CAPTULO VI

ENFERMEDAD
VALVULAR
CARDIACA
Fiebre reumtica aguda
Julio E. Coronel Becerra, MD
Enfermedades de la vlvula artica
Gabriel Salazar Castro, MD; scar S. Rincn Pea, MD; Alexander Cely Cely, MD
Indicacin y tratamiento quirrgico
de la enfermedad valvular artica
Luis F. Rivas Patio, MD
Tratamiento conservador de la vlvula artica
Juan P. Umaa Mallarino, MD; Martn A. Oviedo Can, MD
Enfermedad valvular mitral
Carlos A. Cubides Snchez, MD
Tratamiento quirrgico de la valvulopatia mitral
Pablo A. Guerra Len, MD
Prolapso de valvula mitral
Mario Bernal Ramrez, MD; Mbel Gmez Meja, MD
Otras enfermedades valvulares
Alexis Llamas Jimnez, MD; Sergio Gonzlez Lpez, MD
Valvuloplastia
Nicolas I. Jaramillo Gmez, MD; Carlos F. Jaramillo Muoz, MD
Prtesis valvulares cardacas
Tulio E. Parra Meja, MD (q.e.p.d)
Homoinjertos cardiovasculares
Nelson J. Giraldo Monsalve, MD
Endocarditis infecciosa
Gustavo Restrepo Molina, MD; Sergio Franco Sierra, MD
JULIO E. CORONEL BECERRA, MD
Fiebre reumtica aguda
Antecedentes
L
a fiebre reumtica aguda (FRA) causa dao crnico y progresivo
al corazn y sus vlvulas
1
. Hasta 1960, fue la causa principal de
muerte en nios y la causa comn de enfermedad estructural del
corazn. La enfermedad es conocida hace muchas centurias. Baillou
(1538-1668) fue el primero en distinguir la artritis aguda de la gota.
Sydenham (1624-1668), por su parte, describi la corea, pero no la aso-
ci con la FRA. En 1812, Charles Wells relacion el reumatismo con
carditis y dio la primera descripcin de los ndulos subcutneos. Jean
Baptiste Bouilland (1836) y Walter Cheade (1889) publicaron trabajos
clsicos sobre este tpico.
La asociacin entre garganta inflamada y fiebre reumtica no fue hecha
hasta 1880 y la conexin con escarlinata, hasta comienzos de 1990. En
1944, fue formulado el criterio de Jones
2
, para ayudar en la identificacin
de la enfermedad, el cual, con alguna modificacin, permanece en uso en la
actualidad. La introduccin de los antibiticos, a finales de 1940, permiti
el desarrollo de estrategias de tratamiento y prevencin. Se piensa que la
dramtica declinacin de la incidencia de la FRA fue debida en gran parte al
tratamiento con antibiticos de la infeccin estreptoccica.
Patosiologa
La FRA es una secuela de una infeccin previa del grupo A de estreptoco-
cos, habitualmente del tracto respiratorio superior. Un serotipo betaestrep-
tococo (tipos H 3-5-18-19-24) est ligado directamente a la FRA.
El organismo produce sistemas de defensa para luchar contra la bacteria,
los anticuerpos, pero estos en lugar de combatirla atacan el tejido conectivo
del propio organismo. La enfermedad afecta al corazn, las articulaciones,
el SNC, la piel y los tejidos subcutneos. Se caracteriza por una lesin infla-
matoria exudativa y proliferativa del tejido conectivo de los rganos citados
anteriormente ms los vasos sanguneos.
Frecuencia
La prevalencia de la enfermedad est en funcin del estatus socioecon-
mico, siendo ms elevada en reas de aglomeracin. Los resurgimientos de
la fiebre reumtica han involucrado a personas de los estratos sociales ms
altos. La razn de esta disparidad no es clara, pero puede deberse a cargas
ms virulentas del grupo A de estreptococo
3
.
La frecuencia de la infeccin estreptoccica y la virulencia de la carga
bacteriana determinan la incidencia de la FRA en la poblacin. Como una
secuela a la exposicin al betaestreptococo, la FRA ocurre en los aos esco-
lares, cuando las faringitis por el germen son ms prevalentes. Igualmente,
es ms alta en los meses ms fros del ao, cuando la faringitis estreptoc-
cica es ms frecuente.
Solamente un pequeo porcentaje (alrededor del 0,3%) de quienes con-
traen la faringitis por estreptococo desarrollan la FRA.
Internacionalmente
La FRA es un problema mayor en los trpicos, en pases con recursos
limitados y en comunidades indgenas. Entre el 25-40% de los casos
detectados mundialmente pertenecen a estas naciones.
Mortalidad y morbilidad
La morbilidad de la FRA es directamente proporcional al ndice de infec-
ciones estreptoccicas. Las que no son tratadas adecuadamente son las
que causan las mayores secuelas anotadas en el criterio de Jones.
524
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Coronel
La mortalidad ha declinado a un ritmo constante en las ltimas tres dca-
das. La explicacin parcial es dada por el uso de los antibiticos.
En los pases subdesarrollados y en reas con niveles socioeconmicos
bajos, la FRA es una causa importante de muerte e incapacidad en los nios
y adolescentes. La participacin cardaca es la mayor causa de morbilidad
a largo plazo. Las vegetaciones valvulares (endocarditis) son la causa de la
regurgitacin valvular mitral y el resultado final de la dilatacin del ventrcu-
lo izquierdo y de la falla cardaca. La miocarditis est presente, pero no es
la causa de la falla cardaca.
La poliartritis migratoria ocurre temprano en el curso de la enfermedad
y es una queja comn. La participacin articular vara desde artralgia
sin hallazgos objetivos hasta artritis con calor, enrojecimiento, exquisito
dolor e inflamacin. Las grandes articulaciones son frecuentemente las
ms afectadas: rodillas, tobillos, codos y muecas. Existe una relacin
inversa entre la severidad del compromiso articular y el riesgo de car-
ditis.
Aproximadamente en el 75% de los casos el ataque agudo dura seis sema-
nas y en el 90% se resuelve en 12 semanas o menos. Menos del 5% tiene
sntomas que persisten por seis meses o ms.
En cuanto al sexo, no existe predileccin, excepto por el prolapso de
vlvula mitral y la corea de Sydenham, que son ms frecuentes en las mu-
jeres que en los hombres.
En lo relacionado con la edad, cualquier grupo puede ser afectado. La
mayor parte de los casos son reportados entre los 5-15 aos.
Historia clnica
La FRA est asociada a dos patrones diferentes de presentacin. El pri-
mero es de comienzo sbito: se inicia tpicamente como poliartrosis, 2-6
semanas despus de la faringitis estreptoccica, y est caracterizada por
fiebre y toxicidad. Si la anormalidad inicial es de leve carditis, la FRA puede
volverse insidiosa y subclnica.
La edad en la iniciacin influye en el orden de las complicaciones. Los
nios menores tienden a desarrollar carditis, los mayores desarrollan pri-
mero artritis
13
.
Examen fsico
El diagnstico de FRA requiere un alto ndice de sospecha. Las guas de
diagnstico de la American Heart Association (AHA) incluyen criterios ma-
yores y menores (Jones modificado).
Criterio de Jones
Criterio diagnstico
Dos criterios mayores.
Uno mayor y dos criterios menores.
Criterio mayor
Miocarditis.
Poliartritis.
Corea.
Eritema marginatum.
Ndulos subcutneos.
Criterio menor
Hallazgos clnicos:
Artralgias.
Fiebre.
Hallazgos de laboratorio
Velocidad de sedimentacin elevada.
Protena C reactiva elevada.
Prolongacin del PR al electrocardiograma.
Evidencia de antecedente de infeccin por el grupo A-B hemoltico de
estreptococos.
Cultivo positivo de garganta o prueba de antgenos estreptoccicos.
Prueba de anticuerpos estreptoccicos elevados o en elevacin pro-
gresiva, antiestreptolisina O reportada en unidades Tood.
Ttulos seriados de anti-D Nase B, si la antiestreptolisina es baja o en
el lmite superior a lo normal
4
.
Los sntomas de la faringitis estreptoccica o tonsilitis incluyen:
Dolor de garganta de comienzo sbito.
Dolor al tragar.
Fiebre de grado variable.
Cefalea.
Dolor abdominal.
Nuseas y vmito en nios.
Signos clnicos
5
Eritema en faringe y amgdalas con o sin exudado.
Linfadenitis cervical anterior.
Otros hallazgos incluyen petequias en el paladar blando, enrojecimiento e
inflamacin de la vula. Ninguna de estas manifestaciones es especfica y
puede corresponder a otras infecciones del tracto respiratorio.
Los sntomas de faringitis aguda son causados con ms frecuencia por
un virus que por el estreptococo. El cultivo de garganta es el mtodo con-
vencional para establecer el diagnstico de infeccin por estreptococo. La
deteccin de un antgeno positivo puede reflejar una colonizacin crnica
del estreptococo
6
.
Pruebas para anticuerpos estreptoccicos
No son de inmediato valor para el diagnstico y tratamiento de la infeccin
aguda (faringitis). Su aumento o progresiva elevacin confirman una reciente
525
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Fiebre reumtica aguda
infeccin por SGA. Las ms usadas son la antiestreptolisina (ASTO) y la anti-
deoxyribonucleosa B (anti-D Nase B); primero se obtiene el ASTO, si no est
elevado el anti-D Nase B
7
.
Criterios mayores
Carditis
Ocurre en casi el 40% de los pacientes e incluye cardiomegalia, nuevo
soplo cardaco, falla cardaca congestiva, pericarditis con o sin frote y en-
fermedad valvular.
La ecocardiografa es til para establecer el diagnstico, pero el Doppler
color es el ms sensible. Son hallazgos especficos el engrosamiento pro-
gresivo de la vlvula mitral o acortamiento de las cuerdas o una combina-
cin de insuficiencia artica y mitral con engrosamiento de los vrtices.
Poliartritis migratoria
Ocurre en el 75% de los casos. Es poliarticular, fugaz e involucra las gran-
des articulaciones.
Ndulos subcutneos
Son cuerpos de Aschoff. En el 10% de los casos son fibras de colgeno
fragmentadas, edematosas, firmes e indoloras sobre la superficie extensora
de las muecas, codos y rodillas.
Eritema marginatum
El 5% es una erupcin serpiginosa de duracin prolongada que se presen-
ta en trax, brazos y muslos.
Corea
Conocida como corea de Sydenham, baile de San Vitus, ocurre en el
5-10% de los casos. Consiste en movimientos rpidos sin propsito de la
cara y extremidades superiores. Su iniciacin puede ser retardada por me-
ses y pueden desaparecer durante el sueo.
Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgias.
Fiebre.
Historia previa de FRA.
Laboratorio
Velocidad de sedimentacin elevada de los eritrocitos y de la protena
C reactiva.
Prolongacin del intervalo PR del electrocardiograma.
Evidencia que apoye el antecedente de infeccin por el grupo A
del estreptococo, obtenida por cultivo de garganta positivo o un ttulo
de anticuerpos elevados (ttulos de antiesptreptolisina O), reportado en
unidades Tood.
Causas
Definitivamente, la FRA ha sido ligada a una infeccin estreptoccica pre-
cedente del tracto respiratorio superior. Las infecciones estreptoccicas de la
piel son extremadamente comunes, pero no han sido ligadas con la FRA. El
pioderma, en Australia, puede ser una causa en los aborgenes (Donald)
2
.
Es importante hacer un claro diagnstico en la fiebre reumtica, para
que el dao valvular sea minimizado en el ataque inicial y en los episodios
posteriores y las secuelas prevenidas con antibitico profilctico; pero es
igualmente importante no hacer diagnsticos de esta condicin que puedan
llevar a morbilidad del uso innecesario de antibiticos y de una ansiedad
creada a pacientes y familiares.
FIGURA 49.1 Microscpicamente, la carditis reumtica aguda est marcada por
una forma peculiar de inamacin granulomatosa llamada ndulos de Aschoff ,
que estn localizados en el intersticio alrededor de los vasos
8
. Ver Figura a color,
pg. 1534.
FIGURA 49.2 El mismo ndulo visto con alta magnicacin. El componente ms
caracterstico son las clulas gigantes de Aschoff. Las acompaan escasas clulas
inamatorias de tipo mononuclear y ocasionalmente neutrlas
8
. Ver Figura a color,
pg. 1534.
FIGURA 49.3 Otra clula peculiar vista en la carditis reumtica aguda es el
monocito de Anitschkow, que es una clula delgada con ncleo elongado
8
. Ver
Figura a color, pg. 1534.
526
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Coronel
En el diagnstico diferencial se debe considerar:
Regurgitacin artica.
Fibrilacin auricular.
Endocarditis.
Corea de Huntington.
Regurgitacin mitral de otras etiologas.
Estenosis mitral.
Miocarditis.
Peditricas: la enfermedad de Kawasaki y la escarlatina.
Leucemia, artritis reumatoidea juvenil.
No existe una prueba de laboratorio especfica confirmatoria. Algunas
indican inflamacin reumatoidea continua, otras forman parte del criterio
menor de Jones.
Los anticuerpos estreptoccicos revelan infeccin estreptoccica previa.
Hay que aislar el grupo A del estreptococo por cultivo de garganta.
Los reactantes de la fase aguda con velocidad de sedimentacin de eri-
trocitos, protena C reactiva y leucocitosis pueden mostrar aumento del
complemento srico, mucoprotenas, alpha 2 y gammaglobulinas y anemia
causada por supresin de la eritropoyesis.
La prolongacin del intervalo PR presente en el 25% no es espec-
fica ni diagnstica de FRA. Las troponinas no han demostrado ser de
utilidad, pues la isquemia y necrosis no son los mayores problemas
cardacos de esta entidad.
Estudios por imgenes
Ecocardiograma
til para establecer diagnstico de carditis. El anlisis del lquido sinovial
puede demostrar leucocitosis sin cristales ni microorganismos.
Tratamiento
Departamento de emergencia
Los mdicos de atencin primaria tienen la responsabilidad de sospechar
la enfermedad, tratar las complicaciones y considerar la administracin pre-
coz de antibiticos.
La FRA se puede prevenir si los antibiticos son aplicados dentro de los
nueve das de iniciada la infeccin estreptoccica. En nios y adolescentes
una prueba rpida de antgenos negativa debe ser seguida por un cultivo. La
baja incidencia de FRA en adultos con una prueba de antgenos negativos es
considerada una evidencia de ausencia de infeccin estreptoccica
9
.
No descartar interconsultas con cardilogos, reumatlogos, neurlogos,
por causa de los muchos hechos que confunden el diagnstico. La carditis
no es solamente el mayor hallazgo clnico, sino tambin la causa de mayor
incapacidad.
2. Los esteroides y los salicilatos son tiles para el control del dolor y la
inflamacin: el naproxen
8
(AINES) ha sido estudiado y es efectivo y ms fcil
de usar que la aspirina.
3. La falla cardaca puede requerir digital.
Prevencin secundaria: un paciente con historia previa de fiebre reumtica
que desarrolla una faringitis por estreptococo tiene un alto riesgo de re-
currencia de fiebre reumtica (50%); no necesitan ser sintomticos para
desencadenar recurrencias. Por esta causa, la prevencin de la fiebre reu-
mtica recurrente requiere una profilaxis antimicrobiana continua, ms que
el reconocimiento y tratamiento de episodios de faringitis estreptoccica
aguda.
La duracin depende del nmero de ataques previos; el tiempo transcu-
rrido desde el ltimo ataque; el riesgo de exposicin a infecciones estrep-
toccicas, si son escolares, maestros, soldados; la edad del paciente y la
presencia o ausencia de compromiso cardaco.
Agente Dosis Modo Duracin
Penicilina G 600.000 U<27 kg IM nica
Benzatnica o 1.200.000 U>27 kg
Penicilina V Nios: 250 mg 2-3
veces/da
Oral 10 das
Adultos 500 mg 2-3
veces/da
Alrgicos a la penicilina:
Eritromicina
Estolato 20-40mg/kg/d (mx. 1
g) 2-4 veces/da
Oral 10 das
Etilsuccinato 40 mg/kg/d (mx. 1g)
2-5 veces/da
Oral 10 das
Azitromicina 500 mg/da
250 mg/da
Por 4 das ms
Prevencin primaria de la fiebre reumtica
10
TABLA 49.1
La artritis es una de las mayores manifestaciones. Los desrdenes del
movimiento asociado a la FRA pueden dificultar el diagnstico diferencial
con otros problemas clnicos.
Medicacin
La terapia mdica involucra 5 reas:
1. Tratar la infeccin del estreptococo del grupo A sin tener en cuenta la
deteccin del organismo erradicacin.
La prevencin primaria
8
de la FRA es llevada a cabo por la propia identi-
ficacin y el adecuado tratamiento antibitico del grupo A hemoltico del
estreptococo de la tonsilitis. Su diagnstico se logra con un cultivo de gar-
ganta, el cual no distingue con seguridad infeccin estreptoccica aguda
de portadores de estreptococo con infecciones virales concomitantes. El
cultivo debe ser ledo a las 24 horas; si es negativo, debe ser incubado 24
horas ms para lograr una ptima sensibilidad. Se indica tratamiento para
una faringitis estreptoccica aguda. Una tercera parte de los episodios de
FRA resultan de una infeccin estreptoccica inaparente, algunos no acu-
den al mdico. En estas circunstancias no se puede prevenir.
527
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Fiebre reumtica aguda
4. La profilaxis para endocarditis infecciosa (TABLAS 49.4 y 49.5)
10
es in-
dispensable, una vez establecidas las lesiones valvulares, en intervenciones
de vas respiratorias, digestivas altas y subdiafragmticas.
Artritis reactiva posestreptoccica
11
: manifestaciones multisistmicas que no
llenan el criterio de Jones para el diagnstico de FRA pueden desarrollarse
en nios o adultos despus de una faringitis estreptoccica. Este tipo de
artritis no responde dramticamente a los agentes antiinflamatorios. La res-
puesta a los salicilatos sirve de diagnstico diferencial.
Los pacientes con este tipo de presentacin pueden hacer una silenciosa
y retardada carditis y deben ser observados por varios meses. Algunos ad-
ministran profilaxis secundaria por un ao; si no se desarrolla carditis, se
suspende. Si la carditis se detecta, el paciente es clasificado entre aquellos
que padecieron FRA y debe recibir profilaxis secundaria.
5. El haloperidol es til para controlar la corea.
Categora de las drogas
Antimicrobiales
Erradicacin de la infeccin por estreptococos del grupo A.
Penicilina G benzatnica
Dosis: (TABLA 49.1).
Contraindicaciones: hipersensibilidad.
Interacciones: el probenecid aumenta la efectividad, disminuyendo su de-
puracin. La coadministracin con tetraciclinas disminuye la efectividad.
Precauciones: dao renal.
Penicilina G procainica: (cristalina)
Dosis: (TABLA 49.1)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
Precauciones: Nunca usar va I.V. administrarla por un periodo mayor a
10 das. Hacer cultivos despus del tratamiento para confirmar la erradi-
cacin.
Agente Dosis Modo
Penicilina G benzatnica 1.200.000 U c/4 semanas IM
o 8 c/3 semanas en pacientes de alto riesgo
Penicilina V o 250 mg 2 veces/da Oral
Sulfadiazina 0,5 g/d < 27 kg Oral
1 g/d>27 kg
Alrgicos a la penicilina y sulfadiazina:
Eritromicina 250 mg 2 veces/da Oral
Prevencin secundaria de fiebre reumtica recurrente
10
TABLA 49.2
Categora Duracin
Fiebre reumtica con carditis y enfermedad
residual cardaca
> 10 aos desde el ltimo episodio.
(enfermedad valvular persistente) Mnimo hasta los 40 aos. En ocasiones de
por vida*.
Fiebre reumtica con carditis y sin enfermedad
residual cardaca (no enfermedad valvular)
10 aos desde el ltimo episodio o bien
entrada su adultez (la que sea ms larga).
Fiebre reumtica sin carditis 5 aos hasta los 21 (el que sea ms largo).
Duracin de la profilaxis secundaria
para fiebre reumtica
10 TABLA 49.3
Situacin Agente Rgimen
Profilaxis general
sin va oral
disponible
Amoxacilina Adultos: 2 g 1 h antes V.O.; Nios 50
mg/Kg
Ampicilina Adultos: 2 g 30 min antes IM o IV;
Nios 50 mg/kg
Alrgicos a la
penicilina
Clindamicina o Adultos: 600 mg 1 h antes V.O.; Nios
20 mg/kg
Cefalexina**,Cefadroxilo** o Adultos: 2 g 1 h antes V.O.; Nios 50
mg/kg
Azitromicina; Claritomicina Adultos: 500 mgs 1 H antes V.O.; Nios
15 mg/kg
Alrgicos a la
penicilina
y sin va oral
disponible.
Clindamicina Adultos: 600 mg 30 min antes I.V;
Nios 20 mg/Kg
Cefazolina** Adultos: 1 g. 30 min antes IM o IV;
Nios 25 mg/kg
Profilaxis para endocarditis bacteriana en
procedimientos orales, dentales, esofgicos o del tracto
respiratorio
TABLA 49.4
**No debieran usarse cefalosporinas en individuos con hipersensibilidad inmediata
(urticaria, angioedema o analaxis) a penicilinas.
Situacin Agente* Rgimen**
Pacientes de alto
riesgo
Ampicilina +
gentamicina
Adultos: Ampicilina 2 g IM/IV + gentamicina
1.5 mg/kg
(No exceder 120 mgs) 30 minutos antes. 6 h
despus.
Ampicilina 1 g IV/IM o Amoxacilina 1g V.O
Ampicilina 50 mg/kg IM/IV 8no>2g +
gentamicina
1.5 mg/kg 30 minutos antes 6 h despus,
Ampicilina 25mg/kg Ampicilina 25 mg/kg o
Amoxacilina 25 mg/kg V.O
Pacientes de alto
riesgo
Alrgicos ampicilina/
Amoxacilina
Vancomicina +
gentamicina
Adultos: Vancomicina 1g IV en 1-2h+
gentamicina
1.5 mg/kg IM/IV ( NO 120 mg). Completar
infusin en los 30 minutos antes del
procedimiento.
Nios: Vancomicina 20 mg/k IV en 1-2h +
gentamicina
1.5 mg/kg IM/IV. Completar infusin en los 30
minutos antes del procedimiento.
Pacientes riesgo
moderado
Amoxacilina/
Ampicilina
Adultos: Amoxacilina 2g V.O 1h antes o
Ampicilina 2g
2g IM/IV 30 minutos antes del procedimiento.
Nios: Amoxacilina 50 mg/Kg V.O 1 h antes o
Ampicilina
50 mg/kg en los 30 minutos antes del
procedimiento.
Pacientes riesgo
moderado
Vancomicina Adultos:Vancomicina 1g moderado IV en 1-2 h
Completar la infusin en los 30 minutos antes
del procedimiento.
Nios: Vancomicina 20 mg/kg en 1-2 h.
Completar infusin en los 30 minutos antes del
procedimiento.
Profilaxis para endocarditis bacteriana
en procedimientos genitourinarios/gastrointestinales
(excluyendo esofgicos)
TABLA 49.5
*No se recomienda un segunda dosis de vancomicina o gentamicina.
** La dosis total para nios no debiera exceder la dosis total para adultos
10
*la dosis total para nios no debiera exceder la dosis total para tos
10
.
528
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Coronel
Dosis: adultos 0,5-2 mg va oral.
Pediatra: en menores de tres aos no est establecida; de 3 a 12 aos 0,05
mg/kg/da, con aumento de 0,25-0,5 mg cada 5-7 das; mayores de 12 aos
igual que en los adultos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, glaucoma de ngulo estrecho, supre-
sin de la mdula sea, enfermedad heptica o cardaca severa, hipoten-
sin, dao cerebral subcortical.
Interacciones: aumenta la concentracin srica de los antidepresivos y
la accin hipotensora de los antihipertensivos. El fenobarbital y la carba-
mazepina disminuyen los efectos. Coadministrados con anticolinrgicos
producen aumento de la presin intraocular y un sndrome parecido a la
encefalopata, si es coadministrada con lithium.
Precauciones: neurotoxicidad manifestada por rigidez, incapacidad para
caminar o hablar. En pacientes con tirotoxicosis que reciben antipsicticos
si se usa IM o IV se puede producir hipotensin, depresin del sistema
nervioso central o enfermedad cardaca. El aumento significativo de la tem-
peratura puede indicar intolerancia a los antipsicticos.
Agentes inotrpicos
tiles en falla cardaca congestiva.
Digoxina: glicsido cardaco con efectos inotrpicos directos e indirectos
sobre el sistema cardiovascular. Accin directa sobre el msculo cardaco;
aumenta la contraccin sistlica y la accin indirecta; aumento en la acti-
vidad del seno carotideo, disminuyendo su respuesta simptica a cualquier
aumento de la presin arterial media.
Dosis: adultos 0,125-0,375 mg va oral.
Pediatra: dosis de digitalizacin: 2-5 aos 30-40 mcg/kg/da va oral; 5-
10 aos 20-35 mcg/kg/da va oral; ms de 10 aos 10-15 mcg/kg/da va
oral.
Dosis de mantenimiento: 25-35% de la dosis de carga.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, beriberi, estenosis subartica hiper-
trfica idioptica, pericarditis constrictiva, sndrome del seno carotideo.
Interacciones: numerosas. Se citan las ms importantes: aumentan los ni-
veles de alprazolam, benzodiazepinas, captopril, ciclosporina, propafenona,
amiodarona oral, omeprazol, itraconazol, ibuprofen. Disminuyen los niveles
sricos de los anticidos con aluminio o magnesio, sucralfate, agentes hi-
poglucemiantes, barbitricos, combinados kaolin/pectin.
Precauciones: la hipocalemia reduce el efecto inotrpico positivo. El calcio
IV produce arritmias en pacientes digitalizados; la hipercalcemia predispo-
ne a toxicidad digital y la hipocalemia hace a la digoxina inefectiva, hasta
lograr niveles adecuados. Restituir el magnesio para prevenir intoxicacin
digitlica. El bloqueo AV puede progresar a bloqueo completo, precaucin
en hipotiroidismo, hipoxia y miocarditis aguda.
Agentes antiinflamatorios
Reducen la inflamacin asociada al proceso. Las articulaciones y el cora-
zn son el objetivo.
Penicilina V.K.
Es la alternativa oral para erradicacin.
Dosis: (TABLA 49.1)
Contraindicaciones: hipersensibilidad.
Interacciones: el probenecid aumenta la eficacia. Las tetraciclinas dis-
minuyen la efectividad de todas las penicilinas, si se administran con-
currentemente.
Precaucin: dao renal.
Eritromicinas de eleccin para alrgicos a la penicilina
Dosis: (TABLA 49.1).
Contraindicaciones: dao heptico, hipersensibilidad.
Interacciones: aumenta la toxicidad de la teofilina, digoxina, ciclosporina;
potencia los efectos de la warfarina; dada con lovastatina y simvastatina,
aumenta el riesgo de rabdomilisis.
Precaucin: enfermedad heptica. El estolato puede causar ictericia por
colestasis. Hay efectos gastrointestinales adversos: nuseas, vmitos, c-
lico abdominal y fiebre.
Desde 1987, se examina la posibilidad de producir una vacuna sinttica
constituida por pptidos seleccionados por diferentes subgrupos de es-
treptococo A inductora de anticuerpos ozonizantes.
Glucocorticoides
Estos poseen accin antiinflamatoria (glucocorticoides) y de retencin
de sal (mineralocorticoides). Los glucocorticoides causan profundos y
variados efectos metablicos y modifican la respuesta inmune a diversos
estmulos.
Prenidsona
Es requerida en pacientes con carditis en lugar de la aspirina. El objetivo
es disminuir la inflamacin miocrdica. Es til en el tratamiento de desr-
denes inflamatorios y autoinmunes.
Dosis: adultos 60/80 mg da va oral.
Pediatra: 2 mg/kg/da va oral.
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, infecciones virales,
tuberculosis, hongos, infecciones de piel.
Interacciones: estrgenos, disminuyen la depuracin; el uso concurrente
con digoxina causa intoxicacin digitlica por hipocalemia secundaria. La
fenitona y la rifampicina aumentan el metabolismo. Indispensable monito-
reo de potasio al coadministrarlas con diurticos.
Precauciones: la supresin abrupta puede causar crisis adrenales, hi-
perglucemia, edema, osteonecrosis, miopata, lcera pptica, hipoca-
lemia, osteoporosis, euforia, psicosis, miastenia gravis y supresin del
crecimiento.
Agentes neurolpticos
Controlan la corea asociada a la FRA.
529
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Fiebre reumtica aguda
Acido Acetil Salicitico
Para tratar dolores leves a moderados. Inhibe la sntesis de las prostaglandi-
nas, lo cual previene la formacin del tromboxano A2 agregante plaquetario.
Dosis: adultos 6-8 g/da.
Duracin: dos meses o cuando la velocidad de sedimentacin globular re-
torne a lo normal.
Dosis peditricas: 80-100 mg/kg/da, dos meses o normalizacin de la se-
dimentacin globular.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, dao heptico, hipoprotrombinemia,
deficiencia de vitamina K, sangrado, asma a causa de su asociacin con el
sndrome de Reye. No usar en nios menores de 16 aos con gripe.
Interacciones: disminuyen el efecto de anticidos, corticoesteroides; au-
mento de sangrado si se administra con anticoagulantes. Aumenta la toxici-
dad del cido valproico y la fenitona. Dosis mayores de 2 g potencializan el
efecto hipoglucmico de la sulfonilurea.
Precauciones: evitar el uso en pacientes anmicos, con historia en defectos
de coagulacin o que estn tomando anticoagulantes.
Naproxeno
Alivia el dolor leve a moderado; disminuye la actividad de la ciclooxigena-
sa, la cual es responsable de la sntesis de las prostaglandinas. Los antiin-
flamatorios no esteroideos (Aines) disminuyen la presin intraglomerular y
disminuyen la proteinuria
12
.
Dosis: adultos 250-500 mg va oral
Pediatra: mayores de 2 aos 2,5 mg/kg. No exceder los 10 mg por kg/da.
Precauciones: la coadministracin con aspirina aumenta los efectos secun-
darios; disminuye los efectos de la hidralazina, captopril, BB, furosemida y
thiazidas; aumenta el tiempo de protombina al tomar con anticoagulantes.
Complicaciones: carditis, estenosis mitral, insuficiencia cardaca con-
gestiva.
Pronstico: las secuelas estn limitadas al corazn y dependen de la seve-
ridad de la carditis en el ataque agudo.
Riesgos mdicos legales
El diagnstico de la FRA se hace evidente si es considerado en el diag-
nstico diferencial en nios con signos y sntomas sugestivos. El riesgo
mdico legal primario es no hacer el diagnstico en un tiempo oportuno,
pues las complicaciones ocurren en cualquier paciente pero son mucho
ms probables si el tratamiento es retardado. La falla para reconocer y tratar
la infeccin estreptoccica lleva eventualmente a la FRA.
Hemos sealado que una de las complicaciones de la FRA es la este-
nosis mitral aislada
12
, que ocurre en el 40% de todos los pacientes con
enfermedad cardaca reumtica. En el 60% se puede obtener antecedentes
y predomina el sexo femenino.
El proceso patolgico causa engrosamiento y calcificacin de las vlvu-
las, fusin comisural, fusin de las cuerdas tendinosas o una combinacin
Paciente asintomtico
Cuando hay un paciente asintomtico al ecocardiograma con estenosis
moderada a severa, es necesario evaluar la morfologa de la vlvula y la
presin sistlica de la arteria pulmonar. Si esta es mayor a 50 mm Hg en
reposo y la morfologa de la valva es adecuada, debe considerarse la po-
sibilidad de una valvuloplastia percutnea con baln (VPB). Si durante el
ejercicio presenta hipertensin pulmonar severa (PSAP mayor a 60 mm Hg)
y el gradiente transmitral aumenta a ms de 15 mm Hg, se recomienda VPB,
si la morfologa valvular lo permite o tratamiento quirrgico.
Evaluacin del paciente sintomtico
Si el paciente presenta estenosis moderada a severa por ecocardiograma
clase funcional II de la NYHA, es candidato para VPB, si la morfologa lo
permite. Si es de clase funcional III-IV de la NYHA, es decir, sntomas en
reposo y evidencia severa de estenosis mitral, el paso que se debe seguir es
VPB o tratamiento quirrgico.
El cateterismo cardaco es indicado cuando hay discrepancia en los datos cl-
nicos y los hallazgos ecocardiogrficos o sospecha de enfermedad coronaria.
Compromiso rea valvular Gradiente medio
Vlvula normal 4,0 cm
2
-5,0 cm
2
No existe
Estenosis leve Mayor de 1,5 cm
2
Menor de 5 mm Hg
Estenosis moderada 1,0 cm
2
-1,5 cm
2
5 mm Hg-10 mm Hg
Estenosis severa Menor de 1,0 cm
2
10 mm Hg-15 mm Hg
TABLA 49.6
14
FIGURA 49.4 Valvulitis reumtica crnica desarrollada por organizacin de
la inamacin endocrdica aguda o brosis mostrada aqu afectando la vlvula
mitral. Es de anotar un acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas
8
.
Ver Figuras a color, pg. 1534.
de lo anterior. Con la reduccin del rea valvular (normal 4 cm
2
), la sangre
solo puede pasar de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo por un gra-
diente de presin, que es la expresin fundamental de la estenosis mitral y
resulta en la elevacin de la presin en la aurcula izquierda, que se refleja
en la circulacin venosa pulmonar.
Las arteriolas pulmonares reaccionan con vasoconstriccin, hiperplasia
de la ntima, hipertrofia de la media que lleva a hipertensin arterial pulmo-
nar. Para optar una conducta de manejo en estos pacientes, es indispensa-
ble evaluar la severidad por ecocardiografa transtorcica y transesofgica.
530
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Coronel
Referencias
1. Rheumatic fever clinical differentials works up, treatment, medication follow-up. 2004
Sep 29. Abstracts. Section 10.
2. Mc Donald M, Currie BJ, Carapetis JR. Acute rheumatic fever: a chink in the chain that
links the heart to the throat?. Lancet Infect Dis 2004; 4(4):240-5.
3. Dajanni A, Ayoube S, Bierman FZ, Bisno Al, Jenny FW, Durak DT, et al. Guidelines for the
diagnosis of rheumatic fever Jones criteria, updated. JAMA 1992: 2068-2073 (abstract).
4. Parrillo S, Parrillo C. Rheumatic fever, medicine instant access to the minds of medicine,
2004, 22/03/2005, 22p.
5. Nimishikavi S, Stead L. Streptococcal pharingitis. NEJM (en lnea) Mayo Clinic. New
England Journal of Medicine 2005 15; 352 (c10) (11).
6. Stollerman GH, Lewis AJ, Shultz I, Taranta A. The relationship of the immune response
to group A streptococci to the course of acute, chronic and recurrent rheumatic fever. AJ
Med 1956; 20: 163-169.
7. Ayoub EM, Wanamaker LW. Evaluation of the streptococcal desoxyriboribonuclease B
and diphosphopiridine nucleotidase antibody test in acute rheumatic fever and acute glo-
merulonephritis pediatrics 1962; 29: 527-538.
8. Atlas of pathology. 2005, 22/03/2005, 15P en lnea, disponilde en: www.med.unuc.edu/
pahatlas/CVAtlaso13.html.
9. Bisno Al, Gerber MA, Gwaltney JM, et al. Practice guidelines for the diagnosis and man-
agement of group A streptococcal pharingitis. Infectious diseases Society Of America Clin
Infect Dis 2002 15; 35 (2): 113.
10. Tenorio LF. Enfermedad valvular cardaca. Sociedad Colombiana de Cardiologa y
Ciruga Cardiovascular. En: Enfermedad valvular mitral. 1 ed. 2004: 57-86.
11. Birdin, Hasking M, Clolow MK, et al. Acute rheumatic fever and poststreptococcal reac-
tive arthritis diagnostic and treatment practices of pediatric sub specialists. Canada, J
Rheumatal 2001; 28 (7): 1681.
12. Hashkes PJ, Taubert T, Somekh E, et al. Naproxen as an alternative to aspirin for the
treatment of arthritis of rheumatic fever: randomized trial. J Pediatric 2003; 143 (3):
399-401.
13. Andy JJ, Soomro RM. The changing incidence of juvenil mitral stenosis and natural his-
tory of rheumatic mitral valvulitis in Al Baha Saudi Arabia. Ann Trop Pediatric 2001;
21 (2): 105-9.
14. Franco S. Enfermedad valvular cardaca. Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga
Cardiovascular. En: Estenosis mitral. Tratamiento quirrgico. 1 ed. 2004: 70.
E
l diagnstico y tratamiento de los pacientes con enfermedades valvu-
lares cardacas han sufrido importantes cambios en las ltimas cuatro
dcadas, esto es posible y atribuible al avance en los diferentes m-
todos de valoracin ventricular no invasivo, al mejoramiento de las prtesis
y tcnicas de reconstruccin y al desarrollo de pautas para el seguimiento y
toma de decisin del momento quirrgico.
Gracias a los adelantos cientficos en medicina, como la aparicin de la
penicilina, la incidencia de la fiebre reumtica ha disminuido y como tal la en-
fermedad cardaca reumtica ya no es la principal causa de patologa valvular;
a cambio las condiciones de vida han mejorado aumentando la expectativa
de la misma, es por ello que dentro de las causas de enfermedad valvular se
cuenta con la enfermedad degenerativa o senil dentro de muchas otras.
Todos estos cambios en el avance tecnolgico-cientfico hacen que continua-
mente se estn revisando y actualizando las pautas de diagnstico, seguimiento y
manejo de las patologas valvulares cardacas, fin que se propone este captulo.
Estenosis artica
Etiologa
La estenosis artica (EA) es la anomala valvular ms frecuente; es la obs-
truccin a la salida del flujo de sangre del ventrculo izquierdo hacia la aorta.
La obstruccin puede ser a nivel valvular, supravalvular o subvalvular. Es
ms prevalente en varones y las etiologas ms frecuentes son la congnita
y la degenerativa, ms que la reumtica
1-3
.
Estenosis artica congnita
Aproximadamente en el 1-2% de la poblacin la vlvula artica es bi-
cspide de forma congnita. Las dos valvas suelen ser de distinto tamao,
GABRIEL SALAZAR CASTRO, MD
SCAR S. RINCN PEA, MD
ALEXANDER CELY CELY, MD
Enfermedades de la vlvula
artica
FIGURA 50.1A Etiologa de la estenosis artica menores de 70 aos.
Bicspide
50%
Indeterminada
2%
Hipoplsica
2%
Unicomisural
3%
Degenerativa
18%
Post-inflamatoria
25%
generalmente la ms grande presenta un rafe en la lnea media, resultante
de la separacin incompleta de dos valvas
2
.
La vlvula puede ser unicspide, bicspide o tricspide, dependiendo de la
edad del paciente (FIGURAS 50.1A, 50.1B y 50.1C). En menores de 15 aos el
80% corresponde a vlvulas uni o bicspide y el 15% a 20% son tricspide. En-
tre 15 a 65 aos: el 60% son bicspides, 10% unicspide y 25% a 30% tricspi-
de. En pacientes de 65 aos o ms 90% son tricspides y 10% bicspide
2, 4
.
La unicspide puede originar obstruccin severa en la infancia llegando
a ser fatal dentro del primer ao de vida. La vlvula bicspide no es por lo
general sintomtica en el momento del nacimiento ni en la primera poca de
vida; esta anormalidad produce flujo turbulento con trauma de las valvas con
532
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
coronarias. Se ha definido que la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia
son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesin
4
.
Existen otras EA que son raras como la ateroesclertica, que involucra una
ateroesclerosis severa de la aorta y vasos mayores. Esto ocurre generalmente
en pacientes con hipercolesterolemia severa y es observado tambin en nios
con hiperlipoproteinemia homocigtica tipo II
2, 3
. Muchos de los factores de
riesgo de enfermedad coronaria son compartidos por la estenosis artica, sin
embargo, hasta el momento no existe claridad si el control de dichos factores
de riesgo modifican el pronstico de la enfermedad. Ms especficamente el
tratamiento con estatinas no ha mostrado resultados positivos
5
.
La enfermedad valvular artica es tambin un marcador para enfermedad
coronaria y eventos coronarios. La incidencia de infarto del miocardio es
del 6% a 5 aos en personas en la sptima dcada de la vida con vlvula
artica normal, 8,6% con esclerosis artica y 11,3% con estenosis artica.
Actualmente, se adelanta estudios con diferentes estatinas con el fin de de-
terminar su efecto en el desarrollo de eventos coronarios y en la progresin
de la enfermedad valvular
6
. La enfermedad de Paget y la falla renal terminal
tambin se asocian con EA.
Fisiopatologa
La superficie de la vlvula artica normal es de aproximadamente 3,5 a 4
cm. La estenosis crtica por lo general se presenta con una superficie entre
0,5 a 0,75 cm o una disminucin en su rea aproximadamente del 75%
7
. La
EA resulta de una obstruccin al vaciamiento ventricular izquierdo; general-
mente su inicio es gradual al igual que su progresin dando oportunidad al
desarrollo de mecanismos de compensacin por parte del corazn.
La obstruccin progresiva del ventrculo izquierdo (VI) produce incre-
mento en el estrs parietal, esta induce replicacin de sarcmeros produ-
ciendo hipertrofia concntrica
4
. Los mecanismos compensadores del co-
razn se pueden entender al examinar la ley de Laplace para una esfera, en
la cual la fatiga de la pared (T) es proporcional al producto de la presin
transmural (P) y el radio de la cavidad (r) e inversamente proporcional al
grosor de la pared (w):
T v P x r/w
En respuesta a la sobrecarga de presin (aumento de P) se incrementa
el grosor de la pared ventricular izquierda (w), al tiempo que el radio de
FIGURA 50.1C Tipos de vlvulas congnitas.
I. Congnita
A. Unicspide
B. Bicspide
C. Tricspide
II. Adquirida
A. Calcificada (degenerativa)
B. Reumtica
C. Causas raras:
1. Vegetaciones infecciosas obstructivas
2. Enfermedad de Pager
3. Hiperliproteinemia homozigtica tipo II
4. LES
5. Irradiacin
Etiologa de la estenosis valvular artica TABLA 50.1
FIGURA 50.1B Etiologa de estenosis artica mayores de 70 aos.
Normal
(Tricspide)
Bicspide
Unicspide
(unicomisural)
Acomisual
(unicspide)
posterior fibrosis, rigidez y calcificacin; no es raro que la endocarditis infec-
ciosa pueda desarrollarse en una vlvula bicspide, lo cual puede desarrollar
regurgitacin. La tercera malformacin congnita es la vlvula tricspide,
cuyas valvas son de diferente tamao y presentan fusin comisural. El flujo
turbulento secundario puede causar fibrosis y calcificacin
2, 3
.
Estenosis artica adquirida
Puede ser de dos tipos: reumtica y degenerativa. La reumtica se carac-
teriza por la adhesin y fusin de las comisuras y cspides con retraccin
y rigidez de los bordes de las cspides, y aparicin de ndulos calcifica-
dos en su superficie. La consecuencia es una disminucin e incompetencia
del orificio. Con frecuencia se acompaa de compromiso de otras vlvu-
las, especialmente de la vlvula mitral. En algunos casos se acompaa de
compromiso de otras estructuras del corazn como evidencia de actividad
reumtica, como la presencia de cuerpos de Aschoff (lesiones inflamatorias
focales, con focos de necrosis fibrinoide rodeados de linfocitos, macrfagos
e histiocitos hinchados)
1-3
.
La estenosis degenerativa es la causa ms frecuente de EA en el adulto,
con aumento progresivo por el envejecimiento de la poblacin y producto
del estrs mecnico sobre la vlvula. En esta, las cspides se inmovilizan
por depsitos de calcio en las lneas de flexin de la base de las vlvulas, a
diferencia de la reumtica no hay fusin de las comisuras; con frecuencia se
acompaa con calcificacin del anillo mitral y en ocasiones de las arterias
Degenerativa
48%
Bicspide
27%
Post-inflamatoria
23%
Indeterminada
2%
533
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad de la vlvula artica
la cavidad permanece relativamente sin cambios. Este mecanismo permite
que el estrs de pared no se incremente
7
.
Este mecanismo compensador es favorable al inicio de la enfermedad evi-
tando el deterioro en la funcin del ventrculo o disminucin en su desempe-
o. Cuando el grado de hipertrofia no es adecuado, la compensacin no es
suficiente para contrarrestar el estrs parietal. En este caso el estrs parietal
se incrementa por el aumento de la poscarga y como consecuencia se produ-
ce deterioro en el desempeo del ventrculo sin que esto signifique necesa-
riamente deterioro en la funcin contrctil. De hecho en muchos pacientes se
evidencia mejora en la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo despus
de ciruga como respuesta a la normalizacin de la poscarga ventricular.
La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular,
siendo responsable de la elevacin de la presin telediastlica del ventrculo iz-
quierdo aun en ausencia de falla o dilatacin. Por esta razn, la curva de presin
auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al
llenado ventricular; la prdida de la contraccin auricular (como sucede en la
fibrilacin auricular) es particularmente deletrea en estos pacientes
3, 4
.
Cuando la enfermedad progresa y los mecanismos de compensacin fa-
llan, sobreviene el deterioro en la fraccin de eyeccin con dilatacin del
ventrculo izquierdo y aumento en las presiones de llenado. Esto produce
aumento de las presiones de la aurcula izquierda, los capilares pulmonares
con el desarrollo de edema pulmonar. La presin de la arteria pulmonar
puede estar incrementada, y con el tiempo afectar el funcionamiento de las
cavidades derechas (FIGURA 50.2).
En EA severa, la necesidad de oxgeno miocrdico se incrementa como
respuesta a la hipertrofia muscular, a la elevacin de las presiones en el VI y
la prolongacin del tiempo de eyeccin sistlica. El flujo coronario, aunque
en trminos absolutos est incrementado, puede ser deficiente; la elevacin
de la presin y la reduccin de la densidad de capilares miocrdicos hacen
que se compriman las arterias coronarias con la consecuente reduccin en
la perfusin miocrdica (FIGURA 50.3).
La elevacin de la presin de llenado reduce el gradiente diastlico entre
aorta y VI, es decir el gradiente de perfusin coronaria, explicando la apari-
cin de angina con el esfuerzo en EA severa
2, 3
.
Presentacin clnica
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos gra-
cias a la hipertrofia que permite al ventrculo compensar el incremento
en la poscarga. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad son: dis-
nea, sncope y angina; suelen aparecer entre la cuarta a quinta dcada
de la vida.
La angina puede ser consecuencia de varios mecanismos: aproxima-
damente el 50% de los pacientes presentan una importante enfermedad
de arterias coronarias; en ausencia de patologa coronaria, la combina-
cin del incremento de las demandas de oxgeno debido a la hipertrofia
VI y a la disminucin en el aporte por compresin excesiva de los vasos
y a la disminucin en su densidad en relacin a la masa ventricular,
puede resultar en isquemia relativa de los miocitos
8
.
El sncope obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardaco de-
bido a la estenosis; por lo general se debe a la disminucin de la perfu-
sin enceflica como consecuencia de la obstruccin fija, ocurre por el
esfuerzo o por vasodilatacin en presencia de adecuado o inadecuado
gasto cardaco; tambin por arritmias auriculares transitorias con prdi-
da de la contribucin auricular al llenado ventricular. El sncope ha sido
atribuido adems, al malfuncionamiento del mecanismo barorreceptor
y como respuesta vasodepresora a la elevacin de la presin sistlica
ventricular durante el ejercicio
7
.
La disnea es en general de aparicin insidiosa y reduce de forma progresi-
va la capacidad funcional del paciente; se debe al producto del incremento
progresivo del VI al final de la distole, produciendo un aumento de la pre-
sin pulmonar venosa y edema pulmonar
7
.
FIGURA 50.3 Isquemia miocrdica en estenosis artica severa (Modicada de
hursts the heart).
FIGURA 50.2 Ilustracin de los aspectos siopatolgicos de la estenosis artica.
Sobrecarga presin sistlica VI
Aumento estrs parietal
Aumento replicacin de sarcmeros
(hipertrofia concntrica)
Disminucin gradual del rea valvular
Normaliza estrs parietal
Contractilidad preservada
Progresin estenosis artica
Falla mecanismo compensatorio
Poscarga elevada
Reduccin
contractilidad
miocardio
Dilatacin
ventricular
Disfuncin sistlica VI
Clnica de falla cardaca
Alteracin
propiedades
diastlicas VI
Disfuncin
diastlica VI
Estenosis artica severa
Incremento masa muscular
Incremento presin sistlica VI
Incremento presin fin distole VI
Prolongacin tiempo eyeccin sistlico
Incremento demanda O2
Reduccin presin de perfusin
coronaria
Compresin intramiocrdico de arterias
coronarias
Isquemia miocrdica
Reduccin flujo coronario
Asociacin obstruccin
arterias coronarias epicrdicas
534
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
Dado a que el gasto cardaco se mantiene hasta los estadios ms avanza-
dos de la enfermedad, la fatiga y la disminucin en la capacidad funcional
suelen ser signos de estado avanzado de la enfermedad, al igual que el
establecimiento de una hipertensin pulmonar grave, con fallo ventricular
derecho e insuficiencia tricspide.
Examen fsico
El pulso carotdeo muestra un ascenso lento, debido a la obstruccin fija
del flujo, en los estadios ms avanzados cuando el gasto cae y la presin
diferencial se reduce puede ser difcil de percibir. En estas circunstancias
puede aparecer un pulso alternante. La palpacin de un pulso bisferiens
excluye una estenosis artica pura o predominante. De igual modo, el ha-
llazgo de una presin sistlica elevada (superior a 180 mm Hg) es incompa-
tible con una estenosis artica grave. El pulso venoso yugular muestra con
frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo
ventricular derecho, sino que refleja la reduccin de la distensibilidad del
ventrculo derecho por la hipertrofia del septum
7
.
El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el cre-
cimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de
volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el
primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. Si
existe hipertensin pulmonar se palpa el latido del ventrculo derecho en el
borde esternal izquierdo. En la base del corazn, especficamente en el foco
artico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las cartidas,
suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario
a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea posespira-
toria, sobre todo si es obeso o enfisematoso
9
.
El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo sistlico
de eyeccin, rudo e intenso (en general de intensidad III-IV) y de morfologa
romboidal; el acm del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la
estenosis. En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo
decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es en el segundo espacio
intercostal a la derecha del esternn, irradiado a los vasos del cuello y al pex.
En el caso de la estenosis artica congnita con vlvula todava flexible, se
ausculta un chasquido de eyeccin en el pex que precede al soplo; cuando la
vlvula se vuelve rgida y se calcifica, el chasquido desaparece.
La calcificacin valvular ocasiona tambin una disminucin en la inten-
sidad del segundo ruido a expensas de su componente artico. El retraso
de este por prolongacin de la sstole ventricular puede determinar un des-
doblamiento paradjico del segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de
rama izquierda indica una obstruccin grave. La aparicin de un ruido de
galope ventricular acompaa la claudicacin del ventrculo izquierdo. En
cambio, la presencia de un cuarto ruido es prcticamente constante y tradu-
ce la hipertrofia ventricular y la elevacin de las presiones de llenado
7, 9
.
Historia natural de la estenosis artica
Pacientes asintomticos. Estenosis artica
La historia natural de la estenosis artica se caracteriza por un prolonga-
do perodo asintomtico
10
. Los pacientes con estenosis artica asintomtica
tienen sobrevida cercana a lo normal durante un largo perodo de latencia,
durante este tiempo, la vlvula lentamente desarrolla fibrosis y calcificacin,
dada por la presencia de inflamacin activa evidenciada por la formacin de
neovasos, expresin del gen protena de Shock caliente (hsp) 60, apolipopro-
teina E, estos hallazgos indican un proceso inmune activo en la fase final de la
enfermedad
11
. Diversos estudios prospectivos y retrospectivos han mostrado
que la muerte sbita no se presenta en pacientes asintomticos, en los pocos
casos descritos, el paciente ha presentado algn cambio en su estatus en los
ltimos meses
12, 13
. Algunos estudios han evidenciado una ligera disminucin
en la tolerancia del ejercicio comparado con los adultos normales en pacien-
tes con estenosis moderada a severa, a pesar de la ausencia de sntomas.
En pacientes asintomticos, los predictores univariados en el inicio de los
sntomas incluyen medidas de severidad de la estenosis artica en reposo,
cambios hemodinmicos con el ejercicio, y un puntaje de datos funcionales
del paciente (TABLA 50.2)
13
.
Los predictores multivariados de desempeo clnico son dependientes de la
velocidad artica basal y del puntaje de estado funcional, as como la tasa de
incremento del jet de regurgitacin en el tiempo. En pacientes con gradientes
de velocidad en reposo menor de 3 m/s se desarrollan sntomas en un 8%
contra un 17% de aquellos en el que el jet de velocidad es de 3 a 4 m/s y 40%
en aquellos donde el jet de velocidad mayor de 4 m/s (FIGURA 50.4). La edad,
el sexo y la etiologa de la estenosis artica no han demostrado ser predictores
del desempeo clnico en adultos con estenosis valvular artica
12, 13
.
Predictor univariado
Jet velocidad artica
Gradiente medio
rea valvular
Presin sistlica pulmonar
Score funcional paciente
Alteracin funcin aerbica
Cambios ejercicio en
Gasto cardaco
Volumen
Presin sangunea
rea valvular
Predictor multivariado
Jet velocidad artica basal
Score funcional paciente basal
Tasa de cambio jet velocidad artica
Predictores clnicos en adultos
con estenosis artica asintomtica
TABLA 50.2
FIGURA 50.4 Anlisis regresin Cox mostrando sobrevida libre de eventos en
grupos denidos por la velocidad del jet artico (P < .0001). [Otto CM, Burwash
IG, et al: Prospective study of asintomatic vlvular aortic stenosis. Circulation
1997;95:2262] Modicado del original.
0
Tiempo Ingreso Meses
S
o
b
r
e
v
i
d
a

l
i
b
r
e

d
e

e
v
e
n
t
o
s
1.0
.8
.6
.4
.2
0.0
12 24 36 48 60
Vmax < 3.0 m/s
3.0 - 4.0 m/s
> 4.0 m/s
535
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad de la vlvula artica
En adultos sintomticos el resultado es pobre sin intervencin quirrgica,
series de autopsias de la era prequirrgica y en estudios de pacientes que
rehusaron ciruga demostraron a dos aos una sobrevida menor del 50%
con tratamiento mdico (FIGURA 50.6)
15, 16
.
Aunque el resultado clnico es diferente en pacientes sintomticos vs.
asintomticos hay una marcada sobreposicin en la severidad hemodinmi-
ca entre estos grupos de pacientes. Algunos pacientes con estenosis severa
aparentemente permanecen asintomticos mientras que otros con modera-
da obstruccin desarrollan sntomas significativos
4
. Se tienen hiptesis en
que el inicio de los sntomas se relaciona con la interaccin entre la rigidez
valvular y la fuerza ventricular combinados con la demanda metablica de
cada paciente. Los sntomas sobrevienen cuando la tasa de flujo no se pue-
de incrementar adecuadamente a las necesidades metablicas demandadas
con el estrs. La severidad est definida como el grado de la obstruccin
hemodinmica asociada con sntomas en cada paciente.
Series Estado clnico Tipo estudio N Seguimiento Disminucin
Medio AVA (cm
2
/ao)
Aos
Otto
1989 Asintomtico Prospectivo 42 1,7 0-0,5
Faggiano
1992 EAo eco Prospectivo 45 1,5 -0,1+/-0.13
Brenner
1995 EAo eco Retrospectivo 394 3,1 0,14
Otto
1997 Asintomtico Prospectivo 123 2,5 0,12+/-0,19
Tasa de progresin estenosis artica TABLA 50.3
FIGURA 50.5 Historia natural de la estenosis artica. Un largo periodo latente con
tasas de sobrevida cercanas al normal, una vez se inician los sntomas, la sobrevida
declina, a menos que se corrija el problema [Ross J Jr, Braunwald E. Aortic stenosis.
Circulation 1968;38(Suppl 5):V-61.] Modicado del original.
FIGURA 50.6 Ejemplos de la velocidad del JET de estenosis artica durante
seguimientos anuales en un periodo de 6 aos en 8 pacientes con estenosis
artica asintomtica, demostrndose la variabilidad individual en la progresin
hemodinmica. [Otto CM, Burwash IG, et al: Prospective study of asyntomatic
valvular aortic stenosis. Circulation 1997;95:2262.] Modicado del original.
100
80
60
40
20
0
40 0 50 60 70 80
Periodo latente
Incremento obstruccin
Sobrecarga miocardica
Inicio sntomas severos
S
o
b
r
e
v
i
d
a

%
Edad aos
Angina
Sncope
Falla
0 2 4 6
Sobrevida aos
5.5
.5
.5
2.5
V
e
l
o
c
i
d
a
d

