadas de analgsicos e sedativos. Nos casos de embolia com indicao definida de cirurgia, pode-se realizar bloqueio pendurai imediatamente, objetivando-se aliviar a dor e promover vasodilatao efetiva. A heparinizao em ocluses agudas de membros fundamental e recomenda-se pelo menos 10.000 UI endovenoso para se conseguir imediata e completa anticoagulao. Os objetivos da anticoagulao imediata so a preveno da trombose arterial distal e da trombose venosa. Consegue-se com esta medida melhora dos sintomas, provavelmente pelos efeitos no anticoagulantes da heparina. Uma vez o paciente estabilizado e anticoagulado, deve-se tomar a deciso de submet-lo ou no arteriografia. Aqueles pacientes com doena vascular prvia ou com reconstruo arterial devem ser avaliados pela arteriografia pr-
operatoniamente. Esta avaliao importante no esclarecimento da causa e permitir planejamento adequado da abordagem cirrgica. Pacientes cuja histria e exame fsico sugerem embolia podem ser adequadamente tratados sem arteriografia. Quando a diferenciao entre o evento emblico ou trombtico no pode ser feita, a arteriografia indicada. A imagem arteriogrfica de ocluso em taa invertida, com artrias proximais normais, mbolo em bifurcao e pobre rede colateral, indica embolia arterial aguda. Por outro lado, imagens de ocluso em ponta de lpis ou seco transversa, artrias proximais com paredes irregulares (estenoses e calcificaes) e circulao colateral desenvolvida, sugerem trombose arterial aguda. Caracterizado o quadro isqumico agudo, a revascularizao cirrgica imediata est indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a sua viabilidade a curtssimo prazo.
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A tromboembolectomia com cateter de Fogarty o procedimento preferencial para os casos de ocluso arterial aguda emblica, enquanto que a tromboendar-terectomia, a derivao (by pass) e a angioplastia transluminar percutnea empregam-se nas tromboses agudas. As embolias de grandes artrias (segmentos aorto-ilaco, fmoro-poplteo e subclvio-axilo-umeral) so, em princpio, de tratamento cirrgico. As embolias de pequenas artrias da perna, de antebrao, mo e p so, em geral, de tratamento clnico. Este consiste na heparinizao plena utilizando-se 10000 U1 de heparina em bolo e a seguir mantm-se 400 a 600 Ul/kg/dia. As tromboses agudas dos segmentos aorto-ilaco, fmoro-poplteo e subclvio-axilar relativamente compensadas ou se o paciente for de alto risco cirrgico, deve-se tentar o tratamento clnico. Se a evoluo da extremidade mostrar agravamento da isquemia, submete-se o paciente arteriografia e indica-se a cirurgia reconstrutiva imediatamente. A teraputica fibrinoltica tem sido uma alternativa no tratamento de pacientes com ocluso arterial aguda de extremidades. Esta terapia deve ser reservada para pacientes em extremidades claramente viveis e executada em centros familiarizados com o uso e complicaes dos agentes fibrinolticos. Em casos bem selecionados, a teraputica fibrinoltica intra-arterial com baixas doses proporciona melhores resultados no setor fmoro-poplteo de natureza emblica ou trombtica. Emprega-se a estreptoquinase na dose aproximada de 5.000 U/h, controlando-se o estado de coagulao do paciente a cada doze horas, dosando-se o fibrinognio, os tempos de trornbina e de tromboplastina parcial ativada, evitandose a queda de fibrinognio abaixo de 100 rng. Conseguem-se bons resultados com esta tcnica, com a lise do trombo e mbolo em doze a dezoito horas. Pode-se utilizar, tambm, a uroquinase na dose de 40.000 U/h ou o ativador tecidual do plasminognio (t-PA) na dose de 5 mg em 3 vezes (0,5-1 mg/h). A tcnica atual da tromblise se faz pela introduo de cateter multiperfurado em sua extremidade. O cateter colocado por puno arterial e o agente tromboltico infundido diretamente no trombo. A tromblise pode ser usada intra-operatoriamente por via arterial para complementar as tromboembolectomias em casos de trombos ou mbolos residuais de difcil acesso.
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Estudos multicntricos, comparando a teraputica tromboltica direta (cateter colocado intra-trombo), e a revascularizao cirrgica, em casos de ocluso arterial aguda, no mostraram diferenas em relao a salvamento de membro e mortalidade (Tabela 2). Em virtude dos riscos de hemorragia, incluindo hemorragia cerebral nos pacientes tratados com trombolticos, esta modalidade teraputica deve ser usada seletivamente.
Tabela 2. Revascularizao cirrgica versus tromblise direta em ocluso arterial aguda
ESTUDO STILE
ANO 1994
RESULTADO Cirurgia vs tromblise direta )uroquinase ou rt-PA): no houve oiferena em mortalidade, taxa de amputao e grave morbidade nos 2 grupos; taxa de sobrevida de 85% sem amputao no grupo tromblise e 62% no grupo operado (6 meses de evoluo).
TOPAS
1996
Cirurgia vs tromblise direta (uroquinase): no houve oferena na mortalidade e taxa de amputao nos 2 qrupos; a magnitude da cirurgia foi reduzda no grupo tromblise (12 meses de evoluo).
As ocluses de pequenas artrias distais, por abuso de drogas com injeo intra-arterial, devem ser tratadas com heparinizao plena agressiva e precoce, seguindo-se corticosteride intra-arterial. Bloqueio anestsico loco-regional recomendado. Quando no h boa resposta, pode-se administrar fibrinoltico por via intra-arterial em doses baixas. A anticoagulao ps-operatria recomendada nos casos de fibrilao arterial e de embolia arterial em que a fonte no foi identificada ou efetivamente controlada. Em casos de trombose arterial aguda, a anticoagulao a longo prazo deve ser considerada quando, aps tratamento ou revascularizao, o risco de retrombose persiste.
As
complicaes logo
aps a
revascularizao
de
extremidade
agudamente isqumica esto relacionadas prpria interveno cirrgica, aquelas
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que surgem em virtude da reperfuso do membro e as relativas causa primria do evento. Esta ltima est relacionada doena cardaca ou doena vascular perifrica. Assim casos de embolia de origem cardaca ou outra fonte arterial devem ser tratados cirurgicamente. Se no for possvel, a anticoagulao a longo prazo deve ser instituda para se evitar novos surtos emblicos. A recidiva de embolia de extremidade ou visceral varia de 6 a 45% A anticoagulao deve ser instituda logo aps a tromboembolectomia. Em geral, a recidiva da embolia aumenta significativamente as taxas de morbidade e mortalidade. Pacientes que so anticoagulados adequadamente tem ndices de recidiva menores do que aqueles que no o fazem. A anticoagulao perene pode ser recomendada em fibrilao atrial e em situaes em que a fonte embolgena no foi identificada ou efetivamente controlada. A retrombose aps revascularizao pode ocorrer no segmento arterial manipulado em virtude do no reconhecimento de trombo residual durante a interveno inicial ou trombo proximal que foi deixado ou inadequada
anticoagulao. A reoperao deve ser indicada prontamente nesta eventualidade explorando-se o local operado e a arteriografia deve ser feita para esclarecer as causas da retrombose. Quando se trata de retrombose de enxerto vascular, o cirurgio deve levar em considerao a necessidade de substituir a prtese por um enxerto venoso autgeno. Anticoagulantes (heparina, varfarina) e antiplaquetrios (dextran) devem ser usados. As leses arteriais so infrequentes (0,5 a 1%) e esto relacionadas principalmente pelo uso de cateter de embolectomia (perfurao e roturas arteriais, disseco de ntima, embolizao distal, formao de pseudoaneurisma e fstula arteriovenosa). Uma das mais dramticas e frequentemente letais complicaes aps a revascularizao de extremidade gravemente isqumica a denominada sndrome metablica mionefroptica ou sndrome de reperfuso. Ela tem essencialmente dois componentes: um componente local que pode resultar em aumento da leso regional da isquemia e um componente sistmico que pode resultar numa falncia secundria de rgos e tecidos distantes do membro isqumico. As isquemias agudas de extremidades podem ser seguidas de edema de grau varivel, mas frequentemente este desenvolve-se aps a revascularizao bem sucedida. O edema que surge aps a reperfuso aumenta a presso nos
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compartimentos musculares envolvidos pela aponeurose e pode comprometer a perfuso tecidual. a chamada sndrome compartimental. A sua persistncia leva a alteraes isqumicas irreversveis de msculos e nervos. Apesar do avano no tratamento clnico da sndrome de reperfuso com o uso de manitol e alguns varredores de espcies reativas de oxignio, o tratamento indicado da sndrome compartimental ainda hoje a fasciotomia. Objetiva-se com a fasciotomia a descompresso da musculatura, restabelecer o fluxo capilar e restaurar o calibre das artrias e veias. Sabe-se que dependendo da quantidade de tecido isqumico envolvido e o grau de isquemia e a completa revascularizao, libera-se na circulao venosa uma srie de metabolitos celulares. Alguns autores preconizam, inclusive em alguns pacientes com membros no viveis na avaliao inicial, a heparinizao e a amputao precoce para evitar o desencadeamento dessa sndrome. Com o restabelecimentodo fluxo sanguneo h liberao de substncias cidas capazes de causar acidose sistmica rpida e progressiva. Isto pode conduzir alterao da funo cardaca, agravando a acidose, arritmias e morte. Deve-se administrar bicarbonato de sdio (1 mEq/kg) e avaliar com frequncia o pH e gases sanguneos. Hiperpotassemia aps revascularizao pode ser dramtica e levar a arritmias e parada cardaca. Soluo polarizante de glicose e insulina endovenosa (5 g de glicose/1 UI de insulina) recomendada como medida urgente. Aps esta fase inicial pode-se usar resina de troca inica e mesmo a hernodilise. A liberao de mioglobina na circulao venosa pode desencadear insuficincia renal por precipitao desta nos tbulos coletores. A queda da funo pode ser discreta e transitria, com oligria, anria e mioglobin ria, mas pode ser definitiva quando ocorre acidose metablica prolongada. Esta a causa de morte em alguns pacientes aps isquemia aguda de membros. A mioglobinria pode ser evitada pela diurese osmtica com o uso do manitol, adequada hidratao e boa condio hemodinamica. Os pulmes podem ser afetados pelo efluente venoso. Os efeitos sobre a circulao pulmonar podem eventualmente ser dramticos e levar insuficincia respiratria aguda. Estes pacientes devem ser mantidos com suporte ventilatrio e evitar a extubao precoce. A radiografia de trax simples pode caracterizar um padro tpico da sndrome de angstia respiratria. Deve-se manter boa hidratao, evitando-se sobrecarga de lquidos.
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A melhoria na tcnica cirrgica e no manuseio clnico dos pacientes com isquemia aguda de membros, a partir da dcada de oitenta, refletiram em queda da morbidade e mortalidade. A taxa de salvamento de membros est entre 85 a 95% e a mortalidade diminuiu entre 10 e 15%.
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Ocluso arterial crnica de membros ____________________________________________________Carlos E. Piccinato
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A hipertenso arterial acomete aproximadamente 43 milhes de pessoas nos Estados Unidos, das quais apenas 47% tm controle timo definido como presso arterial sistlica inferior a 140 mmHg e presso diastlica abaixo de 90mmHg(1). Sabe-se h muito tempo que a hipertenso arterial sistmica est associada com alta prevalncia de doena vascular. Presses arteriais acima de 150/90 mmHg so observadas em 25% de pacientes com claudicao intermitente, comparados com 9% dos pacientes controle (2). No estudo de Framingham, a hipertenso sistlica predisse o desenvolvimento subseqente de claudicao intermitente e acidente vascular cerebral aterosclertico no acompanhamento precoce(3). Os nveis de hipertenso diastlica e sistlica correlacionam com as complicaes aterosclerticas e so fatores aceleradores da aterosclerose, a longo prazo(4). Presso arterial elevada, acima de 150/90 mmHg, est presente em 60% dos pacientes com aneurismas articos e em 80% daqueles com disseco artica(5). Apesar das controvrsias em relao ao controle da hipertenso arterial e a doena vascular perifrica, considera-se hoje que a hipertenso o fator mais potente no desenvolvimento da doena aterosclertica e a principal causa de morbidade e mortalidade na populao americana (6). Em um trabalho de reviso de dados disponveis na literatura, alguns autores determinaram que aproximadamente 1,8% dos pacientes abaixo de 60 anos, 3,7% daqueles entre 60 e 70 anos e 5,2% dos acima de 70 anos tm claudicao intermitente(7). A manifestao de claudicao intermitente de membros inferiores a mais comum e sugere a presena da doena aterosclertica obliterante (AEO) em artrias das extremidades. A etiologia e a patognese da AEO tema de inmeras investigaes e controvrsias. Os eventos celulares e bioqumicos conduzem ao desenvolvimento de
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uma placa aterosclertica e so provavelmente similares, quer a placa se desenvolva nas artrias coronrias ou nas perifricas. A placa aterosclertica ou ateroma a leso elementar da AEO. Fatores de risco tradicionais tais como idade e sexo, hipertenso arterial, diabetes, colesterol total e lipoprotena de baixa densidade (LDL) elevados, triglicrides elevados, tabagismo, obesidade, vida sedentria, histria familiar de doena vascular e fatores genticos so to importantes na aterosclerose perifrica quanto na aterosclerose coronria. Mais recentemente, reconheceram-se outros fatores de risco: homocistenemia aumentada, anticorpos anticardiolipina elevados e funo plaquetria alterada. O diabetes melito permanece um importante fator de risco particularmente no desenvolvimento da doena AEO na extremidade. O estudo de Framignham demonstrou que qualquer grau de intolerncia glicose estava associado com aumento do risco de AEO(8,9).Neste mesmo estudo o hbito de fumar multiplicou por dois o risco de AEO de extremidade inferiores, tanto para homens como para mulheres(9). O tabagismo est tambm fortemente associado a AEO avanada de membros inferiores em pacientes acima de 50 anos. Sabe-se, por outro lado, que nos pacientes que deixam de fumar e desenvolveram claudicao intermitente, nenhum progrediu para dor em repouso (10). Daqueles que continuaram a fumar, 60% desenvolveram dor de repouso. Pacientes que pararam de fumar tiveram menos amputaes, infarto do miocrdio, dor em repouso e tiveram sobrevida duas vezes maior que aqueles que continuaram. O cigarro provavelmente o fator mais importante relacionado acelerao e progresso da AEO perifrica. E, ainda, a persistncia no hbito de fumar diminui significativamente a taxa de permeabilidade em cirurgias reconstrutivas com prteses vasculares e enxertos autlogos de veia (11,
12, 13)
. H vrios mecanismos pelos quais o cigarro causa a AEO. Talvez um dos
mais importantes que o cigarro lesa diretamente o endotlio, causando danos estruturais e disfuno endotelial. O cigarro aumenta a resistncia perifrica, a agregao plaquetria, a viscosidade plasmtica, nveis de monxido de carbono, nveis de fibrinognio e tendncias trombticas. O fumo estimula diretamente o sistema nervoso simptico, portanto aumenta a freqncia cardaca, a presso arterial e o dbito cardaco(14).
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Nveis elevados de lipoprotenas e de homocistena podem tambm ser importantes fatores de risco no desenvolvimento de claudicao intermitente e AEO de membros inferiores(15, 16). A relao entre fatores hemostticos e AEO tem tido grande interesse atualmente. A trombose em local de AEO o evento final que pode precipitar sintomas mais graves, como dor em repouso, gangrena ou lcera isqumica. Anormalidades de algumas protenas, como o anticoagulante lpico e reatividade plaquetria alterada, tm sido identificadas em pacientes com AEO (17). Quando presentes essas anormalidades podem conduzir trombose precoce de
reconstrues arteriais. Fatores hemorreolgicos, tais como aumento na viscosidade sangnea, hematcrito elevado e nveis elevados de fibrinognio, podem tambm influenciar no sucesso da reconstruo arterial (18). O controle dos fatores de risco constitui a parte principal do tratamento mdico, prevenindo os acidentes tromboemblicos com os antiagregantes plaquetrios e as substncias vasoativas. A influncia do controle dos fatores de risco sobre o prognstico a longo prazo dos pacientes tratados cirurgicamente ou por via endovascular parece igualmente bem demonstrado e assinala bem a extrema importncia da ao do clnico geral.
A leso elementar da AEO a placa de ateroma. por um mecanismo hemodinmico ou tromboemblico que a placa de ateroma ou suas complicaes locais vo provocar os sintomas. Inicialmente, a placa se apresenta sob a forma de infiltrao subendotelial por depsitos lipdicos. Esta placa pode ser mais ou menos espessa, determinando reduo mais ou menos acentuada da seco circular do vaso. Ela pode ser segmentar, s vezes curta, determinando ento imagens irregulares de protruso na luz vascular, ou longa e difusa, provocando ento estenose hemodinmica importante, mesmo na ausncia de grau importante de estenose em dimetro. A infiltrao da placa pode ser circunferencial, mas freqentemente afeta de preferncia uma das faces do vaso. As leses predominam na face posterior da aorta e nas faces pstero-internas dos eixos leofemorais. Disto resulta que o grau de estenose, ocasionada por estas leses, particularmente mal
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visibilizado nas arteriografias de face, as quais devem ser completadas por incidncia de perfil na aorta e oblquas nos eixos leofemorais. Por outro, lado a placa de ateroma afeta preferencialmente o stio dos ramos da aorta e sua diviso, explicando o local freqente das leses na emergncia do tronco celaco, artrias mesentricas, renais, ilacas primitivas e bifurcaes ilacas, femorais e poplteas. Acrescem-se a estes locais a bifurcao carotdea e a emergncia das subclvias. No interior da placa de ateroma, inicialmente no complicada, pode sobrevir fenmenos de hemorragia, necrose, fratura, levando sada de contedo da placa no fluxo sangneo. Assim, a placa ulcerada pode ser sede de trombos plaquetrios ou de fibrina, responsveis por complicaes tromboemblicas. O descolamento da placa pode constituir o incio de uma disseco localizada ou extensa. A degenerao local da parede pode ser o ponto de partida da formao de um aneurisma. A placa de ateroma ainda pode tomar uma forma verrucosa, seja coraliforme ou calcificada. Esta forma particularmente freqente em doentes alcolatras e fumantes.
As placas de ateroma ocorrem na superfcie posterior das artrias das extremidades. Com a evoluo, a placa pode envolver circunferencialmente a artria em certas reas. A AEO inicia-se freqentemente nas origens ou nas bifurcaes das artrias. Outros locais incluem a artria femoral comum, a artria femoral superficial distal (canal de Hunter) e o tronco tibioperoneiro. Alm do acmulo de placas, surgem trombos que agravam a ocluso arterial. Eventualmente a placa obstrutiva pode tornar-se instvel e romper-se, causando hemorragia intraplaca ou trombose, oclui-se completamente a artria19. Com a progresso da AEO, ocorrem ocluses segmentares das artrias que suprem as extremidades. Os tecidos distais ocluso experimentam isquemia, embora sua atividade dependa da localizao e extenso do processo oclusivo e do desenvolvimento de rede colateral. O sintoma mais comum a claudicao intermitente da panturrilha, mais freqentemente relacionada ocluso da artria femoral superficial. O fluxo sanguneo aos tecidos distais geralmente mantido custa da rede colateral. Na maioria dos casos o processo gradual; a rede colateral desenvolve-se
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adequadamente e permite a viabilidade dos tecidos mais distais. Se a ocluso ocorrer de forma abrupta, os sintomas surgem agudamente. As vias colaterais que frequentemente se desenvolvem incluem os ramos lombares da aorta ou o sistema da ilaca interna em relao ocluso da ilaca comum; os vasos circunflexos femorais em relao ocluso da femoral comum e o sistema da femoral profunda em relao ocluso da artria femoral superficial. Os ramos geniculares ao redor do joelho formam rica rede colateral, quando a doena oclusiva envolve mais extensamente as artrias femoral superficial e popltea. O desenvolvimento desta rede de colaterais pode ser to importante que permite ao paciente caminhar longas distncias. As manifestaes mais graves da doena arterial oclusiva das extremidades so: a dor em repouso, gangrena e a lcera isqumica. Elas surgem quando a rede colateral inadequada para prover oxignio suficiente aos tecidos distais. Nessas condies, h comprometimento de vrias artrias ou do tronco arterial principal da rede colateral. Em diabticos, a rede colateral mais desenvolvida do que nos no diabticos. Ocasionalmente, a embolizao distal ou trombose in situ do leito distal vascular compromete agudamente a viabilidade dos tecidos mais distais. Freqentemente pequenos traumas externos so capazes de iniciar uma leso isqumica mais sria. Nestes locais desenvolvem-se gangrenas ou lceras isqumicas.
Os sintomas da AEO das extremidades so, em geral, insidiosos e graduais em sua evoluo e podem levar consulta mdica somente em estgio avanado. Algumas evidncias sugerem tambm que sintomas moderados podem permanecer estveis por muitos anos. s vezes, a ocluso sbita ocorre na doena aterosclertica pr-existente, caracterizando o problema isqumico agudo.
O sintoma tpico da doena arterial oclusiva dos membros inferiores a claudicao intermitente. Seu incio geralmente gradual e frequentemente no
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percebido por muitos adultos idosos que podem atribuir seus sintomas artrite ou idade. A claudicao intermitente geralmente descrita como a sensao dolorosa associada com a marcha. Este desconforto ocorre num grupo muscular distal ocluso arterial. A localizao mais comum na panturrilha, provocada pela obstruo da artria femoral superficial. A localizao da obstruo comumente corresponde projeo do tendo adutor (canal de Hunter) na poro distal da coxa. A claudicao intermitente pode ocorrer tambm na coxa, quadril, ndegas, se a ocluso envolver o segmento aorto-ilaco ou artrias ilacas internas. Raramente a claudicao intermitente pode ser sentida isoladamente no p. Esta situao pode ocorrer em pacientes com doena oclusiva de pequenos vasos, como na tromboangete obliterante. Se a AEO ocorrer em vrios nveis (aorto-ilaco, fmoro-poplteo e distais), o grupo muscular mais afetado o distal, seguido pelo mais proximal se o paciente continuar a caminhada. A sensao de dor na claudicao progressiva quando o paciente caminha, mas diminui rapidamente no repouso. Em geral a claudicao unilateral em seu incio. Pode ser bilateral nos pacientes que tm ocluso da aorta abdominal distal. Mas geralmente uma perna afetada primeiro, seguida pela manifestao de sintoma similar no lado oposto. O mdico deve caracterizar bem a distncia til inicial (distncia entre o repouso at o incio da dor) e atual. Em geral os pacientes conseguem precisar o nmero de quadras que conseguem caminhar, em sua marcha habitual. Os pacientes relatam que o aumento da velocidade da marcha, ou subir ladeiras ou carregar peso aumentam, seu desconforto e diminuem a distncia til. importante tambm caracterizar o tempo de evoluo da claudicao. Se a distncia til diminuir em pouco tempo (alguns meses), pode-se inferir que a doena arterial oclusiva est agravando-se. Este fato ser importante na deciso sobre o tratamento a ser institudo nesta circunstncia. A verdadeira claudicao deve ser diferenciada da pseudo-claudicao (neurognica) provocada por estenose de canal lombar ou doena discal
(20,21)
. Esta
diferenciao pode ser feita geralmente com base na histria e no exame fsico. Desde que a maioria dos pacientes com pseudoclaudicao tem concomitante AEO, os pulsos dos membros inferiores podem ser diminudos ou ausentes. A histria
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importante para determinar qual doena atualmente responsvel pelos sintomas. Por outro lado, nos pacientes com claudicao intermitente trs aspectos so caractersticos: consegue-se reproduzir a claudicao de forma consistente, em situaes adequadas; o paciente recupera-se da dor em 2 a 3 minutos aps a marcha e consegue caminhar a mesma distncia aps sua recuperao. Claudicao intermitente pode ser empregada tambm como manifestao de ocluso arterial do membro superior, apesar do termo no ser apropriado, pela origem etmolgica. Situaes de esforo dos membros superiores, como em trabalhadores braais, ou mesmo movimentos finos, executados por pianistas e pintores, por ex., podem desencadear sintomas de dor ou desconforto em grupos musculares do brao, antebrao e mo.
Quando a distncia til da marcha se torna pequena ou nula, instala-se a dor em repouso ou de decbito. Em geral, obriga o paciente a manter o membro pendente para alvio da dor, mas esta atitude provoca edema do membro e pode precipitar o incio de um distrbio trfico (lcera ou gangrena). Esta dor frequentemente contnua e de grande intensidade, caracteriza o agravamento da isquemia. Cede somente com analgsicos potentes. A dor em repouso sinaliza que as condies da extremidade esto se deteriorando e que, invariavelmente, encaminha-se para necrose ou ulcerao.
Se o paciente suportar sua dor em repouso, eventualmente pode surgir necrose isqumica entre dois dedos do p, caracterizando a lcera interdigital. Em alguns pontos de presso, como a extremidade do hlux, calcanhar ou pontos de pequenos traumas, como nas unhas, podem surgir gangrena seca ou ulcerao. Quando ocorrem estas alteraes trficas, o indivduo no consegue praticamente caminhar. Estes distrbios trficos apresentam vrios componentes etiolgicos ou agravantes: isquemia, infeco, neuropatia diabtica e traumatismos. A dor em
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repouso e as alteraes trficas constituem ameaa tissular imediata, necessitando revascularizao o mais rpido possvel.
Se a isquemia for grave e de longa durao, o paciente pode desenvolver dor ao longo da distribuio de um nervo sensorial perifrico. Esta dor, referida como neuropatia monomlica isqumica, pode ocorrer na ausncia de ulcerao ou gangrena e frequentemente descrita como sensao de formigamento, dormncia ou queimao(22). A neuropatia isqumica pode ocorrer aps trombose arterial aguda e subsequente revascularizao, particularmente se a isquemia tiver sido de durao prolongada. difcil de ser tratada e pode persistir indefinidamente em alguns indivduos.
Pacientes com quadros graves de isquemia, que so sedentrios, podem apresentar considervel perda de massa muscular nos membros inferiores. Ocasionalmente suas queixas de dor no membro so desproporcionais ao achado do exame fsico. Estes pacientes referem dor simples palpao da panturrilha ou msculos da coxa e a osteoporose pode ser demonstrada numa radiografia simples da perna. Esta condio pode dificultar a reabilitao aps a reconstruo arterial dos membros inferiores. Fisioterapia supervisionada necessria para reabilitar o paciente no ps-operatrio.
A impotncia sexual motivo de consulta relativamente freqente em pacientes portadores de leses oclusivas aortoilacas. Alguns pacientes, s vezes, omitem esta queixa por pudor, mas reclamam da claudicao intermitente dos membros inferiores. Trata-se de impotncia de ereco por dificuldade de perfuso.
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Claudicao intermitente dos membros inferiores, impotncia sexual e ausncia de pulsos femorais caracterizam a sndrome de Leriche.
Muitos indivduos com insuficincia arterial descrevem sensao de ps frios. Pacientes diabticos podem ter neuropatia perifrica e queixarem-se de queimao ou dor moderada nos ps e dedos. Alguns indivduos podem apresentar sensao de formigamento e diminuio da mobilidade dos dedos. Estes sintomas podem ocorrer mesmo na presena de circulao adequada. Pacientes diabticos com sensibilidade alterada podem desenvolver lcera traumtica sobre a cabea plantar dos metatarsos, que chamada lcera neurotrfica. Sepse pode ocorrer se infeco secundria sobrevir. A infeco pode progredir rapidamente nos tecidos e a extenso da infeco agrava as condies gerais do paciente.
As leses oclusivas dos ramos arteriais viscerais da aorta abdominal devem ser pesquisadas na anamnese. Emagrecimento associado a dores abdominais ps-prandiais deve evocar a possibilidade de leso de artrias digestivas principais, particularmente se a claudicao intermitente dos membros inferiores, pela qual o doente consulta, estiver associada s manifestaes abdominais. Hipertenso arterial que se instala ou se agrava rapidamente, ou resiste ao tratamento anti-hipertensivo, ou se acompanha de insuficincia renal, tem grande chance de estar associada a leses de artrias renais em doente que se queixa de claudicao intermitente de membros inferiores.
A ananmese deve ser completada focalizando antecedentes crebrovasculares, acidentes isqumicos transitrios e definitivos, dirigindo a ateno s
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leses associadas das artrias destinadas irrigao cerebral (cartidas extracranianas e vertebrais) e, sobretudo manifestaes de origem cardaca: angina pectoris, dispnia de esforo e distrbios do rtmo. E, ainda, se o tratamento cirrgico das leses aterosclerticas estiver indicado, os antecedentes pulmonares e as cirurgias anteriores podem influir muito sobre a deciso teraputica.
Em situaes de grave isquemia, a fraqueza muscular inevitavelmente ocorre por causa da atividade ambulatorial diminuda e atrofia associada. Em certas condies de isquemia aguda ou insuficincia arterial prolongada, grupos musculares tornam-se infartados aps a revascularizao. Esta condio mais comum no compartimento tibial anterior. A descompresso de emergncia dos msculos edemaciados (fasciotomia) freqentemente necessria para preservar a viabilidade muscular. Rigidez articular e contratura em flexo coxo-femoral e do joelho podem ocorrer como resultado da ocluso arterial crnica, pois muitos pacientes mantm a coxa e o joelho fletidos num esforo para alvio da dor. Estas contraturas podem ser difceis de tratar,
mesmo aps a revascularizao ou amputao. Fisioterapia deve ser recomendada para manter a mobilidade articular e muscular em doentes com insuficincia arterial grave.
A combinao de amannese bem feita e exame fsico cuidadoso conduzem o clnico experiente a um diagnstico acurado da localizao anatmica e gravidade da doena arterial oclusiva. Entretanto, em pacientes com doena arterial oclusiva moderada, os achados fsicos podem ser mnimos. importante comparar uma extremidade com a outra, pois um membro mais gravemente afetado que o outro. A inspeo simultnea de ambas as extremidades permitir ao clnico avaliar a cor e as condies da pele. Achados do exame fsico como gangrena, ulcerao, edema e atrofia, indicam a gravidade da isquemia. A pele seca e descamante. A distribuio pilosa um fraco indicador da isquemia vez que seu crescimento pode
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diminuir
normalmente
com
avanar
da
idade.
Quando
se
examinam
comparativamente ambas as pernas e ps, a diferena de temperatura pode tornarse evidente. O membro com isquemia importante torna-se mais frio. A palpao dos pulsos das extremidades imprescindvel. Femoral poplteo, tibial posterior e pedioso para os membros inferiores e subclvio, axiliar, braquial, radial e ulnar para os membros superiores devem ser pesquisados e comparados em amplitude com os contralaterais. O exame inicial da presso arterial de ambos os membros superiores e a palpao de ambos os pulsos radiais servem como linha de base para comparao com os pulsos dos membros inferiores. Os pulsos devem ser graduados em normal, diminudo ou ausente. Alguns indivduos podem ter seu pulso pedioso no palpvel, com perfuso essencialmente normal da extremidade. Isto resulta freqentemente de anomalia anatmica arterial abaixo do joelho (23). Pacientes com significante AEO podem demonstrar s manobras posturais: palidez elevao, enchimento venoso retardado e rubor pendente. Ocasionalmente pacientes podem ter pulso pedioso palpvel em repouso. Uma caminhada, seguida de novo exame fsico, pode evidenciar o desaparecimento do pulso e a medida da presso segmentar aps o exerccio mostra queda da mesma. ausculta, pode caracterizar-se a presena de sopro sistlico que, apesar de no ter grande especificidade, traduz a turbulncia hemodinmica que deve atrair a ateno do mdico. As grandes artrias devem ser auscultadas: cartidas, subclvias, aorta abdominal e seus ramos e artrias femorais. O exame neurolgico (exame sensorial) tambm muito til. Os diabticos demonstraro sensibilidade vibratria alterada; e dor, mesmo se no tiverem insuficincia arterial grave. Indivduos com neuropatia isqumica
frequentemente tm sensibilidade alterada e, s vzes, hiperestesia est presente.
o teste mais simples para avaliar a circulao da extremidade inferior. Consiste no registro de presso de artrias distais (pediosa ou tibial posterior) com auxlio de um aparelho ultrassnico Doppler. Insufla-se o manguito de presso convencional no tero distal da panturrilha at o desaparecimento do fluxo arterial caracterizado pelo Doppler e em seguida desinsufla-se o manguito; o ressurgimento do som determina a presso distal. Registra-se a presso de ambas as artrias
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braquiais. Se houver discrepncia entre elas, utiliza-se a de maior valor. A razo entre a presso maleolar (pediosa ou tibial posterior) e a presso braquial caracteriza o ndice isqumico daquela extremidade. H boa correlao entre os valores do ndice isqumico com os sintomas funcionais. No indivduo normal, em repouso, o ndice varia de 0,9 a 1,3. Pacientes com claudicao tm um ndice, em geral, entre 0,4 a 0,9. Pacientes com dor de repouso apresentam ndice abaixo de 0,4 e com lcera isqumica ou necrose, abaixo de 0,25. Este ndice interessante para caracterizar pacientes claudicantes com pulsos distais palpveis. Nota-se a queda do ndice registrado em repouso e naquele medido aps exerccio fsico (caminhada). Se no houver variao da presso, aps o exerccio, deve haver outra causa que justifique a manifestao de dor no membro. Alm disso, o ndice isqumico deve ser medido em toda visita ps-operatria de paciente que foi submetido reconstruo arterial, comparando-se os resultados. A queda do ndice pode representar deteriorao funcional do enxerto, sugerindo risco de ocluso do enxerto. Em pacientes com artrias distais calcificadas, no compressveis, principalmente diabticos, a presso do tornozelo pode ser superestimada.
Apesar da anamnese e o exame fsico caracterizar em doena arterial oclusiva, frequentemente so necessrios exames laboratoriais, seja para concluir o diagnstico ou, seja para planejar a teraputica (clnica ou intervencionista) dos pacientes. O ecodoppler (ultra-sonografia) o mais utilizado, por ser mtodo no invasivo. O dopller contnuo, a ecografia, e ainda o ultra-som colorido (ultra-som duplex) permitem fornecer informaes cada vez mais precisas sobre a geometria das leses, a estrutura fsica da parede arterial, as relaes anatmicas, o contedo arterial e, sobretudo o regime circulatrio ao nvel da leso e distncia, no territrio irrigado. Embora com algumas limitaes, a ultra-sonografia o exame de escolha no diagnstico das leses oclusivas da aorta e artrias dos membros inferiores e tambm como instrumento de avaliao ps-operatria. Ela insubstituvel na deteco de leses arteriais associadas de outros territrios (cartidas, membros superiores, etc). A outra vantagem decisiva do mtodo seu custo, inferior ao de outros mtodos, e que o torna ideal para triagem de massa e de seguimento. Apesar
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destas vantagens, o mtodo pouco prtico e invivel em relao s extremidades, pelo tempo gasto na realizao do exame e dificuldades de se visibilizarem-se as artrias distais. Alm disso, o mtodo examinador-dependente e sujeito a erros de avaliao. A arteriografia mtodo indispensvel na investigao de doentes destinados ao tratamento cirrgico ou endovascular. A reduo da mortalidade ligada ao exame permitiu estender as indicaes. Em condies tcnicas ideais ela fornece praticamente todas as informaes necessrias tomada de deciso teraputica e fornece um documento objetivo diretamente interpretvel por todo mdico. A via de abordagem arteriogrfica deve ser escolhida em funo de princpios simples como o fato de evitar cateterizao de zonas patolgicas e injetar em locais de alto dbito, o mais prximo possvel montante das leses. Como regra aproveitar ao mximo desta tcnica invasiva para evitar sua repetio. A aortoarteriografia dos membros inferiores deve ser completa fornecendo informaes sobre a terminao da aorta torcica at a bifurcao da aorta
obdominal; as duas artrias renais (inclusive com radiografias para se verificar o parnquima renal); origem das artrias digestivas (radiografias de perfil da aorta); os eixos leo-femorais (inclusive em oblquas); os eixos das pernas e ainda as artrias dos ps (arcada plantar). Pode-se investigar as artrias distais das pernas utilizandose arteriografia por puno das femorais bilaterais com radiografias tardias para visibilizar melhor as artrias dos ps. Em geral, a arteriografia bem tolerada e pode ser realizada em regime ambulatorial, a no ser em doentes com insuficincia renal ou diabticos graves, nos quais a hidratao, o reequilbrio hidroeletroltico e a estimulao da diurese requerem hospitalizao. Apesar destes aspectos relativamente favorveis, deve-se lembrar que a arteriografia um mtodo invasivo e apresenta riscos de complicaes ligadas ao local da puno, s manobras intra-arteriais com o manuseio do cateter e reaes ao uso do contraste. A tomografia computadorizada tem papel pouco relevante nas doenas arteriais oclusivas, mas importante no diagnstico e caracterizao dos aneurismas.
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A RNM tem merecido a ateno no estudo da circulao perifrica. Com a RNM a velocidade de fluxo pode ser estimada e no h necessidade de administrao de contraste. As imagens podem ser obtidas nos planos transverso, sagital e coronal. Alm disso, a tcnica no demonstrou efeitos adversos. H trabalhos que demonstram boa resoluo de imagens da RNM em confronto com a arteriografia convencional, no estudo da circulao dos membros
(24,25)
. A RNM tem
sido muito empregada no sistema carotdeo, lembrando-se que ela superestima o grau de estenose.
Na presena de lcera isqumica ou gangrena digital, a radiogradia simples do p pode ajudar a detectar osteomielite subjascente ou infeco de partes moles. Pacientes diabticos e com insuficincia renal crnica apresen-tam comumente calcificaes difusas das artrias das extremidades. Os diabticos que apresentam lceras neurotrficas podem exibir osteomielite com pouca evidncia externa de infeco crnica. Assim, a radiografia simples p de determinar se o tratamento conservador ou mais agressivo est indicado, incluindo a possibilidade de amputao primria do dedo ou do p.
A avaliao pr-teraputica melhora muito os resultados a curto e a longo prazo, principalmente nos pacientes operados. O objetivo desta avaliao analisar as condies gerais (problemas metablicos maiores) e pesquisar outras localizaes da doena aterosclertica. Assim, a ultra-sonografia duplex das artrias que se destinam ao crebro imprescindvel. Problemas circulatrios nessas artrias (cartidas e vertebrais) devem ser tratados prioritariamente ou
simultaneamente quando das revascularizaes das extremidades. A doena cardaca, em particular a coronria, constitui a principal causa de morte peri e psoperatria. A avaliao cardiolgica dever basear-se no s na histria clnica do
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paciente,
mas
deve-se
recorrer
ao
eletrocardiograma,
ecocardiograma
eventualmente cintilografia miocrdica e cinecoronariografia, se necessrio. As funes renais e respiratrias devem ser avaliadas. Os doentes com alteraes trficas (gangrenas e lceras) so expostos a maior risco de super-infeco, principalmente se diabticos. Culturas das secrees e antiograma devem ser feitos para isolamento dos germes e seleo dos antibiticos adequados.
O tratamento mdico aplica-se em todos os portadores de leses ateromatosas dos membros e da aorta. Sem ele, o tratamento cirrgico ou endovascular torna-se medida paliativa. O controle dos fatores de risco constitui seguramente a parte mais importante do tratamento mdico. A interrupo do hbito de fumar mandatria e as dislipidemias devem ser tratadas apropriadamente e controladas periodicamente. Os pacientes diabticos devem ser seguidos pelo mdico, e quando possvel, por equipe multidisciplinar na preveno e tratamento do p diabtico. Quanto a hipertenso arterial, seu controle essencial, apesar de no se disporem ainda de dados para avaliar se o tratamento alterar a progresso da doena ou o risco de claudicao. Deve-se lembrar, entretanto, a possibilidade de desestabilizao de leses arteriais crticas por um tratamento anti-hipertensivo muito vigoroso, em particular, pelo uso de beta-bloqueadores. Agentes antiplaquetrios so efetivas em reduzir o risco de eventos isqumicos fatais e no fatais em pacientes com doena arterial perifrica. A aspirina oral (100 a 200 mg/dia) deve ser considerada para todos os pacientes. Eventualmente pode ser empregada a ticlopidina ou o clopidogrel (potencialmente mais efetivo)(26).
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As tcnicas endovasculares apresentaram desenvolvimento importante nos ltimos anos, apesar de terem sido descritas na dcada de sessenta, Atualmente, a indicao deste mtodo tornou-se mais precisa e ampliou o arsenal teraputico da doena aterosclertica. Entre os mtodos endovasculares, a dilatao endoluminal (angioplastia percutnea transluminal) tem se mantido til. A simplicidade de sua tcnica explica sua difuso e seguem-se os passos: cateterizase a artria estenosada com ajuda de um guia, passa-se de forma coaxial um cateter provido de balo no complacente e insufla-se este balo a uma presso que
permita a modelagem plstica da placa de ateroma e a restituio de uma luz de dimetro satisfatrio. Esta tcnica provoca necessariamente leses traumticas como a fratura longitudinal da placa, e, as vzes, pequenos descolamentos e disseces que devero cicatrizar para fornecer um resultado correto. Estas leses so provavelmente a origem de toda a patologia reestenosante maior ou menor, facilmente accessvel redilatao. Estes so os limites do mtodo de dilatao que levou ao desenvolvimento de outros mtodos endovasculares, atualmente em uso para comprovao clnica: endoprteses (stents), aterectomia mecnica ou a laser, ou guia rotativo (rotablator) (Fig.1).
A: Aortografia pr
B: Aortografia ps-Stent
Fig. 1 Revascularizao com Stent em ilacas comuns
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angioplastia
transluminar
percutnea
indicada
em
leses
alteromatosas bem regulares, curtas, tronculares e no totalmente oclusivas das artrias ilacas comum externas, femoral, popltea e aorta. Pode tambm ser utilizada em leses estenosantes curtas, tronculares, das artrias renais e digetivas em doentes que no vo ser submetidos laparotomia para o tratamento de suas leses aorto-ilacas.
Endarterectomia. a primeira tcnica historicamente proposta para tratar a doena aterosclertica crnica. Aps a abertura da artria, faz-se a resseco das placas de ateroma e trombos antigos num ponto de clivagem entre as camadas externa e interna da mdia, deixando uma nova superfcie endoluminal feita da camada externa da mdia. A endarterectomia provoca necessariamente um ressalto intimal montante a jusante da superfcie endoluminal. Este ressalto pode ser sede de complicaes tromboemblicas imediatas ou de complicaes reestenosantes a longo prazo. Os resultados a longo prazo so melhores em leses curtas, nas quais a competio com o mtodo endovascular torna as indicaes excepcionais nas artrias dos membros. Pode ser um mtodo complementar a outro procedimento de revacularizao, como as derivaes aorto-femorais, fmoro poplteas, etc. o mtodo de escolha nas leses estenticas carotdeas extracranianas.
So os procedimentos cirrgicos mais realizados no tratamento das leses oclusivas das extremidades. A simplicidade de sua realizao, a excelente qualidade de resultados a longo prazo e os progressos obtidos na reduo de sua morbimortalidade (inferior a 3%) tm feito das revascularizaes protticas diretas, o mtodo de escolha para as leses aorto-ilacas oclusivas ateromatosas (sndrome de Leriche). Nas ocluses arteriais infra-inguinais preferem-se os enxertos venosos (autoenxertos) de safenas internas. Derivaes fmoro-poplteas nas ocluses da
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artria femoral e as derivaes fmoro distais (fmoro-tibial anterior ou fmoroperoneira ou fmoro-tibial posterior) so os mtodos de escolha. Frequentemente estas derivaes so indicadas em isquemia crtica com o objetivo de salvamento do membro. Nas derivaes fmoro-distais prefere-se utilizar a veia safena interna in situ, promovendo-se a devalvulao da veia e ligadura das veias colaterias que drenam na safena (para evitar fstula arteria-venosa). Com esta tcnica anastomosase a veia safena proximal na artria femoral comum e a poro distal da safena anastomosa-se nas artrias tibiais ou peroneira. A safena interna poder ser utilizada de forma invertida para evitar o problema de suas vlvulas, mas esta tcnica mais usada no segmento fmoropoplteo. No havendo disponibilidade de veia safena interna, pode-se empregar enxerto prottico (dacron ou politetrafluoretileno) (Fig. 2).
Figura. 2 Aortografia demonstrando Sndrome de Leriche(1); by pass aorto-bifemural(2,3).
Estas tcnicas reagrupam procedimentos de exceo, utilizando um trajeto do enxerto a ser implantado situado distncia do trajeto natural do eixo revascularizado. Exemplos destes procedimentos: derivaes interfemorais (fmorofemoral), inter-lio-femorais cruzadas, aortofemorais a partir da aorta torcica e derivaes axilo-femorais. Apresenta menor taxa de morbimor-talidade (exceto as aorto-femorais da aorta torcica), mas a permeabilidade destes enxertos menor a longo prazo. Assim, estas tcnicas so empregadas em situaes de salvamento de
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membro, em pacientes apresentando contra-indicao absoluta a todos os outros mtodos endovasculares ou cirrgicos convencionais.
Esta tcnica foi muito empregada no passado no tratamento das doenas arteriais oclusivas das extremidades. Promove-se a vasodilatao nos membros pela retirada cirrgica da cadeia simptica lombar (membros inferiores) e crvico-torcica (membros superiores). Com o sucesso das revascularizaes distais, utilizando enxertos in situ de veia safena, reduziu-se o uso da simpatectomia. Ela tem sido til no tratamento da causalgia, algumas arterites (Doena de Buerger) e isquemia digital.
O tratamento da AEO de extremidades inevitavelmente requer a amputao em alguns pacientes. Felizmente o nmero pequeno, comparado com o nmero de pacientes com AEO sintomtica. Os objetivos da cirurgia de amputao so: remover a gangrena, tecidos necrticos ou infectados; aliviar a dor; obter a cicatrizao primria da poro mais distal possvel e conseguir a reabilitao mxima aps a amputao. Estes objetivos podem ser obtidos por cuidadosa avaliao pr-operatria e boa preparao dos pacientes para a cirurgia.
Independentemente das indicaes teraputicas, todos os pacientes portadores de AEO de extremidades devem ser orientados sobre o controle dos fatores de risco e outras medidas j assinaladas previamente.
Claudicao intermitente. O paciente queixando-se de claudicao, cuja distncia til seja limitante s atividades profissionais ou mesmo de lazer, justifica as intervenes endovasculares ou cirrgicas de revascularizao.
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O paciente claudicante, cuja distncia til no modifique sua qualidade de vida, deve ser tratado clinicamente mediante o controle dos fatores de risco da AEO e exerccio fsico regular (cinesioterapia). Esta ultima conduta, por ser de baixo risco e de grande probabilidade de melhora, deve ser considerada para todos os pacientes. A pentoxifilina oral (400 mg 2x/dia) pode ser empregada, bem como o cilostazol. Entretanto, o acompanhamento ambulatorial com os registros da distncia til atual e o ndice tornozelo/brao deve ser feito. A queda da distncia til e do ndice indicam a conduta mais agressiva (endovascular ou cirrgica, dependente das leses e segmentos atingidos). Alguns autores indicam a arteriografia nos pacientes claudicantes somente quando a conduta intervencionista estiver prevista 27.
Isquemia crtica. Pacientes com isquemia crtica (dor em repouso, gangrena ou lcera isqumica), ou seja, em situaes em que h ameaa viabilidade dos membros, a cirurgia de revascularizao ou procedimento endovascular so claramente indicados. Os procedimentos cirrgicos ou
endovascualres sero escolhidos de acordo com as condies gerais do paciente e locais dos segmentos arteriais atingidos pela AEO. Em resumo a conduta diante de um paciente com isquemia de extremidades esta resumida na figura 3.
Manuseio da Doena Arterial Obstrutiva Perifrica (DAP)

