IMUNOPATOLOGI

Oleh : I. Ketut Sudiana PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI : 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS 2. AUTO IMUN 3. IMUNODEFISIENSI

PENJELASAN
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU : A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI ) B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK ) C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS ) D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI ) PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE, DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI ) MEKANISMENYA Ag IL-4

SEL PLASMA APC LIMFOSIT-Th IgE

FC-R

MAS SEL / BASOFIL DEGRANULASI MENGELUARKAN MEDIATOR HISTAMIN BRADIKININ ASTMA RENITIS, DLL

MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL

Ag
RESEPTOR
PI-2P

SEL PLASMA
PTD-C ADENILAT SIKLASE ATP PL-C PK Ca2+ PK-C

IgE

PT-K

MEMBRAN SEL

IL-4
LPT-C

PI-3P

cAMP
PL-A

&
DAG

MEDIATOR

ER

&
ASAM ARAKIDONAT

HISTAMIN, BRADIKININ, DLL

LEUKOTRIN

PROSTAGLANDIN

B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II

TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA : 1. SEL TUMOR 2. SEL TERINFEKSI VIRUS 3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN

SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN SEBUTAN SEL TARGET

SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATANDNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT ) MUTAGEN : BAHAN KIMIA : RADIASI INFEKSI VIRUS SEL TARGET SEL TUMOR MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING

REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR : B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY ) MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING (Ag)

SEL PLASMA SEL TARGET LIMFOSIT-B

SITOTOKSIN
Fc-R

SEL KILER

SEL TARGET APOPTOTIK/ LISIS

B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN

MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING ( Ag)

SEL TARGET

LIMFOSIT-B
AKTIVITAS KOMPLEMEN

SEL PLASMA Ab

C-1 C-9

SEL TARGET LISIS

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)

TERINDUKSI Ag.SAMA

APC

LIMFOSIT-T

LIMFOSIT-B

SEL PLASMA

ENDOTEL

MAKROFAG

C-3a, C-5a----MCF

AKTIVITAS KOMPLEMEN

ENZYM
KERUSAKAN JARINGAN

Catatan MCF : Makrofag khemotatik faktor

D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU MISALNYA : BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC. MIKOBAKTERIUM LEPRA LISTERIA MONOCYTOGENES BRUCELLA ABORTUS JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII CANDIDA ALBICANS HISTOPLASMA CAPSULATUM CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

PARASIT : LEISHMANIA sp VIRUS : HERPES SIMPLEX VARIOLA ( SMALLPOX) MEASLES

KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES NIKEL SALT POISON IVY PICRYLCHLORIDE

MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)

ROS IL-12 SEL-NK SITOTOKSIK APC

LISOZIM RESISTEN

Th-1

IFN

SEL LISIS CTL MHC-I MAKROFAG Th-0 MHC-II LIMF-B HSP Th-2

MCF ENZYM PEMB.DARAH MEMPENGARUHI PEMB.DARAH

C1-C9

C3a, C5a

KOMPLEMEN SEL PLSMA

KERUSAKAN JARINGAN C3a,C4a,C5a GRANULOMA HISTAMIN/ BRADIKININ DEGRANULASI MAS SEL

2. AUTOIMUN
PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU : A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING ) PENJELASAN A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI

SEL NORMAL IMUNO KOMPETEN SEL. SITOTOKSIN /Fl-L

DEFERENSIASI STEM SEL

SEL MATI
SEL MUTATED/ ABNORMAL

Catatan : Fl-L : FasLigan -Ligan

SEL NORMAL

MUTAGEN

A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI

IMUNOKOMPETEN SEL SEL NORMAL MARKER

MALIGNANT

TIDAK MAMPU MENGENAL DEFERENSIASI STEM SEL KEGAGALAN SISTEM IMUN

SEL NORMAL SEL MUTATED MENGALAMI PROLIFERASI

KERUSAKAN MEMBRAN BASALIS

MUTAGEN

SEL MUTATED

B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING)

SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF) BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN, MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ). MISALNYA : TESTIS TIROID LENSA MATA

HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER

APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .

2. IMUNO DEFISIENSI
IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN. KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS ATAU SUATU RADIKAL BEBAS. UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN

IL-12 IL-4

IL-6 SEL PLASMA

TH-0 CTL APC IL-1 IFNTNFIFNIL-2 IFN-

TH-2

LIMF-B

IL-5 ANTIBODI

IL-10 IL-2 IFN-

TH-1 FAS

SEL MEMORI

SEL-NK L SEL MATI SEL TUMOR / SELTERINF.VIRUS

: Defect mengakibatkan respons imun tidak berlangsung