A infeco pode ser sintomtica ou assintomtica (no apresenta os sintomas da doena).

Estima-se que at 70% das infeces so assintomticas e que aproximadamente 2/3 da populao mundial so infetadas pela bactria, tornando-se a infeco mais difundida no mundo. Taxas de infeco atuais variam de nao a nao o ocidente (Europa Ocidental, Norte Amrica, Australsia) apresentam taxas ao redor 25% e sendo muito mais elevado em pases em desenvolvimento. Alm do mais comum, provavelmente devido s pobres condies sanitrias, achar infeces em crianas. Nos Estados Unidos a infeco est principalmente nas geraes mais velhas (aproximadamente 50% para indivduos acima de 60 anos comparada com 20% para indivduos abaixo de 40 anos) e os mais pobres. Isto principalmente atribudo a padres de higiene mais altos e uso difundido de antibiticos. Porm, a resistncia antibitica est aparecendo em H. pylori.[13] J existem muitas cepas resistentes a metronidazol naEuropa, Estados Unidos, e est se desenvolvendo em outros pases. As bactrias tm sido isoladas de fezes, saliva e placa dentria de pacientes infectados, sugerindo vias gastrooral e/ou fecal-oral como possveis vias de transmisso. Devido a incapacidade do sistema imunolgico em eliminar esse microorganismo, acredita-se que na ausncia de tratamento, a primeira infeco por H. pylori pode persistir por toda a vida. Porm nos idosos provvel que a infeco possa desaparecer medida que a mucosa do estmago vai-se atrofiando e inviabilizando a infeco. A proporo de infeces agudas que persistem no conhecida mas muitos estudos que investigaram a histria natural da doena tm demonstrado aparente eliminao espontnea [14].[15]

[editar]Diagnstico

Colorao Imunohistoqumica de H. pylori de uma bipsia gstrica.

O diagnstico da infeco pode ser feito recorrendo a dois tipos principais de exames: os exames no-invasivos e os exames invasivos. Do primeiro tipo fazem parte o teste respiratrio da ureia (do ingls "Urea breath test"), no qual o indivduo ingere uma soluo de ureia contendo carbono marcado ( 14C ou 13C). Se o indivduo estiver infectado, a bactria degrada a ureia, libertando o carbono marcado, que por sua vez exalado, podendo assim ser detectado na respirao. Este mtodo tem uma sensibilidade de 96 a 98%. [16] Ainda nos exames noinvasivos, podem ser includos os mtodos de deteco de anticorpos anti-H. pylori no sangue ou nas fezes. A deteco de de anticorpos anti-H. pylori no sangue, no significa a presena de uma infeco activa. Aps terapia de erradicao, os indivduos podem manter os anticorpos anti-H. pyloridurante vrios anos, mesmo no estando infectados. Deste modo, este tipo de exame no serve para avaliar a eficincia do tratamento da infeco. Neste caso, o teste mais indicado ser o teste respiratrio da ureia.

Os exames invasivos para diagnosticar a infeco por H. pylori, incluem a realizao de uma endoscopia digestiva alta com coleta de biopsias gstricas. Nestas biopsias, podem ser realizados exames como o teste rpido da urease, a deteco histolgica/imunohistoqumica da bactria, bem como a cultura microbiana.

[editar]Tratamento

Colnia de H. pylori na superfcie do epitlio regenerativo (Warthin-Starry's silver)

Em lcera pptica de pacientes onde a infeco descoberta, o procedimento normal a erradicao da H. pylori para permitir a cura da lcera. A terapia de primeira linha (do ingls "first-line") uma terapia tripla que dura uma semana. Ogastroenterologista Thomas Borody inventou a primeira terapia tripla em 1988 .[17] Hoje a terapia tripla padro amoxicilina, claritromicina e um inibidor de bomba de prtoncomo omeprazol .[18] Embora algumas vezes um inibidor de bomba de prton diferente seja utilizado, ou o metronidazol usado no lugar de amoxicilina em alrgicos apenicilina.[19] Esta terapia revolucionou o tratamento de lceras gstrica, antigamente a nica opo para o controle dos sintomas eram anticidos, antagonistas de H2 ou inibidor de bomba de prtons. Infelizmente, em um nmero crescente de indivduos infectados so encontradas bactrias resistente a antibiticos, resultando em fracasso inicial do tratamento e requerendo terapia com antibiticos adicionais ou estratgias alternativas. Para casos resistentes, pode ser usada uma terapia qudrupla. Compostos de Bismuto tambm so efetivos em combinao com as drogas anteriores. Para o tratamento de cepas de H. pylori resistentes a claritromicina o uso de levofloxacina como parte da terapia tem sido recomendado. H algumas evidncias preliminares que o consumo regular de brotos brcolos poderiam erradicar H. pylori [20] Um estudo feito em Esquilo da Monglia indica que o extrato de ch verde pode suprimir o crescimento de H. pylori.[21] Um outro estudo feito na Coreia do Sul sugere que um polissacardeo cido encontrado no ch verde significativamente efetivo na preveno da adeso do H. pylori a clulas epiteliais humanas em cultura.[22] Como explicado abaixo, alguns autores sugeriram que algumas cepas de H. pylori podem ser protetores contra certas doenas cardacas e esofgicas. Portanto, uma aproximao mais prudente da erradicao completa pode ser necessria em alguns casos.

[editar]Associao

com cncer gstrico

O cncer gstrico e o linfoma MALT (linfoma da mucosa associada ao tecido linfide) foi associado com H. pylori, e a bactria foi categorizada como um carcingeno grupo I pela Agncia Internacional para Pesquisa em Cncer (IARC em ingls). Embora esta associao seja razoavelmente forte, no esta completamente claro se h uma relao causal envolvida. Dois mecanismos relacionados pelo qual a H. pylori poderiam promover cncer esto sob investigao. Um mecanismo envolve o aumento da produo de radical livres aumentando a taxa de mutao nas clulas do hospedeiro. O outro mecanismo proposto foi chamado "via perigentica" [23] e envolve o aumento da transformao do fentipo das clulas do hospedeiro por meio de alteraes nas protenas celulares como protenas de adeso. Foi proposto que a H. pylori induz inflamao e altos nveis locais de TNFalfa e/ouinterleucina 6. De acordo com o mecanismo de perigentico proposto, molculas de sinalizao associadas inflamao como TNF-alfa podem alterar adeso as clulas epiteliais gstricas e levar disperso e migrao de clulas epiteliais transformadas sem a necessidade de mutaes adicionais nos genes supressores de tumor como genes que codificam protenas para adeso celular.

[editar]Refluxo

cido e cncer esofgico

As taxas de infeco por H. pylori tm diminudo em pases em desenvolvimento, presumivelmente por causa da melhora das condies de higiene e aumento do uso de antibiticos. Portanto, a incidncia de cncer gstrico no EUA diminuiu 80% no intervalo de 1900 a 2000. Porm, doena de refluxo gastroesofgico e cncer esofgico aumentou dramaticamente durante o mesmo perodo. Em 1996, Martin J. Blaser postulou a teoria que H. pylori tambm poderiam ter um efeito benfico, regulando a acidez do contedo estomacal, diminuindo o impacto de regurgitao de cido gstrico no esfago. Enquanto alguma evidncia favorvel foram acumuladas, a partir de 2005 a teoria no mais aceitada universalmente.

[editar]Estudo

genmico

M.E. fotografia da H. pylori

Actualmente, o genoma de vrias estirpes de H. pylori foi completamente seqenciado. As primeiras estirpes a terem o seu genoma sequenciado foram a 26695 e a J99 [24] O genoma da estirpe 26695 consiste em aproximadamente 1.7 milho de pares de bases, com cerca de 1550 genes. As estirpes 26695 e J99 mostram diferenas genticas, com at 6% de diferena nos nucleotdes.

O estudo do genoma de H. pylori centrado na tentativa de compreender a patognese, a habilidade deste organismo para causar doena. H 62 genes na categoria "patognese" no banco de dados do genoma. As estirpes seqenciadas tm Cag (ilha de patogenicidade) longas de aproximadamente 40 kb (uma sucesso de genes que se acredita ser responsvel pela patognese) contendo mais de 40 genes. Esta ilha de patogenicidade est normalmente ausente em estirpes de H. pylori isoladas de indivduos assintomticos. O gene cagA de H. pylori codifica uma protena considerada um factor de virulncia. Estirpes bacterianas que tm o gene cagA esto associadas com uma maior capacidade de causar lcera pptica. Este gene codifica uma protena relativamente longa (1186 aminocido). A protena do cagA transportada as clulas humanas onde pode romper o funcionando normal do citoesqueleto. A ilha de patogenicidade Cag tem aproximadamente 30 genes que codificam um complexo de transporte, o sistema de secreo tipo IV. Apos anexao da H. pylori a clulas epiteliais do estmago, a protena cagA injetada nas clulas epiteliais pelo "sistema de secreo tipo IV". A protena cagA fosforilada em resduos especficos de tirosina por uma tirosina cinase associada a membrana das clulas do hospedeiro. Cepas patognicas de H. pylori foram demonstradas ativando os receptores de fator de crescimento epidrmico (EGFR em ingls), uma protena de membrana com um domnio tirosina cinase. A ativao do EGFR pela H. pylori so associados com a transduo de sinaise expresso gnica alteradas nas clulas epiteliais do hospedeiro que podem contribuir para a patognese. Tambm foi sugerido que uma regio c-terminal da protena cagA (aminocidos 873-1002) poderia regular a transcrio de genes da clula do hospedeiro independente de sua fosforilao . Acredita-se, devido a baixa quantidade relativa de GC comparado com o resto do genoma da helicobacter, que o gene cagA + foi adquirido atravs de transferncia horizontal de outras espcies bacterianas. Cada populao humana tem uma distribuio caracterstica das cepas de H. pylori que tipicamente infetam os membros daquela populao. Isto permite aos pesquisadores usar a H. pylori para estudar padres de migrao humana. Poderia ser estabelecido que H. pylori em ndios Amaznicos tem origem do leste asitico ao invs de europias, sugerindo que os imigrantes originais chegaram a pelo menos 11,000 anos atrs.

[editar]Ver

tambm

Gastrite lcera pptica Cncer

Referncias
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3.

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4.

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Marshall BJ, Warren JR. (1984). "Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration". Lancet 1 (8390): 13111315. PMID 6145023.

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[editar]Ligaes

externas

Bactria da lcera 'chegou Amrica antes de Colombo' The Helicobacter Foundation fornece informao sobre a Helicobacter pylori e seus efeitos - fundada por Dr. Barry J. Marshall, um dos descobridores da bactria

Helicobacter pylori persistence: biology and disease por Martin J. Blaser e John C. Atherton no Journal of Clinical Investigations (2004) Volume 113 pages 321333.

Helicobacter pylori: Physiology and Genetics Texto online do livro de Mobley e colaboradores (via NCBI).

European Helicobacter Study Group

The Year in Helicobacter pylori (Helicobacter Journal Set/2005)

(em ingls)

The Year in Helicobacter pylori (Helicobacter journal Ago/2004)

(em ingls)

Lista de espcies no gnero Helicobacter Helicobacter pylori em pases em desenvolvimento (Protocolo da OMS) (em portugus)

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