J
E
T

d
e

e
s
t
e
n
o
s
i
s

A

r
t
i
c
a

m
/
s
0 1 2 3 4 5 6
Seguimiento aos
Por supuesto esta definicin supone que los sntomas son causados por
la obstruccin valvular y se hacen necesarias evaluaciones frecuentes en
pacientes asintomticos. En algunos casos estos pacientes tienen este-
nosis con insuficiencia llevando al inicio de los sntomas, en otros casos
los sntomas pueden ser causados por enfermedad coronaria o arritmias
cardacas.
Diagnstico paraclnico
de la estenosis artica
Radiografa del trax
La radiografa del trax puede ser completamente normal en los pacientes
con estenosis artica, los cambios de remodelacin del ventrculo izquier-
do generalmente producen una hipertrofia concntrica la cual no alcanza a
modificar la silueta cardaca en la radiografa del trax. En algunos casos
se puede identificar dilatacin de la aorta ascendente la cual se localiza en
el plano inmediatamente por encima de la vlvula estentica. Cuando la
vlvula se encuentra muy calcificada esta se logra identificar en la radio-
grafa. Cuando el curso de la enfermedad progresa y aparecen los signos
de descompensacin estos son fcilmente identificables en la radiografa
apareciendo incremento en la silueta cardaca asociado a los signos tpicos
de falla cardaca.
Electrocardiograma
El hallazgo electrocardiogrfico tpico es la presencia de hipertrofia del
ventrculo izquierdo, llama la atencin que en algunos casos esta no est
presente a pesar de la existencia de estenosis severa. Otros hallazgos aso-
ciados son el crecimiento de la aurcula izquierda, las alteraciones del ST
tipo sobrecarga de presin y a veces trastornos de la conduccin aurculo-
ventricular o intraventricular (bloqueo de rama izquierda) los cuales gene-
ralmente son secundarios a compromiso del sistema de conduccin.
Algunos estudios han examinado la tasa de progresin de la estenosis
artica, (TABLA 50.3)
12, 13
. La tasa de progresin hemodinmica en adultos
con estenosis artica asintomtica es variable (FIGURA 50.5), en promedio
0,3 +/- 0,3 m/s/ao, 7 +/- 7 mmHg/ao y -0,12 +/- 0,19 cm
2
/ao. Hasta
el momento los factores que predicen la tasa de progresin hemodinmica
no han sido identificados.
Pacientes sintomticos. Estenosis artica
Una vez inician los sntomas de angina, sncope, o insuficiencia cardaca
congestiva, la sobrevida se acorta dramticamente. Aproximadamente un
35% desarrolla angina, el 50% sobrevive durante 5 aos a menos que sean
llevados a ciruga. En el 15% se presenta sncope, y el 50% sobrevive du-
rante 3 aos; para el 50% que presenta sntomas de insuficiencia cardaca
congestiva, la sobrevida es menor de 2 aos a menos que la vlvula artica
sea reemplazada. (FIGURA 50.5)
14
.
536
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
Los cambios electrocardiogrficos del ST con el ejercicio son muy co-
munes y consisten en depresin del segmento ST de ms de 1 mm. Estos
hallazgos no estn relacionados con la presencia de enfermedad coronaria
epicrdica.
Ecocardiograma
Es el ms til de los exmenes paraclnicos dado que adems de corro-
borar el diagnstico permite establecer su severidad, la presencia de insu-
ficiencia valvular asociada, la repercusin a nivel del ventrculo izquierdo
y el diagnstico de otras patologas asociadas. El anlisis bidimensional y
con los nuevos equipos tridimensional de la vlvula, permite acercarse a la
etiologa, identificndose las anomalas congnitas ms comunes (vlvula
bivalva) o cambios tpicos de la enfermedad reumtica o degenerativa. De
todos los datos obtenidos en el ecocardiograma los de mayor impacto clni-
co son la medicin del gradiente transvalvular y el rea de la vlvula.
Este se obtiene alineando de manera ptima el haz ultrasnico a travs de
la vlvula midiendo de esta manera la velocidad pico y su velocidad integral
en el tiempo de donde, aplicando la ecuacin de Bernouille, se obtiene el
gradiente pico y el medio. La velocidad pico normal es de aproximadamente
1 m/s. En la estenosis leve es mayor de 2,5 m/s, en la moderada de 3 a 4 m/s
y en la severa superior a 4 m/s. En la medida que la vlvula se va haciendo
ms estrecha el gradiente se va aumentando y su tiempo con relacin a la
sstole se va modificando.
Cuando la estenosis es leve la mxima diferencia de presin a travs de la
vlvula ocurre de manera temprana en la sstole generalmente previo al pico
de flujo a travs de la vlvula; una vez la estenosis se hace severa la diferen-
cia de presin se hace tarda coincidiendo con el mximo flujo a travs de la
vlvula. Debe de aclararse que el pico de presin en el ventrculo izquierdo
y el pico de presin en la aorta no ocurren al mismo tiempo, siendo frecuen-
temente informada por cateterismo cardaco la diferencia entre estos dos
valores (gradiente pico a pico).
El ecocardiograma Doppler identifica el gradiente instantneo mximo
entre el ventrculo y la aorta y es por ello que su valor es generalmente
mayor que al obtenido como previamente se explic por cateterismo. Otro
de los mecanismos que explican la disparidad entre las mediciones eco-
cardiogrficas y por cateterismo tiene que ver con el concepto conocido
como recuperacin de la presin. Cuando el flujo a nivel del tracto de
salida del ventrculo izquierdo se acerca a la vlvula estentica su energa
de presin se transforma en energa quintica siendo a nivel de la esteno-
sis el punto con mayor velocidad (energa quintica) y con menor presin
(FIGURA 50.7). Una vez superada la obstruccin parte de la energa de
presin puede recuperarse (otra parte se disipa en calor, (FIGURA 50.8).
Si el catter se sita en la regin en donde dicha presin se ha recuperado,
la medicin de la diferencia de presiones entre el ventrculo y la aorta va a
ser menor comparada con la medicin ecocardiogrfica la cual nicamente
toma en cuenta la velocidad mxima a travs de la vlvula. Estudios recien-
tes han demostrado que este concepto es importante solo cuando la raz de
la aorta es pequea (< 3 cm).
La mayor limitacin de la evaluacin de la estenosis artica basado en la
velocidad Doppler del flujo a travs de la vlvula es que dicha velocidad es
dependiente del flujo. Cuando existe insuficiencia artica asociada, el flujo
rea valvular
El rea valvular se define como la extensin de la apertura de la vlvula
en sstole suministrando el grado de estenosis. Tradicionalmente, desde su
descripcin en 1951, el rea valvular fue derivada basada en la ecuacin
de Gorlin:
rea valvular = (gasto cardaco) / ( C x PSE x G ).
Donde:
PSE: es el perodo sistlico eyectivo.
G: es el gradiente medio y
C: es una constante.
Esta constante ha sido establecida empricamente asumiendo varios con-
ceptos tericos (coeficiente de contraccin, coeficiente de velocidad, etc.).
FIGURA 50.8 En el grco del medio parte de la energa quintica generada en el
sitio de menor calibre se pierde en la porcin distal como turbulencia y calor. Esto
no ocurre en la grca inferior en donde, dada la ausencia de turbulencia, la energa
no se pierde y se recupera en la porcin distal en forma de presin.
Recuperacin de la presin
P
1
P
1 P
2
V
1
V
1
V
2
P=0
sistlico se incrementa produciendo aumento en la velocidad transartica
sin necesariamente existir una estenosis clnicamente relevante. Por otra
parte, cuando el flujo transartico es bajo secundario a disfuncin severa
del ventrculo izquierdo, la velocidad a travs de la vlvula ser baja aun
existiendo una estenosis artica severa.
FIGURA 50.7 Diagrama que muestra como la energa se transforma cuando el
dimetro del conducto disminuye su calibre. La energa de presin se transforma
en energa quintica en el sitio de menor calibre.
E Kintica EP
EP
Gradientes
Ley de la conservacin de la energa
V
1
V
2
537
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad de la vlvula artica
Estudios tanto in vivo como in vitro han mostrado que la constante de Gorlin
puede variar con cambios en el flujo, en la forma del orificio y en la severi-
dad de la estenosis
17
.
La otra modalidad para calcular el rea valvular es la ecuacin de continui-
dad derivada del anlisis Doppler. Esta tiene la ventaja de que los datos son
obtenidos de manera no invasiva, adems, de no utilizar ninguna constante
emprica.
rea valvular= ( V1 x A1) / V2
Donde:
V1: es la velocidad integral a nivel del tracto de salida del ventrculo iz-
quierdo (VI).
A1: es el rea a nivel del tracto de salida del VI, y
V2: es la velocidad a travs de la vlvula artica.
La principal fuente de error al aplicar dicha frmula es la medicin del
tracto de salida del VI la cual no siempre es fcil de realizar. La frmula
tambin asume ciertos aspectos tericos. En cuanto al flujo a nivel del tracto
de salida del VI, asume que este es circular, que el flujo llena por completo
dicha rea. Que el patrn del flujo es laminar, que las mediciones en dicho
nivel del rea y de la velocidad ocurren al mismo tiempo y que las velocida-
des son las mismas independientes de si son tomadas en el centro o en uno
de los extremos del tracto.
Cuando se comparan la ecuacin de Gorlin con la de continuidad se debe
tener en cuenta que aunque estn traduciendo la severidad de la estenosis
estas miden aspectos diferentes. Gorlin examina la carga hidrulica y cal-
cula el rea anatmica del orificio, mientras que la ecuacin de continuidad
mide el orificio fisiolgico a nivel de la vena contracta. Por ello no se debe
esperar que ambas mediciones sean exactas. Independiente de cual se utili-
ce ambas han servido para clasificar la severidad de la estenosis. Estenosis
le.e ~ 1,5 c|, |oe|II e|||e 1 ] 1,5 c| ] :e.e|I 1 c|.
Prueba de ejercicio en estenosis artica
La respuesta fisiolgica tpica del ejercicio en pacientes con estenosis
artica es un aumento de la frecuencia cardaca hasta los niveles mximos
para le edad pero con solo un incremento en el 50 % del gasto cardaco
18
.
En forma global dicho incremento en el gasto cardaco es mediado por el
incremento en la frecuencia cardaca ya que el volumen sistlico no cambia
o puede disminuir con el ejercicio vigoroso.
Inicialmente, la prueba de esfuerzo fue contraindicada en pacientes con
estenosis artica. Actualmente, varios estudios han demostrado su se-
guridad en pacientes seleccionados si estos son monitorizados en forma
estricta durante su realizacin
19, 20
. Es fundamental antes de realizar dicho
estudio confirmar la ausencia de sntomas ya que en estos pacientes la
prueba no debe efectuarse. Si esta es realizada se debe suspender en for-
ma inmediata al evidenciar disminucin en la presin arterial, aparicin de
sntomas o arritmia.
Probablemente, la principal indicacin de dicho estudio es medir la capa-
cidad al ejercicio en pacientes asintomticos con estenosis artica quienes
quieren iniciar un programa de ejercicio. Tambin puede usarse para aclarar
el estado de pacientes cuando estos presentan sntomas atpicos o confu-
sos o cuando estos niegan la presencia de los mismos a pesar del deterioro
evidente de la clase funcional presenciado por sus familiares
21
.
Cateterismo cardaco
En casi la totalidad de los pacientes con estenosis artica, la cuantifi-
cacin de la severidad puede ser establecida de manera no invasiva con
ecocardiograma Doppler. La necesidad de realizar cateterismo para me-
dir el gradiente trasnsartico y aplicar la ecuacin de Gorlin queda solo
en aquellos casos en los que el ecocardiograma no es diagnstico o es
incongruente con los otros datos clnicos. La principal razn para realizar
cateterismo es para identificar enfermedad coronaria en los pacientes que
van a ser llevados a ciruga de cambio valvular y que teniendo en cuenta su
edad lo amerite.
Tratamiento mdico
En pacientes asintomticos, el tratamiento mdico est dirigido princi-
palmente a la educacin del paciente para que este identifique en forma
temprana la aparicin de sntomas. Una vez los sntomas aparecen, la ci-
ruga debe efectuarse tan pronto como sea posible. El tratamiento farma-
colgico solo se administrar en pacientes sintomticos que rehsan la
posibilidad de la ciruga o en aquellos que por su condicin o comorbilidad
est contraindicada.
Seguimiento
Dado que la decisin del momento quirrgico es basada en la aparicin
de sntomas y el estado funcional del paciente, la adecuada educacin del
paciente y el seguimiento juicioso por su mdico constituyen el pilar bsico
para el seguimiento.
El poder predecir la probabilidad de aparicin de los sntomas sirve para
establecer que tan estricto el seguimiento del paciente debe ser. En pacien-
tes asintomticos, la aparicin de sntomas es variable. Existen predictores
que ayudan a establecer el comienzo de los sntomas, tales como edad
avanzada, sexo masculino, la severidad de la estenosis, el grado de calcifi-
cacin de la vlvula y el estado funcional.
En pacientes sintomticos los niveles de pptido natriurtico (BNP)
son mayores comparado con los pacientes asintomticos. Un nivel sri-
co de BNP > 66 pg/ml predice el desarrollo de sntomas en el siguiente
ao en pacientes con estenosis severa, con sensibilidad del 84% y espe-
cificidad del 82%
22
. Otro estudio realiz el seguimiento de 109 pacientes
con estenosis artica durante un promedio de 335 das
23
. Pacientes en
los cuales la enfermedad progres hubo un aumento significativo en los
niveles sricos de NT-proBNP a diferencia del resto de pacientes en los
cuales la enfermedad permaneci estable al igual que los niveles de
NT-proBNP.
En este estudio, los niveles basales de BNP se correlacionaron con la
clase funcional y con el gradiente medio transvalvular. Cambios en el NT-
proBNP se correlacionaron tambin con cambios en el gradiente medio y
en la masa del ventrculo izquierdo. Estos datos sugieren que el BNP puede
servir como biomarcador para valorar la progresin de la enfermedad. Que-
dan pendientes ms estudios que precisen rangos de valor que puedan ser
aplicados clnicamente en la toma de decisiones.
538
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
De todos los parmetros de severidad de la estenosis artica, el nico que
permanece predictivo en el anlisis de multivarianza es la velocidad Doppler
del JET artico y el marcador del estado funcional. Adems, la rata de incre-
mento de la velocidad del JET artico sobre el tiempo es un fuerte predictor
del pronstico clnico del paciente. La probabilidad del comienzo de los
sntomas es de aproximadamente el 8% por ao en aquellos pacientes con
velocidad de menos de 3 m/s, 17% por ao en aquellos con velocidad entre
3 y 4 m/s, y 40% por ao cuando la velocidad es mayor a 4 m/s
20
. Estos
datos ecocardiogrficos sirven para prever un estimativo de la ventana en la
que se encuentra el paciente previa aparicin de los sntomas. En ausencia
de sntomas un ecocardiograma anual se recomienda para los pacientes
co| e:|e|o:i: |oe|II o :e.e|I (.elociI ~ S |/:). CuI|o lI e:|e|o:i:
es leve (velocidad 2 3 m/s) el estudio puede realizarse cada 2 a 3 aos
siempre y cuando no exista cambio en el estado clnico.
Indicaciones quirrgicas
de la
estenosis artica
Las siguientes son las recomendaciones de la Sociedad Americana de
Cardiologa para el cambio de la vlvula artica en presencia de estenosis
artica severa.
Recomendacin clase I
Estenosis artica (AE) severa en pacientes sintomticos.
EA severa en pacientes que van a ser llevados a ciruga de revasculari-
zacin miocrdica.
EA severa en pacientes que van a ser llevados a ciruga de la aorta o de
otras vlvulas.
Recomendacin clase IIa
Pacientes con EA moderada que van a ser llevados a ciruga de re-
vascularizacin o de otras vlvulas.
Pacientes asintomticos con EA severa y disfuncin del VI
Respuesta anormal al ejercicio.
Recomendaciones clase IIb
Pacientes asintomticos con EA severa y taquicardia ventricular.
Hipertrofia del VI severa (> 15 mm).
rea valvular < 0,6 cm.
Recomendacin clase III
Prevencin de la muerte sbita en pacientes asintomticos sin ninguna
de las indicaciones anteriores.
Insuciencia artica
La prevalencia de la insuficiencia artica (IA) en el estudio de Framingham
fue del 4,9% en otros estudios se reporta hasta un 10%. La prevalencia de
la IA moderada es del 0,5% y de la severa 2,7%. Estos datos pueden reflejar
las diferencias en la distribucin racial y tnica de los diferentes grupos en
las diferentes cohortes de estudios poblacionales. Se ha establecido que la
prevalencia de la enfermedad se incrementa con la edad y la IA severa es
clnicamente ms frecuente en hombres que en mujeres
1, 2, 24, 25
.
Insuciencia artica aguda
Fisiopatologa
En IA el volumen de sangre sobre el VI est aumentado, debido a que du-
rante la distole la sangre ingresa al VI proveniente de la AI y la aorta; este
volumen de sangre regurgitante en la IA aguda, debe ser manejado por un VI
que no est entrenado para la nueva situacin. Carece de los mecanismos
compensadores como lo son la dilatacin ventricular y el aumento de la
distensibilidad que si ocurre en la crnica, los cuales permiten albergar al
ventrculo un gran volumen de llenado sin que se eleve de forma sustancial
la presin; la habilidad del VI a dilatarse agudamente est limitada por lo
cual la sobrecarga de volumen va a producir un rpido incremento en la
presin diastlica del VI y un incremento en la relacin volumen-presin
diastlica del VI al inicio de la IA aguda
4
.
La presin de este ventrculo, sin mecanismos compensadores, se trans-
mite a la aurcula izquierda y a las venas pulmonares produciendo conges-
tin pulmonar severa: la vlvula mitral puede llegar a cerrarse precozmente,
en plena distole, tratando de impedir una mayor elevacin en la presin ca-
pilar pulmonar; en respuesta el perodo de llenado se acorta y el VI, aunque
sea hipercontrctil y haya taquicardia compensadora por la estimulacin
betadrenrgica, se ve incapaz de generar el volumen por latido suficiente
para mantener un gasto cardaco adecuado, evidencindose una obligada
regurgitacin. Esto genera un crculo vicioso que tendra que ser inmediata-
mente tratado con sustitucin urgente de la vlvula
3, 27
(FIGURA 50.9).
Etiologa
La insuficiencia artica (IA) puede ser aguda o crnica, las cuales pueden
ser debido a anormalidades valvulares o de la raz artica. Es causada por
varias entidades, en la aguda las dos ms frecuentes son la endocarditis
infecciosa y la disfuncin de la vlvula protsica y dentro de la crnica la
ms frecuente sigue siendo la reumtica, la cual se puede manifestar clni-
camente hasta la segunda o tercera dcada de la vida
3, 26
(TABLA 50.4).
Sitio Patologa Causas Curso
Valvular Anormalidades de
las valvas
Endocarditis
Enf. reumtica
Espondilitis anquilosante
Congnita
Aguda o crnica
Aguda o crnica
Por lo general crnica
Crnica
Artica
Dilatacin Aneurisma artico
Transtornos hereditarios del
tejido conectivo (Marfan,
Ehlers-Danlos, osteognesis
imperfecta)
Aguda o crnica
Por lo general crnica
Inflamacin Aortitis (Takayasu)
Sfilis
Enf. artrticas (espondilitis
anquilosante, Sind. Reiter, AR,
LES)
Necrosis quistica medial
Por lo general crnica
Por lo general crnica
Por lo general crnica
Aguda o crnica
Desgarros con
prdida del
soporte comisural
Traumatismos
Diseccin (frecuentemente por
hipertensin)
Por lo general aguda
Por lo general aguda
Causas de insuficiencia artica TABLA 50.4
539
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad de la vlvula artica
Presentacin clnica y examen fsico
La presentacin clnica de la IA aguda est relacionada con la preexis-
tencia de los desrdenes causantes de la IA aguda, por ejemplo signos
perifricos de endocarditis infecciosa, historia de trauma o dolor torcico
intenso en diseccin artica. La ausencia de mecanismos compensadores,
hacen que la IA aguda pueda presentarse sbitamente como acortamiento
de la respiracin, edema pulmonar e hipotensin y con frecuencia colapso
cardiovascular.
Al examen fsico no se observan los signos habituales de IA; el pulso
arterial suele ser pequeo y rpido, la presin no tiene el clsico aumento
diferencial y no es infrecuente la situacin de choque. Los signos clsicos
clnicos de falla cardaca y edema pulmonar suelen estar presentes. En ca-
sos graves, la igualacin de las presiones entre aorta y VI hacen que el soplo
diastlico sea de baja frecuencia, corto y difcil de or.
Insuciencia artica crnica (IA)
Fisiopatologa
Independiente de la causa, en IA crnica el VI est sometido a una so-
brecarga combinada de volumen y presin, este incremento de volumen es
consecuencia del exceso de sangre que llega en distole, al sumarse el flujo
antergrado de la aurcula izquierda y el retrgrado de la regurgitacin. Esto
produce un aumento en la precarga favoreciendo la contractilidad (ley de
Starling); a la vez, debido al gran volumen sanguneo que se mueve durante
la sstole y al aumento de presin sistmica, se produce un incremento de la
fatiga mural (ley de Laplace), por lo tanto una poscarga excesiva que puede
deteriorar la funcin del ventrculo
3, 7
.
Con el desarrollo lento de la IA crnica, la respuesta del corazn al incre-
mento de la presin diastlica es la elongacin de las fibras y la replicacin
seriada de las sarcmeras. Este tipo de hipertrofia conocida como excn-
trica (porque la cavidad ventricular crece en sentido lateral dentro del trax
y queda excntrica respecto a su posicin normal), permite que las sar-
cmeras conserven sus propiedades funcionales, tanto estiramiento como
contractilidad
4, 28
.
El ventrculo posee una propiedad llamada reserva de precarga, esta per-
mite acomodar incrementos progresivos de volumen de llenado sin elevar la
presin diastlica final, por otro lado hace que la fraccin de eyeccin sea
normal mientras que el aumento de la poscarga no sea desmedido. Gracias
a esta adaptacin, los pacientes con IA voluminosas pueden estar asintom-
ticos durante perodos largos de tiempo
28
.
La hipertrofia que se genera, trata de disminuir el estrs de la pared pa-
rietal (ley de Laplace), sin embargo, este mecanismo de adaptacin tiene
su lmite y la poscarga, bien sea por incremento del volumen regurgitante
u otros factores aadidos de origen vascular, termina por aumentarse, al-
terando el equilibrio y deprimiendo el rendimiento ventricular, a pesar de
que la contractilidad miocrdica intrnseca est preservada. La hipertrofia
a su vez, ocasiona otra serie de fenmenos perjudiciales para la adaptacin
ventricular a la sobrecarga volumtrica estos son: el aumento de la rigi-
dez ventricular, disminucin de la distensibilidad y el empeoramiento de
la reserva coronaria. La consecuencia final a este proceso, es el desarrollo
acelerado de disfuncin sistlica del VI lo cual progresa hasta convertirse
en irreversible
4, 28, 29
(FIGURA 50.10).
Presentacin clnica
Los mecanismos compensadores hacen que los pacientes con IA crni-
ca leve o moderada, generalmente estn asintomticos. A medida que la
reserva cardaca se va reduciendo y la isquemia miocrdica se aumenta
la sintomatologa se va desarrollando. Generalmente esto ocurre hacia la
FIGURA 50.9 Cambios hemodinmicos en insuciencia artica severa.
PAo 170/60
75cc
VFD 300cc
VFS 150cc
PVIFD
25 mmHg
FE 50%
Volumen
eyectado 75cc
Cambios hemodinmicos en ia crnica descompensada
PAo 190/60
100cc
200cc
Volumen
eyectado 100cc
FE 80%
VFD 250cc
VFS 50cc
PVIFD
12 mmHg
Cambios hemodinmicos en ia crnica compensada
Volumen
eyectado 60cc
FE 71%
120cc
PVIFD
50mmHg
PAo 130/70
60cc
VFD 170cc
VFS 50cc
Cambios hemodinmicos en ia aguda
PAo 120/80
VFD 150cc
VFS 50cc
Volumen
eyectado 100cc
100cc
FE 67%
PVIFD
10mmHg
Condiciones normales
150cc
540
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
Los sntomas de la IA crnica severa resultan de la elevada presin pul-
monar venosa e incluye generalmente disnea con el ejercicio, ortopnea y
disnea paroxstica nocturna. El sncope es raro y la angina puede ocurrir
en cerca del 20%; esta se puede presentar incluso con arterias coronarias
sanas; es producto de la disminucin de la presin de perfusin coronaria,
el incremento de la demanda de oxgeno miocrdico y la desproporcin
del radio de las arterias coronarias con relacin a la masa miocrdica. En
pacientes con IA sifiltica la angina es producto de la estenosis ostial de las
arterias coronarias
2, 3
.
Examen fsico
En IA crnica severa se presenta una gran variedad de signos fsicos de
poco uso en la clnica diaria. La expansin de la presin del pulso es res-
ponsable de algunos de los signos perifricos caractersticos. La palpacin
del pulso perifrico pone de manifiesto una elevacin sbita de la presin
seguida de una cada de la misma (pulso en martillo neumtico o de Corri-
gan). Se han descrito en IA crnica el balanceo de la cabeza (signo de De
Musset), pulsacin rtmica de la vula (signo de Mller) y el pulso arterial
en el lecho ungueal (pulso de Quincke). Un pistoletazo o aumento del ruido
sistlico y diastlico sobre la arteria femoral (signo de Traube), la presencia
de un soplo sistlico sobre la arteria femoral cuando esta es comprimida
proximalmente y soplo diastlico cuando se comprime distalmente (signo
de Duroziez)
3, 4
.
La presin diferencial es amplia, con cifras mximas altas y persistencia
de los ruidos de Korotkov hasta 0 mm Hg; en realidad, los valores de la
presin diastlica corresponden al momento en que estos ruidos se amor-
tiguan. La magnitud de la presin del pulso no es siempre un buen ndice
de la gravedad de la regurgitacin, ya que la vasoconstriccin secundaria a
la insuficiencia cardaca puede elevar la presin diastlica; adems, la pre-
sin telediastlica del ventrculo izquierdo se halla aumentada y la presin
diastlica perifrica no puede ser inferior a ella. El pulso venoso yugular es
normal, a menos que exista una insuficiencia cardaca congestiva
9
.
El latido apical es amplio, como corresponde a una sobrecarga de volu-
men y en general, se halla desplazado lateralmente a la izquierda y hacia
abajo. A la auscultacin se percibe un S1 normal, mientras que el S2 puede
estar incrementado o disminuido dependiendo de la causa de la IA.
En los pacientes con IA crnica se pueden escuchar tres soplos carda-
cos: primero, el flujo proveniente del volumen regurgitante al VI se puede
escuchar como un soplo de tono alto y soplante en la distole temprana, el
cual se percibe mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. Segundo, el
retumbo descrito por Austin Flint se puede escuchar en el pex durante toda
la distole, este soplo resulta del golpe del flujo regurgitante proveniente
de la vlvula artica sobre la valva anterior de la vlvula mitral, sin que se
produzca (como antiguamente se pensaba) estenosis de la vlvula mitral.
Finalmente, el tercero en el borde izquierdo del esternn se puede escuchar
un soplo creciente-decreciente, su origen producto del incremento del vo-
lumen por latido que fluye a travs de la vlvula artica
3, 7
.
Historia natural de la insuciencia
artica
Grado leve de insuficiencia artica
La historia natural de la insuficiencia artica leve es desconocida, es fre-
cuente que en la mayora de los pacientes no desarrollen progresivamente
regurgitacin severa. Los grados leves se pueden detectar por ecocardio-
grafa, con frecuencia en un estudio solicitado por sntomas clnicos no
relacionados.
Evaluaciones cuidadosas de la anatoma valvular y de la probable etiologa
determinan si son necesarios estudios de seguimiento y la frecuencia apro-
piada para su evaluacin, por ejemplo una insuficiencia artica leve en los
ancianos con una historia de hipertensin es poco frecuente que requiera
seguimientos, por el contrario, un paciente joven con insuficiencia artica
leve de una vlvula artica bicspide, requiere seguimiento cercano debido
a la progresin a estados ms severos de insuficiencia.
Se ha encontrado que la disminucin en la distensibilidad artica con
la edad contribuye a la progresin de la insuficiencia artica causando un
incremento en la poscarga ventricular izquierda
30
. Las medidas Doppler
del ancho de jet y el rea del orificio regurgitante sugieren un crecimiento
progresivo del orificio regurgitante en el tiempo, inclusive en pacientes
con insuficiencia leve
31
. En algunos casos la insuficiencia leve puede re-
solverse, por ejemplo en pacientes que descontinan el uso de dexfen-
fluramina
32
.
FIGURA 50.10 Insuciencia artica severa crnica
Regurgitacin volumen de aorta a VI
Alteracin diastlica
relacin presin-volumen VI
Insuficiencia artica crnica severa
Aumento de la precarga
Aumento poscarga
Poscarga aumento
contractilidad
Ley Starling
Aumento estrs pared
Ley Laplace
Dilatacin VI
+
hipertrofia VI
+
hipertensin sistlica VI
Dilatacin
adicional VI
Aumento rigidez
ventricular
Disminucin
distensibilidad
Deterioro reserva
coronaria
Disfuncin sistlica VI
Disfuncin
diastlica VI
Clnica de falla cardaca
Aumento poscarga
cuarta o quinta dcada de la vida y por lo regular solo despus de que exista
una considerable cardiomegalia y disfuncin miocrdica.
541
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad de la vlvula artica
Grado moderado de insuciencia artica
Aun con insuficiencia artica moderada a severa muchos pacientes perma-
necen asintomticos sin evidencia de disfuncin ventricular izquierda en un
perodo de tiempo largo
33
. Un estudio prospectivo de la historia natural de in-
suficiencia artica crnica severa asintomtica y funcin ventricular izquier-
da normal incluy 50 pacientes seguidos por un perodo de 44 meses
34
.
Los criterios de seleccin para este estudio fueron evidencia clnica de
insuficiencia artica y volumen de fin de distole de 100 ml/m
2
o mayor, una
FE > 50%, y un cuadro clnico estable. En este grupo de pacientes la tasa
de inicio de sntomas con disfuncin ventricular izquierda fue solamente del
4% +/- 3% por ao. Los predictores de enfermedad y progresin fueron el
tamao ventricular izquierdo (volumen de fin de sstole > 60 ml/m
2
, ndice
de volumen de fin de distole > 150 ml/m
2
), funcin sistlica ventricular
izquierda (FE en ejercicio < 50%) y estrs de pared de fin de sstole (>86
dinas por cm
2
).
En otro estudio prospectivo, 104 pacientes asintomtico con insuficiencia
artica severa crnica y funcin ventricular izquierda normal seguidos por
un perodo de 8 aos
35
. De estos 19 pacientes tuvieron reemplazo valvular
por inicio de sntomas, 4 desarrollaron disfuncin sistlica ventricular iz-
quierda asintomtica y 2 murieron sbitamente.
La tasa general de eventos por ao fue de 5% con una sobrevida libre
de eventos a 11 aos del 58% +/- 9%. (FIGURA 50.11) La estratificacin
de riesgo basada en la dimensin de fin de sstole al ingreso del estudio
mostr que la posibilidad de muerte, sntomas, o disfuncin ventricular fue
del 19%/ao para un dimetro de fin de sstole >50 mm, 6%/ao para un
dimetro de fin de sstole entre 40 a 49 mm, y 0% ao para un dimetro de
fin de sstole menor de 40 mm. La muerte sbita ocurri en dos hombres j-
venes asintomtico asociada con dilatacin ventricular excesiva (dimensin
de fin de sstole > 55 mm y de fin de distole > 80 mm).
Otro estudio prospectivo sigui a 104 adultos con insuficiencia artica
severa sintomtica y FE normal en reposo durante 7,3 aos. La tasa de
eventos fue de 6,2%/ao, incluyendo inicio de sntomas sin disfuncin
ventricular en el 21%, inicio simultneo de sntomas y disfuncin ventricu-
lar en el 6%, disfuncin ventricular asintomtico en el 7%, y muerte sbita
sin disfuncin ventricular en un 4% de pacientes. El predictor ms fuerte
adverso en el desempeo cardiovascular fue el cambio en la FE durante el
ejercicio (FIGURA 50.12)
36
.
Pocos estudios han evaluado la tasa de progresin hemodinmica de
la insuficiencia artica en adultos. En un estudio de 127 pacientes con
insuficiencia artica y 2 estudios ecocardiogrficos, la severidad de la re-
gurgitacin se increment en un 30% de los pacientes, la mayora con
insuficiencia moderada a severa de base. Adicionalmente, la dilatacin
progresiva del ventrculo izquierdo, increment en los volmenes ventricu-
lares izquierdos y la masa, los cuales fueron observados en pacientes con
insuficiencia artica severa
37
.
Grado severo sintomtico de insuficiencia artica
Los sntomas causados por la insuficiencia artica severa son un fuerte
predictor de desempeo clnico, incluso los sntomas leves son aceptados
como indicacin para una intervencin quirrgica. En 246 pacientes con
insuficiencia artica moderada a severa y sntomas variables al ingreso,
la tasa de eventos adversos fue de 8,3% por ao, (FIGURA 50.13)
38
. Sin
embargo, la tasa de eventos adversos fue solamente 2,5% por ao en 113
pacientes asintomtico comparados con el 25% por ao en aquellos en cla-
se funcional 3 4 NYHA (FIGURA 50.14). Los predictores multivariados de
sobrevida fueron (edad, severidad de los sntomas, comorbilidad, ndice de
dimensin de fin de sstole ventricular izquierda y fibrilacin auricular).
Diagnstico paraclnico de la insuciencia
artica
Electrocardiograma
Los cambios electrocardiogrficos tpicos de la insuficiencia artica con-
sisten en la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo con patrn de
sobrecarga, esta ltima aun en ausencia de criterios elctricos de hipertrofia
tiene un alto grado de correlacin con la presencia de incremento en el
tamao y en la masa del ventrculo izquierdo. En algunos pacientes existen
cambios en el tamao y estructura del ventrculo sin llegar a cumplir los
criterios elctricos de hipertrofia
39
.
FIGURA 50.11 Historia natural de pacientes asintomticos con insuciencia
artica crnica y FEVI normal. A los 11 aos de seguimiento el 58,9% de los
pacientes se encontraba asintomticos con FEVI normal. [Bonow RO. Circulation
1991;84:1628] Modicado del original.
FIGURA 50.12 Historia natural de pacientes inicialmente asintomticos con
insuciencia artica crnica en 104 pacientes. Los puntos clnicos nales fueron
reemplazo valvular, FEVI <45%, o muerte cardaca. [Borer JS. Circulation
1998;97:525-534] Modicado del original.
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

p
a
c
i
e
n
t
e
s

a
s
i
n
t
o
m

t
i
c
o
s

c
o
n


f
u
n
c
i

n

v
e
n
t
r
i
c
u
l
a
r

i
z
q
u
i
e
r
d
a

n
o
r
m
a
l
100
80
60
40
20
0
0 2 4 6 8 10 12
Muerte sbita
Inicio sntomas
Inicio disfuncin VI asintomticos
Tiempo aos
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Riesgo anual punto final: 6,2%
Aos
0 2 4 6 8 10 12
542
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
Radiografa del trax
La radiografa del trax muestra incremento en la silueta cardaca a ex-
pensas de la dilatacin del ventrculo izquierdo. Es muy frecuente encon-
trar la dilatacin de la raz artica ya sea como mecanismo primario de la
insuficiencia o como consecuencia del incremento en el flujo transartico.
Cuando la insuficiencia artica progresa hasta el grado de disfuncin ven-
tricular significativa aparecen los signos radiolgicos caractersticos de la
insuficiencia ventricular izquierda.
Ecocardiograma
El ecocardiograma permite cuantificar la severidad de la insuficiencia
adems de identificar su mecanismo y repercusin a nivel del ventrculo
izquierdo. Su etiologa es fcilmente identificada teniendo en cuenta las
caractersticas de la vlvula, el anillo valvular y la raz artica. No existe un
parmetro ecocardiogrfico aislado que permita siempre cuantificar su se-
veridad. Usualmente, lo que se realiza es la medicin de mltiples variables
las cuales tomadas en consideracin en forma conjunta logra la determina-
cin de la severidad. Cuando es posible la medicin del rea efectiva del
o|ilicio |eu|i|I||e ~ O,S c|, u|I .e|I co|||Ic|I > 6 || o u|I l|Icci|
de regurgitacin mayor del 50 %, permiten establecer el diagnstico de
insuficiencia artica severa
40
.
Otra informacin crucial en esta patologa es la determinacin de la re-
percusin hemodinmica de la valvulopata a nivel del ventrculo izquierdo.
La estimacin del tamao de la cavidad y su funcin sistlica es de vital
importancia dado que basado en dichos hallazgos y en el estado clnico del
paciente, la decisin quirrgica es tomada. El seguimiento que se realiza a
un paciente con insuficiencia artica significativa se basa en los cambios
que se pueden presentar en la funcin sistlica (disminucin de la fraccin
de eyeccin) y en el aumento del tamao ventricular. Desafortunadamente,
existen factores potenciales que pueden modificar las mediciones del ven-
trculo sin que estas sean reales. La variabilidad interobservador y todos los
factores instrumentales y tcnicos deben de tomarse en cuenta. Un estudio
encontr que el intervalo de confianza en el lmite superior para identificar
un cambio real era de 8 mm para la dimensin del ventrculo izquierdo y
12% para la fraccin de acortamiento
41
. Una vez se identifica un cambio
en alguno de estos parmetros se recomienda repetir el estudio en corto
tiempo para confirmarlo y analizar su tendencia.
Prueba de ejercicio
Ha sido utilizado para el diagnstico precoz del compromiso funcional del
ventrculo izquierdo. Generalmente es acompaado de alguna modalidad de
imagen ms frecuentemente el ecocardiograma. Los cambios electrocardio-
grficos tales como depresin del segmento ST no se correlacionan con la
presencia de enfermedad coronaria sino con incremento del estrs de pared
y aumento en las dimensiones de la cmara. El anlisis del cambio en las
dimensiones del ventrculo y en la fraccin de eyeccin por ecocardiograma
cuando se compara el reposo con el pico de ejercicio han mostrado estar re-
lacionadas con el pronstico clnico del paciente
42
, aunque en trminos gene-
rales el ecocardiograma de reposo es altamente predictivo del pronstico del
paciente sin que el eco ejercicio aporte de manera significativa informacin
relevante. Por ello probablemente este estudio est confinado a aquellos ca-
sos en donde existen discrepancias entre la clnica y los hallazgos ecocardio-
grficos en reposo o en donde las indicaciones para ciruga sean limtrofes.
Tratamiento mdico
Desde el punto de vista terico, los frmacos reducen la poscarga dismi-
nuyendo el estrs de fin de sstole del VI al reducir la presin sistlica y de
paso reduciendo la fraccin regurgitante. Como consecuencia de dichos
efectos, el VI estara sometido a menos estrs previniendo los cambios de
remodelacin y las consecuencias del mismo.
Se han realizado varios estudios prospectivos utilizando diferentes frma-
cos, dichos anlisis coinciden en mostrar los beneficios de dicho tratamien-
to en estos pacientes (TABLA 50.5). El ms grande incluy 143 pacientes
asintomticos con insuficiencia artica severa
43
estos pacientes fueron di-
vididos en dos grupos uno reciba nifedipina de accin prolongada y el otro
digital. Del grupo que reciba digital 34 6 % fueron llevados a ciruga de
cambio valvular durante el perodo de seguimiento de 6 aos (criterios para
ser llevados a ciruga presencia de sntomas, FE < 50%, o incremento del
15% en el volumen de fin de distole indexado), comparado con 15 3 %
del grupo que reciba nifedipina.
Seguimiento
La historia natural de la insuficiencia artica crnica implica muchos
aos en los cuales el paciente permanece asintomtico. Algunos de es-
FIGURA 50.13 Eventos clnicos y seguimiento en 246 pacientes con insuciencia
artica moderada a severa. Al ingreso, 46% de asintomticos. [Dujardin KS, et al:
mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. Circulation
1999;99(14):1851-1857] Modicado del original.
FIGURA 50.14 Sobrevida con tratamiento conservador en 246 pacientes con
insuciencia artica moderada a severa estraticada con la clase funcional NYHA.
[Dujardin KS, et al: mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical
practice. Circulation 1999;99(14):1851-1857] Modicado del original.
100
80
60
40
20
0
%
0 2 4 6 8 10
Eventos cardiovasculares
Ciruga
ICC
Complicaciones vasculares
Aos
83 + 3%
62 + 4%
47 + 6%
15 + 5%
S
o
b
r
e
v
i
d
a

