CURSO DE FARMCIA

CONTAMINAO DE ALIMENTOS POR METAIS E PRAGUICIDAS

Manaus, 2012

CURSO DE FARMCIA

Alessandra Fernandes Eliade Castro Bruce Clenilce Souza Jorge Oliveira Ricardo Noguchi Marcos Soares

CONTAMINAO DE ALIMENTOS POR METAIS E PRAGUICIDAS

Relatrio apresentado Professora mcs ngela Lcia Carvalho para obteno de nota parcial do 1 bimestre na disciplina de Anlise Toxicolgica.

Manaus, 2012

1. INTRODUO

Todas as formas de vida so afetadas pela presena de metais, alguns desses elementos so benficos, enquanto outros so danosos ao sistema biolgicos, dependendo da dose e da forma qumica. O homem, estando no pice da cadeia alimentar, consome alimentos provenientes do meio ambiente, e a presena de metais muitas vezes est associada localizao geogrfica ou diretamente aos nveis de metais existentes na gua e no solo. A presena desses metais pode ser controlada, quer limitando o uso de determinados produtos agrcolas que contenham metais, quer impedindo o uso de gua contaminada ou, ento, proibindo a produo de alimentos em guas e solos contaminados. Segundo Luckey e Venugopal, em 1986, classificaram os elementos em trs grupos fundamentais:

A.

Elementos Essenciais:

A1. Macroelementos, necessrios na ordem de grama ( sdio, potssio e clcio); A2. Elementos em trao, necessrios na ordem de miligrama ( ferro, zinco, cobre e mangans); A3. Elementos ultratrao, necessrios na ordem de micro-grama (vandio, cromo, molibidnio, cobalto, nquel, silcio, arsnio e boro).

A.

Microcontaminantes Ambientais

So elementos de origem natural ou de atividade humana: produtiva, habitao e trfego (chumbo,cdmio, alumnio, estanho e titnio). B. Elementos Essnciais e Simultaneamente Microcontaminantes

Compreendem os seguintes elementos: cromo, mangans, nquel, ferro, zinco, arsnio, molibdnio e cobalto.

Os componentes minerais de tecidos organizados esto permanentemente em equilbrio dinmico e, no organismo, representam cerca de 4%. O fornecimento constante dos mesmos, em quantidade e qualidade, exigido pelas trocas biolgicas. Este fornecimento feito atravs de alimentos e cerca de 30 gramas devem ser reposta diariamente, para que o balano mineral no seja alterado. A deficincia de um elemento pode resultar numa sndrome caracterstica, semelhante causada pela deficincia de uma vitamina especfica ou de um hormnio, a absoro excessiva resulta em nveis txicos que provocam desequilbrio orgnico, caracterizando a ocorrncia de intoxicao. Os componentes especficos dos metais ocorrem, principalmente, pela capacidade que possuem em formar compostos de coordenao e quelao. Os compostos de coordenao apresentam ligaes covalentes coordenadas entre metais e ligantes. Os metais na forma de complexos de coordenao esto envolvidos em funo bioqumicas essenciais do organismo e entre esto: Biossntese e degradao de macromolculas (protenas, carboidratos e lipdeos), atravs da formao de ligao e clivagem, envolvendo peptidases, descarboxilases fosforilases e metais como o Mn, Mg, Zn, ou metaloenzimas. Os metais so coordenados ao nitrognio amnico e peptdico e aos grupos carboxlicos; Manuteno de estruturas de macromolculas, como o Zn na insulina, Mn no RNA e Fe nos complexos porfirnicos; Reao de oxi-reduo envolvidas na respirao celular, como o Fe

nos citocromos, catalases, peroxidases e fenoloxidases; Transporte, acumulao e transferncia de metais essenciais necessrios aos processos metablicos (ferritina, hemossiderina e metalotionenas).

Outros tipos de complexos formado por quelao. So complexos muito estveis, envolvendo a molcula do ligante com dois ou mais tomos doadores de eltrons (N, O, ou S). A quelao de metais nos sistemas biolgicos tem inmeras implicaes incluindo funes essenciais, como a regulao da concentrao de metais em vrios compartimentos do organismo. Os metais no essenciais e txicos com

configurao eletrnica e propriedades similares aos essenciais, originam produtos de quelao e, de maneira semelhante aos essenciais, so facilmente absorvidos, distribudos e eliminados. Desta maneira, os metais txicos competem com os essenciais, possibilitando a ocorrncia de inibio de suas funes. Acredita-se que as pessoas idosas e as crianas sejam mais susceptveis aos toxicantes, num determinado nvel de exposio, comprados aos adultos. As divises celulares e o crescimento representam oportunidades para que ocorra a ao genotxica. Uma das maiores fontes de exposio aos metais txicos representada pelos alimentos. As crianas, alm de consumirem mais calorias por peso corpreo que adultos, apresentam um elevado ndice de absoro gastrintestinal de metais. Fatores relacionados dieta parecem interferir na toxicidade dos metais e dizem respeito aos nveis de absoro gastrintestinal. H uma relao inversa entre teor de protenas e toxicidade do cdmio e do chumbo. A vitamina C reduz a absoro do chumbo e cdmio, possivelmente em razo da absoro de ons ferrosos. Por outro lado, os metais essenciais podem alterar toxicidade de outros metais, por iterao a nvel celular. O chumbo, cdmio e vitamina D tm uma interrelao complexa, afetando o processo de mineralizao dos ossos e diminuindo a sntese renal da 1-25 diidroxi-Vitamina D. A solubilidade um fator fundamental que reflete na absoro gastrintestinal de metais. Os nitratos, os acetatos, e todos os cloretos, brometos e iodetos, com exceo aos de prata, mercrio (I) e chumbo, so solveis. Todos os sulfatos, exceto os de brio, estrncio e chumbo so tambm solveis. So insolveis os hidrxidos, exceto os dos metais alcalinos e brio, os carbonatos e fosfatos, exceto os alcalinos e os sulfetos, exceto os alcalinos e os alcalinos terrosos. 2. CHUMBO

H mais de 4.000 anos o homem utiliza o chumbo sob vrias formas. Inicialmente, no era dado o devido valor ao metal em si, mas sim por ser a principal fonte de prata. Na antiguidade as minas de prata eram minas de galena (PbS). As minas existentes na sia Menor chegavam a ter cerca de 1,5% de prata nos minrios.

Os romanos utilizavam o chumbo na rea de engenharia, fabricando tubulaes para o transporte de gua. Era prtica frequente o uso de utenslios domsticos, como jarras e copos, confeccionados com chumbo. Desta maneira, nas reas em que a gua era de carter cido, havia maiores riscos de exposio ao metal. Portanto, os alimentos e gua eram importantes fontes de exposio. Pesquisadores arqueolgicos permitiram obter informaes relativas s exposies ao chumbo, em diferentes perodos da histria, na Inglaterra. Baseado em anlise de amostras de costelas e considerando como 1 os nveis de exposio observados no perodo neoltico, o estudo revelou que, na idade do Ferro, a exposio relativa era de 3,5 ; no perodo Romano 7,0; na era Medieval 13,0; nos sculos XVIII e XIX 10, e nos dias atuais, 4. Portanto, nos tempos modernos o nvel de exposio ao chumbo praticamente a metade do perodo romano.

2.1.

FONTES DE EXPOSIO

O nvel de contaminao dos alimentos produzidos prximo s regies industrializadas afetado pelas caractersticas das indstrias existentes. Essas caractersticas dizem respeito, principalmente, utilizao do chumbo e de seus compostos. medida que se afasta das fontes de contaminao, as concentraes de chumbo encontradas nos alimentos diminuem. Os organismos que vivem no ambiente aqutico, captam e acumulam o chumbo existente na gua e no sedimento. Fatores como a temperatura, salinidade e pH, assim como os nveis de cido hmico e algnico influenciam esses processos. Na gua a maior quantidade de chumbo est presente no sedimento, e uma frao maior est dissolvida na gua. Havendo contaminao do ambiente aqutico pelo chumbo, o nvel de captao de chumbo pelos peixes atingir equilbrio somente aps vrias semanas. Nos peixes, o chumbo se acumula principalmente nas brnquias, fgado, rins e ossos. Quando a exposio ocorre por derivados organometlicos, a captao rpida, porm, cessada a exposio, os nveis no organismo diminuem rapidamente. Com relao aos mariscos existentes em reas contaminadas pelo chumbo, as concentraes so mais elevadas na carapaa que nos tecidos moles. A carga de contaminantes existente nos vegetais gerada pela captao do metal pelas razes e pela deposio no vegetal de matria finamente particulada.

Portanto, as alteraes a longo prazo, na qualidade do ar, implicaro em diferentes nveis de metal no alimento produzido. Estudos revelam que a deposio atmosfrica de chumbo em vegetais, como nas gramneas, espinafre, cenouras e trigo, poer contribuir na ordem de 73-95% da concentrao encontrada. Nos ltimos anos observou-se em muitos pases que a retirada do chumbo tetraetila da gasolina (agente antioxidante) provocou diminuies nos nveis de

chumbo no ar, regies de intenso trfego. Consequentemente, a contaminao de alimentos por este metal diminuiu. Nos animais de corte h uma correlao positiva entre a concentrao de chumbo nos tecidos e nos alimentos. A distribuio desse metal nos animais associado ao metabolismo do clcio e, no ser em situaes especiais de contaminao, os nveis observados nos tecidos so quase sempre baixos. O chumbo pode tambm ser incorporado aos alimentos durante os processos de industrializao ou no preparo domstico, especialmente quando so utilizados utenslio de cermica, chumbo-cristal ou metlicos. Os alimentos de origem animal apresentam nveis variveis de chumbo, mais elevados nos ossos. Quando as carnes com ossos so assadas evidencia-se pequena migrao de chumbo. Entretanto, quando ela cozida, principalmente com vinhos, h uma liberao maior. Os nveis de metal encontrados so geralmente inferior a 350 g/kg. Com relao aos vegetais, a lavagem e o preparo antes do cozimento podem remover entre 32 a 98% do chumbo. A fervura dos vegetais pode elevar ou diminuir os nveis de chumbo, dependendo da concentrao do metal na gua. O leite e seus derivados constituem um importante grupo de alimentos na dieta do homem; o consumo pelas crianas merece ateno especial, pois estas so mais susceptveis aos efeitos txicos deste metal. Os nveis de chumbo nos queijos variam em funo de fatores como as diferenas entre as espcies, reas geogrficas e as caractersticas do processo de produo. 2.2. TOXICOCINTICA:

