Você está na página 1de 26

LAPORAN PBL BLOK ENDOCRINE-METABOLISM DEG-DEG-AN.

Tutor : dr. Dwi Adi Nugroho Kelompok 4 Anggota:


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Isnila F Kelilauw Lannida Stefanus Ariyanto W. Susanti Mumtaz Maulana H. Yefta Prasthiti Dewi H. Annisa Fatimah G1A011007 G1A011008 G1A011015 G1A011036 G1A011037 G1A011066 G1A011067 G1A011099 G1A011112 G1A011113

Immanuel Jeffri P. G1A011098

10. Mulia Sari 11. Tri Ujiana Sejati

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Pasien yang datang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak satu bulan yang lalu, sering gemetar, cepat capek, sulit konsentrasi, sensitiv, sering merasa panas, telapak tangan berkeringat terus, merasa lapar, dan frekuensi buang air besar yang meningkat bisa kita temukan di banyak tempat di Indonesia. Keluhan ini dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab , bisa juga disebabkan oleh respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Pada penyakit dengan keluhan tersebut dapat ditemukan adanya pembengkakan pada bagian leher yang salah satunya dapat disebabkan oleh hipertiroidisme. Pada PBL pertama ini akan dijelaskan seputar organ tiroid dan kasus hipertiroid mulai dari pengertian hingga penatalaksanaan.

B. Kasus 1. Informasi 1 (Tutorial 1 ) DEG-DEG-AN.... Seorang wanita usia 45 tahun datang ke praktek tempat anda bertugas, dengan keluhan utama dada berdebar-debar. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, semakin hari semakin berat sehingga mengganggu pekerjaannya. Pasien mengeluh sering gemetar, cepat capek, sulit konsentrasi pada pekerjaan dan mudah sekali marah. Sering merasa kepanasan, telapak tangannya juga basah terus. Pasien juga mengeluh cepat lapar, sehari bisa sampai 5 kali. Defekasi meningkat 2-3 kali/hari tanpa disertai perubahan jumlah serta konsistensinya. Miksi tidak ada perubahan.

Pasien baru pertama kali merasa seperti ini. Pasien juga tidak punya riwayat sakit berat sebelumnya, apalagi sampai dirawat di rumah sakit. Keluarganya juga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama. Pasien adalah seorang buruh di pabrik. Tinggal di daerah

perkotaan, dengan suami dan 2 orang anak. Pasien tidak merokok dan minum minuman beralkohol.

2. Informasi 2 ( Tutorial 1) Dari pemeriksaan fisik ditemukan hasil : KU Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi napas Temp. axiller : cemas : 163 cm : 41 kg : 125/80 mmHg : 122x/menit reguler : 20x/menit : 37,4C

Kulit hangat dan lembab Kepala : tidak anemis diplopia pada saat melirik ke kiri atas eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thorax Cor : Konfigurasi dalam batas normal

Pulmo Abdomen Ekstremitas

: Pulmo dalam batas normal : dalam batas normal : tremor halus (+)

3. Informasi II (Tutorial 1) Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil : Hb Leukosit Trombosit TSH T3 T4 : 13 g/dl (12-16) : 9000/l (4000-10.000) : 300.000/l (150.000-450.000) : 0,05 mU/L : 70 mg/dl : 30 g/dl

Antibody reseptor TSH (+) Urinalisis Protein (-) Glukosa (-) HCG (-) EKG : sinus takikardi

BAB II PEMBAHASAN A. KEJELASAN ISTILAH DAN KONSEP

NO. 1.

ISTILAH Dada berdebar

ARTI berdebar yang muncul karena adanya kelainan pada denyut jantung walau sebenarnya normal atau karena takiaritmia (denyut jantung abnormal

SITASI

Dada berdebar-debar (palpitasi) adalah jantung Davey, 2005

yang cepat; bila lambat disebut bradiaritmia). Dada berdebar atau palpitasi adalah istilah medis Shiel, 2010 untuk denyut jantung tidak teratur, terlalu kuat atau memiliki kecepatan abnormal. Palpitasi adalah sebah tanda umum kegelisahan ??????? (Steve) dan ketakutan sehari-hari. Jantung berdetak kencang dapat menjadi petunjuk bahwa orang tersebut seorang perokok, pecandu alcohol, kafein (Kopi, The, Minuman Cola). Hal ini juga bisa menjadi penanda bahwa telah terjadi penyalahgunaan kokain, dan amfetamin. Palpitasi juga bisa menjadi sebuah penanda reaksi tubuh terhadap obat, seperti dekongestan, anti depressan, asma, dan pengobatan tiroid. Selain itu, beberapa suplemen herbal, seperti ginseng, sebuah guarana, tanda bahwa dan telah ephedra terjadi dapat suatu menyebabkan palpitasi. Palpitasi bisa menjadi pletplethoraalah-masalah medis, misalnya

demam, anemia, hipoglikemia, hipokalemia, atau hipertiroidisme. Palpitasi atau debaran jantung yang keras dan Widyatama, cepat, dapat teratur atau tidak teratur 2. Gemetar tremor atau Disebut juga Tremor, adalah 2011 gerakan Shiel, 2010

berguncang tubuh yang abnormal dan berulangulang, disebabkan oleh banyak hal yang salah satunya penyakit tiroid. Gemetar atau tremor fisiologis adalah tremor Muttaqin,2008 atau gerakan involunter yang bersifat halus dan menghebat pada keadaan ketegangan, keletihan, ketakutan/kegelisahan. Tremor halus Gerakan involunter bolak-balik pada anggota tubuh. Biasanya tidak terlihat secara kasat mata. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan tremor halus menggunakan kertas. Jenis-jenis tremor :

B. Menetapkan definisi dan batasan permasalahan yang tepat 1. Informasi penting


1) Jenis Kelamin 2) Umur 3) Status perkawinan 4) Pekerjaan 5) Tempat tinggal

a. Anamnesis awal : wanita : 45 tahun : menikah : buruh pabrik : daerah perkotaan

6) Pasien tidak merokok dan minum alkohol b. Keluhan utama


1) Berupa 2) Onset

: dada berdebar-debar : 1 bulan

3) Progresivitas : memberat

c. Riwayat Penyakit Sekarang


1) Kualitas : Mengganggu pekerjaannya. 2) Kuantitas : Semakin hari semakin berat

3) Gejala penyerta a) Sering gemetar b) Badan mudah lelah c) Sering merasa kepanasan d) Gelisah e) Sulit berkonsentrasi f) Mudah marah g) Mudah lapar h) Nafsu makan meningkat i) Berat badan cenderung turun j) Frekuensi buang air besar tinggi
4) Faktor memperberat dan memperingan : 5) Kronologi : Setiap kali pasien beraktifitas timbul keluhan. 6) Lokasi : Di Thorax

d. Riwayat Penyakit Dahulu

1) Tidak ada riwayat penyakit signifikan 2) Tidak sedang dalam pengobatan 3) Tidak ada riwayat alergi e. Riwayat Penyakit Keluarga 1) Tidak ada keluarga yang punya keluhan sama B. Analisis Masalah 1. Jantung berdebar debar : Salah satu efek dari hormon tiroid adalah efek simpatomimetik. Efek simpatomimetik ini adalah setiap efek yang serupa dengan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis. Pada efek ini hormon tiroid akan meningkatkan responsitivitas dari setiap sel target terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dimana katekolamin itu sendiri merupakan pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medulla adrenal. Karena demikian maka hormon tiroid itu akan memiliki efek pada sistem kardiovaskular melalui efek meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah. Sehingga hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung meningkat (Sherwood L,2009). 2. Kepanasan dan Keringat : Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal di seluruh tubuh . Hormon tiroid ini merupakan regulator terpenting dalam laju konsumsi oksigen dan pengeluaran energi tubuh paad keadaan istirahat. Efek metabolik hormon tiroid ini berkaitan dengan efek kalorigenik atau penghasil panas. Peningkatan aktivitas metabolik ini menyebabkan peningkatan produksi panas. Sehingga dengan demikian sebagai respon terhadap beban panas yang dihasilkan oleh efek kalorigenik hormon tiroid, terjadi vaso dilatasi perifer untuk membawa kelebihan panas kepermukaan tubuh untuk dikeluarkan ke lingkungan luar. Agar menjaga homeostasis tubuh maka diproduksilah keringat (Sherwood L,2009).

C. Diagnosis Banding 1. Graves Disease a. Definisi Graves Disease adalah penyakit autoimun yang dimana tubuh secara salah menghasilkan Long-Acting Thyroid Stimulator (LATS) yaitu suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid (Sherwood L,2009). b. Manifestasi Klinik 1) Manifestasiklinis yang paling sering a) Umum : BB turun , keletihan , apatis , berkeringat , tidak tahan panas b) Kardiovaskuler : palpitasi c) Neuromuskular : gugup , agitasi , tremor 2) Manifestasiklinis yang hanya terdapat pada a) Neuromuskular : miastenia gravis b) Kulit : miksedema pretibial c) Struma : difusdengan/tanpa bising d) Mata : lakrimasimeningkat, edema konjungtiva/kemosis, proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur c. Pemeriksaan Penunjang Dilakukan pemeriksaan hormon tiroid (T3 dan T4) dan TSH. Dimana hasil pemeriksaan hormon T3 dan T4 akan meningkat sedangkan TSH akan menurun(Mansjoer A,2007). 2. Struma Nodul Toksik a. Definisi penyakit gravis

Struma nodul toksik merupakan peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid yang biasanya diderita pada usia 40-65 tahun (Corwin, 2009).

b. Etiologi Penyebab yang paling sering pada penyakit ini adalah kekurangan yodium (Corwin, 2009). c. Tanda dan gejala 1) Kelainan berupa nodul. 2) Tidak ada eksoptalmus. 3) Napsu makan meningkat, namun berat badan menurun. 4) Defekasi meningkat, sering terjadi diare. 5) Sesak napas. 6) Palpitasi, takikardi. 7) Tremor.
8) Lid lag.

9) Berkeringat, tidak tahan panas. 10) Kelemahan otot, sehingga gampang kelelahan (Greenstein & Wood, 2010). d. Pemeriksaan penunjang 1) Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah TSH di bawah normal, sedangkan jumlah T3 dan T4 meningkat atau tidak jarang jumlahnya normal. 2) Pemeriksaan BAJAH (Biopsi Aspirasi Jarum Halus) Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat ada atau tidaknya nodul pada kelenjar tiroid (Corwin, 2009). Pada informasi II, disebutkan bahwa pada leher wanita tersebut teraba adanya diffuse dan mata dalam keadaan eksoptalmus. Pada informasi III, disebutkan bahwa ada antibodi reseptor TSH. Hal ini tidak sesuai dengan

diagnosis penyakit struma nodul toksik. Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut terkena Graves Disease.

D. Sasaran Belajar 1. Anatomi Tiroid

a. Terletak

pada

leher

bagian

depan,terdapat

dibawah

kartilago

krikoid,,disampin dari ganglia g kanan dan kiri trachea. b. Terdiri dari 2lobus yang dipisahkan oleh isthmus

c. Vaskularisasi kelenjar tiroid, arteri utama meliputi 1. arteri tiroidea superior (cab.A.carotis eksterna) 2. arteri tiroidea inferior (cab.A.brachialis) d. Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). 2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna). 3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri). e. Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: 1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis 2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. f. Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan

inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak). 2. Histologi Tiroid Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
a. Folikel-folikel

dengan

epithetlium katika

simplex folikel

kuboideum aktif

yang (seperti

mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner lebih perkembangan otot yang terus dilatih).
b. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel

yang berjauhan.

3. Fisiologi Tiroid Glandula tiroid menghasilkan beberapa hormon, yaitu T3 dan T4 yang berperan dalam sistem metabolisme dalam tubuh, dan kalsitonin yang berfungsi untuk menurunkan kadar kalsium dalam plasma darah. Proses pembentukan hormon T3 dan T4 terjadi di dalam folikel yang dirangsang oleh hipotalamus, kemudian hipofisis (Guyton & Hall, 2006). Hipotalamus mengeluarkan hormon TRH (Thyrotropin Releasing Hormone) yang berfungsi merangsang hipofisis untuk mengeluarkan hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Hormon TSH akan beredar ke seluruh tubuh untuk mencari reseptornya. Reseptor hormon TSH yaitu ada di glandula tiroid. Setelah TSH menempel pada reseptornya, hormon ini merangsang iodida yang ada di sirkulasi tubuh untuk masuk ke dalam sel folikuler dengan bantuan NIS (Natrium Iodide Symport). Setelah itu, iodida akan dioksidasi menjadi iodin dan akan berikatan dengan tirosin dari tiroglobulin membentuk T3 dan T4. Sebelum beredar ke sirkulasi darah, hormon T3 dan T4 akan berikatan dengan protein plasma (albumin, TBG, atau TBPA) (Guyton & Hall, 2006).

Hormon T3 dan T4 yang beredar ke seluruh tubuh akan mencari organ target yang memiliki reseptor T3 dan T4. Jika hormon T3 dan T4 yang diproduksi oleh tiroid berlebihan, maka tiroid akan memberi rangsangan kepada hipotalamus untuk mengurangi produksi TRH, atau ke hipofisis untuk mengurangi produksi TSH hingga akhirnya terjadi proses homeostasis (Guyton & Hall, 2006). Hormon T3 dan T4 yang beredar ke seluruh tubuh akan mencapai organ targetnya dan mengakibatkan efek-efek sebagai berikut: a. Pertumbuhan, seperti tulang dan otak. b. Meningkatkan glikolisis, glikogenolisis, absorpsi saluran cerna, dan sekresi insulin untuk metabolisme karbohidrat. c. Meningkatkan metabolisme lemak. d. Menurunkan kadar kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid darah. e. Meningkatkan kebutuhan vitamin karena hormon tiroid meningkatkan jumlah enzim.
f.

Meningkatkan Basal Metabolic Rate (BMR).

g. Semakin banyak hormon, maka berat badan semakin berkurang. h. Vasodilatasi pembuluh darah yang mengakibatkan aliran darah dan curah jantung menigkat. i. Meningkatkan penggunaan oksigen untuk respirasi. j. Meningkatkan sekresi getah, absorpsi, dan pergerakan sistem pencernaan. k. Meningkatkan kecepatan berpikir. l. Meningkatkan kontraksi otot. m. Tremor halus. n. Merangsang kelenjar endokrin lain untuk mengeluarkan hormon. o. Berpengaruh pada fungsi seksual, tetapi tidak mutlak karena dapat dipengaruhi oleh hormon-hormon seksual yang diproduksi oleh

hipofisis (Guyton & Hall, 2006). 4. Biokimia Tiroid Proses-proses biokimia dari tiroid meliputi biosintesis, sirkulasi, dan metabolism hormon tiroid. a. Biosintesis Tiroid Untuk mensintesis hormon tiroid, dibutuhkan asam amino tirosin, yang disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai, dan iodium, yang diperoleh dari makanan. Tubuh membutuhkan iodium kira-kira 1 mg/minggu. Namun, dari seluruh iodium yang masuk ke tubuh melalui makanan, hanya 1/5 yang benar-benar digunakan untuk sintesis tiroid, sisanya akan diekskresikan melalui ginjal. Berikut ini adalah proses pembentukan hormon tiroid : 1). Tiroglobulin dihasilkan oleh kompleks Golgi / RE sel folikel tiroid. Tirosin menyatu dengan tiroglobulin saat diproduksi. Tiroglobulin yang mengandung tirosin. Kemudian, dikeluarkan dari sel folikuler ke dalam kolid lewat eksositosis. 2). Penangkapan iodium dari darah dan dipindahkan ke koloid melalui suatu pompa iodium yang sangat aktif. Laju iodide trapping dipengaruhi kadar TSH. 3). Oksidasi ion iodium oleh hidrogen peroksidase dan enzim peroksidase. Ion iodium teroksidasi akan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam tiroglobulin, dengan bantuan enzim iodinase. Hasilnya adalah Monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosin (DIT). a). Penggabungan (Coupling) molekul tirosin beriodium (MIT / DIT) menjadi tiroid. MIT + DIT = T3 (Triiodotironin) DIT + DIT = T4 (Tiroksin)

b). Sirkulasi Tiroid Tiroid yang tersirkulasi di dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu : 1. Tiroxine Binding Globulin (TBG) 2. Tiroxine Binding Pre Albumin (TBPA) 3. Tiroxine Binding Albumin (TBA) Hanya <0,05% yang merupakan fraksi bebas (tak terikat protein plasma) Hormon yang bebas (tak terikat protein plasma) merupakan fraksi yang aktif secara metabolik.

Hormon tiroksin (T4) memiliki afinitas yang lebih tinggi pada protein plasma dibandingkan hormone triiodotironin (T3). Oleh karena itu, walaupun hormone T4 jumlahnya lebih banyak dibanding hormon T3, hormon T3 jauh lebih aktif secara metabolic karena hormone T3 yang lebih banyak tersirkulasi dalam fraksi bebas.

c). Metabolisme Tiroid Tiroid mengalami perubahan sebelum diekskresikan dari tubuh. 70% akibat proses deiodinasi, 30% hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukoronida atau persenyawaan sulfat. Akibat proses deiodinasi, 80% T4 diubah menjadi 3,5,3 triiodotironin, 20% sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5triiodotironin (rT3).

5. Definisi dan Etiologi

a. Definisi Penyakit Graves Penyakit Graves yang juga dikenal dengan penyakit Parry atau Basedow adalah penyakit autoimun yang berhubungan dengan hiperfungsi dan produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan tiga manifestasi utama yaitu hipertiroidisme dengan struma difusa, oftalmopati, dan dermopati (Wartofsky, 2000). b. Etiologi Penyakit Graves Penyebab dari penyakit graves tidak diketahui. Manifestasi yang bervariasi dan perjalanan penyakit yang berbeda, merupakan hal yang memungkinkan bahwa tidak ada faktor tunggal yang berpengaruh terhadap keseluruhan sindroma. Adanya aktivator tiroid yang bukan TSH, aktivator ini merupakan antibodi reseptor TSH yang sering disebut Tiroid Stimulating Immunoglobin (TSI). Antibodi reseptor TSH ini diduga merupakan salah satu faktor yang menyebabkan autoimun pada penyakit graves (Wartofsky, 2000). Faktor genetik pun memainkan peranan yang penting pada penyakit graves, terdapat peningkatan frekuensi haplotipe HLA-B8 dan HLA-DRw3 pada orang kaukasia, HLA-Bw36 pada orang jepang, dan HLA-Bw46 pada orang cina dengan penyakit ini. Faktor lingkungan seperti infeksi atau stres pun diduga menjadi faktor penyebab dari penyakit ini (Wartofsky, 2000).

6. Epidemiologi Graves Disease Amerika, studi di Olmstead County, Minnesota didapat 30 kasus / 100.000 orang / tahun. Angka prevalensi tirotoksikosis ibu pun didapat 1 kasus / 500 orang. Biasanya pasien memiliki riwayat keluarga dari spektrum yang luas akan penyakit tiroid autoimun seperti Graves Disease, Tiroiditis Hashimoto, dan Tiroiditis Postpartum. Inggris, dari hasil studi Wickham didapat 100-200 kasus / 100.000 penduduk / tahun. Angka kejadian pada wanita pun dilaporkan 80 kasus / 100.000 penduduk / tahun. Ketika baru pertamakali diketahui penyakit Graves Disease angka kematian akut hampir 100%. Namun sekarang dengan terapi agresif dan mengetahui penyakit ini sejak dini angka kematian menjadi sekitar 20 %.

Ibu yang memiliki penyakit Graves dapat menyebabkan hipertiroidisme neonatal melalui transfer transplasenta sekitar 1- 5 %. Seperti kebanyakan penyakit autoimun, kerentanan meningkat pada wanita. Hipertiroidisme akibat penyakit Graves memiliki rasio perempuan berbanding dengan lakilaki sama dengan tujuh sampai delapan kasus berbanding dengan satu kasus. Khas rentang usia 20-40 tahun. Namun, kebanyakan wanita yang terkena berusia 30-60 tahun (Yeung J, 2011) 7. Patogenesis Graves Disease

Tubuh secarah salah menghasilkan Long Acting Thyroid Stimulator (LATS). LATS adalah suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor dari hormon TSH pada sel Tiroid. LATS merangsang sekresi dan pertumbuhan mirip

dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, berbeda dengan TSH, LATS tidak akan dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid akan berlanjut dan tidak terkendali (Sherwood L,2009).

8. Patofisiologi Hipertiroid Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Graves. Ini adalah suatu penyakit otoimun dimana tubuh secara salah menghasilkan long-acting thyroid stimulator (LATS), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH disel tiroid sehingga mengakibatkan peningkatan kadar hormon tiroid. Pasien hipertiroid mengalami peningkatan laju metabolik basal. Meningkatnya produksi panas menyebabkan keringat berlebihan dan intoleransi panas. Meskipun nafsu makan dan asupan makanan meningkat yang terjadi sebagai respons terhadap meningkatnya kebutuhan metabolik namun berat tubuh biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat. Terjadi penguraian netto simpanan karbohidrat, lemak dan protein. Berkurangnya protein otot menyebabkan tubuh lemah. Berbagai kelainan kardiovaskular interaksinya dilaporkan dengan berkaitan dengan hipertiroidisme, disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid maupun katekolamin. Kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi dapat meningkat sedemikian besar sehingga individu mengalami palpitasi (jantung berdebar-debar). Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak sanggup memenuhi kebutuhan metabolik tubuh meskipun curah jantung meningkat. Efek pada sistem saraf pusat ditandai oleh peningkatan berlebihan kewaspadaan mental hingga ke titik dimana pasien mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional (Sherwood, 2011). 9. Manifestasi Klinis

a. Manifestasiklinis yang paling sering 1). Umum : BB turun , keletihan , apatis , berkeringat , tidak tahan

panas 2). Kardiovaskuler : palpitasi 3). Neuromuskular : gugup , agitasi , tremor b. Manifestasiklinis yang hanya terdapat pada 1). Neuromuskular : miastenia gravis 2). Kulit : miksedema pretibial 3). Struma : difusdengan/tanpa bising 4). Mata : lakrimasimeningkat, edema konjungtiva/kemosis, proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur 10. Penegakan Diagnosis a. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan fisik, akan didapatkan berbagai tanda dan gejala yang mendukung untuk penegakan diagnosis, dimana gejala gejala tersebut dihimpun dalam sebuah indeks deiagnostik bernama Indeks Wayne dan Indeks Newcastle. Indeks wayne paling sering digunakan. penyakit gravis

Indeks Wayne Gejala yang Ada Tidak Tanda tanda Kelanjar teraba Bising -5 tiroid Eksoftalmus Kelopak ketinggalan dipengaruhi +3 +2 Gerakan hiperkinetik mata +4 +1 +2 +1 -2 -1 -2 Ada tiroid +3 +2 kelenjar +2 +1 Tidak -3 -2

timbul Sesak bila bekerja +1 Berdebar-debar Kelelahan Lebih suka udara panas Lebih suka udara +5 dingin Tak suhu Keringat +2 +2

Tremor halus pada +4

berlebihan Keguguran Nafsu bertambah Nafsu berkurang BB naik BB turun makan makan

+3 -3 -3 +3

jari Tangan panas Tangan basah Atrium fibrilasi Nadi yang teratur <80/menit 80-90/menit >90/menit yang 0 yang +3 -3 0

Klinis dianggap ada hipertiroidi bila skor 20 atau lebih. Bila kurang dari 10,dianggap tidak ada hipertiroidi klinis dan 10-19 meragukan b. Pemeriksaan Penunjang Terkadang, tidak semua gejala gejala diatas muncul secara jelas dan signifikan. Maka dari itu, perlu diadakan pemeriksaan lab penunjang. Hal hal yang diperiksa diantaranya adalah 1). TSH level . Pada grave disease, level pada hormon TSH cenderung menurun. 2). Level T4 bebas atau indeks T4 bebas cenderung meningkat, seperti halnya level hormon T3 bebas. 3). Sebagai tambahan, Jika hanya nilai T3 yang meningkat, dapat dikatakan toxicosis. Hal tersebut dapat dihubungkan dengan toxic nodular goiter atau proses ingesti T3. 4). Uji Throtropin-receptor antibodies ( biasanya TSIs) sangat sering positif. 5). TSIs yang terdeteksi positif dapat dibuat sebagai dasar penegakan diagnosis.

(Sai,2012) c. Nilai normal 1). T3 Bebas Dewasa : 260-480 pg/dL, or 4-7.4 pmol/L (Jayita,2012) 2). Total T3 Dewasa : 80-220 ng/dL . Anak anak : 125-250 ng/Dl. (Jayita,2012) 3). T4 Batas bawah : 4.5-5.0 g/dL. Batas atas : 11.2-12.5 g/dL. (Judi,2012) 4). TSH Batas bawah : 0.3-0.4 mIU/L. Batas atas : 4.0-5.5 mIU/L.. (Judi,2012)

11. Penatalaksanaan
a. Farmakologi :

1). Obat Antitiroid : Memiliki efek menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imu nosupresan (PTU juga menghambat konversi T4 menjadi T3) 2). Propilitiourasil (PTU) 50, 100 mg/hr : Menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, menghambat konversi T3 dan T4 diperifer, waktu paruhnya 1-2 jam.

Dosis awal : 400 mg/hr 3). Metimazol (MMI) 5, 10, 30 mg/hr Dosis awal : 30 mg/hr 4). Karbimazol (CMZ) 5 mg/hr Dosis awal : 30 mg/hr 5). Antagonis adrenergik- 40-200 mg/hr Mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Pada orang lanjut usia 10mg/6jam. b. Pengobatan dengan Yodium radioaktif Diberikan pada pasien : a. < 35 tahun b. Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obta antitiroid d. Tidak mau atau tidak mampu dengan pengobatan antitiroid Menggunakan Y131 5-12 mCi peroral. Dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan. Efek samping : hipotiroidisme.
1. -Bloker

propanolol hidroklorida : untuk jantung (takikardi) 2. Pembedahan Tiroidektomi

c. Non Farmakologi 1. Air mata artifisial dan salep 2. Tetes mata

3. Kacamata hitam 4. Mata pada malam hari ditutup 5. Hindari merokok 6. Diet : a. tinggi protein, tinggi kalori, tinggi kalsium b. Rendah iodium c. Goitrogen : bayam, kol, kubis d. Tiocianat : tepunt-tepungan e. Makanan perkuat tulang : Mg, Zn, F

12. Prognosis
Umumnya sangat positif dengan pengobatan yang tepat, meskipun banyak pasien yang harus tetap seumur hidup mendapat terapi tiroid. Jika tidak diobati, Graves disease dapat mengakibatkan komplikasi serius dan berpotensi mengancam nyawa. Graves disease merespon dengan baik untuk berbagai bentuk pengobatan. Meskipun banyak pasien mengalami periode remisi (gejala penghentian) selama bertahun-tahun setelah perawatan, penting diingat bahwa Graves disease adalah suatu kondisi kronis yang dapat dikelola dengan berbagai pengobatan tetapi belum atau tidak dapat disembuhkan. Pasien biasanya harus dipantau untuk pengembangan hipotiroidisme atau untuk kekambuhan Graves disease, salah satu yang memerlukan pengobatan tambahan. Pasien yang telah menjalani tiroidektomi lengkap harus tetap hidup selama terapi penggantian tiroid. Pasien dengan Graves disease harus tetap waspada terhadap komplikasi (Eckman, 2011).

DAFTAR PUSTAKA Arif , Kuspuji , et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Penerbit Media Aesculaplus FKUI Corwin, Elizabeth J. 2009. Handbook of Pathophysiology. Jakarta: EGC. Greenstein, Ben & Diana Wood. 2010. At a Glance Sistem Endokrin. Jakarta: Erlangga. Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Eckman, Ari S. John Hopkins, David Zieve. 2011. Graves Disease. Diakses http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm dari

Fawcett, Don W. 2002. Buku Ajar Histologi, Edisi 12. Jakarta: EGC

Lin,Judi.

2012.

Thyroxine.

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/2089576-overview Lin,Judi. 2012. Thyroid-Stimulating Hormone. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/2074091-overview Mansjoer A, Triyanti K, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Jakarta: Media Aesculapuis. Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Poduval, Jayita. 2012. Triiodothyronin. available at :

http://emedicine.medscape.com/article/2089576-overview Sai-Ching Jim Yeung.2012.Graves Disease. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiolgi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC Sherwood L. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Jaringan Ed.6. Jakarta : EGC Sudoyo, Aru W. et all. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing
Wartofsky, Leonard.2000. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam Ed. 13 / editor edisi bahasa inggris, Kurt J. Isselbacher et.all ; editor edisi bahasa Indonesia, Ahmad H. Asdie. Jakarta : EGC.

Widyatama. 2011. Kamus Saku Kedokteran. Jakarta: Widyatamma Yeung, Jim. Graves disease overview. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/120619overview#a0199. Access in October 12, 2012.

Você também pode gostar