%
100
80
60
40
20
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Aos
83 + 3%
73 + 8%
28 + 12%
75 + 5%
59 + 11%
NYHA I
NYHA II
NYHA III-IV
P < 0.001
543
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad de la vlvula artica
Los pacientes con ventrculo de tamao normal y grado leve de regurgi-
tacin no requieren de seguimiento especial a menos que tengan alguna
patologa asociada que los coloquen en mayor riesgo (sndrome de Marfan,
vlvula artica bicspide).
En los pacientes con insuficiencia moderada o severa quienes tengan dila-
tacin leve del ventrculo izquierdo, se les debe realizar un ecocardiograma
anual. Si se documenta un incremento en las dimensiones del ventrculo o
deterioro en la fraccin de eyeccin, el ecocardiograma se debe repetir a
corto plazo (3 a 6 meses) con el objetivo de verificar si dicha alteracin es
real o corresponde a la variabilidad inherente de la prueba.
Aquellos pacientes que tengan dilatacin significativa del ventrculo iz-
quierdo, pero que an no cumplan con los requisitos para ser llevados a
ciruga, requieren un seguimiento ms estricto (6 meses).
Indicacin de ciruga
La siguiente tabla resume las indicaciones para el cambio de la vlvula
artica en presencia de insuficiencia severa segn el Colegio Americano
de Cardiologa.
Recomendacin clase I
Insuficiencia artica (IA) sintomtica con funcin del VI normal (FE>
50%).
IA asintomtica con disfuncin ventricular moderada a severa (FE
25-49%).
IA severa en pacientes que van a ser llevados a otra ciruga cardaca.
Recomendacin clase IIa
Pacientes asintomticos con funcin del VI normal y dilatacin severa
(DD > 75 mm o DS > 55 mm).
Recomendacin clase IIb
Pacientes con IA severa y disfuncin del VI severa (FE< 25 %).
Pacientes asintomticos con FE normal (> 50%) y dilatacin progre-
siva del VI (DD 70-75mm, DS 50-55mm).
Recomendacin clase III
Pacientes asintomticos con IA severa y funcin del VI normal (FE>
50%) cuando el grado de dilatacin del VI no es severo (DD< 70 mm, DS
< 50 mm).
Referencias
1. Scholen FJ, Valvulopatias. En: Cotran R, Kumar V, Robbins S, Schoen FJ, editors. Pa-
tologa estructural y funcional. (5
a
ed.). Madrid: McGraw Hill; 1995: 601-616.
2. Braunwald E. Valvular Heart disease. En: Braunwald E, editor. Heart Disease: A textbook
of cardiovascular medicine (5
a
ed.). Nueva York: WB Saunders Co; 1997: 1035-1042.
3. Rahimtoola S. Aortic valve disease. En: Schlant R, Alexander RW, editores. Hursts. The
Heart (9 ed). Nueva York: McGraw Hill; 1998: 1759-1787.
4. Azpitarte J, Garca F, Alonso A, Gonzlez J, Par C, Tello A. Guas de prctica clnica de
la Sociedad Espaola de Cardiologa en Valvulopatas. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1209-
1278.
5. Cowell SJ, Newby DE, White A, Borton G, Reid J, Northridge DB, et al. Intensive lipid-
lowering therapy does not haltthe progression of calcic aortic stenosis. Circulation 2004
(abstract).
6. Chambers J. Aortic stenosis. BMJ 2005; 330: 801-802.
7. Kusomoto P. Estenosis artica. En: McPhee S, Lingappa V, Ganong W, editors. Fisiopa-
tologa mdica: una introduccin a la medicina clnica (4
a
ed.). Mxico: Manual mod-
erno; 2003: 301-304.
8. Carabello B, Crawford F. Valvular heart disease. Nejm 1997; 337(1): 32-41.
9. Betriu G, Roig M. Valvulopatias. En: Farreras Rozman. Medicina Interna 14 edicin.
Captulo 18. Ediciones Harcourt. 2000.
10. Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis. N Engl J Med
1987; 317: 91-98.
11. Mazzone A, Epistolata MC, DeCaterina R, et al. Neoangiogenesis, T-lymphocyte inltration,
and heat shock protein-60 are biological hallmarks of an immunomediated inammatory
process in end-stage calcied aortic valve stenosis. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 16706.
12. Faggiano P, et al. Rate of progression of vlvular aortic stenosis in adults. Am J Cardiol
1992; 70: 229-233.
13. Otto CM, et al. A prospective study of asymptomatic vlvular aortic stenosis: clinical,
echocardiography, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997; 95: 2262-2270.
14. Lombard JT, Selzer A. Valvular aortic stenosis: a clinical and hemodynamic prole of
patients. Ann Intern Med 1987; 106: 292.
15. Horstkotte D. The natural history of aortic valve stenosis. Eur Heart J 1988; 9: 57-64.
16. Kennedy KD, et al. Natural history of moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1991; 17:
313-319.
17. Cannon SR, Richards KL, Crawford LH, et al. Inadequacy of the Gorlin formulafor pre-
dicting prosthetic valve area. Am J Cardiol. 1988; 71: 113-116.
18. Otto CM, Pearlman AS, Kraft CD, et al. Physiologic changes with maximal exercise in
asyntomatic valvular aortic stenosis assessed by Doppler echocardiography. JACC 1992;
20: 1160-1167.
19. Burwash IG, Pearlman AS, Kraft CD, Otto CM. Flow dependence of measure of aortic
stenosis severity during exercise. JACC 1994; 24: 1342-1350.
20. Otto CM, Buswash IG, Legget ME, et al. A prospective study of asyntomatic valvular aor-
tic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation
1997; 95: 2262-2270.
21. Chambers J. Exercise testing to guide surgery in aortic stenosis (editorial). Heart 1999;
82(1): 7-8.
22. Lim P, Monin JL, Monchi M, et al. Predictors of outcome in patients with severe aortic
stenosis and normal ventriculat function: role of BNP. Eur Heart J 2004; 25: 2048-2053.
23. Weber M, Roman A, Mathias R, et al. Relation of N-terminal pro natriuretic peptide to
progression of aortic valve disease. Eur J Cardiol 2005; 26: 1023-1030.
24. Singh J, Evans J, Levy D, et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid,
and aortic regurgitation. Am J Cardiol 1999; 83: 897-902.
25. Lebowitz NE, Bella JN, Roman MJ, et al. Prevalence and correlates of aortic regurgitation
in American Indians: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 461-467.
26. Enriquez-Sarano M, Tajik J. Aortic Regurgitation. Nejm 2004; 351(15): 1539-1546.
27. Carabello B. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol. 2003; 28:
553-82.
28. Etayo A. Fisiopatologa de las sobrecargas de presin y de volumen del ventrculo izqui-
erdo secundarias a valvulopata. Rev Esp Cardiol 1989; 42: 603-613.
29. Nittenberg A, Fault JM, Antony I, Blanche TF, Rahali M. Coronary ow and resistance re-
serve in patients with chronic aortic regurgitation, angina pectoris and normal coronary
arteries. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 478-486.
Estudio N Seguimiento Tratamiento VFDVI
ml/m
VFSVI
ml/m
FE %
Scongnamilio
1990
72 1 ao Nifedipino
Placebo
Valor P
11019
11322
<0,001
728
606
<0,05
Lin, 1994 76 1 ao Enalapril
Hidralazina
Valor P
10817
12415
< 0,01
4514
5012
< 0,01
Tratamiento mdico en insuficiencia artica TABLA 50.5
tos pacientes pueden desarrollar disfuncin ventricular izquierda durante
esta fase libre de sntomas. En los casos ms severos dicha disfuncin es
irreversible. Por todo ello es fundamental realizar un seguimiento no sola-
mente clnico sino ecocardiogrfico que ayude a determinar el momento
ptimo para la ciruga. Las mediciones ecocardiogrficas ms importantes
son los volmenes y dimetros ventriculares en distole y sstole, y la frac-
cin de eyeccin.
544
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Salazar y Cols.
30. Wilson RA, et al. Correlatos of aortic distensibility in cronic aortic regurgitation and rela-
tion to progression to surgery. J Am Coll Cardiol 1992; 19(4): 109-120.
31. Reimold SC, et al. Progressive enlargement of the regurgitant orice in patients with
chronic aortic regurgitation. J Am Soc Echocardiogr 1998; 11(3): 259-265.
32. Weissman NJ, et al. Natural history of valvular regurgitation 1 year after discontinuation
of dexfenuramine therapy. Ann Intern Med 2001; 134(4): 267-273.
33. Turina J, Hess O. Spontaneus course of aortic valve disease. Eur Heart J 1987; 8: 471-483.
34. Siemienezuk D, Greenberg B, et al. Cronic aortic insuciency. Ann Intern Med 1989;
110(8): 587-592.
35. Borow KM, Marcus RH. Aortic regurgitation: the need for an integrated physiologic ap-
proach. J Am Coll Cardiol 1991; 17(4): 898-900.
36. Borer JS, et al. Prediction of indications for valve replacement among asyntomatic patients
with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation
1998; 97: 525-534.
37. Padial LR, et al. Doppler echocardiographic assessment of progression of aortic regurgita-
tion. Am J Cardiol 1997; 80(3): 306-314.
38. Dujardin KS, et al. Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice.
Circulation 1999; 99(14): 1851-1857.
39. Chen J, Okin PM, Roman MJ, et al. Combined rest and exercise electrocardiographic
repolarization ndings in relation to structural and functional abnormalities in asynto-
matic aortic regurgitation. Am Heart J 1996; 132(2): 343-347.
40. Zoghbi W, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the
severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiog-
raphy. J Am Soc Echo 2003; 16: 777-802.
41. Szalchcic J, Massie BM,Greenberg B, et al. Intestest variability of echocardiographic and
chest x-ray measurements: implications for decision making in patients with aortic regur-
gitation. JACC 1986; 7(6): 1310-1317.
42. Wahi S, Haluska B, Marwick TH, et al. Exercise echocardiography predicts development
of left ventricular dysfunction in medically and surgically treated patients with asyntoma-
tic severe aortic regurgitation. Heart 2000; 84(6): 606-614.
43. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, et al. Nifedipine in asyntomatic patients with
severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. NEJM 1994; 331-691.
L
a decisin ms crtica en el manejo de los pacientes con enfermedad
valvular artica tiene que ver directamente con establecer el tiempo
adecuado del tratamiento quirrgico. Las indicaciones de la operacin
dependen del tipo de patologa valvular (estenosis o insuficiencia), de la
edad del paciente y de la naturaleza de la enfermedad valvular.
El objetivo principal de la intervencin quirrgica es el de disminuir los
sntomas ocasionados por el trastorno valvular, detener los cambios estruc-
turales que se producen en la fibra miocrdica como consecuencia, bien sea
de una hipertrofia concntrica de la clula miocrdica y un incremento de la
masa muscular con deterioro de la funcin sistlica en el caso de la este-
nosis o una dilatacin progresiva con disfuncin diastlica y alteracin de la
geometra natural del ventrculo izquierdo en el caso de la insuficiencia.
Estenosis artica congnita
La indicacin de ciruga en pacientes con enfermedad valvular artica
congnita y la tcnica empleada depende mucho de la edad del paciente, la
severidad de los sntomas, y de la condicin anatmica de la vlvula artica
y sus repercusiones sobre el ventrculo izquierdo.
En pacientes recin nacidos, y en lactantes, en esta era del desarrollo car-
diolgico, la dilatacin con baln (valvuloplastia artica), ha reemplazado por
completo a la ciruga, por ser un procedimiento seguro y efectivo, para el
tratamiento paliativo de la estenosis valvular pura congnita, con resultados
hemodinmicos satisfactorios y disminucin considerable de los sntomas.
En los pacientes peditricos, mayores o adolescentes sin calcificacin del
anillo sintomticos y asintomticos con estenosis artica crtica, es decir,
rea valvular menos de 0,8 cm por m de superficie corporal, est indicada
la valvulotoma con baln o la ciruga abierta con circulacin extracorprea
denominada comisurotoma bajo visn directa que es la simple incisin de
las comisuras, procedimiento que por lo general conduce a un incremento
y mejora sustancial de la hemodinamia del tracto de salida del ventrculo
izquierdo y conlleva, un bajo riesgo de mortalidad inferior al 1%
1
.
Sin embargo, la valvulotoma con baln no devuelve una condicin ana-
tmica normal de la vlvula y por lo cual la ruptura no se efecta a nivel de
las comisuras si no que es al azar y este tipo de vlvulas generan un flujo
turbulento que puede conducir a la deformidad de rupturas, calcificacin
y sobre todo al desarrollo de regurgitacin o insuficiencia artica despus
de 10 a 20 aos requiriendo con mayor probabilidad una reoperacin o un
reemplazo valvular en el futuro.
La valvuloplastia con baln, en estenosis calcificada artica en adultos,
casi nunca devuelve en forma satisfactoria la funcin cardaca, procedi-
mientos parciales como la descalcificacin con ultrasonido bajo visin di-
recta y otro tipo de reparos en estenosis artica pueden ser efectivas para
disminuir el gradiente en forma inmediata pero ocasionan invariablemente
reestenosis a mediano y largo plazo que condicionan a una segunda inter-
vencin quirrgica para reemplazo definitivo de la vlvula.
Estenosis artica del adulto
En pacientes asintomticos, la decisin de cundo someter el paciente a
ciruga es como se dijo anteriormente difcil de determinar. Existe una gran
controversia al respecto, pues la idea es balancear el riesgo operatorio con-
tra el riesgo de muerte sbita y el beneficio de prolongar la supervivencia del
paciente. Hasta la fecha existen muy pocos informes y anlisis que permitan
extraer conclusiones precisas en el caso de pacientes asintomticos.
LUIS F. RIVAS PATIO, MD.
Indicacin y tratamiento
quirrgico de la enfermedad
valvular artica
546
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Rivas
Es imperioso por lo tanto establecer si el paciente posee esos factores de
riesgo de muerte sbita para justificar la intervencin quirrgica y a este
grupo pertenecen los individuos que a pesar de encontrarse sin sntomas,
presentan una respuesta anormal al ejercicio (hipotensin, disfuncin sis-
tlica del ventrculo izquierdo, severa hipertrofia concntrica del corazn),
asociada a una estenosis severa con un rea valvular menor de 0,7 cm por
m de superficie corporal.
En general, la vlvula artica debe ser reemplazada en pacientes que tie-
nen evidencia de obstruccin severa o presencia de sntomas como resul-
tado de la estenosis artica
1
.
Aun cuando no se han efectuado estudios aleatorizados prospectivos con-
trolados, que investiguen la historia natural de la estenosis artica asinto-
mtica, comparando el manejo mdico con el manejo quirrgico, el riesgo
quirrgico parece ser menor a largo plazo que el riesgo al que estn some-
tidos los pacientes con estenosis artica significativa y tratamiento mdico
sin ciruga. En la medida en que las vlvulas artificiales continen progre-
sando, es probable que en el futuro pacientes asintomticos con estenosis
artica se conviertan en candidatos quirrgicos en estados tempranos de su
enfermedad pero hasta el momento no se recomienda el tratamiento profi-
lctico de reemplazo valvular artico en pacientes con estenosis no crtica,
sin sntomas a menos que ellos demuestren una progresin significativa de
la disfuncin ventricular izquierda.
En pacientes sintomticos con angina, disnea, o presencia de sincope
existe evidencia del proceso quirrgico claro tanto desde el punto de vista
de alivio de los sntomas como de incremento sustancial de la sobrevida
luego del reemplazo valvular artico.
Aun en pacientes con disminucin en la fraccin de eyeccin preopera-
toria causada por el incremento sustancial de la poscarga como resulta-
do de la obstruccin del flujo sanguneo a travs de la vlvula, mejorando
considerablemente luego de la ciruga, excepto cuando dicha disfuncin es
causada por la enfermedad coronaria concomitante en cuyo caso, aunque
la sobrevida mejora, es factible que algunos de los sntomas de disfuncin
ventricular persistan y no sean del todo reversibles luego del reemplazo
valvular; por lo tanto, en ausencia de la enfermedad, sera concomitante, la
ciruga de reemplazo valvular artico est indicada virtualmente en todo pa-
ciente sintomtico con estenosis severa, aun en aquellos con bajo gradiente
transvalvular en los que se puede demostrar que existe estenosis valvular
severa anatmica, pues este grupo de pacientes a pesar de poseer mayor
riesgo operatorio se benefician de forma notable de la ciruga, logrando
mejora en su clase funcional y en su hemodinamia.
Por otro lado los pacientes con disfuncin importante en el ventrculo iz-
quierdo y bajos gradientes a travs de la vlvula sin evidencia de estenosis
anatmica severa no deben ser intervenidos quirrgicamente.
De acuerdo con las guas elaboradas por el Colegio Americano de Cardio-
loga y la Asociacin Americana del Corazn ( ACC- AHA) y utilizando los
criterios de la medicina avanzada se evidencian las recomendaciones para
el cambio valvular artico en estenosis expuestas en la TABLA 51.1
8
.
Existen consideraciones especiales en los pacientes ancianos, pues la
valvulotoma con baln ni el tratamiento mdico son alternativas acepta-
bles para el manejo de la estenosis artica severa y aunque la ciruga es
tcnicamente posible en cualquier edad, el paciente debe tomar parte activa
en su decisin pues los riesgos durante ciruga de disfuncin posoperato-
ria en especial en el sistema nervioso central o a la necesidad de requerir
procedimientos ms complejos, tales como el reemplazo de la aorta ascen-
dente, ampliacin del anillo artico, la revascularizacin coronaria, pueden
aumentar en forma considerable la morbimortalidad.
El reemplazo exitoso de la vlvula artica resulta con mejora sustancial
clnica y hemodinmica en pacientes con estenosis artica o con combina-
cin de estenosis artica e insuficiencia valvular.
En pacientes por debajo de los 70 aos, la mortalidad es tan baja como del
1% y en pacientes mayores de edad o con disfuncin ventricular izquierda
significativa la mortalidad vara del 2% al 8%.
Los factores de riesgo asociados a la alta mortalidad incluyen clase fun-
cional IV (NYHA) compromiso importante de la funcin ventricular, edad
mayor de 70 aos y la presencia de insuficiencia artica concomitante
2
.
Aunque los riesgos quirrgicos se incrementan en pacientes por encima
de los 70 aos y aun por encima de los 80 aos, la edad no debe ser con-
traindicacin para la ciruga.
Si existe algn grado de obstruccin de las arterias coronarias, lesiones
por encima del 50% de estenosis, el reemplazo valvular artico y la revas-
cularizacin deben practicarse en forma combinada.
Aunque el riesgo operatorio se incrementa cuando se combinan los 2 tipos
de procedimientos, cambio valvular artico y revascularizacin miocrdica,
la mortalidad no es en principio mayor, est claramente demostrada que
si no se trata la enfermedad coronaria concomitante durante el reemplazo
valvular artico el riesgo operatorio se incrementa en forma significativa.
Aunque los resultados a corto plazo y la valvuloplastia con baln (6 a 12
meses) son desalentadores en especial por la reincidencia de reestenosis,
este procedimiento tiene un papel importante en el manejo de la esteno-
sis valvular artica severa en pacientes ancianos que requieren ciruga de
Indicacin Clase
1. Pacientes sintomticos con E.A. severa I
2. Pacientes con E.A. severa que requieren
revascularizacin coronaria I
3. Pacientes con E.A. severa que requieren
ciruga de la aorta o cualquier otra vlvula
4. Pacientes con E.A. moderada que requieren
ciruga de la aorta, revascularizacin coronaria,
o cualquier otra ciruga valvular IIa
5. Pacientes asintomticos con E.A. severa con
Disfuncin ventricular izquierda IIa
Respuesta anormal al ejercicio (hipotensin) IIa
Taquicardia ventricular IIb
Hipertrofia ventricular izquierda > 1,5 cm IIb
rea valvular menor de 0,6 cm cuadrados IIb
6. Prevencin de muerte sbita en paciente sin sntomas,
sin ninguno de los hallazgos anteriores III
Recomendaciones de cambio valvular artico en estenosis TABLA 51.1
De acuerdo a las guas del CCA/AHA
547
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Indicacin y tratamiento quirrgico de la enfermedad valvular artica
urgencia no cardaca o con choque cardiognico, en quienes los riesgos
de una anestesia son elevados, la dilatacin con baln est indicada como
puente al reemplazo valvular artico y una vez su condicin quirrgica aguda
no cardaca se resuelva puede programarse en forma electiva su reemplazo
valvular, tambin tiene cabida en pacientes con estenosis artica crtica que
se rehsan al tratamiento quirrgico como mtodo paliativo temporal
2
.
Insuciencia valvular artica
La insuficiencia valvular artica puede ser causada en forma primaria por
enfermedad de la vlvula artica, de sus hojuelas o de la pared artica con
compromiso o no del anillo artico.
Aunque la mayora de los pacientes que ingresan a ciruga por insuficien-
cia valvular artica tiene una insuficiencia valvular pura el porcentaje de
enfermedad concomitante del anillo artico o de la aorta ascendente (ec-
tasia anulo artica) se ha ido incrementando en forma significativa en las
ltimas dcadas.
Cuando el anillo artico se dilata en forma significativa las hojuelas arti-
cas se separan y se produce insuficiencia valvular artica as no exista dao
primario de la vlvula.
La dilatacin del anillo tiene en efecto secundario sobre la vlvula que re-
sulta en aumento de la tensin y abombamiento de cada una de las cspides
que con el tiempo se engruesan y se retraen evitando su coartacin central
y favoreciendo el incremento de la insuficiencia artica.
Durante la insuficiencia valvular artica severa se aumenta el volumen de
fin de distoles, sin embargo la eyeccin ventricular es normal y es capaz de
producir una contraccin efectiva que va a expulsar la totalidad del volumen
latido.
Este incremento del volumen de fin de distole aumenta en la tensin sis-
tlica de la pared ventricular y por lo general incrementa la presin arterial
sistlica. Inicialmente, el estrs de la pared y la sobrecarga de volumen
conducen a una hipertrofia excntrica del ventrculo izquierdo sin incremen-
to de masa muscular.
El consumo de oxgeno se incrementa en forma significativa y dada que
la mayor porcin de flujo coronario ocurre durante la distole y la presin
diastlica es inferior en la insuficiencia valvular por la ausencia de cierre,
la presin de perfusin coronaria se reduce. Esta combinacin de incre-
mento de la demanda de oxgeno y reduccin del aporte sanguneo en el
rbol coronario conduce a la presencia de isquemia especialmente durante
el ejercicio, debe ser responsable de la hipoperfusin del miocardio en for-
ma crnica y puede desempear un papel importante en el deterioro de la
funcin ventricular izquierda.
El ventrculo izquierdo tiene una gran capacidad de adaptabilidad a estos
cambios en el volumen de fin de distole y en el incremento de la tensin
de la pared.
En la insuficiencia artica aguda como ocurre en pacientes con endocar-
ditis infecciosa, la situacin, es an ms dramtica ya que el ventrculo no
tiene capacidad de adaptacin a este incremento sbito de la carga de volu-
men, y ese volumen regurgitante llena un ventrculo de tamao normal que
no se puede acomodar a esos cambios y en consecuencia el volumen latido
disminuye, la presin diastlica aumenta por encima de la presin de la
aurcula izquierda y se desarrollan sntomas de hipertensin pulmonar que
pueden conducir rpidamente a edema pulmonar y aparicin de arritmias
ventriculares en ocasiones fatales.
La historia natural de la insuficiencia valvular artica crnica sin sntomas
tiene un pronstico favorable por muchos aos. El 76% de los pacientes con
insuficiencia valvular artica asintomtica, puede vivir por ms de 5 aos
y el 50% de los pacientes puede sobrevivir por ms de 10 aos despus
del diagnstico. Sin embargo si el pacientes se torna sintomtico, bien sea
por disnea progresiva, o por angina, la condicin clnica por lo general se
deteriora en forma rpida y la muerte sbita como consecuencia de la falla
cardaca puede ocurrir en los siguientes 4 aos, es importante por lo tanto
intervenir quirrgicamente a los pacientes que muestren deterioro progresi-
vo de su funcin ventricular antes de que desarrollen cambios irreversibles
en la anatoma y fisiologa del ventrculo izquierdo
3
.
En insuficiencia crnica pura, el reemplazo valvular artico debe ser con-
siderado solo si la regurgitacin es severa. Los pacientes con insuficiencia
moderada y sntomas anginosos deben ser evaluados con cuidado, deter-
minando de manera efectiva que la angina no obedece a una enfermedad
coronaria concomitante, circunstancia que empeora en forma sustancial el
pronstico requiriendo ciruga combinada en forma precoz.
De igual manera los pacientes con sntomas clase funcional III-IV y frac-
cin de eyeccin mayor del 30% deben ser sometidos a reemplazo valvular
artico.
Los pacientes sintomticos con fraccin de eyeccin por debajo del 30%
y dimetro sistlico por debajo de 55 mm o diastlico por debajo de 70 mm
constituyen un grupo de difcil manejo pues es muy probable que hayan desa-
rrollado cardiopata dilatada y aunque tiene mucho ms alto riesgo quirrgico,
si se demuestra que poseen an reserva cardaca deben ser intervenidos.
La decisin de reemplazo valvular artico en pacientes asintomticos
es y continuar siendo un problema; sin embargo, existe consenso en
la actualidad, el cual fue expresado en las guas (ACCAHA) en reco-
mendar cirugas para pacientes sin sntomas cuando existen algunos de
los siguientes parmetros: fraccin de eyeccin menor del 50%, dimetro
sistlico mayor de 55 mm o dimetro diastlico mayor de 70 mm. El re-
sumen de las indicaciones de las guas propuestas por la ACC-AHA se
enumera en la TABLA 51.2.
Cuando existe enfermedad de la raz artica concomitante, las conside-
raciones quirrgicas se basan no solo en el grado de insuficiencia valvular
artica y en el compromiso de la funcin ventricular, como lo vimos con
anterioridad, si no tambin en las caractersticas morfolgicas de la aorta
y del anillo artico.
En general se debe practicar reemplazo valvular artico y de la aorta ascen-
dente en todo paciente con insuficiencia valvular de cualquier grado y dilata-
cin de la raz artica superior a los 50 mm medida por ecocardiograma
7
.
Seleccin de la prtesis para reemplazos
valvulares aorticos
Los homoinjertos cropreservados, insertados bien sea en forma libre, con
tcnica de inclusin o como reemplazo de la raz en forma de cilindro val-
548
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Rivas
vulado, son las prtesis de eleccin en pacientes con insuficiencia valvular
artica secundaria a endocarditis infecciosa, nativa o protsica y en mujeres
jvenes que quieren tener hijos en el futuro. Pueden ser tambin utilizados
en pacientes mayores con anillos valvulares pequeos que de utilizar otro
tipo de prtesis requeriran ampliacin del anillo artico.
Este tipo de injerto no debe ser utilizado cuando el anillo valvular artico
est muy dilatado. Cuando hay una separacin mayor de 40 mm entre la
hojuela y la comisura ya que el tamao mayor de homoinjerto disponible
no es capaz de llenar este espacio y puede generar insuficiencia por pobre
coaptacin de sus vlvulas.
El reemplazo de la vlvula artica con un homoinjerto es un procedimiento
quirrgico acertado en la actualidad y ha demostrado tener valor en pacien-
tes con anillos articos pequeos en mujeres que desean tener hijos en el
futuro y pacientes con riesgos serios de anticoagulacin.
Resultados a corto, mediano y largo plazo son bastante buenos en manos
expertas. Cabe anotar que requiere mayor tiempo quirrgico ya que la tc-
nica es ms sofisticada, pero se compensa por los excelentes resultados
hemodinmicos obtenidos con los homoinjertos. Es raro y casi excepcional
que una vlvula falle en forma severa en el perodo posoperatorio y la rata li-
bre de deterioro es del 90% a 10 aos. La trombosis valvular y el embolismo
perifrico son excepcionales con rata libres de eventos emblicos y trom-
bticos de 97% y 96% a 10 aos. As mismo, la rata de endocarditis es muy
baja alrededor de 1,5% a 1,0 % y por lo general responden adecuadamente
a los antibiticos y no requieren de reimplantes adicionales.
Las prtesis mecnicas disponibles son muy tiles por su durabilidad, en
general, en todas las circunstancias porque tienen buen desarrollo hemodin-
mico aun en anillos articos pequeos. Sin embargo, estas prtesis tienen la
desventaja de necesitar anticoagulacin de por vida y se asocian con una alta
rata de eventos trombo emblicos y hemorrgicos que deben ser tenidos en
cuenta al momento de seleccionar el tipo de prtesis empleada.
Estn totalmente contraindicados durante la fase temprana del embarazo,
y cuando exista un riesgo inusual de hemorragia como ulcera pptica cr-
nica severa, colitis ulcerativa o trabajos riesgosos desde el punto de vista
de sangrado.
En general, estas prtesis mecnicas estn indicadas en pacientes de
cualquier edad que estn dispuestos en seguir una anticoagulacin adecua-
da, aceptando los riesgos trombo emblicos pero que prefieren disminuir el
potencial riesgo y la ansiedad que genera una segunda intervencin. En la
actualidad las 2 vlvulas mecnicas ms utilizadas en general son la vlvula
St. Jude (UAV) y la vlvula Orbis de Carbomedics.
Existen algunos reportes preliminares que sugieren que la nueva genera-
cin de prtesis mecnicas (LA ON X) puedan ser manejadas en pacientes
de bajo riesgo con drogas antiplanetarias tipo Aspirina o Clopidrogel, pero
hasta la fecha no existe recomendacin ni de la casa comercial, ni estudios
aleatorizados prospectivos que demuestren la seguridad de manejar estas
nuevas prtesis nicamente con drogas antiplanetarias; si esta circunstan-
cia es verdadera se convertirn en el futuro como la alternativa quirrgica
que proporcionar una aceptable durabilidad con un bajo grado de proble-
mas trombo emblicos.
Las vlvulas biolgicas articas porcinas montadas o sin anillo (stentless)
preservadas en glutaraldehido son apropiadas en pacientes ancianos, en ritmo
sinusal, en posicin artica, ya que en este grupo de pacientes (mayores de 65
aos) no se requiere de anticoagulacin crnica con Warfarina y la posibilidad
de dao estructural es alrededor del 30% entre 10 y 15 aos. Las prtesis
biolgicas elaboradas con pericardio bovino y preservadas tambin en gluta-
raldehido poseen mejor comportamiento hemodinmico ya que la apertura de
sus hojuelas no est determinada por comisuras naturales, y nuevos mtodos
de preservacin, fijacin y diseo le han concedido a la ltima generacin con-
diciones de durabilidad que son similares a las porcinas y algunos estudios
empiezan a sugerir que en posicin artica su rata libre de calcificacin o de
dao estructural pueda superarlas, por lo que se consideran en la actualidad
las prtesis biolgicas de eleccin para pacientes mayores de 60 aos.
En la mayora de los pacientes con vlvulas biolgicas que desarrollan falla
estructural, se presenta regurgitacin severa debido a ruptura o rompimien-
to de alguna de las cspides, las cuales tienen la tendencia a calcificarse en
el tiempo, muy pocos pacientes desarrollan estenosis valvular severa.
La incidencia de la falla valvular de las prtesis biolgicas en especial en
posicin mitral en pacientes menores de 40 aos es excesivamente alta. Al
igual que en pacientes con metabolismo acelerado del calcio tales como
falla renal crnica, hiperparatiroidismo primario, pacientes en fase de cre-
cimiento y durante el embarazo, por lo cual estas prtesis no deben ser
utilizadas como injertos valvulares.
Procedimiento de Ross
El doctor Donald Ross, en Inglaterra, realiz una tcnica para el reemplazo
valvular artico que inclua utilizacin de la vlvula pulmonar del paciente
(auto injerto pulmonar) en forma de cilindro para emplearlo como sustituto
valvular artico reemplazando la raz, la vlvula y la aorta ascendente del
paciente con reimplante de las arterias coronarias en forma de botn y co-
locando un homoinjerto criopreservado (artico o pulmonar) en el tracto de
Indicacin
1. Pacientes sintomticos en clase funcional III, IV, con funcin ventricular conservada
(> de 50 m%).
2. Pacientes sintomticos en clase funcional II con funcin ventricular conservada (> de
50 m%) cib dilatacin progresiva del VI o cada de la fraccin de eyeccin.
3. Pacientes sintomticos en clase funcional II con angina con o sin enfermedad coronaria.
4. Pacientes asintomticos con disminucin de la fraccin de eyeccin en reposo (49% a
25%).
5. Pacientes con insuficiencia artica moderada a severa que requieran revascularizacin
coronaria o reemplazo de la aorta o de cualquier otra vlvula.
6. Pacientes sintomticos en clase funcional con funcin ventricular conservada (F.E. > de
50 m%) dimetros y funcin estable.
7. Pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin en reposo conservada (> 50%) y dilata-
cin severa del ventrculo (dimetros sistlico > 55 o diastlico > 75 mm)
8. Paciente con severa disfuncin ventricular izquierda fraccin de eyeccin en reposo
(< 25%).
9. Pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin en reposo conservada (> 50%) y dila-
tacin moderada del V.I. (dimetro sistlico 50-55 o diast. 70-75 mm).
10. Pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin en reposo conservada (> 50%) pero
que demuestran cada de la F.E. en:
P de esfuerzo con radionucletidos.
Estrs ecocardiograma transesofgico.
11. Pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin en reposo conservada (> 50%) y dila-
tacin leve del VI (dimetro sistlico <50 o diastlico < 70 mm).
Recomendaciones de cambio valvular artico TABLA 51.2
De acuerdo a las guas del CCA/AHA
549
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Indicacin y tratamiento quirrgico de la enfermedad valvular artica
salida del ventrculo derecho para restablecer la continuidad entre este y la
arteria pulmonar.
Sus primeros resultados demostraron un 19% de falla estructural a 14
aos comparado con un 23% de pacientes con prtesis mecnicas o biol-
gicas en el mismo perodo
4
.
En su fase inicial este procedimiento tuvo problemas tcnicos que con-
tribuyeron a una mortalidad cercana al 20%, por lo general relacionada con
sangrado quirrgico. Sin embargo, los sobrevivientes tuvieron excelente
funcin valvular sin evidencia de compromiso de las arterias coronarias o
alteraciones degenerativas de la vlvula. La posibilidad de que este con-
ducto crezca en el tiempo es una caracterstica sin igual para considerarlo
como uno de los procedimientos de eleccin para la intervencin de nios
o adultos menores con patologa valvular artica
5
.
La reconstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho con el homo-
injerto demostr en las primeras series una posibilidad libre de reinterven-
cin del 81% a 14 aos. Es evidente que la disponibilidad y la aplicabilidad
de los homoinjertos valvulares en el tratamiento de la enfermedad valvular
artica no es aplicable a todos los pacientes. El procedimiento quirrgico
conlleva a mayor riesgo de morbimortalidad que en manos expertas ha lo-
grado mantenerse entre el 5% y el 10%, pero los beneficios a largo plazo
son muy importantes especialmente en los grupos de pacientes en quienes
los sustitutos valvulares no son aconsejables
6
.
Las indicaciones actuales para el reemplazo valvular artico con la
tcnica de Ross incluyen pacientes hombres y mujeres con edades en-
tre los 11 y 50 aos de edad; las reintervenciones cardacas por fallas
de prtesis mecnicas o biolgicas en pacientes jvenes; endocardi-
tis infecciosa limitadas al anillo artico; atletas o adultos jvenes en
quienes la anticoagulacin est contraindicada y se quieren efectos
hemodinmicos deseables.
Contraindicaciones al rocedimiento de Ross
Procedimientos concomitantes requeridos como revascularizacin mio-
crdica o reparo valvular mitral concomitante hacen muy extenso el proce-
dimiento; las edades extremas: menores de 1 ao y mayores de 70 aos; la
funcin ventricular severamente deprimida; la falla orgnica multisistmica;
y la presencia de patologa valvular congnita o adquirida de la vlvula pul-
monar nativa, son tambin contraindicaciones absolutas.
Como contraindicaciones relativas se encuentran anillos articos dilata-
dos y pacientes con enfermedad valvular reumtica en quienes la progresin
de la enfermedad puede contribuir a una insuficiencia artica progresiva.
Conclusin
El procedimiento de Ross en la era presente es la mejor solucin para el
reemplazo valvular artico y de la raz en pacientes jvenes activos si se efecta
en un centro con experiencia, con la seleccin apropiada de los pacientes.
Referencias
1. Kirklyn, JW, Com and Barratt Boyes, BG. Aortic valve disease in cardiac surgery. 3 edi-
tion. New York. Living stone. 1993.
2. Harken DE, Sorof HS, Taylor WJ. Partial and complete prosthesis in aortic insuciency; J.
Thor. Cardiovasc Surg. 1960; 40:74.
3. Star A, Edwards ML, McCord CW. Aortic replacement: clinical experience with a semi-
rigid ball valve prosthesis. Circulation. 1963; 27: 779.
4. Ross DN. Replacement of aortic and mitral valve with a pulmonary autograft. Lancet.
1967; 2: 956.
5. Ross J Jr, Braunwald E. Aortic stenosis. Circulation. 1968; 38 (supp IV): V-61.
6. Frank S, Ross J Jr. The natural history of sever, aquired valvular aortic stenosis. Am J
Cardiol. 1967; 19: 128.
7. Bonow RO, Rosing DR, McIntochs CL et al. The natural history of asyntomatic patients with
aortic regurgitation and normal left ventricular function. Circulation. 1983; 68: 509.
8. ACC/AHA. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circu-
lation. 1998; 98: 1948-1949.
Raz artica (RAo): es el segmento del tejido artico comprendido en-
tre la unin ventrculo-artica y el punto ms alto de las comisuras valvula-
res. Incluye las valvas, la unin ventriculoartica, los senos de Valsalva, la
unin sinotubular y ostios coronarios
7
(FIGURA 52.1).
Seno de valsalva: segmento de pared arterial de la raz artica compren-
dido entre las valvas y la unin sino-tubular.
Unin sino-tubular (UST): corresponde al punto ms alto de las co-
misuras valvulares, es fcil de identificar ecocardiogrfica y quirrgicamen-
te por el cambio de calibre entre los dos segmentos.
Unin ventriculoartica (UVA): es una estructura compleja, no fi-
brosa, en forma de corona, mal llamada anillo artico. Algunos se refieren a
esta como zona de transicin ventrculo artico o unin aortoventricular
6
.
JUAN P. UMAA MALLARINO, MD
MARTN A. OVIEDO CAN, MD
Tratamiento conservador de
la vlvula artica
Introduccin
H
istricamente, el tratamiento de los pacientes con enfermedad de la
vlvula artica, estenosis o insuficiencia, ha sido el reemplazo del
tejido valvular artico enfermo por una vlvula mecnica o biolgica.
Cuando adems del compromiso valvular existe una dilatacin significativa
de la raz artica o de la aorta ascendente, se realiza el reemplazo del tejido
artico por un tubo de dacrn y de ser necesario con reimplante de las ar-
terias coronarias. Este procedimiento es conocido como ciruga de Bentall
y ha mostrado excelentes resultados en manos experimentadas
1, 2
. La utili-
zacin de las prtesis mecnicas conlleva el riesgo inherente de la anticoa-
gulacin, estimndose un riesgo de hemorragia de 1,7% paciente/ao y de
tromboembolismo de 1,4% paciente/ao
3
. Por el contrario, la utilizacin de
las prtesis biolgicas tiene el inconveniente de su limitada duracin.
Una alternativa que ha tenido gran acogida para el manejo de la patologa
de la raz artica es el procedimiento de Ross; sin embargo, su aplicacin
en la insuficiencia artica causada por dilatacin de la raz ha mostrado
resultados subptimos, con altos ndices de recurrencia de insuficiencia y/o
dilatacin del autoinjerto
4
.
Debido a las limitaciones existentes en el manejo de la patologa de la raz
artica y en aras de encontrar el sustituto valvular ideal, se han desarrollado
diferentes tcnicas de reemplazo de la raz artica con preservacin de la
vlvula nativa
5
.
Nomenclatura
Antes de referirnos a los diferentes procedimientos de preservacin de
la vlvula artica, es necesario aclarar algunos conceptos referentes a la
nomenclatura y anatoma de la raz artica:
FIGURA 52.1 Raz artica.
UST
Aorta ascendente
Ostium coronario
Tracto de salida
Seno de valsalva
UVA
551
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento conservador de la vlvula artica
cin; cuando la insuficiencia es generada por el prolapso de solo una de
las valvas y cuando la raz artica se encuentra solo levemente dilatada
(<4,5 cm). En estos casos se realiza una reseccin triangular que no se
extienda ms all del 30% al 50% de la longitud del borde libre de la valva,
con un cierre primario del mismo con sutura continua de polipropilene 5-
0, logrando as un acortamiento y elevacin de las valvas, mejorando su
superficie de coaptacin
14
(FIGURA 52.3). Si existe una dilatacin leve del
anillo artico se realiza de forma adicional una plicatura de los espacios
triangulares bajo las comisuras que a su vez aumenta el rea de coapta-
cin de las valvas
5, 12, 14
.
En caso de una vlvula artica tricspide con una sola valva prolapsa-
da, es posible realizar un reparo mediante reseccin triangular del borde
libre de la valva aproximando sus bordes con puntos horizontales de po-
lipropilene 5-0 reforzados con dos pequeos segmentos de pericardio
autlogo. En caso de una ligera elongacin del borde libre de una valva,
se puede realizar un acortamiento de este por medio de dos lneas de su-
tura con politetrafluoroetileno expandido 6-0 a lo largo del margen libre,
de comisura a comisura. Esta tcnica tambin es de utilidad para reforzar
el margen libre en casos de grandes fenestraciones
5
(FIGURA 52.4). Otra
tcnica para el tratamiento de estas fenestraciones consiste en emplear
parches de pericardio autlogo fijados al tejido de la valva con sutura
continua o separada de polipropilene 6-0
14
.
Todas estas tcnicas han mostrado una adecuada seguridad, aproximn-
dose en su evolucin a la de las bioprtesis en pacientes jvenes, teniendo
una libertad de reoperacin del 91% y 85% a 5 y 7 aos
14
y del 87% y 84% a
5 y 7 aos en diferentes series
15, 16
.
La UVA est sujeta al ventrculo izquierdo en aproximadamente el 45% de su
circunferencia y a las estructuras fibrosas (vlvula mitral y septum membra-
noso) en el 55% restante
5
. De las valvas articas la que tiene mayor zona de
implantacin en el esqueleto fibroso es la no coronaria, seguida por la dere-
cha. Su mayor tamao dictamina que se encuentra sometida a mayor tensin,
lo cual explica por qu en las enfermedades del colgeno con compromiso
del tejido fibroso esta valva es la primera en distorsionarse, elongndose
tambin su correspondiente seno de Valsalva y manifestndose con insu-
ficiencia valvular.
Los senos de Valsalva son importantes para mantener el flujo coronario
durante el ciclo cardaco y crean corrientes de flujo que cierran las valvas
articas durante la distole
5
. El tamao de estas se relaciona con el dime-
tro de la UVA, la UST y los senos de Valsalva.
La raz artica mantiene un papel dinmico durante el ciclo cardaco; se
expande durante la sstole y se acorta durante la distole; sin embargo, sus
fibras elsticas disminuyen con la edad, perdiendo este dinamismo, y el
dimetro de la unin sino-tubular, se aproxima al dimetro del anillo artico
en las edades avanzadas
7
. Normalmente el dimetro del anillo es aproxima-
do al 10%, ms grande que el dimetro de la unin sino-tubular
8
.
Reparo de la vlvula artica
En la estenosis artica se ha intentado decalcificar la vlvula por diferen-
tes mtodos con resultados desalentadores, en consecuencia el tratamiento
de eleccin sigue siendo el reemplazo valvular
9
. Por el contrario, la regur-
gitacin artica permite algunas veces reparar la vlvula o tratar la raz para
corregir la patologa de base.
La ecocardiografa es el mtodo diagnstico de eleccin para la valoracin
pre e intraoperatoria de pacientes con insuficiencia artica al permitir eva-
luar la morfologa de la vlvula, el mecanismo de la regurgitacin y el grado
de compromiso de la raz artica. Una imagen de regurgitacin central im-
plica la existencia de un defecto de coaptacin secundario bien a dilatacin
de la UST o a retraccin de los bordes libres de las valvas, mientras que
una imagen de regurgitacin excntrica implica una enfermedad primaria
de las valvas con retraccin o prolapso de uno o varios de los componentes
valvulares. La viabilidad de un reparo depende entonces de un claro conoci-
miento de la dinmica de la raz artica y la interaccin entre sus diferentes
componentes
10-13
.
Insuciencia artica secundaria a patologa
de la vlvula
Se han descrito diferentes tcnicas de reparo de la vlvula artica. Mi-
nakata y colaboradores
14
describen que cuando la insuficiencia es debida a
la dilatacin anular, el reparo se realiza por medio de una plicatura a nivel de
las comisuras con uno o dos puntos reforzados para reducir el tamao del
anillo, disminuir el ngulo de las comisuras y aumentar el rea de coapta-
cin de las cspides (FIGURA 52.2).
Cuando se trata de una vlvula bicspide, en la mayor parte de los casos
la insuficiencia es debida a retraccin o prolapso de las valvas fusionadas,
las cuales son con ms frecuencia la coronaria derecha e izquierda. La
vlvula puede repararse cuando las valvas son plicables y sin calcifica-
FIGURA 52.2 Plicatura bajo las comisuras.
FIGURA 52.3 Reseccin triangular.
552
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Umaa, Oviedo
Insuciencia artica secundaria
a patologa de la raz
Cuando la insuficiencia artica es causada por dilatacin de la UST se-
cundaria a dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente, el desplaza-
miento radial de las comisuras conlleva a un defecto de coaptacin central
de las valvas durante la distole. En estos casos es posible corregir la
insuficiencia mediante el reemplazo de la aorta ascendente con un injerto
de dacrn cuyo dimetro sea ligeramente menor que la longitud promedio
del margen libre de las tres valvas. Dicho tubo suturado a la UST restaura
la distancia entre las comisuras, normalizando las superficies de coapta-
cin y corrigiendo la insuficiencia.
Si adems de la dilatacin a nivel de la UST existe dilatacin de uno o ms
senos de Valsalva, se emplea un injerto de dimetro 5 a 10% menor que la
longitud promedio del margen libre de las tres valvas, el cual se prepara mol-
deando el seno de Valsalva que va a ser reemplazado, tomando como altura del
seno una longitud correspondiente al dimetro del injerto
5
. Esta tcnica puede
ser utilizada para reemplazar uno o dos senos de Valsalva (FIGURA 52.5).
La dilatacin de la raz artica puede estar asociada al sndrome de Marfan
o sus formas frustras, diseccin artica, aortitis y otros desrdenes que
causen debilidad de la pared de la raz artica como el sndrome de Ehlers-
Danlos, osteognesis imperfecta y pseudoxantoma elstico
18-24
. El estudio
preoperatorio de estos pacientes debe incluir un anlisis imagenolgico ex-
haustivo de la vlvula para determinar si es posible preservarla.
Una vez la evaluacin preoperatoria sugiere que la vlvula artica es preser-
vable, el paciente es llevado a ciruga y con circulacin extracorprea y arresto
cardiopljico se realiza una aortotoma transversa, se examina con cuidado la
vlvula artica y se procede a disecar la raz artica por debajo del plano valvu-
lar. El tejido artico es resecado en su totalidad, dejando un borde de 3-5 mm
de pared artica junto a la unin ventrculo arterial. Despus se preparan los
botones coronarios y se revisa nuevamente la coaptacin del aparato valvular
llevando las tres comisuras a su posicin final por medio de suturas de traccin
colocadas en su punto ms alto. En ese momento se decide si se procede con
la remodelacin de la raz artica (tcnica de Yacoub) o con el reimplante de la
vlvula artica (tcnica de David)
25
.
Remodelacin de la raz artica
(tcnica de Yacoub)
La aplicacin de las diferentes tcnicas de preservacin valvular se basa
en el dinamismo del complejo aortoventricular y su influencia sobre el fun-
cionamiento normal del corazn. Por otra parte, la importancia de los senos
de Valsalva en la funcin del aparato valvular se remonta a los tiempos de Da
Vinci
26
. Dagum y cols.
7
describen la dinmica de deformacin de la raz arti-
ca en un modelo ovino experimental, utilizando un sistema tridimensional de
marcadores radiopacos. Demostraron que la interaccin aortoventricular se
da durante la totalidad del ciclo cardaco y resulta en dilatacin y elongacin
simultnea del anillo artico, UST y senos de Valsalva durante el perodo
preeyectivo del ventrculo izquierdo. Estos cambios resultan en una mejor
hemodinamia transvalvular con disminucin del estrs sobre las cspides
articas (FIGURA 52.6).
FIGURA 52.4 Acortamiento del borde con parche de pericardio.
FIGURA 52.5 Compromiso de un seno de Valsalva.
Dilatacin de la raz artica
La prevalencia de dilatacin de la raz artica ha aumentado del 17% antes
de 1980 al 37% despus de 1980 convirtindose en la principal causa de
insuficiencia artica en Norteamrica
17
. Este aumento relativo en la preva-
lencia es debido a la disminucin en los casos de enfermedad reumtica.
FIGURA 52.6 Cambios en forma y tamao de la vlvula artica durante el ciclo
cardaco.
L R
R
LR
L
NCL
NC
RNC
IVC
Ejeccion
IVR
Distole
10% Strain deformation
5% Torsion deformation
La tcnica de remodelacin de la raz artica fue descrita originalmente
por sir Magdi Yacoub en 1979 y la primera serie de pacientes fue publicada
en 1983. Existen mltiples trabajos que argumentan una mayor similitud
de la tcnica de Yacoub con la fisiologa normal de apertura y cierre valvu-
553
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento conservador de la vlvula artica
lar, velocidades de flujo en la raz, vrtices, manejo de tensiones sobre las
valvas y, sobre todo, la falta de contacto entre las valvas y la pared artica.
Todo esto podra traducirse en una mayor durabilidad del reparo
27, 33
. Por su
parte, los detractores de la remodelacin argumentan que la ausencia de
fijacin de la unin aortoventricular resulta en dilatacin anular progresiva
con la consiguiente recurrencia de insuficiencia
25
.
La tcnica consiste en resecar el tejido artico como se describi anterior-
mente, dejando un borde de 5 mm adherido al anillo artico Se colocan su-
turas de traccin en las comisuras, aproximndolas hasta el punto en el que
produzcan mxima coaptacin y se toma esa distancia como el dimetro del
tubo. En la serie original de Yacoub y cols. los dimetros utilizados fluctua-
ron entre 24 mm y 34 mm
29
. A continuacin el extremo proximal del tubo se
moldea creando tres extensiones separadas diseadas para reemplazar los
senos de Valsalva. El ancho de cada extensin es equivalente a un tercio de
la circunferencia del tubo y la profundidad inicial del corte es de una y media
veces (1,5X) la distancia de la parte ms alta de las comisuras al nadir de los
senos. Esto permite recortar cualquier exceso de dacrn una vez se suturan las
comisuras al tubo utilizando polipropilene 4-0. Una vez reimplantada la vlvula,
se procede a movilizar y anastomosar los botones coronarios a los neosenos
coronarianos con polipropileno 5-0 (FIGURA 52.7).
FIGURA 52.7 Remodelacin de la raz artica.
FIGURA 52.8 Sobrevida actuarial. Remodelacin de la vlvula artica.
FIGURA 52.9 Libertad de reoperacin. Remodelacin de vlvula artica.
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
Electivo N=103 (-)
Global N=109 (--)
0 6000 5000 4000 3000 2000 1000
1 ao=96.8% 5 aos=91.2% 10 aos=82.0% 5 aos= 60.0%
93.3% 88.0% 79.0% 57.9%
Prob
Tiempo (das)
0
0
.
0
0
.
2
0
.
4
0
.
6
0
.
8
1
.
0
1000 2000 3000 4000 5000 6000
1 ao: 97% 10 aos: 89% 15 aos: 85%
Tiempo (das)
En 1998, Yacoub publica su experiencia acumulada de septiembre de 1979 a
abril de 1997
34
con 158 pacientes correspondientes al 78% de pacientes inter-
venidos en su institucin por aneurismas de la aorta ascendente. El promedio
de edad fue de 46,6 aos (rango, 2 a 72 aos) con un 68% (n = 107) de
pacientes de sexo masculino. Noventa y dos pacientes (58,2%) se intervinieron
por aneurisma de la aorta ascendente, 17 (10,8%) por diseccin crnica y 49
(31%) por diseccin aguda. Se realizaron 111 procedimientos adicionales entre
los que se cuentan 35 reconstrucciones del arco con reimplante de los vasos
del cuello, 33 reemplazos del arco proximal y 23 revascularizaciones miocr-
dicas. La ciruga se realiz como procedimiento de emergencia en 49 disec-
ciones agudas (31%) y en 26 (16,4%) por un severo sndrome de bajo gasto
cardaco. El seguimiento promedio fue de 2.025 das (rango, 30 a 6.396 das).
Los resultados muestran cinco muertes tempranas (4,6%) de los pacien-
tes con lesiones crnicas, dos por bajo gasto y las restantes por septicemia,
arritmia y falla respiratoria con un caso cada una. Cuatro de las muertes
fueron en pacientes operados de emergencia por bajo gasto y una muerte
(0,97%) en los intervenidos de manera electiva.
El anlisis multivariable mostr que la duracin de los sntomas, la clase
funcional (NYHA), la ciruga de emergencia, el tiempo de circulacin ex-
tracorprea y tiempo de pinzamiento artico fueron factores de riesgo para
mortalidad temprana.
La sobrevida actuarial para las lesiones crnicas fue del 93,3%, 88%, 79%
y 57% a 1, 5, 10 y 15 aos para todos los pacientes. Cuando se analizaron
solo los procedimientos electivos, la sobrevida fue del 96,8%, 91,2%, 82% y
60% a 1, 5, 10 y 15 aos (FIGURA 52.8). La probabilidad de reoperacin para
todo el grupo fue del 3%, 11% y 11 % a los 1, 5 y 10 aos (FIGURA 52.9). Al
ltimo control ecocardiogrfico, 63,6% de los pacientes tenan ausencia de
insuficiencia artica o insuficiencia trivial, 33,3% tenan insuficiencia leve a
moderada y 3% insuficiencia severa (FIGURA 52.10).
Reimplante de la vlvula artica (tcnica de
David)
En abril de 1992, Tirone E. David y Christopher M. Feindel, en Toronto,
Canad, publicaron su primera serie de pacientes con insuficiencia artica
causada por ectasia anulo artica y aneurisma de la aorta ascendente con
valvas anatmicamente normales en quienes preservan la vlvula artica
nativa mediante reimplante de esta dentro de un tubo de dacrn
35
.
554
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Umaa, Oviedo
En esta tcnica la vlvula con su anillo y el borde de 3 a 5 mm de pared
artica se aseguran en el interior de un tubo de dacrn que ha sido pre-
viamente fijado a la unin ventriculoartica mediante suturas horizontales
de polister trenzado pasadas a nivel del tracto de salida del ventrculo
izquierdo a la altura de los nadires de las valvas hacia el exterior en un
solo plano (FIGURA 52.11). Una vez asegurado el tubo de dacrn y fijada
la UVA con el mismo, se colocan suturas en la parte ms alta de las co-
misuras traccionndolas hasta encontrar el punto ptimo de coaptacin
para fijarlas a dicho nivel en el interior del tubo con suturas continuas de
polipropilene 4-0. Luego se movilizan los botones coronarios y se anasto-
mosan a los neosenos de Valsalva con polipropilene 5-0. Por ltimo y
previo a la realizacin de la anastomosis distal, se recrea la UST mediante
puntos de plicatura de polister trenzado 5-0 al nivel del punto ms alto
de las comisuras. De esta forma se disminuye el dimetro del tubo al del
anillo artico. Una de las mayores virtudes de esta tcnica es asegurar el
anillo artico en el interior del injerto protsico evitando as una futura
dilatacin anular.
ideal
37
. Por su parte David ha cambiado su mtodo en un par de ocasiones
para llegar a su preferencia actual que consiste en adicionar 6 mm a los
2/3 del promedio de las alturas de las cspides
38
.
La tcnica de David ha evolucionado del Tirone David I en donde la raz era
reemplazada por un injerto cilndrico al Tirone David IV en el cual se tomaba
un tubo de dacrn sobredimensionado en 4 mm y se recreaba posteriormente
la unin sinotubular con puntos de plicatura de polister trenzado 5-0. En su
ms reciente modificacin se toma un tubo sobredimensionado en 6 a 8 mm,
el cual es plicado tanto a nivel de la UVA como de la UST (Tirone David V). La
utilizacin de un injerto de mayor dimensin le brinda al cirujano mayor flexi-
bilidad en la evaluacin geomtrica del reimplante valvular
39, 41, 42
. Con esto en
mente, De Paulis
40
, en Roma, dise un injerto sinttico especial, que encuen-
tra disponible en el mercado, cuya fabricacin incluye los senos de Valsalva
distensibles preformados (FIGURA 52.11).
La experiencia mostrada por David
25
entre 1988 y 2001 muestra 74 pa-
cientes a quienes se les reemplaz la aorta ascendente con ajuste del
calibre de la unin sinotubular, 161 pacientes con aneurisma de la raz
artica a quienes se les preserv la vlvula, (94 mediante reimplanta-
cin de la vlvula y 57 a quienes se les remodel la raz artica). Durante
los ltimos dos aos de prctica se utiliz exclusivamente la tcnica de
reimplantacin debido a la alta incidencia de reoperacin por sangrado
reportada en el grupo de remodelacin (18%)
39
.
En el grupo de aneurisma de la raz encontr dos muertes operatorias,
ambas por infarto del miocardio. En este mismo grupo, 15 pacientes re-
quirieron reexploracin por sangrado, cuatro pacientes sufrieron accidentes
cerebrovasculares con recuperacin completa y un paciente requiri reem-
plazo de la raz artica el primer da posoperatorio por insuficiencia artica.
La sobrevida a 8 aos fue del 83% + 5% (FIGURA 52.12). La libertad de
tromboembolismo fue del 88% + 6% a 8 aos. Tres pacientes desarrollaron
insuficiencia artica severa indicando reoperacin (FIGURA 52.13), uno se
intervino al da siguiente, otro a los 9 aos y el tercero estaba siendo eva-
luado para intervenirse hacia el final del estudio. En el primer caso se haba
realizado un reimplante de la vlvula artica y en las dos restantes se llev
a cabo remodelacin de la raz. Al ltimo seguimiento 118 (88%) pacientes
se encontraban en clase funcional I, 15 (11%) en II y uno en III. La libertad
de insuficiencia artica a 8 aos mayor o igual a 2+, fue del 90% + 3%
para el grupo de reimplante de la vlvula y del 55 + 6% para el grupo de
remodelacin de la raz (FIGURA 52.14).
FIGURA 52.10 Grado de insuciencia artica en el seguimiento. Remodelacin
de vlvula artica.
FIGURA 52.11 Reimplante de vlvula artica. Ver figura a color, pg. 1534.
Ninguno
Leve
Moderado
Severo
60
50
40
30
20
10
0
1 5 10 15
N

m
e
r
o

d
e

p
a
c
i
e
n
t
e
s
Aos
Se han propuesto varios mtodos para determinar el calibre ideal del
tubo. Harringer
36
emplea el mismo calibre de la unin sinotubular mien-
tras que Gleason recurre a frmulas complejas para determinar el calibre
FIGURA 52.12 Tubo con senos de Valsalva preformados. Ver figura a color,
pg. 1534.
La serie ms grande reportada utilizando el reimplante de la vlvula arti-
ca fue publicada por el grupo de Hannover, en Alemania
36
. Haverich y cols.
555
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento conservador de la vlvula artica
Cincuenta y siete pacientes (36%) en esta serie requirieron reemplazo par-
cial o total del arco artico y 28 pacientes (18%) requirieron otros procedi-
mientos asociados. La mortalidad a 30 das fue del 3,8% (n = 6), disminu-
yendo a 2,2% en los casos electivos. Seis pacientes requirieron reemplazo
valvular artico, cuatro de ellos por insuficiencia artica progresiva. La so-
brevida actuarial fue del 98,7%, 96,8% y 96,8% a 1,3 y 5 aos. Este mismo
grupo resalta como detalle primordial la altura del nivel de coaptacin den-
tro del tubo para garantizar la ausencia temprana de insuficiencia
44
.
En la actualidad, se ha ampliado el rango de las vlvulas que pueden ser
preservadas, existiendo series de vlvulas bicspides
34, 40, 45, 46
, disecciones
tipo A agudas y crnicas
23, 34, 47, 48-50, 52
, cirugas de Ross fallidas
4, 51
y en nios
como lo muestra la serie de Cameron en Baltimore
53
.
Tal vez lo ms importante es tener claras las contraindicaciones, pues una
mala evaluacin preoperatoria puede llevar a una ciruga no exitosa o a una
reintervencin temprana por falla valvular. Por este motivo resaltamos que
las vlvulas calcificadas, con lesiones reumticas, con grandes fenestracio-
nes, con severa elongacin de sus valvas o con ms de una de ellas prolap-
sadas no son candidatas para preservacin. Igualmente, por tratarse de un
procedimiento complejo con su correspondiente curva de aprendizaje, se
sugiere no considerarlo en casos de pobre funcin ventricular y cuando se
requiera de otros procedimientos complejos.
Referencias
1. Bentall HH, De Bono A. A technique for complete replacement of the ascending aorta.
Thorax. 1986; 23: 338-9.
2. Gott VL, Cameron DE, Alejo DE, Greene PS, Shake JG, Caparrelli DJ, et al. Aortic
Root Replacement in 271 Marfan Patients: a 24-year experience. Ann Thorac Surg.
2002; 73: 438-43.
3. Sirajuddin RA, Miller AB, Geraci SA. Anticoagulation in patients with dilated cardiomyo-
pathy and sinus rythm: a critical literature review. J Card Fail. 2002; 1: 48-53.
4. Sundt TM, Moon MR, Xu H. Reoperation for dilatation of the pulmonary artery autograft
after the Ross procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 122: 1249-52.
5. David TE. Surgery of the aortic valve. Curr Probl Surg. 1999; 36: 425-501.
6. Mill MR, Wilcox BR, Anderson RH. Surgical anatomy of the heart. In: Edmunds LH,
editor. Cardiac surgery in the adult. New York: Mc Graw-Hill. 1997. p. 48.
7. Dagum P, Green R, Nistal F, Daughters G, Timek T, Foppiano L, Bolger A, Ingels N, Miller
C. Deformational dynamics of the aortic root. Modes and physiologic determinants. Cir-
culation. 1999; 100[supplII]: II-54-II62.
8. Kunzelman KS, Grande J, David TE, et al. Aortic root and valve relationships: impact on
surgical repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107: 162-70.
9. Mc Bride LR, Naunheim KD, Fiore Ac. Aortic valve decalcication. J Thorac Cardiovasc
Surg. 1990; 100: 36-43.
10. Carpentier A. Cardiac valve surgery-the French correction. J Thorac Cardiovasc Surg.
1983; 86: 323-7.
11. Cosgrove DM, Rosenkranz ER, Hendren WG, Bartlett JC, Stewart WJ. Valvuloplasty for
aortic insufciency. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991; 102: 571-6.
12. Trusler GA, Williams WG, Smallhorn JF, Freedom RM. Late results after repair of aortic
insufciency associated with ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;
103: 276-81.
13. Durn CM. Present status of reconstructive surgery for aortic valve disease. J Card Surg.
1993; 8: 443-52.
14. Minakata K, Schaff H, Zehr K, Dearani J, Daly R, Orszulak T, Puga F, Danielson G. Is
repair of aortic valve regurgitation a safe alternative to valve replacement? J Thorac Car-
diovasc Surg. 2004; 127: 645-53.
15. Casselman FP, Gillinov AM, Akhrass R, Kasirajan V, Blackstone EH, Cosgrove DM. Inter-
mediate-term durability of bicuspid aortic valve repair for prolapsing leaet. Eur J Car-
diothorac Surg. 1999; 15: 302-8.
16. Fraser CD Jr, Wang N, Mee RB, Lytle BW, McCarthy PM, Sapp SK, et al. Repair of insuf-
cient aortic valve. Ann Thorac Surg. 1994; 58: 386-90.
17. Olson LJ, Subramanian R, Edwards WD. Surgical pathology of pure aortic insufciency: a
study of 225 cases. Mayo Clin Proc. 1984; 59: 835-41.
18. Roberts WC, Honig HS. The spectrum of cardiovascular disease in the Marfan Syndrome:
a clinico-morphologic study of 18 necropsy patients and comparison to 151 previously
reported necropsy patients. Am Heart J. 1982; 104: 115-35.
19. Ferlic RM, Goot B, Edwards JE, Lillehei CW. Aortic valvular insufciency associated with
cystic medial necrosis: surgical and pathologic considerations. Ann Surg. 1967; 165: 1-9.
20. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases.
Am J Cardiol. 1984; 53: 849-55.
21. How J, Stratchan RW. Aortic regurgitation as a manifestation of giant cell arteritis. Br
Heart J. 1978; 40: 1052-4.
22. Leier CV, Call TD, Fulkerson PK, Wooley CF. The spectrum of cardiac defects in the
Ehlers-Danlos syndrome, types I and III. Ann intern Med. 1980; 92: 171-8.
23. Stein D, Kloster FE. Valvular heart disease in osteogenesis imperfecta. Am Heart J. 1977;
94: 637-41.
24. Wagenvoort CA, Neufeld HN, Edwards JE. Cardiovascular system in Marfans Syndrome
and in idiopathic dilatation of the ascending aorta. Am j Cardiol. 1962; 9: 496-507.
25. David TE, Ivanov J, Armstrong S, Fendel CM, Webb GD. Aortic valve-sparing operations
in patients with aneurysm of the aortic root and ascending aorta. Ann Thorac Surg. 2002;
74: S1758-61.
FIGURA 52.13 Sobrevida preservacin de valvular artica. Tirone David.
FIGURA 52.14 Libertad de insuciencia artica mayor a 2+. Tirone David.
S
o
b
r
e
v
i
d
a

(
%
)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 3 1 2 4 5 6 7 8
Posoperatorio (aos)
Raz artica Ao ascendente
5 yr 90 + 3%
8 yr 83 + 4%
77 + 7%
36 + 14%
p<0.001
55
103
32
68
10
37
3
22
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
L
i
b
e
r
t
a
d

