LESIONES FACULTATIVAMENTE

CANCERIZABLES

NATALIA M. HEER

AOA

CURSO DE CIRUGÍA BUCOMAXILOFACIAL

MEDIANA

DR. OSVALDO BRACCO

AÑO 2001
INDICE

Apéndice ........................................................................................................................... 4

Introducción ...................................................................................................................... 6

Concepto .......................................................................................................................... 7

Causas y factores que favorecen su aparición ................................................................. 7

Procedimientos anta una lesión precancerosa ................................................................. 9

Diagnóstico precoz: métodos e importancia ................................................................. 10

Nomenclatura de las lesiones precancerosas ....................................................................

Nomenclatura de las lesiones intraepiteliales de la mucosa bucal......................................

Tratamiento ....................................................................................................................... 7

Leucoplasia:

Concepto ........................................................................................................... 9

Clasificación ....................................................................................................... 9

Ubicación ........................................................................................................... 14

Histopatología ...................................................................................................... 14
.
Sintomatología ................................................................................................... 14

Diagnóstico .......................................................................................................... 14

Pronóstico .......................................................................................................... 15

Evolución .......................................................................................................... 16

Diagnóstico diferencial ....................................................................................... 16

Tratamiento ......................................................................................................... 17

Liquen plano:

Típico: Factores predisponentes ...................................................................... 18

 Microscopía ........................................................................................... 18

Macroscopía ........................................................................................... 18

Atípico: Atrófico ............................................................................................. 19

Ampollar ............................................................................................

Erosivo ...............................................................................................

Pseudovegetante ................................................................................

Queratósico .......................................................................................

Histología ......................................................................................... 20

Tratamiento ........................................................................................ 20

Evolución ........................................................................................ 20

Diagnóstico diferencial ......................................................................... 22

Queilitis crónica:

Concepto ............................................................................................................ 25

Clasificación ..................................................................................................... 25

Tipos clínicos .................................................................................................... 25

Histopatología ..................................................................................................... 26

Ubicación .......................................................................................................... 26

Tratamiento y evolución ................................................................................. 27

Ülcera traumática

Concepto .............................................................................................................

Etiopatogenia ......................................................................................................

Características clínicas .......................................................................................

Histopatología ....................................................................................................

Diagnóstico diferencial ......................................................................................

 Tratamiento ........................................................................................................

Ilustraciones ...................................................................................................................... 31

Quimioprevención y cáncer oral ........................................................................................ 35

Rol del dentista en la prevención ....................................................................................... 36

Conclusión .........................................................................................................................

Bibliografía .......................................................................................................................
APÉNDICE

PATOLOGIA DE LA MUCOSA BUCAL (Cabrini)

Se tratará de hacer una descripción detallada de aquellas lesiones que presentan un cuadro
histopatológico característico y que debido a su frecuencia, repercusiones o evolución son
de importancia práctica.

Lesiones elementales histológicas: aisladas o combinadas originan las llamadas lesiones

clínicas elementales.

• Hiperqueratosis: Es el aumento del espesor de la capa córnea. Puede tratarse de una

hiperortoqueratosis cuando la capa córnea se presenta anucleada e
hiperparaqueratosis cuando en el interior de ese estrato se encuentran restos
nucleares.

• Acantosis: Aumento del espesor epitelial a expensas de una hipertrofia del estrato
espinoso.

• Disqueratosis: Es una queratinización precoz y aislada de células epiteliales en un

nivel inferior a lo habitual.

• Atrofia: Disminución del espesor epitelial.

• Papilomatosis: Aumento del número y espesor de las papilas epiteliales.

• Acantolisis: Pérdida de la adherencia celular debido a una alteración de las uniones

desmosomales.

• Espongiosis: Presencia de edema intercelular en la capa espinosa epitelial.

• Displasia: se consideran así aquellos epitelios que presentan varias de las siguientes
alteraciones: poiquilocitosis, poiquilocarinosis, estratificación de la basal, inversión
de la polaridad de las células basales, gran número de mitosis típicas, disqueratosis,
alteración en la relación normal núcleo-citoplasma, nucléolos prominentes,
alargamiento y espesamiento de las crestas interpapilares. Algunos autores también
consideran a la reacción inflamatoria del corion como parte del cuadro de displasia.
Para Gendelman(10), se diagnostica histopatológicamente “displasia epitelial”
cuando los epitelios – particularmente los del tipo escamoso(pavimentoso)
estratificado- presentan alteraciones morfoestrructurales de diferente magnitud, sin
irrumpir en la dermis o corion.
1. La OMS a través de las recomendaciones de los expertos del Centro de
Referencia para Lesiones Precancerosas Bucales, en 1978 ofreció un listado
de posibles cambios intraepiteliales en la displasia de la mucosa bucal que se
exponen a continuación con algunas modificaciones(Gendelman):
1. Displasia epitelial
1.1. Cambios mayores: - Perdida de la polaridad de células basales
 - Duplicación de la capa de células basales
- Cambios de la relación núcleo / citoplasma
- Proyecciones epiteliales intrapapilares en forma de
gota
- Estratificación irregular del epitelio
- Pleomorfismo celular y/o nuclear
- Hipercromatismo nuclear
- Nucleolo agrandado o más de un nucleolo
- Aumento del numero de mitosis en la capa basal
- Mitosis anormales en el estrato de Malpighi
- Queratinización de células aisladas o en grupos en
el estrato de Malpighi(disqueratosis)

1.2. Cambios menores: - Hiperparaqueratosis

- Hiperortoqueratosis
- Acantosis
- Papilomatosis
En términos generales, hoy se acepta la designación de “lesiones intraepiteliales” a lo que
hasta la década del 80 se conocía como “displasia”. (10)
Gendelman esta de acuerdo con Grinspan y Wilson que el término displasia es muy
ambiguo ya que se utiliza para designar diferentes patologías por lo que su empleo puede
crear confusiones. Por esto propone una nomenclatura para hacer la referencia histológica
sobre los cambios intraepiteliales de mucosa bucal que puede llegar a tener importancia y
relevancia clínica.

• Anaplasia: tiene varios significados: retorno a lo embrionario, displasia, cánceres

que no se parecen a su origen histogénico.
• Metaplasia: cambio morfológico parcial o total en la naturaleza histológica de un
tejido.

• Pleomorfismo: cambio histológico en un tejido que aparenta haberse transformando

en otro tejido(se “disfrazan” de otro tejido)

• Erosión: pérdida superficial de tejido que cura sin dejar rastros.

• Ulceración: pérdida de tejido con cierta profundidad, de tendencia reparativa y que

al curar deja cicatriz.
LESIONES FACULTATIVAMENTE CANCERIZABLES

Introducción:

En este trabajo trata de dar un paneo general de las lesiones precancerosas, haciendo énfasis
sobretodo en el rol que tiene el odontólogo como agente previsor, teniendo la obligación de
detectar una lesión precancerosa precozmente. Se trataron de explicar los métodos de
diagnóstico más certeros y novedosos, como así también los tratamientos.

El cáncer constituye uno de los mayores problemas que enfrenta la humanidad, no sólo en
el ámbito de la Salud Pública sino también para las ciencias en general.

Las neoplasias en la boca alcanzan magnitudes importantes y su prevención primaria

consiste realmente en evitar el inicio del proceso cancerígeno en las células y aumentar así
las posibilidades de cura; lo que sólo puede lograrse cuando se identifican una o varias de
las causas desencadenantes.

Si bien no se conoce con exactitud el origen múltiple, se acepta la participación de una serie
de factores dependientes del huésped, del ambiente y de agentes causales cancerígenos de
naturaleza química, física o biológica. Estos factores son características o atributos
inherentes a cada persona, que le confieren un grado variable de susceptibilidad para
contraer la enfermedad y se conocen como factores de riesgo.

Como el término precáncer da a entender que todas las lesiones así llamadas van
irreversiblemente al cáncer, es preferible el término de “procesos o lesiones
facultativamente cancerizables”. El concepto es estadístico. Son aquellos procesos que en
mas allá del 5% de los casos, pueden transformarse en cáncer. No hay rasgos clínicos ni
histológicos que los caractericen. (Grinspan). Por una cuestión de comodidad en el presente
trabajo se usarán ambos términos como sinónimos.

Hay autores que consideran que para señalar a una lesión como facultativamente
cancerizable, debe tener displasia, disqueratosis, atipía epitelial, o anarquía epitelial.

Se pretende que el lector saque sus propias conclusiones y tome consciencia para prevenir
un mal que si se pasa por alto, puede terminar con la vida del paciente.
Concepto:

Las lesiones facultativamente cancerizables son, según la OMS aquellos tejidos de

morfología alterada más propensos a cancerizarse que los tejidos equivalentes de aspecto
normal.2, 4. Este término lleva implícito el concepto de potencialidad de cancerización.4
En opinión de Grinspan, cuando una lesión sufre dicha transformación en más de un 5 % de
los casos, debe ser valorada como cancerizable.3, 4

Las lesiones precancerosas son cuatro:

1. Leucoplasia
2. Líquen plano
3. Queilitis crónica
4. Úlcera traumática.

Las dos primeras podrían encasillarse dentro de lo que son “lesiones blancas”.
Presentan un cambio a esta coloración de la mucosa bucal.
Histológicamente todas presentan un aumento del espesor de su capa
córnea(Hiperqueratosis)

Causas y factores que favorecen su aparición: 3

Entre los factores de riesgo de las lesiones malignas y premalignas de la cavidad bucal
están las siguientes causas:

-Biológicas

• Sepsis bucal
• Herencia

-Mecánicas

• Uso de prótesis
• Trauma dentario

-De conducta

• Hábito de fumar
• Ingestión de bebidas alcohólicas
• Radiaciones actínicas

Por todo lo antes expresado, nos dimos a la tarea de estudiar la asociación causal de estos
factores ante la presencia de lesiones premalignas bucales.

Habito de fumar: es quizá la principal causa que produce procesos cancerizables bucales.
Este hábito es capaz de provocar leucoplasia por mecanismos de orden químico(alquitranes,
fenoles), físico(calor) o mecánico(acción traumática de boquillas, pipas)Es capaz también
de aumentar la sepsis bucal, factor de queilitis y de caries, que pueden a su vez, originar
ulceraciones. El tabaco, como agente productor del cáncer bucal, lo haría a través de la
generación de lesiones precancerosas: leucoplasias, queilitis, etc. Sin embargo, la gente que
fuma necesita de un “terreno” para que se produzcan lesiones cancerizables o de algún tipo
de asociación con otra sustancia carcinogénica(alcohol, arsénico)

Alcoholismo: no se conoce bien cómo actúa el alcohol en la producción del cáncer: ¿como
factor químico irritativo local, provocando la disminución del índice inmunitario,
solubilizando las sustancias cancerígenas facilitando su absorción? Produce una lesión
característica en piso de boca y cara ventral de la lengua llamada “en espuma de mar”.
Parece actuar como antagonista de ciertas vitaminas, dificultando su síntesis. También
potencia el efecto del tabaco.4

Traumatismos dentarios o protéticos: piezas dentarias fracturadas, con caries, en

malposición, con bordes cortantes, con obturaciones irregulares pueden provocar
irritaciones y pérdidas de sustancia(ulceraciones), capaces de transformación
carcinomatosa. El mecanismo que trata de explicar esto es la disminución de la resistencia
mucosa por un roce contaminado, que acabará malignizando la lesión leucoplásica.4.

Por ejemplo, la úlcera del borde lingual es el proceso cancerizable más frecuente. Las
prótesis no son tan agresivas, salvo que tengan bordes cortantes o estén mal adaptadas, en
cuyos casos pueden causar ulceraciones y erosiones cancerizables. Igualmente lo que
mayormente provocan son hiperplasias.

Radiaciones actínicas y cáncer: las radiaciones U.V. pueden provocar en personas

predispuestas la aparición de Queilitis exfoliativa o queratosis solar en los labios,
particularmente en el inferior. Ambos procesos son cancerizables en alto grado. La mayoría
de los carcinomas de labio se inician sobre Queilitis crónicas y dentro de ellas la de mayor
importancia es la de origen actínico. Están más predispuestas las personas de cutis blanco y
ojos celestes, en la edad adulta o vejez y los que se exponen continuamente al sol. Cuando
todos estos factores se asocian, mayores posibilidades hay de transformación maligna.

Sepsis bucal: puede dar origen a queilitis crónicas que predisponen a la aparición de
carcinomas. Indirectamente puede provocar alteraciones dentarias que a su vez provocan
ulceraciones. Las caries y nidación bacteriana pueden favorecer el desarrollo de la
leucoplasia 4

Herencia: existen factores genéticos que predisponen a la aparición de enfermedades. No

están exentos de ellos los procesos cancerizables ni el cáncer.
PROCEDIMIENTOS ANTE UNA LESION PRECANCEROSA(11)

1) Exploración y valoración clínica.

2) Toma de una fotografía clínica: sirve no sólo para controlar objetivamente la lesión
sino también para la defensa del profesional ante demandas judiciales.

3) Control de los factores de riesgo: cuantificar cantidad y tipo de tabaco y antigüedad

del hábito. ( el 60 % de las leucoplasias orales desaparecen en el plazo de un año
tras la supresión del hábito)

4) Todo paciente bebedor con una lesión precancerosa debe realizarse un estudio de la
función hepática( transaminasas, gama-glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y
bilirrubina) La detección de cualquier anomalía obliga a suprimir o restringir el
consumo de alcohol.

5) Realización de exámenes de laboratorio encaminados a detectar anemia, deficiencia

de hierro, de folatos y de vitaminas A y B. La aparición de alguna de estas
alteraciones requiere su corrección mediante una terapia de reemplazamiento.
Previamente es preferible consultar con un especialista.

6) Biopsia y consiguiente examen histopatológico: la biopsia con bisturí frío es un

método invasivo asociado a morbilidad potencial. Es por eso que muchas lesiones
orales son biopsiadas cuando muestran síntomas o signos clínicos típicos de
malignidad, mientras muchas lesiones orales en estadios iniciales de apariencia
inocua son apenas observadas clínicamente y se dejan sin diagnosticar. Toda lesión
sospechosa debe ser evaluada histológicamente, ya que la transformación maligna
no puede ser predecida sólo basándose en las características clínicas. (16)

7) Elección del tratamiento más adecuado.

DIAGNOSTICO PRECOZ: METODOS E IMPORTANCIA(16)

La detección de lesiones precancerosas o del cáncer bucal en su estadio temprano

asintomático mejora las posibilidades de cura y la calidad de vida de los pacientes,
minimizando así tratamientos extensos y debilitantes.
Muchas veces la detección visual del cáncer en un estadio inicial se ve imposibilitada por la
dificultad que existe para diferenciar las lesiones premalignas y malignas, ya que ambas se
ven similares a lesiones benignas(16)

Las características asociadas a un cáncer oral avanzado son: ulceración, induración,

elevación, hemorragia y adenopatías cervicales.
Es común que haya retrasos en la biopsia y en el reconocimiento del cáncer en un estadio
inicial. Es muy necesaria la detección temprana de lesiones aparentemente inocuas, debido
a la gran morbilidad y mortalidad asociadas al cáncer avanzado y su tratamiento.
La eritroplasia, en forma aislada o cursando con una leucoplasia( eritroleucoplasia) fue
destacada como marcadora de displasia epitelial severa o Carcinoma in situ. (16)
La leucoplasia es el precursor más común del cáncer oral(el 85% de todas las lesiones
precancerosas son leucoplasias). También tiene importantes implicancias en el pronóstico.
Leucoplasias que histológicamente muestran displasia severa, carcinoma in situ o
carcinoma generalmente son asintomáticas y parecen inofensivas. En adición, lesiones que
son extensas y con mala apariencia pueden no tener anormalidades histológicas
significantes.
Cabe destacar que la apariencia clínica de las lesiones cambia con el tiempo.

En búsqueda de métodos más precisos para identificar al cáncer en sus primeros estadíos el
“U.S. Collaborative Oral CDx Study Group” llevó a cabo un estudio para evaluar la
sensibilidad y especificidad del Oral CDx: método asistido por computadora para el
análisis de la biopsia hecha por cepillado oral para la detección de lesiones
precancerosas y cancerosas.
El kit del Oral Cdx consiste en un cepillo para biopsias, un portaobjetos de vidrio
precodificado, junto con su respectivo formulario de pedido del test, fijador (alcohol/
polietileno/ glicol) y un contenedor con la dirección para suscribir la muestra.
El formulario o protocolo debiera incluir la edad, sexo, consumo de tabaco o alcohol del
paciente, localización, descripción clínica y categoría de la(s) lesión(es).
El cepillo para biopsia está diseñado para obtener una muestra transepitelial completa(de
las tres capas de la mucosa oral: superficial, intermedia y basal)
El material celular recolectado por el cepillo se transfiere al portaobjetos que se rocía
rápidamente con el fijador. Luego se introduce en un contenedor y se remite a la dirección
preestablecida.
El OralCdx también fue adaptado para complementar las modalidades de screening que
usan tinciones in vivo, especialmente las lesiones orales teñidas con azul de toluidina. *
La “Oral CDx” busca una combinación de morfología celular y queratinización anormales,
lo cual caracteriza a la displasia y el carcinoma epitelial oral.
 Se realizó un trabajo para evaluar la eficacia de este método. Se tomaron muestras con el
cepillo biópsico que fueron remitidas al OralScan Laboratory, NY. Se colorearon con un
método de Papanicolau modificado. Luego las muestras fueron escaneadas con el sistema
computarizado OralCDx, que fue diseñado para detectar células epiteliales orales
precancerosas y cancerosas.
Las imágenes celulares identificadas por la computadora son mostradas en un monitor color
de alta resolución para que un patólogo especialmente entrenado las revea. La imagen que
da el microscopio de la computadora es comparada por el patólogo con la evaluación de
cada muestra tomada con el cepillo biópsico que él mismo realiza con un microscopio
standard. La computadora no da un diagnóstico de la biopsia pero ayuda en la búsqueda de
células anormales que son así interpretadas por el patólogo, quien es quien da el
diagnóstico final.
Las muestras fueron clasificadas en 4 categorías:
• Negativo: sin anormalidad epitelial.
• Atípico: cambios epiteliales anormales sin relevancia diagnóstica.
• Positivo: evidencia celular definitiva de displasia epitelial o carcinoma
• Inadecuado: muestras transepiteliales incompletas.

En los casos determinados como atípicos o positivos, se seleccionaron una o varias

imágenes celulares representativas de las anormalidades celulares y se imprimieron para
hacérselas llegar al dentista que pidió el test.
El test de OralCdx puede ser utilizado en lesiones orales con anormalidades epiteliales
como un método de confirmación de su naturaleza benigna y para revelar aquellas que son
precancerosas y cancerosas cuando no se sospecha de las mismas.
En este estudio, la biopsia por cepillado fue equivalente al bisturí frío como instrumento de
detección, ya que todos los precanceres y canceres detectados por la biopsia con bisturí
fueron también detectados por la biopsia por cepillado. Igualmente cabe aclarar que el
OralCdx no reemplaza a la biopsia con bisturí sino que identifica a aquellas lesiones que
requieren evaluación histológica. Cuando esta técnica detecta anormalidades celulares, la
histología es necesaria para determinar la arquitectura de la lesión. Por eso es que todos los
resultados de la Oral CDx que den “atípico” y “positivo” deben ser biopsiadas por medio
del bisturí para poder caracterizar a las mismas(estadio y grado)Aquellos resultados que
den “negativo” deben ser seguidos clínicamente como cualquier lesión con el mismo
resultado, dado por la biopsia incisional. Los resultados “inadecuados” deberán repetirse.

OralCDx vs. Citología exfoliativa: esta última da resultados menos confiables ya que da
un alto porcentaje de falsos negativos. Aparte tiene limitaciones inherentes como tener que
hacer una exhaustiva búsqueda visual para encontrar anormalidades potenciales en el
portaobjetos. Miles de células normales deben ser examinadas para poder identificar células
anormales( ya que éstas son escasas y pequeñas). También debemos resaltar que el número
total de células anormales disponibles para una muestra citológica es reducido por la capa
de queratina presente.

OralCDx vs. Biopsia aspirativa: Como método de diagnóstico, la biopsia aspirativa ofrece
evidencia similar. Tiene la ventaja de darnos un detalle celular significativo mejorado. El
alto grado de especificidad y sensibilidad de ambas son similares. La biopsia aspirativa se
usa para tomar muestras localizadas en zonas profundas como la submucosa y ganglios
linfáticos. El cepillado biópsico se prefiere para lesiones en la superficie mucosa.

El Oral CDx no provoca hemorragia y no requiere de anestesia tópica ni infiltrativa local.

Interpretación de las muestras por el Oral CDx: el tercer componente de este método es el
patólogo especializado quien hará la interpretación de las muestras. La misma es un poco
problemática si tomamos en cuenta que no hay muchos patólogos expertos en este campo.
Los patólogos del “Oral CDx Laboratory” son sometidos a un entrenamiento especial en
citología oral.
El odontólogo que pidió este examen recibe un reporte por fax dentro de los 3 días
subsiguientes. Aparte recibe por correo las imágenes color de las células anormales con
resultado “atípico” y “positivo”, junto con una explicación.
Podemos concluir que la forma más efectiva para combatir el cáncer oral es su detección
temprana, diagnóstico y erradicación de lesiones incipientes y sus precursores. Los
resultados del trabajo demostraron el valor potencial del Oral CDx para complementar el
examen oral para identificar lesiones precancerosas y cancerosas en estadios iniciales,
cuando las terapias curativas son más efectivas. (16)

Tinción con azul de toluidina y lugol en el diagnóstico precoz del cáncer bucal(16)

La utilización de la tinciones con azul de toluidina y lugol son métodos citológicos y están
englobadas en la sistemática de la prevención del cáncer bucal.

Prueba del azul de toluidina

El azul de toluidina es un colorante acidofílico que pertenece al grupo de las tiacidas. Su

carácter principal es que tiñe selectivamente componentes ácidos de los tejidos, tales como
sulfatos, carboxilatos y radicales fosfato, principalmente los incorporados en el ADN y
ARN celular. Por eso se usa para hacer tinciones “in vivo”; las células displásicas y
anaplásicas contienen mayor cantidad de ácidos nucleicos y retienen la tinción.
La técnica consiste en aplicar ácido acético al 1% durante 30 segundos, luego se aplica azul
de toluidina al 1 o 2 %(según realicemos una aplicación tópica, o por medio de enjuagues)
durante un minuto y finalmente se vuelve a aplicar ácido acético al 1 % 30 segundos más.
Una tinción se considera positiva si adquiere una coloración azul oscuro, tanto si se tiñe
toda la lesión o parte de ella.

Para establecer una valoración correcta de cualquier prueba diagnóstica se deben tener en
cuenta varios parámetros: sensibilidad, especificidad, y prevalencia de la enfermedad. La
sensibilidad es la probabilidad de que un sujeto enfermo genere un resultado positivo para
la prueba; la especificidad es la probabilidad de que un sujeto no enfermo genere un
resultado negativo para la prueba; la prevalencia es la proporción de personas con una
determinada condición en una población definida y en un momento de tiempo definido.
Los verdaderos positivos son los sujetos que tiene la enfermedad y dan un resultado
positivo para la prueba.
Los falsos positivos son sujetos que no están enfermos y dan positivo para la prueba.
Los falsos negativos son aquellos sujetos enfermos que dan negativo para la prueba.
Los verdaderos negativos son los sujetos no enfermos que dan negativo para la prueba.

Las únicas pruebas exactas son aquellas que nos dan un diagnóstico definitivo, tales como
los estudios histológicos. Pero ante la imposibilidad de obtener un diagnóstico definitivo
que a la vez sea precoz, estas pruebas, más exactas, son sustituidas por exámenes más
simples, al menos inicialmente, pero que tengan una sensibilidad y especificidad
aceptables.
Los falsos negativos en la prueba con azul de toluidina hacen referencia a lesiones que
permanecen sin teñir, los observamos en zonas muy necróticas o muy queratinizadas y
además los tumores submucosos tampoco se tiñen. Los falsos positivos hacen referencia a
lesiones benignas que retienen la tinción; los observamos en zonas infectadas y con
inflamación, zonas con tejido de granulación y en tejidos postirradiados.
De todos los datos obtenidos en los diferentes estudios consultados, se puede decir que esta
prueba se puede utilizar como ayuda en el diagnóstico de lesiones premalignas y malignas
de la cavidad oral. Su uso como método de búsqueda está limitado por varios factores: los
falsos positivos, falsos negativos y la prevalencia. A este respecto Rosenberg y cols.
concluyeron que el número de falsos negativos que genera esta prueba es reducido, lo cual
hace que la sensibilidad sea alta y su valor predictivo negativo elevado. Sin embargo el
número de falsos positivos es elevado, lo cual hace que su especificidad sea baja y su valor
predictivo positivo también; esto supone que se diagnostican como posiblemente malignas
muchas lesiones que no lo son, con lo cual el número de biopsias posteriores a la tinción es
elevado.

Tinción con yoduro de lugol

El lugol tiene afinidad por el glucógeno de las células epiteliales. Da una tinción de color
verde-marrón. La técnica se basa en que las células que contengan más glucógeno retendrán
la tinción. Las células epiteliales normales tienen alto contenido de glucógeno mientras que
las células carcinomatosas tienen muy poco, tanto en las líneas celulares superficiales como
en las más profundas; por lo tanto, la reacción con el yoduro de lugol en estas últimas será
muy tenue o no se producirá.
La técnica consiste en aplicar ácido acético al 1% durante 20 segundos, luego la solución de
lugol al 2% durante 20 segundos y finalmente se vuelve a aplicar ácido acético al 1 % 20
segundos más.
Se estuvo usando como técnica de despistaje del cáncer esofágico. Únicamente Epstein y
cols. lo proponen como técnica de despistaje del cáncer bucal y describen una sensibilidad
del 87% y una especificidad del 84%.
Los falsos positivos que aparecen con esta prueba son debidos a zonas inflamatorias y
ulceradas. Los falsos negativos aparecen en zonas con queratosis superficial.

Utilización conjunta de ambas tinciones en el diagnóstico precoz del cáncer bucal

Debido a las características de ambas tinciones, una opción interesante sería la combinación
extemporánea de ambas. Primero realizarímos la tinción con yoduro de lugol y tras limpiar
la lesión sospechosa aplicaríamos azul de toluidina. Así se conseguiría un aumento de la
especificidad y una reducción del número de falsos positivos. Epstein y cols. realizaron este
estudio y concluyeron que el uso de ambas tinciones supone un incremento de la
especificidad. El uso del azul de toluidina es útil por su elevada sensibilidad, pero tiene baja
especificidad por los falsos positivos que genera. Por el contrario, el lugol tiene una mayor
especificidad y una menor especificidad. Entonces, el uso de ambas mejora los resultados y
debilita los defectos de cada una de ellas considerada por separado.

No obstante, existe una clara controversia sobre el uso de las pruebas de tinción en el
diagnóistico precoz del cáncer bucal. La mayoría coinciden que el azul de toluidina es una
técnica útil porque permite una mejor delimitación de los márgenes a biopsiar ante lesiones
clínicamente sospechosas y por otro lado, permite identificar lesiones que han pasado
desapercibidas a la exploración clínica.

En ningún caso se consideran estas pruebas como sustitutos de la biopsia en el diagnóstico

definitivo del cáncer bucal, su utilidad estaría encuadrada en el marco de la prevención del
cáncer bucal. Ambas pruebas cumplen los criterios exigidos a una prueba de cribaje;
aceptabilidad( son sencillas, económicas, rápidas de realizar y no son molestas para el
paciente) y validez (su sensibilidad y especificidad son aceptables e incluso superiores a
otras pruebas de cribaje de cáncer).
En cuanto al yoduro de lugol, presenta una especificidad superior al azul de toluidina.
El uso combinado de ambas tinciones como método de cribaje del cáncer bucal, aunque
debe seguirse investigando al respecto.
NOMENCLATURA DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS

Columna 1 Columna 2
displasia I (leve) neoplasia intraepitelial I
displasia II (moderada) neoplasia intraepitelial II
displasia III (intensa) neoplasia intraepitelial III
carcinoma in situ

La terminología de la columna 1 considera dos tipos de lesiones: displasia (leve, moderada

e intensa) y carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Según esta concepción, la displasia
es una lesión precursora y el carcinoma in situ es ya una neoplasia, pero circunscrita al
epitelio; no ha iniciado la fase invasora. La terminología de la columna 2 se basa en el
concepto de que todas estas lesiones tienen caracteres morfológicos, incluyendo
aneuploidía, que permiten considerarlas como neoplasia: la diferencia entre ellas es sólo de
grado y no cualitativa.

La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia intraepitelial I (NIE I)

La displasia II o moderada es equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II)

La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son equivalentes a la neoplasia intraepitelial

III (NIE III)

No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cáncer invasor: muchas de ellas pueden
permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipía. Sin embargo, un
porcentaje de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipía celular,
hasta que llega un momento en que aparecen los caracteres de carcinoma: invasión del
estroma y metástasis.

Se considera que, a mayor grado de heterotipía de una lesión intraepitelial, menor es su

probabilidad de regresión y mayor su probabilidad de invadir y dar metástasis.

4. Cáncer invasor: La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana

basal e invadir el estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy pequeño (de
algunos milímetros de diámetro) generalmente no da metástasis. En los cánceres mayores
de 3 o 5 mm. de diámetro, ya aparecen clones de células neoplásicas con la propiedad de
implantarse a distancia y dar origen a metástasis.
Los fundamentos de esta teoría sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes:

• Existencia de estas lesiones intraepiteliales en órganos con carcinoma invasor.

• Hallazgo de microfocos de invasión en mucosas que tienen una lesión intraepitelial
extensa.
• Seguimiento con pequeñas biopsias o citología en personas que rehusaron la
operación, en las cuales hubo progresión de las lesiones intraepiteliales hasta un
carcinoma invasor.
• Edades promedio: las mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tienen
en promedio 5 a 10 años menos que las con lesiones intraepiteliales de alto grado.
Estas tienen un promedio 5 a 10 años inferior que el de las mujeres con carcinoma
invasor.
• En la tumorigénesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia -
neoplasia intraepitelial - neoplasia invasora.
• Observaciones epidemiológicas muestran que las personas con lesiones
potencialmente precursoras de un órgano están expuestas a los mismos factores de
riesgo que las personas con cáncer invasor del mismo órgano.

En resumen, la causa de un cáncer parece ser multifactorial, con participación de más de un

agente cancerígeno y en muchos casos, de una predisposición hereditaria. En la patogenia
se reconoce un proceso multifásico, con manifestación progresiva de alteraciones
bioquímicas, morfológicas y funcionales. En la mayoría de los casos la evolución de las
lesiones desde una neoplasia intraepitelial grado I hasta una neoplasia maligna invasora
dura muchos años, incluso lustros o décadas; una vez iniciada la invasión, el tumor tiene
una evolución más rápida.
 NOMENCLATURA DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DE LA MUCOSA
BUCAL

1.1. Cambios celulares en el tercio interno Lesión intraepitelial de mucosa

del espesor epitelial, sin trastornos en la BAJO GRADO bucal Grado I: LIMb I o
maduración ni invasión del corion. displasia leve.

1.2. Cambios celulares en los dos tercios Lesión intraepitelial de mucosa

internos del espesor epitelial, con mínimos BAJO GRADO bucal Grado II: LIMb II o
trastornos en la maduración sin invasión displasia moderada.
del corion.

1.3. Cambios celulares en mas de los dos Lesión intraepitelial de mucosa

tercios del espesor epitelial, con ALTO GRADO bucal Grado III: LIMb III o
importantes trastornos en la maduración displasia grave.
sin invasión del corion.

1.4. Cambios celulares atípicos en la Carcinoma “In Situ” de Mb:

totalidad del espesor epitelial, con severos ALTO GRADO CisMb.
trastornos en la maduración pero sin
invasión del corion.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS DE LA MUCOSA
ORAL(11)

Las lesiones localizadas en el suelo de la boca, surco vestibular inferior y zona retromolar
presenta un mayor riesgo de transformación maligna.
Con algunos matices, los parámetros clínicos e histopatológicos que incrementan la
tendencia transformante actúan en igual sentido en todas las lesiones precancerosas, siendo
la displasia epitelial el que más influencia ejerce.
Por este motivo es imprescindible realizar una biopsia en toda lesión precancerosa
seleccionando aquella(s) zona(s) que por su localización o aspecto clínico sean más
sugerentes de malignidad.

Cuando el análisis histopatológico confirma la ausencia de displasia, displasia leve o

moderada, algunos autores(12) recomiendan revisar al paciente cada 3 ó 6 meses para
controlar la aparición de modificaciones clínicas de la lesión que requieran una nueva
biopsia( engrosamiento, vascularización anómala, enrojecimiento, ulceración, crecimiento).
En cualquier caso, la biopsia deberá repetirse en períodos no mayores a 3 años
independientemente de que hubieran cambios clínicos. Este procedimiento denominado
“no intervencionista” está especialmente indicado en pacientes médicamente
comprometidos con displasia leve o moderada en los que la intervención quirúrgica extensa
puede estar contraindicada.

La actitud “intervencionista” es la que actúa sobre las displasias severas y según algunos
autores(7-11) también debe aplicarse a las displasias leves y moderadas, aunque no hay
evidencias científicas que demuestren que este procedimiento sea más eficaz que la actitud
no intervensionista en la detención de la progresión de una lesión precancerosa hacia un
cáncer. Los métodos fundamentales son: extirpación quirúrgica, terapia citotóxica tópica
con bleomicina, terapia sistémica con retinoides, criocirugía y laserterapia.

Tratamiento con bleomicina tópica: se mezclan 15 mg de bleomicina con dimetilsulfóxido

en proporción 1: 4 y se pincela la lesión con pequeñas torundas de algodón una vez al día
durante 10 días. El epitelio se va descamando y después de 2 meses se evidencia una
absoluta normalidad clínica e histopatológica. La técnica es útil para las lesiones
multifocales o localizadas en zonas complejas para la cirugía como el paladar blando o duro
y el piso de boca. Entre los inconvenientes está la falta de evaluación de resultados a largo
plazo. (13). Oro inconveniente es el elevado costo del tratamiento.

Tratamiento con retinoides: la vitamina A y sus derivados son llamados “retinoides”. Éstos
son importantes para la visión, reproducción, inmunidad y mantenimiento de la
diferenciación de las células epiteliales. Se desconocen los mecanismos biológicos por los
cuales actúan en la prevención de lesiones precancerosas. Parecen tener habilidad para
modular el crecimiento, influenciando la proliferación, diferenciación y/o muerte celular
programada. (15) Su indicación fundamental es el tratamiento de lesiones precancerosas
muy extensas. Algunos estudios demostraron una regresión completa de la lesión en el 57%
de los pacientes tratados con 200.000 UI/ semana/ 6 meses de vitamina A(14). Se debe
señalar que respondieron mejor las leucoplasias homogéneas y las de pequeño tamaño(los
tipos de lesión que presentan menor riesgo de evolucionar hacia un carcinoma). Hongs y
col. han demostrado la regresión completa en el 8% de los pacientes tratados con ácido 13-
cis- retinoico(1- 2 mg/ kg/ 3 meses) proporción inferior a la observada con el tratamiento
con vitamina A. Los retinoides ejercen muchos de sus efectos modulando la expresión
genética. Se ha comprobado una asociación entre la deficiencia de vitamina A y el
desarrollo de cáncer, lo que sugiere que los caminos patogénicos dependientes de señales
de retinoides podrían jugar un papel importante en la supresión de la carcinogénesis. (11)El
principal inconveniente del tratamiento con retinoides en este tipo de lesiones es la
frecuente aparición de efectos colaterales entre los que se destacan la Queilitis exfoliativa,
el eritema facial, la conjuntivitis, el aumento de los triglicéridos y el daño hepático, lo que
en ocasiones obliga a la supresión del tratamiento.

También son utilizados para la quimio-prevención contra el desarrollo del cáncer. (15)

Recientemente se ha introducido el alfatocoferol(vitamina E) para el tratamiento de las

leucoplasias, incluso con displasia epitelial. Las dosis son de 400U/ 2 veces al día durante
24 semanas. La tolerancia fue excelente, aunque la respuesta clínica sólo fue favorable en el
46% de los casos(11)

En cuanto a la extirpación de la lesión, algunos autores recomiendan la utilización de láser

CO2 ante lesiones muy extensas, mientras que la extirpación quirúrgica convencional la
reservan para lesiones de menor tamaño. (7)
Leucoplasia:

Concepto:

El término leucoplasia fue acuñado en 1877 por Ernst Schwimmer a partir de las
palabras griegas "leuco" (blanco) y "plakos" (placa)
Después de varias definiciones, en 1994 y con el propósito de clarificar conceptos,
se reunió el Grupo Colaborador de la OMS sobre lesiones blancas orales y definió la
leucoplasia oral como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral
que no puede ser caracterizada como otra lesión definible y que
estadísticamente puede transformarse en un carcinoma espinocelular. (Axell y
cols, 1996)1,4.Pindborg se suscribe a esta definición.2, 4

Sin embargo, otros autores como Grinspan asienten que la leucoplasia puede
definirse si se tienen en cuenta conjuntamente características clínicas e
histológicas(...)No coincide con quienes definen la leucoplasia como una placa
blanca, no menor de 5 mm. de diámetro, que no puede ser eliminada por frote o
imputada a otra enfermedad y que no tiene connotación histológica. Es una
definición por descarte(definición de la OMS de 1978).3,4

Sin dudas, es la lesión cancerizable más frecuente y estudiada. Representa el 85 %

de todas las lesiones precancerosas. Es también la lesión crónica más frecuente de la
mucosa oral.4, 17.

Clasificaciones:

Atendiendo a distintos criterios, la leucoplasia puede ser clasificada: 1

1. Según dónde asienten: en primarias y secundarias.

Las primarias asientan sobre epitelio sano, no son palpables, son de bordes nítidos y el
epitelio restante es de apariencia casi normal. Suelen ubicarse retrocomisuralmente en el
tercio anterior de la mucosa yugal, respetando la comisura. Este último aspecto es de
importancia para el diagnóstico diferencial con Cándida, donde sí toma la comisura.
Las secundarias, de mejor pronóstico, asientan sobre un liquen, lesiones ampollares o
candidiasis, o cualquier otra lesión.

2. Según un criterio etiológico: en realidad, la etiología es desconocida, o mejor aún, se

suscribe a los factores que favorecen la aparición de lesiones precancerosas.4. Pero las
primarias suelen deberse a factores eventualmente desencadenantes o predisponentes que
pueden ser generales o locales.3, 4
- Los locales son: el tabaco en toda sus formas, sobreagregada a la Cándida
Albicans( sobretodo la forma erosiva, 5), el alcohol, el trauma dentario o protético,
restauraciones desbordantes, radiaciones, hábitos lesivos(mordisqueo), sepsis bucal,
etc.
 - Los generales o coadyuvantes son: edad(avanzada), raza(blanca), sexo(masculino),
hipovitaminosis A o B, hipercolesterolemia, desnutrición, H.A.C.R.E
(Hidroarcenisismo crónico endémico, que suele darse más en hombres de raza
blanca, mayores de 40 años.) y estados generales de enfermedad( infecciones como
ser: HIV, HPV, Virus Epstein Barr)4

La vitamina A es fundamental para el crecimiento y mantenimiento del trofismo

celular, tejido conectivo y fundamentalmente epitelial. Su falta influye negativamente
en la normalidad del tejido bucal.
La falta de vitamina B está asociada al sdme. de boca dolorosa en mujeres con
Capacidad de generar lesiones rojas erosivas.4

Las secundarias asientan sobre lesiones previas como disqueratosis congénita.

Por otro lado y refiriéndonos también a la etiología, la OMS las clasifica en:

1.1-Asociadas al consumo de tabaco.

1.2-Idiopáticas.

3. - Según un criterio clínico

3.1-Leucoplasia homogénea: lesión predominantemente blanca

y uniforme, de consistencia firme y poco espesor, de superficie lisa o arrugada que en
ocasiones presenta surcos poco profundos (Fig. 1) No suele tener displasia y su tendencia a
malignizarse es menor. (variedades: vellosa, plana, corrugadas, arrugadas y piedra pómez)
La leucoplasia vellosa o pilosa es una hiperqueratosis de rápida aparición, no precancerosa
inducida por el virus Epstein Barr, sobre todo en inmunosuprimidos.(17)

Fig. 1
 3.2-Leucoplasia no homogénea: es una lesión predominantemente blanca que
puede alternar con otras zonas rojas y/o con una superficie irregular, nodular o exofítica.
Suele presentar displasia con más frecuencia que la homogénea y, por tanto, tiene más
tendencia a la malignización. (variedades: verrugosa, nodular, eritroleucoplasia, y exofítica
o verrugosa proliferativa) Éstas últimas son mas precancerizables.

3.2.1- Eritroleucoplasia: este término sustituye al

de leucoplasia erosiva y se aplica a las
leucoplasias que alternan zonas blancas con zonas
rojas (Fig.2)

Fig. 2

3.2.2- Leucoplasia nodular. Con excrecencias

redondeadas, blancas y/o rojas. Tanto el término
eritroleucoplasia como el de leucoplasia nodular
sustituyen al de leucoplasia moteada ya que los
nódulos son a expensas de zonas rojas(eritro)
alternando con zonas blancas(motas o nódulos)

3.2.3- Leucoplasia exofítica: con múltiples

proyecciones irregulares más o menos agudas.
Este término sustituye al de leucoplasia verrugosa
y verrugosa proliferativa. (Fig. 3)
 Fig. 3

Sin embargo Grinspan define tres grandes aspectos clínicos de esta lesión: 3

Maculosa: lesiones blancas, homogéneas, de aspecto mate o amarillento, con bordes

precisos, con una superficie “en empedrado”, indolora, algo dura a la palpación. El paciente
refiere cierto grado de sequedad.

Queratósica: hay un marcado engrosamiento epitelial, blanco amarillento. De límites

precisos. Alrededor pueden verse zonas eritematosas:”halo congestivo”.

Verrucosa: lesión irregular, blanquecina y verrucosa, seca al tacto y a la vista.

Pindborg las divide en homogéneas y moteadas. Las primeras son de aspecto uniforme bien
delimitadas y a veces algo sobreelevadas. Las segundas son áreas blancas y rojizas en
donde las rojas representan zonas de atrofia epitelial mientras las
blanquecinas, que a veces presentan un aspecto nodular, corresponden a zonas de
hiperplasia epitelial.2

4. - Según un criterio histopatológico.

4.1- Leucoplasia sin displasia

4.2- Leucoplasia con displasia

4.2.1- Leve

4.2.2. - Moderada

4.3.3- Severa

Éstas son las que tienen más tendencia a la malignización.

Grinspan a su vez las clasifica en grados uno, dos y tres, combinando un criterio clínico con
uno histopatológico:

• Grado uno: semiológicamente corresponde a una mancha e histopatológicamente

hay orto o paraqueratosis y discreta acantosis.
• Grado dos: semiológicamente es una queratosis y la histopatología muestra una
hiperqueratosis acentuada.
• Grado tres: su semiología muestra una verrugosidad e histopatológicamente
corresponde a una hiperqueratosis junto a una papilomatosis.

La OMS las divide en homogéneas, que serían las de grado I y II, y en moteada o nodular
que sería aquella con erosión agregada a una leucoplasia de grado III.( )

Clasificación LCP

Con el diagnóstico provisional se pueden determinar tanto el grado del tamaño(L)

como del tipo clínico(C).

L1: menor de 2 cm
L2: de 2 a 4 cm
L3: mayor de 4 cm
Lx: no especificado

C1: homogéneo
C2: no homogéneo
C3: no especificado

Con el estudio histopatológico se determina el diagnóstico definitivo y el grado de P

que representa las características patológicas:

P1: sin displasia

P2: displasia leve
P3: displasia moderada
P4: displasia severa
P5: no especificado

Con estos datos se obtienen tres niveles o estadios, en orden creciendo en riesgo de
transformarse en cáncer.

Estadio 1: cualquier L, con C1, P1 y P2

Estadio 2: cualquier L, con C2, P1 y P2
Estadio 3: cualquier LL, cualquier C, P3 o P4.

Este estadiaje de las lesiones de leucoplasia aún no parece que esté muy extendido y
no está generalizado su uso.
Ubicación:

Suelen localizarse con mayor frecuencia en la mucosa yugal( mitad anterior) con una forma
de triángulo de vértice posterior 4, le siguen las comisuras labiales para algunos autores o en
la lengua para otros. Luego el reborde alveolar inferior ( sobretodo en desdentados y
portadores de prótesis) el piso de la boca, y el paladar.4

Histopatología:

Pindborg describe tres formas histopatológicas:

• Hiperqueratosis: caracterizada por un estrato córneo prominente con un estrato
espinoso de espesor variable, aunque la mayor parte de las veces algo adelgazado, y
un estrato granuloso prominente. El tejido conectivo subepitelial no presenta
generalmente infiltrado inflamatorio.
• Hiperplasia epitelial: el epitelio está engrosado en su totalidad con un aumento del
índice mitótico de la capa basal y un aumento de la queratinización, que
frecuentemente se manifiesta con una hiperparaqueratinización. La
hiperortoqueratinización también puede darse. El tejido conectivo presenta un
infiltrado linfoplasmocitario y a veces un infiltrado inflamatorio agudo.
• Displasia epitelial e hiperparaqueratosis: se pierde la clara delimitación entre
estratos(entre basal y espinosa.)La espinosa se caracteriza por presentar células de
aspecto basal. (hiperplasia de la basal.).Hay un marcado aumento del índice
mitótico, atipía nuclear, hipercromatismo y alteraciones en la polaridad celular.
Suele haber células disqueratósicas. La capa córnea puede estar ausente en ciertas
zonas y en otras presentar escaso espesor, pero habitualmente es paraqueratinizado.
La mayoría de las leucoplasias con infiltrado inflamatorio están asociadas a Cándida
Albicans.

Sintomatología:

No es habitual que produzca sintomatología, suele ser el profesional el que la

descubre. Es posible que el paciente refiera sensación de aspereza o incluso que se
la haya descubierto por asentar en una zona accesible. Cuando duele o produce
síntomas como induración, anestesia de alguna zona, ulceración, sangrado etc., es
frecuente que exista una transformación maligna.

Diagnóstico:

Actualmente, y dados los problemas para establecer diagnósticos homogéneos de

cara a protocolizar tratamientos y realizar estudios epidemiológicos comparables, se
ha propuesto un sistema de clasificación y estadiaje de las lesiones leucoplásicas
parecido al TNM en el cáncer. Se basa en el tamaño (L, longitud), el tipo clínico
( C) y la patología existente ( P)(Schepman y van der Waal 1995, Axell y cols
1996)1
Dada la diversidad de términos diagnósticos utilizados, otros propusieron una
clasificación anatomoclínica de las leucoplasias en 4 fases o estadios(4-17)

Fase I: es la considerada leucoplasia plana, preleucoplasia o leucoplasia homogénea.

Comienzan de modo delgado, color gris o blanco grisáceo en placas, aplanadas, con
bordes bien definidos. Pueden desaparecer o continuar evolucionando a las fases
siguientes.

Fase II: aquí se encuentran las llamadas: leucoplasia prominente, plana, estriada,
homogénea y fisurada. En el transcurso del tiempo 2/3 de las placas se extienden a
los laterales. Pueden adquirir un aspecto y tacto de cuero, de apariencia blanca con
capas queratinizadas. La mayor parte de estas alteraciones permanecen en este
estadio durante un tiempo indeterminado; algunas(1/3) involucionan o desaparecen
completamente y unas pocas aumentan su grado de gravedad.

Fase III: las lesiones comienzan a desarrollar irregularidades granulares o nodulares

en su superficie, transformándose en leucoplasias granulares o nodulares. Ambas
tienen un pronóstico similar. A veces, se desarrolla un alto número de
protuberancias puntiformes en la mucosa, denominándose leucoplasia verrugosa. En
esta fase pueden llegar a desarrollar displasia y hasta hacerse invasivas, sin ningún
cambio externo.

Fase IV: aparecen cambios superficiales. Se ven múltiples placas circulares u ovales
con un color rojizo que no palidecen con la presión digital y se observan regiones
eritroplásicas. En estas zonas hay células que no son capaces de producir queratina.
Son las conocidas: leucoplasia moteada, no homogénea o eritroleucoplasia. Tienen
alto porcentaje de malignización. Se asocian a displasias severas.

El riesgo de cancer aumenta de forma continuada desde el estadio I hasta el IV. El

clínico escoge, para establecer el diagnóstico, el estadio más crítico de toda la
lesión, y debería escoger también esa región para efectuar la biopsia. Ninguna
leucoplasia en el estadio III o IV debería diagnosticarse prescindiendo de una
exploración histológica, mientras que es defendible el control, exclusivamente por
medio de exploraciones clínicas regulares, de alteraciones que se hallen en los
estadios I y II. Cuando existen alteraciones grandes, múltiples o recidivantes en los
estadios II y IV, son necesarias varias biopsias que tienen como consecuencia
identificar y eliminar todo el tejido identificado como displásico. Deben eliminarse
inlcluso displasias epiteliales de grado reducido( 17).

Los métodos de diagnóstico dependerán de la situación individual, teniendo en

cuenta los factores locales y/o generales que afecten a cada caso, la apariencia
clínica de la lesión y su localización. La búsqueda debe orientarse tanto a la
detección de carcinomas iniciales como de lesiones precancerosas de nueva
aparición o alteradas. Si bien los cánceres orales suelen ser indoloros, pueden
descubrirse dado a la alteración del color hacia la eritroplasia o la eritroleucoplasia,
por induración, hemorragias inexplicables, ulceraciones crónicas o neoformación
tisular.(17)

Por otro lado, se sugiere la conveniencia de formular un diagnóstico presuntivo de

leucoplasia cuando se observa clínicamente una lesión que no puede ser
diagnosticada claramente como otra entidad de la mucosa oral con apariencia
blanquecina.3 Como el aspecto clínico no es indicativo del estado patológico, se
hace necesario para el diagnóstico definitivo la toma de una biopsia incisional o
bien la extirpación de la lesión para su estudio anatomopatológico si la lesión fuera
pequeña y estuviese localizada en un lugar accesible donde la técnica sea fácil,
aparte de excluir los factores hereditarios, endógenos e irritativos.4

El diagnóstico clínico de la leucoplasia tiene la característica de no depender de

aspectos definibles sino de la exclusión de otras alteraciones de la mucosa que se
manifiestan como manchas blancas.( 17)

Todos los casos de leucoplasia, eritroplasia y eritroleucoplasia requieren evaluación.

(16). Por regla general, la eritroleucoplasia se diagnostica in situ, como displasia
epitelial grave o carcinoma. Puede aparecer sin estar acompañada de leucoplasia y
se ha observado en la mayor parte los canceres de boca en fase inicial.(17)

El examen histopatológico debe incluir información precisa acerca de la presencia y

grado de displasia epitelial. Se considerará indispensable para el diagnóstico
definitivo de una alteración que por regla general no es objeto de ninguna biopsia.

La toma biópsica puede ser única o múltiple y la prueba del azul de toluidina puede
resultar útil para elegir el sitio de la toma en el caso de lesiones extensas, o como
método no traumático para el diagnóstico en sí. La citología exfoliativa también
sirve para el diagnóstico.

El tiempo que se requiere para la desaparición de una lesión blanca después de

eliminadas las posibles causas es de 2-4 semanas. Las características histológicas de
la leucoplasia pueden consistir en la presencia de los distintos grados de displasia
epitelial o, simplemente un aumento del grosor del epitelio a expensas de
hiperqueratosis, ortoqueratosis y/o paraqueratosis, acantosis y papilomatosis.

Pronóstico:

Debe resaltarse que el factor que condiciona la tendencia transformante de la leucoplasia es

la presencia de displasia epitelial en el estudio histopatológico de la lesión(11). Otros
confirman la lesión como precancerosa cuando se observa una gran cantidad de leucoplasia
durante un largo período de tiempo(17)

Según el tipo de leucoplasia:

Es más favorable si hay ortoqueratosis, leucoedema, si son secundarias, homogéneas y de

grado uno.
Son más cancerizables aquellas leucoplasias de grado II y III, las moteadas y erosivas, las
de labio, piso de boca o lengua, las que tienen atrofia epitelial, paraqueratosis, las de
evolución aguda, las que se acompañan con melanoplaquia y las de personas ancianas.

Según la localización:

Retrocomisural: es la más frecuente pero no la más agresiva.

Piso de boca y dorso lingual: junto con la ulceración traumática es el proceso que
con mayor frecuencia precede al cáncer.

Labio: vinculadas a traumatismos reiterados. Para Bhaskar, el 25% de las

leucoplasias labiales se transforman en cáncer.

Paladar: se presenta como “palatitis nicotínica”, que pocas veces provoca

cáncer.“Parecería que la posibilidad de transformación maligna de dicho proceso
estuviera en relación con la calidad del tabaco que se fuma”(Grinspan)

Mucosa alveolar mandibular: por uso de prótesis o el no uso de las mismas, por el
traumatismo de la masticación sobre la mucosa desdentada. No es corriente su
malignización.

Zona retromolar: inofensiva.

Mucosa yugal: cuando asientan sobre candidiasis crónica retrocomisural pueden

transformarse en carcinomas en forma no frecuente.

En general, en caso de detección precoz, el pronóstico es excelente y es posible minimizar

la agresión invasiva por la intervención quirúrgica.(17)

Evolución:

Carcinoma in situ o carcinomas infiltrantes ( papilomatosis florida, Ca. Espinocelular.)

Diagnóstico diferencial:(1)

El diagnóstico diferencial de certeza siempre lo dará la histología. No podemos

basarnos sólo en la clínica.

Se debe establecer principalmente con las hiperqueratosis causadas por irritación, es

necesario observar cuidadosamente si puede existir una causa que provoque dicha
irritación, y en ese caso esperar 2 semanas una vez eliminada la causa. Después de
ese tiempo si la lesión persiste y no ha mejorado, hay que realizar una biopsia para
establecer el diagnóstico definitivo.

El liquen plano queratósico también se puede manifestar como una lesión blanca.
Generalmente es fácil de distinguir de la leucoplasia por la distribución en "retículo"
o en "encaje" de las estrías de Wickham (Fig. 4) En otras ocasiones, cuando estamos
frente a un liquen en placas, clínicamente no se puede diferenciar de la leucoplasia y
es necesario confirmar el diagnóstico histopatológicamente.

Fig. 4

La candidiasis pseudomembranosa o muguet se caracteriza porque las manchas

blancas que aparecen en la mucosa oral, se pueden remover fácilmente con una
gasa, lo cual no sucede en ninguna de las patologías anteriores.

La palatitis nicotínica es una irritación causada por el tabaco, aparece el paladar

duro de color blanco con pequeños puntos rojos que coinciden con las glándulas
salivales menores irritadas. Es totalmente benigno. Otra lesión causada por el
tabaco, es la lesión por snuff causada por el depósito de tabaco en polvo en los
fondos de vestíbulo. Aparece como una lesión blanca en esa zona, con aspecto
arrugado. No tiene tendencia a la malignización.

Una necrosis por aspirina suele verse como una lesión blanca, aunque la falta de
queratinización y el antecedente de la colocación del cáustico facilitan el
diagnóstico.

Con Carcinoma verrugoso o Papilomatosis florida. Queilitis comisural combinada con

candidiasis. Líquen.

Tratamiento:

Siempre primero es prudente realizar el estudio anatomopatológico para conocer la

naturaleza de la entidad, ya que el tratamiento depende mucho del diagnóstico
microscópico. El tratamiento también dependerá de la situación individual, teniendo en
cuenta los factores locales y/o generales que afecten a cada caso, la apariencia clínica y
localización de la lesión, y la evolución.
Se puede dividir en dos: tratamiento médico y quirúrgico.
El primero consiste en suprimir los factores irritativos, o añadir un tratamiento
farmacológico. A su vez sería conveniente que el paciente mejore su higiene. Tras esto se
esperará la evolución de la lesión para ver si remite en los primeros meses. Si remite, se
sigue controlando. Si no hubiese respuesta, se extirparía quirúrgicamente. Sin embargo,
esta actitud pasiva es criticada por una gran cantidad de profesionales.
Estos defienden que además de evitar los irritantes, hay que dar distintos fármacos capaces
de regenerar la mucosa.
Hay quien propugna la utilización de los retinoides tópicos o sistémicos. Los más utilizados
son el ácido retinoico y la vitamina A. Las desventajas de esta última son: su gran toxicidad
en tratamientos prolongados, está contraindicado en enfermos hepáticos, renales, en
enfermos de glaucoma y en el primer trimestre de embarazo. Por eso es preferible usar un
derivado (etretinato)cuyas reacciones adversas son menores. Este debe ser administrado en
dosis de 0,75 mg/kg/día sin sobrepasar las 16 semanas. Si a las 4 semanas no se ven
mejoras, habrá que suspender el tratamiento.
También puede utilizarse el beta-caroteno, que es una provitamina A. Es mejor tolerada por
el organismo. Presenta la habilidad de combinarse con radicales libres altamente reactivos
de oxígeno para prevenir el daño celular.
Sin embargo, el mantenimiento de la protección que brindan los retinoides, luego de haber
ejercido su rol terapéutico, se consigue con más efectividad con niveles bajos de vitamina
A frente a beta- carotenos.
En casos donde haya candidiasis sobreagregada, se usarán fungicidas locales o antifúngicos
sistémicos. (cistatina, anfotericina B, ketoconazol)
En el caso particular de la leucoplasia vellosa, se deberá utilizar aciclovir o AZT.

El tratamiento quirúrgico también es discutido. Pindborg defiende la intervención

quirúrgica sólo en caso de displasias epiteliales severas. Otros como Bagán dicen que es
muy arriesgado no eliminar TODA leucoplasia displásica. En tercer lugar, otros eligen la
extirpación quirúrgica conservadora para leucoplasias de poca importancia(17)

Las técnicas son varias:

Si la lesión es pequeña y de acceso fácil, se hará una biopsia escisión con bisturí
convencional.
Para remover el epitelio afectado con el mínimo daño, deberíamos usar el láser de Co2.
La criocirugía está dando buenos resultados, igual que la ablación con láser.(17)
El electrobisturí está considerado como el tratamiento real de la leucoplasia, si bien la
extirpación térmica impide al patólogo evaluar la extensión y el grado de displasia(17Luego
de la eliminación deben realizarse exploracione sde control a largo plazo, puesto que las
recidivas son frecuentes y pueden aparecer nuevas leucoplasias. Se recomienda una
exploración clínica cada 6 meses; en el caso de alteraciones en el estadio IV es necesaria
una exploración cada 2 o 3 meses.
Las zonas tratadas que hayan permanecido sin novedad durante 3 años ya no requieren
nuevos controles. Por el contrario, todo paciente con una leucoplasia remanente deberá
someterse a controles periódicos durante toda su vida.(17)

Otros (Grinspan)encaran el tratamiento:

según etiología:
En aquellos casos donde la historia clínica demuestre que puedan ser de causa general, se
las debe tratar buscando el origen y procediendo en consecuencia. Las de orden local se
tratan eliminando el/los factor/es causal/es; esperar un tiempo prudencial(7-10 días) y si la
imagen clínica no cambia, extirpar totalmente y estudiar al microscopio en forma seriada.

Según grado:
Es posible que las de grado I desaparezcan tratando los factores locales irritativos, y si es
posible, los generales. Parece útil el agregado de vitamina A en dosis altas(500 mil
unidades diarias)
Los grados II y III deben además eliminarse por electrocoagulación, cirugía, etc.
Líquen plano bucal:
El líquen es una entidad con manifestaciones pleomórficas que se manifiesta en piel,
faneras y mucosas. Puede estar en todas las localizaciones nombradas, sólo en piel; en
mucosa genital, anal y bucal, o sólo en mucosa bucal. Este puede ser típico o atípico. Son
estos últimos los que pueden presentar una displasia (condición precancerosa.) con mayor
frecuencia(Grinspan). Asimismo describiremos brevemente el líquen típico.

Liquen típico:

Entidad de etiología desconocida que se presume autoinmune por presentar un infiltrado

linfoplasmocitario en el corion. Los linfocitos T reaccionarían contra una porción de los
puentes intercelulares de las células basales que son detectados como extraños (antígeno),
desencadenando acciones citotóxicas y vasculitis, liberando enzimas con proteasas y
glucosidasas que degradan la membrana basal. Los linfocitos migrarían al epitelio,
produciéndose una degeneración hidrópica de la basal.

Factores predisponentes: Generales: Stress

Hipertensión Arterial
Diabetes
Hipercolesterolemia
Hepatitis
Locales : Los comunes a toda lesión precancerosa

Microscopía: infiltrado linfoplasmocitario en el corion.

Macroscopía:

Mancha color blanco-azulada que respetan espacios de mucosa sana (diferencia con la
leucoplasia)Pueden ser en encaje, arboriformes, reticulares, en red, lineal, puntiforme. El
color blanco se debe a la queratina; el azulado es por la presencia del infiltrado
linfoplasmocitario donde hay gran vascularización. El líquido toma tanto epitelio
queratinizado como no queratinizado y cuando se instala se hace paraqueratinizado y se
torna más blanco. Luego la lesión elemental es una pápula que se dispone en forma lineal.
Siempre asienta en mucosa sana del sector posterior del carrillo, cara dorsal de la lengua,
tomando las papilas filiformes y respetando las fungiformes hasta que también las va
borrando, encía (margen gingival.)

Liquen atípico:
Escapa a las formas descriptas anteriormente. Es común encontrar junto a la lesión de
líquen atípico, las líneas blancas que caracterizan al liquen típico.

Este puede ser: Atrófico

Ampollar
Erosivo
Pseudo vegetante
Queratósico

Atrófico: es muy frecuente. La lesión elemental corresponde a una mancha blanca

acompañada de una atrofia(disminución del espesor total del epitelio. Se ve un epitelio muy
delgado, hiperortoqueratósico y sin brotes epiteliales. Su apariencia es similar a un papel
celofán arrugado. Se ubica en lengua, borrando las papilas filiformes y si es muy
importante, también las fungiformes. Por diferentes factores puede erosionarse y es en esta
forma cuando realmente se torna precanceroso. Luego a su vez puede ser ulcerado.

Ampollar: no es muy frecuente. Se origina a partir del despegamiento epitelial producido

por degeneración hidrópica de la basal, con formación de ampollas. La lesión elemental que
se visualiza es una mancha blanca y la ampolla subepitelial a la cual se asocia la infección
secundaria, la que habitualmente trae como consecuencia un borramiento de las
características histopatológicas clásicas, por la presencia de un infiltrado linfoplasmocitario
agudo inespecífico. La ampolla puede erosionarse y luego vegetar. Diagnóstico diferencial:
debe diferenciarse esta ampolla de la que da un Pénfigo- Penfigoide realizando la maniobra
de Nicolsky, la cual consiste en despegar el techo de la ampolla que es friable por la
necrosis del epiltelio en el caso del Pénfigo-Penfigoide. Entonces sangra y se rompe.
Aparte en estos casos las ampollas se encuentran diseminadas.
También debe diferenciarse de enfermedades accidentalmente ampollares(Lupus),
ampollas sintomáticas (por trauma mecánico, quemaduras), con quemaduras
químicas(AAS, Ácido tricloro-acético), en las cuales hay necrosis superficial y ampollas.
Ubicación: retrocomisural, encía, parte lateral de la lengua.

Erosivo: es consecutivo a la ruptura de las ampollas por el trauma masticatorio. La lesión

elemental corresponde a una mancha blanca más una erosión (la cual no afecta el corion.)
Se observa un lecho conectivo desepitelializado, recubierto por un exudado fibrinoso,
debajo del cual es posible encontrar el infiltrado característico del liquen plano. Para
diferenciar una erosión de una atrofia, se topica con un cáustico, el cual hace precipitar las
proteínas, el lecho se pone blanco y entonces estamos en presencia de una erosión.
Ubicación: 2/3 posteriores de la mucosa yugal, papilas o áreas de trauma gingival, mucosa
gingival palatina. Puede provocar dolor y/o ardor. Puede vegetar. Junto con el
pseudovegetante es el más precanceroso.

Pseudovegetante: Se observa una pseudo vegetación o una pseudomembrana de color

blanco-amarillento, elevado. Cubre el córion al descubierto. Debajo, no hay signos de
cicatrización. Puede evolucionar de un ampollar o erosivo. A su vez puede evolucionar a
Ca. In situ o Verrugoso. Hacer diagnóstico diferencial con leucoplasia de grado tres, Ca. In
Situ, Ca. Verrugoso de Ackerman.
Queratósico: Se ve una mancha blanca con un depósito de queratina que no se desprende.
Es una placa color blanca elevada palpable. Hay queratosis en áreas no homogéneas
separadas por mucosa normal. Ubicación: en carrillos, retrocomisural. También en lengua.
Debe diferenciarse de quemaduras químicas (son de 12-20 hs.) de evolución, mientras que
el líquen tiene más), de una leucoplasia de grado dos o uno, de una lengua geográfica
ectópica(la cual es migratoria y puede desaparecer), de una candidiasis aguda que sale con
una gasa, y con Ca. Leucoqueratósico(biopsia.)

Histología:

Se observa paraqueratosis y marcada Acantosis, pueden haber áreas de ortoqueratosis. Hay

degeneración hidrópica de la basal, desaparición por sectores de la membrana basal PAS
positiva y denso infiltrado coriónico, afilamiento de conos interpapilares como un serrucho.

Tratamiento:

Investigar el origen del liquen atípico. El típico no requiere tratamiento, sólo un control
periódico. En caso de hallar diabetes o hipertensión, derivar al tratamiento específico.
Controlar los pequeños factores irritativos locales.
Si el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atípico, es aconsejable
la corticoterapia sistémica( Deltisona IM o en comprimidos, 30 mg/día), complementado
con topicación con hidrocortisona o betametasona en orabase al 1% 3 ó 4 veces por día. En
caso de ser diabético, estarán contraindicados los corticoides sistémicos. Manejar el cuadro
con el médico de cabecera. Transitoriamente podrán darse caramelos con
corticoides( oralsone)3-4 veces / día.
En casos no tan severos, se ven buenos resultados con la crema de betametasona al 1% en
orabase esp 30 g. Aplicados 3-4 veces / día.
Deben suspenderse los alimentos irritantes y eliminarse las restauraciones desbordantes,
cúspides filosas y aparatos desadaptados.
Eisen y col. usan ciclosporina pero los resultados no son mucho mejores q los obtenidos
con los corticoides locales y es caro.

Evolución:

Las formas atípicas son de duración indefinida. Suelen mejorar con la medicación y
vuelven a aparecer como brotes en períodos de distinta frecuencia. Es frecuente el dolor al
tomar jugos cítricos o bebidas calientes. Puede presentarse sialorrea y dificultad al masticar
que aumentan el stress del paciente, perjudicando la evolución del liquen.

Diagnóstico diferencial:
Las formas queratósicas deben diferenciarse de las leucoplasias homogéneas, sobretodo
cuando se localiza en la lengua. Muchas veces sólo la histología es definitoria.
Las formas erosivas con imágenes blanquecinas deben ser diferenciadas de las del lupus
eritematoso discoide, de leucoplasias erosivas e Hiperqueratosis traumáticas. En este caso,
la eliminación de un factor irritativo local puede lograr la involución completa de la lesión
antes de los 10 días.
La forma ampollar en labio, lengua o paladar puede confundirse con lesiones
ampollares(pénfigo-penfigoide). Siempre debemos buscar las características lesiones
blancas, comunes en el liquen y ausentes en las ampollares.
En pacientes con SIDA deben diferenciarse de la candidiasis reticular.

Fig. 10.1. Fig. 10.3.

Fig. 10.2. Liquen Fig. 10.4. Liquen
Liquen plano Liquen plano
plano reticular plano reticular
reticular reticular

Fig. 10.6.
Fig. 10.5. Fig. 10.7.
Gingivitis
Liquen erosivo Liquen erosivo
descamativa por
lingual de mucosa yugal
liquen
Queilitis crónica:

Concepto:

Inflamación de los labios de largo tiempo de evolución.

Clasificación:

Según Grinspan son: - Glandulares - Agudas.

- No Glandulares - Crónicas

En cáncer nos interesan las Queilitis crónicas no glandulares.

Las agudas son de breve incubación y de breve duración(1-3 días)Pueden ser: del
verano(sol), del invierno(nieve), actínicas(sol), por contacto(maquillaje, lápiz labial),
glandulares(en niños), etc.

Las crónicas son de gran tiempo de evolución. Se clasifican en: exfoliativas(escamativas),

fisurales(con grietas, es decir, clivaje en la mucosa bucal sin pérdida de sustancia), erosivas
o abrasivas, mixtas.

Factores predisponentes: Locales:

- Exposición a radiaciones solares(U.V.)en demasía(ej:
elastosis senil*
- Forma labial evertida: recibe mayor cantidad de
radiaciones U.V.(“Queilitis crónica actínica”)
- Zona de metaplasia: pérdida del límite neto entre piel y
semimucosa.
- Presencia de escamas que se desprenden y dejan zonas
erosivas.
- Trauma.
- Sepsis bucal(factor infeccioso e irritativo agregado)
- Tabaco.
- Quemaduras

Generales:
- Tabaco.
- Carencias nutricionales
- Enfermedades sistémicas(diabetes, alcohol)
- Edad avanzada
*La elastosis senil es un proceso degenerativo de la piel que puede involucrar a la semimucosa labial inferior.
Su causa es la acción constante de los rayos UV. Afecta al tejido conectivo coriónico en las fibras elásticas y
colágenas,por lo tanto hay poca vascularización y atrofia epitelial
Para su mejor comprensión se las dividió en 4 tipos clínicos según qué lesión elemental
predomine:

1. Descamativas o exfoliativas.
2. Fisurales.
3. Erosivas o abrasivas.
4. Mixtas.

Exfoliativas: coexisten un mal estado higiénico dental y el tabaco. Tienen como lesión
elemental una escama generalmente secundaria a otros procesos. Dicha escama está
compuesta por colgajos celulares que al querer desprenderlos sangran con facilidad. Ej.
Queilitis crónica actínica.(grinspan -19)
Fisurales: aquí la solución de continuidad es perpendicular al labio; son grietas verticales
que van de la semimucosa a la mucosa. Muchas veces acompañan a las Queilitis
exfoliativas y sus causas son semejantes. Pueden ser únicas o múltiples y sangrar con
facilidad.(19)
Erosivas: es una lesión erosiva roja delimitada, con un tamaño de 5 a 10 mm de diámetro.
Tiene una superficie brillante y pulida. Es recidivante. A veces se cubren de costras
hemáticas.(mod 7) En una estadística del año 1957(Grinspan) el 12,5 % de los epiteliomas
labiales se originaron sobre Queilitis abrasivas, cuya causa más importante parece ser la
sepsis bucal.(19)
Mixtas: generalmente las lesiones que se presentan son combinadas, con escasa o ninguna
patología.

Aspecto clínico:

Labio evertido con flaccidez muscular, pérdida de límites entre la mucosa y semimucosa y
de ésta con la piel.
En ocasiones muesdtran sectores leucoplásicos, atróficos o pequeñas costras hemáticas que
alternan entre períodos de mejoramiento y recidivas y que el paciente en general no trata.
(19)

Ubicación:

Preferentemente en la semimucosa del labio inferior, por ser el sector más expuesto.

Histología:

Epitelio atrófico o hiperplasia focal e irregular con una superficie de para u ortoqueratosis.
Puede haber cambios displásicos variables. Hay vasos teleangiectásicos.(19)
Tratamiento y evolución:

Si la erosión cura, habrá que extremar las medidas de prevención con respecto a las
radiaciones solares. Si la forma clínica no responde a los tratamientos (tratar las irritaciones
de origen dental y la sepsis bucal, proscribir el tabaco, evitarse la exposición solar, aplicar
pomadas con corticoides o hacer infiltraciones semanales con triamcinolona en la base de la
lesión), o que recidivan con frecuencia, debe procederse a la extirpación quirúrgica de la
semimucosa labial. ; de lo contrario, puede desarrollarse un Ca. In Situ.
Úlcera traumática: 3

Concepto:

Lesión crónica que se manifiesta como pérdida de sustancia que comienza de afuera hacia
adentro en áreas sometidas a traumatismo, que no cicatriza por sí sola, de base indurada y
borde evertido. Afecta el corion y duele. Son de forma redonda u oval. Desde el punto de
vista semiológico es una erosión o una ulceración; se la denomina “ulceración” si al
comienzo tienen evolución aguda. En este momento suelen ser indoloras y se acompañan
de una adenopatía inflamatoria.

Etiopatogenia:

Está en relación con un trauma directo contínuo. Éste puede ser la impronta de un tercer
molar, una prótesis mal adaptada, restos radiculares, bordes filosos dentales o de
restauraciones, o hábitos que inducen al paciente a traumatizarse determinado sector de la
boca.
También hay diversas alteraciones generales como la diabetes mellitus o insuficiencias
vasculares periféricas que disminuyen la capacidad de resistencia del tejido y favorecen la
aparición de la úlcera traumática, facilitando el terreno. La toma de corticoides modifica la
resistencia tisular. Además, en las personas de edad hay un anabolismo disminuido, la
reproducción celular es menor y las mucosas muestran atrofia y retardo de la cicatrización.
De todas maneras, los procesos generales son menos importantes que los locales en la
producción de la úlcera traumática.
Si se elimina la causa, debe curar entre 7-21 días. Si no remite, debe hacerse una biopsia
con punch. Se toma parte de tejido sano y parte de la úlcera, así pueden apreciarse zonas de
avance displásico, si las hubiera.

Si se suprime el agente causal, la lesión traumática desaparece. Cuando una pérdida de

sustancia tiene poca o ninguna tendencia a cerrar espontáneamente y se hace crónica, la
llamamos úlcera en lugar de ulceración. Cuando una lesión es catalogada como úlcera, se
debe pensar que podríamos estar en presencia de un carcinoma espinocelular.

Características clínicas:

El paciente se presenta a la consulta por el dolor. Este aumenta con los alimentos calientes,
ácidos o salados. Si la úlcera es lingual y profunda duele el oído. El dolor se repite al
deglutir. Si se localiza en la semimucosa labial, la consulta puede ser motivada por la
pérdida de sustancia.
El carácter fundamental semiológico de transformación carcinomatosa de la úlcera
traumática es la induración de su base y la eversión de su borde.

Según su localización, presentan diferentes características:

Lengua: tiene posibilidad estadística de malignización. Se observan úlceras en el borde,
entre el tercio medio y posterior; con menor frecuencia en la cara ventral.
Si se ubicara en el dorso de la lengua, sería secundaria a un líquen rojo plano erosivo o
pseudovegetante. La pérdida de sustancia es superficial. Generalmente son de escaso
diámetro, de contorno irregular, circular u oval. Suelen haber adenopatías submaxilares o
carotídeas dolorosas durante la iniciación o exacerbación de la lesión.

Labios: asientan en la semimucosa del labio inferior. Por lo general son erosiones. Su causa
más común es la acción mecánica del apoyo del cigarrillo, boquilla o pipa. Las erosiones
están cubiertas por una costra que puede ser desprendida con cierta dificultad. Éstas
también pueden provocarse por el hábito que tienen ciertas personas de mordisquearse el
labio. Predispone a esta costumbre el tener queilitis exfoliativa. Sobre la Queilitis, asociada
a erosiones puede asentarse un carcinoma.

Mucosa yugal: se ubica en el tercio posterior de la línea interoclusal dentaria.

Fondos de surco: se ubican más comúnmente erosiones que ulceraciones. Pueden ubicarse
en los surcos gingivolingual, gingivoyugal y gingivolabial.

Histopatología:

Úlcera traumática aguda: en parte de la mucosa hay falta de epitelio de cubierta y de parte
del corion papilar, revestidos por una formación fibrinoleucocitaria. Ay también un
infiltrado inflamatorio rico en neutrófilos y vasos dilatados.
Crónica: hiperplasia epitelial cerca del borde. Infiltrado linfoplasmocitario. Puede existir
cierta fibrosis en el corion.
En caso de transformación maligna incipiente, hay sectores con acantosis en el cuerpo
mucoso, crecimiento infiltrativo y atipía.

Diagnóstico diferencial:
Con erosiones y ulceraciones por heridas: éstas son agudas; presentan el borde de la pérdida
de sustancia en forma de rodete, de aspecto blanquecino, blando a la palpación.
Con aftas verdaderas severas: éstas aparecen por diversos factores y hay antecedentes de
haber padecido brotes anteriores. Son recidivantes.
Con lesiones superficiales de blastomicosis sudamericana o histoplasmosis que pueden
simular erosiones o ulceraciones traumáticas. Al microscopio presentan un revestimiento
epitelial, inexistente en las auténticas erosiones o ulceraciones. Aparte, la blastomicosis
presenta un puntillado rojizo en la superficie.
Con el epitelioma espinocelular ulcerado o erosivo: es tal vez el diagnóstico diferencial más
importante de la úlcera traumática y el único difícil por la frecuencia en la que se presenta y
por la gravedad que significa.
Con chancro sifilítico bucal.
Con úlcera tuberculosa.
Con Ca. Ulcerovegetante.
Con estomatitis de Vincent.
La necesidad de hacer el estudio histológico de estas lesiones es obvia.

Tratamiento:

Buscar y suprimir el factor causal, ayudando a la cicatrización con enjuagues antisépticos.

Evaluar los hábitos del paciente Se esperan dos semanas aproximadamente a que
cicatrice( no más de 10 días según Ceccotti, Lanfranchi y Aguas) Si no remite y la lesión es
pequeña, se extirpa por completo con margen de seguridad de algunos milímetros y se la
manda a anatomía patológica para su estudio. Si es de mayor tamaño, se hará un análisis de
sangre de rutina para descartar afecciones como diabetes, anemia o neutropenia y una
biopsia. Se elegirá la zona de pérdida de sustancia de mayor consistencia(del borde de la
lesión) y no del centro ya que en esta zona sólo habrá material necrótico.

EMBED
EMBED Word.Picture.8
Word.Picture.8

Fig. 1.3: Ulcera Fig. 1.4: Ulcera

traumática traumática
 LEUCOPLASIA VERRUGOSA
PROLIFERATIVA

FIGURAS

EMBED
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Word.Picture.8 Word.Picture.8 e.8 Word.Picture.8

Fig. 1 Fig. 2 Fig. 4

Fig. 3

Fig. 5 Fig. 6
Fig. 7
QUIMIOPREVENCION Y CANCER ORAL

La quimioprevención es el uso sistémico de agentes naturales o sintéticos para revertir o

suspender la progresión de una lesión premaligna. (15) Estudios epidemiológicos sugirieron
que determinados factores dietarios pueden actuar como agentes anticarcinogénicos. El uso
de los agentes quimiopreventivos está bajo investigación.
Un estudio clínico demostró que una alta dosis de ataque seguida de una baja dosis de
mantenimiento era más efectiva para mantener los efectos quimiopreventivos que sólo usar
la terapia de altas dosis.
Como se dijo antes, los retinoides actúan como agentes quimiopreventivos. Se les atribuye
dicha característica por un trabajo que demostró su habilidad para inhibir la angiogénesis
inducida por el tumor.
Igualmente el uso del ácido retinoico a sido limitado por los efectos adversos que estos
presentan en individuos que los usan en terapias prolongadas.
Por eso, los investigadores están en la búsqueda de nuevos agentes quimiopreventivos que
pueda actuar sinérgicamente con el ácido retinoico pero permita un descenso en los niveles
de toxicidad de los pacientes, con los mismos niveles de eficacia y resultados clínicos. Uno
de estos nuevos agentes podrían ser los interferones. Se llamaron así por su capacidad para
interferir con la replicación viral. Los mecanismos por los cuales los interferones actúan
como agentes antitumorales son multifacéticos. Tienen la capacidad de detener la
proliferación de microorganismos y células humanas y también podrían detener la
angiogénesis.
Muchos pacientes que han recibido altas dosis de interferón también experimentaron algún
grado de toxicidad. En terapias prolongadas tienen efectos similares a los del ácido
retinoico.
En contraste, si se usaran combinados tal vez tendrían efectos de adición o de sinergismo en
ciertos tumores sólidos.
El tratamiento también debe ser capaz de detener el crecimiento de lesiones premalignas
antes de su emergencia clínica. Aquellos agentes que inhiben la angiogénesis podrían
proporcionar una forma para limitar este.
CONCLUSIÓN

El fin de haber hecho énfasis en el diagnóstico precoz fue la concientización, ya que a partir
de un diagnóstico precoz se puede realizar la terapéutica precoz, que de ser así, sería del
tipo preventiva. Lo ideal en cuanto a la prevención del cáncer bucal sería hacerlo a nivel de
prevención primaria, pero dados los recursos tan limitados, será a nivel de la prevención
secundaria, diagnóstico y tratamiento precoces, donde deberemos poner y mantener nuestra
atención.

Finalmente, el rol del dentista termina siendo de mucha responsabilidad. No se debe dejar
de instruir a nuestros pacientes sobre todos los efectos nocivos del tabaco.
Los dentistas están en una posición “privilegiada” para realizar el diagnóstico de las
lesiones premalignas orales. La frecuencia con la que vemos a los pacientes(2 veces por
año como mínimo) nos da la oportunidad de observar cambios de la mucosa que se puedan
presentar. Y los conocimientos, ya los poseemos( o deberíamos), ¿no? Por eso no veo el por
qué se pasan por alto estas oportunidades, quitándole tiempo al paciente, tiempo vital para
poder iniciar una cura, o en su defecto la prevención.
*-colorante metacromático que aumenta la detección visual del cáncer oral, luego de un
examen clínico negativo.