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Apostila Parasitologia-LIVROPAR
Apostila Parasitologia-LIVROPAR
DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA
EQUIPE: ANDR VIANNA MARTINS AUGUSTO CEZAR P. BASTOS OTILIO MACHADO P. BASTOS
NDICE GERAL
I. Conceitos Gerais em Parasitologia................................................................005 II. Introduo a Protozoologia..........................................................................018 II.1 FILO Sarcomastigophora.........................................................................020 II.1.1 Subfilo Mastigophora 1. Principais Flagelados Cavitrios: Giardia lamblia...............................................................................................020 Trichomonas vaginalis....................................................................................024 2. Principais Flagelados de Habitat Tecidual: Gnero Leishmania........................................................................................027 Gnero Trypanosoma.....................................................................................031 II.1.2 Subfilo Sarcodina: Amebdeos......................................................................................................035 II.2 FILO Ciliophora........................................................................................039 II.3 FILO APICOMPLEXA............................................................................042 Gnero Plasmodium.......................................................................................042 Toxoplasma gondii..........................................................................................048 II.4 Infeces Por Protozorios Em Imunodeficientes...................................053 Gnero Cryptosporidium.................................................................................053 Microspordios de Importncia Mdica........................................................056
III. Helmintologia..............................................................................................058 III. Introduo Helmintologia.......................................................................058 III.1 FILO Plathyhelminthes............................................................................058 III.1.1 Classe Digenea III.1.1.1 Gnero Schistosoma............................................................................058 III.1.1.2 Gnero Fasciola...................................................................................063 III.1.2 Classe Cestoidea III.1.2.1 Gnero Taenia.....................................................................................066 III.1.2.2 Gnero Echinococcus........................................................................071 III.2 FILO Nemathelminthes............................................................................074 III.2.1 Classe Nematoda III.2.1.1 Nematides de Habitat em Intestino Delgado...................................074 1. Ascaris lumbricoides........................................................................................074 2. Ancilostomdeos..............................................................................................077 3. Strongyloides stercoralis..................................................................................080 III.2.1.2 Nematides de Habitat em Intestino Grosso.....................................083 1. Trichuris trichiura...........................................................................................083 2. Enterobius vermicularis..................................................................................085 III.2.1.3 Nematodases de Habitat Extra Intestinal........................................088 3.1 Filardeos......................................................................................................088 3.2 Larva Migrans.............................................................................................092
IV. FILO Artropoda........................................................................................096 IV. Introduo ao Estudo dos Artrpodes....................................................096 IV.1 Classe Insecta............................................................................................096 IV.1.1 Ordem Anoplura....................................................................................096 IV.1.1.2 Gneros Pediculus e Pthirus...............................................................096 IV.1.2 Ordem Siphonaptera.............................................................................099 IV.1.3 Ordem Diptera ......................................................................................101 IV.1.3.1 Espcies determinantes de Miase.....................................................101 IV.1.4 Ordem Hemiptera..................................................................................103 IV.2 Classe Arachnida.......................................................................................104 IV.2.1 Acaros determinantes de sarna.............................................................104 IV.2.2 Familia Ixodidae.....................................................................................105
A. CAMPO DA PARASITOLOGIA
A.1 Sentido amplo (lato senso): Fazem parte, todos os vrus, algumas espcies de: Bactrias, Fungos, Protozorios, Platelmintos, Nematelmintos, Artrpodes e de Algas microscpicas. B.2 Sentido estrito (estrito senso): Onde por razes convencionais so alocados somente algumas espcies de: Protozorios, Helmintos e Artrpodes compreendendo tambm em algumas instituies de ensino o estudo dos Fungos parasitas.
B. ADAPTAO PARASITRIA
A perda parcial de um ou mais sistemas metablicos e da capacidade de utilizar outra fonte nutricional no meio ambiente externo, em todo seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o parasita se instale em seu hospedeiro e dependa da sobrevida deste, principalmente se tratando dos endoparasitas, em que, caso ocorra morte do hospedador, o parasita normalmente tambm sucumbe. Como estratgia de sobrevivncia e transmisso, o parasita busca reduzir sua capacidade de agresso em relao ao seu hospedeiro, o que se d por seleo natural, no sentido de uma melhor adaptao a determinado(s) hospedeiro(s). Neste caso, quanto maior for a agresso, menos adaptado este parasita a espcie que o hospeda, e consequente possibilidade de morte deste, o que tende com o passar dos anos seleo de amostras (cepas) menos virulentas para este hospedador.
C. HABITAT PARASITRIO
Tal como acontece com os seres de vida livre, que tm um habitat definido em determinada rea geogrfica estudada, a localizao de um parasita em seu hospedeiro no se d ao acaso, mas sim conseqncia de uma adequao parasitria a determinado segmento anatmico que passa a ser assim o seu ecossistema interno, em decorrncia sofre as conseqncia das aes naturais de resistncia de seu hospedeiro. Podemos por assim dizer que o habitat parasitrio o local mais provvel de encontro de determinado parasita em seu hospedeiro, sendo que para os helmintos normalmente consideramos, quanto no se especifica a fase de desenvolvimento em questo, o habitat da forma adulta.
6 D.2 Errtico - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius vermicularis em cavidade vaginal. D.3 Obrigatrio - o tipo bsico de parasitismo, onde o parasita incapaz de sobreviver sem seu hospedeiro P.e. A quase totalidade dos parasitas. D.4 Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estgios larvares, sendo o estgio adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas produtoras de miases. D.5 Facultativo - o caso de algumas espcies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitrio. P.e. Algumas espcies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais orgnicos em decomposio no solo (cadveres ou esterco), podem sob determinadas condies, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miases necrobiontfagas.
F. ESPECIFICIDADE PARASITRIA
a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado nmero de hospedeiros, o que geralmente acarreta sua maior ou menor disperso geogrfica. Quando sao encontrados um grande nmero de espcies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se existe pequeno nmero de espcies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. Wuchereria bancrofti).
G. TIPOS DE HOSPEDEIRO
G.1 Ciclo heteroxeno: *Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou encontrado em estgio adulto. *Intermedirio: Se o parasita no hospedeiro s se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos). Obs.: Se um protozorio no apresenta em seu ciclo reproduo sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes so conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente. G.2. Paratnico ou de transporte - Quando no mesmo, no ocorre evoluo parasitria, porm, o hospedeiro no esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmisso em caso de predao por espcie hospedeira natural. Obs. No um verdadeiro caso de parasitismo. G.3. Reservatrio: representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na regio em questo. Obs.: O termo vetor utilizado como sinnimo de transmissor, representado principalmente por um artrpode ou molusco ou mesmo determinado veculo de transmisso, como gua ou alimentos, que possibilite a transmisso parasitria. Alguns autores utilizam o termo vetor biolgico quando ocorre no interior deste animal a multiplicao e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em hospedeiro) e vetor mecnico nas situaes onde no existem tais condies, transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao mesmo, no sendo portanto um hospedeiro.
H. INFECO x
INFESTAO
Existem dois parmetros em que se baseia a classificao: localizao e dimenso. O primeiro sugerido por uma reunio de especialistas da Organizao Mundial de Sade (OMS), o mais utilizado atualmente. H.1 Localizao: Infestao: Localizao parasitria na superfcie externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos. Infeco: Localizao interna parasitria (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e Schistosoma mansoni. Por esta definio, infeco seria a penetrao seguida de multiplicao (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos) de determinado agente parasitrio. H.2 Dimenso: Infestao: Corresponde ao parasitismo por metazorios. P.e. Enterobius vermicularis e Schistosoma mansoni. Infeco: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em conseqncia, infeco seria a penetrao seguida de multiplicao de microrganismo. Obs. Existe ainda um sentido no parasitrio para o termo infestao, que corresponde presena de nmero considervel no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais no desejados pelo ser humano. P.e. Infestao de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc.
I. CONTAMINAO
I.1 Biolgica : a presena de agentes biolgicos no meio ambiente externo, fmites ou na superfcie externa ou interna sem causar no momento, infeco ou infestao. P.e. Leso cutnea contaminada por bactria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma cruzi. I.2 No biolgica : a presena de elementos qumicos e fsicos no meio ambiente ou no interior de seres vivos. P.e. Mercrio nos tecidos de mariscos, radio-istopos no meio ambiente. Obs.: Em razo de alguns especialistas por no considerarem os vrus seres vivos e sim partculas, denominada sua presena em determinado ser, no uma infeco mas sim contaminao.
8 J.4 Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infeco, empregamos expresses caractersticas como: * Transplacentrio * Transmamrio * Transfusional * Por Transplantao.
L.3 RELAES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO Para tentar reduzir, em nmero, ou neutralizar, os agentes responsveis pelas infeces, ou infestaes, o organismo humano lana mo de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como resistncia. A mesma pode ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita no dispe de condies que permitam sua instalao, seja por eficincia dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou mesmo, por no existirem condies metablicas bsicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a resistncia se apresenta reduzindo,
9 significativamente, o nmero de formas parasitrias, porm, permitindo manuteno do parasitismo, , ento, denominada de relativa, ou parcial. No aspecto concernente forma de instalao da mesma, considerado como resistncia natural, ou inespecfica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistncia ao parasitismo que se comportam da mesma forma, independente de contato anterior com o agente parasitrio, no determinando o que denominado de memria. Se, ao contrrio, o sistema linfocitrio participa dos eventos defensivos, determinando memria imunolgica e posterior alterao de resposta nos contatos com o parasita em situaes subseqentes, o evento denominado de resistncia adquirida. Do ponto de vista operacional, a diviso entre os mecanismos inespecficos e especficos, no tm validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porm, visando a uma melhor apresentao do tema, ser utilizada essa diviso como recurso didtico. importante lembrar que, apesar da importncia das reaes defensivas frente ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa uma tal magnitude lesional em nvel local ou sistmico, que se torna altamente danosa para a prpria homeostase, determinando agresso indireta. L.3.1 MECANISMOS DE RESISTNCIA INESPECFICOS a. Tegumento cutneo a.1 Barreira mecnica: Impede, ou dificulta a penetrao de agentes parasitrios. a.2 Barreira umica: O pH da pele humana cido, o que dificulta a penetrao, ou instalao, em sua superfcie, de patgenos. Esse pH mantido principalmente pela produo, por parte das glndulas sebceas, de cidos graxos de cadeia longa e pela degradao, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produo de cidos graxos volteis, que, alm de auxiliarem a manuteno do pH, apresentam ao principal em bactrias Gram . As glndulas sudorparas, ao produzirem lisozima (muramidase), apresentam ao ltica bacteriana (principalmente nas Gram + ). a.3 Pelos: Barreira mecnica que pode reduzi a penetrao de patgenos no organismo, como representado pelas vibrissas (plos na poro anterior das fossas nasais). a.4 Microbiana: Vrias espcies de bactrias residem na pele normal, ou em glndulas sebceas. Os componentes mais numerosos so representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competio com patgenos a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em: Produo de substncias microbicidas e reduo do pH local, j explicados anteriormente; Ligao a receptores de superfcie celular, tambm utilizados pelo patgeno; e Produo de outras substncias microbicidas. b. Cavidades revestidas por mucosas b.1 Barreira Mecnica: Pelas caractersticas histolgicas do revestimento mucoso, esta condio se apresenta com pouca eficincia. b.2 Barreira qumica: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais, HCl (estmago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancretico que atuam na degradao ou inativao de grande nmero de microrganismo. b.3 Muco: A mucina, protena de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a adesividade entre si de agentes biolgicos e virais, bem como partculas inertes, visando a posterior remoo; e 2) mantm mida a superfcie mucosa, formando camada protetora frente a agentes fsicos e qumicos. b.4 Clios: A presena, e conseqente movimentao celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratrio, determina remoo de elementos inanimados (poeira e vrus), ou biolgicos (bactrias, larvas de helmintos e protozorios) aderidos ao muco. b.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutneo, nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com patgenos das seguintes formas: 1) Produzindo catablitos, que determinam reduo do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein, utilizam o glicognio proveniente de clulas descamativas e produzem cido ltico que determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2; 2) Por competio por fonte nutricional; 3) Ligao a receptores de superfcie utilizados por patgeno; e 4) Por produo de substncia(s) que tenha(m) ao deletrica(s) sobre espcies patognicas. c. Fagcitos Profissionais
1) 2) 3)
10 Grande nmero de tipos celulares tm a capacidade fagocitria, porm, em sua maioria, o fazem de forma sistemtica e no especializada. Quando a fagocitose feita de forma defensiva, tais clulas so denominadas fagcitos profissionais, sendo representadas pelas seguintes clulas: c.1 Neutrfilos: Existem, predominantemente, em nvel de medula ssea e circulao sangnea. O potencial microbicida destas clulas assegurado pela existncia de grande quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande mobilidade, perxidos e aldedos, que apresentam alto poder microbicida. Quando ocorre qualquer dano tecidual, ou liberao de substncias quimiotticas, outras para neutrfilos, estas clulas abandonam o pool circulante e migram por diapedese para o tecido lesado. Em muitos casos, onde a atividade dos neutrfilos requisitada, sua vida mdia, pela grande atividade metablica, se restringe a poucas horas aps sua ativao. c.2 Eosinfilos: Estas clulas apresentam potencial fagocitrio bem inferior ao dos neutrfilos, porm, em menor escala, apresentam-se com capacidade microbicida por mecanismos anlogos aos dos neutrfilos. c.3 Macrfagos (Ms): Pelos conhecimentos atuais, os moncitos circulam e vo progressivamente se localizar em vrios stios anatmicos, onde se diferenciam em clulas especializadas, sendo, portanto, precursores de todos os outros macrfagos. Os fagcitos mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema Fagocitrio Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de Sistema Retculo Endotelial (SRE), que tem como elementos: Moncitos, clulas de Kupffer, Ms gnglionares, Ms peritoniais, Ms endotlio dos sinusides esplmicos, Ms alveolares, Ms lmina prpria intestinal, Ms de medula ssea, histicitos, osteoclastos e micrglia. O potencial microbicida dos Ms determinado pela presena de enzimas e outras substncias como os perxidos em seu citoplasma, porm, ao contrrio dos neutrfilos, depende, significativamente, para uma maior eficincia destrutiva, da ativao determinada, principalmente, por linfcitos T. Outro fator de relevncia, destas clulas, sua capacidade potencial de apresentao antignica. d. Resposta inflamatria definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injria determinada por agentes biolgicos e/ou fsicos e/ou qumicos, caracterizado por seqncia de fenmenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necrticos e de reparo. A fagocitose de patgenos facilitada pela presena, na membrana, dos macrfagos, de receptores para Fc, de IgG e para C3b . Quando o fenmeno se apresenta em intensidade significante, ocorre exteriorizao da inflamao por: dor, rubor, calor, tumor (aumento do volume da rea) e frequentemente por alterao da funo local. Do ponto de vista cronolgico, existem dois tipos de inflamao: d.1 Aguda: a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomnio de neutrfilos. d.2 Crnica: Quando a causa injuriante no eliminada em perodo inicial, ocorre uma mudana no tipo celular predominante, onde agora se encontrado em maior nmero os mononucleares (linfcitos e Ms) e uma tendncia, em vrias situaes, a formao de granulomas e/ou clulas gigantes, bem como processos fibrticos em escala variada. e. Clulas Matadoras Naturais ( Natural Killer Cell - NK) A ao das clulas NK parece se dar a partir de alteraes de permeabilidade da membrana plasmtica da clula alvo, determinando poros de membrana. Os principais elementos de atuao so os microrganismo e clulas neoplsicas. f. Sistemas de Amplificao Biolgica So encontrados como sistemas de relevncia no campo da amplificao das respostas defensivas, principalmente no que se refere a inflamao de sistemas de grande relevncia como: Complemento, Coagulao sangunea, Cininas vasoativas e outros de menor importncia. Ser destacado a seguir o sistema Complemento, pela sua importncia em processos de agresso/defesa determinados por parasitas. f.1 Sistema Complemento
11 um sistema enzimtico sob forma de zimognios (forma inativa), at serem ativados em sistema de cascata. Existem duas vias para sua ativao inicial: 1. Via clssica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais raramente outros elementos como produtos bacterianos; 2. Via alterna (alternativa), para a qual so encontradas variedade de substncias qumicas ativadoras de origem biolgia e com menor intensidade a prpria via clssica. As principais aes biolgicas do sistema esto relacionadas ao fomento de fenmenos inflamatrios onde se destacam: a degranulao de mastcitos e basfilos (C3a e C5a), a opsonizao (C3b) e a possvel lise de membrana, ou parede bacteriana pelo complexo C7,C8 e C9. L.3. 2 MECANISMOS DE RESISTNCIA ESPECFICOS So os compreendidos pela ao de linfcitos ditos T e B e suas consequncias especficas, que participam da resposta imunolgica propriamente dita, determinando como j assinalado o fenmeno da memria imunolgica. importante assinalar, que tais mecanismos, na maioria dos casos, tem sua ao final ligada a interaes relacionadas s clulas e demais componentes do sistema de resistncia inespecfico. A resposta imune de determinado hospedeiro, no necessriamente leva a um aumento de resistncia, podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnstico e/ou prognstico para determinada parasitose. A estado de proteo pode ser considerado como: 1. total (esterilizante), onde somente ocorre uma primo-infeco (P.e. viroses como o sarampo, caxumba e catapora). 2. ou parcial, variando em grau de resistncia, onde pode ocorrer vrias infeces pelo mesmo agente no mesmo hospedeiro, porm, com reduo na capacidade de gerar sintomatologia, graas aos linfcitos de memria. Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistncia imune, ela se apresenta de forma parcial, tendo em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante (premunio), que se caracteriza pela presena do parasita, sob estado de infeco crnica, gerando dificuldade de novos parasitadas de mesma espcie infectarem este hospedeiro. Esta imunidade parcial a responsvel pela resistncia e manuteno de uma parasitose na populao residente em rea endmica, que sofre baixo nvel de agresso pelo parasita, quando comparado a populao humana que vive fora desta rea e se infecta pelo mesmo.
12 a. Perodo de incubao: Consiste no perodo desde a penetrao do parasita no organismo at o aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o perodo pr-patente, igual ou mais curto. b. Perodo de sintomas: definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas. Perodo de convalescncia: Inicia-se logo aps ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura do hospedeiro. c. Perodo latente: caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomtica e finda com o aumento do nmero de parasitas (perodo de recada). N.2 Perodos Parasitolgicos: a. Perodo pr-patente: o compreendido desde a penetrao do parasita no hospedeiro at a liberao de ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por mtodos laboratoriais especficos. b. Perodo patente: Perodo em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar estruturas parasitrias com certa facilidade. c. Perodo sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, aps o perodo patente e caracteriza-se pelo no encontro de parasitas pelos mtodos usuais de diagnstico, sendo geralmente sucedido por um perodo de aumento do nmero de parasitas (perodo patente). Obs. Apesar de poderem se relacionar, os perodos clnicos e parasitologicos no apresentam necessariamente correlao direta entre si.
O. CONFIRMAO DIAGNSTICA
Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente no fornecem, como ocorre na maioria das afeces de outra natureza, condies para um diagnstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmao da hiptese diagnstica deve ser feita atravs de testes laboratoriais ou mais raramente por outras formas de exames complementares. Ser citado a seguir, de forma geral , os principais mtodos de confirmao diagnstica utilizados em Parasitologia Mdica. O.1 Deteco de formas parasitrias a. Pesquisa visual : a.1 Macroscpica: O parasitismo por artrpodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro em matria fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de Taenia sp, A. lumbricoides ), ou mesmo ntegros (P.e. A. lumbricoides), possibilitam o diagnstico definitivo da Parasitose em questo. a.2- Microscpica: Neste caso, o encontro de estruturas parasitrias de helmintos (ovos e/ou larvas) , protozorios (cistos, trofozotas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrpodes, determinam a condio de confirmao da hiptese clnica. Essas estruturas podem ser encontradas em vrios materiais clnicos: - Sangue: Exame direto entre lmina e lamnula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregao (distenso delgada) P.e. Gnero Plasmodium; Mtodos de concentrao : gota espessa (P.e. Gnero Plasmodium), Strout (T. cruzi) ; Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi); Filtrao em sistema MilliporeM.R. P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi.
- Fezes: Exame direto entre lmina e lammula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomdeos) e larvas ( Strongyloides
stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoticas de protozorios (Giardia lamblia). Mtodos de concentrao (P.e. Faust e col.; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozorios e de tamisao em: malha mdia (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de Enterobius vermicularis). - Raspado cutneo: Exame direto entre lmina e lamnula associado ao uso de clarificadores: Estgios evolutivos de caros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de leses superficiais so as principais indicaes diagnsticas por esta tcnica. - Bipsia: Tegumentares (P.e. Gn. Leishmania ), Medula ssea (P.e. Gnero Plasmodium) e retais (vlvulas de Houston) no caso de infeco pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas mais raramente bipsias de vrios tecidos tais como: heptico, esplnico, ganglionar entre outros.
13 - Recuperao de helmintos adultos ou ovos na superfcie cutnea: A Tcnica da fita adesiva (papel celofane ou mtodo de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp. - Inoculao de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de laboratrio (hamster, gerbildeos e camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii , ou xenodiagnstico (T. Cruzi). Essa forma diagnstica raramente empregada na rotina diagnstica, exceto em instituies de ensino e pesquisa. Outra forma tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais biolgicos (P.e. sangue, bipsias e liquor), porm este mtodo no utilizado com frequncia na rotina diagnstica, em protozoologia e helmintologia, como em ocorre em bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios prprios, principalmente em instituies acadmicas, pode determinar o diagnstico de algumas infeces por protozorios (P.e. T. vaginalis, T. cruzi). O.2 Pesquisa de Antgenos parasitrios Atualmente atravs de tcnicas como a imunofluorescncia direta e enzimaimuno ensaio (ELISA), poderemos detectar Ag de vrios parasitas, como a Entamoeba histolytica entre outros, no s em nvel fecal como em vrios tecidos e lquidos corpreos (P.e. liquor). O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitrios A positividade por estes mtodos, principalmente representados pelas reaes de hemaglutinao, imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor escala a Reao de Fixao de Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas de Imunodifuso, detectam possvel resposta imune aos antgenos testados, porm no diagnosticam obrigatoriamente uma infeco presente, podendo ser inclusive resultado de reao cruzada com antgenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou estruturas qumicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados considerados como falso-positivos, o ttulo de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos mtodos citados acima so de grande ajuda, bem como a sorologia pareada (comparao com no mnimo de duas semanas de intervalo, utilizando-se a mesma tcnica, dos ttulos encontrados). Estes testes so usados principalmente nas infeces por T. gondii, T. cruzi e gnero Leishmania entre outras. O.4 Pesquisa de fragmentos especficos de ADN parasitrio Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Mdica, onde por sua automao, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destaca a Reao em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), que utilizada principalmente onde outras tcnicas apresentam dificuldade diagnstica para deteco da real presena do parasita. Esta tcnica atualmente, uma opo diagnstica para vrias infeces parasitrias, como nas determinadas por T. cruzi, Gnero Leishmania e Cryptosporidium parvum. O.5 Intradermorreao (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfcitos T A base desta reao a medio da rea afetada pela inflamao mediada por LT, observada aps 48 a 72 h ps-introduo do Ag especfico do parasita alvo, em nvel intradrmico. Esta reao no revela necessriamente parasitismo presente, mas sim resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infeces passadas pelo agente ou mesmo por reaes cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razes a IDR considerada um teste prognstico. Utilizamos a IDR com maior frequncia, em leishmaniose tegumentar e em algumas micoses. O.6 Imagens A anlise dos resultados obtidos por mtodos que determinam imagens (diagnstico por imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia computatorizada, ressonncia magntica, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas infeces por helmintos, tais como larvas dos gneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidtico) e em determinados casos de parasitismo por adultos A. lumbricoides podem determinar o diagnstico etiolgico especfico. possvel tambm, com a anlise das imagens obtidas nos exames, ajudar na avaliao das condies do indivduo parasitado (estagio da doena) ou mesmo sugerir diagnsticos em funo das alteraes encontradas.
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P.1 ALGUMAS DEFINIES EM EPIDEMIOLOGIA * Antroponose: Infeco transmitida exclusivamente entre os homens. * Endemia: quando determinada infeco tem sua transmisso mantida em determinada rea de forma regular em relao ao nmero de casos esperado. * Epidemia: a ocorrncia em determinado local, regio ou pas de nmero de casos autctones superior ao esperado para aquela poca do ano. * Fmite: qualquer objeto, vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e consequentemente veicular determinada forma parasitaria que possibilite transmisso do mesmo. P.e. Roupas ntimas, material para exames clnicos e seringas. * Incidncia: a frequencia (nmero de casos novos) que uma doena ocorre num determinado perodo de tempo.
15 * Portador so: Qualquer animal vertebrado, incluindo o homem que se apresenta infectado, porm, sem qualquer manifestao clnica presente. *Prevalncia: o nmero total de casos de determinada doena (novos e antigos) que ocorreram em perodo de tempo definido. * Zoonose: Infeco transmitida em condies naturais entre outros animais vertebrados e o homem, de forma concomitante ou cclica em determinada rea geogrfica, por intermdio de artrpodes ou no. Alguns autores dividem as Zoonoses em : Antropozoonose: Infeco primria de outros animais vertebrados, que pode ser transmitida para o homem. Zooantroponose: Infeco primria do homem, que pode ser transmitida para outros animais vertebrados.
16 R.1 EXEMPLOS DE CLASSIFICAO TAXNOMICA VIGENTE Categoria REINO SUB-REINO FILO SUBFILO SUPERCLASSE CLASSE SUB-CLASSE SUPERORDEM ORDEM SUBORDEM SUPERFAMILIA FAMILIA SUBFAMILIA GNERO ESPCIE Sufixo --------a a ou es a a a ou ea ia idea ida ina oidea idae inae ----------------Exemplo nos Protozorios Protista Protozoa Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopoda Lobosea Gymnaboebia --------Amoebina Tubulina --------Endamoebidae --------Entamoeba E. histolytica Exemplo nos Nematelmintos Animalia Metazoa Nemathelmintes ----------------Nematoda ----------------Oxyurida --------Oxyuroidea Oxyuridae --------Enterobius E. vermicularis
S. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTNCIA EM PARASITOLOGIA MDICA Didaticamente as espcies parasitas do homem se encontram no: 1. Reino Protista: Protozorios; Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda), e Platyhelminthes (classes Digenea e Cestoidea) e Artropoda; Reino Fungi: Fungos*.
2. 3.
* Em algumas instituies os fungos se enquadram na microbiologia, em outras so individualizados em disciplina prpria. ______________________________________________________________________________________________
17 22. O que entende por pesquisa bibliogrfica e qual a relevncia da mesma ? O que significa sistemas de indexao (P.e. MEDLINE) e obteno a distancia de peridicos (P.e. COMUT) ? 23. Qual a diferena entre classificao e taxonomia dos seres vivos ? 24. Como se escreve de forma correta o nome cientfico de um parasita ? Exemplifique. 25. Quais so os reinos e que grupos seriam de importncia em parasitologia estrito senso ? 26. Existem excees nos sufixos empregados na nmina cientfica ? Justifique. 27. Sempre que existe uma infeco ela determina manifestaes clnicas no hospedeiro? Justifique sua resposta. 28. O que entende por patogenia? E por virulncia ? E manifestaes clnicas ? 29. Quais so os mecanismos gerais de agresso mais comuns nas Parasitoses ? 30. Cite os perodos clnicos e parasitolgicos, definindo cada um deles. Existe sempre correlao entre perodos clnicos e parasitolgicos respectivamente ? Justifique sua resposta. 31. Cite as principais diferenas entre resistncia inespecfica e especfica, exemplificando. 32. Quais so os 3 principais fatores de relevncia para que uma infeco seja sintomtica ou no. 33. Cite as clulas componentes do Sistema Fagocitrio Mononuclear (S.F. M.), sua localizao e clula precursora a nvel circulatrio e medular. 34. Que macrfagos residentes so responsveis pela fagocitose de patgenos invasores nas seguintes vias: a. Inalatria b. Circulatria c. Tecido conjuntivo e pele 35. Qual o significado do termo imunidade concomitante ? 36. O que desvio para a esquerda no leucograma especfico ? O que significa nvel funcional ? 37. Defina inflamao, citando o sufixo que utilizado para designar esta situao orgnica. 38. Cite as principais clulas apresentadoras de Ag, determinando suas localizaes especficas. 39. Que classes de Ig ativam significativamente o sistema complemento? Elas tem a mesma capacidade ? Por qu ? 40. D exemplos de ativadores da via alternada do complemento. Que vantagem reacional existe pela possibilidade de ativao inicial por esta via ? 41. Assinale com um X a (s) clulas que preenche (m) as caractersticas da coluna da esquerda respectivamente. MACRFAGO MONCITO Mononuclear Polimorfonuclear Cel. Precursora em M.O. Granulcito Fagcito Profissional Cel. Principal da resposta imune Cels. Principais na 1 linha de defesa na resposta infeco Semelhante mastcito Muito encontrado em parasitoses e hipersensibilidade tipo I Integrantes do Sistema Fagocitrio Mononuclear (SFM) LINFCITO NEUTRFILO EOSINFILO BASFILO
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II. PROTOZOOLOGIA
II.1 INTRODUO PROTOZOOLOGIA No sub-reino Protozoa, existem atualmente mais de 30.000 espcies, das quais aproximadamente 10.000 so parasitas, de hospedeiros animais em sua quase totalidade. Destas, pouco mais de 30 espcies so parasitas do homem. Os protozorios so eucariontes, unicelurares, podendo apresentar as organelas que clulas de metazorios possuem e outras particulares a este grupo. Como as estruturas sub-celulares tm que executar todas as complexas atividade destas espcies, podem existir grandes diferenas biolgicas principalmente no que se refere a nutrio, reproduo, locomoo, fase evolutiva e habitat, entre os diversas espcies de protozorios. II.1.1 PRINCIPAIS FUNES DOS COMPONENTES DE PROTOZORIOS a. TRANSPORTE, SNTESE E ARMAZENAMENTO: Membrana Plasmtica - Como em qualquer clula eucaritica, tem como principais funes, a limitao do citoplasma, intermediar o transporte de macromolculas e a formao de outras estruturas tais como o reticulo endoplasmtico. * Aparelho de Golgi - Se apresenta como um complexo vesicular, que determina a sntese de carboidratos e armazenamento de protenas. * Retculo endoplasmtico - a. Liso (REL) - responsvel pela sntese de esterides ; b. Rugoso (RER) - Sintetiza protenas * Mitocndria - Nas clulas que apresentam metabolismo aerbio, a determinante da produo de energia para manuteno da fisiologia celular. * Cinetoplasto - Existente somente na ordem Kinetoplastida, esta organela, apesar de apresentar estrutura mitocondrial, tem como principal funo a sntese de protenas especializadas e pelo seu alto teor de DNA, transmitir informaes genticas. b. REPRODUO E CONTROLE DE SNTESE: Ncleo - Como um representante dos eucariontes, se apresenta com membrana nuclear definida, cariossoma (condensao de DA), comandando as aes de sntese e reproduo celular. c. LISE INTRA-CELULAR: Lisossomos - So vesculas que contm enzimas hidrolticas em estado inativo, tendo com principal funo a digesto de macromolculas. d. LOCOMOO: Blefaroplasto (corpsculo basal) - Se constitue na base dos clios e flagelos. Axonema - Representa o eixo por onde passam, em alguns casos, os flagelos em trajeto intra-celular. Clios - So estruturas de locomoo, que se encontram em grande nmero em alguns protozorios, sendo normalnente menores que os flagelos. Flagelos - Normalmente so encontrados em nmero varivel, geralmente de 1 a 8, tendo comprimento maior que os clios. e. INGESTO ESPECIALIZADA E EXCREO: Citstoma - Se constitui no orifcio de entrada de partculas, encontrado nos ciliados. Citopgio (citoprcto) - o orifcio de excreo dos ciliados.
19 f. PENETRAO ESPECIALIZADA NA CLULA DO HOSPEDEIRO: Complexo apical - Encontrado entre os apicomplexas, conhecido como complexo de invaso celular, tendo como estruturas principais o conide, roptrias e as micronemas. Esta estrutura apical, apresenta um aro que tem uma depresso, existindo abaixo uma estrutura em forma de tronco em cone oco, formado por sistema de trs anis polares ligados por microtbulos que se cruzam obliquamente. As Roptrias e micronemas, se apresentam como estruturas que possibilitam a interiorizao do parasita na clula do hospedeiro. II.1.2 FORMAS EVOLUTIVAS GERAIS De acordo com as fases do ciclo e da espcie dos protozorio em questo, possvel o encontro de uma ou mais das formas gerais citadas a seguir: a. TROFOZOTA (VEGETATIVA): a forma que apresenta maior atividade metablica, se locomovendo, nutrindo e reproduzindo, na dependncia da espcie em questo pode ter nomenclatura prpria (P.e. forma tripomastigota em T. cruzi). b. CISTO: A forma vegetativa pode produzir uma membrana especial denominada de membrana cstica, que possibilita a proteo em seu interior de formas parasitrias ou mesmo de suas organelas. Os cistos podem se localizar em tecidos ou serem formados e exportados do tecido para o interior de cavidades mucosas, onde se destaca a intestinal. Na maioria dos casos ocorre reproduo parasitria ou de suas organelas no interior dos cistos. c. GAMETAS: Em algumas espcies de protozorios, ocorre reproduo sexuada atravs de fuso de gameta masculino (microgameta) com feminino (macrogameta), dando origem a um zigoto (ovo). II.1.3 SISTEMTICA DOS PROTOZORIOS O sub-reino Protozoa apresenta sete filos, sendo trs de importncia mdica. Um dos parmetros utilizados nesta classificao foi a forma de locomoo encontrada no protozorio. Abaixo sero citados de forma resumida as espcies de relevncia principalmente em nosso pas. a. FILO Sarcomastigophora: Presena de flagelos e/ou pseudpodes. a.1 Subfilo Mastigophora: Flagelos como principal estrutura de locomoo. a.1.1 Principais Membros de Importncia Mdica: Gneros Trypanosoma e Leishmania, Giardia lamblia e Trichomonas vaginalis. a.2 Subfilo Sarcodina: Pseudpodes como principal estrutura de locomoo. a.1.2 Membros de importncia Mdica: Entamoeba histolytica, Amebdeos de vida livre (Gneros: Acanthamoeba, Naegleria) b. FILO Apicomplexa: Movimento por deslizamento determinado por contrao de microtbulos subpeliculares e presena de complexo apical de penetrao. b.1 Membros de Importncia Mdica: Gneros: Plasmodium, Toxoplasma gondii. c. FILO Ciliophora: Membros de importncia Mdica: c.1 Membro de Importncia Mdica: Balantidium coli. ______________________________________________________________________________________________ PS-TESTE: INTRODUO PROTOZOOLOGIA 1. Cite as trs formas evolutivas encontradas entre os protozorios, descrevendo suas funes respectivas. 2. Quais so os principais componentes das clulas de protozorios ? Qual das mesmas so exclusivamente encontradas entre os protozorios ? 2. Em que fundamento principal se baseia a diviso dos filos de protozorios ? 3. Cite dois exemplos de protozorios de importncia mdica para cada filo. 4. Defina: a. Trofozota b. Cisto 5. A maioria dos protozorios so parasitas ? Justifique. Sarcocystis, Isospora, Cryptosporidium e
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II. 2 FILO Sarcomastigophora II.2.1 SUBFILO Mastigophora II.2.1 a. FLAGELADOS CAVITRIOS PARASITAS DO HOMEM
So encontradas grande nmero de espcies de flagelados parasitas de cavidades revestidas por mucosa no homem e para uma melhor viso deste assunto, tal grupo ser dividido tomando-se por base dois tipos de sistemas orgnicos: a. Flagelados Parasitas de Sistema Digestivo: Onde so encontrados em cavidade oral a Trichomonas tenax; em intestino grosso, principalmente ceco e clon a Pentatrichomonas hominis (Trichomonas hominis), Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis , Cercomonas hominis e Dientamoeba fragilis . Porm, os citados flagelados so de ocorrncia rara e o mais importante dos mesmos a Giardia lamblia (G. intestinalis ou G. duodenalis), parasita de intestino delgado, esta sim extremamente frequente, principalmente na faixa etria infantil. b. Flagelados de Sistema Genito-urinrio: Como nica espcie de importncia mdica temos a Trichomonas vaginalis.
21 O acoplamento dos trofozotas mucosa intestinal, segundo alguns autores, poderia impedir a absoro de nutrientes pelo hospedeiro, porm, somente em rarssimas condies de extremo parasitismo e em faixa etria infantil, o atapetamento da mucosa poderia ser relevante do ponto de vista clnico. O mesmo pode se dizer da competio por nutrientes entre a mucosa intestinal e o parasita. A irritao determinada pela fixao dos trofozotas determina resposta inflamatria local, com infiltrao de macrfagos, LT e LB que aps transformao em plasmcitos passam a secretar imunoglobulinas entre as quais IgE que determinando por ligao em mastcitos a degranulao dos mesmos e consequente liberao de histamina que associada a outros elementos locais acarreta edema. Outros efeitos determinados por mastcitos incluem liberao de prostaglandinas (tambm eliminadas por macrfagos locais)e contrao da musculatura lisa local, que associadamente aumentam a motilidade intestinal e atrofia de vilosidades. Esse conjunto de fatores passa secundariamente a provocar uma acelerada renovao das clulas de mucosas que por sua imaturidade, so deficientes em produo enzimtica, principalmente as dissacaridases maltose e lactose o que explicaria a intolerncia a determinados alimentos, principalmente de origem lctea ou com grande teor de carboidratos. Em alguns casos, a produo de IgE ultrapassa os limites normais podendo com isso determinar hipersensibilidade tipo I, que pode ser local, ou se Ag de G. lamblia so absorvidos, se exteriorizar a distancia com seria o caso leses cutneas tipo urticrias. Esse conjunto de fatores, associados reteno de gordura intra-luminal, determina uma menor absoro de nutrientes pelo intestino, o que se exterioriza por diarria de delgado, com intensidade variada ( pastosa ou lquida), em alguns casos esbranquiadas, ftidas, espumosas e saponificadas ( reao da gordura com clcio). Essas leses quando mais acentuadas podem determinar dor abdominal, que simula lcera duodenal. Outros sinais e/ou sintomas encontrados so: flatulncia, distenso abdominal, nuseas, vmitos, distrbios do apetite, cefalia e mais raramente febre. Quando esse quadro se cronifica, poderemos ter uma sndrome de m absoro, com reduo significatva de assimilao intestinal de lipdeos, vitaminas A e B12, protenas, deficincias de dissacaridases e outros nutrientes. Na giardase crnica, poderemos encontrar ampla gama de manifestaes clnicas entre as j descritas, com intervalos assintomticos. Muito raramente pode ocorrer invaso da vescula biliar ou pncreas e consequente reaes inflamatrias e manifestaes clnicas correspondentes. Em pacientes que apresentam grupo sanguneo A, ocorre maior prevalncia de giardase, porm, ficou constatado que a possvel explicao para tal fato se deve ao maior encontro entre os mesmos de hipocloridria, que alteraria as condies fisiolgicas dos segmentos de intestino delgado, facilitando a instalao e manuteno da infeco por este protozorio. Em pacientes que apresentam quadros de intensa subnutrio ou com deficincias de produo de IgA sec , o nmero de parasitas maior que em infeces de hospedeiros imunocompetentes e suas manifestaes clnicas so de maior intensidade. E. IMUNIDADE PROTETORA Atravs de estudos epidemiolgicos, clnicos e experimentais (G. muris), existe significativo volume de evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora na giardase. A IgA sec tem sido apontada como a principal fonte protetora, porm vrios estudos revelam a importncia de LT citotxicos e IgG, como participantes dessa imunidade. F. CONFIRMAO DIAGNSTICA Nas fezes diarricas onde predominam as fornas trofozoticas que tem apresentam grande fragilidade, o exame direto, com posterior colorao pelo lugol ou outros corantes apropriados, facilmente identifica essas formas parasitrias. Nas fezes moldadas, onde encontraremos grande nmero de cistos, os mtodos de concentrao so os mais indicados, por sua sensibilidade, como exemplificado pelos mtodos de Faust e col. e de Ritchie. Para tentarmos anular possveis perodos de negatividade, em funo da eliminao de pequeno nmero de cistos, conveniente o uso de solues conservadoras como o de MIF, para coleta de vrias amostras fecais (comumente 3), e posterior entrega do conjunto ao laboratrio que processar o material fecal assim conservado, em tcnica(s) conveniente(s) como por exemplo a de Ritchie. Apesar de no fazer parte da rotina diagnstica, em razo das dificuldades tcnicas para sua realizao, a pesquisa microscpica do liquido jejunal ou bile obtidos por tubagem, apresenta grande sensibilidade diagnstica nesta Parasitose.
22 G. EPIDEMIOLOGIA O ecossistema infectivo da G. lamblia composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas binucleados ainda imaturos, que sofrem processo de diviso nuclear nestes locais, chegando ao estgio tetranucleado no mximo em dois dias, tendo resistncia em condies adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infeco passiva oral, por ingesto de cistos, tendo como principais veiculadores a gua e alimentos e secundariamente contato oral com mos, regio peri-anal e outras partes cutneas contaminadas. Apesar de poder existir transmisso mecnica por moscas e baratas coprfagas, a importncia epidemiolgica de tais elementos baixa. Estas condies de transmisso de ciclo monoxenico direto permitem uma disperso tipo cosmopolita, porm, com maior prevalncia em regies tropicais e subtropicais onde acima das condies favorveis de preservao em meio externo (3 meses ou pouco mais), existem precrias condies sanitrias e4 tambm pela grande resistencia do cisto s condies de meio externo, podendo se manter viveis por vrios meses. No Brasil, a prevalncia geral oscila entre 4 a 30% . A imunidade protetora j discutida confirmada pela maior taxa de infeco incidir em populao 8 meses a 12 anos, caindo significativamente na fase adulta. Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-anal, crianas pelo no desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguneo A (maior multiplicao parasitria pelo mais frequente estado de hipocloridria) Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatrios no humanos nesta infeco, principalmente ratos e ces, porm esses dados devem ser analisados mais profundamente para que fique clara a real importncia destes animais na epidemiologia da giardase. Pelas caractersticas de transmisso, comunidades fechadas como creches, escolas, enfermarias e afins, se apresentam mais propensas transmisso entre seus membros. Como o encontro de cistos de G. lamblia frequente no leito sub-ungueal, os manipuladores de alimentos podem determinar transmisso no momento do preparo de refeies a grande nmero de pessoas. I. PROFILAXIA Em funo da caractersticas epidemiolgicas acima enumeradas, como em outras Parasitoses intestinais de transmisso passiva oral, as medidas mais eficientes neste campo so a educao sanitria da populao, a busca de casos, principalmente em populao infantil e de escolares, seguida de tratamento especfico. Algumas das medidas sanitrias de importncia seriam: Tratamento de gua e esgoto, cuidados gerais na feitura de refeies, corte de unhas e lavagem das mo aps defecar, entre outras.
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25 sensibilizao do organismo do hospedeiro por Ag de T. vaginalis e consequente hipersensibilidade tipo I (Classificao de Gell e Coombs), em nvel local ou a distncia. D.2.1 FEMININA: Ocorre alterao do pH na agresso, tanto pela ao parasitria, como em alguns casos por alteraes orgnicas pr-existentes, que pode se situar entre 5.0 a 8.5 (Entre 7.0 e 8.5 - vaginite ulcerativa). a. Manifestaes Clnicas Principais: Leucorria, (em 80% dos casos sintomticos), prurido, ardncia (principalmente vulvar), dispareunia, metrorragia (principalmente ps- coito) e disria. D.2.2 MASCULINA: Disria, secreo prosttica esbranquiada matutina, prurido, e esterilidade permanente por leses inflamatrias testiculares ou estenose de sistema de conduo seminal.. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA E.1. FEMININA : Exame microscpico : da secreo vaginal ou cervical diludas em sol fisiolgica, centrifugado do lavado vaginal, sedimento do centrifugado urinrio, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & Johnson M.R., Kupferberger entre outros, Imunodeteco por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinao em ltex. E.2. MASCULINA: Exame microscpico : da secreo uretral ou descarga decorrente de massagem prosttica diludas em sol fisiolgica, sedimento do centrifugado urinrio, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & JohnsonM.R., Kupferberger entre outros, Imunodeteco por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinao em ltex. F. EPIDEMIOLOGIA Em razo de a tricomonase ter mecanismo de infeco quase exclusivo passivo per genus, a faixa sexualmente ativa da populao ser a mais parasitada, sua distribuio cosmopolita e a chance de infeco diretamente proporcional ao nmero de parceiros sexuais e a falta de conhecimento e ausncia da utilizao de prticas de profilaxia desta Parasitose. Em razo dos preconceitos que cercam, as doenas sexualmente transmissveis (DST), no existem dados fidedgnos sobre a prevalncia e incidncia da tricomonase tanto a nvel mundial quanto nacional. Por no apresentar forma cstica, no apresenta grande rtesistncia em condies reais de meio exterior, determinando que a quase exclusiva forma de infeco seja a passiva genital. As gestantes quando infectadas pela T. vaginalis caso tenham parto normal, sendo o concepto do sexo femeinino, podem transmitir a infeco na passagem pelo canl de parto. Situaes mais rara de transmisso por fmites ou contato genital com gua contaminada com esste flagelado, por banho anterior por pessoa infectada tem sido relatado, porm sua real importncia epidemiologica parece ser pouco significativa. Como ser observado pelos dados expostos abaixo, a atividade sexual diretamente proporcional a chance de infeco pela T. vaginalis. F.1. PREVALNCIA GERAL F.1.1. Feminina: a. Assintomticos (Nvel Mundial): 3.4 a 15.0 % c. No apresentando Atividade Sexual Aparente: Geral: 0.1 a 1.9% Recm-natos: 0.1 a 4.8% 0 a 1 ano: 0.07 a 0.1% 2 a 9 anos: 0.005 a 0.008% d. Apresentando Atividade Sexual Aparente: 28 a 35% F.1.2 Masculina a. Distribuio etria: 13 a 20 anos: 0.01 a 18% 21 a 25 anos: 8 a 48% 26 a 30 anos: 6 a 26% 9 a 14 anos: 0.003 a 0.3% e. Prostitutas: 16 a 73% b. Sintomticos (Nvel Mundial): 23.3 a 72.6%
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A profilaxia desta Parasitose se baseia na educao sanitria da populao, quanto aos aspectos relativos transmisso/preveno desta Parasitose, e como qualquer DST, de um elo contnuo e de confiana entre os postos de sade e a populao. importante tambm, assegurar a populaes alvo, como prostitutas, horrios e locais de atendimento para seu atendimento. O tratamento deve ser no s do paciente diagnosticado, mas sim do(s) seu(s) parceiro(s) sexual(ais). Para o caso da transmisso por canal de parto, a pesquisa cuidadosa de T. vaginalis. deve ser includa entre os exames pr-natais
___________________________________________________________________ PS TESTE: FLAGELADO DE SISTEMA GENITO-URINRIO 01. Cite os locais possveis de servirem como habitat da T. vaginalis.
02. Por que este protozorio no pode sobreviver em meio onde ocorra abundncia de oxignio ? 03. Disserte sobre o mecanismo de agresso (patogenia e reaes orgnicas) desta Parasitose. 04. Qual a importncia do homem (sexo masculino) como disseminado do parasita ? 05. Cite os mtodos de confirmao diagnstica na tricomonase urogenital: a masculina e b. feminina. 06. Disserte sobre os mtodos de confirmao diagnstica da tricomonase urogenital: a. masculina e b. feminina. (Preferencial para os cursos de Farmcia e Biologia) 07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal o suficiente para que a mesma seja a causa isolada da vaginite ? (Preferencial para os cursos de Farmcia e Biologia) 08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infeco.
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A L. braziliensis causa leses cutneas e possveis mucosas, encontrada de norte a sul do Brasil em reas de colonizao recente ou antiga, e nessa ltima, associada a animais domsticos como ces e cavalos e sinantrpicos como roedores. A transmisso feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Par, na bacia do Amazonas e na serra do Baturit no Estado do Cear, onde hospedeiros silvestres so desconhecidos; por Lutzomyia whitmani em rea de caatinga, cerrado e mata Atlntica, na regio Nordeste nos estados do Maranho, Cear, Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso e Gois e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu. intermedia na Mata Atlntica do Sudeste, Esprito Santo, Rio de Janeiro e So Paulo e regies de Araucria no Paran e Santa Catarina. Fora da regio Amaznica, ces, equdeos e possivelmente roedores sinantrpricos, assim como o homem so considerados fontes de infeco para os vetores. A L. amazonensis causa leses cutneas e ocasionalmente a forma cutneo-difusa (anrgica), associada a roedores silvestres e marsupiais. A infeco no homem menos frequente, ocorrendo na bacia Amaznica, Maranho, Bahia, Minas Gerais e Gois. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata. L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral da doena com febre, anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste. Pode ter ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes urbano e com os ces domsticos atuando como fonte de infeco. Vetor: Lu. longipalpis. Nos ltimos anos, tem ocorrido em reas urbanas do Nordeste (So Lus - Maranho, Terezina-Piau, Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro - R.J.). Em reas rurais e silvestres raposas e marsupiais so incriminados como hospedeiros primrios. A. ENTIDADE MRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose cutnea e Cutneo-mucosa; Leishmaniose Visceral). B. MORFOLOGIA Em razo do grande nmero de espcies deste gnero, as dimenses das formas parasitrias podem sofrer variaes, portanto sero descritas abaixo amplas faixas das mesmas.
28 B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 m de altura por 1,5 a 4 m de largura, formato fusiforme, ncleo localizado entre o centro e tero final, cinetoplasto em forma de basto entre o ncleo e regio anterior, flagelo exteriorizado nesta regio. B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 m de altura por 1 a 3 m de largura, formato ovide ou esfrico, ncleo nico e no centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em forma de basto, flagelo apresentando em pequena poro extra-celular, s vista em microscopia eletrnica. C. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado normalmente infectado por mecanismo passivo cutneo, por introduo de formas promastigotas contidas nas glndulas salivares e eliminadas junto saliva de fmeas de flebotomneos (gnero Phlebotomus no velho mundo - Europa, sia e frica e no novo mundo - Amricas do gnero Lutzomyia). Em razo do mecanismo de puno deste inseto no ser vaso perfurativo, mais sim perfurativo destrutivo, as formas promastigotas so introduzidas em tecido local e no em nvel vascular. Por estarem nesta localizao, so fagocitadas por macrfagos teciduais e no interior do vacolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se multiplicar por sucessivos processos de diviso binria longitudinal, gerando nmero definido de parasitas. Aps este perodo, o macrfago se rompe liberando as formas do parasita. Por no apresentarem as formas amastigotas, processos de invaso ativa ou determinarem fagocitose induzida, as nicas clulas que podem conduzi-las para seu interior, so as fagocitrias profissionais, onde se destacam os macrfagos. Como evento normal, algumas dessas formas parasitrias caem em vasos sendo fagocitadas por macrfagos profundos. Os parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares, por no se adaptarem a macrfagos profundos (viscerais), restringem seu ciclo de multiplicao ao territrio superficial, ao contrrio, as que determinam leishmaniose visceral se adaptam mais a macrfagos profundos, tendo dificuldade de multiplicao nos macrfagos superficiais. A infeco do hospedeiro invertebrado (flebotomneos) ocorre por ingesto de formas amastigotas livres ou no interior de macrfagos, situadas no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). No interior do sistema digestivo do inseto, as formas amastigotas se transformam em promastigotas, que esto adaptadas a sobrevida e multiplicao por diviso binria longitudinal. Algumas das formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glndulas salivares, possibilitando a infeco dos hospedeiros vertebrados. D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGNICAS Do ponto de vista clnico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos: tegumentar e visceral. A recente classificao da doena humana para as leishmanioses foi feita de acordo com sua localizao clnica predominante, suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor. D.1 Leishmaniose Tegumentar Os parasitas do gnero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado, efetuadas e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antgenos parasitrios ativam o S.I., tentando debelar ou controlar a infeco, porm algumas dessas respostas no so efetivas, fazendo crer que a maior parte do quadro clnico da doena seja produzido muito mais por reao do hospedeiro do que por ao direta dos parasitas. As reaes do homem ao parasitismo, sero sumarizadas a seguir. A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clnicas e respectivas respostas imunes a fim de se determinar seu prognstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da Hansenase. No centro existiria a forma cutnea onde evidenciaramos uma resposta com intensidade relativa ao bom desempenho no controle da Parasitose. No primeiro plo haveria uma forma anrgica onde a reao imunolgica do hospedeiro estaria muito diminuda especificamente para o parasita, propiciando o aumento do nmero de formas parasitrias (Leishmaniose cutneo-difusa) que uma manifestao grave e rara, em indivduos com deficincia da imunidade mediada por clula (anrgicos). Inicialmente apresenta-se como discreta ppula ou mais raramente lcera, sem responder satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e mltiplos ndulos no ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas extremidades. At o momento no existe tratamento adequado e est associada principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria a forma hiperrgica (Leishmaniose cutneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do hospedeiro ao mesmo, determinando grande injria tecidual local em decorrncia dessa resposta desproporcional do hospedeiro, normalmente as leses mucosa so posteriores s cutneas. Acomete Preferencialmente o trato respiratrio ou
29 digestivo alto. Caracteriza-se por leses granulomatosas ulceradas, em placa ou polipide, podendo ser mutilantes ou obstrutivas. de difcil tratamento e rara a cura espontnea, e est associada principalmente L. Braziliensis. As leses em nvel cutneo dependem muito da evoluo geral das leses. O local onde o parasita foi introduzido, gera pequena leso eritematosa, que pode evoluir para a cura espontnea ou aumentar em funo da rea de multiplicao/reao inflamatria. Na dependncia do grau de resposta do hospedeiro, a leso ativa pode evoluir para uma lcera (mais frequentemente), leso elevada ou ainda para uma conformao plana. Tais leses so normalmente indolores, podendo acometer gnglios linfticos satlites. Nas leses mucosas, so comuns em fase avanada das leses, a obstruo nasal, seguida de epistaxe, disfonia ou mesmo afonia. Caso a necrose local seja progressiva, ocorre evoluo para perda de asas nasais, septo ou mesmo de todo o arcabouo nasal. D.2 Leishmaniose Visceral O parasitismo de macrfagos viscerais, principalmente os localizados em sinusides hepticos, esplnicos e de medula ssea, pode acarretar modificaes na dependncia da evoluo da infeco. O SFM ao se hipertrofiar, reduz a luz dos sinusides, o que explicaria a hepatoesplenomalia. A medula ssea por sua vez, pode determinar uma diminuio da produo de plaquetas e hemcias. Aps curso crnico, poderemos encontrar uma anemia, explicada alm da causa medular, pela ligao das hemcias com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitria. A prpria sub-nutrio seria um possvel elemento acessrio. Este parasita suscita resposta inflamatria que em nvel heptico pode determinar reduo de atividade local, levando quando grave, a hipoalbuminemia, o que poderia explicar a perda de lquido intravascular e acmulo peritonial (ascite). Outro fator de agresso seria a ativao policlonal de linfcitos, determinante de estado de imunodeficiencia, levando a uma maior frequencia de infeces, principalmente por oportunistas, que a maior causa de letalidade da doena. As relaes parasita-hospedeiro podem acarretar amplo espectro clnico, representado desde infeces sub-clnicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que caracteriza-se por ausncia de sintomatologia, mas com presena de anticorpos para o parasita, podendo evoluir para doena ou para involuo, e est associada em nosso pas L. chagasi, nas formas brandas que so oligossintomticas, determinando manifestaes clnicas incaractersticas, tais como febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, emagrecimento. A evidncia de parasitas possvel atravs de puno de medula-ssea. Nas formas consideradas graves, normalmente a progresso insidiosa, com histria de meses ou anos de doena. Apresenta a sintomatologia da forma moderada, porm em maior intensidade. A morte frequentemente associada a complicaes como hemorrgias ou septicemia bacteriana, por imunodeficincia. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA Parasitolgico : Pesquisa de parasitas atravs de IMPRINT e corte histolgico de tecido biopsiado corados pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose visceral fazer em medula ssea). Imunolgico: Pesquisa de anticorpos sricos (IgM e/ou IgG) atravs dos mtodos de ELISA e RIFI (Reao de Imunofluorescncia Indireta) ou Reao Intradrmica (somente em casos de leishmaniose tegumentar). F. EPIDEMIOLOGIA
As leishmanioses so de larga distribuio mundial, existindo diferenas no encontro de espcies ou subespcies no Velho e Novo Mundo, sejam elas de localizao preferencial tegumentar ou visceral. Esto presentes em 4 continentes, sendo endmicas em 82 pases, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho Mundo. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) ou calazar so encontradas no Brasil, Bangladesh, ndia e Sudo; Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil, Afeganisto, Iran, Arbia Saudita e Sria.
Apesar de apresentar-se de forma epidmica inicial, este parasitismo tende a estabelecer-se posteriormente sob forma endmica.Nos ltimos anos tem havido aumento da incidncia tanto de leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil. Alm do mecanismo passivo cutneo que o responsvel pela maioria absoluta das infeces, pode ocorrer ainda nas infeces tegumentares de regio genital de outros animais, como o co, a transmisso passiva genital. J na leishmaniose visceral, apesar de muito rara, foram assinalados casos, inclusive humanos, de transmisso transplacentria. Em razo do pequeno nmero e do estado clnico dos homens infectados pela L. chagasi e L. donovani , apesar de vivel do ponto de vista terico, a transmisso transfusional no significativa do ponto de vista epidemiolgico.
30 Mudanas ambientais causadas pelo homem tm modificado a epidemiologia da leishmaniose tanto em reas onde a transmisso est relacionada com animais silvestres, assim como em reas onde a transmisso rural, passando a periurbana ou mesmo urbana. Nessas reas, a transmisso depende da adaptao dos flebotomneos a estas alteraes, envolvendo tambm os animais domsticos.
Diversos animais, tanto silvestres como domsticos ou sinantrpicos tm sido apontados como reservatrios de protozorios deste gnero, conferindo ento carter zoontico afeco. Dentre os possveis reservatrios domsticos, que seriam ento apontados como responsveis pela manuteno do parasitismo principalmente em reas urbanas e peri-urbanas, o co apontado como reservatrio na leishmaniose visceral. No municpio do Rio de Janeiro j foram demonstrados ces parasitados pela L. chagasi (anteriormente denominada de L. donovani ) em reas de ocorrncia de leishmaniose visceral, fortalecendo sua importncia como reservatrio na cidade.
Vrias pesquisas sobre possveis reservatrios domsticos na leishmaniose tegumentar h muito tm sido feitas, tanto no Brasil quanto no exterior. Na dcada de 70, o co j era apontado como hospedeiro acidental e reservatrio do parasita (L. braziliensis). Em Minas Gerais, estudando reas endmicas de leishmaniose tegumentar, foram demonstrados diversos ces infectados, sugerindo a participao destes animais como elo de importncia na transmisso desta Parasitose e assim sendo apontados como reservatrio. Ces naturalmente infectados tambm foram descritos na Bahia e Rio de Janeiro. Este parasitismo foi confirmado em outras regies do nosso pas como o Estado de So Paulo e do Amazonas. No exterior no Panam, e na Venezuela, foi detectada a presena de leishmaniose canina em zonas endmicas de forma tegumentar da doena. Alm do Canis familiaris, outros animais domsticos tm sido estudados para se avaliar a possibilidade de suas participaes como reservatrios do parasita, como os equdeos. Assim, foi relatada a ocorrncia de equdeos naturalmente infectados pela L. b. braziliensis na Venezuela. Estudando reas onde ocorreu epidemia de leishmaniose no Estado do Rio de Janeiro, foram encontradas leses de onde isolaram L. braziliensis em homens, ces e equdeos, e no foram encontrados em animais silvestres. Esses casos foram correlacionados com a importao de asininos de reas endmicas. Esses estudos sugeriram a importncia destes animais na disperso deste parasita. H. PROFILAXIA Cada zona de transmisso deve ser estudada cuidadosamente, principalmente quanto aos transmissores, reservatrios e hbitos da populao. Aps anlise desses dados, se estuda a viabilidade de controle local da Parasitose, o que nem sempre ser possvel. Caso o transmissor apresente hbitos intradomiciliares, deve ser estudada a possibilidade do uso de inseticidas nestas habitaes. No caso de existirem reservatrios domsticos como o co, sero feitos testes diagnsticos (pesquisa de Ac) e os positivos sero sacrificados, j que o tratamento deste no satisfatrio. Em caso de transmisso silvestre (matas), infelizmente no existem mtodos eficazes de combate a Parasitose. A produo de vacinas se encontra em fase de testes de campo, porm, at o momento, no apresentaram sucesso. Alm do descrito acima, poderemos tambm lanar mo de vrias medidas gerais tais como: diagnstico e tratamento dos indivduos parasitados, utilizao de repelentes em casos de passeio/trabalho em reas endmicas, utilizao de telas e cortinados em residncias e canis de reas endmicas, porm esta malha deve ser muito fina.
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Trypanosoma cruzi
A. ENTIDADE MRBIDA: Tripanossomase Americana ou Doena de Chagas B. MORFOLOGIA: B.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma fusiforme, ncleo central, cinetoplasto volumoso localizado na regio posterior, flagelo intracitoplasmtico, surgindo prximo ao cinetoplasto que margeando a membrana plasmtica formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na regio anterior. Essa forma encontrada na poro final do intestino dos triatomneos (hospedeiro invertebrado) e consequentemente eliminada junto com seus excretas (fezes e urina), fase final do ciclo intra-celular e circulao dos hospedeiros vertebrados. B.2 AMASTIGOTA: Forma ovide ou esfrica, sendo a forma de multiplicao intra-celular obrigatria no hospedeiro vertebrado, formando pseudo-cistos (membrana da clula do hospedeiro), ncleo central e cinetoplasto de pequena dimenso, com pequena poro do flagelo se exteriorizando (somente visvel a Microscopia Eletrnica). B.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme, cinetoplasto entre o ncleo e a regio de exteriorizao do flagelo, ncleo central, flagelo intra-citoplasmtico determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza na regio anterior. Essa forma responsvel pela multiplicao na luz do tubo digestivo do hospedeiro invertebrado. C. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado se infecta, por contato inicial com excretas (fezes e urina), de triatomneos, que carrearam tripomastigotas metacclica, essas formas ento se depositam na superfcie corprea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento (cutneo e/ou mucoso) e posterior
32 penetrao ativa, aps chegada ao meio tecidual interno, as formas tripomastigotas metacclicas so fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas, o que possibilita sua multiplicao. Aps vrios ciclos, se transformam em novamente em tripomastigotas. Quando a clula se rompe libera esta forma que agora conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicao, invade outras clulas clulas nucleadas, principalmente musculares, macrfagos e do conjuntivo, neste local ou por via de migrao circulatria em outros tecidos . O hospedeiro invertebrado se infecta, ao praticar o hematofagismo, por suco de sangue que contm forma(s) tripomastigota(s) , que se transforma em epimastigota no intestino mdio deste inseto, aps vrios ciclos de multiplicao, esta migra para o intestino posterior, se transformando em tripomastigotas metacclicos, que se aderem parede deste local. Em razo da circulao de formas tripomastigotas, pode ocorrer transmisso transfusional e por pela possvel multiplicao placentria e posteriormente consiga superar a barreira placentria, determinar infeces congnitas. E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGNICAS AO PARASITISMO A patogenia desta Parasitose, subdividida em duas fases clnicas: E.1 AGUDA: Nesta fase, as leses orgnicas podem j ser notadas no tegumento (sinal de porta de entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral, frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaa ), , em funo da liberao da forma tripomastigota, antgenos solveis e restos da clula hospedeira, que determina leses inflamatrias locais. Em funo da estimulao do Sistema Fagocitrio Mononuclear, poderemos encontrar hepatoesplenomegalia, que se associa a febre de intensidade varivel, cefalia e mal-estar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agresso do parasitismo, podendo ser assintomtica, olissintomtica ou francamente sintomtica, neste ltimo caso, raramente letal. E.2 CRNICA: Em funo de reduo significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestaes clncas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clnica, porm no parasitolgica. Do ponto de vista clnico so encontradas: E.2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade fisiolgica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificao esto de 70 a 80% dos casos humanos de infeco pelo T. cruzi. Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crnica constituindo-a de forma parte. E.2.2 FORMA SINTOMTICA: Apesar do nmero de parasitas ser muito baixo, encontramos leses inflamatrias progressivas, mesmo na ausncia local de formas parasitrias, o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provvel explicao para o fenmeno, apoiada no encontro de similaridades antignicas entre T. cruzi e fibras miocrdicas e a destruio progressiva de clulas e posterior quebra da tolerncia do self para as mesmas, j foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocrdio, vasos, endocardio e neurnios. Essa fase determina principalmente destruio de plexo principalmente parassimptico, onde se destaca tubo digestivo e corao, porm, j foram descritos casos de alteraes em outros sistemas como o urinrio. So encontradas formas sintomticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crnicos. LOCALIZAES MAIS FREQUENTES: A. FORMA CARDACA: Por inflamaes progressivas, encontramos necrose miocardica e destruio de sistema excito-condutor, de intensidade varivel, o que leva a hipertrofia do eixo maior, com arritimias, insuficincia cardaca, aneurisma de ponta e fenmenos trombo-emblicos. B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqncia da alteraes parassimpaticoprivas, encontraremos alteraes em todo o sistema, com tendncia a megas e alteraes esfincterianas, principalmente localizadas em : ESFAGO Dificuldade progressiva de deglutio, que normalmente se associa a no abertura significativa do esfncter esfagogstrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e como principal complicao a pneumonia de aspirao. CLON - A alterao peristltica, determina presena de mega, que implica em constipao, possibilidade de complicao do quadro por peritonite infecciosa. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estmago, duodeno e vescula biliar. F. CONFIRMAO DIAGNSTICA:
33 F.1 FASE AGUDA (Maior nmero de parasitas): Pesquisa de formas tripomastigotas sanguneas : Esfregao sanguneo, gota espessa e papa leucocitria corados pelo Giemsa ou similares, Mtodo de Strout. Pesquisa de Ac: Reao de Imunofluorescncia Indireta, Hemaglutinao e Elisa. Pesquisa de ADN parasitrio: Reao de Polimerase em cadeia (PCR). F.2 FASE CRNICA (Menor nmero de parasitas): Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguneas: Mtodo de Strout e xenodiagnstico. Pesquisa de Ac: Reao de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinao e Elisa . Pesquisa de ADN parasitrio: Reao de Polimerase em cadeia (PCR). G. EPIDEMIOLOGIA: A prevalncia desta parasitose ultrapassa os 10 milhes de infectados distribudos pelas Amricas, onde se destaca a Amrica do sul. O Brasil tem prevalncia superior a 4 milhes principalmente concentrados nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso, Gois e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem infeces silvestres em todo Brasil, essa endemia humana se concentra nas regies citadas em funo da domicializao de triatomneos nos mesmos. As espcies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importncia Rhodnius prolixus e R. neglectus so os principais transmissores humanos, porm em nvel de ciclo silvestre, vrias outras so de grande importncia. Os principais reservatrios no humanos so no ciclo domstico o co e roedores sinantrpicos e em nvel silvestre smios, gambs, roedores e candeos desempenham papel de destaque. Em funo do ciclo de transmisso, as reas rurais onde encontramos casas de estuque, onde existe maior concentrao de triatomneos domicializados e consequente maior taxa de infeco humana. Nos centros urbanos, por falta das condies de estabelecimento do ciclo natural de transmisso, a forma transfusional, apesar de rara, a mais encontrada, em funo de falhas de controle nos hemocentros. As formas congnitas, igualmente raras, em funo da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primo-infeces em zonas endmicas so predominantes em crianas e o desenvolvimento de formas crnicas mais evidente em adultos (30 e 50 anos), o que determina uma reduo da capacidade produtiva da populao afetada. H. PROFILAXIA: Pelo exposto acima, devemos promover a educao da populao local, sensibilizando-a para o problema e buscando solues compatveis com as dotaes oramentrias e padres culturais, melhorando as condies das moradias (Alvenaria ou reduo das rechaduras), desinsetizao das residncias, pesquisa de reservatrios domsticos e sacrifcio dos mesmos, buscar o diagnstico e consequente tratamento dos casos agudos, evitar desnecessrios (reduzir a domicializao de triatomneos). excluso de doadores sropositivos para T. cruzi ou em rea de grande endemicidade da doena, utilizar violeta de genciana (1:10.000) em todas as bolsas sanguneas como elemento tripanossomicida.
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Esquema 1: Ciclo biolgico do T. Cruzi : A - Multiplicaco das formas epimastigotas no intestino posterior dos triatomneos; B - A nvel de intestino posterior, ocorre a transformao das formas anteriores em tripomastigotas metacclicos, que migram para a regio retal onde ficam aderidos nas paredes locais, no momento da eliminao dos excretas (fezes e urina), essas formas se de positam na superfcie corporea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento e posterior penetrao ativa (C); aps chegada ao meio tecidual local, as formas tripomastigotas metacclicas so fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas (D), o que possibilita sua multiplicao. Findo vrios ciclos, se transformam em tripomastigotas. Quando a clula se rompe libera esta forma que agora conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicao, invade outras clulas neste local ou por via de migrao circulatria (E) em outros tecidos (F). Ao circular por vasos perifricos, a forma tripomastigota pode ser ingerida por triatomneos, se transformando em epimastigota no intestino mdio (H) deste inseto, migrando em seguida para o intestino posterior, onde se fixam em sua parede ____________________________________________________________________________________________
35 05. Descreva resumidamente os mecanismos patognicos e as reaes orgnicas nas fases aguda e crnica desta Parasitose. 06. Cite os mtodos de confirmao diagnstica e os prognsticos na Doena de Chagas. 07. Disserte sobre a confirmao diagnstica na Doena de Chagas. (Preferencial para o curso de biologia e Farmcia) Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infeco em nosso pas, destacando a transmisso vetorial. Como a situao atual da transmisso vetorial ? E o que isso determina em termos prfilaticos para o futuro ?
8. 9.
Entamoeba histolytica
A. ENTIDADE MRBIDA: Amebase B. MORFOLOGIA : B.1. TROFOZOTA: Como o termo ameba (a-no, sem; meba-forma) indica, no existe o trofozota, conformao espacial definida, j que a emisso de pseudpodes determina morfologia relativa ao momento cintico em que a mesma se encontra. Em conseqncia disto, sua medio realizada na rea de maior tamanho intra-citoplasmtico, compreendendo ampla faixa que varia entre 10 a 60 um, com mdia de 20 a 30 um. Aps colorao pela Hematoxilina Frrica (H.F) so visualizados: ncleo com cariossoma puntiforme e central, cromatina nuclear fina e distribuda de forma uniforme na membrana nuclear, vacolos digestivos em casos invasivos contendo hemcias, e algumas vezes ntida diferena entre ectoplasma hialino e endoplasma finamente granular. B. 2. CISTO: Forma esfrica, com membrana de duplo contorno, porm, delgada, internamente. Aps colorao pelo Lugol ou H.F. se apresentam na dependncia de seu estgio de desenvolvimento com 1 a 4 ncleos, corpos cromatides em forma de basto e em alguns casos vacolos de glicognio. C. HABITAT: C.1 PRINCIPAL (primrio): Intestino grosso, principalmente ceco, sigmide, reto e parte inicial do clon ascendente. C.2 SECUNDRIOS (extra intestinais): Fgado, pulmo, encfalo, tegumento cutneo e etc. D. MECANISMO DE INFECO: Passivo oral por ingesto de cistos, veiculados por gua, alimentos, ou mesmo por contato oral com mos contaminadas pelos mesmos. E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGNICAS AO PARASITISMO E.1 LOCALIZAO INTESTINAL Os fatores envolvidos nas diferenas entre casos francamente sintomticos, de mdia gravidade e aqueles assintomticos, so complexos e no totalmente entendidos, sendo que a maioria das infeces se apresentam assintomticas. A virulncia da amostra (cepa) apresenta grande variao, como constatado pela distribuio geogrfica da clnica relacionada a amebase. Atualmente, este parmetro estudado pela classificao por zimodemas (19 zimodemas) e pela composio de ADN (genoma), porm estes resultados nem sempre so fidedignos quando comparados a formas clnicas dos pacientes em que as mesmas foram isoladas. A microbiota intestinal (microflora) parece ter papel fundamental na determinao da agresso como tambm o estado de resistncia do hospedeiro. Ao lado da virulncia da amostra amebiana, a relao E. histolytica com a microbiota correspondente fundamental para o entendimento de agresso amebiana. Vrias evidencias clnicas e experimentais apontam para o fato da provvel desrepresso da produo enzimtica determinada pela fagocitose regular de determinados tipos bacterianos como algumas amostras de Escherichia coli e de Clostridium, bem como Aerobacter aerogenes.
36 A seqncia invasiva intestinal se inicia com leso ltica enzimtica da mucosa , exemplificada pela produo amebiana de hialuronidase, associada a destruio por contato ameba-clula do hospedeiro, o que em seu conjunto propicia formao de pequenas lceras superficiais e tunelizao em gargalo de garrafa, at atingir a submucosa, onde encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado por sua abundante vascularizao que fornece hemcias em grande quantidade para os trofozotas. Em decorrncia qualitativa e quantitativa desta nutrio, os trofozotas aumentam de tamanho e alguns autores passaram a denominar esta formas de magnas. Normalmente, o foco destrutivo por necrose enzimtica, o principal substrato anatomopatolgico nesta parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando drenagem de parte do material necrtico pela tunelizao, aumentando o dimetro da lcera e facilitando invases secundrias (bactria e/ou fungos) por porta de entrada, o que ocorre raramente. Com a evoluo do quadro, as lceras tendem confluncia, formando eroses de maior porte, de contorno irregular. Em nvel microscpico, na ausncia de infeces secundrias, o infiltrado escasso tanto em torno dos parasitas quanto das clulas necrticas. As localizaes mais freqentes das leses so em ceco, apndice, sigmide, reto e clon ascendente em funo da menor velocidade de transito nestes locais, porm, em casos graves, todo o segmento intestinal grosso e at leo terminal podem ser atingidos de forma significativa. Por razes ainda no totalmente elucidadas, raramente ocorre evoluo at a serosa com consequente perfurao da mesma, o que explica o pequeno nmero de casos de peritonite por E. histolytica. Em funo da evoluo das leses acima descritas e das reaes do hospedeiro, so encontradas as seguintes manifestaes clnicas a nvel intestinal, que caracterizam a colite amebiana aguda ou disenteria amebiana: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco, febre, dor abdominal tipo clica, leucocitose abaixo de 10.000 clulas por ml. Em alguns casos, normalmente subagudos, pode ser encontrado tenesmo e os demais sinais e sintomas acima descritos, porm de forma mais branda. So possveis tambm as seguintes formas clnicas da protozoose: Amebase intestinal crnica, que se caracteriza pelos perodos de cura clnica, seguidos de sintomticos, com reagudizao do processo e em muitos casos entremeados por flatulncia, constipao e gerais como adinamia, perda de peso e estresse. Podemos encontrar de forma aguda ou reagudizada a colite fulminante, que afeta principalmente imunodeficientes ou pacientes em perodo gestacional ou puerperal. O quadro predominante a sndrome do megaclon txico, que se caracteriza por febre, distenso de alas, grande nmero de ulceraes intestinais, Dor abdominal de grande intensidade, tenesmo e parada da eliminao fecal. Existem em alguns casos, agresso por hipersensibilidade intestinal ou a distancia, exemplificado pela urticria, e agresses por deposio de imunocomplexos, na dependncia de distrbios de reatividade do hospedeiro. Se constituem em complicaes do parasitismo intestinal: Apendicite aguda, ameboma (tumor por crescimento exagerado de tecido granulomatoso reacional), hemorragia digestiva e peritonite (perfurao intestinal). E.2 LOCALIZAES EXTRA-INTESTINAIS Os trofozotas de E. histolytica, ao alcanarem a submucosa, podem, por penetrao vascular, ser levados pela circulao sangnea, a vrios tecidos do organismo, onde podem se instalar e determinar leses locais. A freqncia de localizaes extra-intestinais pode ser influenciada pela amostra parasitria em questo, o que explicaria sua freqncia relativa apresentar grande variao quanto a rea geogrfica estudada. As leses bsicas em determinadas nestes tecidos so conseqncia da necrose enzimtica, fator de contato, reaes locais do hospedeiro. Praticamente todos os tecidos que compem o organismo podem ser atingidos, porm a localizao heptica, em funo da drenagem vascular intestinal e de sua composio histolgica, a mais freqente. A sintomatologia determinada pela necrose heptica (Abscesso amebiano heptico) compreende principalmente: dor no hipocndrio direito, algumas vezes com dor referida escapular, febre irregular, hepatomegalia e sintomatologia decorrente representada por : calafrios, sudorese, nuseas e vmitos. importante ressaltar que na maioria dos casos essa localizao no determina manifestaes clnicas iniciais, o que dificulta a anlise do real nmero das mesmas. A localizao pleuropulmonar, menos freqente que a heptica, pode surgir a partir de leso capsular heptica, perfurao pleural e instalao posterior pulmonar, ou por via hematognica. Suas manifestaes: clnicas podem variar muito, sendo as mais freqentes tosse produtiva com expectorao de pequena intensidade de tom escuro ou mucide, febre e dor torcica. A localizao enceflica pode simular vrias sndromes de patologias do S.N.C., tendo suas manifestaes clnicas em decorrncia da localizao e intensidade das leses locais. Convm lembrar que em alguns casos o encontro de trofozoitas de amebas nesta localizao pode ser resultado de parasitismo por amebas de vida livre. Outras localizaes de extrema raridade so as cutneas e cardacas. F. CONFIRMAO DIAGNSTICA F.1 FORMA INTESTINAL
37 Em funo da grande fragilidade dos trofozoitas de amebdeos, utilizado como parmetro de escolha da tcnica diagnstica a consistncia fecal, tal como j citado na giardase. A. FEZES DIARREICAS (normalmente fase aguda e reagudizao): Como as formas mais encontradas so os trofozotas, a primeira tcnica de opo o exame direto, sendo de grande importncia que o mais rpido possvel este material seja examinado, para no ocorrer degradao dos trofozoitas e posterior lise. Caso esse exame resulte em positivo para amebdeos ( existem outras espcies a nvel intestinal), o material em seguida corado pela hematoxilina frrica (H.F.) para exame pormenorizado da morfologia e dimenses desta forma. B. FEZES MOLDADAS (normalmente fase crnica): Neste caso as formas que predominam so as csticas que podem ser submetidas a estresse qumico, podendo assim serem utilizadas tcnicas de concentrao como as de Faust e col. e Ritchie. Obs. Se possvel, principalmente nos casos crnicos (menor nmero de cistos nas fezes) , deve ser realizada pesquisa parasitria em 3 a 5 amostras fecais conservadas por MIF ou similares, visando maior possibilidade de deteco de cistos de E. histolytica. C. OUTROS MATERIAIS (fase crnica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares, material aspirado de leses ulceradas pela retossigmoidoscopia, com posterior colorao pela H.F. . F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS Aps suspeita propiciada pelo diagnstico imagenolgico (Cintigrafia, ressonncia magntica, RX e etc.), pode ser feito pesquisa parasitolgica por coleta de material e posterior colorao pela H.F., em aspirados e/ou bipsias, porm as dificuldades que muitas vezes cercam a coleta de material e sensibilidade de tcnica, fazem com que, cada vez mais sejam utilizados mtodos indiretos de deteco, que infelizmente ainda so pouco usados em nosso pais. As tcnicas com maior sensibilidade para tal so: Imunofluorescncia indireta, contra-imunoeletroforese e Reao de Polimerase em Cadeia (PCR). G. EPIDEMIOLOGIA A infeco pela E. histolytica cosmopolita, sendo mais encontrada em regies de clima tropical e subtropical, onde como em outras parasitasses intestinais, predomina a falta de educao sanitria das populaes residentes. O ecossistema parasitrio da E. Histolytica composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas e ainda imaturos, que sofrem processo de diviso nuclear nestes locais, chegando ao estgio tetra nucleado no mximo em dois dias, tendo resistncia em condies adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infeco passiva oral, por ingesto de cistos, tendo como principais veiculadores a gua e alimentos e secundariamente contato oral com mos, regio peri-anal e outras partes cutneas contaminadas. Apesar de poder existir transmisso mecnica por moscas e baratas coprfagas, a imprtancia epidemiologica de tais elementos baixa. Sua prevalncia e gravidade, variam muito, quando so analisadas diferentes regies, sendo a mortalidade mundial decorrente desta infeco de 40.000 a 110.000 casos por ano. A freqncia de localizaes extra-intestinais, tambm varia geograficamente, tendo no Mxico, ndia e norte da frica as mais elevadas taxas das mesmas. Apesar dos dados disponveis em nosso pais serem dispersos e insuficientes, pode-se concluir com os existentes que a regio norte apresenta o maior nmero de casos graves, sendo encontradas elevadas taxas de prevalncia geral em Manaus, Joo Pessoa, Belm e Porto Alegre. No Estado do Rio de Janeiro, raramente ocorrem formas graves, e quando ocorrem, so normalmente casos importados de outros estados. A faixa etria, predominantemente atingida, compreende adolescentes e adultos, sendo comparativamente mais raro o parasitismo infantil. H. PROFILAXIA Idntica a descrita na giardase, exceto no que tange ao pblico alvo, onde predominam adolescentes e adultos.
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39 06. Que provveis fatores fazem com que uma determinada amostra de E. histolytica, invada o tecido intestinal ? Justifique. 07. Descreva resumidamente os mecanismos patognicos e as reaes orgnicas ao parasitismo pela E. histolytica. 08. Correlacione os mtodos de confirmao diagnstica com a mais provvel fase clnica e consistncia fecal. 09. Caso um paciente more longe do seu laboratrio de anlises clnicas e se encontre com diarria, como possvel viabilizar tal exame. Justifique. (Preferencial para o curso de biologia e Farmcia) 10. Se forem encontrados trofozoitas de amebdeos em Sistema Nervoso Central, poderemos fazer o diagnstico de infeco por E. histolytica ? Justifique. 11. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta parasitose.
40 Os trofozotas de B. coli, ao alcanarem a submucosa, podem por penetrao vascular, ser levados, pela circulao sangnea, a vrios tecidos do organismo, onde podem se instalar e determinar leses locais. A freqncia de localizaes extra-intestinais, nesta doena, muito baixa e pode ser influenciada pela amostra parasitria. As leses bsicas em determinadas nestes tecidos, so conseqncia da necrose enzimtica, fator de contato e outras reaes locais do hospedeiro. A localizao mais frequente em nvel extra-intestinal a pleuropulmonar tendo como principal via metasttica a hematognica. Suas manifestaes: clnicas podem variar muito, sendo as mais freqentes tosse produtiva com expectorao de pequena intensidade de tom escuro ou mucide, febre e dor torcica, A localizao urogenital pode ser encontrada, podendo determinar sintomatologia renal ou em bexiga. Outras localizaes, tais como a heptica, so ainda menos frequentes. F. CONFIRMAO DIAGNSTICA F.1 FORMA INTESTINAL Tendo em vista a maior resistncia qumica de suas formas trofozoticas, as opes tcnicas para se confirmar a hiptese clnica so mais amplas. Porm, j que para crises diarreicas, procedimento de rotina o exame direto (possibilidade de parasitismo por Entamoeba histolytica), o mesmo o suficiente para diagnstico de trofozoitas de B. Coli, tendo em vista a inexistncia de outro ciliado parasita do homem. Outro fator importante a dificuldade de encistamento deste protozorio, que acarreta como forma predominante independente da consistncia fecal. A. FEZES DIARREICAS: Exame direto. B. FEZES MOLDADAS: Tcnicas de concentrao como as de Faust e col. e Ritchie. Obs. Para aumentar a sensibildade diagnstica a pesquisa de formas parasitrias devem ser realizadas em 3 a 5 amostras fecais, sendo que exceto a ltima coletada, se utiliza conservantes como MIF ou similares. C. OUTROS MATERIAIS (fase crnica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares, material aspirado de leses ulceradas pela retossigmoidoscopia, com posterior colorao pela H.F. . F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS Aps suspeita propiciada pelo diagnstico imagenolgico (Cintigrafia, ressonncia magntica, RX e tomografia computadorizada), pode ser feito pesquisa parasitolgica por coleta de material e posterior colorao pela hematoxilina frrica. Em virtude da pequena prevalncia desta infeco, tcnicas como a Imunofluorescncia indireta, contra-imunoeletroforese e reao de polimerase em cadeia (PCR) no esto disponveis de forma rotineira para confirmao diagnstica. G. EPIDEMIOLOGIA A infeco pelo B. coli, apesar de ser cosmopolita, rara, sendo mais encontrada em regies de clima tropical e subtropical, onde como em outras Parasitasses intestinais, predominam a falta de educao sanitria das populaes residentes. O real papel dos sunos como reservatrios de infecco controvertido, sendo na maioria das vezes confirmado, mas em outras regies no guardando relao de proporcionalidade entre o nmero de casos humanos e a possibilidade de contato direto ou indireto com fezes destes animais. Os smios no humanos, podem, ser reservatrios do parasito, mas o seu papel normalmente restrito s pessoas que mantm intimo contato com os mesmos como o caso dos seus tratadores. A dificuldade de encistamento do B. coli, possivelmente fruto de resistncia natural, um fator redutor da disseminao da Parasitose. Os roedores, j foram incriminados por alguns autores como reservatrios naturais do parasita. H. PROFILAXIA Pelas informaes que esto disponveis, deve-se dar destino adequado s fezes de sunos, homens parasitados e smios, bem como executar o tratamento de parasitismo humanos.
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43 Plasmodium falciparum (ciclo esquizognico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente 24 h). Plasmodium vivax (ciclo esquizognico com intervalos de 48 h). Plasmodium ovale * ( ciclo esquizognico de 48 h). *Plasmodium malariae ** (ciclo esquizognico de 72 h). * Distribuio geogrfica limitada ao continente Africano ** O P. malariae infecta tambm outros animais (chimpanzs e smios americanos), em condies naturais.