d
e

i
n
s
u
f
i
c
i
e
n
c
i
a

>

2
+
0 3 1 2 4 5 6 7 8
Raz artica Ao ascendente
4 yr 89 + 4%
8 yr 67 + 7%
84 + 6%
67 + 11%
p<0.4
41
84
21
57
5
28
2
16
Posoperatorio (aos)
reportan 158 pacientes consecutivos operados entre julio de 1993 y julio de
2001, con una edad promedio de 52 aos (rango, 9 a 84 aos) y seguimiento
promedio de 36 meses (rango 0,4 a 96 meses). Ciento tres pacientes (65%)
eran de sexo masculino, 34 pacientes (22%) tenan diagnstico de sndrome
de Marfan y 29 (18%) de diseccin artica tipo A (22 agudas y 7 crnicas).
556
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Umaa, Oviedo
26. Robicsek F. Leonardo da Vinci and the sinuses of valsalva. Ann Thorac Surg. 1991; 52:
328-35.
27. Escobar JP, Ebbers T, Wisstrom L, Ensrall J, Olin CL, Bolger AF. Flow patterns in the aortic
root and the aorta studied with time-resolved, 3-dimensional, phase-contrast magnetic
resonance imaging: Implications for aortic valve-sparing surgery. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2004; 127: 1602-7.
28. Leyh RG, Schmidtke C, Sievers H-H, Yacoub MH. Opening and closing characteristics of the
aortic valve after different types of valve-preserving surgery. Circulation. 1999; 100: 2153-60.
29. Yacoub MH, Gehle P, Chandrasekaran V, Birks EJ, Child A, Bradley-Smith R. Late results
of a valve-preserving operation in patients with aneurysm of the ascending aorta and root.
J Thorac Cardiovasc Surg. 1998; 115: 1080-90.
30. Sarsan MAI, Yacoub M. Remodeling of the aortic valve annulus. J Thorac Cardiovasc
Surg. 1993; 105: 435-8.
31. Brewer RJ, Capati B, Nolan SP. Aortic root dynamics: the major determinant of normal
valvular function. Circulation. 1973; 9: 48-53.
32. Zimmerman J. The functional and surgical anatomy of the aortic valve. Isr J Med Sci.
1969; 5: 862-6.
33. Brewer RJ, Deck D, Capati B, Nolan SP. The dynamic aortic root: its role in aortic valve
function. J Thorac Cardiovasc Surg. 1975; 72: 413-8.
34. Yacoub M, Fagan A, Stassano P, Radley-Smith R. Results of vale conserving operations for
aortic regurgitation. Circulation. 1983; 68: III-321 (Suppl).
35. David TE, Feindel CM. An aortic valve-sparing operation for patients with aortic incompe-
tence and aneurysm of the ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992; 103: 617-22.
36. Kallenbach K, Pethis K, Leyh RG, Baric D, Haverich A, Harringer W. Acute dissection of
the ascending aorta: rst results of emergency valve sparing aortic root reconstruction.
Eur J Cardio-Thorac surg. 2002; 22:218-22.
37. Gleason T. New graft formulation and modication of the David reimplantation techni-
que. Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:601-3.
38. David TE. Sizing and tailoring the Dacron graft for reimplantation of the aortic valve. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 130: 243-244.
39. de Oliveira NC, David TE, Ivanov J, Armstrong S, Eriksson MJ, Rakowski H, et al. Results
of surgery for aortic root aneurysm in patients with Marfan syndrome. J Thorac Cardio-
vasc Surg. 2003; 125: 789-96.
40. De Paulis R, De Matteis GM, Nardi P, Scatta R, Buratta M, Chiarello L. Opening and
closing characteristics of the aortic valve after valve-sparing procedures using a new root
conduit. Ann Thorac Surg. 2001; 72: 487-94.
41. David TE, Armstrong S, Ivanov J, Feindel CM, Omran A, Webb GD. Results of aortic
valve-sparing operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 122: 39-46.
42. David TE, Armstrong S, Ivanov J, Webb GD. Aortic valve sparing operations: an update.
Ann Thorac Surg. 1999; 67: 1840-2.
43. Miller DC. Valve-sparing aortic root replacement in patients with the Marfan syndrome.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2003; 125: 773-8.
44. Pethis K, Milz A, Hagl C, Harringer W, Haverich A. Aortic valve reimplantation in ascen-
ding aortic aneurysm: Risk factors for early valve failure. Ann Thorac Surg. 2002; 73: 29-33.
45. Shafers HJ, Langer F, Aicher D, Graeter TP. Wendler O. Remodeling of the aortic root and
reconstruction of the bicuspid aortic valve. Ann Thorac surg. 2000; 70: 542-6.
46. Aicher D, Langer F, Kissinger A, Lausberg H, Fries R, Schafers H-J. Valve-sparing aortic
root replacement in bicuspid aortic valve. A reasonable option. J Thorac cardiovasc surg.
2004; 128: 662-8.
47. Graeter TP, Langer F, Nikoloudakis N, Aicher D, Schafers HJ, Valve-preserving operation
in acute aortic dissection type A. Ann Thorac surg. 2000; 70: 1460-5.
48. Kallenbach K, Hagl C, Walles T, Leyh RG, Pethis K, Haverich A, Harringer W. Results of
valve-sparing aortic root reconstruction in 158 consecutive patients. Ann Thorac Surg.
2002; 74: 2026-37.
49. Leyh RG, Schmidtke C, Bartels C, Sievers HH. Valve sparing aortic root replacement (re-
modeling/reimplantation) in acute type a dissection. Ann Thorac surg. 2000; 70: 21-4.
50. Leyh RG, Fisher S, Ruhpamar A, Karck M, Harringer TV, Haverich A. Valve sparing aortic
root replacement in patients after a previous operation for acute type A aortic dissection.
J Thorac cardiovasc surg. 2002;123: 377-8.
51. Schmidtke C, Stierle U, Sierces KH. Valve sparing aortic root remodeling for pulmonary
autograft aneurysm. J Heart Valve Dis. 2002; 11: 304-5.
52. Leyh RG, Fischer S, Kallenbach K, Kodis T, PethisK, Harringer W, et al. High failure rate
after valve-sparing aortic root replacement using the remodeling technique in acute
type A aortic dissection. Circulation. 2002; 106 (Suppl): I-229-33.
53. Cattaneo SM, Bethea BT, Alejo DE, Spevak PJ, Clauss SB, Dietz HC, Gott VL, Cameron
DE. Surgery for aortic root aneurysm in children: A 21-year experience in 50 patients. Ann
Thorac surg. 2004; 77: 168-76.
L
a vlvula mitral es llamada as por su similitud con la mitra que
usan los papas o cardenales. En el Renacimiento, Andreas Vesalius
us el trmino de mitral por su semejanza con la mitra que usaban
los obispos.
El componente anatmico de la vlvula mitral est compuesto por dos
valvas, una anterior y otra posterior, el anillo mitral, la pared de la aurcula
izquierda, las cuerdas tendinosas, los msculos papilares y la pared del
ventrculo izquierdo donde se encuentran implantados los msculos papi-
lares
1
. Cualquier alteracin de uno o varios de estos componentes puede
alterar el adecuado funcionamiento de las valvas y ser causa de estenosis
y/o insuficiencia.
El anillo mitral, que tiene una forma de silla de montar con una forma elip-
soidal, con tres dimensiones, sirve de anclaje a las dos valvas
2
. Este anillo
tiene una variacin de forma en la sstole y en la distole. La valva anterior
es triangular y ocupa un tercio de la circunferencia del anillo y tiene una
mayor distancia longitudinal que la valva posterior, ocupa el 55-60% del
rea valvular mitral. La valva posterior es ms corta que la anterior y ocupa
los dos tercios restantes del anillo mitral, con un 40-45% del rea vlvula
mitral. Mientras las dos valvas son morfolgicamente diferentes, el rea de
superficie de la valva anterior y posterior son muy cercanas y su sumatoria
excede el rea del anillo en una relacin mayor de dos a uno
3
. Por esto se
considera que la dilatacin del anillo no es una variable nica que explique
la insuficiencia mitral funcional.
El aparato subvalvular est compuesto por dos msculos papilares, el an-
terolateral y el posteromedial. El msculo papilar anterolateral est perfun-
dido por las arterias coronaria descendente anterior y circunfleja, mientras
que el msculo papilar posteromedial est prefundido por la descendente
posterior, rama de la coronaria derecha o de la circunfleja cuando hay do-
minancia izquierda. La disfuncin del msculo papilar o ruptura de este es
ms frecuente en el posteromedial que en el anterolateral por la circulacin
nica del primero.
En el aparato subvalvular se encuentran aproximadamente 120 cuerdas
tendinosas que se subdividen en primarias, secundarias y terciarias. Las
primarias o de primer orden son las que se fijan al borde de las valvas, las
secundarias o de segundo orden se encuentran ancladas al cuerpo de las
valvas y las de tercer orden pueden llegar a unirse al tercio proximal junto
al anillo mitral
4
.
Cuando estas cuerdas se fusionan como en la enfermedad reumtica,
pueden favorecer la obstruccin al flujo de la aurcula al ventrculo izquier-
do. Los msculos papilares, en el perodo de sstole se contraen y evitan
que las valvas se prolapsen hacia la aurcula izquierda.
Al cierre de la vlvula mitral, ya que es mayor que el rea del anillo, permi-
te un rea de coaptacin de 5 mm en forma de semiluna desde la comisura
anterior a la comisura posterior formando una lnea de coaptacin
5
.
El estudio de la enfermedad valvular mitral contina siendo de importan-
cia debido a su complejo funcionamiento y al cambio en la teraputica en
los ltimos aos.
La estenosis mitral contina siendo la principal manifestacin de la en-
fermedad reumtica que sigue siendo frecuente en nuestra poblacin. El
conocimiento claro de la anatoma valvular y de la fisiopatologa de la
enfermedad nos permite, de forma clara, definir el grado de compromiso
valvular, su efecto en la hemodinmia cardiovascular y proponer de forma
temprana la intervencin. En los ltimos aos y gracias a la evolucin de
CARLOS A. CUBIDES SNCHEZ, MD
Enfermedad valvular mitral
558
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Cubides
los mtodos diagnsticos no invasivos como la ecocardiografa tridimen-
sional y la resonancia magntica, las intervenciones en la estenosis de
la vlvula mitral se estn realizando de forma ms temprana y efectiva,
en ocasiones plastias mitrales, cuando la anatoma lo permite y preser-
vando el aparato valvular. De esta forma se est retardando la necesidad
del cambio valvular mitral por prtesis mecnicas, las cuales implican
el tratamiento anticoagulante que tiene riesgos de complicaciones. Una
adecuada intervencin en la estenosis mitral y de forma temprana evita
el desarrollo de la dilatacin auricular izquierda, la presentacin de fi-
brilacin auricular aumenta el riesgo de la cardioembolia y tambin del
requerimiento de anticoagulacin.
En cuanto a la insuficiencia mitral, el conocimiento de la anatoma y del
funcionamiento del aparato valvular mitral toma mayor importancia, ya
que de esto depende el adecuado diagnstico y temprano tratamiento. En
esta patologa y debido a la complejidad del funcionamiento del aparato
valvular mitral, en el que estn implicados la relacin ventrculo-vlvula
y el reconocimiento de las alteraciones geomtricas de los dos y su im-
pacto en la insuficiencia mitral, la decisin teraputica ha cambiado y las
tcnicas quirrgicas tambin. De esta forma la reconstruccin geomtrica
del ventrculo izquierdo, la plastia mitral y el uso de resincronizacin car-
daca para el manejo de la insuficiencia mitral y su impacto en la funcin
ventricular han tomado mayor importancia.
Las patologas de la vlvula mitral generan una falla retrograda por au-
mento de las presiones en la aurcula izquierda. En la insuficiencia mitral,
adems de aumentar las presiones en la aurcula izquierda, somete al
ventrculo izquierdo a una sobrecarga de volumen que favorece su dila-
tacin y compromiso de su funcin sistlica en estadios avanzados de la
enfermedad(FIGURA 53.1)
6
.
Estenosis mitral
Etiologa y patologa
La estenosis mitral es una obstruccin al flujo entre la aurcula izquierda y
el ventrculo izquierdo, causado por la anormalidad de la vlvula. La enfer-
medad reumtica es la principal causa de la estenosis mitral siendo la ms
frecuente en nuestro medio, ya que la estenosis mitral aislada se presenta
en un 30% de todos los pacientes con cardiopata reumtica. El proceso
reumtico causa engrosamiento e inmovilidad de las valvas con fusin de
las comisuras y acortamiento de las cuerdas tendinosas. La calcificacin de
las valvas y compromiso del aparato subvalvular se ve de forma tarda en
la enfermedad
7
.
La rigidez del tejido valvular puede ser el resultado de: a) engrosamiento
fibrtico intrnseco; b) calcificacin secundaria de los velos fibrticos, y c)
tensin en las valvas por las fuerzas opuestas de las cuerdas tendinosas
acortadas.
La estenosis mitral pura se presenta del 25% al 40% de todos los pacien-
tes con enfermedad reumtica y la historia de infeccin puede ser estable-
cida en ms del 60% de todos los casos de estenosis valvular.
Otras causas menos frecuentes son la estenosis congnita y la vlvula
mitral en paracadas que presentan un nico msculo papilar en donde con-
fluyen todas las cuerdas tendinosas.
El cor triatriatum es una anomala que simula estenosis mitral ya que es
una membrana a travs de la aurcula izquierda que obstruye el flujo venoso
pulmonar. El mixoma auricular izquierdo puede obstruir el flujo de entrada
del ventrculo izquierdo y producir clnica de estenosis mitral.
En adultos puede encontrarse como causa de estenosis mitral la calcificacin
del anillo. Esta calcificacin no solo puede comprometer el anillo mitral, si no
tambin el artico y extenderse hacia las valvas y el aparato subvalvular.
Otras causas menos frecuentes de estenosis mitral incluyen carcinoide
maligno, lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoidea, mucopolisa-
caridosis, depsitos de amiloide y terapia con fenfluramina
7
.
En presencia de estenosis valvular, est puede adoptar una forma tubular
con el orificio que simula una boca de pescado, o una forma circular con
depsito de calcio en las valvas y en el anillo.
Fisiopatologa
El rea del orifico valvular mitral es de 4-6 cm
2
y se precisa una reduccin
a valores inferiores a 2,0 cm
2
para que aparezcan consecuencias fisiopato-
lgicas. Lo fundamental es el establecimiento de un gradiente de presin
entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo. Con ritmo sinusal, el
gradiente se incrementa de forma rpida luego de la contraccin auricu-
lar. La magnitud del gradiente depende del rea valvular mitral y el flujo
diastlico por segundo, por lo que es mayor en taquicardia. La elevacin
de la presin auricular se transmite de forma retrgrada a las venas, ca-
pilares y arteriolas pulmonares. Todo esto causa congestin y trastornos
en el intersticio pulmonar, adems de hiperplasia e hipertrofia de las ar-
teriolas pulmonares e hipertensin pulmonar. El aumento en las presiones
auriculares conlleva al crecimiento de la aurcula izquierda que a su vez
es causante del desencadenamiento de la fibrilacin auricular frecuente en
estadios avanzados de la estenosis mitral. La suma entre el crecimiento de
la aurcula izquierda, la presencia de fibrilacin auricular y el flujo lento son
causantes de la formacin de trombos intracavitarios, predominantemente
en la auriculilla izquierda, que pueden embolizar y ser causantes de eventos
cerebrovasculares o isqumicos perifricos
8
.
La estenosis mitral se ha clasificado en leve, moderada y severa depen-
diendo del rea valvular y de los gradientes transvalvulares
9
(TABLA 53.1).
Un rea valvular mayor de 1,5 cm
2
, en general, no est asociada con sn-
tomas en reposo. El ejercicio, el estrs emocional, la infeccin, el embarazo
FIGURA 53.1 Fisiopatologa de la sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas.
Aumento
presin venosa
Edema perifrico
congestin heptica
Falla ventricular
derecha
Congestin
pulmonar
Pptido
natriurtico
atrial
Pptido
natriurtico
cerebral
Prdida de Na
compensatoria
Falla retrgrada
559
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad valvular mitral
y la fibrilacin auricular con respuesta rpida pueden precipitar la aparicin
de sntomas.
Cuando la estenosis mitral es severa, puede ocurrir de forma secundaria
hipertensin pulmonar que es debida a la vasoconstriccin arterial reacti-
va y a cambios morfolgicos en la morfologa vascular. Est hipertensin
pulmonar conduce a la hipertrofia y a la dilatacin del ventrculo derecho
y eventualmente la falla ventricular derecha puede ser empeorada si existe
insuficiencia tricspidea debido a dilatacin del anillo tricspideo.
La estenosis mitral es una enfermedad de lenta evolucin. Hay un perodo
de 10 a 20 aos luego de la presentacin de la fiebre reumtica antes de que
aparezcan los sntomas como la disea. Hay un perodo de 10 a 20 aos en
que los sntomas son leves y otros 10-20 aos para que estos sntomas se
presenten con ejercicio.
Durante este perodo, el crecimiento de la aurcula izquierda y el aumen-
to de la presin auricular pueden ser causantes de la fibrilacin auricular
que al inicio es paroxstica y que luego puede llegar a ser permanente sin
tratamiento y que contribuye al aumento de los sntomas y deterioro de la
clase funcional. El conocimiento de la historia natural de la estenosis mitral
se basa en estudios realizados cuando la intervencin quirrgica era poco
disponible. En estos estudios se calcula una mortalidad a 10 aos entre 33%
y 70% y a 20 aos entre el 80% al 87%. En estos estudios, la incidencia de
falla cardaca fue del 60% y sobre el 20% de los pacientes tuvieron eventos
emblicos.
Una reciente serie report una mortalidad a 5 aos del 44% confirmando
el pobre resultado con el tratamiento mdico. La fibrilacin auricular, la
complicacin frecuente en la estenosis mitral, incrementa con la edad y
afecta el 17% de los pacientes entre los 21 y 30 aos, 45% entre 31 y 40
aos, 60% de estos entre 41 y 50 aos y el 80% de los pacientes mayores
de 51 aos. Asociado a la presencia de la fibrilacin auricular est el riesgo
de tromboembolismo sistmico el cual en una serie de 737 pacientes con
estenosis mitral fue del 32%, en pacientes mayores de 35 aos con fibrila-
cin auricular versus 11% en estos mayores de 35 aos con ritmo sinusal.
Los pacientes con estenosis y fibrilacin auricular tienen una sobrevida a 5
aos del 64% comparado con una de 85% en los pacientes con fibrilacin
auricular sin estenosis mitral
8
.
Presentacin clnica
Las manifestaciones clnicas de la estenosis mitral estn relacionadas con
el aumento de las presiones en la aurcula izquierda que de forma retrgrada
produce congestin pulmonar y disnea. La capacidad vital est disminuida
probablemente por la presencia de edema intersticial pulmonar. En el cur-
so de la enfermedad, al inicio y por muchos aos el paciente puede estar
asintomtico hasta el momento en que la estenosis se hace significativa
fisiolgicamente y presentan disnea con el ejercicio que luego puede llegar
a presentar ortopnea y disnea paroxstica nocturna.
Con el severo incremento de la presin auricular izquierda aumentan las
presiones venosas pulmonares que pueden ocasionar ruptura de los vasos
ocasionando hemoptisis.
Al aumentar el tamao de la aurcula izquierda por aumento de las presiones,
se facilita la formacin de trombos en la aurcula y en el apndice auricular
debido a la presencia de flujo lento. Los eventos emblicos estn presentes en
el 30% de los pacientes con fibrilacin auricular y estenosis mitral pudiendo
ser la primera manifestacin antes de ser diagnosticada la estenosis mitral.
Clsicamente, el examen fsico de un paciente con estenosis mitral con-
siste en un primer ruido cardaco fuerte, un chasquido de apertura y un
retumbo diastlico. El intervalo entre el cierre de la vlvula artica y el
chasquido de apertura est relacionado a la presin auricular izquierda y,
entonces, puede ser usado para determinar la severidad de la estenosis.
Pacientes con severa estenosis tienen un intervalo A2 chasquido apertura
menor de 60-70 milisegundos y estos con estenosis mitral leve tienen este
intervalo mayor de 100 milisegundos. La intensidad y duracin del retumbo
diastlico incrementa con el aumento del gradiente a travs de la vlvula
mitral. Sin embargo, con la variacin de la forma del trax de los diferentes
pacientes, el retumbo diastlico puede ser variado en la estenosis severa.
Si la vlvula mitral es flexible y no calcificada, el primer ruido puede ser
fuerte y corto, y el chasquido de apertura puede ser muy prominente. Con
progresin de la calcificacin y de la fibrosis de las vlvulas, el primer so-
nido cardaco puede disminuir en intensidad y el chasquido de apertura
puede desaparecer. La intensidad del componente pulmonar del segundo
ruido cardaco es importante evaluar para determinar la severidad de la hi-
pertensin pulmonar coexistente. En pacientes que no tienen un retumbo
diastlico en la evaluacin inicial, con aumento de la frecuencia cardaca,
como en el ejercicio, este puede ser audible
10
.
Diagnstico
Radiografa de trax y electrocardiograma
La radiografa de trax en un paciente con estenosis mitral muestra una
silueta cardaca de tamao normal en el temprano curso de la enfermedad.
Pero, tardamente, hay evidencia de aumento de la aurcula izquierda incluso
del contorno del apndice auricular izquierdo, densidad doble de la aurcu-
la izquierda, y elevacin del bronquio fuente izquierdo. Un trago de bario
puede demostrar desviacin del esfago adyacente a la pared de la aurcula
izquierda y con ello confirmar el crecimiento auricular izquierdo. Redistri-
bucin vascular pulmonar, edema intersticial y edema alveolar pueden ser
vistos cuando la presin auricular est aumentada y conduce a la descom-
pensacin hemodinmica. Cuando se presenta hipertensin pulmonar en
la evolucin de la enfermedad, la arteria pulmonar central es prominente y
se observa una amputacin perifrica. Cuando la enfermedad es avanzada,
el crecimiento ventricular derecho por hipertensin pulmonar crnica se
puede observar a la radiografa de trax. En conclusin, con la radiografa
de trax se puede evaluar la severidad y cronicidad de la enfermedad, y en
estadios iniciales los hallazgos son sutiles.
Medicin Leve Moderada Severa
Gradiente medio
(mmHg)
6 6.-10 > 10
THP (mseg.) 100 200 >300
TMD (mseg.) <500 500- 700 > 700
AVM (cm
2
) 1,6 2,0 1,0 1,5 < 1,0
Estenosis mitral: estimacin de severidad
9
TABLA 53.1
560
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Cubides
Similar a lo anterior, los hallazgos electrocardiogrficos de pacientes
con estenosis mitral incluyen los criterios de aumento auricular izquier-
do, desviacin del eje a la derecha, y en casos severos hipertrofia del
ventrculo derecho. La Onda P mellada es un hallazgo frecuente en los
pacientes con estenosis mitral, pero tambin puede ser un hallazgo en
otras patologas. En series quirrgicas encuentran que la hipertrofia del
ventrculo derecho se encuentra en el 65% de los pacientes. Desviacin
del eje hacia la derecha en el electrocardiograma y signos de hipertrofia
del ventrculo derecho son indicativos de presiones pulmonares mayores
a 40 mmHg, pero la sensibilidad de estos criterios para definir hiperten-
sin pulmonar en estenosis mitral no ha sido evaluada. Probablemente
la anormalidad ms frecuente en los pacientes con estenosis mitral es la
presencia de fibrilacin auricular, con marcados de evolucin y pronos-
tico de la enfermedad
8
.
Prueba de esfuerzo
La prueba de ejercicio no es un examen de rutina en pacientes con este-
nosis mitral, pero este puede ser de ayuda en situaciones especiales. En
pacientes con sntomas que no se correlacionan con el grado de estenosis
mitral y cuya historia clnica de disnea no es clara, la prueba de esfuerzo
permite una cuantificacin y una medicin objetiva de la capacidad funcio-
nal. En los pacientes con sntomas no correlacionados con el grado de este-
nosis mitral, la medicin de los cambios de gradientes con el ejercicio y la
variacin de la presin pulmonar, con ecocardiografa de estrs, el ejercicio
tiene un aporte invaluable para determinar el tiempo de intervencin
8
.
Cateterismo cardaco
La ecocardiografa por su capacidad diagnstica en la estenosis mitral
ha reemplazado el uso del cateterismo cardaco en pacientes con esteno-
sis mitral. La mayor limitante de la ecocardiografa en estos pacientes es
la evaluacin exacta de la presin pulmonar y de la resistencia pulmonar.
La mayora de los pacientes no requieren la medicin de resistencias pul-
monares, pero en aquellos en los que hay diferencias entre la medicin
ecocardiogrfica de la presin pulmonar y las manifestaciones clnicas,
se requiere la medicin invasiva de esta.
Los pacientes sometidos a valvuloplastia percutnea con baln, las
mediciones no invasivas e invasivas son importantes para definir resul-
tados de la intervencin. En los pacientes con indicacin de ciruga, la
angiografa coronaria en busca de definir la posible revascularizacin en
el mismo acto quirrgico dependiendo de la edad, sexo, factores de riesgo
y sntomas est indicada
8
.
Ecocardiografa
La ecocardiografa modo M bidimensional y Doppler es, sin duda, en
la actualidad el mtodo no invasivo y seguro para evaluar la etiologa de
la estenosis mitral y definir el grado de severidad de la misma (TABLAS
53.1 y 53.2).
La severidad se calcula midiendo el rea valvular y clasificando la esteno-
sis en severa cuando el rea del orificio es < 1 cm
2
.
Aunque existen numerosos mtodos para el clculo del orificio valvular
(bidimensional, mtodo de hemipresin, frmula de la continuidad, isovelo-
cidad proximal), se recomienda que esta medida sea definida por lo menos
con dos mtodos que reporten valores concordantes.
A medida que la estenosis mitral se hace ms severa, la tasa de reduc-
cin del gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo izquierdo
guarda relacin directa con la severidad de la estenosis y es relativamen-
te independiente del flujo. La tasa de reduccin se puede calcular con
el tiempo de hemipresin (THP) que es el tiempo requerido para que el
gradiente protodiastlico mximo se reduzca a la mitad. Se ha encontra-
do un valor emprico de 220 ms que se correlaciona con un rea valvular
mitral de 1 cm
2
por lo que la ecuacin de clculo de rea valvular mitral
por THP es:
AVM (cm
2
) = 220 / THP (ms)
Dentro de los limitantes de esta medida se encuentra que es dependiente de
la distensibilidad del ventrculo y de la aurcula por lo que no se debe utilizar
posterior a la valvulotoma pero luego de 48 a 72 horas es indicativo emplearla.
El otro mtodo empleado para el clculo del rea valvular mitral es el que
utiliza el principio de la conservacin de masas, en el que el flujo a travs
de la vlvula mitral es igual al flujo que pasa por otro orificio valvular si no
hay insuficiencias valvulares.
AVM = rea del anillo artico X IVT artico / IVT mitral
AVM = rea vlvula mitral, IVT = Integral de velocidad en funcin del
tiempo
El mtodo de la medicin de la resistencia valvular mitral se ha propuesto
como alternativa. La resistencia valvular mitral puede obtenerse por Doppler
continuo como el cociente entre el gradiente medio de presin y el flujo
diastlico transmitral. Se documenta que una resistencia vascular superior
a 100 dinas /s / cm
2
guarda correlacin con una estenosis severa. Su mayor
limitante es la dependencia al flujo transmitral.
El examen debe acompaarse del clculo del gradiente mitral medio y del
gradiente sistlico tricspideo, que permite estimar la presin sistlica de
la arteria pulmonar identificando de esta manera el grado de repercusin
hemodinmica.
El estudio de la morfologa valvular, la motilidad de la vlvula, el engro-
samiento de la vlvula, el grado de calcificacin valvular, la afectacin
del aparato subvalvular, es de suma importancia cuando se planea una
valvulotoma. (TABLA 53.3).
1. Anatoma valvular.
2. Valoracin de la severidad de la estenosis.
rea valvular por planimetra.
rea valvular por tiempo de hemipresin.
Gradiente medio transvalvular.
Resistencia media valvular mitral.
3. Tamao de la aurcula izquierda.
4. Presin arterial pulmonar.
5. Valvulopatas asociadas.
6. Ecocardiografa Doppler de esfuerzo.
Estudio ecocardiogrfico de la estenosis mitral
13
TABLA 53.2
561
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad valvular mitral
De hecho, el ndice que se elabora a partir de estos datos tiene una es-
trecha correlacin con los resultados del procedimiento. Los pacientes con
una puntuacin menor de 8 tienen excelentes resultados en la valvulotoma
con baln pero cuando la puntuacin es mayor de 10 los resultados pueden
ser subptimos y es mayor el riesgo de complicaciones.
Cuando el estudio transtorcico es de mala calidad estar indicado realizar
un estudio transesofgico, con el fin de recoger toda la informacin antes
mencionada. Se ha recomendado, adems, como paso previo a la realizacin
de una valvuloplastia, con el fin de descartar trombos en la aurcula o en la
orejuela izquierda.
En pacientes con discrepancia entre los sntomas y la severidad de la es-
tenosis en situacin basal se puede realizar un ecocardiograma de estrs de
ejercicio con el fin de documentar el comportamiento del gradiente trans-
mitral y la presin arterial pulmonar. Incrementos significativos equivaldran
a repercusin hemodinmica importante de la lesin
11
.
Las indicaciones para realizar la ecocardiografa en pacientes con esteno-
sis mitral se resumen en las TABLAS 53.4 y 53.5.
Tratamiento
Aunque la terapia fundamental de la estenosis mitral importante sea el alivio
de la obstruccin, la mayora de los pacientes se beneficia de algunas medidas
farmacolgicas, en especial en lo que se refiere a la fibrilacin auricular y su
complicacin fundamental: el embolismo sistmico.
Medidas generales
De forma preventiva se recomienda la profilaxis de fiebre reumtica en los pa-
cientes menores de 25 aos al igual que en la profilaxis de endocarditis infec-
ciosa aunque la estenosis mitral es menos sujeta a la infeccin que las lesiones
regurgitantes. Tambin se suele aconsejar al paciente que no realice esfuerzos
que provoquen disnea, como tambin hay que disminuir la ingesta de sal para
disminuir la sobrecarga de volumen que puede llevar al paciente a manifestar
disnea. La digoxina, los betabloqueadores y algunos calcioantagonistas, como el
verapamilo y el diltiazem, pueden ser tiles para controlar la frecuencia ventricular
en caso de fibrilacin auricular con respuesta rpida. Los diurticos y los nitratos
son tiles para combatir la congestin pulmonar y/o sistmica. La digoxina, por el
contrario, no es de ninguna utilidad cuando el paciente est en ritmo sinusal.
Tratamiento y prevencin de la fibrilacin auricular
Una proporcin muy elevada de pacientes con estenosis mitral presentar
fibrilacin auricular en el transcurso de su enfermedad. Su aparicin conlle-
va un peor pronstico, ya que facilita la aparicin de insuficiencia cardaca
y de fenmenos emblicos. El tratamiento de un episodio agudo debe ir
encaminado a controlar la frecuencia ventricular (digital, calcioantagonistas
o betabloqueantes) y proporcionar una cobertura antitrombtica mediante
anticoagulacin completa con heparina sdica. La cardioversin elctrica
es muy til para la conversin a ritmo sinusal; sin embargo, rara vez se utili-
zar en la fase aguda, puesto que es necesario, con el fin de evitar embolias,
un mnimo de 3 semanas de buena anticoagulacin antes del procedimien-
to. Podra proponerse, en este caso, un ecotransesofgico y proceder a la
cardioversin, sin anticoagulacin previa (solo heparina), si no se visualiza
material trombtico intraauricular. Sin embargo, esta estrategia no est an
muy probada en este tipo de enfermos y, adems, algunas veces se precisa
una cardioversin aguda, puesto que con el control farmacolgico de la
frecuencia ventricular se logra una adecuada estabilidad hemodinmica.
En cualquier caso, la restauracin del ritmo sinusal debe ir seguida de otras
4 semanas de anticoagulacin, perodo en el que se estima que persiste el
riesgo de trombosis auricular por deficiencia en la actividad mecnica de la c-
mara. El riesgo de recada es elevado y se cree que la utilizacin de frmacos
antiarrtmicos ayuda a mantener el ritmo sinusal; no hay estudios que avalen
con firmeza el medicamento de eleccin pero, en nuestro medio, la amiodaro-
na a dosis de mantenimiento bajas es el que goza de mayor aceptacin.
1. Motilidad.
Buena movilidad con restriccin solo de los bordes. 1
Porcin basal y medial de la valva normal. 2
Motilidad nicamente de la porcin basal. 3
No movimiento. 4
2. Engrosamiento valvular.
Aproximado a lo normal 4-5 mm. 1
Marcado engrosamiento de los bordes 5-8 mm. 2
Engrosamiento total de 5-8 mm. 3
Marcado engrosamiento de toda la valva > 8-10 mm. 4
3. Compromiso subvalvular.
Mnimo engrosamiento justo por debajo de las valvas. 1
Engrosamiento de las cuerdas hasta 1/3 parte del total. 2
Engrosamiento hasta el tercio distal de las cuerdas. 3
Engrosamiento y retraccin del total de las cuerdas. 4
4. Calcificacin.
Simple rea de engrosamiento ecorrefringente. 1
Calcificacin confinado a la margen de la valva. 2
Extensa calcificacin hasta la regin medial de la valva. 3
Calcificacin de toda la valva. 4
ndice de compromiso valvular mitral en estenosis
13
TABLA 53.3
Indicacin Clase
1. Diagnstico de EM, evaluacin de su severidad (orificio valvular, gradiente
medio, presin arterial pulmonar), tamao y funcin del ventrculo derecho
I
2. Evaluacin de la morfologa valvular para determinar la idoneidad de una
valvuloplastia
I
3. Diagnstico de lesiones valvulares acompaantes I
4. Reevaluacin de paciente con EM conocida y empeoramiento de sntomas
y/o signos clnicos
I
5. Ecocardiograma de estrs en pacientes con discrepancia entre los sntomas
y la severidad de la estenosis
IIa
6. Reevaluacin de pacientes asintomticos con EM moderada-severa para
cuantificar la presin arterial pulmonar y la funcin del ventrculo derecho
IIb
7. Reevaluacin de pacientes con EM ligera que persisten asintomticos III
Indicaciones de ecocardiografa en estenosis mitral (EM)
13
TABLA 53.4
Indicacin Clase
1. Descartar la presencia de trombos en aurcula y/o orejuela izquierda IIa
2. Evaluacin de la morfologa y severidad cuando el estudio transtorcico es
de calidad insuficiente
IIa
3. Evaluacin de la morfologa y severidad cuando el estudio transtorcico es
de calidad suficiente
III
Indicaciones de ecocardiografa
transesofgica en la estenosis mitral
13
TABLA 53.5
562
Cubides
Otros, debido a las complicaciones adversas de la amiodarona, podran elegir
el sotalol o incluso un frmaco de clase IC (propafenona, flecainida) que en
estos pacientes, con funcin ventricular normal, no suele generar proarritmia.
Prevencin del embolismo sistmico
Los pacientes con fibrilacin auricular, as como los que, aun mantenien-
do el ritmo sinusal, son ms ancianos o cuentan con el antecedente de
un embolismo previo, tienen mayor riesgo de embolismo. Se calcula que
entre un 10-20% de estos pacientes tienen alguna embolia a lo largo de la
evolucin. Un tercio de los embolismos aparece en el primer mes desde que
comenz la arritmia y los otros dos tercios en el primer ao. Especialmente
elevado (15-40% episodios paciente/mes), es el riesgo de los enfermos en
los que coexisten fibrilacin auricular y embolismo previo. El riesgo, por el
contrario, no est relacionado con la severidad de la estenosis, los sntomas
o el tamao de la aurcula izquierda. Si no ha habido embolias previas y se
mantiene el ritmo sinusal no est clara la indicacin de la anticoagulacin,
incluso cuando existe mayor riesgo de embolismo (estenosis severa y au-
rcula izquierda crecida, en la TABLA 53.6 se resumen las indicaciones del
tratamiento anticoagulante.
Revisiones peridicas
Los pacientes con estenosis mitral no severa (rea > 1 cm
2
) y sin sn-
tomas relevantes deben ser revisados cada ao. Adems, han de ser ins-
truidos para que se acorte el perodo de revisin en caso de que aparezcan
sntomas o se acenten los previos. Esta revisin debe incluir una anam-
nesis y exploracin fsica detalladas, un estudio radiolgico y un ECG, no
siendo necesario de forma rutinaria la prctica de un ecocardiograma. Este
nicamente se debe realizar en los casos en los que haya una modificacin
significativa de los sntomas o signos clnicos, radiolgicos o electrocar-
diogrficos. En algunos pacientes, y en determinadas circunstancias, puede
estar justificado realizar un eco de estrs para optimizar el manejo clnico.
En pacientes con palpitaciones puede estar justificada la realizacin de un
Holter con el fin de objetivar episodios paroxsticos de fibrilacin auricu-
lar. Aunque la medicacin puede contribuir a mantener un grado funcional
aceptable durante un tiempo sustancial, los procedimientos intervencionis-
tas sobre la vlvula enferma son los que, ciertamente, resuelven el proble-
ma de forma duradera
12
.
La terapia fundamental de la estenosis mitral es la liberacin de la obs-
truccin. Dentro de las opciones teraputicas para la liberacin de la obs-
truccin est la valvulotoma con baln, tema que se trata en uno de los
captulos de este libro.
Cuando la morfologa de la vlvula es favorable, pero la valvuloplastia
percutnea no es accesible o no se puede realizar con las suficientes ga-
rantas, es lgico recurrir a la ciruga reparadora. Esto requiere de amplia
experiencia por el grupo de cirujanos ya que es operador dependiente el
xito de la misma.
El enfoque clnico para determinar el manejo en los pacientes con esteno-
sis mitral lo resumimos en las FIGURAS 53.2 y 53.3.
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Historia clnica, examen fsico,
Rx de Trax
Ecocardiograma 2D/Dopper
Estenosis mitral
asintomtica
Sntomas? S
Estenosis mitral
sintomtica
No
Estenosis leve
AVM>1,5 cm
2
Estenosis moderada
a Severa AVM<1,5 cm
2
Favorable para valvulotoma?
Seguimiento anual
S
S
S
No
No
PAP > 50mmHg
Considerar valvulotoma
(descartar trombo AI)
Escasa tolerancia?
PAP>50 mmHg
PCP > 25 mmHg
Ejercicio
No
FIGURA 53.2 Evaluacin clnica de los pacientes con estenosis mitral
asintomticos.
FIGURA 53.3 Evaluacin clnica de los pacientes con estenosis mitral
sintomticos.
Evaluacin paciente
con estenosis mitral sintomtica
Anamnesis, EF, Rx trax, ECG ECO 2D/Doppler
Estenosis leve
rea > 1,5 cm
2
Estenosis moderada
severa
rea < 1,5 cm
2
Ejercicio
Favorable para VMPB?
NO S
S
Ciruga de
alto riesgo
NO
VMPB
PAP>50mmHg
POP>25 mmHg, o
gradiente>15 mm Hg?
Investigar otras causas
Indicacin Clase
1. Pacientes con fibrilacin auricular crnica o paroxstica I I
2. Pacientes con un episodio emblico previo I I
3. Pacientes con EM en ritmo sinusal y un tamao ecocardiogrfico de aurcu-
la > 50 mm
IIb
4. Resto de pacientes con EM III III
Indicaciones de anticoagulacin
en la estenosis mitral (EM)
13
TABLA 53.6
Reparacin o reemplazo valvular
El cambio valvular mitral ya sea por prtesis biolgica o mecnica est in-
dicado cuando la anatoma valvular no es adecuada para realizar valvuloto-
ma o la reparacin valvular no es posible, teniendo una evolucin favorable
(TABLAS 53.7 y 53.8).
En la actualidad se recomienda en los pacientes con fibrilacin auricular
crnica, la realizacin de ciruga de Maze en el mismo acto quirrgico para
corregir la fibrilacin.
563
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad valvular mitral
Insuciencia mitral
Etiologa y siopatologa
El complejo anatmico mitral est compuesto por el anillo valvular, las
valvas, las cuerdas tendinosas y los msculos papilares, siendo de impor-
tancia el tamao de la aurcula izquierda, la forma y tamao del ventrculo
izquierdo para mantener el adecuado funcionamiento de la vlvula mitral.
Cualquier anomala de la anatoma o funcin del aparato mitral puede dar
lugar a insuficiencia, de tal forma que cuando esta existe podemos acep-
tar que hay disfuncin de uno o ms de sus componentes
14
.
La presentacin y manejo de la insuficiencia mitral depende de la causa,
de la severidad de la insuficiencia, de los sntomas del paciente, de la fun-
cin sistlica del ventrculo izquierdo y del tamao ventricular.
Hay tres mecanismos bsicos que permiten la insuficiencia mitral:
a) Alteracin de las valvas, las comisuras o del anillo.
La enfermedad reumtica produce deformidad de las valvas y acortamien-
to de las cuerdas tendinosas o fusin de las comisuras que impiden una
adecuada coaptacin de las mismas. Esta se presenta en el 10% de los
pacientes con enfermedad reumtica y puede ser insuficiencia mitral pura o
combinada con estenosis.
El prolapso de la vlvula mitral es la causa ms comn de insuficiencia
mitral aislada. La valva posterior est afectada con ms frecuencia que la valva
anterior y su severidad es alta. La dilatacin y calcificacin del anillo pueden
estar asociadas a cambios mixomatosos de las cuerdas tendinosas. La pro-
babilidad de que el prolapso de la vlvula mitral resulte en insuficiencia mitral
significativa incrementa con la edad y es mayor en hombres que en mujeres.
El prolapso puede estar solo o asociado a condiciones como el sndrome de
Marfan, sndrome de Ehler-Danlos y anomalas del esqueleto torcico.
La calcificacin aislada del anillo es usual y se presenta en pacientes de
edad mayor, pero puede ocurrir en adultos jvenes con hipertensin, car-
diomiopata obstructiva hipertrfica, falla renal crnica y estenosis artica.
Esta calcificacin del anillo puede extenderse hacia la parte proximal de la
valva disminuyendo su motilidad y facilitando la insuficiencia.
La endocarditis infecciosa puede producir un dao en las valvas por des-
truccin, ruptura o perforacin que interfieren con la adecuada coaptacin.
Las anormalidades anatmicas pueden persistir despus de que la infec-
cin aguda sea tratada. El proceso de cicatrizacin puede producir ruptura
o acortamiento de las cuerdas, siendo otro mecanismo de insuficiencia en
la endocarditis infecciosa.
Un cleft congnito de la valva anterior con frecuencia est asociado al de-
fecto del septum interauricular y puede ser causa de la insuficiencia mitral.
Otras causas de insuficiencia mitral por alteracin de las valvas est la
fibrosis endomiocrdica, toxicidad por ergotamina, terapia de radiacin,
trauma, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmico (lesiones de Lib-
man-Sacks) y toxicidad por drogas usadas para disminuir peso.
b) Defecto del aparato tensor.
La ruptura de las cuerdas tendinosas es causa de un importante nmero de
casos de insuficiencia mitral. Esta ruptura puede ser idioptica, complicacin
de endocarditis, un resultado de degeneracin mixomatosa en casos de pro-
lapso de vlvula mitral o resultado de un trauma penetrante al corazn.
La disfuncin del msculo papilar causado por la enfermedad isqumica
es otra causa importante de insuficiencia mitral. El msculo papilar poste-
romedial es el ms vulnerable a la isquemia por tener irrigacin nica. Las
causas no isqumicas de disfuncin del msculo papilar son la cardiomio-
pata dilatada, la miocarditis y la hipertensin.
El infarto de miocardio ya sea transmural o subendocrdico puede producir rup-
tura del msculo papilar es usual en la primera semana despus del infarto cuan-
do el proceso de inflamacin es mximo involucrando el msculo posteromedial
con ms frecuencia. Rara vez el trauma es causa de ruptura del msculo papilar.
Las alteraciones del ventrculo izquierdo, de su tamao y del tamao de la
aurcula izquierda pueden ser causa de insuficiencia mitral. El proceso de re-
modelamiento miocrdico en la cardiopata dilatada o isqumica puede alterar
la posicin y eje de contraccin de los msculos papilares que junto con la di-
latacin del anillo son causa frecuente de la insuficiencia mitral. La progresiva
dilatacin de la aurcula izquierda y del ventrculo izquierdo por la sobrecarga
de volumen generada por la insuficiencia mitral crnica puede aumentar esta
insuficiencia conduciendo a mayor alteracin geomtrica de estas dos cma-
ras. La insuficiencia mitral en la cardiomiopata hipertrfica obstructiva resulta
del movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral o de las cuerdas tendino-
sas por un efecto Ventura en el tracto de salida del ventrculo izquierdo
15
.
En la insuficiencia mitral crnica, el volumen regurgitante determina el
grado de crecimiento de la aurcula y el ventrculo izquierdos. La dilatacin
ventricular se acompaa de un aumento del grosor de la pared y de hiper-
trofia, que es el mecanismo de compensacin para mantener la funcin
mecnica (hipertrofia excntrica compensadora).
Indicacin Clase
1. Pacientes sintomticos (grados II, III o IV de la NYHA), EM moderada o severa
(rea < 1,5 cm
2
)* y morfologa valvular favorable para la reparacin si la valvulo-
plastia mitral percutnea con baln no est accesible.
I
2. Pacientes sintomticos (grados II, III o IV de la NYHA), EM moderada o severa
(rea < 1,5 cm
2
)* y morfologa valvular favorable para la reparacin si persiste un
trombo auricular izquierdo a pesar de la anticoagulacin.
I
3. Pacientes muy sintomticos (grado III-IV de la NYHA), con EM moderada o
severa (rea < 1,5 cm
2
)*, y una vlvula calcificada, poco mvil, y en los que
la decisin del procedimiento reparacin o sustitucin ser tomada en el
quirfano.
I
4. Pacientes asintomticos con EM moderada o severa (rea <1,5 cm
2
)* y mor-
fologa valvular favorable para la reparacin, que tienen episodios recurrentes de
embolismo a pesar de una anticoagulacin correcta.
IIb
5. Pacientes con EM leve, independientemente de cual sea su grado funcional III. IIIb
Indicaciones de reparacin
valvular en la estenosis mitral
13
TABLA 53.7
Indicacin Clase
1. Pacientes con EM moderada o severa (rea < 1,5 cm
2
) y grado III-IV de la
NYHA, que no son candidatos adecuados para valvuloplastia mitral percutnea
con baln ni para reparacin valvular.
I
2. Pacientes con EM severa (rea < 1 cm
2
) e hipertensin arterial pulmonar seve-
ra (presin arterial pulmonar sistlica > 60-80 mmHg en reposo) y grado I-II de
la NYHA, que no son candidatos adecuados para valvuloplastia mitral percutnea
con baln ni para reparacin valvular.
IIa
Indicaciones de sustitucin valvular
en la estenosis mitral (EM)
13
TABLA 53.8
564
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Cubides
Diagnstico
Electrocardiograma
En el electrocardiograma se puede encontrar signos de crecimiento au-
ricular izquierdo, ritmo de fibrilacin auricular por dilatacin severa de la
aurcula izquierda y cambios que indique hipertrofia de ventrculo izquierdo
con trastornos en le segmento ST y en la onda T. Estos hallazgos no son
especficos de insuficiencia mitral.
Radiografa de trax
Insuficiencia mitral crnica causa dilatacin de cavidades izquierdas que
se puede observar en la radiografa de trax. El crecimiento auricular iz-
quierdo se ve por la rectificacin del borde izquierdo de la silueta cardaca,
la doble lnea en la aurcula o por desplazamiento de bronquio fuente iz-
quierdo. La congestin pulmonar puede estar presente en algunos casos de
insuficiencia mitral descompensada. Ninguno de estos signos es especfico
de insuficiencia mitral
15
.
Ecocardiografa
El ecocardiograma es la herramienta indicada para la valoracin de la in-
suficiencia mitral; confirmando la etiologa y el grado de insuficiencia, al
igual que evala el grado de repercusin hemodinmica sobre el ventrculo
izquierdo y la aurcula izquierda (TABLA 53.9
16
).
La ecocardiografa permite la evaluacin adecuada de la presencia, seve-
ridad y causa de la insuficiencia mitral. La ecocardiografa permite el uso
de varios mtodos para cuantificar la severidad de la insuficiencia, pero
ninguno ha mostrado ser predictor de resultados clnicos.
En la mayora de los pacientes se pueden calcular el volumen y el orificio
de regurgitacin, mtodo ms sensible para determinar la severidad de la
afeccin que el clculo del rea del jet de regurgitacin. De todas formas,
recientemente se ha sugerido que para la graduacin de la severidad es
mejor calcular un ndice compuesto por varios parmetros (penetracin
del chorro de regurgitacin, rea de la superficie proximal de isovelocidad,
el carcter y la intensidad del registro espectral de Doppler continuo, la
presin arterial pulmonar, el patrn de flujo en las venas pulmonares y el
tamao de la aurcula izquierda) que utilizar uno aislado
17
.
El mtodo de PISA es el ms utilizado ya que es independiente de las
condiciones de carga del ventrculo y de la aurcula izquierda. Por medio
de este mtodo se puede calcular el rea de orificio regurgitante (AOR) que
permite clasificar la severidad de la insuficiencia mitral. El rea del orificio
regurgitante se encuentra directamente relacionado con el ndice de esferi-
cidad, medido a nivel de los msculos papilares, en la cardiopata isqumi-
ca y cardiopata dilatada y solo relacionado con ndices volumtricos en la
cardiopata dilatada
18, 19
.
La insuficiencia se clasifica en leve, moderada y severa usando mtodos
combinados de Doppler color, Doppler continuo y pulsado
20
.
La evaluacin de la insuficiencia mitral se realiza por mtodos semicuan-
titativos y cuantitativos.
Dentro de los mtodos cuantitativos ms validados est el clculo de la
insuficiencia mitral por el mtodo de convergencia de flujo proximal. La
aceleracin del flujo a nivel del orificio de la insuficiencia conduce a altas
velocidades que son iguales y forman un rea de superficie de isovelocida-
des proximales (PISA) que junto con la definicin de la velocidad de aliasing
permite calcular el volumen regurgitante.
Carga y sobrecarga de volumen
Insuficiencia
valvular
Falla
miocrdica
* Compensacin
* Normalizacin
Estrs de pared
Estrs de pared Estrs de pared
Estrs=
P X R
h
Estrs=
P X R
h
Estrs=
P X R
h
Dilatacin e
hipertrofia
FIGURA 53.4 Fisiopatologa de la insuciencia mitral.
P: presin ventrculo izquierdo. R: radio. h: grosor de las paredes.
1. Anatoma del aparato valvular mitral y etiologa de la insuficiencia.
2. Valoracin de la severidad de la insuficiencia.
rea del chorro de insuficiencia.
Cociente rea del chorro / rea de la aurcula izquierda.
Intensidad de la seal Doppler continuo.
Anlisis del flujo de las venas pulmonares.
Volumen regurgitante.
Medicin de la vena contracta.
3. Dimensiones de la aurcula izquierda.
4. Valoracin del ventrculo izquierdo.
Dimetro telediastlico del ventrculo izquierdo.
Dimetro telesistlico de ventrculo izquierdo.
Fraccin de eyeccin.
5. Presin arterial pulmonar.
6. Valvulopatas asociadas.
Estudio ecocardiogrfico de la insuficiencia mitral TABLA 53.9
Tambin la aurcula se adapta al volumen regurgitante, dilatndose y au-
mentando su distensibilidad, lo que le permite tolerar un incremento del
volumen con poco aumento de la presin; por esta razn, en esta fase inicial
son poco los sntomas de congestin pulmonar que presentan los pacien-
tes. La insuficiencia mitral proporciona una va de baja impedancia para la
eyeccin ventricular izquierda; esto hace que disminuya su volumen tele-
sistlico y el estrs parietal, mantenindose los ndices de funcin sistlica
dentro de la normalidad o incluso algo aumentados. Esta normalidad de la
fraccin de eyeccin puede enmascarar la incipiente disfuncin sistlica.
Sin embargo, tras unos aos de sobrecarga, los mecanismos compensato-
rios se agotan y, con el incremento de la disfuncin contrctil, aumenta el
volumen telesistlico y suben las presiones de llenado; como consecuen-
cia, aumenta la congestin pulmonar y aparece la disnea, pese a que la
fraccin de eyeccin se mantenga en cifras aceptables
14
.
El mecanismo por el cual la insuficiencia mitral lleva a la disfuncin
ventricular de forma tarda es la sobrecarga de volumen (FIGURA 53.4
6
).
565
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad valvular mitral
Volumen regurgitante = PISA X velocidad de Aliasing.
PISA = 2 pi r 2
r = radio de la superficie de isovelocidades.
Conociendo el volumen de llenado mitral es posible calcular la fraccin re-
gurgitante que es otra forma cuantitativa de clasificar la insuficiencia mitral.
Si el volumen regurgitante es de 30-40 ml se puede clasificar insuficien-
cia mitral leve, entre 40-60 ml como moderada y mayor de 60 ml se clasi-
fica como severa. La fraccin de regurgitacin < 30% es insuficiencia leve,
entre 30-50% insuficiencia moderada y > de 50% insuficiencia severa
20
.
Moya y cols. desarrollaron un mtodo semicuantitativo basado en la zona
de convergencia proximal que permite por medio de un normograma cru-
zando el radio de la semiluna con la velocidad de aliasing clasificar la insu-
ficiencia en grado I, grado II, grado III y grado IV. Este mtodo semicuantita-
tivo tiene muy buena correlacin con el mtodo de PISA
21
.
La utilidad ms importante de la ecocardiografa es la evaluacin del
desempeo sistlico del ventrculo izquierdo. El clculo de la fraccin de
eyeccin es un mtodo imperfecto de evaluacin de la funcin sistlica
del ventrculo Izquierdo, pero esta junto con los dimetros del ventrculo
izquierdo pueden predecir el desempeo ventricular. Es de importancia
conocer la funcin sistlica del ventrculo izquierdo en los pacientes con
insuficiencia mitral ya que es de importante impacto en la decisin tera-
putica y pronstica en este grupo de pacientes.
Todas las medidas geomtricas previamente referidas han sido empleadas
para ver su relacin con la presencia de insuficiencia mitral, pero an no ha sido
evaluada la relacin de estas variables geomtricas con la graduacin de la
insuficiencia mitral y su impacto en el diagnstico, intervencin y pronstico.
Cuando la ventana acstica no es adecuada para obtener los datos por
ecocardiografa transtorcica se indica el ecocardiograma transesofgico
que permite evaluar de forma ms exacta la anatoma valvular y los otros
datos de importancia.
Tratamiento
El uso de vasodilatadores parecera til en el tratamiento mdico de la
insuficiencia mitral crnica de pacientes asintomticos, lo cierto es que no
hay ensayos clnicos que avalen esta terapia. Por otra parte, la poscarga
es normal si la funcin ventricular est conservada; por ello, el uso de es-
tos frmacos se limita al tratamiento de una eventual hipertensin arterial
acompaante.
Si existe fibrilacin auricular, que al inicio es paroxstica, se debe inten-
tar el mantenimiento en ritmo sinusal por mdico de antiarrtmicos. Si la
fibrilacin auricular es mantenida el tratamiento indicado es el control de la
respuesta con uso de los digitales, los antagonistas del calcio, tipo diltiazen
o verapamilo, o los betabloqueadores.
Es recomendable la anticoagulacin crnica en los pacientes con fibrila-
cin crnica o paroxstica y en los que, aun conservando el ritmo sinusal,
tienen una gran aurcula izquierda (> 55 mm por eco) o antecedentes em-
blicos. Comparado con los pacientes con estenosis mitral, la insuficiencia
mitral tiene menos riesgo de cardioembolia aunque eso no indica dejar al
paciente sin anticoagulacin.
La insuficiencia mitral reumtica precisa profilaxis para las recidivas de
fiebre reumtica y todos los pacientes con insuficiencia mitral crnica re-
quieren un rgimen apropiado de profilaxis antibitica para todas las in-
tervenciones o procedimientos con riesgo de bacteriemia. Si aparecen los
sntomas congestivos, la ciruga debe ser el tratamiento de eleccin pero,
en caso de retraso o contraindicacin, el uso de nitratos y diurticos puede
aliviar la sintomatologa
12
.
El tratamiento quirrgico consiste en, si la anatoma lo permite, la repara-
cin del defecto valvular o el cambio valvular, ya sea por prtesis biolgica
o prtesis mecnica.
El enfoque clnico del paciente con insuficiencia mitral crnica severa se
resume en la FIGURA 53.5.
Seal Doppler continuo de alta densidad.
rea del jet de regurgitacin > 6 cm
2
Cociente rea jet / rea aurcula izquierda > 40%
Volumen regurgitante > 60 ml
Dimensin de la vena contracta por ecocardiografa transesofgica = 5 mm
Inversin del flujo sistlico en las venas pulmonares.
Criterios ecocardiogrficos de insuficiencia mitral severa
TABLA 53.10
FIGURA 53.5 Evaluacin de paciente con insuciencia mitral crnica severa
12
.
Evaluacin paciente con Insuficiencia mitral crnica severa
Sntomas
CF I
Funcin VI
normal
FA y/o HAP?
NO
S
S
Reparacin VM
posble?
Evaluacin cada
6 Meses
Eco cada 12 meses
Tratamiento mdico
CF II CF III
Reevaluacin
Disfuncin VI
Reparacin VM
posible
FE > 60%
DTS < 45mm
FE < 60%
DTS < 45mm
NO
FE > 30%?
NO
Sustitucin
VM
Reparacin
VM
S NO S
Insuciencia mitral funcional
La insuficiencia mitral funcional es una patologa frecuente en la cardio-
pata isqumica y en la cardiomiopata dilatada idioptica. La insuficiencia
mitral se presenta en un 20-25% luego de un infarto y en el 50% de los
que tienen falla cardaca congestiva. En una serie quirrgica, la enfermedad
isqumica se asocia con insuficiencia mitral entre un 13% y un 30%, el
prolapso valvular mitral es causa del 20-70% de los casos, la enfermedad
reumtica (10 a 40%) y la endocarditis (10 a 12%)
22
.
566
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Cubides
La insuficiencia mitral isqumica influye en el pronstico del infarto de
miocardio duplicando la mortalidad en los intervenidos con revasculariza-
cin quirrgica o con angioplastia. La mortalidad se ve incrementada as sea
en las insuficiencias leves y est relacionada la sobrevida con el grado de
insuficiencia. La presencia de insuficiencia mitral leve est asociada a una
rata de sobrevida del 50% a 5 aos
23, 24
.
En la cardiomiopata dilatada la presencia de insuficiencia mitral es
un factor que contribuye a empeorar el proceso de dilatacin ya que el
ventrculo est sometido a una sobrecarga de volumen adicional.
El mecanismo sugerido como causante de la insuficiencia mitral funcional
ha sido el cambio geomtrico de remodelamiento ya sea global o regional
del ventrculo izquierdo en la cardiopata isqumica o en la cardiomiopata
dilatada.
En la cardiopata isqumica la severidad de la insuficiencia mitral se asocia
a la alteracin geomtrica regional del ventrculo izquierdo ms que al remo-
delamiento global a diferencia de la cardiopata dilatada en la que uno de los
determinantes de la insuficiencia mitral es el remodelamiento global
18
.
En estudios experimentales, la insuficiencia mitral fue atribuida a cambios
en la geometra del ventrculo izquierdo. Ms recientemente, in vitro y en
animales han sugerido que el mecanismo es ms complejo, relacionado a
alteracin en la relacin entre el ventrculo izquierdo y el aparato valvular. En
estudios en humanos, la esfericidad, la dilatacin del anillo, el incremento
en la tensin de la vlvula y la prdida de la contraccin anular mitral han
sido propuestos como posibles mecanismos.
La geometra de la vlvula mitral y de su aparato subvalvular que tiene un
complejo sistema de funcionamiento para evitar la insuficiencia mitral se ve
afectada cambiando el punto de cierre y perdiendo su competencia.
El funcionamiento normal de la vlvula mitral depende de la compleja
interaccin de todos los componentes del aparato valvular. El anillo, las val-
vas, la integridad de las cuerdas tendinosas y de la funcin de los msculos
papilares as como tambin de la funcin regional y global del ventrculo
izquierdo.
Son varias las alteraciones geomtricas y cambios hemodinmicos que
contribuyen a la presentacin de la insuficiencia mitral funcional: dilatacin
del anillo, tensin de las vlvulas por desplazamiento de msculos papila-
res, y disfuncin ventricular con disminucin de la presin transmitral de
cierre de las valvas
25-29
.
Muchos investigadores han pretendido identificar cual de las alteraciones
del complejo ventrculo-aparato valvular mitral, es la determinante de la
presentacin y grado de insuficiencia mitral.
Cuando se comparan las diferencias geomtricas del aparato valvular mi-
tral en los pacientes con cardiopata isqumica y cardiomiopata dilatada
con insuficiencia significativa encontraron que los volmenes ventriculares
y la dilatacin del anillo es mayor en los pacientes con cardiopata dilatada
que en la isqumica a pesar del mismo grado de insuficiencia mitral. En este
grupo de pacientes, el cierre asimtrico de la vlvula mitral es la causante
de la insuficiencia. Esta asimetra se debe a la tensin de la parte lateral y
medial de ambas valvas en la cardiopata dilatada y predominantemente en
la parte lateral de la valva posterior en la cardiopata isqumica.
Si se compara el grupo con insuficiencia mitral con la poblacin normal se
encuentra que las diferencias geomtricas significativas que promueven la
presencia de insuficiencia mitral estn la circularizacin de anillo mitral, el
rea del anillo mitral, el ndice de esfericidad del ventrculo izquierdo.
La asimetra del cierre de la vlvula mitral y su desplazamiento hacia el
pex con relacin al anillo del punto de cierre ha sido uno de las alteraciones
geomtricas asociadas a la insuficiencia mitral sin definirse por parte de los
investigadores la relacin con el grado de esta.
Otras de las medidas utilizadas para la evaluacin de la geometra de la
vlvula mitral y su impacto en la insuficiencia mitral ha sido la medicin
del rea de cierre valvular que es comprendido entre las valvas al inicio de
la sstole y el anillo mitral. Esta rea es un determinante de la insuficiencia
mitral severa encontrndose que a iguales incrementos de rea en la car-
diopata isqumica y dilatada en la primera se encuentra mayor insuficiencia
mitral. El rea de cierre valvular tambin tiene una correlacin directa (0,87)
con el grado de insuficiencia mitral en ambos grupos de pacientes
18
.
Se ha demostrado que la circularizacin del anillo mitral tiene correlacin
con el grado de insuficiencia mitral en la cardiopata isqumica y dilatada.
En estudios experimentales en animales se demostr que la ligadura de la
circunfleja tiene un rol importante en la dilatacin del anillo y circularizacin
de este
26
.
Dentro de otras variables que se han analizado de forma multivariable
son la fraccin de eyeccin, el volumen de fin de distole del ventrculo
izquierdo indexada, el ndice de esfericidad medido a nivel de los msculos
papilares, la escala de movimiento de la pared separados en dos regiones,
inferoposterior y anterolateral y la distancia del punto de coaptacin al nivel
del anillo.
El ndice de esfericidad del ventrculo izquierdo ha sido un importante fac-
tor asociado a la insuficiencia mitral con significativo impacto como nica
variable pero no en anlisis multivariable. Este ndice consiste en dividir
la dimensin longitudinal entre el anillo y el pex del ventrculo izquierdo
en fin de la distole en proyeccin de cuatro cmaras por el dimetro del
ventrculo izquierdo a nivel de los msculos papilares. Valores menores de
1,8 se ven asociados con insuficiencia mitral y a medida que disminuye este
la presencia de insuficiencia mitral es mayor. En la cardiopata isqumica la
alteracin de la contractilidad segmentaria est asociada con la presencia
de insuficiencia mitral, encontrando que las alteraciones segmentarias infe-
roposteriores se asocian ms con el grado de insuficiencia mitral.
La distancia de desplazamiento del punto de coaptacin de la vlvula mi-
tral hacia el pex con relacin del anillo ha sido utilizada con adecuada
correlacin con el grado de insuficiencia mitral. Esta medida ha sido un
predictor de xito en la valvuloplastia mitral. Distancias mayores de 1 cm
se ven asociadas a mayor grado de insuficiencia y menos posibilidad de
correccin de la insuficiencia con plastia mitral.
En cuanto a la funcin sistlica ventricular izquierda y los volmenes de
fin de distole y de sstole no se ha encontrado una directa correlacin con
el grado de insuficiencia mitral, pero esta dilatacin del ventrculo izquierdo
lleva a un mayor e irreversible compromiso de la funcin sistlica. Dime-
tros de fin de sstole mayores de 45 mm y fraccin de eyeccin menor de
30% predicen un compromiso severo e irreversible de la funcin contrctil
567
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Enfermedad valvular mitral
miocrdica que adicionalmente al grado de insuficiencia mitral son de im-
pacto en la sobrevida de este grupo de pacientes
30
.
Tratamiento
Con los avances recientes en la ecocardiografa tridimensional los cam-
bios geomtricos del aparato valvular y la geometra ventricular estn sien-
do estudiados
31-36
. Esto permite una adecuada y ptima decisin de inter-
vencin. Muchas son las posibles intervenciones en la insuficiencia mitral,
con la dilatacin del anillo se ha buscado corregir por medio de la plastia
con anillo, aunque los estudios demuestran que esta intervencin puede
ser exitosa a corto tiempo pero con alta probabilidad de recurrencia de la
insuficiencia a largo plazo.
La intervencin quirrgica ptima de la insuficiencia mitral es la repara-
cin. Comparado con el cambio valvular la reparacin valvular tiene mejor
resultado en un paciente con perfil hemodinmico y funcin ventricular con-
servado. Evitando las vlvulas protsicas se disminuye el uso de la anticoa-
gulacin prolongada y la alteracin en la forma del ventrculo izquierdo.
Cuando la reparacin valvular no es posible, el cambio protsico se debe
realizar preservando el aparato subvalvular. Con la preservacin del aparato
subvalvular se evita la dilatacin y la disminucin de la fraccin eyeccin
luego del cambio valvular mitral.
El remodelamiento geomtrico es otro de los tipos de intervenciones qui-
rrgicas que permiten tratar la falla cardaca y la insuficiencia mitral reduce
la cavidad ventricular y disminuye la distancia interpapilar.
En los pacientes con cardiopata dilatada e isqumica el uso de la re-
sincronizacin ha demostrado mejora en la clase funcional mejorando la
fraccin de eyeccin y disminuyendo el grado de insuficiencia mitral.
El posible conocimiento de la alteracin geomtrica que tiene mayor im-
pacto en la insuficiencia mitral podra en forma temprana sugerir la inter-
vencin y evitar el efecto aditivo y el mal pronstico de los pacientes con
insuficiencia mitral.
Conclusiones
Siendo la enfermedad valvular una causa frecuente de disfuncin ventricu-
lar izquierda y de falla cardaca al igual que consecuencia de cardiopata
dilatada o isqumica en los casos de la insuficiencia mitral, se debe tener
principal nfasis en identificar el grupo de pacientes que se beneficien de
su correccin quirrgica para evitar que la enfermedad progrese y llegue a
presentar dao miocrdico irreversible.
Es muy recomendada la evaluacin clnica y ecocardiogrfica para identi-
ficar de forma temprana a los pacientes que se beneficien de la correccin
del dao valvular, pero en aquellos cuyo dao ya es presente se debe eva-
luar el beneficio de que la correccin del dao valvular permita mejorar la
calidad de vida y los sntomas pero sin mejorar la sobrevida.
Referencias
1. Ranganathan N, Lam Jk, Wigle ED, et al. Morphology of the human mitral valve: The
valve leaets. Circulation 1970;XLI:459-67.
2. Perloff J,Roberts W. The mitral apparatus. Funcional anatomy of mitral regurgitation.
Circulation 1972;XLVI:227-39.
3. Becker Ae de Wit APM. The mitral valve apparatus: a spectrum of normalita relevant to
mitral prolapse. Br. Heart J. 1980;42:680-89.
4. Lam JHC, Ranganathan N, Wigle ED, et al. Morphplogy of the human mitral valve. I.
Chordae tendineae: a new classication. Circulation 1970;41:449-58 ) ( 5 ) ( Voci P, Bilotta
F, Carreta Q, et al. Papillary muscle perfusion pattern: a hiptesis for ischemic papillary
muscle dysfunction. Circulation;1995;91:1714-18.
5. De Plessis LA, Marchand P. The anatomy of the mitral valve and its associated structures.
Thorax 1964 ;19:221-27.
6. Cubides C. Fisiopatologa de la falla cardiaca. Falla Cardiaca, diagnstico y manejo actual.
ISBN: 33-6689-7. 2004;15 32.
7. Rahimtoola SH, Enriquez-Sarano M, Schaff HV,et al. Mitral valve disease. Hurst`s The
Heart . Mc Graw Hill. 1998: 1789 -1819.
8. Otto Catherine, Valvular Herat Disease. W.B.Saunders Company. 1999: 218- 239.
9. Savage RM, Aronson S. Assessment of the Mitral Valve. Intraoperative Transesophageal
Echocardiography. Lippicott Williams&Wilkins, 2005:187- 201.
10. Nishimura Rick A. Valvular Stenosis. Mayo Clinic Cardiology Review, second edition.
Lippincott Williams&Wilkins. 2000: 285-302.
11. Otto C. Valvular Stenosis. Textbook of Clinic Echocardiography. Elsevier Saunders.
2004:277- 314.
12. Azpitarte J, Alonso AM, Garca F. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de
Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol2000; 53: 1209-1278.
13. Bonow RO, Carabello B, de Len AC Jr, Edmunds LH Jr, Fedderly BJ, Freed MD, et al.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A re-
port of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on
practice guidelines (Committee on management of patients with valvular heart disease).
J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-1588.
14. Otto C. Valvular Herat Disease. W.B.Saunders Company. 1999:296-322
15. Karon B, Enriquez-Sarano M. Valvular regurgitation. Mayo Clinic Cardiology Review,
second edition. Lippincott Williams&Wilkins. 2000: 303- 331.
16. Bandin MA,Vega JM, Pea MG. Valvulopatas. Indicacin de Ciruga. Ecocardiografa en
el paciente crtico. Springer-Verlag Iberica. 2000;131-168
17. Thomas L MD, Foster E MD, IE J Hoffman J MD, and B Schiller N MD. Prospective Va-
lidation of an Echocardiographic Index for Determining the Severity of Chronic Mitral
Regurgitation Am J Cardiol 2002;90:607612
18. Geometric Differences of the Mitral Apparatus Between Ischemic and Dilated Cardiom-
yopathy With Signicant Mitral Regurgitation Circulation. 2003;107:1135-1140.)
19. Yiu SF, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C, et al. Determinants of the degree of functional
mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative
clinical study. Circulation. 2000; 102:14001406
20. Otto CM. Valvular regurgitation: diagnosis, quantitation and clinical approach. In: Otto CM,
ed. Textbook of clinical echocardiography. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:265-300.
21. Moya JL, Catalan MP, Garcia Lled A, Pey J, et al. A Semiquantitative Method based on
Proximal Convergente Zone to Estimate the Severity of the Mitral Regurgitation: Design
and Clinical Application. Eur. J. Echocardiography 2001; 2: 163-169.
22. Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, Orszulak TA, Edwards WD. Surgical pathology
of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc 1987;62:22-34.
23. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral regurgita-
tion: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assess-
ment. Circulation 2001;103:175964.
24. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, et al. Clinical signi-cance of mitral regurgitation
after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular Enlargement Investigators.
Circulation 1997;96:82733.
25. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, et al. Pathogenesis of mitral regurgitation in
acute myocardial infarction: importance of changes in left ventricular shape and regional
function. Am Heart J. 1996;131:865871.
26. Glasson JR, Komeda M, Daughters GT, et al. Early systolic mitral leaet loitering during
acute ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116:193205.
27. Kono T, Sabbah HN, Rosman H, et al. Left ventricular shape is the primary determinant of
functional mitral regurgitation in heart failure. J Am Coll Cardiol. 1992;20:15941598.
28. Kono T, Sabbah HN, Rosman H, et al. Mechanism of functional mitral regurgitation du-
ring acute myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol. 1992;19:11011105.
29. Kaul S, Spotnitz WD, Glasheen WP, et al. Mechanism of ischemic mitral regurgitation; an
experimental evaluation. Circulation. 1991;84: 21672180.
30. Monvadi B. Srichai, MD, Richard A. Grimm, DO, Arthur E. Ischemic Mitral Regurgi-
tation: Impact of the Left Ventricle and Mitral Valve in Patients with Left Ventricular
Systolic Dysfunction. Ann Thorac Surg 2005;80:1708)
31. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, et al. Integrated mechanism for functional mi-
tral regurgitation: leaet restriction versus coapting force: in vitro studies. Circulation.
1997;96:18261834.
32. Gorman JH III, Gorman RC, Jackson BM, et al. Distortions of the mitral valve in acute
ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg. 1997;64: 10261031.
568
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Cubides
33. Komeda M, Glasson JR, Bolger AF, et al. Geometric determinants of ischemic mitral re-
gurgitation. Circulation. 1997;96(suppl II):II- 128II-33.
34. Otsuji Y, Handschumacher MD, Schwammenthal E, et al. Insights from three-di-
mensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgita-
tion: direct in vivo demonstration of altered leaf let tethering geometry. Circulation.
1997;96:19992008.
35. Otsuji Y, Handschumacher MD, Liel-Cohen N, et al. Mechanism of ischemic mitral regur-
gitation with segmental left ventricular dysfunction: three-dimensional echocardiogra-
phic studies in models of acute and chronic progressive regurgitation. J Am Coll Cardiol.
2001;37:641648.
36. Gorman RC, McCaughan JS, Ratcliffe MB, et al. Pathogenesis of acute ischemic mitral
regurgitation in three dimensions. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;109:684693.
Anatoma normal de la vlvula mitral
La vlvula mitral es una estructura del corazn localizada entre la aurcula
izquierda y el ventrculo izquierdo y su funcin es permitir el paso de sangre
oxigenada al ventrculo y evitar la regurgitacin nuevamente a la aurcula
para ser expulsada a la circulacin sistmica a travs de la vlvula artica.
Est compuesta de 4 estructuras principales que forman un solo aparato
contractil con el ventrculo izquierdo (FIGURA 54.1A) como se ha logrado
demostrar en recientes estudios experimentales
1-3
. Estas cuatro estructuras
son: 1) El anillo. 2) Las valvas. 3) Las cuerdas tendinosas y 4) Los msculos
papilares.
El anillo y las valvas
El anillo es una estructura blanda localizada en la unin del tejido muscu-
lar de la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo que sirve de anclaje a la
valva anterior y posterior de la mitral
1-3,11
. El anillo tiene dos importantes es-
tructuras de colgeno: 1) El trgono fibroso derecho formado por el cuerpo
fibroso central y est localizado en la interseccin del septum membranoso
atrioventricular, la vlvula mitral, la tricspide y el anillo artico, y 2) El
trgono fibroso izquierdo en la unin posterior de la vlvula mitral y la valva
coronariana izquierda de la vlvula artica.
La valva anterior se inserta dentro de las 2 comisuras, ocupando las 2/3
partes del dimetro circular y los trgonos estn incluidos dentro de esta
superficie. Otra relacin importante es con el anillo artico de la valva no
coronariana, formando la unin mitroartica. La otra tercera parte del anillo
corresponde a la insercin de la valva posterior, el dimetro del anillo es de
4,0 cm
2
a 5,0 centmetros (FIGURA 54.1B).
Histolgicamente las valvas estn formadas por tres tipos de tejido: 1) La
fibrosa que est formada por tejido de colgeno slido y se contina con las
PABLO A. GUERRA LEN, MD.
Tratamiento quirrgico de la
valvulopata mitral
FIGURA 54.1A Unidad vlvula mitral, aparato subvalvular y cavidad ventricular
formando una sola estructura que contribuye a la contractilidad del ventrculo
izquierdo. Ver figura a color, pg. 1535.
Cavidad
ventricular
izquierda
Anillo y vlvula
mitral
Cuerdas
tendinosas
Msculos
papilares
Pared
ventrculo
izquierdo
FIGURA 54.1B Anatoma de la vlvula mitral y sus relaciones.
Valva anterior
Valva posterior
570
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Guerra
cuerdas tendinosas, 2) la esponjosa que cubre la parte atrial de las valvas
y 3) la fibroelstica que cubre estas dos capas. Este anillo es dinmico y
cambia su forma circular en sstole y distole
1- 4,11
.
Cuerdas tendinosas y msculos papilares
Las cuerdas tendinosas y los msculos papilares se conocen como el
aparato subvalvular, estos forman una sola estructura con el ventrculo iz-
quierdo y juegan un papel importante en la fisiopatologa y tratamiento de
la valvulopata mitral, por ser un componente de la contractilidad del ven-
trculo izquierdo
1- 3, 46, 47
.
Las fibras del epicardio del ventrculo izquierdo descienden de la base del
corazn al pex para formar dos estructuras llamadas msculos papilares
caracterizados por ser fibras musculares orientadas de forma vertical. Estas
dos estructuras son los msculos papilares anterolateral y el posteromedial.
El msculo anterolateral tiene una mayor cabeza y es ms prominente, el
posteromedial es ms delgado y de menor cabeza, estos dos msculos se
continan con las cuerdas tendinosas que se insertan en las dos valvas y
el anillo.
El msculo posteromedial est irrigado por la coronaria derecha en el 90%
de los casos cuando es dominancia derecha y por la circunfleja 10% cuando
es dominancia izquierda, el msculo papilar anterolateral es irrigado por la
descendente anterior y por la circunfleja
1-4
.
Las cuerdas tendinosas se insertan por igual en las dos valvas y el anillo
y se dividen segn su insercin en tres grupos. Cuerdas de primer orden,
se originan en los msculos papilares se dividen progresivamente y se in-
sertan en el borde libre de las valvas, estas cuerdas impiden que la valva se
prolapse durante la sstole del ventrculo izquierdo. Las cuerdas de segundo
orden nacen de los msculos papilares, se dividen en mayor nmero y son
ms gruesas e intervienen en el mecanismo contrctil del ventrculo y se in-
sertan en la parte ventricular del cuerpo de las valvas. Las cuerdas de tercer
orden llamadas terciarias o basales se originan en las trabculas de la pared
del ventrculo izquierdo y se insertan en las valvas cerca al anillo.
Etiologa
La principal causa de estenosis mitral en los pases subdesarrollados es la
estenosis mitral reumtica con calcificacin, retracciones y engrosamiento
de las valvas y aparato subvalvular.
La estenosis mitral aislada se presenta en el 40% de los pacientes con
enfermedad cardaca reumtica, siendo la primera vlvula comprometida
por fiebre reumtica. Se presenta ms en mujeres que en hombres con una
relacin 2:1.
En pases desarrollados hay mayor predominio de enfermedad mitral
mixomatosa, degenerativa e isqumica, que producen insuficiencia mitral.
Ciruga de la vlvula mitral
Historia
Una de las primeras personas en escribir sobre la posibilidad de trata-
miento quirrgico de la estenosis de la vlvula mitral fue Sir. Lauder Brunton
publicado en The Lancet en 1902
6-8
. Cutler y Levine en 1923 en el Peter Bent
Brigham realizan la primera ciruga de comisurotoma de la vlvula mitral a
travs de esternotoma media con un bistur de hoja curva, el cual introdu-
can a travs de la punta del ventrculo izquierdo
6-8
. En 1925 Souttar realiza
la ciruga de una vlvula mitral por la auriculilla izquierda y posteriormente
Harken y Bailey en Estados Unidos y Brock en Londres realizan cirugas de
comisurotoma cerrada de la vlvula mitral a travs de la auriculilla izquierda
con buenos resultados
6-8
.
Despus de la II Guerra Mundial se mejoraron las tcnicas de la comi-
surotoma mitral cerrada y se fabricaron aparatos que se introducan por
la punta del ventrculo como el valvultomo de Brock
6,7
. La tcnica de la
comisurotoma se populariz y se continu realizando por varios aos hasta
la aparicin de la circulacin extracorprea en 1955, cuando se comenzaron
a realizar las comisurotomas a corazn abierto
6-8
. Sin embargo, esta tcnica
se sigui utilizando por varios cirujanos durante muchos aos y en la actua-
lidad se contina utilizando en pases del tercer mundo
8
.
El doctor Albert Starr en Portland y el seor Lowell Edwards
7-9
en Cali-
fornia, fabrican la primera vlvula mecnica (FIGURA 54.2), con un diseo
de bola y canasta. El doctor Starr en 1961 implanta la primera vlvula en
humanos y reporta 6 pacientes con buenos resultados
9
. Se populariz el uso
de esta vlvula por varios aos hasta la aparicin de nuevas vlvulas con
diferentes diseos y con materiales ms resistentes y de menos perfil que
producan menos gradientes, como la de Bjork-Shiley y Medtronic Hall que
tena un solo disco.
Posteriormente aparecieron las de material biolgico (FIGURA 54.3A) de
vlvula de cerdo, de duramadre y de pericardio como las de Carpentier-Ed-
wards y Hancock con la ventaja de no necesitar anticoagulacin, pero con
menor durabilidad.
FIGURA 54.2 Vlvula mecnica de canasta y bola de Starr Edwards.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 594. Ver figura a color, pg. 1535.
FIGURA 54.3A Vlvula biolgica. Ver figura a color, pg. 1535.
571
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento quirrgico de la valvulopata mitral
La fibrilacin auricular se presenta en el 50% de pacientes con estenosis
mitral y los accidentes tromboemblicos en el 10 al 20%. Los accidentes
tromboemblicos pueden ser indicacin de ciruga por el alto riesgo de
repeticin con complicaciones catastrficas.
Los pacientes asintomticos o en clase funcional II pueden manejarse
mdicamente por varios aos hasta que comience a cambiar su clase fun-
cional. Los pacientes con reas menores de 1 cm y sntomas en grado II
o con tromboembolismos y trombos intraauriculares y fibrilacin auricular
tambin deben ser llevados a ciruga.
Los pacientes en quienes la severidad de los sntomas no concuerde con
los hallazgos ecocardiogrficos, deben evaluarse con ecocardiogramas de
estrs con ejercicio y dobutamina. Pacientes que con el ejercicio presenten
elevacin de la presin de arteria pulmonar mayor de 60 mmHg y gradiente
medio mayor de 15 mmHg y presin capilar pulmonar mayor de 25 mmHg
presentan una estenosis mitral severa y deben ser llevados a ciruga.
Recomendaciones para anticoagulacin en estenosis mitral:
Pacientes con fibrilacin auricular crnica o paroxstica (tipo I).
Pacientes con evento emblico previo (tipo I)
Pacientes con estenosis mitral severa y aurcula izquierda mayor de
55 mm por ecocardiograma (tipo II).
Ciruga de estenosis mitral
Las recomendaciones del tratamiento quirrgico de la estenosis mitral
18
,
son las siguientes:
Comisurotoma cerrada en pacientes sintomticos con estenosis mi-
tral moderada a severa en clase funcional III-IV con un rea menor a 1,5
cms
2
y morfologa favorable para reparo, con ndice de Wilkins menor de 7,
si no se dispone de valvulotoma percutnea (clase I).
Reemplazo valvular mitral en pacientes sintomticos en clase funcio-
nal III IV de NYHA con estenosis mitral menos de 1 cm
2
no candidatos a
valvulotoma percutnea o reparo quirrgico (clase I).
Comisurotoma abierta en pacientes sintomticos clase III-IV NYHA con
estenosis mitral moderada a severa con rea menor 1,5 cm
2
y morfologa favo-
rable para reparo, con presencia de trombo en la aurcula izquierda (clase I).
Pacientes sintomticos clase III-IV NYHA con estenosis mitral modera-
da a severa y rea menor 1,5 cm
2
y morfologa no favorable o vlvula calcifi-
cada se llevaran a reparo o reemplazo en el acto quirrgico (clase IIb).
Nota: es importante recalcar que pacientes con fibrilacin auricular y es-
tenosis mitral deben ser llevados a ciruga abierta para realizar el procedi-
miento de comisurotoma o reemplazo y a su vez la ciruga para la fibrilacin
auricular (vase tratamiento quirrgico de la fibrilacin auricular).
Comisurotoma mitral quirrgica cerrada
Fue uno de los primeros procedimientos que se hizo sobre la vlvula mitral
en estenosis. Los resultados fueron excelentes y se lleg a tener comisuro-
tomas mitrales de ms de 20 aos
8
. Con la llegada de la circulacin extra-
corprea se comenz a realizar comisurotomas abiertas. Con la aparicin
Indicacin de ciruga
Estenosis mitral
Mientras que la funcin del ventrculo es uno de los principales indicado-
res en la historia natural de los pacientes con otras alteraciones valvulares,
en la estenosis mitral no es un indicador importante en el seguimiento de
estos pacientes. El mejor indicador es el deterioro de la clase funcional, la
hipertensin pulmonar y el rea. La sobrevida con manejo mdico es de
50% a 5 aos, 34% a 10 aos y 14% despus de 20 aos
5, 11,12,14, 17, 18
.
En pacientes asintomticos en clase funcional I de la NYHA (New York Heart
Association) la sobrevida a 10 aos es de 85% y en clase II es de 50%, sin
embargo, los pacientes que se encuentran en clase funcional III solo el 20%
estn vivos a 10 aos y los que su deterioro es tan importante que se encuen-
tran en clase IV no tienen ninguna expectativa de vida a 10 aos
12-14, 17
.
Estos pacientes se deben valorar con ecocardiograma para calcular el rea y
el compromiso del aparato valvular, calculando un ndice llamado de Wilkins
el cual le da 4 puntos a cada uno de los 4 componentes del aparato valvular
siendo la escala de 1:16. Este examen tambin nos ayuda a detectar la pre-
sencia de trombos en la aurcula izquierda y el compromiso de otras vlvulas.
Tambin se debe valorar la presin de arteria pulmonar y los gradientes, sien-
do una estenosis severa los gradientes medios mayores de 10 a 15 mmHg.
El cateterismo se indica en pacientes mayores de 40 aos o con factores de
riesgo para enfermedad coronaria (clase I). La edad en la cual se debe reali-
zar la angiografa en la ciruga valvular puede ir desde los 35 aos en adelan-
te, segn el consenso de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga
Cardiovascular (noviembre del 2003) se recomienda en pacientes mayores
de 50 aos, excepto para aquellos que presenten factores de riesgo
61
.
Pacientes con enfermedad valvular leve o moderada con presencia de angina,
evidencia de disfuncin ventricular izquierda y falla cardaca congestiva (clase I).
El rea valvular es importante, reas por debajo de 1 cm se considera
crtica y generalmente presenta sntomas y repercusin hemodinmica que
los hacen quirrgicos.
FIGURA 54.3B Vlvula mecnica de dos discos. St.Jude. Ver gura a color, pg. 1535.
El doctor Carpentier
10
comenz las plastias de la vlvula mitral permi-
tiendo conservar la vlvula nativa y obteniendo buenos resultados ya que
preservaba la funcin cardaca y no necesitaban anticoagulacin. Posterior-
mente, aparecen las vlvulas mecnicas de dos valvas hechas con carbn
piroltico tipo St. Jude y Carbomedics (FIGURA 54.3B).
572
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Guerra
de la comisurotoma percutnea y los resultados obtenidos
22
en casos bien
seleccionados se abandon este procedimiento, sin embargo, en algunos
pases subdesarrollados se contina haciendo con buenos resultados.
Est indicado en pacientes menores de 30 aos, sin calcificacin de las
valvas y del anillo y sin compromiso del aparato subvalvular, sin trombos en
la aurcula izquierda, con un ndice de Wilkins
13-19
mximo de 7 y sin fibrila-
cin auricular porque en la actualidad existen tratamientos quirrgicos para
la fibrilacin auricular que pueden realizarse en el mismo acto quirrgico,
pero con comisurotoma abierta evitando la anticoagulacin.
El abordaje quirrgico se realiza por toracotoma antero lateral izquierda, se
abre el pericardio y se localiza la auriculilla izquierda, jaretas sobre esta y se
introduce el dedo ndice, posteriormente se localizan las comisuras y se abre
la vlvula, luego se cierran las jaretas. Este procedimiento tiene la ventaja de
no utilizacin de circulacin extracorprea, pero pueden presentarse episodios
tromboemblicos cerebrales y de producir insuficiencias mitrales severas.
Comisurotoma percutnea
Es un procedimiento realizado por los hemodinamistas, con anestesia
local y consiste en introducir un catter por vena femoral, perforar el sep-
tum auricular y posteriormente colocar uno o dos balones que pasan la
vlvula mitral, se infla el baln en la vlvula y esto abre las comisuras. En
casos bien seleccionados los resultados son buenos. Una de las principales
contraindicaciones es la presencia de trombos en la aurcula izquierda. Las
indicaciones son las mismas que para la comisurotoma cerrada
16, 20, 21
(ver
comisurotoma mitral con baln).
Comisurotoma abierta
La comisurotoma abierta est indicada en pacientes con estenosis mitral,
mayores de 30 aos, con calcificacin de las valvas y compromiso del aparato
subvalvular, que tengan trombos que contraindique la comisurotoma percut-
nea. En la actualidad otra indicacin de comisurotoma abierta, es en pacientes
ideales para comisurotoma cerrada o valvuloplastia con baln, pero que estn
en fibrilacin auricular, esto por la aparicin de ciruga para fibrilacin auricular
en los cuales se podra hacer un tratamiento combinado y de esta manera evitar
la anticoagulacin del paciente, tiene la ventaja que se hace bajo visin directa
y si la correccin no es satisfactoria se puede reemplazar la vlvula.
El abordaje se hace por esternotoma media o por toracotoma derecha, en
circulacin extracorprea, el abordaje de la vlvula se hace por la aurcula
izquierda o por la aurcula derecha (FIGURA 54.4) a travs del septum inte-
rauricular, se visualiza la vlvula y se realiza comisurotoma con bistur, se
trabaja el aparato subvalvular si est comprometido, abriendo y separando
los msculos papilares y elongando las cuerdas que se encuentran retra-
das. Se debe cerrar la auriculilla izquierda para disminuir los tromboembo-
lismos especialmente en aurculas grandes y en fibrilacin auricular.
En presencia de fibrilacin auricular se debe hacer ciruga de arritmia para
fibrilacin auricular (Maze), con los diferentes mtodos de ablacin existen-
tes (ver ciruga de fibrilacin auricular).
Siempre se debe tener eco transesofgico intraoperatorio para comprobar
los resultados de la comisurotoma. Cuando el resultado no es satisfactorio
se debe reemplazar la vlvula.
FIGURA 54.4 Vas de abordaje para ciruga mnima invasiva de vlvulas mitral
y artica.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 597. Ver gura a color, pg. 1535.
La comisurotoma abierta tiene la ventaja que preserva el aparato subvalvular,
preservando de esta manera la contractilidad del ventrculo izquierdo
2, 14, 15
.
Reemplazo valvular mitral en estenosis
Cuando no se puede hacer la comisurotoma cerrada, percutnea o
abierta se debe cambiar la vlvula mitral. La principal causa en el medio
de estenosis mitral es la etiologa reumtica, generalmente estas vl-
vulas se encuentran severamente calcificadas o engrosadas y con re-
traccin de las valvas, el reemplazo valvular es la mejor eleccin para
el tratamiento de esta patologa, el riesgo de morbilidad y mortalidad
depende de muchos factores ya que como se dijo anteriormente, la fun-
cin ventricular izquierda generalmente est conservada, dentro de los
factores que pueden influir en los resultados quirrgicos estn: la edad,
la funcin renal, la hipertensin pulmonar y la funcin del ventrculo de-
recho, as como la presencia de otras patologas asociadas como son la
enfermedad coronaria y la patologa de otras vlvulas. Segn la Society
of Thoracic Surgery, en pacientes menores de 65 aos, el procedimiento
se realiza con un riesgo de mortalidad de aproximadamente 5% y en
pacientes mayores de 70 aos con patologas asociadas e hipertensiones
pulmonares los riesgos pueden estar del 10 al 20%.
Uno de los grandes avances que se ha hecho en esta patologa es el reem-
plazo valvular con conservacin del aparato subvalvular cuando es posible
realizarlo y otro de los grandes avances y que ha mejorado la sobrevida de
estos pacientes es el tratamiento quirrgico de la fibrilacin auricular cuan-
do esta est presente. Es importante recalcar que no se debe esperar a que
estos pacientes se encuentren en clase funcional IV y con hipertensiones
pulmonares severas, ya que esto ensombrece el pronstico posoperatorio
23-
25
. Es recomendable en pacientes con trombos intrauriculares y aurculas
grandes el ligar o resecar la auriculilla izquierda, tcnica que ahora se inclu-
ye dentro de la ciruga de arritmias el Maze IV.
Insuciencia mitral
La insuficiencia mitral se caracteriza por permitir que la sangre del
ventrculo izquierdo durante la sstole se regrese a la aurcula izquierda
por incompetencia de la vlvula mitral, el resultado fisiopatolgico pro-
duce alteraciones hemodinmicas que llevan al aumento de volumen del
573
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento quirrgico de la valvulopata mitral
ventrculo izquierdo dilatando esta cavidad, crecimiento de la aurcula
izquierda, hipertensin pulmonar y fibrilacin auricular. La mortalidad en
pacientes manejados mdicamente se encuentra entre el 27 y 50% a 5
aos y a 10 aos del 60%
18
. El 30% de estos pacientes pueden desarrollar
fibrilacin auricular.
Etiologa
Las causas de la insuficiencia mitral pueden ser:
Reumticas.
Mixomatosas.
Isqumicas.
Degenerativas.
Por endocarditis bacteriana.
Secundarias a cardiopatas dilatadas
El doctor Carpentier
10, 31, 32, 36
hizo una clasificacin anatmica de la en-
fermedad de la vlvula mitral en insuficiencia mitral para enfocar el manejo
quirrgico de esta patologa clasificndola en 3 tipos:
Tipo I. Insuficiencia mitral con movimiento normal de las valvas, por dila-
tacin del anillo o perforacin de una de sus valvas por endocarditis.
Tipo II. Insuficiencia mitral por exceso de movimiento de las valvas, por
elongacin o ruptura de cuerdas o msculo papilar, se presenta en vlvulas
mixomatosas o vlvulas isqumicas.
Tipo III. Insuficiencia mitral con restriccin al movimiento de las valvas,
fusin de comisuras, engrosamiento y retracciones de las valvas y aparato
subvalvular se presentan en vlvulas reumticas o congnitas.
Insuciencia mitral crnica
Generalmente dada por insuficiencia de origen reumtico, mixomatoso,
degenerativo o por ruptura de cuerda tendinosa en pacientes con prolapso
de valvas.
La indicacin quirrgica de los pacientes con insuficiencia mitral crnica
ha cambiado, el seguimiento de los pacientes que fueron llevados a ciruga
con ventrculos muy deteriorados demostr que no se beneficiaban del pro-
cedimiento y no les cambiaba el curso natural de la enfermedad. En estos
pacientes la funcin del ventrculo izquierdo s juega un papel importante
con relacin al pronstico temprano y tardo de la ciruga a diferencia de la
estenosis mitral
26
.
El ecocardiograma
13, 14, 19
es el examen inicial para la evaluacin del pa-
ciente asintomtico con insuficiencia mitral crnica, este indica el tipo de
patologa de la vlvula, los dimetros de los ventrculos, el grado de regur-
gitacin, la funcin del ventrculo izquierdo, la presencia de trombos y las
caractersticas de la vlvula para ver la posibilidad de plastia mitral.
Los pacientes asintomticos
27, 29, 30, 32
con insuficiencia mitral leve a mo-
derada y sin compromiso de la funcin ventricular son de manejo mdico,
a estos pacientes se les debe hacer ecocardiogramas peridicos cada 6
meses o un ao para poder valorar cambios en la funcin ventricular, grado
de regurgitacin y cambio en los dimetros de los ventrculos.
Los pacientes en clase funcional II de la NYHA, que cambien su clase
funcional o que presenten cambios hemodinmicos importantes con dete-
Ciruga de insuciencia mitral
Insuciencia mitral isqumica
Es producida por alteraciones del aparato subvalvular por enfermedad
coronaria que lleva a la isquemia del msculo papilar, produciendo insufi-
ciencia mitral crnica o insuficiencia mitral aguda posinfarto por ruptura de
msculo papilar o de cuerda tendinosa.
Esta es una de las principales complicaciones despus del infarto agudo de
miocardio, el mecanismo por el cual se produce la insuficiencia es el resulta-
do del compromiso del msculo papilar y la dilatacin del ventrculo izquier-
do, el msculo que ms se compromete es el papilar postero medial debido a
que su irrigacin depende nicamente de la coronaria derecha. Se clasifican
en agudas (hasta 30 das despus del infarto) o crnicas (mayor de 30 das).
La insuficiencia aguda generalmente es producida por disfuncin, por is-
quemia y en ocasiones menos frecuentes por ruptura del msculo, pacientes
con insuficiencia mitral aguda, por ruptura de msculo papilar o ruptura de
cuerda tendinosa posinfarto generalmente ingresa en choque cardiognico
y deben ser llevados de urgencia a ciruga. El tratamiento
30, 43, 44
quirrgico
de estos pacientes es de alto riesgo con mortalidad que puede llegar al
20%, pero deben ser llevados a ciruga porque la mortalidad con tratamiento
mdico es muy alta. Estos pacientes se benefician de la colocacin de baln
de contrapulsacin para evitar el uso de vasoconstrictores que aumentan la
regurgitacin. Se debe hacer ecocardiograma y coronariografa de urgencia
para determinar la etiologa de la insuficiencia, conocer el rbol coronario y
Indicacin Clase
1. Insuficiencia mitral aguda con posibilidad de reparo.
2. Pacientes en clase funcional II, III, o IV de la NYHA con funcin normal
del ventrculo izquierdo, fraccin de eyeccin >0,60 y dimetro sistlico
final <45 mm.
3. Pacientes sintomticos o asintomticos con fraccin de eyeccin >0,50,
y dimetro sistlico final < 50 mm.
4. Pacientes sintomticos o asintomticos con moderada disfuncin del ven-
trculo izquierdo, fraccin de eyeccin de 0,30 a 0,50 y/o dimetro sistlico
final de 50 a 55 mm.
5. Pacientes asintomticos con funcin ventricular conservada y fibrilacin
auricular.
6. Pacientes asintomticos con funcin ventricular conservada e hiperten-
sin pulmonar (presin sistlica arteria pulmonar >50 mm Hg o >60 mm
Hg con ejercicio).
7. Pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin de 0,50 a 0,60 y di-
metro sistlico <45 mm y pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin
>0,60 y dimetro sistlico final de 45 a 55 mm.
8. Pacientes con severa disfuncin ventricular izquierda (FE < 30 y dimetro
sistlico < 55 mm) con posibilidades de preservacin de cuerdas.
9. Pacientes asintomticos con insuficiencia mitral crnica con funcin
ventricular conservada y buen candidato para reparo valvular mitral.
10. Pacientes con prolapso valvular mitral funcin ventricular conservada
con arritmias ventriculares a pesar del tratamiento mdico.
11. Pacientes asintomticos con funcin ventricular conservada y que haya
dudas de la posibilidad de reparo valvular mitral.
I
I
I
I
IIa
IIa
IIa
IIa
IIb
IIb
III
Recomendaciones para ciruga de vlvula mitral en
insuficiencia valvular no isqumica
14, 15, 18
.
TABLA 54.1
rioro de la funcin ventricular, de los dimetros ventriculares o del volumen
regurgitante se debe indicar la ciruga tempranamente.
574
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Guerra
descartar comunicacin interventricular concomitante. La ciruga puede ser
plastia mitral o reemplazo valvular.
La insuficiencia crnica es producida por alteraciones en la morfologa de
la cavidad ventricular al hacerla ms esfrica, cambiando la orientacin de la
implantacin de los msculos papilares, produciendo acortamiento de las
cuerdas y retraccin las valvas evitando su coaptacin central la cual se
aumenta ms por la dilatacin del anillo valvular. En relacin al manejo qui-
rrgico de esta patologa se pueden hacer anuloplastias restrictivas colo-
cando anillos entre 25 y 27 mm con la tcnica de Bolling
52-55
, generalmente
acompaado de ciruga de revascularizacin coronaria, tambin se pueden
hacer tcnicas de remodelaciones ventriculares izquierdas, SAVER (Surgi-
cal Anterior Ventricular Endocardial Restoration)
50, 55-57, 59, 60
mejorando la
posicin anatmica de los msculos papilares y disminuyendo la insuficien-
cia mitral, hay otras tcnicas como la de Allfieri en las cuales se coloca un
punto uniendo la parte medial de la valva anterior y posterior disminuyendo
la regurgitacin.
El reemplazo valvular con preservacin de msculos papilares presenta
mejores resultados
46-49
a temprano y largo plazo especialmente en pacien-
tes que ingresan a salas de ciruga muy inestables hemodinmicamente y
en quienes se debe hacer un procedimiento rpido y seguro.
Otro de los problemas de las insuficiencias mitrales isqumicas se ve en
pacientes con enfermedad coronaria que necesiten ser llevados a ciruga de
revascularizacin coronaria y en los cuales se detecten insuficiencias mitra-
les I o II, las cuales ecocardiogrficamente son isqumicas por no encontrar
patologa intrnseca de la vlvula, generalmente mejoran con la ciruga de
revascularizacin coronaria, pero si los pacientes presentan inestabilidad
hemodinmica posrevascularizacin y salida de circulacin extracorprea
se debe hacer un eco intraoperatorio y si la insuficiencia es ms de II o
III practicar plastia mitral vs. reemplazo segn los hallazgos encontrados
intraoperatoriamente.
Plastia valvular mitral
La valvuloplastia mitral es el tratamiento quirrgico ideal para la correc-
cin de la insuficiencia mitral, tiene la ventaja de preservar el aparato sub-
valvular, permite dejar la vlvula nativa, evita la anticoagulacin, no deja
gradientes importantes, no produce trombosis valvulares, no produce em-
bolismos y la mortalidad operatoria es baja del 2 al 4%. Los resultados
a largo plazo son muy buenos presentando a 15 aos que el 86% de los
pacientes con plastias mitrales estaban libres de reoperacin. Los mejores
resultados se observan en vlvulas mixomatosas e isqumicas con resul-
tados no tan buenos en vlvulas reumticas
32, 33
en donde a 10 aos solo
el 45 % de las plastias estn libres de reoperacin
28, 29, 32, 36
. Los resultados
son mejores cuando el compromiso es de la valva posterior de la mitral que
cuando compromete la valva anterior.
El gran avance de esta tcnica fue descrito por el doctor Carpentier
10, 12, 31, 32
en 1983. La correccin se puede hacer en vlvulas mitrales con insuficien-
cia de origen reumtica, mixomatosas, isqumicas y congnitas.
La tcnica quirrgica se hace por esternotoma media, toracotoma derecha
y en la actualidad por mnima invasiva o heart port. El paciente es colocado
en circulacin extracorprea, se hace el abordaje por la aurcula izquierda o
por la aurcula derecha a travs del septum interauricular (FIGURA 54.5).
Se valora la vlvula mitral haciendo la clasificacin quirrgica de Car-
pentier
10, 31
observando si hay alteracin en el movimiento de las valvas,
dilatacin del anillo o perforacin de las valvas.
Acortamiento, reemplazo y transposiciones
de cuerdas
Si hay exceso de movimiento se hacen acortamiento
36-39
de cuerdas in-
troducindola dentro del msculo papilar, tcnica descrita por el doctor
Carpentier y con seguimientos de buenos resultados reportados en 1990
por Deloche y colaboradores
36
. Tambin se hacen reemplazos de cuerdas
tendinosas mediante la implantacin de cuerdas sintticas de politetra-
fluroetileno expandido (PTFE)
39, 40
, cuando hay prolapso de una sola valva
con movimiento normal de la otra se puede hacer transposicin de cuerdas
tendinosas
47-49
. En pacientes con perforacin de las valvas se coloca parche
de pericardio. En presencia de prolapso de algunas de las partes de la valva
posterior, se pueden hacer recortes cuadrangulares o triangulares de la val-
va
45, 46
o plastias por deslizamiento de la valva posterior
39-41
.
Anuloplastia
En el 80% de los casos hay dilatacin del anillo, por eso es necesario
disminuir su tamao colocando una prtesis anular sobre la valva posterior
y fijndola sobre los trgonos del anillo (FIGURA 54.6), este anillo puede ser
completo (Carpentier)
10, 12, 34, 31, 36
que cubre todo el dimetro o semicircular
(Duran) que compromete solo la valva posterior
28, 32-34
. El dimetro del ani-
llo se debe tomar tendiendo en cuenta la distancia que hay entre los dos
trgonos fibrosos de la vlvula. Si se sobredimensiona el tamao del anillo
se puede producir obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
produciendo el SAM (Systolic Anterior Motion)
35
.
En pacientes con cardiopatas dilatadas se pueden hacer sobre correc-
ciones, implantando anillos de menor dimetro, tcnica de Bolling
52-54
. En
presencia de restriccin a los movimientos de las valvas, se puede hacer
elongacin de cuerdas, divisin de msculos papilares, comisurotomas y
reseccin de cuerdas secundarias.
FIGURA 54.5 1. Abordaje a travs de aurcula derecha, 2. apertura del septum
interauricular, 3. prolongacin de la apertura del septum hasta el techo de la aurcula
izquierda.
1
2
3
575
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento quirrgico de la valvulopata mitral
En estos pacientes se recomienda dar anticoagulacin con cumarnicos por 3
meses mientras se endoteliza el anillo, otros grupos dan aspirina por 6 meses. En
pacientes con fibrilacin auricular y que no se le practique ciruga de arritmias el
uso de la anticoagulacin est discutida, algunos dejan los cumarnicos y otros
prefieren manejarlos con aspirina y/o con otros antiagregantes plaquetarios.
Los resultados de la valvuloplastia mitral son excelentes, la mortalidad
como se dijo anteriormente es del 2 al 4%, el 90% estn libres de eventos
tromboemblicos, sangrados o accidentes cerebrovasculares, reoperaciones
y endocarditis, la aparicin de insuficiencia mitral se encuentra en el 3%.
Reemplazo valvular mitral
El reemplazo valvular es la tcnica aceptada cuando no se puede hacer
ninguno de los procedimientos anteriores para preservar la vlvula. Tiene
una mortalidad operatoria del 5 al 10%, cuando no se acompaa de proce-
dimientos asociados. En pacientes con enfermedad coronaria y enfermedad
valvular mitral la mortalidad es un poco mayor. Lo importante del reemplazo
valvular es la eleccin de la vlvula.
No se ha creado la vlvula ideal que reemplace la nativa, como se habl
en la historia de la ciruga valvular, se ha fabricado un nmero importante de
vlvulas para tratar de solucionar este problema.
La vlvula ideal debe tener las siguientes caractersticas: durabilidad, bajo
costo, no uso de anticoagulacin, no gradiente, resistencia a la infeccin,
baja incidencia de tromboembolismo, trombosis y hemlisis. En la actuali-
dad existen 3 tipos importantes de vlvulas: las mecnicas, las biolgicas
y los homoinjertos.
Vlvula mecnica
Tienen buena durabilidad, necesitan anticoagulacin de por vida con cu-
marnicos, no dejan mucho gradiente, no son resistentes a la infeccin, em-
bolizan, se trombosan, pueden producir hemlisis y son costosas (FIGURA
54.3B). Se indican en personas jvenes y hasta los 65 aos, no se aconse-
jan en mujeres en edad reproductiva por la necesidad de usar cumarnicos,
que tienen efectos teratognicos en el feto con su uso durante los 3 prime-
ros meses del embarazo. En pacientes con discrasias sanguneas, lceras u
otra contraindicacin para anticoagulacin no est indicada.
Las vlvulas mecnicas necesitan anticoagulacin durante toda la vida,
los niveles de anticoagulacin se miden con el INR. En reemplazo valvular
mitral se deben manejar INR entre 3 y 4,5. Es importante recordar que du-
rante la administracin de cumarnicos hay drogas que aumentan y otras
que disminuyen su efecto anticoagulante. La warfarina se debe dar durante
toda la vida evitando aplicar inyecciones intramusculares durante su uso
por riesgo de complicaciones hemorrgicas. Cuando el paciente requiera
algn procedimiento quirrgico se debe hospitalizar, dejar con heparina
intravenosa y suspender por 3 das la warfarina hasta obtener INR normal.
Los pacientes con vlvulas mecnicas deben recibir profilaxis antibacte-
riana con antibiticos antes, durante y despus de ser sometidos a algn
procedimiento quirrgico, como extracciones dentarias, manipulaciones
ginecolgicas y urolgicas.
Vlvulas biolgicas
Como su nombre lo dice son hechas de material biolgico (FIGURA
54.3A), de vlvulas de cerdo, duramadre y de pericardio de bovino, tienen
la ventaja de no necesitar anticoagulacin con cumarnicos, el principal
problema es la durabilidad, se calcifican especialmente en nios, jvenes y
pacientes con insuficiencia renal.
Es necesaria la reoperacin en un 70% a los 10 aos. No se recomiendan
en gente joven ni pacientes renales, se aconsejan en mujeres que estn
en edad reproductiva por no tener que usar anticoagulacin, en personas
mayores de 65 aos y en pacientes que tengan contraindicacin para la
anticoagulacin. En el medio, otra indicacin sera para personas que vivan
en zonas rurales y que estn lejos de centros de salud que les permitan un
buen control de la anticoagulacin.
La funcin hemodinmica es buena pero dejan ms gradiente que las
mecnicas, no son resistentes a la infeccin, por este motivo necesitan
tambin profilaxis antibacteriana cuando va a tener manipulacin quirr-
gica, dentaria o ginecolgica. Se aconseja dar anticoagulacin durante tres
meses despus del implante, mientras se endoteliza el anillo de dacrn de la
vlvula, especialmente en posicin mitral. Pacientes en fibrilacin auricular
se pueden manejar con warfarina o con antiagregantes plaquetarios tipo
aspirina, especialmente cuando se ha ligado la auriculilla izquierda y en la
actualidad se debe agregar ciruga de arritmias. Si la aurcula izquierda es
muy grande y hay posibilidades de formacin de trombos se aconseja cerrar
la auriculilla y dar anticoagulacin de por vida con warfarina, pero con la
ventaja de necesitar menores tiempos de anticoagulacin.
En la actualidad se ha hecho grandes avances en la construccin de vl-
vulas biolgicas y ya se ha logrado disminuir la calcificacin de estas vl-
vulas, llegando a tener una mayor durabilidad casi del 90% a 15 aos, se
espera que en un futuro se logre fabricar vlvulas de mayor durabilidad que
podran acercarse a la vlvula ideal, utilizando la ingeniera gentica para
su construccin.
FIGURA 54.6 Valvuloplastia mitral con anillo. Ver figura a color, pg. 1535.
Anillo
Es necesario tener ecocardiograma transesofgico intraoperatorio para
valorar la vlvula, generalmente quedan con algo de estenosis residual, si
los resultados de la reparacin no son satisfactorios por insuficiencia ms
de II o estenosis con gradientes importantes se debe cambiar la vlvula, en
pacientes con aurculas dilatadas o con fibrilacin auricular es importante
cerrar la auriculilla izquierda y hacer la ciruga de arritmias (Maze).
576
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Guerra
Prolaxis
Pacientes con vlvulas que van a ser sometidos a manipulaciones odon-
tolgicas, ginecolgicas o quirrgicas, deben recibir profilaxis con antibi-
ticos se aconseja dar 2g de amoxacilina 2 horas antes del procedimiento y
continuar posteriormente con 1g cada 6 horas por 2 tomas.
Ciruga valvular mitral en falla cardaca
Una de las nuevas indicaciones de la ciruga de la vlvula mitral es el
tratamiento de los pacientes en falla cardaca con insuficiencia mitral. Las
miocardiopatas son las dilataciones del ventrculo por etiologas virales is-
qumicas, valvulares, ideopticas y funcionales que llevan a una dilatacin
del ventrculo izquierdo cambiando la forma normal elptica del ventrculo a
un ventrculo esfrico y dilatado con alteraciones estructurales del aparato
subvalvular
52, 54, 55, 58, 59
.
En la evaluacin geomtrica
59
de la cavidad se usa el ndice de esfericidad,
este valor se obtiene de dividir el eje transverso sobre el eje largo (ET/EL)
siendo el valor normal de 0,5, ndices mayores a estos hacen ms esfrico
el ventrculo aumentando el consumo de oxgeno por estrs sobre la pared
(ley de La Place)
59
.
Es importante establecer la etiologa de la cardiomiopata y establecer
si es isqumica (60%), valvular, infecciosa, metablica, hormonal, viral,
ideoptica, etc. Despus de que se ha presentado la dilatacin del ventrcu-
lo, se altera la posicin geomtrica de los msculos papilares produciendo
acortamiento de cuerdas y retraccin de las valvas que llevan a falta de
coaptacin central produciendo insuficiencia mitral y posteriormente dila-
tacin del anillo haciendo esta insuficiencia ms severa y convirtindose
en un crculo continuo y progresivo que perpeta la falla cardaca dilatando
ms el ventrculo (FIGURA 54.7).
Reemplazo valvular mitral con resuspensin de
msculos papilares tcnica de Buffolo
En pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia mitral est indi-
cado el reemplazo valvular con resuspensin de msculos papilares.
Desde la dcada del 60 W. Lillehei
46-49
haba demostrado que la conser-
vacin del aparato valvular y subvalvular durante la ciruga de la vlvula
mitral reduce la mortalidad de estos pacientes. El doctor Buffolo
48,51,58
presenta la tcnica de reemplazo valvular mitral con reimplante de los
msculos papilares a los trgonos de la vlvula, haciendo de esta manera
una remodelacin interna del ventrculo izquierdo, disminuyendo el di-
metro longitudinal y disminuyendo la esfericidad de estos ventrculos y
mejorando la falla cardaca.
Los resultados con esta tcnica han demostrado que todos los pacientes
con miocardiopatas dilatadas y con falla cardaca, que presenten insuficien-
cia mitral pueden ser llevados a ciruga de remodelacin con la tcnica de
Buffolo antes de ser enviado a transplante cardaco. Los estudios de Buffo-
lo
51, 58
y de Giraldoy Franco
48
en Colombia demuestran que estos pacientes
mejoran la calidad de vida por lo que consideran que no se debe rechazar
ningn paciente para ciruga valvular mitral independientemente de la frac-
cin de eyeccin de los dimetros ventriculares y de la clase funcional.
Otra de las tcnicas para la ciruga de falla cardaca con insuficiencia mitral
es la tcnica de Bolling
42, 53, 54
en la cual se hace una plastia mitral con sobre-
correccin del anillo, colocando anillos de dimetros menores y creando una
estenosis mitral fisiolgica, disminuyendo el volumen diastlico final del ven-
trculo izquierdo y de esta manera disminuye la esfericidad de este ventrculo
y el consumo de oxgeno al disminuir la tensin sobre la pared
53, 54
.
Ciruga mnima invasiva valvular
La ciruga valvular realizada inicialmente por toracotoma lateral derecha
y posteriormente por esternotoma media convencional, ha demostrado te-
ner buenos resultados a travs del tiempo, siendo la esternotoma media
el abordaje estndar para la ciruga de esta vlvula. En la dcada de los 80
con la aparicin de la ciruga laparoscpica y las valvuloplstias percut-
neas incentiv a los cirujanos cardiovasculares a realizar procedimientos
menos invasivos
62-64
.
En la actualidad se est usando el trmino de mnima invasiva para hablar
de cirugas de coronarias o vlvulas que cumplan algunos de estos criterios:
Incisiones pequeas en piel.
No esternotoma o esternotomas parciales.
No uso de circulacin extracorprea.
Cirugas video asistidas Heart Port.
Cuando se cumplan con uno de estos parmetros se puede hablar de ci-
ruga mnima invasiva. En pacientes valvulares es necesario el uso de cir-
culacin extracorprea, lo que la hace mnima invasiva, son las incisiones
pequeas, no esternotoma, o apertura parcial del esternn (FIGURA 54.4)
y el uso de ciruga video asistida Heart Port (FIGURAS 54.8 y 54.9), ciruga
robtica y teleciruga.
Sin embargo, esta clasificacin es muy general por lo que se consider pru-
dente estratificarlo segn el grado de complejidad y tecnologa empleada.
FIGURA 54.7 Causa siopatolgica de la insuciencia mitral en cardiopata
dilatada. Figura tomada de libro Enfermedad Valvular Cardaca. 1
a
edicin,
pg. 170.
El tratamiento mdico de los pacientes en falla cardaca tiene una mortalidad
a 3 aos del 50% y esto aumenta dramticamente cuando se asocia a una insu-
ficiencia mitral severa, llegando a ser casi del 50% en el primer ao.
El tratamiento debe estar enfocado en corregir la insuficiencia mitral de acuerdo
a su etiologa y considerando el ventrculo izquierdo como una sola unidad de la
cual forman parte el anillo, las valvas, el aparato subvalvular y la masa ventricular
izquierda. En pacientes cuya etiologa sea isqumica se debe hacer revasculariza-
cin coronaria ms tratamiento quirrgico de la insuficiencia mitral.
A P
A P
ZC
577
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Tratamiento quirrgico de la valvulopata mitral
Estado I
Incisiones pequeas.
No estereotoma.
Esternotomas parciales.
Estado II
No uso de circulacin extracorprea.
Ciruga video asistida.
Estado III
Port access.
Estado IV
Ciruga robtica.
Teleciruga.
La aurcula izquierda generalmente se aborda a travs del septum interauri-
cular (FIGURA 54.5) y la canulacin se hace por va femoral (FIGURA 54.8) o
por canulacin directamente en las cavas, aurcula derecha y la aorta.
Ciruga video asistida en Heart Port, se utiliza para reemplazos o reparos
de vlvula mitral, se realiza canulacin arterial y venosa por va femoral,
se usan pinzas endovasculares (inflando un baln) ubicndolo por enci-
ma de la salida de las coronarias con ecocardiograma transesofgico El
abordaje se hace por minitoracotoma derecha y el procedimiento se realiza
con video asistencia y con suturas especiales para la fijacin de la vlvula,
en la actualidad estos procedimientos son ms prolongados que la ciruga
convencional (FIGURA 54.8).
Nuevos avances
Se puede concluir que en estos ltimos aos se han hecho grandes avan-
ces quirrgicos en el tratamiento de la valvulopata mitral. Como se vio a lo
largo del captulo se ha avanzado en la reconstruccin de las vlvulas mi-
trales propuestas por Carpentier, especialmente en vlvulas mixomatosas e
isqumicas, obteniendo mejores resultados a largo plazo. Otro de los gran-
des avances ha sido el preservar el aparato subvalvular en los reemplazos
valvulares mitrales al entender mejor la fisiopatologa del aparato valvular y
subvalvular, considerndolo como una unidad que contribuye a preservar la
funcin del ventrculo izquierdo.
La ciruga de la fibrilacin auricular ha permitido conservar en un porcen-
taje importante el ritmo sinusal, permitiendo una mejor hemodinmia del
paciente al conservar la funcin contrctil de la aurcula izquierda y tambin
evitando la anticoagulacin en pacientes en quienes se les hace plastia o
reemplazo valvular con vlvulas biolgicas.
La ciruga de la vlvula mitral en falla cardaca ha permitido mejorar
la sintomatologa de estos pacientes al hacer resuspensin de msculos
papilares o sobrecorrecciones del anillo valvular mitral permitiendo ofrecer
tratamientos quirrgicos a estos pacientes con miocardiopatas dilatadas e
insuficiencias mitrales a quienes se les negaba el tratamiento valvular mitral
y se remitan a transplante cardaco.
La nueva generacin de vlvulas biolgicas que prometen una mayor du-
rabilidad de estas vlvulas sin el uso de anticoagulacin ha sido tambin
una de las grandes contribuciones a esta patologa, esperando en un futuro
que con ayuda de la ingeniera gentica se pueda llegar a obtener la vlvula
ideal, con una mayor durabilidad y sin el uso de anticoagulacin. Se ha
incrementado el uso de ciruga mnima invasiva, haciendo ms cirugas
videoasistidas, robticas y teleciruga, creando nuevos dispositivos que
facilitan estos procedimientos, disminuyen el tiempo quirrgico, el ta-
mao de las incisiones y permiten obtener mejores resultados con menor
morbilidad.
Referencias
1. Davila JC, Palmer TE. The mitral valve. Anatomy and pathology for the surgeon. Arch
Surg. 1962 Feb; 84: 174-98.
2. Silverman ME, Hurst JW. The mitral complex. Interaction of the anatomy, physiology,
and pathology of the mitral annulus, mitral valve leaets, chordae tendineae, and papil-
lary muscles. Am Heart J 1968 Sep; 76(3): 399-418.
3. Perloff JK, Roberts WC. The mitral apparatus. Functional anatomy of mitral regurgita-
tion. Circulation. 1972 Aug; 46(2):227-39.
4. Burge DJ, DeHoratius RJ. Acute rheumatic fever. Cardiovasc Clin. 1993; 23: 3-23.
5. Wood P. An appreciation of mitral stenosis. Br. Med J 1954; 1:1051.
6. Brunton L. Preliminary note on the possibility of treating mitral stenosis by surgical
methods. Lancett 1902; 1.352.)
7. Allen DS, Graham EA. Intracardiac surgery -a new method: report. JAMA 1922; 79:
1028.
8. Souttar HS. The surgical treatmen of mitral e stenosis. Br Med J 1925; 2: 603.
9. Starr A, Edwards ML. Mitral remplacement: clinical experience with a ball valve prosthe-
sis. Ann Surg 1961; 154: 726.
10. Carpentier A, Deloche A, Dauptain J, et al. A new reconstructive operation for corretion
of mitral and tricuspid insufciency. J. Thorac Cardiovasc Surg 1971; 61: 1.
11. Edmunds LH. Cardiac surgery in the adults. 1997; 939: 1089.
12. Kirklin JW. Barratt-Boyes BG Cardiac Surgery, 1993;425:606.
13. Otto CM. Vlvular heart disease. W.B. Saunders Company, Philadelphia 1999; 1-468.
FIGURA 54.8 Heard Port Canulacin femoral: A. Swan Gans, B. Cardioplejia
retrograda, C. Cardioplejia anterograda, D. Canulacin venosa, E. Canulacin
arterial, F. Rodillo, G. Reservorio, H. Endoclamp artico y cardioplejia anterograda.
Figura tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 598.
FIGURA 54.9 Se observa la vlvula mitral por minitoracotoma derecha.
A
H
B
C
D
E
F
G
578
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Guerra
14. Restrepo G, Franco S. Momento quirrgico ptimo en el paciente con enfermedad
valvular cardaca. En: Tpicos selectos en enfermedades cardiovasculares 2000.
101-112.
15. Seccombe JF, SCAF HV. Mitral valve repair: current techniques and indications. In: Ad-
vanced Therapy in Cardiac Surgery. Franco KL, Verrier. Ed. 1999; 220-231.
16. Barlow CW, et al. Exercise capacity an skeletal muscle structure and function before and
after balloon mitral valvuloplasty. Am J Cardiol 1995; 76: 684-688.
17. Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under medical treat-
ment. Br. Heart J 1962; 24: 349-357.
18. Bonow RO. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with vlvular heart
disease. A report of the American College of Cardiology-American heart association Task
Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-1588.
19. Otto CM. The practice of clinical echocardiography. W.B. Saunders Company, Philadel-
phia. 1997.
20. Cannan CR, Nishimura RA, Reeder GS, et al. Echocardiographic assessment of commis-
sural calcium: a simple predictor of outcome after percutaneous mitral balloom valvoto-
my. J Am Coll Cardiol 1996; 29: 175-180.
21. Otto CM. Surgical and percutaneous intervention for mitral stenosis. Vlvular Heart Dis-
ease, WB Saunders, 1999; 240 -264.
22. Cohn LH, et al. Long term results of open mitral valve reconstruction for mitral stenosis.
Am J Cardiol 1985; 55: 731-734.
23. Hetzer R, Drews T. Mitral valve replacement. In: Advanced Theraphy in Cardiac Surgery.
Franco KL, Verrier Ed. 1999; 232-244.
24. David TE, et al. Left ventricular function after mitral valve surgery. J Heart Valve Dis
1995; 4 (suppl 2), s 175-180.
25. Okita Y, et al. Mid-term results of mitral valve replacement combined with chordae ten-
dineae replacement in patients with mitral stenosis. J Heart Valve Dis 1997; 6: 37-42.
26. Thomson HL, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ. Timing of surgery in patients with chronic,
severe mitral regurgitation. Cardiology in Revie. 2001; 9(3): 137-143.
27. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, et al. Guidelines for the management of patients
with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Commit-
tee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation. 1998 Nov 3;
98(18):1949-1984.
28. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, et al. Valve repair improves the outcome
of surgery for mitral regurgitation. A multivariate analysis. Circulation. 1995 Feb 15;
91(4):1022-1028.
29. Perier P, Deloche A, Chauvaud S, et al. Comparative evaluation of mitral valve repair and
replacement with Starr, Bjork, and porcine valve prostheses. Circulation. 1984 Sep; 70(3
Pt 2):1187-1192.
30. Cohn LH, Rizzo RJ, Adams DH, et al. The effect of pathophysiology on the surgical treat-
ment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risks of repair versus replace-
ment. Eur J Cardiothorac Surg. 1995;9(10):568-74.
31. Carpentier A. Cardiac Valve surgery the French Correction. J Thorac Cardiovasc Surg
1983; 86: 323-337.
32. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, et al. Very Long-term results (more than 20 years)
of valve repair with Carpentiers techniques in nonrheumatic mitral valve insufciency.
Circulation 2001; 104: I-8 I-11.
33. Chauvaud S, Fuzzellier JF, Berrebi A, et al. Long-term (29 years) results of reconstructive
surgery in rheumatic mitral valve insufciency. Circulation 2001; 104: I-12 I-15.
34. Carpentier A, Lessana A, Relland JY, et al. The Physio-ring: an advanced concept in
mitral valve annuloplasty. Ann Thorac Surg 1995; 60: 1177-1186.
35. Jebara VA, Milhaileanu S, Acar C, et al. Left ventricular outow tract obstruction alter mitral
valve repair. Results of the sliding leaet technique. Circulation 1993; 88 (part 2): 30-34.
36. Lessana A, Carbone C, Romano M, et al. Mitral valve repair: results and the decision-
making process in reconstruction. Report of 275 cases. J Thoracic Cardiovasc Surg. 1990
Apr; 99(4): 622-30.
37. Salati M, Moriggia S, Scrofani RY, et al. Chordal transposition for anterior mitral pro-
lapse: earlyand long-term results. Eur J Cardiothorac Surg. 1997 Feb; 11(2):268-73.
38. Salati M, Scrofani R, Fundaro P, et al. Correction of anterior mitral prolapse. Results of
chordal transposition. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992 Nov; 104(5): 1268-73.
39. Smedira NG, Selman R, Cosgrove DM, et al. Repair of anterior mitral prolapse: Chordal
transfer superior to chordal shortening. J Thoracic Cardiovasc Surg 1996; 112: 287-291.
40. Zussa C, Polesi E, Rocco F, et al. Surgical technique for articial mitral chordae implanta-
tion. J Cardiac Surg 1991; 6: 432-438.
41. Hueb AC, Jatene FB, Moreira LF, et al. Ventricular remodeling and mitral valve modica-
tions in dilated cardiomyopathy: new insights from anatomic study. J Thoracic Cardio-
vasc Surg 2002; 124: 1216-1224.
42. Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with left ventricular dysfunc-
tion. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2002 Apr; 14(2): 133-136.
43. David TE. Techniques and results of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation.
J Cardiac Surg 1994; 9 (Supp): 274-277.
44. Akins CW, Hilgenberg AD, Buckley MJ, et al. Mitral valve reconstruction versus replacement
for degenerative or ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 1994; 58: 668-675.
45. Fix J, Isada L, Cosgrove DM, et al. Do patients with less than echo perfect results from
mitral valve repair by intraoperative echocardiography have a different outcome? Circula-
tion 1993; 88 (Part 2): II39.
46. Lillehei CW, Levy MJ, Bonnabeau RC Jr. Mitral valve replacement with preservation of
papillary muscles and chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg. 1964 Apr; 47: 532-43.
47. Lillehei CW, Levy MJ, Bonnabeau RC Jr. Complete mitral valve remplacement preserving
papillary muscles-chordae tendineae-annulus continuity. Circulation Oct 1963-28(4) 757.
48. Franco, S y Col. Cambio valvular mitral con preservacin total del aparato valvular mitral:
tcnica quirrgica, resultados y seguimiento. Rev Col Cardiol, 2003; 10 (6): 368-373.
49. The SOLVD Study, N Engl J Med. 325: 293-302, 1991, The SOLVD Study. Circulation 1995; 91:
2573-2581. Heart failure research collaborative group. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1060-1066.
50. Buckberg GD, Athanaseleas L. Restore group seeing congestive heart failure with the eyes
of the mind: A Surgical View. JThorac Cardiovasc Surg 2005)
51. Ennio B, et al. Ciruga valvular mitral en pacientes con cardiomiopata dilatada, resulta-
dos a mediano plazo. Congreso de Tpicos Selectos. Clnica Medelln 2000.
52. Heart Failure. In: Kirklin/Barrat-Boyes. Cardiac Surgery, 3 ed. Churchill Livingstone
2003; (2): 1724-1777.
53. Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with lef ventricular dysfunction. Semin
Thorac and Cardiovasc Surg 2002; 14 (2): 133-136.
54. Bolling SF. Morphologic changes in heart failure. Semin Thorac and Cardiovasc Sur 2002;
14 (2):133-136.
55. The surgical signicance of left ventricular geometry in patients under mitral valve re-
placement. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 248 A.
56. Mickleborough L. Left ventricular reconstruction for ischemic cardiomyopathy. Sem
Thorac Cardiovasc Surg 2002; 14 (2): 144-149.
57. Konstantinov LL. Intraventricular mitral annuloplasty technique for use with repair of
posterior left ventricular aneurysm. J. Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 1244-1247.
58. Buffolo E. End stage cardiomyopathy and secondary mitral insufciency. Surgical alter-
native with prosthesis implant and lef ventricular remodeling, Roma, September, 2001.
59. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and man-
agement of cronic heart failure in the adult: executive summary: a report of the American
College of Cardiology American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol 2001; 38: 2101-13.
60. Athanasuleas CL, Buckberg GD. Surgical anterior ventricular endocardial restoration
(SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction. J Am
Coll Cardiol 2001; 37: 1199-1209.
61. Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Enfermedad valvular
cardaca. 2004; 1, Ed 2.
62. Grossi EA, La Pietra A, Galloway AC, Colvin SB. Videoscopic mitral valve repair and re-
placemen using the port access tecnique. Adv Card Sur 2001; 13: 77-78.
63. Gundry SR, Shattuck OH, Razout AJ, Del Rio Mjsardari FF. Bailey, facile minimally inva-
sive cardiac surgery via miniesternotomy. Ann Thorac Surg 1998; 65: 1100-4.
64. Grossi EA. Galloway AC. Minimally invasive mitral valve surgery: a 6-year experience
with 714 Patients. Ann Thorac Surg 2002; 74: 660-4.
MARIO BERNAL RAMREZ, MD
MBEL GMEZ MEJA, MD
Prolapso de vlvula mitral
U
tilizando cineangiografa en los aos sesenta, JB Barlow identific,
por primera vez, el origen mitral del soplo sistlico tardo asociado a
clic; posteriormente, JM Criley lo llam prolapso de vlvula mitral
1, 16
.
El prolapso de vlvula mitral es mucho menos comn de lo que se pensaba
antes, y es un desorden heterogneo con variabilidad en sus manifestacio-
nes patolgicas, clnicas y ecocardiogrficas.
El prolapso de vlvula mitral es la causa ms comn de insuficiencia mi-
tral severa no isqumica
3
. El pronstico en general es excelente, pero un
pequeo subgrupo de pacientes puede desarrollar complicaciones serias,
incluyendo endocarditis infecciosa, muerte sbita e insuficiencia mitral se-
vera
4
. La degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral, es la base fisiopa-
tolgica ms comn para esta patologa.
Denicin
Inicialmente, el prolapso de vlvula mitral fue definido como un soplo
sistlico tardo asociado a un prolapso de una o ambas hojillas hacia la
aurcula izquierda. Con la llegada de la ecocardiografa, el diagnstico
de prolapso de la vlvula mitral fue ms prevalente (38% entre las ado-
lescentes); en parte este sobrediagnstico fue debido a la percepcin
equivocada de que la vlvula mitral era plana; de esta forma, cualquier
corte ecocardiogrfico mostraba una excursin de las hojillas, ms all
del anillo mitral. Observaciones posteriores permitieron definir el prolap-
so de vlvula mitral por ecocardiografa, como una excursin de una o las
dos hojillas de al menos 2 mm ms all del plano anular en eje largo, con
o sin engrosamiento de las mismas. Con esta descripcin ms precisa, la
prevalencia disminuy de 38% a un 2-3%, con una distribucin igual entre
hombres y mujeres
6
. El prolapso con engrosamiento de las hojillas mayor
de 5 mm es llamado prolapso clsico, mientras que con un menor grado
de engrosamiento es denominado prolapso no clsico
7
. Se cree que el
engrosamiento de las hojillas es un predictor mayor de pobre pronstico,
con un alto riesgo de muerte sbita, endocarditis e insuficiencia mitral en
pacientes con prolapso clsico.
Causa y patologa
El prolapso mitral es una anormalidad valvular multifactorial que puede
ser causada por anormalidades histolgicas del tejido valvular, disparidad
geomtrica entre el ventrculo izquierdo y la vlvula mitral, o desrdenes
del tejido conectivo. El engrosamiento y redundancia de las hojillas, co-
nocido como degeneracin mixomatosa, es la causa ms comn de estas
anormalidades
2
. El tejido valvular normal est distribuido en tres capas: una
interna o ventricularis, una intermedia o esponjosa, y una externa o fibrosa.
La degeneracin mixomatosa se caracteriza por producir unas hojillas grue-
sas y redundantes, con elongacin de las cuerdas tendinosas y dilatacin
anular
17
. La histopatologa revela expansin de la capa esponjosa debido
a una acumulacin de proteoglicanos, alteracin estructural del colgeno
y alteracin estructural de las cuerdas. El mecanismo de la degeneracin
mixomatosa es desconocido; al parecer se trata de una alteracin en los
componentes de la matriz extracelular. Aunque la degeneracin mixomatosa
es la causa ms comn de prolapso mitral, las vlvulas normales tambin
pueden prolapsar
5
. La funcin mecnica normal del aparato mitral depende
de la relacin entre las hojillas de la vlvula mitral y la cavidad ventricular
izquierda. Un aumento en el tejido de las hojillas, en la longitud de las cuer-
das tendinosas, o un ventrculo izquierdo desproporcionadamente pequeo
puede producir prolapso valvular mitral. El prolapso de vlvula mitral tiene
una reconocida asociacin con desrdenes heredados del tejido conecti-
vo como el sndrome de Marfan, Ehlers Danlos, osteognesis imperfecta y
pseudoxantoma elasticum
23
.
580
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Bernal , Gmez
Gentica
Muchos casos de prolapso de vlvula mitral mixomatosa son espordicos.
Sin embargo, una base familiar para esta condicin ha sido reconocida como
una herencia autosmica dominante, con penetrancia variable influenciada
por la edad y el sexo, y una marcada heterogeneidad de la presentacin clni-
ca, aun entre miembros de una misma familia. En 1999, el primer locus para
prolapso de vlvula mitral mixomatosa autonmica dominante (MMVP1) fue
mapeado en el cromosoma 16p11,2-p12.1. En el 2003, Freed y colaboradores
descubrieron un segundo locus (MMVP2) en el cromosoma 11p15
2
. Debi-
do a que el prolapso de vlvula mitral mixomatosa ocurre en asociacin con
otros desrdenes del tejido conectivo heredados, se cree que una alteracin
en las protenas del tejido conectivo puede estar relacionada con el prolapso
de vlvula mitral. Estudios inmunohistoqumicos han confirmado marcadas
anormalidades en la distribucin y arquitectura de la elastina, colgeno I, co-
lgeno III y la fibrilina. El prolapso de vlvula mitral est ausente en los nios
recin nacidos, sugiriendo esto que la penetrancia del defecto gentico debe
ser edad dependiente o relacionada con factores del medio ambiente
8
.
Diagnstico
El examen fsico y la ecocardiografa son los estndares diagnsticos para
el prolapso de vlvula mitral. El hallazgo auscultatorio clsico es un clic di-
nmico sistlico medio a tardo, frecuentemente asociado a un soplo sist-
lico tardo. A continuacin, se explica en la tabla cmo diferentes maniobras
nos permiten realizar el diagnstico (TABLA 55.1)
9, 14
:
La reduccin del volumen de fin de distole (Valsalva, ponerse de pie) pro-
duce una aparicin ms temprana del clic, mientras que un aumento en el
volumen de fin de distole (cuclillas) disminuye la contractilidad, o aumenta la
poscarga (hand grip) produciendo una aparicin tarda del clic. Unas hojillas o
cuerdas redundantes, pueden producir un clic audible sin prolapso ecocardio-
grfico, dando un hallazgo fsico falso positivo. De manera adicional, hay otras
causas de clic sistlico no originado en un prolapso mitral, tales como este-
nosis artica bicspide, mixoma atrial y pericarditis. Igualmente, puede haber
prolapso ecocardiogrfico sin hallazgos auscultatorios importantes
9, 15, 23
.
Sndrome de prolapso de vlvula mitral
El sndrome de prolapso de vlvula mitral se define como el cuadro clnico de
dolor torcico atpico, disnea con actividad fsica, palpitaciones, sncope, ansiedad,
presin arterial baja, anormalidades inespecficas de repolarizacin en el electro-
cardiograma, asociado a prolapso de vlvula mitral
6
. Anormalidades seas como
la escoliosis, pectus excavatum y disminucin del dimetro anteroposterior se
asocian con prolapso de vlvula mitral. De igual manera, es frecuente encontrar
pruebas de esfuerzo falsas positivas en estos pacientes, por lo que se recomienda
realizar perfusin miocrdica o ecocardiograma estrs en estos pacientes. Los
mecanismos propuestos para las anormalidades electrocardiogrficas en estos
pacientes incluyen vasoespasmo, isquemia de msculo papilar y defectos micro-
vasculares de perfusin
2
. Una funcin autonmica anormal, ha sido reportada en
estos pacientes, incluyendo altas concentraciones circulantes de catecolaminas,
aumento en la afinidad de los betarreceptores, incremento del tono vasoconstric-
tor, disminucin del volumen plasmtico, y reduccin de la respuesta vagal.
Tratamiento del prolapso
de vlvula mitral
El prolapso de vlvula mitral se presenta en igual frecuencia en hombres y mu-
jeres, sin embargo, los hombres parecen tener una mayor incidencia de compli-
caciones
3
. No obstante, los pacientes con prolapso mitral tienen un excelente
pronstico con una esperanza de vida similar a la de la poblacin general. Mu-
chos pacientes no desarrollan sntomas ni anormalidades ecocardiogrficas sig-
nificativas. El seguimiento ecocardiogrfico no est recomendado, si el paciente
tiene una insuficiencia leve y hallazgos estables al examen fsico. Los pacientes
con prolapso de vlvula mitral estn en alto riesgo de complicaciones serias,
incluyendo endocarditis bacteriana, muerte sbita, eventos cerebrovasculares is-
qumicos e insuficiencia valvular mitral severa; los pacientes con alto riesgo de-
ben ser identificados para prevenir complicaciones y determinar oportunamente
el momento de ciruga, en el caso de que esta sea necesaria
2, 14
.
Identicacin de pacientes
de alto riesgo
Aunque la tasa de complicaciones serias es baja, un subgrupo de pacientes
con prolapso de vlvula mitral tiene un alto riesgo que puede ser definido por
hallazgos clnicos y ecocardiogrficos. Pacientes con funcin sistlica ven-
tricular izquierda deprimida e insuficiencia mitral moderada a severa, tienen
una tasa de mortalidad mayor que los pacientes con fraccin de eyeccin
normal e insuficiencia leve a moderada. Factores de riesgo para morbilidad
cardiovascular (ciruga de vlvula mitral, evento tromboemblico, falla car-
daca) incluyen insuficiencia mitral leve a moderada, fibrilacin auricular,
mayores de 50 aos y crecimiento auricular izquierdo (TABLA 55.2)
10, 18
.
Maniobra Soplo de prolapso mitral
Inspiracin
Ponerse de pie
Cuclillas
Valsalva
Hand grip (apretn de mano)/OAT
Post CVP
/
+
-
+
+
/
Maniobras para la bsqueda de prolapso mitral TABLA 55.1
Factor mayor Factor menor Riesgo de eventos
a 10 aos
0 < 1 2%
0 > 2 15%
1-2 78%
Factores de riesgo TABLA 55.2
OAT: oclusin arterial transitoria; CVP: complejo ventricular prematuro / sin
variacin, + aumento, - disminuye.
Factores de riesgo mayor: insuciencia mitral moderada a severa o fraccin de
eyeccin <50%.
Factores de riesgo menor: insuciencia mitral leve, crecimiento auricular izquierdo,
brilacin auricular, mayores de 50 aos.
Eventos: falla cardaca por insuciencia mitral, ciruga de vlvula mitral,
endocarditis, muerte relacionada con prolapso de vlvula mitral.
Avierinos J, Gersh BJ, Melton LJ. Natural history of asymptomatic mitral valve
prolapse in the community. Circulation 2002; 106:1355-61.
581
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Prolapso de vlvula mitral
Mltiples estudios sugieren que los pacientes con engrosamiento de las
hojillas mitrales mayor de 5 mm (prolapso clsico) se consideran como
de alto riesgo. El engrosamiento de las hojillas se asocia con un riesgo 14
veces mayor de complicaciones, como muerte sbita, endocarditis infec-
ciosa o evento cerebral emblico. Los pacientes con insuficiencia mitral
durante el ejercicio tienen una alta tasa de complicaciones que incluyen
falla cardaca, sncope e insuficiencia mitral progresiva
2, 20
.
Endocarditis infecciosa
Los pacientes con prolapso de vlvula mitral tienen un riesgo 5 a 8 veces
mayor de desarrollar endocarditis infecciosa, con una incidencia estimada
de 0,02% por ao
11
. Predictores de alto riesgo para desarrollar endocarditis
infecciosa incluyen sexo masculino, mayores de 45 aos, presencia de soplo
sistlico y hojillas engrosadas y redundantes
11
. El flujo turbulento causado
por la insuficiencia mitral y las hojillas engrosadas son los principales me-
canismos para infeccin de la vlvula. En ausencia de insuficiencia mitral, la
incidencia de endocarditis infecciosa es similar a la de la poblacin general,
pero en pacientes con prolapso y soplo sistlico el riesgo se aumenta en un
0,05% por ao. Los procedimientos dentales son la razn ms comn para
formular profilaxis antibitica, resultando en un estimado de 78 casos de
endocarditis por milln de procedimientos. Debido a que la endocarditis se
asocia con una importante morbilidad y mortalidad, la profilaxis antibitica
para pacientes con un soplo sistlico ha mostrado ser una medida costo-
efectiva. De igual forma, los pacientes con prolapso de vlvula mitral de alto
riesgo deben recibir profilaxis antibitica. Adicionalmente, pacientes con
degeneracin mixomatosa e insuficiencia ecocardiogrfica deben recibir
profilaxis. Los pacientes con prolapso de vlvula mitral pueden tener insufi-
ciencia dinmica, por lo que la presencia de otros factores de riesgo es una
indicacin para recibir profilaxis antibitica (TABLA 55.3)
22, 24
.
Evento cerebrovascular isqumico
Mltiples estudios han demostrado la asociacin entre prolapso de vlvula
mitral y eventos cerebrovasculares, principalmente en pacientes jvenes. El
mecanismo propuesto es la embolizacin de trombos de plaquetas y fibrina
desde la superficie de las hojillas mixomatosas (sin embargo, este hallazgo
es raramente demostrado patolgicamente). Estudios de activacin plaque-
taria han demostrado la asociacin con el grado de insuficiencia mitral ms
que con el prolapso. La tasa de eventos cerebrovasculares en pacientes
con prolapso mitral es de 0,7% por ao, dos veces la tasa esperada para la
poblacin en general
10, 21
.
Recomendacin
AHA/ACC
Clic y soplo sistlico al examen fsico I
Clic sistlico y prolapso o insuficiencia mitral en ecocardiograma I
Clic sistlico y caractersticas ecocardiogrficas de alto riesgo IIa
Clic sistlico aislado sin evidencia ecocardiogrfica de prolapso mitral III
Pacientes, particularmente hombres >45 aos sin insuficiencia mitral, pero con evidencia
ecocardiogrfica de hojillas mixomatosas, tienen alto riesgo de endocarditis bacteriana. Un
tercio de los pacientes con prolapso de vlvula mitral pueden tener insuficiencia mitral con
el ejercicio. La insuficiencia mitral puede ser intermitente. La decisin de utilizar profilaxis
antibitica debe estar basada en la clnica (tipo de procedimiento, historia previa de endo-
carditis y presencia de cambios mixomatosos en ecocardiograma).
Recomendaciones para profilaxis antibitica
en pacientes con prolapso de vlvula mitral
TABLA 55.3
Indicacin Clase
ASA: accidente isqumico transitorio I
Warfarina: pacientes > 65 aos con fibrilacin auricular, hipertensin,
soplo de insuficiencia mitral o historia de falla cardaca. I
ASA: < 65 aos en fibrilacin auricular sin historia de insuficiencia mitral,
hipertensin o falla cardaca I
Warfarina: pacientes posevento cerebrovascular I
Warfarina: AIT a pesar de terapia con aspirina IIa
ASA: pacientes post ECV y con contraindicacin para anticoagulacin IIa
ASA: pacientes en ritmo sinusal con evidencia ecocardiogrfica de
prolapso de vlvula mitral de alto riesgo IIb
Recomendaciones para el uso de aspirina y
anticoagulacin en prolapso mitral
TABLA 55.4
Indicaciones para ciruga valvular mitral Recomendacin
ACC/AHA
Insuficiencia mitral aguda susceptible de reparar I
Insuficiencia mitral sintomtica con funcin y dimensiones normales del VI
Disfuncin o dilatacin leve a moderada del VI a pesar de los sntomas
Pacientes asintomticos con funcin VI normal y fibrilacin auricular IIa
Hipertensin pulmonar (>50 mmHg en reposo y >60 mmHg en ejercicio)
Pacientes con vlvula susceptible de ser reparada IIb
Pacientes con prolapso de vlvula mitral y arritmias ventriculares refractarias
Pacientes asintomticos, con VI normal y vlvula no susceptible de reparar III
TABLA 55.5
VI: ventrculo izquierdo.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease.
J Am Coll Cardiol; 1998.
ASA: aspirina; AIT: accidente isqumico transitorio; ECV: evento cerebrovascular.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease.
J Am Coll Cardiol; 1998.
Muerte sbita
La muerte sbita en pacientes con prolapso de vlvula mitral es probable-
mente debida a taquiarritmias ventriculares (mecanismo no conocido). Aun-
que el riesgo de muerte sbita en estos pacientes es muy bajo (tasa estimada
anual de 40 por 10.000), la incidencia es dos veces la esperada en la poblacin
general. Insuficiencia mitral importante, cuerdas redundantes y funcin ventri-
cular izquierda deprimida, aumentan el riesgo de muerte sbita
2, 12, 19
.
Insuciencia mitral
La insuficiencia mitral severa es la complicacin ms importante del pro-
lapso valvular mitral, que resulta de una degeneracin mixomatosa progre-
siva, o de ruptura de cuerdas tendinosas. El riesgo de desarrollar insuficien-
cia mitral no es uniforme entre los pacientes con prolapso valvular mitral,
por lo que factores como hipertensin, aumento de ndice de masa corporal,
sexo masculino, hojillas engrosadas, prolapso de la valva posterior e incre-
mento de las dimensiones del ventrculo izquierdo, predicen un alto riesgo
de desarrollar insuficiencia mitral
2, 13, 24
.
582
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Bernal , Gmez
Los pacientes asintomticos con insuficiencia mitral ligera, pueden ser
evaluados clnicamente cada 5 aos, mientras que los pacientes considera-
dos de alto riesgo deben tener seguimiento anual.
Recomendaciones en atletas
El prolapso de vlvula mitral (degeneracin mixomatosa) es de particular
importancia en la evaluacin de atletas, dada su relativa alta prevalencia en
la poblacin general (estimada 2-3%).
La muerte sbita debido a prolapso valvular mitral aislado es poco fre-
cuente entre pacientes jvenes, atletas entrenados y en relacin con el
ejercicio. Tales eventos no son probablemente ms frecuentes que en la
poblacin general, y ocurren principalmente en pacientes mayores de
50 aos con insuficiencia mitral severa o disfuncin sistlica importante
13
.
Recomendaciones
1. Atletas con prolapso de vlvula mitral, pero sin ninguna de las si-
guientes caractersticas pueden realizar deporte de competencia:
a) Sncope de probable etiologa arritmognica.
b) Taquicardia supraventricular sostenida o repetitiva no sostenida y/o ta-
quiarritmias ventriculares detectadas en un monitoreo Holter ambulatorio.
c) Insuficiencia mitral severa evaluada con eco-Doppler color.
d) Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo (FE <50%).
e) Evento emblico previo.
f) Historia familiar de prolapso valvular mitral asociada a muerte sbita.
2. Atletas con prolapso mitral y cualesquiera de las caractersticas men-
cionadas anteriormente pueden participar en deportes de baja competitivi-
dad solamente (clase IA).
Referencias
1. Barlow JB, Bosman CK. Aneurysmal protrusion of the posterior leaet of the mitral valve.
An auscultatory-electrocardigraphic syndrome. Am Heart J 1966; 71:166-78.
2. Hayek E, Gring C, Grifn B. Mitral valve prolapse. Vol. 365. Lancet Febrero 2005.
3. Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, Orzulak TA, Edwards WD. Surgical patholo-
gy of the mitral valve. Mayo Clin Proc 1987: 62:22-34.
4. Waller BF, Morrow AG, Maron BJ, Del Negro AA, Kent KM, McGrath FJ, et al. Etiolo-
gy of clinically isolated, severe, chronic, pure mitral regurgitation. Am Heart J 1982;
104:276-88.
5. King BD, Clark MA, Baba N. Myxomatous mitral valves; collagen dissolution as the pri-
mary defect. Circulation 1982; 6:288-96.
6. Freed LA, Levy D, Levine RA. Prevalence and clinical outcome of mitral valve prolapse. N
Engl J Med 1999; 341:1-7.
7. Marks AR, Choong CY, Sanlippo AJ, Ferre M, Eeyman A. Identication of high risk and
low risk subgroups of patients with mitral valve prolapse. N Engl J Med 1989; 20:1031-38.
8. Nascimento R, Freitas A. Is mitral valve prolapse a congenital or acquired disease? Am J
Cardiol 1997; 79:226-27.
9. Constant J. Bedside cardiology. Third edition, 1985; 313-336.
10. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse
in the community. Circulation 2002; 106:1355-61.
11. Devereux R, Hawkins I, Kramer J. Complications of mitral valve prolapse. Am J Med 1986;
81:751-58.
12. Chesler E, King R, Edwards JE. The myxomatous mitral valve and sudden death. Circula-
tion 1983; 67:632-39.
13. Maron B, Ackerman M, Nishimura R. Task force 4: other cardiomyopathies, mitral valve
prolapse. Vol. 45, N. 8, JACC April 19; 2005:1340-5.
14. Devereux RB. Recent developments in the diagnosis and management of mitral valve pro-
lapse. Curr Opin Cardiology 1995; 10:107.
15. Perloff JK, Child JS, Edwards JE. New guidelines for the clinical diagnosis of mitral valve
prolapse. American Journal of Cardiology 1986; 57:1124.
16. Barlow JB, Pocock WA, Marchand and Denny M. The signicance of the late systolic mur-
murs. American Heart Journal 1963; 66:443.
17. Chan FL, Chen WW, Wong P, Chow J. Skeletal abnormalities in mitral valve prolapse. Clin
Radial 1983: 34:207.
18. Zuppiroli A, Rinaldi, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Devereux RB, et al. Natural
history of mitral valve prolapse. American Journal of Cardiology 1995; 75-1028.
19. Kligeld P, Devereux RB. Arrhythmia in mitral valve prolapse, In: Podrid PR and Kowey
PR eds. Cardiac arrhythmia: mechanisms, diagnosis and management. Baltimore, Willia-
ms and Wilkins; 1995:1253-1265.
20. Marks AR, Choong CY, Sanlippo AJ. Identication of high risk and low risk subgroups of
patients with mitral valve prolapse. N Engl J Med 1989; 320(16):1031-6.
21. Chestlin M, Alpert S, Amstrang W. Guidelines for the clinical application of echocardio-
graphy task force on practice guidelines developed in collaboration with the American
Society of Echocardiography. Circulation 1997; 95:1686-1744.
22. Hickey A, Macmahon S, Wilckem D. Mitral valve prolapse and bacterial endocarditis.
When is antibiotic prophylaxis necessary? Am Heart J 1985; 109(3 Pt 1):431-5.
23. Braunwald E. Heart disease. A text book of cardiovascular medicine. 6 th edition; 2001.
24. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease ACC/AHA, volume
98; 1998.
Enfermedad valvular
pulmonar adquirida
Introduccin
L
as lesiones de la vlvula pulmonar de origen congnito son las ms
frecuentes; principalmente la estenosis. Las lesiones adquiridas ge-
neralmente son secundarias a otras entidades asociadas o conse-
cuencia de tratamientos quirrgicos o intervencionistas previos. Este cap-
tulo se referir a la forma adquirida de la enfermedad valvular pulmonar
1
.
Epidemiologa y siopatologa
La inflamacin reumtica de la vlvula pulmonar es poco comn y cuando
se presenta generalmente est asociada con el compromiso de otras vlvu-
las y raramente presenta serias deformidades.
Otra forma de compromiso estentico de la vlvula pulmonar son las
placas carcinoides, similares a las que afectan a la vlvula tricspide, a
menudo se presentan en el tracto de salida del ventrculo derecho en pa-
ciente con tumor carcinoide maligno. Las placas producen constriccin del
anillo valvular pulmonar, retraccin y fusin de las cspides valvulares y
la consiguiente estenosis valvular pulmonar aislada o en combinacin con
insuficiencia valvular pulmonar
2
.
Los sarcomas y mixomas pueden tambin comprometer a la vlvula pul-
monar y producir estenosis obstrucciones extrnsecas en el rea de la vl-
vula pulmonar, puede presentarse por tumores cardacos o por aneurismas
del seno de Valsalva
3
.
ALEXIS LLAMAS JIMNEZ, MD
SERGIO GONZLEZ LPEZ, MD
Otras enfermedades
valvulares
Regurgitacin pulmonar: la insuficiencia valvular pulmonar como pa-
tologa aislada es infrecuente, pero constituye la presentacin ms frecuen-
te de enfermedades valvular pulmonar adquirida
4
.
Fisiopatologa
La regurgitacin valvular pulmonar impone una sobrecarga de volumen al
ventrculo derecho, la cual con el tiempo termina en hipertrofia del miocar-
dio, seguida por disfuncin diastlica del ventrculo derecho, falla cardaca
derecha y regurgitacin tricspide. Afortunadamente, la regurgitacin val-
vular pulmonar aislada suele ser bien tolerada por largo tiempo sin descom-
pensacin cardaca.
Existen causas frecuentes de regurgitacin pulmonar, la ms comn es la
dilatacin del anillo valvular secundario a hipertensin pulmonar de cual-
quier etiologa, o por dilatacin de la arteria pulmonar idioptica o secunda-
ria a desrdenes del tejido conectivo tales como el sndrome de Marfan.
La segunda causa ms comn de regurgitacin pulmonar es la endocardi-
tis infecciosa. La menos frecuentemente en la regurgitacin pulmonar es la
iatrognica posterior a intervenciones quirrgicas, tales como correcciones
de estenosis, tetraloga de Fallot
5
.
La regurgitacin pulmonar puede resultar de varias lesiones que directa-
mente afectan la vlvula pulmonar.
Estas incluyen malformaciones congnitas tales como ausencia de valvas,
malformaciones, fenestraciones o valvas supernumerarias.
Estas anomalas pueden presentarse aisladas o asociadas con otras
anomalas congnitas. Otras causas como traumas pueden ser menos
comunes
6, 7
.
584
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d

