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Staphylococcus Aureus

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Sections

  • Staphylococcus aureus – Características Principais
  • Fatores de Virulência
  • Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase,
  • Resposta Imunológica
  • Diagnóstico Laboratorial
  • Epidemiologia
  • Tratamento
  • Impetigo
  • Síndrome da pele escaldada estafilocócica (Doença de Ritter)
  • Celulite e Erisipela
  • Foliculites, Furúnculos e Antrazes Estafilocóccicas
  • Introdução
  • Hemólise e estreptococos
  • Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield
  • STREPTOCOCCUS PYOGENES
  • Fatores de virulência
  • Tipos de infecções
  • Seqüelas
  • ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D
  • COCOS GRAM NEGATIVOS
  • MENINGITE
  • Agente Etiológico
  • Características Morfológicas do Microrganismo
  • Características Culturais do Microrganismo
  • Características Patológicas
  • Diagnóstico
  • GONORRÉIA
  • Características Morfológicas do Microrganismos
  • ENTEROBACTERIACEAE
  • Estrutura Antigênica
  • Antígenos O
  • Antígenos K
  • Antígenos H
  • Colicinas
  • I – INTRODUÇÃO
  • Espécies Patogênicas
  • Patogenia e Patologia
  • Toxinas
  • Generalidades
  • Habitat
  • Característica do crescimento
  • Cultura
  • Formas de colônias
  • Motilidade
  • Formação de endoesporos
  • Composição do esporo (de fora pra dentro)
  • Transformação do esporo em célula vegetativa – germinação
  • Patogenia
  • Sintomatologia / Manifestações Clínicas
  • Prevenção e Tratamento
  • BOTULISMO
  • Toxina / Patogenia
  • Sintomatologia
  • Prevenção
  • BOTOX
  • INTOXICAÇÃO ALIMENTAR E INFECÇÃO INVASIVA
  • Toxinas e Patogenia
  • Gangrena Gasosa
  • Intoxicação Alimentar
  • Resistência
  • Patologia
  • DIFTERIA
  • Agente Etilógico
  • tuberculose doença
  • Diagnóstico:
  • Tratamento:
  • Imunidade:
  • Patogenicidade:

Staphylococcus aureus – Características Principais

O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. Quando na pele recebem diferentes designações, tais como foliculite, furunculose, carbúnculo e impetigo, de acordo com a localização e outras características. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso, que surge em decorrência de sua obstrução. O furúnculo, ou abscesso, é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas, com envolvimento do tecido celular subcutâneo. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem, recebem a designação de carbúnculo estafilocócico,

particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. O hordéolo, ou terçol, é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas, traumas físicos, queimaduras ou imunossupressão, esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite, a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos

metastáticos), a endocardite, a pneumonia e, ocasionalmente, a meningite e a artrite bacteriana. A osteomielite pode ser primária, ou hematogênica, e secundária. No primeiro caso, a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção, geralmente localizada na pele. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes, processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada, tais como abscesso, pneumonia e outros. De modo geral, a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. Bacteremias protraídas podem determinar o aparecimento de endocardites, com o envolvimento das válvulas cardíacas, particularmente a aórtica. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida, sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. Além dessas infecções, o Staphylococcus aureus pode

causar vários tipos de intoxicações, seja na vigência de um processo infeccioso ou não. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme, sendo determinado por uma toxina, denominada esfoliatina, é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas, conhecendo-se, atualmente, cinco, imunologicamente distintas (A, B, C, D, E). Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos, elas são termoestáveis e , assim, a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. Na síndrome do choque tóxico o paciente, geralmente mulher no período menstrual, apresenta febre alta, diminuição da pressão sistólica, eritema com descamação da pele, insuficiência renal, diarréia e outras manifestações. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual, sem sinais de infecção estafilocócica, a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele, ossos e pulmões.

Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares, que contribuem para a sua virulência. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula, de natureza polissácarídica, proporcionando maior resistência a fagocitose. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência.

Proteína A – é uma proteína de superfície, sendo encontrada na maioria das amostras de S. aureus. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons, sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. Tem sido demostrado que esta reação, direta e indiretamente, provoca efeitos quimiotáticos, anticomplementar,

antifagocitário, liberação de histamina, reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular, plasma, saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase, característica da espécie, e provoca a coagulação do plasma. Outras enzimas incluem a catalase, desoxirribosenucleases, hialuronidase, lipase, proteases, betalactamase e a estafiloquinase. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta, sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos

Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas, toxinas e outros antígenos da bactéria. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido, mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes, dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular, possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado.

Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns, como

As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). como o ágar manitol salgado. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. cesfalosporinas. Epidemiologia A transmissão do S.por exemplo. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a . o ágar sangue e por meios seletivos. ou outro elo da cadeia epidemiológica. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). ou de intoxicação alimentar. a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. eritromicina. Em várias situações e. uma enzima que inibe a ação da droga. As infecções estafilocócicas superficiais. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. aminoglicosídios. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. tetraciclina e clorafenicol). Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. Entre estes estão a biotipagem. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. e são codificadas por genes plasmidiais. particularmente. Portanto.

. em serviços de oncologia e neonatologia. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. de origem hospitalar. É considerado. depois da Escherichia coli. hoje.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . resistentes à ação das peniciliniases. sendo. tais como a cistite e pielonefrite agudas. Sendo assim. Além disso. Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. nafcilina e cloxacilina). sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. especialmente em mulheres jovens. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. apontado como importante agente de bacteremia. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. Por outro lado. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização.oxacilina. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. iniciada em 1959. sexualmente ativas. deve ser interpretado com cautela. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. tem sido relatados casos de endocardite. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. o agente mais freqüentes de infecções urinárias.

Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. a princípio. O que ocorre na prática . Impetigo São infecções piogênicas primárias da pele. assepsia com remoção de crostas e compressas com antissépticos. Nos casos mais extensos. Nesta forma verifica-se a alta freqüência de nefrite aguda (foco primário é o impetigo). Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. Atinge prefencialmente face e membros superiores. dermatofitose e miliária. Particularidades clínico evolutivas são observadas segundo a etiologia do impetigo: assim temos que nos impetigos estafilocócicos (impetigo bolhoso) a bolha é persistente e crosta é resultante da toxina esfoliatina . Definição: . produzidas pelos estafilococos e estreptococos. como pequenos traumas. a pele normal e que. a bactéria possa penetrar e produzir lesão. Os mecanismos de transmissão não estão totalmente elucidados. escabiose. No impetigo estreptocócico a bolha quase nunca é detectada porque involui rapidamente. No que se refere aos diagnósticos diferenciais estão o herpes simples. O tratamento se faz com antibiótico tópico. no entanto com bastante freqüência é a superposição das duas formas (forma mista). antibioticoterapia sistêmica está indicada. e não o inverso. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. Somente após o aparecimento desta é que ocorreria colonização da orofaringe.nessas pacientes. picadas de insetos. como se acreditava anteriormente. Formam-se lesões exulcerocrostosas que lembram queimaduras de cigarro. circundada por área de eritema. Ocasionalmente. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. a partir de soluções de continuidade. mas admite-se que o estreptococo coloniza. Síndrome da pele escaldada estafilocócica (Doença de Ritter) 1. candidíase. A lesão caracteriza-se pela presença de uma pápula que evolui rapidamente para a vesícula.

mas algumas vezes em adultos anéfricos ou imunossuprimidos. As lesões podem surgir em qualquer ponto. chamada de exfoliatina. a pele é vermelha e dolorosa à palpação.A síndrome da pele escaldada estafilocócica é uma doença pouco comum que ocorre. deixando grandes áreas desnudas. Os sinais e sintomas mais evidentes são febre. o que não se verifica em adultos. 3. com eritema difuso e exfoliação de grandes fitas de epiderme superificial. . 2. cuja taxa de mortalidade é de acima de 50%. A doença tem o aspecto de pele escaldada. diferentemente do caso do impetigo bolhoso. em um espaço de tempo de 2 ou 3 semanas. mas que pode apresentar um quadro clínico idêntico. Fisiopatologia: Assim como o impetigo bolhosos. nesta síndrome o organismo não é recuperável das lesões de pele. Esta diferenciação poderá ser feita pela biópsia de pele. A infecção focal leva à produção de uma toxina estafilocócica. sendo a pele afetada extremamente dolorosa à palpação. a síndrome da pele escaldada estafilocócica é causada por um estafilocócico fagotipo 2. Antes de começar a descamação. predominantemente em recém-nascidos e crianças pequenas. tal como a faringe e as conjuntivas. uma vez que depende da concentração e atuação da toxina no sangue. Para o diagnóstico é absolutamente necessária distinguir a síndrome da pele escaldada estafilocócica da necrólise epidérmica tóxica. Em crianças a mortalidade é baixa . este organismo infecta um foco extracutâneo. Na síndrome da pele escaldada estafilocócica. que ocorre geralmente em adultos. A síndrome da pele escaldada geralmente cura espontaneamente. Esta toxina se liga à zona granulosa epidérmica. Em conseqüência . Características clínicas A pele sai em fitas. A apresentação da síndrome da pele escaldada estafilocócica pode ser clinicamente indistinguível da necrólise epidérmica tóxica. causando uma clivagem superficial intra-epidérmica. mas as grandes áreas de descamação são encontradas no tronco e extremidades.

O tratamento desta doença devrá ser feio por pelo menos 2 semanas com derivados semi-sintéticos de penicilina ou com cefalosporinas. No caso de sepsis estafilocócia deve ser iniciada terapia com oxacilina endovenosa. O prognóstico em criança é excelente, mesmo sem terapia. No adulto a síndrome está associada com mais freqüência à sepsis estafilocócica e , a não ser que seja instituído imediatamente um tratamento agressivo com antibióticos, a doença pode ser fatal. Celulite e Erisipela 1. Definição e fisiopatologia: A celulite é uma infecção primária da pele que causa um a placa discretamente endurada, eritematosa e quente, com uma borda avançada. A celulite geralmente é causada por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, por estafilococos aúreos, ou por ambos. Geralmente o organismo entra pela pele através de uma picada ou fissura e depois, prolifera e se dissemina localmente. Então é estabelecida toda uma gama de imuno- respostas. A erisipela é uma forma de celulite produzida por estreptococos do grupo A. Algumas vezes, a erisipela apresenta uma tendência a recorrer periodicamente, no mesmo local. Com freqüência, são encontradas placas edematosas vermelhas, quentes e intumecidas nas extremidades, mas elas podem ocorrer em qualquer lugar do corpo. Pode existir uma picada ou fissura. Com mais freqüência, a erisipela se localiza na face, com distribuição de borboleta, sobre a ponte de nariz e bochechas. São comuns as recorrências, resultando em linfedema localizado. Podem ser observados, ainda, febre, calafrios e lassidão. A pele afetada pode doer ou arder, mas geralmente é dolorosa à palpação. A celulite não tratada continua a se espalhar, resultando, eventualmente, em linfadenopatia e septicemia. Se a celulite for devida a uma cepa nefritogênica de estreptococo, pode evoluir para uma nefrite. Para diagnóstico diferencial é importante fazer a diferenciação com urticária e dermatite de contato alérgica, que podem apresentar quadros semlhantes. Nos episódios bacterêmicos, deve-se fazer uma cultura de sangue.

O tratamento da celulite as faz com antibioticoterapia, durante 7 a 10 dias. Deve-se empregar um derivado semi-sintético da penicilina associado ou não com ácido clavulônico. No caso da erisipela, penicilina V ou eritromicina. O prognóstico é bom quando antibióticoterapia é instituída adequadamente. Foliculites, Furúnculos e Antrazes Estafilocóccicas Essas doenças são reações inflamatórias que se desenvolvem ao redor dos folículos pilosos. Estas entidades representam graus de severidade de um mesmo processo inflamatório. Na foliculite, a inflamação é superficial, envolvendo cada folículo. As lesões inflamatórias que disso resultam vão desde pápulas e pústulas até cistos sensíveis ou abscessos muito inflamatórios. A foliculite pode resultar de vários fatores diferentes, inclusive fricção, agentes químicos, medicamentos ou infecções. A causa mais comum é a infecção local pelo Staphilococos aureus, que provoca a reação inflamatória. Com o avanço do processo inflamatório e a disseminação para fora do folículo a resposta natural do hospedeiro é "cercar " o processo, produzindo nódulos ou cistos inflamatórios profundos, conhecidos como furúnculos. As lesões inflamatórias mais extensas com uma base mais profunda (abscessos), geralmente do tecido subcutâneo, são chamados de antrazes. Com relação ao aspecto macroscópico a foliculite é caracterizada por pápulas e pústulas foliculares, cercadas de eritema. Já os furúnculos são nódulos ou cistos sensíveis profundos de 1-5cm, que inicialmente são firmes, mas que se tornam flutuantes em poucos dias. Os antrazes são caracterizados por abscessos drenantes sensíveis, profundos e eritematosos. Para o diagnóstico se faz o esfregaço corado com o Gram e a cultura do material pustuloso, obtido por incisão de uma lesão, ajuda na escolha correta do antibioticoterapia. O tratamento se baseia desde a boa higeiene e uso de antibióticos tópicos até drenagem de abscessos. Síndrome do Choque Tóxico

A síndrome do choque tóxico é uma infecção normalmente causada por estafilococos, a qual pode evoluir rapidamente para o choque grave e não tratável. Em 1978, a síndrome do choque tóxico foi identificada pela primeira vez como uma síndrome distinta em várias crianças e adolescentes com idade entre 8 e 17 anos. Em 1980, ocorreu um grande número de casos, principalmente em mulheres jovens que quase sempre vinham fazendo uso de tampões. Em 1980, aproximadamente 700 casos foram relatados nos Estados Unidos. Em 1981, após uma ampla campanha e a retirada no mercado das variedades “superabsorventes” de tampões, a incidência da síndrome do choque tóxico reduziu drasticamente.

Ainda ocorrem casos em mulheres que não usam tampões e em mulheres que acabaram de ser submetidas a cirurgia ou de dar à luz. Aproximadamente 15% dos casos ocorrem em homens que foram submetidos a cirurgia. Os casos leves são bastante freqüentes. Embora a cepa de Staphylococcus responsável pela maioria dos casos de síndrome do choque tóxico seja conhecida, o evento que a desencadeia permanece desconhecido. A presença de um tampão pode estimular as bactérias a produzirem uma toxina que invade o sangue através de pequenos cortes no revestimento vaginal ou através do útero até o interior da cavidade abdominal. Essa toxina parece ser a responsável pelos sintomas. Sintomas e Diagnóstico Os sintomas começam subitamente com uma febre de 39 a 40,5 °C. Rapidamente, o indivíduo passa a apresentar cefaléia, dor de garganta, hiperemia dos olhos, cansaço extremo, confusão mental, vômito, diarréia aquosa e profusa e uma erupção cutânea generalizada semelhante à queimadura solar. Em 48 horas, ele também pode apresentar desmaios e pode evoluir para o choque. Entre o terceiro e o sétimo dia, ocorre descamação da pele, sobretudo da palma das mãos e da planta dos pés.

A síndrome causa anemia. É comum a ocorrência de lesão renal, hepática e muscular, especialmente durante a primeira semana. Também podem ocorrer problemas cardíacos e pulmonares. A maioria dos órgãos recupera-se completamente após o desaparecimento dos sintomas. Normalmente, o

exceto quando a antibioticoterapia conseguiu eliminar os estafilococos. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. Em geral. Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o . São catalasenegativos. STREPTOCOCCUS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. os quais apresentam maior probabilidade de causar a síndrome do choque tóxico.diagnóstico é baseado nos sintomas apresentados pelo indivíduo. Os episódios recorrentes são freqüentes em mulheres que continuam a utilizar tampões nos 4 meses posteriores a um episódio. Uma pessoa com suspeita da síndrome do choque tóxico deve ser hospitalizada imediatamente. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. assim. Aproximadamente 8 a 15% dos indivíduos com síndrome do choque tóxico completo morrem. Streptococcus mutans). não devem ser utilizados. elas tendem a formar cadeias e. O tratamento é iniciado com a remoção do tampão. Os tampões superabsorventes. podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. do diafragma ou de outros objetos estranhos e a antibioticoterapia é iniciada o mais rapidamente possível. além de estarem envolvidos em diversas doenças. Tratamento e Prognóstico É difícil estabelecer recomendações precisas para a prevenção da síndrome do choque tóxico. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. Prevenção. as mulheres devem evitar o uso constante de tampões durante a menstruação. Embora não exista um exame laboratorial que identifique especificamente a síndrome do choque tóxico. comumente são realizados exames de sangue para excluir as outras causas possíveis dos sintomas.

enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. M. a Dra. O. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. E. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. T. na qual as células vermelhas se retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. B. K. localizado na parede da célula. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. U e V). C. P. Entretanto. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). Tomando por base esse polissacarídeo. L. S. salvo raras exceções. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. Q. N. H.tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. os chamados de estreptococos gama (γ). D. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. F. R. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). não se mostrou de utilidade prática para a . G.

desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. pneumococos. .proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. . mas só é ativa na ausência de oxigênio. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. .cápsula: confere resistência a fagocitose. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). Parece contribuir com a virulência do S. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. formando fímbrias juntamente com a proteína M.estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. pyogenes. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S.estreptolisina O: também é uma hemolisina.identificação de estreptococos não beta hemolíticos. . . estreptococos do grupo D e estreptococs viridans.estreptoquinase. a proteína M e a proteína T. .peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. . Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. . Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: .fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina.toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos antiM.

Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. ou seja. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). Na Duas fases ocorre a caracterizam aderência o dos infecção. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. circulação de bactérias virulentas no sangue. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. o S. pyogenes esses produz DNAses. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. frequentemente. febre alta (39 a 40ºC). Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. e proteases permitem e o estreptoquinases que hidrolizam componentes espalhamento dos microrganismos. provavelmente via rompimento microscópico do epitélio. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. A seguir. Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos estabelecimento (infecção da subclínica). calafrio. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. dor de cabeça e. o impetigo e a ectima. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. porém. primeira microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. chegando a causar septicemia. vômitos. .Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas.

• impetigo: a mais característica é o impetigo. mordedura de insetos ou por dermatoses. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. . Seqüelas . pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. Muitas vezes a epiderme se descola. Em indivíduos idosos. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. embora muitas vezes predomine nas extremidades. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. em conseqüência deinfecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. sendo de localização preferencialmente facial. de coloração vermelha intensa. A duração natural do processo é de alguns dias. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. raramente atingindo uma semana. A lesão é dolorosa.Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. articulações. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. Aparentemente o S. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia.

. em geral. Fatores de Virulência . O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. possuem cápsula composta de polissacarídeos. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas..substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico.cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. . dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. A freqüência de aparecimento é bastante variável.adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. agrupados aos pares. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. Dessa maneira. pelo menos em escala significante. a freqüência pode ser superior a 20%. Os pneumococos.Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. . evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. até agora. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. mas o de escolha é a penicilina G. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica.

endocardite e meningite. secreção vaginal. A meningite. ocasionalmente. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. reflexo da tosse. Assim. meningite. septicemia e otite média. movimento ciliar. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal.neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. A partir daí.pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. urina. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. .IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. . eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia.. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. Os pneumococos também têm sido relacionados a infecções oculares e. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. em alguns casos. isolados de fluido peritoneal. . a pneumonia pode causar complicações como artrite. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infecções graves como pneumonia. sinusites e endocardites.

uma vacina foi desenvolvida. representados pelo Streptococcus bovis. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. Streptococcus sanguis. antigamente. Existe uma tendência de se encontrar o S. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. atualmente. A .b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Streptococcus salivarius. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. Esses microrganismos são positivos para o teste de bileesculina. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. em termos de importância médica. divididos em duas categorias: os enterococos e os não-enterococos. os estreptococos do grupo D são. não possuem antígenos dos grupos B ou D. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. para os testes de crescimento na presença de 6.5% de NaCl e produção de PYRase.

o sangue (na forma de meningococcemia aguda. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. que geralmente se presentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos. abscessos. sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. provocar meningite ou endocartite. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite. em particular. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo). flavescens. subflava. são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos. N. lactamica) que embora não patogênicas podem. lembrando grãos de feijão. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805. . as articulações. endocardite subaguda .maioria dessas espécies faz parte da microbiota normal das vias aéreas superiores. foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe. N. em raras ocasiões. sicca. como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. respectivamente. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. COCOS GRAM NEGATIVOS NEISSERIA O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios.

não pigmentadas. o pericárdio. nãohemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. constituindo a síndrome de Waterhouse. diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente. o reto e. Nas formas fulminantes.subaguda ou crônica). Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. o sistema nervoso central. particularmente. Ao microscópio óptico. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. Nos meios sólidos.Friderichsen. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica Características Culturais do Microrganismo A N. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. como os gonococos. os olhos. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. Inicia de forma súbita. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. a uretra. os meningococos originam colônias transparentes.8 μm. há hemorragia bilateral nas supra-renais. de “biscoito”(ou rins). aeróbios estritos. com um diâmetro de aproximadamente 0. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. imóveis. meningitidis não cresce com facilidade. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. com . Os meningococos são cocos ou diplococos. a pele. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. não esporulados. Gram-negativos.

Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. Quando as meninges estão inflamadas. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. A presença de neissérias típicas. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo.Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica.Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. . . A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da . O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. colistina e nistatina).cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. vômito em jatos. . Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo.

Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. colistina e nistatina). imóvel. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas.0 μm. O período de incubação é variável. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. calor úmido e muitos desinfetantes. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. Após 48 horas de incubação. É parasita estrito e. mas resistem ao congelamento. com aspecto de feijão ou grão de café. por período prolongado. não flagelado nem hemolítico. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisseria gonorrhoeae.resposta do paciente. por este motivo. devido a sua seletividade. exceto conjuntivites e vaginites infantis. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. Características Patológicas . O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágarchocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina.6 μm a 1. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. cresce melhor a 35-360C. que significa esperma e rhoia. de transmissão predominante sexual. luz solar. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. e é exigente nas culturas.

sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. particularmente do trato genital. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções.A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e disseminase através do ato sexual. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. a infecção pode se estender para a próstata. Em mulheres. . a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo canal de parto infectado. A partir da uretra. com contínua proliferação. . a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. artralgia.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. No homem.Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à . No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. Em crianças. artrite. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). Infeções de mucosa. epidídimo e vesícula seminal. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. erupções na pele. podendo atingir o peritônio. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). tenossinovite. Em até 75% da mulheres infectadas. ocorre a penetração na célula epitelial.

Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. . . sintomas clínicos. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos.Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. como as reações de oxidação e fermentação. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. isolamento e identificação de N. o cotrimoxazol.Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil.perda da visão. mucosa retal ou faríngea. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. . nas condições exigidas pelo microrganismo. próstata. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. colo uterino. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas . Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. realiza-se exame bacteriológico. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. pode ser detectada por meio de sonda genética.A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato.

infecções. a hospitalização do paciente. Podem causar infecções intestinal e extra-intestinal. contidos no interior das paredes celulares das Gram negativas. as enterobactérias têm as seguintes características:       Não possuem esporos. A acidificação do meio de prova pode ocorrer através da degradação . esse processo é detectado pela observação da mudança de cor por indicadores de pH como conseqüência da formação de produtos ácidos. O choque endotóxico é uma manifestação letal da infecção por bactérias gram negativas. (esporos são formas de resistência) Geralmente são móveis Fermentação da glicose Oxidase negativa Redução de nitrato a nitrito São fermentadoras de glicose O que vem a ser bactérias fermentadoras de glicose? Por definição. é fundamental que se considere a família Enterobacteriaceae participando de apenas uma parte dos germes que vivem no intestino. Com poucas exceções. As endotoxinas são lipopolisacárides farmacologicamente ativos. As enterobactérias são bacilos Gram negativos (BGN) amplamente distribuídos no solo. Nas provas bioquímicas. ENTEROBACTERIACEAE Apesar do nome “enterobactéria” significar bactéria do intestino. fermentação é um processo metabólico de óxido-redução. É possível evitar perda de tempo em identificações errôneas realizando-se observações preliminares. algumas vezes. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. água plantas e no intestino do homem e animais.

 Podem ser polissacarídeos ( E. As enterobactérias podem causar epidemias de doenças diarréicas. Outros grupos que são considerados ocasionalmente patogênicos. (gênero Shigella e Salmonella. Todas as enterobactérias fermentam a glicose formando ácido pirúvico.coli produtoras de K1estão associadas a meningite neonatal. Providencia. Citrobacter Estrutura Antigênica Antígenos O  Constituem a parte mais externa do lipopolissacarídeo da parede celular. surraco.  São resistentes ao calor e ao álcool. e a Yersínia enterocolítica). Outras provas bioquímicas utilizadas para a identificação de enterobactérias são: citrato de Simmons.  Os anticorpos predominantes contra Ag O são da classe IgM. não apresentando pigmentação nas fitas de oxidase. . o meio de SIM e a pesquisa da triptofano desaminase. Klebsiella. Estrutura Antigênica Antígenos K  São externos aos Ag O em algumas bactérias entéricas.  As cepas de E. indol.  São detectados por aglutinação bacteriana. Proteus. E. por exemplo: Edwarsiella.coli )ou proteínas. coli enteropatogênica e Escherichia coli toxigênica.  Estão associados à virulência da bactéria. Bactérias que não possuem a enzima são oxidase –. malonato.de carboidratos por vias diferentes que não a fermentação. Enterobacter. O teste de oxidase pode ser observado utilizando-se fitas de oxidase. Serratia. teste da urease. A presença de pigmentação púrpura significa que a bactéria possui a enzima citrocromo oxidase (oxidase +). Morganella.

sendo portanto.  Produção controlada por plasmídios. não formadores de esporos. Gram negativos. São oxidase negativa.0 – 6.coli promovem a fixação da bactéria a células do trato gastrointestinal e do trato urinário. normalmente encontrado nas fezes destes animais. São negativos para H²S. hidrólise de uréia e lipase . São anaeróbios facultativos e utilizam D-glicose e outros carboidratos com a formação de ácido e gás. possuem motilidade através de flagelos ou são imóveis.  Os anticorpos predominantes contra o Ag H são da classe IgG. Voges-Proskauer negativo e geralmente citrato negativo. catalase positiva.0 m.  São desnaturados ou removidos pelo calor ou álcool. Muitas cepas de Escherichia coli não são patogênicas. ESCHERICHIA COLI I – INTRODUÇÃO Escherichia coli é um dos microrganismo tido como habitante natural da flora microbiana do trato intestinal de humanos e da maioria dos animais de sangue quente. São classificados como bastonetes retos. Colicinas  Substâncias produzidas por certas cepas de bactérias e ativa contra outras cepas da mesma espécie ou de espécie relacionada. Estrutura Antigênica Antígenos H  Localizam-se nos flagelos.1 – 1. Os Ag K da E. vermelho de metil positivo. 2. x 1.5 m.

l994 ). usando anticorpos. especialmente contra antígenos "O" somático e "H" flagelar.Existem basicamente quatro diferentes grupos de Escherichia coli que tem sido relacionados com surtos de infecção alimentar. l991 ). Interações com a mucosa intestinal. mas acredita-se que a aderência à mucosa intestinal seja um importante fator para a colonização do trato intestinal. As espécies são classificadas por sorotipagem. e é conhecida como causadora de surtos de diarréia neonatal que ocorre freqüentemente em berçários hospitalares. Síndrome clínica. sendo classificados de acordo com: o o o o o Propriedades de virulência. Epidemiologia. O mecanismo de patogenicidade da EPEC não esta completamente definido. Sorotipos O:H. Acredita-se que adultos adquirem imunidade a este microrganismo. Estudos "in-vivo" tem mostrado que cepas de EPEC possuem um tipo específico de ligação e facilidade de aderência à mucosa das células epiteliais intestinais. de várias cepas ( Reed. o Escherichia coli enteroinvasiva ( EIEC ): Outro grupo de Escherichia coli patogênicas são as enteroinvasivas . Muitos adultos possuem EPEC no trato intestinal. A bactéria destrói as microvilosidades sem invasão posterior e adere intimamente à membrana das células intestinais. porém não expressam os sintomas da doença. com a membrana envolvendo parcialmente cada bactéria (Doyle. Os principais grupos de Escherichia coli são: o Escherichia coli enteropatogênica ( EPEC ): A primeira delas é conhecida como Escherichia coli enteropatogênica (EPEC).

Aproximadamente 11 sorotipos são responsáveis por infecções de EIEC e o principal deles é O: 124. O período de incubação varia de 8 a 24 horas com média de 11 horas e a duração da doença é usualmente de vários dias. o microrganismo deve estar em contato com a mucosa do intestino delgado. resultando finalmente em diarréia de sangue. Os sintomas são calafrio. e algumas vezes vômito. Estes fatores de colonização são fimbriais bastante específicas. . que vão agir no intestino delgado induzindo a libertação de fluido.( EIEC ). Não ocorre invasão nem dano à camada epitelial do intestino delgado. A dose infectante é muito alta estando entre 10 8 e 10 10 microrganismos. Os sintomas de ETEC são similares aos da cólera: diarréia aquosa. aproximadamente 24 a 30 horas. possivelmente choque. multiplica-se dentro destas células e invadem células epiteliais adjacentes provocando ulcerações do cólon. apenas ocorre colonização e produção O microrganismo coloniza a superfície epitelial do intestino delgado. desidratação. ou seja. com média de 26 horas e a duração da doença é curta. Produz uma ou mais toxinas. febre. Segundo. A dose infectante é alta. o microrganismo deve ser toxigênico. O período de incubação varia de 8 a 44 horas. geralmente 10 6 – 10 8 microrganismos/g ou ml. o hospedeiro deve ingerir um número suficiente de células ( 106 ou mais ) para que ocorra a doença. deve ou duas toxinas. O microrganismo invade células do epitélio intestinal. o Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ): A Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ) é geralmente mais associada à " diarréia do viajante" do que a doenças alimentares nos Estados Unidos. Primeiro. Isto é alcançado através de fatores de colonização. A EIEC tem um comportamento patológico muito semelhante a Shigella. dores abdominais e disenteria. Três fatores são necessários para que ETEC cause diarréia em um hospedeiro. O curso da infecção é muito semelhante ao da Shigelose. E finalmente.

mais de 400 pessoas se tornaram doentes após a ingestão de alimentos de um restaurante mexicano. 1990). dependendo do plasmídio contido.proteináceas. não flagelar. o Escherichia coli enterohemorrágica ( EHEC ): O quarto grupo de Escherichia coli é o das enterohemorrágicas. Pode haver produção de um ou dois tipos de toxinas. 1990 ). Entre os grupos patogênicos de Escherichia coli. 1992 ). No Estado de Wisconsin em 1980. mas simplesmente prolongamentos filamentosos na superfície da célula. Foi determinado que a contaminação ocorreu através de um dos cozinheiros. Uma toxina é termo-lábil. de estrutura semelhante ao cabelo. SALMONELLA . nte O microorganismo é mais sensível ao calor que isolados típicos de Salmonella. Esta toxina é muito semelhante à toxina da cólera e pode ser neutralizada com antitoxina para toxina da cólera por serem imunologicamente relacionadas. e demonstrando ser bastante espécie específicos ( Doyle e Cliver. ( Tabela 2 ) ( Doyle e Schoeni. que apresentava quadro diarréico durante um período de duas semanas antes do surgimento do surto ( Doyle e Cliver. e o principal sorotipo envolvido é o O157:H7. este é provavelmente o mais importante em termos de infecções alimentares. 1984 apud Padhye e Doyle. e é inativada por aquecimento à 60°C por 30 minutos. que permite a adesão da ETEC à mucosa do epitélio intestinal. Diversos tipos de fatores de colonização tem sido identificados. Vários surtos de toxinfecção alimentar devido à ETEC tem sido relatados. O segundo tipo de toxina produzido por alguns tipos de ETEC é termo-estável e pode resistir à temperatura de 100°C por 30 minutos.

Essa doença é geralmente causadas por Salmonella typhimurium. descomplicadas e auto-limitadas de salmonelose e são caracterizadas por diarréia. Da mucosa. cólicas abdominais e febre. H e Vi.A nomenclatura das salmonelas é complexa e controversa. Este vacúolo se desvia do caminho endocítico normal antes da fusão com um lisossomo. Espécies de Salmonella causam gastrenterites e febre tifóide. Salmonelas patogênicas ingeridas com água ou alimentos contaminados sobrevivem à passagem pela barreira ácida do estômago e invadem as células da mucosa dos intestinos delgado e grosso e liberam toxinas. os diferentes sorotipos são considerados variedades de uma mesma espécie. septicemia e febres entéricas. espécies. Em outro. cada sorotipo é considerado uma espécie separada . As gastrenterites causadas por Salmonella afetam humanos e animais em todo o mundo. a bactéria pode disseminar-se para órgãos internos causando doença sistêmica. sub-espécies. Existem três formas básicas de salmoneloses: gastrenterites. doenças que resultam em grande morbidade e mortalidade em todo o mundo.463 sorotipos conhecidos de Salmonella. sub-grupos e sorotipos (sorovares). grupos. Em um dos dos sistemas de classificação adotado. anaeróbios facultativos caracterizados pelos antígenos O.o que legaria ao gênero Salmonella mais de duas mil espécies diferentes. a Salmonella enteritides. As salmonelas são bacilos Gram-negativos. Uma característica importante da patogenicidade das salmonelas é a capacidade de invadir células do hospedeiro e manterem-se como parasitas intracelulares no interior de um vacúolo membranosa. A reação inflamatória na mucosa intestinal induz diarréia e pode levar à ulceração e destruição da mucosa intestinal. A invasão das células epiteliais intestinais estimula a liberação de citocinas que induzem uma resposta inflamatória aguda. As gastrenterites são formas benignas. Diferentes sistemas de classificação são utilizados que. incosistentemente dividem o gênero Salmonella em sub-gêneros. Há mais de 2. Os animais são os principais reservatórios e a doença está geralmente associada a alimentos manipulados sem condições adequadas de . causando confusão.

Os sintomas iniciam após uma período de incubação de 10 a 14 dias e podem ser precedidos por gastrenterites que usualmente terminam antes do início da doença sistêmica. Uma grande preocupação é o crescente aumento do isolamento de linhagens de S. O diagnóstico é confirmado pelo isolamento de salmonelas de espécimes clínicos tais como fezes ou sangue. comprometendo a terapia com antibióticos Pesquisas para o desenvolvimento de uma vacina contra segura e eficaz contra a febre tifóide estão sendo desenvolvidas há vários anos. Salmoneloses devem ser consideradas em qualquer diarréia aguda ou doença febril sem causa obvia.higiene e ingeridos mal-cozidos (intoxicação alimentar). em todo mundo. anorexia. que por ingestão acidental de com matéria fecal contaminada (contágio direto) que por ingestão de água nãotratada (contágio indireto). Os sintomas começam de 6 a 48 horas após a ingestão de alimento ou água contaminada e duram de 2 a 7 dias. does musculares e constipação. ou sorotipo. O período de incubação para a gastrenterite depende da quantidade de bactérias ingeridas. Salmoneloses são causa comum de prejuízos econômicos na pecuária. mas qualquer outra espécie. Portadores humanos assintomáticos podem disseminar a doença. typhi. associadas a surtos de febre tifóide. Os sintomas não são específicos e incluem febre. dor de cabeça. pode potencialmente causar essa doença. . As salmoneloses podem ser transmitidas de pessoa a pessoa. As febres entéricas são formas sistêmicas graves e o tipo mais bem estudado é a febre tifóide causada por Salmonella tiphy. apresentando resistência múltipla a drogas. A septicemia pode ser um estágio intermediário de infecção no qual o paciente não experimenta sintomas intestinais e a bactéria não é isolada das fezes. Essa forma da doença pode ser fatal se um tratamento com antibióticos não for prontamente iniciado para prevenir o choque endotóxico.

typhimurium.463 sorotipos (sorovares) de Salmonella enteritidis. A salmonelose ocorre pela ingestão de alimento (insuficientemente cozido) ou água contaminados com a bactéria. Estudos de hibridização e comparações de seqüências de DNA conhecidas dos dois microrganismos. revelaram que a similaridade média de seqüência de DNA entre estas bactérias é de cerca de 98 a 99%. A contaminação de alimentos (notadamente aves. typhimurium não é perigosa mas. mas a denominação Salmonella typhimurium é mundialmente consagrada pelo uso. A doença causada por S. A designação técnica correta para esta bactéria seria Salmonella enteritidis var.A severidade da infecção e se esta permanecerá localizada no intestino ou se se tornará sistêmica pode depender da resistência do paciente e da virulência da bactéria causadora. em qualquer grande surto alguns óbitos ocorrem entre aqueles que desenvolvem a grave forma sistêmica. o suficiente para que sejam consideradas da mesma espécie. ovos. typhimurium é causa comum de gastrenterites usualmente benignas e auto-limitadas. A contaminação da água dáse pela despejo de dejetos humanos contendo a bactéria em fontes de água que servem a uma comunidade. Neste grupo e em adultos imunodeprimidos (em tratamento quimioterápico contra o câncer ou com AIDS) os sintomas são mais severos e a doença tem maior probabilidade de tornar-se sistêmica. . Em humanos. a S. leite e seus derivados) dá-se principalmente pelo seu manuseio sem condições adequadas de higiene. Salmonella typhi Salmonella typhi é estreitamente relacionada a Salmonella typhimurium. A maioria das infecções ocorre em crianças com menos de 10 anos de idade. tanto na microbiologia como na medicina. Salmonella typhimurium A bactéria Salmonella typhimurium é um dos 2.

A bactéria pode persistir na vesícula biliar tornando o paciente um portador crônico. SHIGELLA Bastonetes gram negativos. principalmente quando manipulam alimentos profissionalmente. Anaeróbios facultativos. tais como fígado. provavelmente. Os portadores crônicos disseminam a bactéria no ambiente. Em culturas. Estes indivíduos são um sério problema de saúde pública. A doença acontece pela ingestão de alimento (insuficientemente cozido) ou água contaminados com a bactéria. sem gás. com bordas regulares. A contaminação de alimentos (notadamente aves. devido ao choque endotóxico que provoca. apresentam-se em formas cocobacilares. diarréia. convulsões e delírios. Os sintomas da febre tifóide são provavelmente devidos à liberação de citocinas mediada pelo LPS. A contaminação da água dáse pela despejo de dejetos humanos contendo a bactéria em fontes de água que servem a uma comunidade. que. . é um importante fator de virulência em S. A bactéria inicia a infecção aderindo-se e invadindo células mucosa intestinal daí alcançando órgãos internos do hospedeiro. Fermentam glicose. anorexia. vômito. typhi é uma bactéria invasiva que causa a febre tifóide. Formam ácidos a partir de carboidratos. leite e seus derivados) dá-se principalmente pelo seu manuseio sem condições adequadas de higiene. e é a causa de óbito em pessoas com infecção sistêmica. baço e corrente sanguínea. circulares e transparentes. rubor. através das fezes. Formam colônias convexas. A doença caracteriza-se por febre alta.S. desidratação. por meses ou anos após a colonização inicial. ovos. typhi por contribuir para a resistência à ação do complemento e desempenhar uma função importante na colonização do epitélio intestinal.

Proteína antigênica que estimula a produção de antitoxina. Formação de microabscessos no intestino grosso e ileoterminal com necrose da mucosa . Esta bactéria é membro do gênero Vibrio.  S. sangramento e formação de pseudomembrana na área ulcerada. multiplicação e disseminação no citoplasma e passagem para células adjacentes. e deve su nome à sua . São altamente contagiosas. Toxinas Endotoxina: Autólise com liberação de lipopolissacarídeo tóxico que provoca irritação da parede intestinal. Inibe a absorção de açúcar e de aminoácidos no intestino delgado. da família Vibrionaceae. flexneri. ulceração superficial. foi descoberto em 1883 por Robert Koch.  S. dysenteriae. sonnei. boydii. também conhecido como vibrião colérico. Exotoxina de Shigella dysenteriae Afeta sistema nervoso central e intestino. escape do vacúolo fagocítico.Espécies Patogênicas  S. VIBRIO CHOLERAE O Vibrio cholerae. Patogenia e Patologia As infecções limitam-se ao trato gastrointestinal.  S. é o agente causador da cólera. Ocorre invasão da mucosa através de fagocitose induzida.

. se associam a quadros menos freqüentes. e por suas características de patogenia. apenas um grupo restrito de linhagens é patogênico ao homem. algas verdes filamentosas. A principal característica do V. zooplâncton. O V. O V.aparência quando observado ao microscópio óptico. em geral. entretanto. e cresce a um pH de 8. é capaz de produzir com maior freqüencia infecções subclínicas --. não O139. em estudos com voluntários estas cepas foram capazes de produzir diarréia.0 a 9. pela estrutura do antígeno O. crustáceos e insetos. Cepas de Vibrio cholerae de vida ambiental são. outras cepas.4 a 2.5 (o qual inibe muitas outras bactérias Gram-negativas). A espécie V. cujo exato mecanismo de ação é ainda desconhecido.características que dificultam seu controle epidemiológico. curvados em forma de vírgula. cholerae tem baixa tolerância a ácidos. cholerae é sua capacidade de produzir uma potente enterotoxina. É membro do gênero Vibrio. designadas como não O1. As espécies patogênicas se limitam aos sorogrupos O1 e 0139 (encontrado naÁsia) e à variante eltor (encontrada na América Latina). mais brandos e não epidêmicos de diarréia. porém. É diferenciado de outros vibriões pelas suas características metabólicas. estruturas embebidas por uma matriz extracelular polissacarídica que as defendem das agressões ambientais. As cerca de 30 espécies incluídas nesse gênero são bastonetes gram-negativos. possuindo de 1. da família Vibrionaceae. anaeróbios facultativos. móveis. e pela produção de uma potente endotoxina. levando a crer que o V. Esta última variante apresenta uma sobrevida maior na natureza. Estudos indicaram que uma cepa defectiva na produção desta toxina poderia ser utilizada na produção de vacinas. podendo desenvolver a habilidade de adaptação ao intestino humano através da aquisição de genes de virulência. não patogênicas. A espécie também pode ser encontrada dentro de comunidades multicelulares conhecidas como biofilmes.6 micrômetros de comprimento. cholerae é bem definida com base em testes bioquímicos e estudos de homologia de DNA. cholerae pode ser encontrado naturalmente em diversos ecossistemas. na forma de vida livre ou aderido a superfícies de plantas.

águas e intestino de animais e homens. produção da enzima urease. é um bacilo gram-negativo móvel e fermentador de açúcares. Podem ser encontrados em solos. habilidade de invadir células de mamíferos. uma enzima citoplasmática que contém níquel e é induzida somente pela uréia. O local mais comum de infecções é o trato urinário e P. mirabilis é o mais encontrado como agente etiológico. entretanto. esgotos. A virulência do P. Sua principal característica é a formação de swarming. PROTEUS O gênero Proteus é classificado como membro da família Enterobacteriaceae. ligadas aos genes ctxA e ctxB no cromossomo bacteriano. A bactéria P. no solo de jardins e em vegetais. muito constantemente nas fezes de humanos e animais. presença de fímbrias e produção de proticinas. mirabilis.cholerae produz outras toxinas. mirabilis é freqüentemente encontrada em infecções humanas. Entre eles podemos citar: rápida multiplicação na urina. são isolados menos freqüentemente e podem ser menos virulentos. pode se tornar um agente patogênico importante. Esta enzima hidrolisa a uréia em amônia e dióxido . As espécies vulgaris e penneri causam tipos similares de infecções ao P. sendo responsável por 70% a 90% de todas as infecções por Proteus no homem. principalmente em pacientes de unidades de terapia intensiva (UTIs). produção de hemolisinas. Foram encontrados em carne em putrefação. e esta característica se deve ao fato de o habitat e fatores de virulência serem semelhantes. Quando em condições favoráveis a sua proliferação. Proteus é um freqüente agente de infecções nosocomiais. mirabilis para o trato urinário se deve à conjunção de diversos fatores de virulência dentre os quais o mais importante é a urease. sendo a terceira causa de infecção urinária. Estas incluem a toxina zot e a toxina ace. Vários fatores contribuem para a virulência do Proteus mirabilis.

que podem ser: . Após o crescimento bacteriano. ou seja das mais variadas formas. e com pH acima de oito. íons de cálcio e magnésio são precipitados na forma de cristais de estruvita e diapatita carbonato.de carbono. Se o meio for Mac Conkey não há necessidade de se fazer Gram. Esta reação pode ser importante para a bactéria por provê-las de uma boa fonte de nitrogênio para o crescimento na urina. ágar chocolate e pois um meio específico para BGN que é o Mac Conkey. pois no Mac Conkey só cresce BGN. se a enterobactérias tiver crescido em meio de agar sangue ou agar chocolate deve-se fazer o Gram para confirmarmos se realmente se trata de um Bastonete Gram Negativo. Em seguida são semeadas em meio de cultura. Neste caso devemos observar a morfologia da colônia para certificarmos que se trata de uma mesma bactéria. Dependendo da amostra será escolhido os meios de cultura mais adequados. CULTURA As Enterobacteiaceae crescem nos meios de cultura habituais como por exemplo: ágar sangue. Estes são ligados por polissacarídeos ou glicocálix e formam pedras de rim e bexiga. IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTERIACEAE As enterobactérias aparecem ao Gram como bastonetes Gram negativos. a formação de amônia também leva à alcalinização da urina. espessura mais fina ou mais grossa. Após a confirmação de BGN. Devido ao pleomorfismo destas bactérias elas aparecem como bacilos curtos ou alongados. Entretanto. faz-se então as provas bioquímicas para BGN. SEQUENCIA DE IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTÉRIAS As amostras são encaminhadas ao laboratório para cultura.

e as pessoas podem adquirir a infecção através do contato com as fezes de cachorros e gatos doentes. que albergam esse microrganismo sem ficarem doentes. em seguida. O congelamento reduz o número de Campylobacter presente nas carnes cruas. Esse microrganismo geralmente não é transmitido de pessoa para pessoa. Um número relativamente pequeno de células vivas (menos de 500) de Campylobacter pode causar infecção em humanos. mas isso pode ocorrer quando a pessoa doente é uma criança ou quando a diarréia é muito intensa. não formador de esporos que causa doença no homem e em animais. geralmente de forma espiralada. como hortaliças e legumes. Uma das formas de se infectar é cortar carne de frango em uma tábua e. pois o Campylobacter presente na carne crua pode contaminar os outros alimentos. alimentos e intestinos do homem e da maioria dos animais domésticos e de vida livre. O Campylobacter é a causa mais freqüente de gastroenterites agudas veiculadas por alimentos causando febre. Os animais também podem ser infectados. dores abdominais e diarréias aquosas ou muco sanguinolentas com presença de leucócitos. não suportando a desidratação e a presença de oxigênio. A maioria das doenças causadas por Campylobacter ocorre devido ao manuseio de carne de frango crua ou à ingestão de carne de frango crua ou mal cozida. O Campylobacter jejuni é um microrganismo que pode ser facilmente encontrado na água. Esse microrganismo é comum em aves. A Campilobacteriose tem duração média de uma semana e atinge a estimativa alarmante de 2.4 milhões de indivíduos a cada ano de acordo com CDC . usar a mesma tábua para cortar alimentos que serão consumidos crus ou pouco cozidos. Campylobacter é um microrganismo muito frágil. A maioria das infecções humanas é causada pelo Campylobacter jejuni. Grandes surtos de infecção por Campylobacter conhecidos foram causados por leite não pasteurizado e água contaminada.CAMPYLOBACTER Campylobacter é um microrganismo Gram-negativo.

Habitat Distribuição ubíqua. São Gram positivos. uma vez que não possuem catalase. C. exigindo concentrações baixas de oxigênio e altas de dióxido de carbono. o peróxido tende a acumular-se em concentrações tóxicas quando na presença de O2. mas algumas crescem em condições microaerófilas. oxidase positivo. fetus. cinaedie e C. Característica do crescimento Por ser anaeróbio. hyointestinalis. Muitos decompõem proteínas e/ou formam toxinas. Têm como habitats preferenciais o trato gastrointestinal de animais e seres humanos e em pele e tecidos moles. sendo o 1% restante distribuído entre outras espécies como C. a espécie jejuni é responsável por 99% das doenças humanas causadas por Campylobacter. fenneliae. Bactérias definidas como bastonetes gram negativos. .(Center for Disease Control and Prevention). C. não esporogênicos. Os clostrídios também carecem de superóxido desmutase permitindo o acúmulo do ânion tóxico superóxido. é incapaz de utilizar o O2 como aceptor final de hidrogênio. móveis e grandes. a maioria anaeróbios obrigatórios. C. coli. urease negativo. C. CLOSTRIDIUM Generalidades A palavra Clostrídio origina-se do latim clostridium = fuso. Os clostrídios são bastonetes. catalase positivos e microaerófilos. Estes organismos carecem de citocromo e de citocromo-oxidase sendo incapazes de degradar o peróxido de hidrogênio. Dessa forma. lari.

Formação de endoesporos Normalmente o esporo tem um diâmetro maior que o bastonete dos quais se formaram. Placas de ágar ou tubo de cultura são colocados em ambientes hermeticamente fechados nos quais o ar é substituído por nitrogênio com CO2 a 10% (o O2 também pode ser eliminado por outros métodos como Gaspack). Dessa forma o crescimento bacteriano se dará de baixo para cima. Cultura Crescem apenas em condições anaeróbias de cultura: 1. Formas de colônias  Colônias elevadas com margens bem delimitadas (Clostridium perfringens)  Colônias menores que se estendem em redes de filamentos finos (Clostridium tetani) Muitos clostrídios deixam no meio de cultura. já que a superfície está exposta ao ar. subterminal ou terminal. Exceção: Clostridium perfringens. zona de hemólise (Clostridium perfringens no ágar sangue) Motilidade A maioria dos Clostrídios é móvel possuindo flagelos peritríquios. isto é. Pode ter localização central. 2. Meios líquidos colocados em tubos profundos contendo tecido animal ou ágar de um agente redutor como o tioglicolato. fortemente redutor (ex: ausência de O2). Esporulação .Esses microorganismos só conseguem realizar seu metabolismo normal quando sujeitos a um potencial de redução negativo. digerir proteínas e ainda formar toxinas. Podem fermentar açúcares.

Invaginação da membrana citoplasmática para formar o pré-esporo 4. O que leva a essa resistência tem sido alvo de diversas pesquisas.Exósporo Uma camada fina e delicada.Córtex Formado por peptideoglicano fracamente cruzado . O processo de esporulação pode ser induzido por:  Ligeira variação de temperatura e pH em relação aos valores ótimos para o crescimento da célula vegetativa  Aumento da disponibilidade de O2. ao dessecamento intenso e a exposição a diversos compostos químicos tóxicos. Composição do esporo (de fora pra dentro) . Formação do filamento de DNA 3. Capa do esporo sintetizada e córtex completo 7. Lise da célula mãe (esporângio) 8. . Os esporos livres germinam e crescem para formar a célula vegetativa. podem sobreviver ao calor. Material nuclear espalhado 2.1. Quando os esporos são liberados da célula mãe. Desenvolvimento completo do pré-esporo 6. acredita-se que os fatores que conferem a resistência são:  Presença de enzimas termoestáveis  Ausência de água livre  Alto conteúdo de minerais como o cálcio  Presença de ácido dipicolínico (DPA). Septo do pré-esporo completo 5. a mais externa.Core . No entanto.Capa do esporo Camada formada por varias proteínas .

São metabolicamente inativos e têm uma extrema sensibilidade à toxicidade do oxigênio. A célula recém formada emerge da capa e alonga-se. com formação de membrana e parede celular. incluindo os seres humanos. 2. A tetanospasmina é sintetizada durante a fase estacionária de crescimento. Germinação: um sulco é criado na capa do esporo servindo para a entrada de água. Ativação: quando ativado pelo calor ou substâncias químicas ocorre a quebra da permeabilidade do esporo. 3. Crescimento: significativo intumescimento do esporo. Sua temperatura ótima de crescimento é de 37ºC. TÉTANO Agente Etiológico: Clostridium tetani.Transformação do esporo em célula vegetativa – germinação 1. o que torna o crescimento e identificação do microorganismo difícil. Esta causa a oxidação da glicose. o consumo de O 2 e a eliminação de parte da massa seca do esporo. Gram positivo encontrado no solo de todas as partes do mundo e no trato gastro-intestinal de muitos animais. ruptura química da capa e do córtex e a ativação do metabolismo de carboidratos. Produz endósporo oval terminal. Essa neurotoxina é codificada por . É um bacilo móvel. liberada quando a célula é lisada e é a responsável pelas manifestações clínicas do tétano. o que lhe confere uma forma inquestionável de raquete. Patogenia O Clostridium tetani produz duas toxinas: uma hemolisina oxigênio-lábil (tetanolisina) e uma neurotoxina termolábil (tetanospasmina). Ocorre a perda de resistência do esporo.

Por transporte retrógrado. causando assim uma desregulação da atividade sináptica excitatória (paralisia espástica). que em baixo potencial redox são capazes de germinar e multiplicar-se. Existem várias formas de tétano:  Generalizado. não há interferência na transmissão da acetilcolina. Esse polipeptídio é clivado por proteases bacterianas e do hospedeiro em duas cadeias. A ligação da toxina é irreversível. A cadeia leve da toxina é internalizada em compartimentos semelhantes ao endossoma e transportada das terminações nervosas periféricas para o sistema nervoso central por transporte axonal retrógrado. Porém. e conseqüentemente levando a uma paralisia espástica. com 150KDa. que é a forma mais comum. a tetanospasmina chega ao sistema nervoso central e então impede a liberação de neurotrasmissores bloqueando os impulsos inibitórios aos neurônios motores. Sintomatologia / Manifestações Clínicas O período de incubação do tétano varia de poucos dias a algumas semanas. O riso sardônico. e a duração desse período está diretamente relacionada à distância entre a infecção primária da ferida e o sistema nervoso central. uma de 100KDa que é dita pesada. Outros sinais . A doença ocorre após a introdução dos esporos na lesão. ao contrário do Clostridium botulinum. através dos axônios. A cadeia pesada liga-se a um receptor de superfície sobre a membrana neuronal e atua bloqueando a liberação de neurotrasmissores e sinapses inibitórias. devido à contração contínua dos músculos faciais também é outra característica marcante. A toxina é liberada no organismo após a lise celular e então se liga a junções neuromusculares dos neurônios motores para então serem endocitadas. de modo que a recuperação depende da formação de novas terminações axoniais.plasmídeos e sintetizada como um polipeptídio de cadeia simples. Na maioria dos casos o primeiro sinal e o comprometimento do músculo masseter que recebe o nome de trismo. e outra de 50KDa e é dita leve.

mas freqüentemente não tem êxito. em que a cabeça é o local primário da infecção. inumização passiva com imunoglobulina antitetânica humana e vacinação com toxóide tetânico. o sistema nervoso também é afetado. flutuação da pressão arterial. visto que a doença pode ser causada por um número relativamente pequeno de microorganismos e as bactérias de crescimento lento são rapidamente destruídas quando expostas ao ar. apenas 30%. A detecção microscópica ou o isolamento do Clostridium tetani são úteis. Os cuidados com a ferida e o tratamento com metronidazol eliminam as bactérias vegetativas que produzem toxinas. O tétano também pode ser confundido com afecções da boca que se fazem acompanhar de trismo como abscesso dentário.  Cefálico. salivação irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opostótono). sudorese acentuada e desidratação. e os sinais e sintomas incluem arritmias cardíacas.como sudorese. pois uma porcentagem muito pequena dos infectados. são características marcantes do tétano generalizado. Diagnóstico O diagnóstico do tétano é estabelecido com base nas manifestações clínicas. . a infecção inicial ocorre no coto-umbilical e progride a uma infecção generalizada. administração de metronidazol. em que a doença permanece restrita à musculatura no local da infecção primária.  Localizado. enquanto os anticorpos antitoxina ligam-se às moléculas de tetanospasmina livre. fratura e/ou osteomielite da mandíbula. A toxina ligada às terminações nervosas é protegida dos anticorpos. Prevenção e Tratamento O tratamento do tétano requer desbridamento da ferida primária. erupção viciosa do dente do terceiro molar. periostite alvéolodentária. apresenta cultura positiva.  Neonatal. No caso de doença mais grave. abscesso amidaliano e/ou retrofaríngeo.

