ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi : a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008) Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437) Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth) Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 ) Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000) Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat. 2. Epidemiologi / Insiden kasus : Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya. 3. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319) 1. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. 2. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

b. c. d. e.

f.

g. h.

4. Penyebab / faktor predisposisi :

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia. II. Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Makan terlalu banyak hypertiroidisme III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

5. Gejala Klinis :
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas. b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri. c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin. d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah

e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan f. Sering tampak ketakutan g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat. 6. Patofisiologi Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

8. Pemeriksaan fisik : a. Tampilam umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. Pasien tampak sesak Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi): Sinus takikardi (100-120 x/menit) Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua. Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

9. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang: Menurut Dongoes : a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q. b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat

c. d. e. f. g. h. i. j. k. l. m. n. o. p.

amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub. Pemeriksaan pencitraan nuklir : Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya. Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah). Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

10. Diagnosis / kriteria diagnosis : Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butiratdehidrogenase(-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok. b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST a. 11. Komplikasi : a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.

c.

Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial. d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah. f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif. 12. Theraphy/ tindakan penanganan : Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi. a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru. b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan. c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri. d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5% e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut : a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu : streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner. aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi. Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator). b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan integritas jantung.

e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antigulan. g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.

A.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1. Aktifitas Gejala :
Kelemahan Kelelahan Tanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aktifitas. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Higiene Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat dispnea nokturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

2. Diagnosa keperawatan
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air

8. 9.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 10. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 11. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

1.

Perencanaan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Nyeri akut berhubungan dengan

Perencanaan Keperawatan Intervensi

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri1. dada hilang atau terkontrol dengan KH: Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Pantau atau catat karakteristik 1. Variasi penampila nyeri terjadi sebag nyeri, catat laporan verbal, Kebanyakan px de petunjuk nonverbal, dan respon distraksi, dan berfo hemodinamik (meringis, verbal dan penyeli menangis, gelisah, berkeringat, faktor pencetus ha mencengkeram dada, napas hilang. Pernapasa cepat, TD/frekwensi jantung senagai akibat nye berubah). dengan cemas, se menimbulkan kate meningkatkan kec 2. Nyeri sebagai pen harus digambarka menilai nyeri deng 2. Ambil gambaran lengkap dengan pengalam terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), 3. Dapat membandin lamanya, kualitas pola sebelumnya, (dangkal/menyebar), dan komplikasi seperti penyebarannya. paru, atau perikard 3. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai 4. Penundaan pelapo peredaran nyeri/m angina, atau nyeri IM. Diskusikan dosis obat. Selain riwayat keluarga. menyebabkan syo 4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. sistem saraf simpa kerusakan lanjut d dan hilangnya nye 5. Menurunkan rangs

ansietas dan regan keterbatasan kema keputusan terhada 5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang 6. kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. 7. 6. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. 7. Periksa tanda vital sebelum dan 8. sesudah obat narkotik.

Membantu dalam persepsi/respon ny situasi, meningkat

Hipotensi/depresi sebagai akibat pem ini dapat meningka pada adanya kega

Kolaborasi : 8. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.

Meningkatkan jum untuk pemakaian m mengurangi ketida dengan iskemia ja 9. Kolaborasi obat

9. Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol (visken); propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin,

Nitrat berguna unt efek fasodilatasi ko aliran darah koron Efek vasodilatasi p darah kembali ke j menurunkan kerja kebutuhan oksigen Untuk mengontrol hambatan rangsan menurunkan TD si oksigen miokard. C mungkin dikontrain miokardia sangat t negatif dapat lebih Dapat dipakai pad berulang yang tak untuk menurunkan sedasi dan mengu Efek vasodilatasi darah koroner, sirk menurunkan prelo miokardia. Bebera properti antidisritm

meperidin (demerol)

Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan); diltiazem (prokardia).

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan 1. pasien dapat berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan dengan KH: Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering. 2. Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.

1. Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktifitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada/napas pendek. Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Batasi aktifitas pada 2. dasar nyeri/respon hemodinamik. Berikan aktifitas senggang yang tidak berat. 3. Batasi pengunjung dan/atau kunjungan oleh pasien. 3. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi. 4. 5. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, mis,, bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat 5. selama 1 jam setelah makan. 6. Observasi ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada 6. perawat/dokter. Kolaborasi: 7. Rujuk ke program rehabilitasi jantung. 4.

Kecenderungan m terhadap aktifitas d penurunan oksigen memerlukan penu aktifitas/kembali tir program obat, pen tambahan.

Menurunkan kerja oksigen, menurunk perluasan IM).