A maior parte do chumbo presente no trato gastrintestinal (TGI) resultado da ingesto de alimentos e bebidas. A pesar da solubilidade dos sais e complexos de chumbo ser um dos fatores importantes no processo de absoro deste metal,

ela influenciada sobremaneira pelas condies de plenitude estomacal, e pela presena de protenas, Ca, Fe e P. A deficincia destes nutrientes altera a absoro do elemento. Supe-se que existe um mecanismo adaptativo, pois a absoro se torna progressivamente menor medida que a ingesto aumenta. Nas condies de pH cido do estmago os nions so importantes, entretanto, aps a passagem do alimento para o intestino delgado, o metal geralmente estar ligado a composto orgnicos, e a presena de nions deixa de ser relevante. As secrees gastrintestinais e as enzimas digestivas desempenham um papel significativo, pois esto relacionadas converso do metal a forma disponvel, para ser absorvida. A absoro tambm influenciada por diferenas funcionais que possam ocorrer como, por exemplo, o tempo exigido para o transporte do alimento no TGI. Diferenas na absoro de chumbo so observadas entre recm-nascidos, crianas e adultos. Elas resultam de diferenas individuais na capacidade de absorver molculas de determinado tamanho, e na qualidade e quantidade de enzimas digestivas e secreo biliar. A absoro de chumbo pelo TGI por adultos sadios, ingerindo dietas mistas de 4 a 11%, com mdia provavelmente em torno de 8 a 10%. Nas crianas a absoro maior que nos adultos, estimando-se aproximadamente45 a 50%. A excreo do metal pelas fezes e outra vias como o suor, saliva e cabelo, dificulta o estabelecimento preciso da razo entre a ingesto e a excreo de chumbo nas fezes e, consequentemente, das taxas de absoro. Os gneros alimentcios que mais contribuem para o total de chumbo ingerido variam de pas para pas, toda via pode-se considerar como principais, a gua potvel, bebidas, cereais, vegetais e frutas. O estudo da exposio das crianas ao chumbo carece informaes sobre os nveis de introduo de metal no organismo. O alimento infantil pode ser contaminado pelo chumbo existente na gua ou nas soldas utilizadas em latas que acondicionam os alimentos. A gua, como fonte de exposio, pode ser consumida diretamente, ou ser adicionada a cereais e alimentos infantis desidratados, ou ainda, ser empregada no preparo de outros alimentos. As crianas e as mulheres grvidas exigem observaes adicionais, pois, em relao aos adultos, as crianas so mais

susceptveis ao chumbo, ingerem mais chumbo nos alimentos por quilo de peso corpreo (fator de 2 a 3) e absorvem mais chumbo atravs do TGI, quanto s mulheres grvidas, o metal, atravessando a barreira placentria, pode afetar o desenvolvimento do feto. 2.3. NVEIS DE EXPOSIO E RELAES DOSE-EFEITO

Tem-se procurado estabelecer fatores de converso que possam calcular os nveis de plumbemia a serem atingidos, aps a ingesto de doses conhecida de chumbo. Quando os nveis de ingesto so relativamente baixos e resultam em plubemia da ordem de 10 g/ dl para crianas e de 30 g/ dl para adultos, esses fatores so considerados apropriados. Desta forma, para cada g Pb/dia ingerindo os fatores de converso so, respectivamente, para crianas e adultos, 0,16 e 0,04 g Pb / dl de sangue.

2.4.

INTERAES ENTRE CHUMBO E NUTRIENTES

A interao entre chumbo e nutrientes podem ser observadas muitas vezes em experimentos com animais. Existem indicaes de que a deficincia de protenas na dieta provoca elevao dos nveis de chumbo nos tecidos, resultando, portanto, num maior grau de toxicidade deste metal. Dietas com baixo nveis de clcio provocam entre outras alteraes, aumento da absoro, deposio e da excreo urinria de chumbo e de ALA-U. A deficincia de fsforo associada a uma maior absoro e reteno do metal, agindo de forma aditiva deficincia de clcio. A deficincia de ferro resulta em aumento da deposio de chumbo em todo o organismo, e esse aumento similar tanto nos ossos como nos tecidos moles. Essa deficincia comumente encontrada em crianas que apresentam certo grau de intoxicao pelo chumbo. O zinco um agente ativador e mesmo reativador da enzima ALA-D, inibida pelo chumbo. Dietas contendo zinco, fornecidas a ratos expostos ao chumbo, diminuem os nveis de chumbo nos tecidos e a excreo de ALA-U.

Com relao ao cobre, as informaes so conflitantes; ora observou-se aumento da severidade da intoxicao satnica, ora ao protetora. O estado experimentalmente exerce ao inibidora da ALA-D, entretanto, no foram constatadas elevao na excreo de ALA-U. H hiptese de mecanismos competitivos entre chumbo e mangans, nos processos de absoro, distribuio e deposio em tecidos. A ausncia de magnsio na dieta parece aumentar a absoro de chumbo.

2.5.

PREVENO

No Brasil, a portaria n 16 de 13 de maro de 1990, (Secretaria Nacional de Vigilncia Sanitria, Diviso Nacional de Vigilncia Sanitria de Alimentos), estabelece limites mximos de tolerncia (LMT) para o chumbo em alimentos, nas condies em que so consumidas. ( ver em anexos tabela 1. Limites mximos de tolerncia de chumbos em alimentos)

3.

CDMIO

O nome cdmio provavelmente originou-se da denominao dada a uma substncia peculiar, encontrada prximo ao Mar Negro e utilizada na fabricao de bronze, cuja caracterstica principal era a cor amarelo brilhante. Somente nas ltimas dcadas tivemos um significativo aumento no nmero de estudos cientficos sobre o metal. Contrastando com o chumbo e o mercrio, at 1950 havia poucas informaes sobre o aspecto toxicolgico deste elemento, a pesar da sua crescente utilizao a partir da primeira guerra mundial. Este aumento de informaes cientficas em parte ocorreu devido necessidade de se avaliarem os agentes qumicos contaminantes do ambiente, especialmente aqueles mais persistentes e amplamente distribudos. No Japo, em 1950, como consequncia da ingesto de alimentos contaminados pelo cdmio, ocorreu intoxicao caracterizada por osteomalcia e proteinria.

O cdmio tornou-se um dos metais mais pesados, e as observaes mostraram ser ele um elemento de lenta excreo, meia-vida biolgica longa ( dcadas) nos msculos, rins, fgado e em todo o organismo humano. Verificou-se tambm que como resultado da ingesto de alimentos contaminados, o referido metal poderia causar danos renais distrbios no metabolismo do cdmio.

3.1.

FONTE DE EXPOSIO

A emisso total do cdmio em 1983 foi estimada em 7.570 toneladas, representando aproximadamente a metade do total produzida naquele ano. A produo do ao responsvel por uma parte considervel da emisso, entretanto, a incinerao de lixo representa a maior fonte de liberao de cdmio na atmosfera de vrios pases. O cdmio existente na atmosfera removido por deposio e precipitao e h indicaes de cerca de 3g/hectare/ano sejam depositados no solo agrcola da comunidade europeia. As culturas existentes nas regies prximas s fontes de poluio, geralmente apresentam nveis do metal mais elevados do que as localizadas em regies no industrializadas. Entretanto, nem sempre possvel distinguir no vegetal se o cdmio proveniente da superfcie da deposio ou da captao pelas razes. As contaminaes do solo correm, tambm, por resduo da fabricao de cimento, pelas cinzas produzidas pela queima de combustvel fsseis e lixo urbanos, e por sedimento de esgotos. Nos solos agrcolas, uma fonte direta de introduo de cdmio a utilizao de fertilizantes fosfatados. Os nveis de cdmio nestes fertilizantes variam amplamente, e dependem da origem das rochas de fosfato. A aplicao destes fertilizantes, longo prazo, provocam uma elevao das concentraes de cdmio no solo. A captao de cdmio pelas plantas maior quanto menor o pH do solo e, neste aspecto, as chuvas cidas representam um fator que determina aumentos nas concentraes mdias do metal nos produtos agrcolas. As safras esto sujeitas a considerveis variaes sancionais e, portanto, s variaes de temperatura e precipitao pluviomtrica. Por outro lado, existem diferenas entre as espcies quanto capacidade de captao de cdmio do solo.

Com relao aos produtos industrializados, como as massas, elevadas concentraes de cdmio foram encontradas nos Estados Unidos, Canad e Itlia. Este fato preocupante, considerando-se os riscos de exposio pelas crianas. Tem-se procurado a diminuir os nveis de cdmio como a calagem, ou ainda, mantendo-se elevado os teores de matria orgnica no solo, reduzindo-se a utilizao de fertilizantes fosfatados e de sedimentos de esgotos e evitando-se a deposio atmosfrica. Procura-se tambm selecionar variedades de vegetais que tenham baixo nvel de captao de cdmio do solo. O preparo de alimentos constitudos pelos itens bsicos agrcolas pode resultar na perda de cdmio. A moagem do trigo reduz em cerca de 50% o teor de cdmio na farinha produzida. Os procedimentos de lavagem, descascamento e cozimento de vegetais podem tambm reduzir seu nvel. A utilizao de recipiente de cermica para armazenar alimentos resulta em contaminao significativa, principalmente se estes forem lquidos cidos. A gua uma fonte de contaminao e deve ser considerada no somente pelo seu consumo como gua potvel, mas tambm pelo seu uso na fabricao de bebidas e no preparo de alimentos. Entretanto, sabe-se que gua potvel possui baixos teores de cdmo cerca de 1g/L considerado representativo para a maioria das localidades. Portanto, a sua contribuio para a presena de cdmio nas bebidas pequena. Os rios podem contaminar terras vizinhas, quer pela utilizao de gua contaminada nas irrigaes ou durante o perodo em que ocorrem enchentes. O on de cdmio a forma mais comum de disponibilidade para os organismos aquticos. Os complexos inorgnicos parecem no ser absorvidos pelos peixes e os complexos orgnicos como os xantados e ditiocarbamatos atravessam com facilidade as membranas biolgicas. A absoro de cdmio pelos organismos aquticos influenciada pela natureza (Ca 2+ e mg2+) da gua. O aumento da concentrao de clcio na gua reduz a captao do metal pelas guelras dos peixes e tambm o acmulo e a toxicidade do metal. Sugere-se que o cdmio possa interferir na protena clcio especfica, a calmodulina. A indicao de que a bioconcentrao do metal pelos peixes diminui com o tamanho do exemplar, e se eleva gradativamente com o aumento da temperatura at 16C. Alm da contaminao da gua pelo cdmio a disponibilidade de alimentos

contaminados representa uma fonte adicional responsvel pelos nveis de metal nos peixes. As ostras so conhecidas acumuladoras de cdmio de nveis de at 8mg/kg de peso mido foram documentados em Nova Zelndia. Certos crustceos comestveis, como os caranguejos e lagostas contm concentraes relativamente elevadas do metal, depositados principalmente no hepatopncreas ou carne escuras. Dependendo dos hbitos alimentares da populao, estes alimentos podero ser responsveis por exposio significativas. Determinados mariscos contm teores elevados e valores que chegam a exercer 50-100g Cd/Kg de peso fresco so considerados normais. As carnes, os peixes e as frutas geralmente possuem nveis similares de cdmio, e valores de 5-10 g / Kg de peso fresco so representativos para estas classes de alimentos.

