dr.

Virdaus

1. Angina Pectoris 1.1 Defenisi Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag. Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadangkadang sakit dada disertai keringat dingin. Ada beberapa tipe angina pectoris yaitu: a. Angina pectoris klasik b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo) c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat) d. Angina Nokturnal

e. Angina Refrakter atau Intraktabel f. Angina Dekubitus

1.2 Etiologi Faktor penyebab angina pectoris antara lain yaitu: a. Ateriosklerosis Suatu kondisi berupa pengumpulan lemak (lipid) di sepanjang dinding arteri. Lemak ini kemudian mengental, mengeras (membentuk deposit kalsium), dan akhirnya mempersempit saluran arteri sehingga mengurangi suplai oksigen maupun darah ke organ-organ tubuh. Timbunan lemak yang mengeras di dinding arteri ini disebut plak. Bila plak menutupi saluran arteri sepenuhnya, jaringan yang disuplai oleh arteri akan mati. Bila arteri jantung (arteri koroner) yang tersumbat, Anda akan terkena angina, serangan jantung, gagal jantung kongestif, atau irama jantung abnormal.

b. Spasmearterikoroner Penyempitan sementara total / hampir total srteri koroner epikardial besar / utama spasme menurunkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan penurunan suplai O2 miokardium. CAS terjadi pada arteri koroner normal / bila ada lesi arterikelanis dan penyebab spasme arteri koroner tidak diketahui secara pasti.

c. Aorta Insufisiensi Kondisi di mana katup aorta tidak menutup secara efisien sehingga memungkinkan darah bocor kembali ke ruang jantung ventrikel kiri. Dengan demikian, darah yang dipompa oleh jantung melalui katup aorta ke dalam aorta bocor kembali ke jantung karena katup aorta gagal untuk menutup dengan benar. Berbagai penyakit dapat menyebabkan katup aorta berfungsi tidak semestinya. Jika kebocoran signifikan, kerusakan otot jantung dapat terjadi, sehingga diperlukan penggantian katup aorta.

1.3 Manifestasi Klinis Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga

tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

1.4 Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat, dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina: a. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung

b. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. c. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung. d. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 1.5 Pemeriksaan Penunjang 1.5.1 Elektrokardiogram Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadangkadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

1.5.2 Poto Rontgen Dada Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

1.5.3 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris. 1.5.4 Uji Latihan Jasmani Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat

lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

1.5.5 Thallium Exercise Myocardial Imaging Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia. 1.6 Terapi Farmakologi Nitrogliserin senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan. Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah. Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini.

Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat. Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral. 1.7 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu

pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien. 2. Coronary Heart Disease (Penyakit Jantung Koroner) 2.1 Defenisi Penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemiamiokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksiaterosklerotik pada arteri koroner. 2.2 Epidemiologi Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubunganyang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas padakardiovaskular. Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg, risiko kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang diseluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major kardiovaskular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Dilaporkan juga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerangwanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria. Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakit kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan priamaupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis

2.3 Patofisiologi Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemicheart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibatadanya proses aterosklerosis.

Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensiterhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah.Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadiaterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurangsedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat.Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard.

Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimana melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumonia dan cytomegalovirus. Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk dipahami, namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atauakibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya Injury. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung Koroner.

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluhdarah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluhkoroner. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infarkmiokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah prosesaterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif

2.4 Manifestasi Klinis Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria. Ateroma tersebut menyebabkan stenosis, yang makin lama makin memberat. Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai 60% atau lebih. Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khasyang disebut angina pektoris. Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-macam, yaitu : a. Asimptomatik

b. Angina pectoris srabil c. Sindroma koroner akut d. Angina varian e. Aritmia, dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematian mendadak. f. Gagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.