a
c
a
Llamas, Gonzlez
Presentacin clnica
La regurgitacin pulmonar causa sobrecarga del ventrculo derecho y puede
ser tolerada por muchos aos, dependiendo de la severidad del dao hemodi-
nmico o bien de la gravedad de la enfermedad subyacente
8
; tambin depen-
de de si se complica o est causada por hipertensin pulmonar. En este caso
la regurgitacin pulmonar se agrava por falla ventricular derecha.
Los pacientes con lesiones inflamatorias de la vlvula pulmonar pueden
presentar sndromes febriles o cuando la causa es la endocarditis infecciosa
pueden a menudo desarrollar embolismos pulmonares spticos, hiperten-
sin pulmonar y severa falla del ventrculo derecho.
En la mayora de los pacientes, prevalecen los sntomas de la enfermedad
primaria, relacionados con la severidad de esta, permaneciendo entonces
la insuficiencia pulmonar a la sombra de la enfermedad basal y solo se
diagnostica por hallazgos auscultatorios.
Hallazgos al examen fsico
Si la falla ventricular derecha y la regurgitacin tricuspdea se han desa-
rrollado como resultado de regurgitacin pulmonar, una prominente onda
v puede estar presente en el pulso venoso yugular. El impulso aumentado
del ventrculo derecho puede ser palpable en el reborde esternal izquierdo
si la hipertensin pulmonar est presente, el componente pulmonar del 2
do
ruido se ausculta aumentado en los focos de la base.
El soplo diastlico debido a la regurgitacin pulmonar est presente, el
cual es difcil de diferenciar del soplo diastlico por insuficiencia valvular
artica por lo cual la ausencia de hallazgos perifricos de la regurgitacin
artica ayudarn a identificar la regurgitacin pulmonar.
El P2 no es audible en pacientes con ausencia congnita de vlvula pul-
monar; sin embargo, este sonido puede ser acentuado y ampliado por causa
de una prolongacin de la eyeccin del ventrculo derecho.
Estenosis mitral
Enfermedad pulmonar crnica
Embolismo pulmonar
Enfermedades inflamatorias
Endocarditis
Fiebre reumtica
Tuberculosis
Tumores
Sarcoma
Mixoma
Cirugas o valvuloplastias previas
Lesiones mediastinales
Tumor
Aneurisma
Pericarditis constrictiva
Miscelneos
Sndrome carcinoide
4
.
Hipertensin pulmonar
con regurgitacin valvular
TABLA 56.1
Un S3 y S4 originado en el ventrculo derecho es a menudo audible, en el
4
to
espacio intercostal y en el rea paraesternal izquierda y es aumentado
por la inspiracin.
El soplo comienza cuando las presiones en la arteria pulmonar y el
ventrculo derecho divergen. Es un soplo en diamante, breve; con lo cual
hay que recordar que llega a ser ms alto durante la inspiracin.
Cuando las presiones sistlicas de la arteria pulmonar exceden aproxima-
damente de 55 mmHg, se observa dilatacin del anillo pulmonar originando
una regurgitacin de alta velocidad responsable del soplo de Graham Steell,
tpico de la insuficiencia pulmonar, el cual es un soplo de alto tono, amplio
decrecimiento en la regin paraesternal izquierda y en el segundo y cuarto
espacio intercostal. As, aunque se asemeja al soplo de regurgitacin arti-
ca, es usualmente acompaado por una severa hipertensin pulmonar con
P2 acentuado o funcionando con S2.
Este soplo, adems, aumenta en intensidad con la inspiracin, disminuye
con la maniobra de Valsalva y retorna al sonido basal casi inmediatamente
despus de liberar esta maniobra
8
.
Tcnicas diagnsticas
Hallazgos electrocardiogrficos
Aunque no existen cambios caractersticos con lesiones valvulares pulmo-
nares, la causa primaria, por ejemplo de hipertensin pulmonar, la existente
puede producir hipertrofia ventricular derecha, desviacin del eje elctrico a la
derecha y cambios en la onda p sugiriendo crecimiento auricular derecho.
Tambin se pueden observar signos de sobrecarga diastlica ventricular
derecha. Ej: rSr o rsR, observadas en las precordiales derechas.
Rayos X
Pacientes con regurgitacin valvular presentan arteria pulmonar promi-
nente, algunos con aumento de las dimensiones del ventrculo derecho. Si
la estenosis valvular pulmonar es adquirida puede observarse dilatacin
posestentica de la arteria pulmonar principal.
Ecocardiografa
El ecocardiograma bidimensional muestra dilatacin del ventrculo derecho
e hipertrofia de este mismo en pacientes con hipertensin pulmonar, la funcin
ventricular derecha puede ser evaluada y se puede observar un movimiento
anormal del septum, caracterstico de la sobrecarga de volumen del ventrculo
derecho en distole. Una evaluacin completa de la vlvula pulmonar puede
ser hecha para descartar lesiones extrnsecas o intrnsecas.
La ecocardiografa de contraste permite detectar regurgitacin
pulmonar
El eco Doppler define la severidad de la regurgitacin o la estenosis de la
vlvula. Signos anormales en el Doppler del tracto de salida del ventrculo
derecho, con velocidad sostenida durante toda la distole, son generalmente
observados en pacientes en quienes la regurgitacin pulmonar es causada
por dilatacin del anillo valvular secundario a hipertensin pulmonar. Cuan-
do la velocidad cae durante la distole, la presin de la arteria pulmonar
usualmente es normal y la regurgitacin es causada por una anormalidad
propia de la vlvula.
Causas de regurgitacin pulmonar
585
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d

a
c
a
Otras enfermedades valvulares
La presin de la arteria pulmonar se estima adecuadamente por este m-
todo.
El eco Doppler color confirma o no el patrn de regurgitacin en el tracto
de salida del ventrculo derecho
9-10
.
Cateterismo
La regurgitacin pulmonar no es realmente demostrada por angiografa
pero una inyeccin en el corazn derecho puede demostrar dilatacin po-
sestentica. En realidad el cateterismo es poco til con la existencia del eco
Doppler para demostrar una enfermedad valvular pulmonar
11
.
Manejo mdico y profilaxis
La profilaxis antibitica est indicada para evitar endocarditis en pacientes
con enfermedad valvular pulmonar.
Si el embolismo pulmonar es la causa de la hipertensin pulmonar, la
anticoagulacin permanente est indicada.
En general, hay que diagnosticar la causa de la hipertensin pulmonar para
realizar el tratamiento adecuado por ejemplo: enfermedad valvular reumtica
5
.
Tratamiento quirrgico
Es muy raro que se realice tratamiento quirrgico para pacientes con en-
fermedad valvular pulmonar adquirida, como la estenosis por ejemplo.
La insuficiencia o regurgitacin pulmonar puede ser secundaria a mlti-
ples patologas y es relativamente bien tolerada si las resistencias vascula-
res pulmonares son normales.
El reemplazo valvular pulmonar puede ser hecho para condiciones adqui-
ridas muy raras, tales como enfermedad cardaca, carcinoide y endocarditis
infecciosa
11, 12
.
Aunque la regurgitacin pulmonar es generalmente bien tolerada por
varios aos, despus de la correccin de malformaciones congnitas, la
regurgitacin puede llegar a ser hemodinmicamente significativa, espe-
cialmente si la hipertensin pulmonar est presente y progresa.
En tales casos, el reemplazo valvular pulmonar puede representar mejora
en la clase funcional del paciente
10
. En general son usadas preferiblemente
las bioprtesis a causa de la tendencia a la trombosis que representan las
prtesis mecnicas en posicin pulmonar.
La endocarditis infecciosa afecta a la vlvula pulmonar en 1% de los ca-
sos
11
. En raras oportunidades tambin puede estar dada por infecciones
metastsicas pulmonares, casos estos en los que se requiere tratamiento
quirrgico.
En general, la endocarditis aislada de la vlvula pulmonar es muy rara y
el tratamiento requerido en estos casos es la valvulectomia y antibiotico-
terapia
13
.
Referencias
1. Alexander RW, Schlant RC, Fuster V. Hurst, the heart, New York: McGraw Hill; 1998; (cap
66): 1833-1855.
2. Moller JE, Connolly HM, Rubin J, et al. Factors associated with progression of carcinoide
heart disease. N Engl J Med 2003; 348: 1005..
3. Kulke MH, Mayer RJ. Carcinoid tumors. N England J Med 1999; 858.
4. Otto CM. Right-sided valve disease. In: Otto CM ed. Valvular Heart Disease. 2
nd
ed. Phi-
ladelphia: WB Saunders 2004; 415-436.
5. Discigil B, Dearani JA, Puga FJ, et al. Late pulmonary valve replacement after repair of
tetralogy of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg. Medline 2001; 121: 344.
6. Roberts WC, Buchbinder NA. Right-sided valvular infective endocarditis. Am J Med
1972; 53: 7-19.
7. Roberts WC, Virman R. Aschof bodies at necropsy in valvular heart disease. Circulation
1978; 57: 803-815.
8. Bonow R O, Carabello B, De Leon AC, Edmunds LH. Fedderly Bd, Freed MD et al. ACC /
AHH.Guidelines for valvular heart disease. Circulation 1997.
9. Isobe M, Yazaki Y, Takaka F. Prediction pulmonary arterial pressure in adults by pulsed
Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1986; 57: 316- 321.
10. Sarano ME, Baley KD. Quantitative Doppler assessment of valvular regurgitation. Circu-
lation 1993; 87: 841-848.
11. De Pace NJ, Iskandrian AS, Monganrothd Ross J. Infective endocarditis involving o pre-
sumably normal pulmonic valve. Am J Cardiol 1984; 53: 385-387.
12. Misbach GA, Turley K, Ebert PA. Pulmonary valve replacement for regurgitation after
repair of tetralogy of Fallot. Ann thorac surg 1983; 36: 684-691.
13. Connolly HM, S Chaff HV, Mullany CJ, et al. Carcinoid heart disease: impact of pulmo-
nary valve replacement in right ventricular function and remodelling. Circulation 2002;
106: 1-51.
586
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d

a
c
a
Llamas, Gonzlez
Valvulopata tricuspdea
Se define como la obstruccin parcial al paso sanguneo de la aurcula de-
recha al ventrculo derecho (estenosis), o la regurgitacin ventrculo-atrial
sistlica (insuficiencia).
Etiologa
Es muy frecuente el hallazgo de insuficiencia valvular tricuspdea funcio-
nal o normal en corazones sanos, con la ecocardiografa Doppler, se de-
tecta en ms del 90% de las personas normales
1-4
y al examen se puede
auscultar un soplo tpico inocente.
La insuficiencia orgnica es comn, pero generalmente secundaria a
enfermedades ajenas a la propia vlvula (enfermedades sistmicas o del
corazn izquierdo, por ejemplo).
El compromiso de la vlvula tricuspdea, como tal, es menos comn, y las
causas principales son: fiebre reumtica
5
, endocarditis infecciosa, infarto
del ventrculo derecho, artritis reumatoidea, sndrome carcinoide
6
, radio-
terapia, trauma, sndrome hiper.eosinoflico, mixomatsis de vlvulas au-
riculoventriculares (prolapso), electrodos de marcapaso
7
, algunos tumores
extracardacos, y el sndrome phen-fen
8
.
Otras causas menos comunes son el mixoma de la aurcula derecha, y las
anormalidades congnitas de la vlvula (displasia tricuspdea por ejemplo).
El compromiso secundario de la vlvula tiene como causa toda enferme-
dad que provoque hipertensin arterial pulmonar, sobrecarga de presin
(como la estenosis valvular pulmonar), o sobrecarga de volumen (como la
comunicacin interauricular).
Personalmente tuve la oportunidad de encontrar gran nmero de estenosis
de la vlvula tricspide, recogiendo 23 casos en colaboracin con la Dra.
Marta L. Ramrez G., siendo la mayor estadstica conocida de esta entidad.
Se encontr gran preponderancia del sexo femenino (18 casos), y de fiebre
reumtica como causa etiolgica (16 casos, 14 de ellos mujeres). Otras
causas fueron: anomala de Ebstein (2 casos), posoperatorio de correccin
de CIV (3 casos); un caso no tena causa conocida.
Los mayores gradientes con Doppler encontrados fueron 21,6 mmHg (el
mximo), y 10,2 mmHg el medio, teniendo todas algn grado de regurgita-
cin. La menor rea valvular (por Doppler) fue 0,8 cm
2
.
Patosiologa
En la estenosis valvular tricuspdea la reduccin del rea valvular aumen-
ta las presiones de la aurcula derecha, y disminuye el gasto cardaco, el
cual se torna fijo. La presin de la aurcula derecha se incrementa propor-
cionalmente a la severidad de la estenosis, y a partir de los 10 mmHg de
gradiente mximo o 5 mmHg de medio, se inician los edemas clnicamente
evidentes. El rea valvular tricuspdea normal del adulto es 7 cm
2 9
, y cuando
esta se reduce a menos de 1,5 cm
2
, se hace evidente. En este momento, el
crecimiento auricular es importante, al igual que la aparicin de arritmias
incluyendo la fibrilacin atrial.
En la regurgitacin valvular tricuspdea el ventrculo derecho crece pa-
ralelamente con la aurcula, y se produce una onda v prominente en el
sistema venoso.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes relatan fatigabilidad, anorexia, distensin abdominal y
edemas.
Si reportan ortopnea y disnea paroxstica nocturna, debe sospecharse
enfermedad valvular mitral concomitante. Pueden tener con frecuencia pal-
pitaciones.
El examen fsico demuestra ondas a y v anormales en el pulso yugu-
lar, signos de falla cardaca derecha (ingurgitacin yugular, hepatomegalia,
edemas), se palpa un impulso paraesternal por crecimiento del ventrculo
derecho y puede auscultarse en la regin paraesternal baja un soplo suave
holosistlico (regurgitacin), y un chasquido de apertura seguido de re-
tumbo diastlico (estenosis), asociado a la prdida del desdoblamiento fi-
siolgico respiratorio del segundo ruido (por gasto fijo). En la insuficiencia
tricuspdea tpicamente, el soplo sistlico se incrementa con la inspiracin
profunda (signo de Carvallo).
El EKG demuestra crecimiento de cavidades derechas al igual que la ra-
diografa de trax. Frecuentemente, se encuentra fibrilacin auricular si la
aurcula derecha (y/o izquierda) estn dilatadas (rea por ecocardiografa de
20 cm
2
o mayor).
Con frecuencia, el reconocimiento clnico no es fcil debido a la presen-
cia en forma concomitante de otras valvulopatas, casi siempre avanzadas
(especialmente de la vlvula mitral). Por esto, el ecocardiograma es la he-
rramienta de mayor valor en el diagnstico: explora hipertrofia y/o dilatacin
de cavidades, morfologa valvular y subvalvular, gradientes mximo, medio
y reas valvulares, grados de regurgitacin, funcin ventricular, presiones
del rbol arterial pulmonar, presencia de masas o trombos, y el grado de
congestin venosa sistmica asociado a la falla del corazn derecho. As,
en la insuficiencia tricuspdea se observa crecimiento de la aurcula y ven-
trculo derechos, aplanamiento del tabique interventricular a la izquierda
(dependiendo del grado de hipertensin arterial pulmonar y de sobrecarga
del ventrculo derecho), y movimiento anormal de este (asincrnico).
Con Doppler se cuantifica el grado de regurgitacin, y con esta y el Do-
ppler de onda continua, se cuantifica la presin sistlica arterial pulmonar
10-
12
. En la estenosis tricuspdea se detalla la morfologa de valvas y cuerdas,
con lo que se define la etiologa. El rea valvular se mide con el Doppler
continuo, al igual que el gradiente mximo y medio
9, 13-18
. El gradiente medio
transtricuspideo normal no debe pasar de 2 mmHg, y ms de esta cifra, es
diagnstica de estenosis valvular tricuspdea. Adems, valora con alto grado
de precisin la existencia y grado de otras valvulopatas concomitantes
19
.
El cateterismo cardaco para enfermedades de la vlvula tricspide se usa
poco, ya que la informacin derivada de la ecocardiografa es casi siempre
suficiente, aun si se piensa en intervencin quirrgica
20
. Si se practica el pro-
cedimiento hemodinmico debe tenerse en cuenta que es fcil pasar por alto
el diagnstico de estenosis valvular tricuspdea, ya que el gradiente medio nor-
mal es tan solo 1 mmHg, entonces se necesita obligatoriamente la medicin si-
multnea de presiones, y no el comn gradiente de retiro. De todas maneras
se encuentran elevadas las presiones de la aurcula derecha y la presin de fin
de lleno del ventrculo derecho. En la aurcula derecha se demuestra ausencia
del descenso x, y una onda v prominente (ventricularizacin auricular), y
su ausencia descarta regurgitacin tricuspdea importante
21
.
587
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d

a
c
a
Otras enfermedades valvulares
El electrocardiograma mostrar crecimiento de cavidades derechas, al
igual que la radiografa de trax. Hallazgos adicionales dependen si hay o
no compromiso multivalvular. El ecocardiograma se analiza en el captulo
de mtodos diagnsticos.
Tratamiento
Tratamiento mdico
Mejora mucho los sntomas y la congestin. Debe limitarse la ingestin
de lquidos (1000 cc/da), y la ingestin de sal (menos de 3 gr/da). Medi-
camentos: Furosemida de 40 a 200 mg/da segn estado clnico, a la cual
debe agregarse inhibidores de la aldosterona (de 25 a 300 mg/da de espi-
ronolactona). La digital se indica solo en presencia de fibrilacin auricular
con respuesta ventricular rpida, asociado a otro bloqueador de los impul-
sos en el nodo AV (calcioantagonista o E-bloqueador), teniendo cuidado
con el efecto inotrpico negativo de estos, y la sensibilidad del ventrculo
derecho a los depresores del miocardio, cuando se encuentra disminuida la
funcin sistlica.
Valvuloplastia con baln
Se ha usado como alternativa, con doble baln, para el tratamiento de la
estenosis tricuspdea pura, con buenos resultados
22
.
Tratamiento quirrgico
Se asocia generalmente a la correccin quirrgica de las anomalas val-
vulares concomitantes. Debe tenerse en cuenta que hasta el 15% de los
pacientes con valvulopata reumtica mitral y/o artica que van a ciruga
cardaca, tienen enfermedad orgnica de la vlvula tricspide. Rara vez la
vlvula tricspide necesita cambio por una prtesis
23
, ya que en ausencia
de hipertensin arterial pulmonar, la valvulopata tricuspdea es en general
muy bien tolerada.
De todas maneras, el procedimiento quirrgico en la vlvula tricuspdea
ms usado, cuando predomina la regurgitacin, es la anuloplastia de DeVe-
ga
24, 25
, la cual reduce mucho la fraccin de regurgitacin pero no elimina
del todo la insuficiencia
19
. La mejor manera de disminuir el grado de insu-
ficiencia tricuspdea es reducir la hipertensin arterial pulmonar, tratando
adecuadamente las valvulopatas mitral y artica concomitantes
5
.
Profilaxis para endocarditis
Las anormalidades y deformidades de la vlvula tricuspdea, debido a
fiebre reumtica, mixomatsis con o sin prolapso, enfermedad de Ebstein,
etc., justifican profilaxis antibitica para endocarditis bacteriana, para los
procedimientos que clsicamente la indican.
Referencias
1. Kostucke W, et al. Pulsed Doppler regurgitant ow patterns of normal valves. Am J Car-
diol 1986; 58: 309.
2. Pollak SJ, et al. Cardiac evaluation of woman distance runners by echocardiographic color
Doppler ow mapping. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 89.
3. Choong CY, et al. Prevalence of valvular regurgitation by Doppler echocardiography
in patients with structurally normal hearts by two-dimensional echocardiography. Am
Heart J 1989; 117: 636.
4. Berger M, et al. Pulsed and continuous wave Doppler echocardiographic assessment of
valvular regurgitation in normal subjets. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 1540.
5. Ewy GA. Tricuspid valve disease. In: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH. (eds.): Valvular
heart disease. 3
erd
ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2000; 377-392.
6. Moller JE, Connolly HM, Rubin J, et al. Factors associated with progression of carcinoid
heart disease. N England J Med 2003; 348: 1005.
7. Paniagua D, Aldrich HR, Lieberman EH, et al. Increased prevalence of signicant tricuspid
regurgitation in patients with transvenous pacemakers leads. Am J Cardiol 1998; 82: 1130.
8. Jick H, Vasilakis C, Weinrauch LA, et al. A population-based study of appetite suppressant
drugs and the risk of cardiac valve regurtitation. N Engl J Med 1998; 339: 719.
9. Perez SE, et al. Usufulness of Doppler echocardiography en detecting tricuspid valve ste-
nosis. Am J Cardiol 1985; 55: 601.
10. Hamer HPM, et al. Noninvasive measurement of right ventricular systolic pressure by com-
bined color coded and continuous wave Doppler ultrasound. Am J Cardiol 1988; 61: 668.
11. Jock PG, et al. Nonivasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler
ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. Circulation 1984; 70: 657.
12. Berger M, et al. Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patients with tri-
cuspid regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. J Am Coll Cardiol 1985;
6: 359.
13. Ludomirsky A, Huhta JC. Color Doppler of congenital heart disease in the child, and the
adult, New York: Futura Publishing Company Inc. 31 y 46.
14. Veyrat C, et al. Noninvasive diagnosis and assessment of tricuspid regurgitation and ste-
nosis using one and two dimensional echopulsed Doppler. Por Heart 1982; 47: 596.
15. Currie PG, et al. Continuous wave Doppler determination of right ventricular pressure: a si-
multaneous Doppler catheterizartion study in 127 patients. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 750.
16. Suzuki Y, et al. Detection and evaluation of tricuspid regurgitation using a real-time two-
dimensional, color-coded, Doppler ow imaging system: comparison with contrast two-
dimensional echocardiography and right ventriculography. Am J Cardiol 1986; 57: 811.
17. Nakamura K, et al. Nonivasive evaluation of tricuspid stenosis with Doppler echocardiog-
raphy. Circulation 70 (suppl II) 1984, II: 394.
18. Guyer DE, et al. Comparison of the echocardiography and haemodinamic diagnosis of
rheumatic tricuspid stenosis. J Am Coll Cardiol 1985; 3: 135.
19. Otto CM. Right side valve disease. In: Otto CM (ed.) Valvular Heart Disease. 2
nd
ed. Phila-
delphia: WB Saunders 2004; 415-436.
20. Ha JW, Chung N, Jang Y, Rim SJ. Tricuspid stenosis and regurgitation: Doppler and color-
ow echocardiography and cardiac catheterization ndings. Clin Cardiol 2000; 23: 51.
21. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD. Predictive value of prominent right atrial v waves
in assessing the presence and severity of tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 1999; 83: 617.
22. Bahl VK, Chandra S, Mishra S. Concurrent balloon dilatation of mitral and tricuspid
stenosis during pregnancy using an Inoue balloon. Int J Cardiol 1997; 59: 199.
23. Del Campo C, Sherman JR. Tricuspid valve replacement: results comparing mechanical
and biological prostheses. Ann Thorac Surg 2000; 69: 1295.
24. Sugimoto T, Okada M, Ozaki N, et al. Long term evaluation of treatment for functional
tricuspid regurgitation with regurgitant volumen: Characteristic differences based on
primary cardiac lesion. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117: 463.
25. Bajzer CT, Stewart WJ, Cosgrove DM, et al. Tricuspid valve surgery and intraoperative
echocardiography: Factors affecting survival, clinical outcome, and echocardiography
success. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1023.
588
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d

a
c
a
Llamas, Gonzlez
Enfermedad plurivalvular
Etiologa
El compromiso de varias vlvulas cardacas en forma simultnea es co-
mn en el territorio nacional, as como en otros pases en vas de desarrollo,
principalmente debido a la alta frecuencia de fiebre reumtica, que con cier-
ta recurrencia compromete tanto la vlvula mitral como la vlvula artica.
La lesin de la vlvula tricuspdea es menos comn y casi siempre es
indirecta, debido a la falla ventricular derecha, con dilatacin del anillo tri-
cuspideo, por hipertensin arterial pulmonar. En autopsias, el compromiso
histolgico bivalvular (mitral y artica) es comn, tanto como el 33%
1, 2
, y
ms frecuente aun es la enfermedad multivalvular, cuando se siguen por va-
rios aos (varias dcadas), a nios que sufrieron fiebre reumtica; en estos
la incidencia es muy alta (entre el 50 y el 99%)
3, 4
.
La enfermedad valvular mixomatosa, tan frecuente actualmente, puede
comprometer las cuatro vlvulas cardacas, con o sin prolapso de estas. La
combinacin ms comn es el prolapso simultneo de las vlvulas auricu-
loventriculares, aunque puede combinarse adems comprometiendo las
vlvulas sigmoideas
5
. El sndrome de Marfan puede, adems de dilatar la
aorta torcica, comprometer la vlvula mitral y su anillo, causando prolapso
y regurgitacin
6
. En las personas de edad, especialmente octogenarios, la
causa principal es la enfermedad degenerativo-calcifica, donde los acmu-
los de calcio provocan engrosamiento y deformidad del anillo artico, de
las cspides articas y del anillo mitral, causando estenosis valvular artica
(o doble lesin), y regurgitacin valvular mitral por deformidad del anillo, y
menos comnmente, estenosis
7
.
La endocarditis infecciosa tambin puede comprometer varias vlvulas a
la vez, especialmente, la mitral y la artica
8
.
Patosiologa
Cuando existe insuficiencia mitral y artica simultnea, las consecuencias
son sumatorias, en cuanto a la sobrecarga de volumen, y a la dilatacin de
las cavidades izquierdas. La combinacin de estenosis valvular artica con
mitral, produce, adems de la congestin de las venas pulmonares, una
sobrecarga de presin en el ventrculo izquierdo, empeorando los sntomas
y la hipertensin arterial pulmonar.
La estenosis reumtica de la tricspide, siempre se acompaa de valvulo-
pata mitral, y cuando la valvulopata tricuspdea es importante, sea primaria
o secundaria, aumentan los signos de falla cardaca derecha, pero dismi-
nuyen los sntomas de la falla izquierda como la disnea, ortopnea y disnea
paroxstica nocturna.
Cualquier combinacin de la enfermedad multivalvular puede llevar a in-
crementar la presin del rbol arterial pulmonar, y luego a falla derecha, y si
la sobrecarga de presin y/o volumen del ventrculo izquierdo no se corrige
a tiempo, puede sobrevenir la disfuncin ventricular izquierda.
Manifestaciones clnicas
Sntomas
La fatiga, disnea y palpitaciones son las quejas principales. Se acom-
paan de edema de extremidades y plenitud abdominal, con dolor epi-
gstrico, si sobreviene la falla cardaca derecha. Angina y sncope pue-
den tener si la lesin predominante es la estenosis valvular artica.
Examen fsico
La semiologa clsica no cumple con precisin sus reglas, cuando la
lesin de una vlvula es doble, y sobre todo, cuando son varias las vl-
vulas afectadas, en forma simultnea. Sin embargo es comn encontrar a
la palpacin, el desplazamiento del punto de mximo impulso debido al
crecimiento del ventrculo izquierdo, y se encuentra frmito en la horqui-
lla esternal si la estenosis artica es severa. La auscultacin es an ms
compleja, ya que el clic de apertura artico se confunde con el de apertura
pulmonar, al igual que los chasquidos de apertura proto.diastlicos, cuando
coexisten la estenosis valvular mitral y la tricuspdea. No es fcil diferenciar
el retumbo diastlico entre estas dos estenosis, aunque ayuda la maniobra
de Rivero-Carvallo (aumento de los soplos tricuspdeos con la inspiracin)
9
.
El soplo de regurgitacin artica leve y moderada, es semejante al soplo de
regurgitacin pulmonar (Graham-Steell en presencia de hipertensin arte-
rial pulmonar) en cuanto a timbre, sonoridad y zona auscultada (focos de la
base). Cuando el jet de regurgitacin mitral tiene direccin medial, el soplo
holosistlico clsico se irradia menos a la axila, y ms a la zona paraester-
nal, simulando (u ocultando), soplos de regurgitacin tricuspdea.
Electrocardiograma
Pueden encontrarse signos de crecimiento de cavidades, trastornos en la
repolarizacin ventricular (ST-T) debido generalmente a las sobrecargas de
presin y/o volumen. Son frecuentes las arritmias ventriculares y supraven-
triculares, especialmente la fibrilacin atrial, cuando existe crecimiento de
las aurculas.
Ecocardiograma
Es en la actualidad la herramienta diagnstica ms importante, debido a
la gran informacin que genera, y en especial la confiabilidad. La agudeza
diagnstica del examen es tal que en pacientes menores de 40 aos, sin
factores de riesgo coronario, este examen es suficiente para decidir la ne-
cesidad y el tipo de ciruga valvular que necesitan los pacientes. Tambin
es capaz de definir la etiologa de la afeccin valvular. Es un reto para los
clnicos la remisin de pacientes a este sencillo examen, ya que en los estu-
dios, se ha encontrado que en ms del 50% de los casos, el diagnstico de
remisin no es el correcto, o est incompleto. Al final del examen sabremos:
el tamao de las cavidades, la morfologa de cada una de las vlvulas y el
grado de lesin que tienen cada una, si hay o no masas, vegetaciones o
trombos, la funcin ventricular sistlica global y regional, la funcin lusitr-
pica, la presencia o no de cortocircuitos.
Cuando existe compromiso de varias vlvulas, debe tenerse en cuenta que
algunos parmetros de medicin se modifican por el estado hemodinmico
y de presiones intracavitarias, por ejemplo cuando una estenosis artica se-
vera, con hipertrofia ventricular, eleva la presin de fin de lleno del ventrcu-
lo izquierdo, la medicin del rea mitral por la desaceleracin del espectro
del flujo en Doppler continuo, puede dar como resultado reas falsamente
mayores. As que debe medirse el rea mitral siempre por planimetra, para
confirmar la severidad de la lesin.
De igual manera, la evaluacin del grado de insuficiencia artica, en pre-
sencia de estenosis valvular mitral severa, no debe ser solamente por el
PTH (tiempo de presin media en el Doppler espectral de onda continua),
ya que dara cifras falsamente altas (mayores de 600 msg), que indicaran
589
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d