4.

Mercrio

A gradativa utilizao do mercrio para fins industriais e o emprego de compostos mercuriais durantes anos na agricultura, resultaram no aumento da contaminao ambiental, especialmente da gua e alimentos. Um dos principais contribuintes para essa contaminao agressiva ficou conhecida como ciclo do mercrio. A biotransformacao do mercrio inorgnico a metilmercurio atravs de bactrias acabou sendo responsvel pelos altos nveis de metal no ambiente, afetando principalmente os peixes, elevao essa que gera uma razo de 10.000 a 100.000 em relao a concentrao de metilmercrio na gua. Portanto a mudana da forma inorgnica metilada uma etapa de extrema importncia para o processo de biomaculacao do meio aqutico. O processo de metilacao ocorre principalmente nos sedimentos de gua doce e nos oceanos. Considera-se tambm que a metilacao ocorra no contedo intestinal dos peixes e no limo externo aderindo ao peixe. A metilacao do mercrio inorgnico (Hg) envolve a presena de metilcobalamina (anlogo da vitamina B ), produzida por sntese bacteriana. O processo do mercurio elementar (Hg ) ao mercrio inorgnico (Hg ) que faz parte do Ciclo do mercrio, realizado pela catalase. Tambm foram encontrados micro-organismos que realizam o processo inverso:

CH Hg -> Hg -> Hg Estas reaes de oxi-reducao e envolvendo metilacao e desmetilacao so comuns no meio ambiente variando seu equilbrio em cada ecossistema, com relao s espcies de mercrio. No entanto a metilacao a mais prevalente e fundamental a bioacumulao. A difuso o principal meio de liberao do metilmercurio para a cadeia alimenta, que depois de liberados por micro-organismos ligam-se as protenas na biota aqutica. Os peixes no topo da cadeia alimentar apresentam nveis mais elevados de metilmercurio, destacando-se espcies predatrias. Ocorrncias epidemiolgicas foram registradas no Japo, onde o

metilmercurio bioacumulado no ecossistema foi o grande causador de centenas de intoxicaes. Na dcada de 50, na Baia de Minamata, foram identificados cerca de 700 casos de intoxicao. Uma fabrica produtora de compostos orgnicos utilizava mercrio metlico como agente cataltico em reaes qumicas. Os efluentes eram liberados na Baia e o mercrio, atravs de processos de oxi-reducao que envolveu o seu ciclo no meio ambiente, se bioacumulou nas espcies do ecossistema. Anos depois por volta de 1964 registrou-se uma nova ocorrncia, 500 intoxicados registro esse que se deu por dez anos. O maior registro de casos de intoxicaes desta natureza (caractersticas epidmicas) ocorreu no Iraque 1971-72, onde sementes de trigos que eram tratadas com alquimercurio foram distribudas populao como parte de um programa agrcola nacional e utilizadas indevidamente como alimentos. Ate maro de 1972 foram oficializadas 6.530 internaes hospitalares, com 459 mortes (7%). Inmeras pessoas morreram antes de serem hospitalizadas. 4.1. Fontes de exposio As estimativas indicam que cerca de 10.000 toneladas de mercrio por ano sejam extradas de minas. Queima de combustveis fosseis, fundio de minrios de sulfeto, produo de cimento e incinerao de rejeitos, contribuem significadamente para a

contaminao da atmosfera, totalizando cerca de 2000-3000 toneladas por ano liberado para atmosfera enquanto a emisso natural da ordem de 2700-6000

toneladas por ano. gua recebe o mercrio da atmosfera que tambm e distribudo para o solo e Fontes antropognicas. As emisses associadas a atividades humanas apresentam um elevado risco quando so confinadas em reas limitadas. Apenas uma pequena frao do vapor de mercrio convertida a formas hidrossolveis, provavelmente de Hg, depositadas no solo e na gua pela chuva. Menos de 1% do mercrio total da atmosfera esta na forma particulada, e representa uma importante contribuio ao mercrio existente na gua de chuva. O sedimento dos rios, lagos e oceanos representam o ultimo deposito de mercrio na forma de sulfeto, altamente insolvel. H hiptese de que o mercrio atmosfrico seja captado por folhas de vegetais, constituindo-se numa das fontes de exposio. A bioconcentrao atravs da biomagnificaco na cadeia alimentar vai depender da fonte de contaminao existente na rea confinada e de vrios fatores como nvel trfico ou espcies, idade do peixe atividade microbiana, contedo de substancia orgnicas dissolvidas (teor hmico), salinidade, pH e potencial redoxi. Os peixes e seus derivados so as principais fontes de metilmercurio nos alimentos. Concentraes elevadas so encontradas tanto nos peixes de gua doce como do mar, e nos nveis trficos mais elevados. Sendo assim a suposio de que o peixe o principal elemento que contribui para ingesto de mercrio pelo homem, pode s vezes no ser justificada, pois muitos outros alimentos tm valores mdios abaixo de 20 g/Kg, principalmente na forma de mercrio orgnico.

4.2.

Toxicocintica:

A ingesto diria de mercrio por adulto estimada nos ltimos anos em pases como a Guatemala, Dinamarca, Franca, Holanda, Italia, Belgica, Thailandia, Nova Zelndia, Raino Unido, Australia, EUA, Finlandia e Suia, Atravs do GEMS/Food, demonstra que os nveis observados so inferiores a 3,3g/Kg de peso corpreo. Procurou-se estimar a mdia diria de mercrio total e seus compostos, introduzindo no trato gastrointestinal, quer sob a forma de alimentos (peixe e outros gneros alimentcios), ou de gua (FDA, EUA).

Para efeito dos clculos considera-se que a introduo diria de mercrio total presente nos peixes e seus derivados seja de 3g,e que 20 % esto na forma inorgnica (0,6 g/dia) e 80% como metilmercrio (2,4 g/dia). A ingesto total de mercrio em outros produtos (no peixes) foi calculada como sendo a diferena entre o valor mdio da ingesto total diria (6,6 g/dia) e a ingesto diria de mercrio de peixes e seus derivados. Nos referidos clculos considerou-se que todos os alimentos que no eram peixes possuam mercrio na forma inorgnica. Os nveis de absoro considerados eram de 7% para o mercrio inorgnico e de 95 % para o metilmercrio. Crianas ate 3 meses de idade, exclusivamente amamentadas, segundo dados da OMS, em pases como Sucia, Nigria, Zaire, Guatemala, Hungria , EUA, apresentam nveis de ingesto de mercrio que variam de 0,4 g/Kg p.c. ate 3,1 g/Kg p.c.. O mercrio presente no leite materno esta sob a forma inorgnica. A absoro de mercrio inorgnico em humanos atravs de alimentos estimada em cerca de 7%, podendo variar de 5 a10 %. Experimentalmente verificase que ratos recm-nascidos absorvem cerca de 38% do cloreto mercrico administrados e animais adultos cerca de 1 %. O metilmercrio quase completamente absorvido, e em experimentos com animais, as taxas so superiores a 90%. Estimativas sugerem que aps 5-6 dias de exposio so obtidos nveis mximos nos crebros. Neste perodo o crebro contem 6% da dose equivalente a 10 % da carga corprea do metal. Correspondendo cerca de 6 vezes a concentrao sangunea . A relao entre metilmercrio no cordo umbilical e no sangue materno varia tambm consideravelmente, porem no cordo a concentrao geralmente superior a do sangue materno. Num grupo de mulheres Japonesas esta relao variou de 0,8 a 2,8 com media de 1,65. A relao entra a concentrao nos eritrcitos e no plasma em humanos, aps a exposio a sais de mercrio inorgnico de cerca de 0,4, podendo variar amplamente . Medies em tecidos hepticos de humanos no Iraque revelaram que de 16 a 40 % do mercrio esto presentes na forma inorgnica, as porcentagens de mercrio inorgnico em relao ao mercrio total eram de 7 % no sangue, 22% no plasma, 39% no leite materno e 73% na urina. Estes percentuais variaram em

funo da durao de exposio e do tempo transcorrido aps a sua interrupo. Considerou-se Tambm que a meia vida do metilmercrio no cabelo aproximadamente a mesma do sangue, com ampla variao, e em media de 65 dias, e nos rins a meia vida do mercrio inorgnico aproximou-se dos 64 dias. E em casos de exposio continua, um modelo mono-compartimental com meia vida de 70 dias, demonstra que o estado de equilbrio para o organismo total, quando a absoro iguala a excreo, pode ser obtido dentro de aproximadamente 12 meses, quantidade essa acumulada que chega a 100 vezes a media de introduo diria. A elevao dos teores de mercrio exalado, no homem pela presena de lcool, ocorre em razo da diminuio dos nveis de catalase. Nessa situao a enzima esta comprometida com o processo de biotransformaco do lcool, via catalase. O processo de eliminao por via digestiva inicia-se com a secreo biliar de ambas as formas, metilmercurio e Hg, complexadas principalmente ao glutation (SH) e a outros peptdeos sulfidrlicos. O mercrio inorgnico pouco absorvido atravs das paredes intestinais; a maior parte, em torno de 90% do mercrio inorgnico secretada pela bile, passando diretamente s fezes. A microflora intestinal atua sobre esse metilmercrio, convertendo-o ao mercrio inorgnico. Especula-se que cerca de 10% do mercrio inorgnico produzido pelos micro-organismos intestinais sejam reabsorvidos, passando assim, a contribuir para sua concentrao nos tecidos, plasma, bili, leite materno e urina. O consumo prolongado de peixe o maior determinante de metilmercrio e, consequentemente, dos nveis de mercrio total do sangue. 4.3. Mecanismo de Ao toxica:

Experimentalmente o metilmercrio parece agir atravs de mecanismos de inibio de sntese proteica sobre as clulas nervosas definidas como alvo. A primeira etapa da sntese associada a transferncia de RNA, parece ser a mais susceptvel, porm o processo de elongao afetado por elevados nveis de metilmercrio.

A inibio no seletiva quanto a determinada espcie de protenas ou grupos de protenas, O ribossoma de mamferos tem 120 grupos sulfidrilas, e cerca da metade esta exposta, com elevada capacidade reativa .Possivelmente esses grupos sulfidrilas sejam os mais vulnerveis, j que em outras protenas h predominncia de pontes dissulfetos. O metilmercrio experimentalmente demonstra interferir em estruturas lipdicas, na sntese de DNA mitocondrial, na enzima glutation peroxidase e na mielina. Tambm a interferncia do metilmercrio em neurotransmissores, na atividade da adenilciclase, na estrutura de membranas, alm de alterar o transporte de glicose, atravs da barreira hemato-encefalica de ratos No homem a debilidade muscular esta associada transmisso colinergica na juno neuromuscular. Nos centros sensoriais o crtex da viso afetado, em razao do transporte axonal ocorrer na direo aferente, conduzindo a um acumulo localizado de metilmercrio. J o sistema motor no relativamente afetado. O metilmercrio parece tambm inibir a diviso celular de maneira similar colchicina, provavelmente por rompimento do eixo mittico. Durante o perodo de gestao, a interferncia do metilmercurio no crescimento de neurnios sugere ser importante mecanismo associado aos danos patobiologicos

4.4. Efeitos Txicos

O rim o rgo critico aps a ingesto de sais bivalentes de mercrio. Em casos de intoxicaes agudas observam-se leses gastrintestinais, compreendendo desde gastrites moderadas ate ulcerao das mucosas com necrose do tecido e leses renais que conduzem a falncia renal. Aos efeitos provocados pelo metilmercurio nos adultos diferem daqueles observados no perodo de pos-natal ou durante a gestao. As funes mais afetadas so as relacionadas a coordenao, viso e audio. Os efeitos iniciais so mal estar, viso obscurecida e parestesia. Posteriormente disartria ,surdez e ataxia. Nos casos mais graves pode entrar em coma e morrer, nos casos menos graves possvel certo grau de recuperao funcional por mecanismo

compensatrio do sistema nervoso central.

O sistema nervoso perifrico por doses elevadas de metilmercurio. Os sintomas de debilidade muscular so revertidos pela administrao de inibidores acetilcolinesterase. Danos cromossomais tambm esto associados a exposies em longo prazo pelo metiolmercurio.

Crianas com severos sinais de paralisia cerebral foram constatadas, essas crianas apresentavam microcefalia, hiperflexia, cegueira e surdez. . 4.5. Relaes dose-efeito

O relato de 18 casos de intoxicao agudas na dcada de 50, aps ingesto oral de cloreto de mercrio, com 9 mortes, mostra que as doses letais variam de 29 mg/kg p. c. a 50 mg/kgp.c. A espermatognese de camundongos afetada com dose de metilmercrio de 1 mg/kg. A administrao de doses de 50 a 70g/kg/dia a macacos, antes e durante a gestao, provoca efeitos comportamentais nos descendentes. A ingesto diria de 3-7 g/kg p.c. pode provocar efeitos adversos no sistema nervoso, que se manifesta em aumento de cerca de 5% na incidncia de parestesia. Estudos de 84 casos mostram que quando as concentraes de mercrio no cabelo das mos so superiores a 70/g, as crianas exibem sinais de anormalidades neurolgicas, exagerada lentido dos reflexos dos tendes, ataxia e histria de retardamento no desenvolvimento. E quando em torno de 70g/g, os riscos so de 30% para que as crianas apresentem sinais de anormalidade neurolgica. 4.6. Interaes entre o mercrio e outros compostos

Os animais de experimentao so protegidos dos efeitos txicos do metilmercrio pela administrao de selnio. O selnio interfere na distribuio do mercrio nos tecidos, na nos sua excreo e na o sua relao mercrio de

inorgnico/metilmercrio

tecidos.

Todavia,

selenito

produto

biotransformaco do selnio, eleva a concentrao de metilmercrio no crebro .

As interaes entre o mercrio e o selnio podem ser explicadas, ao menos teoricamente, atravs da formao dos complexos protena-selnio-mercrio, e ainda pela formao intracelular de corpos de incluso. O selnio diminui a passagem de mercrio atravs da barreira placentria e tambm a concentrao de mercrio no leite. Diferenas significativas nos nveis de cobre e ferro nos rins e crebro, de zinco e cobre nos rins, de magnsio nos rins e bao, e de mangans no fgado, so observados experimentalmente pela administrao oral de cloreto de mercrico ou cloreto de metilmercurio. O cdmio provoca um maior acumulo de metalotioneina-mercrio no fgado, e uma depleo de mercrio nas protenas renais. Observa-se tambm uma proteo do metal aos efeitos nefrotxicos do mercrio inorgnico. As interaes entre o mercrio e o cobre, zinco e cdmio so dependentes de interaes no nvel dos tecidos, ou melhor, interao do tipo metablica parece ocorrer entre mercrio e clcio, refletidos nos nveis sricos deste ultimo elemento. A Cistena protege o organismo da ao toxica do metilmercurio, enquanto a piridoxina em excesso aumenta a toxidade do mercrio. Tanto o Chumbo, quanto o mercrio so metais inibidores da atividade do acido delta-aminolevulnico desidratase. 4.7. Preveno:

No Brasil o limite mximo de tolerncia (LMT) estabelecido para a presena de mercrio em peixes, crustceos de 0,5 ppm e genericamente para qualquer outro tipo de alimento, 0,01 ppm. Quando nveis elevados so detectados, normalmente recomenda-se cuidado na dieta a fim de reduzir as possibilidades de exposies a longo prazo, principalmente no perodo de gravidez e amamentao. A identificao da fonte de contaminao sempre prioritria, com o objetivo de se adotarem medidas que possibilitem a reduo dos nveis de contaminao, ou mesmo a sua abolio.

5. Arsnio

O arsnio conhecido desde tempos remotos assim como alguns de seus compostos, especialmente os sulfetos. Dioscrides e Plnio conheciam suas

propriedades; Celso Aureliano, Galeno e Isidoro Largus sabiam de seus efeitos irritantes, txicos, corrosivos e sua ao parasiticida, e observaram suas virtudes contra a tosse, afeces da voz e dispneia. Os mdicos rabes usaram tambm compostos de arsnio em inalao, plulas e poes, e tambm em aplicaes externas. Durante a Idade Mdia os compostos arsenicais caram no esquecimento sendo relegados aos curandeiros que os prescreviam contra algumas enfermidades. Roger Bacon e Alberto Magno se detiveram no seu estudo. O primeiro que o estudou em detalhes foi George Brandt en 1633, e Johann Schroeder o obteve em 1649 pela ao do carvo sobre o cido arsnico. A Jns Jacob Berzelius se devem as primeiras investigaes acerca da composio dos compostos de arsnio. A partir do sculo XVIII os compostos arsenicais conseguiram um posto de primeira ordem na teraputica at serem substitudos pelas sulfamidas e os antibiticos. o 20. elemento em abundncia da crosta terrestre e encontrado na forma nativa, principalmente sob forma de sulfeto em uma grande variedade de minerais quecontm ouro, cobre, chumbo, ferro nquel, cobalto e outros metais. Na fuso de minerais de ouro, cobre, chumbo e cobalto se obtm trixido de arsnio (As 2O3 ) que se volatiliza no processo e arrastado pelos gases da chamin, podendo conter mais de 30% do xido. Os gases da chamin so refinados posteriormente misturando-os a uma pequena quantidade de galena ou pirita para evitar a formao de arsenitos, e pela queima se obtm trixido de arsnio com 90 a 95% de pureza., por sublimao sucessiva pode-se obter com uma pureza de 99%. Reduzido-se o xido com carbono obtm-se o metalide (semi-metal arsnio), entretanto a maioria do arsnio comercializado como xido. Praticamente a totalidade da produo mundial de arsnio metlico chinesa, que tambm o maior produtor mundial de trixido de arsnio. Segundo dados do servio de prospeces geolgicas estado-unidenses ( U.S. Geological

Survey ) as minas de cobre e chumbo contm aproximadamente 11 milhes de toneladas de arsnio, especialmente no Peru e Filipinas. O metalide tambm encontrado associado com depsitos de cobre-ouro no Chile e de ouro no Canad e diversos outros pases. As mineraes de ouro em rocha arsenopirita so a principal fonte de arsnio no mundo. Somente a mina de ouro a cu aberto de Paracatu (Minas Gerais, Brasil) j liberou 300 mil toneladas de arsnio das rochas desde 1987 e dever liberar mais de 1 milho de toneladas de arsnio para o ambiente em mais 30 anos de explorao a partir de 2009. Existem centenas de milhares de pequenas minas de ouro desativadas no mundo e centenas de grandes minas de ouro em operao. Dos 16 tipos de depsitos de ouro geralmente reconhecidos, apenas 6 no tm associao com arsnio. Usa-se o arsnio-73 como traador para estimar a quantidade de arsnio absorvido pelo organismo e o arsnio-74 na localizao de tumores cerebrais. 5.1. Principais Caractersticas: O arsnio apresenta trs estados alotrpicos: cinza ou metlico, amarelo e negro. O arsnio cinza metlico (forma ) a forma mais estvel nas condies normais e tem estrutura rombodrica; um bom condutor de calor, porm um pssimo condutor eltrico. O arsnio amarelo (forma ) obtido quando o vapor de arsnio esfriado rapidamente. extremamente voltil e mais reativo que o arsnio metlico e apresenta fosforescncia temperatura ambiente. Tambm se denomina arsnio amarelo o mineral trissulfeto de arsnio. Uma terceira forma alotrpica, o arsnio negro (forma ), de estrutura hexagonal, tem propriedades intermedirias entre as formas alotrpicas descritas, e se obtm da decomposio trmica da arsina ou resfriamento lento do vapor de arsnio. Todas as formas alotrpicas, exceto a cinza, no apresentam brilho metlico e apresentam uma condutibilidade eltrica muito baixa, comportando-se como metal ou no metal em funo, basicamente, do seu estado de agregao.

Reage violentamente com o cloro e se combina, quando aquecido, com a maioria dos metais para formar o arsenieto correspondente. Reage, tambm, com o enxofre. No reage com o cido clordrico em ausncia de oxignio, porm reage com o cido ntrico aquecido, estando concentrado ou diludo, e com outros oxidantes como o perxido de hidrognio, o cido perclrico e outros. insolvel em gua, porm muitos de seus compostos so solveis. um elemento qumico essencial para a vida, ainda que tanto o arsnio como seus compostos sejam extremamente venenosos.

5.2.

Aplicaes: Conservante de couro e madeira (arseniato de cobre e crmio), uso que

representa, segundo algumas estimativas, cerca de 70% do seu consumo mundial. O arsenieto deglio rpidos um e importante semicondutor empregado caros que os de silcio. em circuitos em ligas

integrados mais

Aditivo

metlicas de chumbo e lato. Inseticida (arseniato de chumbo), herbicidas (arsenito de sdio) e venenos. O dissulfeto de arsnio usado como pigmento e em pirotcnica. Descolorante na fabricao do vidro(trixido de arsnio). Recentemente renovou-se o interesse principalmente pelo uso do trixido de arsnio para o tratamento de pacientes com leucemia.

5.3.

Precaues:

O arsnio e seus compostos so extremamente txicos, especialmente o arsnio inorgnico. Milhes de pessoas no mundo inteiro adoecem e morrem sem saber que a causa de suas doenas o envenenamento crnico por arsnio. As doenas que mais matam no mundo podem ser causadas por arsnio: doenas crebro vasculares, diabetes e cncer, entre outras.

Em Bangladesh ocorreu uma intoxicao em massa, a maior da histria, devido construo de milhares de poos tubulares de gua que esto contaminados com arsnio. Em vrios outros lugares do mundo onde existiu ou ainda existe minerao de ouro e carvo mineral em rocha dura ocorre poluio permanente de ar, solo e guas superficiais e subterrneas e envenenamento crnico da populao por arsnio, mesmo dcadas ou sculos aps o encerramento das atividades de minerao. o caso de Nova Lima (Minas Gerais, Brasil), onde est instalada a mais antiga mina de ouro subterrnea do mundo, e Paracatu (Minas Gerais, Brasil), onde est instalada a maior mina de ouro a cu aberto do Brasil. Apenas a mina de ouro de Paracatu dever liberar mais de um milho de toneladas de arsnio nas cercanias da cidade de 85000 habitantes at 2039. Como a arsenopirita o principal minrio de arsnio, uma campanha mundial defende o banimento da minerao em rocha arsenopirita.

5.4.

Toxicologia: O arsnio absorvido pelo organismo humano principalmente por inalao e

ingesto. Os compostos orgnicos de arsnio so menos txicos que os inorgnicos. O arsnio inorgnico trivalente (As3+), interage fortemente com grupos sulfidrilas de molculas orgnicas. Diversas enzimas so afetadas com isso, ocasionando danos em vrios sistemas celulares. Basta uma dose de 140 miligramas de arsnio inorgnico trivalente para causar a morte de um ser humano adulto por dano respirao celular, em poucas horas ou dias. O arsnio pode induzir a produo de metalotionena, uma protena que se liga a esse metal e tambm ao cdmio, mercrio e a muitos metais essenciais. Supem-se que esse um dos mecanismos de adaptao que leva a uma relativa tolerncia toxicidade do arsnio em organismos multicelulares. A tolerncia dita relativa porque o acmulo de arsnio no organismo causa doenas a mdio e longo prazo, principalmente em espcies caracterizadas por alta durao de vida e alto ndice de encefalizao, como a espcie humana.

Os alimentos mais contaminados por arsnio orgnico so peixes e crustceos, apresentando-o geralmente na forma de arsenobetana. A fonte principal de poluio ambiental por arsnio inorgnico a minerao de ouro em rocha arsenopirita. Os compostos de arsnio foram venenos comuns usados por assassinos e suicidas desde os tempos dos antigos romanos at a idade Mdia. Os compostos de arsnio tambm foram amplamente usados como pesticidas, antes da era moderna dos compostos orgnicos. Embora seu uso tenha diminudo, a contaminao por arsnio ainda constitui um problema ambiental em algumas regies do planeta.

As fontes de arsnio para o ambiente so os pesticidas, minerao, fundio (ouro, chumbo, cobre e nquel), produo de ferro e ao, combusto de carvo. A lixiviao de minas abandonadas de ouro, de dcadas e sculos atrs, continua sendo fonte significativas de poluio por arsnio nos sistemas aquticos. Assim, a principal forma de contaminao por arsnio a ingesto de gua, especialmente a subterrnea. Em muitos lugares do planeta a gua subterrnea constitui praticamente a nica forma de obter esse lquido portvel.Em muitos alimentos, existem nveis secundrios de arsnio, e, efetivamente, uma quantidade trao desse elemento essencial para a boa sade das pessoas. Entretanto, o excesso desse elemento causa cncer de pele e de figado, e talvez, de bexiga e rins. A intoxicao por Arsnio provoca em casos menos graves, o aparecimento de feridas na pele que no cicatrizam, chegando a um estado mais crtico da contaminao podem aparecer grandenas, danos a rgos vitais e finalmente o cncer. 5.5. Aspectos Ambientais e Toxicolgicos do Arsnio - Elemento de ocorrncia natural na crosta terrestre; - Quando puro apresenta-se acinzentado; - Encontra-se, geralmente, combinado com: oxignio, cloro, enxofre etc;

- Apresenta-se na forma de compostos orgnicos e inorgnicos, oriundos de fontes naturais e/ou antropognicas.

5.6. Fontes Antropognicas - Depsitos finais de rejeitos qumicos; - Manufatura (fuso) de cobre e outros metais; - Combustveis fsseis; - Praguicidas; - Raticidas; - Usos em tintas, corantes etc.

5.7.

Absoro

Pulmonar: tamanho da partcula, solubilidade e forma qumica; As+3 a principal forma presente no material particulado: TGI : superior a 90% tanto como As+3 como As+5 Cutnea: dados da literatura inconclusivos. 5.8. Distribuio - elevada ligao aos eritrcitos; (3 vezes superiores ao plasma); - baixa ligao s protenas plasmticas- deposita-se nos cabelos, unhas (Linhas de Mee's) e pele; - as formas inorgnicas atravessam a barreira placentria;

- concentraes no cordo umbilical so semelhantes s do sangue materno. 5.9. Biotransformao Fase I : As +5 As +3 Fase II : As+3 As+2-CH3 (AMA) CH3AsCH3 (ADA) O cido dimetilarsnico o principal produto de biotransformao; A metilao reduz a toxicidade dos compostos; A toxicidade resultante da limitao da metilao do As. 5.10. Excreo - Urina: 10% Arsnico inorgnico; 10-20% cido monometilarsnico; 60-80% cido dimetilarsnico (cido cacodlico) - T1/2 aps exposio aguda: 10 horas (As inorgnico), 30 horas (As orgnico); - Descamao da pele e suor: Arsnico inorgnico. 5.11. Mecanismos de Ao Txica - efeito txico do As devido principalmente a sua forma trivalente; - possui grande afinidade por grupos sulfidrilas de enzimas e protenas; - Admite-se a reduo mitocondrial do As+5 As +3 , que exerceria efeitos txicos; 5.12. Efeito Txico Principal Inibio da respirao mitocondrial;

 Lipico; cardiovascular;

Competio com fosfato durante a fosforilao oxidativa; Inibe a converso de piruvato a Acetil-COA, pela reao com cido

Reage com 2-cetoglutrico desidrogenase, impedindo a converso a

Succinil COA, o que desacopla; a fosforilao oxidativa e estimula a ATPase mitocondrial.Sinais e

sintomas da intoxicao; Cardiotoxicidade: arritmias cardacas com evoluo a falncia

Toxicidade ao TGI: irritao, nuseas, vmitos; semelhantes gua

de arroz com odor aliceo; Toxicidade hematopoitica: anemia e granulocitopenia; Neurotoxicidade: perda da sensibilidade perifrica;

5.13. Efeitos Txicos Crnicos Hepatotoxicidade: ictercia, cirrose heptica (alteraes na estrutura das mitocndrias); Doena vascular perifrica: acrocianose;

Neurotoxicidade: perifrica e central - alteraes sensoriais, parestesia, fraqueza,etc... A neuropatia perifrica envolve neurnios sensoriais e motores; - Carcinogenicidade: reconhecido com causador de cncer de pele e pulmo em humanos; - Outros: Hemangiosarcoma do fgado, adenocarcinoma renal, carcinoma. Indicadores biolgicos de exposio - Sangue: avalia exposio recente apenas nos casos de intoxicao aguda; - Urina: avalia exposio recente nos casos de intoxicao aguda e crnica;

- Cabelo: avalia exposio passada, deve-se distinguir de contaminao pelo meio ambiente; - Unhas: avalia exposio passada, deve-se distinguir de contaminao pelo meio ambiente; - Recomendaes para coleta: no ltimo dia da jornada de trabalho - IBMP recomendado pela NR-7/MT/Brasil: As inorgnico na urina: 50m g/g de creatinina - VR recomendado pela NR-7/MT/Brasil: As inorgnico na urina: at 10m g/g de creatinina

6.

Praguicidas:

Os praguicidas so compostos largamente empregados, em especial na agropecuria para destruir pragas tendo ao de destruir, repelir, mistigar e funo funcionalmente preventiva. Os praguicidas podem ser classificados conforme seu modo de emprego, associada a sua estrutura qumica:

6.1. Inseticidas:

Compostos organoclorados: so compostos de estrutura cclica, bastante slipoflicos, e altamente resistentes aos mecanismos de decomposio dos sistemas biolgicos. Os principais compostos organoclorados com atividade inseticida esto includos nos grupos: Hexaclorocicloexano e ismeros. Os hexacloricicloexanos tcnico um solido amorfo de colorao que oscila do branco ao pardo, tendo um odor bastante caracterstico. E praticamente insolvel em gua, pouco solvel no metanol e etanol e bastante solvel na maioria dos solventes orgnicos. E estvel ao da luz, umidade, calor e na presena de cidos, decompondo-se em meio alcalino.