Pembicaraan yang mempengaruhi pa kunjungan yang te Aktifitas yang mem dan menunduk (m mengakibatkan bra curah jantung, dan Aktifitas yang maju jantung, meningka mencegah aktifitas

Palpitasi, nadi tak dada, atau dispnea kebutuhan peruba obat.

7.

Memberikan duku tambahan berlanju penyembuhan dan

Cemas berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH: mengenal perasaannya mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.

1.

Identifikasi dan ketahui persepsi 1. pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Koping terhadap n sulit. Pasien dapat tentang lingkungan (sehubungan deng dampak serangan selanjutnya, masih penyakit pada kelu 2. Penelitian menunj Catat adanya kegelisahan, antara derajat/eks menolak, dan/atau menyangkal dan peningkatan r (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis). Mempertahankan gaya percaya (tanpa keyakinan yang salah). 3. Pasien dan orang oleh cemas/ketida kesehatan. Penjela menghilangkan ke Observasi tanda verbal/non 4. Pasien mungkin tid verbal kecemasan secara langsung, t pasien.Lakukan tindakan bila tindakan dapat me pasien menunjukkan perilaku marah, dan gelisah merusak. membantu pasien terhadap perilakun Terima penolakan pasien tetapi 5. Menyangkal dapat jangan diberi penguatan terhadap menurunkan cema penggunaan penolakan. Hindari penerimaan terhad konfrontasi. ini. Konfrontasi da marah dan mening penyangkalan, me kemungkinan mem 6. Perkiraan dan info kecemasan pasien Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. 7. Informasi yang tep Jawab semua pertanyaan secara menurunkan takut nyata. Berikan informasi antara perawat-pa konsisten; ulangi sesuai indikasi. pasien/orang terde secara nyata. Perh

8.

9.

10.

11.

12.

mungkin sedikit, d membantu penyim 8. Berbagi informasi Dorong pasien atau orang dukungan/kenyam terdekat untuk menghilangkan teg mengkomunikasikan dengan kekhawatiran yang seseorang, berbagi pertanyaan 9. Penyimpanan ene dan masalah. kemampuan kopin Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal. 10. Dapat memberikan Dukung kenormalan proses perasaannya meru kehilangan, melibatkan waktu terhadap situasi/pe yang perlu untuk penyelesaian. Berikan privasi untuk pasien dan 11. Memungkinkan wa mengekspresikan orang terdekat. cemas, dan perilak 12. Membantu pasien/ mengidentifikasi tu Dorong keputusan tentang menurunkan resiko harapan setelah pulang. kenyataan adanya kondisi/memacu p

13. Meningkatkan rela menurunkan rasa Kolaborasi 13. Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh, diazepam (valium); fluarazepam (dalmane); lorazepam (ativan). Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan 1. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan 1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua resiko tinggi penurunan curah jantung tidak terjadi tangan dan ukur dengan posisi dengan KH : tidur, duduk, dan berdiri bila bisa. mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/takadanya disritmia. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Mendemostrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas. 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan 2. nadi sesuai indikasi

3.

Catat terjadinya S3, S4.

Hipotensi dapat te disfungsi ventrikel, rangsang vagal. N fenomena umum, dengan nyeri, cem katekolamin, dan/a sebelumnya. Hipo mungkin berhubun infark, contoh GJK Penurunan curah menurunnya kelem Ketidakteraturan d memerlukan evalu 3. S3 biasanya dihub terlihat pada adan

4. 4. Auskultasi bunyi napas. 5. 5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

6.

7. 6. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat 7. Sediakan alat/obat darurat.

dan kelebihan kerj infark berat. S4 mu dengan iskemia m ventrikel, dan hipe sistemik. Krekels menunjuk terjadi karena pen Frekuaensi dan ira terhadap obat dan terjadinya komplik mempengaruhi fun meningkatkan keru Denyutan/fibrilasi a terlihat pada arteri katup dan mungkin merupakan kondis Kelebihan latihan konsumsi/kebutuh mempengaruhi fun Sumbatan koroner perluasan infark, a yang dapat mence memerlukan terap segera/memindah kritis.

8.

8.

9. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 10.

9.

Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi. 10. Observasi ulang seri EKG.

11. 12.

11. Observasi foto dada.

12. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung, GDA, elektrolit. 13.

Meningkatkan jum kebutuhan miokard disritmia lanjut. Jalur yang paten p obat darurat pada dada. Memberikan inform kemajuan/perbaika ventrikel, keseimb teraphi obat. Dapat menunjukka dengan disfungsi v Enzim memantau Adanya hipoksia m tambahan oksigen mis,, hipokalemia/ berpengaruh pada jantung/kontraktilit Disritmia biasanya

kecuali untuk PVC mengancam secar 14. pemacu mungkin t sementara selama atau mungkin dipe 13. Berikan obat antidisritmia sesuai bila infark sangat b indikasi. konduksi. 14. Bantu pemasangan/mempertahankan pacu jantung bila digunakan. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan 1. resiko tinggi perubahan perfusi jaringan tidak terjadi dengan KH: mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, mis,, kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, TTV2. dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan/pengeluaran, tak ada edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan. 3.

4.

5.

6.

7.

8.

Selidiki perubahan tiba-tiba atau 1. Perfusi serebral se gangguan mental kontinu, contoh: sehubungan deng dipengaruhi oleh e cemas, bingung, latergi, pingsan. hipoksia, atau emb 2. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit vasokontriksi siste penurunan curah j dingin/lembab. Catat kekuatan oleh penurunan pe nadi perifer. nadi. Observasi tanda Homan (nyeri 3. Indikator trombosi pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik. 4. Menurunkan stasis aliran balik vena d tromboflebitis. Nam dapat sangat mem dengan meningkat Anjurkan pasien dalam melakukan/melepas kaos kaki anti konsumsi oksigen. 5. Membatasi stasis embolik bila dilakukan. balik vena dan me Pantau pernapasan, catat kerja tromboflebitis pada pernapasan. aktivitasnya. 6. Pompa jantung ga distres pernapasan Observasi fungsi gastroentestinal, tiba/berlanjut menu tromboemboliparu catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah, 7. Penurunan aliran d mengakibatkan dis distensi abdomen, konstipasi. contoh kehilangan potensial/aktual ka Pantau pemasukan dan catat analgesik, penurun perubahan haluaran urine. Catat perubahan diet. berat jenis sesuai indikasi. 8. Penurunan pemas dapat mengakibatk

sirkulasi yang berd Kolaborasi perfusi dan fungsi 9. Pantau data laboratorium contoh, mengukur status h GDA, BUN, kreatinin, elektrolit. 10. Beri obat sesuai indikasi, contoh: Heparin/natrium warfarin9. Indikator perfusi/fu (cou madin) 10. Kolaborasi obat :

Simetidin (tagamet); ranitidin (zantac); antasida.

Dosis rendah hep profilaksis pada pa fibrilasi atrial, kege ventrikel, atau riwa untuk menurunkan pembentukan trom pilihan untuk terap panjang/pasca pul Menurunkan atau lambung, mencega irigasi gaster, khus sirkulasi mukosa.

Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan resiko tinggi kelebihan volume cairan tidak terjadi dengan KH : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal. Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen. Paru bersih dan berat badan stabil.

1.

Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.

1. 2.

2.

Catat DVJ, adanya edema dependen. 3. Ukur masukan/haluaran, catat pengeluaran, sifat konsntrasi. Hitung keseimbangan cairan.

3.

4. 4. 5. Timbang berat badan tiap hari. 5.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam 6. toleransi kardiovaskuler. Kolaborasi 7. 6. Berikan diet natrium rendah. 7. Berikan diuretik, contoh furosemid (lazix); hidralazin (apresoline); spironolakton dengan 8. hidronolakton (aldactone) 8. Pantau kalium sesuai indikasi.

Dapat mengindika sekunder akibat de Dicurigai adanya g volume cairan. Penurunan curah mengakibatkan ga retensi natrium/air urine. Keseimbang pada adanya gejal kelebihan volume/ Perubahan tiba-tib gangguan keseimb Memenuhi kebutu dewasa tetapi mem adanya dekompen

Natrium meningka harus dibatasi. Mungkin perlu unt cairan. Obat piliha gejala asli akut/kro

Hipokalemia dapa terapi da dapat ter

diuretik penurunan

Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan 1. Observasi tingkat pengetahuan 1. pengetahuan pasien bertambah dengan KH : pasien/orang terdekat dan menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, kemampuan /keinginan untuk rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek belajar. samping/reaksi merugikan. Menyebutkan gejela yang, memerlukan perhatian cepat. 2. Mengidentifikasi/merencanakan perubahan pola hidup yang perlu. 2. Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada perilaku ekstrem (menolak/eurofia).

Perlu untuk pembu individu. Menguatk akan menjadi pen Mengidentifikasi se kesalahpahaman d penjelasan. Mekanisme pertah marah, menolak p menghambat bela pasien dan kemam informasi. Perubah pola/struktur forma efektif sampai pas untuk menerima/m 3. Penggunaan meto bermacam-macam penyerapan mater

3.

Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas 4. kelompok. 4. Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, 5. obat dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat. 5. Dorong mengidentifikasi/penurunan faktor 6. resiko individu, contoh merokok/konsumsi alkohol, kegemukan. 6.

Memberikan kesem mencakup informa kontrol/partisipasi

Perilaku ini memp langsung pada fun dapat menggangg meningkatkan resi Aktivitas ini sanga jantung/konsumsi dapat merugikan k

Peringatkan untuk menghindari 7. Memberi tekanan aktivitas isometrik, manuver kesehatan berlanju valsava dan aktivitas yang dukungan/bantuan memerlukan tangan diposisikan diatas kepala. 7. Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan mengidentifikasi sumber dimasyarakat/kelompok

pendukung, mis,, program rehabilitasi jantung, kelompok 8. Evaluasi berkala/in komplikasi. koroner, klinik penghentian merokok. 8. Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina atau terjadi gejala lain. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pola1. Evaluasi frekuensi pernapasan 1. napas kembali efektif dengan KH : dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu napas, pelebaran nasal. 2.

3.

4.

5.

6.

7.

Respons pasien b upaya mungkin m takut. Penekanan dari penggunaan a Pengenalan dini d abnormal dapat m 2. Auskultasi bunyinapas. Catat area Bunyi napas serin paru selama perio yang menurun/tak ada bunyi pembedahan sehu napas dan adanya bunyi atelektasis. Krekel tambahan, contoh, krekels atau menunjukkan akum ronki. Observasi penyimpangan dada. 3. Cairan pada area ekspansi lengkap Selidiki penurunan ekspansi atau memerlukan peng ketidaksimetrisan gerakan dada. ventilasi. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. 4. Sianosis bibir, kuk abuan umum men Tinggikan kepala tempat tidur, sehubungan deng letakan pada posisi duduk tinggi komplikasi paru. atausemi Fowler. Bantu ambulasi 5. Merangsang fungs dini/peningkatan waktu tidur. Tekankan menahan dada dengan paru. Efektif pada bantal selama napas dalam/batuk. kongesti paru. Kolaborasi Berikan tambahan oksigen 6. Menurunkan pada dengan kanula atau masker, meningkatkan eks sesuai indikasi. 7.

Meningkatkan pen untuk kebutuhan s adanya penurunan

Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan 1. Observasi kemampuan dan 1. Membantu dalam terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan mengantisipasi/me tingkat kekurangan (dengan perawatan diri dengan kriteria hasil : kebutuhan secara menggunakan skala 0-4) untuk klien tampak bersih dan segar melakukan kebutuhan sehari-hari

Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai 2. Pertahankan dukungan,sikap dengan batas kemampuan yang tegas. Beri pasien waktu 2. Pasien akan mem untuk mengetahui yang cukup untuk mengerjakan klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai akan membantu p tugasnya. toleransi
3.

Berikan umpan balik yang positif 3. Meningkatkan per untuk setiap usaha yang Meningkatkan kem dilakukan atau keberhasilannya. 4. Berikan pispot di samping tempat pasien untuk berus tidur bila tak mampu ke kamar 4. Mengupayakan m melelahkan dan se mandi. juga meningkatkan kerja jantung. 5. Letakkan alat-alat makan dan 5. Memudahkan pas tersebut. alat-alat mandi dekat pasien. 6. Bantu pasien melakukan 6. Untuk membantu p perawatan dirinya apabila kebutuhan perawa diperlukan. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan 1. Buat tujuan berat badan minimum 1. kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan KH : dan kebutuhan nutrisi harian. Menunjukkan peningkatan berat badan, mencapai rentang yang diharapkan individu. Klien menyatakan pemahaman tentang kebutuhan nutrisi.
2. 3.

4.

5.

Malnutrisi adalah k yang menyebabka mempengaruhi fun keputusan. Perbai meningkatkan kem psikologis. Beri makan sedikit tapi sering. 2. Dilatasi gaster dap Pertahankan jadwal penimbangan makan terlalu cepa 3. Memberikan catat berat badan teratur seperti dan/atau peningka minggu, rabu, dan jumat sebelum akurat. Juga menu makan pagi pada pakaian yang peningkatan dan/a sama, dan gambarkan hasilnya. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, 4. Makan besar dapa contoh kopi, coklat, cola. miokardia dan men mengakibatkan bra Kafein adalah pera jantung yang dapa Berikan perawatan mulut teratur, jantung. sering, termasuk minyak untuk 5. Mencegah ketidak bibir. kering dan bibir pe pembatasan cairan

Bersihan jalan Setelah diberikan askep diharapkan kepatenan jalan a. Auskultasi bunyi nafas. Catat a. nafas tidak nafas pasien terjaga dengan adanya bunyi nafas, missal efektif KH : mengi, krekels, ronki. berhubungan RR dalam batas normal b. Kaji/pantau frekuensi dengan Irama nafas dalam batas normal pernafasan. Catat rasio

Beberapa deraja dengan obstruksi dimanisfestasika adventisius ( pen emfisema, asma b

penumpukan Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas sekret Bebas dari suara nafas tambahan

inspirasi dan ekspirasi.

b. Takipnea biasan derajat dan dapa penerimaan atau proses infeksi ak melambat dan fre memanjang diba

c. Catat adanya derajat dispnea c. Disfungsi pernaf misalnya gelisah, ansietas, dan yang tergantungt distress pernafasan. kronis selain pro menimbulkan per sakit(infeksi dan d. d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. e. e. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir. f. f. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan sebagai pengganti makanan kolaborasi g. Berikan obat sesuai indikasi: Bronkodilator(epinefrin)

Peninggian kepa mempermudah fu menggunakan gr

Memberikan pas mengatasi dan m Hidrasi memban kekentalan secre pengeluaran. Pen dapat menurunka Cairan selama m meningkatkan dis pada diafragma.

Xantin(aminofilin) Kromolin

Deksametason ,antihistamin

Merilekskan otot kongesti local,me nafas,mengi dan Menurunkan ede otot polos denga siklus AMP. Menurunkan infl dan edema denga dan mediator lai Kortikosteroid d mencegah reaksi pengeluaran hist badan dan frekue

 Antimicrobial

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

b. Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien Kriteria hasil : untukmemilih posisi yang o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mudah untuk bernafas.dorong mengalami sesak napas. nafas dalam secara perlahan o Tanda-tanda vital dalam batas normal sesuai dengan o Tidak ada tanda-tanda sianosis. kebutuhan/toleransi individu. c. Kaji/awasi secara rutin kulit c. Sianosis munkin dan warna membrane mukosa. kuku)/sentral(sek Keabu-abuan da mengindikasikan d. Kental,tebal & b d. Dorong mengeluarkan sumber utama ga sputum,penghisapan bila dan jalan nafas k diindikasikan. dibutuhkan bila b e. Bunyi nafas mun penurunan aliran e. Auskultasi bunyi nafas,catat mengidinfikasika area penurunan aliran udara bronkus. /bunyi tambahan. f. Penurunan getar f. Palpasi fremitus pengumpulan cai g. Gelisah dan ansi umum pd hipoksi g. Awasi tingkat kesadaran/status disertai bingung/ mental.selidiki adanya disfungsi serebra perubahan. dengan hipoksem h. Selama distres p secara total tidak h. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas sehari-h aktivitas.berikan lingkungan dan dispnea. Istir yang tenang.batasi aktivitas perawatan masih pasien atau dorong untuk pengobatan. Nam tidur/istirahat pada fase ditujukan untuk m akut.Munkinkan pasien dan kekuatan tan melakukan aktivitas secara dispnea berat da

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh.

a. Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

inflamasi pernafa Banyak antimicr untuk mengontro pernafasan/pneu ada pneumonia,t meningkatkan ali memperbaiki has a. Berguna dalam e pernapasan/kron b. Pengiriman oksi dengan posisi du jalan nafas u/ me nafas,dispnea da

i.

j.

k.

l.

bertahap dan tingkatkan sesuai rasa sehat. teleransi individu. i. Takikardi,disritm dapat menunjuka sistemik pd fungs Awasi tanda vital dan irama jantung j. PaCO2 biasanya meningkat(bronc PaO2 secara umu hipoksia terjadi d Kolaborasi Awasi /gambarkan seri GDA kecil/lebih dan nadi oksimetri. besar.catatan:Pa t menandakan ke yang akan datan k. Dapat memperba memburuknya hi kronis,mengatur ditentukan oleh k dikeluarkan deng Berikan oksigen tambahan PaO2 berlebihan yang sesuai dengan indikasi l. Digunakan untuk hasil GDA dan toleransi ansietas/gelisah pasien. konsumsi oksigen Dipantau ketat k gagal nafas. m. Terjadinya/kegag Berikan penekanan datang memerluk SSP(sedative/narkotik hidup. ,antiansietas)dg hati-hati.

m. Bantu intubasi,berikan/ pertahankan ventilasi mekanik & pindahkan ke UPI sesuai instruksi untuk pasien.

4. Evaluasi
1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang 2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal 3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi. 4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung 5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.

DAFTAR PUSTAKA Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC