Atlas Urgencias Oftalmologia

URGENCIAS
AT L A S EN OFTALMOLOGA
VOLUMEN I
URGENCIAS
VOLUMEN I
Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Telfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinacin editorial Carlos Manrubia Direccin artstica y produccin Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depsito Legal: B-52.036-2001 Soporte vlido Las figuras 11.1 y 11.2 de la seccin 4 son cortesa de David Daz y ngel Arteaga. Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperacin de almacenamiento de informacin, sin la autorizacin por escrito del titular del Copyright.
URGENCIAS
VOLUMEN I
EDITORES lvaro Bengoa Gonzlez Esperanza Gutirrez Daz Eugenio Prez Blzquez
DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicacin docente con los residentes a lo largo de estos aos.
Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutirrez Daz, Jefe del Servicio de Oftalmologa del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboracin, apoyo y supervisin a la hora de realizar este libro.
NDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutirrez Daz Jefe del Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M. Jess Alonso Porres Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. lvaro Bengoa Gonzlez Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M. Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacn Garcs Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Daz Lpez Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Ro Fernndez Servicio de Oftalmologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga Dr. Alberto Glvez Ruiz Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gmez Ledesma Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia Garca-Miguel Servicio de Oftalmologa. Hospital Monteprncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutirrez Daz Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Menca Gutirrez Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo Lpez Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno Garca Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodrguez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Seccin. Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Ins Villafruela Gemes Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
NDICE
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
SECCIN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Causticacin ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2. TRAUMATISMOS FSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura trmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actnica o fotoelctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopata solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
4. TRAUMATISMOS MECNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvetis anterior aguda traumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxacin del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxacin del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmocin retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovtreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dilisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39
5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
9
6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Cuerpo extrao subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extrao corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extrao conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extrao subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extrao intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extrao orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndrome del nio maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopata de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopata por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopata por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54
7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52
SECCIN 2. RBITA Y VAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECFICA
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71
3. 4. 5. 6. 7.
75 Fstula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fstula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceracin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. EVISCERACIN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDAS . . . . . . . . . . . . 77
9. 10. 11. 12.
CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRNICA.TUMORACIONES DE LA GLNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .
79 81 83 84
SECCIN 3. PRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

10
NDICE
3. CHALAZIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 4. MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

Ectropin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entropin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndrome del prpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115
5. 6. 7. 8.
TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Conjuntivitis vrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusin del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis txicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Concreciones conjuntivales
9. CONJUNTIVITIS CRNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
10. CONJUNTIVITIS ALRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atpica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
11. 12. 13. 14. 15.
QUERATOCONJUNTIVITIS LMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIN/PINGUCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
122 123 125 127
129 Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
SECCIN 4. CRNEA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. QUERATOPATA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATA POR EXPOSICIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATA NEUROTRFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
135 137 138 140 142 144 146
11
8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.
186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de crnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
EROSIN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATA EN BANDA. DEPSITOS CLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES ZSTER OFTLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/LCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFRICO/LCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184
SECCIN 5. CRISTALINO 1. ANOMALAS DE POSICIN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Luxacin y subluxacin del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206
2. TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas congnitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seidel posquirrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Queropata estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxacin de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Opacificacin de la cpsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Mala posicin de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Descompensacin corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
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NDICE
Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Edema macular qustico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
SECCIN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIN OCULAR 1. GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Glaucoma agudo: sntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ngulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ngulo cerrado con iridotoma permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facoltico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uvetis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ngulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatocicltica (sndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de clulas fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226
2. GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
3. GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 4. GLAUCOMAS CRNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensin ocular) . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropata ptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
5. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

Tratamiento mdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con lser: iridotoma, gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
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PREFACIO
El objetivo que nos proponemos con este libro, Atlas de urgencias en oftalmologa, es identificar de una forma rpida aquella patologa que requiere nuestra atencin en el servicio de urgencias, ya que el diagnstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los mdicos internos residentes y a los oftalmlogos en general que, como nosotros, se enfrentan cada da a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patologa que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. La urgencia oftalmolgica se entiende como un problema ocular que en opinin del paciente o del profesional que lo remite, precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmologa, por tanto, no hemos querido tratar slo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnstico y tratamiento urgente. Hemos recopilado las imgenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 ltimos aos se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patologa ocular urgente. Estas imgenes corresponden no slo a pacientes que acudan a urgencias, sino tambin a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmolgicos que requeran un diagnstico y tratamiento rpido, difcil de efectuar en una consulta programada. El texto pretende ser nicamente orientativo y complementar las imgenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imgenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa, centrndonos en la sintomatologa con la que llega el paciente a nuestra consulta, su etiologa, los signos que podemos encontrar, las pruebas diagnsticas complementarias que nos pueden ayudar, as como la actitud teraputica que debemos adoptar, y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqu de la enfermedad, sus mecanismos fisiopatolgicos o la posologa y duracin de los tratamientos, aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen ms en estas materias. No obstante, nos hemos basado con rigor en una bibliografa a la que os remitimos y recomendamos su lectura, ya que, afortunadamente, disponemos hoy en da de un amplio nmero de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con ms profundidad el diagnstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmolgicas sean urgentes o no. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un rgano tan complejo como el ojo, a pesar de su tamao, hemos querido dividir el libro en dos volmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmolgicos por secciones. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patologa traumtica directa sobre el globo ocular, sus anejos y paredes orbitarias, as como los traumatismos a distancia. Posteriormente, tratamos la patologa inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares, compartimentando el ojo desde su superficie y regin periocular
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hasta el segmento posterior. Tambin dedicamos apartados a las complicaciones quirrgicas del aparato ocular, as como una seccin a la hipertensin ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografa tanto diagnstica como de las complicaciones derivadas de su ciruga. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior, las inflamaciones y los tumores intraoculares, la patologa ocular peditrica y la neurooftalmologa, destacando una seccin independiente, el apndice, donde tratamos temas tan importantes en la prctica de urgencias como, por ejemplo, la toma de muestras vtreas en las endoftalmitis, la realizacin de un raspado corneal, o tcnicas quirrgicas como la evisceracin, sutura de heridas, etctera. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra, y que hemos afrontado con ilusin, es que sirva de ayuda prctica, y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no slo a atender a las personas que acudan a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografas de nuestros pacientes, sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de posar ante nuestras cmaras y retingrafo. Nos disculpamos de antemano ya que no estn todas las fotografas que podramos y nos gustara poner por su belleza y descripcin, puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podra ser ms ilustrativa, pero convertiramos este atlas en un camino interminable. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustara, pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconogrficamente toda la patologa que hemos integrado en el libro. Queremos finalizar esta breve introduccin agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario, sin los cuales no habramos podido realizar este libro. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnfico trabajo que ha realizado. No podemos olvidarnos de todos los oftalmlogos que han formado parte del Servicio de Oftalmologa del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografa que hoy disponemos, as como a los doctores David Daz Valle y ngel Arteaga del Hospital de Mstoles (Madrid) por su contribucin en el captulo de Queratitis por Acanthamoeba.
LOS AUTORES
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PRLOGO
Estimado compaero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el nico centro que mantiene oftalmlogos con guardias de presencia fsica de veinticuatro horas, en la mitad sur de la Comunidad de Madrid, dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. Si a esta situacin le aades las caractersticas sociolgicas de su poblacin, podrs fcilmente imaginarte las incontables horas de trabajo, noches en vela, y momentos a veces esperpnticos, que soportan los Mdicos Residentes de Oftalmologa de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. Ellos, autnticos grandes maestros en esta rea fundamental de la asistencia mdico-quirrgica de nuestra especialidad, han querido que salga a la luz esta obra, para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compaeros, que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. La elaboracin ha sido casi exclusivamente suya, con mencin especial para lvaro Bengoa Gonzlez, creador, impulsor y gestor de la idea. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio, slo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos, por tener en l esta generacin de Mdicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. Por ltimo, quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Mdicos Residentes, para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos.
DR. ANTONIO GUTIRREZ DAZ Jefe del Servicio de Oftalmologa
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SECCIN 1
T R A U M AT I S M O S
OCULARES
Sergio del Ro Fernndez Esperanza Gutirrez Daz Enrique Menca Gutirrez Antonio Gutirrez Daz
Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atencin primaria como especializados. En la mayora de los casos son traumatismos banales que slo afectan las cubiertas protectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploracin oftalmolgica que permita descartar una lesin ocular grave. Los traumatismos oculares son mucho ms frecuentes en varones que en mujeres, y se presentan normalmente en la edad adulta, aunque los nios no estn exentos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en ms de la mitad de los casos, siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior.
dolor, enrojecimiento del ojo, alteracin de la visin, etc.
ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

La agudeza visual es un sntoma clave y su disminucin indica gravedad. En estos casos, inmediatamente despus del traumatismo ms del 40 % de los pacientes refieren intensa prdida de agudeza visual (menos de 20/200). Exploracin oftalmolgica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clnico. Al abrir los prpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario, evitando ejercer presin sobre el globo ocular. En caso de perforacin ocular no debe aplicarse medicacin tpica alguna. Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestsico tpico para facilitar la exploracin del segmento anterior.
MOTIVO DE CONSULTA
En la mayora de los casos es el antecedente traumtico, pero segn la gravedad y localizacin de las lesiones, el paciente puede estar asintomtico o referir
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QUMICOS
S. del Ro Fernndez, E. Gutirrez Daz
1. CAUSTICACIN OCULAR
Las lesiones qumicas y trmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayora de las quemaduras oculares por custicos son de poca importancia y se curan en pocos das. Las quemaduras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden tener consecuencias catastrficas (figs. 1.1 y 1.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos.
Figura 1.2. Opacidad total de la crnea y neovascularizacin secundaria a causticacin.
SNTOMAS
Dolor: desde sensacin de cuerpo extrao hasta dolor importante. Blefarospasmo. Disminucin de la agudeza visual.
Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores, secundarios a causticacin.
SIGNOS
Dependen del grado de afectacin ocular:
Las causas de causticacin ocular son muy variadas, ms frecuentemente accidentes laborales y domsticos. El efecto nocivo de la causticacin ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. La isquemia del limbo marca clnicamente el alcance y la gravedad de la causticacin. La isquemia perilmbica se detecta por la interrupcin de los vasos sanguneos conjuntivales y episclerales.
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Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal, sin lesiones profundas del globo ocular (fig. 1.3). Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6). Grado III: isquemia que afecta ms de la mitad del limbo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal (fig. 1.7).
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Figura 1.5. Edema y desepitelizacin corneal en causticacin de grado II.
Figura 1.3. a) Causticacin de grado I, con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. b) Tincin con fluorescena.
Figura 1.6. Causticacin de grado II por explosin de un air-bag, con leve isquemia lmbica, quemaduras palpebrales y opacidad corneal.
Figura 1.4. Desepitelizacin corneal extensa en causticacin de grado II.
Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca, avascular, con aspecto en porcelana. Las lesiones isqumicas superan el 75 % de la circunferencia lmbica. Opacidad corneal muy evidente (fig. 1.8).
Figura 1.7. Causticacin de grado III.
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TRATAMIENTO
Lavado ocular urgente con abundante solucin salina balanceada, suero fisiolgico o agua corriente. Limpieza mecnica (con gasa) de los restos slidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva, incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. Colirio ciclopljico y pomada antibitica. Acetazolamida en caso de aumento de la presin intraocular, que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por lcali. Se recomienda analgesia por va oral durante las primeras horas tras el traumatismo. Los corticoides tpicos pueden usarse en caso de uvetis anterior aguda en la primera semana de tratamiento, siempre que el epitelio est ntegro y que la quemadura no haya sido producida por lcali, por el
Figura 1.8. Causticacin de grado IV, con opacidad total de la crnea, isquemia lmbica y edema palpebral, 48 horas despus del traumatismo.
riesgo de perforacin ocular. En este caso se recurrir a la corticoterapia por va oral.
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S. del Ro Fernndez
FSICOS
1. QUEMADURA TRMICA
El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, ms frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones qumicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. El prpado es la estructura que ms se afecta, seguido por la crnea. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos das. Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y esttica del ojo.
Figura 1.1. Alteracin del epitelio corneal, desvitalizado y edematoso, en una quemadura corneal por agresin trmica (explosin con llamarada).
SNTOMAS
Sensacin de cuerpo extrao o dolor. En ocasiones, disminucin de la agudeza visual.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraa. Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. Colirio antibitico y ciclopljico y vendaje compresivo durante 24 horas. Se recomienda analgesia por va oral durante las primeras horas tras el traumatismo. Al retirar el vendaje compresivo se mantendr tratamiento con colirio antibitico.
SIGNOS
Hiperemia conjuntival o ciliar. Si la crnea est afectada, el epitelio aparecer desvitalizado, edematoso y de color blanquecino y se desprender con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestsico (fig. 1. 1).
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL

Lavado de la herida con solucin jabonosa. Quemaduras leves: pomada antibitica. Quemaduras de moderada intensidad: apsitos con suero salino o lubricante tras cada aplicacin de pomada antibitica y profilaxis antibitica por va oral.
2. QUERATITIS ACTNICA O FOTOELCTRICA

Lesin corneal producida por efecto directo de la radiacin ultravioleta sobre la crnea. Habitualmente bila25
teral. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).
3. RETINOPATA SOLAR
La lesin retiniana por luz solar excesiva es rara, excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadiccin con alucingenos. La exposicin accidental a ciertos lseres de uso domstico, como los punteros lser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesin retiniana, aunque tericamente es posible producir fotocoagulacin retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (nios) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero lser durante ms de 10 segundos. En adultos, la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposicin sea casi siempre inferior a 0,25 segundos de duracin, por lo que no hay riesgos reales de afectacin retiniana por ver momentneamente un puntero lser.
Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposicin solar (observacin de eclipse solar con proteccin inadecuada).
SIGNOS
Lesin retiniana central, pequea, redondeada, de bordes ntidos y color amarillento o blanquecino (fig. 3.1).
TRATAMIENTO SNTOMAS
Disminucin de la agudeza visual. Escotoma central. No requiere. La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposicin solar.
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PALPEBRALES Y ORBITARIOS
S. del Ro Fernndez, E. Menca Gutirrez
A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizrsele una exploracin oftalmolgica completa, que incluya agudeza visual, exploracin con lmpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacolgica. Debe adems llevarse a cabo una tomografa computarizada ante todo traumatismo orbitario, cuando se sospeche cuerpo extrao intraocular o rotura del globo.
1. TRAUMATISMOS CERRADOS
1.1. Hematoma y equimosis palpebral SNTOMAS
Cuando se presentan de forma aislada son asintomticos.
Figura 1.1.1. Tomografa computarizada: hematoma periocular con globo ocular ntegro.
1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar

Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar.
SIGNOS
Equimosis: extravasaciones hemticas en el interior de los tejidos, de mayor tamao que las petequias, de color azul o prpura y que no elevan la piel. Hematoma: acumulacin de sangre, de color oscuro y que eleva la piel (fig. 1.1.1).
SNTOMAS
Puede ser asintomtico o existir: Dolor y disminucin de la agudeza visual. Disminucin de la visin cromtica.
SIGNOS TRATAMIENTO
No requieren tratamiento. No producen secuelas. Hemorragia subconjuntival sin lmite posterior definido.
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Proptosis con dificultad a la retropulsin. Motilidad extrnseca: puede haber restriccin de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. Puede estar elevada la presin intraocular (PIO).
TRATAMIENTO
Si la PIO est elevada o hay afectacin glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tpico o sistmico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro, se recurrir a la cantotoma y la cantlisis lateral.
Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectacin del borde libre, producida por garra de perro, en el prpado superior derecho.
2. TRAUMATISMOS ABIERTOS
2.1. Laceracin y arrancamiento palpebral
Los traumatismos incisos pueden producir laceracin palpebral de grosor total o parcial, con afectacin del borde libre o sin ella, as como arrancamiento palpebral con prdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).
Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del prpado superior izquierdo.
Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del prpado superior izquierdo.
TRATAMIENTO
Sutura por planos con reconstruccin del borde libre si est afectado.
2.2. Seccin canalicular

Es una lesin que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. 2.2.1).
Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el prpado superior izquierdo.
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general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la va lagrimal, que se mantendr de 3 a 6 meses. Para ms detalles, vase Apndice.
3. FRACTURAS ORBITARIAS
Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamao el dimetro orbitario provocan un aumento de presin brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la rbita. La pared ms dbil de la rbita es la inferior, seguida de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La
Figura 2.1.5. Prdida total del prpado superior izquierdo por seccin con sierra mecnica.
Su diagnstico se establece mediante la exploracin meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede inyectar colorante a travs de los puntos lagrimales (fluorescena diluida, azul de metileno, etc.), lo que permite comprobar si se produce salida, o no, del colorante por la herida.
TRATAMIENTO
La laceracin canalicular debe repararse quirrgicamente, tanto si afecta el canalculo superior como el inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia
Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del borde libre del prpado superior izquierdo con seccin canalicular.
Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la rbita. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. b) Tomografa computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la rbita derecha y proptosis del globo ocular derecho.
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pared externa y el techo de la rbita son muy resistentes y slo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. 3.2 a 3.4).
Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas rbitas, sin afectacin ocular.
SNTOMAS
Diplopa: por atrapamiento de un msculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada; en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopa vertical. Es un sntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirrgico.
Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen del paciente. b y c) Tomografa computarizada.
SIGNOS
Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 das, debido a que el sangrado y la inflamacin lo enmascaran. Enfisema subcutneo: es muy sugestivo de lesin en la pared medial de la rbita (fig. 3.5). Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario. En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay restriccin de la motilidad con prueba de duccin forzada positiva. La restriccin en la elevacin es tpica de las fracturas del suelo de la rbita (blow-out)
Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas rbitas. 30
Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la rbita. a) Limitacin de la elevacin del ojo derecho. b) Tomografa computarizada que muestra una fractura del suelo de la rbita, con la imagen de gota pendiente correspondiente a la herniacin de las estructuras orbitarias en el seno maxilar.
Figura 3.5. Fractura de la lmina papircea del etmoides. a) Hematoma y enfisema subcutneos. b) Radiografa simple de crneo, donde se observa velamiento por aire de la rbita derecha. c) Tomografa computarizada que muestra fractura de la lmina papircea, proptosis y enfisema orbitario.
(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesin del nervio ptico por un fragmento seo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. 3.7).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren pruebas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomografa computarizada de la rbita con cortes de 1 mm.
Figura 3.7. Resonancia magntica que muestra una fractura de la pared interna de la rbita, con avulsin del nervio ptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura.
La inyeccin de contraste no es necesaria, excepto que se sospechen anomalas vasculares traumticas.

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MECNICOS CONTUSOS
SIGNOS
Extravasacin de sangre al espacio subconjuntival (fig. 1.1).
Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energa del objeto contundente. Las distintas lesiones que a continuacin se describen pueden presentarse de forma aislada o, con mayor frecuencia, asociadas (fig. 1).
Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido, con iridodilisis, luxacin anterior del cristalino y catarata traumtica.
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Para ms detalles, vase captulo de la Seccin 3 (Conjuntiva).
SNTOMAS
Es asintomtica, pero si es muy abundante puede haber sensacin de cuerpo extrao.
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Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. a) Imagen de la hemorragia. b) Imagen de la herida palpebral.
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
SIGNOS
Sangre en suspensin en la cmara anterior en forma de fenmeno de Tyndall hemtico o presencia de sangre en un nivel inferior o formacin de un cogulo sanguneo (figs. 3.1 y 3.2). El cogulo se encontrar en posicin inferior, excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados. Debe descartarse una lesin del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o, si ste no es suficiente, una ecograffa ocular en modo B.
2. UVETIS ANTERIOR AGUDA TRAUMTICA

SNTOMAS
Dolor. Disminucin de la agudeza visual. Fotofobia.
TRATAMIENTO SIGNOS
Clulas en la cmara anterior (fenmeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. Est dirigido a evitar las dos complicaciones precoces ms graves: el resangrado y la tincin hemtica de la
TRATAMIENTO
Colirio ciclopljico. Corticoides tpicos: pauta segn el grado de inflamacin de la cmara anterior.
3. HIFEMA
SNTOMAS
Disminucin importante de la agudeza visual. Dolor.
Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolucin) en la zona inferior de la cmara anterior con nivel superior.
Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elstico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemtico y nivel de 1/2 de la cmara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorcin del hifema, con catarata traumtica y desviacin pupilar inferior. c) Retraccin del iris con sinequia a los procesos ciliares. 33
crnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata. Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cmara anterior, que es mxima entre el 3. y el 5. das tras el traumatismo. Colirio ciclopljico. Evitar el uso de aspirina y derivados. Control de la presin ocular: se administrarn betabloqueantes tpicos si la PIO es superior a 30 mmHg, y acetazolamida por va oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. Corticoides tpicos: su uso es discutido aunque generalizado; ms dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. Tratamiento antifibrinoltico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis recomendada de cido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/da. Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento mdico, debe realizarse lavado de cmara anterior con extraccin del cogulo.
Figura 4.1. Traumatismo contuso por un cohete con iridodilisis inferior.
4. LESIONES TRAUMTICAS DEL IRIS

Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el diagnstico precoz. Pueden producirse las siguientes lesiones: Iridodilisis: desinsercin de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visin. Recesin angular: desinsercin de la raz del iris del cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2). Puede provocar un glaucoma postraumtico tardo. Roturas del esfnter iridiano: producen deformacin de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen ms trascendencia que la deformacin esttica.
Figura 4.2. Recesin angular secundaria a traumatismo con un tapn de botella, vista mediante gonioscopia.
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento especfico.
34 Figura 4.3. Rotura del esfnter iridiano y catarata traumtica tras traumatismo contuso.
En caso de hifema o hipertensin ocular se realizar el tratamiento correspondiente. En caso de recesin angular, es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.
5. SUBLUXACIN DEL CRISTALINO

Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, manteniendo parte de ellas la sujecin del cristalino, por lo que ste se mantiene a nivel pupilar.
SNTOMAS
Diplopa monocular. Deslumbramiento.
SIGNOS
Desplazamiento del cristalino, ms evidente en midriasis (figs. 5.1 y 5.2). Puede producirse prolapso vtreo a travs de la pupila hacia la cmara anterior (fig. 5.3).
Figura 5.2. Subluxacin del cristalino con rotura parcial y elongacin de la znula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. Se observa el material de seudoexfoliacin sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino.
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento especfico. En caso de hifema o hipertensin ocular se realizar el tratamiento correspondiente.
Figura 5.3. Prolapso vtreo en la cmara anterior a travs de la pupila en una subluxacin del cristalino.
6. LUXACIN DEL CRISTALINO

Debido a rotura de todas las fibras de la znula, con desplazamiento del cristalino.
SNTOMAS
Disminucin de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede mejorar). En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje papilar, puede producirse diplopa monocular.
35
Figura 5.1. Subluxacin del cristalino. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino.
SIGNOS
Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vtrea o hacia la cmara anterior (figs. 6.1 a 6.3).
TRATAMIENTO
Midriasis: cuando se sospeche luxacin o subluxacin del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se aplicarn exclusivamente midriticos de accin corta, por el peligro de luxacin a la cmara anterior. Si el cristalino ya est luxado a la cmara anterior tras la midriasis, el paciente deber permanecer en decbito supino hasta que aqul vuelva hacia la cmara posterior. No requiere tratamiento quirrgico de urgencias.
Figura 6.3. Luxacin total del cristalino a la cmara anterior.
En caso de hifema o hipertensin ocular se realizar el tratamiento correspondiente.
7. CATARATA TRAUMTICA
Ms frecuente y de evolucin mucho ms rpida tras traumatismos incisos que contusos.
SNTOMAS
Disminucin de la agudeza visual.
SIGNOS
Opacificacin del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).
Figura 6.1. Luxacin posterior del cristalino, vista mediante transiluminacin.
Figura 6.2. Luxacin total del cristalino a la cmara anterior.
Figura 7.1. Catarata traumtica y deformacin pupilar secundaria a atrofia del iris.
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Figura 7.2. Catarata traumtica con rotura del esfnter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior.
Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior.
TRATAMIENTO
Si la catarata aparece inmediatamente despus del traumatismo y se requiere ciruga reparadora del segmento anterior, sta puede completarse con la aspiracin del cristalino, imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Si la cpsula del cristalino est indemne, la extraccin de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. Si produce glaucoma o uvetis se instaurar tratamiento mdico y se valorar la extraccin quirrgica del cristalino.
8. CONMOCIN RETINIANA
SNTOMAS
Puede ser asintomtica o dar lugar a disminucin de la agudeza visual.
Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmocin retiniana traumtica.
9. HEMOVTREO Y DESGARRO RETINIANO

SNTOMAS
SIGNOS
Lesin retiniana de color blanquecino, en ocasiones de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia retiniana (fig. 8.2). Prdida de la agudeza visual o percepcin de manchas oscuras en caso de hemorragia vtrea.
SIGNOS TRATAMIENTO
No requiere tratamiento. Fenmeno de Tyndall vtreo hemtico visible tras la dilatacin pupilar. Si la hemorragia es intensa dar
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Figura 9.1. Desgarro retiniano perifrico con hemorragias retinianas.
Figura 10.1. Dilisis retiniana postraumtica.
lugar a prdida del fulgor pupilar, y los detalles del fondo de ojo se harn imperceptibles.
SNTOMAS
Disminucin de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que, al reabsorberse, dejar la lesin al descubierto.
El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovtreo, como diabetes mellitus, degeneracin macular asociada a la edad u oclusin venosa retiniana. En toda hemorragia vtrea traumtica es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un desprendimiento de retina, mediante exploracin de fondo de ojo o ecografa en modo B.
SIGNOS
Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concntricas a la papila (fig. 11. l). La complicacin ms grave es la neovascularizacin subretiniana secundaria, que puede afectar la mcula.
10. DILISIS RETINIANA

Desinsercin de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontneamente o como resultado de un traumatismo. Las dilisis espontneas son ms frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las traumticas se localizan ms a menudo en la retina superonasal (fig. 10.1).
11. ROTURA COROIDEA

Se produce como consecuencia de una lesin en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos.
38 Figura 11.1. Rotura coroidea traumtica con hemorragia subretiniana en reabsorcin sobre aqulla.
12. ESTALLIDO OCULAR

En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los producidos por objetos de menor dimetro que el reborde orbitario, puede producirse la rotura del globo ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular, traumatismos de intensidad moderada tambin pueden producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas
Figura 12.3. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extraccin extracapsular e implante de lente intraocular. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada.
mediante tcnicas de incisin amplia (intracapsular o extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier tipo de ciruga intraocular (fig. 12.3).
Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.
La actitud en urgencias ser la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y, en general, debe
Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congnito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrgica. b) Tomografa computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamao y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vtrea en la rbita izquierda, y prtesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congnito.
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intentarse la reconstruccin del globo. Sin embargo, en estos ojos, debido a la hipotona y la lesin de los vasos coroideos, es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la nica opcin suele ser la evisceracin.
Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado de catarata, con dehiscencia completa de la incisin previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumtica.
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INCISOS DEL GLOBO OCULAR

1. HERIDAS NO PENETRANTES
1.1. Abrasin corneal SNTOMAS
Dolor intenso. Lagrimeo. Fotofobia y blefarospasmo.
TRATAMIENTO
Evertir siempre el prpado superior, para descartar la presencia de un cuerpo extrao subtarsal. Colirios ciclopljico y antibitico. Vendaje compresivo durante 24 horas. Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibitico. En erosiones inferiores a 3 mm de tamao, no se requiere oclusin y es suficiente con colirios antibitico y antiinflamatorio.
SIGNOS
Hiperemia conjuntival. Defecto epitelial con tincin de fluorescena positiva (fig. 1.1.1). Posible edema palpebral.
1.2. Laceracin lamelar corneal

La crnea es la cubierta ocular que ms laceraciones lamelares sufre.
SNTOMAS
Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva prdida del epitelio corneal. Visin borrosa, aunque, si no afecta el rea central de la crnea, la visin puede ser normal.
SIGNOS
Laceracin corneal de espesor parcial, con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. 1.2.1). En caso de sospecha de lesin corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. La observacin del signo de Seidel (lavado de la fluorescena de la pelcula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la
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Figura 1.1.1. Abrasiones corneales mltiples con tincin de fluorescena positiva.
Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, con tincin de fluorescena positiva y signo de Seidel negativo.
Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar, con hemorragia subconjuntival.
lesin corneal), sinequias iridocorneales o desviacin de la pupila son signos indicativos de perforacin corneal.
TRATAMIENTO
Colirio ciclopljico. Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto teraputicas. Colirio antibitico. Valorar la exploracin en quirfano y suturar la herida si estn afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesin.
1.3. Laceracin lamelar conjuntival y escleral

Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva, captan fluorescena y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2). En toda laceracin conjuntival es preciso descartar una lesin escleral de espesor parcial o completo.
Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extrao subconjuntival.
2. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR

La herida penetrante ocular se define como una laceracin de espesor completo de las paredes oculares, usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. En caso de heridas mltiples, cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos). Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo
TRATAMIENTO
Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirfano y completar la exploracin bajo microscopio.
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ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el mismo agente. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves, por lo que requieren diagnstico y tratamiento inmediatos. Ocurren en mayor proporcin en varones jvenes, como accidentes fortuitos o laborales.
SNTOMAS
Dolor. Disminucin de la visin: si est muy reducida, es signo de gravedad.
Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre, que qued incarcerado en la herida.
SIGNOS
Existe gran variabilidad segn el tamao y la localizacin de la herida. En casi la mitad de los casos se afecta la crnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el globo ocular puede estar muy desestructurado, con hemorragia subconjuntival de hasta 360 , hifema e, incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cmara anterior ms estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los nicos signos de una lesin corneal autosellada (fig. 2.5).
TRATAMIENTO
Reconstruccin quirrgica urgente del globo ocular (fig. 2.6). Para ms detalles, vase Apndice.
Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.
Figura 2.1. Herida penetrante corneal.
Figura 2.4. Heridas penetrantes mltiples y hemoftalmos en traumatismo por cada sobre un arbusto.
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Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, con cmara anterior de profundidad normal, en un paciente que acudi a urgencias 8 das despus del traumatismo.
Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumtica. Imagen del segmento anterior tras extraccin de la catarata, que muestra la sutura de la herida corneal nasal.
El pronstico de estas lesiones es grave, y empeora an ms cuando se afecta el polo posterior, se detecta un cuerpo extrao intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumtica, con frecuencia pro-
ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa ms frecuente de prdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopata proliferativa.
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POR CUERPO EXTRAO
La sensacin de cuerpo extrao o de arenilla es probablemente la molestia ms frecuente en urgencias de oftalmologa. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesin completamente banal. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnstico, debido a que la lesin causada por un cuerpo extrao que contacta con el ojo depender de su naturaleza, tamao y energa cintica. Los cuerpos extraos de localizacin intraocular son muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador pronstico, es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploracin oftalmolgica, que en pacientes con alto ndice de sospecha requerir el uso de pruebas de imagen radiolgica. La radiografa simple de crneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extrao metlico intraocular u orbitario. En caso de sospecharse un cuerpo extrao de naturaleza no metlica o confirmarse la existencia de cuerpo extrao en la radiografa simple de crneo, debe realizarse una tomografa computarizada.
SNTOMAS
Sensacin de cuerpo extrao o de arenilla o dolor manifiesto. Fotofobia.
SIGNOS
Hiperemia mixta. Blefarospasmo. Lagrimeo. Cuerpo extrao situado bajo el prpado superior, visible al evertir ste (fig. l. l).
1. CUERPO EXTRAO SUBTARSAL

Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energa y que se alojan bajo el prpado superior, normalmente debidos al viento.
Figura 1.1. Cuerpo extrao subtarsal.
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Erosiones corneales: los cuerpos extraos subtarsales inducen una lesin corneal tpica consistente en mltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tincin de fluorescena positiva.
TRATAMIENTO
Eversin del prpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. Tratamiento de la abrasin corneal cuando sea necesario.
Figura 2.2. Cuerpo extrao corneal, constituido por un fragmento de yeso.
2. CUERPO EXTRAO CORNEAL

Ciertos cuerpos extraos pueden permanecer adheridos a la crnea al contactar con ella o llevan suficiente energa cintica como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal.
SNTOMAS
Los mismos que en el caso anterior.
SIGNOS
Cuerpo extrao sobre la crnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es de naturaleza metlica puede dejar un anillo de xido por infiltracin de la estroma corneal (fig. 2.3). En la mayora de los casos, el cuerpo extrao se localiza sobre el epitelio corneal y la lesin se limita a la porcin externa de la crnea, pero es muy importanFigura 2.3. Anillo de xido secundario a cuerpo extrao metlico, extraccin con aguja.
te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforacin corneal.
TRATAMIENTO
Extraccin del cuerpo extrao con aguja en lmpara de hendidura tras instilar colirio anestsico. El anillo de xido corneal se extrae con aguja o fresa oftlmica. Tratamiento de la abrasin corneal.
3. CUERPO EXTRAO CONJUNTIVAL

SNTOMAS
Figura 2.1. Cuerpo extrao metlico enclavado en la crnea.
Sensacin de cuerpo extrao e irritacin ocular.
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SIGNOS
Cuerpo extrao sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1 y 3.2). Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extrao. Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. Si sta dificulta la exploracin completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacolgica, para descartar una lesin de las estructuras internas.
4. CUERPO EXTRAO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL

SNTOMAS
Similares a los causados por un cuerpo extrao conjuntival.
SIGNOS
Cuerpo extrao bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1 y 4.2). Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extrao. Herida de entrada conjuntival, habitualmente visible junto al cuerpo extrao, pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extrao.
TRATAMIENTO
Extraccin del cuerpo extrao con pinzas. Colirio antibitico.
Figura 3.1. Cuerpo extrao en el limbo. Figura 4.1. Cuerpo extrao subconjuntival.
Figura 3.2. Cuerpos extraos mltiples en la crnea y la conjuntiva.
Figura 4.2. Cuerpo extrao subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.
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Al igual que en los cuerpos extraos conjuntivales, si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploracin completa de la esclera, debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacolgica, para descartar una lesin de las estructuras internas.
TRATAMIENTO
Similar al del cuerpo extrao conjuntival.
5. CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR

La localizacin intraocular de un cuerpo extrao tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronstico en oftalmologa. El cuerpo extrao intraocular (CEIO) puede localizarse en la cmara anterior, el cristalino o, con mayor frecuencia, en el vtreo.
Figura 5.1. Cuerpo extrao metlico localizado en el iris.
SNTOMAS
En algunos casos el nico indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. Cuando son sintomticos pueden producir dolor y disminucin de agudeza visual, lo que se relaciona con un grave pronstico visual final.
Figura 5.2. Cuerpo extrao (piedra) localizado en la cmara anterior.
SIGNOS
En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observacin directa con la lmpara de hendidura (figs. 5.1 a 5.3). En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral, hemorragia conjuntival o subconjuntival, hifema, desviacin pupilar, sinequia iridocorneal y/o iridotoma traumtica (fig. 5.4). En la exploracin del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos ms frecuentes son hemorragia vtrea, lesin retiniana y observacin directa del cuerpo extrao (fig. 5.5). En caso de duda pueden realizarse radiografas simples de crneo en proyecciones perpendiculares, por ejemplo una proyeccin de Waters y otra lateral
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Figura 5.3. Cuerpo extrao localizado en el cristalino.
Figura 5.5. Cuerpo extrao metlico intravtreo.
Figura 5.4. Cuerpo extrao metlico intraocular. a) Herida palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomografa computarizada en la que se observa el cuerpo extrao metlico intravtreo.
Figura 5.6. Radiografa simple de crneo, proyeccin anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extrao metlico.
(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografa computarizada (fig. 5.8). Debe evitarse la resonancia magntica cuando se sospeche un CEIO metlico.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario. Antibioterapia intravenosa segn protocolo (vase Apndice en el Volumen II). Colirio ciclopljico. Sutura de la puerta de entrada.
Figura 5.7. Radiografa simple de crneo, proyeccin de Waters, en la que se observa un perdign localizado en la rbita. 49
Figura 5.8. Cuerpo extrao metlico intraocular: tomografa computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que muestran la localizacin del cuerpo extrao adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.
Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal. CEIO grande en el eje visual. CEIO que causa inflamacin intensa. CEIO de fcil extraccin.
lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida), bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energa cintica que atraviesa la rbita a gran velocidad (fig. 6.3). La retinopata esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides interna no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia vtrea.
6. CUERPO EXTRAO ORBITARIO

Los cuerpos extraos orbitarios ms frecuentes son los perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen
Figura 6.1. Perdign intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrgica. c) Tomografa computarizada que muestra un cuerpo extrao metlico (perdign) en el pex orbitario y una esquirla metlica situada junto al reborde orbitario superior. 50
SNTOMAS
Disminucin o prdida de la visin. Dolor.
SIGNOS
Posible perforacin ocular. Hemorragia vtrea o retiniana, edema retiniano e incluso desgarros o dilisis retiniana. Demostracin del cuerpo extrao orbitario en las radiografas y la tomografa computarizada.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario. Antibioterapia intravenosa segn protocolo (vase Apndice en el Volumen ll). Colirio ciclopljico. En caso de heridas abiertas del globo ocular, reconstruccin de ste, si es posible. Los cuerpos extraos orbitarios deben extraerse slo si son fcilmente accesibles o presentan complicaciones.
Figura 6.2. Perdigones mltiples en el crneo y la rbita. a) Imagen del paciente, con mltiples puertas de entrada en el prpado superior derecho. b) Radiografa simple de crneo, que muestra perdigones mltiples en la rbita y en la calota craneal.
Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdign intraorbitario. a) Despus del traumatismo. b) En reabsorcin un mes ms tarde. 51
LESIONES
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E. Gutirrez Daz
OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A
1. SNDROME DEL NIO MALTRATADO

(SHAKEN BABY SYNDROME)
El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensin se relaciona con la intensidad de la lesin neurolgica.
EXPLORACIN CLNICA
La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mcula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias retinianas. Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares, exudados algodonosos, papiledema y estasis venosa. Con menor frecuencia se observan hemorragia vtrea, desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia coriorretiniana.
2. SNDROME DE TERSON
Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. Clsicamente, la hemorragia intraocular se atribua al paso de sangre a travs de las vainas del nervio ptico, pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presin venosa secundario al aumento de la presin intracraneal.
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Figura 2.1. Hemorragia macular en el sndrome de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en reabsorcin tras un mes de evolucin.
al vtreo. La complicacin ms frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos).
4. EMBOLIA GRASA
Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. La localizacin ms frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que la retinopata de Purtscher, puede pasar fcilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. En estudios sistemticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.
3. RETINOPATA DE PURTSCHER
Angiopata hemorrgica caracterizada por hemorragias retinianas mltiples, zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminucin de la visin secundaria a traumatismos contusos ceflicos o con compresin o aplastamiento torcico. Por lo general es bilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, y los sntomas aparecen tpicamente a las 48 horas del traumatismo, aunque puede pasar fcilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin o alteracin del campo visual.
EXPLORACIN CLNICA MOTIVO DE CONSULTA

Disminucin de la visin. Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. En ocasiones es posible observar los mbolos grasos intravasculares y puede haber obstruccin de la arteria central de la retina.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. 3.1). Tambin puede haber desprendimiento seroso macular, dilatacin y tortuosidad vascular y papiledema. La periferia retiniana suele estar respetada.
5. RETINOPATA POR VALSALVA

Hemorragias prerretinianas en la mcula o cerca de ella. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva), como levantamiento de pesos, vmitos, tos paroxstica, excitacin sexual, etc. Su pronstico es excelente, con recuperacin completa de la visin.
MOTIVO DE CONSULTA
Puede ser asintomtica o producir disminucin de la visin si la hemorragia se localiza sobre la mcula.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cpula localizada en la regin macular. A veces existe nivel por depsito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
Figura 3.1. Retinopata de Purtscher. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila.
En general no es necesario. Puede acelerarse la recuperacin visual perforando la membrana limitante

53
Figura 5.1. Retinopata por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cpula macular.
Figura 5.2. Retinopata por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mcula y alrededor de la papila.
interna con lser para que la sangre pase a la cavidad vtrea.
Los sntomas ms frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodacin, pero tambin pueden producirse alteraciones retinianas con disminucin de visin.
6. RETINOPATA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)

Es secundaria a un traumatismo cervical con flexinextensin forzada del cuello. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares.
EXPLORACIN
Mnimo desprendimiento posterior del vtreo, con coloracin blanquecina griscea de la fvea, similar a la lesin por fototraumatismo. Frecuente formacin de agujero macular.
54
SECCIN 2
RBITA
Y VAS LAGRIMALES
Irene Redondo Marcos Araceli Chacn Garcs Alberto Glvez Ruiz Enrique Menca Gutirrez Luis Francisco Moreno Garca Antonio Gutirrez Daz
O F TA L M O PAT A
1
DISTIROIDEA
A. Glvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Menca Gutirrez
La orbitopata distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayora de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Se caracteriza por inflamacin, edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. Es ms frecuente en mujeres de edad media. La evolucin de la orbitopata es independiente de la enfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.
MOTIVO DE CONSULTA
Amplio espectro que incluye molestias oculares externas, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, proptosis, diplopa, disminucin de la agudeza visual, etc.
Figura 1.a. Oftalmopata distiroidea bilateral. Retraccin palpebral y edema periorbitario.
EXPLORACIN CLNICA
Ojo rojo con inyeccin conjuntival y quemosis. Queratitis por exposicin o lceras corneales. Queratoconjuntivitis mbica superior. Queratoconjuntivitis seca. Edema palpebral y retraccin palpebral (figs. 1.a y 1.b). Miositis (fig. 1.C). Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente bilateral y asimtrica (fig. 1.d). Alteracin de la motilidad ocular externa (fig. 1.e). Neuropata ptica compresiva. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia ptica (fig. 1.f).
Figura 1.b. Visin lateral de la misma paciente. Proptosis marcada.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Seudoproptosis (fig. 1.g). 2. Seudotumor inflamatorio orbitario. 3. Celulitis orbitaria.
57
Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios.
Figura 1.f. Oftalmopata infiltrativa maligna bilateral.
Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afectacin de los msculos rectos. Figura 1.d. Oftalmopata distiroidea con afectacin asimtrica.
Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria.
Figura 1.e. Alteracin de la motilidad ocular externa.
4. Enfermedades por depsito (amiloidosis orbitaria, etc.) (fig. 1.h). 5. Fstula carotidocavernosa. 6. Tumoracin orbitaria.
58
R B I TA Y V A S L A G R I M A L E S
Estudio oftalmolgico completo, incluyendo toma de presin intraocular (PIO), realizacin de campimetra visual y prueba de colores. Pruebas de laboratorio: estudio de funcin tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. Pruebas de imagen: ecografa, tomografa computarizada (TC) y resonancia magntica (RM). Se observa engrosamiento muscular sin afectacin de la zona de insercin tendinosa (fig. l.i). Interconsulta a medicina interna o endocrinologa.
Oclusin palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. Corticoides por va oral (100 mg/da, para disminuir la dosis progresivamente, manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo un criterio universalmente aceptado. Se espera una respuesta teraputica a las 48 horas. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. 1.j).
Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortcoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sin afectacin tendinosa.
2. Neuropata ptica compresiva:
TRATAMIENTO
La mayora de los pacientes no necesitan tratamiento, ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. 1. Orbitopata aguda inflamatoria: No fumar, dormir con la cabeza elevada. Lgrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches.
Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompresin quirrgica. 3. Diplopa secundaria a alteracin muscular: Algunos casos se pueden corregir con prismas, pero la mayora requiere ciruga. 4. Alteraciones palpebrales: Ciruga
59
SEUDOTUMOR ENFERMEDAD
I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECFICA
Se trata de una enfermedad inflamatoria idioptica de los tejidos blandos orbitarios, no tumoral ni infecciosa. No existe ninguna patologa sistmica ni local conocida causante de esta inflamacin. Por lo general es unilateral, aunque en nios puede ser bilateral en el 30 % de los casos. Edad ms frecuente entre los 20 y los 50 aos. Puede ser aguda, recurrente o crnica.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor orbitario, proptosis, disminucin de la visin, diplopa.
Figura 2.a. Seudotumor inflamatorio bilateral asimtrico.
EXPLORACIN CLNICA
Proptosis unilateral acompaada de intensa quemosis, hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. 2.a). Restriccin de los movimientos o franca oftalmopleja (figs. 2.b y 2.c). Queratopata punteada por exposicin. Compresin del nervio ptico. En algunos pacientes, aumento de la PIO.
60
Figura 2.b. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitacin en la mirada vertical.
Figura 2.d. TC orbitaria. Engrosamiento muscular y tendinoso. Inflamacin de la glndula lagrimal.
TRATAMIENTO
Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/da durante 2-3 semanas y posteriormente disminucin progresiva en otras 3 semanas. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo ms prolongado (fig. 2.e). Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. Lgrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche.
Figura 2.c. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior.
Celulitis orbitaria bacteriana. Oftalmopata distiroidea. Enfermedades sistmicas: granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa, sarcoidosis, tuberculosis, sndrome de Sgren. Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. Sndrome de Tolosa-Hunt.
Estudio oftalmolgico completo (incluyendo funduscopia con visualizacin de nervio ptico). Pruebas de imagen (ecografa, TC, RM): engrosamiento de msculos extrnsecos oculares, con afectacin de la porcin tendinosa. Empastamiento de la glndula lagrimal (fig. 2.d). Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminucin espectacular de los sntomas se considera diagnstica. En casos atpicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistmica o tiroidea. En ocasiones, biopsia para establecer el diagnstico.
Figura 2.e. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo, donde puede apreciarse una disminucin de los sntomas.
61
CELULITIS
3
PRESEPTAL
A. Chacn Garcs, I. Redondo Marcos
Es una inflamacin-infeccin de tejidos subcutneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. Es ms frecuente en nios que adultos, aunque puede presentarse a cualquier edad. Se clasifican en: 1. No supurativas: ligeramente duras a la presin y bastante bien delimitadas. Suelen aparecer en nios y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. En relacin habitualmente con infecciones de las vas respiratorias superiores, sinusitis u otitis media. 2. Supurativas: aparecen a cualquier edad, tienden a hacerse orbitarias rpidamente y estn causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. A menudo en relacin con heridas previas o infecciones de los prpados o piel adyacente. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. En diabticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis.
En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto, ya que en el nio, H. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis, epiglotitis, bacteriemia, neumona) que pongan en riesgo la vida. S. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. 3.a).
2. Supurativa
Paciente con antecedentes de traumatismo o infeccin local que acude por edema palpebral, en algunos casos con drenaje purulento espontneo (figs. 3.b, 3.c y 3.d).
EXPLORACIN CLNICA 1. No supurativa

Edema palpebral con coloracin violcea.
MOTIVO DE CONSULTA 1. No supurativa

Edema palpebral, habitualmente unilateral, acompaado de sntomas sistmicos leves-moderados (fiebre, malestar general, leucocitosis) y sntomas respiratorios.
62
Figura 3.a. Celulitis preseptal no supurativa.
Hiperemia conjuntival y quemosis. Fiebre, malestar general, irritabilidad.
2. Supurativa
Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento de la temperatura local. En ocasiones fluctuante. Visualizacin en muchos casos de la puerta de entrada (fig. 3.e).
Figura 3.b. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infeccin por VIH.
Figura 3.e. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria.
Figura 3.c. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la va de entrada traumtica.
En ambos casos, supurativa y no supurativa: Ausencia de proptosis. Movimientos oculares conservados y sin dolor. Agudeza visual normal.
CAUSAS
1. Inoculacin directa por traumatismo cutneo. 2. Diseminacin de infeccin local (imptigo, herpes simple y zoster, erisipela, orzuelo). 3. Diseminacin de infecciones de las vas respiratorias superiores, senos y odo medio.
Figura 3.d. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamacin preseptal.
1. Celulitis orbitaria.
63
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Sntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria S Alterada S Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves
2. Chalazin y orzuelo: inflamacin palpebral focal, masa palpable. 3. Edema palpebral alrgico: inicio sbito, palidez palpebral, ardor acentuado, ausencia de dolor, antecedentes de alergias o exposicin a medicamentos tpicos oculares o cutneos perioculares. 4. Conjuntivitis viral. 5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis, celulitis orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario, disminucin del nivel de conciencia, nuseas, vmitos. Presentacin bilateral y rpida evolucin.
5. Estudio analtico: hemograma con recuento y frmula leucocitaria, hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. 6. Puncin de LCR en nios menores de 12 meses o en aquellos con sntomas menngeos. 7. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa.
TRATAMIENTO 1. No supurativa
Depende de la edad y de los sntomas acompaantes.
1. Anamnesis completa: investigacin de antecedentes de traumatismos, infecciones respiratorias, diabetes o inmunosupresin. 2. Exploracin oftalmoscpica: agudeza visual, reactividad pupilar, biomicroscopia, motilidad ocular, existencia o no de proptosis, hipoestesias, funduscopia. Evaluacin de anejos oculares y de la regin periorbitaria. 3. Exploracin sistmica: fiebre, sntomas menngeos, sntomas respiratorios, estado general, etc. 4. TC orbitaria y craneal en casos de difcil diagnstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperistico orbitario o ante una mala evolucin frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extrao intraorbitario o tumoracin palpebral u orbitaria.
64
A. En nios menores de un ao, inmunodeprimidos, con sntomas menngeos o spticos o mala evolucin con tratamiento domiciliario: Ingreso y antibioterapia intravenosa. Si hay sospecha de meningitis el antibitico de eleccin ser ceftriaxona o cefotaxima. Si no hay meningitis, cefuroxima. Se mantendr el tratamiento intravenoso hasta que los sntomas remitan claramente y el nio est afebril al menos 24-48 horas. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-cido clavulnico, trimetoprima-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menos otros 7-10 das. B. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral.
2. Supurativa
A. Antibioterapia oral (amoxicilina-cido clavulnico, cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuacin se debe drenar el absceso, con toma de muestras para cultivo.
B. En casos graves con riesgo de diseminacin infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina, ceftriaxona o ceftazidima, vancomicina). En caso de antecedentes de mordedura o grmenes anaerobios: penicilina G intravenosa, a veces asociada a clindamicina o metronidazol.
65
CELULITIS
4
ORBITARIA
3. Quemosis y/o inyeccin conjuntival. 4. Proptosis unilateral importante, de rpida evolucin pero no brusca, axial y no reductible. 5. Limitacin movimientos oculares (oftalmopleja) con dolor. 6. Disminucin de la agudeza visual. 7. Dolor intenso y cefalea. 8. Sntomas generales: fiebre, nuseas, vmitos, malestar general. 9. Secrecin purulenta (fig. 4.b). 10. Congestin venosa en la retina. Edema del disco ptico.
A. Charcn Garcs, I. Redondo Marcos
Es una inflamacin-infeccin de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. Constituye el 2-4 % dentro de la patologa orbitaria. Ms frecuente en nios, en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal.
MOTIVO DE CONSULTA
Edema palpebral, dolor ocular que aumenta con los movimientos, enrojecimiento ocular, proptosis, disminucin de la agudeza visual y diplopa. Fiebre, rinorrea y malestar general importante (fig. 4.a).
EXPLORACIN CLNICA
1. Tumefaccin, edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. 2. Hipoestesia periorbitaria.
Figura 4.b. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secrecin abundante.
CAUSAS
Figura 4.a. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. Carcinoma de pulmn en fase terminal. 66
1. Extensin de infeccin desde estructuras periorbitarias: infeccin sinusal (causa ms frecuente), sobre
todo sinusitis etmoidal. Dacriocistitis, dacrioadenitis, panoftalmitis, infeccin dental. 2. Inoculacin directa por traumatismo orbitario o ciruga: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores, aunque puede aparecer meses despus en caso de cuerpo extrao intraorbitario. 3. Diseminacin hemtica: bacteriemia. Grmenes ms frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, anaerobios. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. 4.c).
ria), reactividad pupilar, biomicroscopia, funduscopia, toma de PIO. 2. Analtica con hemograma, recuento y frmula leucocitaria. Hemocultivos. 3. TC orbitocraneal. 4. Aspiracin o puncin con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. 5. Puncin lumbar ante la sospecha de meningitis.
TRATAMIENTO
Ingreso hospitalario y antibiticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas, manejo interdisciplinario (oftalmlogo, otorrinolaringlogo, pediatra o internista). Vigilancia intensa del enfermo y de la aparicin de posibles complicaciones. 1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/da en nios y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7,5 mg/kg/da) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/da en nios y 1-2 g/12 horas en adultos), o nafcilina junto con ceftazidima. Estas pautas deben revisarse segn el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. Una vez que haya una mejora importante de los sntomas y el paciente est afebril durante ms de 48 horas, se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-cido clavulnico o cefaclor, asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. 2. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposicin, glaucoma, uvetis y retinitis, endoftalmitis, obstruccin de la arteria central de la retina, desprendimiento exudativo retiniano. 3. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. 4. Drenaje quirrgico de senos si no hay mejora con el tratamiento mdico. 5. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirrgico. 6. Ciruga orbitaria si se observa absceso subperistico u orbitario que no mejora con tratamiento antibitico.
Figura 4.c. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infeccin por VIH.
1. Seudotumor inflamatorio orbitario. Miositis orbitaria. Granulomatosis de Wegener. 2. Fstula carotidocavernosa. 3. Oftalmopata distiroidea. 4. Trombosis del seno cavernoso. Puede aparecer como complicacin de una celulitis orbitaria. 5. Neoplasias orbitarias. 6. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral, miopa magna.
1. Examen oftalmolgico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita-
67
TUMORES
5
ORBITARIOS EN NIOS
I. Redondo Marcos, E. Menca Gutirrez
MOTIVO DE CONSULTA
Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio ms o menos agudo.
CAUSAS
Tumor
Quistes dermoide y epidermoide
Manifestaciones clnicas
Tumor benigno subcutneo indoloro, crecimiento lento. Localizacin anterior (ms frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. 5.a) El ms frecuente es el hemangioma capilar Localizacin ms frecuente superonasal, pudiendo afectar rbita, prpados o ambos; color azulado. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. Puede asociarse a hemangiomas cutneos, sndrome de Kassabach-Merrit, sndrome de Mafucci (figs. 5.c y 5.d) Malformacin vascular de crecimiento lento, que puede extenderse a conjuntiva, prpados y orofaringe. El sangrado espontneo es relativamente frecuente (fig. 5.e)
Edad
Primera infancia
Radioimagen
Masa bien delimitada de contenido heterogneo (fig. 5.b)
Tratamiento
Escisin quirrgica completa con pronstico excelente
Hemangiomas
Nacimiento o los primeros meses de vida
Masa irregular, capta contraste, origen vascular. Frecuente extraconal
Regresin espontnea. Esteroides. Radioterapia
Linfangioma
Primera infancia
Masa no encapsulada, multiqustica, densidad heterognea, capta contraste (fig. 5.f)
Ciruga difcil
Contina
68
Tumor
Rabdomiosarcoma
Tumor maligno orbitario ms frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rpidamente progresiva, edema palpebral y quemosis (fig. 5.g) Tumor de crecimiento lento, con disminucin de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. Papila edematosa o atrfica, shunts optociliares. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. 5.i)
Edad
Ms frecuente hacia los 7-8 aos
Radioimagen
Masa irregular, no encapsulada, densidad homognea, destruccin sea, capta contraste (fig. 5.h) Alargamiento fusiforme del nervio ptico
Tratamiento
Asociacin de quimioterapia, radioterapia y ciruga individualizado en cada caso Observacin. Si hay disminucin de la agudeza visual o proptosis llamativa: ciruga y/o radioterapia
Glioma del nervio ptico
Primera dcada
Neurofibroma plexiforme
Engrosamiento difuso blando Primera dcada orbitario, ptosis e hipertrofia palpebral en bolsa de gusanos, asimetra facial (fig. 5.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral, quemosis, sndrome de Horner dentro de un cuadro sistmico
Engrosamiento difuso, irregular
Observacin. Ciruga
Metstasis neuroblastoma (ms frecuente), sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, cloroma, etc.
Figura 5.b. TC de quiste dermoide izquierdo con invasin orbitaria.
Figura 5.a. Quiste dermoide derecho en una nia de 8 aos.
Figura 5.c. Hemangioblastoma en una nia de 6 meses.
Figura 5.d. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral.
69
Figura 5.e. Linfangioma. Figura 5.f. TC de linfangioma.
Figura 5.g. Imagen clnica de un rabdomiosarcoma.
Figura 5.h. TC de rabdomisariocoma.
Figura 5.i. Glioma del nervio ptico. Figura 5.j. Neurofibroma plexiforme. Hipertrofia palpebral y asimetra facial. 70
TUMORES
6
O R B I T A R I O S D E L A D U LT O
EXPLORACIN CLNICA
Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis, masa orbitaria palpable, alteracin de movimientos oculares externos, edema de papila, pliegues coroideos, aumento de la PIO.
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente que acude por proptosis, diplopa, dolor ocular y/o disminucin de la agudeza visual.
CAUSAS
Tumor
Metstasis
Epidemiologa
En orden de frecuencia: mama, pulmn, melanoma cutneo, genitourinario y digestivo
Proptosis, alteracin de la motilidad ocular externa, disminucin de la agudeza visual, edema de papila, pliegues coroideos (figs. b.a y 6.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. 6.c) Disminucin de la agudeza visual, atrofia ptica, shunts optociliares. Proptosis leve (fig. 6.f) Proptosis lentamente progresiva, dolorosa
Radioimagen
Masa mal definida con destruccin sea
Tratamiento
Radioterapia. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios
Hemangioma cavernoso
Tumor benigno orbitario ms frecuente
Lesin ovalada, bien delimitada, capta contraste (figs. 6.d y 6.e) Engrosamiento tubular del nervio ptico, a menudo con calcificaciones (figs. 6.g y 6.h) Masa bien delimitada, localizacin ms frecuente superior
Ciruga
Meningioma de la vaina del nervio ptico
Mujer en edad media de la vida
Ciruga
Neurofibroma localizado
Tercera y cuarta dcadas de la vida. Slo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1
Ciruga
Contina
71
Tumor
Linfoma
Epidemiologa
Edad avanzada
Inicio insidioso, tpicamente de localizacin superior o anterior, extensin conjuntival de color asalmonado (fig. 6.i)
Radioimagen
Masa irregular, bordes bien definidos, con remodelacin orbitaria pero sin destruccin sea (fig. 6.j)
Tratamiento
Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados
Otros: neurinoma, histiocitoma, hemangiopericitoma, osteoma, invasin orbitaria de tumores de senos (figs. 6.k y 6.l)
Figura 6.a. Metstasis orbitaria de carcinoma de pulmn. Imagen clnica.
Figura 6.b. TC de la misma paciente (metstasis orbitaria).
Figura 6.c. Hemangioma caver- Figura 6.d. RM correspondiente a un hemangioma noso. Obsrvese la proptosis (tumor delimitado, vascular). derecha.
Figura 6.e. Hemangioma cavernoso. Ecografa ocular.
72
Figura 6.f. Meningioma de la vaina del nervio ptico.
Figura 6.g. RM de la misma paciente.
Figura 6.h. Meningioma de la vaina del nervio ptico con extensin intracraneal. TC.
Figura 6.i. Linfoma orbitario. Color asalmonado tpico de la conjuntiva.
Figura 6.j. RM de linfoma orbitario.
73
Figura 6.l. Adenocarcinoma de senos que invade la rbita.
Figura 6.k. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasin orbitaria.
74
PAT O L O G A
VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS
1. FSTULA CAROTIDOCAVERNOSA
Comunicacin anmala adquirida entre la arteria cartida interna y el seno cavernoso.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo, a menudo tras traumatismo craneal, que puede asociar proptosis, diplopa y disminucin de la agudeza visual (fig. 7.a).
EXPLORACIN CLNICA
1. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. Quemosis (figs. 7.b y 7.c). 2. Proptosis pulstil. Soplo y thrill orbitarios.
Figura 7.b. Fstula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival.
Figura 7.c. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales.
Figura 7.a. Fstula carotidocavernosa acompaada de importante quemosis conjuntival.
3. Aumento de la PIO secundario al aumento de presin en venas episclerales. 4. Disminucin de la agudeza visual en relacin con la elevacin de la PIO, alteracin corneal por exposi75
cin, neuropata ptica, alteraciones isqumicas de segmento anterior, patologa vascular retiniana. 5. Oftalmopleja secundaria a paresia de VI, III y/o IV pares craneales. 6. Neuropata ptica. 7. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial, fenmeno Tyndall y flare en cmara anterior, atrofia de iris, rubeosis iris, catarata.
TRATAMIENTO
Observacin en las fstulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. Embolizacin percutnea de la anomala a travs de arteria cartida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100, PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor, proptosis grave, diplopa o soplo orbitario intolerable. Cuando la embolizacin no sea eficaz se realizar ciruga.
CAUSAS
1. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. 2. Rotura espontnea de un aneurisma intracavernoso, ms frecuente en pacientes hipertensos y ancianos.
2. FSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA)

Comunicacin anmala adquirida entre las venas durales prximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria cartida externa y/o interna. Son ms frecuentes en mujeres posmenopusicas que suelen asociar hipertensin arterial, pacientes con traumatismo o ciruga intracraneal previa. Al ser comunicaciones de bajo flujo, los sntomas y signos son similares a los que aparecen en la fstula carotidocavernosa directa pero mucho ms atenuados.
1 Malformacin arteriovenosa orbitaria. 2. Tumor orbitario. 3. Seudotumor inflamatorio orbitario. 4. Oftalmopata distiroidea. 5. Meningocele. Encefalocele.
1. Anamnesis meticulosa, con investigacin de traumatismos previos. 2. Exploracin clnica oftalmolgica, incluyendo toma de PIO, agudeza visual, fondo de ojo, biomicroscopia, auscultacin de soplos y palpacin de thrill. 3. Arteriografa de arterias cartida interna y externa (prueba diagnstica fundamental). 4. Ecografa, TC y RM.
TRATAMIENTO
El 50 % aproximadamente se resuelven espontneamente. Embolizacin a travs de arteria cartida externa. Ciruga si no revierte con lo anterior.
76
Y ENUCLEACIN. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDAS
EVISCERACIN
1. ENUCLEACIN
Extraccin del globo ocular en su totalidad con excepcin de la conjuntiva, la fascia de Tenon y los msculos intraorbitarios.
INDICACIONES
1. Traumatismo irreparable. 2. Tumor o necesidad de confirmacin histolgica de un diagnstico de sospecha. 3. Prevencin de la oftalma simptica. 4. Ojo ciego doloroso. 5. Razones estticas.
Mejor esttica y motilidad de la prtesis. La evisceracin es la tcnica de eleccin en la endoftalmitis ya que, al no producirse manipulacin sobre el nervio ptico, la posibilidad de diseminacin de la infeccin es menor. Tcnica quirrgica ms fcil y rpida. Mejor aceptacin por parte del paciente. Contraindicaciones de la evisceracin 1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histolgico completo. 2. Traumatismo grave con riesgo de oftalma simptica. 3. Paciente con nistagmo que precise extraccin del globo ocular.
2. EVISCERACIN
Tcnicas quirrgicas
Extraccin del contenido intraocular, dejando la esclera, el nervio ptico, la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. Se puede preservar, o no, la crnea. Vase Apndice, tomo II.
INDICACIONES
1. Traumatismo irreparable. 2. Endoftalmitis. 3. Ojo ciego doloroso. 4. Buftalmos. 5. Razones estticas. Ventajas de la evisceracin frente a la enucleacin Se mantiene ms estable el volumen orbitario.
Complicaciones de ambos procedimientos quirrgicos COMPLICACIONES PRECOCES

1. Infeccin orbitaria: ingreso y antibioterapia sistmica intravenosa, subconjuntival y tpica. Si no hay mejora, a veces es necesario retirar la prtesis y desbridar el tejido necrtico. 2. Prolapso conjuntival: compresas fras, vendaje compresivo y corticoides orales; si no se consigue mejo77
ra puede intentarse la inyeccin subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realizacin de pequeas incisiones conjuntivales a fin de drenar el lquido subconjuntival. 3. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 das. Esta complicacin predispone a la infeccin y a la extrusin de la prtesis. Si se produce extrusin y siempre que no haya infeccin sobreaadida, puede colocarse una nueva prtesis. 4. Extrusin precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensin (fig. 8.a).
Figura 8.b. Extrusin tarda de prtesis de lowa.
Figura 8.a. Extrusin precoz de prtesis de hidroxiapatita.
Figura 8.c. Extrusin tarda de prtesis con malla de recubrimiento.
5. Quistes orbitarios (en la enucleacin): reseccin quirrgica. 6. Ptosis palpebral.
COMPLICACIONES TARDAS
Ocurren al cabo de meses o aos despus de la ciruga. 1. Extrusin de la prtesis: antibiticos tpicos hasta la reconstruccin de la cavidad (figs. 8.b y 8.c) (fig. 8.d). Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelizacin de la cavidad. 2. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria, implante protsico pequeo o migracin posterior de la prtesis. 3. Laxitud del prpado inferior, relacionada con prtesis cosmticas de gran tamao, por su mayor peso.
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Figura 8.d. Extrusin tarda de queratoprtesis.
4. Oftalma simptica: prcticamente slo relacionada con la evisceracin.
CANALICULITIS
L. F. Moreno Garca, E. Menca Gutirrez
La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crnica. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalculo inferior. El germen suele alojarse en algn divertculo del canalculo.
ETIOLOGA
Actinomyces israelli (Streptothrix). Es la causa ms frecuente; se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. Otras bacterias: Fusobacteriurn, Enterobacter cloacae o Nocardia. Hongos: Candida o Aspergillus niger. Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster.
Figura 9.a. Canaliculitis superior por Actinomyces.
MOTIVO DE CONSULTA
Suele presentarse con signos y sntomas de conjuntivitis crnica, como lagrimeo, secrecin mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar.
DIAGNSTICO
Exploracin mediante lmpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante as como la inflamacin pericanalicular. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto, para observar la salida de material mucopurulento. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido.
EXPLORACIN CLNICA
Inflamacin pericanalicular con edema del canalculo y supuracin de secreciones por el punto lagrimal. Puede observarse eversin del punto lagrimal y eritema de la zona. Si se exprime el canalculo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal, como los grnulos de azufre en caso de infeccin por Actynomices (fig. 9.a). A diferencia de la dacriocistitis, no se observa obstruccin del conducto nasolagrimal, ni inflamacin del saco lagrimal.
TRATAMIENTO
Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalculo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular.
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Adems se deben aplicar antibiticos tpicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal tambin es de utilidad.
En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas tcnicas quirrgicas como la canaliculotoma.
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DACRIOCISTITIS
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AGUDA
Infeccin del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstruccin del conducto nasolagrimal.
MOTIVO DE CONSULTA
Intenso dolor en la zona del canto medio, asociado a epfora de larga evolucin. En ocasiones, sensacin febril.
EXPLORACIN CLNICA
Empastamiento del rea cutnea localizada por encima del saco lagrimal. Eritema, edema, dolor y aumento de la temperatura local (fig. 10.a). Reflujo de material purulento a travs del punto lagrimal a la presin digital. Fistulizacin cutnea espontnea (fig. 10.b). En casos graves puede asociarse celulitis preseptal.
Figura 10.a. Dacriocistitis aguda. Inflamacin del saco lagrimal y de tejidos subcutneos adyacentes.
Obstruccin involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. Obstruccin del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrizacin conjuntival. Obstruccin del conducto nasolagrimal congnita. Tumoraciones del saco lagrimal (fig. 10.c). Tumoraciones nasofarngeas, orbitarias y del antro, mielomeningoceles, mucoceles frontoetmoidales (fig. 10.d).
Figura 10.b. Dacriocistitis aguda, con fistulizacin cutnea espontnea.
No se requieren estudios complementarios en urgencias, con excepcin de casos atpicos o graves que no respondan al tratamiento, en los que se realizar TC de rbita y senos paranasales.
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Analgsicos y antiinflamatorios. Considerar incisin y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. 10.e). La dacriocistorrinostoma suele ser necesaria cuando la infeccin aguda ha remitido completamente (fig. 10.f).
Figura 10.c. Melanoma del saco conjuntival.
Figura 10.e. Dacriocistitis aguda. Drenaje quirrgico.
Figura 10.d. Mucocele del saco lagrimal.
TRATAMIENTO
Antibiticos penicilinasa-resistentes por va oral. En nios: amoxicilina-cido clavulnico en dosis de 2040 mg/kg/da. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas.
Figura 10.f. Extrusin de un tutor de dacriocistorrinostoma.
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DACRIOADENITIS
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INFECCIOSA AGUDA
1. Dacrioadenitis crnica. 2. Seudotumor inflamatorio orbitario. 3. Carcinomas de glndula lagrimal. 4. Infecciones palpebrales localizadas. 5. Celulitis preseptal y orbitaria.
I. Redondo Marcos
La dacrioadenitis aguda es una infeccin de la glndula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos das. La infeccin puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistmica. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 aos, aunque puede aparecer a cualquier edad.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor e inflamacin en la regin de la glndula lagrimal. Ptosis. A veces proptosis y diplopa.
1. Estudio oftalmolgico completo a fin de determinar la extensin de la infeccin y descartar otras patologas orbitarias. 2. Revisin de sntomas sistmicos asociados. 3. Pruebas de imagen: TC, donde se observa un engrosamiento difuso de la glndula, mal delimitada y sin destruccin sea. 4. Biopsia si los sntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento.
EXPLORACIN CLNICA
Glndula lagrimal inflamada y dolorosa. Edema palpebral o periorbitario. Ptosis mecnica. En ocasiones, inyeccin conjuntival y quemosis, adenopata preauricular, proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa.
TRATAMIENTO CAUSAS
1. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa, parotiditis, herpes zoster. 2. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos, estreptococos y neiserias. 1. Infecciones bacterianas: antibiticos por va oral que cubran fundamentalmente estafilococos. 2. Infecciones vricas: medidas de soporte y antiinflamatorios.
COMPLICACIONES
Fistulizacin cutnea, dacriops o queratitis seca secundaria a la disminucin de la produccin de lgrima.
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DACRIOADENITIS
CRNICA. TUMORACIONES DE LA GLNDLA LAGRIMAL

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MOTIVO DE CONSULTA
Paciente que acude por tumoracin persistente y/o progresiva del tercio externo del prpado superior. A veces se asocian dolor y diplopa.
EXPLORACIN CLNICA
Tumoracin palpebral crnica del tercio externo del prpado superior, con proptosis o sin ella, que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente, provocando secundariamente una ptosis palpebral en S tumbada. La zona visible de la glndula estar edematosa y eritematosa. Disminucin de la secrecin lagrimal.
CAUSAS DE MASA DE GLNDULA LAGRIMAL

1. Sarcoidosis. Menos frecuentes: TBC, sfilis, leucemia, parotiditis, etc. (fig. 12.a). 2. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patologa de la glndula lagrimal. A menudo aparecen brotes de inflamacin aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. 3. Tumores de la glndula: a) Adenoma pleomrfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial ms frecuente de la glndula lagrimal. Edad de presentacin: quinta dcada. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. Puede crecer hacia atrs produciendo proptosis y oftalmople84
Figura 12.a. RM en una dacrioadenitis crnica bilateral autoinmune.
ja. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destruccin sea (figs. 12.b y 12.c). b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Edad: adulto. Puede extenderse a conjuntiva dndole un color asalmonado. TC: lesin de lmites irregulares, habitualmente sin destruccin sea (figs. 12.d y 12.e). c) Dacriops: quiste ductal, a menudo bilateral. d) Carcinomas de la glndula lagrimal: raros, pero con alta morbimortalidad. El ms frecuente es el carcinoma adenoide qustico, seguido del adenocarcinoma pleomrfico, el adenocarcinoma, el car-
Figura 12.b. Adenoma pleomorfo de glndula lagrimal. Figura 12.c. TC del mismo paciente.
Figura 12.d. Linfoma de glndula lagrimal.
Figura 12.e. TC del mismo paciente.
d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de clulas escamosas. Se presentan como una masa de inicio agudo, dolorosa y de crecimiento rpido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. Es frecuente la invasin orbitaria. Se puede acompaar de oftalmopleja, hipoestesia en el territorio trigeminal, edema de papila y pliegues coroideos. TC: masa irregular con destruccin sea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. 12.f).
1. Anamnesis correcta. 2. Exploracin clnica oftalmolgica completa.
Figura 12.f. Adenocarcinoma qustico de glndula lagrimal.
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3. TC y RM. 4. Estudio hematolgico y serolgico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina, Mantoux, VDRL, etc.). 5. Biopsia. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide.
TRATAMIENTO
1. Inflamacin secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/da. 2. Tumores benignos: reseccin completa con pronstico excelente. 3. Carcinomas: ciruga radical (exenteracin) asociada a radioterapia.
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SECCIN 3
PRPADOS,
C O N J U N T I VA Y E S C L E R A
Luis Francisco Moreno Garca Alberto Glvez Ruiz Habib Heidari Nejad lvaro Bengoa Gonzlez Isabel Gmez Ledesma Esperanza Gutirrez Daz Enrique Menca Gutirrez Mara Soledad Calle Serrano Antonio Gutirrez Daz
BLEFARITIS/MEIBOMITIS
L. F. Moreno Garca, A. Glvez Ruiz, E. Menca Gutirrez
La blefaritis es un trastorno frecuente de los prpados que condiciona un engrosamiento palpebral, telangiectasias en el borde libre y obstruccin de las glndulas de Meibomio.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral, eritema y aumento de la descamacin en los prpados, que pueden aparecer pegados al despertar. Presentan sensacin de cuerpo extrao si hay alteraciones de la pelcula lagrimal.
ETIOLOGA
Blefaritis estafiloccica. Infeccin por Staphylococcus aureus que provoca la aparicin de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestaas (fig. 1.1 a y b). Son costras quebradizas y secas. Se relaciona con la presencia de roscea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. Blefaritis seborreica. Causada por la disfuncin de las glndulas seborreicas palpebrales, produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. 1.2). Blefaritis atpica. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atpica y puede producir fisuras palpebrales. Meibomitis. Inflamacin y obstruccin de las glndulas de Meibomio, que producen acumulacin de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. 1.3).
Figura 1.1. a y b) Blefaritis estafiloccica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestaas.
EXPLORACIN CLNICA
Se debe valorar con biomicroscopia, que muestra eritema del borde libre palpebral, telangiectasias y pequeos abscesos (fig. 1.4). Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestaas.
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Figura 1.2. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaa.
Figura 1.4. Imagen de blefaritis crnica, con engrosamiento de bordes palpebrales, telangiectasias e inflamacin de glndulas de Meibomio.
En su evolucin pueden aparecer otras patologas secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnstico. La presencia de orzuelos, chalaziones, ojo seco, roscea, etc., es frecuente. El ojo seco de las blefaritis empeora por las maanas, mientras que el sndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del da.
TRATAMIENTO
Higiene palpebral diaria, mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. Es til el uso de pomadas oftalmolgicas tpicas de antibiticos, sobre todo en las reagudizaciones, pero durante cortos perodos de tiempo. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina, 250 mg 4 veces al da por va oral, o doxiciclina, 100 mg 2 veces al da en ciclos de 6 semanas por va oral.
Figura 1.3. Inflamacin de las glndulas de Meibomio. Obsrvese la presencia de algunas glndulas obstruidas.
Es importante el estudio mediante tincin con fluorescena para valorar la pelcula lagrimal, que a menudo est alterada. En los casos crnicos se observan, adems, madarosis y triquiasis.
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ORZUELO
Inflamacin palpebral secundaria a una infeccin bacteriana, generalmente estafiloccica, de una glndula del prpado.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefaccin palpebral. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensacin de arenilla.
EXPLORACIN CLNICA
Se observa eritema e inflamacin palpebral. Suele palparse un ndulo doloroso con hipersensibilidad localizada. Se clasifican en: Internos. Absceso agudo de las glndulas sebceas de Meibomio localizadas en las lminas tarsales (fig. 2.1 a y b). Externos. Absceso agudo del folculo de una pestaa y las glndulas sebceas de Zeiss o las sudorparas de Moll asociadas. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. 2.2).
DIAGNSTICO
Se establece mediante la palpacin del prpado en busca de un ndulo. Exploracin con lmpara de hendidura para evaluar las glndulas palpebrales, as como con la eversin del prpado.
Figura 2.1. a y b) Orzuelo interno que produce inflamacin del prpado inferior.
Se debe plantear con cualquier lesin que produzca inflamacin aguda del prpado (fig. 2.3 a). Se debe tener en cuenta:
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Celulitis preseptal. Inflamacin palpebral con eritema y calor, generalmente coexistente con abrasiones, laceraciones cutneas o puntos de infeccin. Puede haber fiebre (fig. 2.3 b). Granuloma pigeno. Lesin rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazin y que puede presentarse tras ciruga o traumatismo palpebral (fig. 2.4).
Figura 2.2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a travs de la piel.
Figura 2.4. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma pigeno en el prpado superior.
TRATAMIENTO
En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontneamente. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibitica y corticoidea tpica 3-4 veces al da. En los casos en que la lesin se abre a travs de la piel, se requieren la incisin y el desbridamiento del absceso. En los orzuelos externos asociados a un folculo piloso la extirpacin de la pestaa puede favorecer el drenaje del pus.
Figura 2.3. a) Inflamacin del prpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno. b) Celulitis preseptal.
Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas.
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CHALAZIN
Inflamacin lipogranulomatosa crnica de una glndula palpebral, generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulacin de secreciones. Tambin puede recibir el nombre de quiste de Meibomio.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere la presencia de un ndulo palpable en el prpado (fig. 3.1). En ocasiones se acompaa de dolor si existen lesiones corneales asociadas, generalmente en los del prpado superior.
EXPLORACIN CLNICA
Lesin firme, redondeada e indolora localizada en la lmina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. Con la eversin del prpado se puede ver un lipogranuloma con reaccin fibrtica (fig. 3.2).
Figura 3.2. Eversin del prpado, donde se aprecia una lesin lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI.
Pueden presentarse blefaritis y acn roscea junto con la lesin. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazin presiona sobre la crnea.
DIAGNSTICO
Puede apreciarse a simple vista, aunque es conveniente la exploracin con lmpara de hendidura.
Se debe hacer ante cualquier lesin inflamatoria crnica del prpado, teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glndulas sebceas, as como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentacin atpica.
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Fgura 3.1. Chalazin en el prpado superior que produce inflamacin palpebral secundaria.
Tambin debe descartarse cualquier patologa que pueda cursar con granulomas en el prpado, como la tuberculosis, la sarcoidosis, etc.
TRATAMIENTO
No constituye una patologa urgente, aunque por motivos estticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias. Algunos chalaziones de pequeo tamao pueden desaparecer espontneamente. Si la lesin persiste pueden utilizarse distintos mtodos:
Inyeccin de corticoides a travs de la conjuntiva en la zona lesional. Se suele utilizar aproximadamente 0,1-0,2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocana. Puede quedar despigmentacin secundaria en la zona de la inyeccin. Extirpacin quirrgica de la lesin mediante eversin del prpado y reseccin de la lesin lipogranulomatosa. En caso de acn roscea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser til el uso de tetraciclinas por va oral.
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MALPOSICIONES
PALPEBRALES
L. F. Moreno Garca, A. Glvez Ruiz, E. Menca Gutirrez
Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologas en las cuales la posicin o estructura del prpado sufre alguna modificacin bien por un trastorno congnito, bien por un trastorno adquirido.
EXPLORACIN CLNICA
Se debe explorar adecuadamente la funcin del msculo orbicular, valorando la laxitud del prpado con distintas maniobras sobre el prpado inferior, as como la posicin del punto lagrimal (cuanto ms cerca de la pupila mayor es el grado del ectropin). Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de informacin acerca de la causa del ectropin. En ocasiones, el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del rea nasogeniana (fig. 4.1.2 a y b). Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas as como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso.
1. ECTROPIN
La eversin del prpado es una malposicin bastante frecuente en la prctica mdica. Se produce una separacin entre el borde libre palpebral y el globo ocular. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del prpado inferior.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso, irritacin ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinizacin corneal por sequedad ocular. Si el ectropin es muy intenso puede haber cambios trficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. 4.1.1). Puede ser asintomtico.
TIPOS DE ECTROPIN
Existen varias causas de ectropin, que se clasifican: a) Ectropin congnito. Es una forma rara causada por una falta de maduracin adecuada de los prpados. Se puede ver en el sndrome de Down, afectando los cuatro prpados, o en la blefarofimosis. b) Ectropin adquirido. Este apartado engloba las formas de ectropin involutivo, cicatrizal, mecnico y paraltico. Involutivo. Es la forma ms frecuente de ectropin adquirido, y se debe fundamentalmente a la prdida de tono del orbicular y laxitud del prpado inferior en relacin con la edad (fig. 4.1.3). Esta laxitud
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Figura 4.1.1. Cambios trficos de la conjuntiva tarsal en un ectropin senil de larga evolucin.
Cicatrizal. Se debe a cambios cutneos y/o musculares secundarios a una cicatrizacin anmala que condiciona una laxitud horizontal del prpado as como retraccin cutnea (fig. 4.1.4). Suele deberse a exposicin excesiva al sol, traumatismos, quemaduras, dermatitis alrgicas o diversas enfermedades cutneas (fig. 4.1.5). La gravedad del ectropin depender del grado de afectacin cutnea.
Figura 4.1.2. Eccema de contacto cutneo secundario a la epfora provocada por un ectropin del prpado inferior.
Figura 4.1.4. Ectropin cicatrizal secundario a ciruga previa del prpado inferior con retraccin cutnea.
Figura 4.1.3. Ectropin senil por falta de tono del msculo orbicular.
Figura 4.1.5. Ectropin secundario a una ictiosis.
puede ser horizontal, cantal medial o cantal lateral. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulacin de grasa y exceso de piel en el prpado, lo que se conoce como dermatochalasis.
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Mecnico. Se debe a la presencia de tumores, quistes conjuntivales, edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio.
P R PA D O S , C O N J U N T I VA Y E S C L E R A
Paraltico. Se debe a una parlisis del nervio facial (VII par craneal), que produce atona del msculo orbicular, lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectacin del prpado superior (fig. 4.1.6). Tarsal. Es una forma infrecuente de ectropin debido a la desinsercin completa del prpado inferior, quedando el borde tarsal inferior a la vista.
2. ENTROPIN
Se define como una inversin del borde libre palpebral que condiciona que las pestaas queden dirigidas hacia la superficie ocular.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere sensacin de cuerpo extrao, enrojecimiento ocular, fotofobia y lagrimeo.
ETIOLOGA
Mltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropin, como la inestabilidad tarsotendinosa, la laxitud de la fascia palpebral, la fibrosis tarsoconjuntival, la hiperactividad del msculo orbicular, etc. Existen distintos tipos de entropin: Involutivo. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral, superposicin de la porcin preseptal del msculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del msculo retractor palpebral. Generalmente se localiza en el prpado inferior (fig. 4.2.1). Espstico. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. Cicatrizal. Causado por la cicatrizacin de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia
Figura 4.1.6. Lagoftalmos del prpado inferior secundario a una parlisis facial del ojo izquierdo.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de cualquier ectropin en urgencias consiste en el tratamiento sintomtico del proceso: Lubricantes oculares. El uso de lgrimas artificiales durante el da de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusin palpebral durante la noche. En caso de exposicin excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibiticos tpicos 3-4 veces al da. En casos graves puede estar indicada la oclusin compresiva palpebral si hay ulceracin corneal, aunque esto es ms frecuente en el lagoftalmos. La resolucin definitiva del ectropin suele requerir intervenciones quirrgicas programadas. La eleccin del tipo de intervencin depender de los hallazgos y de la exploracin prequirrgica.
Figura 4.2.1. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestaas al introducirse el prpado hacia dentro.
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atrs introduciendo las pestaas hacia el globo. Entre las causas cabe destacar el sndrome de StevensJohnson, el penfigoide ocular, causticaciones o el tracoma. Congnito. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalma. Se debe a un desarrollo inadecuado de la insercin de la aponeurosis del retractor palpebral.
EXPLORACIN CLNICA
En la exploracin con lmpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestaas (fig. 4.2.2). Cuando el entropin es de larga evolucin se pueden ver reas de cicatrizacin con leucomas ms o menos amplios y reas de pannus. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales, ya que el entropin es un factor de riesgo para el desarrollo de lceras infecciosas.
comprime las pestaas y las dirige hacia la superficie ocular. Distiquiasis. Crecimiento de pestaas anmalas en los orificios de las glndulas de Meibomio. Triquiasis. Presencia de pestaas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posicin palpebral correcta. Retraccin palpebral. En ocasiones el prpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario, pudiendo modificar la posicin palpebral y simular un entropin.
TRATAMIENTO
La solucin definitiva es la reconstruccin quirrgica, aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejora sintomtica del proceso mediante la aplicacin abundante y frecuente de pomada lubricante, y eversin mecnica del prpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo.
3. TRIQUIASIS
Se trata de una alteracin de las pestaas consistente en que stas crecen de forma anmala en direccin al globo ocular (fig. 4.3.1 a y b). Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por mltiples causas.
ETIOLOGA
Entre las causas de triquiasis se incluyen:
Figura 4.2.2. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropin del prpado inferior.
a) Traumtica o quirrgica por interrupcin del borde libre palpebral. b) Procesos inflamatorios crnicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis, chalazin, penfigoide ocular, sndrome de Stevens-Johnson, herpes zoster oftlmico, tracoma, etc.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA

Diversas patologas pueden confundirse con el entropin: Epiblfaron. Disposicin redundante de la piel pretarsal que se extiende ms all del margen palpebral,
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El paciente acude a urgencias por presentar sensacin de cuerpo extrao, blefarospasmo, fotofobia, hiperemia conjuntival y dolor, cuya intensidad vara segn la afectacin corneal.
Figura 4.3.1. a) Pestaa triquisica que se introduce hacia el globo. b) Pestaa que se dirige al globo.
EXPLORACIN
En la exploracin se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. Es posible ver cmo las pestaas se dirigen hacia el globo ocular. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig. 4.3.2). Tambin puede haber signos clnicos tpicos de la patologa causante de la triquiasis.
DIAGNSTICO
Se debe explorar con lmpara de hendidura y tincin con fluorescena. Es importante la valoracin de las pestaas y la conjuntiva bulbar.
Figura 4.3.2. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaa triquisica.
Seudotriquiasis. Se trata de pestaas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del prpado como el entropin. Metaplasia de las pestaas. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestaas desde las glndulas de Meibomio (sndrome de Stevens-Johnson, quemaduras qumicas, etc.). Distiquiasis. Se trata de un trastorno congnito infrecuente que produce la aparicin de una segunda lnea de pestaas en los orificios de las glndulas de Meibomio o por detrs de stos. Son pestaas abe-
rrantes de menor longitud y ms frgiles, pero que pueden producir irritacin ocular similar a la triquiasis.
TRATAMIENTO
En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestaas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. Tras la retirada de las pestaas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibiticos tpicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tpico.
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El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folculo, electrlisis o ablacin con lser. Cuando estas tcnicas fracasan puede realizarse ciruga, mediante resecciones en cua de la zona de las pestaas.
TRATAMIENTO
Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. En caso de alteracin del epitelio corneal o irritacin excesiva es conveniente asociar antibiticos tpicos. Durante la noche, adems de las pomadas, debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversin espontnea, as como recomendar no dormir boca abajo.
4. SNDROME DEL PRPADO LAXO

Se trata de una hiperlaxitud excesiva del prpado superior que provoca eversiones espontneas de ste durante el sueo.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere enrojecimiento ocular, sensacin de cuerpo extrao y epfora. Suele producirse por las maanas, generalmente al despertarse.
5. BLEFAROSPASMO
El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnstico. Generalmente se debe a trastornos hipercinticos del VII par craneal, que produce contracciones involuntarias del msculo orbicular.
EXPLORACIN CLNICA
Se comprueba que el prpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversin resulta muy fcil (fig. 4.4.1).
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminucin de la visin por incapacidad para mantener los prpados abiertos. No se considera una urgencia pero, en caso de ser muy acentuado, el paciente es ciego funcional.
EXPLORACIN CLNICA
Suele haber contracciones involuntarias de los msculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueo. Se produce en pacientes entre 40 y 60 aos. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idioptico (fig. 4.5.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estmulos.
Figura 4.4.1. Hiperlaxitud palpebral en el sndrome del prpado laxo.
Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo:
En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reaccin papilar, as como queratitis punctata corneal, generalmente secundarias a la exposicin ocular durante la noche.
100
Irritacin ocular: es la forma ms frecuente de blefarospasmo en urgencias. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectacin ocular. Se debe valo-
rar la existencia de cuerpos extraos, lceras corneales, triquiasis, etc. Espasmo hemifacial secundario a lesin del VII par a nivel del tronco del encfalo. Sndrome de Gilles de la Tourette, tics dolorosos, discinesias tardas por el uso de antipsicticos, etc.
TRATAMIENTO
La inyeccin de toxina botulnica es el tratamiento habitual; si no hay respuesta se debe valorar la reseccin quirrgica del msculo orbicular de los prpados.
Figura 4.5.1. Blefarospasmo esencial.
101
TUMORES
5
PALPEBRALES
meses de evolucin, asintomtica y que puede haber crecido.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias, aunque, si se presenta, habitualmente refiere la aparicin de una pequea masa palpebral de varios
ETIOLOGA 2.1. Tumores benignos
Cuadro clnico Papiloma (fig. 5.1.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutneo, que contiene material lipdico en la dermis Quiste de glndula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rpido crecimiento Papiloma celular basal
Exploracin Ssil o pediculado
Diagnstico Biopsia, aunque clnicamente es diferenciable Clnicamente identificable
Xantelasma (fig. 5.1.2)
Placa amarillenta generalmente bilateral en prpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Ppula rosada de bordes enrollados y elevados con crter central de queratina Tpico de ancianos y de crecimiento lento. Lesin redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesin rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rpido Masa roscea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo
Hidrocistoma (fig. 5.1.3)
La imagen clnica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesin predisponente de malignidad
Queratoacantoma (fig. 5.1.4) Queratosis seborreica (fig. 5.1.5)
Angioma (fig. 5.1.6)
Tumor cutneo ms frecuente en la infancia Etiologa vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rpido
Imagen clnica e histopatologa Si es drmico, su coloracin es ms azulada Histopatolgico
Granuloma pigeno
Contina 102
Cuadro clnico Nevo simple Lesin pigmentada cutnea sin malignidad
Exploracin Intradrmico: sobreelevado y sin potencial maligno. Si afecta el borde de las pestaas, stas crecen a travs de la lesin (fig. 5.1.7) Dermoepidrmico: plano y bien circunscrito. Puede malignizar (fig. 5.1.8) Masa palpebral sin signos de malignidad
Diagnstico Histopatolgico
Otros
Quistes de Moll, quistes de Zeiss, Milio, etc.
Cualquier lesin es susceptible de biopsia si existen dudas diagnsticas
Figura 5.1.1. Papiloma pediculado en el prpado superior.
Figura 5.1.2. Xantelasmas bilaterales.
Figura 5.1.3. Hidrocistoma ecrino.
Figura 5.1.4. Queratoacantoma del prpado inferior.
103
Figura 5.1.8. Nevo melanoctico en el que se observa el crecimiento de pestaas. Figura 5.1.5. Queratosis seborreica.
2.2. Tumores malignos Carcinoma de clulas basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. 5.2.1)
Es un tumor derivado de las clulas basales de la epidermis y el tumor maligno ms frecuente. La exposicin a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo ms importante, especialmente en los individuos de raza blanca. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 aos. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan, aunque localmente son invasivos y muy destructivos. La localizacin ms frecuente es el pr-
Figura 5.1.6. Angioma en el borde libre palpebral.
Figura 5.1.7. Nevo de gran extensin en el prpado superior.
Figura 5.2.1. Epitelioma basocelular.
104
frecuente de los prpados, por delante del melanoma maligno. Esclerosante o morfea. Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. Su diagnstico plantea dificultades, lo que determina que sea el tipo ms agresivo. Superficial. Se presenta como una lesin eritematosa de bordes nacarados. Fibroepitelioma. Lesin pediculada y ssil de coloracin rosada, poco frecuente.
DIAGNSTICO
Inicialmente se establece por la apariencia clnica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo), pero el diagnstico definitivo slo es posible con el estudio histopatolgico que se obtiene mediante biopsia.
Se debe hacer con numerosas lesiones, como otros tumores malignos, lesiones premalignas (queratosis actnica, queratoacantoma, radiodermitis), lesiones inflamatorias (chalazin, meibomitis, granuloma pigeno, etc.). El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con sndromes sistmicos, de los cuales el ms importante es el sndrome de Gorlin o sndrome de los nevos basocelulares. En este sndrome los tumores son de ele-
Figura 5.2.2. a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno, con invasin orbitaria que se aprecia en TC (tomografa computarizada). En esta localizacin son muy agresivos.
pado inferior (70 %), seguido del canto interno (15 %). Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la rbita y los senos (fig. 5.2.2 a y b). La recidiva tras su extirpacin suele ser de mayor agresividad. Segn su histopatologa pueden clasificarse en cinco tipos: Nodular-ulcerativo. Es el tipo ms frecuente y se presenta como un ndulo elevado, firme, de coloracin brillante y con telangiectasias en su superficie. Tiende a la ulceracin central, lo que se describe como ulcus rodens (fig. 5.2.3). Puede asociarse a sangrado e, incluso, prdida de pestaas. Pigmentado. Similar al anterior, pero es de coloracin marrn o negra. Es la lesin maligna pigmentada ms
Figura 5.2.3. Ulcus rodens. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares.
105
vada malignidad, con especial predileccin por la zona periorbitaria y la cara. Tambin se han encontrado en el sndrome de Bazex, sndrome de Rombo y asociados a albinismo, xeroderma pigmentoso y nevos sebceos.
Carcinoma de clulas escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. 5.2.4)

El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los prpados derivado del estrato escamoso de la epidermis, mucho menos frecuente que el basocelular. Es ms agresivo localmente y metastatiza, fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. Las metstasis son poco frecuentes.
Figura 5.2.5. Queratosis actnica. Lesin que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular.
y de bordes irregulares. Crece ms rpidamente que el basocelular.
DIAGNSTICO
Puede realizarse por la apariencia clnica, pero dado el gran nmero de lesiones con las que debe hacerse el diagnstico diferencial, es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmacin.
Carcinoma de la glndula sebcea (1-5 %) (fig. 5.2.6)

Figura 5.2.4. Epitelioma espinocelular.
Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas, aunque pueden presentarse de novo. La lesin de la piel ms predisponente es la queratosis actnica (fig. 5.2.5). Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo, de los cuales la exposicin a la luz solar es el ms determinante. Se localiza preferentemente en el prpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular, pero es ms comn que este ltimo en el prpado inferior y el canto externo. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas, con gran tendencia a la ulceracin
106
El carcinoma de glndula sebcea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glndulas de Meibomio, aunque puede surgir a partir de las glndulas de Zeiss y las glndulas sebceas de la carncula y de la ceja. Tiene tendencia a la invasin local e incluso a la diseminacin, pudiendo dar metstasis hepticas y pulmonares. Es ms comn en ancianos y en mujeres. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el prpado superior. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un ndulo firme amarillento que puede simular un chalazin, aunque es ms firme y asienta ms cerca del borde palpebral ocasionando prdida de pestaas. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamao. Tiende a producir una disemina-
Figura 5.2.6. Los carcinomas de glndulas sebceas pueden simular un chalazin que no responde al tratamiento.
Figura 5.2.7. Melanoma nodular del borde libre palpebraI.
cin pagetoide, con formacin de costras que simulan una blefaritis. Se le ha dado el epnimo de sndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazin, blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento.
Melanoma nodular (el ms frecuente en los prpados). Melanoma lentiginoso acral. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. Causa el 60 % de las muertes por cnceres de piel. Su aparicin se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 aos. Entre los factores desencadenantes estn la herencia, la exposicin al sol, la sensibilidad al sol, la raza blanca, etc. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. Se trata de una lesin plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensin pero con poca infiltracin. En esta fase, que suele durar mucho tiempo, pueden producirse modificaciones en la coloracin. La lesin suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol, como el prpado inferior o los cantos. El melanoma de extensin superficial se presenta como una lesin mnimamente sobreelevada, de bordes irregulares que crece ms rpidamente que el anterior y puede formar ndulos e indurarse. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los prpados. Se trata de una lesin nodular de coloracin oscura y crecimiento rpido que puede ulcerarse y sangrar.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesin sea ms grave o bien diagnosticarse errneamente como chalazin recidivante o conjuntivitis crnica. Por esto el diagnstico definitivo se establece por la biopsia, que ha de ser extensa.
Debe realizarse con multitud de patologas. Dada la rareza de este tumor, ha de sospecharse ante cualquier lesin palpebral que no responde al tratamiento mdico adecuado.
Melanoma maligno (1 %) (fig. 5.2.7)

El melanoma maligno es una proliferacin maligna de melanocitos. Hay 4 clases: Lentigo maligno melanoma. Melanoma de extensin superficial (el ms frecuente en la piel).
DIAGNSTICO
Se efecta por la sospecha clnica y la confirmacin histopatolgica de la biopsia. El diagnstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los prpados.
107
Otros tumores malignos

Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente, que suele afectar a pacientes con SIDA. La afectacin oftlmica se produce en el 20-40 %. Se trata de una tumoracin nodular, vascular y de coloracin rojiza localizada en los prpados, carncula o la conjuntiva. Tumor de clulas de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las clulas neuroepiteliales de la dermis profunda. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminacin linftica. Se trata de tumores solitarios, localizados ms a menudo en el prpado superior, de coloracin violcea y vascularizados. Linfoma Es un tumor infrecuente de los prpados. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (slo se han descrito 4 casos) caracterizado por un ndulo de crecimiento lento loca-
lizado en el prpado inferior. Recibe ese nombre porque la histopatologa revela clulas con aspecto de anillo de sello. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. Metstasis palpebrales Son muy infrecuentes. Los tumores que ms metastatizan son el de pulmn, el melanoma, los torcicos y el de estmago.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico, pero no de urgencia. Debe realizarse una reseccin amplia del tumor, que variar dependiendo de la sospecha clnica previa. La crioterapia, la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso.
PRONSTICO
Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronstico si la exresis es completa, presentando un bajo ndice de recidiva. El carcinoma de glndulas sebceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad, que puede aumentar al 65-75 % si existen metstasis. En el melanoma el pronstico se determina por el ndice de Clark y Breslow, siendo el tipo nodular el de peor pronstico.
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IMPTIGO
6
PALPEBRAL
I. Gmez Ledesma
El imptigo palpebral es una infeccin superficial de la piel de los prpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus hemoltico. Aparece con mayor frecuencia en nios.
EXPLORACIN
Mculas eritematosas en la piel de los prpados, y a veces tambin en la piel de la cara, con vesculas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. 6.1).
Erisipela: placa eritematosa indurada ms amplia; las vesculas y las costras son menos caractersticas.
Figura 6.1. Imptigo palpebral en un nio. Se observa una mcula eritematosa con costras en la superficie.
TRATAMIENTO
Requiere la limpieza enrgica de los prpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicacin frecuente de antibiticos tpicos de amplio espectro en pomada. Si la infeccin est diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina.
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PARASITOSIS
7
PALPEBRALES
I. Gmez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIN

Sensacin de cuerpo extrao, enrojecimiento ocular. Signos: presencia de uno o varios parsitos en la superficie ocular, con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestaas, o en los sacos conjuntivales. En algunos casos, hiperemia conjuntival con folculos.
CAUSAS
Figura 7.2. Miasis conjuntival.
Es posible encontrar distintos tipos de parsitos en la superficie ocular, habitualmente en la base de las pestaas. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis,
Figura 7.3. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestaas.
Figura 7.1. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestaas tras contacto sexual.
TRATAMIENTO
Eliminacin mecnica de los parsitos con pinzas. Pomada de antibitico tpico (p. ej., eritromicina tres veces al da, durante 10 das). La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. Lociones y champs antiparasitarios en regiones extraoculares.
fig. 7.1) nos debe hacer pensar en transmisin sexual. Pueden hallarse otros parsitos, como miasis (fig. 7.2) o garrapatas (fig. 7.3).
110
CONJUNTIVITIS
AGUDA
H. Heidari Nejad, A. Bengoa Gonzlez, A. Glvez Ruiz
1. CONJUNTIVITIS VRICA
1.1. Conjuntivitis adenovrica
Los agentes causantes ms frecuentes son los adenovirus. Se presenta como queratoconjuntivitis epidmica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC), dos sndromes adenovricos comunicados con frecuencia. La FFC (adenovirus 3,5,7) es muy contagiosa y ms frecuente en nios y adultos jvenes tras un perodo de incubacin de 5-7 das. La QCE (adenovirus 8,10,19) es altamente contagiosa y grave. Se transmite directamente por dedos contaminados, contacto de lgrimas o uso de objetos contaminados (los tonmetros son una causa frecuente de diseminacin en consultorios oftalmolgicos). El perodo de incubacin es de aproximadamente 2-12 das. La secrecin lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o ms desde el inicio de la enfermedad.
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival y presencia de folculos en la conjuntiva tarsal (fig. 8.1.1). La FFC se manifiesta, adems, por secrecin serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. 8.1.2). En la QCE hay hiperemia e inflamacin de conjuntiva y prpados, hemorragia subconjuntival y, en ocasiones, membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. 8.1.3 a y b). Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teirse, o no, con fluorescena). A partir de los primeros 10 das pueden convertirse en pequeos infiltrados subepiteliales, de origen inmune, ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. 8.1.4).
MOTIVO DE CONSULTA
La FFC presenta ojo rojo, picor, quemazn y lagrimeo. La QCE se manifiesta por la sensacin repentina de cuerpo extrao, en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro, hiperemia conjuntival, fotofobia, secrecin catarral y edema palpebral. La FFC adems se acompaa de molestias farngeas, fiebre y adenitis cervical (afectacin ocular menos intensa).
Figura 8.1.1. Reaccin folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro.
111
Figura 8.1.2. Paciente con conjuntivitis aguda vrica en la que se aprecia secrecin serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestaas.
Figura 8.1.4. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidmica. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal, que provocan una disminucin de la visin adems de fotofobia, lagrimeo y sensacin de cuerpo extrao.
En ambos tipos puede aparecer una adenopata preauricular dolorosa a la palpacin.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo, que luego se extendi al otro. Tambin si hubo una infeccin reciente de las vas respiratorias, o contacto con alguien que presentaba ojo rojo.
TRATAMIENTO
La conjuntivitis vrica sigue su curso clnico (generalmente 2-4 semanas), ya que no responde a ninguna medicacin. Se administra tratamiento sintomtico: Lgrimas artificiales y aplicacin de compresas fras, rara vez antihistamnicos y vasoconstrictores tpicos. Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visin se indican corticoides tpicos suaves (fluorometalona), en dosis mnimas y con reduccin gradual. Los corticoides tpicos disminuyen la reaccin inflamatoria y producen alivio, pero pueden aumentar el curso de la enfermedad. Las seudomembranas/membranas se retiran, previa instilacin de anestsico tpico, y se administran corticoides tpicos (fig. 8.1.5). La conjuntivitis vrica puede empeorar los 4-5 primeros das a pesar del tratamiento.
Figura 8.1.3. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidmica. b) Conjuntivitis adenovrica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior, bulbar, la crnea y la conjuntiva tarsal superior.
112
Figura 8.1.5. Previa instilacin de anestsico, se retiran las membranas con cuidado para evitar la formacin de simblfaron y la fibrosis subconjuntival. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.
Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminacin, mediante estrictas medidas higinicas (lavarse a menudo las manos, evitar el contacto fsico con otras personas, no compartir toallas, evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos).
1.2. Conjuntivitis hemorrgica aguda

Causada por picornavirus (enterovirus 70, coxsackievirus A24), se manifiesta por los sntomas de una conjuntivitis vrica adems de hemorragia subconjuntival o palpebral, quemosis y exudado mucopurulento. Dura 7-12 das y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovrica.
Figura 8.1.6. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple. Obsrvense las vesculas ulceradas en el borde palpebral. b) Reaccin folicular en el mismo paciente.
1.3. Conjuntivitis por herpes simple

Reaccin folicular acompaada a veces de vesculas palpebrales o en la regin periocular y adenopata preauricular (fig. 8.1.6 a y b). La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnstico de conjuntivitis por herpes simple. El tratamiento consiste en aciclovir tpico oftlmico, adems de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectacin corneal.
1.4. Molluscum contagiosum

Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reaccin conjuntival folicular difusa (fig. 8.1.7).
2. CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Es una afeccin muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duracin). Los microorganismos causales ms comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus, aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos, Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata, son bastante frecuentes.
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TRATAMIENTO
Colirios antibiticos de amplio espectro al menos 5 veces al da durante 10-14 das. En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina, gramicidina y bacitracina. En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima, gentamicina y tobramicina, derivados de quinolonas en casos ms graves. En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE, 3-4 veces al da durante 7-10 das.
Figura 8.1.7. Lesin umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo, quemazn y sensacin de arenilla asociada a fotofobia.
3. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN DEL ADULTO

Se trata de una enfermedad de transmisin sexual que suele ocurrir en adultos jvenes sexualmente activos. Est producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K. En un 50 % se presenta simultneamente uretritis, prostatitis o cervicitis.
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival mxima en los fondos de saco y reaccin papilar leve. Secrecin mucopurulenta y costras en los prpados (fig. 8.2.1). No suelen palparse linfadenopatas preauriculares.
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular, sensacin de arenilla y secrecin mucopurulenta.
EXPLORACIN CLNICA
Inicialmente puede observarse secrecin mucopurulenta escasa, edema palpebral e hipertrofia papilar. Segn evoluciona se forman grandes folculos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el frnix. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. Su cuadro clnico se asemeja al de la conjuntivitis adenovrica.
DIAGNSTICO
Figura 8.2.1. Conjuntivitis aguda purulenta. Inyeccin conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco.
Es imprescindible el examen bajo lmpara de hendidura, pero el diagnstico definitivo viene dado por raspado corneal y:
114
Tincin con Giemsa. Cultivos estndares para clamidia en pase nico de McCoy. Inmunofluorescencia para clamidias. Estudio mediante la reaccin de la polimerasa en cadena (PCR).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser tpico y sistmico, y debe tratarse tambin a la pareja: Tpico: pomada de eritromicina, 4 veces al da durante 6 semanas. Sistmico: Eritromicina, 250-500 mg 4 veces al da durante 3-6 semanas. Tetraciclina, 250 mg 4 veces da durante 36 semanas. Doxiciclina, 100 mg 2 veces al da 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas.
Figura 8.4.1. Conjuntivitis txica folicular por uso prolongado de medicacin antiglaucomatosa.
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival. Reaccin folicular en el fondo de saco conjuntival (fig.8.4.2). Frotis conjuntival: no muestra eosinfilos.
TRATAMIENTO
4. CONJUNTIVITIS TXICAS
Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilacin accidental de productos qumicos en el ojo, el uso tpico prolongado de ciertos frmacos como antivricos, hipotensores oculares (pilocarpina, adrenrgicos, inhibidores de la anhidrasa carbnica), antibiticos (neomicina), atropina o por conservantes. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones txicas como alrgicas; aunque pueden diferenciarse ambos tipos, suelen englobarse como reacciones toxicoalrgicas. Retirada del frmaco implicado. Lgrimas artificiales sin conservantes.
4.2. Dermatoconjuntivitis medicamentosa

Es una respuesta alrgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilizacin tpica o sistmica a un frmaco.
4.1. Conjuntivitis folicular

Es una forma reconocida de reaccin txica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los prpados (fig. 8.4.1).
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo. Picor. Lagrimeo.
Figura 8.4.2. Conjuntivitis txica folicular. Detalle de la conjuntiva tarsal.
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MOTIVO DE CONSULTA
Escozor intenso. Ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Eccema de la piel de los prpados: la piel aparece roja, edematosa y con pliegues. Suele estar ms afectado el prpado inferior (fig. 8.4.3). Hiperemia y edema conjuntival. Secrecin mucopurulenta. Hiperplasia papilar con folculos espordicos. Frotis conjuntival: presenta eosinofilia.
TRATAMIENTO
Retirada del frmaco implicado. En caso de intenso eccema palpebral, el uso de una crema con corticoides acelera la recuperacin.
Figura 8.4.3. Intensa hiperemia y eccema palpebral tpico de la dermatoconjuntivitis alrgica.
116
CONJUNTIVITIS
CRNICA
H. Heidari Nejad, M. S. Calle Serrano
MOTIVO DE CONSULTA
Generalmente presentan sensacin de cuerpo extrao, hiperemia conjuntival y molestias inespecficas, ms frecuentes por la maana.
ETIOLOGA
Los microorganismos ms frecuentes son: Staphylococcus aureus (microorganismo ms comn aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crnica). Moraxella lacunata (procedente de las vas respiratorias altas). Produce blefaroconjuntivitis angular crnica con afectacin de cantos internos y externos y piel lateral de la rbita, inyeccin conjuntival y conjuntivitis folicular crnica igual que en la conjuntivitis por estafilococos.
Figura 9.1. Conjuntivitis crnica.
EXPLORACIN CLNICA
Signos inespecficos, como queratopata punteada inferior, hiperemia conjuntival difusa, reaccin papilar o folicular, secrecin mucoide o mucopurulenta mnima y engrosamiento conjuntival (fig. 9.1). Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide, triquiasis, enrojecimiento palpebral, telangiectasias marginales palpebrales, lcera corneal marginal, lesiones lmbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. 9.2).
Figura 9.2. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crnica.
TRATAMIENTO
Higiene palpebral con jabn o champ neutro. Compresas calientes y masajes palpebrales por las maanas.
Antibiticos tpicos: Eritromicina, colirio o pomada, 2 veces al da durante 7-10 das. Antibiticos sistmicos: Tetraciclina, 250 mg cada 6 horas durante 1 mes.
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Doxiciclina, 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos).
CONCRECIONES CONJUNTIVALES
Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crnicos. Estn compuestas por produc-
tos de la degeneracin celular retenidos en pequeas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glndulas. En ocasiones se calcifican, por lo que tambin se han denominado litiasis conjuntival. Suelen ser un hallazgo casual, pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la crnea (fig. 9.3).
MOTIVO DE CONSULTA
Sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Pequeos ndulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. Raras veces producen erosiones corneales.
TRATAMIENTO
Figura 9.3. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior.
Extraccin con aguja o cuchillete.
118
CONJUNTIVITIS
10
ALRGICAS
H. Heidari Nejad, E. Gutirrez Daz
1. FIEBRE DEL HENO

Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano. La conjuntivitis alrgica es clnicamente similar, pero puede presentarse en cualquier poca del ao.
MOTIVO DE CONSULTA
Picor, escozor, lagrimeo.
EXPLORACIN CLNICA
Quemosis conjuntival (fig. 10.1). Edema palpebral.
Figura 10.1. Quemosis conjuntival.
TRATAMIENTO
Evitar el agente desencadenante. Compresas fras varias veces al da. Formas leves: lgrimas artificiales segn demanda. Formas moderadas: antihistamnicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). Formas intensas: corticoides tpicos, como fluorometolona (4 veces al da durante 1-2 semanas). En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamnicos orales.
MOTIVO DE CONSULTA
Picor, escozor. Lagrimeo, secrecin.
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival. Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral lmbica). Otros signos: lcera corneal superior en escudo (lcera estril bien delimitada); puntos blanquecinos lmbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinfilos degenerados; queratopata punteada superficial (fig. 10.2 a y b).
119
2. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATPICA

Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. Puede haber antecedentes de atopia. Ms frecuente en varones y jvenes.
El anlisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE srica.
MOTIVO DE CONSULTA
Picor o quemazn. Lagrimeo. Fotofobia. En ocasiones, ptosis y secrecin mucosa espesa. Los sntomas pueden aparecer en cualquier poca del ao, pero de forma caracterstica empeoran durante la primavera y el verano.
EXPLORACIN CLNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral

Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. Hipertrofia papilar difusa, ms acentuada en el tarso superior. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo, formndose papilas gigantes. A medida que remite la inflamacin, las papilas se separan (fig. 10.3).
Figura 10.2. a) Conjuntivitis atpica. Infiltrado corneal perifrico. b) Conjuntivitis atpica. Papilas tarsales.
TRATAMIENTO
Antagonistas H1, 2 veces al da. Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disdico al 2 % o cromoln sdico al 4 %, 4 veces al da. En caso de lcera en escudo: Esteroides tpicos: fluorometolona, prednisolona o dexametasona, 4-6 veces al da. Antibitico tpico, 3-4 veces al da. Ciclopljico. Lodoxamida, 4 veces al da.
Figura 10.3. Queratoconjuntivitis vernal. Reaccin conjuntival tarsal y papilas gigantes.
3. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
Enfermedad alrgica mediada por IgE, asociada en ocasiones a atopia. Consiste en una inflamacin ocular externa, bilateral y recidivante de tipo alrgico y mediada por IgE, poco frecuente. Afecta a nios y adultos jvenes y es ms frecuente en varones. Suele presentarse a partir de los 5 aos y se resuelve en la pubertad; slo raras veces persiste despus de los 25 aos.
120
Queratoconjuntivitis vernal lmbica

Ms frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronstico. Quemosis, hiperemia y engrosamiento conjuntival.
A medida que la enfermedad avanza, el engrosamiento adquiere el aspecto de ndulos mucoides, formados por papilas lmbicas que tienen una superficie redondeada lisa. Alrededor del limbo, en los pices de la papilas, pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinfilos (fig. 10.4).
Figura 10.5. Zona leucomatosa debido a erosin corneal por papilas tarsales gigantes.
Figura 10.4. Queratoconjuntivitis vernal. Puntos de Trantas.
lcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lgrimas y que dificulta la reepitelizacin. Cicatrizacin subepitelial: habitualmente en forma de anillo, es signo de una afectacin corneal grave previa. Seudogerontoxon: parecido al arco senil, aparece en un segmento previamente inflamado del limbo.
TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal

Epiteliopata puntiforme: manifestacin ms precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma caracterstica la crnea superior. Macroerosiones y ulceracin: como consecuencia de la prdida epitelial continuada (fig. 10.5). Levocabastina, 1 gota cada 12 horas. Cromoglicato disdico al 2 %, instilado 4 veces al da. Lodoxamida al 0,1 % 2 veces al da. Acetilcistena al 5 % en colirio, 4 veces al da. Puede ser til en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolticas. Corticoides tpicos: se deben emplear con gran precaucin.
121
Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S
A. Glvez Ruiz
11
LMBICA SUPERIOR
Se trata de un trastorno inflamatorio crnico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la funcin tiroidea.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por ojo rojo, fotofobia, sensacin de cuerpo extrao y dolor ms o menos moderado. Los sntomas son ms intensos que los hallazgos clnicos.
EXPLORACIN
En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo, reas de queratinizacin y micropannus superior. Puede observarse inflamacin de la conjuntiva tarsal superior. La crnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. 11.1). Es importante la realizacin de pruebas de funcin tiroidea (T3, T4 y TSH).
Figura 11.1. Queratoconjuntivitis lmbica superior. Obsrvense la hiperemia y la inflamacin de conjuntiva bulbar superior y el micropannus.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento definitivo, pero es importante el uso prolongado y abundante de lgrimas artificia-
les. En casos ms graves, con filamentos, puede ser til la N-acetilcistena al 5 %. En los casos que no mejoran con el tratamiento tpico, pueden requerirse termocoagulacin y ciruga.
122
HEMORRAGIA
12
S U B C O N J U N T I VA L
Rotura espontnea de una anomala vascular. Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxstica, vmitos, etc. Enfermedades vasculares sistmicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad, hipertensin, arteriosclerosis, diabetes, etc. (fig. 12.2).
E. Gutirrez Daz
Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varan desde pequeas petequias, que incluso pueden confundirse con vnulas dilatadas, hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. Las causas son mltiples: Traumatismos locales: constituyen la causa ms frecuente, pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. 12.1). Traumatismos regionales: por extensin de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del crneo. Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeas hemorragias. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumoccica, herpes simple, etc.).
Figura 12.2. Hemorragia subconjuntival espontnea (hiposfagma) en hipertensin arterial.
Discrasias sanguneas: tratamientos anticoagulantes, prpuras trombocitopnicas, etc. Infecciones febriles agudas sistmicas: similares a las petequias cutneas. En relacin con la menstruacin. Espontneas.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 12.1. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario.
Ojo rojo.
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EXPLORACIN CLNICA
Zona de coloracin roja uniforme, de bordes ntidos y sin signos de inflamacin asociada.
Medicin de la presin arterial y/o estudio de la coagulacin si existen antecedentes sistmicos que lo justifiquen.
TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

No requieren tratamiento. Anamnesis dirigida a la etiologa: antecedente de traumatismos, esfuerzos o maniobras de Valsalva, enfermedades sistmicas, etc.
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PTERIGIN/PINGUCULA
F. J. Monescillo Lpez, M. S. Calle Serrano
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MOTIVO DE CONSULTA
Generalmente es asintomtico, pero el paciente puede consultar por sensacin de cuerpo extrao, enrojecimiento, fotofobia, disminucin de la visin por la induccin de un astigmatismo o por afectacin del eje visual e, incluso, desarrollo de una diplopa.
EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura se observan dos lesiones: Pingucula: ndulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado, adyacente al limbo en el meridiano horizontal, generalmente bilateral y nasal y sin afectacin corneal (fig. 13.1). A veces puede sufrir un proceso de inflamacin (pingueculitis) (fig. 13.2).
Figura 13.2. Pingueculitis, con intensa hiperemia de la lesin.
Pterigin: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la crnea, de aspecto triangular, orientado horizontalmente, con una base perifrica y vrtice central sobre la crnea (fig. 13.3). Ambas lesiones pueden acompaarse de Dellen y/o queratopata punteada superficial.
FACTORES DE RIESGO
Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo, radiacin ultravioleta, etc.), as como con el envejecimiento.
Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado, elevadas y vascularizadas, sin forma triangular.
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Figura 13.1. Pingucula. Advirtase que, a diferencia del pterigin, no hay afectacin corneal.
Figura 13.3. Pterigin, cuyo vrtice afecta el limbo y la parte perifrica de la crnea.
Figura 13.4. Linfangiectasia conjuntival.
Dermoide: es una lesin congnita, generalmente blanca, localizada en el limbo inferotemporal, a veces asociada a deformidades del pabelln auricular, defectos vertebrales, etc. Pannus: son vasos sanguneos que crecen en la estroma corneal, secundarios generalmente a otras patologas. Tienen poco o ningn relieve y se localizan en la membrana de Bowman. Linfangiectasia conjuntival (fig. 13.4).
TRATAMIENTO
Proteccin preventiva de los ojos de la irritacin crnica de la luz solar, polvo, viento, etc. Reduccin de la irritacin ocular mediante lgrimas artificiales (tambin ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tpicos suaves en casos ms intensos. Reseccin quirrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto, se acompaa de una irritacin que no cede, produce disminucin de la visin por afectacin del eje visual, astigmatismo o diplopa
Figura 13.5. Necrosis escleral secundaria a reseccin de pterigin, asociada con instilacin de mitomicina C tpica.
en determinadas posiciones de la mirada. Puede asociarse, o no, a otros tratamientos, como betaterapia, mitomicina C, etc. (fig. 13.5).
REVISIN
Si es asintomtico, slo se llevar a cabo de forma anual.
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FLICTENULOSIS
A. Glvez Ruiz, A. Bengoa Gonzlez
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Generalmente se debe a una reaccin de hipersensibilidad retardada a estafilococos, tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo.
MOTIVO DE CONSULTA
Hiperemia conjuntival, fotofobia, lagrimeo, molestias inespecficas y, en ocasiones, dolor (sobre todo las localizadas en la crnea).
EXPLORACIN CLNICA
Ndulos blanquecinos de pequeo tamao localizados en la conjuntiva bulbar (flictnulas conjuntivales) y a veces tambin en el limbo. Tambin pueden localizarse en la crnea (flictnulas corneales) y migrar hasta el centro, ocasionando neovascularizacin y ulceracin (fig. 14.1 a, b y c). Generalmente se acompaan de hiperemia conjuntival y blefaritis.
DIAGNSTICO
Antecedentes de infecciones recientes, tuberculosis. Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografa de trax si la prueba de Mantoux es positiva. Inspeccin con lmpara de hendidura del borde palpebral y las pestaas.
TRATAMIENTO
En casos leves se trata con higiene palpebral, lgrimas artificiales y ungento antibitico por la noche.
Figura 14.1. a) Flictnulas conjuntivales. b) El mismo paciente con flictnulas en el otro ojo. Obsrvese la hiperemia alrededor de la flictnula. c) Flictnula en el limbo, invadiendo la crnea. 127
Pueden indicarse corticoides tpicos suaves, dependiendo de la gravedad de los sntomas. Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tpi-
cos, antibiticos sistmicos (doxiciclina o eritromicina). Si se sospecha una tuberculosis, sta debe ser valorada y tratada por un internista.
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INFLAMACIN
15
ESCLERAL
En la escleritis, el dolor es profundo, perforante, y puede irradiar a las rbitas o a la cabeza, mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. La escleritis tiene un aspecto violceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %.
A. Bengoa Gonzlez, H. Heidari Nejad, E. Menca Gutirrez
La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistmicas. Su afectacin puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis).
1. EPISCLERITIS
Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistmicas (poco frecuente). Su etiologa generalmente es idioptica, aunque puede asociarse a enfermedades sistmicas como colagenopatas, vasculitis, gota o enfermedades infecciosas como sfilis o herpes. Presenta una variedad simple y otra nodular.
TRATAMIENTO
En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tpicos cada 6-8 horas. En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tpicos, debe instaurarse un tratamiento sistmico con AINE. En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistmica es necesario el tratamiento de sta.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo, bilateral aunque no simultneo en los dos ojos, y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro.
2. ESCLERITIS
Enfermedad caracterizada por inflamacin de la esclera, la episclera y la conjuntiva suprayacente, que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistmico concomitante. Las enfermedades ms frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas, como el herpes zoster y la sfilis. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamacin plana), escleritis anterior nodular, escleritis necrosante anterior (con inflamacin y sin sta) y escleritis posterior (fig. 15.2 a).
EXPLORACIN CLNICA
En la variedad simple se observa inyeccin de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. 15.1 a, b y c). En la variedad nodular hay un rea circunscrita y ligeramente sobreelevada, fuertemente hipermica y con dolor a la presin (fig. 15.1 d).
La historia clnica y la exploracin clnica ayudan al diagnstico diferencial con la escleritis:
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares, la frente y otras zonas faciales.
129
Figura 15.1. a) Episcleritis sectorial idioptica. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. d) Episcleritis nodular.
Ojo rojo, lagrimeo, fotofobia y disminucin de la agudeza visual.
DIAGNSTICO
Anamnesis: investigar episodios anteriores, enfermedades sistmicas de base. Exploracin fsica (por internista), hemograma completo, velocidad de sedimentacin globular (VSG), cido rico. En consulta se pedirn factor reumatoide, anticuerpos ANA, ANCA y pruebas serolgicas para les. Ecograffa ocular y tomografa computarizada, si tras el estudio funduscpico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. 15.2 d).
EXPLORACIN CLNICA
Inflamacin de los vasos esclerales, episclerales y conjuntivales. Esclera de coloracin azulada, edematosa o adelgazada. En la variedad nodular, los ndulos son fijos y dolorosos (fig. 15.2 b). En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral, con inflamacin y dolor en las asociadas a enfermedades sistmicas inflamatorias, o sin inflamacin ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolucin (escleromalacia perforante) (fig. 15.2 c). Pueden cursar, adems, con uvetis, glaucoma, queratlisis, desprendimiento retiniano exudativo, proptosis y edema de papila (en la variedad posterior).
TRATAMIENTO
La escleritis sintomtica se trata con AINE (ibuprofeno, indometacina) sistmicos. En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistmicos (prednisona), con reduccin paulatina.
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Figura 15.2. a) Escleritis anterior. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftlmico. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. d) Escleritis posterior. Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografa ocular.
Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistmicas, como las vasculticas, pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina) bajo control por el internista. La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistmico concomitante.
Los corticoides tpicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales estn contraindicados por el riesgo de perforacin escleral. La reduccin del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento.
131
SECCIN 4
lvaro Bengoa Gonzlez Alberto Glvez Ruiz Isabel Gmez Ledesma Teresa Gracia Garca-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo Lpez Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutirrez Daz
Q U E R AT O PAT A
1
PUNTEADA SUPERFICIAL
Alteracin corneal, a veces bilateral, caracterizada por pequeos defectos epiteliales puntiformes. Cuando existe inflamacin epitelial, pequeos infiltrados epiteliales, subepiteliales o incluso en la estroma superficial, se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiologa vrica, aunque tambin puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia).
MOTIVO DE CONSULTA
Sensacin de cuerpo extrao, dolor (generalmente de carcter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo.
EXPLORACIN
El examen del aspecto morfolgico y la distribucin de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnstico clnico. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades, por lo que es necesario realizar un diagnstico diferencial.
Segn la localizacin de las lesiones: Queratopata epitelial difusa: En infecciones de tipo vrico o bacteriano. Efecto txico de los colirios (los conservantes) y su uso crnico, por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. Queratopata por exposicin secundaria a parlisis facial, ectropin, etc. (fig. 1.1 a y b). Queratopata central: Queratopata fotoelctrica, queratopata punteada
Figura 1.1. a) Queratopata punteada difusa en paciente con parlisis facial perifrica. b) Queratopata punteada provocada por colirio anestsico. Se aprecia tambin erosin corneal.
superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca, infeccin por adenovirus. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopata punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompaantes (vanse captulos correspondientes). Queratopata superior: Queratoconjuntivitis lmbica superior, tracoma, con135
juntivitis alrgica, infeccin por Molluscum, cuerpo extrao subtarsal superior que provoca mltiples erosiones corneales lineales difusas.
Queratopata inferior: Lagoftalma nocturna, queratitis seca, conjuntivitis de inclusin, blefaroconjuntivitis, meibomitis, distriquiasis, entropin, roscea (fig. 1.2).
TRATAMIENTO
Determinar y tratar la enfermedad subyacente (vanse captulos correspondientes). Lgrimas artificiales carentes de conservantes. Ante un trastorno grave o de carcter crnico sera recomendable el uso de lgrimas artificiales de alta viscosidad. Los casos ms graves deben tratarse con colirio o pomada de antibiticos. En los portadores de lentillas se recomienda la suspensin temporal de su uso, adems de un tratamiento antibitico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusin del ojo.
Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el sndrome de sequedad ocular.
136
Q U E R AT O PAT A
2
C. Merino de Palacios ACTUACIN
Lgrimas artificiales muy abundantes durante el da, con pomada lubricante por las noches. En caso de no ser suficiente, se administran corticoides suaves en dosis bajas. En ltimo caso, puede ponerse una lente de contacto teraputica. Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y despus cada 3-12 meses.
PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON
Es una patologa poco frecuente, que suele ser bilateral y recurrente.
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales, punteadas, blanco-grisceas, que pueden teirse o no con fluorescena. Elevan el epitelio y no se acompaan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. 2.1 a y b).
Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En perodos de exacerbacin de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluorescena. En los perodos de remisin son infiltrados gruesos y no se tien con fluorescena.
137
SNDROME
3
DE SEQUEDAD OCULAR
F. J. Monescillo Lpez
5 minutos, con anestesia o sin sta. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensacin de cuerpo extrao, a veces asociado a lagrimeo, que se acenta en ambientes hostiles y que cursa de forma crnica y bilateral.
CAUSAS
Idioptico. Frmacos: anticonceptivos orales, antihistamnicos, betabloqueantes, fenotiacinas, atropina.
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluorescena y tras parpadeo se rompe dicha pelcula en menos de 10 segundos), hasta tincin punteada en crnea y conjuntiva con fluorescena o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b y c). Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unin del centro y del tercio lateral del prpado inferior en ambos ojos durante
Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la pelcula lagrimal de forma precoz, mediante tincin de fluorescena.
138
CRNEA
Infiltracin de glndulas lagrimales por tumores, sarcoidosis, fibrosis por radiacin, etc. Enfermedades del colgeno: sndrome de Sjgren, artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso. Dficit de vitamina A por desnutricin o malabsorcin. Cicatrices conjuntivales.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el empleo de lgrimas artificiales, en diferentes preparados y con posologa variable dependiendo de la gravedad del cuadro. As, en casos ms acentuados se aumenta la administracin (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es an ms grave se emplean pomadas, aunque stas producen una visin borro-
sa inicial. En un escaln ms avanzado puede utilizarse depsitos de lgrimas artificiales asociadas a lgrimas en colirio. Pueden usarse agentes mucolticos como la N-acetilcistena, 2-4 veces al da, sobre todo en casos de queratitis filamentosa, junto a la retirada de los filamentos. En casos ms avanzados puede llevarse a cabo la oclusin de los puntos lagrimales de forma temporal, mediante tapones de colgeno o silicona, pegamentos de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma definitiva mediante electrocauterizacin y, si se produce recanalizacin, puede extirparse el punto o una porcin del canalculo. Las cmaras de humedad constituyen otra posibilidad, principalmente en pacientes comatosos, que incluyen desde gafas de natacin, hasta cobertura de plstico transparente o gafas de cmara hmeda.
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Q U E R AT O PAT A
4
POR EXPOSICIN
C. Merino de Palacios
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que se tie con fluorescena (fig. 4.1). Puede llegar a producirse ulceracin (fig. 4.2 a, b y c).
CAUSAS
Parlisis del nervio facial, deformidades palpebrales (cicatrices, ectropin, fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones), ciruga palpebral previa (ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopata tiroidea, masa orbitaria), lagoftalma nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposicin corneal (fig. 4.3).
Figura 4.1. Queratitis punteada por exposicin, que afecta prcticamente toda la superficie corneal. Mediante tincin con fluorescena puede observarse el punteado fino difuso superficial.
Figura 4.2. a) lcera corneal por exposicin. Se observa neovascularizacin corneal superior. b) lcera corneal por exposicin. c) Erosin corneal superficial y queratopata punteada difusa en un ojo expuesto. Tincin con fluorescena.
140
CRNEA
Cualquier situacin que impida la oclusin completa de los prpados conlleva la exposicin continua de la crnea al ambiente produciendo sequedad y, como consecuencia, queratopata.
ACTUACIN
Lo ms importante es corregir el trastorno subyacente. Hay que aplicar abundantes lgrimas artificiales y pomada lubricante. En algunos casos conviene ocluir los prpados por las noches con tiras adhesivas.
Figura 4.3. Lagoftalmos despus de reconstruccin orbitocraneofacial postraumtica.
141
Q U E R AT O PAT A
5
FILAMENTOSA
A. Bengoa Gonzlez
ETIOLOGA
Sus factores predisponentes son la alteracin del epitelio corneal y el exceso de moco en la pelcula lagrimal. Sndrome de ojo seco (es la causa ms frecuente), por defecto acuoso de la lgrima. Queratoconjuntivitis lmbica superior (hipertiroidismo, inflamacin conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). Erosin corneal recurrente, abrasin corneal. Estados posquirrgicos (ciruga de catarata, queratoplastia penetrante). Queratopata ampollar. Queratopata neurotrfica (por desnervacin, en el herpes zoster oftlmico o el herpes simple). Oclusin ocular prolongada. Blefarospasmo esencial, ptosis.
Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensacin de cuerpo extrao o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.
Figura 5.2. Se observa la queratopata punteada superficial por el defecto acuoso de la pelcula lagrimal. Los filamentos captan fluorescena.
EXPLORACIN CLNICA
Es importante considerar la forma, el tamao y la localizacin de los filamentos, as como la patologa ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tien con fluorescena y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142
Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminucin de la pelcula lagrimal (fig. 5.3).
DIAGNSTICO
Mediante lmpara de hendidura bajo tincin con fluorescena. Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente sealados).
CRNEA
Figura 5.3. Queratopata filiforme en parlisis facial perifrica.
TRATAMIENTO
Tratar la patologa ocular subyacente. Bajo anestesia tpica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.
Lubricacin ocular (asociada a veces a N-acetilcistena). Lgrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. En gel (carbmero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. En pomada por la noche. Soluciones hipertnicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el da y pomada por la noche. Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto teraputica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstruccin temporal o permanente de los canalculos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricacin ocular de forma crnica.
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Q U E R AT O PAT A
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P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa Gonzlez EXPLORACIN CLNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestsico tpico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tie con fluorescena, acompaada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). Tambin puede haber eritema en prpados y en reas faciales, as como edema palpebral (fig. 6.2).
ETIOLOGA
Tambin denominada queratopata fotoelctrica aguda (oftalma elctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposicin a las radiaciones ultravioletas o a las lmparas solares sin la proteccin ocular adecuada.
MOTIVO DE CONSULTA
Los sntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensacin de cuerpo extrao, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visin borrosa, pero tambin dolor ocular intenso acompaado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (nuseas, vmitos, etc.). Estos sntomas aparecen despus del perodo de latencia, que es de 612 horas desde la exposicin.
DIAGNSTICO
Mediante lmpara de hendidura y tincin de fluorescena. Buscar cuerpos extraos corneales y subtarsales.
Figura 6.1. a) Tras instilacin con anestsico tpico para disminuir el blefarospasmo y la secrecin lagrimal, se observa una queratopata punteada superficial en la zona interpalpebral, adems de leve edema corneal. Obsrvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluorescena.
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CRNEA
Antecedentes de empleo de soldadura, lmpara de cuarzo sin gafas adecuadas.
TRATAMIENTO
En urgencias, antibitico tpico (gotas o ungento), ciclopljico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgsicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibitico tpico 3 veces al da durante 4-5 das.
Figura 6.2. Eritema en la regin frontal, los prpados y otras regiones faciales. Obsrvese la hiperemia conjuntival bilateral despus de instilacin tpica de anestsico para disminuir el intenso blefarospasmo.
145
Q U E R AT O PAT A
7
NEUROTRFICA
Se caracteriza por destruccin epitelial y trastorno en la curacin del epitelio, debido a la prdida de sensibilidad de la crnea.
ETIOLOGA
Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las ms comunes), lepra (fig. 7.1). Procesos neurolgicos Cualquier tcnica quirrgica o radioterpica que acte de forma yatrognica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigmino afectar la va sensitiva corneal (fig. 7.2). Ictus, compresin tumoral o aneurisma. Afectacin del VII par craneal. Terapia tpica Anestsicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). Procesos posquirrgicos Ciruga refractiva, queratoplastia penetrante, extraccin de catarata (fig. 7.4). Procesos congnitos. Disautonoma familiar, sndrome de Mbius.
Figura 7.1. Queratopata neurotrfica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensacin de cuerpo extrao. Si presenta dolor, ste es leve o moderado.
EXPLORACIN CLNICA
Inicialmente se manifiesta por una disminucin de la produccin lagrimal, queratopata punteada superficial acompaada de hiperemia conjuntival y prdida
146
Figura 7.2. Queratopata neurotrfica en un paciente sometido a radioterapia.
de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la prdida de sensibilidad corneal con una torunda estril antes de realizar instilacin con anestsico.
CRNEA
Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesin ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).
TRATAMIENTO
Casos leves e iniciales: lgrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusin mecnica ocular. Ante defectos epiteliales amplios, aadir un antibitico tpico como profilaxis de la sobreinfeccin. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. Medidas adicionales: oclusin de los puntos lagrimales y lentes de contacto teraputicas (buena opcin en la parlisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parlisis del trigmino por su elevado riesgo de infeccin). Perforaciones pequeas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente teraputica (fig. 7.5).
Figura 7.3. Queratopata neurotrfica en un paciente tratado durante un perodo prolongado con AINE tpicos. Presentaba dolor moderado.
Figura 7.4. Queratopata neurotrfica en un paciente sometido a trasplante de crnea 11 aos antes.
En estadios ms evolucionados se aprecia una lcera central, redondeada, sobreelevada y de coloracin blanquecino-grisceo, adelgazamiento e incluso perforacin corneal.
Figura 7.5. Pequea ulceracin corneal en una queratopata neurotrfica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.
DIAGNSTICO
Identificar la causa subyacente. Explorar la secrecin lagrimal y la motilidad palpebral. Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. El trasplante de membrana amnitica consigue buenos resultados en la reepitelizacin.
147
EROSIN
8
CORNEAL RECURRENTE
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.
EXPLORACIN CLNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasin corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rpida epitelizacin. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la prdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrn en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.
CAUSAS
La erosin corneal recurrente se debe a una mala adhesin del epitelio a sus capas ms profundas, a veces con ligera predisposicin personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasin corneal previa.
TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones teraputicos, desde los ms suaves hasta los ms enrgicos: En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasin corneal, con oclusin de 24-48 horas, junto con ciclopljico y antibitico. Tras la curacin del cuadro se debera mantener lubricacin ocular al menos 3 meses con la aplicacin de lgrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertnicas (cloruro sdico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteracin del epitelio con mala adhesin a la estroma corneal. b) Obsrvese el rea de mala adhesin epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no til, se debe retirar para una epitelizacin de novo. Si el curso contina con recurrencias frecuentes, debera plantearse la aplicacin de alguna de las siguientes terapias:
CRNEA
1. Uso de lente teraputica. 2. Puncin de la estroma anterior para facilitar la adhesin epitelial, aunque este procedimiento debera aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.
3. Otras terapias consisten en la instilacin de suero autlogo, la colocacin de membrana amnitica, la fotoadherencia con lser Nd:YAG y la queractectoma fototeraputica con lser excmer.
149
EN BANDA. DEPSITOS CLCICOS CORNEALES
Q U E R AT O PAT A
A. Bengoa Gonzlez, B. Sarmiento Torres
Opacidad corneal blanca o griscea formada por depsitos clcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma ms localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crnica (uvetis crnica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolucin, ptisis), aceite de silicona en afquico, glaucoma, o ser de origen idioptico (fig. 9.2 a, b y c). Tambin se presenta por causas menos frecuentes, como la exposicin crnica a txicos farmacolgicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistmicas que cursan con hipercalcemia.
EXPLORACIN CLNICA
Opacidad corneal formada por depsitos de hidroxiapatita o de carbonato clcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendindose a travs de toda la crnea, dando una banda blanco-griscea en la fisura interpalpebral separada del limbo por crnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crnicas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de visin, sensacin de cuerpo extrao, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomtica.
ESTUDIO CLNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposicin a irritantes o a productos txicos, enfermedades sistmicas. Biomicroscopia, PIO, exploracin del nervio ptico. Si se descarta la causa ocular de la queratopata en banda, posteriormente debe realizarse una analtica bioqumica completa.
TRATAMIENTO
Tratar la causa subyacente si es posible. Si el sntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. Si las molestias no ceden y hay gran obstruccin de la visin est indicada la quelacin del calcio en consulta o quirfano:
Figura 9.1. Queratopata en banda en paciente con hipercalcemia.
150
CRNEA
Figura 9.3. a) Calcificacin corneal en queratopata neurotrfica provocada tras la instilacin crnica con colirio anestsico doble. Se requiri lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depsitos clcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que reciba tratamiento con dilisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensacin de cuerpo extrao.
Figura 9.2. a) Calcificacin corneal tras traumatismo. b) Calcificacin tras sufrir causticacin ocular por lcali. c) Queratopata en banda tras un proceso inflamatorio crnico ocular.
Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de cido etilenodiaminotetractico (EDTA) disdico diluido en proporcin de 1:4 con una solucin salina normal. Bajo anestesia tpica, se raspa el epitelio con bistur y se frota con la hemosteta hasta disolver los depsitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).
Figura 9.4. Restos clcicos y erosin corneal despus de quelacin de los depsitos clcicos en consulta.
Pomada antibitica, ciclopljico tpico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgsicos orales.
151
Q U E R AT I T I S
10
MICTICA
Infeccin ulcerativa corneal de inicio clnico insidioso. Desde la agresin vegetal o inoculacin del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir das o semanas.
MOTIVO DE CONSULTA
Irritacin ocular, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia y lagrimeo, sntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminucin de la visin.
ETIOLOGA
Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la ms tpica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusarium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismrficos (Histoplasma, raramente afecta la crnea). Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). Sospechar ante pequeos traumatismos en jardineros, jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. 10.1 a y b). b) Enfermedad ocular crnica subyacente o con tratamientos corticoideos tpicos durante largos perodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etiolgicamente a Candida (fig. 10.2 a y b). c) Se pueden presentar como sobreinfeccin en la queratitis herptica ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular.
Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. Obsrvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satlite. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopin.
EXPLORACIN CLNICA
Infiltrado corneal de coloracin blanco-griscea en la estoma, con bordes difusos o formados por filamentos.
152
En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra ntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamacin desproporcionada al tamao del infiltrado.
CRNEA
Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina, Gomori o modificada de Grocott. Los medios de cultivo ms usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud.
Infiltrados bacterianos (historia clnica del paciente), Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias atpicas.
TRATAMIENTO
Los infiltrados o lceras corneales de etiologa desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalizacin del paciente e instauracin de tratamiento para hongos. Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de eleccin en hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 % (1 gota cada hora), de eleccin en Candida. Ciclopentolato tpico y no oclusin del ojo. No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. Se aconseja un desbridamiento diario de la lcera al menos los primeros das. El gnero Candida responde bien a la combinacin de anfotericina B tpica y flucitosina oral (100-150/kg/da). La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200400 mg/da i.v.) sistmicos pueden usarse ante la progresin incontrolada de la infeccin. En caso de perforacin corneal inminente o progresin de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. La disminucin del dolor, del hipopin, del tamao de los infiltrados y de la desaparicin de las lesiones satlite es un signo favorable de evolucin. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolucin puede tardar semanas o meses.
Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. b) El mismo paciente meses despus del tratamiento.
Ante el aumento de la inflamacin, aumentan el tamao y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulceracin (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satlite alrededor. Puede observarse un anillo inmune alrededor de la lcera, gran reaccin en la cmara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Es frecuente el hipopin, incluso en lceras pequeas. Descematocele y perforacin ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma.
DIAGNSTICO
Raspado del lecho corneal para tincin y cultivo. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia.
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Q U E R AT I T I S
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POR
ACANTHAMOEBA
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente portador de lentes de contacto, generalmente blandas, con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de larga evolucin y dolor muy intenso.
EXPLORACIN CLNICA
Inicialmente afectacin epitelial y subepitelial con punteado, velamiento, granularidad, microquistes, lneas epiteliales elevadas o seudodendritas, con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Tardamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad, con infiltrados satlite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2).
Figura 11.2. Mismo paciente tras unos das de tratamiento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensin en imagen con luz azul cobalto.
Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son ms tfpicas y con menos dolor. lcera mictica: con tincin se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. lcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolucin ms aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a antibiticos.
Figura 11.1. Irregularidad epitelial y mltiples infiltrados estromales con patrn dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. Ntese la queratoneuritis radial en el sector nasal.
Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflor. Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche.
154
CRNEA
Si stos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento, realizar biopsia corneal.
TRATAMIENTO
Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se utilizan, de forma aislada o en combinacin, los siguientes frmacos: Propamidina en combinacin con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina, alternndolas cada 3060 minutos los 3 primeros das y cada hora durante el da y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. Imidazoles: miconazol tpico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por va oral 2 veces al da.
Polihexametileno-biguanida, generalmente en combinacin con propamidina, alternndose cada 30-60 minutos los 3 primeros das y cada hora el resto de la semana. Asociados a: Suspensin de lentes de contacto. Ciclopljico. Analgsicos orales segn necesidad. En caso de fracaso mdico est indicado la queratoplastia penetrante, aunque presenta un importante ndice de recurrencias. Seguimiento diario hasta la mejora franca.
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HERPES
12
SIMPLE
la conjuntiva bulbar, pudiendo tambin acompaarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b). La queratitis dendrtica sigue a la conjuntivitis. Es una queratitis atpica ya que se caracteriza por mltiples
A. Bengoa Gonzlez, R. Seoane Prieto
La infeccin primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo, como los ojos, el rea nasolabial, la piel o los rganos genitales, adems de ser la causa del sndrome denominado fiebre de origen desconocido. El hombre es el nico husped natural de los herpesvirus. Generalmente un nio desarrolla la infeccin primaria y un adulto la infeccin recurrente, pudiendo ser ambos portadores asintomticos. El perodo de incubacin es de 3-9 das para los que manifiestan la enfermedad. La mayora de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que, a su vez, son causadas por mltiples factores, como estrs fsico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, menstruacin y exposicin a la radiacin ultravioleta. La infeccin por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reaccin inmune.
MOTIVO DE CONSULTA
Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sensacin de cuerpo extrao, dolor o picor, fotofobia, lagrimeo, visin borrosa, exantema cutneo vesicular periocular. En la enfermedad estromal, la iritis y la uvetis vrica pueden presentarse con dolor intenso.
EXPLORACIN CLNICA Afectacin ocular primaria

Se caracteriza por afectacin conjuntival, reaccin folicular aguda con adenopata preauricular y dendritas en
156 Figura 12.1. a) Aspecto de una erupcin cutnea vesiculosa causada por herpes simple. b) Herpes en prpado inferior. Obsrvense las vesculas en borde palpebral.
CRNEA
lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesin dendrtica grande o una lcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c).
Afectacin ocular recurrente

Puede afectar los prpados, la conjuntiva, la crnea y el tracto uveal. La localizacin ms frecuente de la afectacin ocular recurrente por herpes simple es la crnea y generalmente es unilateral. Infeccin epitelial corneal a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas mltiples al igual que en la afectacin primaria. b) Dendrtica. En cualquier parte de la crnea, pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrtica. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reaccin folicular conjuntival (fig. 12.3). c) Geogrfica. Ulceracin geogrfica o ameboide. Suele respetar la estroma (fig. 12.4). Enfermedad estromal. Inflamacin de la estroma causada por mecanismo inmunolgico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad). a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco, conservando la integridad epitelial. Discreta reaccin en cmara anterior y precipitados
Figura 12.2. a) Queratopata punteada superficial. Pequeas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesin dendrtica corneal ramificada clsica.
Figura 12.3. Lesiones corneales en afectacin recurrente por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra dendrtica. Obsrvense en la forma dendrtica los bordes de la lesin enrollados, la base deprimida y los bulbos terminales.
157
Figura 12.4. lcera dendrtica que ha progresado hasta formar una lcera geogrfica. La lesin epitelial central es mayor que en las lesiones dendrticas.
b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularizacin profunda. En estadios inactivos los vasos no estn perfundidos, denominndose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en perodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necrticas (vase captulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamacin estromal e infiltracin blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularizacin, que afecta toda la crnea o parte de ella. Puede acompaarse de reaccin inflamatoria aguda en cmara anterior, hipopin y elevacin de la PIO (fig. 12.6).
querticos endoteliales. La presin intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularizacin (fig. 12.5. a y b).
Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsrvese la infiltracin blanca y densa, con zonas de inflamacin estromal y otras de adelgazamiento, adems de neovascularizacin. Presentaba adems reaccin moderada en cmara anterior.
Queratouvetis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminucin de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamacin y la elevacin de la PIO. Puede aparecer despus de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyeccin ciliar y conjuntival, reaccin de la cmara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados querticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.
Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localizacin central. b) El mismo paciente. Obsrvese el edema estromal central sin afectacin epitelial.
158
CRNEA
Figura 12.7. Queratouvetis en la que se aprecian inflamacin estromal, turbidez corneal, reaccin en cmara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacolgica.
Queratopata metaherptica/queratopata neurotrfica. Es el resultado de infecciones herpticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formacin de lceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localizacin central o paracentral, acompaadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).
DIAGNSTICO
Examen de los prpados, exploracin con lmpara de hendidura, medicin de PIO, comprobacin de la sensibilidad corneal. Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tpicos o sistmicos. Generalmente el diagnstico del herpes y su afectacin ocular es clnico, aunque ante una duda diagnstica puede plantearse ms adelante raspado corneal para tincin con Giemsa e incluso el cultivo del virus.
Figura 12.8. a) Defecto epitelial trfico paracentral inferior. Obsrvese la inflamacin estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluorescena.
TRATAMIENTO
Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 , 3 veces al da, o pomada antibitica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se aade pomada oftl-
mica de aciclovir tpico en el ojo como medida profilctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tpico. Infeccin primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al da durante 7-10 das o Valaciclovir 500 mg 2 veces al da durante 7-10 das. La infeccin epitelial por herpes simple se trata con pomada oftlmica de aciclovir tpico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodn para disminuir la carga viral de la lcera, la cicatrizacin estromal y la formacin de dendritas fantasma. Si hay afectacin estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratar con corticoides tpicos suaves con la dosis mnima eficaz, adems de tratamiento antivrico tpico profilctico y ciclopljico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159
tmico asociado a este tratamiento. En caso de lesin grave de la estroma corneal pueden aadirse corticoides sistmicos al tratamiento, que se reducirn rpidamente. La queratitis estromal inmune y la queratouvetis responden bien a corticoides tpicos. Debe emplearse terapia antivrica profilctica simultnea en dosis similares para prevenir la infeccin vrica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infeccin. Si la reaccin inflamatoria requiere el uso de corticoides, ser una vez se haya administrado el tratamiento antivrico durante varios das y la infeccin est respondiendo favorablemente. La lesin epitelial que no se resuelve despus de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesin epitelial trfica o ambas, retirarse el tratamiento antivrico y aplicar lgrimas artificiales sin conservantes, antibiticos tpicos con oclusin o sin sta. Si no se resuelve ms adelante puede plantearse lente de contacto teraputica, tarsorrafia o injertos tectnicos. Ante perforaciones inmi-
Figura 12.9. Pequea perforacin corneal de ulceracin herptica que se cerr con adhesivo tisular de cianoacrilato.
nentes o perforaciones pequeas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). El tratamiento quirrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminucin de la agudeza visual.
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HERPES
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ZOSTER OFTLMICO
C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto
El herpes zoster es la reactivacin dermatmica, meses, aos o dcadas ms tarde, de la infeccin primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermtomo afectado corresponde al nervio trigmino produce el sndrome clnico denominado herpes zoster oftlmico.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor cutneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermtomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesculas. Las lesiones no cruzan la lnea media, son unilaterales. Fiebre, nuseas. Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigmino (fig. 13.1). La afectacin ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrfica, blefaritis, dacrioadenitis, uvetis, vitritis, retinitis, glaucoma, parlisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectacin ocular puede ocurrir meses o aos despus de la erupcin. Tambin se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherptica.
Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, tpicas del herpes zoster oftlmico. Las lesiones afectan un solo dermtomo y nunca cruzan la lnea media.
Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medicin de PIO. Diagnstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutneas u oculares.
Herpes simple: pacientes ms jvenes, menor duracin (menos de 3 semanas), ms recidivante, no respeta lnea media, no se limita a un dermtomo, dendritas verdaderas ms finas con bulbos terminales que se tien bien con fluorescena y empeoran con los corticoides.
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DIAGNSTICO
El diagnstico suele ser clnico. Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresin, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.
TRATAMIENTO
General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al da, durante 10 das. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros das, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al da cada 8 horas durante 7 das, en las primeras 72 horas tras la aparicin de las lesiones. Lesiones cutneas: Sulfato de cinc 1 , 3 veces al da. Pomada de antibitico (p. ej., bacitracina), 2 veces al da. Lesiones oculares: Conjuntivitis: compresas fras y pomada de eritromicina, 2 veces al da. Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrtica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivrico ni corticoideo tpico. El aciclovir sistmico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. Queratitis por exposicin: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al da. La infiltracin de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tpicos. Uvetis: corticoides ms ciclopljico. Retinitis, coroiditis, neuritis ptica, parlisis de par craneal: aciclovir sistmico y prednisona (60 mg, 3 das; 40 mg, 3 das; 20 mg, 4 das, y suspender). Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tpica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. Neuralgia postherptica: analgsicos. La utilidad de los corticoides es discutible. Seguimiento: en la primera semana, si existe afectacin ocular; si no, en 1-2 semanas. Despus del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.
Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopata punteada superficial con aspecto dendrtico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftlmico.
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I N F I LT R A D O
CORNEAL INFECCIOSO/LCERA CORNEAL
14
C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo Lpez
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, prdida de visin, secrecin, ojo rojo.
(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). Si tiene defecto epitelial, se tie con fluorescena y se llama lcera (fig. 14.2).
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). Otros signos posibles son inyeccin ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamacin estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cmara anterior, hipopin, secrecin mucopurulenta
Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltracin de la estroma adyacente. La lesin es fluorescena-negativa porque no existe erosin corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la crnea. c) Infiltrado corneal con hipopin, edema corneal e intensa reaccin conjuntival con inyeccin ciliar.
163
Figura 14.2. lcera corneal. Hay una erosin corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltracin de la estroma adyacente.
FACTORES DE RIESGO
Utilizacin de lentes de contacto. Vase captulo 19. Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherptica, traumatismo, queratopata ampollar, exposicin, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirrgico, trasplante de crnea, etc.
ETIOLOGA
Bacteriana. Es la causa ms comn. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. Streptococcus pneumoniae: supuracin ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por crnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). Pseudomonas: los hallazgos ms tpicos son el exudado mucopurulento espeso difcil de separar de la crnea, la necrosis con licuefaccin y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rpidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la lcera infecciosa de la lcera marginal por hipersensibilidad (lcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164
Figura 14.3. a) lcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una lcera de gran profundidad. La secrecin es purulenta y se observa el nivel de hipopin acompaante. La crnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.
Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. Mictica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satlite. Sobre todo estn causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos sntomas. Vase captulo 10. Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tien con PAS y Giemsa. Vase captulo 11. Virus herpes simple. Puede haber vesculas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia
CRNEA
Figura 14.4. a) lcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsrvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefaccin corneal. b) El mismo paciente, un mes ms tarde. Ya no se aprecia la secrecin, pero la estroma adyacente an presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es tpico.
Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser nicos, ms centrales y cursan con mayor inflamacin, incluso con edema corneal. b) lcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (lcera marginal catarral). Habitualmente son mltiples y ms pequeas y pueden confluir originando una infiltracin en forma de semiluna. Es tpico el limbo claro.
hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Vase captulo 12. Micobacterias atpicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.
Biomicroscopia: tincin con fluorescena para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamao, profundidad, ubicacin y reaccin inflamatoria en cmara anterior. Raspado corneal y cultivos en lceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Vase Apndice (Tomo 11).
lcera estril, no infecciosa: sndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatas, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomticas y cursar sin hiperemia. Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales perifricos, sobre todo bilaterales, mltiples, que
165
DIAGNSTICO
Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.
Figura 14.6. a) lcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tincin con fluorescena.
dejan una zona clara entre stos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. Reaccin inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. Cuerpo extrao o anillo de xido residual: pueden cursar con inflamacin de estroma, edema e infiltrado estril. Se soluciona al retirar el cuerpo extrao.
ACTUACIN
Antibitico. Tras la toma de cultivos se administra un antibitico de amplio espectro. Tpico: Combinacin estndar: aminoglucsido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 das, despus 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 das, despus 1 gota/4 horas). Inyeccin subconjuntival. Ciclopljico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopljico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166
riores y reducir el dolor por relajacin del msculo ciliar. No usar lentes de contacto. Medicacin analgsica oral si es necesario: paracetamol. Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibitico. Hospitalizacin si se requieren antibiticos sistmicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento teraputico. Hipersensibilidad a estafilococos: Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. Moderada: aadir corticoides tpicos (dexametasona, 4 veces al da). Recurrencias frecuentes: antibitico sistmico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). Seguimiento: A diario para ver el tamao de la lcera, variacin de los sntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reaccin en cmara anterior. Si mejora se disminuyen las dosis de antibiticos. Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se haban recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situacin se agrava y persisten los cultivos negativos. Trasplante corneal en caso de perforacin corneal presente o inminente. Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visin. Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).
Figura 14.7. Leucoma postlcera con neovascularizacin.
ADELGAZAMIENTO PERIFRICO/LCERA
15
CORNEAL MARGINAL
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomtico, hallazgo casual. Sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.
EXPLORACIN CLNICA
Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con lcera o infiltrado estriles o sin ellos.
CAUSAS
Las tres causas ms importantes de adelgazamiento corneal perifrico son:
Degeneracin marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamacin Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresin lenta Circunferencial Depsitos lipdicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforacin 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo
lcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamacin Dolor Ulceracin Progresin lenta o rpida Central y circunferencial Ausencia de depsitos Borde socavado Perforacin en casos graves
Enfermedad del colgeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamacin presente o ausente A veces dolor Ulceracin presente o ausente Circunferencial Ausencia de depsitos Patologa sistmica Puede perforarse
Antibitico tpico, gotas Ciclopljico Esteroides tpicos (dexametasona) Esteroides sistmicos (prednisona 60-100 mg / da, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares
Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopljico Esteroides sistmicos (prednisona 60-100 mg/da, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares
167
Figura 15.1. Degeneracin marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo ms tpico es el inicio por la zona superior. El epitelio est intacto y no existe inflamacin.
quecinos, separados del limbo por una zona de crnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Tpicamente se acompaa de blefaritis. Sndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con lceras perifricas en la crnea. Queratopata por exposicin o neurotrfica. lcera oval estril en el sector inferior de la crnea. Escleroqueratitis. La ulceracin corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceracin corneal estril superior, acompaada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas lmbicas. Roscea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la crnea. lceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).
Figura 15.2. lcera marginal en paciente con artritis reumatoide.
Otras causas de adelgazamiento perifrico con infiltrados marginales o sin ellos son (vanse captulos correspondientes): Degeneracin en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomtica y cursa sin inflamacin ni vascularizacin. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. Degeneracin marginal pelcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamacin, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnstico diferencial con el queratocono. Dellen. Adelgazamiento por desecacin corneal. Hipersensibilidad a estafilococos (lcera marginal catarral). Infiltrados perifricos corneales, blan168
Figura 15.3. a) lcera marginal autoinmune de etiologa no filiada. b) lcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.
CRNEA
DIAGNSTICO
Antecedentes: enfermedades sistmicas, sndrome de ojo seco, utilizacin de lentes de contacto. Biomicroscopia: tincin con fluorescena, bsqueda de signos que orienten a una patologa u otra (infiltracin, uvetis, hipopin, escleritis, sequedad ocular), medicin de la PIO. Fondo de ojo: para descartar patologas que cursan con alteraciones en esta localizacin (colagenopatas, escleritis posterior).
Cultivos: cuando se sospecha infeccin. Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colgeno.
lcera o infiltrado infeccioso: con opacificacin blanco-griscea de la estroma, ulceracin, secrecin, inyeccin conjuntival y/o reaccin en cmara anterior. Vase captulo 14.
169
Q U E R AT I T I S
16
INTERSTICIAL
Antecedentes: enfermedad venrea en la madre durante el embarazo, enfermedad venrea del paciente, acufenos, vrtigo, sordera, antecedentes de queratitis herptica o herpes zoster. Exploracin: buscar estigmas de infeccin sifiltica, tanto ocular como sistmicos; lesiones cutneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutneos engro-
A. Bengoa Gonzlez, T. Gracia Garca-Miguel
La queratitis intersticial es una inflamacin de la estroma corneal sin afectacin primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularizacin, fibrosis y adelgazamiento corneal.
ETIOLOGA
Se asocia a mltiples causas, sfilis congnita, tambin en la sfilis adquirida, TBC, sndrome de Cogan, vasculitis sistmica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visin borrosa y ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Signos agudos: infiltracin estromal, edema corneal y vascularizacin profunda (fig. 16.1 a y b). Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). Otros signos: clulas y flare en cmara anterior, inyeccin conjuntival, precipitados querticos endoteliales (tabla 1).
ESTUDIO CLNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170
Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herptica. Se aprecian infiltracin estromal, edema corneal, vascularizacin superficial y profunda. b) Obsrvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.
CRNEA
Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herptica, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudi con molestias, siendo el inicio de una reagudizacin de la inflamacin pasada. Obsrvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la crnea en un paciente con queratitis intersticial por sfilis congnita. c) Cicatrizacin estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.
TABLA 1. OTROS SIGNOS CLNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL

Sfilis congnita Bilateral, primera o segunda dcadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularizacin profunda Signos agudos o signos antiguos (vase el texto) Sfilis adquirida Unilateral y sectorial (tambin en TBC) Es signo tardo, puede acompaarse de atrofia ptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en sal y pimienta Sndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster
Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de odos, vrtigo y sordera
Queratitis estromtica no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromtica necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularizacin o sin ella)
Varias semanas despus de infeccin aguda Edema corneal localizado, neovascularizacin corneal profunda, infiltrados lipdicos
sados, signo de cola de ceja y prdidas de pestaas como en la lepra. Estudio de fondo de ojo bajo dilatacin: buscar focos de coriorretinitis en sal y pimienta, atrofia ptica, neuritis ptica, pars planitis, etc. Se continuar el estudio posteriormente con pruebas serolgicas para les, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.
Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., lutica: penicilina sistmica). Este tratamiento debe detener la lesin, quedando la crnea casi clara, siempre dependiendo de la extensin de la vascularizacin en el momento del diagnstico. Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicacin y el tratamiento de la infeccin sifiltica se encuentran en el captulo correspondiente a Sfilis congnita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un sndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringlogo para su valoracin y tratamiento.
171
TRATAMIENTO
Enfermedad aguda: Ciclopljicos tpicos. Corticoides tpicos (la PIO debe controlarse y tratarse si est elevada).
DELLEN
A. Glvez Ruiz
17
Adelgazamiento corneal focal perifrico, adyacente a una lesin elevada en la crnea o la conjuntiva, causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificacin de la superficie corneal.
Puede acumularse fluorescena en la depresin, pero el rea se tie muy poco (fig. 17.2 a y b).
TRATAMIENTO
Lgrimas artificiales, antibitico tpico y pomada lubricante por la noche (si es necesario, parche compresivo 24 horas). La lubricacin se mantiene hasta que la lesin desaparezca. En la medida de lo posible tambin se actuar sobre la patologa causante.
ETIOLOGA
Ampolla de filtracin conjuntival en ciruga de glaucoma, hiposfagma, pterigin, pingucula, quemosis postoperatorias, calcificaciones corneales perifricas, episcleritis, masas lmbicas (fig. 17.1).
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomtica o sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN
Adelgazamiento corneal (por deshidratacin estromal), con preservacin de todas las capas corneales.
Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal perifrico provocado por ampolla de filtracin tras ciruga de glaucoma.
Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidratacin de la estroma. No se produce prdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluorescena. b) Captacin de fluorescena en Dellen por pingueculitis.
172
Q U E R AT O C O N O
A. Bengoa Gonzlez, B. Sarmiento Torres
18
Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral, que provoca protrusin apical, astigmatismo mipico irregular y disminucin de la agudeza visual (fig. 18.1). Se manifiesta en la pubertad o en la tercera dcada y, despus de una progresin rpida, puede estacionarse, aunque a menudo con recadas. Se puede asociar a sndromes de Down y Marfan, atopia y portadores de lentes de contacto.
Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo, de hasta una tercera parte del grosor, puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio, dando lugar a un hydrops agudo o hidropesa corneal aguda (fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una disminucin brusca de la visin, lagrimeo profuso, fotofobia y dolor.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de visin y distorsin de imgenes. En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto, que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial.
Figura 18.1. Queratocono de rpida progresin en un paciente de 32 aos que acudi a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos.
Figura 18.2. a) Hidropesa aguda. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. b) Hidropesa aguda que afecta toda la crnea.
173
EXPLORACIN CLNICA
Astigmatismo mipico progresivo, generalmente bilateral, de presentacin y evolucin asimtricas. Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejora de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. Mediante biomicroscopia Adelgazamiento paracentral (mayor en el vrtice de la protrusin) y abombamiento corneal. Estras de Vogt: lneas verticales de tensin corneal en estroma, presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptras. Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. Reflejo en gota de aceite en la oftalmoscopia; sombras en tijeras en la retinoscopia; miras distorsionadas en la queratometra. Signo de Munson (abultamiento del prpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. 18.3). Erosiones corneales superficiales, cicatrizacin corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. Hydrops agudo (edema corneal sbito por rotura de la membrana de Descemet).
Antecedentes: duracin y ritmo de prdida de visin, cambio frecuente de correccin de gafas, menor tolerancia a las lentes de contacto, problemas mdicos subyacentes, alergias, etc.
Queratoglobo: protrusin y adelgazamiento de toda la crnea, mayor en la periferia. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. 18.4). Degeneracin marginal pelcida: adelgazamiento corneal inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede complicarse con un hydrops agudo.
DIAGNSTICO
Diagnstico de sospecha mediante biomicroscopia, refraccin, retinoscopia, queratometra.
Figura 18.4. Queratoglobo.
TRATAMIENTO
Correccin con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. Lentes de contacto, generalmente rgidas permeables (tratamiento de eleccin en el 80 % de los queratoconos). Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. Hydrops agudo (generalmente no produce perforacin corneal): Ciclopljico al 1 %. Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones. Ungento de cloruro sdico al 5 % cada 12 horas hasta la resolucin del cuadro. Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolucin completa (3-6 meses).
Figura 18.3. Signo de Munson. Obsrvese la figura en V que provoca el cono en el prpado inferior al mirar hacia abajo.
174
COMPLICACIONES
19
DE LAS LENTES DE CONTACTO
I. Gmez Ledesma, A. Glvez Ruiz
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, visin borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto.
EXPLORACIN Y ETIOLOGA
Pueden producirse diversas lesiones: lcera infecciosa. Lesin blanquecina, con defecto epitelial y mrgenes mal definidos, intensa reaccin inflamatoria y secrecin purulenta. A veces se acompaa de edema de la estroma corneal, clulas en cmara anterior e hipopin. Por orden de frecuencia, se ha de pensar primero en un germen grampositivo, seguido muy de cerca por gramnegativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, y por ltimo en los hongos y Acanthamoeba (fig. 19.1).
Figura 19.1. lcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto.
Queratitis por Acanthamoeba. Es ms frecuente en usuarios de lentes de contacto, aunque la incidencia es muy baja tambin en estos casos. El cuadro comienza con una queratopata punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales, que evolucionan a una ulceracin franca con infiltrados anulares, uvetis anterior y, en ocasiones, hipopin. Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisceas en estroma anterior o epitelio, ms frecuentes en periferia corneal, con tamao y nmero variables, sin defecto epitelial. Suelen ser de menor tamao que las lceras corneales y en general los infiltrados no se acompaan de dolor. Se producen como una respuesta a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. 19.2). Queratopata punteada superficial. A menudo queratitis infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones, tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteracin de la lgrima por ojo seco. La localizacin central, en las posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un problema mecnico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a y b). Seudoqueratoconjuntivitis lmbica superior. Queratitis puntiforme superficial superior, infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la crnea. En ocasiones, pannus corneal extenso (fig. 19.5). Conjuntivitis alrgica. Hiperemia conjuntival, tenue reaccin papilar conjuntival, a veces, acompaada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. Tanto sta como la anterior se producen por hiper175
sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. 19.6). Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reaccin de hipersensibilidad a los depsitos de las lentes de contacto, al cabo de meses o aos del uso (fig. 19.7). Existen otras complicaciones, como erosiones corneales, neovascularizacin corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomtica, o el sndrome de la lente apretada, que se caracteriza por dolor agudo, de instaura-
Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto.
Figura 19.3. a y b) Queratopata punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.
Figura 19.4. a) Queratopata punteada superficial con afectacin tpica en sonrisa. b) La misma imagen con fluorescena.
176
CRNEA
Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis lmbica superior con infiltrados y pannus corneal.
Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto.
estril para cultivo y para tincin. Dado que el material disponible es mnimo, en las lceras corneales hay que priorizar las pruebas segn el aspecto clnico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha sta. Tambin se enviarn al laboratorio las lentes de contacto, el estuche y los lquidos de mantenimiento.
Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alrgica tras el uso de lentes de contacto.
TRATAMIENTO
Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lgrimas artificiales, en algn caso corticoides tpicos. Se produce una mejora espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. Si no es as, debe dudarse del diagnstico. lcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibiticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tpicos, una gota cada 5 minutos la primera hora y despus cada hora durante 2 das. A las 48 horas replantear el tratamiento segn la evolucin clnica y los resultados de laboratorio. Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de da y de noche, los primeros 2 das; los 3 das siguientes, cada hora slo durante el da y despus disminucin gradual.
177
cin brusca, con hiperemia conjuntival intensa, edema corneal y, a veces, reaccin en cmara anterior.
DIAGNSTICO
La exploracin con lmpara de hendidura y el cuadro clnico orientan al tipo de lesin. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una lcera. Ante cualquier duda diagnstica en un infiltrado corneal, se tratar como una infeccin. Cuando se sospeche una infeccin corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con esptula
Queratopata punteada superficial. Lgrimas artificiales. Ante una lesin mecnica producida por lentes de contacto rgidas, con queratitis en las posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con cido hialurnico y se sustituye la lente, seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. Seudoqueratoconjuntivitis lmbica superior y conjuntivitis alrgica. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente, lgrimas artificiales, utilizar soluciones sin conservantes. Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las lentes de contacto, corticoides tpicos en principio
y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto, realizando una higiene adecuada y, en algunos casos, la retirada definitiva de stas. La neovascularizacin corneal se trata en pacientes fquicos con trasplante de crnea, suspendiendo el uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con corticoides tpicos, valorando el cambio de lente. Sndrome de la lente apretada. Retirar la lente, aplicar antiinflamatorio no esteroideo tpico y valorar el cambio de lente. Erosin epitelial. Aminoglucsidos tpicos, no oclusin.
178
DISTROFIAS
20
CORNEALES
EXPLORACIN CLNICA
Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. 20.1 a y b). Distrofias estromales. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. 20.2 a y b). Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales, con edema, ampollas y erosiones corneales (fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se describe ms detalladamente en el captulo 21.
Las distrofias corneales son trastornos hereditarios, progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro primeras dcadas de la vida y conllevan opacificacin de la crnea.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin, episodios recurrentes de dolor, fotofobia y lagrimeo.
DISTROFIAS ANTERIORES
Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresin Tratamiento Recurrencia en injerto
HAD: herencia autosmica dominante.
Distrofia de Reis-Bcklers
Distrofia de Meesmann Muy rara
Distrofia de Schnyder
Ms frecuente No >30 aos Mapa, punto, huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales S Queratoplastia Frecuente
HAD Primera dcada Vesculas epiteliales difusas No No suele precisar
HAD Segunda dcada Opacidad con cristales de lpidos S Queratectoma Tarda
179
Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder.
DISTROFIAS ESTROMALES
Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Lneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera dcada Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia
HAD: herencia autosmica dominante; HAR: herencia autosmica recesiva.
Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.
180
CRNEA
DISTROFIAS ENDOTELIALES
Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 aos Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas Del episodio agudo
Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.
181
DISTROFIA
21
ENDOTELIAL DE
FUCHS
A. Glvez Ruiz, I. Gmez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, sensacin de cuerpo extrao y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso.
EXPLORACIN
Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior, que despus se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posible observar ampollas epiteliales, que en ocasiones estn rotas y producen un intenso dolor. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolucin crnica (fig. 21.2).
Figura 21.2. La evolucin crnica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrizacin leucomatosa corneal.
ETIOLOGA
Es una distrofia endotelial, que comienza con una acumulacin de colgeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales, que puede estabilizarse (crnea guttata) o evolucionar con prdida progresiva de clulas endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs; fig.21.3).
Queratopata ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. 21.4): antecedente quirrgico previo (vase captulo 22).
TRATAMIENTO
Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs.
Cloruro sdico al 5 % en colirio durante el da y pomada por la noche.
182
CRNEA
Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs.
Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales. Queratoplastia penetrante en casos avanzados.
Figura 21.4. Tras una ciruga de catarata, la distrofia de Fuchs puede evolucionar ms rpidamente.
183
Q U E R AT O PAT A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA
22
Se produce por una descompensacin endotelial de la crnea.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin, dolor, fotofobia, lagrimeo y ojo rojo, en paciente intervenido de catarata.
EXPLORACIN CLNICA
Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con neovascularizacin corneal o sin ella y, a veces, crnea guttata preexistente (fig. 22.1 a y b). Medir la presin intraocular (PIO). Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular qustico o inflamacin vtrea.
ETIOLOGA
Lesin del endotelio corneal. Inflamacin intraocular. Contacto corneal por vtreo o cristalino. Distrofia corneal preexistente.
Figura 22.1. a) Queratopata ampollar en un paciente operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. b) Crnea guttata.
Distrofia corneal endotelial.
TRATAMIENTO
Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el da y en ungento por las noches. Disminuir la PIO si est elevada (evitar derivados de adrenalina, que podran producir edema macular qustico).
DIAGNSTICO
Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmoscopia. Antecedentes de ciruga de catarata.
184
CRNEA
Si existen defectos epiteliales: pomada de antibitico. Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclopljico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteracin importante de la visin.
Seguimiento: revisin a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses, segn los sntomas.
185
COMPLICACIONES
23
DE LA CIRUGA CORNEAL
hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelizacin precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo con una esptula de ciclodilisis. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. Si al retirar la oclusin el colgajo contina suelto, se debe suturar con nylon 10/0.
T. Gracia Garca-Miguel, B. Sarmiento Torres
1. COMPLICACIONES DEL LASIK

DEFINICIN
LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Tcnica utilizada en ciruga refractiva.
Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo

Estras (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminucin de la AV. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y reposicionar el colgajo. Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante, islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto,
Figura 23.1. Estras corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK.
Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase. b) Nidos epiteliales en la interfase.
186
CRNEA
a menos que se demuestre un crecimiento constante, produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo, y reponer ste.
El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tpicos (fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS.
Ectasia corneal Infeccin intralamelar

El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infeccin es inmediata a la ciruga, se debe levantar el colgajo, realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar y limpiar con una solucin bactericida, reponer el colgajo y tratar con antibiticos fortificados. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneracin marginal pelcida en el estudio prequirrgico, o a pacientes sometidos a mltiples reintervenciones. Tratamiento: queratoplastia penetrante.
Queratitis lamelar difusa

Tambin denominado sndrome de arenas del Sahara (fig. 23.3), es una inflamacin difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal, probablemente de etiologa autoinmune. Se han establecido 4 estadios evolutivos:
Inestabilidad de la pelcula lagrimal

Se manifiesta como sensacin de cuerpo extrao, sequedad, etc. El tratamiento se debe realizar con lgrimas artificiales.
Conjuntivitis aguda
Figura 23.4 a y b.
Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o sndrome de arenas del Sahara, con afectacin corneal central.
1. Primer da del postoperatorio: inflamacin fina granular en la periferia del colgajo. 2. Primero-segundo das del postoperatorio: afectacin del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual. 3. Tercero-cuarto das del postoperatorio: inflamacin en cmulos del centro del colgajo. Paciente sintomtico: visin borrosa y disminucin de la AV. 4. Queratitis lamelar grave, cicatrizacin, melting estromal.
Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
187
Absceso corneal
Figura 23.5.
2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CRNEA

Hemorragia supracoroidea expulsiva
Suele ser una complicacin intraoperatoria, pero tambin puede aparecer en el postoperatorio inmediato, hecho que es ms frecuente que en otras cirugas (1 %) (vase captulo de Glaucoma). En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresin hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. Tambin conviene controlar la presin arterial y la frecuencia cardaca, evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del trax.
Problemas relacionados con la sutura: Seidel

Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con LASlK.
Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cmara anterior estrecha tras la ciruga. Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o est suelto (fig. 23.6): Si la cmara anterior es amplia, puede tratarse inicialmente con una lente de contacto, vigilando muy de cerca la evolucin.
Hemorragias prerretinianas
Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succin del microqueratomo.
Desprendimiento vtreo posterior

Posiblemente tambin debido a la succin del microqueratomo.
Desprendimiento de retina
Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados.
b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO

Visin de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). Disminucin de la sensibilidad al contraste.
Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal.
188
CRNEA
Si la cmara anterior es estrecha, se debe resuturar. Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botn corneal y la crnea receptora, se debe plantear la posibilidad de reintervenir. Si existe una incarceracin del iris en la herida quirrgica, es importante liberarlo porque puede originar una inflamacin crnica, un rechazo o un cierre angular. Si la incarceracin es secundaria a un Seidel leve, solucionando ste suele liberarse el iris. Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe repetir el punto.
Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante.
Atalamia (fig. 23.7)

Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. En caso de que la sutura est ntegra y no haya Seidel, la atalamia puede ser debida a: Hemorragia supracoroidea con hipotona: suele resolverse espontneamente. En caso de persistencia de la atalamia, se debe plantear la realizacin de un drenaje coroideo para evitar la lesin endotelial del trasplante. Iridociclitis postoperatoria con disminucin de la produccin de humor acuoso. Aumento de la presin intraocular por bloqueo pupilar. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 das del postoperatorio. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivacin de una queratitis herptica. Si se sospecha esta ltima, es necesario realizar un cultivo. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tpico con antibiticos. Si el defecto persiste, se aade una lente teraputica.
Absceso corneal
Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero tambin pueden ser precoces. A veces se asocian a hipopin y/o secrecin purulenta. Se deben tratar como cualquier infeccin corneal grave, siendo importante la obtencin de cultivos.
Endoftalmitis
Los sntomas referidos por el paciente, la semiologa y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. Slo conviene recordar que, como el injerto se ha preservado en gentamicina, es posible que el germen sea resistente a este antibitico.
Figura 23.7. Atalamia posquirrgica en paciente con trasplante corneal.
Queratitis/queratouvetis herptica Defecto epitelial (fig. 23.8)

Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemtica el injerto corneal, por lo que no debe extraar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herptica o ante un rechazo del injerto. Es ms, la primera situacin puede llevar a la segunda.
189
Si aparece una lcera dendrtica o geogrfica en la unin injerto-receptor, el diagnstico es claramente de recidiva herptica. Si aparece una queratitis estromal con inflamacin, edema, precipitados querticos y efecto Tyndall, el diagnstico es ms difcil. Resulta, por lo tanto, imprescindible realizar cultivos. El tratamiento emprico consiste en la asociacin de corticoides y antivirales tpicos 8 veces al da. La inyeccin subtenoniana de corticoides est contraindicada. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotxicas). Nota: recurdese que los pacientes sometidos a trasplante de crnea por queratitis herptica suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profilctico.
Figura 23.9. Edema corneal (queratopata bullosa) en paciente con trasplante de crnea.
Hifema
La presencia de hifema en el primer da del postoperatorio no es rara en pacientes con crneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulacin del iris durante la ciruga. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumticos, salvo en caso de hifema completo, en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesin endotelial.
Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. 23.11) pueden ser: Lnea epitelial irregular y ondulada que se tie con fluorescena y rosa de Bengala (Lnea de rechazo epitelial).
Rechazo del injerto

El paciente consulta por disminucin de visin, dolor, enrojecimiento y fotofobia. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la ciruga. Para que un injerto sea inmunolgicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 das. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulacin. El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo, aumento de la presin intraocular, hipotona, inflamacin grave, defecto epitelial amplio, etc.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (vase ms adelante).
190
Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botn corneal.
CRNEA
Lnea blanca en la estroma (lnea de rechazo endotelial o lnea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados querticos pigmentados dispersos o lineales. Es el patrn ms frecuente de rechazo, y su evolucin puede ser rpida. El tratamiento consiste en corticoides tpicos horarios, metilprednisolona subtenoniana, siempre que no existan antecedentes de queratitis herptica, y prednisolona oral (1 mg/kg/da).
Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los neovasos han invadido el botn corneal.
Suele aparecer a los 3 meses de la ciruga. Es autolimitado, pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidmica, pero limitados al injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la ciruga. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tpicos.
Figura 23.12. Lnea de rechazo endotelial del injerto (lnea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asociada a invasin del botn corneal por neovasos.
191
SECCIN 5
R I S T A L I N O
Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo Lpez Isabel Gmez Ledesma Mara Jess Alonso Porres Pedro Daz Lpez Ins Villafruela Gemes Antonio Gutirrez Daz
ANOMALAS
1
DE POSICIN DEL CRISTALINO
C. Merino de Palacios, P. Daz Lpez
LUXACIN Y SUBLUXACIN DEL CRISTALINO

MOTIVO DE CONSULTA
Alteraciones visuales: miopa (por aumento de curvatura), astigmatismo, diplopa, afaquia.
EXPLORACIN CLNICA
Aumento de la profundidad de la cmara anterior, iridodonesis, visualizacin del reborde cristaliniano (fig. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anmalas (fig. 2), herniacin del vtreo por la pupila.
ETIOLOGA
Congnita: es menos frecuente y suele ser bilateral. Se da en el sndrome de Marfan (fig. 3), el sndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. Traumtica: es la causa ms frecuente (50 %). Es unilateral. Si se rompe ms del 25 % de las fibras de la znula, el cristalino queda inestable (fig. 4). Espontnea: unilateral. Ocurre en la quinta o la sexta dcadas de la vida. La causa ms frecuente es la degeneracin o atrofia de las fibras de la znula (fig. 5).
Figura 1. a) Subluxacin del cristalino hacia abajo. b) Subluxacin del cristalino con catarata.
COMPLICACIONES
Queratitis con opacificacin corneal en las luxaciones a la cmara anterior. Uvetis: iridociclitis irritativa y uvetis facoanafilctica (fig. 6 a y b).
Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vtreo, aunque las causas son muy variables. Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y, desafortunadamente, no es muy infrecuente. Requiere vitrectoma.
195
Figura 5. Subluxacin de catarata rubra por degeneracin de la znula.
DIAGNSTICO
Figura 2. Cristalino luxado a la cavidad vtrea.
Medir la agudeza visual, examinar con lmpara de hendidura, valorar la presin intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxacin posterior.
Figura 3. Subluxacin cristaliniana superior en un paciente con sndrome de Marfan.
Figura 4. Subluxacin de cristalino producida por un traumatismo.
Figura 6. a) Luxacin de material cristaliniano a la cmara anterior. Uvetis facoanafilctica. b) Subluxacin de cristalino microesferofquico con sinequias posteriores debidas a uvetis.
196
C R I S TA L I N O
TRATAMIENTO
En general, puede decirse que si la visin del otro ojo es buena, o si la visin es razonablemente buena en casos bilaterales, y no parece que vayan a producirse complicaciones, es mejor no intervenir. Si no hay com-
plicaciones y no es progresivo: correccin ptica de la zona fquica o afquica. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotoma con lser YAG. Si hay lesin corneal, uvetis secundaria, glaucoma o catarata: extraccin del cristalino.
197
TIPOS
2
D E C ATA R ATA
C. Merino de Palacios, M. J. Alonso Porres
Las cataratas en s mismas no son un motivo de urgencia oftalmolgica, pero conviene conocer los distintos tipos morfolgicos para hacer el diagnstico diferencial con otras causas de disminucin de visin.
1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD

1. Cataratas subcapsulares: anteriores, si se sitan tras la cpsula anterior, y posteriores, si aparecen por delante de la cpsula posterior. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 1.1). 2. Catarata nuclear: se produce cierta miopizacin, mejorando la presbicia. 3. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades tpicas en radios de bicicleta (fig. 1.2). 4. Catarata rubra: de coloracin parduzca (fig. 1.3).
Figura 1.2. Catarata corticonuclear. Tpica imagen en radios de bicicleta.
Figura 1.3. Catarata rubra. Pueden observarse vacuolas bajo la cpsula anterior.
Figura 1.1. Catarata subcapsular posterior. 198
Segn el grado de madurez estas cataratas sern ms o menos blancas. Las hipermaduras conllevan una contraccin por prdida de agua (fig. 1.4). Las morganianas tienen el ncleo hundido por licuefaccin de la corteza (fig. 1.5).
C R I S TA L I N O
Figura 1.4. Catarata hipermadura, con sinequia posterior.
Figura 2.1. Catarata en paciente diabtico.
Figura 1.5. Catarata morganiana. Se aprecia la luxacin del ncleo dentro del cristalino.
Figura 2.2. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atpica.
2. CATARATAS PRESENILES
Suelen asociarse a algunas enfermedades sistmicas:
Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.
3. CATARATAS SECUNDARIAS
Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve, aunque a veces maduran en das o se produce una sobrehidratacin osmtica, por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando prdida aguda de visin (fig. 2.1). Distrofia miotnica: 90 % de los pacientes. Grnulos policromticos finos, seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. Dermatitis atpica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cpsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig. 2.2).
3.1. Traumticas
Se producen como consecuencia de un traumatismo, bien por una perforacin de la cpsula del cristalino, bien por una contusin importante. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente, incluso aos despus en el caso de las causadas por contusin (fig. 3.1). Tambin pueden incluirse aqu las cataratas producidas por shock elctrico y radiaciones ionizantes.
199
Figura 3.3. Afectacin anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. Figura 3.1. Catarata traumtica.
3.2. Cataratas secundarias a medicamentos

1. Corticoides: son los frmacos que ms se han relacionado con la aparicin de cataratas, tanto en administracin tpica como sistmica. Se inician al ao del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. 3.2) y despus afectan la regin capsular anterior (fig. 3.3). Existe una relacin con la dosis y la duracin del tratamiento. Pueden revertir al suprimir el tratamiento, aunque tambin es posible que progresen a pesar de la retirada. 2. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior, con grnulos finos blanco-ama-
rillentos, que habitualmente no produce disfuncin visual importante. 3. Miticos tpicos: pueden producir pequeas vacuolas subcapsulares anteriores, as como cambios corticales posteriores y nucleares. La suspensin del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. 4. Otros: busulfn, amiodarona, oro, etc.
3.3. Cataratas secundarias a patologa oftalmolgica

Son complicaciones de distintos procesos: uvetis anterior crnica (es la causa ms frecuente; fig. 3.4), glaucoma de ngulo cerrado congestivo agudo, glaucoma neovascular (fig. 3.5), miopa alta, distrofias heredita-
Figura 3.2. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides.
Figura 3.4. Catarata en paciente con uvetis crnica con sinequias posteriores.
200
C R I S TA L I N O
rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria, atrofia gyrata), atalamia, depsito de perfluorocarbono posvitrectoma (fig. 3.6), etc.
Figura 4.1. Catarata laminar congnita.
Figura 3.5. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. Se observa tambin un absceso corneal en la zona inferotemporal.
Figura 4.2. Catarata pulverulenta central congnita.
Figura 3.6. Depsito de perfluorocarbono en la cpsula posterior tras vitrectoma.
4. CATARATAS CONGNITAS
Existen diferentes tipos morfolgicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcrnea, catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia, hipocalcemia y galactosemia (fig. 4.1), catarata pulverulenta central (fig. 4.2), catarata polar anterior o posFigura 4.3. Catarata polar posterior congnita.
terior que puede afectar slo la cpsula o formar placas (fig. 4.3) y catarata de las suturas.
201
COMPLICACIONES
P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES
F. J. Monescillo Lpez, M. I. Gmez Ledesma, I. Villafruela Gemes
1. SEIDEL POSQUIRRGICO Y PROLAPSO DE IRIS

MOTIVO DE CONSULTA
El paciente puede no referir sntomas especficos diferentes a los esperados tras una ciruga de catarata o puede notar disminucin de la agudeza visual. La revisin habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo.
CAUSAS
Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando sta est floja. Prolapso de iris (fig. 1.1 a y b): ms frecuente despus de una prdida de vtreo. Produce mala curacin de la incisin, astigmatismo excesivo, uvetis anterior crnica y, en ocasiones, crecimiento intraocular del epitelio. Aumenta el riesgo de edema macular qustico y endoftalmitis. Seidel posquirrgico (fig. 1.2): ms frecuente en incisiones poco valvuladas.
Figura 1.1. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. b) Prolapso de iris con sutura ntegra.
TRATAMIENTO
Seidel: resutura de la herida en quirfano. En algn caso, cuando el Seidel es pequeo, la cmara anterior est conservada y los puntos no estn flojos, es posi202
ble colocar una lente teraputica o un parche oclusivo, ya que pueden cerrarse espontneamente. Prolapso de iris: es quirrgico, con escisin del iris prolapsado y nueva sutura de la incisin.
C R I S TA L I N O
3. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual (sntoma ms importante) y/o dolor de instauracin brusca, que aparece durante el primer mes tras la ciruga, con mayor frecuencia en la primera semana.
EXPLORACIN
Figura 1.2. Seidel positivo, con dilucin de la fluorescena por la salida del humor acuoso.
2. QUERATOPATA ESTRIADA
El paciente generalmente no acude a urgencias, y esta afeccin se observa en la valoracin postoperatoria habitual. Suele estar producida por una lesin del endotelio durante la ciruga con el instrumental o la introduccin de la lente. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. 2.1). La mayora de las veces no se requiere tratamiento, ya que es inocuo y se resuelve espontneamente en unos das. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante.
Signos: clulas inflamatorias en cmara anterior y/o posterior, fibrina y, en muchos casos, hipopin (86 %), aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. 3.1). El grado de inflamacin y de hipopin puede orientar hacia la agresividad del germen. Inyeccin ciliar intensa, hiperemia y quemosis conjuntival, con edema palpebral y secrecin. Es posible la infiltracin corneal segn la virulencia del germen (fig. 3.2).
Figura 3.1. Endoftalmitis posquirrgica precoz aguda con fibrina e hipopin.
ETIOLOGA
El momento de inicio puede orientar sobre el germen ms probable: Cuatro primeros das: aerobios gramnegativos (muy agresivos), en orden de frecuencia: Proteus, Pseudomonas y Haemophilus. A los 3-7 das de la ciruga: aerobios grampositivos (ms frecuentes), en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el ms frecuente), Staphylococcus aureus, Strep203
Figura 2.1. Pliegues endoteliales tras ciruga de catarata.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Inflamacin postoperatoria estril

Se diferencian dos tipos principales: Uvetis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. 3.4). Puede acompaarse de hipopin en la formas ms graves. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reaccin ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. 3.5).
Figura 3.2. Endoftalmitis posquirrgica precoz aguda con edema e infiltracin corneal por Clostridium perfringens.
tococcus (fig. 3.3 a y b), siendo los dos ltimos ms agresivos que el primero.
Figura 3.4. Uvetis fibrinoide con formacin de una membrana.
Figura 3.5. Uvetis y formacin de una membrana tras maniobra de stretching. Figura 3.3. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolucin muy rpida. En este caso se trat de una endoftalmitis posquirrgica tarda aguda. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia, en la antigua incisin de la ciruga previa. 204
Endoftalmitis facoanafilcticas: es una respuesta autoinmune a las protenas del cristalino. Hay clulas inflamatorias en la cmara anterior y, en ocasiones, precipitados querticos e hipopin.
C R I S TA L I N O
En general, la inflamacin postoperatoria estril suele ser menos dolorosa y causa menos disminucin de la agudeza visual. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival, el edema palpebral y la secrecin. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal.
casos teniendo en cuenta la evolucin clnica y el antibitico ms sensible con menor espectro. Los antibiticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibiticos orales, como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas).
Ecografa: en opacidad de medios para valorar la extensin de la infeccin. Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma, pero debe actuarse de manera emprica tras la recogida de las muestras. Hay que tomar muestras de la cmara anterior y el vtreo con puncin-aspiracin (vase Apndice).
4. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA
Esta complicacin es muy grave y poco frecuente. Suele ser intraoperatoria, aunque tambin puede producirse tras la ciruga. El paciente refiere un dolor ocular intenso. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria tambin referir disminucin brusca de la agudeza visual.
EXPLORACIN
Intraoperatoria: aplanamiento de la cmara anterior, aumento de la PIO, vitreorragia, prdida del reflejo rojo y, en algunos casos, salida de todo el contenido intraocular (fig. 4.1). Postoperatoria: cmara anterior estrecha o plana, con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris, PIO elevada. El estudio funduscpico o ecogrfico (fig. 4.2) mostrar un desprendimiento coroideo hemorrgico.
TRATAMIENTO (vase Apndice, Volumen II)

Mdico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. Antibiticos intravtreos: vancomicina 0,5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. Antibiticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. Antibiticos tpicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos, alternando. Aadir midriticos tpicos y posteriormente corticoides tpicos. Antibiticos sistmicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas, vancomicina 500 mg/6 horas. A las 24 horas aadir metilprednisolona, 1 mg/kg/da. Quirrgico: vitrectoma posterior. No hay acuerdo en cuanto a la indicacin, pero parece apropiado ante un empeoramiento clnico evidente en 24-48 horas, cuando de entrada la agudeza visual es de percepcin de luz o existe un defecto pupilar aferente.
TRATAMIENTO
Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisin, medicacin hiperosmtica intravenosa y sedacin del paciente. Posteriormente, drenaje de la
SEGUIMIENTO
Ingreso del paciente y valoracin del cuadro a las 4-8 horas. Si hay buena respuesta al tratamiento tpico, ste puede disminuirse lentamente. Tras la identificacin del germen se cambiar el antibitico, en algunos
Figura 4.1. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemticos y cmara anterior amplia, con presin intraocular conservada.
205
Figura 4.2. Ecografa que muestra el desprendimiento coroideo hemorrgico.
Figura 5.1. Luxacin de fragmento nuclear a la cmara anterior.
hemorragia supracoroidea, seguido en ocasiones por una vitrectoma posterior. Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento mdico tpico y sistmico antihipertensivo ocular intensivo. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente.
5. LUXACIN DE FRAGMENTOS NUCLEARES

Es una complicacin intraoperatoria que da sntomas postoperatorios. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual.
Figura 5.2. Luxacin de fragmento nuclear a la cmara vtrea.
EXPLORACIN
Inflamacin intraocular anterior y/o posterior, edema corneal e hipertensin ocular (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
Si el fragmento nuclear est luxado en la cmara anterior y produce una disminucin de las clulas endo-
teliales en recuentos celulares progresivos, debe extraerse. Si el fragmento nuclear luxado al vtreo es pequeo y el tratamiento mdico consigue controlar la inflamacin y la PIO, debe vigilarse. Si el fragmento nuclear luxado al vtreo es grande o no se consigue controlar la inflamacin y la PIO con el tratamiento mdico, ser necesario una vitrectoma posterior para la extraccin de los fragmentos.
206
COMPLICACIONES
P O S T O P E R AT O R I A S TARDAS
I. Gmez Ledesma, F. J. Monescillo Lpez, P. Daz Lpez
1. OPACIFICACIN DE LA CPSULA POSTERIOR

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual tras varios meses de la ciruga, sin dolor ni enrojecimiento ocular.
EXPLORACIN
Prdida de la transparencia de la cpsula posterior. Existen dos tipos diferentes, fibrosis (fig. 1.1) y perlas de Elsching (fig. 1.2 a y b). La opacidad por fibrosis es ms precoz despus de la ciruga (2-6 meses) y produce menos disminucin de la agudeza visual. Las perlas de Elsching aparecen meses o aos tras la ciruga.
Figura 1.2. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminacin.
Producen una disminucin de la agudeza visual ms importante.
FACTORES DE RIESGO
Oculares: seudoexfoliacin, glaucoma, miopa alta, uvetis, diabetes, inflamacin postoperatoria y persistencia de restos de corteza.
207
Figura 1.1. Fibrosis de la cpsula posterior.
Edad del paciente: cuanto ms joven es el paciente, ms frecuente es la opacidad precoz de la cpsula posterior. En nios menores de 10 aos se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. Tiempo desde la ciruga: tambin el tiempo es otro factor que se ha de considerar, ya que cuanto ms tiempo pase tras la ciruga, ms probable ser la opacidad capsular. Si a los 4 aos de la ciruga no se observa opacidad capsular, es raro que aparezca despus.
Dao sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. 1.4). Luxacin de la lente: poco frecuente. Alteraciones del endotelio corneal.
TRATAMIENTO
Capsulotoma central de la cpsula posterior con lser YAG. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la ciruga. Posteriormente se indica tratamiento tpico antiinflamatorio (fig. 1.3).
Figura 1.4. Capsulotoma posterior con lser YAG. Se observan numerosos impactos sobre la lente.
2. MALA POSICIN DE LA LENTE INTRAOCULAR

MOTIVO DE CONSULTA
Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular, deslumbramientos, visin de anillos de luz e incluso diplopa monocular.
Figura 1.3. En algunos casos se observan depsitos sobre la lente intraocular, que se pueden eliminar con lser YAG.
ETIOLOGA
Puede deberse a una colocacin inadecuada de la lente, al colocar un hptico en el surco ciliar y otro en el saco, a la contraccin capsular, a la existencia de una rotura capsular posterior, a la dehiscencia sectorial de la znula o a un traumatismo.
COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMA YAG

Aumento de la PIO: complicacin ms frecuente, con aumento de la PIO a las 2-4 horas. El tratamiento ms eficaz es la apraclonidina tpica. Uvetis. Desprendimiento de retina: complicacin poco frecuente pero grave. Edema macular qustico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento.
208
EXPLORACIN CLNICA
Se observa la lente intraocular descentrada. Puede ser un descentramiento vertical, tanto superior como inferior (fig. 2.1 a y b), o un desplazamiento horizontal o inclinacin de la lente, que generalmente se debe a que un hptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. 2.2).
C R I S TA L I N O
Figura 2.1. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular.
Figura 2.3. a y b) Luxacin de la lente intraocular, con captura pupilar de sta.
TRATAMIENTO
En casos leves se pueden utilizar miticos, pero en los ms graves se requerir la retirada de la lente y su sustitucin. La captura pupilar puede tratarse con midriticos y posteriormente con miticos. En algn caso es necesaria la reposicin quirrgica.
Figura 2.2. Desplazamiento horizontal en una lente mvil suturada al surco.
3. DESCOMPENSACIN CORNEAL
Suele ser ms frecuente en las implantaciones de lente en la cmara anterior que en la cmara posterior. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que acta como un factor predisponente para la descompensacin precoz (figs. 3.1 y 3.2).
209
Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la ptica de la lente de la cmara posterior se sita por delante del plano del iris (fig. 2.3 a y b).
Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %, y si el paciente es miope de ms de 6 dioptras, el riesgo aumenta al 15 %. Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento.
5. EDEMA MACULAR QUSTICO

Esta entidad es ms frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la ciruga o tras una capsulotoma con lser YAG. El paciente refiere disminucin de la agudeza visual, con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervencin. La exploracin muestra prdida de la depresin de la fvea por acumulacin de lquido intrarretiniano, y la angiografa con fluorescena, el tpico patrn en ptalos de flores. En muchos casos se resuelve espontneamente sin tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tpicos, acetazolamida oral y, en ocasiones, realizar una vitrectoma posterior.
Figura 3.1. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensacin endotelial.
6. ENDOFTALMITIS CRNICA
Figura 3.2. Descompensacin corneal por lente en la cmara anterior.
MOTIVO DE CONSULTA
Molestias inespecficas o dolor y disminucin de la agudeza visual, semanas o meses tras la ciruga, que suele mejorar con corticoides (fig. 6.1 a y b).
TRATAMIENTO
(Vase Queratopata bullosa, seccin Crnea.) A veces el nico tratamiento es la queratoplastia penetrante.
ETIOLOGA
Suelen ser grmenes poco virulentos. El microorganismo ms frecuente es P. acnes, al que siguen Actinomyces, Staphylococcus y Corynebacterium.
EXPLORACIN Y DIAGNSTICO
4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: Disrupcin de la cpsula posterior, bien intraoperatorio, bien tras capsulotoma.
210
Clulas inflamatorias en la cmara anterior y el vtreo anterior, con precipitados en grasa de carnero e hipopin en algn caso. Disminucin de la inflamacin intraocular tras la instauracin de corticoides tpicos. La presencia de placas blanquecinas en la cpsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de
C R I S TA L I N O
infeccin por P. acnes. El diagnstico se confirma mediante cultivo de muestra vtrea en medio de tioglicato.
Endoftalmitis facoanafilctica: habitualmente es precoz tras la ciruga y suelen ser evidentes los restos del cristalino. Uvetis de otra etiologa. Descentramiento de la lente con roce crnico del iris o del cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
Si se sospecha P. acnes: En los casos leves (agudeza visual > 0,5 y poca inflamacin) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tpicos y sistmicos, aadiendo antibiticos sistmicos e intravtreos posteriormente (cefalosporina de tercera generacin asociada a clindamicina o vancomicina). En los casos graves (agudeza visual < 0,5 o casos leves con mala respuesta) vitrectoma de pars plana, con retirada del resto capsular opacificado, retirada o no de la lente y administracin de vancomicina intravtrea.
Figura 6.1. a y b) Endoftalmitis crnica por Propionibacterium acnes, en la que se observa una placa blanca sobre la cpsula posterior.
211
SECCIN 6
GLAUCOMA
E HIPERTENSIN OCULAR
Francisco Javier Monescillo Lpez Araceli Chacn Garcs Habib Heidari Nejad Esperanza Gutirrez Daz Marta Montero Rodrguez Antonio Gutirrez Daz
GLAUCOMA
AGUDO
F. J. Monescillo Lpez, M. Montero Rodrguez
Se han agrupado en esta seccin los glaucomas en los que el aumento de la presin intraocular (PIO) es rpido e intenso, y origina una sintomatologa aguda y de instauracin brusca. Se incluyen los siguientes tipos: Glaucoma agudo de ngulo cerrado. Glaucoma agudo de ngulo cerrado con iridotoma permeable. Glaucoma por bloqueo pupilar. Glaucoma neovascular. Glaucoma facoltico. Glaucoma inflamatorio (uvetis hipertensiva). Otros glaucomas: Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. Bloqueo vitreociliar. Sndrome endotelial iridocorneal. Por retencin de viscoelstico.
Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar.
PIO muy elevada.
TRATAMIENTO
Valoracin del estado general: presin arterial, ECG, iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. En los glaucomas neovasculares y facognicos (con probable necesidad de tratamiento quirrgico) se realizar un preoperatorio completo. Tratamiento mdico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo ms rpidamente posible. Como pauta general, y salvo contraindicacin sistmica, se administrar: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Puede administrarse: Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra, si es necesario continuar cada 8 horas.
215
1. GLAUCOMA AGUDO: SNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal. Visin borrosa. Percepcin de halos alrededor de las fuentes luminosas. Puede acompaarse de nuseas, vmitos y sudacin.
EXPLORACIN CLNICA
Edema corneal (fig. 1.1). Hiperemia ciliar y conjuntival.
Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por va oral, si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, segn el grado de inflamacin asociado. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso) por va intravenosa. Tratamiento especfico segn el tipo de glaucoma.
2. GLAUCOMA AGUDO DE NGULO CERRADO

Se debe al cierre del ngulo iridocorneal, por aumento de la presin en la cmara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. Se produce en ojos predispuestos, con ngulo estrecho en ambos ojos, con una configuracin convexa del iris y disminucin de la profundidad de la cmara anterior. En ocasiones puede ser bilateral. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados, emociones o uso de colirios midriticos, y ms raramente colirios miticos o anticolinrgicos sistmicos.
Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformacin de la pupila y las opacidades de la cpsula anterior del cristalino (glaukomflecken).
EXPLORACIN CLNICA
Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. Reaccin moderada en la cmara anterior, sin precipitados querticos; aunque si es de larga evolucin, puede acompaarse de una reaccin inflamatoria importante (fig. 2.1). Ausencia de neovascularizacin del iris o del ngulo. Gonioscopia: ngulo cerrado (fig. 2.2).
Figura 2.2. Gonioscopia: ngulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo.
TRATAMIENTO
Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolucin y la pupila responde parcialmente a la luz, la pilocarpina se aplicar junto con el tratamiento inicial, pero si lleva varias horas de evolucin se esperar hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. Tambin puede considerarse la apraclonidina tpica al 1 % en una sola dosis.
216
Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. Mantener los miticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomas. lridotoma: es el tratamiento definitivo, pero es preferible esperar unos das para reducir la inflamacin asociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotoma.
3. GLAUCOMA AGUDO DE NGULO CERRADO CON IRIDOTOMA PERMEABLE

Puede deberse a dos causas:
GLAUCOMA E HIPERTENSIN OCULAR
a) Iris en meseta. b) Iridotoma no funcional. a) Iris en meseta: iris de configuracin plana e insercin muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ngulo iridocorneal en la midriasis.
EXPLORACIN CLNICA
Iris de configuracin plana con cmara anterior de profundidad normal. Gonioscopia: ngulo cerrado por el iris, que avanza directamente hacia la crnea perifrica y se incurva de forma brusca justo antes de su insercin.
Figura 3.2. Sinequia anterior.
TRATAMIENTO
Miticos. Gonioplastia. b) Iridotoma no funcional: puede ser no perforante, haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la crnea que bloqueen la comunicacin entre la cmara anterior y posterior
4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR

En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomrficos, inducidos por un cristalino grande (intumescente), luxado, o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino, como ocurre en la microesferofaquia (figs. 4.1, 4.2 y 4.3). b) Glaucoma por seclusin pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamacin del segmento anterior o isquemia crnica. El aumento de presin en la cmara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris, con una morfologa tpica (iris bombe) (fig. 4.4).
EXPLORACIN CLNICA
Similar al glaucoma agudo de ngulo cerrado. Iridotoma no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2).
TRATAMIENTO
Similar al glaucoma agudo de ngulo cerrado. Repetir iridotomas.
Figura 3.1. Gonioscopia: iridectoma perifrica adherida a crnea y no funcionante.
Figura 4.1. Subluxacin de cristalino en paciente con microesferofaquia.
217
5. GLAUCOMA NEOVASCULAR
Es asintomtico hasta que el cierre del ngulo tiene la suficiente extensin para producir el glaucoma, momento en el cual la PIO sube rpidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. Por lo general existen antecedentes de retinopata diabtica, oclusin de vena o arteria central de la retina, sndromes isqumicos oculares (enfermedad oclusiva de cartida), etc., aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestacin.
Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal.
EXPLORACIN CLNICA
Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el ngulo (figs. 5.1 y 5.2).
Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatacin pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeo tamao. Figura 5.1. Neovascularizacin iridiana junto al esfnter pupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina.
Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris, con seclusin pupilar (iris bombe).
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas.
Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neovascularizacin corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopata diabtica de larga evolucin.
218
A veces hay sinequias anteriores perifricas, ectropin uveal y escasas clulas en la cmara anterior (fig. 5.3). Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5). Gonioscopia: ngulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. 5.6 y 5.7).
Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y cogulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino.
Figura 5.3. Ectropin uveal. Obsrvese el epitelio pigmentario del iris retrado sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el tnel de entrada de un implante de Molteno.
Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ngulo y se extienden hacia la zona media del iris.
Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema, parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cmara anterior.
TRATAMIENTO
Midriticos: atropina cada 12 horas o ciclopljico cada 6 horas. Si el ngulo est cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbnica ([IAC] y/o brimonidina). Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulacin o crioablacin.
Figura 5.7. Gonioscopia: visualizacin de un segmento de la arteria del crculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. En el extremo de la izquierda se observan pequeos neovasos incipientes en el ngulo.
219
6. GLAUCOMA FACOLTICO
Producido por obstruccin del trabeculum por las protenas cristalinianas.
7. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVETIS HIPERTENSIVA)

Casi siempre unilateral.
EXPLORACIN CLNICA
Flare importante en el humor acuoso, a veces con partculas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cmara anterior y sobre la superficie de la cpsula anterior del cristalino (fig. 6.1). Catarata hipermadura (licuada) o madura. Cmara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tan estrecha como en el glaucoma de ngulo cerrado. Gonioscopia: ngulo abierto.
EXPLORACIN CLNICA
Gran cantidad de clulas inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. 7.1). Precipitados querticos en la superficie posterior de la crnea o en la malla trabecular. Pupila mitica. Puede haber sinequias posteriores. Gonioscopia: ngulo abierto.
Figura 7.1. Uvetis hipertensiva con midriasis media, edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la crnea. Inyeccin mixta intensa. Figura 6.1. Glaucoma facoltico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cmara anterior y sobre la superficie de la cpsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa.
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico cada 6 horas. Hipotensores tpicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina). Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamacin, la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor.
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico cada 6 horas. Hipotensores tpicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina). Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamacin, la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. El tratamiento definitivo es la extraccin de la catarata.
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8. OTROS GLAUCOMAS
Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
Bloqueo vitreociliar. Sndrome endotelial iridocorneal. Glaucoma agudo por retencin de viscoelstico posciruga de catarata. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrgicos), tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vtreas masivas (figs. 8.1 y 8.2). En ellos se observa una cmara anterior de profundidad reducida y ngulo estrecho en el ojo afectado y una cmara anterior y ngulo generalmente normales en el otro.
TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico cada 6 horas. Hipotensores tpicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina). b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de ciruga de glaucoma, catarata o, ms raramente, desprendimiento de retina, aunque tambin se puede presentar espontneamente o tras la administracin de pilocarpina.
EXPLORACIN CLNICA
Atalamia de grado II o III. Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 8.3).
Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. Se observan edema corneal e impregnacin hemtica del iris.
Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
TRATAMIENTO
Midriasis mxima con atropina, ciclopljico y fenilefrina cada 6 horas. Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas. Si no responden al tratamiento mdico se requiere vitrectoma o aspiracin de la bolsa de acuoso vtrea.
Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios das de evolucin. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
c) Sndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la crnea. Generalmente son adultos jvenes.
221
EXPLORACIN CLNICA
Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. Sinequias perifricas anteriores que, a menudo, se extienden ms all de la lnea de Schwalbe. Alteraciones del iris: Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que, a menudo, conlleva perforacin, y retraccin, con distorsin de la pupila (fig. 8.4).
Figura 8.5. Sndrome de Cogan-Reese: retraccin del iris con deformacin y aumento de tamao de la pupila.
Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias reas de atrofia iridiana con corectopia.
d) Glaucoma agudo por retencin de viscoelstico posciruga de catarata: secundario a una extraccin incompleta de viscoelstico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificacin del cristalino. Debido a su alto peso molecular, el viscoelstico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. El dato clave para el diagnstico es la ciruga reciente de catarata.
EXPLORACIN CLNICA
Sndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsin pupilar, siendo en esta variante ms importantes los cambios corneales. Sndrome de Cogan-Reese: ndulos pigmentarios en la superficie del iris y retraccin intensa del iris hacia la periferia, con una pupila muy grande e irregular (fig. 8.5). Cmara anterior profunda. Hallazgos propios de la ciruga de catarata: incisin corneal o escleral, seudofaquia, etc.
TRATAMIENTO
Inhibidores de la produccin de humor acuoso: acetazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolucin del cuadro. Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina).
222
GLAUCOMAS
2
SUBAGUDOS
Puede precipitarse por midriasis fisiolgica, estrs emocional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiolgica.
A. Chacn Garcs, E. Gutirrez Daz
Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos sntomas visuales, aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo.
EXPLORACIN CLNICA
Cmara estrecha. Midriasis media con pupila dbilmente reactiva. Hiperemia cilioconjuntival ausente o mnima. Gonioscopia: ngulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).
MOTIVO DE CONSULTA GENERAL

Visin de halos alrededor de las luces. Es el sntoma ms frecuente y tpico, debido al edema corneal, aunque, a veces, los pacientes lo expresan como visin borrosa. Tambin es posible cierto enrojecimiento, sensacin de dolorimiento o pesadez o bien visin borrosa.
TRATAMIENTO
Miticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotoma.
EXPLORACIN CLNICA GENERAL

Edema corneal, secundario al aumento de la PIO. Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. Se incluyen los siguientes tipos: Glaucoma subagudo de ngulo estrecho. Crisis glaucomatocicltica (sndrome de PosnerSchlossman). Glaucoma pigmentario. Glaucoma corticoideo. Glaucoma de clulas fantasma. Glaucoma seudoexfoliativo.
2. CRISIS GLAUCOMATOCICLTICA (SNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)

Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ngulo abierto, asociados a uvetis anterior leve. El ataque es
1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE NGULO ESTRECHO

El nivel de PIO est relacionado con la proporcin de ngulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos.
Figura 1.1. Gonioscopia: ngulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ngulo estrecho. 223
unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afectacin bilateral. Suelen ser adultos jvenes o de edad madura y, ms frecuentemente, varones. Asociado a HLA-Bw54.
pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilatacin pupilar, la acomodacin y el ejercicio.
EXPLORACIN CLNICA
Depsitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o lnea de Zentmeyer) (fig. 3.3). Defectos de transiluminacin radiales en el iris. Iris perifrico cncavo (fig. 3.4). Hiperpigmentacin trabecular (fig. 3.5). En ocasiones puede haber partculas de pigmento flotando en la cmara anterior y puede confundirse con una uvetis activa.
EXPLORACIN CLNICA
Mnima reaccin en cmara anterior, sin sinequias. Precipitados querticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. 2.1 ). Miosis. Hipocroma del iris.
Figura 2.1. Crisis glaucomatocicltica o sndrome de Posner-Schlossman. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal.
Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depsitos pigmentarios finos en el endotelio corneal.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos. Antiinflamatorios tpicos.
3. GLAUCOMA PIGMENTARIO
Secundario a la liberacin de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las clulas del endotelio trabecular. Cuando dichas clulas se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autlisis o migran de los haces trabeculares, lo que explicara el curso crnico y fluctuante de la PIO. Bilateral y asimtrico, es ms frecuente en jvenes, varones, mio224
Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depsitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cmara anterior.
Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depsitos pigmentarios en anillo sobre la cpsula anterior del cristalino.
Figura 3.5. Gonioscopia: ngulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario.
4. GLAUCOMA CORTICOIDEO
Secundario a tratamiento con corticoides tpicos o sistmicos. Se debe a una susceptibilidad individual y es ms frecuente en pacientes con glaucoma primario de ngulo abierto (as como en sus familiares), en miopes y diabticos. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos das hasta varios meses despus de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. En caso de corticoterapia por inflamacin ocular, es necesario hacer el diagnstico diferencial con una hipertensin asociada a la propia inflamacin. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides, stos deben considerarse causantes del glaucoma.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configuracin cncava en la periferia. b) Iris de configuracin cncava en la periferia visto mediante gonioscopia.
PIO elevada. Resto de la exploracin normal. Gonioscopia: ngulo abierto. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hopotensores tpicos. Iridotoma perifrica con lser: aconsejable en caso de iris cncavo. Hipotensores tpicos hasta la normalizacin de la PIO. Eliminacin de los corticoides, si ello es posible, o bien su sustitucin por un AINE.
225
5. GLAUCOMA DE CLULAS FANTASMA

Aparece tras hemorragia vtrea importante. Existe el antecedente de un traumatismo o ciruga asociando hemovtreo y comunicacin con la cmara anterior.
EXPLORACIN CLNICA
Material seudoexfoliativo sobre la cpsula anterior del cristalino, formando un disco central bien delimitado, con fragmentos enrollados, y una banda perifrica con estras radiales, separados por una lnea clara, sin seudoexfoliacin, correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3). Material seudoexfoliativo sobre la znula y procesos ciliares (fig. 6.4). Defectos de transiluminacin del iris debidos a atrofia del esfnter pupilar. Depsitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg).
EXPLORACIN CLNICA
Puede haber seudohipopin de color caqui, que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1). PIO elevada.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos. Vitrectoma va pars plana cuando fracasa el tratamiento mdico o ante un gran hemovtreo.
Figura 6.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depsitos de material seudoexfoliativo sobre la cpsula anterior del cristalino formando un disco central. Figura 5.1. Glaucoma de clulas fantasma en un paciente seudofquico con hemovtreo traumtico. Se observan depsitos hemticos y pigmentarios en el endotelio corneal.
6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO
Rara vez se manifiesta clnicamente, incluso con PIO muy altas, debido a la lenta elevacin de sta. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliacin y es bilateral en un tercio de los casos, aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso aos despus. Es ms frecuente en ancianos y en mujeres.
226
Figura 6.2. Glaucoma seudoexfoliativo: depsitos de material seudoexfoliativo sobre el esfnter pupilar.
Figura 6.3. Glaucoma seudoexfoliativo: depsitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofquico con lente intraocular de cmara posterior.
Figura 6.5. Gonioscopia: ngulo muy pigmentado con depsitos de pigmento que rebasan la lnea de Schwalbe (lnea de Sampaolesi).
PIO muy elevada. Gonioscopia: ngulo muy pigmentado con depsitos de pigmento que rebasan la lnea de Schwalbe (lnea de Sampaolesi) (fig. 6.5). Puede existir subluxacin o luxacin del cristalino debido a la fragilidad zonular.
Figura 6.4. Glaucoma seudoexfoliativo: depsitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectoma, vistos a travs de la iridectoma perifrica.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos.
227
GLAUCOMAS
3
A. Chacn Garcs, E. Gutirrez Daz
POR AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA EPISCLERAL
Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologas, que slo producen lesin glaucomatosa en caso de elevacin intensa o sostenida de la PIO. Fundamentalmente son: Fstula carotidocavernosa (la ms frecuente en urgencias). Orbitopata distiroidea. Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo.
Figura 1. Glaucoma por aumento de la presin venosa episcleral: dilatacin de los vasos episclerales.
EXPLORACIN CLNICA
Dilatacin y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. 1 y 2). Quemosis conjuntival (sobre todo en la fstula carotidocavernosa). PIO elevada. Variaciones de la PIO en funcin de la posicin de la mirada: caracterstico de la orbitopata distiroidea, en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos: el latanoprost es el frmaco de eleccin, ya que la va de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presin venosa episcleral. Tratamiento de la enfermedad causal.
228
Figura 2. Glaucoma por aumento de la presin venosa episcleral. Sndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y prpados.
CRNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA

F. J. Monescillo Lpez, E. Gutirrez Daz
GLAUCOMAS
Aunque no constituyen una urgencia como tal, con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situaciones: Paciente sin diagnstico previo de glaucoma, que es remitido a urgencias por otro oftalmlogo (en ocasiones por un ptico) porque se le ha detectado una PIO elevada, o que en el curso de una exploracin por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude para que se le tome la PIO. Paciente que, en el curso de una exploracin por otro motivo, es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila.
Figura 1.1. Recesin angular postraumtica: la elevacin lentamente progresiva y unilateral de la presin intraocular es prcticamente asintomtica y suele diagnosticarse de forma casual o por prdida de visin en fases muy avanzadas.
1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIN OCULAR)

MOTIVO DE CONSULTA
La elevacin lentamente progresiva de la PIO es asintomtica y puede detectarse en el curso de una revisin sistemtica, graduacin o cualquier otra patologa (fig. 1.1). Disminucin o prdida de visin, rara en urgencias, aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. Alteracin del campo visual, excepcional en urgencias.
EXPLORACIN CLNICA
La valoracin de una hipertensin ocular y su tratamiento, si es necesario, no es funcin de la urgencia, pero ante una PIO significativamente elevada, es necesario hacer una exploracin bsica de la papila, a fin de determinar la posible existencia de una lesin glaucomatosa. En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg), la decisin de tratar o no depender de la presencia o ausencia de dao glaucomatoso. En caso de una papila de apariencia normal, el paciente debe ser remitido a su oftalmlogo para una valoracin ms completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229
ta glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que est justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso.
EXPLORACIN CLNICA
Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiolgicamente el grosor del anillo es mximo en la zona inferior, seguida de la superior, nasal y temporal (regla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme (fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3) es sugestivo de glaucoma La relacin excavacin/papila es muy variable, dependiendo del tamao de la papila. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeas la excavacin prcticamente es inexistente y una relacin excavacin/papila de 0,4 puede significar una lesin muy importante. 2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualizacin de los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4). 3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). 4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si son generalizados son ms difciles de apreciar. 5. Asimetra en la excavacin papilar o configuracin del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. 3.5). Ante una papila con cambios sugestivos de neuropata ptica glaucomatosa debe medirse la PIO.
TRATAMIENTO
En principio debe prescribirse un solo frmaco (betabloqueante, IAC tpico, agonista alfa o prostaglandina), que se elegir en funcin de las caractersticas locales y sistmicas del paciente. Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipotensores sistmicos ni asociar varios frmacos, hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito.
2. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO

MOTIVO DE CONSULTA
Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecficas, o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada.
EXPLORACIN CLNICA
Determinacin de la PIO.
TRATAMIENTO
Salvo elevacin significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg), la modificacin del tratamiento prescrito no se realizar en urgencias. Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior.
3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATA PTICA GLAUCOMATOSA

MOTIVO DE CONSULTA
En el curso de una exploracin por otro motivo puede observarse una excavacin papilar aumentada o sugestiva de glaucoma.
230 Figura 3.1. Excavacin fisiolgica. El grosor del anillo es mximo en la zona inferior, seguida de las zonas superior, nasal y temporal.
TRATAMIENTO
Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoracin del glaucoma, pero si adems de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesin glaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamiento mdico inmediato. Si la PIO es normal, debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensin normal y ser remitido a su oftalmlogo para su estudio.
Figura 3.2. Excavacin papilar: anillo neural de grosor uniforme, sugestivo de glaucoma.
Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.
Figura 3.5. Neuropata ptica glaucomatosa asimtrica con mayor excavacin en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b).
Figura 3.4. Neuropata ptica glaucomatosa con aumento de la excavacin, gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.
231
COMPLICACIONES
D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA
H. Heidari Nejad y E. Gutirrez Daz
1. TRATAMIENTO MDICO
Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. En relacin con la instilacin del colirio son relativamente frecuentes: visin borrosa, ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. En general, la modificacin del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmlogo que sigue al paciente. Por su frecuencia o gravedad destaca: Blefaroconjuntivitis alrgica. Queratoconjuntivitis seca.
Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alrgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival.
1.1. Blefaroconjuntivitis alrgica

Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tpicos. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 3 (Conjuntiva).
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). Picor, escozor. Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida).
EXPLORACIN CLNICA
Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1). Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. 1.1.2).
232
Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alrgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.
Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida).
TRATAMIENTO
Suspender el frmaco responsable.
1.2. Queratoconjuntivitis seca

Cualquier colirio en tratamiento crnico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por la accin del frmaco en s o por la de los conservantes. Los betabloqueantes, en particular, favorecen la aparicin y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secrecin lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).
Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tpico.
MOTIVO DE CONSULTA 2.1. Hifema

Picor, escozor. Lagrimeo. Episodios de dolor (pinchazos). Producido sobre todo en el curso de iridotomas con lser YAG. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 1 (Traumatismos).

Queratitis punteada superficial. Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1). Reduccin o desaparicin del menisco lagrimal. Visin borrosa o prdida de visin (por la turbidez hemtica de la cmara anterior).
TRATAMIENTO
Humectantes. La sustitucin del frmaco antiglaucomatoso, si fuera preciso, debe ser valorada por el oftalmlogo que sigue al paciente.
EXPLORACIN CLNICA
Hifema, que no suele ser de gran cuanta. Iridotoma: puede estar oculta por la sangre.
TRATAMIENTO
AINE: 1 gota cada 8 horas. No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea grande o se acompae de aumento de la PIO (vase tratamiento del hifema en la Seccin 1 [Traumatismos]).
2. TRATAMIENTO CON LSER: IRIDOTOMA, GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA

Las complicaciones incluyen: Hifema. Reacciones inflamatorias. Hipertensin aguda.
2.2. Reacciones inflamatorias

Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto ms frecuentes cuanto mayor es la energa aplicada (nmero de impactos) y la proximidad de los impac233
tos al iris. Tambin pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias, capsulotomas, iridotomas).
Hipotensores tpicos: betabloqueantes, IAC tpicos, brimonidina. Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor. Visin borrosa. Enrojecimiento ocular.
3. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las complicaciones precoces de la ciruga del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo, en el caso de complicaciones tardas o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmlogo que lo ha operado, es frecuente que acuda a urgencias. Las complicaciones ms frecuentes son:
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior de intensidad variable. Puede haber aumento de la PIO.
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas, en funcin de la intensidad de la reaccin inflamatoria. Ciclopljico cada 6-12 horas si la inflamacin es intensa. Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. Que cursan con disminucin de la PIO: Atalamia con hipotona. Desprendimiento coroideo. Ciclodilisis. Fstulas de la ampolla. Que cursan con aumento de la PIO: Hipertensin ocular: por bloqueo de la esclerostoma interna (por iris, sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. Bloqueo papilar. Hemorragia supracoroidea. Ampolla encapsulada. Glaucoma maligno o bloqueo vtreo ciliar. Otras Hifema. Anomalas de la ampolla: colgantes sobre crnea, qusticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc. Dellen. Infeccin de la ampolla de filtracin (blebitis). Endoftalmitis. Complicaciones especficas de los implantes de drenaje: Erosin conjuntival por el tubo. Exposicin del reservorio. Obstruccin intracamerular del tubo. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.
2.3. Hipertensin aguda

Debida a una reaccin inflamatoria intensa tras la aplicacin del lser. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con lser de argn, pero puede aparecer tras cualquier procedimiento.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor. Visin borrosa o de halos alrededor de las luces.
EXPLORACIN CLNICA
Reaccin inflamatoria habitualmente intensa (flare y clulas en la cmara anterior, precipitados en el endotelio corneal). Edema corneal. PIO elevada.
3.1. Atalamia con hipotona TRATAMIENTO

Antiinflamatorios tpicos: corticoides cada 4-6 horas.
234
Puede ser debida a exceso de filtracin o a hiposecrecin del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-
len combinarse. El exceso de filtracin puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenmeno de Seidel positivo.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epfora.
EXPLORACIN CLNICA
Reduccin de la profundidad de la cmara anterior: Atalamia de grado I (aposicin de la periferia del iris a la crnea). Atalamia de grado II (aposicin del iris a la crnea, respetando rea pupilar) (fig. 3.1.1). Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig. 3.1.2).
Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano, edema corneal central secundario.
Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltracin: ampolla de filtracin circunferencial.
Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con la crnea, respetando nicamente el rea pupilar y el esfnter.
Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig. 3.1.3) o bien plana. Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenmeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla est poco elevada (fig. 3.1.5). Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival, el fenmeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras de Valsalva). Edema corneal leve, moderado o intenso en funcin del grado de contacto de la crnea con el iris y su
Figura 3.1.4. Ampolla de filtracin con colgajo conjuntival de base frnix y dehiscencia en un extremo del colgajo. Tincin con fluorescena de la esclera.
duracin. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. 3.1.6). Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.
235
Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.
sivo focal sobre la zona superior del ojo, mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debe proceder a su sutura. Debe revisarse al paciente en 24 horas. Atalamia de grado III: debe procederse a la reposicin de la cmara anterior lo antes posible.
3.2. Desprendimiento coroideo

En todo paciente operado de trabeculectoma es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relacin con la hipotona posquirrgica. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenmeno de Seidel positivo). a) Fase inicial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tincin correspondiente al humor acuoso.
Prdida o disminucin de la visin.
EXPLORACIN CLNICA
Atalamia o disminucin de la profundidad de la cmara anterior. Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. PIO muy reducida. Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas perifricas de color rojizo o pardo (fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a verse a travs de la pupila con la lmpara de hendidura (fig. 3.2.2).
TRATAMIENTO
Atalamia de grados I y II: Potenciacin del tratamiento antiinflamatorio y midritico. Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequea se colocar un vendaje compre236
Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo perifrico secundario a hipotona (trabeculectoma con mitomicina C intraoperatoria).
Figura 3.2.3. Maculopata hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3.2.1.
3.3. Ciclodilisis
Puede dar lugar a hipotona precoz o tarda.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin (por hipotona).
EXPLORACIN CLNICA
Disminucin de la profundidad de la cmara anterior. Edema corneal con pliegues. Si hay suficiente profundidad de la cmara anterior, en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodilisis. Si no es visible, puede intentar visualizarse tras profundizar la cmara anterior con viscoelstico o suero. En caso de hipotona prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo, edema de papila y maculopata hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2). Biomicroscopia ultrasnica. Puede ayudar al diagnstico.
Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a travs de la pupila con la lmpara de hendidura.
En hipotonas graves o prolongadas puede haber retinopata hipotnica con pliegues y afectacin macular (fig. 3.2.3). Ecografa: desprendimiento coroideo.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Midriticos: ciclopljico, 1 gota cada 6 horas. Antiinflamatorios tpicos: corticoides, 1 gota cada 4 horas. Si la inflamacin es intensa: antiinflamatorios sistmicos: prednisona 1 mg/kg/da. Si las bolsas contactan entre s (kissing), con el cristalino o con la lente intraocular, est indicada su evacuacin quirrgica. Midriticos: ciclopljico, 1 gota cada 6 horas. Antiinflamatorios tpicos: corticoides, 1 gota cada 4 horas.
3.4. Fstulas de la ampolla

Aparecen en ampollas de filtracin qusticas y de pare237
Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotona de larga evolucin secundaria a ciclodilisis.
Figura 3.4.1. Ampolla de filtracin de paredes finas y fstula secundaria a trabeculectoma con aplicacin de mitomicina C intraoperatoria.
Figura 3.4.2. Ampolla de filtracin con fstula. Fenmeno de Seidel positivo. Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior.
des finas, con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos.
La PIO suele estar baja. En caso de hipotona acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos, pliegues retinianos, maculopata hipotnica e incluso edema de papila.
MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO

Epfora. Disminucin de la visin (por hipotona). AINE, 1 gota cada 6-8 horas. Lubricantes y humectantes oculares. Antibioterapia profilctica hasta que se cierre la fstula. Se debe advertir al paciente sobre los sntomas y signos de la infeccin de la ampolla para que, en caso de sospecha de infeccin, acuda a consulta.
EXPLORACIN CLNICA
Ampolla de filtracin de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenmeno de Seidel positivo (figs. 3.4.1 y 3.4.2).
238
3.5. Hipertensin ocular

Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostoma interna por iris, sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral.
MOTIVO DE CONSULTA
Si el aumento de PIO es brusco o rpido, el paciente puede notar dolor, visin borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal.
EXPLORACIN CLNICA
Cmara anterior de profundidad normal. Ampolla de filtracin plana. PIO elevada. Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstruccin: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).
Figura 3.5.2. Obstruccin de la esclerectoma interna por el iris en trabeculectoma.
Figura 3.5.3. Obstruccin de la esclerectoma interna por un cogulo hemtico en trabeculectoma.
3.6. Bloqueo pupilar

Figura 3.5.1. Incarceracin del iris en trabeculectoma. Se observan la deformacin pupilar y la herniacin subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral
Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparicin tras una trabeculectoma, salvo que la iridectoma perifrica no se haya realizado o sea no perforante.
MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO

Hipotensores tpicos. En caso de obstruccin por sangre o fibrina: inyeccin de rTPA en cmara anterior. En caso de obstruccin por iris: liberacin con lser YAG o gonioplastia con lser de argn. Si la PIO est muy elevada puede haber dolor o visin borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
Reduccin de la profundidad de la cmara anterior, sobre todo en la periferia.
239
Desplazamiento anterior de la periferia del iris, con curvatura anormal (iris bombe). Iridectoma perifrica no visible o no perforante. PIO elevada.
TRATAMIENTO
Iridotoma con lser YAG. Si la cmara anterior es muy estrecha, puede ser difcil.
3.7. Hemorragia supracoroidea

Puede producirse durante la ciruga (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio.
Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrgico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de ciruga combinada de glaucoma y catarata.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso, seguido de disminucin importante de la visin. PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal o incluso baja, en funcin de la cuanta de la hemorragia.
TRATAMIENTO EXPLORACIN CLNICA

Hiperemia ciliar intensa. Puede haber atalamia (ms frecuente) o una cmara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida, en funcin de la presin que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. Puede haber hifema (fig. 3.7.1). Desprendimiento coroideo hemorrgico (fig. 3.7.2). Antiinflamatorios tpicos: dexametasona, 1 gota cada 4 horas. Midritricos: ciclopljico, 1 gota cada 6 horas. Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. Antiinflamatorios sistmicos en caso de inflamacin intensa: prednisona, 1 mg/kg/da. Hipotensores tpicos segn la PIO.
3.8. Ampolla encapsulada

Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtracin, que se convierte en una prolongacin de la cmara anterior. Ms frecuentes en ojos con cirugas previas y en pacientes jvenes. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la ciruga.
MOTIVO DE CONSULTA
Si la PIO est muy elevada puede haber dolor o visin borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extraccin extracapsular del cristalino.
Ampolla de filtracin cupuliforme, muy elevada y a tensin, generalmente con importante hiperemia con-
240
juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y 3.8.2). PIO elevada.
glaucoma de ngulo estrecho. Puede presentarse tras ciruga filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, tras la administracin de colirios colinrgicos (pilocarpina), o de forma espontnea.
TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA

Potenciacin del tratamiento antiinflamatorio tpico. Hipotensores tpicos si es necesario. Presin digital. Remitir a consulta para cistitoma transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo. Dolor secundario al aumento de presin intraocular. Visin borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
Atalamia o disminucin de la profundidad de la cmara anterior, en funcin de la evolucin previa. La cmara anterior siempre est ms reducida que en el ojo contralateral. Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 3.9.1). PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ngulo estrecho, operados de trabeculectoma, en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada.
Figura 3.8.1. Ampolla de filtracin encapsulada elevada y congestiva.
Figura 3.8.2. Ampolla de filtracin encapsulada cupuliforme.
Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras ciruga combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ngulo estrecho.
3.9. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar

Secundario a una desviacin en la circulacin del humor acuoso hacia el espacio vtreo, con aumento progresivo de la tensin ocular. Ms frecuente en pacientes con
TRATAMIENTO
Midriticos: atropina, ciclopljico y fenilefrina, 1 gota cada 6 horas. Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
241
Antiinflamatorios tpicos: dexametasona, 1 gota cada 6 horas. En pacientes seudofquicos o afquicos: rotura de la hialoides anterior con lser YAG. Si la evolucin no es favorable, se debe proceder a vitrectoma va pars plana y aspiracin de la bolsa de acuoso intravtrea.
TRATAMIENTO
Mantener al paciente semiincorporado, con la cabeza elevada, para evitar el bloqueo de la esclerectoma interna por la sangre. Midriticos: ciclopljico, 1 gota cada 6-8 horas. Antiinflamatorios: dexametasona tpica, 1 gota cada 4-6 horas. Hipotensores tpicos slo en caso de PIO elevada. Lavado de cmara anterior, slo si la PIO est muy elevada.
3.10. Hifema
Sangre en la cmara anterior, con nivel o sin l. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presin venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 1 (Traumatismos).
3.11. Anomalas de la ampolla

No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformacin, que resulta ser una ampolla de filtracin.
MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA

Disminucin de la visin (por prdida de transparencia de medios). Suele ser un descubrimiento casual. Las ampollas colgantes sobre la crnea pueden provocar molestias inespecficas: disestesia o sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Sangre en la cmara anterior, con nivel o sin l (fig. 3.10.1).
EXPLORACIN CLNICA
Ampolla de filtracin sobreelevada, a veces colgante sobre la crnea (fig. 3.11.1). En caso de ampollas muy elevadas o prximas a la crnea pueden haber alteraciones por desecacin (queratitis punteada, Dellen, etc.).
Figura 3.10.1. Fenmeno de Tyndall hemtico con hifema de un dcimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtracin en un paciente operado de ciruga combinada de glaucoma y catarata.
PIO usualmente baja. Ampolla de filtracin e iridectoma perifrica presentes.

242
Figura 3.11.1. Ampolla de filtracin multiqustica y muy elevada.
En pacientes recin operados, las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4). Resto de la exploracin normal.
Figura 3.11.4. Necrosis escleral tarda sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectoma con aplicacin de mitomicina C intraoperatoria.
3.12. Dellen
Figura 3.11.2. Trabeculectoma con colgajo conjuntival base frnix y punto de sutura conjuntival rozando la crnea.
Adelgazamiento corneal secundario a desecacin en una zona adyacente a una elevacin de la conjuntiva. Aunque puede producirse por mltiples alteraciones conjuntivales, la ampolla de filtracin sobreelevada es la causa ms frecuente de Dellen. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor. Enrojecimiento ocular. Molestias inespecficas o en relacin con la sequedad ocular, sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtracin en un paciente operado de trabeculectoma.
Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1). Queratitis punteada superficial, por la sequedad frecuentemente asociada. Hiperemia conjuntival. Ampolla de filtracin sobreelevada.
TRATAMIENTO
Humectantes y lubricantes. Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario.
TRATAMIENTO
Humectantes y lubricantes frecuentes. Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyeccin de sangre autloga, si la evolucin no es favorable.
243
Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtracin elevada.
Figura 3.13.1. Infeccin de la ampolla de filtracin (blebitis), intensa hiperemia con ampolla de filtracin de color blanco e infiltrada.
3.13. Infeccin de la ampolla de filtracin (blebitis)

Se trata de una forma localizada de infeccin de la ampolla de filtracin, sin afectacin del contenido intraocular. Si hay reaccin inflamatoria en la cmara anterior, aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis.
Antibioterapia tpica fortificada, periocular y sistmica segn protocolo (vase Apndice). Corticoides tpicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.
3.14. Endoftalmitis
Puede presentarse por evolucin de una blebitis o de forma primaria. Ms frecuente en ampollas de paredes finas, qusticas, avasculares y/o con fstulas (fig. 3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitticos
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo. Dolor. Secrecin purulenta. Disminucin de la visin: ha de considerarse como endoftalmitis.
EXPLORACIN CLNICA
Intensa inyeccin mixta, sobre la que destaca la ampolla de filtracin como una mancha blanca (fig. 3.13.1). Ampolla de filtracin: puede estar infiltrada y con secrecin en su interior. Segmento anterior normal y vtreo transparente.
TRATAMIENTO
Ingreso y revisin cada 6 horas hasta evolucin favorable. Frotis conjuntival.
244 Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante a travs de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectoma, que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervencin.
en la ciruga de glaucoma. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 5 (Cristalino).
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor. Disminucin o prdida de visin. Secrecin purulenta. Ojo rojo.
EXPLORACIN CLNICA
Intensa inyeccin mixta sobre la que destaca la ampolla de filtracin como una mancha blanca. Ampolla de filtracin: puede estar infiltrada y con secrecin en su interior. Signos inflamatorios en cmara anterior: fenmeno de Tyndall, hipopin (figs. 3.14.2 y 3.14.3). Es muy importante valorar si existe afectacin vtrea o no, ya que de ello depende la indicacin, o no, de antibiticos intravtreos.
Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de vlvula de Ahmed. Ocupacin de la cmara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porcin intracamerular del tubo de la vlvula.
Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.
3.15. Erosin conjuntival por el tubo

Suele ser un descubrimiento casual.
TRATAMIENTO
Ingreso. Frotis conjuntival, toma de muestras de cmara anterior y de vtreo si est afectado (valorar vitrectoma si hay afectacin vtrea significativa y en funcin de la habilidad del cirujano). Antibioterapia tpica fortificada, periocular, intravtrea y sistmica segn protocolo (vase Apndice).
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomtico o molestias inespecficas.
EXPLORACIN CLNICA
Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).
Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas ms tarde, con evolucin a endoftalmitis.
Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno.
245
Resto de la exploracin propia de la patologa que motiv la colocacin del implante de drenaje.
TRATAMIENTO
Antibioterapia profilctica. Remisin a su oftalmlogo para valoracin.
3.16. Exposicin del reservorio

Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio.
Figura 3.16.2. Extrusin de un punto de sujecin del reservorio en paciente con vlvula de Ahmed.
MOTIVO DE CONSULTA
Epfora. Puede ser asintomtico.
3.17. Obstruccin intracamerular del tubo

Puede presentarse de forma precoz o tarda y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares), vtreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyen el extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar una elevacin brusca de la PIO, con clnica de glaucoma agudo o subagudo.
EXPLORACIN CLNICA
Dehiscencia conjuntival con exposicin del reservorio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2). Atalamia frecuente por hiperfiltracin. Resto de la exploracin propia de la patologa que motiv la colocacin del implante de drenaje.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor variable en funcin de la rapidez de la subida de la PIO.
TRATAMIENTO EXPLORACIN CLNICA

Antibioterapia profilctica. Remisin a su oftalmlogo para valoracin. Obstruccin del tubo de drenaje, con frecuencia visible en la cmara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4). Resto de la exploracin propia de la patologa que motiv la colocacin del implante de drenaje.
TRATAMIENTO
Hipotensores tpicos en funcin de la elevacin de la PIO. Remisin a su oftalmlogo para valoracin.
3.18. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular

Figura 3.16.1. Exposicin del reservorio en paciente con vlvula de Ahmed.
Suele ser una complicacin tarda y se debe a un defecto de la tcnica de implantacin, con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular, que produce
246
Figura 3.17.1. Obstruccin del tubo de drenaje por sangre.
Figura 3.17.4. Obstruccin parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris.
EXPLORACIN CLNICA
Edema corneal, ms o menos localizado en funcin del tiempo de evolucin (fig. 3.18.1). Tubo de silicona junto al endotelio corneal. Resto de la exploracin propia de la patologa que motiv la colocacin del implante de drenaje.
Figura 3.17.2. Obstruccin parcial del tubo de drenaje por sangre.
TRATAMIENTO
Soluciones hipertnicas. El tratamiento definitivo es la recolocacin del tubo, aunque si se trata de una descompensacin corneal crnica, el edema corneal es irreversible.
Figura 3.17.3. Obstruccin del tubo de drenaje por el vtreo.
inicialmente un edema corneal localizado y descompensacin corneal en fase avanzada.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.
Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.
247
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URGENCIAS
VOLUMEN II
NDICE DE AUTORES
VOLUMEN II
Dr. Antonio Gutirrez Daz Jefe del Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. lvaro Bengoa Gonzlez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Araceli Chacn Garcs Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Sergio del Ro Fernndez Servicio de Oftalmologa Hospital Costa del Sol. Marbella Mlaga Dra. M. Fe Fernndez-Reyes Luis Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Eva Garca Surez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Isabel Gmez Ledesma Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Teresa Gracia Garca-Miguel Servicio de Oftalmologa Hospital Monteprncipe Madrid Dra. Esperanza Gutirrez Daz Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Carlos Izquierdo Rodrguez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Alicia Julve San Martn Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Dolores Lago Llins Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid
Dr. Juan Antonio Lpez Gonzlez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Enrique Menca Gutirrez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Jess Mndez Ramos Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Luis Moreno Garca-Rubio Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Eugenio Prez Blzquez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Susana Perucho Martnez Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Ana Isabel Ramos Castrillo Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Isabel Redondo Garca Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid
Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Constantino Reinoso Montalvo Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Nerea Senz Madrazo Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Jorge Surez Baraza Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Salvador Surez Parra Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Pilar Tejada Palacios Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Ins Villafruela Gemes Servicio de Oftalmologa Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid
NDICE
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
SECCIN 1. TUMORES OCULARES 1. TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41
2. TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3. MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. METSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIN 2. MANIFESTACIONES OFTALMOLGICAS DE ENFERMEDADES SISTMICAS
1. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Segmento anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . rbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54
2. ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
7
Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varicela congnita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensin arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refraccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parlisis de los pares craneales III, IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aminocidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lpidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depsitos oculares por frmacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81
4. MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 5. DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
6. ENFERMEDADES HEMATOLGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7. METABOLOPATAS. ENFERMEDADES METABLICAS POR DEPSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
8. CONECTIVOPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 9. MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

Cambios oculares fisiolgicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 86 88
10. HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Sndromes neurocutneos sin malformacin vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndromes neurocutneos con malformacin vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95
SECCIN 3. UVETIS 1. UVETIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Uvetis anterior idioptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvetis anterior relacionada con enfermedades reumatolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrmica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104
2. UVETIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. UVETIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
8
NDICE
Uvetis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colagenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. UVETIS VRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. UVETIS FNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. UVETIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. UVETIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por araazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana endgena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. RETINOCOROIDOPATA EN PERDIGONADA (BIRDSHOT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. COROIDOPATA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. SNDROME DE MLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVETIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145
4. UVETIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
5. CORIORRETINITIS IDIOPTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
6. SNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. OFTALMA SIMPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. SNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIN 4. RETINA
1. OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

Obstruccin de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstruccin de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstruccin de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 154 155 155
2. OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Obstruccin de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstruccin de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Obstruccin de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
3. AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

9
4. SNDROME ISQUMICO OCULAR. ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTDEA . . . . . . . . . . . . . . . . 166 5. HEMORRAGIA VTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 6. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIN
SUBRETINIANA
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 178 181 183 185
7. COROIDOPATA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. MACULOPATAS TXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. EDEMA MACULAR QUSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
12. DESPRENDIMIENTO DE VTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. MIOPA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIN VITREORRETINIANA. RETINOPEXIA
NEUMTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatgeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proliferacin vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
201 202 203 205 207
16. DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 17. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGA VITREORRETINIANA

Y EXTRAESCLERAL
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la ciruga vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la ciruga extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
SECCIN 5. NEUROOFTALMOLOGA 1. NERVIO PTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

Anomalas congnitas del tamao y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Patologa adquirida del nervio ptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
2. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

Trastornos de la motilidad ocular que presentan como sntoma principal diplopa binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
3. DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. ALTERACIONES DEL CAMPO

VISUAL
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio ptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
10
NDICE
Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cintilla ptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiacin ptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociacin luz-acomodacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
254 254 254 254 255 258 258 258 259 259
4. ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
SECCIN 6. OFTALMOLOGA PEDITRICA 1. INFECCIONES CONGNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. OFTALMA DEL RECIN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. INFLAMACIONES EN EL NIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Uvetis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uvetis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Uvetis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
4. LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vtreo primario hiperplsico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopata del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congnita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281
5. ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. OBSTRUCCIN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. DACRIOCISTOCELE CONGNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. PATOLOGA CORNEAL EN NIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
285 Anomalas estructurales de la crnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
SECCIN 7. APNDICE 1. GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

Colirios midriticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
11
Tipos de lentes teraputicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de duccin forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiticos tpicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiticos intravtreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiticos en el lquido de infusin de vitrectoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
290 292 294 294 295 295
2. TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos mdicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con lser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
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PRLOGO
La realizacin de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logsticos, que nicamente se puede llevar a feliz trmino si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerossimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar, pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y milagro!, cada figura est en el lugar correcto, formando una agrupacin armnica, el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto, de principio a fin, mantiene una continuidad, que al fin y al cabo es lo que distingue una coleccin de fotografas de un atlas orientado hacia una patologa determinada. Otro punto destacable es la eleccin del tema. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmolgicos, ms o menos bien logrados, pero de urgencias oftalmolgicas no encontraremos ninguno. Los oftalmlogos en formacin estn especialmente sensibilizados hacia este tema, no en vano son los responsables de la atencin mdica de casi todas las urgencias de la red de hospitales pblicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formacin orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. Es posible que por esta razn el doctor lvaro Bengoa se sintiera especialmente atrado por este tema en particular y pusiera todo su empeo en intentar rellenar esa importante laguna, haciendo as un buen servicio a todos sus compaeros que, como l, sufren esa carencia. Est claro que a la excelente labor de coordinacin y planificacin realizada por el doctor Bengoa hay que aadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casustica que ha permitido completar con este volumen II la panormica total de las urgencias en oftalmologa, sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Por ello hemos de agradecer a todos el empeo dedicado a culminar esta obra, importante para todos los oftalmlogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. Para satisfaccin de los autores, tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedar llenndose de polvo en la estantera de nuestra biblioteca. Por el contrario, ser un utilsimo instrumento de consulta que, gracias a su buena sistematizacin, nos permitir una consulta gil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clnica.
JULIN GARCA SNCHEZ
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PREFACIO
Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnstico por imagen, indispensable en oftalmologa. No slo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imgenes de aquellas patologas que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta, sino que, adems, pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas, apoyndonos en un texto breve, conciso y basado en una bibliografa rigurosa, siempre til para ampliar nuestros conocimientos. Hemos recopilado las enfermedades ms caractersticas del fondo de ojo, vasculares retinianas, maculares, vitreorretinianas, tumores y las enfermedades sistmicas que precisan un estudio oftalmolgico por su repercusin en este rgano. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares, con una amplia gama de iconografa que diferencia en pocos detalles unas patologas de otras, adems de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurolgicas o las enfermedades que afectan al nervio ptico. La seccin de oftalmologa peditrica enmarca las patologas ms frecuentes en el nio que precisan una actuacin ms rpida por parte del oftalmlogo; y finalmente dedicamos un apartado especial, Apndice, a mostrar mediante imgenes aquellas tcnicas diagnsticas, de toma de muestras y maniobras quirrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difcilmente se reflejan de manera grfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. En definitiva, hemos querido completar muchas de las patologas oftalmolgicas agudas y urgentes basndonos en la imagen, tanto de segmento anterior como posterior, acompaada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. Estos dos volmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmlogos en general y para mdicos residentes, en el diagnstico y actuacin en la prctica diaria ante una oftalmologa que precise de nuestra actuacin en cualquier momento. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboracin para hacer posible la publicacin de esta obra, as como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. Agradecemos tambin la ayuda del Dr. Campollo (Servicio de Radiologa del Hospital 12 de Octubre), Dra. Concepcin Garca Rubio y al Dr. Miguel ngel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imgenes para este libro. LVARO BENGOA GONZLEZ
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SECCIN 1
TUMORES
OCULARES
lvaro Bengoa Gonzlez Luis Moreno Garca-Rubio Carlos Izquierdo Rodrguez M. Dolores Lago Llins M. Isabel Redondo Garca Enrique Menca Gutirrez Antonio Gutirrez Daz
Los temas que se expresan a continuacin, los tumores oculares, corresponden a la especializacin de oncologa ocular. Al incluirlos en este libro de urgencias, slo pretendemos sealar los datos clnicos y diagnsticos ms importantes, que pueden ayudar a su identificacin en una primera consulta, como la de urgencias, o en una consulta de oftalmologa general. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmolgica poco frecuente; no obstante, es importante
reconocer no slo la imagen de un tumor sino la orientacin desde el punto de vista diagnstico y teraputico que puede iniciarse en la primera consulta. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. En sta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los ms importantes de los intraoculares. El retinoblastoma se describe en la seccin de oftalmologa peditrica.
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TUMORES
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C O N J U N T I VA L E S
C. Izquierdo Rodrguez, L. Moreno Garca-Rubio, E. Menca Gutirrez
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensacin de cuerpo extrao o por la aparicin de cambios en una lesin asintomtica presente desde haca tiempo.
1. CORISTOMAS
Son tumores congnitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva.
1.1. Tumor dermoide

Es uno de los ms frecuentes en la infancia. Est formado por elementos cutneos como epidermis, pelo y glndulas sebceas. Clnicamente el tamao es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. 1.1 y 1.2).
Figura 1.2. Coristoma resecado del ojo derecho.
1.2. Dermolipoma
Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la rbita.
1.3. Coristoma seo epibulbar

Consiste en la aparicin de tejido seo en la superficie escleral. De forma caracterstica se localiza en el cuadrante superotemporal. Es ms frecuente en personas de sexo femenino. La lesin se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpacin.
Figura 1.1. Coristoma del ojo derecho.
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TUMORES OCULARES
2. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL

BENIGNOS Papiloma (fig, 2.1.a) Edad de presentacin Localizacin Etiologa Manifestaciones clnicas Frnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos. Solitarios o mltiples Escisin quirrgica Reaccin inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesin sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. 2.1.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria
Nios y adultos jvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilmbica nasal o temporal Autosmica dominante Placas bilaterales elevadas
Tratamiento
Corticoides tpicos, lgrimas artificiales
Figura 2.1.a. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.
Figura 2.1.b. Hiperplasia seudoepiteliomatosa.
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MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig. 2.2) Edad de presentacin Localizacin Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratsica Queratosis actnica (fig. 2-3 a-b) Carcinoma de clulas escamosas
Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesin blanco-griscea. Extensin variable al epitelio corneal Placa blanquecina, engrosada, crecimiento progresivo Proliferacin del epitelio con queratosis. Con frecuencia sobre pingucula o pterigin inflamado Escisin quirrgica y crioterapia Invasivo localmente. Rara vez metastatiza
Etiologa
Tratamiento
Escisin completa con desepitelizacin corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina
Escisin completa + crioterapia
Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.
Figura 2.2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. Figura 2.3. a) Queratosis actnica. b) El mismo paciente de la figura anterior despus de la ciruga.
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TUMORES OCULARES
3. TUMORES PIGMENTADOS
TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. 3.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. 3.2) Adquirida. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. 3.3) Adquirida. Poco despus del nacimiento Melanoma maligno (fig. 3.4) Media-avanzada
Edad de presentacin Localizacin
Primera-segunda dcadas Conjuntiva bulbar interpalpebral
Congnita
Epiesclera y esclera
Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilmbica. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales, mltiples, de color pardo Biopsia + escisin Observacin + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno
Conjuntiva bulbar
Nevus azul con Lesin de mltiples reas de pigmentacin variable, levemente color gris pizarra elevada, ssil Escisin completa + crioterapia
Lesiones amorfas, nodulares, elevadas, de pigmentacin variable (fig. 3.5. a-b) Biopsia + escisin + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus, 33 % de MAP, 33 % de novo
Tratamiento
Malignizacin
Figura 3.1. a) Nevus de conjuntiva bulbar. b) Nevus limbar. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. d) Nevus en la conjuntiva nasal, cerca de la carncula. e) Nevus en la carncula.
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Figura 3.2. Melanosis adquirida en un paciente de 21 aos.
Figura 3.3. Melanosis perilmbica en un paciente de raza negra.
Figura 3.4. Melanoma perilmbico.
Figura 3.5. a) Melanoma conjuntival amelantico. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la reseccin.
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TUMORES OCULARES
4. TUMORES VASCULARES
Sarcoma de Kaposi (fig. 4.1 a-b) Localizacin Manifestaciones clnicas Tratamiento Conjuntiva bulbar, palpebral y frnix Lesin conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo prpura Escisin + crioterapia + radioquimioterapia + interfern Granuloma pigeno (fig. 4.2 a-b) Defecto conjuntival tras ciruga ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisin si hay molestias Angioma capilar (fig. 4.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa
Figura 4.1. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar.
Figura 4.3. Angioma en la conjuntiva bulbar. Figura 4.2. a) Granuloma pigeno en la conjuntiva bulbar posciruga de pterigin. b) Granuloma pigeno en la conjuntiva tarsal.
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5. TUMORES LINFOIDES
Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentacin Etiologa Localizacin Manifestaciones clnicas Tratamiento Edad media Reaccin localizada frente a un estmulo antignico Conjuntiva bulbar o frnix Lesin de color rosa-salmn. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoqumico + radiacin Igual que la HLRB Biopsia escisin radiacin y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por clulas B monoclonales
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TUMORES
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DE IRIS
A. Bengoa Gonzlez, M. I. Redondo Garca
TUMORES PRIMARIOS DE VEA

Analizamos las caractersticas clnicas de las neoplasias ms importantes y comunes del tracto uveal. Lgicamente, por limitaciones de espacio, las descripciones ms detalladas de las variables clnicas, tcnicas diagnsticas, estudios anatomopatolgicos, estrategias teraputicas y pronsticos, as como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografa. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos ms frecuentes en el iris.
1. Nevus de iris
Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. La mayora de las veces se mantiene clnicamente estable, aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. Aparece en la pubertad.
EXPLORACIN CLNICA
Lesin bien circunscrita y con pigmentacin variable que puede localizarse en cualquier porcin del iris, desde el borde hasta la raz, y que rara vez ocupa todo un sector del iris, del borde pupilar hasta el ngulo de la cmara anterior, siendo esta configuracin propia de los nevus congnitos con mayor capacidad de malignizacin. Puede ser plano o ligeramente elevado. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas, y se diferencia de las pecas en que stas respetan la arquitectura iridiana. Puede ser amelantico, ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. 1.1 a-c).
Figura 1.1. a) Nevus de iris. b) Lesin desde la raz del iris, levemente elevada en la imagen de gonioscopia. c) Nevus congnitos que deforman la pupila.
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DIAGNSTICO
El reconocimiento de la lesin mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnstico.
Se plantea con el melanoma, el quiste de iris y otras lesiones pequeas circunscritas. El diagnstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difcil, ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. Son signos de sospecha de malignizacin: Observacin de crecimiento. Existencia de hipertensin intraocular no controlable con medicacin. Presencia de vascularizacin propia. Necrosis tumoral con dispersin pigmentaria.
2. Melanoma maligno de iris

Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de vea. Es ms frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. En el 40 % de los casos afecta al ngulo camerular. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros, sin preferencia por sexo. Su edad media de aparicin es a los 35 aos. Poseen una baja capacidad metastsica. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan.
Figura 2.1. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satlite. b) Lesin nodular elevada en gonioscopia. Melanoma circunscrito.
CLNICA
Se presenta en dos formas clnicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. Melanoma circunscrito: difcil de distinguir, en las fases iniciales, del nevo iridiano. Toda lesin melnica de iris con elevacin superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. Lesin en la superficie del iris, bien delimitada, a veces de bordes irregulares, con forma nodular, y que puede acompaarse de lesiones satlite, con pigmentacin pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanticos), que presentan vascularizacin propia y vascularizacin peritumoral (fig. 2.1 a-b).
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Puede observarse deformacin pupilar. Con mayor frecuencia se localiza en la raz del iris, afectando la malla trabecular. En cualquier momento de la evolucin puede aparecer un hifema y es el primer sntoma en el 6 % de los casos (fig. 2.1 c).
Figura 2.1. c) Melanoma circunscrito que afecta la raz del iris.
TUMORES OCULARES
En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas, como el endotelio corneal en la periferia, el cristalino (causando una catarata cortical), la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar, en cuyo caso entraa un peor pronstico. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito, se asocia habitualmente a heterocroma de iris y a glaucoma. Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris, modificando su estructura. Puede adoptar una distribucin difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. 2.1 d-e).
tar invasin del ngulo camerular. La transiluminacin puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensin al cuerpo ciliar o la coroides. Clasificacin: T1: tumor localizado en el iris. T2: tumor que afecta el ngulo camerular y menor de un cuadrante. T3: tumor con extensin superior a un cuadrante. T4: extensin extraocular.
Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar, con disposicin bilateral. En reas aprecia la transparencia a la luz, no es slido y cambian de configuracin con la dilatacin pupilar. Si son secundarios a ciruga o a traumatismos, se diferencian fcilmente de los melanomas (fig. 2.1 f).
Figura 2.1. f) Quiste de iris secundario a ciruga. Figura 2.1. d-e) Heterocroma de iris. Melanoma difuso del iris.
DIAGNSTICO
En urgencias es importante realizar una buena historia clnica (lesiones nvicas preexistentes), exploracin con lmpara de hendidura y gonioscopia para descar-
Nevus de iris. Metstasis de iris: aunque pueden ser asintomticos hasta fases avanzadas, los sntomas de presentacin son visin borrosa, dolor ocular por hipertensin y signos uveticos. Son masas elevadas y redondeadas, de crecimiento rpido, multifocales y bilaterales, generalmente en los cuadrantes superiores.
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PRONSTICO
El potencial metastsico es del 3 %, al cabo de una media de 6 aos. Tienen peor pronstico si presentan mrgenes mal definidos, hipertensin ocular por afectacin de la malla trabecular e invasin del cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
Se basa en una actitud individualizada, ya que no hay una pauta genrica para todos los casos. Las alternativas teraputicas son la observacin, la reseccin quirrgica, la radioterapia o la enucleacin (fig. 2.1 g).
Figura 2.1. g) Iridociclectoma en melanoma circunscrito de iris, inferior a un cuadrante.
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MELANOMA
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DE CUERPO CILIAR
Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar, lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides perifrica, por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesin. Representan el 12 % de los tumores uveales y son ms frecuentes en la sexta dcada de la vida. Presentan un crecimiento nodular (ms frecuente) o un crecimiento anular o difuso. Pueden ser muy pigmentados o amelnicos.
MOTIVO DE CONSULTA
Pueden presentarse con disminucin de la agudeza visual, miodesopsias, fosfenos y dolor o ser asintomticos.
EXPLORACIN CLNICA
Son masas redondas u ovoides, pigmentadas, situadas inmediatamente detrs del iris, en la periferia del cristalino (fig. 1 a-b). Son signos oculares externos tpicos los vasos epiesclerales dilatados o centinelas y los focos de pigmentacin como signo de extensin extraescleral del tumor (fig. 2). El tumor puede crecer hacia delante a travs de la raz del iris y aparecer en el ngulo de la cmara anterior; hacia atrs ocasionando un desprendimiento de retina, desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse nicamente en el cuerpo ciliar (fig. 3).
Figura 1. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatacin pupilar. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatacin pupilar. Vasos centinela en la zona inferior.
Puede presentarse con una catarata por compresin cristaliniana, un glaucoma secundario o una hemorragia vtrea (fig. 4).
DIAGNSTICO
En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensin al ngu31
Figura 2. Focos de pigmentacin por invasin transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar.
Figura 4. Glaucoma agudo secundario e impregnacin hemtica del iris en un melanoma de cuerpo ciliar.
La biomicroscopia ultrasnica orienta sobre la localizacin inicial, la extensin y las dimensiones del tumor, aspectos que orientan el diagnstico diferencial. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar, una extensin anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. Posteriormente se realizarn estudios que detecten metstasis, con radiografa de trax, hemograma, marcadores hepticos, ecografa heptica e incluso, TC abdominal.
Figura 3. Crecimiento hacia la cmara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a travs de la raz del iris.
TRATAMIENTO
lo camerular), oftalmoscopia indirecta con dilatacin mxima, ecografa (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Se pueden realizar TC, RM e incluso biopsia por aspiracin con aguja fina, siendo el diagnstico definitivo anatomopatolgico. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. Las alternativas teraputicas comprenden, entre otras, iridociclectoma, enucleacin, exanteracin, radioterapia con placas. Las diferentes actitudes teraputicas no influyen sobre la incidencia de la metstasis.
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MELANOMA
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DE COROIDES
Es el tumor intraocular primario ms frecuente, con una incidencia de 8/1.000.000 al ao en la raza blanca. La edad media del diagnstico es a los 55 aos, y puede aparecer a cualquier edad. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. Puede aparecer de novo o como progresin de un nevo coroideo plano en el polo posterior.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual o defecto campimtrico por el crecimiento tumoral, miodesopsias y fosfenos o dolor. Tambin puede ser asintomtico.
EXPLORACIN CLNICA
En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. Se presentan como una masa coroidea elevada, nodular o cupuliforme, de pigmentacin variable, con bordes bien definidos, que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champin, causando un desprendimiento de retina no regmatgeno secundario. Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. El patrn de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscpicas de los ojos enucleados por esta afeccin (fig. 1 a-g). Pueden ser amelanticos, caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. 2 a-b).
Figura 1. a-b. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano.
En el 8 % de los casos se produce una invasin transescleral. Tambin pueden acompaarse de hemorragia subretiniana, hemorragia vtrea y glaucoma secundario (fig. 3 a-b).
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Figura 1. c) Melanoma de coroides pigmentado.
Figura 1. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatgeno.
Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado.
apoyndonos en la ecografa (reflectividad media, excavacin coroidea), fluoroangiografa (AFG) y la RM, sobre todo en casos dudosos (fig. 4 a-d).
Figura 1. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champin.
Una vez confirmado el diagnstico, deben realizarse hemograma, marcadores hepticos, TC abdominal en busca de metstasis y radiografa de trax, que se complementarn con un estudio realizado por el internista.
Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible.
Incluye la mayora de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melnicas o amelnicas sin forma de champin, grosor mayor que 2 mm y elevacin gradual), desprendimien-
DIAGNSTICO
En la mayora de los casos se detectan a partir de una historia clnica minuciosa y oftalmoscopia indirecta,
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TUMORES OCULARES
Figura 2. a) Melanoma de coroides amelantico con vascularizacin en su superficie. b) Melanoma amelantico con desprendimiento retiniano no regmatgeno secundario.
Figura 3. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides.
Figura 4. a) Diagnstico mediante oftalmoscopia con dilatacin pupilar.
Figura 4. b) Ecografa de melanoma de coroides. Figura 3. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente caus una hemorragia vtrea.
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Figura 5. a) Degeneracin disciforme asociada a la edad.
Figura 4. c) Resonancia magntica de melanoma coroideo, hiperintenso en T1. d) Hipointenso en T2.
Figura 5. b) Membrana seudotumoral en degeneracin macular asociada a la edad.
to coroideo (por antecedentes, ecografa y AFG), hipertrofia del epitelio pigmentario, degeneracin disciforme asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma coroideo, metstasis y escleritis posterior (fig. 5 a-b).
Los rganos donde se asientan las metstasis son, por orden de frecuencia: hgado, piel, pulmn, columna vertebral y cerebro.
EVOLUCIN
Los melanomas uveales suelen producir metstasis en los 5 aos siguientes al diagnstico y tratamiento, aunque se han visto casos muchos aos despus. En pacientes mayores de 60 aos y tumores mayores de 10 mm, el tiempo medio de aparicin de la metstasis es de 20 meses, siendo de 76 meses sin estas caractersticas. Cuando se presentan estas metstasis, la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses.
TRATAMIENTO
La localizacin y el tamao del tumor, la agudeza visual del ojo afecto, la PIO, la situacin del ojo contralateral, el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuacin teraputica. Las alternativas teraputicas disponibles son observacin, fotocoagulacin con lser trmico, terapia transpupilar, radioterapia con placas, reseccin local o enucleacin.
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METSTASIS
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INTRAOCULARES
o a un cuadro de isquemia o inflamacin. Por lo tanto, los pacientes pueden consultar por disminucin de la agudeza visual, escotomas, miodesopsias y dolor; son menos frecuentes las metamorfopsias, la diplopa y el enrojecimiento ocular.
La enfermedad metastsica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localizacin, aunque a veces es el sntoma de presentacin de una enfermedad diseminada. A pesar de la alta incidencia de metstasis oculares en enfermos cancerosos, se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro fsico que padecen. La metstasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular ms frecuente. La mayora de los tumores metastsicos intraoculares ocurren en el tracto uveal, siendo excepcionales en la retina. Casi todos son carcinomas, y mucho menos frecuentes son las metstasis de melanomas o sarcomas. Estas metstasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por va hemtica (puesto que el ojo no tiene vasos linfticos) hasta la coroides y, con menor frecuencia, el iris y el cuerpo ciliar. Los depsitos tumorales secundarios pueden ser mltiples y bilaterales, generalmente localizados en el polo posterior, ya que es donde existe mayor circulacin coroidea. El cncer de mama en las mujeres y el de pulmn en los varones (cuya presentacin puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia.
EXPLORACIN CLNICA
Se trata de una masa circunscrita, ligeramente elevada o ssil, de coloracin amarillenta, que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch, por lo que habitualmente no provoca siembras, al contrario que las metstasis en vea anterior. Por lo general se acompaan de desprendimiento de retina exudativo, muchas veces de gran tamao. Tambin pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevacin mnima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. 1 a-h).
MOTIVO DE CONSULTA
Ms de la mitad de los casos son asintomticos; cuando se presentan los sntomas, stos se deben al efecto de masa, al desprendimiento de retina seroso asociado
Figura 1. a) Lesin circunscrita amarillenta correspondiente a metstasis de carcinoma pulmonar.
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Figura 1. b) Metstasis pulmonares.
Figura 1. e) Metstasis de cncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatgeno secundario.
Figura 1. c) Lesin coroidea ligeramente elevada correspondiente a metstasis por carcinoma de mama.
Figura 1. f) Lesin elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metstasis por cncer de mama.
Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteracin del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metstasis por cncer de mama.
Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatgeno de gran tamao, secundario a metstasis de adenocarcinoma de prstata.
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TUMORES OCULARES
Figura 1. h) Desprendimiento de retina no regmatgeno secundario a metstasis de melanoma de piel.
Figura 3. Diagnstico por oftalmoscopia de lesin elevada amarillenta, circunscrita, correspondiente a metstasis de cncer de esfago.
En el momento del diagnstico hay que pensar que es posible la afectacin del sistema nervioso central. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploracin fsica completa por los internistas.
Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanticos, osteoma, hemangioma y otros), enfermedad de Harada, escleritis posterior, sndrome de efusin uveal, etc. El mayor problema diagnstico se plantea con el melanoma amelantico. Generalmente son lesiones unilaterales y nicas con forma de champin si rompe la membrana de Bruch. En la ecografa presentan menor reflectividad, y en la AFG, un patrn de doble circulacin. En la leucemia, la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia, pero esto rara vez ocurre con el linfoma. La infiltracin coroidea leucmica puede ocasionar alteraciones mnimas que progresan con la lesin del epitelio pigmentario retiniano (EPR), as como un desprendimiento seroso. Si afecta al nervio ptico puede observarse una tumefaccin difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. Tambin puede
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Figura 2. Infiltracin leucmica del nervio ptico. Hemorragias superficiales.
Si est cerca de la papila, puede infiltrar el nervio ptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. 2).
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza por reconocimiento de la lesin mediante oftalmoscopia. Si la lesin es atpica o el diagnstico es dudoso, puede recurrirse a la ecografa o AFG (fig. 3). El diagnstico definitivo es anatomopatolgico mediante biopsia por aspiracin con aguja fina
observarse una dilatacin venosa y hemorragias retinianas superficiales. El linfoma ocular de clulas grandes puede manifestarse como una panuvetis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltracin variable de la retina y el nervio ptico.
TRATAMIENTO
El tratamiento sistmico es la base de la terapia, pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomtico o para las lesiones que ponen en peligro la mcula.
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TUMORES
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INTRAOCULARES BENIGNOS
Los pacientes que presentan sntomas acuden a la consulta con disminucin de agudeza visual a causa de la asociacin de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE).
M. D. Lago Llins, M. I. Redondo Garca, A. Bengoa Gonzlez
Aunque la mayora de los tumores benignos intraoculares son asintomticos, se realizar una breve descripcin de los ms representativos, que ser de ayuda en el diagnstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares.
Etiologa Epidemiologa Nevus coroideo (fig. 1 a-b) Clulas melanocticas de cresta neural
Exploracin clnica En polo posterior, pigmentados, planos, circunscritos, drusas en superficie. Puede haber DRE y NVSR. Hiperpigmentacin nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. Defectos campimtricos
Diagnstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia
Tratamiento Observacin
Melanocitoma del nervio ptico (fig 1 c)
Laserterapia si produce exudacin subretiniana
Hemangioma coroideo (fig. 2 a-d)
Vascularizacin coroidea. Puede asociarse a sndrome de Sturge-Weber sea Ms frecuente en mujeres, bilateral en el 25 % de los casos
En polo posterior, masa aislada, elevada, roja -anaranjada. Puede haber DRE y degeneracin cistoide Lesin amarilla yuxtapapilar o peripapilar, circunscrita, de mrgenes lobulados. Puede haber DRE y NVSR
Oftalmoscopia y estudio angiogrfico (AFG), hiperecognico (Eco) Ecografa: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad clcica
Fotocoagulacin con lser argn Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR
Osteoma coroideo (fig. 3 a-b)
Contina
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Etiologa Epidemiologa Astrocitoma retiniano (hamartoma astroctico) (fig. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa
Exploracin clnica Mltiples, bilateriales y peripapilares. Lesiones blanquecinas, en forma de placa nodular con aspecto de mora y tendencia a crecer Perifrico: Lesin rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferacin fibrovascular Peripapilar endoftico/exoftico Dilatacin sacular vascular y proliferacin glial Lesin hiperpigmentada, nica o mltiple, rodeada de halo despigmentado, forma de huella de oso, ms frecuente temporal
Diagnstico Oftalmoscopia y AFG
Tratamiento Observacin. En caso de ojo ciego doloroso, enucleacin
Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c)
Vasos de retina neural. Espordico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau
Oftalmoscopia y AFG
Fotocoagulacin con lser argn, crioterapia transescleral en los perifricos
Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. 6)
Vasos de retina neural. Asocia telangiectasias cutneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano, si es bilateral, se asocia a poliposis colnica familiar
Oftalmoscopia y AFG
Observacin
Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de dimetro
Observacin
AFG: fluoroangiografa; DRE: desprendimiento de retina exudativo; NVSR: neovascularizacin subretiniana.
Figura 1. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. c) Melanocitoma del nervio ptico. superficie. haz papilomacular.
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TUMORES OCULARES
Figura 2. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar.
Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo.
Figura 2. b) Evolucin del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo.
Figura 2. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con lser de argn.
Figura 3. a) Osteoma coroideo.
Figura 3. b) AFG de osteoma coroideo.
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Figura 3. c) Ecografa de osteoma coroideo. Obsrvese la densidad clcica y la sombra posterior.
Figura 4. Astrocitoma retiniano.
Figura 5. a) Hemangioma capilar retiniano pe- Figura 5. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. c) Hemangioma capilar retirifrico en un paciente que acudi a urgencias hemangioma capilar retiniano perifrico. niano yuxtapapilar con DRE. con hemorragia vtrea.
Figura 6. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano.
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SECCIN 2
MANIFESTACIONES
OFTALMOLGICAS DE ENFERMEDADES SISTMICAS

lvaro Bengoa Gonzlez Alicia Julve San Martn Luis Moreno Garca-Rubio Carlos Izquierdo Rodrguez M. Dolores Lago Llins Nerea Senz Madrazo Teresa Gracia Garca-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Prez Blquez Antonio Gutirrez Daz
SNDROME
ADQUIRIDA
DE INMUNODEFICIENCIA
(VIH):
MANIFESTACIONES
OCULARES
E. Prez Blzquez, T. Gracia Garca-Miguel
1. SEGMENTO ANTERIOR
a. Problemas refractivos: miopa, presbicia temprana, descompensacin de forias latentes, ceguera nocturna. b. Conjuntiva: Microangiopata conjuntival Sndrome de ojo seco Conjuntivitis: Bacterianas: la ms frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa, conjuntivitis potencialmente grave, ya que puede evolucionar a la perforacin corneal. Vricas: los agentes etiolgicos ms frecuentes son los virus de la familia de los herpes. Fngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. Secundarias a frmacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el sndrome de Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica, cuadros potencialmente graves, ya que pueden dejar secuelas importantes, como simblfaron, entropin cicatrizal, etc. Lesiones tumorales: Sarcoma de Kaposi: la localizacin conjuntival es menos frecuente que la palpebral. Carcinoma de clulas escamosas: la localizacin conjuntival es ms frecuente que la palpebral. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva, por lo que el tratamiento debe ser rpido, realizando una escisin amplia con mrgenes de seguridad.
c. Crnea: las lesiones corneales (queratitis, queratoconjuntivitis, lceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente ms graves, por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. Por otra parte, dado que el sndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA, conviene evitar el uso de lentes de contacto teraputicas en esta poblacin, excepto en casos muy especficos. d. Uvetis anteriores: Uvetis anterior por rifabutina: uvetis anterior aguda no sinequiante y con hipopin, que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. El tratamiento consiste en la suspensin del tratamiento con rifabutina (frmaco empleado en el tratamiento de la infeccin sistmica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tpico con corticoides. La uvetis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. Uvetis anterior secundaria a metstasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cmara anterior (seudohipopin). Responde muy bien al tratamiento con corticoides. Sndrome mascarada: toda uvetis anterior puede ser la manifestacin de un proceso inflamatorio posterior, razn por la cual es obligatorio realizar una exploracin del fondo de ojo. En los pacientes con SIDA las causas posteriores ms frecuen-
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tes de una uvetis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Otras etiologas que no se deben olvidar son la infeccin por Candida, la panuvetis lutica y la necrosis retiniana aguda.
2. SEGMENTO POSTERIOR
a) Uvetis intermedia: en la actualidad la causa ms frecuente se asocia a uvetis tras la recuperacin inmunolgica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA), principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. El tratamiento consiste en la administracin de corticoides tpicos y/o perioculares, aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectoma. b) Retinopata por VIH: microangiopata, generalmente asintomtica, que se caracteriza por la aparicin en el polo posterior de exudados algodonosos, hemorragias retinianas, microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. 1). En algunos casos, puede asociarse a una maculopata isqumica (fig. 2). Constituye la patologa retiniana ms frecuente en pacientes con SIDA. Estas lesiones suelen desaparecer espontneamente sin dejar secuelas. El diagnstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciacin de una retinitis por CMV en estadios iniciales. La retinopata por VIH nunca
Figura 2. Retinopata por VIH. Maculopata isqumica de ojo izquierdo.
se asocia a vitritis y las lesiones no progresan, a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. c) Retinitis por CMV: aparece tpicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. La infeccin llega a la retina por va hematgena y produce necrosis de todas las capas retinianas. En el 30 % de los casos la afectacin es bilateral. El patrn de afectacin tpico es el patrn en llamarada en el que aparecen lesiones algodonosas, de aspecto exudativo, blanquecinas asociadas a hemorragias, generalmente alrededor de un vaso (fig. 3). Sin embargo, en las fases iniciales se presenta como una lesin microgranular seca, sin hemorragias (figs. 4 y 5). De forma caracterstica, la lesin retiniana comienza en la periferia y sufre una progresin centrpeta, de manera que hasta los esta-
Figura 1. Retinopata por VIH. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Caracterstico en el SIDA: vasos retinianos normales.
Figura 3. Retinitis por CMV exudativo-hemorrgica con afectacin papilar de ojo derecho. Desprendimiento exudativo de retina asociado. Caracterstica: vtreo claro.
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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 4. Retinitis por CMV incipiente, microgranular, seca, en la arcada temporal superior de ojo derecho. Retinopata por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior.
tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. Una vez controlada la infeccin (figs. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento, que consiste en la administracin intravenosa, oral o intravtrea de uno de los dos agentes hasta la mejora inmunolgica, con tratamiento antirretroviral mltiple para la infeccin por VIH, por encima de 100 linfocitos CD4/ml. Durante el tratamiento es muy importante revisar peridicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: stas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. 8). Cuando stos avanzan o tienen un aspecto de exudacin debe considerarse que existe una progresin de la infeccin.
Figura 6. Retinitis por CMV tpica exudativo-hemorrgica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. Figura 5. Retinitis por CMV perifrica incipiente. Caracterstica: afectacin microgranular, seca, poco hemorrgica de todo el espesor retiniano.
dios finales no suele haber afectacin macular. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. Tampoco se produce, por lo comn, afectacin del segmento anterior, por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta, de forma caracterstica, un ojo blanco y no doloroso. El proceso puede ser asintomtico o asociarse a miodesopsias y/o a prdida de campo visual perifrico. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de induccin, y una segunda de mantenimiento. La fase de induccin se basa en el
Figura 7. Retinitis por CMV anterior: remisin completa despus del tratamiento de induccin con ganciclovir intravenoso.
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Figura 8. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresin del lmite de la cicatriz, con borde blanquecino incipiente caracterstico.
Figura 10. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas, nasal a papila, con mnima hemorragia. Caracterstica: vtreo claro.
d) Retinitis herpticas: Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. El agente etiolgico es el virus varicela-zoster, por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutneo. Es una retinitis generalmente bilateral, multifocal, no hemorrgica, que inicialmente suele afectar al rea macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 9). Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 10 y 11). De forma caracterstica no se asocian uvetis ni vasculitis. Puede haber una
Figura 11. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas, que tienden a confluir y afectar toda la retina.
Figura 9. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas, multifocales, no hemorrgicas, con afectacin macular.
papilitis no hemorrgica que suele progresar hacia la atrofia ptica. La progresin, aun con tratamiento, es rpida y circunferencial, desarrollndose un desprendimiento de retina regmatgeno precoz (figs. 12 y 13). El tratamiento consiste en la administracin intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). En los casos resistentes, el frmaco de eleccin es el foscarnet. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento, ya que las recurrencias son frecuentes. Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus, principalmente por el virus varicelazoster, es caracterstica de pacientes inmunocompetentes. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunolgico (100-200 CD4/ml) (figs. 14 a 17) (v. Captulo 4 Seccin Uvetis).
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Figura 12. Necrosis retiniana externa progresiva, evolucin: lisis retiniana total perifrica, con borde blanquecino de progresin de la necrosis en dedo de guante.
Figura 15. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis perifrica nasal. Caracterstica: vasculitis oclusiva.
Figura 13. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. Evolucin: retina apolillada por mltiples agujeros necrticos y desprendimiento secundario. Caracterstica: vtreo claro aun en las fases terminales del proceso.
Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior.
Figura 14. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrgica, papilitis. Paciente con dermatitis metamrica lumbar por herpes zoster. Caracterstica: turbidez vtrea.
Figura 17. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis perifrica nasal inferior con desprendimiento de retina. Vasculitis nasal superior.
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e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Uvetis parasitarias en el Captulo de Uvetis): es la segunda coriorretinitis infecciosa ms frecuente en pacientes VIH-positivos. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal, sin hemorragias, que carece de las lesiones satlite inactivas pigmentadas caractersticas de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. 18, 19 y 20). Ante todo paciente
Figura 20. Doble infeccin por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Toxoplasma inactivo y CMV activo. Se aprecia la diferente cicatrizacin retiniana segn el agente etiolgico.
Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda, no hemorrgica, con desprendimiento exudativo asociado. Vitritis, ausencia de hemorragias. Ausencia de escara cicatrizal antigua.
Figura 19. Coriorretinitis por Toxoplasma. Evolucin del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplsmico. Caracterstica: cicatriz muy pigmentada.
inmunodeprimido con afectacin ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realizacin de una TC cerebral, ya que ms del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclnica, con aparicin de las tpicas imgenes de hipercaptacin de contraste en anillo. f) Endoftalmitis por Candida (v. Captulo 4 Seccin Uvetis): no tiene relacin con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por va parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. g) Sfilis: inicialmente la afectacin suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. La afectacin ocular puede aparecer en las fases de sfilis secundaria y terciaria. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos, la afectacin del polo posterior es muy frecuente y agresiva. Se producen: vitritis, neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposicin peripapilar), vasculitis y papilitis. De forma caracterstica no suelen aparecer hemorragias retinianas. Es frecuente la aparicin de neuritis retrobulbar y de parlisis de los pares craneales en la sfilis terciaria. La uvetis anterior acompaante suele ser bilateral, intensa y sinequiante. Puede incluso aparecer un hipopin. El diagnstico de la sfilis ocular puede resultar difcil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fcil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma, CMV, NRA); por lo tanto, es un cuadro que se ha de tener
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en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado la gran simuladora). No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos, especialmente en pacientes VIH-positivos, y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponmica (FTA-ABS). El tratamiento de eleccin es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas; posteriormente 2,4 millones de unidades durante 3 semanas ms). Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. h) Endoftalmitis endgena: ms frecuente en pacientes VIH-positivos que en la poblacin general. Suele existir el antecedente de venopuncin. En ocasiones es la primera manifestacin del SIDA; por lo tanto, la serologa VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endgena en pacientes aparentemente sanos. Clnicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior, que progresa rpida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. Lo ms frecuente es que sean de etiologa bacteriana (fundamentalmente estafilococos), aunque no debe olvidarse el origen fngico. Ante la sospecha de una endoftalmitis endgena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR, as como otros cultivos que puedan aportar datos (orina, heces, etc.). Debe iniciarse un tratamiento emprico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. i) Coroiditis tuberculosa (v. Uvetis bacterianas del Captulo 4 de Seccin de Uvetis): primera causa de coroiditis en Espaa. La afectacin ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. 21 y 22). Las lesiones son nodulares, de color blanco-amarillento, y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. Al hacer el diagnstico no hay que olvidar que ms del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia, que negativiza la prueba cutnea con tuberculina, y que tambin es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectacin coroidea. Por consiguiente, el diagnstico definitivo
Figura 21. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas, profundas en el polo posterior de ojo derecho.
Figura 22. Coroiditis tuberculosa: lesin cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Caracterstica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentacin.
slo puede realizarse mediante la identificacin o el cultivo de la micobacteria en algn tejido ocular o extraocular. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos, es muy infrecuente en nuestro medio. La neumona por P. carinii es la infeccin oportunista ms frecuente en pacientes con SIDA. El diagnstico de la afectacin ocular por este parsito es importante ya que seala la existencia de diseminacin y enfermedad extrapulmonar. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. Se observan lesiones amarillentas, profundas,
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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma caracterstica, no se acompaan ni de vitritis ni de afectacin del polo anterior. El tratamiento consiste en la administracin de trimetropima-sulfametoxazol por va intravenosa. k) Criptococosis (v. Captulo 4 Seccin Uvetis): el criptococo es un hongo que tras inhalacin suele producir una neumona con posterior diseminacin hematgena y afectacin de vsceras y meninges. La afectacin ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectacin menngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompaarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.
Otras: encefalopata por VIH y leucoencefalopata multifocal progresiva.
4. RBITA
El linfoma orbitario es la alteracin orbitaria ms frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clnicas de presentacin: Forma seudoinflamatoria: la ms frecuente. El signo clnico ms habitual es la proptosis unilateral de evolucin rpida. Forma crnica: se caracteriza por la aparicin progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistmica en dosis bajas.
3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infeccin por VIH. Las alteraciones ms frecuentes son: Papiledema por incremento de la presin intracraneal. Atrofia ptica secundaria. Parlisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. Alteraciones de la motilidad ocular. Asociadas a las patologas de la corteza cerebral: alteraciones campimtricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologas neurolgicas ms frecuentes asociadas con estas alteraciones son: Infecciosas oportunistas: meningitis criptoccica, toxoplasmosis, neurosfilis. Neoplsicas: linfoma cerebral. Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patgenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).
Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.
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ALBINISMO
N. Senz Madrazo, T. Gracia Garca-Miguel
Grupo heterogneo de enfermedades hereditarias (patrn autosmico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la sntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en nmero y distribucin.
II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta slo los ojos. Las alteraciones en la pigmentacin de la piel y el pelo son nulas o mnimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminacin en el iris, as como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.
TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversin del aminocido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutneo. Estn afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy plida. Sndromes asociados: Sndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulacin debido a disfuncin plaquetaria. Sndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutneo con cierta pigmentacin. Se trata de un trastorno autosmico recesivo que afecta la funcin de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposicin a neoplasias malignas linfticas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la visin y fotofobia.
EXPLORACIN CLNICA
Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). Iris de color azul-grisceo, que presenta defectos de transiluminacin (fig. 1). Ausencia de pigmentacin e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularizacin coroidea. El nico dato ocular que siempre est presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresin e hiperpigmentacin en la fvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mcula (fig. 2). Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vas pticas. Defectos de refraccin (desde miopa elevada hasta hipermetropa elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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Figura 1. Iris de color grisceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminacin.
Figura 2. Defecto de pigmentacin retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.
DIAGNSTICO
Clnico. Confirmacin: microscopia electrnica de piel o bulbo piloso, determinacin de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiolgicos visuales. Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. Tratamiento quirrgico en pacientes con estrabismo significativo o posicin anmala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, Consejo gentico. Consulta dermatolgica (predisposicin a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).
TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:
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VA R I C E L A
T. Gracia Garca-Miguel, B. Sarmiento Torres
1. VARICELA ADQUIRIDA
Infeccin comn producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfeccin puede ser asintomtica o producir una afectacin generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivacin y replicacin de este virus inducen la aparicin de lesiones en el rea correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).
Queratitis seudodendrtica (terminaciones romas, sin dilataciones; localizacin ms perifrica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). Queratitis estromal. Uvetis anterior (fig. 1.2).
MOTIVO DE CONSULTA
Erupcin cutnea, ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Fases iniciales: Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).
Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uvetis anterior. Obsrvense las vesculas varicelosas en la piel.
Retinitis. Neuritis ptica. Lesiones vesiculares o papulares en prpados (fig. 1.3). Fases tardas:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesculas conjuntivales.
Queratopata neurotrfica.
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TRATAMIENTO
Queratoconjuntivitis: tratamiento antibitico tpico. Lesiones cutneas: pomada antibitica. Queratitis estromal o uvetis: tratamiento tpico con antibiticos, corticoides y ciclopljico. Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.
2. VARICELA CONGNITA
Signos sistmicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los prpados en un paciente con varicela.
Retraso mental, convulsiones. Lesiones cutneas cicatrizales. Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:
DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa. Microftalmos. Catarata. Coriorretinitis. Atrofia o hipoplasia del nervio ptico. Sndrome de Horner. Nistagmo.
Dendritas verdaderas producidas por el VHS.
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MANIFESTACIONES
OCULARES
DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
A. Bengoa Gonzlez, M. D. Lago Llins
1. HIPERTENSIN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades ms frecuentes en los pases industrializados, donde el 31 % de la poblacin adulta se encuentra afecta de esta patologa. La elevacin de la presin ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en rin, cerebro, corazn y retina. Las alteraciones que la hipertensin arterial (HTA) sistmica ocasiona en el parnquima retiniano y en el rbol vascular se producen a travs de dos mecanismos fisiopatolgicos fundamentales: a) la respuesta automtica y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstriccin y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrs mecnico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presin arterial.
nucin de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).
Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observacin de los vasos rectos en un sndrome vascular hipertonohipertensivo.
EXPLORACIN CLNICA
Los signos clnicos dependen del estado previo de la vascularizacin, de la intensidad de la hipertensin y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensin. Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y tambin, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Sndrome vascular esclerohipertensivo. Obsrvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.
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consiguiente exudacin difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).
Figura 1. c) Sndrome vascular esclerohipertensivo. Obsrvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.
Cuando la HTA es moderada pero de larga duracin y fracasan los mecanismos de autorregulacin de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). Ante un aumento brusco y acusado de la presin, y tambin como consecuencia del fracaso de la autorregulacin de la retina, puede producirse una alteracin fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopata hipertono-hipertensiva con vasoconstriccin generalizada, exudados algodonosos y exudados lipdicos en rea macular en forma de estrella.
Figura 1. d) Retinopata esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situacin de pretrombosis.
Si la elevacin tensional es demasiado intensa y progresivamente rpida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo tpico de la HTA maligna) que favorece la oclusin total de los vasos y la consiguiente aparicin de isquemia y lesin tisular. Adems de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isqumico, exudados algodonosos (expresin de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea
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por un aumento de su permeabilidad. Tambin hay edema de papila por encefalopata hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusin de sus arteriolas provocando una exudacin a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamacin de sus fibras nerviosas pudindose acompaar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).
Hay una buena correlacin clnica entre la alteracin retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aqulla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopata isqumica.
CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA

Una clasificacin an utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresin focal y compresin arteriovenosa. Grupo III: los signos observados en los grupos I y II adems de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopata hipertensiva acompaa a la retinopata de los grupos III y IV, a veces, observndose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).
Figura 1. g-h) Retinopata hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipdicos en forma de estrella macular.
DIAGNSTICO
El valor de las alteraciones oftalmolgicas en la evaluacin general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploracin de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.
Figura 1. i) Retinopata hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopata hipertensiva).
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TRATAMIENTO
Control de la presin arterial. Con el tratamiento sistmico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.
2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO

Destacamos algunas caractersticas clnicas oftalmolgicas de este cuadro asociado a la HTA sistmica. Otros cuadros oftalmolgicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus captulos correspondientes ms adelante. La edad de presentacin es a partir de los 60 aos. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstruccin de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el sndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.
Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mcula y exudados duros.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual (AV).
EXPLORACIN CLNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectacin de la visin se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia nica, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vtreo. El edema retiniano puede extenderse a la mcula y provocar una afectacin grave de la visin, con aparicin de exudados duros por fuga plasmtica crnica (fig. 2 a-d).
Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mcula y exudados duros en forma de estrella.
DIAGNSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectacin foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.
Si el edema retiniano afecta la fvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.
TRATAMIENTO
Por lo general no est indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con lser argn en caso de edema retiniano que facilite su reabsorcin.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.
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DIABETES
5
MELLITUS
T. Gracia Garca-Miguel, A. Julve San Martn
RETINOPATA DIABTICA
Lesiones caractersticas
Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 m, redondeados, de bordes bien definidos, adyacentes a los capilares venosos o arteriales. Histolgicamente se corresponden con dilataciones saculares anmalas de las paredes capilares (figs. 1, 2 y 3) Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma, de un capilar o de una vnula. Pueden ser: Profundas: hemorragia roja, redondeada pero de bordes irregulares y de pequeo tamao. Se localizan en las capas medias de la retina. Superficiales: en forma de llama. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina, las cuales
Figura 2. AFG. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. Imagen de tiempos precoces de la prueba.
Figura 3. AFG. Tiempos tardos. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardas. Figura 1. Imagen funduscpica de microaneurismas (difcil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda).
pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia.
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Exudados duros: se observan como depsitos blanco-amarillentos, de bordes irregulares pero bien delimitados. De tamao variable, pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella, anillo, placa). Estn compuestos por lpidos y lipoprotenas sricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. 4).
Figura 5. Anomala microvascular intrarretiniana (AMIR).
Figura 4. Imagen de exudados con aspecto circinado.
Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamao variable, por lo general de mayor tamao que los exudados duros. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isqumico. Arrosariamiento venoso: se observan reas alternas de dilatacin y estenosis de las paredes venosas, de manera que stas adquieren una imagen similar a la de un rosario. Anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con reas de dilatacin de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada, producindose fugas de material proteico. En el fondo de ojo se observan reas focales de dilatacin y tortuosidad capilar, por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. 5 y 6). Neovascularizacin: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. Son vasos anmalos que carecen de uniones estrechas entre sus clulas endoteliales, producindose extravasacin del contenido y, por lo tanto, edema (figs. 7, 7a y 8).
Figura 6. AFG que muestra AMIR en la retina perifrica. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes, con mnima difusin de fluorescena.
Figura 7. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos.
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Figura 7. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina perifrica (hiperfluorescencia desde el inicio, que aumenta a medida que transcurre la prueba).
Figura 9. Retinopata diabtica proliferativa. Traccin vitreorretiniana focal.
Figura 8. Neovascularizacin papilar.
Figura 10. Retinopata diabtica proliferativa. Traccin vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior.
Proliferacin de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. El tejido fibroso puede llegar a formar autnticos cordones que, si se contraen secundariamente a una contraccin del vtreo, pueden originar una hemorragia vtrea o un desprendimiento de retina. La proliferacin fibrosa afecta tambin a la hialoides posterior (figs. 9 y 10).
El rea macular aparece engrosada y se produce una prdida del reflejo foveolar.
Edema macular clnicamente significativo

El Diabetic retinopathy study estableci los siguientes criterios para el diagnstico del edema macular clnicamente significativo (EMCS): 1. Presencia de edema retiniano a menos de 500 m de la fvea (figs. 11 y 12). 2. Presencia de exudados duros a menos de 500 m de la fvea, con engrosamiento retiniano adyacente.
Edema macular
Acumulacin de lquido en el rea macular. El lquido procede de los microaneurismas, capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteracin de sus paredes.
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Figura 11. Edema macular clnicamente significativo. Presencia de exudados duros a menos de 500 m de la fvea.
Figura 13. Retinopata diabtica proliferativa. Hemorragia prerretiniana en forma navicular.
sangre en el gel vtreo favorece la proliferacin fibrosa y la contraccin de ste y, por consiguiente, la aparicin de nuevas hemorragias. Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional, secundario a una contraccin de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Glaucoma neovascular (fig. 14).
Figura 12. Edema macular clnicamente significativo. Imagen angiogrfica.
3. Presencia de edema retiniano mayor de un dimetro de disco, localizado a menos de un rea de disco de la fvea.
Complicaciones
Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina, secundarias a la rotura de un neovaso. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina, aunque tambin pueden ser redondas, ovales o lineales. Suelen reabsorberse espontneamente en el curso de varias semanas (fig. 13). Hemorragias vtreas: tambin son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. La presencia de
Figura 14. Glaucoma neovascular. Neovascularizacin iridiana.
Clasificacin
El objetivo de la clasificacin de la retinopata diabtica en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o
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tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o, por el contrario, puede considerarse que el paciente slo precisa revisiones peridicas. La clasificacin que presentamos es una modificacin de la clasificacin de Bonafonte. 1. Ausencia de retinopata diabtica: fondo sin lesiones caractersticas. 2. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones caractersticas pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopata diabtica grave (figs. 15 y 16).
3. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. Arrosariamiento venoso en, al menos, dos cuadrantes. AMIR graves o extensas en, al menos, un cuadrante (fig. 17).
Figura 17. Retinopata diabtica no proliferativa grave. Presencia de gran cantidad de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clnicamente significativo.
Figura 15. Retinopata diabtica no proliferativa levemoderada. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial).
4. Retinopata diabtica proliferativa: neovascularizacin papilar o retiniana. Si adems existe hemorragia prerretiniana o vtrea se considera una retinopata diabtica proliferativa con caractersticas de alto riesgo (figs. 18 a 22). En principio, los grupos 1 y 2 slo precisan revisiones peridicas del fondo de ojo, mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulacin (PFC).
DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medicin de la PIO. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. En ciertos casos estar indicada la realizacin de una AFG. Glucemia. Presin arterial.
Figura 16. Angiografa del mismo paciente.
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Figura 18. Retinopata diabtica proliferativa. Gran cantidad de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados lipdicos y algodonosos, AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularizacin.
Figura 20. Retinopata diabtica proliferativa. Neovascularizacin papilar. Gran arrosariamiento venoso.
Figura 19. Imagen angiogrfica del paciente anterior, donde se observa claramente la neovascularizacin papilar causante de la hemorragia prerretiniana (caracterstica de alto riesgo).
Figura 21. Retinopata diabtica proliferativa. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularizacin y la tortuosidad vascular.
TRATAMIENTO Lser focal

Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).
Rejilla macular
Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de ms de dos reas de disco, con afectacin de la zona avascular de la fvea).
Figura 22. Neovascularizacin papilar con proliferacin vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsin en el recorrido de los vasos temporales inferiores as como de la mcula.
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Panfotocoagulacin
Indicada en los siguientes casos: Retinopata diabtica proliferativa con caractersticas de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificacin). Retinopata diabtica no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificacin). Isquemia grave. Complicaciones: 1. Glaucoma poslser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Suele remitir con tratamiento mdico. 2. Rotura de la membrana de Bruch, que provoca una neovascularizacin coroidea ms difcil de tratar. 3. Edema macular persistente y pucker macular, 4. Prdida de capacidad visual. 5. Desprendimiento traccional, cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas perifricas; en este caso es mejor aplicar el lser en varias sesiones, con pocos impactos en cada una. 6. Hemovtreos y hemorragias prerretinianas poslser (fig. 23).
Figura 23. Hemovtreo secundario al tratamiento con lser en un paciente con retinopata diabtica proliferativa. Obsrvense los impactos de lser reciente an no pigmentados.
Glaucoma neovascular
Secundario a la proliferacin de tejido fibrovascular en el ngulo, lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminucin de la salida del humor acuoso. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris, goniosinequias, sinequias posteriores, Tyndall y edema corneal en la exploracin. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. En ocasiones incluso existe sangre en la cmara anterior. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. El tratamiento es a menudo quirrgico, puesto que el tratamiento mdico suele ser ineficaz. Se debe realizar una PFC inmediata.
Vitrectoma
Indicaciones: Hemorragia vtrea densa y/o de varios meses de duracin. Desprendimiento de retina traccional o mixto. Retinopata diabtica proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con lser. Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsin del rea macular por traccin.
3. CATARATA
Las cataratas son ms frecuentes y de aparicin ms temprana en los pacientes diabticos. La catarata diabtica tpica, pero no patognomnica ni muy frecuente, es la catarata en copos de nieve. La mayora de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. Conviene recordar que la extraccin de la catarata suele empeorar el edema macular diabtico, por lo que
2. GLAUCOMA
Glaucoma primario de ngulo abierto
La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabticos que en la poblacin general.
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conviene tratar el edema macular con lser antes de la ciruga.
5. PARLISIS DE LOS PARES CRANEALES III, IV Y VI

Secundarias al trastorno microvascular diabtico, estas parlisis suelen ser transitorias y autolimitadas, con una duracin de varias semanas. La parlisis del III par suele acompaarse de intenso dolor periorbitario y, de forma caracterstica, respeta la pupila. La parlisis de un par craneal puede ser la primera manifestacin de una diabetes, por lo que ante toda parlisis en un paciente no diabtico debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa.
4. CAMBIOS EN LA REFRACCIN
La prevalencia de miopa y alteraciones transitorias de la refraccin es mayor en los diabticos que en la poblacin general. Las causas no son bien conocidas. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropa o una miopa transitorias. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia.
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ENFERMEDADES
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H E M AT O L G I C A S
L. Moreno Garca-Rubio, C. Izquierdo Rodrguez
Hay mltiples trastornos hematolgicos que pueden afectar las series roja, blanca o las plaquetas. No suelen producir clnica oftalmolgica urgente, pero pueden ser motivo de consulta. Nos centraremos en las alteraciones ms tpicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestin. Es importante destacar que la mayora de ellas producirn alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares, aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado.
1. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

1. a) Alteraciones oculares de la anemia. La anemia se define como el descenso de hemates circulantes (Hb < 12-13 g/dl), Las alteraciones ms tpicas son: Retinopata anmica. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl, y est presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. Suele ser asintomtica y puede haber disminucin de la agudeza visual (AV) si hay afectacin macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. 1). Neuropata ptica de la anemia perniciosa. Causa una disminucin de la AV de 0,1-0,5. Suele haber una afectacin campimtrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. Mejora con el tratamiento especfico de la anemia perniciosa. Neuropata ptica isqumica de la anemia aguda. Afectacin del nervio ptico secundaria a trastornos hemorrgicos agudos. Suele producir una disminucin de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. 1.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. La enfermedad de clulas falciformes se debe a una formacin anmala de la Hb. Retinopata no proliferativa. Hay una serie de alteraciones tpicas de esta forma de afectacin: Retinopata de fondo. Se produce por oclusiones vasculares perifricas, lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparicin de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmn (lesiones perifricas de color anaranjado), manchas refrinFigura 1. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropnica.
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gentes perifricas (formaciones qusticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). Afectacin papilar. Suele pasar inadvertida, ya que son mnimas hemorragias superficiales del disco. Puede producirse una depresin del disco ptico. Retinopata proliferativa. Se produce por oclusin permanente de arteriolas perifricas. Comprende cinco estadios, que van desde las oclusiones perifricas hasta la formacin de neovasos, hemovtreos o desprendimiento de retina. El tratamiento se limita a fotocoagulacin de las reas isqumicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Otras alteraciones, Alteracin de capilares conjuntivales, neovasos iridianos y glaucoma neovascular, hipertensin intraocular secundaria a hipemas postraumticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). 1.c) Alteraciones oculares en la policitemia. Se define como el aumento de la masa de hemates circulante. Esto determina un incremento de la viscosidad sangunea e hipoxia de los tejidos. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo, como: retinopata policitmica (dilatacin, tortuosidad y oscurecimiento de los vasos, que evoluciona a cianosis del fondo por pltora coroidea; el nervio ptico se vuelve hipermico, con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]), obstrucciones vasculares, alteraciones neurooftalmolgicas y pltora conjuntival. 1.d) Alteraciones oculares en el mieloma mltiple. El mieloma mltiple es una neoplasia maligna monoclonal de clulas plasmticas. Las alteraciones oftalmolgicas son secundarias a la superproduccin de inmunoglobulinas monoclonales y su depsito en varios tejidos oculares: rbita: infiltracin de tejidos blandos. Conjuntiva: la afectacin se debe al enlentecimiento vascular. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. Crnea: depsitos de inmunocomplejos en el estroma, queratopata en banda por la hipercalcemia acom-
paante y depsitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. 2). vea: entre las mltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. Retina: se producen microaneurismas, dilataciones venosas, hemorragias en llama, exudados algodonosos, manchas de Roth y hemorragias prerretinianas, por el aumento de la viscosidad de la sangre. En ocasiones puede haber trombosis, hemorragias extensas y hemovtreo (fig. 3).
Figura 2. Queratopata en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaa al mieloma mltiple.
Figura 3. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma mltiple.
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La plasmafresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sangunea.
2. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA

Las leucemias son neoplasias originadas en la mdula sea y caracterizadas por la proliferacin clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciacin. 2.a) Manifestaciones primarias por infiltracin directa de las estructuras oculares por clulas blsticas Infiltracin de rbita y anexos. Puede haber infiltracin de la glndula y el saco lagrimales o los prpados. El cloroma o sarcoma granuloctico de la rbita es la manifestacin orbitaria ms frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). Infiltracin del segmento anterior. Cambios de coloracin del iris, seudohipopin de clulas blsticas, aumento de la PIO, hipema espontneo, infiltracin conjuntival, episcleritis, etc. Infiltracin de coroides, retina y vtreo. La afectacin coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina, alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas nicas o mltiples. La infiltracin retiniana se presenta como ndulos blanco-grisceos descritos en el desarrollo de las leucemias crnicas. El vtreo suele estar respetado, puesto que la membrana limitante interna acta como barrera para el paso de clulas blsticas (fig. 4). 2.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematolgicas producidas por las leucemias Retinopata leucmica. Suele ser asintomtica y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas, exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. 5 a-b). Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vtreas, prerretinianas, subretinianas o exudados duros. Es ms frecuente en las leucemias agudas que en las crnicas, y la forma de presentacin puede ser una disminucin de la AV por hemorragia vtrea.
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Figura 4. Infiltracin leucmica de la retina y el nervio ptico con hemorragias acompaantes.
Figura 5. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia.
Figura 5. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos.
La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias, aunque la reduccin del nmero de plaquetas y la circulacin de clulas blsticas son coadyuvantes. Retinopata hiperleucocitaria aguda. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blstico. Pueden verse hemorragias, tortuosidad y papiledema, Retinopata isqumica proliferante perifrica. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiogrfico y neovasos perifricos con hemorragias vtreas. Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. 2.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropnicos. En general, cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. En el perodo inicial, el CMV suele ser el microorganismo ms frecuente. En fases tardas (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. 6). Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. 7). Complicaciones oculares de los trasplantes de mdula sea.
Figura 7. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia.
3. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS

Los mltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. No es posible hacer una resea detallada de todos ellos, pero s destacar las alteraciones oftalmolgicas ms caractersticas: 3.a) Hemorragias intraoculares espontneas, posquirrgicas y postraumticas. Pueden producirse hemorragias espontneas, como hipemas, hemorragias vtreas o prerretinianas. Ante una hemorragia espontnea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. La aparicin de una hemorragia en cualquier localizacin tras un traumatismo leve o despus de la ciruga de carcter desproporcionado, ha de hacer pensar en estos trastornos. 3.b) Retinopata de las discrasias sanguneas. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas, as como en los casos graves de prpura trombtica idioptica (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de prpura que se desencadena en la piel. Cuando hay anemia asociada es ms frecuente el desarrollo de una retinopata con hemorragias difusa por toda la retina y algn exudado (fig. 8 a-b).
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Figura 6. Paciente leucmico con escara cicatrizal por CMV.
3.c) Otras alteraciones Desprendimientos serosos (fig. 9). Manifestaciones neurooftalmolgicas: parlisis de msculos extraoculares, papiledema, alteraciones campimtricas, etc. Asociacin con enfermedades como la retinitis pigmentaria, la enfermedad de Graves, la vitreorretinopata exudativa familiar, etc. Oclusiones vasculares por aumento del nmero de plaquetas en las trombocitosis. Es importante valorar el riesgo de problemas trombticos cerebrales en estos pacientes.
Figura 8. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por prpura trombtica trombocitopnica.
Figura 9. Desprendimiento seroso en paciente con prpura trombtica trombocitopnica.
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M E TA B O L O PAT A S
7. E
NFERMEDADES
METABLICAS POR DEPSITO

C. Izquierdo Rodrguez, L. Moreno Garca-Rubio
Las enfermedades metablicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vas metablicas, producidas en su mayora por errores genticos. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular, para reconocerlas en urgencias.
AMINOCIDOS
Los trastornos metablicos de los aminocidos presentan una herencia autosmica recesiva.
Figura 1. Depsitos corneales de cistina.
Alteraciones bioqumicas Cistinosis (fig. 1) Homocistinemia Alteracin del transporte de la cistina Carencia vitamnica
Clnica general Hipotiroidismo, diabetes, neuropatas, retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis, aracnodactilia, alteraciones vasculares
Clnica oftalmolgica Depsito de cristales de cistina en conjuntiva, crnea (90 %), iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simtrica (90 %) Miopa precoz, atrofia gyrata coroidea Pigmentacin bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrtica, bilateral y recidivante
Hiperomitemia Ocronosis
Dficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Dficit de oxidasa del cido homogentsico Dficit de tirosinaaminotransferasa heptica
Tirosinosis
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HIDRATOS DE CARBONO
Alteraciones bioqumicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulacin de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Dficit de glucosa-6-fosfatasa Clnica general Ictericia neonatal, hepatomegalia, insuficiencia renal Clnica oftalmolgica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades perifricas nubosas en la crnea por glucgeno, depsitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulacin de cristales en retina y tejidos vascularizados, oclusiones vasculares retinianas
Oxalosis
Alteraciones del metabolismo del glioxalato
LPIDOS
Alteraciones bioqumicas Hiperlipoproteinemia Clnica general Clnica oftalmolgica Xantelasmas palpebrales, gerontoxon, distrofia corneal de Schnyder Disminucin familiar de HDL-colesterol Amgdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Dficit de -galactosidasa Parestesias en miembros. Angioqueratomas en escroto y base del crneo Depsitos corneales en bigote de gato Distrofia corneal Polineuropata periffica, sordera neurosensorial Xantomas tendinosos, diarrea crnica, retraso mental. Retinitis pigmentaria, cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales, xantelasmas, arco senil
Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry
Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. 2)
Dficit de ceramaidasa Sobrecarga de cido fitnico Aumento de sntesis heptica de colesterol y colestanol
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MUCOPOLISACARIDOSIS
Alteraciones bioqumicas Edad inicio MP tipo I. Enfermedad de Hurler (fig. 3) MP tipo II. Enfermedad de Hunter MP tipo III. Enfermedad de San Filippo Dficit de -L-iduronidasa 6-12 meses Clnica general Gargolismo facial, retraso mental, hipertricosis, enanismo, sordera Clnica oftalmolgica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal, glaucoma, retinitis pigmentaria, neuropata ptica de intensidad variable segn el dficit enzimtico
Dficit de iduronato-sulfatasa Dficit de herparitina-sulfamidasa
2-3 aos 2-6 aos 1-2- aos
Dficit de N-acetilMP tipo IV. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand
Dficit de -L-iduronidasa 5-15 aos Dficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 aos
Dficit de -glucuronidasa 1-2 aos Dficit de -fucosidasa 1-2 aos Hipotona muscular, hepatosplenomegalia, retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos, mancha rojo-cereza, opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata en radio de ruedas Opacidad corneal, astigmatismo, maculopata Distrofia corneal precoz, hemaralopa, discromatopsia, mancha rojo-cereza Gargolismo, displasia Infanciaadolescencia esqueltica, retraso psicomotor Opacidad corneal, mancha rojo-cereza
Manosidosis
Dficit de -L-manosidasa InfanciaGargolismo, displasia adolescencia esqueltica, organomegalias Dficit de fosfotransferasa Sobrecarga de cido silico en tejidos Dficit de -galactosidasa y -neuraminidasa Displasia esqueltica, rigidez articular
Mucolipidosis Sialidosis
Galactosialidosis. Sndrome de Goldberg
MP: mucopolisacaridosis.
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Figura 2. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa.
Figura 4. Anillo de Kayser-Fleischer.
Figura 5. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Figura 3. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I.
Figura 6. Depsitos corneales por amiodarona.
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OTRAS ENFERMEDADES
Alteraciones bioqumicas Amiloidosis Depsitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clnica general Fallo visceral por acumulacin de material amiloide Clnica oftalmolgica Alteraciones oculomotoras: ndulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo, ojo seco y depsitos vtreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. 4 y 5) bilateral. Catarata en girasol Depsitos en conjuntiva, crnea, esclera, prpados Iritis, distrofia rica corneal, glaucoma crnico de ngulo abierto y hialinosis asteroide
Degeneracin hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis
Alteracin en la excrecin heptica del cobre Sobrecarga de hierro
Depsito en hgado (cirrosis) y cerebro (alteracin del movimiento) Hepatomegalia, hiperpigmentacin, diabetes, miocardiopata Monoartritis recidivante, alteraciones renales y urolgicas
Gota
Hiperuricemia primaria o secundaria
DEPSITOS OCULARES POR FRMACOS

Frmaco Amiodarona (fig. 6) Antipaldicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localizacin y morfologa Depsitos amarillentos en el epitelio corneal. Crnea verticilada o en bigotes de gato Puntos blanco-grisceos en la parte inferior de la crnea, en la membrana de Bowman Depsitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violceo en celdas posteriores estromales Depsitos en finas estras Depsitos de sales de calcio, grisceos, heterogneos en rea de exposicin
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C O N E C T I V O PAT A S
L. Moreno Garca-Rubio, C. Izquierdo Rodrguez
Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectacin ocular. En la siguiente tabla se
Afectacin sistmica Piel (fenmeno de Raynaud) Esfago Pulmn Rin (HTA) Corazn La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal Aparato respiratorio Pulmn 95 % Senos 90 % Rin 85 % Ojos 75 % Articulaciones Piel Odos Sistema nervioso Corazn Piel (eritema malar) Boca (lceras orales) Articulaciones (artritis no erosiva) Rin Sistema nervioso Alteraciones hematolgicas Serosas (pleuritis y pericarditis)
destacan las alteraciones oftalmolgicas ms caractersticas de algunas de ellas.
Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas Oclusiones vasculares Retinopata hipertensiva Parlisis oculomotoras Miositis
Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomtico del ojo seco con lubricantes oculares
ESCLERODERMIA
Es la forma de presentacin en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uvetis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis ptica Infiltracin orbitaria Lupus discoide palpebral (forma ms frecuente de afectacin) Sndrome de Sjgren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin stas) (fig. 1) Coroidopata lpica Parlisis oculomotoras Neuritis ptica lpica y alteraciones del campo visual (CV)
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Inmunosupresores de eleccin: Ciclosfamida Corticoides tpicos de utilidad en la afectacin del segmento anterior
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tpicos o intralesionales e hidroxicloroquina
Contina
82
Afectacin sistmica PANARTERITIS NUDOSA Dolor abdominal Mialgias Neuritis perifricas Afectacin renal HTA (Si est limitado al SNC, msculos u ojos, puede no haber afectacin sistmica
Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante lcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parlisis oculomotora Afectacin retiniana (fig 2) Vasculitis Retinopata hipertensiva Coroidopata isqumica Infartos coroideos, desprendimiento de retina exudativo, necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma ms frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma ms frecuente) Grado 1 inicial, escozor, picor, sensacin de cuerpo extrao, prurito, inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz, filamentos corneales, detritos lagrimales, erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: lceras corneales, pannus, opacidad y perforacin corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glndula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior lcera corneal (fig. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectacin del segmento anterior: corticoides junto a ciclopljico Si no hay respuesta: aadir ciclofosfamida
POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS
Piel (100 % DM, 50 % PM) Miopata (95 %) Corazn (miocardio) Pulmn
Responden bien a corticoides
SNDROME DE SJGREN
Ojo Boca Rin Estmago Pulmn Piel Hgado Msculo SNC, tiroides, mdula sea
Lubricantes oculares Oclusin de los puntos lagrimales (fig. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral
ARTRITIS REUMATOIDE
Musculosquelticas Articulares Ndulos subcutneos Pulmn (sndrome de Caplan) Corazn Alteraciones hematolgicas (sndrome de Felty) Vasculitis (infrecuente)
De primera eleccin antipaldicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopata pigmentaria en ojo de buey Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento
Contina
83
Afectacin sistmica SEUDOXANTOMA ELSTICO Piel (placas amarillentas xantomatosas, llamadas piel de pollo o de naranja) Afecta la piel lateral del cuello, clavculas, axilas, abdomen, etc. (fig. 6) Alteraciones oculares Alteraciones vasculares (ACV, hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutnea y de vasos sanguneos Existen 10 formas del sndrome con distinto grado de afectacin
Manifestaciones oculares Estras angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). Son grisceas y se irradian desde el nervio ptico. Son bilaterales y asimtricas. Pueden producir disminucin de la agudeza visual si hay afectacin macular o formacin de MNVSR (fig. 7 a-b) Drusas del nervio ptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) Epicanto Escleras azules Estrabismo y miopa Infrecuentes (tpico E-D tipo VI) Queratocono Queratoglobo Rotura corneal e hidrops agudo Subluxacin de cristalino (fig. 8) Desprendimiento de retina Estras angioides
Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrgico Fotocoagulacin con lser o ciruga en caso de MNVSR
ACV: accidente cerebrovascular; DM: dermatomiositis; EPR: epitelio pigmentario retiniano; HTA: hipertensin arterial; MNVSR: membrana neovascular subretiniana; PM: polimiositis.
SNDROME DE EHLER-DANLOS
No existe un tratamiento del sndrome Tratamiento especfico de la complicacin
Figura 2. Panarteritis nudosa perifrica con vasculitis y exudacin en vasos terminales de la arcada temporal inferior, que precis fotocoagulacin con lser.
Figura 1. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistmico.
Figura 3. Granuloma secundario a la oclusin con tapones de colgeno del punto lagrimal inferior en paciente con sndrome de Sjgren. 84
Figura 4. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide.
Figura 7. a) Las estras angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elstico, pero no exclusivo.
Figura 5. lcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requiri un recubrimiento conjuntival posterior.
Figura 7. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elstico.
Figura 6. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elstico.
Figura 8. Subluxacin de cristalino, hallazgo tpico en el sndrome de Ehler-Danlos.
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MANIFESTACIONES
OCULARES
EN EL EMBARAZO
B. Sarmiento Torres, T. Gracia Garca-Miguel, A. Julve San Martn
1. CAMBIOS OCULARES FISIOLGICOS EN EL EMBARAZO

Cambios de refraccin y acomodacin por retencin de lquido en la crnea y el cristalino, con aumento de grosor (fig. 1.1). Disminucin de la presin intraocular. Hipermelanosis palpebral o cloasma. Alteraciones de la pelcula lagrimal. Disminucin de la sensibilidad corneal y aparicin de huso de Krukenberg (fig. 1.2).
2. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO

2.1 Preeclampsia y eclampsia
La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA, edema y proteinuria. Por lo
Figura 1.2. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. Depsitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersin pigmentaria en el segmento anterior.
general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. En la eclampsia se aaden convulsiones a la preeclampsia.
Retinopata
Espasmos arteriolares y, con menor frecuencia, hemorragias y exudados algodonosos. Ms prevalente en mujeres con HTA crnica previa. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. 2.1 a-b).
Figura 1.1. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestacin, que produce cambios refractivos.
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Figura 2.1. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestacin. Presentaba hipertensin arterial previa al embarazo.
Figura 2.2. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia.
Desprendimiento seroso de retina

Bilateral y ampollar, a veces qustico, secundario a isquemia coroidea. Resolucin espontnea tras el parto. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneracin tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. 2.2 a-b).
Neuropata ptica isqumica y neuritis ptica. Seudotumor cerebral o hipertensin intracraneal benigna.
2.2. Coriorretinopata central serosa

El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopata central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales, a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinmicos. No guarda relacin con la preeclampsia. Suelen ser casos unilaterales, autolimitados, y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina).
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Otras alteraciones
Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. Es transitoria y, posiblemente, secundaria a edema cerebral. Oclusiones arteriales y venosas retinianas. Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano.
2.3. Oclusiones vasculares

Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo, hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas.
2.5. Melanoma uveal

El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentacin generalizada, probablemente de causa hormonal. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo, as como el crecimiento de otros previamente diagnosticados.
2.3.1 Oclusiones arteriales (retinopata Purtschers Iike)

Oclusiones arteriolares mltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas.
3. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS

3.1 Retinopata diabtica
2.3.2 Coagulacin intravascular diseminada

En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas, aborto complicado, muerte fetal intrauterina, y preeclampsia grave. Se afecta sobre todo la coroides posterior, con desprendimiento seroso secundario y prdida visual (puede ser un signo inicial de coagulacin intravascular diseminada [CID]).
2.4. Hemorragias retrohialoideas

Por esfuerzo en el momento del parto, generalmente con buena evolucin (fig. 2.3).
La diabetes gestacional no entraa riesgo de desarrollar retinopata diabtica. La retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo. La retinopata diabtica proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. Las pacientes con fotocoagulacin previa tienen menor tasa de progresin (26 %). La presencia de RDP no justifica la cesrea electiva para evitar un hemovtreo.
3.2 Enfermedad de Graves

Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo
3.3 Sarcoidosis
Efecto beneficioso durante el embarazo, aunque se exacerba en el posparto.
Figura 2.3. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto.
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HIPOVITAMINOSIS A
M. D. Lago Llins, A. Bengoa Gonzlez
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La xeroftalma nutricional es la primera causa de ceguera en los nios, sobre todo en los pases subdesarrollados.
MOTIVO DE CONSULTA
Xeroftalma: sequedad ocular, sensacin de cuerpo extrao y, en casos avanzados, dolor. Disminucin progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopa o hemeralopa).
EXPLORACIN CLNICA
Las manifestaciones oculares de la xeroftalma corresponden a cuatro estadios evolutivos: Xerosis conjuntival y disminucin del tiempo de rotura de la pelcula lagrimal. Manchas de Bitot: placas de queratinizacin triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfeccin bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. 1 a-b). Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior, neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. 2). Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal, que puede evolucionar a perforacin cornean y endoftalmitis. Alteraciones funduscpicas: aunque generalmente no se presentan, en ocasiones se observan defectos focales del EPR, con disminucin de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. 3 a-b).
Figura 1. a-b) Manchas de Bitot, placas de queratinizacin por xeroftalma. Obsrvese el aspecto espumoso de su superficie.
Manifestaciones sistmicas: retraso del crecimiento, infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad), hiperqueratosis folicular cutnea e hipertensin intracraneal benigna.
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Figura 2. Queratopata punteada inferior en un paciente con xeroftalma nutricional.
DIAGNSTICO
Es clnico (sobre todo en casos de malnutricin y enfermedades malabsortivas). Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar txicos en orina. Posteriormente se llevarn a cabo otras pruebas, como citologa de impresin, campimetra y niveles sricos de vitaminas liposolubles (fig. 4 a-b).
Figura 3. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A.
Figura 4. a-b) Campimetra del mismo paciente a los 6 meses de su diagnstico. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales.
90
La confirmacin del diagnstico se obtiene por la respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO
Administracin de 30.000 UI de vitamina A durante una semana o 100.000 UI durante 3 das. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20.000 UI/kg/da durante 5 das. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutricin. En casos de queratomalacia se realizar posteriormente queratoplastia.
Otras causas de nictalopa, como la retinitis pigmentaria, y otras distrofias, neuritis pticas y otras causas de xeroftalma.
91
FA C O M AT O S I S
B. Sarmiento Torres, A. Julve San Martn, M. I. Redondo Garca
11
Tambin denominada hamartomatosis hereditaria.
Manifestaciones clnicas Oculares: Ndulos de Lisch o hamartomas melanocticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. En nmero mayor de 2 es criterio diagnstico (fig. 1.1 a-b). Mielinizacin de nervios corneales. Neurofibromas plexiformes en el prpado superior (fig. 1.1 c-d). Glaucoma congnito (fig. 1.1 e). Alteraciones del desarrollo iridocorneal. Ectropin uveal congnito. Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). Hamartoma astroctico retiniano (raro). Membrana epirretiniana.
1. SNDROMES NEUROCUTNEOS SIN MALFORMACIN VASCULAR

1.1. Neurofibromatosis
Sndrome caracterizado por manifestaciones cutneas con propensin a desarrollar tumores del SNC.
1.1.1. Neurofibromatosis de tipo I, forma clsica de Von Recklinghausen o variante perifrica

Forma ms frecuente, de herencia autosmica dominante, causada por una alteracin en el gen del brazo largo del cromosoma 17. Es una enfermedad progresiva.
Figura 1.1. a-b) Ndulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I.
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Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. Glioma del nervio ptico (proptosis, disminucin de la AV, sin palidez). Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulstil. Cutneas: Manchas caf con leche (en nmero mayor de 6 es criterio diagnstico). Eflides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). Neurofibromas, tumoraciones benignas (fig. 1.1 f-g). Neurolgicas: Glioma de vas pticas: unilaterales o bilaterales; mxima incidencia a los 4-6 aos, no suelen malignizarse.
Figura 1.1. c-d) Ptosis mecnica debida a un neurofibroma plexiforme en el prpado superior izquierdo.
Figura 1.1. e) Atrofia papilar por glaucoma congnito en un paciente con neurofibromatosis.
Figura 1.1. f-g) Neurofibromas cutneos en la cara y en la piel del brazo.
93
Otras: Lesiones seas, mayor propensin a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma.
1.1.2. Neurofibromatosis de tipo II o variante central

Menos frecuente que la de tipo 1 y ms tarda, su herencia es autosmica dominante o espordica, y se debe a una alteracin en el brazo largo del cromosoma 22. Manifestaciones clnicas Oculares: Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes). Hipoestesia corneal. Hiposecrecin lagrimal. Gliomas y meningiomas del nervio ptico. Neurolgicas: Neurinomas o schwannomas bilaterales (tambin unilateral) del nervio acstico (VIII par). Retraso mental.
Figura 1.2. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior.
1.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville

Entidad caracterizada por la trada clsica de epilepsia, retraso mental y alteraciones especficas en la piel. Es autosmica dominante por una mutacin espontnea y se debe a una alteracin en los cromosomas 9 y 16. Manifestaciones clnicas Oculares: Hamartomas retinianos y del nervio ptico: sobreelevados amarillentos, multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados. Otras veces planos y semitransparentes (fig. 1.2 a). reas de despigmentacin perifrica. Coloboma de iris (fig. 1.2 b). Poliosis (fig. 1.2 c). Angiofibromas en prpado y conjuntiva. Neurolgicas: Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomnicos.
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Figura 1.2. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa.
Figura 1.2. c) Poliosis.
Crisis epilpticas y retraso mental. Dermatolgicas: Manchas acrmicas: las ms frecuentes (90 %), lanceoladas, de uno o varios centmetros de dimetro. Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante. Angiofibromas faciales o adenomas sebceos. Fibromas ungueales. Renales y cardacas: Quistes renales y angiomiolipomas. Rabdomiomas subendocrdicos.
2. SNDROMES NEUROCUTNEOS CON MALFORMACIN VASCULAR

2.1. Sndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial
Sin patrn hereditario definido. Manifestaciones clnicas Oculares: Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial, a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difcil control. Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. Heterocroma del iris (fig. 2.1 a-b). Glaucoma congnito homolateral y buftalmos. Neurolgicas y dermatolgicas: Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigmino (fig. 2.1 c). Angioma leptomenngeo, preferentemente parietooccipital, ipsolateral al angioma facial. Produce hemipleja contralateral progresiva, epilepsia y retraso mental.
Figura 2.1. a-b) Heterocroma de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. Obsrvense los angiomas en la conjuntiva y en el prpado inferior.
Figura 2.1. c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigmino en una paciente con sndrome de Sturge-Weber.
2.2. Sndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa

Casos hereditarios con patrn autosmico dominante y casos espordicos. Se debe a una alteracin en el brazo corto del cromosoma 3.
Manifestaciones clnicas Oculares: Hemangioblastomas en retina perifrica o peripapilares. Endofticos o exofticos con vasos nutricios
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Manifestaciones clnicas Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. Escasa exudacin. Proptosis leve. Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). Hemianopsia homnima. Parlisis de pares craneales. Manifestaciones cutneas inconstantes: nevus flameus, malformaciones vasculares subcutneas en el territorio del trigmino, dilataciones vasculares faciales homolaterales.
Figura 2.2. Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con sndrome de Von Hippel-Lindau.
2.4. Ataxia-telangiectasia (sndrome de Louis-Bar)

Herencia autosmica recesiva. Manifestaciones clnicas Ataxia cerebelosa progresiva. Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutneas faciales en alas de mariposa. Alteraciones de la motilidad ocular. Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. Inmunodeficiencias humorales y celulares. Infecciones sinusales y pulmonares de repeticin. Incidencia aumentada de tumores malignos.
tortuosos. Exudacin retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. 2.2). Parlisis oculomotoras, papiledema y defectos campimtricos. Otras: Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo, ataxia. Angiomas en rin, pncreas, hgado. Quistes ovricos, testiculares o en epiddimo. Carcinoma de rin (40 %). Tardo.
2.3. Sndrome de Wyburn-Mason

Sin patrn hereditario definido.
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SECCIN 3
Isabel Gmez Ledesma Eva Garca Surez Cristina Merino de Palacios Eugenio Prez Blzquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutirrez Daz
UVETIS
1
ANTERIOR
C. Merino de Palacios, E. Prez Blzquez, M. Ferro Osuna
La uvetis anterior es la forma ms frecuente de uvetis. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistmicas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo rojo, disminucin de la visin con frecuencia unilateral.
EXPLORACIN CLNICA
Los signos caractersticos son: Clulas en cmara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uvetis anterior. Protenas en cmara anterior o flare (fig. 1). Inyeccin conjuntival y ciliar (fig. 2). Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uvetis anteriores no granulomatosas; grandes en grasa de carnero en las uvetis anteriores granuloFigura 2. Paciente con uvetis anterior idioptica. Se aprecia inyeccin conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamao.
matosas. Suelen situarse en la crnea media e inferior. En la ciclitis heterocrmica de Fuchs se distribuyen por toda la crnea (fig. 3 a-c). Ndulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). Implican uvetis granulomatosa (fig. 4 a-b). Miosis. Sinequias posteriores (fig. 5 a-c). En caso de que las sinequias se extiendan 360 se habla de seclusin pupilar, y existe un aumento de la presin intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cmara posterior a la cmara anterior, con un abombamiento caracterstico del iris (iris bomb). Descenso de la PIO (a veces aumento de sta). Hipopin en casos graves (fig. 6 a-b).
Figura 1. Uvetis con gran componente inflamatorio, TyndaII, flare, fibrina y precipitados querticos endoteliales.
Desprendimiento de retina regmatgeno. Cuerpo extrao intraocular.

99
Figura 3. a) Precipitados querticos de mediano tamao, blanquecinos, en la mitad inferior de la crnea.
Figura 3. b) Precipitados finos endoteliales.
Figura 4. a) Ndulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. b) Ndulos de Busacca en la superficie anterior del iris.
Figura 3. c) Precipitados querticos en grasa de carnero,
Tumor de polo posterior. Xantogranuloma juvenil. Esclerouvetis.
DIAGNSTICO
La exploracin clnica (con la presencia de clulas en cmara anterior) y la anamnesis establecen el diagnstico.
100
Figura 5. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uvetis, tras instilacin de colirios midriticos.
UVETIS
En caso de producirse ms de un episodio o una uvetis granulomatosa o uvetis bilateral se realizar un estudio en consulta, orientado segn la exploracin y las manifestaciones sistmicas.
TRATAMIENTO
Ciclopljico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor nmero posible de sinequias posteriores (fig. 7 a-b). Posteriormente, 3 veces al da. Corticoides tpicos: cada 1-6 horas segn la gravedad. La existencia de iris bomb requiere una iridotoma perifrica con lser YAG para disminuir la PIO.
Figura 5. c) Pupila en flor por sinequias posteriores al cristalino con catarata.
Figura 6. Uvetis bilateral. a) OD con sinequias posteriores en 360. b) OI con sinequias inferiores.
Es necesaria una exploracin oftalmolgica completa en urgencias: agudeza visual, biomicroscopia, funduscopia y medida de la PIO. La funduscopia revelar la ausencia de uvetis posterior asociada.
Figura 7. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uvetis anterior. b) Transiluminacin.
101
SEGUIMIENTO
Segn la gravedad. Cada 1 a 7 das en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO. Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya clulas en la cmara anterior.
1. UVETIS ANTERIOR IDIOPTICA

El 50 % de los pacientes con uvetis anterior no presentan otra enfermedad sistmica asociada.
EXPLORACIN CLNICA
Es la exploracin tpica de una uvetis anterior no granulomatosa.
DIAGNSTICO
La exploracin clnica y la anamnesis establecen el diagnstico de uvetis anterior. Otros estudios en la consulta descartarn la existencia de patologa asociada.
Figura 1.2. Paciente joven con artritis crnica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uvetis. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. b) Quistes de iris superiores en OI.
TRATAMIENTO
El mismo que en las uvetis anteriores. Suele producirse en varones jvenes y se asocia a HLAB27. Raras veces es bilateral simultneamente. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uvetis anteriores.
2. UVETIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLGICAS

Artritis crnica juvenil
Es la causa identificable de uvetis ms frecuente en nios. La uvetis asociada es anterior, crnica y no granulomatosa (fig. 1.2 a-b) y suele ser poco sintomtica o asintomtica. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Con ms frecuencia es bilateral (70 %). El tratamiento consiste en corticoides tpicos y midriticos.
Sndrome de Reiter
En esta enfermedad pueden producirse uvetis anteriores crnicas no granulomatosas en el 20 % de los casos, junto a artritis, uretritis, lceras bucales indoloras y conjuntivitis. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27.
Espondilitis anquilosante
Aparece una uvetis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroiletis.
102
3. CICLITIS HETEROCRMICA DE FUCHS

Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uvetis anterior no granulomatosa de
UVETIS
curso crnico y recurrente. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jvenes.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, poco dolor y escasa o nula inyeccin ciliar. Disminucin de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata.
EXPLORACIN CLNICA
Las caractersticas ms importantes son: Heterocroma del iris (figs. 1.3 a-b, c-d). Atrofia del iris. Precipitados querticos caractersticos: pequeos, redondos o estrellados, blanquecinos, distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. 1.3 e). Reaccin en cmara anterior leve. Ausencia de sinequias posteriores. Vitritis (opacidades fibrosas, velos vtreos).
Figura 1.3. c-d) Heterocroma de iris en un paciente con ciclitis heterocrmica de Fuchs.
Figura 1.3. Heterocroma de iris. a) OD sano, iris con pigmentacin normal. b) 0I con hipopigmentacin de iris y catarata en uvetis de Fuchs.
Figura 1.3. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la crnea en un paciente con uvetis de Fuchs.
103
Tras una evolucin prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ngulo abierto.
DIAGNSTICO
nicamente clnico. No se necesitan pruebas complementarias.
Sndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensin ocular. Uvetis intermedia. Otras heterocromas.
Figura 1.4. Paciente con crisis glaucomatocclicas, que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales, sin hiperemia conjuntival.
TRATAMIENTO
La uvetis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriticos, ya que no se forman sinequias.
DIAGNSTICO
nicamente clnico. No se necesitan pruebas complementarias.
SEGUIMIENTO
Deben realizarse revisiones peridicas cada 6 meses para control de la tensin ocular.
Iridociclitis heterocrmica de Fuchs. Uvetis hipertensivas. Glaucoma agudo de otra etiologa.
4. SNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCCLICAS)

Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ngulo abierto, asociados con uvetis anterior leve. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jvenes.
TRATAMIENTO
Los corticoides tpicos tienen un efecto dudoso. Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tpicos: timolol al 0,5 % cada 12 horas. Si la PIO est muy alta: aadir un inhibidor de la anhidrasa carbnica (acetazolamida, 500 mg por va oral cada 12 horas). Si no es suficiente, pueden administrarse hiperosmticos (manitol al 20 %, 1-2 g/kg por va intravenosa a pasar en 45 minutos). Los sntomas pueden mejorar con un colirio ciclopljico.
MOTIVO DE CONSULTA
Visin de halos, dolor poco frecuente, disminucin de la visin.
EXPLORACIN CLNICA
Aumento de la PIO (40-80 mmHg), mnima inyeccin ciliar y conjuntival, edema epitelial corneal, algunas clulas en humor acuoso (fig. 1.4).
104
SEGUIMIENTO
Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos das. Despus hay que vigilar la aparicin de un glaucoma crnico de ngulo abierto.
UVETIS
2
INTERMEDIA
Es necesaria la indentacin escleral para valorarla (fig. 1 a-b). Vitritis y exudados vtreos blanquecinos denominados copos de nieve (fig. 2). Nula o escasa reaccin en la cmara anterior, aunque a veces se produce una importante uvetis anterior (fig. 3). Edema macular cistoide: es la causa ms frecuente de disminucin de agudeza visual (fig. 4). En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografa (AFG). En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. 5) o un desprendimiento traccional de retina.
C. Merino de Palacios, E. Prez Blzquez
Es una inflamacin idioptica, insidiosa y crnica, que suele afectar a nios y adultos jvenes. Por lo general es bilateral, aunque de gravedad asimtrica. El curso clnico es variable. Algunos pacientes sufren un nico episodio leve, pero la mayora tiene una evolucin trpida, con exacerbaciones y remisiones incompletas. El pronstico visual es relativamente bueno.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias que pueden asociarse a visin borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
La uvetis intermedia se caracteriza por: Banco de nieve o placa blanco-griscea sobre la parte plana: es el signo caracterstico de la pars planitis.
Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones perifricas blanquecinas: sarcoidosis, toxocariasis, candidiasis, toxoplasmosis.
Figura 1. a-b) Imagen tpica en banco de nieve y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentacin) (b).
105
Figura 2. Paciente con uvetis intermedia. Obsrvese la vitritis en forma de huevos de hormiga o copos de nieve.
Figura 5. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uvetis intermedia.
TRATAMIENTO
Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectacin del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistmicos.
EVOLUCIN Y SEGUIMIENTO
El curso es variable. Algunos pacientes sufren un nico episodio leve, que dura varios meses, pero la mayora tiene una evolucin trpida, con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. 6). El pronstico visual es relativamente bueno.
Figura 3. Uvetis anterior con hipopin en un paciente con uvetis intermedia.
Figura 4. Fluoroangiografa en la que se aprecia un edema macular qustico en un paciente con uvetis intermedia que present disminucin de la visin.
Figura 6. Este paciente present hemorragias y exudados retinianos en la evolucin de la uvetis intermedia.
106
UVETIS
ASOCIADAS A ENFERMEDADES
SISTMICAS NO INFECCIOSAS
I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez
1. SARCOIDOSIS
Es una enfermedad multisistmica de etiologa desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos rganos. La afectacin ocular ocurre en el 50 % de los casos. Suele ser bilateral (fig. 1.1 a-b).
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, disminucin de la agudeza visual en paciente con fatiga, fiebre y prdida de peso o sin sntomas sistmicos acompaantes.
EXPLORACIN CLNICA
Afectacin externa: lupus pernio, granulomas palpebrales y conjuntivales, episcleritis, escleritis, disminucin de secrecin lagrimal y queratitis seca. Uvetis anterior: es la manifestacin ocular ms frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis). Es una uvetis frecuentemente granulomatosa, pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. 1.2 a-b). Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias, como catarata, glaucoma y queratopata en banda. Vitritis y ndulos prerretinianos inferiores (similares a las bolas de nieve de la uvetis intermedia), son caractersticos de esta enfermedad. Periflebitis, envainamiento en gotas de cera. Neovascularizacin retiniana y subretiniana. Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminucin de la agudeza visual.
Figura 1.1. Paciente con sarcoidosis. a) Uvetis anterior con precipitados endoteliales. b) Detalle de los ndulos de iris en reborde pupilar.
Lesiones profundas coroideas (similares a los ndulos de Dalen-Fuchs de la oftalma simptica) y granulomas coroideos (fig. 1.3).
107
DIAGNSTICO
Exploracin clnica. Radiografa de trax (adenopata hiliar). Enzima de conversin de la angiotensina (ECA) aumentada. Biopsia (establece el diagnstico de certeza).
La sarcoidosis puede tener caractersticas oftalmolgicas similares a muchas enfermedades, entre las que cabe destacar: Tuberculosis. Retinopata de clulas falciformes. Oftalma simptica. Pars planitis. Metstasis coroideas.
TRATAMIENTO
Figura 1.2. Ndulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. a) En estroma iridiano. b) En borde pupilar.
Corticoides tpicos y ciclopljico tpico en la afectacin anterior. Corticoides perioculares o, incluso, sistmicos si hay afectacin posterior.
2. UVETIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patologa ocular son tres: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. La manifestacin oftalmolgica ms frecuente es una uvetis anterior aguda no granulomatosa, que suele ser de aparicin bilateral, aunque no simultnea y de curso crnico con brotes (figs. 2.1 y 2.2 a-b). Puede haber vitritis, infiltrados coroideos (manifestacin ms frecuente del polo posterior), queratitis, retinitis, escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistmica). El tratamiento de la uvetis anterior es el mismo que el de otras uvetis anteriores: corticoides tpicos y ciclopljicos. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistmicos.
Figura 1.3. Granulomas coroideos pequeos en un paciente con sarcoidosis sistmica cronificada.
Afectacin del nervio ptico: papiledema, papilitis y granulomas del nervio ptico. En la exploracin sistmica es posible hallar adenopata hiliar bilateral, parlisis facial, hepatosplenomegalia, alteraciones cutneas, etc.
108
UVETIS
Lupus eritematoso sistmico

Es una enfermedad multisistmica idioptica en la que prcticamente cualquier rgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeos vasos y capilares. Evoluciona en brotes y es ms frecuente en mujeres jvenes.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 2.1. Uvetis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa.
Las manifestaciones sistmicas ms frecuentes son las cutneas y articulares. Las manifestaciones oculares incluyen queratopata epitelial puntiforme (la ms frecuente), lesiones discoides en la piel palpebral y retinopata lpica, que provoca microinfartos, hemorragias retinianas y manchas algodonosas. La retinopata puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeos vasos y, secundariamente, puede producirse neovascularizacin retiniana y hemorragia vtrea. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular, coroidopata lpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina), parlisis de pares oculomotores, neuropata ptica y uvetis anterior no granulomatosa (poco frecuente).
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se basa en la clnica y el laboratorio (ANA positivos, sobre todo anti-DNA). El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base, corticoides sistmicos y tpicos si hay uvetis anterior y fotocoagulacin retiniana en caso de neovascularizacin retiniana.
Panarteritis nudosa
Figura 2.2. a-b) Uvetis en paciente con enfermedad de Crohn, que requiri ciruga de catarata.
3. COLAGENOSIS
Es un grupo de enfermedades sistmicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad, vasculitis y artropata.
Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistmica de pequeas y medianas arterias. Ms frecuente en varones en la cuarta y la quinta dcada de la vida.
EXPLORACIN CLNICA
Puede estar afectado cualquier rgano, pero los ms frecuentemente involucrados son el rin, corazn,
109
hgado, articulaciones, testculos y sistema nervioso central y perifrico. A menudo hay hipertensin arterial, prdida de peso y neuritis perifrica. Las manifestaciones oftalmolgicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentacin de la enfermedad; destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas, con oclusiones vasculares y neovascularizacin retiniana secundaria. Tambin pueden observarse una retinopata hipertensiva debido a la enfermedad renal, lceras corneales, escleritis, neuropata ptica isqumica anterior y uvetis anteriores fibrinosas (poco frecuente).
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular en paciente con lceras orales recurrentes y dolorosas. A veces se asocia tambin a lceras genitales dolorosas, lesiones cutneas similares al eritema nudoso y artritis.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior aguda, recurrente, bilateral, no granulomatosa, que puede asociarse a hipopin estril. Es la manifestacin ocular ms frecuente. Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas, aunque es ms frecuente la afectacin venosa, y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularizacin (fig. 5.1). Es la manifestacin ocular ms grave y es relativamente frecuente. Vitritis (fig. 5.2). Retinitis, con infiltrados retinianos blancos, necrticos y superficiales transitorios, que no dejan cicatriz (fig. 5.3). Edema macular cistoide. Papilitis. Atrofia de retina y disco ptico, atenuacin vascular en estadios finales de la enfermedad.
El diagnstico se basa en la exploracin clnica, la biopsia y la angiografa. En el tratamiento se usan corticoides sistmicos y corticoides tpicos y midriticos si hay afectacin del polo anterior. Si no responden, ciclofosfamida. La fotocoagulacin retiniana con lser ser necesaria si existe neovascularizacin retiniana.
4. ESCLEROSIS MLTIPLE
La esclerosis mltiple es una enfermedad crnica desmielinizante del SNC, de etiologa desconocida, en la que existe una respuesta inmunolgica contra la mielina. Ms frecuente en mujeres de 20 a 40 aos de edad, se acompaa de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. La manifestacin ms frecuente es la neuritis retrobulbar. Tambin se asocia a inflamacin intraocular: pars planitis, uvetis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante, retinitis y periflebitis retiniana perifrica.
5. ENFERMEDAD DE BEHET
La enfermedad de Behet es un proceso inflamatorio crnico, multisistmico, de etiologa desconocida, que produce una vasculitis oclusiva necrosante. Afecta, con mayor frecuencia, a varones en la tercera y la cuarta dcadas de la vida. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. Se asocia con frecuencia al HLA-B51.
110
Figura 5.1. Envainamiento vascular. rea de neovascularizacin retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis.
UVETIS
TRATAMIENTO
Indicado en la afectacin ocular y neural. Corticoides tpicos y midriticos en la uvetis anterior aguda. Corticoides sistmicos en dosis altas. Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo, ciclosporina, anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.
6. SNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
Figura 5.2. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behet y afectacin ocular, que no permite apreciar detalles del fondo de ojo.
Es una enfermedad sistmica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y, como consecuencia de ello, provoca afectacin oftalmolgica, neurolgica, dermatolgica y otorrinolaringolgica.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual bilateral, fotofobia, dolor y enrojecimiento ocular, asociados a cefalea, febrcula, rigidez de cuello y malestar. Tambin puede asociarse a prdida de audicin y acufenos.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior granulomatosa bilateral, con precipitados en grasa de carnero, ndulos de Koeppe y Busacca. Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. 6.1 a-b, 6.2 a-b), asociado a edema o hiperemia de papila. Ndulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a mltiples reas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. Algunas alteraciones cutneas pueden estar presentes: alopecia, vitligo y poliosis (fig. 6.3).
Figura 5.3. Exudacin retiniana de aspecto algodonoso, con afectacin del rea macular asociada a hemorragias en astilla.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Requiere la presencia de lceras orales recurrentes ms dos de las siguientes manifestaciones: ulceracin genital recurrente, lesiones oculares y lesiones cutneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutnea que se pone de manifiesto por la formacin de una pstula tras araar la piel con una aguja).
DIAGNSTICO
Exploracin clnica (fundamental). AFG: mltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasacin subretiniana difusa de la fluorescena en tiempos tardos. Anlisis del LCR: pleocitosis linfoctica.
111
Figura 6.1. a-b) Desprendimientos retinianos serosos
Figura 6.3. Imagen de vitligo en un paciente con sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona), con una reduccin lenta y progresiva durante unos 6 meses. El tratamiento acorta la duracin de la enfermedad, mejora el pronstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares. Corticoides tpicos y midrisicos si hay uvetis anterior aguda.
Figura 6.2. a-b) Imgenes de contraste con el tpico patrn moteado.
112
UVETIS
4
INFECCIOSAS
VRICAS FNGICAS
I. U V E T I S II. U V E T I S III. U V E T I S IV. U V E T I S
PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS
Necrosis retiniana aguda. 113
UVETIS
4.I
VRICAS
Diagnstico Exploracin clnica (lo ms importante) Serologa, biopsia Exploracin clnica (lo ms importante) Biopsia Exploracin clnica (lo ms importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulacin Vitrectoma posterior Aciclovir
E. Garca Surez, I. Gmez Ledesma
Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100)
Manifestaciones clnicas Placas blancas perifricas, arteritis, vitritis, uvetis anterior mcula indemne No vitritis ni uvetis anterior ni arterirtis Afectacin macular tpica Recidivas posibles Mltiples reas de necrosis retiniana aisladas y profundas, vasculitis, vitritis Encefalitis
SIDA con inmunosupresin (CD4 < 50) Congnita Adquirida con inmunosupresin o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100)
Aciclovir
Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscpico paravasculares, hemorragias tpico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales, no vitritis
Ganciclovir Foscarnet
1. NECROSIS RETINIANA AGUDA

Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo dems estn sanos. Causada por la familia Herpesviridae, fundamentalmente el herpes zoster.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de agudeza visual, ojo rojo, dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Comienza como una uvetis anterior aguda unilateral con PIO elevada, a veces asociada a escleritis y
114
epiescleritis, con placas multifocales de retinitis perifrica. Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. 1) y pueden afectar los 360 de la retina perifrica, respetando la mcula hasta el final. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos, vitritis moderada o grave y neuropata ptica anterior. A las 4-6 semanas queda una retina necrtica con pigmentacin perifrica y puede comenzar la afectacin del otro ojo en el 36 % de los casos. Desprendimiento de retina regmatgeno en el 75 de los casos.
UVETIS
retiniana. Es importante la revisin funduscpica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos an sin sntomas.
EXPLORACIN CLNICA
Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular, asociada a hemorragias en llama superficiales. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. 2.1). La lesin progresa por el borde hacia el polo posterior. Ausencia de vitritis y uvetis anterior. Vasculitis en escarcha (figs. 2.2 y 2.3).
Figura 1. Necrosis retiniana aguda. Obsrvese la vasculitis oclusiva y hemorrgica.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico, apoyado por el estudio de laboratorio: serologa, PCR y vitrectoma con biopsia retiniana en casos atpicos.
TRATAMIENTO
Hospitalizar al paciente. Aciclovir, 1,5 g/m2 de superficie corporal al da por va intravenosa 7-10 das; posteriormente, 800 mg por va oral, 5 veces al da durante 6 semanas. Disminuye el riesgo de la afectacin del otro ojo, pero no la elimina. Corticoides sistmicos tras la administracin de aciclovir sistmico. Aspirina. Fotocoagulacin con lser: previene el desprendimiento de retina. Vitrectoma posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina.
Figura 2.1. Retinitis por CMV en la que se observa la lesin necrosante de expansin perivascular con hemorragias asociadas. Intensa vasculitis asociada.
2. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

MOTIVO DE CONSULTA
Fotopsias, miodesopsias, disminucin de agudeza visual o asintomtica dependiendo del lugar de la afectacin
Figura 2.2. Aspecto tpico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersin pigmentaria variable.
115
Figura 2.3. Escara asociada con foco de reactivacin.
Figura 2.4. Coinfeccin por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. Aspecto inicial. Lesin retiniana de aspecto cremoso, con localizacin en el polo posterior, siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior; asocia hemorragias y vasculitis. El paciente presentaba vitritis moderada.
DIAGNSTICO
Aspecto tpico oftalmoscpico en un paciente inmunodeprimido. En casos atpicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vtreo.
TRATAMIENTO
Ganciclovir intravenoso: Pauta de induccin (ingreso durante 2-3 semanas): 7,5-15 mg/ kg/da, 2 o 3 veces al da. Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ da, 7 das a la semana. Alternativa foscarnet.
Figura 2.5. Tras recibir tratamiento con medicacin antivrica intravtrea, la paciente experiment una mejora parcial de la lesin.
Con cualquier retinitis vrica: necrosis retiniana aguda, necrosis retiniana externa progresiva, etc. Sfilis. Linfoma intraocular. Obstruccin de rama venosa. Con uvetis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs. 2.4, 2.5 y 2.6). Vasculitis.
116
Figura 2.6. Con la asociacin de la medicacin antitoxoplsmica la uvetis evolucion a la curacin, con formacin de las escaras caractersticas.
UVETIS
4.II
FNGICAS
Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento
C. Merino de Palacios, E. Garca Surez
Epidemiologa Candidiasis Candida Causa ms frecuente de endoftalmitis fngica
Factores de riesgo ADVP, alimentacin parenteral, tratamiento intravenoso prolongado
Lesiones Clnica, funduscopia, Fluconazol oral Anfotericina B i.v. coriorretinianas cultivo vtreo blanco-amarillentas, siembras vtreas Lesiones Factores de riesgo coriorretinianas Biopsia tras blanco-amarillentas, vitrectoma o siembras vtreas aspirado vtreo Lesiones Biopsia cultivo, coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis Exploracin clnica rea endmica Anfotericina B i.v. Fluconazol Vitrectoma posterior Anfotericina B Fluconazol
Aspergilosis Aspergillus
Raro Inmunosupresin, 2 en frecuencia. ADVP
Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. 1 a-b)
Raro
Inmunosupresin, linfoma VIH
Histoplasmosis Histoplasma capsulatum
Poco frecuente
rea endmica
MNVSR: ciruga o lser
ADVP: adictos a drogas por va parenteral; MNVSR: membrana neovascular subretiniana; PCR: reaccin de polimerizacin en cadena; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
1. CANDIDIASIS OCULAR
Candida es la causa ms frecuente de endoftalmitis fngica endgena. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectacin ocular.
gas por va parenteral (ADVP), sometido a alimentacin parenteral o con tratamiento crnico intravenoso (de antibiticos o corticoides).
EXPLORACIN CLNICA
Foco de coriorretinitis (nico o mltiples) profundo, blanquecino, infiltrativo, de aspecto algodonoso (fig. 2 a-b), que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. Posteriormente se produce una vitritis con siem117
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de visin, miodesopsias, fotofobia o dolor ocular bilateral y asimtrico, en paciente adicto a dro-
bras en bolas de algodn o en collar de perlas (fig. 3 a-d). El cuadro puede progresar y provocar fibrosis, desprendimiento de retina con hemorragias vtreas y evolucin a ptisis del globo ocular. A veces se producen uvetis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides, incluso con hipopin, pero son inflamatorias.
DIAGNSTICO
Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnstico. Microbiologa: cultivo de vtreo. No siempre se lleva a cabo.
Retinitis toxoplsmica: lesin blanco-amarillenta limitada a la retina, junto a cicatrices coriorretinianas. No hay siembras en el vtreo. Retinitis por CMV: hay mltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente.
TRATAMIENTO
Figura 1. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptoccica.
Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmacin micolgica intraocular.
Figura 2. a) Foco de retinitis candidisica de aspecto tpico, algodonoso, infiltrativo, blanquecino. b) El mismo paciente unos das despus. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado, a pesar del tratamiento correcto.
118
UVETIS
Figura 3. c) Focos retinianos y focos vtreos coexistentes.
Figura 3. a) Vitritis con siembras en bolas de algodn. Se observa cmo avanza el foco candidisico hacia el vtreo produciendo una imagen en tienda de campaa. b) Siembra vtrea con vtreo espeso, organizado y fibrinoide. Figura 3. d) Imagen en collar de perlas. Recidiva tras vitrectoma, en brida vtrea.
Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento, su estado general es malo o tiene afectacin vtrea moderada. Fluconazol, 200-400 mg/da por va oral, si hay poca afectacin vtrea. En caso de resistencia o vitritis acusada, anfotericina B intravenosa; comenzar con dosis de 5 mg/da y aumentarlas hasta 20 mg/da, hasta una dosis acumulada de 1 g. Puede optarse por la va intravtrea: 5 g de anfotericina B.
En caso de siembras vtreas: vitrectoma precoz ms inyeccin de 5 g de anfotericina B intravtrea y fluconazol oral durante 4 semanas. Si hay uvetis anterior: corticoides asociados a midriticos.
119
UVETIS
4.III
PARASITARIAS
Diagnstico Tratamiento
I. Gmez Ledesma, C. Merino de Palacios
Epidemiologa 1. Toxoplasmosis Causa ms Toxoplasma gondii frecuente de uvetis posterior
Factores de riesgo Manifestaciones clnicas Comer carne cruda, Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta prxima a cicatriz antigua Vitritis Uvetis anterior Zona endmica: frica, Amrica Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopata 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma perifrico con bandas de traccin
Exploracin clnica Pirimetamina Serologa: si excluye Sulfadiazina Prednisona el diagnstico PCR en vtreo
2. Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig. 3.1)
Poco frecuente en nuestro medio Nios
Factores de riesgo Ivermectina y exploracin clnica Identificacin de microfilaria Exploracin clnica IgE Serologa s - no excluye diagnstico PCR o anticuerpos en humor acuoso Antihelmnticos: tialendazol, dietilcarbamacina Corticoides
PCR: reaccin de polimerizacin en cadena.
1. TOXOPLASMOSIS
Es la parasitosis ms frecuente de nuestro medio. Puede ser congnita (ms frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1. Imagen redondeada tpica de la infeccin por Toxocara canis.
Visin borrosa, dolor, miodesopsia unilateral.
120
UVETIS
EXPLORACIN CLNICA
Manifestaciones sistmicas de la toxoplasmosis sistmica adquirida: a veces asintomtica, otras veces fiebre ms linfadenopatas. Manifestaciones oftalmolgicas (lo ms frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congnita): Uvetis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig. 1.1). Foco blanquecino de retinitis necrosante, de bordes poco definidos, junto a cicatriz antigua inactiva
(fig. 1.2). En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. 1.3 a 1.7). Vitritis con ausencia de siembras vtreas. Menos frecuente: papilitis, obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. 1.8).
DIAGNSTICO
Clnica. Serologa: cualquier ttulo; si es negativo, excluye el diagnstico (menos en pacientes con SIDA).
Figura 1.1. Paciente con toxoplasmosis primaria. Afectacin del polo anterior. Uvetis granulomatosa.
Figura 1.3. Lesin coriorretiniana activa sin evidencia de afectacin anterior.
Figura 1.2. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clnico sugestivo de toxoplasmosis ocular, que presenta reactivacin en su borde inferior.
Figura 1.4. Aspecto inicial de uvetis toxoplsmica de afectacin primaria en un paciente inmunocompetente.
121
Figura 1.5. Evolucin de la lesin coriorretiniana tras la instauracin del tratamiento especfico. Disminucin de tamao de la lesin con mayor delimitacin. Se observa intensa afectacin vascular.
Figura 1.8. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomtico de toxoplasmosis.
Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA, aun sin sntomas neurolgicos.
TRATAMIENTO
Est indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectacin macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. Sulfamida: 2 g por va oral, seguidos de 1 g por va oral, 4 veces al da. Pirimetamina: 75 mg por va oral, seguidos de 25 mg, 2 veces al da. No usar en mujeres embarazadas. Produce toxicidad de la mdula sea, por lo que se requiere tratamiento con cido folnico y hemograma para recuento de plaquetas, serie roja y blanca. cido folnico: 3-5 mg por va oral, 2 veces al da. Corticoides sistmicos: tras instaurar el tratamiento previo, si hay intensa vitritis. Corticoides tpicos y midriticos si hay uvetis anterior.
Figura 1.6. Resolucin de la infeccin activa. Neovascularizacin retiniana secundaria a la afectacin vascultica.
2. ONCOCERCOSIS
Figura 1.7. Tratamiento de la neovascularizacin retiniana focal con lser.
La oncocercosis es una enfermedad sistmica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. No se trata real-
122
UVETIS
mente de una urgencia oftalmolgica, pero conviene describirla brevemente, para evitar la posible confusin con otros diagnsticos.
EXPLORACIN CLNICA (Ver figs. 2.1 a 2.5)

Conjuntivitis, limbitis y flictenulitis. Suele tratarse de una inflamacin crnica. Queratitis punctata, infiltrados numulares y queratitis esclerosante. Uvetis anterior. Catarata.
Figura 2.3. Infiltrados numulares perifricos y esclerosis corneal tpicos de afectacin ocular por Onchocerca.
Figura 2.1. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura, con sinequias posteriores en todo el esfnter pupilar.
Figura 2.4. Alteracin del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulacin fina hipopigmentada en las arcadas vasculares.
Segmento posterior: lesiones atrficas de todas las capas, coriorretinitis, granulomas coroideos, edema macular qustico, neuritis ptica.
DIAGNSTICO
La anamnesis y la exploracin clnica deben hacer sospechar la enfermedad.
Figura 2.2. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis.
Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lmpara de hendidura.

123
El diagnstico definitivo es microbiolgico e inmunolgico.
En etapas tempranas, la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos, como histoplasmosis, toxoplasmosis o retinitis pigmentaria.
TRATAMIENTO
Ivermectina: 150 mg/kg por va oral en dosis nica, repetidos cada 3-12 meses. El tratamiento de la uvetis anterior es el de todas las uvetis: corticoides y ciclopljico.
Figura 2.5. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectacin macular, que produce pliegues de la membrana limitante interna. Se observa un velo vtreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. La papila est plida debido a neuritis ptica. Todos los hallazgos estn relacionados con la oncocercosis.
124
UVETIS
4.IV
BACTERIANAS
E. Garca Surez, E. Prez Blzquez
Epidemiologa Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Ms frecuente en el SIDA
Manifestaciones oculares
Diagnstico
Tratamiento
Coroiditis multifocal o lesin Exploracin oftalmolgica Isoniazida Rifampicina y TBC previa nica coroidea bilateral Pirazinamida Radiografa de trax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uvetis anterior crnica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos, vasculitis, atrofia ptica Uvetis intermedia (pars planitis), vitritis Coroiditis con DRE Neuritis ptica Exploracin clnica Prueba cutnea (reaccin de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Ciruga palpebral, catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i.v. Penicilina
Ms frecuente en zonas endmicas 80 % manifestaciones oculares
Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sfilis Treponema pallidum (fig. 1 a-b)
Ms frecuente en zonas endmicas
Exploracin clnica Serologa
Cada vez menos frecuente
Serologa Uvetis anterior VDRL, FTA-ABS granulomatosa, coroiditis Biopsia cutnea multifocal, vitritis y vasculitis, edema de papila, PCR: en humor acuoso o en humor vtreo neurorretinitis Fondo de ojo en sal y pimienta Neurorretinitis, vitritis, coriorretinitis Exploracin clnica Serologa
Fiebre por araazo de gato Bartonelia henselae
Poco frecuente
Doxiciclina Ciprofloxacino
DRE: desprendimiento de retina exudativo; PCR: reaccin de polimeracin en cadena; PPD: prueba de tuberculina.
1. TUBERCULOSIS
Es una infeccin granulomatosa crnica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Es ms frecuente en pacientes inmunodeprimidos, con SIDA y ADVP.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, miodesopsias, fotofobia, ojo rojo y dolor. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposicin a la enfermedad.
125
Figura 1. a) Lesin difusa de coriorretinitis por sfilis.
Figura 2.1. Tuberculoma coroideo.
Figura 1. b) Coriorretinitis con dispersin de epitelio pigmentario.
Figura 2.2. Evolucin de la lesin tras el tratamiento.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior crnica granulomatosa, la manifestacin ms frecuente. Coroiditis focal o multifocal (figs. 2.1 a 2.3), bilateral, en forma de ndulos blanco-amarillentos profundos, predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular, como respuesta inmunolgica a la micobacteria. Son poco frecuentes la afectacin retiniana con periflebitis (diagnstico diferencial con sfilis y sarcoidosis), los abscesos conjuntivales, palpebrales y la enfermedad orbitaria.
126
Figura 2.3. Tuberculoma en polo posterior.
UVETIS
DIAGNSTICO
A veces es difcil. El diagnstico de presuncin se basa en la exploracin oftalmolgica y la existencia de una infeccin tuberculosa previa. Una respuesta teraputica positiva confirma el diagnstico. El diagnstico definitivo se basa en la identificacin de M. tuberculosis en el globo ocular: microscopa, cultivo, PCR. Radiografa de trax: no siempre estar alterada. Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa, dudar del diagnstico; si es positiva, aporta poco.
Estadio 3: secuelas tardas, artritis, linfadenopata. Puede haber queratitis y episcleritis.
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas y rea endmica. Serologa: a veces falsos negativos.
TRATAMIENTO
Doxiciclina, ampicilina, eritromicina. Casos graves: ceftriaxona intravenosa. Seguimiento diario hasta la mejora.
Fundamentalmente con la sfilis y la sarcoidosis.
TRATAMIENTO
Isoniazida: 400 mg al da, durante 12 meses. Rifampicina: 600 mg 4 veces al da, durante 6 meses. Pirazinamida: 2 g 4 veces al da, durante 3 meses.
3. FIEBRE POR ARAAZO DE GATO

Es una infeccin causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda).
2. ENFERMEDAD DE LYME
Es un trastorno multisistmico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Se transmite por la mordedura de garrapata.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao tras antecedente de mordedura o araazo de gato.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, visin doble, dolor ocular acompaado de sntomas sistmicos como cefaleas, fatiga, fiebre, dolores articulares y musculares, con antecedente de mordedura por garrapata.
EXPLORACIN CLNICA
Manifestaciones sistmicas: adenopatas regionales dolorosas. Manifestaciones oculares: Conjuntivitis, sndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis ms adenopata preauricular. Uvetis intermedia. Uvetis posterior: vasculitis retiniana multifocal, coroiditis, neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. 3.1-3.3).
EXPLORACIN CLNICA
En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura, destaca el eritema migratorio crnico (patognomnico). Puede haber conjuntivitis. Estadio 2: meses ms tarde se produce diseminacin sistmica, con meningitis, pericarditis, etc. Puede haber afectacin ocular con uvetis anterior granulomatosa bilateral, vitritis, pars planitis atpica, coroiditis y neuritis.
DIAGNSTICO
Serologa para el bacilo con ttulos altos. Cuadro clnico compatible con antecedente de contacto con gatos.
127
Figura 3.1. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serologa positiva a B. henselae.
Figura 3.3. Evolucin del proceso. Resolucin con estrella macular secundaria al proceso exudativo.
4. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDGENA

Poco frecuentes, pero muy agresivas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular y disminucin de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre, taquicardia y taquipnea.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.2. Imagen de angiografa del mismo paciente. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardos.
Siempre existe un foco primario de endocartitis, absceso pulmonar o heptico. La afectacin ocular ms frecuente es la posterior difusa, con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. 4.1). Puede aparecer un absceso vtreo (figs. 4.2 y 4.3). Mejor pronstico y menos frecuente cuando la afectacin es focal o difusa anterior, con uvetis anterior grave, fibrina e hipopin y con poca afectacin posterior al principio.
TRATAMIENTO
Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. No es necesario el aislamiento del enfermo. Tampoco es necesario prescindir del gato, puesto que no est enfermo y slo mantiene el bacilo durante 3 semanas. Puede ser tratada con doxiciclina, ampicilina, eritromicina, trimetropima-sulfametoxazol, ciprofloxacino.
128
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas: infeccin sistmica documentada, asociada a inflamacin ocular compatible. Hemocultivo positivo.
UVETIS
Figura 4.1. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco sptico primario de origen cardaco.
Figura 4.3. Evolucin del proceso infeccioso tras tratamiento.
Asociar antibiticos intravtreos si hay afectacin vtrea grave. Asociar corticoides y midriticos tpicos si hay afectacin anterior. Vitrectoma posterior en casos muy graves: en discusin (fig. 4.4).
Figura 4.2. Colecciones vtreas en bancos de nieve visibles en la periferia, en el mismo paciente.
Cultivo de humor acuoso o vtreo: es la prueba ms determinante.
TRATAMIENTO
Antibiticos intravenosos de forma precoz, al menos durante 2 semanas; aun as, el pronstico es malo.
Figura 4.4. Resolucin del proceso con alteracin pigmentarla residual.
129
CORIORRETINITIS
IDIOPTICAS
I. R E T I N O C O R O I D O PAT A
EN PERDIGONADA
( B I R D S H O T )
II. C O R O I D O PAT A III. S N D R O M E
SERPIGINOSA
D E M LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E T I S RETINIANA AGUDA
IV. C O R O I D I T I S
V. E P I T E L I T I S
Neovascularizacin subretiniana en epitelitis retiniana aguda.
131
R E T I N O C O R O I D O PAT A E N P E R D I G O N A D A (BIRDSHOT)
5.I
Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente, de etiologa desconocida, bilateral y simtrica, que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. Presenta un curso crnico y progresivo. Se asocia al HLA-A29.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, prdida de agudeza visual, fotopsias, nictalopa.
EXPLORACIN CLNICA
Mltiples lesiones pequeas (250 m), planas, ovales, blanquecinas, en la coroides, en el polo posterior, que tras semanas o meses se convierten en reas atrficas que no se pigmentan (figs. 1-3.).
Figura 2. Retinocoroidopata en perdigonada. En su evolucin, las lesiones dejan hipopigmentacin.
Figura 1. Episodio activo de retinocoroidopata en perdigonada, en el que se observan vitritis moderada, papilitis y lesiones coroideas con la localizacin caracterstica.
Figura 3. Distribucin caracterstica, de predominio nasal.
132
UVETIS
Vitritis. Escasa o nula inflamacin del segmento anterior. Edema macular qustico. Vasculitis y papilitis. Complicaciones tardas: edema macular crnico, atrofia papilar.
Sarcoidosis: radiografa de trax anormal, uvetis anterior granulomatosa. Coroiditis multifocal con panuvetis: pigmentacin de las lesiones.
DIAGNSTICO
Exploracin clnica. Asociacin en el 80-98 % a HLA-A29.
TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos. Ciclosporina.
133
C O R O I D O PAT A
5.II
SERPIGINOSA
Las lesiones atrficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana.
Es una enfermedad ocular idioptica poco frecuente. No se acompaa de patologa sistmica y afecta a pacientes de edad media, entre los 30 y los 50 aos. Se asocia al HLA-B7. Se caracteriza por su afectacin recurrente y bilateral y el pronstico visual depende de la afectacin o no de la mcula.
TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos: acortan el brote, pero no reducen la frecuencia de las recidivas. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistmicos. Fotocoagulacin con lser de la neovascularizacin coroidea.
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes refieren habitualmente visin borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral, aunque la afectacin sea bilateral.
EXPLORACIN CLNICA
Coroiditis e inflamacin del epitelio pigmentario bilateral y asimtrico, peripapilar, que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento, que dejarn una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. 1). Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz, con una extensin centrpeta, con una distribucin geogrfica. Vitritis (30 %), asociada a uvetis anterior leve y a periflebitis. Neovascularizacin coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz.
DIAGNSTICO
Clnico. AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulacin de fluorescena.
134
Figura 1. Imagen de una coroidopata serpiginosa cicatrizal.
SNDROME
5.III
D E M LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S
Es una enfermedad ocular de etiologa desconocida, poco frecuente, que afecta sobre todo a mujeres jvenes, sin otras patologas acompaantes. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. El pronstico visual es excelente.
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de agudeza visual unilateral, con aumento de la mancha ciega.
EXPLORACIN CLNICA
En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeas (100-200 m de dimetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina, en el polo posterior y media periferia (fig. 1). La fvea presenta una fina granulacin anaranjada. A veces se produce inflamacin del nervio ptico.
Figura 1. Sndrome de mltiples manchas evanescentes. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega.
DIAGNSTICO
La imagen funduscpica y la buena evolucin establecen el diagnstico. Campo visual: aumento de la mancha ciega. AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas.
multifocal, coriorretinopata en perdigonada, sarcoidosis, etc.
TRATAMIENTO DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Puede confundirse con otras patologas que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopata No precisa tratamiento. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste, generalmente, un aumento de la mancha ciega.
135
COROIDITIS
5.IV
M U LT I F O C A L C O N P A N U V E T I S
Es una enfermedad ocular de etiologa desconocida, no asociada a enfermedad sistmica. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta dcadas de la vida. La afectacin es bilateral y recurrente y el pronstico suele ser malo.
MOTIVO DE CONSULTA
Visin borrosa, miodesopsias, escotomas. Puede acompaarse de dolor ocular, lagrimeo y fotofobia si hay uvetis anterior.
EXPLORACIN CLNICA
Mltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 m de dimetro en la periferia y el polo posterior, de color amarillento, junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. 1 y 2). Estas lesiones recuerdan a las vistas del sndrome de presunta histoplasmosis ocular.
Figura 2. Afectacin coroidea ecuatorial.
Vitritis en todos los casos, y con frecuencia panuvetis (50 %). Edema macular cistoide (14 %). Membranas neovasculares coroideas. En ocasiones, evolucin final hacia una fibrosis subretiniana, con formacin de grandes placas fibrosas de mrgenes irregulares.
DIAGNSTICO
Clnico.
Figura 1. Imgenes caractersticas de las lesiones coroideas.
Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis, zona endmica caracterstica.
136
UVETIS
TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. Para reducir los efectos adversos de los cor-
ticoides sistmicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina). No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.
137
EPITELITIS
5.V
RETINIANA AGUDA
Se caracteriza por una prdida aguda de la visin, asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. Autolimitada, se resuelve generalmente en 6-12 semanas. De causa desconocida, se postula una viriasis como desencadenante.
MOTIVO DE CONSULTA
Visin borrosa, metamorfopsias o escotoma central.
EXPLORACIN CLNICA
Lesiones localizadas en la mcula, pequeas, redondas, profundas, de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. En la evolucin se oscurecen y el halo perifrico tiende a desaparecer (figs. 1 y 2).
Figura 2. Imagen de la evolucin en el mismo paciente.
Figura 1. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis.
Figura 3. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolucin. El paciente sufri una complicacin macular por neovascularizacin secundaria.
138
UVETIS
DIAGNSTICO
Clnico. AFG: lesin central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolucin (fig. 3).
Toxoplasmosis, retinopata por rubola (lesiones no circunscritas a la mcula).
TRATAMIENTO
No se requiere.
139
SNDROME
DE PRESUNTA
HISTOPLASMOSIS OCULAR
E. Garca Surez, I. Gmez Ledesma
Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiologa inmune tras una infeccin por Histoplasma capsulatum. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistmica activa, pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en reas donde la histoplasmosis es endmica (medio-oeste de EE.UU.). Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endmica. Si no hay afectacin macular, es asintomtico.
Figura 1. Histospots, lesin caracterstica del sndrome de presunta histoplasmosis ocular, en paciente con sntomas agudos.
EXPLORACIN CLNICA
Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha), inferiores a 1 mm de dimetro, en la periferia y el polo posterior (fig. 1). Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. 2-4). Atrofia adyacente al disco ptico. Estras de atrofia coriorretiniana en la periferia. No vitritis ni uvetis anterior asociada.
DIAGNSTICO
Exploracin clnica y zona endmica. Prueba cutnea para el antgeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopata).
140 Figura 2. Afectacin macular caracterstica en paciente con presunta histoplasmosis.
UVETIS
Figura 3. Detalle de la afectacin macular con neovascularizacin subretiniana.
Figura 4. Evolucin de la lesin hacia una escara macular.
Coroiditis multifocal con panuvetis: exploracin funduscpica similar asociada a vitritis. Miopa magna.
TRATAMIENTO
No es til el tratamiento con antimicticos. MNVSR: lser o ciruga.
141
ENFERMEDAD
DE
EALES
Enfermedad de etiologa desconocida en la que existe una isquemia perifrica retiniana secundaria a una vasculopata obliterativa bilateral. Afecta a varones jvenes. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistmica, ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurolgicas.
Hemorragias vtreas recidivantes. No se asocia a uvetis anterior ni a vitritis.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, disminucin de la agudeza visual sin dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Periflebitis en la retina perifrica, que se acompaa de edema e isquemia retiniana, que puede evolucionar hacia neovascularizacin (figs. 1-3).
Figura 2. Detalle del rea patolgica.
Figura 1. rea isqumica parcialmente exudativa con neovascularizacin retiniana secundaria. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos.
Figura 3. El mismo paciente, tras tratamiento con lser de argn de las reas isqumicas.
142
UVETIS
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza por exclusin de otros procesos que cursen con neovascularizacin retiniana (diabetes mellitus, LES, sarcoidosis, enfermedades del colgeno).
TRATAMIENTO
Fotocoagulacin con lser de argn de las zonas afectas de neovascularizacin.
143
OFTALMA
8
SIMPTICA
Uvetis posterior: tpica afectacin coroidea, con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o ndulos de Dallen-Fuchs, vitritis, papilitis y posible afectacin retiniana con desprendimiento de retina exudativo.
Es una panuvetis granulomatosa bilateral, poco frecuente. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o ciruga intraocular en el ojo contralateral, con un intervalo de tiempo muy variable, con una media de 3 meses.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, visin borrosa, dolor y fotofobia.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la exploracin clnica y el antecedente de un traumatismo ocular. No existen pruebas serolgicas ni inmunolgicas de confirmacin. En la AFG pueden observarse mltiples manchas hiperfluorescentes.
EXPLORACIN CLNICA
El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patologa. El ojo simpatizante puede presentar: Uvetis granulomatosa anterior: Tyndall, precipitados en grasa de carnero, sinequias, ndulos de Koeppe y Busacca (fig. 1).
Uvetis facoanafilctica: bilateral, sin antecedente de traumatismo o ciruga, mejora con la ciruga de la catarata. Enfermedades con patrn similar en el fondo de ojo: sarcoidosis, epiteliopata placoide multifocal, coroiditis multifocal, linfoma ocular. Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado.
TRATAMIENTO
Puede prevenirse mediante la enucleacin del ojo excitador.
Figura 1. Precipitados endoteliales en grasa de carnero en un paciente de 45 aos que sufri un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requiri evisceracin tarda.
Una vez iniciada la uvetis, se trata con corticoides perioculares y/o sistmicos o, incluso, con inmunosupresores (ciclosporina, clorambucilo).
144
SNDROME
9
DE MASCARADA
I. Gmez Ledesma, E. Garca Surez
Comprende un grupo de entidades clnicas que se asocian a inflamacin intraocular y pueden llevar a un diagnstico errneo de uvetis crnica idioptica. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Debe tenerse en cuenta como diagnstico diferencial de uvetis crnicas atpicas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior, vitritis. A veces no se observan otras alteraciones en la exploracin oftalmolgica, lo que determina la posibilidad de un diagnstico errneo.
Figura 2. Paciente con inflamacin intraocular que ha provocado disminucin de agudeza visual de das de evolucin.
Figura 1. Paciente con vitritis importante. Presentaba una tumoracin amelantica.
Figura 3. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localiz un cuerpo extrao intraocular que perfor el globo ocular inadvertidamente despus de sufrir un accidente laboral en los das previos.
145
Dependiendo de la causa de la inflamacin intraocular, en la exploracin puede encontrarse: Asociados a un tumor maligno Melanoma: masa melantica. Metstasis: masa amelantica (fig. 1). Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos.
No asociados a un tumor maligno Cuerpo extrao intraocular (figs. 2-3). Desprendimiento de retina. Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria.
TRATAMIENTO
El del proceso primario.
146
SECCIN 4
Alicia Julve San Martn lvaro Bengoa Gonzlez Jorge Surez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M. Dolores Lago Llins Susana Perucho Martnez Nerea Senz Madrazo M. Jess Mndez Ramos M. Fe Fernndez Reyes Luis Salvador Surez Parra M. Isabel Redondo Garca Antonio Gutirrez Daz
OCLUSIONES
1
VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S
La hipertensin arterial est presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus est asociada en el 25 %. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente, pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensin, coagulopatas sistmicas, anomalas congnitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensin sistmica, inflamaciones como las vasculitis, neuritis ptica, enfermedades orbitarias (mucormicosis), traumatismos locales que daan directamente al nervio ptico o a sus vasos, espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la cartida como causas extraas. La embolizacin puede ser de dos orgenes: carotdeo y cardaco. Los mbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria cartida ipsolateral, en su bifurcacin o en el sifn carotdeo (fig. 1.1). Estos mbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o mbolos de material trombtico y fibrinoplaquetario. Los mbolos procedentes del corazn suelen provenir de valvulopatas degenerativas, son clcicos, generalmente nicos y ocasionan obstrucciones permanentes; cuando proceden de valvulopatas reumticas son fibrinoplaquetarios.
A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn
La obstruccin del rbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. En este ltimo caso, la obstruccin origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. A continuacin se detallarn las caractersticas clnicas de la obstruccin de la arteria central de la retina y sus ramas principales.
1.1. OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

La obstruccin de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10.000 consultas oftalmolgicas. Generalmente unilateral, es bilateral en el 1-2 % de los casos, y ms frecuente en los varones. Aunque puede presentarse en cualquier edad, es ms comn alrededor de los 60 aos.
ETIOLOGA
Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolizacin, inflamacin de la pared arterial y aumento de la presin externa. En la mayora de los casos hay una enfermedad sistmica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnstico de base; sobre todo en personas jvenes, hay que pensar en causas funcionales, como vasospasmo, hipotensin paroxstica de Billiart o estados tromboflicos temporales.
149
TABLA 1. ENFERMEDADES SISTMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Enfermedad arteriosclertica cardiovascular Placas, estenosis o diseccin en la arteria oftlmica, arterias cartidas o en la aorta. Enfermedades cardacas Enfermedad valvular, arritmias, defectos ventriculoseptales Coagulopatas Anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia de protenas C o S o de la antitrombina III. Enfermedades oncolgicas Metstasis, linfoma, leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistmico, arteritis de la temporal (1-2 %), enfermedad de Kawasaki. Enfermedades infecciosas
Figura 1.1. Obstruccin carotdea en su bifurcacin.
Sfilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales
MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma fundamental es la prdida brusca e indolora de la visin con un defecto papilar aferente del lado afecto. El dolor es poco frecuente y su asociacin sugiere un sndrome isqumico ocular. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos.
Traumatismos penetrantes, hemorragia retrobulbar, traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herptica necrosante, mucormicosis orbitaria, toxoplasmosis, drusas en nervio ptico Otras causas Pancreatitis, migraas, embarazo, anovulatorios, cocana y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirrgicos y radiolgicos Angioplastia Angiografas
EXPLORACIN CLNICA
La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos, movimiento de manos o de percepcin luminosa; no es frecuente la ausencia de percepcin luminosa, que sugerira una obstruccin de la arteria oftlmica, de la circulacin coroidea, arteritis de la temporal o patologa del nervio ptico.
150
RETINA
En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fvea, por lo que la visin central puede ser buena. Pueden observarse los mbolos en el sistema arterial, generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en las arterias cartidas) o clcicos, que son de mayor tamao, cercanos al disco ptico y se originan en las vlvulas cardacas. Los mbolos fibrinoplaquetarios son grisceos, ms friables, y ocupan parte de la luz vascular (figs. 1.2-1.5). A los pocos minutos u horas de la obstruccin el aspecto del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen
Figura 1.4. mbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso.
Figura 1.2. mbolos de colesterol en la bifurcacin arterial retiniana.
Figura 1.5. mbolo clcico en un paciente con OACR antigua. El paciente presentaba una valvulopata artica degenerativa.
tpica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovola donde la retina es ms delgada, trasparentndose la circulacin coroidea. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y, en estados de obstruccin grave, puede observarse, tanto en arterias como en venas, una fragmentacin de la columna sangunea (figs. 1.6 y 1.7). Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. 1.8).
Figura 1.3. mbolo de colesterol en rama arterial, placa de Hollenhorst..
A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano se resuelve, la papila se vuelve plida y pueden formarse
151
Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arterias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desaparece su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza tpica, resultante de la transparencia de la circulacin coroidea en la fovola.
Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fvea.
Figura 1.9. Neovascularizacin en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1.7. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana, la mancha rojo-cereza, estrechez vascular y la fragmentacin de la columna sangunea.
La neovascularizacin en la papila es poco frecuente (2 %), al igual que la hemorragia vtrea (fig. 1.9).
DIAGNSTICO
colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. La neovascularizacin ocular despus de una OACR es poco frecuente. Puede observarse una neovascularizacin en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas, evoluciona a glaucoma neovascular.
152
Se establece por la clnica y la exploracin del fondo de ojo. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulacin retrobulbar. Se deben solicitar mediciones de presin arterial y glucemia, hemograma completo y estudio de la coagulacin, bioqumica sangunea, electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene ms de 50 aos, VSG.
RETINA
El examen sistmico no revela una causa definitiva de la obstruccin en el 50 % de los pacientes afectados. El origen del mbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. En consulta se completar el estudio: perfil lipdico, estudio inmunolgico, valoracin por cardiologa si hay antecedentes de patologa cardaca.
Obstruccin de una arteria retiniana o de mltiples arterias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herptica necrosante, obstruccin de la arteria ciliorretiniana, obstruccin de la arteria oftlmica y obstruccin combinada de arteria y vena.
Figura 1.10. Paracentesis de cmara anterior con aguja de 30 G con lmpara de hendidura en OACR. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cpsula anterior.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento con xito para la OACR, pero la estrategia teraputica se basa en: incrementar la oxigenacin de la retina y el flujo arterial retiniano, revertir la obstruccin arterial y prevenir el dao hipxico retiniano. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensin ocular: masaje ocular, paracentesis en cmara anterior, acetazolamida intravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloqueantes tpicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. Si la vascularizacin retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido ms tiempo, adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).
Figura 1.11. Extraccin de 0,1-0,2 ml de humor acuoso.
PRONSTICO
Aunque una obstruccin del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales, en la prctica clnica hay casos de recuperacin funcional y anatmica despus de transcurrido ms tiempo. La mayora de las OACR acaban en una prdida grave y permanente de la visin. La presencia de mbolos en el fondo de ojo entraa un peor pronstico vital para el paciente.
Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.
153
1.2. OBSTRUCCIN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA

La etiologa de la obstruccin de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales.
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida sbita e indolora, unilateral, de un sector del campo visual. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz.
EXPLORACIN CLNICA
Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular y fragmentacin de la columna en el sector correspondiente. Se puede visualizar el mbolo cuando ha sido emblica (fig. 2.1). La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomnica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3). La neovascularizacin es rara, pero puede producirse, sobre todo en diabticos.
Figura 1.13-14-15. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolucin, al que se recanaliz la vascularizacin en 3 horas. Su agudeza visual inicial era de percepcin de luz y su AV actual es de 0,6.
Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.
154
RETINA
Ante sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y corticoterapia.
PRONSTICO
El pronstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. Suele quedar un defecto campimtrico permanente.
1.3 OBSTRUCCIN DE ARTERIA CILIORRETINIANA

Figura 2.2. Colaterales arterioarteriales, patognomnicas, en una ORAR.
Tiene tres formas de presentacin: Aislada, es la ms frecuente (90 %). La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronstico visual es bueno (fig. 3.1). Asociada a oclusin de vena central (70 %). Asociada a neuropata ptica isqumica (15 %). Cursa con el peor pronstico visual. Debe descartarse siempre asociacin con arteritis de la temporal.
Figura 2.3. AFG de una ORAR, en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularizacin.
DIAGNSTICO
Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR.
Figura 3.1. Obstruccin de arteria ciliorretiniana.
TRATAMIENTO
El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectacin grave de la visin pueden lograr la movilizacin de un mbolo si se aprecia en la bifurcacin de algn vaso. Si no hay afectacin importante de la visin, no tratar.
1.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS

Los factores sistmicos predisponentes a una oclusin u otra son similares.
155
Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. Se han observado como complicacin de una inyeccin retrobulbar. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas, y de otras complicaciones asociadas a ambas patologas. El pronstico visual es malo (fig. 4.1).
Figura 4.1. Obstruccin venosa y de rama arterial en paciente cocainmano con crisis hipertensiva.
156
OBSTRUCCIONES
2
VA S C U L A R E S V E N O S A S
aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sangunea.
A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn
Las oclusiones venosas retinianas son la afeccin vascular retiniana ms frecuente tras la retinopata diabtica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una edad media de 60 aos, una afectacin igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. Puede ser una obstruccin de la vena central de la retina (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH).
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de la agudeza visual algo ms paulatina que en la OACR, comenzando con visin borrosa, unilateral e indolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notando los sntomas el paciente al despertarse, debido a la hipotensin por el sueo o por la dificultad de retorno venoso por el decbito.
1. OBSTRUCCIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA

ETIOLOGA
1. Aumento de la viscosidad sangunea. Puede ocurrir en leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Waldestrm, diabetes mellitus, policitemia en la insuficiencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO). 2. Alteracin de la pared venosa. En diabetes mellitus, flebitis y vasculitis. 3. Aumento de la presin externa (la ms frecuente). Por compresin externa, como ocurre en el glaucoma crnico simple. Por aumento de la presin arterial y arteriosclerosis, como ocurre en la lmina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia comn. Pueden existir mecanismos superpuestos, como en la diabetes, la hipertensin arterial y la arteriosclerosis, donde hay una alteracin endotelial que provoca un
EXPLORACIN CLNICA
Se aprecian hemorragias retinianas, ms concentradas en el polo posterior que en la periferia, intrarretinianas, ms redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. Tambin se observan dilatacin y tortuosidad vascular, exudados algodonosos de tamao variable (hasta 1/2 dimetro papilar), ms numerosos en las formas isqumicas, y edema de papila. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clnica y angiogrficamente) 1. No isqumicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular; generalmente, la AV es mayor de 20/40. El 35 % evolucionan a isqumicas. Hay pocas zonas retinianas sin perfusin. 2. Isqumicas o hemorrgicas. Cierre capilar de 10 DP como mnimo, AV < 0,1, defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos.
157
3. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes, exudados algodonosos, AV > 0,1 que evolucionan en 80 % a isqumicas (figs. 1.1 a-f).
EVOLUCIN
El desarrollo de neovascularizacin del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com-
Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos profuso que OVCR isqumica, pero que evoluciona a isqumica en el 80 % de los casos.
Figura 1.1. a) OVCR no isqumica o edematosa, tortusidad vascular, hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeo tamao, leve edema de papila. Los exudados algodonosos se deben a isquemia; incorrectamente denominados exudados, porque no hay exudacin, se producen porque se detiene el flujo axoplsmico de las clulas ganglionares retinianas.
Figura 1.1. d) OVCR no isqumica que est evolucionando a OVCR isqumica. Obsrvese el mayor nmero de exudados algodonosos.
Figura 1.1. b) OVCR isqumica o hemorrgica. La AV era < 0,1, hemorragias en polo posterior, exudados algodonosos, tortuosidad y dilatacin vascular, edema de papila.
Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tortuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionar a OVCR completa o resolverse.
158
RETINA
Figura 1.1. f) Edema macular en un paciente con OVCR, importante causa de disminucin de AV.
Figura 1.2. b) Neovascularizacin en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mnimo.
plicaciones. La neovascularizacin en iris (ms frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) est en relacin con la extensin de la isquemia retiniana, oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isqumicas. Si no se trata, la neovascularizacin en iris causar la ceguera en el 75 % de los casos. La neovascularizacin del segmento posterior es ms rara (6 %), ms frecuente en la papila, y aparece ms tardamente, al ao del episodio obstructivo. La obstruccin de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstruccin venosa en el ojo contralateral (fig. 1.2 a-d).
Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila, que no han de confundirse con neovasos en papila.
Figura 1.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua.
Figura 1.2. d) Prdida brusca de visin en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin retiniana.
159
Como secuelas tpicas quedan un edema macular cistoide crnico y dispersin del epitelio pigmentario macular, lo que limita la recuperacin visual. La AV es un factor fundamental en la evolucin del paciente. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0,1, debe ser un signo de alerta.
una adventicia comn (90 % de casos arteria sobre vena), hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas, ya que el aumento del dimetro vascular supone una compresin sobre la vena, que ocasiona turbulencias del flujo sanguneo que implicar la formacin de trombos (fig. 2.1).
DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa: AV, biomicroscopia, presin intraocular (PIO), gonioscopia en busca de neovascularizacin en iris (sobre todo en los evolucionados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo de OVCR segn la exploracin clnica. Historia clnica: antecedentes sistmicos, toma de frmacos, presin arterial, hemograma completo, ECG, bioqumica sangunea, glucemia, coagulacin. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Si se trata de pacientes jvenes, sospechar hipercoagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraarticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se completar estudio en consulta, perfil lipdico, anticuerpos, etc.
Figura 2.1. Cruce arteriovenoso, arteria sobre vena, que ocasiona una situacin de pretrombosis.
MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin del campo visual, con prdida de visin o sin ella, ya que depende de la afectacin macular, brusca, indolora, generalmente unilateral e irreversible en un principio.
TRATAMIENTO
Se recomienda cido acetilsaliclico. Si se observa neovascularizacin en iris o en polo posterior, se requiere fotocoagulacin con lser de argn. Se debe tratar el problema mdico subyacente, retirar ACO si se estn tomando y tratar la P1O si est alta.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vrtice apunta al cruce arteriovenoso. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia, y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y ms redondeadas en la periferia. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruccin ocurre en un vaso de la papila, sta estar edematosa (fig. 2.2 a-b). En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discreto edema y engrosamiento venoso, puede deberse a una pretrombosis o una obstruccin incompleta, en cuyo
2. OBSTRUCCIN DE RAMA VENOSA RETINIANA

Los factores ms frecuentemente relacionados son la hipertensin arterial, la edad avanzada, los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, la diabetes mellitus (sobre todo en jvenes), y los estados de hipercoagulabilidad. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso, en el que la arteria y la vena comparten
160
RETINA
En casos ms evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstruccin, en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior, en la papila, o pueden observarse los vasos afectados fibrticos. En la mcula pueden apreciarse edema qustico crnico, isquemia macular, exudados, cambios en el epitelio pigmentario, incluso la formacin de un agujero macular. El desarrollo de neovascularizacin se relaciona con la extensin de la isquemia retiniana, como mnimo un rea de 5 dimetros papilares, siendo ms frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. En la exploracin, la neovascularizacin puede ser retiniana (25 %), papilar (10 %) o en iris (1 %). Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vtrea (60 % de los casos con neovascularizacin), desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularizacin con traccin vtrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. 2.3 a-e).
Figura 2.2. a) ORVR, con distribucin triangular, vrtice hacia el origen de la obstruccin, hemorragias y exudados algodonosos.
DIAGNSTICO
Historia clnica para establecer el tiempo de evolucin y los antecedentes sistmicos (hipertensin arterial, diabetes u otras enfermedades).
Figura 2.2. b) Obstruccin de rama venosa que drena un sector macular. La neovascularizacin en estos casos es excepcional y la complicacin ms frecuente es el edema macular.
caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. Las principales causas de disminucin de AV son el edema macular, las hemorragias y la hemorragia vtrea secundaria a la neovascularizacin del segmento posterior.
EVOLUCIN
El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor.
Figura 2.3. a) ORVR evolucionada, en la que se aprecian edema macular, estrechez vascular, exudados lipdicos.
161
Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neovascularizacin en reas de isquemia a partir de 5 DP.
Figura 2.3. d) Edema macular crnico con exudados lipdicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada.
Figura 2.3. c) Hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin retiniana por ORVR.
Figura 2.3. e) Edema macular en una obstruccin de vnula que drena el territorio macular. Es su complicacin ms frecuente.
Exploracin oftalmolgica completa, AV, fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mcula. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. Presin arterial, hemograma completo, bioqumica sangunea, coagulacin, estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular, continundose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas, como el perfil lipdico, estudio de inmunolgico, etc. Posteriormente se realizar una fluoroangiografa (AFG) si la obstruccin abarca ms de 5 dimetros papilares retinianos, un cuadrante, ya que implica posiblemente una
162
isquemia significativa, as como los casos con afectacin macular con disminucin de AV < 0,5 y en casos que se observen signos de neovascularizacin.
TRATAMIENTO
Tratar los problemas mdicos subyacentes, controlar la presin arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con ciruga vitreorretiniana o con lser de argn en casos con neovascularizacin retiniana o edema macular con AV < 0, 5.
RETINA
3. OBSTRUCCIN DE VENA HEMIRRETINIANA

Son dos tipos de obstruccin venosa que afecta una superficie aproximada de media retina, superior o inferior. 3.1. Obstruccin venosa hemisfrica: obstruccin en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. 3.2. Obstruccin venosa hemicentral: obstruccin en la unin de los dos troncos de la vena central.
Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensin, diabetes mellitus y glaucoma.
MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin en campo visual superior o inferior, disminucin de AV aguda e indolora.
EXPLORACIN CLNICA
Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal, edema retiniano que afecta la mcula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).
EVOLUCIN
Desarrollo de colaterales prximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. Las complicaciones que afectan la visin son el edema macular (con los cambios clnicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularizacin (en segmentos anterior y posterior). Al tratarse de una obstruccin en un vaso principal, puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.
Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.
La misma actuacin en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR.
163
AMAUROSIS
FUGAZ
A. Bengoa Gonzlez
La ceguera monocular transitoria, tambin denominada amaurosis fugaz, es un accidente isqumico transitorio (AIT) que afecta la circulacin retiniana y es el sntoma ocular ms frecuente de la enfermedad obstructiva carotdea. Los episodios neurolgicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotdea se manifiestan como prdida de visin monocular ipsolateral, hemiparesia contralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y parestesias. La prdida visual puede producirse como resultado de un mbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusin secundaria a una estenosis carotdea. Los mbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias cartidas, como el ojo, pueden originarse en placas de ateroma en las arterias cartidas o en fuentes ms proximales, como el arco artico y el corazn (fig. 1 a-b). Otras fuentes potenciales de mbolos en el territorio carotdeo son la enfermedad valvular cardaca, el mixoma auricular, las arritmias cardacas, los mbolos de talco por consumo de drogas, las derivaciones derechaizquierda cardacas, diseccin carotdea y el sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jvenes (menores de 40 aos), probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclertica. Las causas potenciales son alteraciones cardacas (derivaciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migraa retiniana, o estados de hipercoagulabilidad.
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Figura 1. a) Arteriografa de troncos supraarticos en la que se observa obstruccin unilateral por placa de ateroma en la arteria cartida.
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duracin,
RETINA
Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un mbolo de colesterol en la arteria temporal superior.
truccin de rama arterial antigua o signos neurolgicos por isquemia cerebral (fig. 2).
DIAGNSTICO
Historia clnica, duracin del episodio, episodios previos, factores de riesgo (cardiovasculares, arteriosclerosis, drogas intravenosas, etc.). Examen ocular completo, buscar mbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. Hemograma completo, bioqumica sangunea y pruebas de coagulacin. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. Doppler de troncos supraarticos, especialmente de cartidas.
Figura 1. b) Placa de ateroma en una obstruccin carotdea. Episodios repetidos de amaurosis fugaz.
aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperacin hasta la normalidad de forma rpida. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios.
TRATAMIENTO
En urgencias puede prescribirse cido acetilsaliclico en dosis bajas, control de factores de riesgo. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patologa sistmica causante del cuadro.
EXPLORACIN CLNICA
El examen ocular puede ser normal o apreciarse un mbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otros signos, como el sndrome de isquemia ocular, de obs-
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SNDROME ENFERMEDAD
ISQUMICO OCULAR. O C L U S I VA C A R O T D E A
A. Bengoa Gonzlez
Se requiere una estenosis carotdea del 90 %, como mnimo, para causar el sndrome isqumico ocular. Esta afectacin ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 aos y generalmente es unilateral. Hay casos documentados de retinopata por enlentecimiento del flujo sanguneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jvenes) y arteritis de la arteria temporal. La hipertensin arterial est presente en el 75 % de estos pacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular perifrica en el 20 % (figs. 1 a-c).
MOTIVO DE CONSULTA
El 90 % de los pacientes refieren prdida de visin de semanas de evolucin, dolor ocular o periorbitario (40 %), recuperacin prolongada de la visin tras estmulo luminoso brillante. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una prdida completa de la visin.
Figura 1. a-b) Arteriografa que muestra una obstruccin de la arteria cartida superior al 90 %.
EXPLORACIN CLNICA
Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusin, aunque nicamente cursa con PIO alta el 50 %, ya que hay una reduccin del humor acuoso por la hipoperfusin del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reaccin celular en la cmara anterior.
166
Figura 1. c) Sndrome isqumico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. Estrechez arterial generalizada, algunos vasos se encuentran exanges.
RETINA
En el segmento posterior pueden apreciarse dilatacin sin tortuosidad de venas retinianas, con adelgazamiento arterial, hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia, neovascularizacin en la papila y la retina (35 %), siendo menos frecuente la aparicin de microaneurismas, exudados algodonosos, edema macular, mancha rojo-cereza, pulsaciones espontneas de la arteria central de la retina, neuropata ptica isqumica anterior (figs. 2 a-b).
DIAGNSTICO
Historia clnica, episodios de amaurosis fugaz, manos fras o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio, etc. Examen ocular completo, buscar signos de neovascularizacin en segmentos anterior y posterior. Hemograma, bioqumica sangunea, glucemia, presin arterial, VSG (en mayores de 55 aos). Estudio por medicina interna y cardiologa. Doppler de arterias cartidas, estudio posterior de perfil lipdico, AFG, arteriografa carotdea, etc.
Obstruccin incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el sndrome isqumico ocular. Las hemorragias en la obstruccin venosa son ms numerosas. En la retinopata diabtica puede haber un sndrome isqumico ocular y exacerbacin de los cambios de la retinopata proliferativa.
Figura 2. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstruccin carotdea grave.
TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol, diabetes, presin arterial, etc.), tratamiento de glaucoma neovascular, posteriormente con lser si hay neovascularizacin. Valoracin de ciruga por cardilogos o internistas.
Figura 2. b) Paciente con sndrome isqumico ocular. Dilatacin venosa sin tortuosidad, alguna hemorragia en forma de manchn tpica, entre las arcadas nasal y temporal inferior.
PRONSTICO
El ndice de mortalidad a los 5 aos es del 40 %, generalmente por enfermedad cardiovascular.
167
HEMORRAGIA
VTREA
S. Perucho Martnez, N. Senz Madrazo
Es la presencia de sangre en la cmara vtrea (fig. 1).
ETIOLOGA
Son muchas las causas de hemorragia vtrea: Retinopata diabtica, Es la causa ms frecuente de hemovtreo (fig. 2). Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva, tos, vmitos. Desgarro de retina (fig. 3). Desprendimiento de retina. Oclusin de vena de la retina. Desprendimiento de vtreo posterior. Degeneracin macular asociada con la edad. Enfermedad de clulas falciformes. Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sndrome del nio zarandeado).
Figura 2. Hemorragia vtrea secundaria a retinopata diabtica proliferativa.
Tumor intraocular. Hemorragia subaracnoidea o subdural (sndrome de Terson), debido a un incremento sbito de la presin intracraneal por cualquier causa. Enfermedad de Eales. Otras.
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de visin brusca e indolora. Fotopsias o miodesopsias.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 1. Hemorragia en la cmara vtrea que dificulta la visin del fondo de ojo.
Prdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa.
168
RETINA
TRATAMIENTO
Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro, se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. Intentar acelerar el proceso de reabsorcin de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45 durante 2-3 das (fig. 5 a-b).
Figura 3. Hemorragia vtrea producida por un desgarro retiniano.
Si la hemorragia es leve, puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. A veces defecto pupilar aferente.
1. Vitritis: se observan clulas blancas en el vtreo. No hay eritrocitos ni hemorragia. 2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.
Figura 4. Ecografa en modo B de una hemorragia vtrea.
DIAGNSTICO
Ante todo hemovtreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompaantes. Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistmica, traumatismos, etc.). Estudio ocular completo. Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medicin de la PIO. Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los casos no podr visualizarse el fondo de ojo. Ecografa en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovtreo intenso (fig. 4), en busca de desgarros, tumor intraocular o desprendimiento de retina. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa.
Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS, AINE, etc.) salvo que sean indispensables. Si es posible, en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovtreo y tratarla lo antes posible.
EVOLUCIN
Revisin del paciente diariamente los 2-3 primeros das. Si el hemovtreo persiste y no se conoce la causa, realizar ecografa cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. Posteriormente se recurrir a la vitrectoma en los siguientes casos: Hemovtreo acompaado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografa.
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Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vtrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorcin del hemovtreo a los 15 das.
Hemovtreo con rubeosis indiana. Glaucoma hemoltico o por clulas fantasma. Hemovtreo crnico (ms de 6 meses de evolucin). Adquiere un color ocre por la oxidacin de la hemoglobina.
170
DEGENERACIN
MACULAR ASOCIADA
A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I N SUBRETINIANA
J. Surez Baraza, S. Surez Parra
La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparicin de cambios estructurales en la tnica coriocapilar, la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y exudativa. Es la causa ms frecuente de ceguera legal en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.
2. Proliferacin neovascular desde la tnica coriocapilar. 3. Exudacin y sangrado. 4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. 5. Cicatriz disforme.
OTRAS CAUSAS
Degenerativas a. Miopa. Es la sptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. Las membranas se originan en estras lacadas y en bordes de placas de atrofia. Son subfoveales, pequeas y clsicas. Inducen un descenso rpido de la AV que posteriormente se estabiliza. Existe una relacin inversamente proporcional entre el grado de miopa y la agresividad de la membrana, probablemente debido a que a mayor miopa peor nutricin coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-b y 2). b. Estras angioides (fig. 3). c. Drusas y fosetas del nervio ptico. d. Retinosis pigmentaria. e. Colobomas coriorretinianos. Idioptica. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jvenes, frecuentemente en mujeres. Inflamatorias Sndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatrices coriorretinianas perifricas (histo-spots) y MNVSR. Uvetis crnicas (sarcoidosis, enfermedad de Behet, etc.).
171
ETIOPATOGENIA DMAE atrfica

Depsitos degenerativos de material anmalo (drusas) sobre la membrana de Bruch, que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR.
DMAE exudativa
Entidad anatomoclnica caracterizada por la aparicin de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch, debido a una rotura en esta ltima. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos, entre los cuales destacan la DMAE y la miopa degenerativa, siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. Secuencia etiopatognica 1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa, mecnica o inflamatoria).
Figura 1. a) Membrana mipica subfoveal adyacente a estra de laca y hemorragias retinianas evanescentes.
Figura 3. Estras angioides con membrana neovascular subretiniana.
Traumticas Rotura coroidea. Fotocoagulacin con lser.
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomtico. En los primeros estadios, aunque con un dficit de sensibilidad al contraste que predice una disminucin grave de la AV. Disminucin de la AV. De forma sbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrfica). Escotoma central o paracentral. Depende de la localizacin con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del lquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. Metamorfopsia. Sntoma ms evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular.
Figura 1. b) Membrana mipica.
EXPLORACIN CLNICA 1. DMAE atrfica

Drusas (signo ms precoz) Duras: depsitos brillantes y amarillentos, maculares o paramaculares (fig. 4 a-b). Blandas: placas blanco-grisceas ligeramente elevadas, de bordes indefinidos. Aumentan de forma y tamao con el tiempo e incluso pueden desaparecer. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparicin de una MNVSR (fig. 5).
Figura 2. AFG: MNVSR mipica.
172
RETINA
Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). Atrofia del EPR. Se asocia a reas de hiperpigmentacin focal y a atrofia de la coriocapilar, pudiendo tener desde un patrn geogrfico hasta un patrn multifocal o en forma de ojo de buey, respetando o no la zona de la fvea (fig. 6 a-c).
Figura 4. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador.
Figura 4. b) Drusas duras calcificadas.
Figura 5. Drusas blandas.
Figura 6. a-c) Distintas imgenes de atrofia del EPR.
173
2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

Desprendimiento del epitelio pigmentario. El lquido contenido puede ser hemorrgico, seroso o fibrtico, dependiendo de la respuesta fibrtica del tejido subretiniano. La presencia de una indentacin en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unin de la membrana al epitelio pigmentario, estando desprendida la zona alrededor de la unin (fig. 7 a-d). Desprendimiento del neuroepitelio. Los neovasos producen pequeos levantamientos de la retina neurosensorial, aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. El lquido suele tener un aspecto turbio caracterstico (fig. 8).
Figura 7. c) Imagen angiogrfica de desprendimiento del EPR.
Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central.
Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudacin lipdica.
Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudacin lipdica.
Figura 8. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial.
174
RETINA
Hemorragia. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vtreo. Suele estar situada en el borde de la neovascularizacin, aunque a veces la oculta. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularizacin subretiniana con las tpicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 9 a-b). Exudacin lipdica. La presencia de exudados lipdicos, intrarretinianos o subretinianos, sin evidencias de anomalas vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. 10).
Figura 10. Exudacin lipdica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior.
Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascularizacin es sustituida por tejido fibrtico que confiere una coloracin amarillenta caracterstica (fig. 11).
Figura 9. a) Hemorragia subretiniana como nico signo clnico de la presencia de una MNVSR.
Figura 11. Cicatriz disciforme.
DIAGNSTICO
Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. Fluoroangiografa (AFG).
1. DMAE atrfica
Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida, donde la intensidad de tincin depende de la consistencia de las drusas.
175
Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR.
Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial segn la densidad del material, aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma.
2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. Exudacin lipdica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides, pero no se tie. Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tincin desigual y retrasada, dependiendo de la presencia de sangre, exudacin lipdica u organizacin del lquido subepitelial.
MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensin total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluorescena por sangre, pigmento o exudados. MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. No se aprecia el complejo neovascular, aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. 13).
3. Clasificacin topogrfica de la MNVSR

Subfoveal: en el centro de la ZAF. Yuxtafoveal: a 50-200 m del centro de la ZAF. Extrafoveal: a ms de 200 m de la ZAF. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares.
Figura 13. AFG: MNVSR oculta.
4. Clasificacin morfolgica
MNVSR clsica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusin al espacio subepitelial en tiempos tardos, con aumento del tamao y de la fluorescencia (fig. 12). Las membranas ocultas son la principal indicacin de la angiografa con verde de indocianina, ya que atraviesa pigmentos, exudacin y hemorragias.
Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus. Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. 14). Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopata serosa central, metstasis, hemangiomas y enfermedad de Harada.
TRATAMIENTO
DMAE atrfica. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevencin mediante la administracin de vitaminas antioxidantes (C, E y -caroteno), minerales (Zn, Se, Cu) y lutena, pigmento que acta como
Figura 12. AFG: MNVSR clsica.
176
RETINA
filtro para la luz ultravioleta. Se estn realizando estudios para confirmar su eficacia. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diversas alternativas teraputicas, cada una de las cuales estara indicada en un tipo de neovascularizacin e incluso se aboga por su utilizacin combinada. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulacin con lser trmico, terapia fotodinmica, traslocacin macular, ciruga submacular, termoterapia transpupilar y terapia antiangiognica.
Figura 14. Membrana seudotumoral.
177
C O R O I D O PAT A
7
SEROSA CENTRAL
A. I. Ramos Castrillo, M. J. Mndez Ramos
MOTIVO DE CONSULTA
Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fvea, el paciente refiere sntomas como visin borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, micropsia, cromatopsia, escotoma central, prdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropa adquirida.
EXPLORACIN CLNICA
El segmento anterior, el vtreo, el nervio ptico y la vascularizacin retiniana son normales. En el examen funduscpico puede hallarse: Desprendimiento seroso macular: elevacin poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 dimetros papilares (DP), con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 1). Desprendimiento del EPR: una o ms reas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. 2), Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran mltiples puntos amarillentos, de tamao variable, probablemente causados por la turbidez del lquido subretiniano (fig. 3). Cambios atrficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4). Desprendimiento seroso ampollar mltiple y del EPR: corresponde a una forma atpica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad.
Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorial del rea macular.
Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR.
178
RETINA
Patrn en humo de chimenea: aparece un pequeo punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que despus, en la fase venosa tarda, se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. Patrn en mancha de tinta. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. 5) que aumenta de tamao gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano est lleno (fig. 6). La angiografa con verde de indocianina es til para ver anomalas en la circulacin coroidea.
Figura 3. Coroidopata serosa central con depsitos de fibrina subretinianos.
Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del rea macular, como: sndrome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-
Figura 4. Cambios atrficos del EPR. Figura 5. AFG fluorescenica que muestra el patrn en mancha de tinta.
FACTORES DE RIESGO
Varones de 20 a 49 aos sometidos a situaciones de estrs. Ojos emtropes o hipermtropes de grado leve. Niveles elevados de cortisol en sangre.
DIAGNSTICO
Aunque en la mayora de los casos el diagnstico se realiza clnicamente, la AFG es til para proporcionar el diagnstico definitivo y descartar neovascularizacin subretiniana (NVSR) en casos atpicos. Pueden observarse dos pautas angiogrficas:
Figura 6. AFG en tiempos tardos.
179
vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, alteraciones vasculares, desprendimiento seroso macular con foseta del nervio ptico, sndrome de efusin uveal, retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Harada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.
TRATAMIENTO
Ningn tratamiento mdico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronstico visual.
La fotocoagulacin con lser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolucin ms rpida, disminuye la tasa de recurrencia, pero no influye en el resultado visual final. Deberan aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la prdida de 200 m de tamao, con una exposicin de 0,1-0,2 segundo a intensidad baja. Indicaciones: pacientes que requieren visin binocular de forma precoz, existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque, cambios qusticos del EPR despus de la primera recurrencia.
180
MEMBRANA
8
EPIRRETINIANA MACULAR
A. I. Ramos Castrillo EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura mediante interposicin de lentes precorneales o con lente de contacto. 1. Maculopata en celofn: reflejo luminoso o brillo irregular en la mcula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. La propia membrana es translcida y se observa mejor utilizando luz sin rojo (fig. 1).
El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferacin fibrocelular sobre la superficie interna de la mcula, observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular, pucker macular, maculopata en celofn, fibroplasia premacular y fibrosis premacular.
MOTIVO DE CONSULTA
Las caractersticas clnicas varan segn el grado y la intensidad de la membrana. Es conveniente dividir la patologa en dos estadios: 1. Maculopata en celofn o estadio 1: el paciente puede estar asintomtico o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. 2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reduccin de la visin central, agudeza visual reducida a 0,5 o menos, distorsin y diplopa.
ETIOLOGA
1. Las formas idiopticas aparecen generalmente despus de un desprendimiento vtreo posterior, lo que hace aumentar su prevalencia en la poblacin ms joven. 2. Las formas secundarias pueden deberse a ciruga de desprendimiento de retina (debera considerarse manifestacin intermedia de una proliferacin vitreorretiniana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas, inflamaciones del espacio vtreo, crioterapia y fotocoagulacin profilctica despus de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.
Figura 1. Maculopata en celofn precoz que muestra un aspecto brillante de la mcula.
2. Pucker macular: contraccin de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estras en la retina. La zona de condensacin y contraccin se denomina epicentro. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsin de la ZAF (fig. 2).
181
Figura 2. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos.
En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fvea, hemorragias punteadas o alargadas, edema retiniano, exudados blandos y, en ocasiones, apariencia de un agujero retiniano, que es en realidad un seudoagujero (fig. 3). La AFG no es necesaria para establecer el diagnstico, pero s cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular qustico (fig. 4).
Figura 3. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero.
TRATAMIENTO
Ningn tipo de tratamiento mdico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. Si no existe patologa adicional y el deterioro es significativo, normalmente 2 lneas o ms de optotipo, y el proceso es progresivo, se considera indicada la ciruga mediante vitrectoma pars plana y extirpacin de la MEM. El momento ptimo para la ciruga es probablemente a las 6-8 semanas despus de iniciados los sntomas. La mejora de la AV tras la ciruga es de un 70-80 %.
Figura 4. AFG que revela una tortuosidad vascular. La zona avascular de la fvea est distorsionada.
182
M A C U L O PAT A S
TXICAS
J. Surez Baraza, S. Surez Parra
Algunos frmacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos txicos sobre la retina neurosensorial, el epitelio pigmentario o el nervio ptico. Una de las enfermedades retinotxicas ms conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina.
DIAGNSTICO
Disminucin de la AV. Escotomas centrales: valoracin con campimetra. Discromatopsia, a menudo la primera funcin en alterarse: valoracin con prueba de colores.
Figura 1. Retinopata por interfern.
Figura 2. a) Retinopata por cloroquina que asocia atrofia ptica.
Figura 2. b) Atrofia del epitelio pigmentario: ojo de buey incompleto.
Figura 2. c) Retinopata por cloroquina: tpico ojo de buey.
Figura 2. d) Angiografa de maculopata por cloroquina.
183
Clnica Tioridazina AV, nictalopia discromatopsia
Oftalmoscopia Retinopata pigmentaria en sal y pimienta en mcula y ecuador Cambios pigmentarios Mcula de color grisceo
Dosis >700-800 mg/da
Latencia
Supresin
3-8 semanas Precoz, recuperacin de AV y cambios pigmentarios. Tardamente pueden progresar signos clnicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperacin funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociacin
Clorpromazina Deferoxamina
Raramente AV Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular
2.400 mg/da 3-12 g i.v. en 24 horas 7-10 das
Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno
Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reduccin de concntrica campimtrica AV central
Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg
Retinopata Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depsitos acumulativa total) la dosis refrctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotpico alterado Exudados algodonosos, hemorragias retinianas (fig. 1) Ms frecuente: maculopata en ojo de buey (fig. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria perifrica Desconocida
Las lesiones no varan, pero la AV puede mejorar
Digitlicos
Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) AV
Desconocida Recuperacin de alteracin cromtica
Interfern (fig. 1)
Pacientes sin perfusin capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/da
Dependiente Desaparecen de perfusin capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta aos despus)
Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig. 2 a-d) paracentral Tardo: AV central
Aminoglucsidos (inyeccin accidental intravtrea)
AV posquirrgica
Obstruccin vascular > 0,1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza)
Inmediata
Irreversible
184
EDEMA
10
MACULAR QUSTICO
A. I. Ramos Castrillo
El edema macular qustico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulacin de lquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina, alrededor de la fovola.
MOTIVO DE CONSULTA
Reduccin de la AV segn la duracin y la gravedad del proceso. A corto plazo suele ser inocuo, pero en los casos crnicos se puede producir un agujero laminar en la fvea, con lesin irreversible de la visin central.
DIAGNSTICO
1. Exploracin clnica: biomicroscopia con lente de contacto. Hay una prdida de la depresin foveal, que da un color amarillento al rea perifoveal. La mcula aparece engrosada, con espacios qusticos translcidos intrarretinianos (fig. 1). En el EMQ crnico (ms de 6 meses de evolucin), los espacios qusticos se unen produciendo, en ocasiones, una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. 2. AFG: es muy til para realizar el diagnstico definitivo del EMQ. Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el rea parafoveal. Fase arteriovenosa tarda: los puntos de fuga focal se unen formando un patrn en ptalos de flores (figs. 2. a y 2. b). Fase tarda: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microqusticos.
Figura 1. Imagen funduscpica de EMQ.
Figura 2. a) AFG que muestra el patrn tpico en ptalos de flor.
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Figura 2. b) Patrn en ptalos de flor.
Figura 3. Ciruga complicada de catarata con rotura de cpsula posterior, incarceracin vtrea y lente intraocular (LIO) de cmara anterior.
PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUSTICO

1. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus, oclusin venosa central y de rama de la retina, retinopata hipertensiva, neovascularizacin coroidea, tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina, retinopata por radiacin. 2. Uvetis: Inflamacin primaria: en uvetis intermedias (pars planitis). Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis, retinitis y retinocoroiditis. Asociada a iridociclitis aguda idioptica, uvetis sarcoidea, iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. 3. Membranas epirretinianas y sndrome de traccin vitreorretiniano. 4. Retinitis pigmentaria. 5. Edema macular qustico postoperatorio o sndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crnico o clnicamente significativo. La mayor incidencia del EMQ clnicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la ciruga. Se asocia a la ciruga complicada de catarata, particularmente con la rotura de la cpsula posterior y la prdida vtrea (fig. 3), incarceracin vtrea en la herida quirrgica, mala posicin de la lente intraocular (LIO). Tambin se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante, ciruga filtrante de glaucoma, iri186
dotoma con lser en pacientes fquicos y despus de capsulotoma posterior con lser YAG.
TRATAMIENTO
Segn la causa que lo origine: 1. Procesos vasculares: fotocoagulacin con lser. 2. Uvetis: antiinflamatorios tpicos, perioculares y corticoides orales. Tambin se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales, que produce una mejora similar a la obtenida slo con corticoides; los inhibidores de la anhidrasa carbnica, como acetazolamida, producen una disminucin del EMQ, pero no mejoran la AV. 3. Membranas epirretinianas y sndrome de traccin vitreorretiniano: la ciruga mediante vitrectoma de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de traccin sobre la retina habitualmente produce una mejora anatmica y sintomtica. 4. Retinitis pigmentaria: fotocoagulacin con lser e inhibidores de la anhidrasa carbnica. Tambin se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octetrido subcutneo. 5. Edema macular qustico postoperatorio: Corticoides: Tpicos: Prednisolona al 1 % 4 veces al da. Dexametasona al 0,1 % 4 veces al da.
RETINA
Peribulbares: Triamcinolona 20 mg (0,5 ml) cada 3-6 semanas. Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas. Oral: Prednisona 1-1,5 mg/kg/da.
Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tpicos: Diclofenaco al 0,1 % 4 veces al da. Ketorolaco al 0,5 % 4 veces al da. Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Acetazolamida 500 mg al da.
187
AGUJERO
11
MACULAR
Es ms frecuente en mujeres alrededor de los 60 aos. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares.
Dentro de esta entidad se han descrito varias categoras clnicas con sntomas de presentacin similares: Agujero macular de espesor completo. Seudoagujero macular. Agujero macular de espesor parcial: Agujero lamelar interno. Agujero lamelar externo.
ETIOLOGA
ldeoptica o senil. Traumtico: por traumatismos contusos y traccin vitreomacular tras desprendimiento de vtreo posterior (DVP) incompleto (fig. 1.2).
1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO

Es la entidad ms importante que hay que conocer. Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores, causada por la contraccin brusca de la corteza vtrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. 1.1).
Figura 1.2. Agujero macular traumtico en paciente que sufri un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin.
Figura 1.1. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular.
Miopa magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP. Otros: neovascularizacin coroidea, maculopata solar, degeneraciones maculares, fotocoagulacin con lser, etc. (fig. 1.3).
188
RETINA
Figura 1.3. Agujero en maculopata solar, en un paciente con exposicin visual prolongada a un eclipse solar.
Figura 1.4. a) Agujero macular de espesor completo, estadio IA, con manchas amarillentas en la superficie.
MOTIVO DE CONSULTA
Metamorfopsias y disminucin de la AV de aparicin brusca; rara vez escotoma central.
CLASIFICACIN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPTICO

Segn la clasificacin de Gass (oftalmoscopia): Estadio I: desprendimiento foveolar localizado, con prdida de la depresin foveal. IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposicin del EPR (agujero macular inminente). IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. 1.4 a-b). Estadio II: seudooprculo en forma de media luna, con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto). Estadio III: agujero macular establecido, con halo de lquido subretiniano, con oprculo o sin ste (fig. 1.5 a). Estadio IV: DVP completo. El oprculo del agujero macular se sita por delante a la hialoides posterior (fig. 1.5 b).
Figura 1.4. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano.
Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular; en el seudoagujero no hay dicha rotura. Oftalmoscopia indirecta, rejilla de Amsler. Posteriormente se indicarn ecografa en modo B y AFG.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DIAGNSTICO

Examen ocular completo. La AV es el factor pronstico ms importante. Membrana epirretiniana, drusas maculares, desprendimiento del EPR, edema macular qustico y coroidopata serosa central idioptica.
189
Figura 1.5. a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con lquido subretiniano, desprendimiento seroso y presencia de depsitos amarillos por exposicin del EPR.
Figura 1.6. Agujero macular y membrana epirretiniana.
Figura 1.7. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatgeno. Figura 1.5. b) Estadio IV de agujero macular, con DVP completo.
TRATAMIENTO EVOLUCIN
El estadio I regresa anatmicamente en el 70 % de los casos; el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial, el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas, y la mayora de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. 1.6). En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatgeno (fig. 1.7).
190
Ciruga vitreorretiniana si la evolucin es inferior a 1 ao.
2. SEUDOAGUJERO MACULAR
Se trata de una gliosis premacular idioptica o membrana epirretiniana. Presenta bordes irregulares, atrofia del EPR, lecho capilar perifoveolar dilatado, asociado a retinopata diabtica proliferativa, desprendimiento de retina regmatgeno, inflamaciones oculares, etc. La AV suele ser normal (fig. 2.1 a-b).
RETINA
3. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL

Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig. 3.1). Agujero lamelar interno: excavacin de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular qustico, retinopata por radiacin, telangiectasias perifoveales idiopticas.
Figura 2.1. a) Seudoagujero macular. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR.
Figura 2.1. b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie.
Figura 3.1. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado.
191
DESPRENDIMIENTO
DE VTREO POSTERIOR AGUDO
A. Julve San Martn
12
El desprendimiento de vtreo posterior (DVP) es la separacin de la corteza vtrea posterior de la capa limitante interna de la retina. Este cuadro es ms frecuente en miopes y en afquicos. La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 aos). La etiologa ms frecuente es degenerativa. Primero se produce una licuefaccin de la cavidad central vtrea y posteriormente se separa la corteza vtrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. Este DVP puede ser completo o parcial, si todava est anclado a alguna zona del polo posterior.
Si ha existido traccin sobre algn vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas perifricas o, incluso, una hemorragia franca en vtreo (fig. 2). Esta ltima, junto a la presencia del fenmeno de Tyndall vtreo, es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompaante (fig. 3).
MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y, con menor frecuencia, la visin borrosa. En ocasiones aparecen fotopsias, sntomas causados por la existencia de traccin de la hialoides posterior sobre la retina sensorial.
Figura 1. Anillo de Weiss, en DVP completo.
EXPLORACIN CLNICA
El signo caracterstico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vtreas flotando sobre el polo posterior, que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de insercin peripapilar, se denomina anillo de Weiss) (fig. 1).
192
DIAGNSTICO
Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatacin pupilar). Es indispensable una exploracin funduscpica con dilatacin pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y, si
RETINA
Figura 2. Leve hemorragia vtrea a causa de un DVP.
Figura 3. Desgarro retiniano con hemorragias acompaantes causado por un DVP.
existe una zona sospechosa, realizar indentacin escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclnico, que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vtreo.
na: aumento brusco de las miodesopsias, aparicin de fotopsias o disminucin de la AV. Si en el curso de la exploracin se observa un desgarro, es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas, se requieren controles posteriores hasta su desaparicin, para descartar que en su evolucin se produzca una solucin de continuidad en la retina.
TRATAMIENTO
No precisa. Es muy importante advertir al paciente de los sntomas de alarma de un desprendimiento de reti-
193
MIOPA
13
AVA N Z A D A
Los ojos miopes de ms de 5 dioptras (dp) presentan una elongacin progresiva del globo ocular, con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos,
MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminucin de la AV, que puede ser debida a mltiples causas.
EXPLORACIN CLNICA
1. Signos oftalmoscpicos iniciales. Palidez del polo posterior por atenuacin del EPR. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclertica. Generalmente existe una lnea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. 1 a-c).
Figura 1. b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mcula, con atrofia peripapilar con forma de media luna.
Figura 1. c) Escleromalacia en una miopa magna.
Figura 1. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos.
2. Cambios tardos: Estras de laca o roturas de la membrana de Bruch: lneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. 2).
194
RETINA
Figura 2. Estras en laca retiniana en el polo posterior, en el rea macular.
Figura 4. Mancha de Fuchs macular por proliferacin pigmentaria secundaria a hemorragia macular.
Formacin de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mcula que pueden producir hemorragia macular (fig. 3). Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferacin localizada del EPR tras la reabsorcin de hemorragia macular (fig. 4). Estafiloma posterior e insercin oblicua de la papila ptica (fig. 5 a-b). Agujero macular, degeneraciones retinianas perifricas reticulares y en baba de caracol, agujeros trficos perifricos, desprendimiento de retina regmatgeno y hemorragia vtrea (fig. 6 a-b).
Figura 5. a) Estafiloma posterior en miopa magna o avanzada. Se observan la esclertica, degeneraciones pigmentarias perifricas y la rectificacin de los vasos en el borde del estafiloma.
Figura 3. Hemorragia macular por neovascularizacin subretiniana en la miopa magna.
Figura 5. b) Insercin oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal.
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DIAGNSTICO
Estudio oftalmolgico completo, incluida refraccin con ciclopleja y sin sta, medicin de la PIO. Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral, excepto en caso de estafiloma posterior. Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. Posteriormente, en consulta, se indicarn campimetra y AFG.
DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares), sndrome de presunta histoplasmosis ocular, papilas hipoplsicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas perifricas), atrofia gyrata, otras (fig. 7).
Figura 6. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope.
TRATAMIENTO
Fotocoagulacin con lser de argn o crioterapia en los desgarros retinianos. Aconsejar la utilizacin de proteccin ocular en actividades fsicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves.
Figura 6. b) Desprendimiento retiniano regmatgeno en un miope magno.
3. Otras manifestaciones oculares: Aumento de la PIO por glaucoma primario de ngulo abierto y glaucoma pigmentario. Presentan defectos campimtricos. Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz.
Figura 7. Papila hipoplsica inclinada. No presenta degeneraciones retinianas perifricas.
196
DESGARRO
14
Y AGUJERO RETINIANO
A. Julve San Martn, S. Perucho Martnez, M. F. Fernndez-Reyes Luis
Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. En el desgarro la patogenia es traccional, mientras que en el agujero suele ser atrfica.
MOTIVO DE CONSULTA
Fotopsias y miodesopsias, excepcionalmente visin borrosa. En general, los agujeros son asintomticos y suelen ser un hallazgo casual.
DIAGNSTICO
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral o sin sta.
Figura 1. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior.
SIGNOS
Solucin de continuidad en la retina. La localizacin caracterstica del desgarro es el cuadrante temporal superior, mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. 1 a-b). Oprculo suprayacente flotando. Hemorragias retinianas profundas (fig. 2). Hemorragia vtrea. Tyndall vtreo. Desprendimiento de retina subclnico, es decir, que se extiende ms de 1 dimetro papilar alrededor de la rotura, pero que no sobrepasa el ecuador (fig. 3).
Figura 1. b) Agujero trfico entre degeneraciones pigmentadas perifricas en el cuadrante temporal inferior.
LESIONES PREDISPONENTES
Los factores que predisponen a la aparicin de desgarros o agujeros son la licuefaccin vtrea, el desprendimiento de vtreo posterior, las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congnitas o adquiridas.
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Figura 2. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales.
Figura 4. Degeneracin pavimentosa perifrica. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos.
Figura 3. Desgarro retiniano perifrico con lquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclnico, observado mediante exploracin oftalmoscpica con indentacin escleral.
Figura 5. Degeneracin pigmentada perifrica.
Las degeneraciones retinianas pueden ser trficas o troficotangenciales, siendo estas ltimas potencialmente ms peligrosas.
Degeneracin microqustica. Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. 6).
Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones trficas

Degeneraciones de las capas externas: Paving-stones: no requieren terapia profilctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. 4). Degeneraciones pigmentarias (fig. 5). Degeneraciones de las capas medias:
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Degeneraciones de las capas internas: Degeneracin reticular o lattice. Es la nica que tiene importancia clnica por su relacin con el desprendimiento de retina regmatgeno (fig. 7 a-b). Blanco sin presin (fig. 7 c). Degeneracin en baba de caracol: muy caracterstica de los miopes (fig. 8).
RETINA
Figura 6. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y lnea de demarcacin pigmentaria. Figura 7. c) Blanco sin presin en un miope.
Figura 7. a) Degeneracin reticular pigmentada perifrica.
Figura 8. Degeneracin en baba de caracol con numerosos agujeros trficos.
es un agujero asintomtico y no hay factores de riesgo elevados (miopa, extraccin previa de cataratas), slo observacin. Como excepcin destaca la dilisis retiniana asintomtica, que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. Es muy importante advertir al paciente de los sntomas de alarma de un desprendimiento de retina, como el aumento brusco de las miodesopsias, la aparicin de fotopsias o la disminucin de la AV, e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. Si ya existe un desprendimiento de retina subclnico, reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profilctica.
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Figura 7. b) Degeneracin reticular con desprendimiento de retina.
TRATAMIENTO
Si es un desgarro sintomtico o se observa traccin vtrea, fotocoagulacin en las primeras 24-48 horas. Si
Tcnica de la fotocoagulacin
Se realiza bajo anestesia tpica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. El lser ms comnmente usado es el de argn, y los parmetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml, un tiempo de exposicin de 0,2 segundos y un tamao del impacto de 200 m. Es importante sealar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central, pero refleja en los espejos laterales, de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas, se debe situar el espejo de ecuador a las V horas, y buscar el desgarro en ese cuadrante. Una vez localizada la lesin, se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes, de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro, y crear as una cicatriz coriorretiniana estable. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibitico y un antiinflamatorio tpico durante unos das. El paciente ser revisado hasta visualizar la pigmentacin de la barrera de lser (fig. 9).
tos extensos, como el de la panretinofotocoagulacin, que requiere un nmero elevado de impactos, varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar as su progresin. No obstante, se han descrito las siguientes complicaciones: Complicaciones corneales: quemaduras corneales, por falta de enfoque o potencias altas; lesin epitelial por manipulacin inadecuada de la lente de contacto. Uvetis por lesin iridiana. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriticos. Catarata por quemadura con lser. Glaucoma por cierre angular, sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, con el consiguiente cierre angular. El tratamiento se basa en la administracin de inhibidores del humor acuoso orales y tpicos, midriticos y corticoides. Puede ser necesaria la realizacin de una iridotoma si hay un bloqueo pupilar. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de lser y utilizar las mnimas intensidades posibles. Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con lser aumenta las tracciones vtreas, por lo que debe realizarse con precaucin en pacientes que presentan cierto grado de inflamacin vtrea o lesiones regmatgenas perifricas. El tratamiento en la zona cercana al nervio ptico puede producir una papilitis isqumica, y la contraccin de la membrana limitante interna debido a altas energas puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. Es posible la aparicin de hemorragias retinianas o vtreas si la quemadura se aplica directamente sobre el rbol vascular. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isqumico que afectar la AV. Asimismo, los tratamientos cercanos a la mcula pueden determinar la aparicin de un edema macular qustico difcil de tratar.
Figura 9. Fotocoagulacin con lser de argn de un desgarro perifrico.
Complicaciones de la fotocoagulacin
En general, las complicaciones derivadas de la tcnica de fotocoagulacin con lser se refieren a tratamien-
200
DESPRENDIMIENTO
15
DE RETINA
Y PROLIFERACIN VITREORRETINIANA
A. Julve San Martn, M. F. Fernndez-Reyes Luis, A. Bengoa Gonzlez
Es la separacin del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. Segn su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional, exudativo y regmatgeno.
MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual. Generalmente la traccin se desarrolla progresivamente, por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomtico.

Defecto en el campo visual, precedido o no de fotopsias y miodesopsias. La retina desprendida suele adoptar una configuracin cncava y en general existe menos volumen de lquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmvil. No suele asociarse a desprendimiento de vtreo posterior agudo. Si se produce rotura retiniana, progresa como un desprendimiento de retina regmatgeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatgenotraccional, y en este caso asocia fotopsias (fig. 1 a-c).
DIAGNSTICO
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral o sin sta. Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploracin de la periferia.
TRATAMIENTO
En general el tratamiento suele ser ciruga, escleral o vitreorretiniana.
1. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL
Se produce por traccin de membranas vitreorretinianas.
ETIOLOGA
Retinopata diabtica proliferativa, traumatismos oculares perforantes, retinopata del prematuro.
Figura 1. a) Desprendimiento de retina traccional. Obsrvese la forma cncava que describe la retina.
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MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual. Generalmente no hay fotopsias, aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada.
EXPLORACIN CLNICA
Elevacin serosa de la retina desprendida, que suele adoptar una configuracin convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales, sin que se produzca desgarro retiniano. Puede haber un defecto papilar aferente. En algunos casos puede ser bilateral, como en la enfermedad de Harada (fig. 2 a-c).
Figura 1. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmvil y poco LSR.
Figura 1. c) Desprendimiento de retina combinado regmatgeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. Figura 2. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea.
TRATAMIENTO
Ciruga vitreorretiniana.
2. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO
El lquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina.
ETIOLOGA
Tumores coroideos, inflamaciones oculares, enfermedades sistmicas, neovascularizacin subretiniana, yatrogenia, sndrome de efusin uveal, anomalas congnitas.
202
Figura 2. b) Desprendimiento de retina exudativo por metstasis coroidea.
RETINA
tante comienza directamente con sensacin de cortina o sombra en el campo visual y disminucin de la AV, que es ms acusada si hay afectacin macular.
EXPLORACIN CLNICA
Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. En general, si no es de larga evolucin y no existe proliferacin vitreorretiniana (PVR), la bolsa es mvil. Puede existir el fenmeno de Tyndall vtreo, que muestra un aspecto en polvo de tabaco, y disminucin de la PIO, sobre todo en los de larga evolucin. Si aparece una lnea de demarcacin pigmentada suele ser indicativo de, al menos, 3 meses de evolucin. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. 3 a-e).
Figura 2. c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada.
DIAGNSTICO
Ecografa ocular y otras pruebas de imagen (TC, RM), para descartar una masa intraocular. Estudio y bsqueda de uvetis en caso de inflamacin intraocular.
TRATAMIENTO
El de la causa subyacente. Puede requerir ciruga vitreorretiniana.
3. DESPRENDIMIENTO REGMATGENO
Es el tipo de desprendimiento que ms a menudo se observa en una sala de urgencias. Rotura en la retina que conduce a la separacin de la retina sensorial del EPR por la acumulacin de LSR.
Figura 3. a) Desprendimiento de retina regmatgeno con desgarro en herradura.
ETIOLOGA
Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefaccin y sinresis vtrea, desprendimiento de vtreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas, degeneraciones retinianas perifricas.
MOTIVO DE CONSULTA
En el 60 % de los pacientes los sntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias, mientras que en el 40 % resFigura 3. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatgeno donde se observa el desgarro retiniano.
203
TRATAMIENTO
Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros, no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina, puede realizarse retinopexia neumtica (descrita ms adelante). En cualquier otro caso, el tratamiento ser reposo, para evitar su progresin, y ciruga preferente. Si no se tratan, se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. 3 f-h).
Figura 3. c) Bolsa de LSR que se observa a travs de la pupila, lo que justifica la disminucin de AV con una cortina en el campo visual.
Figura 3. f) Desgarro observado tras la aplicacin retiniana con ciruga retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. Figura 3. d) Bolsa de LSR mvil con los movimientos oculares.
Figura 3. e) Desprendimiento de retina antiguo con lnea de demarcacin pigmentada.
Figura 3. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicacin retiniana con ciruga vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas perifricas. Obsrvense la pequea burbuja de C3F8 y los impactos de lser endoocular.
204
RETINA
Figura 3. h) Aplicacin retiniana tras un desprendimiento de retina regmatgeno mediante ciruga vitreorretiniana y fotocerclaje.
PVR de grado B: eversin de los bordes de los desgarros, tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. PVR de grado C: pliegues retinianos rgidos que afectan todo el grosor. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a l (A y P): Grado CP I: contraccin focal posterior. Grado CP II: contraccin difusa posterior. Grado CP III: proliferacin subretiniana. Grado CA 1: contraccin circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vtrea. Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vtrea por la contraccin del tejido proliferativo a ese nivel (fig. 4 a-i).
4 PROLIFERACIN VITREORRETINIANA
La PVR consiste en la aparicin de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas), en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas), o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. La PVR puede ser primaria, como complicacin de un desprendimiento de retina no tratado, o ser secundaria a una ciruga de desprendimiento de retina, constituyendo as la causa ms importante de fracaso de la ciruga reparadora del desprendimiento de retina. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana, a causa de un mecanismo excesivo de reparacin biolgica. Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una traccin vtrea (caracterstica de los desgarros en herradura), desgarros mltiples, desgarro gigante, localizacin de los desgarros en distintos cuadrantes, afaquia y seudofaquia, hemorragia vtrea, desprendimiento de retina total y tiempo de evolucin superior a 1 mes.
Figura 4. a) PVR precoz, de grado A, con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas.
CLASIFICACIN
PVR de grado A: se caracteriza por la aparicin de turbidez vtrea y polvo de tabaco.
Figura 4. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales perifricos.
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Figura 4. c) PVR de grado B con eversin de los bordes del desgarro retiniano.
Figura 4. g) PVR de grado C tipo Al, con traccin anterior de la retina.
Figura 4. d) PVR de grado C tipo PI, contraccin focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localizacin macular.
Figura 4. h) PVR de grado C tipo Al, con traccin anterior circunferencial y desgarro.
Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII, contraccin difusa posterior con formacin de embudo que casi impide la visualizacin de la papila.
206
RETINA
cacin del blefarstato. A 3,5-4 mm del limbo se realiza la inyeccin intravtrea del gas expansible, en una nica burbuja; se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cmara anterior con una aguja de 30 G. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. Posteriormente se aplica el lser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. Existen dos grandes variantes de la tcnica en funcin del nmero de inyecciones, el gas utilizado y la forma de crear la adhesin coriorretiniana. Hilton y Grizzard empleaban una nica burbuja de 0,5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival; mientras que Domnguez et al. empleaban tres burbujas de 0,2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el lser de argn para la retinopexia (fig. 5).
Figura 4. i) PVR grado C tipo AII, con traccin circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior.
TRATAMIENTO
Ciruga vitreorretiniana con diseccin de membranas.
5. RETINOPEXIA PNEUMTICA
Procedimiento de reaplicacin retiniana basado en la fuerza de flotacin y tensin superficial de una burbuja gaseosa intravtrea, que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujndola hacia la pared del globo ocular. Posteriormente, es necesario crear una cicatriz coriorretiniana, mediante lser o crioterapia, que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada, una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa.
INDICACIONES
Desprendimientos de retina superiores con 1 o ms roturas retinianas no mayores de 1 hora, y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C).
Figura 5. Retinopexia pneumtica.
COMPLICACIONES
En general es una tcnica bastante segura, que evita los cambios de refraccin y las diplopas asociadas a la ciruga escleral del desprendimiento de retina. La complicacin ms frecuente con esta tcnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansin de la burbuja de gas tras la inyeccin, que si es mantenido
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TCNICA
Se realiza con anestesia local (tpica y subconjuntival opcional). Se requieren una midriasis mxima y la colo-
responde a la paracentesis evacuadora. Puede prevenirse de manera profilctica mediante la administracin de inhibidores del humor acuoso, como la acetazolamida oral y otros agentes tpicos. Otras complicaciones menos frecuentes, pero que se han descrito son: catarata, tanto por un posicionamien-
to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino, como por lesin directa de ste en el momento de la inyeccin; hemorragia vtrea, incarceracin retiniana, gas subretiniano, extensin del desprendimiento, PVR y endoftalmitis infecciosa.
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DISTROFIAS
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RETINIANAS
No tienen tratamiento etiolgico, slo paliativo, como ayudas de baja visin, y consejo gentico. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias; no obstante, conviene conocer las ms frecuentes con vistas a hacer el diagnstico diferencial con otros cuadros.
A. Julve San Martn, M. J. Mndez Ramos
Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes, en general, y que comparten una serie de caractersticas: Transmisin gentica. La anomala principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. Son enfermedades progresivas. Precisan pruebas electrofisiolgicas para su diagnstico.
TABLA 1. AFECTACIN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES

Retinosis pigmentaria (fig. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visin en can escopeta Espculas seas perivasculares, atenuacin vascular, palidez papilar, catarata SCP Alteracin del EOG y el ERG escotpico (afectacin predominante de bastones) Asociacin con mltiples sndromes Distrofia de conos Espordico ms frecuente AD Disminucin de AV Ceguera diurna Alteracin de la visin cromtica Fotofobia Mcula en ojo de buey con despigmentacin anular circundante (mcula en diana) Alteracin del ERG fotpico (afectacin predominante de los conos)
Sntomas
Fondo de ojo Electrofisiologa Otros
AD: autosmica dominante; AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma; SCP: subcapsular posterior.
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Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espculas seas en una retinitis pigmentaria.
Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vtreas en un Morbus Usher tipo II.
Figura 1. c) Edema macular en retinitis pigmentaria.
Figura 2. a) Quiste viteliforme en el rea macular en la enfermedad de Best.
210
RETINA
TABLA 2. AFECTACIN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO

Enfermedad de Best, distrofia viteliforme macular (fig. 2 a-b) Herencia Sntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesin subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopin en caso de reabsorcin parcial, NVC y cicatrizacin disciforme Enfermedad de Stargardt, Fundus flavimaculatus (fig. 3 a-f) AR Prdida rpida de la AV sin alteraciones funduscpicas Trastorno pigmentario macular rodeado por mltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt afectacin macular Fundus flavimaculatus no afectacin macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopa magna (v. cap. 13) AD Escotoma central, metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente mipico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estras lacadas) NVC
Fondo de ojo
Electrofisiologa
EOG alterado ERG normal
AD: autosmica dominante; AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma; NVC: neovascularizacin coroidea.
Figura 2. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme.
Figura 3. a-b) Distrofia macular de Stargardt. Lesin macular ovalada con aspecto de bronce golpeado rodeada de puntos amarillentos.
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Figura 3. c-d) Fundus flavimaculatus. Figura 3. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atrficos en el EPR. La AV est muy afectada.
TABLA 3. AFECTACIN PRIMARIA DE LA COROIDES

Coroideremia Herencia Sntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Prdida progresiva de visin perifrica Slo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mcula Alteracin del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna AV Niveles ORNITINA Mltiples reas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectacin parcheada) Alteracin del ERG Alteracin del EOG Tratamiento: vitamina B6
Fondo de ojo
Electrofisiologa Otros
AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma.
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COMPLICACIONES
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P O S T O P E R AT O R I A S
DE LA CIRUGA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL

A. Julve San Martn, M. I. Redondo Garca, M. F. Fernndez Reyes Luis
Tanto la ciruga vitreorretiniana como la de indentacin escleral pueden presentar un nmero elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias; sin embargo, aqu se describirn slo las que son ms frecuentes en un servicio de urgencias.
1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA VITREORRETINIANA

A causa del uso de aceite de silicona
El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado, entre 3-6 meses, por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. Es cataratognico y, adems, txico para el endotelio corneal y la malla trabecular, por lo que, en caso de que pase a la cmara anterior, puede observarse queratopata en banda y glaucoma crnico de ngulo abierto, que, si no responde a las medidas teraputicas habituales, requerir su evacuacin lo ms pronto posible. Tambin puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar, cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectoma inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. 1.1).
Figura 1.1. Aceite de silicona en la cmara anterior.
A causa del uso de gases intraoculares

Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duracin, se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sinttico, C3F8 y SF6, con aire filtrado de quirfano. Sin embargo, si no se realiza una buena mezcla, el tamao de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carcter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstruccin de la malla trabecular. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales, junto con ciclopleja y corticoides tpicos, que en caso de fracasar requerirn la aspiracin de 0,1-0,2 ml de burbuja intravtrea mediante una jeringa con aguja de 30 G, para disminuir el volumen intraocular. Esta burbuja gaseosa intraocu-
213
lar es afectada por los cambios en la presin atmosfrica, segn la ley de Boyle, por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja est realizando su efecto taponador, no practique inmersiones ni viaje en avin. Los gases perfluorocarbonados son tambin cataratognicos, y as el contacto prolongado con la cpsula posterior del cristalino conduce a la formacin de una catarata evolutiva (fig. 1.2 a-b).
Endoftalmitis aguda
Poco frecuente tras la ciruga vtrea (aproximadamente en el 0,1 % de los pacientes), se caracteriza clnicamente por dolor, disminucin de la AV y reaccin inflamatoria intensa con hipopin en la cmara anterior. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias.
Proliferacin vitreorretiniana
Es la causa ms frecuente de fracaso de la ciruga y de redesprendimiento de retina. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. El tratamiento es quirrgico, con segmentacin y pelado de membranas (fig. 1.3 a-b).
Figura 1.2. a) Catarata por depsito de perfluorocarbono tras ciruga vitreorretiniana.
Figura 1.3. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz.
Figura 1.2. b) C3F8 en la cmara anterior.
Complicaciones corneales
Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria, o secundarios al uso de las lentes de vitrectoma que son de apoyo corneal. En ambos casos est indicada la oclusin compresiva con instilacin de antibitico y ciclopljico.
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Figura 1.3. b) Redesprendimiento retiniano tras ciruga vitreorretiniana.
RETINA
Oftalma simptica
La oftalma simptica es una panuvetis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una ciruga intraocular. El intervalo de aparicin es muy variable, y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer ao, se han comunicado casos en un intervalo de 5 das a 66 aos. La incidencia oscila entre un 0,007 % tras ciruga intraocular y un 0,19 % tras un traumatismo penetrante. La base etiopatognica es una reaccin autoinmune inflamatoria producida por una exposicin del tejido uveorretiniano a los linfticos conjuntivales. Tambin se ha sugerido una predisposicin gentica debido a la elevada frecuencia del antgeno HLA-A11. Clnicamente se observan los precipitados en grasa de carnero caractersticos de las uvetis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. En el segmento posterior la afectacin tambin es muy variable, desde algunas clulas en el vtreo hasta papitis y desprendimiento seroso. Es caracterstica la presencia de ndulos coroideos, denominados de DalenFuchs, que son agrupaciones de clulas epiteliodes, linfocitos y clulas del epitelio pigmentario alteradas. El tratamiento se basa en los corticoides sistmicos y tpicos y midriticos para la uvetis anterior. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora, con ciclosporina o azatioprina.
tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una correccin por la elevada anisometropa (fig. 2.1 a-b).
Figura 2.1. a) Miopizacin tras ciruga retiniana convencional con cerciaje escleral apretado.
2. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA EXTRAESCLERAL

Anisometropa
Figura 2.1. b) Imagen oftalmoscpica de cerclaje escleral con excesiva indentacin.
Desequilibrios de la musculatura extraocular

Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongacin del eje axial, tanto ms acusada cuanto mayor sea la indentacin conseguida. Ello conlleva una miopa de eje inducida, que en ocasiones requiere, al cabo de un tiempo, la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. En general, la diplopa resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontnea en el plazo de
215
6 meses. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilizacin de prismas, la ciruga de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. 2.2 a-b).
Los sntomas clnicos son dolor y disminucin de la AV. En la exploracin se observan inyeccin mixta, edema corneal con pliegues en Descemet, Tyndall o flare acuoso, arreflexia pupilar e hipotona. El tratamiento consiste en corticoides tpicos y sistmicos y ciclopleja; sin embargo, el pronstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos, por lo que el mejor tratamiento es la prevencin, evitando indentaciones muy pronunciadas, aplicando diatermia cuidadosamente, sobre todo en la cercana de las inserciones musculares, y evitando tenotomas de ms de dos msculos extraoculares.
Infeccin de los elementos de indentacin

Se caracteriza por dolor, aumento de secreciones, hiperemia conjuntival, granuloma e incluso exposicin de las esponjas de silicona. Si aparece disminucin de la AV con reaccin en cmara anterior o vtrea, debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibitica de amplio espectro (fig. 2.3 a-c).
Glaucoma agudo por cierre angular

La indentacin excesiva que origina congestin en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo
Figura 2.2. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante.
Isquemia del segmento anterior

Se debe a una perfusin inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un nmero excesivo de arterias ciliares cortas.
216
Figura 2.3. a) Granuloma conjuntival por explante escleral.
RETINA
Tambin puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje, en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posicin el elemento indentador (fig. 2.4).
Figura 2.3. b) Extrusin de explante de silicona.
Figura 2.4. Imagen oftalmoscpica de desprendimiento coroideo tras ciruga convencional.
Redesprendimiento de retina
Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamacin intraocular, mltiples desgarros, uso excesivo de crioterapia. El tratamiento es quirrgico mediante vitrectoma de la pars plana.
Figura 2.3. c) Extrusin de banda de silicona.
Intrusin de los elementos de indentacin

y un glaucoma agudo por cierre angular. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso, midriticos y corticoides, pero, si no hay respuesta al tratamiento, se requerir drenaje del desprendimiento coroideo. Complicacin ms frecuente hace unos aos, cuando se usaban tubos de polietileno. En general, la retirada es ms fcil en los elementos de silicona y, si no es posible, basta con cortar la banda para aflojar la tensin.
217
SECCIN 5
E U R O O F T A L M O L O G A
Eva Garca Surez Irene Redondo Marcos Sergio del Ro Fernndez Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio Lpez Gonzlez Antonio Gutirrez Dez
NERVIO
1
PTICO
1. ANOMALAS CONGNITAS DEL TAMAO Y LA FORMA 1.1. SEUDOPAPILEDEMA
Se denomina como seudopapiledema la elevacin congnita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Algunas caractersticas morfolgicas permiten hacer el diagnstico diferencial en la mayora de los casos, con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. 1.1 b-c).
C. Reinoso Montalvo, E. Garca Surez, I. Redondo Marcos
El nervio ptico est formado por la confluencia de los axones de las clulas ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. Anatmicamente, ambos nervios pticos confluyen en el quiasma, lugar donde una parte de sus fibras se decusan. La porcin visible, mediante oftalmoscopia, del nervio ptico se denomina papila o disco ptico. Tiene aspecto ovalado, con un dimetro de 1,5-1,8 mm en el eje ms largo, es decir, el vertical. Las papilas normales pueden variar en tamao, forma y coloracin. Este hecho tiene importancia en el diagnstico diferencial de la patologa del nervio ptico (fig. 1.1 a). Una papila oftalmoscpicamente patolgica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal, anomalas en el desarrollo de las vas pticas anteriores, as como de la cantidad de axones del nervio ptico.
Caractersticas Disco Capilares Coloracin vascular Tamao del disco Excavacin
Edema de papila Hipermico Dilatados Oscurecida Normal Fisiolgica
Seudopapiledema No hipermico No dilatados Clara Ms pequeo Generalmente sin excavar Central S Confinada a papila No (pulso venoso espontneo) Ramificacin vascular anmala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares
Parte ms elevada Perifrica Creciente Elevacin No Peripapilar
Congestin venosa S Patrn vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en nmero variable
Figura 1.1. a) Papila normal.
221
Exploraciones complementarias en caso de duda: Visualizacin con luz aneritra. Realizacin de fluoroangiografa (AFG).
1.2. OTRAS ANOMALAS DE LA PAPILA

Concepto Aplasia Hipoplasia (fig. 1.2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo nmero de fibras nerviosas Epidemiologa Excepcional Rara frecuentemente unilateral
Disco oblicuo (fig. 1.2 b)
Anomala por insercin oblicua dei nervio ptico, la porcin inferonasal est desplazada hacia atrs, y la superotemporal elevada Mielinizacin posnatal de fibras del nervio ptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lmina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteracin del flujo axinal por mayor tamao de la lmina cribosa Defecto congnito de origen todava no aclarado
Frecuente bilateral
Fibras de mielina (fig. 1.2 c)
1 % de la poblacin
Drusas (fig. 1.2 d-e)
0,3 % de la poblacin Predomina en raza blanca 1/100.000 de la poblacin
Foseta (fig. 1.2 f)
Coloboma del nervio ptico (fig. 1.2 g)

Figura 1.1. b-c) Hipermetropa: se observan los bordes difuminados. No hay exudacin ni hemorragias. Ejemplo de seudopapiledema.
Anomala del cierre de la fisura embrionaria
Infrecuente Generalmente bilateral
Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. 1.2 h)
Variante del coloboma Excavacin del polo posterior con nervio ptico anormal Desplazamiento de lmina cribosa hacia atrs
Infrecuente Generalmente unilateral
222
N E U R O O F TA L M O L O G A
Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida
Oftalmoscopia No papila Papila ms pequea Halo peripapilar de hipopigmentacin (signo del anillo)
Asociaciones
Oculares: Albinismo, miopa axial, microftalmos, aniridia, estrabismo, arteria hialoidea persistente. Sistmicas: Hijo de madre diabtica, infecciones intrauterinas, frmacos durante el embarazo (corticoides, LSD, DPH, alcohol), displasia septoptica Astigmatismo mipico. Defectos campimtricos:
Normal
Papila pequea y ovalada con eje mayor oblicuo Despigmentacin inferonasal coriorretiniana Semiluna o cono inferior papilar Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. nasalmente antes de curvarse en direccin temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella
Normal
Normal
Papila elevada menor excavacin AFG: autofluorescencia verdadera antes de introduccin del contraste, hiperfluorescencia limitada al disco; no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo Depresiones dentro de la papila. La localizacin ms frecuente es la temporal Diagnstico diferencial: coriorretinopata central serosa Tratamiento: si hay lesin macular: vitrectoma con taponamiento con gas Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos ms pronunciados se observa un estafiloma posterior Vasos radiales Coloboma total Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior Asocia sndromes conocidos p.e. charge Nistagmo Estrabismo Encefalocele basal Anomalas de la regin facial media
Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida
Disminuida
Tejido glial papilar central Disposicin radial de los vasos que emergen de la papila Vascularizacin anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentacin circumpapilar por hiperplasia del EPR
223
Figura 1.2. a) Hipoplasia del nervio ptico: pequeo tamao papilar y aspecto mipico del polo posterior.
Figura 1.2. d) Obsrvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introduccin del contraste. e) Drusas del nervio ptico. Hay elevacin de la papila. Debe diferenciarse del edema de la papila. Figura 1.2. b) Disco ptico oblicuo. Obsrvese el mayor dimetro oblicuo y la semiluna inferior.
Figura 1.2. c) Fibras de mielina, tejido plumoso blanquecino peripapilar.
Figura 1.2. f) Foseta. Se aprecian la depresin papilar temporal y el levantamiento seroso macular.
224
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO PTICO

2.1. Papila alterada A. PAPILEDEMA: secundario a hipertensin intracraneal B. EDEMA DE PAPILA: B.1. Enfermedad ocular Uvetis Hipotona ocular Oclusin venosa B.2. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B.3. Infiltrativas Linfomas, leucemias y neoplasias hematolgicos B.4. Enfermedades sistmicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B.5. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metstasis B.6. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B.7. Patologa vascular Neuropata ptica isqumica anterior Neuropata ptica artertica Vasculitis y enfermedades del colgeno Retinopatas proliferativas B.8. Oftalmopata distiroidea B.9. Neuropata ptica hereditaria de Leber 2.2. Papila normal 2.2. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.3. Papila normal o alterada 2.3. Papila normal o alterada Ambliopata tabaco-alcohol Neuropata inducida por frmacos Neuropata ptica traumtica Neuropata por radiacin
Figura 1.2. g) Coloboma. Se observan el aumento de la excavacin y la emergencia radial de los vasos.
Figura 1.2. h) Morning glory o papila en dondiego. Se aprecia el aumento de tamao papilar junto con la gran excavacin central, la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentacin circumpapilar.
2. PATOLOGA ADQUIRIDA DEL NERVIO PTICO

Se manifiesta por uno o ms de los siguientes signos y sntomas, que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. Disminucin de la agudeza visual (AV), tanto en visin prxima como en visin lejana. 2. Defecto pupilar aferente. 3. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde. 4. Disminucin de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. 5. Defectos del campo visual (CV) variables.
225
2.1. PAPILA PTICA ALTERADA

A. Papiledema
Es el engrosamiento pasivo del nervio ptico, secundario a hipertensin intracraneal (HTIC), casi siempre bilateral, sin prdida de AV y con reflejos pupilares normales.
EXPLORACIN CLNICA
1. Cefalea ms intensa matutina, que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. La intensidad aumenta progresivamente. 2. Nuseas o vmitos en escopetazo. 3. Diplopa horizontal por afectacin del III o el VI par. 4. Otros sntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visin, diplopa secundaria a debilitamiento del recto lateral, hemiapnosias secundarias a la causa de base. Fases 1. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior, tortuosidad vascular, ausencia de excavacin y prdida del pulso venoso espontneo. La AV a menudo es normal (fig. 2.A a-b). 2. Pleno desarrollo: edema del disco, hemorragias en astilla, exudados algodonosos, tortuosidad venosa, hipervascularidad de la cabeza del nervio, pliegues alrededor del nervio ptico (lneas de Paton) debidas a la separacin concntrica de la retina del EPR. Si alcanFigura 2.A. b) Papiledema secundario a hipertensin intracraneal benigna de OI (el mismo paciente).
za la mcula puede aparecer una estrella macular. La AV normal o levemente disminuida (fig. 2.A c-d). 3. Crnico: las hemorragias y los exudados se resuelven. La papila tiene aspecto de corcho de champagne (la excavacin central sigue obliterada, pero el edema perifrico del disco desaparece). Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. La AV normalmente est alterada. 4. Atrofia ptica: aparece tras meses de evolucin y la AV est bastante disminuida (fig. 2.A e-h). Cuando la HTIC se normaliza, la congestin venosa cede rpidamente; sin embargo los dems signos (edema del disco, hemorragias y exudados) lo hacen ms lentamente, desapareciendo en 6-10 semanas.
Figura 2.A. a) Papiledema secundario a hipertensin intracraneal benigna de OD.
Figura 2.A. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo, con importante edema, hemorragias y exudados peripapilares de OD.
226
Figura 2.A. g) Papiledema. Evolucin a atrofia ptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). Figura 2.A. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente).
Figura 2.A. h) Papiledema. Evolucin a atrofia ptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas).
Figura 2.A. e) Fase inicial de papiledema en OD.
El CV es normal, pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una prdida progresiva en forma de compresin irregular perifrica.
CAUSAS DE HTIC
1. Lesiones ocupantes de espacio. 2. Aumento de la produccin de LCR (papiloma del plexo coroideo). 3. Disminucin de absorcin (policitemia, hiperproteinemia, seudotumor cerebral). 4. Hidrocefalia obstructiva. 5. Aumento del volumen sanguneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas, malformaciones). 6. Obstruccin de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso, ciruga del cuello, compresin de la vena yugular).
227
Figura 2.A. f) Fase inicial de papiledema en OI.
7. Otras causas: hipoxia, sndrome de apnea del sueo, enfermedades congnitas cardacas cianticas, tirotoxicosis, polineuritis inflamatorias, encefalitis.
Slo las derivadas de la patologa primaria. La AFG slo en casos dudosos. 1. Anamnesis exhaustiva, insistiendo en la toma de medicamentos. 2. Medicin de la presin arterial. 3. Pruebas de neuroimagen (TC, RM). 4. Interconsulta con neurologa.
Figura 2.B.1. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotona tras ciruga filtrante de glaucoma.
PRONSTICO
Es bueno, aunque se han descrito casos de prdida sbita de AV al ceder la causa compresiva, sobre todo si se hace de forma brusca.
TRATAMIENTO
El de la causa de hipertensin intracraneal.
B. Edema de papila B.1. Enfermedad ocular

Uvetis (fig. 2.B.1 a). Hipotona ocular (fig. 2.B.1 b) Oclusin venosa (fig. 2.B.1 c).
Figura 2.B.1. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina.
B.2. Enfermedad inflamatoria Papilitis

Es la inflamacin local de la porcin visible del nervio ptico. Se asocia a mltiples patologas: desmielinizante, inmunolgica, idioptica. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la rbita o de senos paranasales, meningitis o encefalitis, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. En nios se relaciona sobre todo con enfermedades vricas (sarampin, paperas), infecciones respiratorias altas o vacunacin previa.
Figura 2.B.1. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidisica.
Es ms frecuente en mujeres (1:5), siendo la edad media de aparicin entre los 18-45 aos.
228
ETIOLOGA
1. Enfermedad desmielinizante: esclerosis mltiple, enfermedad de Devic, enfermedad de Schilder. 2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: Posterior a una enfermedad vrica: paperas, sarampin, mononucleosis, varicela, tos ferina. Suele aparecer 10-15 das despus de las lesiones cutneas. Se presenta como una disminucin de la AV aguda, grave, con frecuencia bilateral y asociada a sntomas neurolgicos (cefalea, ataxia). Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. No precisa tratamiento, ya que se recupera espontneamente, con muy buen pronstico. Posterior a vacunaciones. Dentro de un sndrome de Guillain-Barr. Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjgren, conectivopatas). stas son ms graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopticas o las desmielinizantes. 3. Neuritis infecciosas: En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV, criptococo, Toxoplasma, varicela-zoster, Histoplasma capsulatum. Sfilis: neurorretinitis, papilitis y perineuritis. Es una manifestacin de la sfilis secundaria y de neurorrecurrencia. Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. Enfermedad por araazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional, conjuntivitis, uvetis intermedia, vasculitis retiniana, desprendimiento de retina seroso, papilitis y meningitis asptica. Toxocara. Toxoplasmosis. Fiebre mediterrnea familiar. 4. Neuritis de evolucin crnica: Masas extrnsecas (sobre todo meningiomas). Granulomas sarcoideos, causa ms frecuente de infiltracin inflamatoria de la papila (fig. 2.B.2 a). Granulomatosis de Wegener. 5. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: Sinusitis etmoidal. Mucocele esfenoidal. Meningitis aguda o crnica. Herpes oftlmico que afecta el dermatoma trigeminal. Paquimeningitis.
Figura 2.B.2. a) Granuloma sarcoideo papilar.
EXPLORACIN CLNICA
1. Disminucin de AV rpidamente progresiva en horas o das. La disminucin de la visin es ms acusada en los 20 centrales, lo que se refleja en una alteracin campimtrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas ms habituales. A partir de la 3. semana suele iniciarse una recuperacin. En un pequeo porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta prdida visual es variable (fig. 2.B.2 f).
Figura 2.B.2. f) Campos visuales de la misma paciente, con un defecto altitudinal inferior.
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2. La papila ptica es edematosa, habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig. 2.B.2 b-e). 3. Suele ser unilateral, aunque en nios puede ser bilateral. 4. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular, orbitario profundo o supraciliar, sobre todo con los movimientos oculares. Puede preceder o coincidir con la disminucin de la AV. 5. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimtricos. 6. Desaturacin del color, que puede ser fluctuante. Prdida de la profundidad de campo, especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenmeno de Uhtoff). 7. Es frecuente la aparicin de clulas vtreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig. 2.B.2 g).
Figura 2.B.2. d) Evolucin de la paciente anterior al mes de la presentacin, donde se aprecia la disminucin del edema de la cabeza del nervio ptico.
Figura 2.B.2. b) Papilitis en una mujer de 25 aos como primera presentacin de una esclerosis mltiple (OD).
Figura 2.B.2. e) Aspecto a los 6 meses. Slo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral.
Figura 2.B.2. c) Papila del OI normal de la misma paciente.
Figura 2.B.2. g) Papilitis. Se observa la condensacin vtrea sobre la papila.
230
8. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. 2.B.2 h).
6. Masa intracraneal que comprime la va ptica aferente. 7. Neuropata ptica de Leber. 8. Neuropata txica o metablica.
TRATAMIENTO
1. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: slo ante neurorretinitis o vitritis asociada estara justificado el uso de una pauta corta de corticoides. 2. Si hay sospecha o diagnstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. Metilprednisolona 1 g/da intravenosa durante 3 das, para continuar con prednisona 1 mg/kg/da durante 11 das ms.
Figura 2.B.2. h) Neurorretinitis. Obsrvese el edema peripapilar asociado y la aparicin de estrella macular.
PRONSTICO
En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. La sensibilidad al contraste, visin del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis completa. 2. Exploracin clnica oftalmolgica completa. 3. Ya en consulta programada: CV, potenciales evocados visuales, estudio neurolgico (RM cerebral, puncin de LCR, interconsulta a neurologa si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). 4. En casos atpicos: serologas para sfilis, toxoplasmosis, VIH, ANA, etc.
B.3. Infiltrativas Neuropata ptica carcinomatosa

Es una entidad rara. Se presenta como prdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. Suele ser una neuritis retrobulbar. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmn y mama, linfomas y melanomas. Las tcnicas de imagen son poco tiles.
1. Con neuropata ptica isqumica anterior (NOIA): defecto altitudinal, edema plido, hemorragias, atenuacin arterial, edad > 55 aos, indoloro, son caractersticas que hacen pensar ms en NOIA. 2. Neuropata artertica. 3. Papiledema agudo: ms frecuente bilateral, sin dolor ocular, ni disminucin de la AV, ni vitritis anterior al disco ptico. 4. HTA maligna: bilateral, hemorragias y exudados algodonosos retinianos. 5. Patologa orbitaria con compresin del nervio ptico: suele asociar proptosis.
Lesiones infiltrativas
Infiltracin difusa del nervio ptico secundaria a sarcoidosis, leucemias, linfomas, histiocitosis, plasmocitomas. Prdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. Suele presentarse como disco ptico edematoso.
B.4. Enfermedades sistmicas

Anemia. Hipoxemia.
231
HTA (fig. 2.B.4 a-b). Uremia.
B.5. Tumores del nervio ptico

La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma, melanoma) y rara vez por linfomas, metstasis o tumores propios del nervio ptico.
En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco, en mora. No es infrecuente que aparezcan lesiones mltiples que pueden confundirse en nios con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Son de crecimiento lento, y es frecuente la calcificacin dentro del tumor.
Gliomas
Los ms frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna, glioblastoma, en el adulto. La presentacin clnica depender de la localizacin y la extensin del tumor. Suele presentarse como proptosis de evolucin insidiosa y prdida de la AV. Muchos de estos gliomas afectan el canal ptico y se puede observar una remodelacin sea mediante pruebas de imagen (TC, RM) (fig. 2. B.5 a).
Hamartomas
Surgen de las clulas ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. Generalmente son asintomticos, aunque pueden dar disfunciones del nervio ptico por inflamacin o compresin.
Figura 2.B.5. a) TC de un glioma del nervio ptico.
Meningiomas
Ms frecuente en las mujeres de edad media. Se presenta como proptosis axial de evolucin muy lenta y prdida visual, con conservacin del campo visual central durante aos. La papila puede estar ligeramente plida y presenta un edema crnico con la aparicin de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.
Figura 2.B.4. a-b) Hipertensin maligna. Edema de papila bilateral, hemorragias y exudados retinianos dispersos, estrella macular.
La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). La ecografa tambin puede ser til (fig. 2.B.5 b).
232
Metstasis
Los tumores metastsicos solitarios de la papila son muy raros y la mayora aparece en el perodo del tumor primario. Los ms frecuentes son secundarios al cncer de mama (70 %), pulmn y pncreas. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas, mamelonadas, que pueden sobrepasar los bordes del disco, distorsionando la salida de los vasos. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. En una fase evolucionada pueden invadir la porcin retrolaminar o intraorbitaria del nervio ptico. La prdida rpida de la AV es la regla, bien por la presencia del tumor, bien por producir una obstruccin de la arteria central de la retina.
Figura 2.B.5. b) RM de un meningioma del nervio ptico.
Melanocitomas
Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos. Tumor intraocular primario ms frecuente. Igual que los hamartomas, generalmente son asintomticos, aunque pueden dar clnica de disfuncin del nervio ptico. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrn, de tamao variable pero sin sobrepasar 2 dimetros papilares. La superficie tiene tpicamente aspecto estriado. Su curso es estable, aunque pueden crecer y protruir hacia el vtreo o a la retina; un pequeo porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. 2.B.5 c).
B.6. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B.7. Patologa vascular Neuropata ptica isqumica anterior
Es la causa ms frecuente de afectacin del nervio ptico en mayores de 50 aos. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. Afecta de forma caracterstica la porcin prelmina cribosa del nervio ptico.
MOTIVO DE CONSULTA. EXPLORACIN CLNICA

Disminucin de la AV monocular, brusca y no dolorosa, con afectacin de la fijacin central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200). Un edema altitudinal del disco, palidez, adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos ms tpicos de la neuropata ptica isqumica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. 2.B.7 a).
FACTORES DE RIESGO
Figura 2.B.5. c) Melanocitoma del nervio ptico.
HTA, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, aumento de fibringeno > 3,6 g/l, coagulopatas, prdi233
Figura 2.B.7. a) NOIA. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama.
da aguda de sangre, radionecrosis, hipotensin nocturna. La miopa ejerce cierto factor protector.
Figura 2.B.7. b-c) NOIA de aparicin simultnea, lo que obliga a descartar una neuritis artertica o una HTA maligna.
1. Neuritis ptica isqumica artertica: la aparicin simultnea bilateral es rara y hay que descartar una forma artertica o una HTA maligna (fig. 2.B.7 b-c). 2. Papilitis. 3. Tumor compresivo del nervio ptico.
1. Medicin de la presin arterial. 2. Analtica que incluya lpidos, glucemia y factores de coagulacin. Descartar enfermedades autoinmunes. 3. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). Suelen ser defectos densos, que pueden descubrirse por tcnicas de confrontacin (fig. 2.B.7 d).
TRATAMIENTO
No hay tratamiento efectivo. La antiagregacin con cido acetilsaliclico parece disminuir el riesgo de bilateralizacin.
234
Figura 2.B.7. d) NOIA. CV donde se observa un defecto campimtrico altitudinal inferior tpico.
EVOLUCIN
Tendencia a la atrofia ptica. Aumento de la excavacin papilar sin seguir la regla ISNT, tpica del glaucoma. Atenuacin arteriolar. Posibilidad de bilateralizacin: alrededor del 40%, habitualmente semanas o meses despus (fig. 2.B.7 e-1).
PRONSTICO
Mejor que el de la patologa artertica. El 43 % mejora ms de 3 lneas del optotipo durante la evolucin, aunque el 12 % empeoran progresivamente.
Figura 2.B.7. e-f) NOIA que se bilateraliz en semanas.
Figura 2.B.7. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral.
235
Figura 2.B.7. i-j) Presentacin de NOIA aguda en OD junto a atrofia ptica del otro ojo en probable relacin con NOIA antigua, aunque en estos casos es fundamental la bsqueda de un origen artertico o un sndrome de Foster-Kennedy.
Figura 2.B.7. k-I) Evolucin a atrofia bilateral del paciente anterior.
Se trata de una reaccin inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antgeno localizado en la pared vascular. La relacin entre la NOA y la polimialgia reumtica no est clara, pero probablemente sean distintas formas de presentacin de una misma enfermedad. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides, mientras que la NOA suele requerir dosis altas. La aparicin de una neuritis ptica bilateral simultneamente ha de hacer pensar en la NOA. La bilateralizacin suele ocurrir al cabo de das o semanas, siendo rara ms tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).
Neuritis ptica artertica (arteritis craneal de clulas gigantes)

La neuritis ptica artertica (NOA) es la arteritis ms comn que afecta al ojo. Aparece en edades levemente mayores que la no artertica y la prdida visual es devastadora. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnstico de certeza. Puede presentarse tambin como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstruccin de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos.
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MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin sbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros sntomas generales: debili-
dad, fiebre, prdida de peso y mialgias, cefalea occipital crnica, dolor en cuero cabelludo y claudicacin mandibular (bastante especfica). En los pocos casos descritos en menores de 50 aos no se asocian estos sntomas.
EXPLORACIN CLNICA
Defecto papilar aferente. AV muy baja, de contar dedos o menor. Fondo de ojo: edema plido del nervio ptico que puede extenderse a la retina, y en ocasiones hemorragias en llama. Tambin puede presentarse como obstruccin de la arteria central de la retina, isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. 2.B.7 m-n). Al resolverse el edema aparece la atrofia ptica.
Adems de las alteraciones en el fondo de ojo, pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales, edema corneal, hipotensin ocular, inflamacin en cmara anterior, rubeosis del iris y catarata rpidamente progresiva. La diplopa es rara (< 6% de los casos), probablemente en relacin con isquemias musculares. Puede palparse la arteria temporal y no late.
1. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicrneo afecto, aunque si se efecta la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnstico). Las lesiones son parcheadas, por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repeticin. 2. VSG mayor de 50 mm/hora. 3. La protena C reactiva (PCR) es ms especfica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %, sensibilidad: 80 %) (es muy til no slo en el diagnstico sino tambin en el seguimiento). 4. Otros mtodos diagnsticos: neumotonografa (mide el pulso ocular inducido por la presin de perfusin de las arterias ciliares posteriores y oftlmica) y neumopletismografa (mide la amplitud del pulso ocular en relacin con el ciclo cardaco; es diagnstico en el 94 % de los casos). AFG puede ayudar en el diagnstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste est ms retrasada en la NOA que en la NOIA). Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal, con lo cual ante la sospecha debe tratarse.
TRATAMIENTO
Mejora la AV, reduce la posibilidad de bilateralizacin y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. Hospitalizacin. Posicin de Trendelemburg (cabeza baja). Prednisona oral, 80-100 mg/da, junto con metilprednisolona, 250 mg por va intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros das, para continuar con 60 mg de prednisona por va oral 3 das ms, disminuyendo
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Figura 2.B.7. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias.
gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/da. Dependiendo de los sntomas, la VSG y la PCR, el tratamiento se mantiene, como mnimo, 4-8 semanas, aunque lo ms frecuente es que se mantenga durante 1-2 aos e, incluso, toda la vida (fig. 2.B.7 o-p). Tratamientos alternativos: metotrexato, dapsona.
los cuales la edad de presentacin es alrededor de los 20 aos, mientras que en las mujeres, que rara vez se afectan, pueden hacerlo a cualquier edad). Por ello el diagnstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropata, independientemente de la edad.
MOTIVO DE CONSULTA
Tpicamente se produce una disminucin de la AV unilateral, aguda, grave e indolora, que en das o semanas se hace bilateral.
EXPLORACIN CLNICA
1. Fase inicial: disco normal o, con mayor frecuencia, hipermico, con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente, tortuosidad vascular e inflamacin de las fibras peripapilares. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomticos. 2. Evolucin: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia ptica.
DIAGNSTICO
Clnico. AFG: ausencia de contraste. CV: escotoma central.
TRATAMIENTO
Figura 2.B.7. o-p) Evolucin de la paciente anterior. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanz una AV final de 80/100.
Aunque la reversibilidad del dficit de la AV es impredecible, las otras alteraciones sistmicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas.
Ninguno eficaz. Al parecer la abstencin de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podra prevenir la aparicin de la neuritis. El pronstico es malo. La mayora termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral.
2.2. PAPILA NORMAL

Neuritis retrobulbar
Inicio agudo de disminucin de la AV en paciente menor de 50 aos con papila normal, acompaada de dolorimiento ocular. Es la neuritis ptica ms frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis mltiple (fig. 2.2 a-c).
B.8. Oftalmopata distiroidea (ver Tomo I) B.9. Neuropata ptica hereditaria de Leber
Es una entidad rara. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayora de los pacientes son varones, en
238
2.3. PAPILA NORMAL O ALTERADA

2.3.1. Ambliopa tabaco-alcohol
Afecta a grandes fumadores y bebedores, sobre una base de dficit de protenas y vitamina B.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la AV bilateral, simtrica, no dolorosa, insidiosa y progresiva, con alteracin de la visin de color.
Figura 2.2. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis mltiple. Aspecto de la papila normal.
EXPLORACIN CLNICA
Disco ptico normal o pequeas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. 2.3 a-b). CV: escotoma cecocentral bilateral y simtrico.
Figura 2.2. b) Neuritis retrobulbar. CV realizado con campimetro de Goldmann. Escotoma cecocentral.
Figura 2.2. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinizacin periventricular.
Figura 2.3. a-b) Ambliopa por tabaco-alcohol avanzada. Importante palidez papilar.
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TRATAMIENTO
Vitamina B: 1.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. Dieta correcta, rica en protenas. Abstencin de tabaco y alcohol.
EXPLORACIN CLNICA
Disco normal o pequeas hemorragias o leve edema (fig. 2.3 c-d).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONSTICO

En casos iniciales, con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad. En casos avanzados o sin tratamiento, acaba en atrofia ptica. CV: escotoma central, con menor frecuencia constriccin perifrica o alteracin bitemporal. Potenciales evocados visuales.
TRATAMIENTO
Suele mejorar al retirar el frmaco, con progresin lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses.
2.3.2. Neuropata inducida por frmacos

(etambutol, isoniazida, vigabatrina, amiodarona, clorpromacina, digitlicos, cloranfenicol y estreptomicina, cloroquina, 5-fluorouracilo y ciclofosfamida, interfern alfa) Etambutol: es el ms frecuente, producindose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. Es dosis-dependiente, por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento.
2.3.3. Neuropata ptica traumtica

Secundaria a una lesin penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal. Puede presentarse como seccin o contusin del nervio ptico.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la AV bilateral, simtrica, insidiosa. Alteracin de la visin del color y del contraste.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial.
Figura 2.3. c-d) Imagen funduscpica de un paciente con neuropata secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar.
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EXPLORACIN CLNICA
Medicin de la AV. Reflejos pupilares. Exploracin cuidadosa de conjuntiva y prpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. 2.3 e).
Figura 2.3. e) Laceracin conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior.
Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente, en semanas o meses, palidece o aumenta la excavacin (fig. 2.3 f-g).
Figura 2.3. f-g) Neuropata ptica traumtica. Imagen comparativa de ambas papilas. Obsrvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha.
Estudios de imagen (radiografa de trax, TC): para descartar fracturas orbitarias, cuerpos extraos orbitarios, hemorragias dentro de la vaina del nervio, avulsin del nervio, hemorragia orbitaria,
2.3.4. Neuropata por radiacin

Afectacin del nervio ptico por radiaciones ionizantes, habitualmente secundarias al tratamiento radioterpico de tumores de senos o intracraneales. Es una radionecrosis con obliteracin de los vasos, fibrosis y astrocitosis reactiva. Se produce una prdida visual progresiva, con evolucin a la atrofia ptica.
TRATAMIENTO
Polmico. La prdida visual irreversible es la regla. Los tratamientos ms utilizados son la descompresin quirrgica del canal ptico y altas dosis de corticoides.
241
A LT E R A C I O N E S
DE LA MOTILIDAD
OCULAR
E. Garca Surez, C. Reinoso Montalvo, I. Redondo Marcos
Desde el punto de vista clnico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopa y los que pueden presentarla o no.
existe impedimento mecnico que frene el movimiento ocular). El comportamiento clnico de las parlisis oculomotoras nucleares y perifricas es idntico; no obstante, es necesario realizar el diagnstico etiolgico a fin de establecer un pronstico y un tratamiento adecuados.
1. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SNTOMA PRINCIPAL DIPLOPA BINOCULAR
La diplopa binocular es la visin doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusin de uno de los ojos.
A. III par craneal. Se afecta la accin de los msculos recto superior, recto inferior, recto interno, oblicuo inferior y elevador del prpado superior. Sntomas. Diplopa binocular, prpado cado (en cuyo caso no hay diplopa). Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. Signos. Limitacin de los movimientos oculares realizados por los msculos extrnsecos inervados por el III par craneal. Puede haber afectacin parcial o completa. En caso de afectacin completa slo se conserva la abduccin, por lo que el ojo aparece en hipotropa y exotropa (hacia abajo y hacia fuera) (fig. 1.A 1-6). Si hay afectacin vegetativa (parasimptico ocular), la pupila estar dilatada fija o poco reactiva y con parlisis de la acomodacin.
1.1. Parlisis y paresias oculomotoras CARACTERSTICAS GENERALES

La parlisis se define como una interrupcin completa de la accin muscular por afectacin de la enervacin responsable de la motilidad, a diferencia de la paresia, en la cual la afectacin es parcial. El trastorno partico provoca una prdida del paralelismo ocular con desviacin ocular inconcomitante; es decir, en la direccin de la mirada (versin) correspondiente al campo de accin del msculo partico la desviacin ocular (y consecuentemente la diplopa) es mxima. En la posicin de la mirada opuesta a la anterior, la desviacin es mnima. De manera caracterstica, en las parlisis oculomotoras agudas la prueba de duccin forzada es negativa (no
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B. IV par craneal. Se afecta la accin del msculo

oblicuo superior. Sntomas. Diplopa binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). Ms sintomtica en la mirada inferior (al bajar escaleras).
Figura 1.A. 1-6) Parlisis oculomotora del III par craneal, OD. 1. En posicin primaria de la mirada, el paciente presenta ptosis del ojo afecto. 2. Elevando el prpado, hipotropa y exotropa del OD. 3-6. Exploracin de las ducciones: limitacin de la aduccin en levoversin y de la supraversin del OD.
Figura 1.B. 1-3) Parlisis congnita de IV par. 1. Posicin primaria de la mirada: leve hipertropa del OI. 2-3. Hiperfuncin secundaria del msculo oblicuo inferior izquierdo y dficit relativo de la accin del oblicuo superior del lado derecho.
Signos. Limitacin en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. En la posicin primaria de la mirada (al frente), el ojo afecto puede verse en hipertropa (hacia arriba). La diplopa aumen-
ta en posicin cabeza-hombro del lado afecto, exacerbndose la hipertropa de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. 1.B 1-3).
243
C. VI par craneal. Afectacin del msculo recto externo

Sntomas: diplopa horizontal binocular. Ms sintomtica en la visin lejana. Signos. El ojo afecto tiene limitada la abduccin (movimiento hacia fuera de la lnea media facial) (fig. 1.C 1-3).
de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. Con menor frecuencia se encuentran parlisis oculomotoras combinadas bilaterales, como, por ejemplo, en el sndrome de Guillain-Barr, lesiones troncoenceflicas y de la base del crneo.
D. Parlisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejas dolorosas

En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parlisis de varios pares craneales, que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes
E. Sndrome del seno cavernoso

Parlisis oculomotoras mltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o ms ramas trigeminales. Cursa con afectacin del III par craneal, con afectacin pupilar o sin ella. Es progresivo.
Figura 1.C. 1-3) Parlisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. En posicin primaria endotropa del ojo afecto. Exploracin del paciente: limitacin de la abduccin del OI.
ETIOLOGA DE LAS PARLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnstico PARLISIS III PAR (fig. 1.A 7-10) Es importante considerar el estado de la pupila: Afectacin pupilar presente Sospechar siempre aneurisma intracraneal. El ms tpico es el de la arteria comunicante posterior Tambin enfermedad microvascular (de los vasa vasorum, derivada de HTA o DM), tumor, traumatismo o congnita. Sin afectacin pupilar Enfermedad microvascular Tambin sndrome del seno cavernoso, aneurisma con menos frecuencia, raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) Ms frecuente: traumatismo; microangiopata, congnita (sin diplopa, pero s tortcolis), idioptica, enfermedad desmielinizante Vasculopata Traumtico, idioptico
PARLISIS IV PAR PARLISIS VI PAR
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Figura 1.A. 7-10) Paciente que acudi a urgencias de oftalmologa con cefalea y sensacin de visin borrosa. En la exploracin inicial slo se detect un reflejo perezoso. A las 48 horas volvi a urgencias debido al aumento de los sntomas y de la cefalea. Presentaba una parlisis del III par completa, con afectacin vegetativa: ptosis completa del OI, hipotropa y exotropia; la pupila del OI estaba en midriasis. La prueba de imagen diagnostic aneurisma de la arteria comunicante posterior.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARLISIS OCULOMOTORAS

Miastenia grave. Variacin diurna de sntomas y signos. Ptosis que aumenta tras supraversin sostenida. Pupila normal. Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). Retraso palpebral, inyeccin sobre los msculos rectos, proptosis, resistencia a la prueba de duccin forzada. Seudotumor inflamatorio de rbita. Es un diagnstico de exclusin. Duccin forzada positiva. Ojo rojo, con exoftalmos. Lesin del cerebro medio. Bilateral, hay reaccin pupilar a la convergencia. Oftalmopleja externa progresiva. Afectacin bilateral. Clnica progresiva, normalmente sin diplopa. Pupila no afecta. Traumatismo orbitario.
En el caso del VI par, considerar adems afectaciones congnitas (sndromes restrictivos de Mbius, Duane), espasmo de convergencia. En el caso del IV par, considerar hipertropa vertical: un ojo est ms alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada, sin componente torsional. En el caso de parlisis oculomotoras mltiples, considerar: Fstula arteriovenosa. Exoftalmos y quemosis. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. Trombosis del seno cavernoso. Proptosis, quemosis y edema palpebral, generalmente bilaterales. Suele ser el resultado de la diseminacin de una infeccin de cara, boca, garganta, senos u rbita. Otras causas: apopleja hipofisaria, herpes zoster, aneurismas de la arteria cartida comn, metstasis al seno cavernoso, carcinomas nasofarngeos inva-
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sores, sndrome de Tolosa-Hunt (diagnstico de exclusin), mucormicosis.

ESTUDIO DE LAS PARLISIS OCULOMOTORAS Anamnesis Examen oftalmolgico completo. Debe incluir un examen de la reaccin pupilar, la motilidad ocular, fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. Exploracin neurolgica Prueba de cloruro de edrofonio. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. TC/RM en parlisis de III y VI pares Presin arterial, hemograma, VSG En caso de parlisis del IV par, fotografas antiguas que ayuden a detectar parlisis congnitas inadvertidas que se han descompensado Ante POM mltiples progresivas; anamnesis orientada hacia infecciones, neoplasia, traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores Ante pacientes de 20-50 aos pruebas VIH, VEB, VHS, Lyme, VDRL, FTA-ABS, ANA, anti-DNA (inflamacin, vasculitis, infecciones) TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculoptico o asociacin de otras anomalas de pares craneales o neurolgicas Angiografa carotdea/vertebral/cerebral para mayores de 50 aos con POM del III par con midriasis Valorar exploracin ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoracin invasora) Estudio del LCR en el IV par
POM: parlisis oculomotoras.
F. Otros cuadros
Migraa oftalmopljica, Sntomas. Nuseas, vmitos, dolor en ojo afecto o alrededor. La cefalea remite con el inicio de la oftalmopleja. Es un cuadro ms frecuente en nios que en adultos. Se afecta el III par craneal. La parlisis se resuelve en 1 mes. Muy raramente puede dejar secuelas.
1.2. Sndromes restrictivos

De forma caracterstica la prueba de la duccin pasiva es positiva (v. Apndice).
A. Enfermedad de Graves-Basedow. Orbitopata distiroidea

Se produce una limitacin muscular con componente restrictivo. Se observa afectacin predominante de los msculos recto interno y recto medio. Otros signos: proptosis, quemosis, retraccin del prpado superior, neuropata ptica compresiva, aumento de la PIO. No es una causa frecuente de diplopa aguda. Tratamiento. En la fase aguda, corticoides. Luego valorar radioterapia, prismas o ciruga.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARLISIS OCULOMOTORAS

Dependen de la etiologa. Sintomtico: Oclusin del ojo desviado. Lentes para disminuir la diplopa (prismas) si la desviacin no es grande. Valorar inyeccin de toxina botulnica tipo A y/o ciruga muscular si no hay mejora.
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B. Sndromes oculares: Brown, Duane C. Enfermedades orbitarias. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. Miopa magna D. Miopatas E. Miastenia gravis (fig. 2.E 1-4)
Signos. Ptosis y /o diplopa que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons-
Figura 2.E. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis.
Figura 2.E. 3) Esta paciente asociaba diplopa en distintas posiciones de la mirada.
Figura 2.E. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares).
Figura 2.E. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del da pero no vara con la prueba de bloqueo del frontal.
tantes, respectivamente. Ausencia de anomalas pupilares. Mejora tras el uso de frmacos colinrgicos. Sntomas. Ptosis, diplopa variable en el tiempo. Causa. Trastorno autoinmune. Diagnstico diferencial: Cualquier enfermedad que provoque mala alineacin ocular. Recordar adems: Sndrome de Eaton-Lambert. Cuadro clnico similar a miastenia. Provocado por un carcinoma. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. De muy rara afectacin ocular. Sndrome semejante a miastenia producido por medicamentos, como penicilamina, aminoglucsidos, etc. Estudio: Anamnesis. Estudio de la motilidad ocular y pupilar.
Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnstico. Una prueba negativa no excluye el diagnstico. Pruebas de funcin tiroidea y de trastornos autoinmunes. Tratamiento. Valorar tratamiento con el internista o el neurlogo.
F. Enfermedades mitocondriales G. Oftalmopleja externa progresiva

Fig. 2.G 1-5 Signos. Ptosis, inmovilidad simtrica y lentamente progresiva de ambos ojos, pupilas normales. Trastornos que simulan una oftalmopleja externa progresiva:
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El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopa en urgencias. Se produce por un mecanismo mixto, partico y restrictivo. Fracturas del suelo de la rbita o de su pared medial. El mecanismo ms frecuente se denomina de blowout, que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presin orbitaria. Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras seas. Mecanismos de la diplopa: Parlisis supranuclear progresiva. Distrofia miotnica. Tratamiento. No se dispone. Mecanismo restrictivo. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo ms frecuente) en la fractura. Afectacin directa de los msculos extraoculares. Por hematomas o edemas en las vainas musculares, roturas de un msculo extraocular.
Figura 2.G. 1) Ptosis palpebral bilateral en un sndrome de Kearns-Sayre.
H. Traumatismos oculoorbitarios. Diplopas asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria.
Figura 2.G. 2-5) Oftalmopleja externa progresiva: parlisis de la mirada en todas las posiciones en un sndrome KearnsSayre.
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Figura 2.H. 1-4) Sndrome de pex orbitario: paciente con diplopa tras sufrir un traumatismo con varilla metlica en el OI y laceracin conjuntival. En posicin primaria presenta hipertropa y exotropa del OI; limitacin a la dextroversin e infraversin.
Lesin de los nervios perifricos oculomotores. (figs. 2.H 1-19). Actitud y tratamiento. Un porcentaje de estos traumatismos requerirn reconstruccin quirrgica orbitaria y/o muscular, dependiendo no slo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clnicas iniciales, sino tambin de la evolucin del enoftalmos y la diplopa en los das y las semanas siguientes al traumatismo.
1.3. Forias descompensadas

Exoforias, exoforias y forias verticales. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopa junto a una alteracin en la motilidad ocular concomitante. Es decir, el ngulo del estrabismo y la visin doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada.
Figura 2.H. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda.
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Figura 2.H. 6-12) Paciente que sufri una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. En posicin primaria de la mirada est en ortotropa sin presentar diplopa. Presenta diplopa y limitacin de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversin, conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones.
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Figura 2.H. 13-19) Traumatismo orbitario yatrognico: paciente que acudi a urgencias por amaurosis de OD tras ciruga de senos. Adems, presentaba en la exploracin hipertropa y exotropa fijas del OD. Defecto aferente del OD. Se realiz TC que mostr fractura de pared medial e incarceracin del cono muscular con desplazaniento del nervio ptico.
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2.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA)

Pueden asociarse a diplopa, o no. Se asocian a afectacin neurolgica.
Oftalmopleja internuclear
Sntomas. En ocasiones visin borrosa o doble. Sntomas neurolgicos. Signos. En lateroversin se observa un dficit de aduccin asociado con un nistagmo en abduccin del ojo contralateral. La aduccin se conserva al realizar la convergencia. Causas. Implica una lesin del fascculo longitudinal medial (FLM). Aislada. Esclerosis mltiple (tpicamente bilateral), frmacos (fenotiazinas, tricclicos, barbitricos). Traumatismos, miastenia grave, accidente vascular del tronco del encfalo. Asociada. Paraneoplsica, tumores/hidrocefalia, meningoencefalitis, trastornos nutricionales/metablicos. Diagnstico diferencial. De la debilidad en la abduccin. Miastenia grave.
Procesos orbitarios. Estudio: En una primera etapa: Presin arterial, hemograma y bioqumica generales, VSG. Valorar la realizacin de la prueba del edrofonio. RM de mesencfalo/protuberancia. Hospitalizacin para evaluacin neurolgica y observacin. En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA, anti-DNA, FTA-ABS, HIV, Lyme,VDRL) Examen de LCR. Tratamiento. El del trastorno primario. Pronstico. Bueno.
Sndrome mesenceflico dorsal (Parinaud)

Signos. Paresia de la mirada superior con fenmeno de Bell preservado. Midriasis media con disociacin luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor], pero que s responde a la acomodacin [miosis en visin prxima]). Nistagmo convergente. En un estadio posterior, parlisis de la mirada inferior, convergencia y acomodacin. Causas. La causa ms frecuente son los tumores de la glndula pineal.
252
DISMINUCIONES
DE LA AGUDEZA VISUAL
DE ORIGEN CENTRAL.
DEL CAMPO VISUAL
E. Garca Surez, C. Reinoso Montalvo, I. Redondo Marcos
CONCEPTOS
Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Agudeza visual: es una medida de la visin central. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: Homnimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma direccin de la mirada. Pueden ser izquierdas o derechas. Heternimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. Pueden ser nasales o temporales.
Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simtrica en los campos visuales de ambos ojos.
1. PAPILA Y NERVIO PTICO

Una alteracin del nervio ptico dar un defecto ipsolateral. Existe una alteracin de los colores en el eje rojo-verde. Se dan fundamentalmente dos patrones tpicos: Escotoma arqueado, escotoma cecocentral. Ambos localizados en la porcin central del campo visual.
Signos de patologa del nervio ptico Disminucin de la agudeza visual Disminucin de la visin del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila ptica (puede ser normal, plida o edematosa
Causas de lesiones del nervio ptico Enfermedad desmielinizante Compresin Isquemia Inflamacin/Vasculitis Heredado genticamente Nutricional/txica Traumatismo
253
Reduccin o restriccin generalizada; menos especfico.
3. CINTILLA PTICA
Anterior. Hemianopsia homnima no congruente, agudeza visual disminuida y dficit pupilar aferente (pupila hemianpsica de Wernicke). Posterior. Hemianopsia homnima completa.
2. QUIASMA
Defectos temporales con visin central afectada. Tpicamente hemianopsia heternima bitemporal. Escotoma de empalme: compresin prequiasmtica del ngulo anterior. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. Compresin del quiasma posterior. Escotomas hemianpsicos bitemporales. Compresin bilateral del borde externo del quiasma. Produce hemianopsia binasal. Etiologa. Tpicamente tumores hipofisarios (fig. 1 y 2).
4. CUERPO GENICULADO LATERAL

Lesiones muy raras. Hemianopsia homnima incongruente con disminucin de la AV.
5. RADIACIN PTICA
Hemianopsia homnima. Funduscopia normal. Tambin malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. Radiacin temporal y parietal. La agudeza visual (visin central) es normal.
Figura 1 y 2. Escotoma hemianpsico bitemporal por adenoma hipofisario.
254
La exploracin funduscpica es normal. Defectos congruentes o incongruentes. A mayor cercana de la corteza, mayor congruencia. No hay respeto del campo perifrico, incluido el creciente monocular. Asociacin a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. Lesiones temporoparietales izquierdas. Asocian alexia y agrafia. Lesiones temporoparietales derechas. Asocian agnosia topogrfica y apraxia constitucional. Etiologa. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. De forma caracterstica, tumores (gliomas) (fig. 3 y 4).
6. CORTEZA VISUAL
La causa ms frecuente de hemianopsia homnima aislada en ausencia de otros signos neurolgicos
es un infarto del lbulo occipital por oclusin en el territorio de la arteria cerebral posterior. La no afectacin macular es diagnstica de lesin del lbulo occipital. Conservacin de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homnima congruente. Lesin de la corteza visual contralateral con conservacin de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiacin ptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. Hemianopsia homnima bilateral. Por una lesin bilateral, generalmente isqumica, de la corteza visual. Ceguera cortical (sndrome de Anton). Ceguera bilateral, negacin de esta ceguera, reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. Visin en tnel. Oclusin bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lbulos occipitales. Se conserva la AV. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. 5-6 y 7-8).
Figura 3 y 4. Campimetra computarizada. Hemianopsia homnima derecha incongruente secundaria a lesin de radiaciones tempoparietales izquierdas.
255
Figura 5 y 6. Campimetra computarizada 120 de campo completo. Hemianopsia hommima derecha congruente y hemianopsia homnima izquierda incompleta. Secundaria a lesin vascular bilateral occipital.
Figura 7 y 8. Campimetra 120. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. Lesin occipital contralateral.
256
ACTITUD
Localizacin del origen del defecto visual por el oftalmlogo. Pruebas de campo visual. Prueba de campo de confrontacin monocular.
Rejilla de Amsler. Perimetra computarizada (automatizada). Estudio complementario por neurooftalmlogo o neurlogo: Exploracin neurolgica, endocrina y cardaca, RM, angiografa carotdea o cerebral, exploracin de LCR.
257
PUPILARES
E. Garca Surez, S. del Ro Fernndez, J. A. Lpez Gonzlez
1. ANISOCORIA ESENCIAL
En condiciones normales, ambas pupilas son del mismo tamao. Sin embargo, en alrededor del 25 % de la poblacin sana se observan diferencias de ms de 0,3 mm en el dimetro pupilar, lo que se conoce como anisocoria esencial. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. En estos casos, una vez descartadas posibles lesiones asociadas, debe tranquilizarse al paciente.
3. DISOCIACIN LUZ-ACOMODACIN
En condiciones normales, la mxima constriccin pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodacin. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservacin del reflejo a la proximidad es caracterstica de las pupilas de Argyll Robertson, el sndrome de Parinaud, la pupila de Adie, la regeneracin aberrante del III par o la prdida visual bilateral grave con conservacin de la funcin del III par. En la neurosfilis (sfilis terciaria) aparece una disociacin luz-acomodacin que se conoce como pupila de Argyll Robertson.
2. DEFECTO PUPILAR AFERENTE

El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesin extensa de la va visual aferente o de la retina. Las opacidades de los medios oculares (cataratas, alteraciones corneales, etc.) no cursan con DPAR. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: Cuando se ilumina el ojo sano, ambas pupilas se contraen por igual. Al iluminar el ojo enfermo, inmediatamente despus de haber iluminado el ojo sano, ambas pupilas se dilatarn. En visin prxima ambas pupilas se contraen.
258
3.1. Pupila de Argyll Robertson

La pupila (pequea e irregular) reacciona escasamente a la luz, mientras que responde de forma habitual a la acomodacin. De inicio unilateral, posteriormente se desarrolla la lesin en ambos ojos de forma asimtrica. La agudeza visual est conservada. Deben buscarse otros signos causados por la sfilis (queratitis intersticial, coriorretinitis, papilitis) y realizar pruebas serolgicas especficas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sfilis).
3.2. Pupila de Adie

Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz, y reflejo lento a la proximidad. En casos evolucio-
nados se observa atrofia sectorial del iris, sin afectacin del epitelio pigmentario del iris, por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. Se debe a lesin del ganglio ciliar (parasimptico) de variada etiologa: idioptica, tras traumatismo o infeccin orbitaria, infeccin por herpes zoster, diabetes, neuropatas del sistema nervioso autnomo, sndrome de Guillain-Barr, entre otras. Dado que existe hipersensibilidad de desnervacin, la instilacin de pilocarpina diluida (al 0,125 %) provocar miosis slo en el ojo afecto de pupila de Adie. Debe hacerse el diagnstico diferencial fundamentalmente con el sndrome de Parinaud.
El diagnstico de presuncin se confirma mediante la instilacin de cocana G al 4 % en ambos ojos. La pupila normal se dilata, pero en el ojo enfermo el tamao pupilar no se altera. La falta de dilatacin con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesin posganglionar. Las lesiones preganglionares pueden acompaar a procesos como un tumor pulmonar (fig. 1 a-b).
3.3. Sndrome de Parinaud

Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reaccin a la luz y con reaccin normal a la acomodacin. Se debe realizar una resonancia magntica para descartar la presencia de pinealoma u otra anomala de cerebro medio.
Figura 1. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un sndrome de Horner. Anisocoria, miosis, ptosis unilateral leve, anhidrosis ipsolateral.
4. PUPILA DILATADA FIJA

La causa ms frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriticas. Es fundamental una anamnesis completa, en la que no se debe olvidar la profesin del paciente (mdicos o enfermeras que usen colirios midriticos; jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos.
5. SNDROME DE HORNER
Miosis unilateral, ptosis ligera del prpado superior. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. Se debe a una lesin de la inervacin simptica ocular.
Figura 1. b) En la radiografa de trax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vrtice pulmonar (tumor de Pancoast).
259
SECCIN 6
OFTALMOLOGA
PEDITRICA
Luis Moreno Garca-Rubio Eva Garca Surez Sergio del Ro Fernndez Susana Perucho Martnez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutirrez Daz
1
INFECCIONES CONGNITAS
E. Garca Surez, P. Tejada Palacios
Las infecciones congnitas que pueden producir afectacin ocular son muy variadas. Aqu vamos a tratar de sintetizar las ms frecuentes.
INCIDENCIA
PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTMICAS Formas varias, desde afectacin monosintomtica ocular hasta generalizada Hidrocefalia Calcificaciones intracraneales difusas Hepatospleno-megalia con ictericia
MANIFESTACIONES OCULARES Coriorretinitis. bilateral de predominio macular Parlsis congnita del III par craneal
TRATAMIENTO
TOXOPLASMOSIS
50 % de los fetos de madres que adquieran infeccin en gestacin Mayor gravedad en el 1.er trimestre Fig. 1 a-b
Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina, 6 meses, luego 6 meses alternar con: espiramicina, y aadir cido folnico Infeccin subclnica: espiramicina 1 mes, luego comprobar serologa No existe
INFECCIN POR CMV
1-2 % de los recin nacidos infectados. Menos del 5 % desarrollan sntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubola congnita
Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Prpura trombocitopnica Lesiones seas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental
Coriorretinitis
Catarata congnita bilateral (15 %) Glaucoma Retinitis en sal y pimienta (fig. 2) Estrabismo Microftalmos Ptisis
No existe
INFECCIN POR RUBOLA
Contina
263
INCIDENCIA
PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre
MANIFESTACIONES OCULARES Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa Manifestacin tarda queratitis intersticial (fig. 3) Catarata congnita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tarda Microftalma Cataratas
TRATAMIENTO
INFECCIN POR SFILIS
Infrecuente
El tratamiento de la madre infectada ante deteccin serolgica elimina el riesgo de sfilis congnita penicilina benzatina: 2.400.000 U/semana 1-3 dosis, ante neurosfilis o VIH + penicilina procana 1.200.000 U/da 15 das Aciclovir de forma precoz
INFECCIN POR HERPES SIMPLE
50 % de riesgo de infeccin ante primoinfeccin materna
Vesculas cutneas Meningoencefalitis Ictericia Alteraciones del SNC Hepatospleno-megalia
Figura 1. a) Reactivacin de una toxoplasmosis en el embarazo.
Figura 2. Retinitis en sal y pimienta en un paciente con rubola.
Figura 1. b) Toxoplasmosis congnita. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis.
Figura 3. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sfilis congnita.
264
OFTALMA
2
DEL RECIN NACIDO
juntival y exudado acuoso. En pocos das el cuadro clnico se resuelve sin tratamiento. b) Conjuntivitis bacterianas. Se deben dividir en dos grupos: Gonoccicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis, pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. La transmisin se produce al atravesar el feto el canal del parto. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento, tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. No gonoccicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus, S. epidermidis o algn otro estreptococo. Producen una conjuntivitis bacteriana tpica. c) Conjuntivitis por Clamidias. Es la forma ms frecuente de conjuntivitis neonatal en los pases desarrollados, ya que la mayora de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. Se inicia generalmente entre el 4. y el 7. da tras el parto. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefaccin palpebral bilateral. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. Puede acompaarse de una neumonitis de muy mal pronstico. d) Conjuntivitis herptica. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. Se transmite a travs del canal del parto. Comienza en la 1.a-2.a semanas tras el nacimiento. Suele presentarse como una exudacin serosa con inyeccin conjuntival y queratitis geogrfica, acompaada de vesculas palpebrales en la mayora de los casos (fig. 2 a-b). No son frecuentes las dendritas corneales, siendo ms tpico la presencia de microdendritas conjuntivales. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas.
265
L. Moreno Garca-Rubio, S. Perucho Martnez, P. Tejada Palacios
Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recin nacidos durante el primer mes de vida.
MOTIVO DE CONSULTA
Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar, con importante exudacin e intensa inflamacin palpebral. Pueden producir importantes repercusiones sistmicas, por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. 1).
Figura 1. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia.
FORMAS CLNICAS
a) Conjuntivitis qumicas. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. Durante aos se utiliz como medida profilctica de la oftalma neonatal la instilacin de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Cred). Este mtodo produca, en el 90 % de los casos, edema palpebral bilateral leve, inyeccin con-
TRATAMIENTO
La conjuntivitis qumica es autolimitada y no precisa tratamiento. La conjuntivitis gonoccica es potencialmente muy grave y requiere la administracin de ceftriaxona (3050 mg/kg/da i.v. en dosis fraccionadas durante 7 das) o penicilina G (50.000 U/kg i.v. cada 12 horas durante 7 das). Adems, es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiolgico y pomada de eritromicina tpica que cubre frente a las clamidias. En caso de afectacin corneal ser necesario aadir colirio ciclopljico. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tpica 4-6 veces al da. Es importante aadir eritromocina (30-50 mg/kg/da p.o. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas, para tratamiento de la neumonitis, en caso de presentarse. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo, es necesario tratar a los padres con tetraciclina, doxiciclina o eritromicina oral durante 7 das. La afectacin conjuntival por herpes en el recin nacido debe tratarse con un antivrico tpico 5 veces al da durante una semana y asociar aciclovir sistmico para prevenir la afectacin sistmica.
Figura 2. a-b) Blefaroconjuntivitis herptica en la que se observa la existencia de vesculas palpebrales.
El VHS puede, adems, producir infecciones generalizadas, con afectacin del SNC, el hgado y los pulmones.
DIAGNSTICO
Ante cualquier conjuntivitis en el recin nacido es necesario realizar una tincin de los exudados mediante Gram o Giemsa, as como cultivo en medios adecuados.
PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO
Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolucin y, en caso de empeoramiento, actuar inmediatamente. La profilaxis de Cred con nitrato de plata est en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. Adems, produce conjuntivitis qumica, lo que podra despistar en el diagnstico. Posteriormente se utiliz la aplicacin de pomadas de tetraciclina o eritromicina; sin embargo, est demostrado que la mejor profilaxis es la administracin tpica de povidona yodada diluida al 5 %.
Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno, observndose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. Suele haber rinitis acompaante. Obstruccin del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudacin mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal.
266
INFLAMACIONES
EN EL NIO
E. Garca Surez, L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios
La uvetis peditrica se asocia con un nmero limitado de entidades nosolgicas.
1. UVETIS ANTERIOR
De forma caracterstica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). Otras causas seran las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA- B27 (sndrome de Reiter, artritis psorisica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa). Ms infrecuente es la iridociclitis herptica (ver captulo relacionado).
Figura 1. a) En la uvetis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados querticos.
Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA

Habitualmente es de curso indolente, sin causar sntomas y signos externos. De forma caracterstica afecta a nias jvenes. Cuando el primer sntoma de la artritis es la uvetis, el pronstico suele ser peor.
EXPLORACIN CLNICA Y DIAGNSTICO

Suele presentarse como una afectacin inflamatoria crnica del segmento anterior ocular, bilateral, no granulomatosa (clulas y flare) (fig. 1 a) y sin inyeccin ciliar (fig. 1 b), catarata subcapsular posterior (40 %), queratopata ampollar, glaucoma (14-22 %) por administracin de corticoides o cierre progresivo del ngulo y edema macular qustico. Se debe buscar la presencia de uvetis en la forma pauciarticular (20 % con uvetis), con factor reumatoide negativo, anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. b) La inyeccin conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uvetis de la edad adulta.
da, aunque puede aparecer en otras formas de artritis crnica juvenil.
TRATAMIENTO
Los corticoides junto con los midriticos siguen siendo los frmacos de primera linea en el tratamiento de
267
la uvetis peditrica. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia, como el acetato de prednisolona, cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente segn la evolucin. Si no hay respuesta con el tratamiento tpico, es necesaria la administracin subtenoniana de corticoides. En cuanto a los midriticos tpicos, se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparicin de sinequias posteriores. El ciclopljico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopa si es de uso prolongado. Los inmunodepresores sistmicos cada vez son de mayor utilidad, y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. El pronstico depende de la intensidad del proceso, as como de la forma de presentacin, pudiendo ser en muchos casos necesaria la ciruga de cataratas. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatlogos.
EXPLORACIN CLNICA Y DIAGNSTICO

Celularidad en el medio vtreo con opacidades similares a bolas de nieve en el vtreo perifrico (bancos de nieve) (fig. 2 a-b). Predomina la afectacin en los cuadrantes inferiores. La afectacin suele ser bilateral y crnica. Puede haber neovascularizacin en la base del vtreo y la ora serrata. En la exploracin de la retina pueden observarse edema macular y flebitis perifrica. Las complicaciones ms frecuentes suelen ser cataratas, edema macular qustico, hemorragia vtrea, desprendimiento de retina, queratopata en banda y glaucoma. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme.
2. UVETIS INTERMEDIA
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y, en algunos casos, tambin metamorfopsias y visin borrosa.
Figura 2. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina perifrica.
TRATAMIENTO
Indicaciones para el tratamiento: Agudeza visual de 20/40 o inferior. Edema macular qustico. Opacidad intensa del vtreo (fig. 2 c). La primera opcin de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos, ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vtrea.
Figura 2. a) Uvetis intermedia con opacidades vtreas.
268
O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A
Figura 2. c) Opacidad vtrea de grado intermedio. Figura 3. Toxoplasmosis retiniana en un nio de 5 aos.
Si no evoluciona de forma adecuada, puede ser necesario: Considerar criopexia de la retina perifrica y base del vtreo y, si no mejora, vitrectoma posterior, que suele mejorar el edema macular. Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves.
3. UVETIS POSTERIOR
Existen mltiples enfermedades que pueden producir uvetis posterior, aunque ms del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir miodesopsias y disminucin de la AV.
ETIOLOGA
Toxoplasmosis (ver captulo relacionado). Signos. Lesin coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino, asociada a reaccin inflamatoria localizada o difusa del vtreo (imagen de faro en la niebla) (fig. 3). Diagnstico. Clnica. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio, sobre todo la serologa.
Tratamiento. Sulfadiazina. Pirimetamina. cido folnico. Prednisona asociada a los anteriores. Toxoplasmosis congnita sistmica Generalmente se debe a transmisin de la infeccin por parte de la madre durante el embarazo, y es ms frecuente en el primer trimestre. Manifestaciones. Cuadro clnico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. Signos oculares caractersticos. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. Toxocariasis. Toxocara canis es un parsito que infesta las cras de perro y que, de forma espordica, puede infestar al hombre, sobre todo en la infancia. La edad de aparicin suele oscilar entre los 3 y los 10 aos. La enfermedad sistmica (larva migrans visceral) precede, incluso en aos, a la afectacin ocular. Lo ms frecuente es la aparicin de granulomas en polo posterior o periferia. Signos. Tres son las formas caractersticas de presentacin: Endoftalmitis: es la forma ms comn, entre los 2 y los 9 aos de edad. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 aos. Consiste en una lesin blanquecina y sobrelevada con vitritis. Suele resolverse espontneamente, dejando una membrana fibrosa prerretiniana.
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Granuloma perifrico: es la forma ms comn en pacientes adultos. Diagnstico. Clnico. Tratamiento: Fundamentalmente, corticoides tpicos, subconjuntivales y sistmicos. El uso de antihelmnticos como el tiabendazol est en duda, pero cuando se utilizan hay que aadir corticoides para disminuir la inflamacin que produce la muerte de los parsitos. La ciruga puede ser necesaria si existen complicaciones. Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Panuvetis bilateral grave de etiologa desconocida, que ocurre en adolescentes y adultos, siendo poco fre-
cuente en nios pequeos (v. captulo correspondiente). Oftalma simptica. Los nios constituyen una proporcin significativa del total de pacientes afectos. Se trata de una uvetis anterior granulomatosa, que aparece tras traumatismos perforantes y ciruga del ojo contralateral. Manifestaciones oculares del VIH. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. captulos relacionados). Retinopata por VIH. Retinitis por citomegalovirus. Retinocoroiditis toxoplsmica.
270
LEUCOCORIA
4
EN LA INFANCIA
1. RETINOBLASTOMA
El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular ms frecuente en nios (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20.000 nacidos vivos) y la causa ms frecuente de leucocoria en la infancia (fig. 1.1). Adems, es el segundo tumor intraocular maligno ms frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo).
S. del Ro Fernndez, L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios
La leucocoria, pupila blanca o reflejo blanco pupilar, es un signo clnico de vital importancia cuando aparece en la infancia, debido a que a esta edad las patologas que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e, incluso, a la prdida completa del rgano.
MOTIVO DE CONSULTA
La mayora de las veces la leucocoria es percibida por la madre y, aunque no constituye una verdadera urgencia, el retraso en el diagnstico agrava el pronstico visual.
DIAGNSTICO
En todos los casos debe realizarse la exploracin del fondo de ojo en midriasis. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria, podr recurrirse a otras pruebas, como ecografa ocular o TC orbitaria, para valorar la existencia, por ejemplo, de calcificaciones, muy sugestivas de retinoblastoma. En algunas ocasiones incluso habr que realizar enucleacin para estudio histopatolgico del globo ocular.
Figura 1.1. El retinoblastoma es la causa ms frecuente de leucocoria en la infancia.
GENTICA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA
1. Retinoblastoma 2. Vtreo primario hiperplsico persistente 3. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. Retinopata del prematuro 5. Catarata congnita 6. Toxocariasis 7. Enfermedad de Norrie 8. Incontinentia Pegmenti
El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la regin 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). La mutacin se comporta como herencia autosmica dominante, con una penetrancia superior al 90 %, por lo que ambos genes deben ser anormales para que la clula se convierta en maligna. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutacin se produjo en las clulas ger271
minales, es expresada por todas las clulas del individuo y, por consiguiente, puede transmitirse a la descendencia. En estos casos, slo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. En el 60 % de los casos la mutacin se produce en la propia clula retiniana, es la forma no hereditaria. El 85 % de los retinoblastomas nicos se deben a la forma no hereditaria. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales mltiples. No se ha observado predileccin sexual.
Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin ste). En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentacin escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: Tumor intrarretiniano precoz: lesin blanca plana o redondeada. Tumor endoftico: masa blanca con vasos nuevos. En el 75 % de los casos est calcificado (aspecto de requesn). Puede tener siembras vtreas (fig. 1.3). Tumor exoftico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente.
PRESENTACIN
La edad media de presentacin es menor en la forma hereditaria, alrededor de 18 meses, que en la forma no hereditaria (2 aos). En ambos casos es excepcional despus de los 5 aos.
SIGNOS CLNICOS
La leucocoria es el primer signo clnico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. 1.2) y se corresponde con un estado ms avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). El ojo afectado suele ser de tamao normal. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e, incluso, seudohipopin (tpico en nios mayores).
Figura 1.3. Retinoblastoma endoftico con el tpico aspecto de requesn
Figura 1.2. La leucocoria es el primer signo clnico del retinoblastoma.
Figura 1.4. Forma exoftica de retinoblastoma.
272
Cuando se produce la necrosis masiva del tumor, la inflamacin orbitaria semeja clnicamente una celulitis, aunque no implica necesariamente invasin orbitaria. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. 1.4).
2. VTREO PRIMARIO HIPERPLSICO PERSISTENTE

La enfermedad conocida como vtreo primario hiperplsico persistente (VPHP) est causada por la regresin incompleta del rbol vascular fetal (fig. 2.1). Aunque la asociacin con otras enfermedades no oculares no est del todo aclarada, los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistmicas producidas por alteracin en el desarrollo de la cresta neural. Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. No suele haber antecedentes familiares. No se ha observado predileccin sexual. Puede afectarse principalmente el segmento anterior, el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia).
Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las dems: Ecografa: inocua, es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. Detecta el calcio intratumoral, la afectacin de nervio ptico y rbita, la extensin al SNC y la existencia de pinealoblastoma. Resonancia magntica: no detecta calcio, pero es mejor que la TC para el estudio del nervio ptico y el pinealoblastoma.
PRONSTICO
En ausencia de tratamiento, el retinoblastoma es letal en la mayora de los casos. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %, de hecho, es el tumor maligno con el ndice de curacin ms elevado.
Figura 2.2. Traccin vtrea secundaria a persistencia del vtreo primario hiperplsico.
Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. 2.2). Se manifiesta con leucocoria (segunda causa ms frecuente de leucocoria infantil). Puede observarse microftalma (salvo cuando se asocia miopa), catarata, glaucoma o desprendimiento de retina.
Figura 2.1. Persistencia de vtreo primario hiperplsico con leucocoria central.
El pronstico visual en estos pacientes es muy pobre.

273
periferia, completndose tras el nacimiento. En la retina sana del prematuro no hay transicin entre la retina vascularizada y la retina an sin vascularizar. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no est aclarada, parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxgeno producen en la retina del prematuro.
FACTORES DE RIESGO
Figura 3. Afectacin retiniana intensa en la enfermedad de Coats.
1. Exposicin a un ambiente enriquecido en oxgeno. 2. Prematuridad. 3. Bajo peso al nacer.
3. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER)

La enfermedad de Coats es una anomala vascular retiniana que cursa con mltiples aneurismas saculares que producen exudacin masiva (fig. 3). Si la exudacin avanza, puede desprenderse totalmente la retina, dando lugar a leucocoria. La enfermedad de Coats es la tercera causa ms frecuente de leucocoria infantil. Es ms frecuente al final del primer decenio de vida; normalmente unilateral, es ms frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. Las anomalas perifricas pueden tratarse con crioterapia, fotocoagulacin o ambas. La disminucin de la AV por exudacin subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora, y hay que realizar revisiones peridicas debido a la alta tasa de recidivas.
CLASIFICACIN
Segn la gravedad la RDP se divide en: 1. Estadio 1: existe una lnea de transicin blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. En la proximidad de esta lnea los vasos tienen una ramificacin anormal.
Figura 4. Retinopata de la prematuridad de grado 5.
4. RETINOPATA DEL PREMATURO

La retinopata del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros, antes denominada fibroplasia retrolental. Durante la segunda mitad de la gestacin se desarrolla la vascularizacin de la retina, desde la papila hacia la
274
2. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. Los vasos se extienden hasta la cresta. 3. Estadio 3: se observa neovascularizacin, que se extiende al vtreo desde el borde posterior de la cresta. 4. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. 5. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. 4).
Enfermedad plus: si adems hay dilatacin o tortuosidad de los vasos sanguneos del polo posterior, se aade un signo (+) al estadio. Segn la localizacin: 1. Zona 1: limitada por un crculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fvea. 2. Zona 2: concntrica al lmite de la zona 1, hasta la ora serrata nasal. 3. Zona 3: semiluna temporal, superior e inferior por fuera de la zona 2.
Figura 5. Catarata congnita nuclear.
Segn la extensin: nmero de horas del reloj afectadas, ya sean contiguas o totales.
SEGUIMIENTO
A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: Los recin nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1.800 g que recibieron oxgeno suplementario. Todos los recin nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1.250 g. Debe repetirse los exmenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata.
El sntoma ms comn en las cataratas congnitas es la baja AV, seguida de visin borrosa, estrabismo, nistagmo y leucocoria (fig. 5). Son ms frecuentes y de mejor pronstico visual los casos bilaterales. En los casos unilaterales puede haber adems otras anomalas oculares, como microftalma. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnstico, incluso en los primeros das de vida. En los casos bilaterales, sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente, como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares, puede demorarse el tratamiento quirrgico.
TRATAMIENTO
La fotocoagulacin con lser ha desplazado a la crioterapia transescleral, pues parece ser tan efectiva como sta y produce menos lesiones en los tejidos. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3, en la zona 1 o 2, asociada a enfermedad plus.
6. TOXOCARIASIS
Esta entidad debe tenerse en consideracin en el diagnstico diferencial de la leucocoria, aunque es poco frecuente. Ver captulo 3.
7. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. CATARATA CONGNITA

La posibilidad de aparicin de una ambliopa profunda en la catarata congnita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral, casi siempre desde el nacimiento, por desprendimiento de la retina displsica que caracteriza esta enfermedad.
275
8. INCONTINENTIA PIGMENTI
Enfermedad que slo se presenta en mujeres (por aborto espontneo de los fetos varones). Adems de mltiples anomalas en la piel, sistema musculosqueltico,
nervioso central y corazn, en el ojo puede haber catarata, microftalmos, inflamacin intraocular, estrabismo, atrofia ptica y desprendimiento de retina en la lactancia.
276
ESTRABISMOS
AGUDOS
E. Garca Surez, P. Tejada Palacios
Un estrabismo sbito en un paciente peditrico puede ser la primera manifestacin de una enfermedad sistmica grave.
TIPOS
Las formas de comienzo agudo pueden ser: Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. 1 a), la miositis o la celulitis orbitaria (fig. 1 b). Parlisis oculomotora infantil: Congnitas. Asociadas a traumatismo obsttrico. Secundarias a procesos intracraneales: tumores (tpicamente meduloblastoma del cerebelo), inflamaciones (meningitis), infecciones.
Figura 1. b) Celulitis orbitaria.
Otros estrabismos pueden ser de curso crnico, y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. Nistagmo. Un nistagmo sbito requiere de un examen neurolgico. Nistagmo latente manifiesto. Es aquel en el que la oclusin de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. No traduce una patologa sistmica grave, aunque s se asocia a estrabismo ms o menos oculto. Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. Forias descompensadas. Esotropas: infantil, acomodativa, no acomodativa concomitante. Exotropas: intermitentes, fijas, insuficiencia de convergencia. Sndromes estrbicos: Brown, Duane, Mbius.
277
Figura 1. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparicin brusca.
OBSTRUCCIN
DEL CONDUCTO
NASOLAGRIMAL
L. Moreno Garca-Rubio, S. del Ro Fernndez, P. Tejada Palacios
Constituye la patologa ms frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %).
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repeticin con secrecin, que en algunos casos puede ser muy abundante.
EXPLORACIN CLNICA
Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crnicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. Los prpados y las pestaas estn cubiertos de costras por desecacin de los exudados. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. No debe confundirse con una conjuntivitis, por lo que es muy importante la expresin del saco lagrimal, observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. Si esto ocurre, es necesario el tratamiento con antibiticos sistmicos (fig. 1).
Figura 1. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la va lagrimal.
Se realiza con los siguientes cuadros: Conjuntivitis. Mucocele o dacriocistocele. Irritacin corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). Glaucoma congnito, causa de epfora.
DIAGNSTICO
Se realiza mediante la prueba de la fluorescena: se aplica una gota de fluorescena en el ojo donde se sospecha la obstruccin y, tras 10-15 minutos, se explora la nariz con una torunda de algodn. Si sta aparece teida, la va es permeable.
278
EVOLUCIN Y TRATAMIENTO
En el 90 % de los casos se produce la resolucin espontnea del cuadro. Cuando esto no ocurre se debe actuar mdicamente e incluso mediante ciruga.
Figura 2. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. b) Sondaje en nio con obstruccin de va lagrimal, dilatacin del punto lagrimal. c) Dilatacin del conducto lagrimal. d) Introduccin de la sonda en el punto lagrimal. e) Introduccin de la sonda de plata de 00, en el conducto nasolagrimal.
Hasta los 6 meses no est indicado el sondaje del conducto lagrimal, pues puede producirse la resolucin espontnea del proceso. S est indicado el masaje hidrosttico o masaje de Crigler, 2 o 3 veces al da, para romper el bloqueo membranoso, asociado a antibiticos tpicos cada 6-8 horas. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la vlvula de Hasner, facilitando el dre-
naje del conducto lagrimal. La realizacin precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta vlvula por infecciones repetidas (fig. 2 a-e). Despus de los 13 meses, o tras repetidos sondajes ineficaces (ms de tres), se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la va, mantenindolo durante 6 meses.
279
DACRIOCISTOCELE
CONGNITO
L. Moreno Garca-Rubio, S. del Ro Fernndez, P. Tejada Palacios
El dacriocistocele congnito es una anomala infrecuente, conocida tambin como dacriocele, mucocele, amniotocele o quiste del saco lagrimal, que se debe a una inflamacin masiva del saco lagrimal no infecciosa, producida por una obstruccin funcional de la porcin distal por incompetencia de la vlvula de Rosenmller.
Meningoencefaloceles, Hemangiomas. Quistes dermoides.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
Algunos casos se resuelven espontneamente sin tratamiento. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibiticos tpicos. Si no hay signos de infeccin, el sondaje de la va lagrimal, en una o varias ocasiones, puede ser efectivo. Si se observan signos de infeccin se indican antibiticos sistmicos y se evitan la incisin y el drenaje externo por el peligro de formacin de fstulas cutneas.
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes suelen acudir por la aparicin de una masa azulada de aspecto qustico debajo del tendn cantal medial del recin nacido, que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamacin. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales estn distendidos por lquido, se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infeccin secundaria. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal.
280
GLAUCOMA
8
CONGNITO PRIMARIO
MOTIVO DE CONSULTA
Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia, lagrimeo y edema corneal, que pueden confundirse con patologas potencialmente menos graves. Cuando el paciente presenta buftalmos, el diagnstico es ms sencillo, aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. 1 b).
L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios, E. Gutirrez Daz
Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros aos de la vida, aunque tambin puede hacerlo en la edad adulta (fig. 1 a). El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares, por lo cual son fundamentales su diagnstico y tratamiento precoces.
Figura 1. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparicin en edad infantil.
Figura 1. b) Paciente con glaucoma congnito asociado al sndrome de Von Recklinghausen.
Afecta a 1 de cada 10.000 recin nacidos, siendo ms frecuente en los varones. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses, y el 80 %, al ao. En el 75 % de los casos son bilaterales, aunque no simtricos. Habitualmente son espordicos, aunque en el 10 % tienen una herencia autosmica recesiva de penetrancia variable
EXPLORACIN CLNICA
Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: Esclertica y crnea. Se produce una distensin por aumento de la PIO. La esclertica aparece azulada debido a su adelgazamiento. La crnea se presenta de mayor tamao, siendo un signo cardinal del glau281
Figura 2. Glaucoma congnito con megalocrnea.
coma. La presencia de una crnea > 12 mm al ao de vida se considera megalocrnea (fig. 2), La distensin de la crnea produce roturas en la membrana de Descemet, que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. Estas roturas dejan unas estras longitudinales en direccin horizontal conocidas como estras de Haab. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. Refraccin. Las modificaciones corneales determinan la aparicin de astigmatismos corneales, anisometropas que pueden condicionar el desarrollo de ambliopa y estrabismos secundarios. La presencia de una intensa miopa axial antes de los 3 aos es muy frecuente por el mayor tamao del globo ocular.
SIGNOS Y SNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO

Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocrnea Edema corneal (fig. 3) Estras de Haab Aumento de la PIO Miopa Anisometropa Astigmatismo Ambliopa Aumento de la copa del nervio ptico (fig. 4) Subluxacin de cristalino
Figura 3. Edema corneal de intensidad leve.
Figura 4. Copa neural excavada en glaucoma congnito.
282
Nervio ptico. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. Son redondas, centrales y profundas. La presencia de una gran asimetra de los nervios ayuda en el diagnstico. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lmina cribosa. (No siempre se debe al glaucoma, ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular.) Otras alteraciones. Queratitis, fibrosis corneal, subluxacin de cristalino, ptisis etc.
DIAGNSTICO
El diagnstico de presuncin es por la clnica, pero la confirmacin se basa en la determinacin de la presin ocular. La PIO en los nios es algo menor que en los adultos, dado que en el recin nacido es de 9,59 2,3 mmHg, y a los 2-3 aos, de 12,58 1,46 mmHg. En el glaucoma congnito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. Para tomar la PIO en nios se consideran de mucha utilidad el tonopen, el neumotonmetro o incluso el de Perkins. En caso de mala colaboracin puede ser necesario la medicin de la PIO bajo anestesia, aunque se trata de un tema polmico.
A) Tratamiento tpico. Con l se consigue el aclaramiento corneal, lo que facilita la exploracin, previene la lesin del nervio ptico y, a veces, es necesario tras el tratamiento quirrgico. Suelen ser tiles el timolol al 0,25 %, la pilocarpina y la azetazolamida; los anlogos de las prostaglandinas, los agonistas 2, la dorzolamida y la brinzolamida son frmacos de segunda lnea. B) Tratamiento quirrgico. Es el ms importante y, cuanto ms precoz, mejor es el pronstico. La goniotoma y la trabeculotoma han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de xitos. La trabeculectoma queda en segunda o tercera lnea, y la asociacin de antimetabolitos puede mejorar el pronstico. Existen mltiples enfermedades congnitas en las cuales es frecuente la aparicin de glaucoma asociado. De ellas las ms frecuentes son: Aniridia. Suele presentar glaucoma tardo. Se produce un cierre progresivo del ngulo iridocorneal entre los 5 y los 15 aos de edad. La intensidad del glaucoma depender del grado de aniridia. Suele requerir ciruga. Sndrome de Axenfeld-Rieger. Se trata de un trastorno congnito bilateral por formacin anmala de estructuras derivadas de la cresta neural. Suele presentar embriotoxon posterior, corectopia y atrofia iridiana (fig. 5). El glaucoma se debe, en ms de la mitad de los casos, a una detencin del desarrollo de la malla trabecular. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectoma.
a) Por la epfora: obstruccin de vas lagrimales, conjuntivitis, erosiones corneales, etc. b) Por el aumento del tamao corneal: megalocrnea o queratoglobo. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales, enfermedades metablicas, traumatismos, queratitis o esclerocrnea. d) Por apariencia del nervio ptico: colobomas, fosetas o hipoplasia. Tambin hay que recordar la leucomalacia periventricular.
TRATAMIENTO
Es quirrgico, puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorar sin la reconstruccin anatmica. No obstante el tratamiento tpico es necesario.
Figura 5. Sndrome de Axenfeld en OI.
283
Cuando las anomalas oculares se combinan con trastornos sistmicos como alteraciones dentarias, alteraciones seas o redundancia de la piel abdominal, se conoce como sndrome de Rieger. Anomala de Peters. Se trata de un trastorno congnito del segmento anterior y la crnea (fig. 6). El glaucoma puede ser congnito o juvenil. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante.
Figura 6. Preparacin para tonometra en un paciente con anomala de Peters.
284
PAT O L O G A
9
CORNEAL EN NIOS
Suelen ser espordicos, aunque hay casos hereditarios. El diagnstico es clnico y puede asociarse a sndromes como Down, Ehlers-Danlos u osteognesis imperfecta. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor correccin ptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Queratoglobo. Anomala bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del dimetro corneal. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociacin con el sndrome de EhlersDanlos. Microcrnea. Crnea de tamao reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. La crnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma, as como goniodisgenesias. Se asocia a mltiples sndromes sistmicos.
E. Garca Surez, L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios
1. ANOMALAS ESTRUCTURALES DE LA CRNEA

Megalocrnea. Agrandamiento no progresivo de la crnea que alcanza dimetros de 13 mm o ms, sin que exista glaucoma asociado (fig. 1). La crnea es transparente, presentando un astigmatismo a favor de la regla. Puede presentarse en los sndromes de Apert, Down, Alport, Marfan y megalocrnea con retraso mental. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma.
Figura 1. Megalocrnea en un paciente sin glaucoma.
Queratocono. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. Suele ser bilateral, produciendo un adelgazamiento central (fig. 2). Se manifiesta por visin borrosa, fotofobia y diplopa monocular producida por astigmatismo irregular y miopa. Puede observarse protrusin del prpado superior, estras de Vogt, anillo de Fleischer y edema corneal.
Figura 2. Adelgazamiento corneal central en un queratocono.
285
Esclerocrnea. Anomala congnita en la que parte de la crnea est sustituida por tejido escleral. Puede ser perifrica o total. Muy infrecuente, es bilateral y asimtrica (fig. 3).
Distrofia microqustica de Cogan. Suele manifestarse clnicamente a edades posteriores.
TRATAMIENTO
Oclusin mediante parche compresivo durante 24 horas, asociada al uso de antibioterapia y ciclopleja tpica del ojo afecto. Revisin en 24-48 horas.
2. EROSIONES CORNEALES
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo, dolor, fotofobia.
EXPLORACIN
Tincin de fluorescena corneal visible bajo luz azul de cobalto.
ETIOLOGA
Traumtica. Erosiones corneales de repeticin. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: Reis-Buckler. Distrofia de la membrana de Bowman.
Figura 3. Esclerocrnea.
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SECCIN 7
Araceli Chacn Garcs Nerea Senz Madrazo Ins Villafruela Gemes Enrique Menca Gutirrez Esperanza Gutirrez Daz Antonio Gutirrez Daz
GENERALIDADES
A. Chacn Garcs, N. Senz Madrazo, I. Villafruela Gemes
Se describen algunos temas que complementan los conocimientos bsicos tanto para el diagnstico como
para algunos tratamientos de patologas que se observan en la prctica diaria de las urgencias oftalmolgicas.
1. COLIRIOS MIDRITICOS
Principio activo Fenilefrina (2,5-10 %) Tropicamida (0,5-1 %) Ciclopentolato (0,5-1 %- 2 %) Homatropina (2,5 %) Escopolamina (0,25 %) Atropina (0,3-0,5 %-1 %) Midritico + ciclopljico Accin Midritico Efecto mximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duracin 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 das 4-7 das 1-2 sem
Nota. Contraindicados en glaucoma de ngulo cerrado y en ojos con cmara anterior muy estrecha. Los colirios midriticos son menos eficaces en ojos pigmentados. Precaucin en lactantes, utilizar los preparados ms diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig. 1.1).
EFECTOS SECUNDARIOS
Fenilefrina: aumento de la presin arterial, cefalea, palidez, temblores, trastornos del ritmo cardaco, reaccin positiva en el control antidoping.
Figura 1.1. Diversos colirios midriticos disponibles en el mercado.
289
Tropicamida: trastornos psicolgicos y del comportamiento en los nios, sequedad de boca, taquicardia, cefalea, estimulacin parasimptica, retencin urinaria en enfermos prostticos. Ciclopentolato: alteraciones del SNC, sobre todo en adolescentes, con riesgo de epilepsia. Atropina: sequedad bucal, fiebre, rubor facial, estreimiento, irritabilidad, sndrome confusional en el anciano, taquicardia, palpitaciones, retencin urinaria en enfermos prostticos. Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistmicos a igualdad de dosis.
conjuntivales. Las lentes teraputicas deben ser lo ms inocuas posible para la superficie corneal, es decir, que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxgeno a la crnea. Se utilizan como apsito temporal transparente en diversos trastornos corneales, para mejorar la cicatrizacin o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la accin del medicamento sobre el ojo (fig. 2.1 a-b).
INDICACIONES
Proteccin corneal: queratitis filamentosa, queratopatas neurotrficas, proteccin frente a enfermedades palpebrales como entropin, ectropin, sndromes cicatrizales conjuntivales. Mantenimiento del balance hdrico: queratopata ampollar, ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).
2. TIPOS DE LENTES TERAPUTICAS

Entre las propiedades ms importantes de las lentes teraputicas cabe destacar que dejan pasar la luz y, por lo tanto, protegen la crnea sin la necesidad de utilizar un mtodo oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos
LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolmeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T.O. Ninguna Escasa Media Buena R.D. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente
Excelente Buena
LENTES BLANDAS: HIDROFLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA). Polivinilpirolidona (PVP) Caractersticas Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T.O. Media Buena R.D. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente
T.O.: transimibilidad al oxgeno; R.D.: resistencia a depsitos.
290
APNDICE
Liberacin de frmacos: antibiticos, corticoides, etc. Cicatrizacin corneal: erosiones corneales recurrentes y lceras crnicas son las indicaciones ms frecuentes. Tambin se utilizan a menudo en quemaduras qumicas. Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm despus de su sellado quirrgi-
co con cianocrilato, postoperatorio de algunas cirugas de segmento anterior. Tambin pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estticos, los cuales no se tratarn en esta obra.
Figura 2.1. a) Varias lentes teraputicas de uso comn.
Figura 2.1. b) Lente teraputica en una lcera trfica por herpes.
291
3. SUTURAS
Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido
Nombre comercial Silkam
Caractersticas Poco resistente. Reaccin tisular condiderable Poco elstica. Flexible Manejable, anudado fcil y seguro Poca elongacin. Buen ajuste del nudo
Uso Trabeculectoma Estrabismo Conjuntiva. Esclera Contraindicada en crnea Traccin OculopIstica
NATURAL
Trenzado
Mersik
ABSORBIBLE
Catgut simple Torcido Catgut crnico
Flexigut
OculopIstica Poco resistente. Reaccin tisular considerable Conjuntiva Poco elstica. Poco flexible. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 das simple y 14-21 das crmico Estrabismo Absorcin total 60-90 das simple y 90-120 das crmico Retiradas por su origen bovino Resistente. Reaccin tisular moderada Elasticidad media, Rigidez moderada Elongacin moderada. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 aosa Alta resistencia a la traccin. Reaccin tisular mnima Elstico. Rigidez moderada-alta. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante aos Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectoma Oculoplstica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplstica Contraindicada en crnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectoma Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectoma Desprendimiento de retina Oculoplstica
Contina
Poliamida o nailon Monofilamento
Ethilon Dermalon
Polipropileno
Prolene Azul
NO ABSORBIBLE
SINTTICA
Polister Trenzado recubierto
Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond
Muy resistente. Reaccin tisular baja-moderada Poco elstico. Flexible. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante aos
Polister
Polister recubierto de polibutilato
292
APNDICE
Material Monofilamento Polidioxanona
Nombre comercial PDS II
Caractersticas Resistente, Reaccin tisular baja Elasticidad moderada. Flexible. Memoria moderada Soporte de herida 60 das Absorcin total 180 das Muy resistente. Reaccin tisular baja-moderada Poco elstico. Flexible. Poca memoria Soporte de herida 30-35 das Absorcin total 56-72 das
Uso Sutura corneal OculopIstica
Poliglactina 910 ABSORBIBLE
Vicryl
NATURAL
Trenzado recubierto
Sutura corneal Trabeculectoma Vitrectoma Conjuntiva Estrabismo OculopIstica Conjuntiva
Poliglactina 910 de bajo PM
Vicryl Rapid
Resistente. Reaccin tisular baja Poco elstico. Flexible. Poca memoria Soporte de herida 10-12 das Absorcin total 42 das
cido poligliclico
Dexon
Sutura corneal Trabeculectoma Estrabismo OculopIstica
Las poliamidas son hidrfilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razn de un 20 % anual. Buen control del astigmatismo posquirrgico. (Fig. 3 a-b)
b
Naturales
Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma cido poligliclico Figura 3. a) Suturas.
No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Polister Sintticos Sintticos Figura 3. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. 293
4. PRUEBA DE DUCCIN FORZADA

Permite diferenciar si la disminucin de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurolgica (estrabismo restrictivo o estrabismo paraltico) (fig. 4 a-c).
MTODO
Aplicar una gota de anestsico tpico en el saco conjuntival. Sujetar el msculo anestesiado en su insercin mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la direccin partica. Repetir el proceso en el ojo sano.
RESULTADO
Si hay resistencia o incapacidad a la rotacin pasiva del ojo, se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un msculo en una fractura del suelo de la rbita. Si no se encuentra resistencia, el msculo est partico como resultado de una lesin neurolgica.
Figura 4. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de duccin forzada para descartar restriccin o parlisis.
5. ANTIBITICOS TPICOS FORTIFICADOS

Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibiticos intravtreos y subconjuntivales (fig. 5). AMIKACINA: 33 mg/ml Aadir 2 ml de amikacina parenteral (Bicln 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). CEFAZOLINA: 33 mg/ml. Aadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2,2 ml y cargar 2,2 ml de la solucin mezclada. Aadir a esos 2,2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. GENTAMICINA: 9,1 mg/ml. Aadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). VANCOMICINA: 33 mg/ml. Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin 500 mg) con 10 ml de agua destilada. Despus aadir 5 ml de BSS.
Figura 4. b) Aplicacin de anestesia tpica en la conjuntiva.
Figura 4. c) Traccin del msculo con pinza con dientes. Al corregir la posicin del ojo, se descarta un estra, bismo restrictivo.
294
APNDICE
Retirar 0,2 ml (30 mg) y aadir 2,8 ml de BSS en un vial estril vaco de 10 ml. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml). ANFOTERICINA B: 0,005 mg en 0,1 ml. Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estril (5 mg/ml). Retirar 0,1 ml de esta solucin y diluir con 9,9 ml de agua estril, en un vial vaco estril de 10 ml (10 ml de esta solucin contienen 0,5 mg: 0,05 mg/ml). (Fig. 6)
Figura 5. Materiales utilizados en la preparacin de antibiticos tpicos fortificados.
6. ANTIBITICOS INTRAVTREOS
AMIKACINA (Bicln): 400 g en 0,1 ml (0,4 mg en 0,1 ml). El vial contiene 500 mg en 2 m1. Retirar 0,24 ml de BSS de 15 ml. Cargar 0,24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilucin de 4 mg/ml). CEFAZOLINA SDICA: 2,25 mg en 0,1 ml. Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml). Retirar 1 ml de esta solucin y diluirla con 9 ml de suero fisiolgico en un vial estril vaco. 10 ml de esta solucin contienen 225 mg (22,5 mg/ml). SULFATO DE GENTAMICINA: 0,1 mg en 0,1 ml. Cargar 0,1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3,9 ml de BSS al 0,9 % en un vial estril de 10 ml. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml). VANCOMICINA (Diatracin): 0,5 mg en 0,1 ml. Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). Retirar 0,5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0,5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml). Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0,1 ml. El vial contiene una solucin de 600 mg en 4 ml (0,1 ml contienen 15 mg).
Figura 6. Materiales utilizados en la preparacin de antibiticos intravtreos.
7. ANTIBITICOS EN EL LQUIDO DE INFUSIN DE VITRECTOMA

Profilaxis de infeccin: gentamicina 4 g/ml. Preparacin: aadir 0,05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de lquido de infusin. Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 g/ml. Preparacin: aadir 0,1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de lquido de infusin. Infeccin mixta sospechada: gentamicina 8 g/ml + clindamicina 9 g/ml. Preparacin: aadir 0,1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0,03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de lquido de infusin.
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T R ATA M I E N T O S
A. Chacn Garcs, E. Menca Gutirrez, E. Gutirrez Daz
1. TRATAMIENTOS MDICOS
1.1. Profilaxis secundaria del ttanos
Antecedentes de inmunizacin tetnica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Aadir Ig si la herida es de ms de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la ltima dosis es de ms de 10 aos Td si la ltima dosis es de ms de 5 aos
Td: toxoide tetnico (dosis del toxoide tetnico: 0,5 ml intramuscular). Ig: inmunoglobulina antitetnica.
1.2. Conducta ante un traumatismo perforante

Realizar preoperatorio. Canalizar va perifrica e iniciar inmediatamente tratamiento sistmico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. o 500 mg/12 h p.o. Si existe cuerpo extrao intraocular de origen agrcola: inyeccin intravtrea de vancomicina 0,5-1 mg en 0,1 ml. Si se hace vitrectoma en ese momento, preparar infusin de gentamicina 0,8 g/ml + clindamicina 0,9 g/ml. Suturar en quirfano (v. Tcnica quirrgica). Tras la ciruga, administrar inyecciones subconjuntivales de: Gentamicina 40 mg. Cefotaxima o cefazolina 100 mg.
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Colirios antibiticos habituales. Midriticos.
1.3. Conducta ante una patologa infecciosa corneal

Tomar muestras corneales para cultivo microbiolgico. No es necesaria la toma de muestras intraoculares, ya que el hipopin es estril. Toma de muestras corneales (fig. 1.3 a-c): Instilar anestsico tpico. Raspar suavemente los bordes de la lesin (bajo control visual mediante lmpara de hendidura), con una esptula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodrmica de calibre 21.
APNDICE
Figura 1.3. Toma de muestra corneal. a) Esptula de Kimura. b) Raspado de la lesin con esptula de Kimura. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo.
Si el paciente es portador de lentes de contacto, se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiolgico.
El material obtenido se colocar en un portaobjetos y se realizarn una tincin de Gram y cultivo en diversos medios:
Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusin cerebro-corazn Agar sin nutrientes
Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos

Td: toxoide tetnico (dosis del toxoide tetnico: 0,5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetnica.
Hongos que no crecen en agar Sabouraud
Si el cultivo es negativo o no concluyente, ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemticas, como distrofias o trastornos metablicos genticos sistmicos por almacenamiento corneal, se puede realizar una biopsia corneal, con un trpano o mediante diseccin laminar libre con una hoja de bistur.
Tratamiento tpico con colirios fortificados: amikacina 33,3 mg/ml + vancomicina 33,3 mg/ml. No se requieren antibiticos intravtreos. Tratamiento tpico con dexametasona. Los antibiticos y corticoides subtenonianos son tiles.
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1.4. Conducta ante infecciones intraoculares

Realizar hemograma y bioqumica sangunea. Tratamiento sistmico con una de las siguientes opciones: Ciprofloxacino (Baycip) 200 mg/12 horas i.v. en 3060 min o 500 mg/12 horas p.o. (Evitar en nios < 15 aos). Amikacina 15 mg/kg/da, repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. Ceftazidima i.v. Tomar muestra para cultivo: Acuoso. Tras instilar colirio anestsico tpico, se toma una muestra de cmara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G. Extraer 0,1-0,2 ml (fig. 1.4.1).
Figura 1.4.2. Toma de muestra vtrea. a) Vitrectoma central por esclerotoma. b) Obtencin de la muestra de vitrectoma para cultivo.
Figura 1.4.1. Toma de muestras de cmara anterior.
Vtreo: Vitrectoma de pars plana (de eleccin). Segn la habilidad del cirujano, preparar para utilizar 3 vas. Si no, al menos hacer una esclerectoma para realizar la vitrectoma central (aunque sea ciega) en principio sin infusin (para no diluir la muestra). Tomar 0,5-1 ml de muestra de vtreo medio (fig. 1.4.2 a-b). Puncin-aspiracin, cuando no es posible la vitrectoma. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G, entrar en vtreo medio a 3,5 mm del limbo si el individuo es fquico o a 4 mm si es seudofquico y aspirar al menos 0,2 ml.
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Administrar antibiticos intravtreos: inyectar lentamente 0,1 ml del antibitico elegido en la cavidad vtrea: Vancomicina (Diatracin) 0,5-1 mg en 0,1 ml + amikacina (Bicln) 0,4 mg en 0,1 ml. Vancomicina (Diatracin) 0,5-1 mg en 0,1 ml + ceftazidima 2 mg en 0,1 ml. Para la inyeccin intravtrea (fig. 1.4.3 a-c): " Dilatacin pupilar. " Instilar un colirio anestsico. " Betadine al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiolgico. " Preparar la inyeccin intravtrea en una jeringuilla de 1 ml. Cuando est preparado, cambiar la aguja por una de 30 G, poniendo especial atencin a la ausencia de aire en la jeringuilla. " Antes de la inyeccin del preparado intravtreo, puede administrarse anestsico subconjuntival en la zona.
APNDICE
" Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigindola al vtreo medio e inyectar el preparado. Retirar la aguja con decisin. " Retirar el blefarstato y, mediante oftalmoscopia indirecta, comprobar que no haya isquemia retiniana. Administrar antibiticos subconjuntivales: Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg. Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg. Para la inyeccin subconjuntival (fig. 1.4.4 a-b): " Aplicar anestsico subconjuntival en la zona de inyeccin. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados.
Figura 1.4.3. Inyeccin de antibitico intravtreo. a) Medicin con el comps. b-c) Inyeccin intravtrea.
" Colocar un blefarstato para una mayor facilidad del procedimiento. " Medir con el comps desde el limbo y marcar a 3,5 o 4 mm segn el paciente sea fquico o seudofquico.
Figura 1.4.4. Inyeccin de antibitico subconjuntival. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. b) Inyeccin subconjuntival.
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Instilar 2 colirios fortificados tpicos horarios, alternando uno cada vez: Vancomicina 33,3 mg/ml + amikacina 33,3 mg/ml. Vancomicina 33,3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. Corticoides (administracin precoz): dexametasona tpica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot 0,4 ml). Si se inyectan corticoides subtenonianos, no son necesarios por va sistmica. Puede aplicarse tambin dexametasona intraocular (Fortecortin 400 g).
SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la va. " Cultivar la punta del catter. " Canalizar un Drum en otro miembro superior. " Asociar 1.000 U. de heparina clcica en cada 500 ml de solucin. CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIN VTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos.
1.6. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes

Clindamicina o vancomicina intravtrea. Si no cede: extraccin de la lente intraocular con toda la cpsula posterior.
1.5. Endoftalmitis por Candida

Realizar hemograma y bioqumica sangunea. Va central: Drum (placa de control) o subclavia. Hidratacin de 2 1/da previa a la medicacin antifngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %, alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h). Valorar afectacin vtrea: AFECTACIN VTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco, a pasar en 6 horas, para valorar tolerancia. " Si aparecen fiebre, escalofros o vmitos: Suspender la infusin. Inyectar 1 ampolla de Inyesprin en bolo i.v. Si no responde, inyectar 1 ampolla de Polaramine en bolo i.v. Reanudar la infusin 6 horas despus, inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin y de Polaramine i.v. Si se vuelve a presentar la reaccin de intolerancia, introducir 25 mg de hidrocortisona en la solucin. " Si hay tolerancia: Aumentar la dosis 0,1 mg/kg/da hasta una dosis mxima de 0,5 mg/kg/da. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria, los primeros das. Si la Cr > 2, interrumpir la administracin o disminuir la dosis. " Hemograma y bioqumica semanal. " Coulter semanal. " Potasio y magnesio sricos 2 veces/semana los primeros das.
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1.7. Endoftalmitis: modificacin de antibiticos segn antibiograma

Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pneumoniae Estafilococo -hemoltico Streptococcus pyogenes Streptococcus faecalis Staphylococcus Moraxella Otros gramnegativos Neisseria Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol
2. TRATAMIENTOS CON LSER

Su indicacin fundamental es el glaucoma agudo de ngulo cerrado. En principio est indicada la iridotoma, pero si sta no es efectiva, pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia.
2.1. Iridotoma con lser YAG

Tratamiento preparatorio Antiinflamatorio: Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa-
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metasona 1 gota cada 4-6 horas segn grado de inflamacin, desde el alta de la urgencia. AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 das antes. Mitico: Pilocarpina al 1-2 %: En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa maana. En caso de cmara anterior muy estrecha se mantendr tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo despus. Indicaciones y nmero En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomas, separadas al menos 4-5 horas (fig. 2.1). En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomas.
Figura 2.1. Iris bomb en que van a realizarse iridotomas.
Tcnica (fig. 2.1 a-d): Lser: YAG preferible. Instilar anestsico tpico. Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excntrico o CGI. Localizacin: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana, lo ms perifrica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. En caso de dolor intenso, cambiar de
Figura 2.1. Iridotoma con lser YAG. a) Lente Abramhan. b) Parmetros. c) Tcnica. d) Iridotoma.
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localizacin (indica proximidad de terminacin nerviosa). Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ, impacto simple o doble. En caso de sangrado al hacer la iridotoma o de no conseguir una iridotoma claramente perforante en el tercero o cuarto intentos, mantener tratamiento mdico antiinflamatorio y mitico y esperar unos das ms. Revisin Valoracin de la PIO a las 2 horas: PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en funcin de la exploracin. Revisin al da siguiente. PIO no elevada: revisin a la semana. Tratamiento posterior: Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana.
Figura 2.2. a-b) Gonioplastia.
Excepciones a la iridotoma en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar est muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: Anisometropas importantes, con segmento anterior del ojo contralateral claramente ms amplio que en el ojo afecto. Pupilas irregulares con atrofia y deformacin del esfnter de, al menos, 2 horas. Recesin angular.
2.3. Pupiloplastia
Los impactos se aplicarn en el iris central, junto al collarete, hasta conseguir la retraccin superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en direccin a la zona tratada. La extensin mnima ha de ser 1-2 horas (fig. 2.3). Parmetros similares a la gonioplastia.
2.2 Gonioplastia
Lser de argn. Tcnica: impactos en el iris perifrico con la lente de Goldmann, hasta conseguir retraccin de la superficie del iris perifrico y apertura del ngulo. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45, sobre todo si existen opacidades perifricas de la crnea (gerontoxon) que dificulten la aplicacin del lser. Deben tratarse los 360 (fig. 2.2 a-b). Parmetros: 200-500 m de tamao, 0,2-0,5 segundos de duracin, 200-400 mW de intensidad. Nmero de impactos: 24-32 impactos.
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Figura 2.3. Pupiloplastia.
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3. TRATAMIENTOS QUIRRGICOS
3.1. Laceracin y arrancamiento palpebral
Ante una laceracin palpebral, es necesario hacer una exploracin cuidadosa de la herida y del globo ocular. Considerar la profilaxis antitetnica 1. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirfano o que requieren intervencin quirrgica compleja (v. punto 3.2): a. Traumatismo ocular que requiere ciruga. b. Afectacin del sistema de drenaje lagrimal. c. Afectacin de la aponeurosis del elevador del prpado superior o del msculo recto superior. d. Arrancamiento del tendn de canto interno, e. Cuerpo extrao intraorbitario. Gran prdida de tejido (ms de un tercio del prpado) o modificacin importante de la anatoma. 2. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. ej., Betadine). Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraos, retirndolos si existen. Instilar anestesia local subcutnea. Aislar el campo con un pao estril. Reparar la laceracin. Aplicar ungento antibitico y antibitico sistmico si hay sospecha de contaminacin. a. Laceraciones con afectacin del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la lnea gris en ambos bordes, casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasndolo por detrs y paralela al primer punto, a travs del tarso. Evitar pasar la sutura a travs de la conjuntiva palpebral. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0, pasndolo por delante y paralelo al primer punto, inmediatamente por detrs de la lnea de pestaas. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre, anudarlos dejando los cabos largos. Traccionar el prpado con las suturas y sujetarlas
con unas pinzas. Los cabos de las suturas se incorporarn al nudo de la sutura cutnea cerca del borde palpebral al final de la reparacin. b. Laceraciones palpebrales sin afectacin de borde libre: Si la herida es profunda, es necesario el cierre en dos planos: i. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p.ej., Vicryl) para suturar la capa profunda, anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. ii. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p.ej., nailon). Si se ha suturado el borde libre, los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutnea ms cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la crnea (fig. 3.1 a-k).
Figura 3.1. a) Laceracin palpebral superficial.
Figura 3.1. b) Laceracin que afecta el espesor del borde libre.
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Figura 3.1. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutnea.
Figura 3.1. c-d) Anestesia subcutnea con mepivacana, en jeringa de insulina y aguja de 30 G, de los bordes internos de la herida.
Figura 3.1. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre, un punto anterior y un punto posterior.
Notas La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. La sutura cutnea debe retirarse a los 4-6 das y la del borde libre palpebral a los 10-14 das. Hacer reparacin tarda en heridas con alto riesgo de contaminacin o heridas por mordedura humana. Desbridar los tejidos infectados o necrticos. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibitico tpi-
Figura 3.1. e-f) Sutura directa de borde a borde cutneo de la herida con seda de 6/0.
304
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Figura 3.1. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos.
Figura 3.1. k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutneo para evitar el roce con la crnea.
co. Aplicar un apsito estril para conservar la herida limpia. Administrar antibiticos sistmicos. Desbridamiento quirrgico y reconstruccin al cabo de 3-4 das.
fora secundaria. Deben repararse antes de 24 horas (fig. 3.2. a-f). Existen mltiples tcnicas y diversas variantes con respecto al mtodo de tutorizacin y al material usado como tutor. Para tutorizar ambos canalculos mediante un tubo de silicona (0,6 mm de dimetro externo), la tcnica es la siguiente:
3.2. Seccin canalicular: reparacin quirrgica

I. RECONSTRUCCIN DE LOS CANALCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la ep-
Figura 3.2. Reconstruccin canalicular. a) Herida inicial. b) Dilatacin de punto lagrimal superior. c) Introduccin de la sonda por el canalculo superior hasta la herida. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. e) Introduccin de la sonda por el canalculo inferior hasta la herida. f) Sujecin del tutor.
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Identificacin de los extremos del canalculo seccionado en la herida. Dilatacin de los puntos lagrimales. Introduccin del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst, a la que se sujeta el tutor, y se introduce por uno de los puntos lagrimales; hacindola girar en el plano de los canalculos, se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. Si no es posible la introduccin de la sonda por el extremo del canalculo en la herida palpebral, puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalculos hasta llegar a la herida, soltar el tutor y, a continuacin, introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida, donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalculo. Sujecin del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre, una vez introducido el tutor en el canalculo, ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carncula. El anillo debe ser lo ms pequeo posible para evitar el roce con la crnea. La unin puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor, que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre s. Este mtodo permite girar el tutor e introducir de forma atraumtica la unin de sus extremos en uno de los canalculos, minimizando as el riesgo de traumatismo corneal. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrizacin completa del canalculo y evitar estenosis en la zona de unin. Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0, pero en nuestra experiencia, si se consigue una correcta tutorizacin con una perfecta aposicin de la herida palpebral, la seccin del canalculo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. 2. RECONSTRUCCIN PALPEBRAL. Sutura por planos, prestando especial atencin a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensin.
3.3. Reconstruccin de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular

La tcnica depende de la forma y la localizacin de la herida, as como de las estructuras involucradas. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales. Debe realizarse con nailon de 10/0. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: En heridas perpendiculares a la superficie corneal, la aposicin de los bordes es fcil, y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida, pero en heridas oblicuas, los bordes de la herida tienden a deslizarse entre s, y la aposicin de los bordes es ms difcil. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. Las heridas lineales no plantean problemas, pero si la trayectoria de la herida es irregular, han de colocarse varios puntos previos separados entre s, para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno, y as evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. 3.3.1). Este sistema tambin es til en heridas muy grandes. Las heridas con pequeas irregularidades deben suturarse con puntos amplios, de forma que
Dibujo 3.3.1. Sutura corneal en heridas irregulares. A. Punto inicial para sectorizar la herida.
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toda la herida se halle dentro de la zona de compresin. En la regin ptica, los puntos deben ser lo ms pequeos posibles para reducir el tamao de la zona cicatrizal y, por ello, se deben aproximar ms entre s. Fuera de la zona ptica, los puntos pueden ser ms grandes y espaciados (Dib. 3.3.2).
Dibujo 3.3.3. Sutura corneal en heridas triangulares.
Dibujo 3.3.2. Sutura corneal que afecta la zona ptica.
En caso de colgajos triangulares, en primer lugar debe colocarse un punto en el vrtice, para evitar que ste se retraiga, y a continuacin suturar ambos lados. En caso de que la punta del vrtice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a travs de ella, se colocar un punto intradrmico un poco por delante del vrtice, pasando la lazada por encima de l para evitar su elevacin. En los bordes laterales, los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la traccin sobre el vrtice (Dib. 3.3.3). B) Sutura de la esclera. Puede utilizarse Vicryl de 7/0 u 8/0. En general se aplicarn los mismos principios que en la sutura de la crnea (fig. 3.3 a-b). Imprescindible peritoma conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. Si la herida se extiende por debajo de un msculo extraocular, puede ser necesaria su desinsercin. Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral. Si hay prolapso del cuerpo ciliar, se ha de intentar su reposicin, pero si se ha
Figura 3.3. Reparacin escleral. a) Peritoma conjuntival. b) Sutura escleral.
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desgarrado o desvitelizado, es preferible su reseccin. Si hay prolapso vtreo, se ha de asociar vitrectoma, para evitar que el vtreo quede incarcerado en la herida. En caso de herida posterior a la ora serrata, una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. C) Prolapso de iris. La reposicin del iris en la cmara anterior es difcil de realizar a travs de la propia herida, ya que se est manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cmara anterior. Es preferible hacerlo a travs de una paracentesis, liberando el iris de la incisin mediante una esptula con un movimiento en abanico. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida, ello se debe a la presin ejercida por el humor acuoso desde la cmara posterior; por lo tanto, es necesario realizar una pequea iridotoma para equilibrar las presiones entre las cmara anterior y posterior, mediante una tijera o, simplemente, pinzando el iris con una pinza de dientes largos. La introduccin de una pequea cantidad de material viscoelstico o de una burbuja de aire puede ayudar a
mantener el espacio correspondiente a la cmara anterior, pero debe evitarse la introduccin de gran cantidad de material viscoelstico debido al riesgo de hipertensin postoperatoria. D) Lesin del cristalino. En caso de rotura de la cpsula, ha de asociarse su extraccin. Si la cpsula est ntegra, puede ser preferible realizar su extraccin en un segundo tiempo. En las cataratas traumticas, incluso con la cpsula aparentemente indemne, es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares, por lo que ha de extremarse el cuidado en su extraccin. E) Sutura de la conjuntiva. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl, Dexon) de 6/0 o 5/0.
3.4. Evisceracin: tcnica quirrgica

Puede realizarse con queratectoma o sin ella. A. Con queratectoma (tcnica de eleccin) (fig. 3.4 a-f): 1. Peritoma limbar 360. 2. Incisin limbar hacia la cmara anterior con un bistur y escisin de la crnea con tijeras.
Figura 3.4. Evisceracin. a) Herida inicial. b) Peritoma conjuntival 3600. c) Queratectoma. d) Aspiracin del contenido intraocular. e) Colocacin de prtesis. f) Herida reparada. 308
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3. Extraccin del contenido intraocular con cucharilla de evisceracin y raspado, asegurndose de la completa extraccin del tejido uveal. 4. Cuando la cavidad est totalmente limpia y exange, puede colocarse una prtesis esfrica, habitualmente de 14-20 mm de dimetro. Es conveniente colocar la prtesis ms grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. 5. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Puede realizarse una incisin circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prtesis de mayor tamao. Tambin pueden realizarse pequeas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. 6. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl 5/0, y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. 7. Pomada de antibitico-corticoide tpica y colocacin de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. B. Sin queratectoma: 1. Peritoma conjuntival anterior al msculo recto superior e incisin posterior a la insercin de este msculo. Para ello ser preciso aislar y desinsertar el recto superior. 2. Apertura de 120 superiores de la esclera. 3. Extraccin del contenido intraocular con cucharilla de evisceracin y raspado del endotelio corneal. Desepitelizacin corneal. 4. Cuando la cavidad est totalmente limpia y exange, puede colocarse la prtesis esfrica previamente seleccionada. Realizacin de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. 5. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. 6. Reinsercin del msculo recto superior. 7. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0.
tes estructuras orbitarias, exposicin mnima de los msculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. 3.5 a-g). 1. Peritoma limbar 360 conservando la mayor parte posible de conjuntiva.
3.5. Enucleacin: tcnica quirrgica

La tcnica ha de ser muy cuidadosa, con diseccin roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3.5. Enucleacin. a) Peritoma conjuntival 3600. b) Aislamiento de los msculos rectos. c) Prolapsamos el globo ocular. 309
Figura 3.5. Enucleacin. d) Seccin del nervio ptico. e) Colocacin de prtesis. f) Sutura por planos. g) Resultado quirrgico.
2. Localizacin de la insercin de los msculos rectos. 3. Aislamiento de los msculos con el gancho y sutura de fijacin a travs del extremo anterior de cada msculo con sutura no reabsorbible de 5/0. Una vez fijados, se corta su insercin en el globo ocular. Los msculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. 4. Sujecin del mun muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer traccin de ste y prolapsarlo, a fin de facilitar el corte del nervio ptico. 5. Seccin del nervio ptico. 6. Secado del campo quirrgico, controlando los sangrados mediante compresin o cauterizacin. 7. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio ptico con sutura de colgeno 5/0, para evitar el prolapso posterior de la prtesis.
310
8. Colocacin de la prtesis previamente elegida en relacin con el tamao orbitario. 9. Sutura de los msculos rectos a las zonas de anclaje de la prtesis o bien entre ellos por delante de la prtesis. 10. Recubrimiento (con esclera de donante, fascia lata, etc.) de la parte anterior de la prtesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusin. 11. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl 5/0 mediante sutura continua anclada. 12. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. 13. Pomada de antibitico-corticoide tpica y colocacin de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. 14. Antibitico sistmico durante los 7 das siguientes.
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313

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URGENCIAS

SECCIN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

4. TRAUMATISMOS MECNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

8. EVISCERACIN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

3. CHALAZIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 4. MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

9. CONJUNTIVITIS CRNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

10. CONJUNTIVITIS ALRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

11. 12. 13. 14. 15.

122 123 125 127

129 Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

SECCIN 5. CRISTALINO 1. ANOMALAS DE POSICIN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

2. TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

SECCIN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIN OCULAR 1. GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

2. GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

5. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

DR. ANTONIO GUTIRREZ DAZ Jefe del Servicio de Oftalmologa

dolor, enrojecimiento del ojo, alteracin de la visin, etc.

ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

S. del Ro Fernndez, E. Gutirrez Daz

Figura 1.2. Opacidad total de la crnea y neovascularizacin secundaria a causticacin.

Figura 1.5. Edema y desepitelizacin corneal en causticacin de grado II.

Figura 1.4. Desepitelizacin corneal extensa en causticacin de grado II.

Figura 1.7. Causticacin de grado III.

riesgo de perforacin ocular. En este caso se recurrir a la corticoterapia por va oral.

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL

2. QUERATITIS ACTNICA O FOTOELCTRICA

teral. Para ms detalles, vase captulo correspondiente en la Seccin 4 (Crnea).

S. del Ro Fernndez, E. Menca Gutirrez

1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar

Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del prpado superior izquierdo.

2.2. Seccin canalicular

Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas rbitas. 30

La inyeccin de contraste no es necesaria, excepto que se sospechen anomalas vasculares traumticas.

S. del Ro Fernndez, E. Gutirrez Daz

2. UVETIS ANTERIOR AGUDA TRAUMTICA

Figura 4.1. Traumatismo contuso por un cohete con iridodilisis inferior.

4. LESIONES TRAUMTICAS DEL IRIS

5. SUBLUXACIN DEL CRISTALINO

6. LUXACIN DEL CRISTALINO

Figura 6.3. Luxacin total del cristalino a la cmara anterior.

En caso de hifema o hipertensin ocular se realizar el tratamiento correspondiente.

Figura 6.2. Luxacin total del cristalino a la cmara anterior.

Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior.

9. HEMOVTREO Y DESGARRO RETINIANO

Figura 9.1. Desgarro retiniano perifrico con hemorragias retinianas.

Figura 10.1. Dilisis retiniana postraumtica.

10. DILISIS RETINIANA

11. ROTURA COROIDEA

12. ESTALLIDO OCULAR

INCISOS DEL GLOBO OCULAR

1.2. Laceracin lamelar corneal

Figura 1.1.1. Abrasiones corneales mltiples con tincin de fluorescena positiva.

Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar, con hemorragia subconjuntival.

1.3. Laceracin lamelar conjuntival y escleral

Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extrao subconjuntival.

2. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR