Mecanismos microbianos de patogenicidade

Resumo III- Microbiologia Tortora

Introduo
Patogenicidade a capacidade de um patgeno de produzir uma doena superando as defesas do hospedeiro. Virulncia o grau de patogenicidade

Como os microrganismos infectam os hospedeiros

A via especfica pela qual um patgeno especfico obtm acesso ao corpo denominada sua porta de entrada. Portas de entrada Muitos microrganismos podem penetrar nas membranas mucosas da conjuntiva e dos tratos respiratrio, gastrintestinal e geniturinrio. Os microrganismos que so inalados com gotculas de umidade e partculas de p obtm acesso ao trato respiratrio. O trato respiratrio a porta de entrada mais comum. Os microrganismos que obtm acesso pelo trato geniturinrio podem penetrar no corpo atravs das membranas mucosas. Os microrganismos penetram no trato gastrintestinal por meio dos alimentos, da gua e de dedos contaminados. A maioria dos microrganismos no pode penetrar na pele intacta; ele penetram nos folculos pilosos e ductos sudorparos. Alguns microrganismos podem obter acesso ao tecido por inoculao atravs da pele e das membranas mucosas em picadas, injees e outros ferimentos. Essa via de penetrao denominada via parenteral. A porta de entrada preferencial Muitos microrganismos causam infeces somente quando obtm acesso atravs de sua porta de entrada especfica. Nmero de microrganismos invasores A virulncia pode ser expressa como LD50 (dose letal para 50% dos hospedeiros inoculados) ou como ID50 (dose infecciosa para 50% dos hospedeiros inoculados). Aderncia Projees de superfcie em um patgeno denominadas adesinas (ligantes) aderem a receptores complementares nas clulas do hospedeiro.

 As adesinas podem ser glico-protenas ou lipo-protenas e muitas vezes esto associadas a fmbrias. A manose o receptor mais comum. Os biofilmes fornecem aderncia e resistncia aos agentes anti-microbianos.

Como os patgenos bacterianos ultrapassam as defesas do hospedeiro

Cpsulas Alguns patgenos possuem cpsulas que os impedem de serem fagocitados. Componentes da parede celular As protenas na parede celular podem facilitar a aderncia ou impedir que um patgeno seja fagocitado. Alguns microrganismos podem se reproduzir dentro dos fagcitos. Enzimas As leucocidinas destroem os neutrfilos e os macrfagos. As infeces locais podem ser protegidas em um cogulo de fibrina causada pela enzima bacteriana coagulase. AS bactrias podem se disseminar a partir de uma infeco local por meio de quinases (que destroem os cogulos sanguneos), hialuronidase (que destri um muco-polissacardeo que mantm as clulas unidas) e colagenase (que hidrolisa o colgeno do tecido conjuntivo). As proteases IgA destroem os anticorpos IgA Variao antignica Alguns microrganismos variam a expresso de antgenos, evitando, dessa forma, os anticorpos do hospedeiro Penetrao no citoesqueleto das clulas do hospedeiro A bactria Salmonella produz invasinas, protenas que fazem a actina do citoesqueleto das clulas do hospedeiro formar uma cesta para transportar as bactrias para dentro da clula.

Como os patgenos bacterianos lesam as clulas do hospedeiro

Usando os nutrientes do hospedeiro As bactrias obtm o ferro do hospedeiro usando siderforos. Leso direta As clulas do hospedeiro podem ser destrudas quando os patgenos mobilizam e se

multiplicam dentro das clulas do hospedeiro. A produo de toxinas As substncias venenosas produzidas por microrganismos so denominadas toxinas; a toxemia refere-se presena de toxinas no sangue. A capacidade de produzir toxinas denominada toxigenicidade. As exo-toxinas so produzidas por bactrias e liberadas no meio circundante. As exotoxinas, e no as bactrias, produzem os sintomas da doena. Os anticorpos produzidos contra as exo-toxinas so denominados anti-toxinas. As exo-toxinas podem ser toxinas A-B, toxinas que rompem membranas e super-antgenos. As cito-toxinas incluem a toxina diftrica (que inibe a sntese de protenas) e as toxinas eritrognicas (que lesam os capilares). As neuro-toxinas incluem a toxina botulnica (que impede a transmisso nervosa) e a toxina tetnica (que impede a transmisso nervosa inibitria). A toxina colrica e a enterotoxina estafiloccica so ntero-toxinas que incluem a perda de lquidos e eletrlitos das clulas do hospedeiro. As endo-toxinas so lipo-polissacardeos (LPS), o componente lipdico A da parede celular das bactrias gram-negativas. A morte celular bacteriana, os antibiticos e os anticorpos podem causar a liberao de endo-toxinas. As endo-toxinas causam febre (induzindo a liberao de interleucina-1) e choque (devido a uma reduo da presso arterial induzida pelo TNF) As endo-toxinas permitem que as bactrias atravessam a barreira hemato-enceflica. O teste do lisado de amebcito Limulus (LAL) usado para detectar endo-toxinas em drogas e em aparelhos mdicos. Plasmdeos, lisogenia e patogenicidade Os plasmdeos podem transportar genes para resistncia aos antibiticos, s toxinas, s cpsulas e s fmbrias. A converso lisognica pode resultar em bactrias com fatores de virulncia, como toxinas ou cpsulas. Propriedades patognicas dos vrus Os vrus evitam a resposta imunolgica do hospedeiro crescendo dentro das clulas. Os vrus obtm acesso s clulas do hospedeiro, pois possuem stios de fixao para receptores na clula do hospedeiro. Os sinais visveis de infeces virais so denominados efeitos citopticos (ECP). Alguns vrus causam efeitos citocidas (morte celular) e outros causam efeitos no-citocidas (leso, mas no morte). Os efeitos citopticos incluem cesso da mitose, lise, formao de corpos de incluso, fuso celular, alteraes antignicas, alteraes cromossmicas e transformao. Propriedades patognicas de fungos, protozorios, helmintos e algas Os sintomas de infeco fngicas podem ser causados por cpsulas, toxinas e respostas alrgicas.

 Os sintomas das doenas por protozorios e helmintos podem ser causados por leso ao tecido do hospedeiro ou por sub-produtos metablicos do parasita. Alguns protozorios alteram seus antgenos de superfcie enquanto crescem em um hospedeiro, de modo que os anticorpos do hospedeiro no matam o protozorio em questo. Algumas algas produzem neuro-toxinas que causam paralisia quando ingeridas por humanos.

Portas de sada
Assim como os patgenos possuem portas de entrada preferenciais, eles tambm possuem portas de sada definidas. Trs portas de sada comuns so o trato respiratrio (tosse ou espirro), o trato gastrintestinal (saliva ou fezes) e o trato geniturinrio (secrees da vagina ou do pnis). Os artrpodes e as seringas fornecem uma porta de sada para microrganismos no sangue.