C. PATOGENIA E REAES ORGNICAS As trs espcies de plasmdios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos mecanismos patognicos em comum, porm, alguns dos mesmos so diferentes entre as diversas espcies. O P. falciparum o responsvel pelas mais graves formas da doena, tanto por mecanismos diretos, como por possuir maior nmero de cepas resistentes aos medicamentos usuais do que outras espcies. Entretanto, apesar das outras espcies mais raramente causarem letalidade, provocam acessos malricos e anemia capazes de reduzir sua economia fsica e capacidade de trabalho. As esquizogonias sangneas provocam destruio de hemcias parasitadas, liberando para o sangue, restos da hemacia, parasitas, metablitos do parasita (alguns so potenciais Ag) e do pigmento malrico (hemozoina), produzida pela ao do parasita degradando a hemoglobina, que depois que cai na circulao sangnea, recolhido por clulas fagocitrias profissionais, principalmente macrfagos (SFM), sendo ento transformados em outro pigmento, a hemossiderina para posterior reutilizao do Fe. O pigmento malrico (hemozoina) ficar depositado em vrios rgos (bao, fgado, crebro, medula ssea, etc.), dando aos mesmos uma colorao enegrecida. As alteraes mais freqentes na malria so: o acesso malrico, a anemia, e alteraes vasculares. Antes do paciente apresentar o primeiro acesso malrico, ele relata sintomas gerais de mal-estar, dor de cabea, indisposio no caracterstica, em seguida, a febre, porm esta irregular (febre de Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da espcie e da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malrico, em razo do sincronismo do ciclo esquizognico. As manifestaes clnicas do mesmo so: Calafrio - decorrente principalmente da liberao de ons contidos na hemacia para o espao vascular; Febre - em decorrncia da liberao de pirgenos, representados pelos produtos decorrentes da reao inflamatria e fragmentos de hemcias destrudas, que provocam a desregulao do centro termorregulador hipotalmico e Sudorese - determinada pela reao do organismo, liberando gua, que tem alto calor especfico, na forma de suor, visando reduo da temperatura. Esta sintomatologia, em infeces isoladas, ocorre com a intermitncia caracterstica para cada espcie de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo prprio paciente. Cada espcie apresenta a periodicidade prpria para a repetio desse paroxismo, sendo que para o P. vivax de 48 horas para P. falciparum de 36 a 48 horas e o para P. malariae de 72 horas. Essa cronologia do acesso malrico pode alterar-se em vista do nmero de geraes envolvidas, reinfeces pela mesma espcie ou por mais que uma. A possvel anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas, onde se destacam a destruio de hemcias parasitadas aps a esquizogonia, destruio de hemcias parasitadas no bao e fgado (hiperatividade fagocitria do SFM); e destruio de hemcias sadias no bao, o hospedeiro passa a no reconhecer suas prprias hemcias, pois algumas das mesmas, adsorveram Ag parasitrios ou complexos Ag-Ac, levando formao de hemcias mascaradas por Ag estranhos, que so fagocitadas e destrudas por essses macrfagos e a produo acelerada em medula ssea de novas hemcias, para reposio, que pode gerar, clulas defeituosas, com vida mdia reduzida. Outro elemento que pode ser encontrado a subnutrio que pode agravar a anemia, pela reduo de elementos plstico para a produo das hemcias. Essa anemia responsvel pela anxia de vrios rgos, que agravada pelo grande consumo do O2, aminocidos, peptdeos retirados das hemcias parasitadas pelos plasmdios. O parasita capaz de consumir vrios nutrientes do plasma, sendo o consumo de glicose de grande porte, o que provoca reduo significativa dos nveis de glicognio heptico. Alm da anemia frequentemente profunda na infeco por P. falciparum (esquizogonias so mais frequentes e maior parasitismo), que debilita seriamente o paciente, os casos fatais geralmente ocorrem por alteraes do endotlio capilar onde se evidencia marginao de hemcias, e/ou deposio de complexos antgeno-anticorpo (Ag-Ac).. Essas alteraes endoteliais vo provocar uma maior lentido na movimentao de hemcias parasitadas, permanecendo, muitas vezes, aderidas ao endotlio, dificultando o fluxo normal das hemcias de forma que comea haver coliso entre essas clulas, o que gera a formao de trombos. Ocorrendo no crebro, este processo
44 dificultar ou impedir o fluxo sangneo, dando como consequncia congesto, edema, anxia e necrose local, levando frequentemente o paciente morte, por trombo-embolia cerebral. O fgado e o bao, apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente hiperplasia e hipertrofia do SFM, gerando hepatoesplenomegalia, alm disso, contm grande quantidade de pigmento malrico. Esta hipertrofia, principalmente do bao, pode se manter por muitos anos aps cura parasitolgica, e em alguns casos pode se manter para sempre devido um reparo fibrtico. Pode ocorrer insuficincia renal aguda (IRA) geralmente provocada pela deposio de restos de hemcias que foram destrudas e se depositam no rim impedindo filtrao urinria normal e provocando reao inflamatria que acarretar estado de IRA. Normalmente este quadro esta relacionado ao P. falciparum pois normalmente temos por esse agente um nmero maior de hemcias destrudas do que as demais espcies. A deposio por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativao do sistema complemento e consequente estado inflamatrio, que pode causar insuficincia renal crnica. Por ser o P. malariae, a espcie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em alguns casos, mais de 20 anos), seguida do P. vivax (algumas vezes at por cinco anos), so nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro renal crnico. D. CONFIRMAO DIAGNSTICA: D.1 Fase Aguda D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue perifrico * Esfregao sanguneo e Gota espessa Obs. O sangue perifrico deve ser coletado durante, ou at 30 minutos aps o acesso malrico, pois haver maior nmero de parasitas no sangue perifrico neste perodo. D.1.2 Pesquisa de Ac * Ensaio Imunoenzimtico (ELISA) * Reao de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.1.3 Pesquisa de ADN parasitrio * Reao em cadeia da polimerase (PCR) D.2 Fase Crnica D.2.1: Pesquisa do parasita: * Puno de medula ssea e posterior colorao do material em lmina. D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag * Ensaio Imunoenzimtico (ELISA) * Reao de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.2.3 Pesquisa de ADN parasitrio Reao em cadeia da polimerase (PCR) E. EPIDEMIOLOGIA: Pode ser encontrada em ordem de frequncia na frica, Asia, Amrica do Sul, Amrica central. e Europa Oriental. No Brasil temos como regies endmicas, a regio norte (Amaznia legal), regio centro-oeste (MatoGrosso e Gois). Na regio sul e Sudeste existem casos isolados.
45 O principal mecanismo de infeco o passivo cutneo, a forma infectante para o homem so os esporozotas. A transmisso tambm pode se dar mais raramente por transfuso sangunea e transplacentria. Podemos considerar como nica fonte de infeco o prprio homem, exceto para o P. malariae, que pode ter como reservatrios no humanos os smios . Assim, os gametforos (pessoas que possuem gametcitos em seu sangue circulante) so os que tm importncia epidemiolgica, uma vez que so a fonte de infeco para os mosquitos (gnero Anopheles) disseminarem a protozoose. Para que exista a malria numa regio, so necessrios trs elos fundamentais: o gametforo (parasita), o mosquito transmissor , e o homem suscetvel.
E.1 Elos humanos (gametforo e homem suscetvel), importante compreender que: 1. No so todos os pacientes de malria que apresentam gametcitos circulantes e nem durante toda a fase da doena; alm disso, algumas espcies de Plasmodium apresentam gametcitos mais tardiamente do que outras; 2. Numa populao com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente, a malria apresenta-se com variaes anuais irregulares, porm endmicas; 3. Numa populao sem qualquer tipo de imunidade, quando nela introduzido um gametforo e existindo alguma espcie de Anopheles bom transmissor, poder haver epidemia, com letalidade significativa, principalmente por P. falciparum; 4. A malria no Brasil uma doena de transmisso principalmente silvestre, porm na dependncia da regio, pode ser principalmente de transmisso intra-domiciliar, durante o repouso noturno que ocorre a maioria das infeces. E.2 Com relao ao elo invertebrado, importante compreender que: 1. No so todas as espcies de Anopheles que so boas transmissoras. No Brasil destacam-se: A. (Nyssorhynchus) darlingi (interior do pas); A (Kerteszia) cruzi e A. (K) bellator (regio Sul do pas; zona de bromlias); 2. A distribuio geogrfica dos plasmdios est intimamente ligada presena do vetor e este, por sua vez, dependente da geografia ambiente, incluindo tipo de terreno, vegetao, ndice de pluviosidade, temperatura e umidade relativa do ar; 3. A densidade, a longevidade e a antropofilia dos vetores tm grande importncia na epidemiologia da malria. E.3 Na Amaznia, em particular, alguns fatores epidemiolgicos so responsveis pela alta prevalncia da malria, destacando-se: 1. Populao dispersa, difcil de ser atingida; 2. Migraes constantes dos habitantes em vista de novas reas de trabalho; 3. Moradia inadequada (sem paredes) para aplicao de inseticida; 4. Resistncia (em certos locais) do P. falciparum cloroquina e resistncia comportamental (no comprovada, mas suspeitada) do A. darlingi ao DDT e outros inseticidas; 5. Nas zonas de concentrao humana controlada (cidades, vilas, acampamentos, garimpos registrados), o controle realizado com medicamento e combate ao mosquito; nos garimpos clandestinos e outras atividades agropastoris, a malria implanta-se, sem controle. F. PROFILAXIA: Estudando-se a epidemiologia da malria, nota-se que a profilaxia desta doena, teoricamente, poderia ser conseguida, pois podemos atingir os diferentes pontos da cadeia de transmisso: tratar o homem doente (eliminando a fonte de infeco ou reservatrio), proteger o homem no infectado (quimioprofilaxia, telar janelas) e combater o transmissor (na fase larvar ou adulta). Entretanto, na prtica, a profilaxia pelos mtodos citados tem conseguido grandes vitrias em vastas regies, mas falhado ou se tornado impraticvel em outras. provvel, conforme ser mostrado adiante, que com a vacinao se consigam resultados mais eficazes onde os mtodos tradicionais falharam. As medidas usuais de controle da malria podem ser de cunho individual ou coletivo (regional). Os nveis de controle da malria podem ser divididos em dois nveis: F.1 Individual - Visa proteger o indivduo das as investidas dos insetos, ou, pelo uso de quimioprofilticos, impedir o aparecimento das manifestaes clnicas. Para proteger o indivduo, usa-se repelentes, dormir com mosquiteiros ou telar janelas.
46 F.2 Coletivo - o mtodo recomendado pela OMS, podendo ser realizado de duas formas distintas: controle e erradicao. O controle visa reduzir a incidncia da doena em certas reas ou minorar seus efeitos clnicos, desenvolvendo-se em reas prioritrias e por tempo indeterminado (isto , enquanto necessrio). A erradicao visa extinguir a doena, eliminar os reservatrios (gametforos) e impedir que ela recomece depois de erradicada, desenvolvendo-se as atividades dentro dos prazos determinados. Para que a erradicao obtenha sucesso necessrio, portanto, o conhecimento dos seguintes pontos: detalhes epidemiolgicos da malria naquela regio; escolha das operaes de erradicao e possibilidade de avaliao posterior dos resultados. As medidas de erradicao devem ser muito bem estudadas, pois, em geral, por atingir ou cobrir grandes reas, o custo enorme, envolvendo grande quantidade de pessoal, viaturas, habitantes e podem variar de regio para regio na dependncia do transmissor (ores) e hbitos da populao entre outras. As fases necessrias para instalao dessas medidas so: 1. Preparatria: planejamento, aquisio de verbas, levantamento epidemiolgico e treinamento de pessoal; 2. Ataque: execuo das medidas escolhidas, tais como, aplicao de inseticida em todas as casas e medicao da populao com cloroquina ou amodiaquina; 3. Consolidao: faz-se o controle rigoroso da regio, avaliando-se o nmero de insetos e os doentes porventura existentes; 4. Vigilncia ou manuteno: suspenso de todas as medidas, mantendo-se alerta para o caso de reintroduo de doentes. Avaliam-se os resultados mantendo se o esquema de vigilncia por trs anos.
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______________________________________________________________________________________________ A) Inoculao de esporozotas pelo mosquito (Anopheles), na circulao do homem. B) Invaso e multiplicao assexuada (ciclo esquizognico pr-eritroctico) no interior das clulas hepticas. C) Disseminao das formas infectantes para as hemcias (merozotas). D) Invaso e multiplicao assexuada dos parasitas (ciclo esquizognico eritroctico) no interior das hemcias, passando pelas fases de trofozota, esquizonte, roscea e merozotas sangneos que iro repetir o ciclo eritroctico. E) Formao de gametcitos masculinos e femininos. F) Digesto dos gametcitos por um anofelino. G) Ciclo sexuado no inseto, com formao de gametas masculinos (exflagelao) e femininos. H) Zigoto mvel ou oocineto. I) Oocisto e produo de esporozotas que se disseminam pela hemolinfa do inseto. J) Concentrao de esporozotas infectantes nas glndulas salivares do inseto. Para maior clareza, o esquema no tomou em considerao o tamanho relativo das diversas estruturais. ______________________________________________________________________________________________
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49 na clula epitelial, formaro uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto, a clula epitelial, em alguns dias, sofrer rompimento, liberando o oocisto imaturo. Essa forma, atravs das fezes, alcanar o meio externo e, aps um perodo de cerca de quatro dias, ficar maduro e apresentando dois esporocistos contendo quatro esporozotos cada. C.2 Fase exclusivamente Assexuada: Esta parte do ciclo resulta na formao de taquizotos e bradizotas, que so as nicas formas encontradas em hospedeiros no felinos. A infeco de hospedeiro intermedirio pode gerar duas formas teciduais, os cistos e pseudocistos. Como forma infectante para os hospedeiros intermedirios, pode ser encontrada a ingesto de oocistos, cistos, pseudocistos e mais raramente de taquizotas livres, que nos dois casos iniciais liberam por processo de digesto do hospedeiro os trofozotas respectivos (esporozotas, bradizotas e taquizotas) que penetram rapidamente na mucosa digestiva, principalmente em nvel intestinal, disseminando-se por via hematognica e/ou linftica. Este estgio invasivo e proliferativo gera a produo principalmente de pseudocistos, produzindo taquizotas por processo assexuado intracelular, em interior de vacolo, conhecido por endogenia (endodiogenia), em que se formam dois taquizotas dentro da clula-me. Quando se acumulam 8 a 16 taquizotas, a clula se rompe e novas clulas so infectadas, ocorrendo tal processo predominantemente na fase aguda da toxoplasmose, ou na reagudizao da infeco. Paralelamente e, em menor escala, so produzidos cistos, contendo cada um milhares de trofozotas, que devido ao fato de se multiplicarem lentamente, culminando com fase latente de crescimento, so denominados bradizotas. O cisto tecidual contendo os bradizotas resiste integro por longo tempo e, quando se rompe, libera os parasitas, que em funo da imunidade celular protetora do hospedeiro, so destrudos em sua maioria, exceto aqueles que penetram em clulas, gerando novos cistos e pseudocistos, porm causando ciclo restrito de invaso, que por estimularem o sistema imune, so importantes como elementos de reforo de imunidade para seu hospedeiro, dificultando as reinfeces. C.3 MECANISMOS DE INFECO: 1) Passiva oral por ingesto de oocisto contido pricipalmente em veculos como gua e alimentos, ou secundariamente por ingesto destes presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas; 2) Passiva oral por cisto encontrado em carne crua ou mal cozida; 3) passiva oral por pseudocistos e/ou taquizotas contidos em carne mal cozida; 4) passiva oral atravs de taquizotas livres em leite; 5) Congnita ou transplacentria: por passagem de taquizotas, existindo a possibilidade em cerca de 40% dos fetos podem se infectar com o T. gondii durante a gravidez, estando a gestante na fase aguda da doena. Obs. As 2 primeiros mecanismos so esmagadoramente os mais frequentes., ocorrendo uma infeco transplacentria em faixa que varia de 1.000 a 10.000 gestaes. D. PATOGENIA E REAES ORGNICAS O quadro da doena, no homem, varia consideravelmente, sobretudo em funo da idade em que se d a infeco. O nmero de pessoas com sorologia positiva significativo, sendo talvez o protozorio mais difundido entre a populao humana e em outros animais. Porm, a patogenia na espcie humana parece estar relacionada principalmente aos seguintes fatores: cepa do parasita, resistncia do hospedeiro e o modo pelo qual a mesma se infectou. As infeces na sua maioria so adquiridas a partir do trato digestivo e consequentemente os organismos se disseminam pelos linfticos e pelo sistema porta, com subsequente invaso de vrios rgos e tecidos. Em infeces macias os taquizotas em multiplicao podem produzir reas de necrose em tecidos vitais como o miocrdio, pulmo, fgado, crebro. Com a evoluo de doena, a imunidade do hospedeiro, principalmente mediada por LT, destroi grande nmero de taquizotas, quando os pseudocistos se rompem, restando ento os bradizoitas no interior dos cistos, que raramente se rompem caracterizando assim a fase crnica da doena que em geral assintomtico, exceto no perodo de reativaes (rompimento dos cistos) em tecidos mais frgeis, ou em estados de imunodeficiencia. D.1 Forma congnita
50 Mulheres com infeco crnica pelo T. gondii normalmente no possibilitam infeco transplacentria, por condio imunitria tendo dificuldade de lograrem xito as reinfeces. Quando existe forma aguda materna, pelo alto nmero de taquizoitas circulantes, existe significativa chance de transmisso. Apesar da raridade desta forma de infeco, pela condio de imunodeficincia fisiolgica fetal, as formas clnicas so potencialmente graves, o que determina um maior aprofundamento no estudo da mesma. O curso da doena parece depender da idade gestacional em que se deu a infeco e da capacidade de resistencia materna. Quando a infeco materna ocorre entre a concepo e o sexto ms de gestao, costuma haver um quadro agudo ou subagudo. Quando no ltimo trimestre, a doena tende a ser branda ou assintomtica. Entretanto, mais da metade dos filhos de mes que se infectam durante a gravidez nasceram sem apresentar toxoplasmose congnita. Quando ocorre infeco congnita nesta fase gestacional, a doena apresenta-se com curso subagudo ou crnico, e o parasita invade todos os rgos, mas prevalecem por seu maior potencial de dano as leses do sistema nervoso e da retina. Normalmente inicia-se com um processo agudo onde so encontradas as seguintes manifestaes clnicas: hepatoesplenomegalia, ictercia, linfadenopalia e mais raramente meninge encefalite. Esse quadro agudo grave poucas vezes observado, porque ocorre geralmente durante a vida intrauterina e leva a morte fetal ou ao abortamento. As crianas que sobrevivem, em geral apresentam graves anomalias e retardo no desenvolvimento fsico e mental. A infeco muitas vezes passa para sua fase subaguda ou crnica, regredindo as alteraes viscerais e permanecendo as neuroculares. Evidncias da doena podem manifestar-se por ocasio do nascimento ou, mais frequente+mente, surgem poucos dias depois, ou decorridos semanas ou meses. A sndrome mais caracterstica compreende (Trade de Feldman): - retinocorioidite - calcificaes cerebrais - hidrocfalo interno ou microcefalia Leses oculares caracterizam-se por edema da retina, graus diversos de degenerao e de inflamao, envolvendo as reas necrosadas. A corode apresenta alteraes vasculares, hemorragias, infiltrados inflamatrios e edema. Outras alteraes oculares tambm podem estar presentes, como microftalmo, nistagono, estrabismo, irite, ou atrofia ptica. Entre as manifestaes neurolgicas esto as alteraes psicomotoras, convulses generalizadas, espasticidade, opisttomo, rigidez da nuca, paralisias. Outras manifestaes clnicas decorrem de quadros hepticos, cardacos e/ou em qualquer outro sistema. D.2 Toxoplasmose adquirida A maioria dos casos adquiridos na segunda infncia ou na idade adulta assintomtica ou no exibe um quadro clnico definido na fase aguda. As adenopatias parecem ser o sinal clnico mais frequente da infeco em adultos onde encontramos em menor escala outros sinais e sintomas como mal-estar, mialgias-cefalia, anorexia e febre. Retinocoroidite pode ser consequncia ou a nica manifestao de uma toxoplasmose confirmada pelos ttulos altos nas provas sorolgicas. Provavelmente, ela a sequela tardia de uma infeco congnita. Tambm podem ocorrer formas graves nos adultos, geralmente encontradas em imunodeficientes. H casos clnicos fulminantes e rapidamente fatais, que apresentam febre, mal-estar, dores musculares e articulares, em seu incio. Esses casos acompanham-se de prostao, hepatite, esplenite, miocardite e , por vezes, meningite e encefalomielite. Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clnico de encefalite aguda, que pode ser fatal em poucos dias. A rpida disseminao parasitria determina quadro sistmico, onde o sistema nervoso central se destaca por sua maior relevncia na coordenao das funes orgnicas. A maioria dos pacientes apresenta febre e cefalia (dor de cabea). A alterao das funes cerebrais manifesta-se por confuso, letargia, convulses, alucinaes ou psicose franca, perda de memria ou do conhecimento ou at ao estado de coma. Podem ser encontrados paralelamente os mais variados sinais e sintomas em outros sistemas orgnicos. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA - A pesquisa de formas parasitrias, ao contrrio das demais infeces, dificilmente elemento diagnstico, sendo somente realizada durante os exames anatomopatolgicos dos casos fatais ou raramente por bipsias. E.1 Diagnstico Imunolgico
51 As reaes mais utilizadas so as que pesquisam Ac parasitrios onde se destacam a Reao de Imunofluorescncia Indireta (RIFI), a hemaglutinao e a imunoenzimtica (ELISA), porm j que grande parte da populao humana soro-positiva para este parasita, o simples encontro de Ac anti-Toxoplasma no sinnimo de infeco aguda, podendo ser conseqncia de parasitismo crnico ou de passagem de IgG por placenta nos em crianas at o quarto ms de vida. O encontro de IgM, ao contrrio, reflexo de infeco, por este parasita, de no mximo 1 ano de curso. F. EPIDEMIOLOGIA cosmopolita, encontrada em grande nmero de animais domsticos e silvestres, dentre os quais podem ser citados o co, o gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, alm de ratos, pombos e outras aves domsticas, mas enquanto os animais que se comportam como hospedeiros intermedirios de T. gondii ao serem caados ou consumidos pelos carnvoros, s infectam a um ou poucos predadores, os hospedeiros definitivos (felinos) conseguem, atravs da contaminao do solo (20 gramas de fezes podem conter 10 a 100 mil oocistos), multiplicar enormemente a disperso e consequentemente as fontes de infeco. A disperso desse material pela chuva, pelo vento ou pela fauna coprfaga, pode representar alto potencial de disseminao da toxoplasmose. F.1 Condies do meio e transmisso Os taquizotos so pouco resistentes s condies do meio externo, j os oocistos eliminados pelos felinos embrionam no solo em poucos dias e mantm-se viveis at por um ano no solo mido e sombreado. Dessa forma, os gatos, quase exclusivamente os jovens, asseguram a contaminao do domiclio e do periodomiclio, onde podem infectar-se os animais domsticos e, eventualmente, crianas e adultos. O gado deve infectar-se atravs das pastagens e do feno poludos pelos felinos. Os dados epidemiolgicos indicam que os gatos se infectam principalmente caando pequenos roedores parasitados, tal como deve suceder tambm com outros carnvoros. Mas tambm podem infectar-se igualmente ao revolver a terra dos lugares onde costumam defecar e ao lamberem as patas ou o pelo contaminado com oocistos de origem fecal. Alm dos oocistos serem infectantes tambm para o homem e que as crianas possam contaminar-se ao brincar em caixas de areia dos parques infantis (provavelmente frequentadas pelos gatos) ou em funo de um maior contato com estes animais, a origem da toxoplasmose humana deve-se tambm ingesto de carne crua ou mal cozida de gado ou de caa que contenha cistos T. gondii, e o consumo de produtos crneos no-cozidos igualmente infectados. A manipulao dessas matrias pode oferecer risco de transmisso, por via oral, atravs das mos contaminadas, podendo ocorrer transmisso congnita principalmente em gestantes em fase aguda da infeco. G. PROFILAXIA: Em funo das peculiaridade biolgicas discutidas acima, a profilaxia da toxoplasmose de difcil execuo, porm, vivel a promoo de medidas que possibilitam a reduo de risco de transmisso, principalmente utilizadas, nos casos de gestaes onde so encontrados soro-negatividade e em estados de imunodeficiencia adquirida (SIDA/AIDS). As principais medidas gerais de controle desta Parasitose so: - Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida de porco, carneiro, boi (aves e ovos sendo de menor significado), com consequente cozimento das mesmas, ou salgagem das mesmas ou tratamento com nitrato; - Lavar mos aps manipular alimentos crus, aps manipular terra, tanques de areia, contato com gatos, cujo pelos podem estar retidos oocistos que amadurecem em poucos dias; - Gatos domsticos devem receber alimentos secos, enlatados ou fervidos e deve-se evitar, na medida do possvel, que cacem e comam carnias; devendo regularmente serem submetidos a exames coproparasitalgicos para pesquisa de oocistos de T. gondii, principalmente os mais jovens; - Evitar contato com gatos vadios ou desconhecidos; - As fezes dos gatos e o material de forrao de seu leito devem ser eliminados diariamente, antes que os oocistos tenham tempo para embrionar; no envolvendo gestantes nestas tarefas; - Tanques de areia devem ser cobertos quando fora de uso pelas crianas; - Exame e acompanhamento sorolgico para T. gondii pr-nupcial e das gestantes.
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54 E. MULTIPLICAO e.1 Assexuada: Esquizogonia (Merogonia) - Meronte Tipo I (6 Merontes) e.2 Sexuada: Esporogonia - Meronte Tipo II (4 merontes) F. CARACTERSTICAS MORFOLGICAS DO ELEMENTO DE TRANSMISSO Oocisto arredondado com 4-5 m, contendo 4 esporozotas.
G. PATOGENIA E MANIFESTAES CLNICAS Apesar deste parasita no se multiplicar em nvel intra-celular, o seu contato com a superfcie dessas clulas como o entercito, determina em fuso de sua membrana com a membrana da clula do hospedeiro, o que na localizao intestinal implicar em destruio de microvilosidades, acarretando consequente perda de rea absortiva e liberao de enzimas no degradadas para o intestino grosso, em outras reas teremos alteraes variadas na decorrncia de peculiaridades fisiolgicas locais. Ainda em funo desta fixao, teremos um resposta inflamatria que nos imunocompetentes ser mediada pelo sistema imune local, principalmente por LT, reduzindo as chances de auto-endo-infeces. g.1 Gastrointestinais O perodo de incubao varia de 5 a 28 dias (mdia de 7 a 10 dias) e em muitos casos encontramos infeces assintomticas ou oligossintomticas. Das diversas condies de agresso descritas nesta parasitose, parecem representar maior potencial lesional: As leses das microvilosidades, associadas a reao inflamatria, causam direta ou indiretamente : Diminuio da absoro de gorduras e de outros nutrientes, que em intestino grosso levam a uma maior fermentao bacteriana e formao de radicais livres que colaboraram para a diarria encontrada, que se apresenta desprovida de sangue; Possveis efeitos txicos de produtos parasitrios ou de degradao de componentes do hospedeiro podem determinar alteraes do sistema adenilciclase dos entercitos, acarretando uma hipersecreo e consequente diarria (como ocorre na clera). Os efeitos txicos podem tambm originar nuseas ,vmitos e anorexia; Diminuio das dissacaridases, principalmente da lactase, causando intolerncia ingesta de lactose; Na dependncia grau lesional podemos encontrar dor tipo clica e mais raramente febre. g.2 Sistema biliar ( Quase restrita a hospedeiros imunodeficientes) - prevalncia de 10% Pelas leses inflamatrias que podem determinar espessamento epitelial e reduo da luz do conduto biliar, determinando assim sinais de colestase que frequentemente so representados por: Dor abdominal, nuseas, vmitos, aumento da concentrao srica da fosfatase alcalina e gama-glutamiltranspeptidase. g.3 Sistema respiratrio (Aspirao de oocistos) Determina manifestaes respiratrias gerais tais como dificuldade respiratria, dor torcica, febre e tosse produtiva normalmente sem traos de sangue. g.4 Hospedeiro imunocompetente X imunodeficiente A diferena bsica na patogenia e consequentes manifestaes clnicas que o hospededeiro imunocompetente debela a infeco atravs de resposta imune protetora em algumas semanas, se auto-curando em torno de 10 a 14 dias, controlando o nmero de parasitas e reduzindo ao mximo as auto-endo-infeces, j o imunodeficiente, no poder contar com o mesmo grau de resistncia, apresentando infeces mais extensas e tendncia a cronicidade, caso no receba terapia adequada.
55 H. CONFIRMAO DIAGNSTICA h.1 Bipsias - Observao em microscopia eletrnica de transmisso e ptica. h.2 Fezes - Em fezes diarricas, podemos observar algumas vezes grande nmero de oocistos o que possibilita a pesquisa pelo mtodo direto. Quando isso no ocorre, podemos utilizar mtodos de concentrao onde destacamos o de Sheater. Para confirmao da etiologia parasitria, em funo de suas reduzidas propores, utilizamos mtodos de colorao onde se obtm melhores resultados com o de Ziehl-Nielsen modificado, Giemsa e Safranina azul de metileno. Podem ser usados ainda a microscopia de contraste de fase e a pesquisa por reao de imunofluorescncia direta com Ac monoclonais anti-C. parvum. h.3 Aspirados (duodenal , jejunal ou biliar) e secreo respiratria - Alm dos mtodos de colorao descritos acima, poderemos utilizar tambm o contraste de fase e a reao de imunofluorescencia direta j citadas acima. Obs. Como precauo de infeces por acidentes de laboratrio, pode ser utilizada a soluo de formol tamponado a 10 % nos diversos materiais descritos acima (fezes, aspirados ou secreo pulmonar). I. EPIDEMIOLOGIA O principal mecanismo de infeco o passivo oral por heteroinfeco ou auto-exo-infeco, principalmente em veculos como a gua, j que a clorao e a ozonizao no destroem os oocistos deste parasita. Outra fonte relevante so os alimentos, podendo a inalao de aerosis se constituir em mecanismo secundrio. A auto-endo-infeco principalmente encontrada em hospedeiros imunodeficientes. Ocorre principalmente a transmisso inter-humana e animais-solo-homem, portanto em alguns casos esta parasitose uma zoonose. A infeco pelo C. parvum tem distribuio cosmopolita, principalmente em pases onde encontramos deficincias significativas no que se refere educao sanitria. Como encontramos grande nmero de espcies de hospedeiros que podem ser parasitadas pelo mesmo, sua disperso ainda mais facilitada. Por dados epidemiolgicos e hipteses deles oriundas, podemos supor que o nmero de infeces humanas por esse agente muito maior do que as diagnosticadas, tendo em vista a pequena significancia clnica em indivduos imunocompetentes, que se constituem na maioria dos infectados. A faixa etria mais atingida a de pr-escolares e jovens, principalmente at o segundo ano de vida, o que aponta para uma possvel situao de imunizao protetora parcial determinada pela infeco natural. Os habitantes de zonas peri-urbanas e rurais, apresentam maior prevalncia da infeco, se estabelecendo nestes locais, verdadeiras reas endmicas. Em pacientes imunocompetentes portadores de diarria, nos diversos estudos realizados, foi encontrada uma prevalncia variando de 0,3 a 4,3% em pases desenvolvidos e 1,3 a 22,2% em pases subdesenvolvidos em termos sanitrios. Nos estados de imunodeficincia, principalmente em vigncia da SIDA, pela gravidade dos quadros clnicos encontrados, temos alguns dados estatsticos mais fidedgnos, que apontam para uma prevalncia de 3 a 10 % em pases desenvolvidos e de 20 a 50 % em pases em desenvolvimento.
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b.2 Microsporidioses em pacientes imunodeficientes E. bieneusi Pleistophora sp E. cuniculi Encephalitozoon sp Septata intestinalis Diarria, colecistite, colangite, bronquite, pneumonia, sinosite e rinite Miosite Hepatite fulminante e peritonite Ceratoconjuntivite, sinosite e polipose nasal Infeco sistmica
Tipos de infeco (clnica): Infeco assintomtica ( principalmente no perodo latente) Infeco oligossintomtica Infeco francamente sintomtica Obs. Foram observados pouco mais de 10 casos de microsporidioses em hospedeiros aparentemente imunocompetentes e mais de 400 casos em hospedeiros imunodeprimidos ( na maior parte em vigncia de SIDA). C. CONFIRMAO DIAGNSTICA c.1 Bipsias - Observao em microscopia eletrnica de transmisso e ptica onde para confirmao da etiologia parasitria em cortes de tecidos, em funo de suas reduzidas propores, utilizamos mtodos de colorao onde se
57 obtiveram melhores resultados com o de PAS, prata e Giemsa, podendo se usar ainda a reao de imunofluorescencia direta com Ac policlonais anti-microspordios. c.2 Fezes - Em fezes diarricas, podemos observar algumas vezes grande nmero de esporos o que possibilita a pesquisa pelo mtodo direto, porm sempre devemos comparar com morfologia padro para termos certeza do achado em objetiva de imerso em funo do pequeno tamanho destes protozorios, ou ainda utilizarmos a reao de imunofluorescencia direta com Ac policlonais anti-microspordio . Quando isso no ocorre, podemos utilizar mtodos de concentrao onde destacamos o de Sheater. c.3 Aspirados (duodenal , jejunal ou biliar) e secreo respiratria - Alm dos mtodos de colorao descritos acima, poderemos utilizar tambm a reao de imunofluorescencia direta j citada acima.
D. EPIDEMIOLOGIA O conhecimento sobre tais infeces, ainda bastante limitado, onde so includas as possibilidade de transmisso inter-humana e outros animais-solo-homem, portanto em alguns casos esta parasitose uma zoonose. Muitas questes ligadas aos mecanismos de infeco e real prevalncia da infeco ainda permanecem no campo das hipteses. Porm, ao que tudo indica, os estados de imunodeficiencia, muito contribuem para uma maior gravidade da infeco e consequente maior empenho diagnstico, visto que as infeces por tais agentes devem ser subdiagnosticadas pelo seu carter benigno em hospedeiros humanos com imunidade normal..
IV.3.2.4 APNDICE
Outros parasitas (protozorios e nematelmintos) encontrados com relativa freqncia em imunodeprimidos: . Toxoplasma gondii . Entamoeba histolytica . Giardia lamblia . Strongyloides stercoralis (nematelminto)
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III. HELMINTOLOGIA
O termo helminto, apesar de intensamente utilizado, no faz parte da nmina tcnica, que do ponto de vista taxonmico representa do pelos filos Plathyhelminthes e Nemathelmintes.
59 B. CICLO BIOLGICO E CARACTERSTICAS MORFOLGICAS GERAIS O S. mansoni, em sua fase adulta encontrado como parasita na luz dos vasos sanguneos preferencialmente as vnulas do plexo hemorroidrio (plexo mesentrico) e as ramificaes mais finas das veias mesentricas, particularmente, a mesentrica inferior humana onde a fmea faz sua oviposio, tendo seus ovos em conseqncia, transporem o tecido intestinal. Na fase inicial, tais ovos se apresentam embrionados, que ap;os evoluirem em quatro estgios embrionrios, evoluindo finalmente para a formao de larva conhecida como miracidio. Depois de romperem a mucosa intestinal, facilitados pelo movimento intestinal, associado a prpria reao inflamatria, os ovos so eliminados com as fezes e caso consigam chegar viveis em coleo hdrica de gua doce, libertam o miracdio, que se locomove por movimento ciliar, suprido por reserva de glicognio que possibilita sua vitalidade no mximo por 24 a 48 horas, na tentativa de encontrar seus hospedeiros intermedirios especficos, que so algumas espcies de moluscos do gnero Biomphalaria. Penetrando nos tecidos do hospedeiro intermedirio, os miracdios transformam-se em esporocistos primrios que, por poliembrionia, geram esporocistos-filhos (secundrios)que migram principalmente para as glndulas digestivas do caramujo, gerando uma ou mais geraes de esporocistos, que finalmente produzem em seu interior cercarias. Pode ocorrer a partir de cada miracdio a formao de at 200.000 cercarias, que so liberadas paulatinamente em pequenos grupos por longo perodo de tempo, muitas vezes por toda vida do molusco, esta emergencia geralmente se d por estmulos relacionados ao aumento da temperatura da gua e luminosidade, o que conscide com as horas do dia onde ocorre maior atividade humana em contato com a gua. Voltando ao meio lquido, as cercrias que abandonaram o hospedeiro invertebrado ficam nadando na gua, quase sempre em direo superfcie, enquanto no tem oportunidade de entrar em contato com a pele do hospedeiro vertebrado atravs da qual penetram ativamente. Aps penetrao ativa cutnea, ou mais raramente por ingesto acidental de gua contendo cercarias, que neste caso penetra na mucosa do sistema digestivo, a cercria se transforma em esquistossmulos no tegumento do local de entrada, se transformando em forma parasitria conhecida como esquistossmulo. As que no so destrudas localmente, buscam a circulao geral e consequentemente, chegam ao corao, circulao pulmonar e, em seguida, ao sistema porta intra-heptico, onde alcanam a maturidade e se diferenciam sexualmente. As fmeas se alojam permanentemente no canal ginecforo do macho, onde ficam contato com o lquido espermtico liberado no local, gerando casais em cpula durante toda suas vidas. Instintivamente, os casais migram para as vnulas da parede intestinal, contra a corrente sangunea at alcanarem no homem as veias mesentricas, onde iniciam a ovipostura, podendo viver a longos perodos, j sendo descrido sua vida por 20 anos, completando assim seu ciclo vital. C. PATOGENIA E REAES ORGNICAS A infeco humana por S. mansoni, na maioria das vezes, costuma ter curso crnico, assintomtico ou oligossintomtico podendo produzir alteraes anatomopatolgicas cujo carter e gravidade cobrem extensa gama de situaes. Em torno de 2 a 10% dos infectados desenvolvem leses hepatoesplenicas graves. Para maior compreenso das possveis leses determinadas no curso da doena, sua patognese sera dividida em duas fases clnicas, resumidas abaixo: C.1 Fase aguda Na fase aguda da doena podem ser encontradas alteraes em vrios tecidos, que variam em sua intensidade em funo do nmero de formas e das reaes orgnicas s mesmas. No local de penetrao das cercarias, pode surgir exantema, prurido e outras manifestaes locais da dermatite cercariana. Porm, por serem as mesmas comuns a vrias afeces, no podem servir como forma diagnstica clnica desta infeco. Aps alguns dias depois da penetrao, as formas em esquistossmulo caem na circulao e passam para os pulmes, se localizam posteriormente no sistema porta heptico. Durante a etapa de migrao pela circulao, os parasitas podem desencadear uma reao pulmonar, que pode determinar um espectro de manifestaes clnicas que variam desde tosse produtiva, dificuldade respiratria tolervel e febre, at insuficincia respiratria aguda que pode levar morte, quadro este em decorrncia da carga parasitria migrante e/ou hipersensibilidade aos Ag parasitrios. Alm das manifestaes clnicas j descritas, poderemos encontrar sinais e sintomas gerais, representados por febre, mal estar, exantemas e hepato e esplenomegalia, a que alguns denominam de fase toxmica. C.2 Fase crnica
60 O substrato anatomopatolgico esquistossomtico crnico o granuloma que se forma em torno dos ovos do parasita. Dos ovos produzidos, 70 a 80% ficam retidos nos tecidos do hospedeiro, normalmente evoluindo at a produo de miracdio, que elimina por passagem pela casca, maior quantidade de Ag que a massa embrionria precedente. Estes ovos, podem ser encontrados na parede intestinal, no fgado, pulmo ou em vrios outros rgos, tanto dentro dos vasos como no interior do parnquima irrigado, onde sero imobilizados e envolvidos na maior parte das vezes po+r uma reao inflamatria crnica modulada por sistema imune celular. De incio, aparecem em torno dos ovos numerosos macrfagos, seguidos de eosinfilos, linfcitos e alguns plasmcitos. Acredita-se que os macrfagos, com citoplasma abundante (macrfagos ativados), ficam em contato com os ovos sofrendo uma transformao, que lembra, clulas do tipo epitelial, o que determinou a denominao para os mesmos de clulas epiteliides, comeando ento a depositarem-se fibras reticulares, neste conjunto reacional, de disposio circular, que tem em sua periferia linfcitos (coroa linfocitria, que lembra a disposio das tnicas de um bulbo de cebola.). medida que o nmero de fibroblastos aumenta, as demais clulas vo desaparecendo e, finalmente, o granuloma esquistossomtico resulta em cicatriz fibrtica de estrutura lamelar de extenso varivel, em decorrncia do poder de regenerao tecidual. A agresso por produo de granuloma e consequente fibrose, nvel intestinal, ser a responsvel pela agresso local, que mais frequentemente poder determinar diarria, dor, febre, mal-estar e vmitos. Alm disso, na dependncia da quantidade de ovos que perfuram o tecido, pode ser encontrado sangramento que resulta em diarria com sangue. Uma outra caracterstica desta agresso, a quantidade de focos fibrticos presentes que levam a formao de plipos intestinais. importante observar que, associada agresso intestinal, esto sendo liberados ovos para a circulao sangunea, que resulta em consequencia de drenagem para o fgado, leses de maior intensidade neste tecido, seja esta significativa ou no, do ponto de vista clnico. quando a agresso pode chega a alterar a homeostase; esta condio conhecida como forma heptica da esquistossomose mansnica que dependendo do nvel de agresso, pode determinar sintomatologia de relevncia varivel. Na forma heptica da esquistossomose mansnica, em torno do ovo ocorre uma reao inflamatria, como a descrita acima, produzindo granuloma e, posteriormente, fibrose peri-portal que em alguns casos, determina significativa reduo do potencial funcional heptico. Esta fibrose dificulta o fluxo sanguneo e, consequentemente, acarreta um aumento de presso sangunea local ocasionando assim hipertenso porta. Alm disso, qualquer dificuldade de passagem de sangue pelo fgado acarreta no aumento desse rgo, que j sofre de megalia em decorrncia de hipertrofia e hiperplasia do macrfagos de endotlio sinusoidal. Em funo desta hipertenso, parte do fluxo sanguneo, altera seu percurso, dilatando vasos que recebiam um menor aporte sanguneo, acarretando as varizes, que podem ser encontradas em vrios territrios onde se destacam tegumento cutneo, diafragma, estmago e esfago. A vascularizao nvel de esfago ingurgitada, associada a passagem de grande volume de alimentos por sua luz, pode resultar em rompimento vascular e consequente hemorragia digestiva alta. Paralelamente agresso heptica, ocorre esplenomegalia devido principalmente ao aumento de fluxo sanguneo e no a possveis granulomas por reteno ovular que so raros neste tecido. Esta megalia, semelhana do que ocorre no fgado apresenta componente de hiperplasia e hipertrofia funcional de seus macrfagos. Clinicamente conhecido este nvel de envolvimento do bao como fase hepatoesplnica. Os ovos que circulam pelo sistema das tributrias porta-heptico podem ser carreados e retidos em outros locais, acarretando assim, um outro frequente stio de agresso na esquistossomose mansnica que so os pulmes. A agresso pulmonar ocorre nesta fase, numa etapa em que o normalmente o hospedeiro se encontra em estado de hipertenso porta avanado, sendo caracterizada pela reteno de ovos no interior das arterolas pulmonares. Da mesma forma que acontece no tecido heptico, o tecido pulmonar passa a ter um infiltrado inflamatrio produzindo o granuloma (endoarterite) e, posteriormente, o processo fibrtico que acarreta uma condio de hipertenso pulmonar. Esta hipertenso compromete a o desempenho cardaco, acarretando em reteno sangunea, caracterizando assim quadro de insuficincia cardaca. Como a mesma tem causa bsica pulmonar, denominada de cor-pulmonale (corao- pulmonar) .Por estudos amostrais, se acredita que em torno de 5% dos infectados por S. mansoni apresentam todas as formas clnicas citadas. D. CONFIRMAO DIAGNSTICA D. 1 MTODOS COPROPARASITALGICOS Dos 200 a 300 ovos eliminados por dia, somente 20 a 30% deles conseguem chegar luz intestinal e consequentemente, 70 a 80% restantes, ficam retidos nos diferentes tecidos do hospedeiro definitivo. Em consequncia disto, o nmero de ovos que chegam s fezes muito pequeno dificultando o coprodiagnstico. Portanto, so solicitadas de 3 a 5 amostras diferentes de fezes. Os mais sensveis mtodos diagnsticos so: mtodo
61 de Lutz ( Hoffmann, Pons e Janer ), que tem como fundamento a sedimentao espontnea e o mtodo de Kato, que se constitui numa tamisao em malha ultra-fina, seguida de clarificao pelo verde-malaquita glicerina. D.2 BIPSIA RETAL Trata-se da retirada de fragmentos de tecido retal, que potencialmente podem conter ovos ou fragmentos de adultos de S. mansoni. Esta tcnica indicada para a pesquisa de ovos e mais raramente de fragmentos de adultos deste parasita. Atualmente, raramente se utiliza rotineiramente esta tcnica, porm a mesma pode determinar associao entre o estgio evolutivo/condies em que se encontra a doena, possibilitando avaliao do controle de cura.
D.3 MTODOS IMUNOLGICOS Imunofluorescncia, Tcnica de imunoensaio enzimtico (ELISA) e intradermorreao Estes mtodos normalmente so utilizados em pesquisas epidemiolgicas, pois indicam quando positivos, infeco atual ou prvia pelo S. mansoni. E. EPIDEMIOLOGIA Em suas diversas formas as esquistossomoses foram assinaladas em mais de 70 pases de trs continentes: Amrica, frica e sia, onde algumas centenas de milhes de indivduos esto expostas ao risco de infeco. O nmero mximo provvel de casos tem sido estimado, pela OMS, em cerca de 200 milhes. Atualmente, a rea de distribuio desta endemia, abrange muitos estados do Brasil e da Venezuela, alm de territrios em Suriname, Porto Rico, Repblica Dominicana e algumas das Pequenas Antilhas. No Brasil sua prevalncia foi estimada entre seis a oito milhes de infectados, antes das campanhas nos ltimos anos. Ainda que sua incidencia venha se reduzindo, em todos os estados a esquistossomose continua expandindo-se geograficamente, em funo da extenso das zonas agrcolas e das reas irrigadas, sem que melhorem por isso as condies de vida dos trabalhadores rurais. Os estados do nordeste e Minas Gerais, se constituem nas principais reas endmicas do nosso pas. Em vista da migrao das populaes das zonas endmicas, a presena de pacientes portadores da parasitose observada em quase todos os estados brasileiros independentemente da existncia de focos de transmisso, constituindo assim, ponto de partida para a formao de novos focos estveis ou para a ocorrncia de transmisso ocasional, em certas localidades. O homem o principal reservatrio do S. mansoni. Em uma determinadas localidades o nmero de pessoas que tm alta carga parasitria e eliminam grande quantidade de ovos em suas fezes, so a reduzida minoria. A maioria elimina pequeno nmero de ovos diariamente mantm a transmisso local. Nas reas endmicas, a populao infantil e de adultos jovens, a responsvel pela eliminao do maior nmero de ovos. A carga parasitria pode se modificar com o passar dos anos para determinado indivduo, podendo indicar uma mudana de hbitos, pela qual os adultos expem-se agora menos ao contato infectante, nos locais de transmisso; ao lado de um aumento da resistncia, pelo desenvolvimento de imunidade, que conhecida como imunidade concomitante. Provavelmente, ambos os fatores contribuem para o mesmo fim, porm, por anlise dos dados disponveis, esta proteo parcial o principal fator de relevncia, para que estes sejam os principais responsveis pela manuteno da esquistossomose mansnica num foco endmico. Os membros dos grupos etrios entre 5 e 25 anos so, tambm os que formam a maior parcela da populao de uma comunidade, nos pases com reas endmicas. Considerados, em nmeros absolutos, esses grupos contm a esmagadora maioria das fontes de infeco local. A transmisso da esquistossomose mansnica depende estritamente dos contatos humanos com as colees de guas superficiais, onde existam os moluscos vetores do gnero Biomphalaria, principalmente nos locais onde no h abastecimento de gua domiciliar ou outras fontes adequadas de gua potvel, ficando a populao na dependncia desses contatos para suas atividades cotidianas. Embora seja doena, habitualmente rural, em alguns locais ocorrem casos autctones urbanos da mesma Parasitose. Os focos de esquistossomose desenvolvem-se de preferncia no peri-domicilio ou nos locais de trabalho onde se encontram os eliminadores de ovos e inexistem as medidas de saneamento capazes de impedir a
62 contaminao fecal do ambiente, onde se destacam as lavouras de irrigao. Como em outras doenas infecciosas, a densidade populacional, outro fator de relevncia na disperso parasitria. F. PROFILAXIA Como na maioria das infeces parasitrias, a educao sanitria no sentido de uma destinao adequada das fezes (rede de esgoto com drenagem para local de tratamento, fossa sptica ou similares), feita na populao e em especial na infantil, seria a principal medida de controle. O diagnstico populacional e consequente tratamento dos infectados, associado a medidas que diminuam o nmero de moluscos transmissores (substncias qumicas, alteraes dos cursos hdricos, competidores e predadores), so medidas de importncia, quando analisada sua viabilidade nvel local. Medidas individuais como o uso de botas por trabalhadores rurais em contato com guas possivelmente com cercarias e outras, podem ter impacto na diminuio da transmisso.
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64 Na infeco humana por F. hepatica, distinguem-se dois perodos na evoluo do parasita e da doena: o agudo ou de invaso e o crnico ou de latncia. A fase aguda inicia-se aps a ingesto das metacercrias, correspondendo migrao das larvas atravs do fgado, enquanto que a fase crnica corresponde localizao do verme adulto nos canais biliares. C.1 Fase aguda A travessia da parede intestinal pelas metacercrias determina edema, reao inflamatria aguda e at hemorragias causadas pela ruptura dos vasos. A penetrao das formas parasitrias no fgado produz destruio tecidual, tanto de natureza traumtica quanto txica. Os parasitas escavam tneis no parnquima heptico, gerando hemorragia e infiltrado leucocitrio, alm de degenerao dos hepatcitos. O parasito nutre-se de sangue e hepatcitos, sendo que o grau de comprometimento heptico no perodo agudo depende do carga parasitria, sua grande motilidade e seu rpido crescimento. Assim, a fase aguda caracteriza-se por reaes imunolgicas e txicas. A trade sintomtica bastante caracterstica desta parasitose compreende a hepatomegalia dolorosa, febre e considervel eosinofilia (de 80 a 90%), que podem vir acompanhados por dores abdominais e diarria, bem como por uma leucocitose de at 35.000 clulas por mm3. C.2 Fase crnica As leses tpicas do processo crnico ocorrem quando os parasitas alcanam as vias biliares e as alteraes so de natureza inflamatria e obstrutiva biliar. A parede dos condutos biliares, alm de hiperplasia epitelial, pode apresentar ulceraes ou completa destruio do epitlio, com a submucosa espessada e infiltrada de elementos inflamatrios. O tamanho do fgado pode ser normal ou apresentar moderada hepatomegalia, com alterao da cor devido a colestase. A fase crnica caracterizada por um perodo de latncia e, quando ocorrem, as manifestaes clnicas so muito menos precisas do que na fase aguda. Dentre os sintomas, os mais frequentes so dor abdominal, geralmente localizada no hipocndrio direito e no epigstrio, intolerncia s gorduras e frituras, sensao de peso ps-prandial e de flatlncia epigstrica, distenso abdominal, nuseas, vmitos e diarria. Possivelmente, a obstruo, a irritao e espessamento fibroso da rvore biliar, junto com a infeco secundria bacteriana, podem determinar uma cirrose biliar. Em casos raros, o parasito pode ser encontrado em localizaes ectpicas, como: pulmes, brnquios, peritnio, msculos, crebro e tecido cutneo (mais frequente). D. CONFIRMAO DIAGNSTICA D. 1 MTODOS COPROPARASITALGICOS Indicado apenas na fase crnica, uma vez que na fase aguda no h eliminao de ovos nas fezes. O mais sensvel mtodo diagnstico o Mtodo de Lutz, que tem como fundamento a sedimentao espontnea. O consumo de fgado bovino ou ovino pode propiciar o encontro de ovos do trematide nas fezes, ocasionando um resultado falso positivo. Deve-se neste caso, excluir o fgado da alimentao do paciente por vrios dias, para obter-se um diagnstico correto. D.2 SONDAGEM DUODENAL Trata-se da obteno de uma quantidade de bile para pesquisa de ovos. Esta tcnica recomendada como complementao do exame da amostra fecal. D.3 MTODOS IMUNOLGICOS Pesquisa de Ac principalmente por Imunofluorescncia indireta e hemaglutinao. E. EPIDEMIOLOGIA A fasciolose uma zoonose de carter cosmopolita, muito frequente no gado e outros herbvoros, determinando grandes prejuzos econmicos pecuria de vrios pases. Esta distribuio mundial mostra que as condies ambientais necessrias so encontradas por quase toda parte, tanto em climas tropicais como em climas temperados. O ecossistema da Fasciola hepatica constitudo basicamente pela interao dos campos de criao de gado ovino e bovino, principalmente, com as colees de guas superficiais, a existentes, onde se criam os moluscos hospedeiros intermedirios (em torno de 20 espcies do gnero Lymnaea). Outros animais geralmente menos infectados so as cabras, os cavalos, a lebre e o coelho.
65 No Brasil, a fasciolose acomete uma extensa rea nos estados da regio sul e sudeste, sendo que no Rio Grande do Sul, onde esto os maiores focos da parasitose, encontram-se prevalncias superiores a 90% em ovinos e bovinos. Os moluscos do gnero Lymnaea so animais hermafroditas e com hbitos anfbios, migrando pelas margens midas de lagos, lagoas , riachos e rios tranquilos, bem como pntanos e terrenos sedimentares recobertos de gramneas e com gua o ano todo. Estes moluscos vivem geralmente sobre a vegetao aqutica submersa ou sobre o lodo do fundo, alimentando-se de detritos vegetais, de algas e de matrias orgnicas. O homem se infecta principalmente pela ingesto de saladas de agrio (Nasturtium officinale), que contm metacercrias encistadas. Outra possvel fonte de infeco a alface contaminada, ou a gua de canais de irrigao. A doena mais frequente em adultos e agricultores, em vista de seus costumes e preferncias alimentares, e encontrada em reas de baixos nveis culturais e scio-econmicos, principalmente em reas rurais, ocorrendo que muitas vezes vrios membros de uma mesma famlia esto infectados. F. PROFILAXIA Baseia-se na absteno de consumo pelo homem do agrio que cresce de modo silvestre, e portanto todo agrio consumido deve provir de hortas cercadas e irrigadas, impedindo desse modo a contaminao das valas com fezes de gado. Nas zonas endmicas a gua de beber deve estar protegida contra contaminao fecal ou ser previamente fervida. O controle da infeco animal, importante pelo carter zoontico e pelos prejuzos que acarreta pecuria, encontra srias dificuldades devido falta de medicamentos eficientes para o tratamento do gado bovino e ovino. Alm disso, medidas que diminuam o nmero de moluscos transmissores (substncias qumicas, alteraes dos cursos hdricos, competidores e predadores), so de grande de importncia quando analisadas suas viabilidades nvel local, uma vez que normalmente so de difcil execuo e/ou de custo elevado.
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4. 5.
67 progressivamente repleto de ovos, justificando a denominao de proglotes gravido ou gravdicos, agora de maior altura do que largura. B.6 Proglotes grvidos: T. solium - Apresentam aspecto dendrtico e menor nmero de ramificaes uterinas com maior espao entre elas. T. saginata-Apresentam aspecto dicotmico e maior nmero de ramificaes uterinas com menor espao entre elas. B.7 Ovo: Formato esfrico, marrom, com dimetro aproximado de 40 m, membrana que apresenta aparencia radiada entre a parte externa e interna contendo embrio hexacanto (oncosfera) em seu interior, sendo morfologicamente indistinguivel entre as duas espcies. B.8 Cisticerco: Frmato eliptico ou semiesfrico, diametro com maior eixo medindo 8 a 10 mm. Membrana externa limitando com larva nica que se o precursor do esclice e colo, a larva de T. saginata se apresenta com 4 ventosas no protoesclice e a T. solium tem uma coroa de acleos no centro das quatro ventosas.
C. CICLO BIOLGICO: Homem parasitado normalmente elimina proglotes grvidas por processo conhecido como aplise (rompimento da fita de forma individual ou em grupos), determinado eliminao de um a cinco proglotes diariamente para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode liberar ovos por seus plos dentro do intestino do hospedeiro e parte dos ovos serem eliminados nas fezes. Quando o hospedeiro intermedirio especfico ingere tais ovos, nvel gstrico, os embriforo (cascas de ovos) sofrem a ao da pepsina e o embrio (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa (gstrica ou intestinal), onde penetram onde posteriormente penetram com auxlio dos acleos. Em seguida buscam as vnulas e atingem as veias e linfticos mesentricos. Atingem a corrente circulatria, sendo transportados por via sangunea a todos rgos e tecidos do organismo, principalmente os que apresentam maior vascularizao. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos nestes tecidos. A infeco humana atravs de cisticerco se dar pela ingesto de carne crua ou mal cozida de porcos ou bovinos infectados. O cisticerco ingerido sofre a ao do suco gstrico, evagina-se e fixa-se, atravs do esclice mucosa do intestino delgado, comeando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formao do adulto, que pode atingir seu tamanho mximo em alguns meses. C.1 HOSPEDEIROS INTERMEDIRIOS: Na fase larvar a T. solium tem como principal hospedeiro os sunos, a T. saginata os bovinos. Os cisticercos, so encontrados principalmente em tecidos que apresentam grande irrigao sangunea. O cisticerco da T. solium (erradamente chamado de Cisticercus cellulosae) e o de T. saginata (erradamente chamado de Cisticercus bovis) so encontrados com maior freqncia no tecido subcutneo, muscular esqueltico, cardaco, cerebral e globo ocular de seus hospedeiros intermedirios principais, e mais raramente no homem e candeos. A cisticercose humana uma infeco quase exclusivamente determinada por T. solium, j que as formas larvares de T. saginata tem grande dificuldade de desenvolvimento no homem. O termo leigo solitria para designar a forma adulta do gnero Taenia, tem sua explicao o fato admitido pela maioria dos especialistas, que o primeiro adulto albergado pelo paciente determina estado imunitrio protetor parcial que dificulta a instalao de reinfeces pela mesma espcie. Os poucos casos de parasitismo mltiplo seriam provavelmente devidos a infeco inicial concomitante com vrios cisticercos e/ou a uma imunodeficincia especficas do hospedeiro. C.2 MECANISMOS DE INFECO C.2.1 TENASE - Passivo oral atravs da ingesto de carne crua ou mal cozida de bovinos (T. saginata) ou sunos ( T. solium). C.2.2 CISTICERCOSE HUMANA HETERO-INFECO - Passivo oral por ingesto de proglotes grvidas ou ovos viveis da T. solium (muito mais raramente T. saginata) contaminando gua, alimentos ou superfcie corprea..
68 AUTO-INFECO EXTERNA (AUTO EXO INFECO): Passivo oral por ingesto de ovos de seu prprio parasita que so levados boca pelas mos contaminadas ou pela coprofagia (ovos livres e proglotes). AUTO-INFECO INTERNA (AUTO ENDO INFECO): Durante vmitos ou outros movimentos retroperistlticos do intestino, as proglotes do cestide podem chegar at o estmago, sendo ai parcialmente digeridos e depois de voltando ao intestino onde liberaram as oncosferas contida no interior dos ovos. D. PATOGENIA E REAES ORGNICAS: D.1 Tenase: Geralmente assintomtica, porm devido ao longo perodo em que a T. saginata e/ou T. solium parasitam o homem podem causar fenmenos txicos e/ou de hipersensibilidade, atravs de substncias excretadas, provocar hemorragia atravs da fixao na mucosa, destruir epitlio local e produzir inflamao com infiltrado celular com hipo ou hipersecreo de muco. O acelerado crescimento do parasita requer um considervel suplemento nutricional, que leva a uma competio, que em hospedeiro subnutrido, principalmente de faixa etria infantil, pode determinar espoliao significativa. Na dependncia do grau de parasitismo e caractersticas intrnsecas ao hospedeiro, podem ocorrer, dor abdominal, nuseas, astemia e perda de peso, diarria ou dor epigstrica simulando por vezes a encontrada na lcera duodenal. Complicaes - Apendicite (penetrao de uma proglote e obstruo do apndice leo-cecal). - Obstruo intestinal pela massa do estrbilo (extremamente rara). D.2 Cisticercose: Alcanando o ponto de fixao do parasita comea o processo patognico, atribuvel a dois fatores principais que respondem pela variada sintomatologia, na decorrncia da localizao da larva. Compresso mecnica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localizao e crescimento do cisticerco, podendo obstruir por exemplo o fluxo normal de lquidos orgnicos, como o lquido cefalorraquidiano. Processo inflamatrio que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a estruturas vizinhas. As manifestaes clnicas causadas pelo cisticerco dependem no somente da localizao bem como do nmero de cisticercos, de seu estgio de desenvolvimento e das respostas orgnicas do hospedeiro humano, como so os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitrios liberados pela larva. Citaremos abaixo as localizaes mais significativas das mesmas. Onde destacamos pelas leses potenciais em sistema nervoso e a ocular. A localizao mais frequente na neurocisticercose o crtex enceflico, sendo a cerebelar e a medular mais raras, contudo, podem coexistir leses simultneas em vrias localizaes no sistema nervoso central. As manifestaes clnicas aparecem alguns meses aps a infeco, tendo o cisticerco vida mdia de seis meses, podendo chegar a mais de um ano de sobrevida. Aps a morte larvar, se desenvolve um processo inflamatrio, seguido de necrose local e calcificao posterior. As leses presentes nos hemisfrios, ventrculos e base do crebro podem causar principalmente, cefalia, vmitos, convulses, desordem mental com formas de delrio, prostrao, alucinaes, hipertenso intracraniana e demncia. Na cisticercose ocular, sabe-se que o cisticerco alcana o globo ocular atravs dos vasos da coride, instalando-se na retina. A cresce, provocando ento deslocamento da retina ou a sua perfurao, atingindo assim o humor vtreo. Podem surgir reaes inflamatrias exsudativas que promovero opacificao do humor vtrio, sinquias posteriores da ris, uvete ou at panoftalmias. Estas alteraes, dependendo da extenso, promovem a perda parcial ou total da viso e as vezes at desorganizao intra-ocular. A cisticercose cardaca pode resultar em palpitaes e rudos anormais ou dispnia quando os cisticercos se instalam nas vlvulas. A cisticercose muscular ou subcutnea provocam poucas alteraes. Os cisticercos a instalados em geral desenvolvem uma reao local, formando uma membrana adventcia fibrosa. Com a morte do parasita, este sempre tende a calcificar-se. Quando numerosos cisticercos instalam-se em msculos esquelticos, podem provocar dor quer estejam calcificados ou no, especialmente quando localizados nas pernas, regio lombar, nuca.
69 E. CONFIRMAO DIAGNSTICA E.1 Tenase a. Observao de proglotes grvidos entre duas lminas, aps clarificao pelo acido actico: A obteno de proglotes pode ser conseguida principalmente atravs de: Tamisao, observao inicial das fezes e sada ativa do proglote entre as defecaes. A tamisao consiste na passagem da maior quantidade possvel de material fecal, por tamis que reteria as proglotes. importante lembrar que as proglotes de T. solium costumam ser expulsos passivamente misturados com a material fecal ou no fim da defecao. J as de T. saginata saem normalmente de forma isolada, podendo estar envolvidos pela massa fecal, ou frequentemente, em razo de sua musculatura ser mais potente que as proglotes da T. solium, o que determina uma atividade motora, conseguem encaminhar-se forando a passagem pelo orifcio anal, em qualquer momento do dia ou da noite. Neste caso as proglotes podem ser vistas com freqncia na roupa de cama ou em peas ntimas de vesturio, o que pode servir de forma de obteno do proglote sem o uso da tamisao.
b. Pesquisa de ovos: Normalmente achado acidental, pois menos sensvel que o anterior, no se podendo estabelecer o diagnstico da espcie parasitria, em razo da semelhana morfolgica entre os ovos das mesmas. E.2 Cisticercose Na dependncia da localizao, ou do seu estgio evolutivo, poderemos utilizar exames de imagens (RX, ressonncia magntica, tomografia computadorizada e etc), bipsias, exame de fundo de olho, mtodos de imunodiagnstico e at a pesquisa de DNA. Pela maior gravidade e freqncia sero citadas as principais tcnicas na localizao em sistema nervoso central. Neurocisticercose: Exame do lquido cefalorraquidiano, buscando-se eosinorraquia, Raios X, Ressonncia magntica, tomografia computatorizada e pesquisa de Ac por Elisa. F. EPIDEMIOLOGIA O parasitismo pelo gnero Taenia, encontrada em praticamente todas as partes do mundo, apresentando maior prevalncia nas regies onde inexiste ou precria a inspeo sanitria das carcaas de bovinos e/ou sunos. No Brasil onde a maioria da carne consumida no foi fiscalizada, a prevalencia da tenase/cisticercose alta e tais patologias se apresentam largamnete dispersas no territ;orio nacional, principalmente nas cidades de interior. Hbitos de determinados segmentos populacionais, podem fomentar ou inibir tal transmisso, como o caso da proibio da ingesto de carne suna por judeus ortodoxos e de origem bovina por grupos indianos como os hindus. Como o nico hospedeiro definitivo o homem, o destino inadequado de suas fezes o elemento fundamental para manuteno da transmisso dos ovos de Taenia para seus respectivos hospedeiros intermedirios. Em casos mais raros a ordenha manual de bovinos por mos contaminadas por ovos do parasita podem ser a uma ponte de transmisso. Porm, o mais o hbito do homem defecar no solo sem dvido o elo mais sisgnificante desta transmisso. Outros fatos dignos de nota so a elevada capacidade do ovo de Taenia resistir ao tratamento dos esgotos e inundaes, a utilizao de fezes humanas como adubo e o frequente hbito coprofgico dos sunos criados soltos por seus donos e seu abate clandestino. G. PROFILAXIA: Como qualquer parasitose, a profilaxia da tenase/cisticercose deve ter como etapa inicial o levantamento epidemiologico, onde devem ser identificados aspectos relacionados a prevelancia estimada na regio, hbitos locais de consumo de carnes de origem bovina e suina, devendo-se proceder ao diagnstico dos casos da parasitose, notificao dos mesmos e o tratamentoadequado. A fiscalizao do abate e da comercializao de carcaas outro elemento fundamental. Ocupa destaque a educao senitria das populaes parasitadas, viabilizando as seguintes medidas profilticas: Construo e manuteno de instalaes sanitrias adequadas nos matadouros, nas fazendas de criao ou engorda, mercados e restaurantes, locais de turismo e de camping, visando a reduo da defecao indiscriminada e a poluio ambiental pelas pessoas;
70 Vigilncia de matadouros / criaes, onde toda a carne consumida deve ser previamente inspecionada veterinrios e tcnicos especializados; Salgamente das carnes par inviabilizao dos cisticercos; Ingerir carne bem cozida; Congelamento de carnes sunas ou bovinas por longo perodo; Criao estabulada de sunos; w Ensinar as pessoas a reconhecerem quando se encontram infectadas (pela identificao das proglotes expulsos) e w Promover o desenvolvimento de hbitos higinicos, em geral, e condenar o costume de defecar no solo.
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72 c. Vesculas prolgeras: Estas vesculas, determinaram a produo em sua face interna, dos protoesclices, que se apresentam invaginados para proteger seus frgeis acleos e gradativamente se desprendero, podendo se romper com o passar do tempo, deixando depositadas restos de membrana e protoesclices, que foi denominado de areia hidtica. d. Lquido hidtico: Visando proteger mecanicamente as centenas ou milhares de protoesclices, produzido liquido que tem aspecto lmpido, densidade entre 1.007 e 1.017, sendo composto por cloreto de sdio, fosfato de sdio, sulfato de sdio e histamina. C. CICLO BIOLGICO: Os hospedeiros definitivos representados exclusivamente por candeos, principalmente ces domsticos criados em regies de intensa criao de ovinos, eliminam normalmente um proglote grvido por dia, que por sua grande fragilidade, quase sempre se rompe na luz intestinal, liberando os milhares de ovos, que so eliminados junto com as fezes deste hospedeiro. No meio ambiente onde resistem em condies adequadas de umidade e temperatura por at dois anos, podendo contaminar gua e alimentos de possveis hospedeiros intermedirios normais, representados por ovinos, bovinos, sunos equinos, anormal como com o caso do homem, determinando consequente mecanismo de infeco passivo oral. No intestino delgado, o embrio (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa, onde penetra com auxlio dos acleos. Em seguida penetra nas vnulas e atingem as veias e linfticos mesentricos, sendo transportados por via sangunea principalmente para o fgado e mais raramente por trajeto linftico diretamente para o pulmo, onde desenvolve-se em hidtide. Este cisto, pode caso seja rompido, pode liberar fragmentos da membrana proligera, que por via circulatria, podem chegar em outros locais produzindo hidtides secundrias. A infeco dos candeos atravs da hidtide, se dar pela ingesto por candeos de rgos crus ou mal cozidos de hospedeiros intermedirios do parasita, principalmente ovinos. A hidtide ingerida sofre a ao do cido gstrico e demais produtos digestivos, liberando os protoesclices do parasita que fixam-se, atravs do esclice mucosa do intestino delgado, comeando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formao do adulto, que pode atingir seu tamanho mximo, j com proglotes grvidos em cerca de 40 a 50 dias. D. PATOGENIA E REAES ORGNICAS: Como o homem somente pode ser hospedeiro intermedirio do gnero Echinococcus, no ser relacionada a agresso ao hospedeiro definitivo. D.1 Hidatidose humana Alcanando o ponto de fixao do parasita comea o processo patognico, atribuvel a trs fatores principais, que podem determinar na decorrncia da localizao, tamanho da larva e estado reacional do hospedeiro variadas manifestaes clnicas. a. Compresso mecnica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localizao e crescimento larvar, que cresce lentamente, podendo chegar a mais de 20 anos, com volume final avantajado, o que determina progressiva destruio tecidual. b. Processo inflamatrio que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a estruturas vizinhas, determinando a produo de estrutura reacional conhecida como membrana adventcia, sendo composta de clulas inflamatrias onde predominam os gigantcitos e eosinfilos, existindo ainda fibroblastos e clulas endoteliais. c. Estado reacional do hospedeiro, que varia com o grau de resposta por hipersensibilidade tipo I e a quantidade de antgenos larvares possivelmente liberados. As manifestaes clnicas causadas pela hidtide dependem no somente da localizao bem como do nmero de hidtides, de seu estgio de desenvolvimento e das respostas orgnicas do hospedeiro humano, no sendo raros os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitrios liberados pela larva. Pelo grau potencial de resposta, acidentes em cirurgia de remoo da hidtide, por rompimento de membrana e consequente extravasamento de material altamente antignico, podem detereminar choque anafiltico. Sero citados abaixo as localizaes mais significativas das mesmas. Onde destacamos pelas leses hepticas pela frequente localizao neste stio orgnico. Como o crescimento da hidtide lento, muitas vezes, o volume atingido o que determina a sintomatologia correspondente. Os principais locais de encontro so o fgado e o pulmo, porm, j foram descritas vrias outras localizaes bem menos frequentes, tais como rins, sistema nervoso central, globo ocular entre outras.
73 E. CONFIRMAO DIAGNSTICA Hidatidose: Na dependncia da localizao, ou do seu estgio evolutivo, so utilizados exames por estudo de imagens (RX, ressonncia magntica, tomografia computadorizada), bipsias, exame de fundo de olho, mtodos de imunodiagnstico e at a pesquisa de DNA pela reao em cadeia da polimerase (PCR). A pesquisa de Ac atravs das reaes de hemaglutinao, Reao de Imunofluorescncia indireta e ELISA, possibilitam boa margem de certeza diagnstica, quando os resultados respectivos so bem interpretados. F. EPIDEMIOLOGIA Em funo do local onde o ciclo se desenvolve, pode existir um ciclo silvestre, com candeos silvestres e outros hospedeiros que so os predados, e ciclos rurais onde fazem parte do ciclo o co, principalmente o utilizado no manejo de ovinos, bovinos, sunos, equinos e mais raramente o homem. No Brasil, o Rio Grande do Sul se constitui na regio endmica desta parasitose, em razo do grande rebanho ovino criado neste estado.
G. PROFILAXIA: Em nosso pas, as principais medidas profilticas, so a melhoria das condies de manejo dos ovinos, praticando o uso de piquete e se possvel, no utilizando co no pastoreio. A fiscalizao rigorosa dos matadouros e a incinerao das vsceras condenadas, bem como o diagnstico e controle dos ces parasitados medida obrigatria.
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III.2.1 CLASSE NEMATODA III.2.1.1 NEMATIDES DE HABITAT EM INTESTINO DELGADO 1. Ascaris lumbricoides
A. ENTIDADE MRBIDA: Ascaridase ou ascaridiose B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: Longos, cilndricos, com extremidade anterior trilabiada e posterior afilada. As fmeas apresentam parte posterior retilnea e os machos ligeiramente encurvada. Quando chegam ao seu mximo de desenvolvimento, os machos medem de 15 a 30 cm e as fmeas entre 30 a 40 cm. Caso ocorra grande carga parasitria, as dimenses dos adultos podem ser menores que o mnimo citado. B.2 OVOS: FRTEIS. Se apresentam esfricos ou subesfricos, medindo em mdia 60 de altura por 45 de largura , sua casca grossa com membrana externa mamilonada, que determina aps absoro de pigmentos fecais colorao marrom. No interior da casca inicialmente, encontrada massa embrionria que vrias semanas aps dar origem a larva de 1 estgio. Alguns ovos podem no apresentar a membrana externa, sendo ento transparentes. As fmeas no-fecundadas ou por distrbio de produo em fmeas fecundadas, podem produzir ovos INFRTEIS e, portanto, sem capacidade e evoluo posterior. Sua morfologia caracterstica: so mais alongados e tm a casca mais delgada, com a camada albuminosa muito reduzida, irregular ou mais comumente ausente. O interior est cheio de grnulos so refringentes, com mamilos de aspecto grosseiro. Esses ovos so encontrados nas fezes em infeces onde existe no mnimo um casal, quando fmeas jovens no foram fecundadas e j esto comeando a ovipor. Outra alternativa quando a quantidade de fmeas adultas muito maior do que machos ou infeces s por fmeas (unissexuais). C. CICLO BIOLGICO: As fmeas localizadas no intestino delgado, principalmente em duodeno e jejuno, liberam ovos em grande quantidade (em torno de 200.000/dia) que sero eliminados para o meio ambiente, onde os frteis atravs de processo de desenvolvimento, daro origem a larva de 1 estgio (L1) que sofrer a primeira muda, no interior do ovo, se transformando em L2 e estando ento capacitada a infectar um novo hospedeiro, por mecanismo de infeco passivo oral. este perodo no solo at a transformao em L2, pode apresentar uma ampla faixa de tempo, influenciada por fatores como temperatura, umidade e
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oxigenao, variando entre 2 a 12 semanas. Aps a ingesto, d-se a ecloso da L2 aerbia e no consegue desenvolver-se na cavidade intestinal ou tecido, o que determina a perfurao da mucosa local, por intermdio da circulao sangunea, migra at o fgado, passando pela circulao porta intra-heptica, seguindo para o corao, sendo ento carreada o pulmo. Caso nvel intestinal esta larva tenha utilizado a circulao linftica, ela no passa pelo fgado, indo at o ducto torcico, onde atinge circulao sangunea, corao e finalmente pulmo. Por seu tropismo pelo oxignio, perfuram o vaso sanguneo, onde esto situadas, bem como o alvolo, ocorrendo ai reao defensiva inflamatria que associada a movimento ciliar e da prpria larva as impulsiona para os bronquolos onde sofrem a segunda muda, se transformando em L3, de comprimento entre 5 e 8 mm. Aps 3 a 5 dias, iniciam ascenso pela rvore respiratria, auxiliadas por movimentao prpria e posteriormente por movimento dos clios localizados na mucosa do trato respiratrio, fazendo a terceira muda, se transformando em L4 nvel de bronquolos ou brnquio, j chegando a medir entre 1 a 2 mm.. Aps encaminharem-se pela traquia e laringe, chegam at a glote e caso no sejam eliminadas junto a secreo pulmonar para fora do organismo, so finalmente deglutidas com as secrees alcanando estmago e finalmente chegando ao intestino delgado, iniciam quarta e ltima muda que as transforma L5 (adultos jovens), j apresentando 6 a 9 mm, para posteriormente sofrerem maturao sexual e consequente condio de cpula. Em 70 a 90 dias as fmeas iniciam a oviposio. Alguns autores, acreditam que as L3 sejam formadas em bronquolos e as mudas em L4 e L5 no intestino delgado.
D. PATOGENIA E REAES ORGNICAS CORRESPONDENTES O parasitismo pode ser assintomtico. A ao patognica desenvolve-se, habitualmente, em duas etapas: durante a migrao das larvas e quando os vermes adultos j se encontrem em seu habitat definitivo (int. delgado), podendo os mecanismos gerais serem de origem mecnica, toxica ou alrgica. Quando as larvas so pouco numerosas e o paciente no apresentar hipersensibilidade aos produtos parasitrios, as alteraes hepticas sero insignificantes e a reao pulmonar, discreta, porm em infeces macias, s leses traumticas, produzidas pela migrao larvria atravs do parnquima heptico, que ir determinar pequenos focos hemorrgicos e de necrose, bem como reao inflamatria, mais acentuada em torno das larvas que a ficam retidas e so destrudas. A hepatite por migrao larvar normalmente assintomtica ou oligossintomtica, mais em casos de intensa presenas destas formas, poderemos ter uma hepatite significativas com hepatomegalia, dor a palpao por compresso da cpsula heptica e febre. O sistema imunolgico responde presena destas larvas nos tecidos do hospedeiros, principalmente elaborando anticorpos especficos contra os antgenos excretados ou liberados por ocasio das ecdises. As larvas de estdios posteriores e os adultos so menos antignicos e estimulam apenas a produo de anticorpos no-funcionais. A perfurao alveolar e consequente localizao pulmonar determina reao inflamatria (pneumonia) de intensidade varivel onde predominam os eosinfilos. A intensidade desta pneumonia varia principalmente em funo do nmero de larvas e do grau de reatividade do hospedeiro. Em casos onde este nmero significativo, normalmente ocorre significativa produo de muco, substrato inflamatrio e necrose local, a dificuldade respiratria, a secreo em alguns casos com traos de sangue, tosse e a febre. Pode ocorrer principalmente em crianas um quadro denominado de Sndrome de Loeffler onde sugem como manifestaes clnicas febre, tosse e eosinofilia sangunea elevada que persiste por muitos dias. O exame radiolgico detecta campos pulmonares semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes que desaparecem espontaneamente, dentro de poucos dias, sem deixar traos. As leses pulmonares em alguns casos podem ser graves com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. Indivduos com hipersensibilidade, mesmo um pequeno nmero de larvas capaz de desencadear processos pulmonares e, especialmente, crises de asmatiformes. Os adultos utilizam os materiais semi digeridos e outros contidos geralmente em abundncia na luz intestinal, e dispem de enzimas necessrias para a digesto de protenas, carboidratos e lipdios, porm, na maioria das infeces estas agresses no determinam manifestaes clnicas. Quando existe sndrome diarreica determinada por este parasita, a principal explicao para a mesma a hipersensibilidade aos produtos parasitrios. As manifestaes mais frequentes, nos casos sintomticos so: desconforto abdominal, que se manifesta geralmente sob forma de clicas intermitentes, dor epigstrica e m digesto, nuseas, perda de apetite e emagrecimento. Pessoas hipersensveis podem ter manifestaes alrgicas diversas como urticria e edemas. Em hospedeiros subnutridos, principalmente crianas, ocorre um agravamento do estado nutricional do paciente devido a competio entre parasita e hospedeiro por materiais nutritivos levando a um quadro de inapetncia, m absoro, reduo da capacidade de absoro de substncias especficas (principalmente ferro e vitaminas). A ao irritativa desenvolvida pelos vermes direta sobre a parede intestinal e seu acmulo em volumosos massa que lembram novelos, conduzindo algumas vezes produo de espasmos e de obstruo
76 intestinal, peritonite com ou sem perfurao do intestino. consequentes que podem levar a morte. Pode ocorrer obstruo intestinal e complicaes
O exemplar adulto pode ser encontrado em localizaes ectpicas tais como apndice, podendo ocasionar uma apendicite. Vias biliares, ocasionando pancreatite aguda, bem como glndula lacrimal e trompa de Eustquio que se localiza em sistema auditivo. Em funo de vmitos ou da migrao para partes mais altas do sistema digestivo, pode ocorrer eliminao oral ou nasal de adultos. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: Em razo do grande nmero de ovos eliminados normalmente nas fezes (em torno de 200.000 ovos por fmea/dia) e de sua densidade de valor intermedirio, praticamente todos os mtodos de concentrao Tanto os de sedimentao quanto os de flutuao) utilizados na rotina, apresentam boa sensibilidade na ascaridase. Citaremos a seguir as principais tcnicas utilizadas tais como as de Lutz, Ritchie, Faust, Sheater e Willis. Quando se quer ter uma estimativa do parasitismo, so utilizados os mtodos de Kato-Katz e o de Stoll: - Obs.: Cuidado com a morfologia dos ovos infrteis ou frteis descorticados nas fezes, pois a mesma pode determinar falso negativos ou identificao errnea, pois se assemelham a ovos de ancilostomdeos.
F. EPIDEMIOLOGIA: Se apresenta como uma infeco cosmopolita, com alta prevalncia nas reas tropicais, principalmente devido a desorganizao educacional sanitria que os pases que ai se situam apresentam e secundariamente pela temperatura mdia anual e umidade ambiente elevada, viabilidade do ovo infectante por muitos meses em condies adequadas no, meio ambiente, grande produo de ovos pela fmea, disperso dos ovos atravs de chuvas, cursos hdricos, e com menor relevancia a partir de vetores mecnicos tais com baratas coprfagas e moscas. Um fator de relevancia na transmisso pode ser a grande concentrao de ovos de A. lumbricoides no peridomiclio, em decorrncia principalmente de hbitos de defecao pelos habitantes da prpria moradia. A maior prevalncia encontrada em crianas na faixa etria de um a dez anos. G. PROFILAXIA: Sendo o ovo extremamente resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomiclio funcionando como foco de ovos infectantes, as medidas que tm efeito definitivo so: educao sanitria voltada principalmente para as crianas em relao a brincarem na terra e posteriormente levarem a mo a boca, a construo de fossas spticas, deteco e tratamento dos casos positivos, lavagem e proteo dos alimentos em relao a passagens pelos mesmos de insetos coprfagos.
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2. ANCILOSTOMDEOS
Os agentes etiolgicos desta famlia no Brasil so o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus que apresentam como nico hospedeiro o homem que a nica fonte de infeco. Pode ocorrer parasitismo em outros mamferos, que so hospedeiros de outras espcies de ancilostomdeos, porm, os mesmos no completam sua evoluo no organismo humano, podendo entretanto, determinar, a Larva Migrans Cutnea. A. ENTIDADE MRBIDA: Para alguns autores, existiria a denominao de ancilostomase ou ancilostomose para a doena determinada pelo A. duodenale e o N. americanus seria determinante da necaturose. J outros parasitologistas, preferem a utilizao de ancilostomase ou ancilostomose para as infees determinadas por ambas espcies. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: So cilndricos, esbranquiados, apresentam cerca e 1 cm de comprimento. Possuem cpsula bucal caracterstica, tendo a forma de expanso globular na extremidade anterior, cuja funo fixar o helminto, no tecido intestinal. A cpsula bucal apresenta paredes internas espessas com estruturas cuticulares pungitivas em forma de 3 pares de estruturas que lembram dentes, no A. duodenale e lminas cortantes no N. americanus. B.2 OVOS: Elipsides de casca fina e transparente, massa embrionria francamente acizentada com 4 a 8 clulas no incio de sua formao e espao entre si e a casca nesta fase largo, porm, sofrendo reduo de acordo com o desenvolvimento embrionrio, culminando com formao de larva. B.3 LARVAS: As larvas que emergem dos ovos so chamadas de rabditide pois o esfago apresenta regio anterior cilndrica, pseudo bulbo na regio intermediria e bulbo posterior e so encontradas no solo (L1 e L2).As larvas infectantes apresentam esfago filariide (longo e cilndrico) e ficam em fase estacionria at receberem estmulo do hospedeiro (L3). C. CICLO BIOLGICO: Os ovos dos ancilostomdeos depositados pelas fmeas (aps a cpula), no intestino delgado do hospedeiro, so eliminados para o meio exterior atravs das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propcio, principalmente oxigenao, umidade e temperatura elevada. So condies indispensveis para que se processe a embrionia, formao da larva rabditide de primeiro estgio (L1) e sua ecloso. No ambiente, a L1 recm-livre, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a cutcula externa e formar uma nova, transformando-se em larva rabditide de segundo estgio (L2), que tambm tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e microrganismo, comea a produzir uma nova cutcula, internamente, porm mantm o antigo tegumento (agoira cutcula externa) passando ento a se transformar em larva filariide de terceiro estdio (L3), que a forma infectante. A L3 por apresentar uma cutcula externa que oblitera a cavidade bucal, no se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoo. A L3 a nica forma dos ancilostomdeos infectante para o
78 hospedeiro. A infeco se da pela penetrao ativa das larvas, atravs da pele, conjuntiva e mucosa, seguindo o seguinte trajeto: Circulao linftica/ sangunea veia cava corao pulmo (L4) traquia faringe laringe (ingesto) esfago estmago intestino delgado (L5) crescem amadurecem fmeas e machos no intestino. Outro mecanismo, que se mostra de menor importncia o passivo oral, por ingesto de L3, tendo como veculos alimentos ou gua, ou ainda por contado direto mo-solo. D. MECANISMOS DE AGRESSO E RESPOSTA: As leses causadas no organismo humano, pelos ancilostomdeos, deferem segundo a carga infectante, a fase da infeco, localizao e o estgio em que se encontrem os parasitas. Dependem da carga parasitria total e, em certa medida, tambm da espcie responsvel pela infeco. No perodo da invaso cutnea, as leses so mnimas, exceto em casos raros de ataque macio por milhares de larvas, ou quanto h hipersensibilidade devida s reinfeces sucessivas em pessoas sensveis. Como sintomas aparecem erupes, edemas, dermatite alrgica desencadeada pelas larvas filariides na pele. Durante o perodo migratrio das larvas atravs dos pulmes e da rvore brnquica,, possvel que ocorram alteraes que ocasionam uma reao inflamatria que pode levar a uma pneumonia e complicar-se com infeces bacterianas secundrias, podendo aparecer tosse seca ou expectorao e as vezes febre, com eosinofilia sangnea alta. Pode tambm ocasionar a Sndrome de Loeffler. Leses da mucosa intestinal aplicando sua poderosa cpsula bucal contra a parede do duodeno ou do jejuno, aspirando-a e submetendo-a ao contundente de suas placas cortantes (Necator) ou de seus falsos-dentes (Ancylostoma), o helminto produz dilacerao e macerao de fragmentos da mucosa, devido a ao dos dentes e lminas, secrees esofagianas e aspirao. O material necrosado ingerido pelos adultos juntamente com o sangue. Aps algum tempo o helminto muda de posio e fixa-se em outro lugar, deixando uma pequena ulcerao na parede intestinal que continua a sangrar. Desenvolve-se um processo inflamatrio nos locais lesados, podendo agravar-se com infeces bacterianas secundrias. Tais processos levam a um aumento do peristaltismo e secreo de muco, ocasionando dores abdominais, alm de mal estar, anorexia, nuseas e diarrias. Espoliao sangunea: o organismo perde sangue na medida em que este ingerido pelos vermes e, em bem menor escala, como resultado das enterorragias residuais. A presena de substncias anticoagulantes, nas secrees dos parasitas, tende a facilitar a perda sangunea. Do sangue retirado pelos ancilostomdeos, boa parte do ferro reabsorvida pelos intestinos (30 a 40%). Desta sempre uma frao dever vir na dieta do paciente. Se no, haver uma lenta e progressiva baixa das reservas hepticas que tardar vrias semanas ou meses para traduzir-se em anemia carencial de tipo crnico. Tambm ocorre hipoproteinemia devido a perdas intestinais do sangue total. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: feita atravs de pesquisa coproparasitalgica, onde so pesquisados ovos ou em caso especiais larvas. E.1. OVOS: Pela sua pequena densidade, as tcnicas mais sensveis so as de flutuao onde se destacam: a. Flutuao por soluo saturada de cloreto de sdio Mtodo de Willis b. Centrfugo flutuao utilizando-se soluo de sulfato de zinco com densidade de 1.180 a 1.200 Mtodo de Faust ou Mtodo de Sheater. c. Centrfugo flutuao por soluo de frutose Mtodo de Sheater. E.2 LARVAS: Obs. Em fezes envelhecidas, os ovos de ancilostomdeos j se encontram embrionados e eclodem, liberando larvas rabditides que passam a filariide e devem ser distinguidas das larvas de Strongyloides stercoralis. Nesta condio so utilizados mtodos de concentrao, que se baseiam no termohidrotropismo larvar, principalmente: a. Mtodo de Baermann b. Mtodo de Rugai Obs. Para ter-se uma estimativa da carga parasitria, procede-se a contagem de ovos por grama de fezes pelo mtodo de Stoll. F. EPIDEMIOLOGIA: Os ancilostomdeos tm distribuio geogrfica cosmopolita, o A. duodenale prevalece mais comumente na Europa meridional, sia, frica e Oceania. Nas Amricas encontrado no Chile, Peru e Bolvia, eventualmente em algumas reas do Brasil e Argentina. No Brasil predomina o N. americanus, podendo ser detectado tambm nos continentes africano e asitico. Infectam todas as faixas etrias, sendo mais prevalentes em pr-escolares e escolares, como todas as helmintases, est intimamente ligada s ms condies sociais, sanitrias, principalmente em regies
79 rurais, que mantm grande contato direto com a terra. Em funo das peculiaridades do ecossistema parasitrio da parasitose, o focos podem ser extensos. So populaes de risco os indivduos que tem o hbito de andarem descalos e freqentarem em terrenos previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas. Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomase dependem principalmente de uma fonte de infeco, que normalmente o homem, e mais raramente smios, que contaminam o solo com suas fezes. Os focos podem ser extensos em: plantaes adubadas com excrementos humanos, sombra de rvores, o periodomiclio como muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais adequado para a transmisso da ancilostomase. G. PROFILAXIA: Pelas razes j expostas na epidemiologia, a educao sanitria baseada principalmente na construo de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso de calados, tratamento dos parasitados aps o diagnstico, hbitos higinicos principalmente quanto ao local de defecao e de no se utilizar de fezes humanas como adubo na agricultura.
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PS-TESTE: Ancilostomdeos
1. Quais so as principais espcies de ancilostomdeos encontrados no Brasil ? 2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita, destacando as condies ideais de solo. 3. Disserte sobre a patogenia e manifestaes clnicas nestas infeces. 4. Como se faz a confirmao diagnstica desta Parasitose ? 6. Disserte sobre a confirmao diagnstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmcia e Biologia) 7. Disserte sobre as principais medidas profilticas nesta infeco.
3. Strongyloides stercoralis
A. ENTIDADE MRBIDA: Estrongiloidase ou estrongiloidose. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: FMEAS: Apresentam corpo fusiforme, com comprimento de 1 a 1,5 mm, com extremidade romba onde temos a boca com trs pequenos lbios. As fmeas de vida livre apresentam pequenas diferenas morfolgicas em relao as fmeas partenogenticas. MACHOS: Apresentam comprimento de 0,7 mm, com cauda recurvada ventralmente e dois espculos pequenos. B.2 OVOS: Semelhantes aos de ancilostomdeos, porm, quase exclusivamente encontrados em tecido intestinal. B.3 LARVAS: As larvas geradas pelo ciclo partenogentico apresentam esfago rabditide L1 e 1 L2 (regio anterior cilndrica, pseudo bulbo na regio intermediria e bulbo posterior) que podem evoluir, de forma direta para L3 que apresentam esfago filariide (longo e cilndrico). C. CICLO VITAL: As fmeas parasitas, so partenogenticas e tem como HABITAT o tecido intestinal de intestino delgado, principalmente em duodeno e jejuno. Neste local, depositam seus ovos, que passam por fase de massa embrionria e posteriormente formam larva rabditide de primeiro estgio (L1) e sua ecloso na quase totalidade dos casos nvel intra-tecidual, devendo, em seguida, perder a cutcula externa e ganhar uma nova, transformando-se em larva rabditide de segundo estgio (L2), que em funo da resistncia do hospedeiro forada a se deslocar at a luz intestinal. As L2 so eliminadas com o material fecal, podendo na dependncia de fatores genticos apresentar duas opes de desenvolvimento: a. CICLO DIRETO: As L2 apresentam movimentos serpentiformes e se alimentam de matria orgnica e microrganismos (por via oral), comea a produzir uma nova cutcula, internamente, que passa a ser coberta pela cutcula velha (agoira cutcula externa) passando ento a se transformar em larva filariide de terceiro estdio (L3) que a larva infectante. A L3 por apresentar uma cutcula externa que oblitera a cavidade bucal, no se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoo. A L3 a nica forma dos ancilostomdeos infectante para o hospedeiro, por viacutnea, pela penetrao ativa das larvas, ou mais raramente por mucosa conjuntival, seguindo o seguinte trajeto , tendo como mecanismo secundrio o passivo oral, por ingesto de L3,
81 estas larvas aps penetrarem no tegumento seguem a seguinte rota: Circulao linftica/ sangunea veia cava corao pulmo (L4) traquia faringe laringe (ingesto) esfago estmago intestino delgado, onde penetram na mucosa evoluindo para fmea partenogentica (L5). b. CICLO INDIRETO: A larva rabditide (L2) se desenvolvem no solo at o estgio adulto (machos ou fmeas) de vida livre, que por sua vez, copulam e as fmeas fertilizadas passam a produzir ovos embrionados, gerando larvas rabditides que evoluem da mesma forma do descrito na mucosa intestinal, gerando L2 que eclodem, podendo evoluir para L3 infectantes ou produzirem adultos de vida livre. Obs. Pode ocorrer tambm, auto-infeco externa quando ocorre a transformao de larvas rabditides em filariides infectantes, na pele da regio anal e perianal, contaminada com fezes. A penetrao larvria faz-se atravs da pele ou da mucosa retal, com invaso da rede venosa e ciclo pulmonar. Pode ocorrer auto-infeco interna, principalmente nos casos de reduo de resistncia, em certas condies locais do intestino podem propiciar a evoluo do parasita na luz do delgado e do grosso, e penetrao direta da mucosa por L2. D. MECANISMOS DE AGRESSO: As leses, no homem, normalmente ocorrem devido a penetrao das larvas na pele, sua migrao pelos rgos (ciclo pulmonar) e pela sua permanncia e atividade das fmeas na mucosa intestinal ou em outros tecidos (localizaes ectpicas). nvel cutneo , a penetrao das larvas formam pontos eritematosos ou placas, as quais geralmente so imperceptveis, acompanhadas de prurido. Esta reao local ocorre devido a uma resposta do organismo a substncias produzidas pelas larvas sendo geralmente de carter temporrio e mais evidentes em alguns indivduos que apresentam e edemas e ppulas ou em casos de invases repetidas, por mecanismo de hipersensibilidade tipo I. Durante a migrao sistmica, principal rgo acometido so os pulmes, onde as larvas atravessam os capilares gerando hemorragias petequiais e processos inflamatrios devido a mudas sucessivas e crescimento, podendo agravarse com infeces secundrias ou produzir a Sndrome de Loeffler. Caso essas larvas fiquem retidas no pulmo, podem em raros casos, chegar na fase adulta e realizar oviposio, aumentando o nmero de larvas no local, agravando a reao inflamatria, a semelhana do que ocorre em outras nematodases de intestino delgado, porm, geralmente, esta fase migratria pulmonar, no sintomtica, podendo surgir ocasionalmente, tosse, expectorao e febres brandas. No intestino a presena das fmeas partenogenticas, suas oviposies e as migraes larvares, levam a uma agresso mecnica e irritativa. Tal processo, desencadeia uma reao inflamatria local, com infiltrado celular (rico em eosinfilos e histicitos) promovendo uma duodenojejunite catarral (apresenta mucosa edemaciada, congesto das paredes intestinais, pontos hemorrgicos e alterao das microvilosidades). Tambm ocorre o aumento de peristaltismo e secreo de muco ocasionando casos de diarria, os quais se intercalam com perodos de constipao, correlacionadas a dores abdominais, anorexia, nuseas e emagrecimento. Em casos crnicos ocorre alterao das submucosa e atrofia da mucosa e das vilosidades alterando absoro de nutrientes. Nos casos graves, principalmente em vigncia de diminuio da resistncia, determinada por medicamentos, subnutrio, infeces e tumores, ocorre a formao de extensas leses necrticas, caracterizando a sndrome de hiperinfeco, por autoendo infeco, que nos casos fatais podem ser encontradas invaso da vescula biliar, estmago, peritnio, gnglios linfticos abdominais e rins, o que propicia alteraes homeostticas graves, podendo levar o hospedeiro morte. Em raras situaes pode ocorrer obstruo intestinal alta, pela grande reao tecidual que aumenta a espessura da parede e reduz sua luz intestinal. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: Em razo de quase exclusivamente serem encontradas larvas nas fezes, os mtodos de concentrao de maior sensibilidade, so aqueles que se baseiam no termohidrotropismo, onde se destacam: a. Mtodo de Baermann b. Mtodo de Rugai. F. EPIDEMIOLOGIA: Em razo de apresentarmos os ciclos direto e indireto, exceto pela ausncia do ltimo, a epidemiologia desta parasitose, se assemelha muito com a dos ancilostomdeos. O S. Stercoralis cosmopolita, sendo mais prevalente em regies que apresentam climas tropicais e subtropicais. A infeco ocorre geralmente a partir de larvas filariides que penetram atravs da pele do hospedeiro (heteroinfeco), vindas de outro indivduo, ou mais raramente por ingesto. Esta tambm pode ocorrer por processos de reinfeces ou superinfeces onde as larvas rabditides
82 transformam-se em filariides na regio perianal do mesmo hospedeiro na qual penetra (auto-infeco externa). Mais dificilmente podem ocorrer casos de auto-infeco interna ou endoinfeco onde ocorre evoluo do parasita na luz intestinal com invaso direta da mucosa, mediante condies propicias no intestino. Infectam todas as faixas etrias, sendo mais prevalentes em pr-escolares e escolares, como todas as helmintases, est intimamente ligada s ms condies sociais, sanitrias, principalmente em regies rurais, que mantm grande contato direto com o sol. So populaes de risco os indivduos que tem o hbito de andarem descalos e freqentarem em terrenos previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas. O possvel parasitismo por outros animais como os ces e smios, apesar de no ter sido estudado profundamente, pode determinar fonte de infeco significativa para o homem. Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomase dependem principalmente de uma fonte de infeco, que normalmente o homem, e mais raramente os smios, que contaminam o solo com suas fezes. Os focos podem ser extensos como: plantaes adubadas com excrementos humanos, sombra de rvores, o periodomiclio como muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais adequado para a transmisso da ancilostomase. G. PROFILAXIA: Pelas razes j expostas na epidemiologia, a educao sanitria baseada principalmente na construo de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso de calados, tratamento dos parasitados aps o diagnstico, hbitos higinicos principalmente quanto ao local de defecao e no se utilizar de fezes humanas como adubo na agricultura. O diagnstico e tratamento de reservatrios no humanos, pode ser medida importante em determinados casos.
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84 C.1 MECANISMO DE INFECO: Passivo oral. Os ovos contendo larva infectante no seu interior so extremamente resistentes no meio ambiente, assim tendo a chance de serem disseminados pela gua e mais raramente por manipulao destes locais ou pelo vento, contaminando alimentos e ou gua, sendo ento ingeridos. D. PATOGENIA E REAES ORGNICAS: A grande maioria dos hospedeiros do T. trichiura, se apresentam assintomticos. A carga parasitria e as condies em que se encontra o paciente influem na gravidade ou no da agresso e conseqente gravidade do quadro clnico. As leses traumticas que os parasitas causam a mucosa so mnimas, bem como seu deslocamento em menor proporo do que outros helmintos como os ancilostomdeos. Em agresses de maior relevncia, os mecanismos irritativos/inflamatrios, onde so encontrados predominantemente neutrfilos e eosinfilos, determinam em consequencia das pequenas ulceraes intestinais por fixao parasitria, ou hipersensibilidade aos produtos metablicos do helminto, absorvidos a nvel intestinal, podem determinar provocam reflexos alteradores da motilidade local, originando dor abdominal, acompanhada normalmente de sndrome diarreica de intensidade varivel, com presena ocasional de sangue e muco. O hematofagismo deste parasita (0,005 ml de sangue/dia) associado ao deslocamento dos parasitas, pode explicar em infeces macias, a anemia, principalmente encontrada em crianas, que pode determinar consequentemente ictercia, edema nos membros inferiores e adinmia. As mais frequentes complicaes da infeco pelo T. trichiura, so a apendicite cirrgica por fixao e leso obstrutiva local e o prolapso retal, que pode ser determinado pelo somatrio de mltiplos fatores tais como: relaxamento do esfncter anal (principalmente em crianas), peristaltismo acelerado e hipotonia muscular retal relacionados a diarria, edema retal pela fixao dos T. trichiura adultos, alterao da posio horizontal do msculo reto devido a flacidez e alongamento dos elementos de fixao e fraqueza do assoalho plvico. Outras alteraes clnicas, ainda no totalmente elucidadas, porm, podem ser consequencia de absoro de produtos txicos produzidos pelo parasita, incluindo-se ai as hipersensibilidades, como as representadas por urticrias. Outras manifestaes clnicas encontradas so: insnia, ciclos epilticos, perda de apetite, febre (em torno de 37,5 a 38,5 C). E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: Dada a grande fecundidade das fmeas e tambm pela densidade dos ovos serem intermediria, sua pesquisa nas fezes no oferece dificuldade, pela maioria dos mtodos concentrao para pesquisa de ovos, tanto os de flutuao (Mtodo de Faust; Mtodo de Willis) como naqueles que utilizam a sedimentao (p.e Mtodo de Ritchie; Mtodo de Lutz). F. EPIDEMIOLOGIA: Esta infeco cosmopolita, quase sempre sua prevalncia segue paralelamente a do Ascaris lumbricoides, devido a ser indntico o modo de transmisso, a grande a fertilidade duas espcies de nematelmintos, bem como a resistncia dos ovos s condies de meio externo e demais carcatersticas epidemiolgicas. G. PROFILAXIA: Conhecer a situao epidemiolgica e definir o problema. Todas as medidas a serem tomadas, so semelhantes ao comentado na ascaridase.
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2. Enterobius vermicularis
O E. vermicularis, disputa com o Ascaris lumbricoides, o primeiro lugar entre as endemias de origem parasitria, por sua frequncia e ampla distribuio geogrfica. Pelo seu peculiar ciclo biolgico, apresenta-se com maior prevalncia comparativa com as demais helmintases nos pases que apresentam maior cobertura sanitria situados preferencialmente na Europa e Amrica do Norte. A. ENTIDADE MRBIDA: Enterobase ou Enterobiose B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: Fmea maior do que o machos e tendo mais ou menos 1 cm de comprimento, fusiforme, extremidades finas, sendo que a posterior mais afilada. Macho com 3 a 5 mm, seu extremo posterior enrolado ventralmente. B.2 OVOS: 50 m de comprimento x 20 m de largura, aspecto que lembra D, por apresentar um dos lados bem menos convexo que outro. No momento que eliminado pela fmea normalmenter j possui uma larva no seu interior. Tem superfcie pegajosa, que adere facilmente a qualquer suporte. C. CICLO EVOLUTIVO: As fmeas fecundadas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos. O tero acaba por se tornar um saco distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espao entre a regio bulbar do esfago e o incio da cauda. Quando fecundadas as fmeas migram para o reto, geralmente no perodo noturno devido ao abaixamento da temperatura retal do hospedeiro. Elas atravessam ativamente o esfncter anal do hospedeiro e descarregam seus ovos, pelo orifcio vulvar, ou so rompidas em funo do prurido local, determinando massas de ovos aderidas, por substncia gelatinosa aderente encontrada no interior da fmea, pele da regio perianal. Aps a oviposio, as fmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando ento vrios milhares de ovos cada uma. No interior do ovo encontra-se uma larva j formada, por ocasio da postura, pois ela pode desenvolver-se at o estdio o 2 estgio em condies de anaerobiose. Mas para continuao do seu ciclo necessrio uma atmosfera com oxignio. Os estgios L3 e L4 evoluem dentro do ovo na regio perineal. O 5 estdio constitui a forma infectante para o homem. Na temperatura da superfcie do corpo (cerca de 30C), a maturao do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo o
86 processo mais lento. Completa-se rapidamente a evoluo no meio externo, os ovos infectantes ao serem ingeridos, vo eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do prprio) liberam larvas, medindo 1,5 a 2,0 mm de comprimento, que iro se desenvolver enquanto migram lentamente para o ceco. No habitat definitivo, os adultos copulam e reiniciam seu ciclo biolgico. Apesar da curta vida dos helmintos (25 dias a 2 meses ), o parasitismo pode durar muitos anos, dada a facilidade com que as pessoas se reinfectam. Mecanismo de infeco: Passivo oral, atravs da ingesto dos ovos contendo larva infectante no seu interior. D. PATOGENIA E MANIFESTAO CLNICAS: O parasitismo geralmente assintomtico. A patogenia provocada pelos helmintos adultos geralmente de natureza mecnica e irritativa, produzem pequenas eroses da mucosa, nos pontos onde se fixam com seus lbios, ou determinar uma inflamao catarral se o nmero de parasitas alto. Pode haver eosinofilia ligeira. O sintoma que aparece com maior frequncia o prurido anal, causado pela presena do parasita na pele da regio. A margem anal apresenta-se, ento, congesta e por vezes recoberta de muco que chega a ser sanguinolento. Pontos hemorrgicos tambm podem ser encontrados na mucosa do reto. A sensao de prurido intensa levando o indivduo a coar-se o produzir escoriaes na pele, que abrem caminho para infeces bacterianas secundrias. O prurido manifesta-se com periodicidade, noite logo aps deitar-se. Nas mulheres pode acompanhar de prurido vulvar. H perturbaes do sono que gera irritabilidade, nervosismo e insnia. Na esfera genital a irritao local pode conduzir a exagerado erotismo, masturbao. Em casos de infeco intensa por adultos, pode se ter uma colite crnica, com produo de fezes moles ou diarrias, perturbaes do apetite e emagrecimento. Entre as complicaes da enterobase, alguns autores incluem a apendicite crnica, seja devido ao irritante do parasita no local, seja a fenmenos obstrutivos ou invaso da mucosa. A invaso da parede do colo pelos vermes e a formao de granulomas em torno deles, ou de seus ovos, j foram assinaladas, tambm a perfurao e localizao dos parasitas no peritnio. Nas mulheres, constatou-se a invaso da vulva e da vagina, com produo de vulvovaginites, ou em casos raros, do tero, trompas, ovrio e cavidade peritoneal, determinando em todos os locais processos inflamatrios de inmtensidade e manifestaes clnicas de intensidade varivel.
E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: Em razo da especificidade do seu ciclo biolgico, o nmero de ovos nas fezes muito pequeno, fato que determina uma baixa sensibilidade para os exames coproparasitolgicos. O principal mtodo de diagnstico o mtodo da fita adesiva tambm conhecido com anal swab ou do papel celofane, que consiste na retirada por meio de contato de uma fita adesiva na regio peri-anal e anal, colocando a mesma esticada em lmina de microscopia para posterior exame. F. EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita, com maior prevalncia nas regies de clima temperado, tendo mais encontrado parasitando em crianas em idade escolar. de transmisso eminentemente domstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis, etc). Os fatores provveis por essa situao so: suas fmeas eliminam grande quantidade de ovos na regio perianal. Ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vrios mecanismos (direto, indireto) e os seus ovos resistem at trs semanas em ambientes domsticos, contaminando alimentos e poeira. O hbito, pela manh, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos no domiclio. Apresentam pelas razes j expostas ampla distribuio geogrfica e segundo alguns autores mais comum nos climas frios e temperados do que nos quentes, devido menor frequncia dos banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo, alm do confinamento em lugares fechados e maior controle das outras helmintases. G. PROFILAXIA: G.1 Identificar atravs dos mtodos convencionais de exame, tratando os casos positivos repetidamente (2 a trs esquemas teraputico em intervalos de 20 a 25 dias) para reduzir o problema das reinfeces constante, j que as larvas no so atingidas pelos medicamentos que hoje dispomos, bem como a todos os membros da famlia ou do grupo em causa G.2 Medidas Higinicas Gerais: Por ser uma parasitose que determina com grande frequencia transmisso grupal direta, Devem ser promovidas medidas de educativas sanitria em todos os locais onde possvelmente a transmisso esta se processando, representados por escolas, abrigos, creches e na residncia dos infectados, que sero sumarizadas abaixo:
87 Banhos matinais dirios por jateamento (chuveiro); Lavagem cuidadosa das mos aps a defecao, antes de comer e antes de preparar alimentos, manter as unhas curtas, e usar escova para a sua limpeza, combater a onicofagia e evitar a escoriao direta da regio perianal, para as crianas pequenas e se possvel, usar macaces para dormir e aplicar pomadas antipuriginosas na regio afetada e colocar luva ou vestir a mo com meia para evitar escoriaes quando a criana for dormir; Mudar frequentemente as roupas de baixo, de dormir, cama, toalhas de banho, ferv-las ou utilizar detergentes apropriados para sua limpeza; Evitar a superlotao dos quartos e alojamentos que devem ser amplamente arejados durante o dia; Dispor de instalaes sanitrias adequadas e assegurar estrita limpeza do ambiente; Remover o p por meio de aspirador e usar desinfetantes apropriados; Apesar dos ovos de E. vermicularis resistirem a desinfetantes comuns nas concentraes habituais, so destrudas em 5 minutos por: cresol saponificado (10%), fenol (7%), cloramina (4%) entre outros.
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1. Wuchereria bancrofti
A. ENTIDADE MRBIDA: Wuchererase ou filariose bancroftiana ou filariose linftica. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: So longos, delgados e translcidos tendo a fmea entre 8 e 10 cm e o macho 3 a 5 cm. B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo, so embainhadas revestidas por bainha, apresentando ncleos somticos corados em preparaes pelo Giemsa ou similares. C. MECANISMO DE TRANSMISSO: Ativo cutneo por penetrao de larvas de terceiro estgio (L3). D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGNICAS AO PARASITISMO A localizao dos adultos por longo perodos em sistema linftico, bem como suas larvas (microfilrias), determina a liberao de antgenos parasitrios, desencadeando processo de responsivo do hospedeiro, inespecfico e/ou humoral e celular, que acarreta processo inflamatrio com tendncia cronicidade, hipertrofiando os linfonodos, que por distenso ativam terminaes sensitivas o que explica a dor relatada por alguns pacientes. Este processo inflamatrio, origina rea eritematosa e com aumento local de temperatura, aumento do dimetro e espessamento de paredes dos vasos linfticos, que se apresentam frequentemento com infiltrado inflamatrio onde
89 podem predominar eosinfilos ou mononucleares em funo da resposta do hospedeiro e fase da agresso. Por ser um processo crnico, frequente a fibrose septal, espessamento da cpsula e eosinofilia local, com rea edematosa inflamatria em todo trajeto linftico atingido, inclusive linfonodos. A inflamao crnica linfonodal, pode determinar, leso das vlvulas linfticas, o que dificulta a circulao linftica. Parasitas adultos, isoladamente ou determinando trombos parasitrios, quer estejam vivos ou mortos em processo de autlise, podem esporadicamente obstruir o vaso linftico, gerando estase linftica. Porm, o principal componente patognico nesta infeco, o padro de resposta imune aos antgenos dos adultos e principalmente das larvas, o que explica a maioria das leses na Wuchererase. As agresses citadas, nvel crnico, iniciam processo de edema linftico (linfoedema) na rea atingida, onde so encontradas alm da linfa, microfilrias o que estimula ainda mais a resposta inflamatria local. Este substrato, possibilita consequente para fibrose local, comprimindo o tegumento cutneo, que para no se romper pela alta presso exercida, se hipertrofia lentamente, iniciando processo irreversvel de paquidermia, conhecido de forma genrica com elefantase. Estes processos podem ser encontrados em vrias regies, porm, predominam em membro inferior e genitlia e em menor grau em membro superior, escroto e mama. A estase sangunea e o processo de ruptura tegumento, propiciam a instalao de frequentes infeces bacterianas tegumentares secundrias, o que complica ainda mais o quadro de agresso. A migrao linftico/sangunea das microfilrias e consequente liberao antignica, pode acarretar vrios quadros clnicos, onde se destaca uma hipersensibilidade aos antgenos parasitrios nvel pulmonar, denominada de eosinofilia tropical, caracterizada por broncopneumonia e infiltrado com predomnio de eosinfilos, que pode evoluir para a cronicidade onde encontrada extensa fibrose pulmonar, com reduo da funo respiratria. O nmero de microfilrias e o estado reacional do hospedeiro, parecem ser os principais parmetros que levam a produo de Ac, o que explicaria parasitismos, com pequeno nmero de microfilrias circulantes (microfilarmicos), que cursam com ttulos de Ac frequentemente baixos. J foram relatados vrios casos de hipersensibilidade tipo I (IgE), onde a liberao de aminas vaso-ativas de mastcitos pode acarreta quadros predominantemente pulmonares e cutneos (urticria). Outras sndromes clnicas determinadas por este parasita, esto relacionadas a epididimites, orquites e hidroceles (Liquido em bolsa escrotal). A estase linftica, pode determinar acmulo de liquido em cavidades serosas (ascite) e em alguns casos, perda de linfa por via urinria (quilria) e intestinal (linforria). E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: Apesar de podermos utilizar vrios mtodos como o exame direto e o esfregao, porm, as tcnicas mais sensveis para pesquisa parasitria, utilizam a concentrao de microfilrias por gota espessa e principalmente por pesquisa do sedimento da centrifugao de lisado sanguneo (Mtodo de Knott) e por filtrao em sistema Millipore M.R. sendo este ltimo mais dispendioso do ponto de vista econmico. Como existe perodos de maior microfilaremia perifrica, preferencialmente deve-se coletar sangue nestes perodos. No Brasil, este perodo compreendido entre as 20 h e 4 h. Nos casos onde esta coleta se torna impossvel, pode ser utilizados o uso de medicamentos em baixa dose, como a dietilcarbamazina para estimular a passagem das microfilrias da circulao profunda para a perifrica. F. EPIDEMIOLOGIA: A Wuchererase, se dispersa pela maioria dos pases do oriente, ilhas do pacfico, ndia, frica e Amrica do Sul e Amrica Central. No Brasil, encontrada no Par, Rio Grande do Norte e Bahia. No foram encontrados, reservatrios no humanos para a infeco, sendo os infectados com abundante parasitemia (hiperfilarmicos) os mais importantes mantenedores do ciclo do parasita. Os transmissores (hospedeiros intermedirios) so da famlia Culicidae (culicneos e anofelnos), onde se destacam o Culex fatigans e gnero Anopheles. Tendo em vista a diversidade de ciclo e preferencias de localizao dos transmissores e de locais de postura (barragens, lagos, pequenas colees de gua) podem ocorrer diferenas de ecossistema infectivo de regio para regio, porm na maioria das vezes, esta ocorre a nvel intradomiciliar. G. PROFILAXIA: Como o nico reservatrio o homem, a confirmao diagnstica de um caso novo, requer estudo epidemiolgico do ecossistema infectivo especfico, com busca ativa de novos casos, principalmente nos domiclios vizinhos ao caso e tratamento dos infectados. O controle da populao de insetos, nestes focos de infeco, onde so utilizadas na maior parte dos casos inseticidas qumicos, associado ao tratamento dos casos confirmados, aconselhvel. Visando ainda reduo da populao de transmissores, devem ser estudados os possveis focos de
90 postura de ovos e consequente inviabilizao de tais estruturas. O uso de cortinados, telagem de janelas e portas e repelentes podem ser medidas individuais secundrias.
2. Onchocerca volvulus
A. ENTIDADE MRBIDA: Oncocercose ou oncocercase ou filariose subcutnea. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: So longos, delgados e cutcula transversal com estriao transversal tendo a fmea entre 40 a 70 cm de altura por 0,3 a 0,4 de dimetro e o macho 2 a 4 cm de altura por 0,15 a 0,2 cm de dimetro. B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo (HOMEM), tem de 150 a 370 de altura no so revestidas por bainha e apresentam ncleos somticos corados em preparaes pelo Giemsa ou similares, no chega at a extremidade posterior. C. MECANISMO DE TRANSMISSO: Ativo cutneo por penetrao de larvas de terceiro estgio (L3). D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGNICAS AO PARASITISMO A localizao dos parasitas adultos encapsulados e normalmente enovelados por longo perodos em tecido subcutneo, determina ndulos, que so constitudos por camadas concntricas, que tem como substrato inflamatrio crnico, com plasmcitos, eosinfilos, fibroblastos, clulas gigantes e granulomas. Tais leses, denominadas oncocercomas, determinam necrose local, com espessamento nodular que se intensifica de forma proporcional a intensidade lesional e tempo de parasitismo, medindo inicialmente de 1 a 8 mm, alcanando pouco mais de 10 mm com o passar dos anos, aps a morte dos adultos, entra em progressiva regresso, at confinar-se a massa fibrtica residual, que se constitui na sequela de tais leses. A longevidade parasitria pode chegar a perodos de 12 15 anos, porm, sua capacidade reprodutiva, cai progressivamente com o tempo de infeco. Existe a possibilidade do encontro de adultos entre os espaos nodulares, camadas musculares e prximos a ossos e articulaes. Quando esto presentes nos oncocercomas machos e fmeas, ocorre a fecundao das ltimas em perodos que variam de 1 a 4 ciclos reprodutivos anuais, produzindo em cada um deles 200.000 a 400.000 larvas denominadas microfilrias, que apresentam grande mobilidade, o que possibilita sua chegada a tecido conjuntivo, tendo vida mdia de 6 a 30 meses. As leses cutneas determinadas pela presena macia de microfilrias, acarreta distrbios inflamatrios, que mesmo aps a morte das mesmas determina aumento de, fibroblastos e polissacardeos entre as fibras colgenas o que possivelmente explica o edema epitelial, a despigmentao e a substituio progressiva do tecido drmico normal pelo tecido fibroso. Na fase crnica, o edema epitelial diminui, mas a hiperqueratose e a despigmentao cutnea evoluem continuamente, ocorrendo simultaneamente a atrofia das glndulas sebceas e folculos pilosos, acarretando a flacidez cutnea denominada como geriatrodermia. Podem ocorrer formas mais graves, com intenso prurido erupo papular e despigmentao localizada. No incomum, a ocorrncia de leses linfticas em decorrncia de localizao de microfilrias nestes locais, determinando fibrose em grau varivel e a possibilidade de obstrues linfticas, acarretando linfoedema localizado. A localizao ocular de microfilrias, determina as mais graves leses desta parasitose, sendo determinada principalmente aps a morte larvar, que cercadas por eosinfilos e linfcitos podem evoluir em funo da reatividade do hospedeiro e seu nmero, para uma resoluo sem sequelas ou para leses permanentes da crnea, ris, coride, retina e nervo ptico. Na crnea, aps leses inflamatrias puntiformes, pode ocorrer caso ocorra cronicidade do processo invaso fibroblstica e consequente perda de viso. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA: A pesquisa de microfilrias por biopsia, cutnea, ndulos subcutneos por retirada de fragmento local e colocao de soluo fisiolgica em lmina, a forma mais sensvel de pesquisa parasitria. O exame oftalmolgico nas formas oculares, pode evidenciar as microfilrias na cmara anterior do globo ocular. A pesquisa de Ac pelos mtodos de ELISA e hemaglutinao, so normalmente utilizadas para pesquisas epidemiolgicas. F. EPIDEMIOLOGIA: A Oncocercose, se dispersa pela maioria dos pases da frica, sia, na Amrica Central e Amrica do Sul. Neste ltimo continente j foi identificada na Colmbia, Venezuela, Guianas e Brasil. Em nosso pas, Roraima e Amazonas se constituem em reas endmicas desta filariose. O homem o hospedeiro definitivo de maior
91 importncia, porm, chimpanzs e gorilas j foram identificados como reservatrios no humanos da Oncocercose. Os seus transmissores (hospedeiros intermedirios) esto representados por simuldeos, sendo no Brasil as espcies mais relevantes o Simulium guianensis e o S. oyupocrene. Os simuldeos, fazem sua oviposio exclusivamente em guas bem oxigenadas, e apresentam rea de disperso prxima aos rios que iro ser a sede de seu ciclo de reproduo, ocorrendo a maioria das transmisses na margem destes rios. G. PROFILAXIA: A profilaxia desta parasitose fica dificultada pelas peculiaridades do ciclo vital dos transmissores da parasitose, porm, as suas linhas bsicas devem buscar o tratamento dos homens parasitados, a retirada de possveis sedes de ovos e, larvas e pupas dos rios (galhos, troncos e afins) e o combate ao adulto.
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PS-TESTE: FILARDEOS
1. Quais so as duas filrias de maior importncia nvel mdico em nosso pas ? 2. Disserte sobre a patogenia e reaes orgnicas correspondentes na Wuchererase e oncocercose. 3. Cite os mtodos de confirmao diagnstica na Wuchererase. Existe alguma preferencia por horrio de coleta de sangue para fins diagnsticos ? Justifique. 4. Disserte sobre a confirmao diagnstica na filariose bancroftiana e oncocercose. (Preferencial para os alunos dos cursos de Biologia e Farmcia) 5. Disserte sobre a epidemiologia da Wuchererase e oncocercose. 6. Disserte sobre a profilaxia da filariose linftica e oncocercose. 7. Por que a profilaxia da Oncocercose muito difcil de ser executada ?
93 d. Larvas de terceiro estgio de nematides parasitas do homem: Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis. B. MECANISMO DE INFECO O mecanismo de transmisso exclusivamente ativo cutneo por larvas dos agentes acima mencionados. C PATOGENIA E REAES ORGNICAS A movimentao das larvas possibilitada por liberao de enzimas e por destruio mecnica determinada por movimento em direo ao estrato epitelial, destruindo em forma de tnel a camada de Malpighi, normalmente no perfurando o tecido subcutneo, determinando trajeto superficial que em um dia pode chegar a 15 cm (mdia de 2 a 5 cm), acarretando inicialmente aparecimento de ppulas e pequenos ndulos, que progridem para leses serpentiformes. Como reao a estas leses, ocorre processo inflamatrio, que na fase inicial da primoinfeco, tem predominncia de eosinfilos e macrfagos, porm se apresentam em pequeno nmero, o que determina macroscopicamente pequenos pontos eritematosos. Na continuao do processo ou nas reinfeces, a resposta imunolgica a migrao larvar, determina aumento significativo do nmero e a intensidade das respostas dos eosinfilos, macrfagos e linfcitos, aumentando a necrose local, o que possibilita na ectoscopia, facilmente ser notado processo sinuoso e irregular, com frequente presena de vesculas e queixa de prurido de intensidade varivel. As leses escoriativas, possibilitam frequentemente porta de entrada para agentes de infeces bacterianas secundrias. Caso esta ltimas no ocorram, aps alguns dias, tendem a significativa reduo de substrato inflamatrio, com reparo local normalmente regenerativo. O perodo de sobrevida desta larvas pode variar de dias a vrios meses, na dependncia da eficincia da resposta tecidual. D. CONFIRMAO DIAGNSTICA A bipsia de tegumento no ponto mais distal da leso seria a opo diagnstica mais sensvel para a deteco das larvas, porm, pelo aspecto invasivo da tcnica, se utiliza a ectoscopia das leses, baseada no aspecto macroscpico das leses, para confirmao etiolgica desta sndrome.
E. EPIDEMIOLOGIA Apesar de ser uma sndrome cosmopolita,, o nmero de casos relatados muito pequeno quando comparado com a prevalncia esperada. Possivelmente, isso se deve a subnotificao dos casos diagnosticados e as dificuldades de confirmao diagnstica, principalmente em casos de infeco bacteriana secundria ou por mltiplas larvas. As principais fontes de infeco so o parasitismo de ces e gatos, principalmente em nosso pas por A. braziliense. Os locais onde existe maior contaminao por larvas potencialmente determinantes de larva migrans cutnea, so o solo arenoso, principalmente na orla das praias, jardins e caixas de areia. O local das praias onde a gua marinha atinge, inadequado para sobrevida larvar, sendo que em nosso pas, pelas condies climticas, principalmente no vero, mesmo em locais livres da gua marinha as larvas so destrudas pela desidratao, ao contrrio do que ocorre em pases de clima temperado ou frio da Europa e Amrica do Norte, onde as praias so o principal fonte de infeo. No Brasil os parques pblicos e outros locais que apresentem solo arenoso tais como caixas de areia recreativas, se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Em alguns locais onde a populao de ces satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitrio, os gatos por seus hbitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. As faixas etrias de prescolares e escolares, por suas caractersticas de um maior contato com tais locais, so as mais atingidas, porm, por no existir proteo nas reinfeces, todos podem ter tal sindrome. F. PROFILAXIA Em funo das caractersticas epidemiolgicas acima expostas, a profilaxia da Larva Migrans Cutnea de difcil execuo, se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemtico das infeces de ancilostomdeos parasitas de ces e gatos, captura e eliminao de animais sem proprietrios, impedir o contato de crianas com locais arenosos que possam sofrer contaminao de ces e gatos e cobrir caixas recreativas de areia aps os horrios de recreao.
94 Esta denominao, se refere a migrao larvar em diversos tecidos profundos. A. AGENTES ETIOLGICOS Os principais agentes etiolgicos, so parasitas especficos de outros animais, principalmente de candeos e felinos, que tem mecanismo de infeco passivo oral. Porm, em alguns casos agentes de Larva Migrans Cutnea que conseguem atravessar o tecido subcutneo podem determinar migrao profunda e determinarem a Larva Migrans Visceral. So os principais agentes desta sindrome: a. Larvas em segundo estgio de nematides de ces e/ou gatos: Toxocara canis b. Agentes de Larva Migrans Cutnea B. MECANISMO DE INFECO Na maioria das infeces (T. Canis), o mecanismo de infeco passivo oral por ingesto de ovos contendo larvas de segundo estgio, raramente, nas situaes onde os agentes determinam primariamente larva migrans cutnea e secundariamente sindrome visceral, o mecanismo ativo cutneo, por penetrao das larvas respectivas. C. PATOGENIA E REAES ORGNICAS A migrao das larvas possibilitada por liberao de enzimas, por destruio mecnica determinada e principalmente pelo impulso circulatrio, determina resposta orgnica caracterizada por larva envolvida por grande nmero de eosinfilos, clulas epiteliides, gigantcitos, fibroblastos e na periferia linfcitos, determinado nestes locais necrose varivel em razo da intensidade de resposta. Estes granulomas, tais como os de outras etiologias, evoluem para uma fibrose local de intensidade varivel. Qualquer tecido pode ser sede destas leses, porm, fgado, pulmes, encfalo, globo ocular e gnglios linfticos so os locais que mais frequentemente so lesados. Tais agresses frequentemente determinam inflamao e necrose de capilares e tecidos locais circunjacentes, na dependncia da intensidade lesional e local atingido, pode ocorrer febre, eosinofilia (12.000 a 120.000), alteraes sintomticas: hepticas (hepatite e hepatomegalia), pulmonares (pneumonia parasitria com tosse produtiva, dificuldade respiratria, em hipersensveis sndromes asmatiformes, cardacas (miocardite), renais (nefrose eosinoflica), musculatura esqueltica (miosite), enceflicas (meningo-encefalite, aumento da presso intracraniana, alteraes epileptiformes), globo ocular (coroidite, opacificao do humor vtreo, endoftalmite, aumento da presso intra-ocular) e ganglionares (adenite profunda ou superficial). Nestes locais, caso as larvas sejam destrudas ou consigam continuar sua migrao, aps alguns dias, existe tendncia significativa reduo de substrato inflamatrio, com reparo local normalmente regenerativo. Caso a fibrose seja intensa, podem ocorrer sequelas significativas. O perodo de sobrevida desta larvas pode variar de dias a vrios meses, na dependncia da eficincia da resposta tecidual. Podem ocorrer leses determinadas por agentes de larva Migrans cutnea, onde o A. braziliense determina mais frequentemente leses oculares. D. CONFIRMAO DIAGNSTICA Apesar da bipsia heptica ser vivel do ponto de vista operacional, sua baixa sensibilidade e risco cirrgico, determina que a mesma seja raramente empregada. O desenvolvimento de provas de deteco de Ac antiToxocara canis de alta sensibilidade e especificidade, por Reao de Imunofluorescncia Indireta e principalmente por Enzimaimunoensaio (ELISA). A acentuada eosinofilia, apesar de no se constituir em teste patognomnico, sugestivo de Larva Migrans Visceral. E. EPIDEMIOLOGIA Apesar de ser uma sindrome cosmopolita,, o nmero de casos relatados muito pequeno quando comparado com a prevalncia esperada. Possivelmente, isso se deve a subnotificao dos casos diagnosticados e as dificuldades de confirmao diagnstica, principalmente em casos de infeco bacteriana secundria ou por mltiplas larvas. As principais fontes de infeco so os nematides parasitas de ces e gatos, principalmente em nosso pas por T. canis. Este ascardeo, parasita principalmente ces jovens (principal mecanismo de transmisso transplacentrio), e cada parasita fmea pode eliminar mais de 100.000 ovos por dia, o que determina pesada contaminao ambiental. Os ovos de T. canis so muito resistentes aos fatores de meio ambiente e em locais midos podem permanecer viveis por meses ou at por anos, o que aumenta a chance de transmisso. Os locais onde
95 existe maior contaminao por tais ovos, so o solo arenoso, principalmente na orla das praias, jardins e caixas de areia. No Brasil os parques pblicos e outros locais que apresentem essas condies ambientais, se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Em alguns locais onde a populao de ces satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitrio, os gatos por seus hbitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. A faixa etria de pr-escolares, em razo de hbitos que propiciam acentuada contaminao oral e contato com tais locais, a mais atingida, porm, por no existir proteo nas reinfeces, todos podem ter tal sindrome. F. PROFILAXIA Em funo das caractersticas epidemiolgicas acima expostas, a profilaxia da Larva Migrans Visceral de difcil execuo, se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemtico das infeces de T. Canis, principalmente em ces jovens (tratamento aos quatorze dias de vida, seis meses e um ano), captura e eliminao de animais sem proprietrios, impedir o contato de crianas com locais arenosos que possam sofrer contaminao de ces e cobrir caixas recreativas de areia aps os horrios de recreao.
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2. 3.
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D - PATOGENIA E MANIFESTAES CLNICAS: As manifestaes clnicas da pediculose so devidas essencialmente secreo das glndulas salivares riniformes que, injeta na pele durante a picada, produz pequena leso papulosa, elevada, e hipermica, acompanha de intenso prurido. O paciente levado irresistivelmente a coar-se e arranhar-se, provocando na pele escoriaes lineares paralelas que tendem a ficar hiperpigmentadas, com a base endurecida e, no raro, revestidas de crostas. Possivelmente os hospedeiros desenvolvem uma reao de hipersensibilidade tipo I saliva e s dejees destes insetos. Nas infeces por P. capitis as leses aparecem no couro cabeludo e principalmente na nuca, podendo em alguns casos mais graves ocorrer destruio do bulbo pala reao inflamatria local e posterior alopcia definitiva. Pode ocorrer discreta adenopatia cervical. Quando a infestao por piolho-de-
98 cabea esta associada com m condio higinica corporal e dietas inadequadas, as crianas parasitadas podem apresentar nveis baixos de ferro, em razo da perda determinada pela hematofagia destes insetos, resultando em um quadro de anemia. O P. humanus, produz leses localizadas predominantemente na parte superior do dorso, nos ombros, nas regies axilares, cintura, regies glteas e coxas. A infeco secundria das leses cutneas pode levar infeces secundrias onde com maior frequencia so encontrados o impetigo e a furunculose, que complicam e confundem o quadro clnico. Quando essas manifestaes ocorrem na regio das virilhas, perneo e coxas, deve-se investigar a presena de Pthirus pubis, que parasitando crianas pr-pberes so encontrados na base dos cilios oculares. E. CONFIRMAO DE DIAGNSTICO: A presena de lndeas, adultos ou ninfas na cabea, que devem ser procuradas em todo coro cabeludo ,principalmente na nuca e atrs das orelhas, torna o diagnstico muito simples. Na pediculose do corpo, os piolhos e ovos devem ser pesquisados na roupa. A presena de manchas azuladas ou acinzentadas no abdome ou na face interna das coxas muito sugestiva de fitirase, sendo na base dos cilios observados com o auxlio de lupa de pequeno aumento. F. EPIDEMIOLOGIA : So cosmopolitas, porem, atualmente a pediculose de corpo incide mais nos pases de clima temperado e frio, devido indumentria mais agasalhada, s trocas de roupa menos freqentes ou aos banhos mais raros, sendo encontrado quase exclusivamente em asilos e outras instituies semelhantes, entre mendigos, em prises e campos de concentrao ou entre soldados em campanha. J o piolho de cabea mais frequente em crianas sobretudo do sexo feminino, devido ao uso de cabelos compridos. Mecanismo de transmisso: Os piolhos so transmitidos principalmente por contato interpessoal. Isto , como so muitos ativos passam rapidamente de uma pessoa a outra durante um aperto de mo, beijo facial ou abrao. A coabitao em locais apertados e os transportes coletivos facilitam a transmisso. Os P. pubis so transmitidos pela coabitao no leito ou durante o contato sexual, mais raramente atravs de roupas usadas ou contaminao ambiental. Os estmulos para que os piolhos mudem de hospedeiro so: temperatura, umidade e odor. So hematfagos estritos, fazendo repasto sanguneo vrias vezes por dia, e o fazem demoradamente. Enquanto sugam, eliminam sobre a pele suas fezes vermelho-escuras. Os piolhos-de-corpo mantm-se agarrados s roupas com suas pernas traseiras, at mesmo nos momentos em que esto sugando sangue, de modo que nenhum deles visto sobre o corpo do paciente quando este se despe. Esses insetos so muito ativos e passam facilmente de uma pessoa a outra, bastando, para isso, apenas um breve contato. So muito sensveis a temperatura corporal externa, se o hospedeiro apresenta febre, aumentam ainda mais a atividade picadora-sugadora, tendendo a abandonar tal hospedeiro e buscar outro apirtico, o mesmo acontece quando a temperatura corprea se torna muito baixa, como no caso da morte da sua fonte de repasto, tambm nesta situao, o, buscam novo hospedeiro. Esse comportamento tem, evidentemente, srias implicaes na possvel transmisso de agentes infecciosos veiculados por piolhos. Podem ser transmissores de doenas para o homem como por exemplo o tifo exantemtico e febre recorrente. G. PROFILAXIA: As seguintes medidas preventivas so recomendadas para controle da pediculose e o risco de doenas transmitidas por piolhos: Evitar o contato fsico com indivduos infestados ou com suas roupas e objetos de uso pessoal (cama, vestimentas, chapus, pentes, escovas, etc.); Em instituies fechadas tais como escolas e acampamentos onde costumam ocorrer surtos de pediculose, deve ser executada inspeo peridica dos cabelos dos presentes e dos contactantes , principalmente de seus familiares e posterior tratamento dos positivos; Em situaes epidmicas, tratamento de massa, feito segundo os mtodos acima indicados para os casos individuais; Incluir a preveno da pediculose nos programas de educao sanitria.
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100 B. PATOGENIA E MANIFESTAES CLNICAS: As pulgas, tanto os machos e fmeas, so agentes espoliadores sanguneos, com vrias espcies continuando a exercer a hematofagia, mesmo aps repletas. Provocam irritao da pele devido introduo de saliva pela picada, ocasionando dermatite e reao de hipersensibilidade tipo I (alrgica) de intensidade variada. Podem causar leses cutneas significativas nos locais de parasitismo como exemlplificado pela Tunga penetrans (bicho de p) e possvel determinao de porta de entrada para agentes etiolgico de vrias doenas infecciosas como o ttano, gangrena gasosa e micoses. Pode determinar nos hospedeiros: dificuldade de locomoo e at perda dos dedos dos ps. As pulgas tambm podem ser transmissoras ou vetores de viroses (mixomatose em coelhos), riquetioses (tifo murino), doenas bacterianas como a Peste bubnica e agentes de salmoneloses. C. EPIDEMIOLOGIA: So cosmopolitas, com aproximadamente 2.000 espcies conhecidas, sendo que no Brasil j assinaladas 55 destas espcies. As pulgas na fase adulta so ectoparasitas de aves e mamferos, em especial nestes ltimos, na fase larvria, apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador. Algumas espcies apresentam especificidade por hospedeiro. Quase todas as ordens de mamferos j foram encontradas parasitados por pulgas. Entre os primatas apenas o homem hospedeiro habitual. Do ponto de vista epidemiolgico os roedores so os hospedeiros mais importantes, pelo fato de suas espcies serem incriminadas como reservatrio de vrias infeces. D. PROFILAXIA: No controle e preveno dessas infestaes deve-se tomar banhos com frequncia, limpar a casa removendo detritos e poeira, desinsetizar com agentes qumicos os possveis abrigos de larvas, tratar as infestaes dos animais domsticos por estes agente, andar calado, evitar acmulo de lixo prximo das casas.
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PS TESTE: SIFONPTEROS
1. Esquematize o ciclo deste grupo biolgico. 3. Disserte sobre a patogenia e manifestaes clnicas na tungase. 4. Como se faz a confirmao diagnstica nas infestaes por sifonpteros ? 5. Disserte sobre os principais pontos de importncia na epidemiologia deste grupo biolgico. 6. Disserte sobre a profilaxia destas infestaes.
FMEAS FECUNDADAS OVO COM MASSA EMBRIONRIA OVO COM LARVA NO SEU INTERIOR ECLOSO DA LARVA DESENVOLVIMENTO LARVAR EM TECIDO QUEDA PARA O SOLO E TRANSFORMAO EM PUPA ADULTO (IMAGO) B.1. Mltiplas larvas por orficio de leso:
102 B1.1 Gnero Cochliomyia - Cochliomyia hominivorax: As fmeas realizam postura de seus ovos em bordos de ferimentos recentes na pele dos animais de sangue quente. Todos os animais domsticos e o homem podem ser acometidos por esta mosca. - Cochliomyia macellaria: Conhecida como invasora secundria dos ferimentos. As fmeas fecundadas normalmente depositam seus ovos em cadveres ou em matria orgnica em decomposio. B.2. Uma s larva por orificiode leso (Miase furunculide) - Dermatobia hominis : Os adultos nmedem cerca de 12 mm de comprimento, no se alimentam. Logo apsa emergencia do adulto do puprio, ocorre a cpula. A fmea estando fecundada, fica em locais protegidos, onde tambm se abrigam vrios outros tipos de insetos. Em vos rpidos, a mosca berneira captura um inseto e lhe deposita sobre o abdome os seus ovos, que ficam aderidos ao local de superfcie do inseto. Quando o inseto veiculador vai alimentar-se, estimulada pelo calor do corpo do animal, a larva sai rapidamente do ovo e alcana a pele do hospedeiro. Penetra rapidamente na pele s ou lesada do hospedeiro e comea a se alimentar do tecido prximo onde se localiza , sofrendo as mudas larvais. Aps este perodo que geralmente dura alguns dias, abandona o hospedeiro e cai no solo, caso possvel, enterra-se transforma-se em pupa, construindo um puprio em torno de si, onde aps a madurao se transforma em adulto. C. PATOGENIA E MANIFESTAES CLNICAS: Em funo do ciclo biolgico destes dpteros, pode-se concluir que ocorre destruio tecidual utilizado para nutrio da(s) larva(s) por dois mecanismos bsicos: ao mecnica e liberao de enzimas histolticas, que geram necrose e reao inflamatria, determinando edema e dor localizada e odor necrtico. A rea destruda diretamente proporcional ao nmero total de larvas e da espcie determinante da agresso, bem como em razo de novas infestaes na rea atingida e da localizao do tecido em questo e localizao. Enquanto as larvas permanecem viveis na leso, ocorre liberao de substncias antibiticas que evitam infeces por praticamente todas as espcies de bactrias, que por ventura coabitem a rea. A larva da D. hominis se fixa atravs de camadas de acleos, encontrados na superfcie do tegumento externo. Com o desenvolvimento larvar, o tecido paulatinamente destrudo do centro para extremidade . D. EPIDEMIOLOGIA: A Dermatobia hominis vulgarmente conhecida como mosca berneira. Ocorre desde do Mxico at a Argentina. No Brasil, vista em todos os estados, com exceo das reas secas do Nordeste. Prefere as reas midas e montanhosas. A C. hominivorax e a C. macellaria so encontradas nos Estados Unidos, Antilhas e quase toda a Amrica do Sul, inclusive o Brasil. Os adultos se alimentam de nctar, sucos de frutas e secrees de feridas. Apenas as larvar podem provocar agresso ao homem. So mais abundantes em climas quentes e midos, e sua densidade maior nos meses chuvosos do vero. No so vistas em climas onde a temperatura abaixo de 6 C. Os adultos s copulam uma vez, cinco dias aps o nascimento. E. PROFILAXIA: Tratamento da ferida provocada pelas larvas: Limpar a ferida, anestesiar se for necessrio, com auxilio de uma pina, retirar larva por larva, tratar a ferida deixada com cicatrizantes e se necessrio uso de antibitico para evitar infeco secundria. Medidas para diminuir ou eliminar o nmero de moscas adultas e larvas: Uso de inseticidas no ambiente, limpeza do ambiente (retirada do lixo e outros atrativos para estas moscas). Os animais de grande porte (criao) devem ser tratados com medicamentos profilticos para que a as larvas das mosca berneira no se desenvolvam nos mesmos. O homem pode usar substncias repelentes quando necessrio.
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PS TESTE: DPTEROS
1. qual a importncia geral dos dpteros para o homem ? 2. Esquematize o ciclo dos dpteros determinantes de miase. 3. Descreva as diferenas entre miase biontfaga e necrobiontfaga, exemplificando cada uma delas. 4. Disserte sobre a patogenia e manifestaes clnicas nos seguintes tipos de miase: a) Berne b) biotfaga c) necrobiontfaga Como se faz a confirmao diagnstica nas miases ? 6. Como devem ser retiradas as larvas em cada situao de miase. 7. Disserte sobre os principais pontos de importncia na epidemiologia deste grupo biolgico. 8. Disserte sobre a profilaxia destas infestaes.
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105 contaminados com o caro (fmites). D. PATOGENIA E MANIFESTAES CLNICAS: A patogenia se d devido a leses mecnicas representadas pelas escavaes de galerias e quimica por liberao de produtos metablicos do parasito e ao de sua saliva, gerando como sintoma intenso prurido que geralmente surge 20 dias ou mais no primeiro parasitisme e minutos aps em outras reinfestaes, pois se trata de fenmeno determinado pela hipersensibilidade do hospedeiro aos produtos parasitrios. Os parasitas localizam-se de preferncia nas regies interdigitais, na face anterior do punho e dos cotovelos, nas paredes da axila, nos tornozelos e nos ps, podendo estender-se a infeco s virilhas, ndegas, genitais externos e mamas. A cabea geralmente poupada, bem como o pescoo e o dorso. Elementos caractersticos da sarna so a presena de sulcos escuros (devido sujeira que se acumula e s dejees dos parasitos) e as vesculas perlceas produzidas como reao secreo salivar do caro. O prurido persiste e pode aumentar, mesmo, depois que o nmero de caros se reduz, continuando algum tempo aps a cura parasitolgica. Ele surge rpida e intensamente nos casos de reinfestao, denunciando haver uma reao de hipersensibilidade do organismo hospedeiro. As escarificaes determinadas pelo prurido, facilitam o estabelecimento de infeces, principalmente bacterianas. Ocorrem, tambm, eritemas e formao de ppulas ou vesculas. Algumas crianas desenvolvem a forma nodular, que pode permanecer por meses, mesmo aps a cura da infeco. Na Sarna Norueguesa, variao da escabiose que observada em pacientes imunodeficientes, as leses so crostosas, exuberantes, e h extraordinria abundncia de parasitos. Elas se acompanham de hiperqueratose e paraqueratose, que do lugar s crostas. Localiza-se de preferncia na palma dos ps, mas pode ser disseminada, invadindo outras regies, inclusive o couro cabeludo, onde provoca a queda dos cabelos. E. CONFIRMAO DIAGNSTICA Demonstrao do parasito pode ser efetuada da seguinte forma: *0 Aplicao de uma fita gomada transparente sobre a pele da regio afetada: os caros aderem a fita, que dever ser depois colada sobre uma lmina de microscopia e examinada ao microscpio, com aumento pequeno. Quando os caros so escassos, como nas infeces iniciais ou em pessoas muito asseadas, buscar os parasitos mediante escarificao da pele na rea suspeita e tratamento do raspado pela potassa a 10% ou pelo lactofenol. Examinar, depois, o sedimento ao microscpio. Noutros casos, pode-se abrir a galeria cutnea com uma agulha para procurar o parasito em sua extremidade. F. EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA: uma afeco cosmopolita, acompanhando o homem em todos os climas e regies do mundo. O parasitismo contrado principalmente pelo contato direto interpessoal, notadamente pela coabitao , normalmente entre indivduos que ocupam o mesmo leito. Como o caro pode sobreviver durante alguns dias no meio ambiente, a sarna pode ser contrada por pessoas que entrem em contato como nos locais anteriormente usados pelos doentes, nas casas, hotis e hospitais; por exemplo quando se sentam em sofs ou se deitam em camas anteriormente usados por eles. A profilaxia baseia-se no tratamento de todos os casos (concomitantemente, quando ocorram em uma mesma casa ou instituio) e na aplicao de medidas higinicas individuais e coletivas. A desinfestao da roupa ntima deve acompanhar os tratamentos, em todos os casos.
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