Na maioria do hexaclorocicloexano, cada tomo de cloro pode estar ligado ao anel hexagonal em posio equatorial ou axial, resultando numa serie de ismeros, que ocorrem no produto tcnico em propores variveis. (tab.2 em anexos). O ismero gama disponvel no mercado sob a forma de um solido cristalino branco, 99% ou mais de pureza, com o nome de lindano. DDT e anlogos: O DDT, o metoxicloro, o etilan e o dicofol, que apresentam este grupo de inseticidas organoclorados, so praticamente insolveis na gua e solveis na maioria dos solventes orgnicos. todos eles so constitudos de diversos ismeros, alem de impurezas de fabricao. No DDT predomina o ismero pp -DDT(15 20%). COMPOSTOS CICLODIENOS: os principais compostos ciclodienos com propriedade inseticida so: DDT (2,2-bis (p-clorofenil) 1,1,1-tri-cloroetano),

metocicloro (2,2-bi (p-metoxifeni) 1,1-dicloroetano). So compostos praticamente insolveis na gua e solveis em solventes orgnicos, especialmente os aromticos. Os produtos de grau tcnico so constitudos sempre de um percentual que oscila de 60 a 90% do produto puro e o restante de produtos correlatos. Assim, o clordano e uma mistura que apresenta 60 a 75% do composto puro e 25 a 40% de diversos ismeros incluindo o heptacloro. O dieldrin e o endrin so constitudos de cerca de 85% do composto puro e 15% de outros produtos clorados, considerados impureza de fabricao. O endosulfan tcnico contm de 90 a 95% da mistura de dois ismeros (70% de alfa-endosulfano e 30% de beta-endosulfano). Dodecacloro

clordecone:

so

dois compostos

estruturalmente

similares, utilizados seletivamente em iscas atrativas, como formicidas. Ambos possuem baixa hidrossolubilidade (0,4% 100C para o clordecone), mas solveis na maioria dos solventes orgnicos. O dodecacloro conhecido pelo nome de mirex. 6.2. Toxicocintica: O hexaclorocicloexano absorvido pelo trato gastrointestinal por via respiratria e drmica. A absoro pelo trato gastrointestinal e estimada em cerca de 95% para o beta-ismero e cerca de 85% para o gama-ismero (lindano).

A absoro do DDT no gastrointestinal lenta. Depois de absorvida distribuda em todos os tecidos do organismo, em maior proporo no tecido adiposo. por sua vez o etilan pouco absorvido no trato gastrintestinal, e depois de uma dose oral nica, somente cerca de 5% do composto administrado so excretado na urina. A absoro na via drmica tem maior importncia para os compostos ciclodienos, dotados de toxicidade aguda drmica bastante prxima da toxicidade oral. A biotransformao do hexacloroclicoexano e seus ismeros ocorrem principalmente por declorinao e oxidao, com formao de compostos fenlicos, excretados na urina sob a forma conjugada. Do lindano, os principais compostos formados so 2,3-diclorofenol; 2,5-diclorofenol; 2,6-diclorofenol; 3,4-diclofenol; 2,3,5triclorofenol 2,4,5-triclorofenol; 2,4,6-triclorofenol; 2,3,4,6-tetraclorofenol e 2,3,45tetraclorofenol. O heptacloro e prontamente absorvido pela pele, trato gastrintestinal e via respiratria. A principal via de biotransformao compreende sua converso ao epxido correspondente, de toxicidade mais elevada, alem de outros compostos como 1-cloro-3-hidroxiclordene; 1-hidroxiclordene e 1 hidroxi 2,3-epoxiclordene. O clordano e seus ismeros prontamente acumulados no organismo animal, concentrando-se especialmente no tecido adiposo, rins, fgado, crebro e msculos. O endosulfan excretado no leite de mamferos, predominantemente como sulfato. A sua biotransformao compreende a formao de compostos

hidrossolveis prontamente excretados. O aldrin, depois de absorvido, rapidamente convertido em dieldrin, principalmente a nvel heptico, e em menor escala, nos pulmes. Uma pequena parcela do composto no biotransformado depositado no tecido lipdico. A principal via de biotransformao do endrin a oxidao, formando ceto e hidroxicompostos, de toxicidade mais elevada, excretado sob a forma conjugada principalmente atravs das fezes, via bile. O mirex e o clordene so lentamente absorvidos pelo trato gastrintestinal e via respiratria. O clordene, aps uma dose oral, apresenta uma concentrao mxima no sangue somente depois de 72hs. A biotransformao do mirex compreende fundamentalmente a formao de 2,8-diidroxi-mirex e 5,10-diidroxi-

mirex. A excreo dos dois compostos tambm bastante lenta em funo da deposio dos mesmos no tecido adiposo. Os principais compostos formados na biotransformao do DDT so o DDE e o DDA.

6.3. Toxicidade e mecanismo de ao txica:

A toxicidade aguda dos inseticidas organoclorados pode ser evidenciada pelos valores de Dl50. O potencial carcinognico dos inseticidas organoclorados difcil de ser avaliado. Para o DDT, h poucos relatos de carcinogenicidade no homem. Existem tambm algumas evidencias de carcinogenicidade do mirex e toxafeno. Para o clordecone, existe evidencia de carcinogenicidade no fgado de ratos. O mecanismo de ao toxica dos inseticidas organoclorados ainda no esta totalmente esclarecido. Para o DDT e anlogos, os sinais e sintomas do envenenamento incluem hirexcitabilidade, distrbios no equilbrio e tremores, promove alteraes no transporte de ons Na+ e K+. O lindano produz sinais e sintomas que lembram aqueles produzidos pelo DDT, com interferncia no mecanismo de extruso do C a+2 no axnio. Para os compostos ciclodienos ocorre tambm um mecanismo similar de interferncia e remoo do Ca+2 e ligao com receptores GABA, interferindo na entrada de ons Cl - na funo neuronal. Sinais e sintomas mais frequentes no envenenamento agudo por inseticidas organoclorados compreendem nuseas, vmitos, cefaleia, vertigem, hiperexcitabilidade, tremores e convulses. Na exposio a longo prazo pode haver dificuldade na fala e na aprendizagem, tremores nas mos , ataxia, incoordenao e erupo na pele.

6.4. Compostos organofosforados:

So steres fosfricos, sendo os de maior uso na atividade agro-pecuria os compostos derivados das estruturas fundamentais dos cidos fosfricos, tiosforicos e tionosfosfrico e ditionosfosforico. Os inseticidas organofosforados so insolveis em gua e altamente solveis na maioria dos solventes orgnicos.

So facilmente oxidados transformando=se nas correspondentes formas oxons, de toxicidade mais elevada.

6.4.1. Toxicocintica:

Os inseticidas organofosforados so absorvidos pelo organismo humano atravs de todas as vias, inclusive membranas mucosas. Corre quando da ingesto de alimentos destinados ao consumo sem o devido cuidado para com o perodo de carncia do inseticida, isto , o perodo necessrio para a natural degradao do composto. Os inseticidas organofosforados so acumulados no organismo humano, sendo facilmente degradados e excretados , principalmente atravs da urina. O fgado o principal rgo de biostranformao dos inseticidas organofosforados, atravs de reaes qumicas que podem ser classificadas em quatro grupos: oxidao, reduo, clivagem hidrolitica e conjugao. Ao lado deste aumento de toxicidade, a dessulfurao produz compostos com menor capacidade de penetrar nas membranas celulares e que se acumulam menos nos tecidos adiposos, em funo do fraco carter lipoflico das formas oxons.

6.4.2. Toxicidade:

A toxicidade aguda dos inseticidas organofosforados difcil difcil de ser avaliada com preciso, por causa de impurezas diversas.

6.4.3. Mecanismo de ao toxica

A acetilcolina um neurotransmissor do sistema nervoso autnomo, sendo especialmente liberados nas terminaes pr-ganglionares simpticas e

parassimpticas. Essas aes da acetilcolina so designadas nicotnicas. As fibras nervosas parassimpticas pos-ganglionares tambm liberam acetilcolina, sendo seus efeitos reproduzidos pela muscarina e suprimidos pela atropina. A acetilcolina apresenta grupamentos funcionais caractersticos que permitem as seguintes possibilidades:

a) O composto um ster, tendo regies de alta baixa tensidade eletrnica que possibilitam a sua interao com o centro estersico da AChE; b) O composto apresenta um tomo de nitrognio quartenario, responsvel por sua interao com o centro aninico da enzima; c) O composto contem quatro grupos metlicos, trs deles ligados ao tomo de nitrognio quartenrio e um outro representando a poro acetil, capazes de interagir com grupamentos no polares da superfcie da enzima atravs de forcas de Van der Waals. A inibio da AChE pelos inseticidas organofosforados poder ser considerados como irreversvel. Neste contexto, a acetilcolina impedida de interagir com o centro estersico da a AChE, ocorrendo seu acumulo nos locais de liberao. Como consequncia tem-se toda a sndrome toxica dos inseticidas organofosforados. O quatro sintomtico bastante varivel quanto a velocidade de instalao, gravidade e exposio e da estrutura qumica do composto organofosforados. A ao letal dos inseticidas desta classe poder ser comumente atribuda insuficincia respiratria, motivada por broncoconstrio e secreo pulmonar excessiva, falncia dos msculos respiratrios e depresso do centro respiratrio por hipxia severa prolongada. Estes sinais e sintomas so ausentes em envenenamento moderado, onde a atividade da AChE oscila de 30 a 50%. Alguns compostos organofosforados podem provocar uma sndrome caracterizada por uma polineuropatia tardia,resultante de uma carboxiesterase neural no especifica. 6.5. Compostos carbamutos: inibio de uma

So steres, tendo sua estrutura fundamental do acido N-metilcarbmico. Os principais representantes so: aldicarb (Temik), carbaril (Sevin) carbofuran (Fundara), moban, propoxure zectran (Mexacarbate). Quando puros, so slidos, quase sempre de colorao branca, muito pouco solvel em gua e solveis na maioria dos solventes orgnicos. So estveis em condies normais de armazenamento e instveis em meio alcalino e em temperatura elevada.

6.5.1. Toxicocintica:

So poucos absorvidos pelo organismo humano. A intoxicao ocorre por ingesto de produtos formulados ou pela via respiratria nas exposies ocupacionais por negligncia ao uso de equipamentos de proteo individual. A biotransformao destes compostos, as reaes de maior importncia compreendem: Hidrolise, em formao do acido N-metilcarbmico e o fenol

correspondente, excretados como glicuronatos ou sulfatos. Hidroxilao do grupamento N-metil; Hidroxilao do anel aromtico. A excreo dos inseticidas carbamatos e de seus produtos de

biotransformao bastante rpida. Quando a absoro ocorre pela via respiratria a excreo urinria mais lenta.

6.5.2. Toxicidade e mecanismo de ao txica:

A semelhana dos compostos organofosforados, os carbamatos agem inibindo a AChE, diferenciando-se pelo fato da combinao se processar de maneira reversvel, face estrutural dos mesmos com a acetilcolina. Por isso os inseticidas carbamatos acetilcolina. so comumente considerados como inibidores reversveis da

6.6. Compostos piretrides:

Os compostos piretroides so praticamente insolveis em gua e muito solveis em solventes orgnicos. 6.6.1. Toxicocintica:

Os compostos piretroides so facilmente absorvidos atravs das vias digestivas e respiratrias sendo pouco absorvido por via drmica.

A permetrina depois de absorvida, rapidamente hidrolisada por clivagem na ligao ster atravs de descarboxiesterase microssmicas sendo os produtos resultantes excretados na urina conjugados com a glicina e com o acido glicornico. Os compostos com estrutura alfa-ciano-3-fenoxibenzil so excretados mais lentamente.

6.6.2. Toxicidade e mecanismo de ao:

A avaliao da toxicidade destes inseticidas poder ser evidenciada atravs dos valores de DL50. Os estudos sobre o mecanismo de ao txicas dos inseticidas piretrides no so conclusivas. Alguns compostos como a permetrina e cipermetrina promovem aumento de clcio livre na terminao nervosa atravs da inibio da Ca+2 ATPase e da calmodulina, protena responsvel pelas ligaes intracelulares dos ons Ca+2 . Ao final, tem-se o aumento na liberao de neurotransmissores. Os compostos com estrutura alfa-ciano-3-fenoxibenzil promovem uma despolarizao persistente na membrana do nervo pelo influxo continuo de ons Na +, com reduo na amplitude do potencial de ao e colapso na conduo axonal. Estes compostos tambm ligam-se aos receptores GABA, inibindo o influxo ons Cl - . Os compostos piretrides so includos em duas clases distintas: Classe I, representada pela aletrina, resmetrima e permetrina. A intoxicao pelos compostos desta classe por Sindrome T (tremores). Classe II, representada pelos compostos que possuem em comum a estrutura alfa-ciano-3-fenoxibenzil (fenpropanato, cipermetrina, decametrina). A intoxicacao pelos cmposos da classe II conhecida co Sndrome CS ( coreotetose e salivao). Nos envenenamentos por ingesto, os sintomas iniciais compreendem dores epigrastricas, nuseas e vmitos. Nos casos graves ocorrem fasciculaes, principalmenete nos msculos das extremidades, ataques convulsivos, sonolncia e coma.

7. Herbicidas:

Esto includos nesta classe de herbicidas os compostos conhecidos pelos nomes oficiais de paraquat ediquat. Os dois compostos so slidos cristalinos, solveis na gua pouco solveis nos alcois e insolveis em solventes orgnicos no polares. So instveis em meio alcalino.

7.1. Toxicocintica.

Em consequncia da alta hidrossolubilidade, os dois compostos so poucos absorvidos pela via drmica. A absoro de ambos normalmente ocorre pela via respiratria em indivduo q trabalham na aplicao desses herbicidas sob a forma de pulverizao. Nestas circunstancias ocorrem sempre uma ao local extremamente irritante, especialmente com o paraquat. A via oral tem importncia apenas no envenenamento suicida.

7.2. Toxicidade e mecanismo de ao txica

A principal leso bioqumica no envenenamento pelo paraquat ou diquat est relacionada com excessiva produo de ons supercido, em resposta ao ciclo de oxido-reduo dos dois compostos nos tecidos biolgicos, especialmente em nvel pulmonar. Quando incubados com microssomas pulmonares ou hepticos acrescidos de cofatores adequados, os dois herbicidas estimulam a produo de superxido, gua oxigenada e peroxidao lipdica. As complicaes pulmonares q ocorrem na sntese e degradao de colgeno, protena fibrosa rica em resduos de prolina. Em animais a administrao intravenosa de paraquat promove aumento da sntese de colgeno.

7.3. Pentaclorofenol

O pentaclorofenol (PCF) e seu sal sdico () PCFNa) so utilizados como herbicidas, fungicidas, inseticidas, bactericidas e moluscicidas. Pela propriedade

fungicida, ambos so utilizados na preservao da madeira e de derivados da celulose. O pentaclorofenol um slido cristalino de colorao cinza de odor fenlico, que funde a 190C. muito pouco solvel na gua (14 ppm a 20C) e muito solvel em metanol, etanol e outros solventes orgnicos.

7.3.1. Toxicocintica.

As intoxicaes pelo PCF e PCFNa comumente ocorre por inalao de seus vapores, durante o processo de produo, formulao e aplicao. O PFC, em virtude de sua alta liposolubilidade, facilmente absorvido por via drmica e trato gastrintestinal. Depois de absorvido o PCF distribudo pelo organismo concentrando-se especialmente no fgado, rins, corao, crebro, adrenais e nos tecidos gordurosos.

7.3.2. Sndrome txica e toxicidade.

As intoxicaes pelo PCF so caracterizadas por debilidade, anorexia, perda de peso, transpirao excessiva, cefaleia, nuseas e vmitos. Nos casos fatais a temperatura corprea bastante elevada, podendo atingir at 42,2C. A morte, algumas vezes ocorre cerca de trs horas aps o aparecimento dos primeiros sinais e sintomas e, mais frequentemente, nas primeiras 30 horas. Em muitos casos, mesmo nos envenenamentos mais graves, pode no haver elevao da temperatura corprea. A ao principal da PCF consiste no rpido desacoplamento dos ciclos de oxidao e fosforizao, com consequente aumento do metabolismo basal, dando lugar elevao da temperatura corprea e colapso homeosttico. 7.3.3. Monitirao biolgica.

Em funo das impurezas de fabricao presentes nas formulaes comerciais do PCF, a sua monitorao biolgica deve ser considerada apenas em termos de preveno dos efeitos adversos agudos.

A ACIGH recomenda a determinao do PCF total na urina como indicador de exposio crnica, como LTB de 5mg/1. Em alguns pases o s limites estabelecidos so mais rigorosos, sendo expressos com os valores de 300 g/l na urina e 1mg/L no soro ou plasma.

7.4. Compostos fenoxicidos:

So compostos slidos, normalmente disponvel no mercado sob a forma de sais(sdicos, dimetilamnicos, trietanolaminicos etc).

7.4.1. Toxicocintica.

Os compostos fenoxidos so absolvidos pelo trato gastrintestinal e via respiratria e pouco absorvida pela via drmica. Entretanto, a via drmica considerada importante na avaliao de riscos nas exposies ocupacionais pois, com muita frequncia, ocorrem dermatites acneiformes motivadas principalmente pelas dioxinas que podem estar presentes em algumas formulaes comerciais dos compostos foxicidos. Depois de absorvidos, os compostos fenoxicidos so uniformemente distribudos no organismo concentrando-se especialmente nos tecidos gordurosos, no fgado, crebro, bao, pncreas e rins.

7.4.2. Sndrome toxica e toxicidade.

Em animais de laboratrio a miotonia a sndrome mais caracterstica que ocorre no envenenamento pelo 2,4-D. Surge e est associada ao aumento passivo do influxo de K+ e diminuio compensatria de C1- na condutncia nervosa. No homem, aps a ingesto de doses elevadas, a morte precedida por espasmos nos membros, hipotonia muscular generalizada, relaxamento dos esfncteres, diminuio dos reflexos, midrase, dificuldade respiratria e coma profundo. Tambm ocorre distrbios cardacos com fibrilaes auriculares e s

vezes ventriculares, responsveis por possveis bitos a necropsia revela lceras necrticas na mucosa oral e intestinal e alteraes hepticas e renais, com hipertrofia epitelial tubular. 7.5. Dinitrofenis

So

compostos

derivados

do

2,4-dinitrofenol,

sendo

os

principais

representantes o dinitrofenol (DNP), dinitro-orto-cresol (DNOC) e o 2,4-secbutil-4,6dinitrofenol (Dinoseb). Os compostos de dinitrofenis so slidos, muito pouco solveis na gua e solveis em solventes orgnicos. So instveis em meio fortemente cido ou alcalino. O dinoseb encontrado no mercado sob a forma de sais, principalmente como acetato (conhecido pelo nome de Aretit) ou como sal trietanolamina, ambos hidrossolveis.

7.5.1. Toxicocntica.

Todos os compostos dinitrofenis So facilmente absorvido por inalao ou por ingesto e em menor proporo pela drmica. A reduo dos nitrogrupos em compostos amnicos e a conjugao com substratos endgenos atravs da hiidroxila fenlica, constituem as principais vias de biotransformao dos herbicidas dinitrofenis. A excreo urinria do DNOC bastante lenta e nveis sanguneos so detectados durante um perodo de 40 dias aps sua administrao em voluntrios, em doses dirias de 75 mg durante cinco dias sequenciais. O DNOC excretado na urina sob a forma inalterada em propores que oscilam de 4 a 10% e como 6amino-4-nitro-orto-cresol e 6-acetamido-4-nitro-o-cresol.

7.5.2. Sndrome txica e toxicidade. A ao txica dos compostos 2,4dinitrofenis est correlacionada com a induo do metabolismo basal, resultando no aumento acentuado da temperatura corprea, colapso e morte.

O envenenamento agudo caracterizado por nuseas, vmitos, clicas abdominais, cefaleia intensa, prostrao, sensao de calor, febre, transpirao excessiva, colapso e coma. A colorao amarela da esclertica precede sempre o incio dos sinais e sintomas graves, sendo indicativo da absoro de concentraes elevadas de DNOC. A morte ocorre por insuficincia respiratria e cardaca.

7.5.3. Monitorizao biolgica.

O controle biolgico das exposies ocupacionais ao DNOC pode ser realizado atravs de sua determinao em amostras de sangue, coletadas ao final da jornada semanal de trabalho. O limite de tolerncia biolgica recomendado de 10mg/kg, sendo que nveis sanguneos superiores a 20mg/kg justificam o afastamento do trabalhador do local de exposio durante um perodo mnimo de seis meses, com contnua observao mdica. Nas exposies ocupacionais no ocorre correlao perfeita entre as concentraes de DNOC no sangue e na urina.

7.5.4. Toxicocintica.

Os

compostos

amdicos

so

eficazmente

absorvidos

pelas

vias

gastrintestinal e respiratria. A excreo bastante rpida nas primeiras 10 horas e lenta no perodo subsequente, sendo completa em 16 dias. No processo de biotransformao sofrem hidrlise conformao da anilida correspondente

(dietilanilina para o alaclor e butaclor; e metiletilanilina para o acetoclor) e oxidao conformao do fenol correspondente (5-amino-2,6-dietilfenol, para o alaclor), excretados sob a forma conjugada.

7.5.5. Ao toxica de toxicidade.

Apesar de apresentarem baixa toxicidade aguda, o uso de herbicidas amdicos requer cuidados especiais em virtude da possvel presena de

contaminantes danosos. Assim, no propanil tcnico comum a presena de 3,4-

dicloroanilina que, por condensao de duas molculas, d origem 3,4,3,4tetracloroazobensano (TCAB) e 3,4,3,4-tetracloroazobenzeno e mutagnico e, a exemplo do azoxicomposto, responsvel pelo aparecimento de dermatites acneiformes em indivduos expostos ocupacionalmente.

7.6. Compostos derivados da ureia:

So composto slidos, poucos solveis na gua e solveis em solventes orgnicos e esto representados na fenuron, monuron, diuron, linuron, neburon e tebutiuron (Perflan). Os herbicidas derivados da uria so facilmente absorvidos pelas vias gastrintestinal e respiratria e pouco absorvido pela via drmica. Na

biotransformao destes compostos h formao da anilina correspondente, excretada sob a forma conjugada.

7.6.1. Compostos trizinacos

Esto includos nesta classe de herbicidas os compostos com a estrutura fundamental da s-triazina. Estes compostos so usados em aplicaes do tipo pr e ps- emergncia em culturas de sorgo, milho e cana de acar. A atrazina tambm empregada no controle de plantas daninhas aquticas. Os compostos triaznicos so poucos solveis na gua e altamente solveis em solventes orgnicos.

7.7.

Picloram

O picloram um slido branco com leve odor de cloro, bastante solvel em solventes polares e relativamente solveis em solventes orgnicos no polares e na gua (200 ppm em benzeno e 430 ppm em gua). encontrado no mercado sob a forma de sal amnico ou potssio, com o nome de tordon, que tambm disponvel em mistura com o 2,4-D.

O picloram pouco toxico para mamferos. A sua DL 50 aguda oral, em ratos, superior a 8.000 mg/kg. rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal com meia-vida biolgica de 12 horas. Nas exposies ocupacionais, so comuns as irritaes drmicas e dos olhos, com envolvimento da crnea.

8. Fungicidas:

8.1. Compostos ditiocarbamatos

So compostos dimetilditiocarbamatos ou etilenobisditiocarbamatos. Os principais compostos so o ferbam (Me = Fe +3) e o ziram (Me = Zn+2). Ambos so slidos, muito pouco solveis na gua e solveis na maioria dos solventes orgnicos. Nos compostos etilenobisditiocarbamatos destacam-se pelo uso o maneb (Me = Mn+2), o zineb (Me = Zn+2) e mancozeb. O maneb um slido cristalino de colorao amarelada, moderadamente solvel na gua e insolvel na maioria dos solventes orgnicos. estvel em condies ideais de armazenamento,

decompondo-se, entretanto, em meio cido ou na presena de umidade, com formao de sulfeto de carbono, etilenodiamina e etilenotiouria. O zineb praticamente insolvel em gua e solvel em clorofrmio, sulfeto de carbono e piridina. estvel ao da luz e da umidade 8.1.1. Toxicocintica.

Estudos em animais demonstram que o maneb, quando adminsitrado no trato gastrintestinal, excretado principalmente nas fezes (cerca de 93%) e em pequena proporo na urina. Seus produtos de biotransformao so o sulfeto e bissulfeto de etilenotiuram, a etilenodiamina, etilenotiuria e sulfeto de carbono. Para o zineb, somente de 11 a 17% de uma dose oral nica so absorvidos pelo trato gastrintestinal em ratos. 8.1.2. Toxicidade.

Apesar de apresentarem baixa toxicidade aguda, o emprego dos fungicidas ditiocarbamatos devem merecer cuidados especiais, principalmente o maneb, pela possvel presena de produtos de decomposio, com a atividade carcinognica, teratognica e genotxica,como a etilenotiuria (ETU). A ETU provoca hoiperplasia da tiroide e alteraes significativas aos nveis sricos dos hormnios tiroideanos, do homem e em animais de laboratrio.

8.1.2. Monitorao biolgica.

Em funo de suas propriedades biolgicas e da complexidade dos processos de biotransformao, a quantificao dos fungicidas ditiocarbamatos no sangue ou na urina, bem como de seus elementos metlicos constituintes, no constituem ndices biolgicos seguros para a avaliao das exposies

ocupacionais.

8.2. Compostos organomercuriais

Apresentam a frmula geral RHgX, onde R representa um radical orgnico e X um anion dissocivel, inorgnico ou orgnico. Os principais so o acetato de fenilmercrio (merpacine), cloreto de metoxietilmercrio (Aretan) e hodrxido de etoxietilmercrio (Tillex). 8.2.1. Toxicocintica.

Os compostos orgnicos mercuriais so lentamente absorvidos pela via drmica de mais eficientemente pelo trato respiratrio e gastrintestinal. Aps a absoro ocorre sempre uma pequena e importante transformao do mercrio orgnico em inorgnico, depositado principalmente nos rins e, em menor proporo, no fgado, pulmo, corao, bao, intestinos e sistema nervoso. Para o mercrio orgnico, a deposio ocorre no crebro, rins, fgado, em propores variveis conforme o radical orgnico do composto considerado.

8.2.2. Toxicidade e sndrome txica.

Os compostos com grupamento alquil Apresentam DL 50 aguda oral, em ratos, de cerca de 30 mg/kg. O hodrxido de etoxietilmercrio, mais txico, apresenta a DL50 aguda oral, em ratos de 20mg/kg. Para acetato de fenilmercrio a DL50 oral em ratos de 60 mg/kg. Os principais sinais e sintomas, no envenenamento severo, incluem leves tremores nas mos, ataxia e distrbios na viso lateral. Em alguns casos ocorrem espasmos musculares, entorpecimento dos dedos, apatia e cefaleia. Nos casos mais graves surgem distrbios mentais, estupor e coma.

8.3. Compostos estanicos

Os compostos estanicos com atividade fungicida so derivados de trs estruturas fundamentais:

R-Sn-X3

R2-Sn-X2

R3-Sn-X

Onde R representa um radical orgnico diretamente ligado ao tomo de estanho e X um on simples ou complexo. Apenas dois compostos so frequentemente utilizados, apresentando ambos a estrutura R3SnX, o acetato de trifenilestanho e o hidrxido de trifenilestanho.

8.3.1. Toxicocintica.

O acetato e o hidroxido de trifenilestanho so pouco absorvidos pelo trato gastrintestinal e via drmica. A excreo urinria dos dois compostos representa apenas de 2 a 8% de uma dose oral nica. Depois de absorvidos concentram-se especialmente no fgado e msculos esquelticos e em menor proporo no bao, corao, rins e crebro . A biotransformao dos dois comosto muito lenta, com formao de derivados difenil e fenilestanho e estanho inorgnico, excretados na urina. 8.3.2. Sindrome txica.

Os compostos de estanho, especialmente o hidrxido de trifenilestanho, so irritantes oculares, podendo provocar opacidade da crnea, mesmo em exposies de curta durao. Nas exposies de longa durao em concentraes elevadas pode ocorrer cegueira e outros transtornos como viso dupla e dificuldade na percepo das cores.

8.4. Compostos organofosforados

Os principais compostos orgnicos fosforados com atividade fungicida so: edifenfs, kitazim e pirazofs. As propriedades, o mecanismo da ao txica e a sndrome txica destes compostos so similares aos especificados para os inseticidas organofoforados. A DL50 aguda, oral, dos edifenfs oscila entre 100 a 300 aguda, oral, em ratos, de 740 mg/kg. mg/kg; a do

pirazofs e de 140 mg/kg, enquanto o kitazin, menos txico, apresenta a DL 50

9.

Anexos:

(Tabela 01) Limites mximos de tolerncia de chumbos em alimentos. Industrializados Alimentos Carnes Aves Pescado Leite Manteiga Outros Ovos Razes e tubrculos Cereais Hortalias Leguminosas Frutas Suco e nctar de frutas Frutas cristalizadas ou glaceadas Oleaginosas leos e gorduras Margarinas Refrescos e refrigerantes Bebidas alcolicas Caf torrado e modo Chocolate adoado Alimento infantil Lactose Chocolate no adoado Acar (sacarose) Frutose Xarope de glicose Manteiga de cacau (Fonte: fundamentos de toxicologia,1996) 0,2 1 0,2 0,1 0,1 0,2 0,5 1 1 0,2 2 2 2 0,5 2 0,5 0,1 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 Inatura (mg/kg) 0,5 0,2 2 0,05 1 1 2 0,05 0,1 0,2 0,2 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,4 (mg/kg)

Tabela 02 (ismeros do hexaclorocicloexano):

ismeros Nome qumico Proporo (%) no

produto tcnico Alfa beta gama delta 1,2,4/3,5,6-hexaclorocicloexano 1,3,5/2,4,6-hexaclorocicloexano 1,2,4,5/3,5-hexaclorocicloexano 1,2,3,5/4,6-hexaclorocicloexano 55-70 5-14 10-12 6-8

(Fonte: fundamentos de toxicologia,1996)

10. Bibliografia:

OGA, Seizi Fundamentos de toxicologia. So Paulo: Ed. Atheneu, 1996. http:// olhar digital.uol.br