La inversin que realice en s mismo debe recibir la mxima prioridad. Cuando Usted CRECE, el mundo entero se expande ...

Cuando Usted se detiene, su mundo comienza a ser muy pequeo... y la pequeez se refleja en todos los mbitos de su vida, incluyendo en sus ingresos."
Bob Proctor
Autor y entrenador personal

Fisiopatologa de la

Inflamacin

Introduccin:
In-flamacin encendido o en flama. (rojo, caliente, doloroso) Inflamacin es una respuesta dinmica del tejido vascular a la injuria o dao. Es una respuesta fisiolgica de proteccin. Sirve para brindar un mecanismo de defensa & curacin en el lugar de la lesin.

INFLAMACIN

Causas de Inflamacin: ..Injuria

Agentes Fsicos Trauma, radiacin. Infeccin agentes microbianos. Qumicos cidos, lcalis, toxinas. Isquemia / Infarto falta de sangre.. Reaccin inmune.

Signos de Inflamacin:
Color: punto rojo dilatacin capilar. Rubor: rea roja dilatacin arteriolar. Hinchazn: exudacin, edema.

La vieja Triple Respuesta de Lewis!

Signos Cardinales de Inflamacin

Calor : Hipertermia. Rubor : Hiperemia. Dolor : Sensibilidad nerviosa. Tumor : Edema Exudacin. Prdida de la funcin: (Virchow 1902)
Celsus, ao 30 antes de Cristo

Aulius Cornelius Celsus 25 a.C. 50 d.C.

Rudolf Ludwin Karl Virchow 1821 - 1902

Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Prdida de la funcin.

Herida quirrgica inflamada:

Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Prdida de la funcin.

Ulcera aftosa en la boca:

Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Prdida de la funcin.

Laringitis:

Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Prdida de la funcin.

Enteritis Aguda:

Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Prdida de la funcin.

Neumonia Inflamacin del Pulmn

Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Prdida de la funcin..!

Mecanismos de la Inflamacin:
1. Vaso dilatacin 2. Exudacin - Edema

3. Migracin de clulas
4. Quimiotaxis 5. Fagocitosis

Mecanismos de Accin de los PMN

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Marginacin. Rodamiento. Adhesin. Diapdesis. Quimiotaxis. Fagocitosis. Muerte.

Migracin de Leucocitos

Marginacin de Neutrfilos

Pulmn Normal / Neumona

Neumona - Exudacin

Normal - Meningitis

Los 5 Signos Cardinales de la Inflamacin

Calor

Color Tumor

Dolor Prdida de la Fun.

CLASIFICACIN DE LA INFLAMACIN

INFLAMACIN: Clasificacin
La Inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros como son: Duracin. Carcter del exudado. Etiologa. Localizacin.

Terminologa
Inflamacin: itis Evolucin: Aguda o crnica. Sub aguda. Crnica reagudizada. Localizacin: Anatmica o Regional. Exudado: Seroso Fibrinoso Purulento Hemorrgico
Ej. Pericarditis reumtica aguda fibrinosa

CLASIFICACIN segn la DURACIN

AGUDAS SUBAGUDAS CRNICAS

INFLAMACIN AGUDA
Comienzo brusco. Menos de 15 das. Presencia de signos y sntomas cardinales. Cambios vasculares y exudativos. Cambios tisulares alterativos (necrosis). Clulas caractersticas: PMN y macrfagos.

INFLAMACIN CRNICA
Dura ms de 15 das. Asintomtico o leve sintomatologa. Cambios proliferativos. Clulas que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neo vasos.

Mecanismo: Inflamacin crnica

Inflamacin aguda persistente Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia

Inflamacin inmune y autoinmune

INFLAMACIN CRNICA - IC

INFLAMACIN CRNICA INESPECFICA

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)

AMPOLLAS (Herpes)

LCERA: definicin
Necrosis focal de un rgano o conducto, que se materializa en una solucin de continuidad o excavacin de fondo necrtico Zonas ms frecuentes: piel, mucosas

lcera Gstrica

Inflamacin aguda hemorrgica

Inflamacin aguda con un componente hemorrgico (color rojo ) Se produce por dos mecanismos: diapdesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

Inflamacin Aguda Ptrida

Origen: bacterias de la putrefaccin (generalmente anaerobias ) Exudado verde grisceo maloliente, por la formacin de acido sulfhdrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

Inflamacin crnica
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Cursa con escasa expresin clnica o asintomtico Evolucin de larga data Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos, plasmocitos y macrfagos Formacin de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colgenas

Inflamacin crnica Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crnicos), sinus, fstula, lcera (agudas o crnicas), celulitis ( aguda y crnica)

Absceso

Fstula

Celulitis

Celulitis
Inflamacin difusa a diferencia del absceso que es limitado.
Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento

Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

Inflamacin Crnica Especfica Inflamacin granulomatosa

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA

Agentes injuriantes provocan reaccin orgnica con la formacin de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

Morfologa celular
Macrfago modificado denominado: CLULA EPITELIOIDE Derivan de los monocitos sanguneos 1:10 de la actividad fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosis Poseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas Los granulomas se completan con la presencia de macrfagos y fibroblastos perifricos y clulas de Langhans Cel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la periferia formando una herradura Otras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de Touton, clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin Finkeldey

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS LEPRA SIFILIS ACTINOMICOSIS SARCOIDOSIS BLASTOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

TUBERCULOSIS
Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio Germen Acido-Alcohol- Resistente 3 cepas: humano, bovino y aviario Cepa humana trasmitida por inhalacin de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flgger BK son muy resistentes a la accin de los agentes fsicos

TUBERCULOSIS

Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre Cepa Aviaria: es excepcional

Infeccin TBC y enfermedad TBC

La mayora de la poblacin est expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados

Favorece la instalacin del BK: SIDA

Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta cuidados mdicos Raza ms afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

LEPRA
Enfermedad crnica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen Germen Acido-Alcohol- Resistente 2 formas de la enfermedad: Lepra lepromatosa: nodular Lepra tuberculoide: anestsica

*Lepra intermedia que tiene de ambas caractersticas

LEPRA bucal
Localizacin ms frecuente: lengua, labios, paladar duro Histolgicamente: Ndulos granulomatosos con clulas epitelioides y mastocitos y a veces clulas gigantes de Langhans Macrfagos vacuolados llamados clulas de la lepra

BACILO DE HANSEN

GRACIAS