Avaliar fatores riscos cardiovasculares
Avaliar claudicao
Isquemia crtica
1. Cessar tabagismo 2. Controle: - diabetes - colesterolemia - hipertenso 3. Antiplaquetrio
Tratar claudicao Exerccio Cilostasol
Melhora do sintoma
(manter)
Piora do sintoma
Localizar a leso -Ultrassonografia duplex -Angiografia -Angioressonncia
Figura 3 Manuseio da doena arterial obstrutiva perifrica (DAP) - Angioplastia
Revascularizao: - Tromboendarterectomia - Derivaes (By pass)
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Aneurismas Arteriais ___________________________________________________________________Jesualdo Cherri
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O termo aneurisma vem do grego e significa dilatao. Por definio, aneurisma a dilatao da parede arterial localizada e permanente de seu dimetro, acima de 50%. Exemplo: uma artria de 2 cm de dimetro ser aneurismtica quando seu dimetro for superior a 3 cm. Geralmente os aneurismas contm sangue e trombo no seu interior. Uma vez iniciado a dilatao eles crescem continuamente levando ruptura. No cmputo geral do obturio nos Estados Unidos, eles constituem a 15 causa de bito; sendo tambm a 10 causa de bito em indivduos com idade superior a 55 anos. Esses dados so subestimados estando abaixo do valor real porque 30 a 50% de pacientes com aneurisma roto morrem antes de alcanar o hospital. Eles se desenvolvem com grande freqncia na aorta abdominal abaixo das artrias renais, menos frequentemente na aorta torcica e nas artrias perifricas dos membros superiores, inferiores, cartidas, ilacas, femurais, poplteas e artrias esplncnicas. Eles so encontrados em 2% dos casos de autpsia na populao e 2 a 3% por ocasio de estudos ou exames com ecoDoppler e 3 a 4% por aps ressonncia (RNM) e tomografia (CT). Os indivduos portadores de obstruo arterial crnica apresentam 10% de aneurismas. Em compensao pessoas que tem hrnias inguinal e umbilical e distese de reto so propensas a terem aneurismas, o mesmo acontece com os pacientes com DPOC. Isso mostra que eles tambm pertencem s doenas do tecido conjuntivo de m qualidade. Os pacientes que tem aneurismas tambm tem artrias cartidas tortuosas e kinking em 40%, enquanto indivduos que tm apenas ateroscle-rose apresentam apenas 10% de cartidas tortuosas. Eles comprometem com maior freqncia as artrias dos homens na proporo de 6/1.
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Anatomia das artrias: as artrias possuem 3 camadas distintas (Fig. 1): 1. 2. 3. Interna tambm chamada ntima Camada mdia rica em fibras elsticas, musculatura lisa e tecido colgeno. Adventcia: tecido conjuntivo.
O 1/3 interno das grandes artrias irrigado por difuso dos nutrientes enquanto os 2/3 externos so irrigados pelos vasa-vasorum. As grandes artrias, como a aorta torcica e abdominal, apresentam a parede com grande espessura. Nestas artrias predominam as fibras elsticas na camada mdia, cuja funo armazenar a energia potencial originada no corao quando elas so distendidas na sstole, para na distole empurrar o sangue para a periferia. O contedo de fibra muscular lisa pequeno na aorta. O colgeno responsvel por oferecer a fora de contenso da expanso da artria na sstole.
Figura 1 Histologia da parede arterial
medida que as artrias vo diminuindo seu calibre h reduo progressiva das fibras elsticas e aumento das fibras musculares lisas, as quais predominam nas artrias de pequeno calibre e arterolas.
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A aorta torcica possui um nmero maior de camadas do que a aorta abdominal sendo este um dos motivos dos aneurismas da aorta abdominal (AAA) aparecerem em maior nmero. Justifica-se a maior quantidade de fibra musculares nas pequenas artrias, pois so responsveis pela funo reguladora do fluxo nesses setores, provavelmente pela liberao do xido ntrico que tem ao vasodilatadora. Os vasos vasorum da aorta torcica so maiores em nmero e dimetro do que os da aorta abdominal, e tambm justifica a maior incidncia destes aneurismas, abaixo das artrias renais. Outro aspecto interessante que a aorta torcica passa levemente tangente ao plano sseo da coluna, porm com um maior coxim de tecido, sobre o qual se apia parede da artria. Este fato no acontece com a aorta abdominal, que est totalmente apoiada sobre a coluna, batendo reiteradamente sobre o plano rgido, facilitando o processo de formao da placa de ateroma levando obstruo do vaso-vasurum e aparecimento de isquemia da parede arterial e conseqente leso da parede. Portanto na fisiopatologia dos aneurismas todos esses fatores so levados em considerao. Geralmente as doenas que comprometem a parede arterial so mltiplas e resultam na destruio parcial ou total da sua parede, determinando aparecimento de pontos de enfraquecimento e conseqentemente dilatao progressiva. Dentre as doenas que comprometem a parede arterial, a aterosclerose a principal, depois a sfilis que atualmente vem recrudescendo devido baixa condio scio-econmica da Amrica Latina; causas congnitas, hereditariedade (20% dos casos), traumatismo, endocardite bacteriana (embolia sptica resultando em abcesso da parede arterial), processos especficos e inespecficos, arterite necrotizante, panarterite nodosa, necrose sstica da camada mdia, AIDS, causas relacionadas com o fluxo sangneo (alterao do eixo dinmico do sangue) e causas extrnsecas (como a compresso da artria resultando na quebra do regime laminar para regime turbulento aumentando a fora de presso ps-estentica) e medicamentosa (Tabela 1).
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Tabela 1 - Etiologia dos aneurismas

Aterosclerose Sfilis Trauma vascular Congnitos Hereditrios Pseudo-aneurisma Aneurisma verdadeiro Cerebrais D. de Ehler Danlos Sndrome de Marfan Colgeno de m qualidade Ausncia de alfa-1-antitripsina Endocardite Abcesso perivascular Salmonela Tuberculose Aids Artrite necrotizante Panartrite nodosa Costela cervical Sndrome do escaleno Coarctao da aorta Estenose por placas Corticides
Micticos ou bacterianos
Inflamatrio Necrose cstica da camada mdia Ps-estenticos Medicamentosa Alterao de eixo dinmico do fluxo
No organismo existem enzimas como a elastase que destroem a fibra de elastina. A fibra elstica no se multiplica e dura mais ou menos 70 anos, porm ela envelhece ao mesmo tempo em que existe um protetor da elastina que a -1
antitripsina. Esta enzima inativadora da atividade proteoltica da elastase. Existem estudos comprovando que hereditariamente esta enzima est ausente nesses indivduos com aneurismas. O mesmo acontece com o colgeno ou fibra colgena que tambm pode ser destruda pela colagenase. Existe uma mutao transmitida hereditariamente resultando em colgeno de qualidade inferior ou menos resistente. Nos pacientes com aneurismas, a colagenase est aumentada principalmente quando h ruptura. Outros fatores como o fumo que inibe a 1- antitripsina facilitam
a destruio da fibra elstica devido ao da elastase ficar liberada. Os fumantes tm 14 vezes mais rupturas do que os aneurismticos no fumantes. H tambm substncias como os corticides que podem influir sobre a parede arterial, resultando enfraquecimento da mesma. O propanolol protege a parede arterial pois ele estimula a -1 antitripsina.
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Durante a gravidez h produo de hormnios que atuam na parede arterial causando um desarranjo estrutural provocando alguns pontos de enfraquecimento. Observa-se, portanto, que as causas de hipoplasia ou aplasia da parede arterial so congnitas; as demais doenas geralmente destroem a parede arterial e no processo de regenerao haver substituio por tecido colgeno no adequado para suportar a presso, iniciando, portanto a dilatao.
Tipos de Aneurismas (Figura 2) I. II. III. Verdadeiros Falso aneurisma ou hematoma pulstil Aneurisma dissecante ou descolamento
Verdadeiros: so os aneurismas que ainda apresentam uma pequena camada da parede original. Hematoma pulstil ou falso aneurisma: o aneurisma resultante da soluo de continuidade da parede arterial com os tecidos (msculos, aponeuroses, tendes e ossos). O sangue sai da artria e contido por essas estruturas. No existe parede arterial. Deve-se a traumas aberto por arma de fogo ou branca.
Dissecante ou descolamento: neste caso existe uma fissura da ntima do vaso, resultando em uma dupla luz. Dependendo da espessura da lmina descolada pelo fluxo, a adventcia poder dilatar.
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A Fusiforme; B Sacular; C Falso aneurisma; D Dissecante ou descolamento
Figura 2 - Tipos e formas de aneurismas.
Forma dos aneurismas
I. II. III.
Sacular Fusiforme Dissecante ou descolamento
A distribuio e a freqncia dos aneurismas na rvore arterial podem ser observadas na Figura 3.
Figura 3 Distribuio e freqncia dos aneurismas na rvore arterial
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Geralmente compromete o homem a partir da 5 dcada da vida numa proporo de 6 homens para 1 mulher at 70 anos. Depois a tendncia a equivalncia. Devido ao aumento da vida mdia do homem, os aneurismas tm aumentado na populao. Com os mtodos modernos como ultrasson e CT eles tem sido diagnosticados com maior freqncia e precocemente, o que no acontecia antes dos mtodos atuais de investigao. Comprometem a aorta abaixo das artrias renais em 85% dos casos o que facilita seu tratamento cirrgico. Em 40% dos casos verifica-se associao com aneurismas das ilacas. So de etiologia aterosclertica, possuem forma fusiforme e do tipo verdadeiro. Crescem de forma silenciosa at atingir grandes propores. Complicam com ruptura, embolia e raramente trombosam. Podem perfurar para a veia cava inferior. Dez por cento deles chegam no hospital roto e por vezes sem vida. Nestes casos de ruptura, quando operados, 50% morrem por falncia de mltiplos rgos. Em virtude destas complicaes eles devem ser tratados cirurgicamente ou quando possvel pela tcnica endovascular. O limite da dilatao para indicar a cirurgia quando o dimetro for superior a 5 cm. Para dimetros inferiores, o acompanhamento deve ser feito com o ultrasom de 6 em 6 meses. Se ocorrer aumento de 0,5cm em 6 meses ou 1,0cm em 1 ano indica-se a correo. A tcnica cirrgica a de incluso onde a prtese suturada dentro do aneurisma. A tcnica endovascular consiste em se tratar o aneurisma com prteses montadas sobre dispositivos introduzidos pela artria femural guiados pela radioscopia. Tcnica indicada somente para pacientes selecionados (Fig. 4).
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1 -Tcnica convencional
2 Tcnica endovascular
Figura 4 Tcnicas de tratamento
Compromete indivduos jovens na 3 a 4 dcadas. Verifica-se nesse aneurisma o comprometimento da parede da aorta conseqente a embolizao do vaso-vasorum pelo treponema resultando um processo inflamatrio denominado mesoaortite sifiltica que destri a parede da aorta torcica ascendente, transversa e descendente. menos freqente na AA e raramente nas artrias dos membros. Tem aumentado na populao devido ao aumento da promiscuidade e condio scioeconmico baixa. Com o alargamento da aorta ascendente pode haver insuficincia artica. Do sintomas indiretos de sua existncia pela proximidade de estruturas importantes como: rouquido, engurgitamento jugular, tosse, dispnia, disfagia e dor torcica. No contm trombos em virtude da idade precoce, pois ainda no se desenvolveu a aterosclerose. Quando crescem acentuadamente corroem o externo fazendo projeo na parede torcica anterior. So diagnosticados por meio do RX, eco- trans-esofgico, CT, CT espiral e necessitam de circulao extracorprea para sua resseco. So de mau prognstico.
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Origina-se aps trauma de armas de fogo e branca. Comprometem mais jovens dos 20 a 40 anos, porem encontrado tambm em outras faixas etrias. Nesses aneurismas h uma soluo de continuidade da luz do vaso com os tecidos vizinhos, e o sangue contido por msculos e a aponeurose. Sua incidncia tem aumentado na populao, em virtude do aumento da violncia nos grandes centros So de fcil diagnstico levando-se em considerao a histria, a pulsatilidade e expansibilidade da massa, muitas vezes com sopro sistlico e comprometem mais os membros superiores e so de bom prognstico. Podem ser tratados pela cirurgia convencional, porem alguns casos so tratados por via endovascular.
So aneurismas que se formam custa de abcessos na parede vascular por mbolos spticos (endocardite bacteriana) ou abcessos nas proximidades da parede arterial. Verifica-se na histria pregressa do paciente a existncia das doenas que despertam esse tipo de comprometimento. Atinge indivduo em qualquer faixa etria, geralmente so mltiplos e saculares e de difcil tratamento principalmente os cerebrais. No abdome poder haver perfurao da aorta resultante de aneurisma mictico aps enterite por salmonela.
A agenesia ou a hipoplasia da parede das artrias origina pontos de enfraquecimento. Compromete com maior freqncia as arterias cerebrais e menos freqentemente artrias viscerais e cartidas. So assintomticos e hoje diagnosticados pela RNM. Deve-se suspeitar de ruptura em pacientes jovens (2 a 3 dcadas da vida) com histria de cefalia sbita, nuseas, vmitos, perda da conscincia e alteraes motoras que podem caracterizar a ruptura e a hemorragia cerebral. Podem ocupar lugar na rvore arterial em local de difcil acesso cirrgico impossibilitando a cirurgia convencional. Atualmente podem ser tratados pela radiologia intervencionista endovascular.
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Etiologicamente se devem a doenas da camada mdia da aorta ascendente caracterizado por acmulo de mucopolissacardios formando um cisto resultando enfraquecimento da parede arterial. a chamada necrose cstica da camada mdia. Acomete geralmente mulheres jovens na 3 a 4 dcadas de vida, multparas. A etiologia desconhecida. assintomtica. Quando o cisto cresce ele pode perfurar para a luz do vaso criando uma soluo de continuidade na ntima para camada mdia e ento o fluxo comea descolar a parede. A artria fica ento com uma dupla luz, a verdadeira e a falsa. A parede delgada pode perfurar e quando se faz para o pericrdio pode ocorrer tamponamento. O aneurisma dessecante tambm ocorre nos traumas vasculares por contuso, por desacelerao no plano horizontal (acidente automobilstico) ou no vertical (queda de grande altura). O deslocamento do corao poder romper a ntima no ponto onde o ligamento arterioso fibrosado, est fixado logo abaixo da artria subclvia esquerda. Tambm as placas de ateroma em indivduos hipertensos podem descolar e desnudar a camada muscular e ento iniciar o descolamento. A sintomatologia apresentada comum nos 3 casos e consta de aparecimento de dor sbita e de forte intensidade localizada no precrdio simulando infarto do miocrdio, que deve ser afastado. O paciente fica sudortico e plido e com o passar das horas a dor migra para a regio interescpulo-vertebral esquerda e continua migrando para a aorta abdominal, manifestando dor lombar ao longo do descolamento. Surgem dores abdominais e culmina com obstruo em nvel da bifurcao da aorta pelo descolamento da ntima que se encosta na parede oposta. Geralmente h insuficincia renal e isquemia intestinal. O diagnstico baseado em dados clnicos, estudo pelo ecoDoppler, ecotransesofgico, RNM, CT espiral e angiografia convencional. So de mau prognstico, com mortalidade cirrgica gerando em torno de 50 a 70%.
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Os aneurismas da aorta torcica, em virtude do arcabouo sseo torcico, apresentam sinais indiretos de sua existncia a no ser quando crescem e adquirem grande tamanho e corroem o plano sseo e se projetam na parede torcica anterior formando uma salincia que pulsa com o ritmo cardaco. Ento os sinais de sua existncia so dispnia, engurgitamento das jugulares, rouquido, disfagia e dor devido corroso ssea. Quando esto prximo da ruptura ou j fissurados, o paciente queixa-se de dor e quando rompem o fazem no mediastino ou no trax. Os pacientes morrem ou chegam ao hospital em choque hemorrgico. Muitas vezes so diagnosticados por ocasio de RX simples do trax, CT ou RNM, solicitados para investigar outras patologias. A presena de um sopro diastlico observado na vlvula artica pode sugerir dilatao da aorta ascendente. No raramente so descobertos retrospectivamente aps embolia para artrias perifricas. Os aneurismas da aorta abdominal (AAA) evoluem de forma silenciosa progressiva podendo atingir grandes propores. Alguns pacientes podem referir o aparecimento de massa pulstil no abdome geralmente no mesogstrico, epigstrio e flanco esquerdo. O paciente menciona como sendo corao no abdome. Em indivduos obesos ou com abdome volumoso esse fato no ocorre. A ausncia de quadro doloroso faz com que o paciente no procure mdico. Pode apresentar queixas de dores na coluna ou leve dolorimento no abdome, principalmente, quando o aneurisma de origem inflamatria (4% dos casos de aneurisma da AAA). Freqentemente so diagnosticados por ocasio de RX simples do abdome, CT, RNM e principalmente o duplex scan. freqente o nmero de pacientes com queixas abdominais para os quais so realizados o ultra-som e indiretamente encontra-se o aneurisma e assim so triados para o cirurgio vascular, porm como no sentem dores vo levando o quadro para frente at romperem. O diagnstico tambm pode ser feito retrospectivamente por ocasio de uma embolia apresentada no membro inferior, pois, 5% delas, o mbolo provm de artrias aneurismticas. Como j citado anteriormente 10% dos AAA chegam ao hospital com ruptura, caracterizada por forte dor abdominal e aumento do abdome juntamente com manifestao de choque hipovolmico (hipotenso arterial, taquicardia,
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sudorese, palidez). No exame fsico de pacientes com AAA, a inspeo pode-se verificar abaulamento pulstil, fato esse nem sempre observado dependendo muito do volume do abdome. A palpao a parte essencial do exame, pois ela caracterstica. Palpa-se massa pulstil e expansiva. possvel palpar at presena de frmito, pouco comum nos AAA por apresentarem trombo parietal, moldando o calibre normal do vaso, no permitindo a formao de turbilho. Geralmente no apresentam dor palpao ou podem apresentar leve dolorimento, comum quando se palpa aorta normal. Nos casos em que o crescimento muito rpido, verifica-se presena de quadro doloroso palpao. Quando apresenta dor espontnea significa que j pode ter ocorrido extravasamento de sangue e geralmente para o retroperitnio. ausculta freqentemente no caracteriza sopro. Quando houver manifestao de insuficincia cardaca com um sopro contnuo no abdome pode-se estar diante de um aneurisma que rompeu para a veia cava inferior.
As artrias perifricas que apresentam aneurismas so: femoral comum, superficial, popltea e seus ramos. Setenta por cento dos aneurismas perifricos situam-se nas artrias poplteas sendo 50% bilaterais, 16% no femoral comum, 3 a 4% na femoral superficial e o restante na tibial anterior, posterior e peroneira.
Geralmente so aneurismas aterosclerticos, bacterianos ou micticos, traumticos (ferimentos por arma de fogo ou branca e fraturas). Nesses ltimos so em geral pseudoaneurismas. O aneurisma da femoral comum e superficial pode apresentar-se como uma dilatao na regio inguinal e tambm no trajeto da femoral superficial na coxa, sendo pulstil inspeo. J na artria popltea o aneurisma pode ficar oculto, pois a artria passa profundamente no tringulo poplteo. Mas pode adquirir tamanho considervel a ponto de fazer relevo na regio posterior do joelho sendo facilmente identificado de perfil. Os aneurismas distais popltea pela presena da musculatura da perna passam despercebidos. A palpao verifica-se a pulsatilidade e expansibilidade destes
aneurismas. Geralmente apresentam trombo mural e por isso no tem frmito. A presena de isquemia perifrica diante de uma dilatao femural ou popltea, sem
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pulsatilidade, sugere fortemente trombose do aneurisma. A presena de isquemia distal e aneurisma caracterizam embolizao. Deve-se pensar na presena de trombose venosa profunda distal pela compresso da veia popltea pela massa aneurismtica. Na evoluo dos aneurismas perifricos pode-se ter trombose, embolia levando isquemia distal e a ruptura com hematoma pulstil. Raramente fistulizam para a veia homnima. A infeco tambm pode ocorrer. Os aneurismas bacterianos ou micticos tm antecedente de infeco sistmica como endocardite bacteriana. Os traumticos geralmente so pseudo aneurismas.
Os aneurismas da artria subclvia em seu 2/3 proximal se devem aterosclerose e os demais so resultantes de trauma por arma de fogo e branca. Ocorre aneurisma mictico ou bacteriano provocado por infeco e punes inadvertidas da artria para realizao de procedimentos (puno de veia subclvia para monitorizao do PVC e administrao de lquidos). A costela cervical extranumerria e o msculo escaleno anterior podem comprimir a artria subclvia levando formao de aneurismas ps-estenticos. As artrias axilar, braquial superficial, radial e cubital geralmente apresentam aneurismas causados por trauma de armas de fogo e branca (em geral do tipo pseudoaneurisma). Pseudo aneurisma da artria humeral direita, prxima da dobra do cotovelo, revela o procedimento para cateterismo das artrias coronrias.
Mais freqente na cartida comum na proporo de 4% dos aneurismas perifricos. Menor freqncia na cartida interna e externa. A etiologia mais comum a aterosclertica e o traumatismo. Geralmente so vistos pela inspeo. So
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assintomticos, porm poder haver sinais de embolia cerebral e podem trombosar e com menor freqncia romper. A resseco o tratamento de escolha.
So os aneurismas que comprometem as artrias viscerais como a esplnica (60%), heptica (24%) tronco celaco (5%), mesentrica superior (4%), pancretica duodenal superior (3%) e inferior (3%). So assintomticos e de difcil diagnstico. Por vezes so diagnosticados aps exames especializados feitos ao acaso como ultra-som, CT, e RNM para outras investigaes. Em 22% dos casos so diagnosticados na cirurgia por abdome agudo por ruptura e hemoperitnio. So de etiologia aterosclertica, congnita e tambm mictica. Podem ser verdadeiros ou falsos aneurismas. Devem ser ressecados, pois ameaam a vida.
I- Ultrasom I - O ultra-som associado ao Doppler o exame mais empregado para avaliao dos aneurismas. um exame no invasivo e de baixo custo e com grande sensibilidade (98% dos casos). empregado tambm para avaliar a evoluo dos aneurismas na faixa de tamanho de 3 a 4 cm, com intervalo de 6 meses em aneurismas da aorta abdominal. A existncia do arcabouo sseo no trax (costelas e externo) limita o uso do ultra-som na aorta torcica. Nestes casos o ultra-som trans-esofgico tem melhor resoluo. O ultra-som tambm de grande valia nos aneurismas perifricos. O ultra-som mede o dimetro e o comprimento do aneurisma e caracteriza os trombos na parede e o lmem no deixando dvidas de sua existncia. II Tomografia Computadorizada (CT) O CT oferece maiores detalhes que o ultra-som. um exame invasivo, necessita de injeo de contraste inico que pode dar manifestaes alrgicas
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(urticria e edema de glote). Por outro lado, seu custo muito alto chegando ser 4 a 5 vezes maior que o ultra-som. Esse exame utiliza o RX para sua execuo. Com o CT as medidas so mais precisas onde se consegue ver a espessura da parede e dos trombos, e a localizao da veia renal esquerda (sua posio normal sobre a aorta que por vezes se apresenta duplicada sendo que um ramo passa sob a aorta, portanto, aspecto muito importante para o cirurgio, no momento da cirurgia). Podese tambm observar o colo do aneurisma (local adequado para realizao da anastomose) e verificar a distncia entre o colo do aneurisma e as artrias renais, local onde se realiza a clampagem da aorta sem comprometer a irrigao dos rins. Trombos e placas de ateroma podem ser visualizados que auxiliaro o cirurgio no momento da clampagem. III Angio-Ressonncia e RNM Esse exame tambm de custo elevado. Pode ser invasivo, quando se usa contraste como o gadolneo que no inico, portanto, despertando pouca reao alrgica. Esse exame no RX dependente. Ele se baseia na excitao dos ons de hidrognio gerando em campo eltrico magntico em virtude do movimento do sangue. Esse exame permite ver as artrias em vrias posies: frente, perfil, oblquas e at mesmo o interior dos vasos. IV Tomografia Espiral Este mtodo muito utilizado pela alta resoluo mostrando detalhes importantes utilizados na mensurao do colo, comprimento, dimetro, e angulao do aneurisma facilitando a realizao da cirurgia endovascular. Tambm utiliza contraste iodado podendo provocar alergia. de alto custo.
V - Arteriografia Digital e Arteriografia Convencional Ambas so invasivas e usam contraste iodado. Do boa resoluo porm so monoplanas, necessitando repetir as injees para se obter perfil e oblquas. So muito usadas principalmente em pacientes com aneurismas e suspeita de leses de artrias viscerais.
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Aneurisma da aorta: geralmente crescem de forma contnua levando complicao mais freqente e ameaadora que a ruptura que culmina com o choque hemorrgico. Os aneurismas do trax rompem para o mediastino, cavidade torcica e raramente para o esfago ou traquia. Os aneurismas da aorta abdominal geralmente rompem para o retroperitnio com isso permite que muitos pacientes cheguem ao hospital com vida. Quando rompem anteriormente para a cavidade peritonial a chance de sobrevivncia at o hospital quase nula. A embolizao a 2 complicao dos aneurismas da aorta levando obstruo arterial aguda dos membros, mais comum nos inferiores. A trombose aguda dos aneurismas da aorta um evento raro devido ao grande calibre da aorta e a alta velocidade de fluxo. Somente ocorre trombose quando h choque acentuado. A fstula artriovenosa com a veia cava tambm um evento raro e que pode levar insuficincia cardaca nas primeiras horas devido ao grande fluxo desviado. Infeco dos trombos: evento tambm raro mais deve ser questionado principalmente quando o paciente apresenta quadro febril prolongado com queda do estado geral. Nesses casos deve-se meditar sob qual tcnica mais adequada para o tratamento. Compresso das vias biliares, tambm pouco freqente. Surge quando crescem para a direita comprimindo o coldoco e o cstico e consequentemente provoca aparecimento de colecistite. Poder haver equivoco de diagnstico entre ruptura e colecistite. Nesse caso tem febre e dor. Compresso das vsceras e ureter: raramente acontece mesmo em grandes aneurismas. No caso dos aneurismas perifricos a trombose o evento mais comum devido ao menor calibre e menor fluxo. Outra complicao a embolia e ambos levam isquemia. A ruptura menos freqente e quando ocorre no ameaa a vida do paciente, porm pode levar sndrome de compartimento que compromete a viabilidade dos msculos.
O tratamento dos aneurismas, de um modo geral, visa evitar a morbidade e a mortalidade devido s complicaes. A cirurgia deve sempre estar voltada para a
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revascularizao a fim de permitir sobrevivncia dos tecidos evitando a mutilao de rgos e principalmente de membros. Os aneurismas da aorta so tratados cirurgicamente pelos mtodos convencionais sendo freqentemente utilizado a endoaneurismectomia (sutura da prtese dentro do aneurisma aps ter sido aberto e retirado os trombos). A resseco com interposio do enxerto raramente empregada. A resseco de aneurismas perifricos a tcnica empregada, com interposio de prtese de dacrom e PTFE. A veia autgena tambm pode ser utilizada. Pode-se tambm fazer a ligadura proximal e distal e contornar o aneurisma com um bypass, dispensando a resseco. Atualmente um novo procedimento vem sendo utilizado no tratamento dos aneurismas, por meio da radiologia intervencionista ou endovascular. Nesse tipo de tratamento a prtese vem montada sobre um molde de titnio denominado stent e o conjunto montado sobre um sistema condutor que sob radioscopia, introduzido pela artria femural e conduzido at o local adequado da artria. A prtese ento liberada e esta se prende parede interna da artria impedindo a passagem do sangue para o saco aneurismtico. Este tratamento indicado em casos selecionados e em alguns centros corresponde a 30% dos AAA tratados.
Trauma Vascular ___ ___________________________________________________________________Jesualdo Cherri
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Genericamente, traduz leses de artrias, veias e linfticos, podendo ocorrer de forma aguda e, menos freqentemente, crnica. O trauma vascular caracteriza-se por agresso na parede dos vasos, podendo lesar seus diferentes elementos constituintes, desde adventcia at o endotlio, levando hemorragia ou obstruo arterial. As leses arteriais so as mais significativas pela importncia desse sistema na manuteno da viabilidade dos tecidos. Sabe-se que apenas 15% do volume sangneo esto contidos dentro do sistema arterial e, portanto, um trauma que determina soluo de continuidade de sua parede tem sua traduo sintomtica, caracterizada pela hemorragia, levando imediatamente instabilidade hemodinmica e ao choque hipovolmico e, conseqentemente, leso de rgos nobres. Quando se lesa a parede arterial sem haver soluo de continuidade, promove-se ocluso do vaso, o que determina a isquemia dos tecidos distais. O sistema venoso, por constituir um setor de grande capacitncia (contm 85% do volume sanguneo circulante), baixa presso e pequena velocidade de retorno, quando comprometido, em geral, apresenta sinais de menor gravidade. As leses agudas e crnicas dos vasos linfticos, geralmente, no ameaam a vida do indivduo, mas deixam seqelas importantes, como a fstula linftica e o linfedema. O tratamento do trauma vascular permitiu o extraordinrio avano no desenvolvimento da cirurgia vascular reparadora. Alex Carrel (1), cirurgio francs, publicou, em 1902, trabalhos experimentais, nos quais padronizou todas as tcnicas de anastomose vascular at hoje realizadas. Apesar dos trabalhos de Carrel no incio desse sculo, ainda na 2 Guerra Mundial as leses arteriais foram tratadas por De Bakey & Simeone(2) pela ligadura, procurando-se salvar o paciente, sem se preocupar com o que poderia advir com a obstruo arterial resultante. Em 73% dos casos, ocorreram gangrenas e 23% evoluram com impotncia funcional do membro, o que se constitui um verdadeiro problema social. Este fato motivou os cirurgies
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buscarem solues de tal forma que, no conflito do Vietn, os ferimentos vasculares foram tratados por meio de suturas, enxertos, anastomoses, etc. O resultado destas intervenes mostrou apenas 13% de gangrena (7). A partir da, as tcnicas de revascularizao foram aplicadas na vida civil. Paralelamente, em 1947, Joo Cid dos Santos(4) fez a primeira endarterectomia, seguindo-se a angioplastia de patch ou remendo, em 1948, por DeBakey(4). Em 1950, Kunlin5 utilizou o enxerto autgeno de veia safena interna em ponte (derivao). Artrias, veias e linfticos caminham juntos, e geralmente envoltos por uma bainha comum, de tal forma que um ferimento poder lesar mais de um elemento, obrigando reparo simultneo de outras estruturas. Em virtude do aumento da migrao da populao rural para a zona urbana, a violncia do trnsito e os conflitos urbanos tm provocado, de modo geral, maior nmero de traumatismos, constituindo a 4 causa de morte. Paralelamente, o trauma vascular tambm tem aumentado. A populao alvo tem, em mdia, 20-40 anos de idade. Entretanto, ele ocorre tambm em indivduos mais jovens e idosos. A violncia urbana e os acidentes automobilsticos constituem as principais causas. Outros ferimentos surgem, ainda, pela mecanizao da mo de obra nas indstrias e na zona rural, alm de complicaes de procedimentos mdicos (cateterismo de Seldinger, canulao de vasos femurais para circulao extracorprea, angioplastia intraluminal, angioscopia e balo artico). O trauma vascular resultante de corrente eltrica de alta voltagem devese ao excelente meio condutor, representado pelo sangue e seus eletrlitos. Verifica-se, nesse trauma, alteraes profundas da parede vascular e endotlio, com intenso vasoespasmo e trombose. Levando isquemia e gangrena. So casos extremamente graves. A introduo de drogas na luz arterial determina leso endotelial e alterao de sua parede por efeito vasoconstrictor ou microembolizao, provocados por cristais das substncias injetadas (barbitrios, derivados de ergotamina, fenantona, psicoestimulantes, etc). O vasoespasmo e a microembolizao podem levar isquemia, exigindo teraputica imediata, nem sempre com sucesso, ocorrendo gangrena e perda da extremidade. O traumatismo arterial crnico caracteriza-se freqentemente, por leses de longa durao, no oferecendo risco de perda do membro, respondendo bem ao tratamento clnico conservador e, se necessrio, a simpatectomia.
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Os agentes agressores mais comuns so:
1. 2. 3.
Arma de fogo: projteis nicos e mltiplos. Arma branca: faca, lmina, estiletes, vidro, serra de fita, etc. Estilhaos resultantes de exploses: botijes, caldeiras, granadas, etc. 4. Luxaes de articulaes do joelho, cotovelo e fraturas sseas. 5. Contuses resultantes de acidentes automobilsticos. 6. Desacelerao nos planos vertical e horizontal. 7. Procedimentos invasivos: cateterismo de Seldinger, angioplastia transluminal, balo artico e angioscopia. 8. Corrente eltrica de alta voltagem. 9. Exposio prolongada ao frio. 10. Introduo acidental ou intensional intra-arterial: barbitricos, anfetaminas, derivados do ergot, fenantonas, psicotrpicos, etc. 11. Mquinas ou aparelhos de alta vibrao: perfuratrizes, martelo pneumtico, mquinas de datilografia, etc.
As artrias mais acometidas pelo trauma so as dos membros superiores: radial, ulnar, seguidas pela braquial, subclvia e axilar. Nos membros inferiores, a mais comprometida a artria femoral (6). Os traumas da artria popltea, tibial anterior e posterior, embora em menor grau, atualmente vem ocupando posio de destaque conseqente aos acidentes automo-bilsticos, quando acompanhados de fraturas sseas e luxaes (Tabela 1).
Tabela 1 Distribuio de 302 casos de trauma da rvore arterial, tratados na Diviso de Cirurgia Vascular do Departamento de Cirurgia da FMRP-USP, no perodo de 1985 a 1994(6). LOCALIZAO N de casos Cervical e membro superior 03 Cartidas 06 Vertebral 03 Subclvia 35 Axilar 16 Braquial 08 Radial Ulnar 71
Abdmen, plvis e membro inferior Aorta Ilaca Renal Femoral Popltea Tibial Total
N de casos 08 03 08 05 30 17 231
Total
302
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Dependendo da leso o trauma vascular pode ser: 1. Com soluo de continuidade da parede do vaso a) Ferimentos incisos O ferimento inciso, geralmente, compromete uma das faces da artria, sendo de forma regular, no oferece dificuldade para o tratamento, pois conserva a integridade da parede vascular. So causados por facas, lminas, etc. b) Ferimentos prfuro-contusos O ferimento prfuro-contuso aquele que perfura e contunde a parede vascular causando destruio das diferentes camadas, obrigando resseco por ocasio do tratamento. So causadas por projteis de arma de fogo. c) Ferimentos lacerantes So aqueles que rasgam a parede vascular. 2. Sem soluo de continuidade da parede arterial a) Vasoespasmo Acompanha o trauma vascular e, freqentemente, denuncia leso de sua parede. b) Contuso A contuso determina hematoma na parede arterial, podendo tambm lesar a ntima. Nas duas situaes ocorre ocluso arterial em decorrncia da restrio ao fluxo, imposta pelo hematoma e, no caso da leso da ntima, haver trombose local ou descolamento. c) Compresso: fratura, hematoma e edema A compresso ocorre em trs eventualidades: 1) compresso extrnseca por fratura ssea; 2) hematoma dentro dos compartimentos musculares, como tibial anterior, peroneiro e tibial posterior; 3) edema que geralmente aparece, aps isquemia prolongada.
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Os traumas com soluo de continuidade da parede do vaso so os mais freqentes e, normalmente, causados por projteis de armas de fogo e branca. Clinicamente, exteriorizam-se pelo hematoma e hemorragia. Os traumas fechados so menos comuns. So causados pelas contuses, fraturas e luxaes e determinam ocluso arterial aguda. No raro, um trauma pode comprometer artria e veia simultaneamente, surgindo fstula artrio-venosa. As figuras 1 e 2 representam os diferentes tipos de trauma arterial.
FERIMENTOS HADOS
1 Ferimento inciso 2 Transfixao 3 e 4 Lacerao 5 Seco transversa
1e2 3e4 5e6 7e8 9.
Hematoma parietal Espasmo e hematoma parietal Leso d ntima e trombose Leso da ntima e mdia e descolamento Seco circular da ntima e trombose
Figura 1. Tipos comuns de trauma arterial
A Falso aneurisma B Fstula artrio-venosa Figura 2 Representao esquemtica da formao de falso aneurisma e fstula artrio-venosa.
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O trauma vascular caracteriza-se clinicamente por: I. II. III. Sndrome hemorrgica Sndrome isqumica Sndrome tumoral
A sndrome hemorrgica ocorre quando h soluo de continuidade da luz do vaso, com extravasamento de sangue para os tecidos vizinhos, cavidades abdominal e torcica e, freqentemente, para o meio exterior. Quando a hemorragia arterial, o sangue sai em jato, acompanhando a sstole ventricular e sua cor vermelha rutilante. Se venoso, sai de forma contnua e vermelho escuro. O sangramento arterial leva, rapidamente, ao aparecimento de manifestaes de choque hipovolmico, caracterizadas por palidez, sudorese, frialdade, veias colabadas, taquicardia e, principalmente, hipotenso arterial. Geralmente, o paciente chega ao hospital com um curativo compressivo, garroteamento ou compresso dgito-manual. Se o sangramento para o interior da cavidade torcica ou peritnio livre, h risco de morte rpida se medidas hericas no forem imediatamente tomadas. Os agentes agressores determinantes das leses descritas so freqentemente projteis de arma de fogo e objetos de borda aguda, como faca, lminas, estiletes, vidros, etc.
A sndrome isqumica ocorre quando o traumatismo leva ocluso aguda do vaso. Resulta da leso dos diferentes elementos constituintes da parede arterial, traduzidos por hematoma parietal, leso da ntima com trombose e tambm
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disseco, promovendo neste caso um mecanismo valvular. As compresses extrnsecas resultantes de fraturas sseas, bem como o edema e o hematoma dentro dos compartimentos musculares, determinam obstruo do fluxo e conseqente isquemia. Esses ferimentos so causados por objetos de bordas rombas. Clinicamente, o paciente apresenta: dor forte, palidez, cianose, frialdade, veias colabadas, formigamento e impotncia funcional. O exame fsico caracteriza os sinais acima referidos, acrescidos de diminuio ou mais comumente, ausncia de pulso. A ausncia de pulso erroneamente interpretada como vasoespasmo, quando na realidade este encontro demonstra leso arterial, at prova em contrrio. A fratura ssea com diminuio de pulso no significa, necessariamente, leso arterial, pois poder ocorrer compresso da artria pelo fragmento sseo. Nesse caso, deve-se proceder ao alinhamento do membro, fazendo-se uma tala gessada ou colocar o membro sob trao e aguardar por mais ou menos uma hora. O alvio da dor e o retorno normal da pulsatilidade sinal de que no houve dano arterial. A persistncia ou agravamento da dor, juntamente com o pulso reduzido, refora a presena do trauma, devendo-se ento realizar o estudo arteriogrfico. No se deve esquecer que a seco transversa de uma artria provoca isquemia distal, porm neste caso haver grande hematoma no local. Esse fato pode ocorrer com as luxaes e fraturas do joelho. Esta leso muito comum nos acidentes automobilsticos, principalmente, em pessoas que sentadas recebem golpe no joelho no sentido horizontal. Em todo paciente acidentado, deve-se sempre pesquisar a estabilidade da articulao do joelho. Se houver hematoma ou diminuio do pulso, deve-se proceder a arteriografia.
A sndrome tumoral caracteriza-se pela sada de sangue do vaso, ficando contido pelos tecidos vizinhos, formando um hematoma pulstil denominado falso aneurisma. Geralmente, o agente vulnerante determina soluo de continuidade da luz do vaso com os msculos, aponevroses, tendes, etc. Forma-se uma saculao contendo sangue lquido e trombo na periferia.
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Quando o ferimento lesa simultaneamente artria e veia, forma-se uma fstula arteriovenosa que sempre acompanhada de um hematoma pulstil. Se a comunicao for igual ou maior que o dimetro da artria, praticamente todo o volume de sangue desviado para a veia, surgindo isquemia dos tecidos distais. O hematoma pulstil cresce continuamente, podendo romper-se. As fstulas
arteriovenosas determinam, com o tempo, grandes repercusses sistmicas e locoregionais como, insuficincia cardaca, aumento do volume sanguneo, taquicardia e, tardiamente, o aparecimento dos sinais descritos. Caracteriza-se massa pulstil e expansiva em todas as direes, alm de sopro e frmito sistlico no caso de hematoma pulstil e sopro contnuo nas fstulas arteriovenosas.
A semiologia do trauma vascular muito rica de informaes e, geralmente, o mdico consegue fazer o diagnstico sem necessidade de utilizar recursos propeduticos especializados. Entretanto, h situaes nas quais se desejam maiores esclarecimentos. Os recursos diagnsticos complementares so: Doppler, ultrassom e a arteriografia convencional ou de subtrao. A arteriografia o exame mais importante para caracterizao do trauma vascular. Ela deve ser usada em casos isolados, para afastar a suspeita de vasoespastmo e tambm, quando persiste a diminuio do pulso distal, aps alinhamento, reduo e imobilizao de fratura ssea. Freqentemente utilizada na luxao de joelho, fratura-luxao e adjacncias, pois nesses ferimentos h 30-40% de leses da ntima arterial. O diagnstico com o Doppler ultrassom baseia-se no registro da morfologia e amplitude da onda pulstil. Em artrias normais perifricas verifica-se sempre onda trifsica. A diminuio da amplitude e alterao da forma da onda denuncia leso arterial.
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O controle da hemorragia deve ser feito por meio de compresso dgitomanual da artria lesada. Evitar o garroteamento, porque este comprime tambm a circulao colateral, agravando a isquemia distal e levando ao fenmeno de reperfuso. Pinamento inadvertido contra-indicado, pois ocasionam leses de veias, nervos e muitas vezes tornando um ferimento arterial incipiente em complexo, exigindo tcnica mais elaborada para revascularizao. Paralelamente, deve-se puncionar uma veia perifrica com um cateter grosso para reposio volmica. Quando esta via no possvel, deve-se cateterizar a veia baslica ou a ceflica e, em ltimo caso, recorrer puno da veia femoral comum cuja complicao em paciente hipovolmico menos relevante que as veia subclvia e jugular interna. Se possvel, monitorar a PVC e realizar a sondagem vesical. O volume de lquido a ser administrado est na dependncia das manifestaes clnicas e semiolgicas do choque. Deve-se infundir soluo de Ringer Lactato ou soro fisiolgico. Sempre que possvel, evitar a transfuso de sangue, em virtude das complicaes que podero surgir. contra indicado o uso de hipertensores, pois a vasoconstrico provocada agrava o choque hipovolmico. Os pacientes agitados devem receber sedativos e, se necessrio, analgsicos. Deve-se, tambm, fazer a imunidade antitetnica e antibioticoterapia com cefalosporina. Se possvel, manter o paciente aquecido, usando colcho trmico ou cobertores. Todos estes procedimentos, acima descritos, so para os casos em que h tempo para equacion-los. Entretanto, h casos em que os procedimentos tm que ser executados, simultaneamente, pela enfermagem, anestesia e cirurgio, devido gravidade do quadro, obrigando muitas vezes adoo de procedimentos mais agressivos para evitar a morte do pacientes. Geralmente, esta ocorre nas leses de vasos da base, aorta torcica e abdominal.
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Deve-se realizar a assepsia rigorosa da rea comprometida, de preferncia com lcool iodado ou povidine alcolico. Durante a assepsia, manter a compresso manual da leso para no haver sangramento. A seguir, realiza-se uma inciso de extenso suficiente para expor e isolar a artria no sentido proximal e controlar o sangramento. Procede-se, ento, a abertura ampla do local comprometido, identificando-se as leses. Se houver sangramento distal retrgrado, deve-se utilizar um catter de Fogarty para a conteno. Uma vez contornado o sangramento, o ferimento deve ser desbridado, retirando-se todo o tecido no vivel. Na dependncia do grau da leso vascular, deve-se escolher o melhor procedimento tcnico para o caso. Freqentemente, as tcnicas utilizadas so: sutura simples, colocao de patch ou remendo, resseco e anastomose, resseco e interposio de enxerto venoso autgeno e, se necessrio, bypass ou ponte de veia safena. contraindicado o uso de prtese vascular pelo alto risco de infeco nessas situaes. O bypass ou ponte de veia usado em ferimentos externos com grande destruio de tecidos e, tambm, nos casos de ferimentos arteriais mltiplos. A sutura dos vasos deve ser realizada com fio sinttico monofilamentar no absorvvel (4-6 zeros) com agulha cilndrica. A sutura pode ser contnua ou de pontos separados. Em artria de pequeno calibre e principalmente em crianas, deve-se usar sutura de pontos separados a fim de permitir o crescimento do vaso. A figura 3 mostra, de forma genrica, as diferentes tcnicas cirrgicas usadas nas reparaes dos ferimentos arteriais. Se houver necessidade de utilizao de veia para restabelecimento da continuidade vascular, esta dever ser retirada do membro inferior oposto ao do ferimento junto ao malolo interno. Em virtude de associao de leso venosa no lado comprometido, prefere-se o membro oposto para se retirar a veia safena. Nos casos de ferimentos arteriais com manifestaes isqumicas, alm de 6-8 horas, realiza-se a faciotomia dos diferentes compartimentos musculares, pois o edema que se instala, aps a revascularizao retardada, leva necrose muscular. No trauma arterial, associado fratura ssea, deve-se priorizar a fixao dos ossos, desde que a isquemia no se prolongue mais que 4-6 horas. Caso contrrio, deve-se primeiro realizar a revascularizao. O motivo da adoo desta conduta prende-se ao fato de que, por ocasio da reduo da fratura, poder ocorrer
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encurtamento de ossos ou estiramento, bem como movimentao exagerada que poder levar ao comprometimento do enxerto.
Figura 3 Diferentes tipos de trauma arterial e tcnicas de tratamento cirrgico.
O trauma venoso, ainda, constitui-se um problema no que diz respeito revascularizao. O sistema venoso tem baixa presso, pequena velocidade de retorno e sua parede sofre modificao do seu dimetro com os movimentos respiratrios. O que contribui para a trombose. Entretanto, sempre que possvel, deve-se tentar a reparao de veias importantes como: ilaca, femural e popltea no membro inferior e subclvia e axilar no membro superior. Quando o trauma vascular acompanhado da leso de nervos perifricos, responsveis pela motricidade dos membros, a neurorrafia est indicada e sempre realizada por especialista em microcirurgia. Alguns ferimentos arteriais com caractersticas particulares, atualmente, podem receber tratamento especializado por meio da cirurgia endovascular como por exemplo, pequenas fstulas arteriovenosas e hematomas pulsteis.
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1. 2. 3. 4.
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5. 6.
7.
Varizes de Membros Inferiores_____________________________________________________________Takachi Moriya
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Nei Rodrigues Alves Dezotti
A doena cerebrovascular a terceira maior causa de morte natural nos EUA, sendo a obstruo parcial ou total das artrias cartidas extracranianas responsvel por um tero dos casos. A doena aterosclertica a causa mais comum da obstruo carotdea, sendo freqente sua concomitncia com doena obstrutiva ou aneurismtica de outros territrios vasculares, como a aorta, artrias de membros inferiores e artrias coronrias. A doena obstrutiva da cartica insidiosa, podendo o acidente vascular cerebral (AVC) ser a primeira manifestao, e o sopro carotdeo, o 1 sinal clnico. Alm da aterosclerose, outras causas tambm so responsveis por quadros de insuficincia vascular cerebral. Entre elas, esto: arterite de Takayasu, displasia fibromuscular, aneurisma, disseco, acotovelamente da artria cartida, embolias de origem cardaca, tumores de pescoo e radioterapia. A arterite de Takayasu no uma entidade clnica muito freqente. Acomete indivduos jovens, predominantemente do sexo feminino, entre 20 e 30 anos. Anatomopatologicamente caracteriza-se por reao inflamatria de todas as tnicas arteriais, com proliferao da camada ntima e trombose. Depsitos de clcio na parede e aneurismas arteriais tambm so descritos. A doena pode comprometer um ou mais vasos supra-articos e, em alguns casos, afetar tambm a artria pulmonar e a aorta abdominal e seus ramos viscerais. Sua etiologia desconhecida, estreptococcias. As embolias cerebrais ocorrem, freqentemente, em portadores de afeces cardacas orovalvulares ou com histria anterior de infarto do miocrdio. Nesses doentes formam-se trombos intracavitrios que podem fragmentar-se e dar origem a mbolos, que iro localizar-se em vasos intracranianos. A displasia fibromuscular uma patologia congnita que se manifesta em pessoas jovens e que compromete os teros mdio e distal de ambas as artrias embora alguns queiram correlacion-la com tuberculose e
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cartidas internas, com reas de estenose e dilatao, que decorrem de alteraes da tnica muscular dessas artrias. O acotovelamento da artria cartida interna uma entidade clnica muito discutida como causa de insuficincia vascular cerebral. Embora sua etiologia seja congnita, sua exteriorizao ocorre geralmente na idade adulta, desencadeada por outros fatores. A artria apresenta-se alongada, sinuosa, acotovelada ou em anel e sofre compresso de estruturas anatmicas vizinhas em determinadas posies da cabea, diminuindo ou interrompendo completamente o fluxo sangneo para o crebro. Em alguns casos, na regio acotovelada formam-se placas de ateroma, muitas vezes ulceradas. O aneurisma, a disseco arterial, os tumores e a radioterapia so causas menos freqentes de insuficincia vascular cerebral.
Os vasos que irrigam o encfalo tm sua origem na croa da aorta. O tronco braquioceflico o primeiro ramo da croa da aorta e divide-se em cartida comum direita e artria subclvia direita. Na maioria das pessoas a artria cartida comum esquerda origina-se no segmento mais elevado da croa da aorta, tendo trajeto ascendente e levemente oblquo para a esquerda. A artria subclvia esquerda origina-se na poro mais posterior da croa da aorta e seu projeto intratorcico um arco, com convexidade superior e medial (Fig. 1).
Artria cartida externa Artria cartida interna D Artria vertebral D Artria cartida comum D Artria cartida comum E Artria subclvia D Tronco braquioceflico Arco da aorta Veia cava superior Parte ascendente da aorta Figura 1. Arco artico e ramos Tronco pulmonar Artria subclvia E Artria cartida externa E Artria cartida interna E
Artria vertebral E
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Os vasos, na altura do pescoo, so as artrias cartidas comuns, direita e esquerda, com trajeto ascendente, pstero-lateral glndula tireide e lateral traquia. As cartidas comuns apresentam bifurcao ao nvel de C4, no plano que corresponde ao bordo superior da cartilagem tireide. O nvel da bifurcao pode variar, sendo s vezes mais alto, por ex., ao nvel de C2 (Fig. 2).
Artria cerebral posterior
Artria comunicante anterior Artria cerebral anterior Artria cerebral mdia
Artria basilar
Artria vertebral Artria cartida interna
Artria cartida externa Artria cartida comum Artria vertebral
Artria subclvia Figura 2. Trajeto das artrias que irrigam o crebro
A cartida externa apresenta ramos responsveis pela circulao da face, de pescoo e do couro cabeludo. Os principais ramos so a artria facial, a artria occipital, a artria auricular posterior, a artria maxilar e a artria temporal superficial. A artria cartida interna* (ACI), em seu segmento cervical, tem cerca de 8 cm de extenso e se estende desde a bifurcao da cartida at o forame crivoso. O segundo segmento da ACI, a parte intrapetrosa, ligeiramente oblquo-anterior, medial, e tem trajeto normalmente verticalizado quando ultrapassa o seio cavernoso. O segmento terminal, ou supraclinideo, divide-se em artrias cerebral anterior e cerebral mdia. A cartida interna, em seu segmento cervical, no apresenta ramos. O primeiro grande ramo da ACI a artria oftlmica, via de circulao colateral e rede anastomtica com ramos da artria cartida externa. As artrias vertebrais, direita e esquerda, so ramos das artrias subclvias, tm seu trajeto pstero-medial em suas pores iniciais e penetram no canal vertebral, ao nvel de C6, at o forame transverso de CI. Seguem pela articulao atlanto-occipital, onde se tornam intracranianas, com seus segmentos
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terminais situando-se na borda inferior da ponte, onde se juntam e formam a artria basilar. A circulao arterial intracraniana rica e suprida pelo polgono de Willis. Apesar das inmeras variaes, o polgono de Willis formado pelas artrias comunicantes posteriores, ramos das artrias cerebrais posteriores, que se comunicam com as artrias cerebrais mdias. Das comunicaes anteriores originam-se as artrias cerebrais anteriores, que se comunicam atravs da artria comunicante anterior (Fig. 3).
Artria comunicante anterior
Artria comunicante posterior
Artria cerebral mdia
Artria cartida interna
Artria cerebral posterior Artria basilar
Artria vertebral
Figura 3. - Crculo arterioso do crebro (Polgono de Willis)
O fluxo sangneo cerebral corresponde a 20% do dbito cardaco. Alm da ampla rede anastomtica formada pelo polgono de Willis, a vascularizao do encfalo apresenta sofisticado mecanismo de auto-regulao, o que implica proteo instalao de isquemia. Os estmulos vasodilatao so: a hipxia, a acidose, a hipotenso e a hipoglicemia.
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Estabelecida uma regio de isquemia, por ocluso da nutrio arterial, pequenos ramos arteriais formam a circulao colateral, podendo haver recuperao total ou parcial do trofismo do tecido nervoso. O acidente vascular cerebral (AVC), originado pela presena de placa de ateroma na bifurcao das cartidas, pode ser causado por dois mecanismos: o primeiro, e menos freqente, o acidente vascular cerebral de causa hemodinmica, provocado por hipofluxo distal placa de ateroma. Na maior parte das pessoas, como o polgono de Willis funcionante, estenoses graves, at mesmo ocluses completas podem ser bem toleradas. O AVC hemodinmico ocorre em situaes de baixo dbito cardaco (hipotenso e arritmia), em associao com a estenose promovida pela placa de ateroma. O mecanismo mais freqente na gnese do AVC por leso carotdea o ateroemblico. Fragmentos de trombo (mbolos), que surgem em decorrncia da placa de ateroma, so levados pelo fluxo sangneo, promovendo a ocluso de um ramo distal. O mbolo pode sofrer lise parcial ou total, conforme sua consistncia, e assim promover a reperfuso da regio (Fig. 4). As localizaes mais freqentes das placas de ateromas nos ramos supra-articos e artrias cerebrais extracranianas podem ser vistas na figura 1.
Estenose crtica
Placa ulcerada e embolizao
Figura 4. Placa de aterona na bifurcao da cartida e ateroembolismo
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O quadro clnico depende da localizao enceflica da isquemia e do tempo de durao dos sintomas. A localizao da isquemia determina a natureza dos sintomas. As leses arteriosclerticas das artrias cartidas determinam mais freqentemente, os seguintes sintomas:
Perda da viso de um olho (amaurose) Hemi ou monoparesia Hemi ou monoplegia Dislalia (distrbios de expresso e compreenso do simbolismo verbal) Dficits sensitivos em hemicorpo
Diplopia Disartria Disfagia Desequilbrio Sintomas do territrio carotdeo
Esses sintomas podem apresentar-se de diversas maneiras, constituindo as chamadas sndromes isqumicas cerebrais, descritas a seguir: 1. Acidente Isqumico Transitrio (AIT) O AIT caracteriza-se pelo aparecimento sbito dos sintomas, que desaparecem em at 24 horas, no deixando seqelas. Exemplo clssico desse tipo de manifestao a amaurose fugaz associada ou no s manifestaes motoras contralaterais. 2. Acidente Isqumico Transitrio em crescendo Essa sndrome caracteriza-se pela ocorrncia de acidentes isqumicos transitrios consecutivos. Alguns pacientes apresentam vrios episdios em perodos curtos. Considera-se essa situao uma emergncia cirrgica.
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3. Dficit Neurolgico Reversvel (RIND) Assim como o AIT, esse tipo de manifestao no deixa seqelas, tendo, porm, durao superior a 24 horas. 4. Acidente Vascular Cerebral Isqumico Quadro sbito de perda de funo neurolgica decorrente de leso cerebral provocada por isquemia aguda. Deixa seqelas variveis. 5. Acidente Vascular Cerebral em Progresso Caracteriza-se por ser progressivo, ou seja, as manifestaes tornam-se mais intensas, acometendo mais reas com o passar do tempo. Essa manifestao tambm constitui, segundo alguns autores, emergncia cirrgica.
6. Isquemia Cerebral Generalizada Caracteriza-se pela perda contnua de funo cerebral decorrente de isquemia crnica. notada em pacientes que apresentam ocluses e estenoses significativas das artrias que irrigam o crebro.
As leses obstrutivas ou estenosantes das artrias cartidas podem ser caracterizadas pelo quadro clnico, pelo exame fsico ou por mtodos de diagnstico por imagem e estudos de fluxo.
O exame fsico busca, alm da presena de sinais de afeco neurolgica, o exame dos pulsos arteriais cervicais, das cartidas comuns, palpveis na borda anterior do msculo esternocleidomastideo e temporais superficiais, palpveis a cerca de 1 cm anteriormente ao ouvido. A ocluso isolada da artria cartida interna no provoca alteraes nos pulsos carotdeos e na artria temporal superficial, porm as leses mais proximais podem tornar os batimentos arteriais
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mais
fracos.
pesquisa
dos
sopros
nos
trajetos
arteriais
cervicais
supraclaviculares faz parte do roteiro diagnstico das causas de AVC. O mais comum auscultar um sopro na projeo da bifurcao carotdea, posteriormente ao ngulo da mandbula. Leses que provocam estenose superior a 70% da luz do vaso podem ser detectadas por meio da ausculta do sopro.
Estudos clnicos confirmam a alta sensibilidade e especificidade em se avaliar a estenose das cartidas com esse mtodo. Mais de 95% dos vasos com estenose acima de 50% so detectados. As calcificaes arteriais provocam dificuldades tcnicas para o mtodo que depende da habilidade do examinador. Por ser um mtodo barato, seguro e sensvel, o mtodo de escolha para se iniciar a avaliao da doena carotdea (Fig. 5).
Figura 5. Duplex-Scan - Estenose de bulbo carotdeo
Tomografia computadorizada de crnio (TC) A TC de grande importncia na avaliao da doena isqumica cerebral. Nos pacientes com manifestao aguda, ela estabelece o diagnstico diferencial entre hemorragia e isquemia, alm de identificar a presena de tumoraes intracranianas que podem, eventualmente, simular manifestaes isqumicas.
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Por meio da TC podem ser detectadas leses isqumicas cerebrais em pacientes que apresentaram AVC no passado, com conseqente sintomatologia, ou leses antigas que ocorreram de forma assintomtica (Fig. 6A-B).
Cartida interna e Estenose crtica
A A = Tomografia cerebral (seta = rea isqumica)
B B = Angiotomografia
A Figura 6. Tomografia computadorizada (TCRessonncia nuclear magntica (RNM)
Assim como a TC, a RNM pode nos mostrar alteraes cerebrais em pacientes com doena carotdea. A grande vantagem da RNM ser mais sensvel que a TC. Essa vantagem se faz mais notria nos pacientes que apresentam sintomas decorrentes de leses do sistema vrtebro-basilar, pois a RNM capaz de detectar pequenas leses isqumicas no cerebelo oriundas de embolizaes das artrias vertebrais. Angiorresonncia de outro paciente com estenose crtica de cartica interna direita (Fig. 7A-B).
Cartida interna D Estenose crtica
B
A- Ressonncia cerebral
B- Angiorresonncia (artrias crvico-torcicas)
Figura 7. Ressonncia Nuclear Magntica
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Arteriografia dos troncos supra-articos o mtodo que revela, de maneira objetiva, a relao entre a doena caro-tdea e o quadro clnico. Mostra detalhes anatmicos da circulao cerebral e a concomitncia ou no com outras leses obstrutivas. Deve-se contrastar desde os ra-mos do arco artico at as artrias intra-cerebrais para se completar o estudo (Fig. 8).
Estenose crtica de Cartida interna E
Figura 8. Arteriografia digital
Dois grandes estudos, European Carotid Surgery Trial (ECST) e North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), realizados em pacientes sintomticos, foram publicados no incio dos anos de 1990. Somente aps a publicao desses estudos, pde-se afirmar que:
1. A leso da cartida responsvel pelos sintomas neurolgicos ipsilaterais em pacientes que apresentam estenose acima de 70%; 2. A cirurgia reduz em 65% a incidncia de AVC em pacientes com estenose da cartida acima de 70%. Cerca de 75% dos casos so conseqncia do ateroembolismo (de origem carotdea) e os 25% restantes tm outras causas (tumores, aneurismas intracerebrais, metablicas, cardacas, hematolgicas).
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Assim, diante de um paciente que apresente acidente isqumico transitrio, devem ser realizados alguns testes, de preferncia no-invaasivos, para estabelecer o diagnstico diferencial entre doena carotdea e outras doenas. O dplex-scan e a tomografia computadorizada (cerebral) podem mostrar se a causa intra- ou extracraniana. Caso o duplex mostre que h estenose maior que 50% ou ocluso na cartida, a angiorressonncia e arteriografia servem para confirmao do grau de estenose, identificao de ulceraes nas cartidas e o estado da circulao intracerebral. Convm ressaltar que a identificao de ulcerao na placa da cartida faz com que a indicao cirrgica seja mais liberal.
Quatro grandes estudos tentaram demonstrar qual seria o melhor tratamento para os pacientes com estenose da cartida que no apresentavam sintomas: Carotid Artery Stenosis with Asymptomatic Narrowing: Operation Versus Aspirin (CASANOVA); MAYO TRIAL; VA ASYMPTOMATIC TRIAL; Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). Desses estudos, apenas o ACAS demonstrou que o tratamento cirrgico superior ao tratamento clnico para pacientes do sexo masculino com estenose acima de 60%. A conduta baseia-se no grau de estenose da bifurcao carotdea. Se a estenose for menor que 50%, a melhor opo teraputica o tratamento clnico com antiagregante e diminuio dos fatores de risco para arteriosclerose (tratamento da hipertenso, obesidade, fumo e controle dos lpides). Caso o grau de estenose seja superior a 60%, o tratamento mais adequado o cirrgico, pois cerca de 15% desses pacientes tero AVC em 3 anos, sendo a maioria destes nos primeiros 6 meses. Se o grau de estenose das cartidas estiver entre 50% e 60%, vrios fatores tm de ser ponderados, como o risco cirrgico e a habilidade da equipe cirrgica, assim como o nvel educacional e o ambiente de trabalho do paciente. Outra ocasio em que se deve pesquisar sopro assintomtico da cartida
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ocorre quando o paciente est para se submeter a uma grande interveno cirrgica (p. ex., revascularizao do miocrdio ou aneurismectomia da aorta). Nesse paciente, impe-se o tratamento cirrgico da cartida previamente ao procedimento proposto quando o grau de estenose for superior a 60%.
O tratamento cirrgico predominante a endarterectomia das cartidas, uma vez que as leses arteriosclerticas so mais freqentes nessa localizao. A endarterectomia da cartida feita sob anestesia geral ou locorregional, sendo a primeira a mais freqentemente utilizada. A clampagem vascular para se promover a endarterectomia deve-se heparinizar sistemicamente com 1 a 2 ml de heparina. Deve-se indicar a utilizao da derivao temporria quando a presso de refluxo do coto distal da cartida (inferior a 40 mmHg) e com base na monitorizao do eletrocencefalograma e na monitorizao com Doppler transcraniano. Com a derivao temporria mantm-se o fluxo cerebral enquanto se completa a endarterectomia e o fechamento da artria com selo (patch) de veia safena ou pericrdio bovino (Fig. 9).
Figura 9. Reparos anatmicos
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O desenvolvimento de novos materiais (fios guia, cateteres, bales para angioplastia e endoprteses ou stents) fez com que as indicaes de teraputica endovascular para leses aterosclerticas fossem ampliadas. Ainda no h consenso quanto utilizao desses mtodos para o tratamento das leses carotdeas, uma vez que se alcana baixa morbidade e mortalidade com o tratamento cirrgico (em tomo de 2%). Em contrapartida, os procedimentos que requerem a introduo de cateteres, bales e endoprteses trazem consigo o risco de promover a liberao de mbolos. Os resultados dos estudos iniciais apresentaram ndice de insucesso que variou de 3% a 18%, fazendo com que a indicao esteja restrita a casos isolados, como a presena de retraes cicatriciais do pescoo, em pacientes submetidos a esvaziamento cervical seguido de radioterapia e pacientes com alto risco cirrgico. A morfologia da placa tambm deve ser levada em considerao, restringindo-se as indicaes s placas lisas, no calcificadas (Fig. 10A,B,C).
B B = Disparo do stent
C C = Ps-stent
Figura 10. A = Estenose de cartida interna D
Sinais clnicos de leses vertebrobasilares so menos freqentes que os sintomas decorrentes de leses do territrio carotdeo. Com freqncia, esses sintomas so confundidos com aqueles decorrentes
B A de sndromes vestibulares perifricas e, portanto, pouco reco-nhecidos.
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A localizao preferencial de leses aterosclerticas que comprometem o territrio vrtebro basilar a origem das artrias vertebrais por continuidade de leses das artrias subclvias.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Distrbios de campo visual (hemianopsia bilateral) Amnsia/confuso Diplopia Disartria (dificuldade de articulao das palavras) Ataxia Hemiplegia / hemianestesia Quedas Cefalia
A presena de dois dos sintomas referidos acima confirma o diagnstico de insuficincia vertebrobasilar.
Alm do quadro clnico mencionado, o diagnstico estabelecido pelos mesmos mtodos utilizados na deteco de leses da artria cartida,
particularmente a arteriografia digital por subtrao e a RNM. O Duplex-scan, via de regra, insuficiente para a observao de detalhes morfolgicos; no entanto, aspectos funcionais, direo e grau de comprometimento do fluxo so, com o dplex-scan, bem determinados.
As principais indicaes para o tratamento cirrgico das estenoses das artrias vertebrais so: Estenose grave das artrias vertebrais sintomticas, sem outra leso acessvel por via extracraniana;
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Estenose sintomtica das artrias vertebrais, cujos sintomas no melhoram aps a correo das leses carotdeas; Estenose sintomtica das artrias vertebrais e ocluso das cartidas; Embolizao cerebelar.
I Pacientes assintomticos com estenoses de cartidas extracranianas devem ser operados nas seguintes situaes: a) Estenose maior ou igual a 70% b) Placas irregulares ou ulceradas mesmo com estenose menor que 70% II Pacientes sintomticos (AVCI, AIT, etc.) com estenoses carotdeas (exceto ocluso completa): a) Deve-se operar todos os pacientes, independentemente do grau de estenose (aps se descartar causa intracraniana e se a origem dos mbolos de outra fonte (ex. corao) que no cervical. As indicaes para as endarterectomias de cartidas so as mesmas indicaes para o procedimento endovascular (angioplasita com stent ) de acordo com as recomendaes descritas nas pginas 13 e14.
Aun R, Puech-Leo P. Fundamentos da Cirurgia Vascular e Angiologia. Ed. Lemos Editorial & Grficos Ltda., So Paulo, 2002. Branchereau A, Ede B. Chirurgie des carotides. Techniques de reconstruction. Encyclopdie Mdico-Chirurgicale, 2004; 43: 143. Cinelli Jr M, Sacilotto R. Isquemia cerebral de origem extra-craniana. In: Doenas vasculares perifricas. Maffei, FJHA, Lastria S, Yoshida WB, Rollo HA. 3 ed, p. 1227, v. 2, 2002. European Trialists Collaborations Group.MCR European Carotid Sugery Trial Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991, 2337: 1235.
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Ikuzawa, NM. Tratamento cirrgico da doena arterial carotdea. In: Doena Aterosclertica Perifrica. Bellen BV, Sitrngulo Jr. CJ, Burihan E, Silva ES, Miranda Jr F, Carvalho FR et al. 2004, p. 192-216. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991, 325: 445. Presti C, Aun R. Atlas de Artrias. Ed. Lemos Editorial & Grficos Ltda, So Paulo, 2006.
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Segundo a Organizao Mundical de Sade, varizes so dilataes saculares das veias, que em geral, so tortuosas, mas por esta definio ficam excludos as dilataes das pequenas veias subcutneas intradrmicas conhecidas como flebectasias (veias subcutneas tortuosas conseqente a tromboflebites pregressas ou a uma fstula artrio-venosa e tambm as teleangectasias ou vnulas dilatadas). O conceito mais aceito que varizes so veias dilatadas, tortuosas e alongadas. Desde a antigidade descrevem-se as varizes (papiros de Ebris 1950 a. C, no Egito) e constituem a mais comum de todas as alteraes vasculares. Examinando a populao que procura o Centro Sade Escola, em Botucatu, Maffei (1986) encontrou em pessoas com mais de 15 anos de idade, prevalncia de varizes de 47,6%, sendo 37,9 % nos homens e 50,9 % nas mulheres. A prevalncia de varizes intensas ou moderadas, de maior significado clnico, foi de 21,2%. Fazendo as devidas correes para a populao do municpio de Botucatu a prevalncia de varizes seria de 37,9 %, sendo 30% em homens e 45 % entre as mulheres. Vale ressaltar que a incidncia das veias varicosas aumenta com a idade, entretanto, existem diferenas geogrficas cujas causas so bastante discutidas, o que fazem alguns autores especularem a respeito da origem das varizes. A prevalncia de varizes maior no sexo feminino, em quase todos os trabalhos publicados. Estudos epidemiolgicos mostram o acometimento das duas pernas, na sua maioria e quando unilaterais no existe diferena entre as freqncias de varizes entre os dois membros. Em Botucatu, Maffei (1986) encontrou duas a trs vezes mais varizes, nas mulheres: varizes bilaterais em 75,5% dos casos e unilaterais em 24,7% (sendo 13% no membro inferior direito e 11,7 % no membro inferior esquerdo).
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A tendncia considerar as varizes no como uma doena, mas como um quadro clnico que incluem diferentes afeces: 1) Varizes primrias ou essenciais: tem origem em alteraes do prprio sistema venoso superficial dos membros inferiores (Figura 1,2) Varizes secundrias: assim chamadas por serem as veias varicosas conseqentes do aumento de fluxo e presso sangnea no interior das veias superficiais, secundria a alteraes do sistema venoso profundo ou presena de fstula artrio-venosa. As alteraes do sistema venoso profundo podem ser aplasia ou hipoplasia congnita das veias profundas, ou de suas vlvulas; obstruo por trombose no recanalizada e, insuficincia valvular profunda por recanalizao da trombose prvia com destruio das vlvulas.
Figura 1 - Veias superficiais e perfurantes mediais da perna
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Muitos fatores so considerados, mas muito deles possivelmente, s agem como desencadeantes ou agravantes das varizes: 1. Hereditariedade: tida como um dos principais fatores, na etiologia das varizes. 2. Insuficincia valvular: est invariavelmente ligada presena de varizes. A dilatao venosa afasta os folhetos valvulares, tornando as vlvulas funcionalmente insuficientes. Ento se a vlvula mais superior ou cranial torna-se insuficiente, submete-se o segmento e a vlvula imediatamente inferior, a um aumento da presso hidrosttica, tornando-a insuficiente e assim sucessivamente. Vrios estudos mostram um nmero enorme de vlvulas no sistema venoso distal, superficial e profundo, e cada vez, que se aproxima do tronco o nmero de vlvulas diminuem, sendo que no se observa nenhuma nas veias ilacas, comum e na veia cava inferior. Existem alguns pacientes com agenesia congnita de todas as vlvulas venosas e costumam desenvolver varizes secundrias graves. Parece que a veia varicosa uma patologia humana, e seria um tributo que o homem paga natureza por andar na posio ereta (Lynton, 1954).
2. Idade - Varizes at a fase de puberdade extremamente raro. A partir da puberdade existe aumento progressivo da freqncia de varizes com a idade, chegando a atingir, mais de 70 % das pessoas acima de 70 anos de idade. A maior prevalncia, se d entre os 30 e os 50 anos. Esse aumento progressivo da prevalncia de varizes com a idade sugere que: pelo menos, em grande parte dos casos,
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as varizes constituem um processo degenerativo da veia que pode surgir com o avano da idade na raa humana. 3. Sexo: A maioria dos estudos epidemiolgicos mostra que, as veias varicosas, afligem consideravelmente mais as mulheres do que os homens, variando na proporo de varicoso homem/mulher de 1:2 at 1:4. Esses resultados sugerem a existncia de um fator, possivelmente hormonal, responsvel por essa diferena. 4. Raa: Dodd e Cockett referem que, nos negros africanos, raas rabes, indianos e asiticos, veias varicosas como as que se conhece no ocidente, no existem como problema. 5. Nmero de gestaes: Veias dilatadas surgem no inicio da gravidez possivelmente por ao estrognica sobre o tnus venoso e, tendem a aumentar no decorrer da gestao, possivelmente pelo aumento da presso venosa conseqente compresso uterina. Em algumas mulheres, essas varizes desaparecem aps o parto, e em outras, possivelmente por causa de fatores hereditrios, essas varizes mantm-se aps o parto, aumentando com as gestaes subseqentes. 6. Obesidade: Obesidade um fator desencadeante das varizes, pela maior compresso abdominal sobre a veia cava inferior e ilacas. 7. Postura predominante durante o trabalho: controverso, mas existem trabalhos que mostraram prevalncia significativamente maior de varizes entre as pessoas que trabalhavam a maior parte do tempo em p. Vale ressaltar que, tambm profisses, que fazem levantamento ou trao de peso, levando contrao dos msculos abdominais, so referidas, como propiciadoras de veias varicosas, tanto em homens como em mulheres. 9. Outros fatores: Dentre outros fatores citam-se a constipao intestinal, que teria embasamento terico, se atentar para as diferenas de prevalncia de varizes, entre os povos de hbitos
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ocidentais e os povos de hbitos
chamados primitivos. Vrios
autores levantam a hiptese de os ocidentais, por usarem carboidratos em sua alimentao, levariam constipao intestinal e este seria um fator de aparecimento de varizes (maior presso abdominal no esforo de defecao). a) Posio de defecao: Esta hiptese foi aventada, mas trabalhos comparando a prevalncia de varizes, entre pessoas que evacuavam a maior parte da vida agachadas, e pessoas que evacuavam em bacia de pedestal no demonstram haver diferena entre os dois grupos. A medida da presso das veias dos ps em indivduos normais e varicosos, em diferentes posies durante o aumento da presso intraabdominal, no mostram diferenas significativas b) Calado: O tipo de sapato usado pelos ocidentais em relao ao p descalo dos africanos tambm foi levantado como fator desencadeante de varizes. Salto alto do calado diminuiria a ao de bomba da panturrilha.
No indivduo normal, o fluxo de todas as veias profundas ou superficiais faz-se sempre em direo cranial, e nas perfurantes da perna, no sentido do sistema superficial para o profundo. O sistema superficial responsvel pela drenagem de 10 a 20 % e o sistema profundo pelos restantes 80 a 90 % do sangue que foi transportado para a periferia pelo sistema arterial. Quando o indivduo est na posio ortosttica a presso nas veias do p a de uma coluna lquida da altura da distncia da aurcula at o p. Ao executar movimentos de marcha, existe uma queda progressiva da presso e ao parar o movimento, ocorre um retorno lento presso inicial. Quando existe insuficincia valvular nas veias superficiais, h alterao de toda a fisiologia do sistema. No paciente varicoso durante o repouso em decbito dorsal, o fluxo da veia safena magna, ao nvel da coxa muito pequeno em direo cranial ou de vaivm, acompanhando os movimentos respiratrios. Na posio ereta, em repouso, esse fluxo zero ou discretamente retrgrado. Quando h contrao da musculatura da perna, quer em decbito dorsal ou em posio ereta, o fluxo na veia safena
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magna se faz no sentido cranial. Durante o relaxamento da musculatura da perna o fluxo na veia safena se faz no sentido retrgrado. A presso na veia safena ao nvel do p atinge seu mximo durante a contrao muscular e o mnimo com a musculatura relaxada, quando o p se levanta do cho e nesse momento o fluxo retrogrado o mximo. Nas veias perfurantes insuficientes no h fluxo quando o paciente varicoso est parado e relaxado. Durante a deambulao h um fluxo bidirecional, do sistema superficial para o profundo, durante o relaxamento dos msculos da perna, e vice versa, durante a contrao, sendo a resultante final dirigida para o sistema profundo. A presso venosa ao nvel do tornozelo igual tanto no varicoso como no normal, mas durante a deambulao, essa presso cai menos no indivduo normal. Pequenas variaes de presso, que ocorrem aos mnimos movimentos no indivduo normal, parado e em p, possivelmente no ocorrem nos varicosos e, conseqentemente estes teriam um aumento constante da presso venosa ao nvel do tornozelo durante todo o perodo dirio de atividade. Durante o exerccio, o indivduo varicoso no teria o esvaziamento do sistema venoso superficial como ocorre nos indivduos normais. As veias varicosas so freqentemente sede de tromboflebites
desencadeadas por trauma local sobre o vaso, onde o fluxo baixo e, em certos momentos, zero, fato que ocorre com freqncia nas gestantes. Outra complicao comum das varizes a hemorragia, que pode ser espontnea, principalmente em pessoas idosas ou por traumatismos sobre veias dilatadas na regio do tornozelo. Varizes reticulares da regio popltea: tambm chamadas de varizes reticulares de primeiro grau e que so pequenas dilataes, que aparecem principalmente, na regio popltea, que freqentemente acompanham varizes intensas, mas podem aparecer isoladamente e assim se manter. Teleangectasias: tambm chamadas de microvarizes, so vasos intradrmicos dilatados e tortuosos. So capilares, venulas e/ou anastomoses arteriovenosas intradrmicas que se dilatam, fazendo-se sua drenagem
indiferentemente para veias do sistema superficial ou profundo. A causa de seu desenvolvimento no bem conhecida; parece haver um fator hormonal envolvido,
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possivelmente estrognico, sendo mais comum nas mulheres, tornando-se sintomticas durante as menstruaes e parecendo aumentar ou ser
desencadeadas por gravidez e pelo uso de anticoncepcionais orais. Tornam-se importantes quando causam transtornos psicolgicos, por problemas estticos e tambm pela sintomatologia clnica que causam, ou seja, dor ou queimao na regio afetada, freqentemente mais acentuada durante o perodo pr-menstrual.
O que motiva a consulta do indivduo com varizes o sofrimento que causam, pela preocupao esttica e por temor s complicaes. Os sintomas podem ser classificados em habituais e ocasionais. Dentre as habituais citam-se: dor, cansao, sensao de peso e dos ocasionais: ardor, prurido, formigamento, inchao e cimbras. As dores determinadas pelas varizes so dores devidas estase venosa, manifestando-se de modo diferente das outras dores localizadas nos membros inferiores, decorrentes de outras patologias como obstruo arterial aguda ou crnica, artrite, gota, neurites, etc. No varicoso com o decorrer do dia, as pernas tornam-se pesadas; h sensao de desconforto, fadiga e dor. A caracterstica da dor de estase venosa o seu alvio pela elevao dos membros, embora esse alvio nem sempre seja imediato. H acentuao do desconforto, da dor, do peso e da fadiga com o calor e o ortostatismo prolongado. Os sintomas acentuam com a evoluo da doena, principalmente se instalam complicaes e a dor pode tornar-se contnua, manifestando-se at em repouso, o que no entanto pouco freqente. Nas mulheres h exacerbao dos sintomas na fase pr-menstrual, durante a gestao e com o uso de anovulatrios. Sintomas ocasionais geralmente so relatados na anamnese dirigida. As complicaes como eczema, hiperpigmentao, dermite ocre, lipodermatoesclerose e lcera so acompanhadas de sintomas tais como dor, ardor, formigamento e prurido. No eczema, o que mais freqente o prurido e o ardor e na infeco a dor mais acentuada. As lceras venosas sem infeco no so muito dolorosas.
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O ambiente deve ser bem iluminado e o paciente deve ser examinado de p e em decbito dorsal. Deve-se observar sempre vcios posturais, arco plantar, volume das pernas, fneros, distribuio dos trajetos varicosos e o seu calibre, topografia e natureza das varizes. Aspecto da pele, presena de edema e varicoflebite e lcera. A lcera venosa tem forma variada, bordos ntidos, a pique ou em declive, os tecidos da vizinhana geralmente apresentam outros sinais de insuficincia venosa crnica, tais como edema, hiperpigmentao e fibrose. O fundo da lcera rseo e geralmente localiza-se na face ntero medial do tornozelo (maleolar interna), em razo da rea de maior hipertenso venosa crnica, causada pelos perfurantes insuficientes a localizados e, da convergncia das correntes sangneas, das redes venosas do p.
Sempre observar a elasticidade da pele, estado do tecido celular subcutneo, temperatura, edema e sua intensidade, existncia de fibrose, pulsos arteriais perifricos, presena de frmitos nos trajetos varicosos, localizao de perfurantes. Manobra de SCHWARTZ consiste em percutir o trajeto venoso dilatado com a ponta dos dedos, enquanto que, com a palma da mo oposta se percebe a propagao da onda sangnea, mais abaixo ou mais acima.
Em geral o sopro proveniente em uma veia superficial, indica a existncia de uma fstula artrio venosa no local.
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Paciente varicoso de p
Garrote ao nvel do malolo, elevao do membro em 45, esvaziamento do sistema venoso
Garrote na raiz da coxa, junto virilha
Sistema venoso varicoso no se As varizes se enchem = insuficincia de perfurante enche, permanece vazio
Figura 2 - Manobra ou teste de Rima, Brodie, Trendelemburg
Manobra de Rima, Brodie, Trendelemburg (Figura 2). Este teste simples, feito a beira do leito, foi criado para avaliar a direo do fluxo sangneo e a origem do reenchimento das veias superficiais. Sua preciso depende da habilidade do examinador, que realiza o teste e seus resultados, melhoram com a experincia. O paciente deve estar deitado num div ou leito, aps colocar um garrote ao nvel do malolo, este membro elevado a pelos 45o, para esvaziar todas as veias subcutneas. Quando as veias estiverem vazias, o examinador coloca outro garrote na raiz da coxa, o mais prximo possvel da virilha. A incompetncia
valvular safeno-femoral detectada quando as varizes localizadas abaixo do garrote da virilha continuam colapsadas por 15 a 30 segundos aps o paciente ficar de p, e reencher rapidamente quando o garrote da virilha retirado. A existncia de veias perfurantes comunicantes insuficientes na perna suspeitada caso a aplicao do garrote no colapsa as veias varicosas. Este mtodo no preciso em demonstrar os pontos exatos, nos quais as veias perfurantes insuficientes da perna, atravessam a fscia profunda, mas avalia qualitativamente o grau de insuficincia.
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A maioria dos pacientes com varizes inequvocas no necessita de qualquer avaliao adicional, alm da histria detalhada e do exame fsico cuidadoso, detalhado e meticuloso, mas diante de qualquer dvida, pode-se lanar mo de: a) Mtodos no invasivos - Ultrassonografia, onde os pontos chaves de estudo seriam a direo do fluxo, das veias superficiais, comunicantes e profundas. Os seus resultados so sempre examinador dependentes. Pletismografia: permite avaliar o tempo de reenchimento venoso e o bombeamento muscular para quantificar a insuficincia venosa. um mtodo til, para acompanhar o evoluo natural da doena e, tambm para a avaliao de pacientes no pr e ps operatrio. b) Mtodos invasivos - Atualmente no se usa mais medir a presso venosa ambulatorial e que foi substituda pela pletismografia. Recursos modernos tm surgido, ainda que em centros restritos, como a ecografia endovascular e a angioscopia, que desvenda um tratamento promissor para aquelas varizes de difcil acesso. Flebografia, ainda o exame padro para estudo das flebopatias, mas as indicaes do seu uso, esto limitadas queles casos , em que a semiologia no invasiva, no consiga dirimir dvidas quanto ao tratamento a ser institudo. Ela empregada em pacientes com varizes recidivadas (aps cirurgia de varizes), com lcera fleboptica ou venosa e com dermatoesclerose.
O tratamento das varizes tem pelo menos 5 objetivos principais que so: 1. Obter um resultado esttico satisfatrio 2. Atenuar sintomas 3. Tratar complicaes 4. Evitar complicaes 5. Evitar recidivas
Meia elstica: As meias elsticas de compresso graduada so eficazes para atenuar os sintomas de muitos pacientes, melhorando a funo venosa, aumentando a elasticidade das veias em desenvolvimento e reduzindo a incidncia de dilataes varicosas recidivantes. A sua utilizao uma medida teraputica eficaz para pacientes idosos. ou debilitados ou que no querem operar.
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Medicamentoso: Alguns frmacos, principalmente os rutosdeos, tm referncia de que trazem benefcios na sintomatologia dos indivduos com varizes, mas no reduzem o tamanho das dilataes varicosas, so usadas
excepcionalmente.
O tratamento cirrgico consiste basicamente na safenectomia interna e ou externa (Figura 3), naqueles pacientes com insuficincia valvular grave e sintomas importantes.
Figura 3 - Representao esquemtica de fleboextrao da safena interna
A tcnica cirrgica consiste na ligadura ao nvel da juno safena femoral, tambm conhecida como ligadura da croa da safena magna, fleboextrao da veia safena (Figura 3), ligadura e extrao das veias comunicantes-perfurantes insuficientes, exsrese das veias varicosa, ligaduras das tributrias e exciso local dessas veias. Enfim uma cirurgia para remoo radical das veias varicosas. Cirurgias abertas especficas para ligaduras de veias perfurantes insuficientes:
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1. Ligadura subfacial das perfurantes na face medial da perna (Cirurgia de Linton). 2. Ligadura subfacial por abordagem na face posterior das veias perfurantes (Cirurgia de Felder). 3. Ligadura extrafacial das veias perfurantes (Cirurgia de Cockett).
Existem autores que defendem a escleroterapia com compresso como mtodo de tratamento de varizes, mas estudos mostram que h riscos e alta recidiva. Recomenda-se esta tcnica exclusivamente para veias reticulares, drmicas e teleangectasias. Trata-se da injeo intravenosa de drogas que lesam o endotlio venoso e provocam a esclerose das microveias (ex. etanol amina, polidocanol, glicose a 70 ou 75%).
Com o desenvolvimento e aperfeioamento do laser, onde o comprimento de onda mais especfico, existem autores que defendem o uso desta tcnica, que est sendo amplamente difundida, para tratamento das teleangectasias e varizes drmicas.
Com o advento das tcnicas mais acuradas, pode se vislumbrar o tratamento endoscpico das varizes, pois cirurgias subfasciais para ligadura das veias perfurantes j uma realidade.
A medida que as cirurgias de varizes se tornaram mais freqentes, as complicaes que antes eram raras, passaram a ocupar lugar de destaque e dentre elas citam-se: hemorragia, leses de artrias e veias profundas, leses neurolgicas,
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leses de vasos linfticos, necrose de pele, cicatrizes de aspecto esttico desagradvel, etc.
Insuficincia venosa crnica (IVC) um conjunto de alteraes que ocorre na pele e no tecido celular subcutneo, principalmente localizados nos membros inferiores, decorrentes de hipertenso venosa crnica de longa durao, causada por uma insuficincia valvular e/ou obstruo venosa. Essas alteraes consistem em edema, hiperpigmentao, dermite ocre, eczema, erisipela, lipodermatoesclerose e lcera de estase. Essas alteraes so precedidas ou se acompanham de dor em peso nas pernas ao se manter o paciente em posio ortosttica, dor essa que pode aumentar durante o caminhar, caracterizando um quadro clnico que alguns autores do o nome de claudicao venosa. A insuficincia venosa crnica apesar de ser freqente tem mortalidade quase nula, mas tem morbidade muito alta, interferindo na fora laboriosa de uma sociedade. Estima-se em 0,2% a 5% a prevalncia da IVC na populao adulta (EUA 0,2%; Brasil 2% Sucia 5%).
Com a instalao da hipertenso venosa crnica ocorre eczema varicoso, quase sempre no tero distal da face medial da perna. O eczema uma leso prlcera e decorre da hipertenso em vnulas e do extravasamento de hemceas para o interstcio. Com a degenerao destas hemceas, deposita-se hemosiderina, que precipita e agrava a reao inflamatria e exsudativa. Com a exacerbao da melanognese, a pele desta regio, torna-se achocolatada. Qualquer trauma superficial, ou mesmo o ato de coar para aliviar o prurido, pode ser fator de instalao da lcera varicosa, que geralmente localiza-se na face medial da perna, normalmente indolor, mas devido facilidade de instalao de agentes infecciosos passa a ser secretante e nota-se celulite ao redor. As bordas so elevadas e o fundo
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granuloso, rseo, coberto ou no de fibrina e secreo purulenta. Com o membro pendente est sempre exsudando.
A insuficincia venosa crnica detectada por seu quadro clnico e quando necessrio por exames complementares, destacando-se entre eles o duplex scan, pletismografia e a flebografia. A presena de varizes h alguns anos ou a histria pregressa de trombose venosa profunda sempre so encontrados nesses doentes. Como sinais especficos observam-se a dermatofibrose e a pigmentao associadas a varicosidades. A localizao e a extenso da dermatofibrose e da pigmentao da pele e do subcutneo importante para localizar a estase venosa. Na seqela de trombose venosa profunda ou da insuficincia primria do sistema venoso profundo; a leso trfica em bota ou em meia acometendo todo tero mdio ou distal da perna. A ultra-sonografia permite mostrar a obstruo, o refluxo em mm/seg, o tempo de fechamento valvular e a velocidade de pico sistlico. A flebografia, que ainda o exame de referncia, permite analisar a morfologia da parede, vlvulas e a luz da veia assim como os aspectos funcionais de refluxo venoso.
A escolha do tratamento depende do tipo de veias comprometidas e da fase da complicao. O tratamento clnico visa melhorar ou atenuar os sintomas: peso, desconforto, esquentamento ou queimao. Drogas do tipo venotnicos ou vasculoprotetores ou flebodinmicos tem por objetivo aliviar o quadro sintomtico. Como existe um aumento da presso venosa deambulatria, h necessidade de corrigi-la. O regime de hipertenso venosa causado por varizes primrias, ocluso do sistema profundo que podem ser por alteraes valvulares
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constitucionais ou por ocluso, leso parietal e valvular. Neste caso a hipertenso pode ser reduzida ou atenuada com o uso de faixas ou meia elstica que so mais prticas e eficazes desde que as medidas do paciente alvo coincidam com as do manequim do fabricante, e as preferidas so as que do compresso superior a 30 ou 40 mmHg (conhecida como meia de alta compresso e tem por objetivo diminuir a capacitncia do sistema venoso superficial e profundo). Estas meias corrigem algumas insuficincias valvulares, favorecem ou auxiliam a contrao muscular, corrigem o refluxo e alguns distrbios de presso tronculares. No se deve esquecer que para se atingir os objetivos desejados necessrio que a musculatura da panturrilha esteja livre e o movimento deambulatrio seja normal. O tratamento cirrgico deve ser planejado adequadamente, pois o objetivo o alivio da hipertenso venosa crnica. Dentre os tipos de cirurgia que se dispe no momento, pode-se utilizar de mtodos de valvuloplastia, derivaes venosas utilizando a safena contralateral e as cirurgias que corrigem os refluxos das veias perfurantes comunicantes insuficientes (cirurgias de Felder, Linton ou Cockett) e as ligaduras subfaciais por via minimamente invasiva). mandatrio o uso da flebografia do membro inferior afetado antes de se planejar a cirurgia. As leses trficas, com fibrose e pigmentao so definitivas e irreversveis, mas a complicao mais marcante da hipertenso venosa crnica a lcera. Ela recidiva com freqncia e evolui cronicamente por anos e seu tratamento visa o seu fechamento que sempre envolve a reduo da presso venosa deambulatria. A principal complicao da lcera a infeco. A dor e a inflamao das bordas caracterizam o processo infeccioso, situao em que a cicatrizao retardada. Na presena de infeco, prefere-se usar antibioticoterapia para cepas resistentes. A cicatrizao da lcera obedece s fases histolgicas definidas como inflamatria, proliferativa e de remodelao cicatricial. O curativo fechado mantm a ferida em ambiente mido, evitando assim a formao de crosta, propiciando aumento da velocidade de reposio de clulas epiteliais, da sntese de colgeno, da formao do tecido de granulao e da angiognese, enfim preservam o exsudato da ferida, rico em fatores de crescimento que favorecem o processo de cicatrizao. Como exemplo de curativo fechado cita-
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se a clssica bota de UNNA, que alm de atuar sobre a leso, atua tambm na reduo da estase venosa crnica. A bota no deve ser usada em lcera infectada ou com muita secreo. Atualmente podem ser usados os curativos ditos hidroativos que atuam especificamente em uma ou mais fases do processo histolgico de cicatrizao. Pode-se concluir que a hipertenso venosa crnica uma doena grave, pois alm dos aspectos mdicos, ela traz implicaes sociais, econmicas de
enormes propores e a profilaxia fundamental.
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3. 4.
5.
6.
Trombose Venosa Ps-operatria ____________________________________________________ Carlos Eli Piccinato 127
Trombose venosa a formao aguda de trombos (cogulos) no sistema venoso superficial ou profundo, provocando ocluso total ou parcial da veia. Os trombos formam-se espontaneamente ou resultado de leso parietal traumtica ou inflamatria. Emprega-se a denominao de trombose venosa profunda (TVP) quando os trombos atingem o sistema venoso profundo e tromboflebite superficial quando as veias superficiais so acometidas (Fig. 1).
Figura 1. Trombos retirados do sistema venoso profundo de membros inferiores
Os trombos formados em veias profundas e mais raramente no sistema venoso superficial podem se fragmentar e migrar na corrente circulatria (via corao direto) e se alojar em artria pulmonar e ramos constituindo uma complicao grave freqentemente fatal que a embolia pulmonar. Em estudo retrospectivo realizado no Hospital das Clnicas da FMRPUSP de 3012 necrpsias seriadas, foram encontrados 177 (5,8%) casos de embolia pulmonar1. Entretanto, estudos prospectivos revelam incidncia bem maior (10 a 20%)2. Na grande maioria dessas mortes por embolia pulmonar o diagnstico prmorte no atinge 1/3 delas (5 a 30%) 2.
A TVP muito comum em pacientes hospitalizados, politraumatizados, no ps-operatrio de cirurgias de grande porte, em idosos, em gestantes ps-parto, portadores de doenas neoplsicas malignas, inflamatrias, infecciosas e degenerativas e pode levar morte sbita por embolia pulmonar. Alm da embolia pulmonar h outras complicaes da TVP, no menos graves. Aps a fase aguda da trombose sobrevem a fibrinlise que capaz de lisar o trombo. Esta lise pode ser efetiva ou no. Assim, a veia pode ser desobstruda e recuperar sua funo ou o trombo pode se aderir parede venosa e resultar em obstruo parcial ou total da veia (organizao do trombo). Quando h organizao do trombo (aderncia) a veia ter dificuldade em manter a drenagem sangnea, particularmente no sistema venoso profundo dos membros inferiores. Essa disfuno venosa resulta em estase venosa. Esta complicao tardia da trombose venosa conhecida por sndrome pstrombtica. Estima-se que a prevalncia desta sndrome na populao seja de 13%3 . Quando na fase aguda da trombose venosa profunda os trombos atingem e ocluem praticamente todo o sistema venoso profundo haver dificuldade de perfuso dos tecidos pelo sistema arterial, resultando em quadros gravssimos de gangrena venosa (trombose macia), felizmente raros. Resumidamente, na fase aguda da TVP h risco iminente de embolia pulmonar e raramente gangrena venosa, mas tardia e cronicamente este problema poder cursar com sndrome ps-trombtica (edema, varizes secundrias, dermite ocre, etc.) em membros inferiores. A TVP ps-operatria uma complicao temida pelo cirurgio e todos os esforos so feitos com o objetivo de evitar profilaticamente este problema. A profilaxia da TVP em pacientes operados ser discutida neste captulo.
Virchow, em 1956, descreveu pela primeira vez os fatores primrios (vlidos at hoje) que predispem os pacientes TVP, a chamada trade de Virchow: coagulabilidade aumentada, leso endotelial e estase venosa.
O mecanismo de formao de cogulos (coagulao) pode ser resumido na cascata da coagulao sangnea pela ao da via intrnseca e/ou extrnseca resultando na formao da trombina que age sobre o fribrinognio circulante formando a rede de fibrina (Fig. 2).
CASCATA DE COAGULAO SANGNEA

Via intrnseca
(contato com superfcie)
Via extrnseca
(leso tecidual)
Xa
Fator X
Xa
Protrombina ( II )
Trombina ( IIa )
Fibrinognio (I)
Fibrina ( Ia )
Figura 2. Cascata de coagulao sangnea
Mas o organismo dispe tambm de mecanismos protetores que evitam a trombose por meio de inativao dos fatores ativados da coagulao (protenas C e S e antitrombina III), eliminao dos fatores ativados da coagulao e a fibrinlise (que promove a lise dos cogulos). O desbalano entre os fatores trombognicos e os protetores, com o predomnio dos primeiros, desencadeia a trombose venosa. A estase venosa e a leso endotelial so consideradas fatores desencadeantes, enquanto que a hipercoabulabilidade (coagulabilidade aumentada) pode ser considerada como fator predisponente. Durante as operaes de grande porte, reconhece-se aumento dos fatores de coagulao, diminuio da atividade fibrinoltica e estase venosa por imobilidade no leito, entretanto a leso endotelial nem sempre caracterizada. Assim, quando um paciente submetido cirurgia torcica e abdominal e a TVP se manifesta em veias da panturrilha (que o local mais comum) fica difcil comprovar
a leso endotelial dessas veias. Alguns acreditam que o apoio da panturrilha no plano rgido da mesa cirrgica poderia desencadear a leso endotelial. A tromboflebite superficial por cateterismo venoso uma complicao freqente em pacientes cirrgicos ou clnicos, nos quais fica evidente o risco de leso endotelial (trauma do cateter, a natureza e a osmolaridade da substncia administrada so potenciais causadores da leso). Este tema ser abordado mais detalhadamente no final deste captulo. Reconhecem-se algumas condies como fatores da trombognese venosa que, quando associada ao trauma cirrgico, pode multiplicar o risco de desencadear a TVP: - Insuficincia cardaca: o risco de TVP aumenta de 2 a 3 vezes, justificado pelo aumento da presso venosa central, diminuio da velocidade de fluxo sangneo e a imobilidade do paciente. - Gravidez e puerprio: aps o parto a incidncia de TVP maior provavelmente pela liberao de tromboplastina tecidual, diminuio da atividade fibrinoltica e a estase venosa. - Anticoncepcional oral (ACO): O risco de TVP maior quanto maior for a dosagem de estrgenos. As plulas anticoncepcionais atuais apresentam nveis mais baixos de estrgenos do que as antigas. O estrgeno tende a aumentar os nveis de fatores de coagulao, reduz os nveis de antitrombina III (protetor) e diminui o ativador do plasminognio. - Idade: Raramente a TVP surge em pacientes jovens. mais comum aps os 40 anos e principalmente aps os 60 anos. - Imobilizao: pacientes imobilizados (ps-acidente vascular cerebral, pacientes acamados, etc.), aps 1 semana a chance de desenvolver TVP de 15 a 30%, mais de uma semana o risco de 80%.Pacientes com acidente vascular cerebral a TVP mais comum no membro paralisado(63%)que no membro oposto(7%). - Tromboembolismo venoso prvio: A ocorrncia prvia de TVP aumenta 3 a 4 vezes o risco de TVP em pacientes submetidos cirurgia justificada pela predisposio do indivduo a fatores locais ou fatores tromboflicos ou presena de neoplasia maligna.
- Obesidade: O risco de TVP aumenta em virtude da dificuldade de mobilizao e diminuio da atividade fibrinoltica. - Varizes: O risco de TVP aumenta 2 vezes em portadores de varizes de membros inferiores. - Infeco: Infeces graves so consideradas fatores importantes para desenvolver TVP. - Neoplasias malignas: neoplasias malignas de pulmo, prstata, tubo digestivo e de origem hematognicas (linfomas, leucemias, etc.) aumentam o risco de 2 a 3 vezes de desenvolver TVP. Provavelmente devido ao fato destes tumores formarem fatores pr-coagulantes e pela diminuio da atividade fibrinoltica. - Trombofilia: algumas condies hereditrias ou adquiridas aumentam o risco de desenvolver a trombose venosa. Assim, pacientes com deficincia hereditria de antitrombina III, protenas C e S apresentam potencial de desenvolver TVP. Mas outros fatores apresentam maior risco: resistncia protena C ativada(fator de Leyden), mutao da protrombina (fator II) e nveis elevados de fator VIII so mais trombognicos. Algumas condies clnicas adquiridas que se manifestam com deficincia de plasminognio, disfibrinogenemia, presena de antifosfolipdicos (fator lpico) e hiper-homocisteinemia tambm so trombognicas. Todos estes fatores, quando associados a outros tipos de cirurgias de grande porte (abdominal ou torcica) multiplicam os riscos. - Cirurgia: As cirurgias de grande porte, cuja durao ultrapassa 30 minutos apresentam alto risco de desenvolver TVP ps-operatria. Pesquisas desenvolvidas em pacientes submetidos a operaes
abdominais e torcicas utilizando-se o teste do fibrinognio marcado com I 125 demonstraram que a TVP instala-se principalmente em membros inferiores, cuja incidncia varia de 10-42% nas abdominais e 26 a 65% nas cirurgias torcicas (Tabela 1).
Tabela 1. Incidncia de TVP* em pacientes cirrgicos**
Tipo de cirurgia Abdominal Torcica Histerectomia abdominal Prostatgec tomia trnsvesical Prostatectomia transuretral Quadril
Incidncia 10 - 42 26 - 65 23 24 - 47 6-8 41 75
* TVP = trombose venosa profunda ** Com base no teste do fibrinognio marcado
Utilizando-se o mesmo mtodo diagnstico de TVP (teste do fibrinognio marcado) conseguiu-se comprovar que durante a operao que
aproximadamente metade delas (50%) se formam os trombos. Nas primeiras 48 h formam-se 30% deles e at o 7 dia de ps-operatrio aproximadamente 20%4. Felizmente, 80% deles so lisados (mecanismo de fibrinlise) e somente 20% propagam-se para veias maiores4. O local de formao desses trombos preferentemente se faz nas veias das panturrilhas (90%) e em menor nmero nas grandes veias ilacas e femorais (5%) e no corao direito (5%)4 (Fig. 3).
Figura 3. Local preferencial de formao dos trombos ps-operatrios (seios venosos soleares)
Distinguem-se nos trombos a cauda, trombo primrio, trombo vermelho, cabea e trombo branco (plaquetrio). A fragmentao da cabea do trombo propicia a migrao na corrente circulatria at o corao direito e a seguir para a artria pulmonar (Fig. 4).
1.
Cauda, 2. Trombo Primrio, 3 Trombo vermelho, 4. Cabea, 5. Trombo branco (plaquetrio)
Figura 4. Morfologia do trombo
Sevitt sugere que a formao dos cogulos inicia-se junto s cspides valvulares das vlvulas venosas (Fig. 5).
Figura 5. Formao do trombo
Anestesia: O tipo de anestesia utilizado durante operao parece influenciar no risco de desenvolver a TVP.O risco parece ser maior na anestesia geral que na peridural.
Quimioterapia: Alm da neoplasia em si,o prprio tratamento,especialmente o quimioterpico , pode estar implicado no aumento do risco trombtico. Grupos sanguneos: aparentemente os pacientes do grupo A seriam mais susceptveis que os do grupo O. No h confirmao.
1. Clinicamente a TVP produz poucos sintomas especficos e assim sua caracterizao pode ser difcil. Basicamente a obstruo parcial ou total de veias profundas podem dificultar a drenagem do membro. Com o aumento da presso venosa haver distalmente edema e dor nos chamados quadros mais tpicos. O edema dos msculos caracterizam-se por empastamento (diminuio do bolonamento dos msculos da panturrilha) e a dor palpao ou na dorso-flexo do p caracterizam o chamado sinal de Homans (Fig. 6).
Figura 6. Edema da panturrilha E em relao D (A) e edema da coxa, perna e p D (B)
Outras caractersticas clnicas e o tratamento da TVP de extremidades sero abordados no 4 ano, na Disciplina do Sistema Cardiovascular (RCG433). Alm dos sinais e sintomas que podem sugerir a TVP, mtodos de imagens so utilizados para se pesquis-la em todos os casos suspeitos.
2. Mtodos de imagens mais comuns - Ultrassonografia (Mapeamento Duplex). o mais utilizado por no ser invasivo. Ele associa ecografia (imagem modo B) e o estudo do fluxo venoso com o Doppler. A imagem da veia com trombo aparece hiperecognica e as paredes venosas no colabam a manobras compressivas com o transdutor (Fig. 7).
A A = imagem longitudinal (v = veia popltea)
B = imagem transversa da veia popltea com trombo (no colaba)
Figura 7. Mapeamento Duplex
- Flebografia: considerada o padro ouro no diagnstico da TVP. Tem alta sensibilidade e especificidade. Entretanto, o mtodo utiliza contrastes iodados (riscos de alegria, etc) e a injeo destes contrastes deve ser feita em veia distal da extremidade e forado a transitar no sistema venoso profundo (Fig. 8). A
flebografia empregada somente quando a ecografia (US) for inconclusiva e houver forte suspeita de TVP.
A = Normal: nota-se veia femoral
A B
B = Trombo obstruindo totalmente a veia femoral (seta) c o m
Figura 8. Flebografia
v l v u l a s ( s
- Teste do Fibrinognio marcado (I125). Este mtodo utilizado somente em pesquisa clnica, pois s vlido quando o paciente recebe, previamente o fibrinognio marcado e no caso de se desenvolver TVP, o fibrinognio se transforma em fibrina, que se deposita e esta inicia o processo trombtico. Este mtodo foi utilizado em pesquisas para se investigar os riscos de TVP em situaes clnicas e cirrgicas. Entretanto, o emprego de fibrinognio humano marcado tem sido abandonado, em virtude de potenciais doenas transmitidas (hepatite, HIV, etc.). Nos pontos previamente marcados, em que a radioatividade aumentar, significa que houve depsito de fibrina, ou seja, o trombo (Fig. 9-B).
A
A = normal
B
B = Ponto 6: Radioatividade aumentada (trombo)
Figura 9. Teste do fibrinognio marcado (I125)
A tromboflebite superficial pode ser distinguida em espontneas e aquelas desencadeadas por uso de cateter ou injeo de drogas diretamente nas veias superficiais. As espontneas surgem em indivduos que apresentam estados de hipercoagulabilidade (trombofilias hereditrias e adquiridas). Na maioria das vezes est associada a alteraes secundrias de coagulao e ou fibrinlise: neoplasia, gravidez, uso de ACO, em outras condies que propiciam estase venosa como varizes de membros inferiores, imobilizao e ainda condies de disfuno endoteliais como doena de Behcet, Mondor e Buerger.
A reao inflamatria da parede venosa e das adjacncias costumam ser geralmente intensas. A embolia pulmonar relativamente pouco freqente, mas pode ocorrer se o trombo estender-se proximalmente, atingindo o sistema profundo. O quadro clnico de incio geralmente agudo, persistindo durante 1 a 3 semanas. Os sintomas e sinais costumam ser locais. H um processo inflamatrio: calor,dor,rubor(eritema) caracterizado palpao por cordo endurecido doloroso e um aumento da temperatura ao longo do trajeto venoso (Fig 10).
Figura 10. Tromboflebite superficial de safena magna
O diagnstico diferencial deve ser feito com a linfangite (Fig. 11A), a erisipela (Fig.11 B) e o eritema nodoso.
A
Figura 11. A. Linfangite. B. Erisipela
O tratamento se faz a base de antiinflamatrios no hormonais via oral (aspirina 500 mg duas vezes ao dia, ou outro antiinflamatrio) quando a dor importante. Pomadas locais com ao analgsica tambm so prescritas (pomadas heparinides). Por se tratar de processo inflamatrio assptico contra-indicado o uso de antibiticos. Quando a tromboflebite atinge a croa da safena magna h o risco eventual de TVP e de embolia pulmonar, neste caso, indica-se a ligadura da croa o que pode ser feito sob anestesia local. A tromboflebite superficial por cateterismo venoso uma
complicao muito comum no meio hospitalar pela utilizao freqente desta via para administrao de lquidos e drogas em pacientes internados, particularmente em pacientes operados, em centros de terapia intensiva, centros de quimioterapias, etc. As causas da tromboflebite so devidas agresso da parede venosa pelo traumatismo do cateter ou puno, a presena do cateter, a natureza e a concentrao das solues injetadas e a infeco potencial local que aumentada se o cateterismo se fez a cu aberto (da a preferncia pela puno percutnea). A durao da infuso parece ser fator importante na gnese da tromboflebite, por isso os pacientes que necessitam manter maior tempo de utilizao de veia cateterizada deve-se altern-la a cada 4 ou 5 dias. Este ltimo fato tambm justifica a puno percutnea ao invs do cateterismo venoso a cu aberto, pois uma vez a veia dissecada esta no poder ser mais utilizada e o capital venoso do paciente vai restringindo-se. A manifestao clnica da tromboflebite superficial por cateterismo venoso caracteriza-se pela dor no local e o processo inflamatrio na veia cateterizada e, s vezes, febre, em geral mais alta que a tromboflebite superficial espontnea. O tratamento desta tromboflebite inclui a pronta remoo do cateter endovenoso (enviando-o ao laboratrio para cultura e antibiograma, se houver crescimento bacteriano). Alm disso, precreve-se antibitico e, se possvel, com base no antibiograma. Hemoculturas podem ser teis nos casos de septicemias desencadeadas por tromboflebites spticas.
A profilaxia primria da TVP e da embolia pulmonar (EP) baseia-se em mtodos fsicos e/ou farmacolgicos com o objetivo de impedir, ou pelo menos, diminuir a chance de um paciente desenvolver TVP ou EP em situao de risco. Em virtude destes riscos serem altos, alguns pacientes operados e ainda pelo carter clinicamente silencioso da TVP, em pelo menos metade dos casos, a preveno desta complicao ps-operatria atualmente se impe. O mtodo profiltico ideal seria aquele que oferecesse simplicidade,
segurana e eficcia, aplicvel a todos os pacientes com risco de TVP, e cobrisse todo o perodo de risco e fosse economicamente vivel.
Os mtodos mecnicos baseiam-se em: - Deambulao precoce - solicita-se ao paciente operado ou ps-parto ou doena clnica que se movimente ativamente (caminhar). Apesar recomendado no se tem comprovao cientfica de sua eficincia. - Elevao dos membros inferiores - quando possvel solicitada. - Exerccios ativos e passivos das pernas movimentao ativa (dorso-flexo, extenso e flexo dos membros) no leito ou mesmo passiva (quando acompanhantes dos pacientes colaboram com a movimentao do paciente). Apesar de empregado, este mtodo tambm no comprovado. - Compresso elstica (meia elstica) - muito utilizada nos USA e na Europa, tem demonstrado eficcia em alguns trabalhos clnicos em diminuir a incidncia de TVP em pacientes submetidos cirurgia geral e neurocirurgia. Pode ser associada a mtodos farmacolgicos. - Estimulao eltrica de msculos da panturrilha de aplicao complicada e pouco utilizada. - Compresso pneumtica externa intermitente realizada por botas (Fig. 12) ou perneiras infladas cclicas e seqencialmente com ar tem se mostrado de valor na profilaxia da TVP em vrios tipos de pacientes. o mtodo de escolha de
no caso em que os mtodos farmacolgicos aumentam o risco hemorrgico (pacientes politraumatizados ou neurocirrgicos), etc.
Figura 12. Equipamento de compresso pneumtica intermitente
Os mtodos farmacolgicos so atualmente os mais empregados e estudados, por serem mais prticos. Podem ser associados aos mtodos mecnicos. As drogas mais utilizadas neste mtodo so: - Heparina padro em baixas doses - Utilizando-se mnimas doses de heparina padro, comprovou-se a queda de incidncia de TVP, em cirurgia geral, de 22,4% (controle) para 9,9% nos pacientes tratados5. - Heparina de baixo peso molecular (HBPM) - Atualmente tem sido cada vez mais empregada em muitos pases. As HBPM so preparadas a partir da heparina padro, que por processos qumicos ou enzimticos fracionam a heparina em molculas de 2000 a 6000 dltons. Devido ao tamanho de suas molculas, embora ajam como a heparina no fracionada, acelerando a ao da antitrombina, elas tm menor ao inibitria ao fator IIa (trombina), atuando principalmente sobre o fator Xa, alm de ter maior biodisponibilidade e vida mdia mais prolongada.
Em cirurgia geral, os efeitos da TVP revelam que nos pacientes controles (sem a medicao) o ndice de 25%, enquanto nos pacientes tratados o ndice de 7% . No h necessidade de controle laboratorial no uso profiltico das heparinas (provas de coagulao). Os principais efeitos colaterais da heparina (hemorragia, trombocitopenia e osteoporose) so maiores que aquelas das heparinas de baixo peso molecular. Doses e nome comercial das heparinas em uso atualmente esto na tabela 2.
Tabela 2. Doses profilticas da heparina padro e as heparinas de baixo peso molecular (HBPM) Drogas Heparina padro Nadroparina Nome comercial Liquemine Fraxiparina Doses 5000 UI 12/12 h ou 8/h h 0,3 ou 0,6 ml 12/12 h 20 mg 40 mg 24h 2500 UI 24 h Incio (antes operao) 2-4 h 2-4 h
Enoxaparine
Clexane
2-4 h
Dalteparina
Fragmin
2-4h
- Anticoagulante oral - Apesar de serem utilizados antigamente, o anticoagulante oral tem cado em desuso, por apresentar potencialmente maior risco de hemorragia. - Dextran O dextran tem ao preponderante sobre a viscosidade sangnea e sobre a adesividade plaquetria. Tambm j foi utilizado mas os resultados so contraditrios. - Aspirina (cido acetil saliclico) Tem ao antiplaquetria, mas no tem demonstrado qualquer efeito sobre a profilaxia da TVP. Os riscos de desenvolver TVP no ps-operatrio (modificado de Bergqvist, 2007) podem ser resumidos da seguinte forma: Baixo risco: Pacientes > 40 anos com nenhum fator de risco Pacientes > 40 anos, cirurgias pequenas ( 30 min.) (TVP proximal < 1%; embolia pulmonar fatal 0,01%)
Risco moderado: Cirurgia maior: abdominal ou plvica em pacientes com 40-60 anos, sem fatores de risco Cirurgia em pacientes com menos de 40 anos, com mais de um fator de risco (TVP proximal 2 a 4%; embolia pulmonar fatal 0,1 a 0,4%) Alto risco: Cirurgia em pacientes com 40-60 anos, com fator de risco adicional; Cirurgia em pacientes acima de 40 anos, com TVP ou EP prvia, neoplasia maligna ou grande operao ortopdica (TVP proximal 4 a 8%; embolia pulmonar fatal 0,4 a 1%) Os mtodos recomendados, na profilaxia da TVP, de maneira geral, so os seguintes: - Cirurgias de baixo risco: mtodos mecnicos (deambulao precoce, movimentao no leito). - Cirurgias de risco moderado: mtodos mecnicos (deambulao
precoce) associados a mtodos farmacolgicos (Heparina 5.000 UI 2h antes da operao e a seguir 12/12 h) ou Enoxaparina - 20 mg 2h antes da operao e a seguir 20 mg/dia ou Nadroparina - 0,3 ml - 2 h antes da operao e a seguir 0,3 ml 12/12 h. Cirurgias de alto risco: mtodos mecnicos (deambulao, movimentao) associados a mtodos farmacolgicos (Heparina 5.000 UI 2 h antes da operao e a seguir 5.000 UI 8/8h ou Enoxaparina 40 mg 2 h antes e 40 mg/dia ou Nadroparina 0,6 2h antes e 0,6 ml de 12/12 h).
The thromboembolic phenomena deep venous thrombosis and superficial venous thrombosis are caused by the formation of a thrombus in the respective venous system. Here, the etiopathogenesis, the potential clinical as well as laboratory diagnostics and the possible prophylaxes in order to avoid these thromboembolic events are discussed. key words: venous thrombosis, post-operative
1. Ferreira Filho AV, Alves SCF, Penosa Jr DC, Llorach-Velludo MAS, Cherri J, Piccinato CE. Incidncia de embolia pulmonar em 3012 autpsias. 29. Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular, Vitria (ES), 1991. 2. Boccalon H. Explorations vasculaires. Techniques et applications. Paris : Masson, 1990. 3. Maffei FHNA, Rollo HA. Trombose venosa profunda dos membros inferiores: incidncia, patologia, patogenia, fisiopatologia e diagnstico. In: Doenas vascualres perifricas. Maffei FHA, Lastria S, Yoshida WB, Rollo H. 3. ed., Medsi, Rio de Janeiro, 2002, p. 1363-86. 4. Nicolaides AN. Thromboembolism. Etiology, Advances in prevention and management. 1st Ed. University Park Press, Baltimore, 1975. 5. Collins R et al. Reduction in fatal pulmonary embolism and v enous thrombosis by perioperative adminsitration of subcutaneous heparin. N Engl J Med 1988; 318 (1): 1672-73. 6. Bergqvist D. Update on in hospital venous thromboembolism prophylaxis. Eur J Vasc Endosc Surg, 2007; 33: 343-50.
Trombose Venosa Profunda ____________________________________________________ Carlos Eli Piccinato 144
Trombose venosa profunda (TVP) a formao aguda de trombos nas veias profundas. Relatam-se nos Estados Unidos mais 2,5 milhes de casos de TVP anualmente, resultando em aproximadamente 600.000 casos de embolia pulmonar e 200.000 mortes1. Apesar de ser uma doena relativamente comum, o seu diagnstico nem sempre fcil. Alm da embolia pulmonar h outras complicaes da TVP, no menos graves. Tardiamente, as veias profundas, sede de trombos, no se recompem funcionalmente e sobrevm seqela conhecida como sndrome ps-trombtica. Esta se manifesta predominantemente nos membros inferiores, sob a forma de estase venosa (edema, varizes secundrias, eczemas, dermite ocre, lcera). Estima-se a prevalncia, desta seqela, de 2 a 3%3. A trombose venosa, iniciada em algumas veias, pode se estender para todo o sistema venoso profundo, impedindo a drenagem e dificultando a perfuso tissular caracterizando a gangrena venosa (trombose venosa macia), felizmente rara. O primeiro passo na formao do trombo a agregao plaquetria sobre a cspide da vlvula venosa; camadas de fibrina se ligam a este agregado plaquetrio e atraem grandes quantidades de glbulos brancos e vermelhos. Posteriormente, novas plaquetas se agregam sobre a superfcie destes glbulos que mantm o processo. O trombo se propaga antergrada (cabea) e retrogradamente (cauda). O segmento proximal, cabea do trombo, pode estar livre (flutuando), tornando-se bastante instvel, fragmenta-se e migra para veias maiores e da ao pulmo. Dentro de 3 a 5 dias, os trombos se dissolvem (mecanismo de fibrinlise) ou se aderem parede venosa. Uma vez aderido o trombo, raramente, se fragmenta. Os trombos em veias da panturrilha se estendem s veias poplteas, femoral, superficial e comum em cerca de 30% dos casos1. Poucos trombos continuaro a se estender s veias ilacas.
Virchow, em 1856, descreveu pela primeira vez os fatores primrios que predispem os pacientes TVP (Trade de Virchow): coagulabilidade aumentada, leso endotelial e estase venosa. O primeiro fator a condio em que o sangue mais propcio ao trombo que o sangue normal. Os fatores de risco e as condies predisponentes que favorecem a coagulao so: o tromboembolismo prvio, imobilizao, ps-operatrio (durao da operao e o tipo de anestesia), idade (acima de 40 anos), doena maligna, trauma de extremidade, gravidez, puerprio, obesidade, uso de estrgenos na forma de anticoncepcionais orais ou reposio hormonal, infeco, anticorpos antifosfolpides, viagem prolongada e estados tromboflicos hereditrios (deficincias de antitrombina III, protena C e protena S, fator V Leiden, mutao da protrombina)4. Acredita-se, hoje, que a formao de trombos esteja ligado ao desequilbrio entre mecanismos protetores (antitrombina III, protenas C e S) e os desencadeantes (enzimas da cascata de coagulao), com predomnio dos ltimos. A leso endotelial bem evidente em situaes em que a veia utilizada para o cateterismo ou mesmo puno. O traumatismo mecnico do catter, a natureza e a osmolaridade da substncia administrada provocam leso endotelial que favorecem a agregao plaquetria de fibrina e incio do processo trombtico. Entretanto, este fator nem sempre est presente nas tromboses de veias da panturrilha, como complicao ps-operatria, uma vez que as cirurgias abdominais ou torcicas, no implicam em manipulao ou leso evidente do endotlio dessas veias. O terceiro fator a estase venosa. Enquanto o fluxo venoso est movendo livremente (por exemplo, durante o exerccio), o trombo tem pouca chance de se formar, mas imagina-se um paciente que seja submetido cirurgia plvica ou extremidade inferior e que, provavelmente, tenha sido imobilizado
durante longo tempo de anestesia. O paciente cirrgico corre o risco por vrias razes: o fluxo sanguneo particularmente estagnante durante a operao e no ps-operatrio imediato, quando o paciente fica retido ao leito. difcil encoraj-lo, em virtude da dor, deambulao precoce com o objetivo de ativar os mecanismos de drenagem venosa. Conseqentemente, este estado de baixo fluxo promove condio ideal para o desenvolvimento da TVP. Nestes pacientes de alto risco descrevem-se de 20 a 50% de TVP de panturrilha. A estase venosa existe,
tambm, em pacientes com paralisia aps acidente vascular cerebral, imobilizao por fraturas sseas e naqueles pacientes com histria prvia de TVP (pela destruio valvular prvia e o mecanismo muscular de bomba da panturrilha tornase menos efetivo). Uma vez desenvolvido o trombo, este progride at a ocluso completa da veia e da o processo trombtico acelera e se estende. Este fato se deve estagnao do fluxo sanguneo pelo trombo. A drenagem venosa tenta compensar esta obstruo de 2 maneiras: as veias colaterais no afetadas pela trombose se dilatam para ajudar no retorno venoso ao corao e o aumento da presso distal ocluso fora o desvio de sangue, atravs das veias perfurantes ao sistema venoso superficial, para facilitar a drenagem. O aumento da presso venosa, tanto no sistema profundo e secundariamente no superficial, provocada pela obstruo venosa se transmite ao capilar venoso dificultando a reabsoro do lquido tissular na microcirculao (Lei de Starling), resultando assim o edema.
O quadro clnico caracterizado basicamente por dor, edema e aumento da temperatura da pele da regio afetada. A dor espontnea podendo ser permanente ou intermitente ao esforo com a marcha, tosse ou ficar de p. O local doloroso pode ser na panturrilha, co poplteo, tringulo de Scarpa, plvis, ombro ou o membro todo. Nas tromboses de veias plvicas, podem surgir sintomas tipo disria, polaquiria ou tenesmo. O edema um sinal importante e comum nas tromboses venosas. do tipo tenso, nem sempre depressvel. A pele se torna plida, lisa e brilhante. s vezes, o edema apresenta o sinal de Godet. As tromboses de veias surais provocam edema de panturrilha; as de veias popltea de toda a perna e as do eixo fmuro-ilaco apresenta, edema de coxa, perna e p. A perda do balonamento da panturrilha (empastamento) caracteriza o edema muscular. Este provoca, tambm, aumento abrupto da circunferncia da coxa ou da panturrilha.
A dor provocada na panturrilha pela dorsoflexo ativa ou passiva do p caracteriza o sinal de Homans. A compresso dolorosa da panturrilha manualmente ou com ajuda do manguito de presso caracterizam os sinais de Babcock e Lowemberg, respectivamente. Outros sinais podem ser encontrados nas extremidades com trombose venosa: cianose, dilatao venosa superficial (aumento do retorno venoso pelo sistema superficial), temperatura elevada da pele da regio. Estudo realizado neste Departamento, em 60 casos de trombose venosa profunda de extremidades, confirmadas com flebografia, apresentou a seguinte freqncia de sinais e sintomas: edema 98%, empastamento muscular 95%, dor 90%, sinal de Babcock 85%, sinal de Homans 48%, dilatao venosa superficial 48%, cianose 18% e dor no trajeto venoso 10%2. Sintomas e sinais de embolia pulmonar podem ser a primeira manifestao da trombose venosa profunda. Sinais e sintomas gerais podem estar presentes: febre (baixa em geral), pulso acelerado (sem aumento de temperatura) e estado de angstia inexplicvel. As tromboses venosas profundas caracterizadas por dor, edema, mas sem sinais de isquemia de extremidade caracterizam a flegmasia alba dolens. Naquelas em que, alm do edema importante, surge sinais de isquemia ou mesmo gangrena caracterizam o quadro de trombose venosa macia ou flegmasia cerulea dolens.
O diagnstico diferencial da trombose venosa de extremidade deve ser feito com: cisto de Baker roto, linfedema com celulite, isquemia arterial aguda, hematoma de panturrilha (sndrome da pedrada), compresses venosas por tumores plvicos ou intra-abdominais, fraturas patolgicas, tromboflebite superficial, artrite aguda e leses de menisco. Alguns mtodos de avaliao podero ser teis no diagnstico da trombose venosa profunda. O mtodo de escolha a flebografia, considerado o padro ouro5. Apesar das restries em pocas anteriores, hoje ele muito empregado, em casos suspeitos de trombose venosa.
Os contrastes radiolgicos mais modernos no provocam agravamento do quadro. A flebografia consiste, basicamente, na contrastao do sistema venoso profundo da extremidade por meio de puno e introduo de contraste radiopaco em veia superficial. As imagens mais comuns so a falha de enchimento, parada do contraste em cpula, ausncia de tronco venoso, rede venosa colateral e dilatao venosa. Apesar de algumas limitaes, a ecografia associada ao Doppler (duplex-scan) tem sido cada vez mais empregada atualmente. Trata-se de mtodo no invasivo e por isso pode ser repetido. Apresenta bons resultados quando executado por examinador experiente. A caracterizao de trombos em veias tibiais limitada, mas apresenta boa sensibilidade em veias mais proximais. Por ser considerado um mtodo no invasivo o duplex-scan (U.S.) o primeiro a ser utilizado. A flebografia s ser solicitada quando houver dvida no U.S. (Fig.1).
Suspeita Clnica de TVP

Ecografia Doppler
pouco freqente
25% (pac. ambulatrio) 60% (pac. hospitalizado)
TVP
Normal (acompanhamento clnico) repetir o Eco-Doppler
no conclusivo
distal proximal
flebografia
Tratamento ambulatorial
Tratamento hospitalizado
Figura 1. Conduta na suspeita de trombose venosa profunda de membros inferiores com base no ecoDoppler venoso
A evoluo da trombose venosa poder ser normal aps a fibrinlise completa, entretanto, acredita-se que persista seqela do sistema valvular depois da recanalizao venosa. Se no houver a lise completa do cogulo surgir organizao do trombo e ocluso venosa, traduzida tardiamente por estase venosa, principalmente no membro inferior, caracterizando a sndrome ps-trombtica (Fig.2).
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (EVOLUO LOCAL)

Cura (veias permeveis vlvulas normais)
Obstruo
persistente
Veias prvias
Dilatao
+
destruio valvular
venosa superficial
+
Insuficincia
valvular
Circulao colateral
Refluxo em ortostatismo
Eficaz
Insuficiente
ESTASE VENOSA Edema, sobrecarga linftica
Sem edema lcera, dermatosclerose dermite ocre

Figura 2 - Evoluo local da TVP
Os trombos que se fragmentam na corrente venosa migram para o corao direito e da ao pulmo determinando o quadro de embolia pulmonar. Este quadro, freqentemente, de difcil diagnstico poder ser caracterizado por sinais e sintomas ou por meio de radiografia de pulmo, eletrocardiograma, cintilografia ou arteriografia pulmonar. A recidiva da trombose venosa outra complicao muito freqente na evoluo desta doena.
O tratamento visa, idealmente, suprimir os sintomas, destruir os trombos formados, evitar a expanso destes, prevenir a embolia pulmonar e a sndrome ps-trombtica. Infelizmente, no h medicao ou procedimento que atenda todos estes objetivos. O tratamento clnico conservador o mais indicado nos casos de TVP e envolve a teraputica anticoagulante e a fibrinoltica. Esta ltima por ser de alto custo, e pelos riscos de alergia e hemorragia, pouco utilizada no Brasil. Algumas medidas gerais devem ser tomadas para se tratar a TVP de extremidades. Internar o paciente e mant-lo em repouso com elevao do membro para facilitar drenagem venosa e evitar extenso do trombo. A heparina sdica, por sua ao antitrombina e anti-fator X ativado, a droga de escolha para iniciar a teraputica. Alm disso, a sua ao rpida impede a formao de novos trombos e apresenta alguma ao antiinflamatria. Atualmente emprega-se heparinas de baixo peso molecular (fracionada) no tratamento hospitalar ou ambulatorial da trombose venosa profunda. Dentre elas emprega-se a enoxaparina ou a nadroparina ou a dalteparina. Por exemplo, a enoxaparina pode ser administrado 1 mg/kg de 12/12 horas no subctneo. E a seguir introduz-se a varfarina (no 1 ou 2 dia) conforrme como citado abaixo. O tratamento poder ser tambm com a heparina padro (no fracionada) e para isso deve-se puncionar e cateterizar veia superficial de bom calibre para iniciar a teraputica anticoagulante. Empregam-se 5 a 10.000 U.I. de heparina padro endovenosa como dose de ataque e mantm-se 400 a 600 U.I./Kg/dia, divididas em 3 frascos e diludas com soluo glicosada a 5% ou soluo fisiolgica (administrar cada frasco de 250 ou 500 ml em 8h, com microgotas ou bomba de infuso). O controle da anticoagulao deve ser dirio e, de preferncia com o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) ou o tempo de coagulao (TC). Manter o TTPA em 1,5 a 2,5 vezes o controle ou o TC entre 10 a 15 minutos. Deve-se lembrar que a heparina contra-indicada em hipertensos graves, hemorragia digestiva alta, acidente vascular hemorrgico, ps-operatrio recente, etc. A heparina deve ser mantida por 5 a 7 dias. Paralelamente heparina inicia-se, no 1 dia, o anticoagulante oral (varfarina sdica ou femprocumona). Este
tem ao mais lenta impedindo a formao heptica dos fatores de coagulao (protrombina, fatores VII, IX e X). Seu pico mximo de ao atinge 48 a 72h. O controle anticoagulante feito com o tempo de protrombina mantendo-se o INR (International Normalized Ratio) entre 2 e 3. Administram-se, oralmente, 2 comprimidos (varfarina) no 1 dia, 1 no 2 e no 3; solicita-se o tempo de protrombina e com base neste, administra-se meio a um comprimido como dose de manuteno. Mensalmente ou quinzenalmente, quando necessrio, recomenda-se controle pelo tempo de protrombina, em ambulatrio. O paciente dever ser orientado quanto ao uso deste medicamento em situaes de trauma ou sangramento. Algumas drogas potencializam a ao anticoagulante destes medicamentos (aspirina, outros antiinflamatrios no hormonais, etc); outras a inibem (certos antibiticos, alupurinol, etc). O anticoagulante oral deve ser mantido de 3 a 6 meses. As complicaes hemorrgicas pelo uso dos anticoagulantes devem ser tratadas de imediato. A ao da heparina inibida com protamina (mg/mg ou 2/1) e os anticoagulantes orais devem ser suspensos e administram-se vitamina K1 (endovenosos), plasma fresco e concentrado de fatores. Recomenda-se o uso de meia elstica de alta compresso (40 mmHg) no membro afetado, quando o paciente deambular . O tratamento cirrgico da TVP a trombectomia venosa. Ela feita ocasionalmente. Alguns autores, que a empregam, recomendam aps a trombectomia, a realizao de uma fstula artrio-venosa temporria para aumentar o fluxo de retorno e evitar a retrombose. Resumidamente, as tromboses de veias do membro superior, do eixo fmoro-poplteo, fmoro-ilaco e veias cavas so tratadas, clinicamente, com anticoagulao endovenosa e oral, mantendo-se esta por 3 a 6 meses, dependendo da gravidade.Tromboses proximais mantm-se por 6 meses. Alguns casos de tromboses distais (tibiais ou peroneiros) podem ser tratados com heparina sdica ou de baixo peso molecular aplicada no subcutneo. O acompanhamento clnico deste tratamento, deve ser rigoroso para caracterizar precocemente a extenso dos trombos para veias proximais, quando a terapia padro dever ser empregada. A flegmasia cerulea dolens deve ser tratada com trombectomia venosa (com ou sem fstula artrio-venosa), heparina endovenosa e anticoagulante oral. A
fasciotomia dos compartimentos musculares pode ser empregada como medida coadjuvante ou inicial seguida pela anticoagulao. Alguns procedimentos cirrgicos so indicados para evitar a embolia pulmonar. A plicatura cirrgica da veia cava inferior com sutura ou colocao de clips externos so utilizados para evitar a migrao de mbolos para o pulmo. A colocao percutnea de dispositivos intracavais pode ser, tambm, empregada com a mesma finalidade (guarda-chuvas ou dispositivos de Greenfield ou MobinUddin). Estes procedimentos so indicados em embolia pulmonar recidivante, na vigncia ou no de terapia anticoagulante, aps embolectomia pulmonar, quando h contra-indicao no uso de anticoagulantes e ou grande risco de ambolia pulmonar.
1. CASE, T.D. Primer of noninvasive vascular technology. Boston, Little: Brown, 1995, p. 135-471: Venous disease. 2. FERREIRA FILHO, A.U; MASSUDA, C.A; MORIYA, T.; ABDALLAH, L.A.; PICCINATO, C.E.; CHERRI, J. Estudo clnico de 60 casos de trombose venosa profunda. Medicina, Ribeiro Preto, v. 25, p 61-2, 1992. Supl. 1. 3. MAFFEI, F.H.A.; LASTORIA, S.; ROLLO, H.A.; YOSHIDA, N.D. Doenas vasculares perifricas, 2 ed. Rio de Janeiro, Medsi, 1995, p. 86-177, Trombose venosa profunda dos membros inferiores: tratamento clnico. 4. PORTER, J.M.; MONETA, G.L. An international consensus Comitee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous disease: Un update. J. Vasc. Surg., v. 21, p. 635-45, 1995. 5. SUMMER, D.S. Diagnosis of deep venous thrombosis, In: RUTHERFORD, R.B. Vascular surgery, 4. Ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995, p. 1698-743.

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Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato

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Figura 1 Diagrama da claudicao intermitente

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Figura 2 lcera isqumica de calcnio esquerdo

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Figura 3 Gangrena seca do hlux e quarto dedo (delimitao precisa)

Figura 4 Gangrena ps-isquemia aguda (falta delimitao)

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Figura 5 Palpao do pulso carotdeo.

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Figura 7 A) Palpao do pulso carotdeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar

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Figura 8 Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visvel no abdomen)

Figura 9 A) Palpao do pulso femoral; B) Poplteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.

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Figura 11 Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)

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Figura 12 Dermite ocre (varizes e hiperpigmentao do tero inferior da perna)

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Figura 13 - Sndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma, hipertrofia e alongamento do membro inferior direito).

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Figura 14 Eczema de estase ou dermite

Figura 15 Lipodermatoesclerose do tero inferior da perna e lceras flebopticas.

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Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida).

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Figura 19 - Manobra de Trendelenburg

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hiperqueratoses e fistulizao (Fig. 20).

Figura 20 Linfedema crnico (membro inferior direito)

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Boutelier P. Semiologia Cirrgica. 6 edio. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004.

Correia Neto, A.Clnica Cirrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994.

Ocluso arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato

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Sopros em membro contra-ateral Cor do membro Angiografa

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agudamente isqumica esto relacionadas prpria interveno cirrgica, aquelas

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Trauma Vascular _ _________________________________________________________________Jesualdo Cherri

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