Essa espécie produz oito tipos de toxina. Atualmente. botulinum produz somente um tipo de toxina.  Botulismo de lesões. A vacinação com uma série de três doses de toxóide tetânico e doses de reforço a cada dez anos é altamente eficaz na prevenção do tétano. uma cepa de C. podendo ser encontrados em agroprodutos frescos ou industrializados. A produção desta ocorre durante a multiplicação bacteriana. F e G. a poeira e sedimentos marinhos. denominadas A. sendo apenas os tipos A. botulinum. de natureza protéica. Tem como hábitat natural o solo. mas . causado pela ingestão de alimentos contendo as neurotoxinas. a população deve ser adequadamente vacinada. tão pouco confere imunidade. E. também uma doença infecciosa causada pela ingestão de esporos do C. C2. multiplicação e produção da toxina no intestino de crianças com menos de um ano de idade. E e F causadores da doença no homem. B. os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até o restabelecimento da regulação normal da transmissão sináptica. Para evitar essa doença. BOTULISMO Agente Etiológico: Clostridium botulinum É uma doença causada por exotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum. um bacilo Gram-positivo anaeróbio. B. C1.Por conseguinte.  Botulismo infantil. De modo geral. D. botulinum e subseqüente germinação. doença infecciosa causada pela proliferação e conseqüente liberação de toxinas em lesões infectadas com o C. O tétano é uma doença que não pode ser transmitida de um doente para outro. formador de esporos ovais e subterminais e que apresenta flagelos peritríquios. são conhecidas três formas de botulismo:  Botulismo clássico.

O de origem alimentar e o de lesões produzem sintomas que afetam o sistema nervoso. Sintomatologia O botulismo apresenta quatro quadros clínicos denominados: período de incubação (assintomático). em concentrações muito menores àquelas que causam a doença. mas as pessoas mantêm um estado mental claro até pouco antes da morte. sem interferir na função sensorial do hospedeiro. sensação de boca seca. A toxina botulínica tem sido usada para tratamento de doenças relacionadas a contrações musculares indesejáveis e para o tratamento estético. Depois que a toxina sofre a internalização. Os sintomas podem incluir visão embaçada ou visão dupla. A toxina age através do bloqueio da liberação do neurotransmissor nas junções neuromusculares. respiratório. período de invasão (nervoso. São destruídas pelo calor a 100ºC durante vinte minutos e. unidas por uma ligação de dissulfeto. O mecanismo neurotóxico tem início com a ligação da toxina aos sítios receptores na membrana pré-sináptica. botulinum estão entre as substâncias mais tóxicas conhecidas. Tanto os sistemas colinérgicos quanto os adrenérgicos são afetados. as demais apresentam ação neurotóxica. não é mais possível bloquear seu efeito neurotóxico. digestivo ou misto). sua a dose letal para o ser humano é próxima a 1-2 g. constituídas de cadeias pesadas e leves. seguida pela internalização da toxina e bloqueio da liberação do neurotransmissor. período de estado e período de declínio. dificuldades para engolir. Toxina / Patogenia As toxinas do C. sendo necessária uma concentração maior de toxina para inibir a liberação de noradrenalina comparada à de acetilcolina. diminuição da pressão . Com exceção da toxina C2. Botox. A liberação é maior e significativa quando se inicia o processo de lise da célula bacteriana.apenas uma pequena quantidade é liberada para o ambiente nesta fase. São proteínas neurotóxicas de estrutura e ação semelhantes.

antibióticos (essa terapia com agentes antimicrobianos é questionada uma vez que a lise da bactéria no intestino poderia aumentar a disponibilidade de toxina). O específico é realizado com o uso de soro antibotulínico . Diagnóstico História alimentar e exame físico do paciente nem sempre são suficientes para estabelecer o diagnóstico. a doença causa paralisia respiratória e pode provocar a morte. que é rapidamente absorvida pelos tecidos (após oito dias do início da doença a toxina não é mais encontrada). Em algumas pessoas. param de comer e ficam apáticos. Bebês com botulismo freqüentemente apresentam prisão de ventre.arterial e retenção de líquidos. observa-se o desenvolvimento de sintomas nesses animais. pois existem outras doenças parecidas com o botulismo. hidratação e alimentação balanceadas e assistência respiratória entre outras. A coleta do sangue do paciente para investigação da toxina deve ser feita precocemente. pode impedir a detecção da toxina. podendo apresentar sintomas mais graves do sistema nervoso posteriormente. Fraqueza e paralisa muscular são sintomas que indicam o início da ação da neurotoxina. Tratamento O tratamento deverá ser realizado em unidade de terapia intensiva e divide-se em duas fases igualmente importantes: o tratamento específico e o geral. O tratamento geral inclui medidas para eliminar a toxina do aparelho digestivo. A forma mais direta para se confirmar a doença é demonstrar a presença da toxina botulínica através da injeção das fezes no caso do botulismo alimentar e infantil e do soro.caso a doença seja diagnosticada precocemente . . que atua contra a toxina circulante e não contra aquela que já se fixou no sistema nervoso. pois. no caso do botulismo por lesões em camundongos.com antitoxina tri. penta ou heptavalente. se tardia. Depois.

No indivíduo exposto deve-se provocar o vômito e a evacuação intestinal imediata. seguidos por soroterapia por via intramuscular. A duração deste efeito é de seis meses e a aplicação pode então ser repetida. . na forma de sulcos ou rugas e são provocadas pela ação dos músculos. A toxina Botox é usada então. A técnica consiste em injetar a substância no músculo. de músculos desnecessários. A produção de quatro toxinas letais principais de C. cujos esporos são raramente observados. para corrigir essas marcas. Gram positivo. com o desaparecimento das rugas mais leves e atenuação das mais profundas. em pequenas doses. é hemolítico e metabolicamente ativo. sendo contraídos repetidas vezes. quando conservados em salmoura. BOTOX As marcas da expressão aparecem na face. Estes. durante prazo variável. a esterilização industrial deve ser feita em autoclave a 120ºC. obtendo-se assim uma paralisia temporária. é um dos poucos clostrídios imóveis.A recuperação da doença é lenta e não existem remédios ou soro que eliminem a toxina do organismo. cresce rapidamente em tecidos e culturas (sendo favorecido por um ambiente anaeróbio). Prevenção A prevenção do botulismo consiste na realização de educação sanitária: os alimentos que serão conservados deverão estar absolutamente limpos. a concentração deste não deve ser inferior a 2%. a concentração de NaCl deve ser superior a 15% e quando em ácido acético. ficam atrofiados e com a tonicidade aumentada. as carnes devem provir de animais sacrificados e preparados com as mais rigorosas medidas higiênicas. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR E INFECÇÃO INVASIVA Agente etiológico: Clostridium perfringens É um grande bacilo. formando os sulcos e as rugas.

Habita comumente o trato intestinal dos seres humanos e animais. destruição tecidual. perfringens do tipo A. Interrompe o transporte de íons no íleo e jejuno através da sua inserção na membrana celular. As maiores quantidades da toxina alfa são produzidas por C. beta. do homem. O do tipo A é o responsável pela maioria das infecções humanas. sendo amplamente distribuído na natureza. As cepas do tipo B a E não sobrevivem no solo. A toxina épsilon é uma pró-toxina. hepatotoxicidade e disfunção do miocárdio. . que ativada. A toxina alfa é a mais importante. plaquetas. É produzida basicamente por cepas do tipo A. sobretudo no solo e água contaminada com fezes.perfringens (toxinas alfa. épsilon e iota) é utilizada para subdividir os microrganismos isolados em cinco tipos (A a E). Esta toxina está associada ao aumento da permeabilidade vascular. alterando sua permeabilidade. Muitas células vegetativas devem ser ingeridas com o alimento contaminado para produzir os efeitos enterotóxicos. infecções dos tecidos moles e intoxicação alimentar. em certas ocasiões. mas também por algumas cepas do tipo C e D. com hemólise maciça e sangramento. como gangrena gasosa. Este microrganismo forma esporos sobrevivendo por longos períodos em condições ambientais adversas. Toxinas e Patogenia O potencial patogênico de C. É uma lecitinase (fosfolipase C) que provoca a lise dos eritrócitos. A toxina iota possui atividade necrótica e aumenta a permeabilidade vascular. produzida por todos os tipos de C. aumenta a permeabilidade vascular da parede gastrintestinal. mas colonizam o trato intestinal de animais e. perfringens. A enterotoxina é uma proteína produzida no cólon e liberada durante a formação de esporos. leucócitos e células endoteliais. perfringens é atribuído principalmente às doze toxinas e enzimas produzidas por esse microrganismo. A toxina beta é responsável pela produção das lesões necróticas na enterite necrotizante.

náusea ou vômitos e evolução clínica de menos de 24 horas. Estes microrganismos também podem iniciar a celulite. favorecendo a multiplicação de C. Quando não ocorre comprometimento muscular. insuficiência renal e morte freqüentemente dentro de dois dias após o início. hospitais. estimulando a liberação de citocinas dos linfócitos. Este evento é rapidamente seguido de extensa necrose muscular. choque.Gangrena Gasosa É uma doença potencialmente fatal. as manifestações clínicas consistem em cólicas abdominais e diarréia aquosa na ausência de febre. o reaquecimento pode destruir a toxina. perfringens. A refrigeração do alimento após sua preparação evita a produção de enterotoxina. Enterite Necrosante . prisões etc. As toxinas do microrganismo causam hemólise e sangramento. o processo destrutivo e rapidamente progressivo em que os microrganismos se disseminam através dos planos fasciais é chamado fasciite. embora algumas espécies de clostrídios possam colonizar feridas e a pele sem nenhuma conseqüência clínica. caracterizada por dor intensa. São freqüentes os surtos em instituições como em escolas. observada dentro de uma semana após a introdução dos clostrídios nos tecidos em conseqüência de traumatismos ou cirurgia. Por outro lado. onde há larga produção de alimentos preparados com muita antecedência antes de serem servidos. A doença é produzida pela ingestão de carne contaminada com grandes números de C. perfringens. caracterizada por um curto período de incubação (8 à 24 horas). A presença de gás no tecido ocorre em decorrência da atividade metabólica da bactéria em rápida divisão. É mais comumente causada por C. porém outras espécies de clostrídios podem causar a doença. perfringens do tipo A (108 a 109 microrganismos). A enterotoxina produzida após a germinação dos esporos atua como superantígeno. Intoxicação Alimentar É uma doença bacteriana relativamente comum.

do jejuno caracterizado por dor abdominal. a taxa de mortalidade varia de 40 a quase 100%. O nome específico anthracis advém da palavra grega anthrax. Apesar de todos os esforços terapêuticos. As doenças por clostrídios localizadas e menos graves podem ser tratadas. perfringens do tipo C. fazendo referência às lesões da pele que provoca (a pele fica escura). Tratamento A gangrena gasosa e a fasciite podem ser tratadas agressivamente com desbridamento cirúrgico e altas doses de penicilina. Como outras espécies de bacilos. diarréia sanguinolenta. porém quando ocorrido utiliza-se metronidazol ou imipenem. começa a sua multiplicação dentro deste. De seguida alimenta-se da carcaça do animal. Cada célula tem entre 1-6 micrómetro de comprimento. e. que significa carvão. anthracis tem forma de bastonete e é Gram positiva. produzem novos endósporos. com penicilina. A beta toxina pode ser inibida por proteases pancreáticas. . Esta foi a primeira bactéria a que foi associada uma doença. acabando eventualmente por lhe provocar a morte. A bactéria produz endósporos que repousam no solo e podem permanecer décadas no estado dormente. em 1877 por Robert Koch. anthracis Bacillus anthracis é uma bactéria do gênero Bacillus que causa a doença denominada carbúnculo. Quando ingerida por um herbívoro. raro. B. B. Quando esta se acaba. choque e peritonite. sendo o desenvolvimento de resistência raramente registrado. Não há necessidade de antibioticoterapia para a intoxicação alimentar causada por clostrídios. com êxito. É causada por C. a taxa de mortalidade em pacientes com esta infecção atinge quase 50%.É um processo necrosante agudo. que produz toxina beta.

Outras estirpes são completamente inócuas. CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. Patologia Carbúnculo hemático – bovinos. anthracis tem cerca de 89 estirpes conhecidas. patogênicos ou saprófitas. que significa clava. A gelatina subcutânea impede que a bactéria seja atacada por antibióticos. imóveis. Resistência Solo Solo seco com – outros esporos viáveis – por 3 a 20 4 anos. ovinos e equinos. nariz. As estirpes diferem na presença e actividade de vários genes. anos. – Esplenomegalia + infiltração gelatino-hemorrágica no tecido subcutâneo e subserosa. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. determinando a sua virulência e a produção de antigénios e toxinas. anaeróbios facultativos. não esporulados. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. Algumas são virulentas e poderão ser utilizadas como armas biológicas.B. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. que significa pele ou membrana). microorganismos Fervura – esporos morrem em 10 minutos. nasofaringe. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por . orofaringe.

o que lhes dá. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de BabesErnst. etc. na cor creme ou cinza-claro. Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). enquanto que outras bactérias (estreptococos. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular.8 μm de largura. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. de 1 a 6 μm de comprimento por 0. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. em conjunto. paralelamente (em paliçada). e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. Características Morfológicas do Microrganismo O C. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. em pêra. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: . não possui cápsula ou esporo. com dilatações irregulares em uma das extremidades. em H. com bordas irregulares. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. estafilococos.febre. faringe e laringe. e é Gram-positivo. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. neissérias.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. Neste meio.). bactérias.3 a 0. granulosas. etc. em Y. em fuso ou em halter) e. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas.

etc. sistema nervoso. Quando a faringe é atacada. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. utensílios de mesa. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. pretas. se unem para formar . A difteria dissemina-se por contato direto. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. encurvadas. . grandes. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. quando recebe a denominação angina diftérica. em forma de bastão. letal em concentrações de 0. na pele e nos órgãos genitais. formando colônias hemolíticas. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. rapidamente. que contém o gene tox. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea.). A perda do bacteriófago. . colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. A toxina é uma proteína termolábil. em forma de bastão. acinzentadas. que cria pequenas placas amarelo-cinzentas que. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. na fase de declínio..“mitis” – com células compridas. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino.“gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. pequenas. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. rins e supra-renais.1 μg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. laringe. no ouvido. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. nas fossas nasais.“intermedius” – com células longas.

placas de ágar sangue e de ágar telurito. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações). manifestando-se primariamente por alterações motoras. . devido ao baixo débito sangüíneo renal. que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. .É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A neurite é devida a desmielinização. associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. infiltrado linfocitário intersticial e perivascular. geralmente associada com miocardite. dependendo do caso. degeneração hialina e necrose celular. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta. deixa uma superfície sangrante.Esfregaços corados pelo método de Gram.Cultura . ou de outros sítios. e ao ser destacada. por meio de swab. antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. A miocardite demonstra edema intersticial. ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea.uma membrana difícil de ser destacada. exsudatos de orofaringe e de nasofaringe. .Exame Bacterioscópico . associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe). Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica.

diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. As micobactérias são bacilos finos. reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. MICOBACTÉRIAS O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos . Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 . enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo.Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. .Teste de produção de toxinas . microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas. injeta-se a antitoxina diftérica e. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. São germes aeróbios estritos. Após quatro horas. após 30 minutos. que verifica a toxicidade deste.A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. incluindo os dois principais patógenos humanos.72 horas.

como Mycobacterium marium e M. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). Além do interesse diagnóstico. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. imóveis. geralmente causam somente uma infecção cutânea. nariz. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. é o de Ziehl-Neelsen. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. ulcerans. que interfere na síntese de ácidos graxos. e as que não retém. As células bacterianas são de crescimento lento. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. . ácido sulfúrico e a certos antisépticos. se coram pelo azul de metileno. o esfregaço é corado com azul de metileno. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. pois permite destruir a microbiota normal. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. Depois de lavado com água. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. não esporuladas. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e.pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). sem afetar a viabilidade das micobactérias. presentes nos espécimes clínicos.

durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose.São germes intracelulares facultativos. onde produz uma pneumonite não-específica. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. Mycobacterium tuberculosis Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como e tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. pela corrente sangüínea. Quando parcialmente purificada. Esta substância é na realidade. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. É muito estável em tais gotículas e no escarro. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. a resposta inicial é exsudativa. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. recebe a designação PPD (purified protein derivate). As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. quando injetadas com um antígeno. A infeção do parênquima pulmonar e dos nódulos linfáticos . De modo geral. uma vez que. As células são adjuvantes. seguida por uma resposta granulomatosa. Histologicamente. tuberculosis das gotículas é então. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. que proliferam no interior de macrófagos. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. O M.

ápices pulmonares. chamado complexo de Gonh. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. para contrastar com o estado oposto. ela se encontra em estado de latência. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. extremidades dos ossos longos. Na grande maioria das vezes. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. rins. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. fatores étnicos e constituição genética. De qualquer modo. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. isto é. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. sexo. a urina. que é denominado de tuberculose doença. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. Alguns indivíduos.da região hilar é chamada complexo primário e este. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. Nas infecções pulmonares. infecção primária. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. entretanto. o único sinal de existência de tuberculoseinfecção é a presença de hipersensibilidade tardia. podem também apresentar o complexo primário calcificado. porque além de permitir o . nas urinárias. Este estado infeccioso é denominado de tuberculoseinfecção. nódulos linfáticos e etc. podendo ser meses ou anos. colhe-se o escarro. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos.

que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. apresenta hoje algumas desvantagens: contaminação de pessoas que manipulam estes animais.diagnóstico específico. estreptomicina e etambutol. que consiste na injeção intradérmica. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. avium. pirazinamida. Considera-se o teste positivo.1 mL de tuberculina ou PPD. As de primeira linha são as preferidas. M. geralmente a inoculação é por via intramuscular. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. mas apenas hipersensibilidade tardia. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). no local da injeção. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. entre outras. uberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. O teste de Mantoux positivo não indica doença. . Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. por serem mais ativas e menos tóxicas. na face anterior do antebraço. tuberculosis. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. tiocetozona. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. e os seguintes antibióticos: canamicina. em 48 horas. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. etionamida (derivado do ácido micólico). de 0. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. quando aparece. As drogas de primeira linha são: isoniazida. capreomicina e amicacina. viomicina. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro.

Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. Uma diferença entre LL e LT. o bacilo da lepra é BAAR.Imunidade: No Brasil. porém sem necrose caseosa. quando inoculadas nas patas de camundongos. desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. O M. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. esta mutante não provoca doença. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). Embora cause infecção no homem. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. com células epitelióides gigantes. Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. A proteção conferida pela vacinação não é total. mas é bastante satisfatória. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. refere-se a reação do paciente ao teste de . Patogenicidade: O M. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. mas prolifera formando granulomas. Como as demais micobactérias. o agente etiológico da lepra.

mortos pelo calor. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. sendo também bastante virulento para o homem. invadindo respectivamente. e antígenos protéicos de M. positivos.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. vaccae. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. obtidos de leproma (granuloma da lepra). proveniente de vacas tuberculosas. rifampicina e clofazimina. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). e os segundos. há a formação de um nódulo no local da injeção. Quando o teste é positivo. os nódulos mesentéricos. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. a doença pode se disseminar para outros . Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. apresentam também uma área de endurecimento. A partir destes focos. a reação desenvolvida. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. com diâmetro superior a 5mm. após 24 e 48 horas da injeção. Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. Os primeiros são Mitsuda negativo. uma micobactéria ambiental não-patogênica. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona.Mitsuda.

. em geral. solo e poeira. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. tuberculosis. água. ainda não é clara. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. aidéticos através da alimentação. ou pulmões após disseminação hematogênica. O M. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI).tecidos ou órgãos.

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