a
c
a
Otras enfermedades valvulares
lesiones menos importantes. Debe recurrirse a todos los dems parmetros
ecocardiogrficos de severidad de insuficiencia artica como son: tamao
ventricular, morfologa valvular, lleno de la imagen espectral, TPM, inte-
grada del flujo diastlico retrgrado en aorta descendente, vena contracta,
ancho del jet en el tracto de salida, y amplitud/prolongacin del jet en color
en el ventrculo izquierdo.
Estudios hemodinmicos
A pesar de que el ecocardiograma es supremamente determinante en en-
fermedad valvular combinada para determinar el tipo y grado de lesin, mu-
chas veces es necesario realizar el cateterismo, sobre todo para descartar
la asociacin con enfermedad coronaria subyacente.
Los gradientes transvalvulares son medidos con precisin y la medicin
de la presin pulmonar y la presin de fin de distole. En regurgitacin mi-
tral y artica, la presin de fin de distole est elevada y la presin arterial
y capilar pulmonar estn anormalmente aumentadas en muchos de estos
pacientes.
En estenosis artica con regurgitacin mitral, la presin de fin de distole
y la presin arterial pulmonar estn elevadas. Sin embargo, el grado de
elevacin no necesariamente refleja la severidad de la regurgitacin mitral.
Cuando esta es severa, el gasto cardaco puede ser reducido en estos casos
pequeos gradientes de presin pueden ser recorridos a travs de significa-
tivas estenosis valvular artica.
En lesiones valvulares combinadas las medidas angiogrficas de volme-
nes de regurgitacin a travs de cada vlvula pueden ser realizadas.
Las medidas de presin de fin de sstole, volumen y contractilidad de la
pared, permiten calcular el estrs sistlico final de la pared
10
.
Historia natural
Cuando la enfermedad valvular es combinada, mitral y artica, debido a la
fiebre reumtica, 10 o menos aos pueden pasar antes de que se desarrollen
lesiones significativas, y una dcada adicional o ms puede pasar antes de
empezar a manifestar sntomas. Si las lesiones valvulares son de causa de-
generativa, los sntomas pueden desarrollarse ms tardamente en la vida y
mucho ms tarda si las lesiones son por calcificacin de anillos valvulares.
El 66% de los pacientes con estenosis valvular mitral severa, tienen insufi-
ciencia valvular artica, y de ellos, el 10% la insuficiencia es severa
11
.
Manejo quirrgico
Muchos pacientes con evidencia clnica de enfermedad valvular combina-
da, mitral y artica, tienen severos y progresivos sntomas. La experiencia
de los grandes centros en la actualidad indica que cuando ambas valvas
pueden ser reemplazadas, la mortalidad hospitalaria se sita entre 5-10%,
comparada con tiempos anteriores que era en promedio del 22%
12
. De todas
maneras, el riesgo de cambio de 2 vlvulas es 70% mayor, que el riesgo
cuando es vlvula nica
13, 14
.
La enfermedad de la vlvula artica en el adulto generalmente requiere
reemplazo.
La combinacin de reemplazo valvular artico con reparacin de la vlvula
mitral, probablemente disminuye la mortalidad y aumenta la sobrevida, cuan-
do se compara con el reemplazo bivalvular mitro.artico. Cuando la ciruga
solo reemplaza una vlvula (mitral o artica), la mortalidad est cerca al 5%,
pero cuando se reemplazan las dos vlvulas, la mortalidad se duplica
15, 16
,
adems, se sabe que el peor pronstico a largo plazo lo tienen cuando se
combinan la insuficiencia valvular artica, y la insuficiencia valvular mitral.
Se conocen los factores que empeoran el pronstico: dilatacin ventricu-
lar, disfuncin ventricular (baja fraccin de eyeccin), mala clase funcional,
edad avanzada, y enfermedad coronaria concomitante.
Cuando el reemplazo valvular tricuspdeo es requerido, adems de otro
reemplazo valvular (artico o mitral), el porcentaje de mortalidad es muy
alto por encima del 20%. En lo posible debe realizarse reparacin valvular
tricuspdea lo cual mejorara la sobrevida.
Resultados del tratamiento
Los resultados de la sobrevida a largo plazo del reemplazo valvular mitral
y/o artico depende en forma importante del tipo de prtesis que se utilice,
adems de otros factores como enfermedades acompaantes o enfermedad
coronaria que requiera revascularizacin
17
.
Finalmente, pacientes que requieran tratamiento por arritmias ventricu-
lares en el perodo posoperatorio temprano tiene una evolucin y rata de
sobrevida menos satisfactoria.
Referencias
1. Clausen BJ. Rheumatic heart disease: An analisys of 796 cases. Am Heart J 1940; 20:
454-474.
2. Cooke WT, White PD. Tricuspid stenosis: with particular reference to diagnosis and prog-
nosis. Br Heart J 1940; 3: 147-165.
3. Wilson MG, Lubschez R. Longevity in rheumatic fever. JAMA 1948; 138: 794-798.
4. Bland EF, Jones TD. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: a twenty year report of
1000 patients folowed since childhood. Circulation 1951; 4: 836-843.
5. MorganrothJ, Jones RH, Chen CC, Naito M. Two-dimensional echocardiography in mi-
tral, aortic, and tricuspid valve prolapse: the clinical problem, cardiac nuclear imagen
considerations and a proposed standard for diagnosis. Am J Cardiol 1980; 46: 1164.
6. Roberts WC, Honic HS. The spectrum of cardiovascular disease in the Marfan sindrome:
a clinico-pathologic study of 18 necropsy patients and comparison to 151 previously re-
ported patients. Am Heart J 1982; 104: 115-135.
7. Pomerance A. Pathological and clinical study of calcication of the mitral valve ring. J
Clin Pathol 1970; 23: 354.
8. Obrien JT, Geiser EA. Infective endocarditis and echocardiography. Am Heart J 1984;
108: 386.
9. Rivero-Carvallo JM. El diagnstico de la estenosis tricspide, Mxico : Arch. Inst. Cardiol
1950; 20: 1.
10. Kern Md, Aguirre F, Donohuet Bach R. Interpretation of cardiac pathophysiology form
pressure wave form anlisis: multivalvular regurgitation lesions cath ardiovasc diagn
1993; 28: 167 -172.
11. Paraskos JA. Combined valve disease. In: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH (eds.): Val-
vular Heart Disease. 3
rd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2000; 291-337.
12. Stephenson JW, Edic RN, Harkev AH. Combined aortic and mitral valve replace meat:
changes in practice and prognosis circulation 1984; 66 : 640-699.
13. John S, Ravikumar E, John CN, Dashi VV. 25 years experience with 456 combined mi-
tral and aortic valve replacement for rheumatic heart disease. Ann Thorac Surg 2000; 69:
1167.
14. Turina J, Seifert B, et al. Predictors of the long-term outcome after combined aortic and
mitral valve surgery. Circulation 1999; 100: 11-48.
15. Kumar AS, Chander H, Trehan H. Surgical technique of multiple valve replaceyent with
biological valves: A new option J heart valve dis 1995; 4: 45-46.
16. Jamieson WRE, Edwards FH, Schwartz M, et al. Risk stratication for cardiac valve repla-
cement. National Cardiac Surgery Database. Ann Thorac Surg 1999; 67: 943.
17. Blackstone Eh, Kirklin JW. Death and other time related events after valve replacement.
Circulation 1985; 72: 753-767.
NICOLS I. JARAMILLO GMEZ, MD
CARLOS F. JARAMILLO MUOZ, MD
Valvuloplastia
Generalidades
E
l trmino valvuloplastia con baln se presta a confusiones para algu-
nos autores, en algunos tratados se prefiere utilizar el trmino valvu-
lotoma, mientras otros autores favorecen el de comisurotoma. Si de
trminos se trata, para definir el mejor depender del tipo de vlvula que se
va a tratar. Es as que el ms adecuado para referirse a la mitral y tricspide
es la comisurotoma, por su tpica relacin con el mecanismo de estenosis,
como es la fusin de comisuras y la necesidad de romperla para lograr un
buen resultado.
En cuanto a la vlvula artica, el mecanismo de la estenosis est determi-
nado por la calcificacin y no por fusin comisural, por lo cual el trmino
ms adecuado es de valvulotoma.
Visin global
Con el paso del tiempo y logrando sumar todas las experiencias realizadas
en diferentes centros a nivel mundial con diversas tendencias en cuanto a
tcnicas y vas de acceso, la dilatacin percutnea valvular ha mostrado su
efectividad y su durabilidad como tratamiento en el caso especfico de la
estenosis mitral, lo mismo en la estenosis de la vlvula pulmonar en donde
este procedimiento se ha ubicado como el de eleccin en la estenosis con-
gnita en nios y adultos.
En el caso de la estenosis artica, la etiologa de la estrechez por degene-
racin clcica ha hecho que el procedimiento proporcione un corto tiempo
de paliacin de sntomas y se haya ubicado como un procedimiento puente
hacia la ciruga de cambio de vlvula. La dilatacin de la vlvula tricspide
se realiza en casos muy especiales. La tendencia de realizar dilatacin per-
cutnea de las vlvulas protsicas ha mostrado pobres resultados, lo que la
hace no recomendable.
Estenosis mitral
Los intentos iniciales de dilatacin valvular mitral fueron realizados en
1979 durante una intervencin quirrgica a cielo abierto, con una visin
directa de cmo un baln mostraba la capacidad de separar comisuras fu-
sionadas sin causar dao de valvas, ruptura de cuerdas o dejando como
secuela una severa regurgitacin. La tcnica de insercin del baln a travs
del septo interauricular y por el orificio mitral va vena femoral fue estudiada
simultneamente en experimentos caninos. El 3 de junio de 1982, se realiz
la primera aplicacin clnica con un baln prototipo en una severa estenosis
mitral de etiologa reumtica
1
.
Patologa de la estenosis mitral
La fiebre reumtica contina siendo endmica en nuestros pases, com-
prometiendo ms frecuentemente a la vlvula mitral, creando una esteno-
sis pura hasta en un 83%, engrosamiento fibroso difuso en los mrgenes
de cierre, compromiso de las valvas anterior y posterior que crean rigidez,
fusin de una o ambas comisuras valvulares, reduccin del orificio, acorta-
miento con engrosamiento y fusin de cuerdas tendinosas que van llevando
a estenosis subvalvular y depsito de calcio en una o ambas valvas. Por
las caractersticas del compromiso anatmico de la enfermedad reumtica
mitral, la dilatacin con baln ha tenido una creciente aceptacin desde su
primera descripcin por Inoue y col.
2
lo mismo que Lock y col.
3
ya que el
baln crea un adecuado mecanismo para obtener buenos resultados en este
tipo de compromisos como se corrobor en la primera dilatacin con el
baln en una ciruga a corazn abierto.
Tcnicas
Se ha venido depurando con el tiempo y de acuerdo a los diferentes gru-
pos las tcnicas y los dispositivos. Dos tipos de abordaje se han utilizado,
591
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Valvuloplastia
siendo el transvenoso o antergrado el ms ampliamente usado en la ac-
tualidad dadas las ventajas que se encuentran en las experiencias de los
grupos que las realizan
4
. La va transarterial o retrgrada, la cual tiene pocos
seguidores, en el momento presenta como nica ventaja con respecto a la
venosa, es que minimiza o elimina el riesgo de creacin de defectos septa-
les, ya que la va antergrada se basa en el acceso a la aurcula izquierda va
cateterizacin trans-septal.
La va retrgrada tiene dos tcnicas diferentes Una descrita por Babic
5
, la
cual es complicada y usa simultneamente va retrgrada aorta ascendente
por donde se avanza el baln y va transseptal por donde se traspasa un
alambre gua. Esta tcnica es de alto consumo en cuestin de tiempo, lo
que la ha hecho poco prctica.
La otra tcnica va retrgrada es sin usar cateterizacin trans-septal,
usndose el abordaje de arteria femoral con catteres preformados desde
ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda, con la dificultad del paso a tra-
vs de las cuerdas tendinosas y el potencial dao del aparato subvalvular
durante el inflado, sin embargo, se ha venido usando el baln solo, doble
baln o baln de Inoue con muy buenos resultados
6
.
Balones de uso corriente: se han usado tradicionalmente dos tipos de
tcnicas en cuanto al baln que hace la dilatacin valvular, la tcnica de
doble baln y la de Inoue. En la tcnica de doble baln se usa un catter
baln de flotacin, el septum interatrial es dilatado por un baln de
angioplastia perifrica de 6 a 8 mm y un avance de dos alambres guas que
se posicionan en el ventrculo y/o la aorta ascendente. Los balones usados
son dos convencionales que se colocan a travs de la vlvula mitral. El
hecho de usar los alambres guas en el ventrculo, predispone a eventos
arrtmicos severos, lo que hace al mtodo ms mrbido que la tcnica de
Inoue
7
.
La tcnica de Inoue ha venido ganando un puesto de supremaca en el
uso por los diferentes laboratorios de intervencionismo, por su fcil ma-
nejo, poca exposicin de radiacin y excelentes resultados en cuanto al
rea final, sin insuficiencias valvulares ni comunicaciones interauriculares
con una relacin gastropulmonar (GP) gasto sistmico (GS) mayor de 1,5
comparados con los dems mtodos
8, 9
. Como tcnica fue la primera de-
sarrollada, introducida a Estados Unidos en investigacin clnica en 1989,
aprobada para su uso en 1994. El anlisis de la configuracin del baln y
sus componentes lo hacen muy peculiar y le dan la amigabilidad del mane-
jo y por ende la seguridad para los cardilogos intervencionistas.
El baln de Inoue est hecho de nailon y de una microned de ltex con
unas caractersticas de auto posicionamiento en la vlvula y de presin
flexible esto dado por las tres partes constitutivas diferentes, con elastici-
dad especfica cada una y dndose inflado de cada parte secuencial. Esta
caracterstica secuencial permite rapidez y un posicionamiento estable a
travs de la vlvula, lo mismo que una dilatacin por pasos.
El baln viene en cuatro tamaos (24, 26, 28, 30 mm) con la ventaja de
que el baln puede variar de dimetro hasta 4 mm de acuerdo a los reque-
rimientos del procedimiento. El baln es introducido en forma trans-septal
dentro de la aurcula izquierda desde la vena femoral, luego de atravesar
el septum interatrial, entonces es avanzado el baln a travs de la vlvula
mitral con la ayuda de un estilete que conduce internamente el dispositivo.
El baln es inflado en su segmento distal nicamente permitiendo as el
retroceso contra la vlvula y el alejamiento del pex del ventrculo, en este
momento comienza el inflado de la parte central y proximal que fija el baln
en posicin de dilatacin, mientras la porcin distal permanece anclada
en la cara ventricular de la vlvula
10, 11
.
Se han comparado las dos tcnicas, la de dos balones y la de Inoue, en-
contrndose similitud en los resultados finales, con ligeras ventajas una de
otra, como en el caso del rea mitral obtenida ya que con dos balones se
logran ms reas, como se demuestra en la (TABLA 57.1), pero en el se-
guimiento de los pacientes no se encuentran diferencias a largo plazo. En
cuanto a las insuficiencias residuales, si se hace un inflado gradual en la
tcnica de Inoue y la escogencia es de acuerdo a los parmetros dados por
su diseador, se igualan los resultados. Ambas tcnicas presentan iguales
porcentajes con respecto a la ocurrencia del cortocircuito interauricular
12-14
.
TABLA 57.1
Inoue Doble baln
(772) (1095)
Tiempo de fluoroscopia (minutos) 21 32
Tiempo procedimiento 85 126
rea valvular (cm
2
)
Antes 0,9 0,9
Despus 1,9 2,1
Complicaciones (%)
Incremento regurgitacin (> 2 +) 5 5
Ciruga de emergencia 0,8 2,3
Otras complicaciones 9 10,5
Ref. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1994; 2:35-11.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.612.
Estudios comparativos de valvuloplastia con inoue vs.
doble baln
La experiencia que se ha tenido en el laboratorio de hemodinamia del
Hospital Reina Sofa en Crdoba, Espaa con las dos tcnicas ha permitido
que se incline hacia el uso del baln de Inoue
15
.
Cribier y col. introdujeron la comisurotoma metlica, la cual usa unos di-
latadores similares a los tubos usados durante la comisurotoma quirrgica.
La experiencia reportada con este dispositivo supera los 1.000 pacientes
principalmente en la India. Los resultados iniciales sugieren una eficacia
similar al baln pero con un riesgo un poco mayor de hemopericardio y
requiere una mayor destreza. La gran ventaja es la posibilidad de su uso en
varias oportunidades del dispositivo
16, 17
.
Resultados
Es indispensable hacer el seguimiento hemodinmica de parmetros
como son: presin de aurcula izquierda y determinacin del rea valvular,
este ltimo parmetro no es muy seguro durante la puncin transseptal por
la presencia de cortocircuitos o la regurgitacin mitral (frmula de Gorlin),
por tal motivo se ha mantenido la tendencia de realizar la ecocardiografa
bidimensional para determinar el rea valvular por planimetra como el m-
todo ms seguro, el Doppler se impone para el seguimiento de resultados
secuenciales.
Los criterios que se tienen para dar por terminado el procedimiento son: a)
rea valvular mitral > 1 cm
2
por metro cuadrado de rea de superficie cor-
poral, b) apertura completa de al menos una de las comisuras, c) aparicin
592
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Jaramillo, Jaramillo
o incremento de ms de una escala de regurgitacin en la medicin de 0 a
4, valores obtenidos inmediatamente despus de realizar el procedimiento,
demostrado en los trazos simultneos de presiones en el ventrculo izquier-
do y la aurcula izquierda.
La mejora en la funcin de la vlvula resulta en una inmediata cada de las
presiones en la aurcula izquierda y un ligero incremento del gasto cardaco
(FIGURA 57.1). En cuanto a las presiones pulmonares y las resistencias,
estas caen gradualmente
18
. La valvuloplastia tiene efectos benficos sobre
la capacidad de ejercicio con mejora en las subsiguientes semanas del
procedimiento
19
.
PT1: < 50 aos, NYHA clase II, ritmo sinusal calcificacin media, rea de
vlvula 1,2 cm
2
.
PT2: < 50 aos, NYHA clase II, ritmo sinusal, calcificacin moderada, rea
de vlvula 1 cm
2
.
PT3: 50 a 70 aos NYHA clase III, ritmo sinusal, calcificacin moderada,
rea de vlvula 1,25 cm
2
.
PT4: 50 a 70 aos NYHA clase III, fibrilacin auricular, calcificacin mode-
rada, rea de vlvula 1,2 cm
2
.
PT5: > 70 aos NYHA clase IV, fibrilacin auricular calcificacin severa,
rea de vlvula 0,75 cm
2
. Adaptada de Lung y col.
14
.
El anlisis de los datos se debe hacer a la luz de las diferencias entre los
grupos sometidos al procedimiento, como se puede ver en el grupo de Ben
Farhat
20
y nuestro grupo Dr. Pan y col.
15
, con promedio de edades menores
dando mejores estadsticas.
Riesgo y complicaciones
La mortalidad relacionada con el procedimiento ocurre entre un 0,5 y 3%
de los casos, usualmente por perforacin cardaca o por pobre condicin
del paciente. La incidencia de hemopericardio vara entre 0,5 a 12%. El em-
bolismo se encuentra entre un 0,5 a 5%. La regurgitacin severa es rara y
se encuentra entre un 2 a 19% y generalmente se asocian a una ruptura de
Resultados a largo plazo de comisurotoma mitral
percutnea
TABLA 57.2
* Sobre vivencia sin intervencin
Sobrevivencia sin intervencin y en clase I -II y en NYHA
Autor N Pctes. Edad Seguimiento Sobrevida
Aos Aos (%)
Orrange y otros
12
132 44 7 65
Ben Farhat y otros
20
30 29 7 90*
Stefabadis y otros
21
441 44 9 75*
Lung y otros
22
1024 49 10 56
Palacios y otros
23
879 55 12 33
Pan y otros
15
350 46 5 85
FIGURA 57.1 Valvuloplastia mitral. Comportamiento de las presiones en A1 V1.
CGC
CGC
1,0
0
A1
A1
50
3,2
17
V1
3,0
30
20
Pre-PBMW
10
V1
40
Pos-PBMW
P
r
e
s
i

n

(
m
m
H
g
)
MVG (mmHg)
MVA (cm)
FIGURA 57.2 Prediccin de sobrevida sin intervencin y en clase I-II NYHA,
despus del PMC en estenosis mitral calcicada.
Pte1
Pte2
4
0
Pte3
5
100
3 1
Pte5
2
60
40
20
Pte4
80
P
a
c
i
e
n
t
e
s

(
%
)
Aos
0
A largo plazo en el seguimiento de los pacientes, la ausencia de la nece-
sidad del reemplazo valvular o repetir la valvuloplastia es el objetivo a medir
como procedimiento exitoso. Como predictores de buenos resultados, en
especial en resultados inmediatos, se supuso que estaba basado solo en cri-
terios anatmicos, sin embargo, actualmente se ve como un predictor relati-
vo, ya que varios estudios han mostrado que los resultados son dependientes
de varios factores como son: la edad, clase funcional, rea valvular mitral
pequea, presencia de regurgitacin valvular previa, ritmo sinusal, presin
arterial pulmonar, regurgitacin tricuspdea, historia de comisurotoma qui-
rrgica y un factor procedimental como es el tamao del baln usado, todos
se tornan factores independientes
24, 25
(TABLA 57.2 y FIGURAS 57.2 y 57.3).
Prediccin de sobrevida sin intervencin y en pacientes despus de reali-
zar comisurotoma mitral percutnea en estenosis calcifica con clase NYHA
I-II. En diferentes escenarios de edad, ritmo sinusal o presencia de fibrila-
cin auricular y presencia o no de calcificacin (FIGURA 57.2)
14
.
Sobrevida sin intervencin (*)
FIGURA 57.3 Sobrevida libre de muerte, RVM y revalvulopastia, de acuerdo a
ndice anatmico Wilkins.
0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 5,5 6
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
P
r
o
b
a
b
i
l
i
d
a
d

%
Aos
Wilkins menor a 8
Wilkins mayor a 8
Sobrevida libre de muerte, RVM y revalvuloplastia
Valvuloplastia mitral
593
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Valvuloplastia
cuerdas, en especial en pacientes que tienen una anatoma desfavorable,
volvindose tributarios de un reemplazo valvular o en pocos casos pudin-
dose hacer reparacin quirrgica.
La incidencia de defectos atriales septales van desde un 10 al 90%
dependiendo de la tcnica usada para su deteccin, el cortocircuito es
usualmente pequeo, cuando se evala un Qp/Qs 1,5 el porcentaje os-
cila entre un 2 a 5%. La incidencia de bloqueo completo AV es de 1,5%.
Luego del acceso transvenoso las complicaciones vasculares son muy
escasas (TABLA 57.3).
En general, se puede esperar que el 70 a 80% de los pacientes seleccio-
nados para realizarse la valvuloplastia mitral, obtengan una mejora a largo
trmino de por lo menos 2 a 3 aos. En un 10 al 20% de los pacientes, los
resultados hemodinmicos podran ser inadecuados y un 5 al 10% podran
sufrir una complicacin.
La informacin disponible sugiere que los resultados favorables a largo
plazo se pueden obtener y la valvuloplastia puede ser til para diferir la
ciruga en pacientes seleccionados (por ejemplo aquellos con calcificacin
leve a moderada o deterioro severo del aparato subvalvular pero con otras
caractersticas favorables como juventud o ritmo sinusal).
Tal estrategia de iniciar con valvuloplastia y realizar ciruga posterior en
caso de necesidad se puede proponer cuando los riesgos de las cirugas
son altos como son el anciano (en quienes la valvuloplastia se puede con-
siderar como un tratamiento paliativo); en pacientes con historia de una
comisurotoma mitral quirrgica o reemplazo valvular artico; y durante el
embarazo si los sntomas persisten a pesar del tratamiento mdico.
Sin duda alguna, todos los pacientes sometidos a este procedimiento,
deben ser seguidos tanto clnicamente como con una ecocardiografa, para
as evidenciar el empeoramiento de la regurgitacin y/o el desarrollo de
sntomas recurrentes.
Se propone una evaluacin ecocardiogrfica, luego de 72 horas del pro-
cedimiento para luego realizarla dentro de un protocolo de seguimiento
normal al menos cada ao.
Estenosis artica
La estenosis de la vlvula artica es usualmente desde el punto de vista
anatmico, de presentacin valvular, pero ocasionalmente es subvalvular y
muy raramente supravalvular.
La mayor causa de estenosis en los individuos adultos, es el depsito
de calcio por un proceso degenerativo de la vlvula, normal previamente
o vlvula bicspide congnita en otras ocasiones, al igual que se puede
presentar como resultado de un proceso de fiebre reumtica, como tambin
estenosis congnita que es causada por la fusin del aparato valvular.
En cuanto a la degeneracin calcfica, los depsitos estn localizados en
la base de las cspides y es muy rara la fusin de las comisuras, es esta la
razn por lo que el mecanismo usado para la dilatacin con baln, que acta
sobre la fusin de comisuras, entregue unos resultados tan limitados con
Autores N Mortalidad Hemo- Embolismo Regurgitacin
Pctes % pericardio % Mitral severa
%
Tuczu
9
311 1,7 - - 8,7
B. Farhat
20
463 0,4 0,7 2 4,6
Arora
26
600 1,0 1,3 0,5 1,0
Chen
27
4.832 0,12 0,8 0,5 1,4
NHLBI
28
738 3,0 4,0 3,0 3,0
Lung
29
1.514 0,4 0,3 0,3 3,4
Complicaciones mayores de la valvuloplastia mitral TABLA 57.3
Movilidad Subvalvular Grosor Calcificacin
1. En las puntas Engrosam/ Casi normal rea nica
Mnimo (4,5 ml)
2. Leve en la base 1/3 de la cuerda Mrgenes Mrgenes
5-8 mm de las valvas
3. Limitacin significativa Distal de la cuerda Valva total Porcin
5-8 mm Media
4. Mueve difcil M. papilar Valva total Extensa
> 8-10 mm
Medida ecocardiogrfica TABLA 57.4
Puntaje de cornier
Grupo
ecocardiogrfico
Grupo 1
Grupo 2
Grupo 3
Clasificacin anatmica de la vlvula mitral
31
TABLA 57.5
Anatoma de la vlvula mitral
Valva anterior flexible no calcificada y leve enfermedad subvalvu-
lI|, o| e|e|lo, cue|I elII ~ 1O || e lo|i|u.
Valva anterior mitral flexible no calcificada y enfermedad subvalvu-
lar severa, por ejemplo, cuerda engrosada 10 mm de longitud.
Calcificacin de la vlvula mitral de cualquier extensin como se
verifica por fluoroscopia, en cualquier parte del aparato subval-
vular.
Clasicacin anatmica basada en las variables ecocardiogrcas de resultados
nales y el mecanismo de dilatacin establecido por Wilkins GT, Gillan LD,
Weyman AE y cols. Br Heart J 1988; 60: 299-308
30
.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.613.
Indicaciones y seleccin de pacientes
Todos los pacientes con diagnstico presuntivo de estenosis mitral, se les
realiza fundamentalmente una ecocardiografa bidimensional y Doppler, en
donde se realiza la clasificacin morfolgica valvular (ndice de Wilkins), la
determinacin del rea valvular, determinaciones de presiones de las cavi-
dades, presencia de regurgitacin valvular, volmenes de cavidades, y pre-
sencia de trombos intracavitarios, para lo cual se impone realizarle a todo
paciente candidato a la valvuloplastia, una ecocardiografa transesofgica
(TABLA 57.4). Sin embargo, otros usan una evaluacin ms general de la
anatoma valvular (TABLA 57.5).
Si se comparan los procedimientos de comisurotoma quirrgica y val-
vuloplastia con baln, los resultados demuestran una superioridad en los
valores obtenidos en la valvuloplastia, tanto en lo inmediato como en el
seguimiento a tres aos
32
.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.613.
594
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Jaramillo, Jaramillo
efectos transitorios, cuando se enfrenta a la etiologa degenerativa calcfica;
aunque tericamente cuando se acta sobre una vlvula afectada con fiebre
reumtica, el mecanismo funciona
33
.
El cambio valvular artico como procedimiento se ha impuesto ya que
ha demostrado reducir los sntomas asociados a la estenosis y mejora la
sobrevida del paciente.
Comparando la valvuloplastia artica con este procedimiento al igual
que en el caso de la vlvula mitral, en donde se compara la valvuloplastia
vs. comisurotoma quirrgica, este novel procedimiento de valvuloplastia,
al contrario de lo que ocurre en la vlvula mitral, en donde se reconoce
como el procedimiento de eleccin, en el caso artico, est mal evaluado
en los diferentes trabajos, por los psimos resultados obtenidos en cuanto
a reestenosis y la no mejora en la sobrevida
34
. Debido a estas limitacio-
nes, el procedimiento se ha dejado restringido a situaciones especiales,
en donde el abordaje quirrgico es altamente riesgoso
35
, como se ver
posteriormente (TABLA 57.10).
Tcnicas
La valvuloplastia artica percutnea como tcnica fue descrita por Cribier
y col
36
.
La va retrgrada con acceso por la arteria femoral cruzando la vlvula
artica sobre un alambre gua, es la tcnica impuesta, salvo algunas excep-
ciones dadas por la presencia de enfermedad vascular perifrica o impo-
sibilidad de cruzar por la severa calcificacin valvular, en donde se adopta
la modalidad de acceso antergrado venoso va trans-septal. En general
hasta en un 95% de los casos, la va retrgrada es exitosa por tanto las vas
alternas se deben dejar reservadas para las situaciones donde la tcnica
femoral no es aplicable.
En cuanto a la medida del rea a ser intervenida se deben tener dos puntos
en cuenta:
Primero: puede medirse mediante el procedimiento, utilizando la he-
modinamia, clculo que es demasiado cuestionado, dado que hay inesta-
bilidad hemodinmica del paciente y al mismo tiempo hay una prdida del
rea de la vlvula muy temprana despus del procedimiento
37, 38
.
Segundo: el mtodo ms viable para medir con seguridad aceptable es
con el ecocardiograma en los das antes del procedimiento
31
.
Balones
Se han usado mltiples tipos de balones, pero por experiencia el catter
baln de valvuloplastia (Mansfield Scientific Co., Watertown, Ma.), el cual
est hecho de polietileno con un dimetro de inflado que va desde 15 mm
hasta 25 mm, con un largo de 3 a 5.5 cm, con un dispositivo de inflado
Estenosis mitral leve (rea > a 1.5 cm
2
)
Trombos en aurcula izquierda
Regurgitacin mitral > 2/4
Calcificacin extensa o Bicomisural
Enfermedad valvular severa artica o estenosis tricuspdea ms regurgitacin asociada a
estenosis mitral.
Enfermedad ateroesclertica coronaria severa que requiere ciruga.
Contraindicacin para puncin transeptal.
Contraindicaciones para realizar valvuloplastia mitral TABLA 57.6
Indicaciones para valvuloplastia con balon mitral (vmp)
medicina basada en la evidencia
Algoritmos simples
Evidencia Clase IIa
Estenosis mitral clase
funcional III-IV
Estenosis moderada a severa
rea < 1.5 cm
2
.
Morfologa favorable
Valvuloplastia con baln
Evaluar contraindicacin VMP
Evidencia Clase I
Estenosis mitral sintomtica
clase funcional III-IV
Estenosis leve
rea > 1.5 cm
2
Prueba de ejercicio
Medicin
*PAP > 60 mm de Hg
Presin cua > 25 mm de Hg
Gradiente > 15 mm de Hg
*PAP: Presin arterial pulmonar
Estenosis moderada severa
rea<1.5 cm
2
.
Morfologa favorable
Valvuloplastia con baln
Evaluar contraindicacin
VMP
Evidencia Clase IIa
Estenosis mitral
Clase funcional III-IV
Moderada a severa
rea < 1.5 cm
2
.
Morfologa desfavorable
Clasificacin valvular
Alto riesgo trombo auricular
Antecedente embolia sistmica
Evaluar contraindicaciones. Ciruga
Evidencia Clase IIb
Estenosis mitral asintomtica
Moderada a severa
rea < a 1,5 cm
2
Fibrilacin auricular nueva
Morfologa favorable
No trombos auriculares
Valvuloplastia con baln
VMP
Reevaluacin
Evaluar contraindicaciones.
Anticoagulacin (12 meses)
Trombos auriculares
FIGURA 57.4 Esquemas algoritmicos para la toma de decisiones de acuerdo con la morfologa y el estado clnico del paciente para ser sometido a valvuloplastia percutnea con
baln. Existen claras contraindicaciones para realizar este procedimiento, que se sumarizan en la TABLA 57.6.
595
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Valvuloplastia
Es ahora reconocido a pesar de todo el desarrollo tecnolgico que la
valvuloplastia de la vlvula artica, sola no cambia el curso natural de la
enfermedad
31
.
Seguimiento clnico despus de la valvuloplastia artica TABLA 57.9
Autor Pctes 1
ro.
2
do.
3
ro.
5
to.
1
ro.
2
do.
3
ro.
5
to.
Lieberman
52
165 60 48 35 - 40 19 6 -
Otto
50
674 55 35 23 - - - - -
Bernard
51
46 75 47 - 33 70 25 - 7
Sobrevida sin
intervencin
Sobrevida (%)
Complicaciones inmediatas de la valvuloplastia artica TABLA 57.8
NHBLI Mansfield Cribier
36
Safian
48
674 492 363 170
Mortalidad hospital (%) 10 7,5 4 3,5
Taponamiento (%) 1,5 1,8 1 1,8
Regurgitacin artica (%) 1 1 0 1,2
Accidente cerebrovascular (%) 3 2,2 1,4 0
Infarto de miocardio (%) 2 0,2 0,3 0,6
Evento vascular (%) 7 5,5 5 10
manual, es el ms prctico y seguro en su uso. Su paso a travs de la vlvula
se hace por intermedio de un alambre gua, lo suficientemente fuerte para
dar soporte, se hace el paso inicialmente de un catter cola de marrano,
para establecer medidas hemodinmicas y luego se hace el intercambio
con el baln sobre una gua con punta curvilnea, se posiciona a travs de la
vlvula estentica y se procede al inflado.
El nmero y duracin de los inflados no est claramente determinado,
deben realizarse inflados cortos para evitar cadas grandes de presin ar-
terial
39
. Luego de los inflados se retira el baln en presin negativa, se de-
termina con la fluoroscopia la prdida de la cintura central del baln como
medida de un buen resultado y miden fuertemente los gradientes simult-
neos, dndole la pauta al operador para tomar la decisin de terminar el
procedimiento.
En cuanto a la seleccin del tamao del baln a usar hay controversia. En
cuanto a la relacin del tamao del baln y el dimetro del anillo artico no
debe exceder en 1,2 a 1,3 para obtener resultados satisfactorios sin incre-
mentar los riesgos de complicaciones
40
.
Resultados: en general los resultados de la valvuloplastia con baln ar-
tica en las grandes series se igualan, con una reduccin aproximadamente
del 50% del gradiente transartico y un incremento mayor del 50% del gra-
diente transartico y un incremento mayor del 50% del rea valvular calcu-
lada. El gasto cardaco es ligeramente modificado. Desde un 25% al 47% de
los pacientes tienen un rea final > 1 cm
2
, contrariamente, del 22 al 39% de
los pacientes tienen un rea final < 0,7 cm
2
, luego del procedimiento. Estos
resultados son claramente inferiores a los que se obtienen con la colocacin
de una prtesis valvular, la cual usualmente proporciona un rea valvular
sobre los 1,5 cm
2
(TABLA 57.7)
41-47
.
TABLA 57.7
Gradiente
Medio
Gasto
Cardiaco
Vlvula artica
rea
Autores Pctes Edad Pre Post Pre Post Pre Post
Cribier y col.
44
92 75 75 30 - - 0,5 0,9
Block y Palacios
45
90 79 61 30 3,6 3,9 0,4 0,8
Brady y Col.
46
26 86 59 31 3,6 3,6 0,5 0,7
Lewin
47
125 76 70 30 4,3 4,6 0,6 1,0
NHLBI registro
41
674 78 55 29 4,0 4,1 0,5 0,8
Kuntz y Col.
42
205 78 67 33 4,4 4,8 0,6 0,9
Resultados hemodinmicos de valvuloplastia artica en
pacientes adultos
NHLBI: National Heart, Lung, and Blood Institute.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.616.
FIGURA 57.5 Sobrevida luego de reemplazo valvular o valvuloplastia.
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
S
o
b
r
e
v
i
d
a
Aos
VAL + RVA
VAL
*RVA: Recambio valvular artico
Seguimiento del procedimiento: los resultados a mediano plazo son
pobres, el porcentaje de mortalidad en el primer ao est entre el 25 y el
35% y a los tres aos se encuentra en un nivel altsimo de un 60 al 80%.
Esta alta tasa de mortalidad est dada en su mayora en un 70%, por eventos
cardacos.
En cuanto a la mejora del estado funcional, aunque es de corta duracin s es
visible en la mayora de los pacientes, esto dado por la transitoria mejora del
movimiento valvular. Es claro que estos cortos perodos de mejora estn sien-
do dados por la baja tasa de sobrevida del procedimiento, cuando no se acom-
paa de cambio valvular quirrgico. La sobrevida sin intervencin al ao es de
40%; de 10% a los 2 aos y de solo 6% a los tres aos (TABLA 57.9)
50, 51
.
Complicaciones: El procedimiento es de alta morbilidad y mortalidad.
La muerte intrahospitalaria vara desde 3,5 a 13,5%, con la presentacin
de al menos una complicacin seria en las primeras 24 horas de un 20 a
25%. Las complicaciones del procedimiento se esquematizan en la TABLA
57.8
41
.
Como uno de los factores predictivos principales de mortalidad es la con-
dicin clnica en la que llega el paciente, en cuanto a la clase funcional,
edad y la presencia de falla cardaca
49
.
La frecuencia de reestenosis luego de la valvuloplastia, definida como la
prdida de ms del 50% del rea obtenida durante el procedimiento, est
entre un 50 a un 100% en el primer ao (FIGURA 57.5).
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.616.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.616.
596
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Jaramillo, Jaramillo
Estenosis pulmonar
La valvuloplastia con baln de la vlvula pulmonar tiene su origen en el
tratamiento de la estenosis congnita, inicialmente realizada por Kant y
col
57
. En un nio y por Pepine y col. En un paciente adulto en 1982
58
.
La dilatacin por medio de balones en la patologa valvular pulmonar es el
procedimiento teraputico de escogencia con un excelente resultado a corto
y mediano plazo, especialmente para el tratamiento de estenosis severas
a crticas sin producir secuelas en especial incompetencias valvulares de
importancia clnica
59, 60
.
Cuando se comparan los resultados a largo plazo de las intervenciones
quirrgicas realizadas a cielo abierto con la realizacin de valvuloplastia
para estenosis pulmonares puras en infantes y nios, se hace una conclusin
y es que la ciruga debe mantenerse reservada para pacientes que presenten
defectos intracardacos concomitantes que necesitan ser intervenidos
61
.
La experiencia en pacientes en etapas de adolescencia y adultos jvenes
con estenosis de la vlvula pulmonar del tipo congnito los seguimientos
a corto y mediano plazo han mostrado un excelente resultado de las inter-
venciones percutneas con baln, basndose principalmente los resultados
adecuados a la regresin de la hipertrofia infundibular
62
.
Tcnica
El acceso es por va venosa, generalmente femoral, cruzando la vlvula
con un alambre gua, usando un baln nico de polietileno, se posiciona a
travs de la vlvula se hace inflado manual, bajo los mismos parmetros te-
nidos en cuenta para la valvuloplastia en la vlvula artica. Algunos centros
han utilizado el baln de Inoue, con buenos resultados. La escogencia del
dimetro del baln en nios, no debe ser ms all de un 20-50% del anillo
valvular; en adultos de usa el mismo dimetro del anillo
63
.
Resultados
Los gradientes transvalvulares pulmonares bajan dramticamente y se man-
tienen a lo largo del seguimiento a un mnimo de 5 aos
64
(TABLA 57.11).
Alto riesgo para ciruga
Puente para ciruga.
Prequirrgico para ciruga no cardaca.
Prueba diagnstica para bajo gradiente bajo gasto
Estenosis artica congnita o reumtica.
Valvulopata artica
indicaciones
TABLA 57.10
Inoperables
Valvuloplastia
rea valvular < a 0,7 cm
2
Operables
Ciruga
FIGURA 57.6 Algoritmo para las decisiones en el paciente con estenosis artica
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.617.
Autor Pctes Pre Pos
Snger P. y col.
65
800 71 28
Farsi y col.
66
22 111 38
Hermanny col.
67
8 62 22
Gradientes posvalvuloplastia pulmonar TABLA 57.11
Indicaciones del procedimiento
En la prctica, el reemplazo valvular artico es el tratamiento a escoger
en pacientes sintomticos (FIGURA 57.5). La mayora de los grupos han
abandonado la tcnica
53
.
La valvuloplastia tiene que considerarse solo en los siguientes estados:
a) Pacientes crticos con choque cardiognico y falla multisistmica
54
, para
luego ser llevados estos pacientes al reemplazo valvular; b) Pacientes que
necesitan una ciruga no cardaca y presentan una estenosis artica severa
mal tolerada, con el objetivo de reducir el riesgo peri operatorio; c) Para
pacientes con una contraindicacin absoluta transitoria para la ciruga y
que tengan un estado funcional comprometido; esto para mejorar snto-
mas; d) Para determinar si un bajo gradiente valvular se debe a la mala fun-
cin ventricular o no y determinar si hay posibilidad de recuperar la funcin
con el procedimiento de descompresin; en este caso es posible tambin
hacer un diagnstico diferencial con una ecocardiografa de estrs; e) Se
puede considerar tambin en los pacientes que definitivamente rechazan
la ciruga como alternativa. En el campo del paciente con valvulopata es-
tentica severa sintomtica y enfermedades asociadas que tornan en un
paciente de riesgo quirrgico prohibitivo, estudios se han llevado a cabo
con procedimientos a repeticin va percutnea, con resultados a tener en
cuenta (TABLA 57.10)
55, 56
.
Seleccin de pacientes
Pacientes con estenosis pulmonar congnita y adquirida, con sintomato-
loga o con presiones sistlicas del ventrculo derecho mayores de 70 mm
Hg, deben ser considerados para este procedimiento, seguro y efectivo.
Cuadro de benecios obtenidos por la
valvuloplastia pulmonar (TABLA 57.12)
Buenos resultados hemodinmicos.
Tasas bajas de reestenosis.
Tasas bajas de complicaciones.
Es el mtodo de eleccin en nios y adultos con estenosis pulmonar.
Resultados de la valvuloplastia pulmonar TABLA 57.12
Complicaciones
Las complicaciones son de un porcentaje bajo, dndole un alto grado de
seguridad al procedimiento (TABLA 57.13).
La insuficiencia valvular pulmonar luego del procedimiento es frecuente,
siendo de un grado leve y generalmente resolvindose en el seguimiento.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.617.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.617.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.617.
597
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Valvuloplastia
Estenosis tricuspdea
La estenosis valvular tricuspdea es en su mayora de veces causada por
una enfermedad cardaca reumtica y est asociada casi siempre a la es-
tenosis de la vlvula mitral. Por tal razn de la asociacin se debe siempre
juzgar la severidad de la patologa de acuerdo con la estenosis de la vlvula
mitral. La estenosis tricuspdea aislada es extremadamente rara
68-70
.
Por ser la etiologa esencialmente reumtica, el mecanismo de la valvulo-
plastia es producir ruptura de comisuras
71
. La tcnica para la realizacin de
la valvuloplastia tricuspdea, es bsicamente igual a la de la vlvula mitral,
siendo de acceso siempre va venosa y usando un doble baln o el baln de
Inoue
72
. Las dimensiones acostumbradas para realizar el procedimiento va-
ra entre balones de 15 y 25 mm; en el caso del baln de Inoue la tendencia
es usar un dimetro mayor de 30 mm.
En cuanto a la seguridad y los resultados a corto y largo plazo, es poco
lo que se aporta en la literatura, ya que son escasos los casos reportados;
sin embargo, la mejora hemodinmica y la obtencin de reas valvulares
adecuadas son a largo plazo. Las indicaciones se remiten a pacientes con
estenosis pura de la vlvula tricspide o con una leve insuficiencia
69, 70
.
Valvuloplastia de vlvulas bioprotsicas
La degeneracin de las valvas, es la causa ms frecuente de disfuncin
de las bioprtesis, producida por alguno de estos tres mecanismos: a) Cal-
cificacin y engrosamiento de las cspides, sin fusin de las comisuras; b)
Adelgazamiento, laceracin y perforacin de las cspides; c) Trombosis a
nivel de las cspides, siendo esta la ms rara en su ocurrencia. Las valvu-
loplastias experimentales con baln han sido realizadas en bioprtesis de
porcino, mostrando luego de la dilatacin que las cspides permanecen
abiertas, pero no coaptan normalmente, hubo incluso perforaciones y rup-
tura a lo largo del borde libre y en el sitio de unin del anillo, dando como
ltimo resultado una severa regurgitacin.
Segn lo expuesto anteriormente, este procedimiento no es recomendado
a no ser que se realice como procedimiento paliativo por degeneracin es-
tentica en una bioprtesis en posicin tricuspdea.
Estados actuales en desarrollo
La realizacin de comisurotomas mitrales va percutnea guiadas por
nuevas tcnicas de imgenes en desarrollo como es la ecocardiografa in-
tracardaca, la cual podra abolir la necesidad de la ecocardiografa transe-
sofgica para excluir trombosis auricular izquierda
73
.
Al igual que la disponibilidad de nuevos stents coronarios recubiertos con
medicacin ha hecho de la revascularizacin ms segura y durable, con la
realizacin de ablaciones en arritmias que hacen que los procedimientos
percutneos se puedan realizar ya simultneamente y se puedan combinar
sin recurrir a la ciruga a cielo abierto, bajndose as la morbilidad de tales
procedimientos.
En cuanto a la situacin de reemplazos valvulares va percutnea hay ms
preguntas que respuestas. Las vlvulas son hechas de polmeros o materia-
les biolgicos, colapsables y compresibles, con caractersticas de biocom-
patibilidad y bajos perfiles. En los reemplazos donde hay anillos calcifica-
dos las tcnicas de reemplazo con stents de presin expandible parecen ser
favorecidos ya que no dejan fugas periprotsicas, pero fallaran en caso de
valvas estenticas calcificadas por tener insuficiente fuerza radial.
Otro fascinante campo que abre sus puertas es en la parte de reparacin
de vlvulas va percutnea, como en los casos frecuentes de insuficiencia
mitral por etiologa isquemia o por cardiopata dilatada, en la cual una com-
binacin de tcnicas tanto quirrgica como por intervencin percutnea se
han venido desarrollando, mostrndose que este camino debe ser de unin
y de sumar fuerzas y desarrollo conjunto
74, 75
.
Referencias
1. Joseph S, Alpert, Joseph Sabic, Delos M. Cosgrove. III. Mitral valve disease. In: Topol E.
Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott- Raven, 1998: 504-505.
2. Inoue K, Owaki T, Nakamura. Clinical application of transvenous mitral commissur-
otomy by a new balloon catheter. J. Thorac Cardiovasc Surg 1984; 87: 394-402.
3. Lock JE, Khalilullah M, Shrivastava S, Bahl V, Keane JF. Percutaneous catheter commis-
surotomy in rheumatic mitral stenosis. N Engl J Med. 1985 Dec 12;313(24):1515-8.
4. Holmes D. Transeptal catheterization 1992. It is here to say. Cathet Cardiovasc Diagn
1992; 26: 264-265.
5. Babic UU, Dorros G, Pejcic P, Djurisic Z, Vucinic M, Lewin RF, et al. Percutaneous mitral
valvuloplasty: retrograde, transarterial double-balloon technique utilizing the transsep-
tal approach. Cathet Cardiovasc Diagn. 1988;14(4):229-37.
6. Stefanadis C, Toutoutzas P. Retrograde non transseptal mitral valvuloplasty. In: Topol EJ.
Ed. Textbook of Interventional Cardiology. Philadelphia: WB Saunders 1994; 1253.
7. Zaibag M, Al Kasab S, Ribeiro PA, et al. Percutaneous double balloon mitral valvulotomy
for rheumatic mitral valve stenosis. Lancet 1986; i: 757- 761.
8. Vahanian A, Michel PL, Cormier B, Vitoux B, Michel X, Slama M, et al. Results of percu-
taneous mitral commissurotomy in 200 patients. Am J Cardiol 1989; 63: 847- 852.
9. Tuzcu EM, Block PC, Palacios IF. Comparison of early versus late experience with percu-
taneous mitral balloon valvuloplasty. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1121 1124.
10. Inoue K, Hung JS. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy: The Far East Ex-
perience. In: Topol E.J. ed Textbook of interventional cardiology. Philadelphia: WB Saun-
ders 1994; 1226-1243.
11. Feldman T, Herrmann HC, Inoue K. Technique of percutaneous transvenous mitral com-
missurotomy using the Inoue balloon catheter. Cathet Cardiovasc Diagn 1994; 2: 26-34.
12. Orrange SE, Kawanishi DT, Lopez BM, Curry SM, Rahimtoola SH. Actuarial outcome
after catheter balloon commissurotomy in patients with mitral stenosis. Circulation 1997;
97: 245-250.
13. Vahanian A, Cormier B, Lung B. Percutaneous transvenous mitral commissurotomy using
the Inoue balloon: International experience. Cathet Cardiovasc Diagn 1994; Suppl. 2: 8-15.
14. Lung B, Garbarz E, Doutrelant L, Berdah P, Michaud P, Farah B, et al. Late results of
percutaneous mitral commissurotomy for calcic mitral stenosis. Am J Cardiol 2000; 85:
1308-1314.
15. Pan M, Medina A, Lezo JJ, et al. Factors determining late success alter mitral balloon
valvulotomy. Am J Cardiol 1993; 371: 1181-1186.
16. Cribier A, Eltchaninoff H, Koning R, et al. Percutaneous mechanical mitral commissuro-
tomy with a newly designed metallic valvulotome: Immediate results of the initial expe-
rience in 153 patients. Circulation 1999; 99: 793-799.
17. Cribier A, Eltchaninoff H, Carlot R, et al. Percutaneous mechanical mitral commissuro-
tmy with the metallic valvulotome: detailed technical aspects and overview of the results
of the multicenter registry in 882 patients. J Interv Cardiol 2000; 13: 255-262.
18. Levine MJ, Weinstein JS, Diver DJ, Berman AD, Wyman RM, Cunningham, et al. Progre-
ssive improvement in pulmonary vascular resistence after percutaneous mitral valvulo-
plasty. Circulation 1989; 79: 1061-1067.
19. Marzo KP, Herrmann HC, Mancini DM. Effect of balloon mitral valvuloplasty on exer-
cise capacity, ventilation and skeletal muscle oxygenation. J Am Coll Cardiol 1993; 21:
856-865.
Muerte (%) 0,2
Perforacin cardaca (%) 0,1
Insuficiencia tricspide (%) 0,2
Complicaciones menores (%) 1,0-3,0
Complicaciones TABLA 57.13
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg.618.
598
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Jaramillo, Jaramillo
20. Ben Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ayari M, Cherif A, et al. Results of percu-
taneous double balloon mitral commissurotomy in one medical center in Tunisia. J Am
Cardiol 1995; 76: 1266-1270.
21. Stefanadis CI, Stratos CG, Lambrou SG, et al. Accomplishments and perspectives with re-
trograde nontransseptal balloon mitral valvuloplasty. J Interv Cardiol 2000; 13: 269-280.
22. Lung B, Cormier, Ducimetiere P, et al. Functional results 5 years after successful percuta-
neous mitral commissurotomy in a series of 528 patients and analysis of predictive factor.
J Am Coll Cardiol 1996; 27: 407-414.
23. Palacios IF, Tuzcu ME, Weyman AE, Newell JB, Block PC. Clinical follow-up of patients
undergoing percutaneous mitral balloon valvulotomy. Circulation 1995; 91: 671-676.
24. Cohen DJ, Kuntz RE, Gordon SP, Piana RN, Saan RD, McKay RG, et al. Predictors of long
term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. N Engl J Med 1992; 327:
1329-1335.
25. Abascal V, Wilkins GT, OShea JP, et al. Prediction of successful outcome in 130 patients
undergoing percutaneous balloon mitral valvulotomy. Circulation 1990; 82: 448-456.
26. Arora R, Kalra GS, Murty GS, Trehan V, Jolly N, Mohan JC, et al. Percutaneous transatrial
mitral commissurotomy. Immediate and intermediate results. JAm Coll Cardiol 1994; 23:
1327-1332.
27. Chen CR, Cheng TO. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty by the Inoue technique:
A multicenter study of 4832 patients in China. J Am Heart 1995; 129: 1197-1202.
28. The National Heart, Lung, and Blood Institute Balloon Valvuloplasty Registry. Compli-
cation and mortality of percutaneous balloon mitral commissurotomy. Circulation 1992;
85: 2014-2024.
29. Lung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, Garbarz E, Michel PL, et al. Immediate
result of percutaneous mitral commissurotomy. Circulation 1996; 94: 2124 2130.
30. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous balloon di-
latation of the mitral valve; an analysis of echocardiographic variables related to outcome
and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988; 60: 299-308.
31. Alec Vahanian MD, Igor F. Palacios MD. Percutaneous Approaches to Valvular Disease.
Review: Clinical Cardiology: New Frontiers. Circulation 2004; 109: 1572-1579.
32. Reyes VP, Raju BS, Wynne J, Stephenson LW, Raju R, Fromm BS, et al. Percutaneous ba-
lloon valvuloplasty compared with open surgical commissurotomy for mitral stenosis. N
Engl J Med 1994; 3311: 961-967.
33. Robisek F, Harbold NB. Limited valve of balloon dilatation in cacied aortic stenosis in
adults: Direct observations during open heart surgery. Am J Cardiol 1987; 60: 857-864.
34. Saan RD, Mandell VS, Thurer RE, et al. Post-mortem and intraoperative balloon valvu-
loplasty of calcied aortic stenosis in elderly patients. Mechanisms of successful dilata-
tion. J. Am. Coll. Cardiol 1987; 9: 665-670.
35. Carabello BA. Do all patients with aortic stenosis and left ventricular dysfunction benet
from aortic valve replacement? Cathet Cardiovasc Diagn 1989; 17: 131-132.
36. Cribier A, Savin T, Saoudi N, Rocha P, Berland J, Letac B. Percutaneous transluminal
valvuloplasty of acquired aortic stenosis in elderly patients: An alternative to valve repla-
cement? Lancet 1986; 1: 63-67.
37. Letac B, Cribier A, Eltchaninoff H, Koning R, Derumeaux G. Evaluation of reestenosis
after balloon dilatation in adults aortic stenosis by repeat catheterization. J Am Heart
1991; 122: 55-60.
38. Herman Howard C. Balloon Valvuloplasty: Indications, Techniques, and results. In:
Pepine Carl J, et al. Diagnostic and therapeutic cardiac catheterization. Third Edition.
Baltimore: Williams and Wilkins. 1998; 764-785.
39. Lababidi Z. Aortic balloon valvuloplasty. J Am Heart 1983; 106: 751-755.
40. Cribier A, Gerber LI, Letac B. Aortic valvuloplasty. In: Topol EJ. ed Update 3. Textbook of
interventional cardiology. Philadelphia: WB. Saunders 1992; 43-58.
41. NHLBI Balloon Valvuloplasty Registry Participants. Percutaneous balloon aortic valvu-
loplasty. Circulation 1991; 84: 2383-2397.
42. Kuntz RE, Tosteson AN, Berman AD, Goldman L, Gordon PC, Leonard BM, et al. Predic-
tors of event-free survival after balloon aortic valvuloplasty. N Engl J Med 1991; 325: 17-23.
43. Block PC, Palacios IF. Comparison of hemodynamic results of anterograde versus retro-
grade percutaneous balloon aortic valvuloplasty. J Am J Cardiol 1987; 60: 659-662.
44. Cribier A, Savin T, Berland J, et al. Percutaneous transluminal balloon valvuloplasty of
adult aortic stenosis: report of 29 cases. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 381-386.
45. Block PC, Palacios IF. Clinical and hemodynamic follow-up after percutaneous aourtic
valvuloplasty in the elderly. J Am Cardiol 1988; 62: 760-763.
46. Brady ST, Davis CA, Kussmaul WG, et al. Percutaneous aortic balloon valvuloplasty in
octogenarians: morbidity and mortality. Ann Intern Med 1989; 110: 761-766.
47. Lewin RF, Dorros G, King JF, Mathiak L . Percutaneous transluminal aortic valvuloplasty:
acute outcome and follow-up of 125 patients. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1210-1217.
48. McKay RG, Saan RD, Lock JE, Diver DJ, Berman AD, Warren SE, et al. Assessment of
left ventricular and aortic valve function after balloon valvuloplasty in adult patients with
aortic stenosis. Circulation 1987; 75: 192-203.
49. Davidson CJ, Harrison JK, Leithe ME, Kisslo KB, Bashore TM. Failure of aortic balloon
valvuloplasty to result in sustained clinical improvement in patients with depressed left
ventricular function. J Am Cardiol 1990; 65: 72-77.
50. Otto CM, Mickel MC, Kennedy JW, Alderman EL, Bashore TM, Block PC, et al. Three
year outcome after balloon aortic valvuloplasty: Insights into prognosis of valvular aortic
stenosis. Circulation 1994; 89: 642-650.
51. Bernard Y, Etievent J, Mourand JL, Anguenot T, Schiele F, Guseibat M, et al. Long-term
results of percutaneous aortic valvuloplasty compared eith aortic replacement in patients
more than 75 years old. J Am Coll Cardiol 1992; 92: 1439-1446.
52. Lieberman EB, Bashore TM, Hermiller JB, Wilson JS, Pieper KS, Keeler GP, et al. Balloon
aortic valvuloplasty in adults: Failure of procedure to improve long-term survival. J Am
Coll Cardiol 1995; 26: 1522-1528.
53. Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, et al. A prospective survey
of patients with valvular heart disease in Europe: The euro heart survey on valvular heart
disease. EUR Heart J 2003; 24: 1231-1243.
54. Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic
balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am
Coll Cardiol 1994; 23: 1071-1075.
55. Agarwal A, Kini AS, Attanti S, Lee PC, Hastian R, Steinheimer AM, Moreno PR, Sharma
SK. Results of repeat balloon valvuloplasty for treatment of aortic stenosis in patients age
59 to 104 years. J Am Cardiol 2005; Jan 1; 95(1):43-7.
56. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. JAN/
Coll Cardiol 1988, 32: 1486-1588.
57. Kan JS, White RI Jr, Mitchell SE, Gardner TJ. Percutaneous balloon valvuloplasty: a new
method for treating congenital pulmonary valve stenosis. N Engl J Med 1982; 307: 540-
542.
58. Pepine CJ, Gessner IH, Feldman RL. Percutaneous balloon valvuloplasty for pulmonic
valve stenosis in the adult. J Am Cardiol 1982; 50: 1442-1445.
59. Lee ML, Wang JK. Percutaneous transluminal pulmonary valvulopasty for severe to cri-
tical valvular pulmonary stenosis in neonates and infants. Acta Paediatr Taiwan. 2004;
Jul-Aug; 45(4):224-8.
60. Moura C, Carrico A, Baptista MJ, Vieira A, Silva JC, Moreira J, et al. Balloon pulmonary
valvotomy performed in the rst year of life. Rev Port Cardiol 2004 Jan; 23 (1):55-63.
61. Peterson C, Schilthuis JJ, Dodge-Khatami A, Hitchcock JF, Meijboom EJ, Bennink GB.
Comparative long term results of surgery versus balloon valvuloplasty for pulmonary val-
ve stenosis in infants and children. Ann Thorac Surg 2003 Oct; 76(4):1078-82.
62. Sharieff S, Shah-e-Zaman K, Faruqui AM. Short and intermediate- term follow up results
of percutaneous transluminal balloon valvuloplasty in adolescents and young adults with
congenital pulmonary valve stenosis. J Invasive Cardiol 2003 Sep; 15(9):484-7.
63. Rao PS. How big a balloon and how many balloons for pulmonary valvuloplasty? J Am
Heart 1988; 116: 577-580.
64. Chen CR, Cheng TO, Huang T, Zhou YL, Chen JY, Huang YG, et al. Percutaneous balloon
valvuloplasty for pulmonic stenosis in adolescents and adults. N Engl J Med 1996; 335:
21-25.
65. Stanger P, Cassidy SC, Girod DA, Kan JS, Lababidi Z, Shapiro SR, et al. Balloon pulmo-
nary valvuloplasty: Results of the valvuloplasty and angioplasty of congenital anomalies
registry. J Am Cardiol 1990; 65: 775-783.
66. Fawzy ME, Gala O, Duna B, et al. Regresin in infundibular pulmonary stenosis alter
successful balloon pulmonary valvuloplasty in adults. Cathet Cardiovasc Diagn 1990; 21:
77-81.
67. Herrmann HC, Hill JA, Krol J, Kleaveland JP, Pepine CJ. Effectiveness of percutaneous ba-
lloon valvuloplasty in adults with pulmonic valve stenosis. J Am Cardiol 1991; 68: 1111-1113.
68. Robert O, Bonow MD, FACC, Melvin D, Cheitlin MD, FACC, Michael H, Crawford, MD,
FACC, Pamela S, Douglas, MD; FACC. Task Force 3: Valvular Heart Disease. JACC 2005;
45 (8): 1334-40.
69. Shaw TRD. The Inoue Balloon for dilatation of the tricuspid valve: a modied over the
wire approach. Br Heart J 1992; 67: 263-265.
70. Mullins PA, Hall JA, Shapiro LM. Balloon dilatation of tricuspide stenosis caused by car-
cinoid heart disease. Br Heart J 1990; 63: 249-250.
71. Bourdillon PD, Hookman LD, Morris SN, Waller BF. Percutaneous balloon valvuloplasty
for tricuspid stenosis: Hemodynamic and pathological ndings. J Am Heart 1989; 117:
492-495.
72. Vahanian Alec S. Valvuloplasty. In: Topol E. ed. Textbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1998; 2170-2171.
73. Mullen MJ, Dias BF, Walter F. Intracardiac echocardiography guided device closure of
atrial septal defects. J Am Coll Cardiol 2003; 41:285-292.
74. Van Herwerden LA, Serrys PW. Percutaneous valve implantation: back to the future? Eur
Heart J 2002; 23: 1415-1416.
75. Harken DE. Heart valves: ten commandments and still counting. Ann Thorac Surg. 1989
Sep; 48(3 Suppl): S18-9.
Debe tener una duracin de por vida y estar construida en biomateriales
que no sean antignicos, txicos, inmunognicos, degradables, cancerge-
nos y tener una baja incidencia de tromboembolismo
23, 24
. La resistencia a la
apertura es funcin del dimetro de la prtesis, el tamao, forma y peso del
oclusor y su ngulo de apertura y orientacin. La regurgitacin dinmica de
las vlvulas prostticas es la suma del volumen de cierre durante el sellado
del mecanismo oclusor y la fuga de volumen de la vlvula durante el cierre
en s. El volumen de cierre es inherente al diseo de la prtesis y depende
de la cantidad de tiempo que permanezca cerrada. Una pequea cantidad
de volumen regurgitante es benfica para minimizar la estasis y agregacin
plaquetaria, disminuyendo la incidencia de trombosis valvular.
A pesar de los millares de vlvulas implantadas ms de 50.000 por ao
solamente en Estados Unidos la evidencia sobre la efectividad de los diver-
sos tipos de prtesis valvulares existentes es insuficiente ya que la comparacin
entre los diferentes modelos se ha dificultado ante la falta de consenso de los
conceptos y definiciones
25, 47
. De esta manera un pequeo porcentaje de la ex-
periencia en este campo ha sido compilado y en general ha estado dirigida a la
bsqueda de estandarizacin de las guas de manejo de los procedimientos qui-
rrgicos para cambios valvulares
26, 27, 49
. Este captulo tiene como objetivo reali-
zar una presentacin de las actuales prtesis para cambio valvular, en trminos
de sus caractersticas estructurales, su funcionalidad, las ventajas y desventajas
de su implantacin y las eventuales complicaciones secundarias
28, 47, 63
.
Clasicacin de las vlvulas cardacas
Los modelos actualmente disponibles de prtesis valvulares cardacas
pueden catalogarse de acuerdo con el tipo de material empleado en su es-
tructura en dos grandes grupos: mecnicas y biolgicas. Dentro de esta cla-
sificacin se incluyen algunos modelos que, aun cuando pertenecen a ge-
neraciones anteriores y han sido descontinuados, han mostrado algn grado
TULIO E. PARRA MEJA, MD, (Q.E.P.D)
Prtesis valvulares cardacas
Introduccin
E
l tratamiento quirrgico para la obstruccin de las vlvulas cardacas
se inicia desde finales del siglo diecinueve con Samways en 1898 y
contina durante el siglo veinte con la introduccin de las valvuloto-
mas (Cutler & Levin, 1923; Soutar, 1923)
1
. Hacia la dcada del 60 y luego
del desarrollo del sistema de circulacin extracorprea (Gibbon, 1954)
3
, se
informan los primeros implantes exitosos de vlvulas cardacas protsicas,
practicados por Starr
1
en posicin mitral y por Harken
2
en posicin artica.
Desde entonces, diversos tipos de diseo de prtesis valvulares carda-
cas
4-5
, mecnicas
6
y biolgicas
7
, han sido objeto de intensas evaluaciones
clnicas
8 - 11
y de laboratorio en un esfuerzo por desarrollar el implante ideal,
lo cual ha estimulado adelantos sorprendentes en el desarrollo de nuevos
materiales para las prtesis mecnicas
12
y en la preparacin y diseo de
tejidos en el caso de las prtesis biolgicas.
Estas modificaciones en las caractersticas estructurales y funcionales
de las prtesis valvulares han sido producto de la necesidad de satisfacer
una serie de requisitos
13 - 15
referentes a su durabilidad
16
, biocompatibilidad,
resistencia a la trombosis, fcil implantacin, patrones de flujo y silencio-
sidad
17-47
y han derivado en un aumento en las curvas de sobrevida de los
pacientes, en una disminucin en las tasas de morbilidad y mortalidad
18
posteriores a intervenciones quirrgicas sobre las vlvulas cardacas
19
y a
cambios sustanciales en la relacin costo-efectividad y costo-beneficio de
estos procedimientos. Sin embargo, la prtesis ideal aun no est disponible
y los aspectos negativos de las actualmente en uso deben considerarse en
el momento de su eleccin
20 - 22
. La prtesis ptima debe presentar mnima
resistencia al flujo antergrado y trivial regurgitacin al cerrarse el meca-
nismo oclusor; la turbulencia y la estasis o remanso deben ser mnimas en
condiciones fisiolgicas de flujo.
600
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Parra
de efectividad clnica y constituyen una alternativa a considerar en ciertos
casos. La informacin con respecto al desempeo de los diferentes tipos de
vlvulas es confusa: las publicaciones en la literatura sobre el funcionamiento
de las prtesis y las estadsticas sobre su evolucin son difciles de asimilar
para lograr recomendaciones aceptadas con uniformidad; las estrategias de
los fabricantes y comercializadores confunden aun ms el tema.
Sin embargo, unas pocas constantes son de valor para interpretar el des-
empeo de una vlvula. El tamao marcado por el fabricante solo expresa
aproximadamente el tamao (dimetro) de la prtesis. El orificio primario
se refiere como rea del orificio interno u orificio geomtrico dado en cm
2
y
medido in vitro o por ecocardiografa en el paciente. Esta es el rea efectiva
del orificio (EOA en la literatura inglesa).
de disco y a un aumento en el riesgo de desarrollar tromboembolismo luego
de su implantacin. Otra de las desventajas al compararla con las de doble
disco es su alto perfil, relacionado con la altura de la prtesis y que puede
dificultar su implantacin en aortas pequeas. Los modelos actualmente
disponibles son el de prtesis mitral 1260 (1968) y el de prtesis arti-
ca 6120 (1956) que cuentan con la aprobacin de la FDA. Hay informes
recientes de pacientes con esta prtesis seguidos a 27 y 40 aos
31, 72, 73
,
evidenciando una excelente durabilidad y desempeo.
Vlvulas biolgicas
Vlvulas de tejidos
humanos
Vlvulas de tejidos
animales
(Heterograft o Xenograft)
Autoinjertos
Homoinjertos
Sin soporte
(Stentless)
St. Jude Toronto
Medtronic
De pericadio bovino
Carpentier Edwards
Ionescu-Shilley
Hancock
Vlvulas porcinas
Hancock
Carpentier-Edwards.
De dos discos (Bileaflet)
ATS Bileaflet, Carbomedics
Edwards-Duromedics
Medtronic-Parallel
ON-X, St. Jude.
De un solo disco
Beall,Cooley -Cuter
Cross-Jones
Gott-Dagget, Harken
Kay-Shiley, Lillhei-Kaster
Omniscience, Wada-Cutter,
Bjork-Shilley,Medtronic-Hall
Vlvulas de disco
Vlvulas de caja y bola
Starr-Edwards,
Magroven-Cromie (sin sutura)
Smeloff-Sutter
Vlvulas mecnicas
FIGURA 58.2 Prtesis de caja y bola.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 621.
FIGURA 58.3 Vlvula protsica de disco inclinado.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 621.
Prtesis valvulares mecnicas
Dos factores dificultan la discusin sobre las prtesis mecnicas
28
como
son las continuas introducciones y retiros de modelos
29
y la disponibilidad
variable de diseos y marcas en los diferentes pases en parte debido a los
mecanismos locales de regulacin.
Vlvulas de caja y bola
Starr-Edwards: este tipo de vlvula tiene el mrito de haber sido la primera
prtesis implantada clnicamente
30, 68
, a pesar de que su aplicacin en la actuali-
dad (y en especial en el medio) es muy restringida. Fue introducida clnicamente
en 1960 como resultado de extensas y metdicas pruebas de laboratorio du-
rante los aos precedentes. De acuerdo con su estructura, se define como una
prtesis de tipo caja (de Stellita) y bola (de Silstico) (FIGURA 58.2) que posee
la ventaja de ser prcticamente la nica sin ruido dentro de la categora de las
prtesis mecnicas. Dentro de sus caractersticas funcionales es particularmen-
te til por su excelente durabilidad
31, 45, 46
. Sus limitaciones se refieren al mayor
gradiente transvalvular que genera, en comparacin con las prtesis modernas
Vlvulas de disco inclinado (Tiltling)
Bjork-Shilley: es una vlvula de disco inclinado (tiltling) flotante, los ltimos
modelos fabricados en carbn piroltico, desarrollada en 1969 por Viking Bjork
en Estocolmo
32
y Earl Shiley en California, luego de la introduccin de la vlvula
de Wada (Japn), la cual fue la primera con este diseo. Fue el prototipo lder
en el transcurso de los aos 70 y 80
33
habiendo sido implantada con mucha
frecuencia en nuestro medio e incluso en la actualidad muchos pacientes son
an controlados con ella. Es una vlvula de un solo disco que, comparada con
la Starr-Edwards, presenta un nivel de incidencia similar de complicaciones
tromboemblicas, principalmente en la posicin mitral, pero que hemodinmi-
camente posee gradientes transvalvulares menores, en especial en los tamaos
ms pequeos
33, 45, 46, 94
. Los modelos con disco de carbn piroltico tienen ex-
celente durabilidad. Sin embargo, al tratar de optimizar su comportamiento he-
modinmico, los modelos presentaron fallas estructurales (como la catastrfica
ruptura del soporte) y fueron retirados del comercio. El modelo Monostrut de
ms reciente diseo est pendiente de aprobacin por la FDA (FIGURA 58.3). En
posicin mitral su gradiente en reposo oscila entre 2,3 y 7 mmHg. Informes a 20
aos encuentran excelente sobrevida y desempeo de esta prtesis.
FIGURA 58.1 Clasicacin de las vlvulas cardacas.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 20.
601
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Prtesis valvulares cardacas
Medtronic-Hall y Omniscience: constituyen la segunda generacin,
con diseo mejorado, de los modelos originales de las prtesis de Hall-
Kaster y Lillhei-Kaster respectivamente (FIGURAS 58.4A y 58.4B). Son
vlvulas de disco inclinado, con apertura de 80 grados y de bajo perfil
hemodinmica, construidas en carbn piroltico. A pesar de que su des-
empeo ha sido reportado como satisfactorio y haber sido aprobadas por
la FDA, su aplicacin en la prctica actual es escasa en Norteamrica, no
as en Europa y Japn. Estudios recientes, con seguimientos a 22 aos,
evidencian excelente estado clnico posoperatorio y baja tasa de compli-
caciones relacionadas con la vlvula
33, 77
.
cercana se ha visto que es una prtesis segura, efectiva y durable, con una baja
tasa de eventos durante el seguimiento a largo plazo, la mortalidad relacionada
con la vlvula es baja. En posicin mitral su gradiente en reposo vara entre 1 y
3 mm de Hg; el gradiente artico oscila entre 11 y 15 mmHg.
FIGURA 58.4A Vlvula de disco inclinado (M-H).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 622.
FIGURA 58.4B Vlvula de disco inclinado (O).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 623.
FIGURA 58.5 Vlvula de doble disco (S-J). St. Jude

Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 622.

FIGURA 58.6 Vlvula protsica Carbomedics

.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 622.
Vlvulas de dos hemidiscos (Bileaflet)
St. Jude: introducida en 1977, es una vlvula de dos hemidiscos semi-
circulares de carbn piroltico (FIGURA 58.5) que abren 85 grados. Su
apertura central le permite ejercer una excelente funcin hemodinmica.
Se encuentra dentro de las de ms bajo perfil, no necesita soporte (strut),
produce menos ruido que las vlvulas de disco inclinado y en la actualidad
se encuentran disponibles modelos que permiten su rotacin, lo cual era
una limitante parcial en los primeros modelos de la vlvula.
Su implantacin requiere de anticoagulacin y el riesgo de complicaciones
tromboemblicas se ha calculado en un 2% por paciente por ao. En estu-
dios de seguimiento iniciales a 10 aos
34, 50
no se informaron fallas en su
estructura y cuenta con la aprobacin de la FDA. Actualmente hay informes de
seguimiento a 20
34, 74
y 25 aos
35, 75
y despus de dos dcadas de observacin
Carbomedics: desarrollada en 1986 (Carbomecis, Inc, Austin, TX.
EE.UU), fue aprobada por la FDA en 1993 (FIGURA 58.6). Como la ST. Jude
es una segunda generacin de prtesis que est compuesta por dos hemi-
discos (bileaflet) de carbn piroltico que abren 78 grados. Aunque en su
estructura estas dos prtesis son similares, presentan algunas diferencias
con respecto al diseo de los mecanismos de pivote y cierre, lo que le
permite un orificio efectivo relativamente grande, pero no reduce el volumen
regurgitante (de cierre) relativamente alto. La prtesis Carbomedics tiene
ligeramente un mayor perfil en la posicin abierta, lo que le confiere un
discreto aumento en el gradiente. Todo el mecanismo puede rotar durante
la implantacin desde el diseo original. La incidencia de tromboembolis-
mo posterior a su implantacin es similar a la St. Jude
36
. Informes recien-
tes (ao 2005) a 10 aos
36, 76
han mostrado con la prtesis Carbomedics
resultados comparables y aun mejores que otras vlvulas mecnicas con
respecto a morbilidad y mortalidad. La incidencia de endocarditis es baja
y no se ha informado disfuncin intrnseca o falla estructural. En reposo su
gradiente mitral es de 3,5 mmHg y el artico entre 6 y 12 mmHg (hasta 17
mmHg en la prtesis N 21).
602
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Parra
ATS: prtesis en uso clnico desde 2000 (Advancing The Standard). De
dos hemidiscos y caja de carbn piroltico similar a la vlvula Carbome-
dics, tiene una apertura de 85 es de bajo perfil y diseo para disminuir el
ruido que puede ser molesto para algunos pacientes. El modelo disminuye
zonas de remanso y remolinos. Aun no tiene suficiente perodo de segui-
miento clnico.
On-X: prtesis de diseo y funcionamiento hemodinmico similares a las
dems vlvulas de dos hemidiscos (bileaflet), desarrollada por la MCRI, fue
aprobada por la FDA en 2002: tiene una apertura de 90. Est manufactu-
rada de carbn piroltico puro, ms fuerte y duro, y no de mezcla de carbn
piroltico y silicona como las otras prtesis mecnicas, esto le permite in-
corporar puntos de eficiencia hemodinmica, como incremento en la EOA y
disminucin en el gradiente transvalvular. Tiene informes de seguimiento a
corto plazo que son promisorios.
Vlvulas biolgicas
A lo largo de los ltimos 30 aos se realizaron numerosos esfuerzos por
desarrollar prtesis derivadas de tejidos biolgicos de manera que se dise-
aron modelos a partir de tejidos de la duramadre, pericardio, fascia lata
e incluso heteroinjertos. La mayora de estas tentativas iniciales cayeron
rpidamente en desuso al mostrarse altamente incompetentes debido a su
acelerado nivel de degeneracin.
El perodo moderno de las bioprtesis se inicia con la introduccin por
parte de Carpentier
37
del glutaraldehdo, un agente que aumenta la fortale-
za tisular al incrementar las uniones covalentes de colgeno, logrando un
mayor grado de preservacin del tejido ya que lo torna no viable y por ende
menos antignico.
Vlvulas de tejidos animales
Vlvulas porcinas: se disearon para simular las caractersticas de flujo
de la vlvula artica in situ. Estn fabricadas de vlvulas articas porcinas
(xenoinjerto), preservadas en glutaraldehido buffer que reduce la antigeni-
cidad e incrementa la estabilidad tisular, est montada en un marco (frame)
flexible y liviano de una aleacin de cobalto-cromo-nquel (Elgiloy). Existen
en la actualidad dos modelos disponibles aprobados por la FDA: La Car-
pentier-Edwards (1976)
38
(FIGURA 58.7) y la Medtronic-Hancock (1970)
(FIGURA 58.8), siendo la primera mucho ms utilizada en el medio. Ambas
vlvulas estn fijadas en glutaraldehdo pero varan en el diseo de su cons-
truccin y capacidad de carga. Tienen flujo central y su hemodinamia es
aceptable en los modelos grandes: Carpentier sugiere en posicin mitral el
uso de las vlvulas de 31-mm o 33-mm en los pacientes adultos, a no ser
que circunstancias especiales demanden una de menor tamao; las prtesis
ms pequeas producen gradientes significantes. Su sonido es similar al de
las vlvulas naturales.
El principal problema con este tipo de prtesis biolgicas es su corta vida til
debido a la degeneracin tisular
39
. El riesgo de falla tisular se incrementa con
el tiempo de manera que la curva que indica la ausencia de dao a este nivel
permanece constante durante los primeros 3 aos posteriores a su implanta-
cin, para luego caer a una tasa que puede llegar al 70% a los 10 aos
40, 41, 51
.
Cabe agregar que el riesgo de falla tisular aumenta cuando es menor la edad
del paciente (menos de 35 aos)
42, 43
. El riesgo de deterioro estructural es de
menos del 10% en pacientes mayores de 65 aos, edad en la que el estudio de
la Administracin de Veteranos (V.A. EE.UU) no encontr diferencia significati-
va con las vlvulas mecnicas, principalmente en posicin artica
44, 70, 80
.
FIGURA 58.7 Vlvula protsica biolgica Carpentier-Edwards

.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 623.
FIGURA 58.8 Vlvula biolgica protsica Medtronic-Hancock

.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 623. Ver gura a color, pg. 1535.
El riesgo de complicaciones tromboemblicas secundarias a su implanta-
cin es bajo y salvo condiciones especficas (como presencia de fibrilacin
auricular, embolismo previo, aurcula grande, contraste espontneo al eco-
cardiograma, trombos atriales o mala funcin ventricular)
45
los pacientes
pueden ser mantenidos a largo plazo sin anticoagulacin ya que el riesgo
de que se produzcan eventos tromboemblicos sin anticoagulacin es si-
milar al presentado en pacientes que han recibido implantacin de prtesis
mecnicas y que han sido posteriormente anticoagulados, solo requiere an-
ticoagulante los tres primeros meses de posoperatorio. Publicaciones con
seguimientos a 20 y 24
46, 78, 79
aos han mostrado un excelente desempeo
en pacientes en general y en subgrupos como los orientales y los enfermos
con patologa de origen reumtico. Su gradiente diastlico mitral en reposo
oscila entre 2,6 y 7 mmHg.
Bioprtesis de pericardio bovino
Ionescu-Shiley: construida con pericardio bovino preservado en glutalde-
hdo, fue descontinuada en 1988 por presentar niveles inferiores de durabilidad
603
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Prtesis valvulares cardacas
comparados con las prtesis porcinas. A pesar de ello, su diseo original
presentaba un orificio central ms amplio y mejor desempeo hemodin-
mico en los modelos pequeos. An es posible encontrar pacientes en la
prctica clnica con implantacin previa de esta vlvula.
Carpentier-Edwards pericrdica: fue introducida en 1991 y aprobada
por la FDA (FIGURA 58.9). En comparacin con el modelo porcino, presenta
un mejor desempeo hemodinmico. Hasta la fecha hay pocos estudios a
largo plazo que hayan evaluado su grado de durabilidad. A diez aos, se ha
informado 93% libre de tromboembolismo y con el 81% de los pacientes
sin deterioro estructural no se informan fallas en enfermos mayores de 70
aos
47, 82
.
Seleccin de la prtesis valvular
La decisin sobre cul tipo de prtesis valvular debe elegirse est basada
en una serie de parmetros que necesitan ser evaluados tales como la edad
del paciente
50-52, 61
, la presencia de problemas mdicos o quirrgicos aso-
ciados
53-55
, el riesgo de desarrollo de complicaciones como hemorragia o
tromboembolismo, as como la preferencia del paciente frente a las opciones
que le son presentadas
56, 89
y los factores psicosociales asociados (FIGURA
58.11):
FIGURA 58.9 Vlvula biolgica protsica de pericardio Bovino
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 624.
FIGURA 58.10A Injerto utilizado de forma libre dentro de la aorta.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 624.
FIGURA 58.10B Injerto utilizado como cilindro reemplazando segmento de aorta
ascendente.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 624.
FIGURA 58.11 Seleccin de la prtesis valvular.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 624.
Ventaja de vlvula mecnica
Nios
< 40 aos
Alto riesgo de reoperacin
Anillo pequeo
Fibrilacin auricular
Deseo de embarazo
> 70 aos
Riesgo tromboembolismo
Riesgo sangrado
Ventaja de vlvula biolgica
Bioprtesis sin soporte (Stentless): a diferencia de las bioprtesis que
estn montadas en un soporte semirrgido que mantiene la geometra de la
vlvula y ayuda a su implantacin, estos nuevos modelos lo evitan, permitien-
do que pueda ser implantada una vlvula ms grande, en espera de un mejor
desempeo hemodinmica. Se utilizan como injerto subcoronario, como in-
clusin en la raz, o como una alternativa en el reemplazo de la raz artica
48, 60
.
En general estn fijadas en glutaraldehido y algunas marcas son tratadas con
agentes que previenen o retardan la calcificacin como el cido alfa amino
oleico, el cloruro de aluminio o el etanol. Se cita una lista parcial de las prte-
sis Stentless disponibles, no todas aprobadas por la FDA de EE.UU:
Medtronic freestyle aortic root bioprosthesis.
St. Jude Medical Toronto SPV.
Edwards Lifesciences Prima Plus.
CrioLife OBrien.
Shelhigh No.React Stentless Bioprosthesis.
BiocorPSB/SJm.
Sorin Pericarbon.
Aun cuando los resultados a corto plazo son alentadores, desde el punto
de vista hemodinnico, no requieren anticoagulacin y a 5 aos estn libres
de deterioro estructural
48, 83
, solo los seguimientos a largo plazo determina-
ran el verdadero papel de estas vlvulas. Un informe reciente a 10 aos
49, 88
encontr incremento significativo del riesgo de deterioro estructural en el
seguimiento a largo plazo. En el momento deben considerarse con cuidado
cundo se indique un reemplazo valvular artico y cules podran ser los
dispositivos de eleccin en pacientes mayores de 70 aos con un anillo
artico de 19 a 21 mm (FIGURAS 58.10A y 58.10B).
604
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Parra
En particular, las prtesis mecnicas presentan enormes ventajas en
poblaciones de nios, adultos jvenes y en pacientes con alto riesgo de
reintervencin. De igual manera, aquellos pacientes con anillo pequeo se
benefician de la implantacin de vlvulas mecnicas o de homoinjertos.
Las bioprtesis se recomiendan en pacientes con edad avanzada en quie-
nes la degeneracin estructural de la prtesis est reducida. En el caso de la
implantacin en posicin artica, los pacientes mayores de 65 aos propor-
cionan una respuesta adecuada mientras que aquellos sujetos mayores de
70 aos se benefician de la implantacin en posicin mitral de este tipo de
prtesis
57, 69
. Otro criterio de seleccin de las prtesis biolgicas se refiere
a la contraindicacin absoluta o relativa para anticoagulacin, como en el
caso de mujeres en edad frtil.
Mediante una evaluacin integral de los parmetros del paciente y las
caractersticas de la vlvula, se puede llegar a una seleccin adecuada del
procedimiento que resulte ms pertinente y que contribuya a un aumento
en la sobrevida y en la calidad de vida del individuo
58-61
. Las continuas in-
novaciones en los diseos y materiales de las prtesis redundarn en una
mejora en la evolucin y en un aumento en la expectativa de vida de los
pacientes posterior a su implantacin.
Los siguientes puntos son de resaltar en la eleccin de una prtesis val-
vular cardaca:
Es el paciente y no el mdico quien est tomando el riesgo de las
complicaciones con la eleccin de una prtesis.
El cardilogo es quien lleva el control clnico del enfermo antes y despus
de implantada la vlvula.
El cirujano es quien implanta la prtesis y su eventual reemplazo.
Por tanto la eleccin del tipo de implante debe se una decisin en conjunto
del paciente, el cardilogo y el cardiocirujano despus de una completa discu-
sin de los riesgos y beneficios.
El cardilogo y el cirujano involucrados en la decisin deben conocer todas
las eventualidades posibles en la evolucin de las prtesis implantadas.
En cuanto al tipo de prtesis a seleccionar dentro de las disponibles
en el mercado, las nuevas vlvulas de siguiente generacin deben ser
tomadas con precaucin ya que el entusiasmo con los resultados tempra-
nos y predicciones prematuras pueden ser inapropiados. Recordar que
los avances mayores vienen en pequeos incrementos y que las extrapo-
laciones de resultados prematuros pueden ser inapropiadas, siendo el pa-
ciente quien paga el precio en morbilidad y mortalidad. Es prudente elegir
prtesis con evolucin favorable de los pacientes con ellas implantadas a
ms de 15 a 20 aos.
Complicaciones
Disfuncin estructural de las vlvulas
Las fallas producidas en las vlvulas mecnicas dependen del diseo
y del material de la prtesis
62
. A pesar de que constituyen un evento
poco frecuente en la actualidad, se producen debido a fracturas en el
disco o en el mecanismo de pivote. Las fallas estructurales tempranas
producidas durante la intervencin o bien en el perodo posoperatorio
se deben a una inadecuada manipulacin de la vlvula durante el procedi-
miento. Las fallas tardas son resultado de fatiga del material o de defectos
del mismo que bajo el estrs fisiolgico progresa lentamente.
De otra parte, las vlvulas biolgicas estn sujetas por su naturaleza a
cambios degenerativos progresivos. La probabilidad de que la vlvula se
conserve en buen estado estructural a los 10 aos es del 86% cuando su
implantacin es en posicin artica y del 70% cuando es en posicin mi-
tral
63
. Estos porcentajes se reducen al 58% y al 21% respectivamente a los
15 aos hasta llegar a niveles del 39 y 14% al cabo de 17 aos
64-66
. Las
razones que explican la disfuncin valvular bioprostsica y su posterior de-
terioro son: la calcificacin, que deriva en rigidez y ruptura de la vlvula y los
defectos en las cspides secundarios a la degeneracin del colgeno. Esto
lleva a regurgitacin por las rupturas en las hojuelas prostsicas y aunque
en menor frecuencia, a estenosis por rigidez de las cspides calcificadas.
La prtesis mitral tiene un riesgo mayor de presentar fallas en su implan-
tacin que la colocada en posicin artica debido al aumento en el estrs
de comprensin a que se somete la vlvula mitral durante el cierre, partici-
pando tambin la fibrilacin auricular.
Cabe aclarar que este proceso de deterioro se muestra altamente depen-
diente de una serie de factores como el tiempo transcurrido desde la im-
plantacin, acelerando la tasa de disfuncin a los 8-10 aos posteriores al
procedimiento, en especial en nios, adolescentes y adultos jvenes. Dado
que el deterioro estructural es progresivo, en general es posible anticiparse
a una eventual reintervencin. Sin embargo, en ocasiones este evento se
manifiesta en forma precipitada requiriendo de una intervencin inmediata.
Disfuncin valvular no estructural
Se produce por anormalidades que no estn intrnsecamente relacionadas
con la estructura de la vlvula y que pueden producir regurgitacin, este-
nosis e interferir con el mecanismo oclusor, el miocardio, el septum, los
detritos ventriculares o bien provocar calcificacin anular. Dentro de estas
anomalas se incluyen la produccin de trombos infectados o no, la forma-
cin de pannus
67, 75
(que se presenta aproximadamente en el 0,3% de los
casos por ao que han recibido implantacin mitral), la presencia de restos
de cuerdas o de suturas muy largas entre otras. El pannus es un crecimiento
exuberante de tejido fibroblstico en combinacin con macrfagos y vasos
capilares
76-82
, en la interfase anillo del paciente-prtesis. Debe diferenciarse
de las masas de fibrina con eritrocitos, plaquetas y leucocitos que se con-
sideran trombos
83, 90, 92
.
Tromboembolismo
Se define como cualquier trombosis o embolismo de la vlvula indepen-
dientemente de la presencia de infeccin. Puede ser de tipo obstructivo (po-
tencialmente fatal) o no obstructivo. Incluye todos los eventos emblicos
perifricos, ACV no hemorrgico y accidentes isqumicos transitorios (TIA).
El tromboembolismo y la hemorragia relacionada con la anticoagulacin
son las complicaciones ms frecuentes (75% de los casos) secundarias
a la implantacin de prtesis valvulares mecnicas. El riesgo ms alto se
presenta durante los primeros 14 meses posteriores al procedimiento, luego
este porcentaje cae y se mantiene en un nivel constante (aproximadamente
un 0,5% de los pacientes por ao).
605
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Prtesis valvulares cardacas
El tromboembolismo es ms frecuente en los reemplazos mitrales debido
a la mayor asociacin de fibrilacin auricular, a la presencia de trombos
intraventriculares y a una mayor dimensin de la aurcula izquierda. Tambin
es ms comn en los reemplazos mltiples por el mayor compromiso de la
funcin ventricular en el momento de la ciruga. Cuando se relaciona con el
diseo de la vlvula implantada, algunas caractersticas como su superficie,
textura, perfil hemodinmico, turbulencia y reas de estancamiento pueden
actuar como factores que facilitan su aparicin.
Se produce sobre todo en aquellos pacientes cuya anticoagulacin con
warfarina sdica ha sido inadecuada. El nivel teraputico del tiempo de pro-
trombina debe mantenerse en un INR de 2,33,5 para las prtesis mecni-
cas colocadas en posicin artica y entre 3,5 y 4,5 para aquellas implan-
tadas en posicin mitral. Los pacientes que presentan factores de riesgo
para posteriores complicaciones tromboemblicas, (como la presencia de
un implante valvular previo en otra posicin, antecedentes de trombosis y/o
embolismo o fibrilacin auricular) se benefician de la adicin de antiplaque-
tarios como el dipiridamol o el ASA en el esquema teraputico.
Los trombos en las vlvulas prostsicas mecnicas toman posiciones t-
picas: sobre los soportes, debajo del anillo de sutura y en el punto de pivo-
te. Su diagnstico se confirma mediante ecocardiografa y fluoscopia, que
informan limitacin o ausencia en el movimiento de los discos, aumento
de los gradientes, insuficiencia valvular y presencia de trombos. Debido a
que constituyen usualmente un evento catastrfico, requieren de una in-
tervencin quirrgica de emergencia. El procedimiento consiste en retirar
todo el material trombtico, si es posible, de manera que la vlvula quede
completamente libre. De lo contrario, se retira la prtesis trombosada y se
practica un nuevo reemplazo valvular. Recientemente se ha introducido el
uso de agentes trombolticos como la estreptoquinasa, la uroquinasa y el
r-TPA como estrategias no invasivas para retirar el trombo. Los resultados
han sido satisfactorios. Hay escuelas que recomiendan la tromblisis como
la primera lnea de tratamiento
83, 84
si no hay contraindicaciones. La heparina
puede usarse inicialmente para pequeos trombos no obstructivos, particu-
larmente si est contraindicada la tromblisis. La ciruga debera reservarse
para pacientes en quienes la tromblisis est contraindicada o ha sido in-
efectiva, independiente de su clase funcional.
El riesgo de tromboembolismo posterior a la implantacin de prtesis
biolgicas es bajo y ha sido reportado entre 0,7% y 1,2% por paciente por
ao cuando se realiza en posicin artica y de 1,7% en posicin mitral. Este
ligero aumento del riesgo en la implantacin en posicin mitral est ligado
a la presencia de disfuncin atrial preexistente. Cuando se produce trom-
boembolismo en un paciente con bioprtesis, debe administrarse warfarina
durante los tres primeros meses del perodo posoperatorio y mantener un
INR entre 2,0 y 3,0. Aquellos sujetos que presentan adicionalmente fibrila-
cin auricular debern permanecer anticoagulados a permanencia.
Hemorragia
Se define como cualquier episodio de sangrado interno o externo que pue-
da causar la muerte, un ACV, que requiera ciruga o transfusin. Su incidencia
vara entre 0,2 y 2,6% de los pacientes por ao. Su aparicin est relacionada
con la terapia anticoagulante administrada y con el nivel de INR. Al mante-
nerse los niveles de INR entre 2,5 y 4,5 se reduce el riesgo de desarrollar
hemorragias y se proporciona una adecuada proteccin tromboemblica.
Endocarditis
Cualquier infeccin que se desarrolle en una prtesis valvular es consi-
derada una endocarditis de vlvula prostsica (EVP). Se presenta entre el
0,1 y el 2,1% de los pacientes intervenidos por ao; durante los primeros
meses del perodo posoperatorio es debida a contaminacin durante el
procedimiento o infeccin nosocomial, en general relacionada con sepsis
de catteres intravasculares. Posteriormente el riesgo disminuye a 0,17%
por paciente por ao. La presentacin tarda se relaciona con infecciones
causadas por bacteremia adquirida durante tratamientos odontolgicos o
procedimientos extracardacos. Usualmente la infeccin se asienta en el
anillo de sutura ocasionando un absceso que tiende a salirse del anillo.
El diagnstico de esta complicacin se basa en criterios clnicos que
incluyen la combinacin de: 1. hemocultivos positivos, 2. dos o ms de
los siguientes signos: fiebre, cambios en la auscultacin, esplenomegalia,
embolia sistmica, micrombolos perifricos o lesiones inmunopatolgicas
o 3. confirmacin histopatolgica de endocarditis en el momento de la re-
intervencin o de la autopsia. Puede conducir a sepsis, trombosis valvular,
embolia sptica y fuga valvular. La mortalidad por endocarditis es alta, va-
riando entre el 23%, el 69% y hasta el 80% de los casos.
La terapia mdica es poco efectiva en la mayora de los casos, de manera
que se requiere de un manejo quirrgico agresivo. En el caso en presencia
de prtesis biolgicas, la infeccin puede comprometer el tejido de la cs-
pide, pudiendo incluso llevar a la calcificacin del tejido, en cuyo caso el
tratamiento con antibiticos puede ser exitoso
84
.
Parafuga (Fuga perivalvular)
Es cualquier fuga de sangre producida por un inadecuado sellamiento entre
el anillo de sutura de la prtesis y el anillo del paciente durante la implantacin
de la prtesis. Se ha encontrado una incidencia hasta del 1,8%
85-89
. Dentro de
los factores que pueden desencadenar su aparicin se encuentran la calcifica-
cin anular, desproporcin entre la prtesis y el anillo, el empleo de un anillo
valvular de mala calidad, la tcnica especfica de sutura, una excesiva tensin
sobre las suturas, un nmero insuficiente de ellas, la aparicin de infecciones
y un pobre crecimiento del tejido fibroso posoperatorio.
Desproporcin paciente-prtesis (Mismatch)
Definida como una rea efectiva del orificio valvular (EOA) indexada menor
a 0,85 cm
2
/m
2
, debido al incremento rpido del gradiente medio observado
durante el ejercicio: puede ser este parmetro solo o aadido a una vlvula de
pequeo tamao en un paciente de superficie corporal grande
90-93
, o a un incre-
mento posimplante del gradiente. Puede ser leve, moderada o severa. Desde su
descripcin, ha estado relacionado con alteracin en la regresin de la hiper-
trofia ventricular, persistencia de sntomas e impacto negativo en la sobrevida;
por otro lado, en varios estudios bien diseados no se encontr diferencia en la
sobrevida a 15 aos en los pacientes con o sin desproporcin
94, 95
.
Referencias
1. Starr A, Edwards ML. Mitral replacement: clinical experience with a ball valve prosthesis.
Ann Surg 1961; 154: 726.
2. Harken DE, Scoroff HS, Taylor WJ. Partial and complete prosthesis in aortic insufcience.
J Thorac Cardiovasc Surg 1960; 40: 744.
606
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Parra
3. Gibbon JH Jr. The application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery.
Minessota: Medicine 1954; 37: 171-180.
4. Edmunds LT. Thrombotic and bleeding complications of prosthesic heart valves. Ann
Thorac Surg 1987; 44: 430.
5. Akins CW. Mechanical cardiac valvular prosthese. Ann Thorac Surg 1993; 52: 161.
6. Copeland JG, Sethi GK. Four - year experience with the Carbomedics valve: The North
American experience. Ann Thorac Surg 1994; 58: 630.
7. Ad Hoc Committee of the working group on valvular heart disease, ELS, Gohlke /
Barwolfe, et al. Guidelines for prevention of thromboembolic events on valvular heart
valve disease. J Heart Valve Dis 1993; 2: 389.
8. Israel DH, Shanna SK, Foster V. Anti- trombotic therapy in prosthesic heart valve
replacement. Am Heart 1994; 127: 400.
9. Mckay C. Prosthesic heart valve thrombosis: What can be done with regard treatment to
treatment. Circulation 1993; 87: 294.
10. Westaby S, Karp RB, Blackstone EH. Adult human valve dimensions and their surgical
signicance. Am J Cardiol 1984; 53: 552.
11. Mortinelli J, Jimenez A, RaSago G. Adult human valve dimensions and their surgical
signicance. Am J Cardiol 1984; 53: 552.
12. Roudant R, Labbe T, Lorient - Randaut, et al. Mechanical cardiac valve thrombosis: Is
Fibrinolysis justifed. Circulation 1991; 86 (Suppl II ), II-8.
13. Saour JN, Sieck JO, Mamo LAR. Trial of different intensities of anticoagulation in patients
with prosthesic heart valves. N Engl J Med 1990; 322: 428.
14. Scott WC, Miller SC, Haverich A. Determinants operative mortality for patients
undergoing aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89, 400.
15. Wilson WT, Danielson GK, Givliani ER. Prosthesic valve endocarditis. Clin Proc 1982
Mayo; 57: 155.
16. Orsinelli DA, Becker RC, Guenoud AF. Mechanical failure of a St Jude medical prosthesis.
Am J Cardiol 1991; 67: 90.
17. Teijeira FJ, Mikhail M. Cardiac valve replacement with mechanical prosthesis: Current
status and trends. En: Hwang NHC (Ed.): Advances in Cardiovascular Engineering. New
York: Plenum Press 1992; 197.
18. Moke CK, Cheung DLC, Chin CSW, et al. An unusual lethal complication of preservation of
chordae tendiineae in mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 44: 73.
19. Pai GP, Ellison RG, Rubin JW. Disc immobilization of Bjork Shiley and Medtronic Hall
valves during and immediately after valve replacement. Ann Thorac Surg 1987; 44: 73.
20. AL - khaja N, Rashid M, El Catit A. The inuence of age on the durability of Carpentier
Edwards biological valves. Eur J Cardio Thorac Surg 1991; 5: 635.
21. Akins CW, Carroll DC, Buckley JM. Late results with Carpentier -Edwards porcine
boprosthesis .J Thorac Cardiovasc Sur 1990; 99: 543.
22. Jamieson WR, Munroai D, Miyagishimu RT, et al. The Carpentier Edwards supra- annular
porcine bioprosthesis. JThorac Cardiovasc Surg 1988; 96: 652.
23. Schoen FJ, Levy RJ. Bioprosthetic heart valve failure: Pathology and pathogenesis Cardiol
Clin 1984; 2: 717.
24. Ferrons VJ, Tomita Y, Hilbent SL. Pathology of bioprosthetic cardiac valves. Human
Pathol 1987; 18: 586.
25. Shoen FJ, Collins JJ, Cohn LH. Long -term failure rates and morphologic correlations in
porcine bioprosthetic heart valves. Am J Cardiol 1983; 51: 957.
26. Baumgatner WA, Miller DC, Reitz BA, et al. Surgical treatment of prosthesic valvular
endocarditis. Ann Thorac Surg 1987; 35: 87.
27. Cohn LH, Aranki SF, Rizzo RJ, et al. Decrease in operative risk of reoperative valve
surgery. Ann Thorac Surg 1993; 56: 15.
28. Akins C. Results with mechanical cardiac valvular prostheses. Ann Thorac Surg. 1995;
60: 1836.
29. Alakin II, Corapcioglu ET, Ozyurda U. Clinical evaluation of the Omniscience cardiac
valve prosthesis: Follow - up of up to 6 years. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 259.
30. Baudet EM, Oca CC, Roques XE, et al. A 5- year experience with the St Jude cardiac
valvule prosthesis: Early and late results of 737 valve replacements in 671 patients. J
Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90; 137.
31. Bernal J, Rabasa J, Lpez R, Et al. Durability of the Carpentier Edwards porcine
bioprosthesis: Role of age and valve position. Ann Thorac Surg 1995; 60: 248.
32. Bjork VO. Development of an articial heart valve. Ann Thorac Surg 1990; 50: 151.
33. Bjork VO, Henze A. Ten years experience with the Bjork Shiley tilting dise valve. J Thorac
Cardiovasc Surg 1979; 78: 331.
34. Czer LS, Chaux A, Matloff, et al. Ten year experience with the St Jude Meical valve
Hemodynamic performance, surgical results, biocompatilibity and follow -up. J Am Coll
Cardiolo 1985; 6: 904.
35. Czer IS, Matloff J, Chaux. A 6 Year experience with the St. Jude Medical valve
Hemodynamic performance, surgical results, biocompability and folow -up. J Am Coll
Cardiolo 1995; 6: 211.
36. Copeland JG III. An international experience with the Cardomedics prosthestic heart
valve. J. Heart Dis 1995; 456.
37. Carpentier A, Lemaigre G, Robert, et al. Biological factors affecting long term results of
heterografts. J Thorac Cardiovasc Surg 1969; 58: 467.
38. Cosgrove DM, Bytle BW, Williams GW. Hemodynamic perfomance of the Carpentier
-Edwards pericarcardial valve in the aortic position in vivo. Circulation 1985; 72
(suppl II) :II 146.
39. Bolooki H, Kaiser GA, Mallon SM. Comparison of long term results of Carpentier
Edwards and Hancock bioprosthetic valves. Ann Thorac Surg 1986; 42: 494.
40. David T. Armstrong S, Sun A. The Hancock II Bioprosthesis at ten years. Ann Thorac Surg
1995; 60; 299.
41. Edwards T, Livesey S, Simpson J. Biological valves beyond fteen years. The Wessex
experience. Ann Thoracic Surg 1995; 60: 211.
42. Elkins R. The Ross operation: Aplication in children. Semin Thorac Cardiovasc Surg
1996; 8: 435.
43. Holper K, Wothke M, Lewer T. Bioprosthetics and mechanical valves in the elderly :
Benets and risks. Ann Thorac Surg 1995; 60: 443.
44. Magilligan D Jr. Porcine bioprothesis. In: Crawterd FA Jr. (ed). Current Heart Valve
Prostheses Philadelphia: Hanley Belfus 1987; 269.
45. Milan AP, Bortolotti U, Mazzuco A. Aortic valve replacement with the Hancock standard,
Bjork Shiley, and Lillehie -kaster prostheses. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98: 37.
46. Miller DC, Oyer PE, Mitchell RS. Performance characteristics of the Starr- Edwards model
6120 aortic valve prosthesis beyond ten years. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 98 193.
47. Wernly JA, Crawford MH. Choosing a Prosthetic Heart Valve. Cardiology Clinics 1998; 16
(3): 491 -504.
48. Del Rizzo DF, Goldman BS, Joyner CP, et al. Initial clinical experience with the Toronto
Stentless porcine. Valve J Card Surg 1994; 9: 379-851.
49. Edmund LH, Clark, Cohn L. Guidelines for reporting morbidity and mortality after
cardiac valvular operations. Ann Thorac Surg 1996; 62: 932-5.
50. Borkon AM, Soule L, Baughman KL, et al. Results of reoperation for primary tissue failure
or porcine bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90: 564.
51. Bortolotti V, Milano A, Mazzucco A. Results of reoperation for primary tisuue failure of
porcine bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90: 564.
52. Magilligan DJ, Lewis JW. Jara FM. Spontaneous degeneration of porcine of porcine
bioprosthesis valves. Ann Thorac Surg 1980; 30: 259.
53. OBrien M, Stafford EG. Allograft Aortic Valve Replacement. Long Term Follow up. Ann
Thorac Surg 1995; 60: 565.
54. McGifn DC. Leaet viavility and the durability of the allograft aortic valve. Journal
Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 988.
55. Ross DN. Replacement of aortic and mitral valves with e pulmonary autograft. Lancet
1967; 2: 956.
56. Stelzer P, Elkins RC. Pulmonary autograft an American experience. J Card Surg 1987; 2: 429.
57. Stelzer P, Jones DJ, Elkins RC. Aortic root replacement with pulmonary autograft.
Circulation 1989; (Suppl 3) 80 : 209.
58. Gerosa G, Mckay R, Ross DN. Replacemen- S of the aortic valve or root with a pulmonary
autograf in children. Ann Thorac Surg 1991; 51: 424.
59. Elkins RC, Knott -Craig CJ, Ward KE, et al. Pulmonary autograft in children: realized
growth potential. Ann Thorac Surg 1994; 57: 1387.
60. OBrien MF. Editorial. Aortic Valve Implantation Techniques. Should they be anny different
for the pulmonary autograft and the aortic homograff. J Heart Valve Dis 1993; 2: 385.
61. Ross DN, Jackson M. Pulmonary autograft aortic valve replacement. Long term follow up.
J Card Surg 1991; 6: 529.
62. Bloomeld P. Choice of prosthetic Heart valves: 20-year results of the Edinburg Heart
Valve Trial. J Am Coll Cardiol 2004; 44(3):667-8.
63. Jamieson WR, Munro AI. Carpentier Edwards Standart Porcine Bioprothesis Clinical
perfomance to seven Tyears. Ann Thorac Surg 1995; 60: 999- 1007.
64. Jamieson WR, Allen P, Miyagishima RT, Gerein AN, Munro AI, Burr LH, et al. Carpentier
tissue valve with excellent long- term clinical perfomance .J Thorac Cardiovasc Surg 1990
; 99: 543-61.
65. Jamieson WRE, Miyagishima RT, Munro AL, et al. The Carpentier Edwards santandard
porcine bioprosthesis; clinical perfomanece to fteen years. J Cardiac Surg 1991; 6
(Suppl) 550- 6.
66. Bortolotti U, Milano A, Hancock A, Mazzucco A, et al. Extended folow - up standard
Hancock porcine bioprosthesis. J Cardiac Surg 1991; 6 (Suppl 4): 544-9.
67. Vitale N, Renzulli A. Obstruction of mechanical mitral prostheses analysis of pathologic
ndings. Ann Thorac Surg 1997; 63: 1101-6.
68. Agathos EA, Starr A. Mitral valve replacement. Curr Probl Surg. 1993 Jun;30(6):481-592.
69. Angell N, Pupello D, Essone Y. Inuence of coronary artery disease on structural
deterioration of porcine bioprosthesis. Ann Thorac Surg 1995; 60: 276.
607
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Prtesis valvulares cardacas
70. Miken P, Caidahl K, Larsson P. Mechanical versus biological valve biological prosthesis.
A ten year comparasion regarding function and quality of life. Ann Thorac Surg 1995; 60:
S447-52.
71. Weisel RD, Miller DC. Guidelines for reporting the performance of cardiac valve
protheses. En: Crawford FA Jr. (ed); Current Heart Valve Prostheses. Philadelphia: Hanley
Belfus 1987; 159-170.
72. De Santo L. Romano G. et al. Twenty Seven Year Follow Up of the Starr-Edwards
Prosthesis Implanted in the Mitral Position: An Analysis of Survival and Valve-Related
Complications. J Heart Valve Dis 2004; 13(Suppl 1): S21-S25.
73. Gao G. Wu Y. Starr A. et al. Forty -Year Survival with the Starr-Edwards heart valve
prosthesis. J Heart Valve Dis 2004.
74. Ikonomides JS, Kratz JM, Crawford FA Jr, et al. Twenty-year experience with the St Jude
Medical mechanical valve prosthesis. J Thoracic Cardiovasc Surg 2003 Dec; 126(6): 2022-31.
75. Emery RW, Krogh CC, Nicoloff DM, et al. The St. Jude Medical cardiac valve prosthesis:
A 25 year experience with single valve replacement. Ann Thorac Surg 2005; 79: 776- 83.
76. Aagaard J. The Carbomedics aortic heart valve prosthesis: a review. J Cardiovasc Surg
(Torino) 2004 Dec; 45(6):531-4.
77. Misawa Y, Taguchi M, Aizawa K, et al. Twenty-two year experience with the omnisciente
prosthetic herat valve. ASAIO J 2004 Nov-Dec; 50(6):606-10.
78. Chen YF, Lee CS, Lin CC, et al. Twenty-year follow-up of the Carpentier-Edwards
Standart porcine bioprosthesis in the oriental population. J Cardiovascular Surg (Torino)
2003 Dec; 44(6): 691-9.
79. Yu H, Ho Y, et al. Long term evolution of Carpentier-Edwards porcine bioprosthesis for
rheumatic Heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2003 Jul; 126(1): 80.9.
80. Hammermeister K, Sethi GK, Rahimtoola SH, et al. Outcomes 15 year after valve
replacement with mechanical versus a bioprosthetic valve: nal report of the veterans
affairs ramdomized trial. J Am Coll Cardiol 2000 Oct; 36(4):1152-8.
81. Aagaard J. The Carbomedics aortic heart valve prosthesis: A review. J Cardiovasc Surg
2004; 45:531-4.
82. Poirer NC, Pelletier LC, et al. Fifteen- year experience with the Carpentier-Edwards
pericardial bioprosthesis. Ann Thorac Surg 1998; 66:S57.
83. David TD, Feindel CM, et al. Aortic valve replacement with stentless porcine aortic valves.
A ten year experience. J Heart Valve Dis 1998; 7: 250.
84. Lengyl LM. Management of prosthetic valve thrombosis. J Heart Valve Dis 2004; 13:
329-34.
85. Manteiga R, Soutd JC, Altes, et al. Short- corse thrombolysis as the rs line of therapy for
cardiac valve thrombosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 117: 780-4.
86. Rahimtoola SH. The next generation of prosthetic heart valves needs a proven track record
of patient outcomes at 15 to 20 years. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1720-1.
87. Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol
2003; 41(6):893-89.
88. Bach DS. Choice of prosthetic heart valves: Update for the next Generation. J Am Coll
Cardiol 2003; 42: 1717-9.
89. Desai ND, Merin O, Christakis GT, et al. Long-term results of aortic valve replacement
with the St. Jude Toronto Stentless porcine valve. Ann Thorac Surg 2004; 78: 2076-83.
90. Garca FR, Montero J, et al. Patient-prosthesis mismatch in aortic valve replacement:
really tolerable? Eur J Cardiothoracic Surg 2005; 27:441-49.
91. Medalion B, Blackstone EH, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Aortic valve replacement: Is
size important? J thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: 963-974.
92. Ozeren M, Demirpence O, Han U, et al. Effect of broblast growt factor-2 on Pannus
formation in replacement prosthetic Herat valves. J Heart Valve Dis 2004; 13: 676-80.
93. Rahimtoola SH. The problem of valve prosthesis-patient mismatch. Circulation 1978;
58:20-24.
94. Pibarot P, Dumesnil JC. Hemodynamic and clinical impact of prosthesis-patient mismatch
in the aortic valve position and its prevention. J Am Coll Cardiol 2000; 36:11131-11141.
95. Vesey JM, Otto CM, Complications of prosthetic heart valves. Curr Cardiol Rep 2004
Mar; 6(2):106-11.
Denicin de homoinjerto
o aloinjerto artico
Vlvula artica con segmento de la aorta ascendente, extrado de hu-
manos para ser conservados en condiciones ideales de viabilidad y de
esterilidad, que permitan ser usados en el reemplazo de la vlvula artica
enferma.
Tal como se expresa en la definicin anterior, se presupone, que un
segmento o toda la aorta ascendente hacen parte del homoinjerto. Ello
permite que la vlvula conserve toda su funcionalidad anatmica al no
ser separada del tubo artico donde est implantada. Se conserva as, no
solo la morfologa valvular, sino la unin sinotubular que como se ver es
parte esencial para un buen funcionamiento valvular.
Presupone tambin, que la aorta ascendente pueda ser usada como
parte integral del homoinjerto y que en realidad el homoinjerto sea desde
el punto de vista anatmico un tubo valvulado, lo que significa que tendr
una sutura de implantacin sobre el anillo nativo, y las coronarias nativas
necesitan ser implantadas a l, para terminar con una sutura distal que
une el homoinjerto a la aorta ascendente.
En los inicios de la ciruga cardaca, el homoinjerto lo constitua sola-
mente la vlvula artica con un segmento mnimo de pared artica para su
implantacin, as la vlvula no tena el soporte de la pared artica como se
usa en la actualidad.
Debe ser conservado en condiciones ideales, de viabilidad celular
y esterilidad para que su supervivencia en el husped sea lo sufi-
cientemente larga, comparado con otros sustitutos valvulares de tipo
biolgico
6
.
NELSON J. GIRALDO MONSALVE, MD
Homoinjertos
cardiovasculares
Introduccin
D
esde la poca del 60 en la bsqueda de sustitutos para reem-
plazar las vlvulas cardacas, se pens en la posibilidad de
usar homoinjertos articos. Se tena bastante conocimiento de
conservacin de tejidos y esta era un rea muy importante de inves-
tigacin en los inicios de la ciruga cardaca. Un grupo pionero de
investigadores tanto en Inglaterra como Australia y EE.UU. sentaron
las bases para su uso
1-3
.
El homoinjerto tiene una serie de caractersticas fsicas y morfolgicas
que lo hacen idntico a la vlvula nativa, por lo cual se ha considera-
do un sustituto ideal para su reemplazo. Es una vlvula extrada de un
humano y procesada en un laboratorio para conservar al mximo su
viabilidad celular y sus caractersticas fsicas.
La creacin de bancos de tejidos donde se pueda asegurar que el ho-
moinjerto conserve sus caractersticas fsicas y su viabilidad celular, ha
sido el propsito de los investigadores desde esa poca del 60, y la cul-
minacin de ese propsito ha sido la creacin de los modernos bancos
de tejidos donde es posible procesar no solo vlvulas cardacas, sino
tambin otros rganos de la economa humana, asegurando al mximo
la conservacin viable del tejido.
En la actualidad, las tcnicas de conservacin de homoinjertos en
bancos de tejidos, ha permitido el tener vlvulas articas con una p-
tima calidad fsica y con una viabilidad fibroblstica, lo que asegura
una supervivencia en el husped muy superior a la de otros sustitutos
valvulares biolgicos, debido a ello muchos cirujanos usan en la actua-
lidad el homoinjerto como el sustituto valvular ideal en un subgrupo de
pacientes con enfermedad artica
4, 5
.
609
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Homoinjertos cardiovasculares
Fuentes de obtencin
Hay diferentes fuentes de obtencin de homoinjertos, como son:
1. Donante de homoinjerto de un corazn explantado en ciruga de tras-
plante cardaco en el cual, la falla cardaca terminal no sea debida a dao
valvular.
2. Donante de homoinjerto con corazn sano y muerte cerebral.
3. Donante cadavrico.
De las anteriores fuentes de obtencin, la cadavrica es la ms comn.
Los protocolos para la obtencin de homoinjertos en general tienen en
cuenta no solo la historia clnica y los antecedentes personales del donante
obtenidos por interrogatorio familiar, para descartar donantes sospechosos
de tener enfermedades transmisibles que puedan afectar al husped, sino
tambin el tiempo de isquemia caliente, el cual describiremos ms adelante
y explicaremos su significado en la viabilidad del homoinjerto. La legisla-
cin colombiana es la gua legal para asegurar el uso cientfico y racional de
ellos a travs de su ley de transplantes.
Los donantes con muerte cerebral son una fuente importante de obtencin
de homoinjertos. No hay un tiempo importante de isquemia caliente entre su
obtencin y conservacin en fro. Ellos son obtenidos en salas de ciruga y la
contaminacin en el proceso de obtencin se considera nula. Obviamente,
el donante con muerte cerebral ha sido sometido, como el cadavrico, a
todas las pruebas serolgicas para asegurar que estn libres de enfermeda-
des transmisibles y su historia clnica y sus antecedentes personales hacen
parte del protocolo para seleccionarlo o no como donante.
Ocasionalmente algunos pacientes con cardiomiopata dilatada y que
estn en la sala de ciruga como candidatos para trasplante cardaco, pue-
den ser donantes de su vlvula artica y de la aorta ascendente y ella se
convierte en la tercera fuente de obtencin de homoinjertos. Se extraen
con este propsito durante el acto quirrgico del trasplante. Al igual que el
grupo anterior no tienen tiempo de isquemia caliente, y siguen los mismos
protocolos de seleccin que se han enumerado para los otros grupos de
donantes
7, 8
.
Control bacteriolgico
y enfermedades transmisibles
Cualquiera que sea la fuente de obtencin, el homoinjerto debe estar libre
de bacterias gram positivas, gram negativas y hongos, para evitar que l
pueda ser una fuente de contaminacin al husped. En el momento de su
extraccin se le tomarn muestras de sangre al donante con este prop-
sito. La Asociacin Americana de Bancos de Tejidos recomienda usar los
siguientes antibiticos, con el fin de esterilizarlos:
1. Mefoxitina: 240 mcg por ml
2. Lincocin: 120 mcg por ml
3. Polimixin B: 100 mcg por ml
4. Vancomicina: 50 mcg por ml
Ninguno de estos antibiticos tiene efecto sobre la membrana celular
del fibroblasto y todos actan sobre los diferentes procesos metablicos
de la bacteria, especialmente en la integridad de su membrana y la repli-
cacin del ADN.
En los estudios de hongos usualmente esperamos hasta un mes, y no
se toma ninguna conducta con el homoinjerto hasta que no sea reportada
la ausencia de hongos, puesto que algunas formas de esporas tienen un
crecimiento muy lento.
Al donante tambin se le hacen pruebas para HIV, hepatitis, citomegalo-
virus, serologa. Estas pruebas siguen los protocolos de control de calidad
establecidos para bancos de tejidos
9-11
.
Proceso de diseccin
Una vez que el homoinjerto llega al laboratorio, se procede en forma es-
tril a extraer la vlvula artica y la aorta ascendente. Se conserva la unin
mitro-artica, se ligan las arterias coronarias, se quita el exceso de msculo
septal y se procede a medir la longitud de la aorta ascendente y el tamao
del anillo valvular artico para su codificacin.
Aquellos homoinjertos obtenidos en esta forma de diseccin se codifican
con una numeracin previamente establecida, en la cual el primer dgito
indica el lugar de obtencin (hospital, clnica, anfiteatro), el siguiente dgito
indica el tipo de vlvula extrada (artica, mitral, pulmonar), los siguientes
dgitos explican la fecha de obtencin (da, mes y ao) y los ltimos indican
el nmero de historia. Este tipo de codificacin es muy importante para co-
nocer la historia natural del donante, como tambin permite trazar cualquier
inquietud existente en la historia natural del homoinjerto
6-10
.
Evaluacin morfolgica del homoinjerto
Una vez disecado el homoinjerto del corazn donante, dos observadores,
distintos a la persona que hizo la diseccin, lo examinan desde el punto
de vista morfolgico para asegurar que el homoinjerto conserve toda su
estructura anatmica. Hay tres categoras que indican si en la diseccin se
han conservado todas las caractersticas fsicas.
Categora 2
1. No hay evidencia de alteraciones morfolgicas y es apto para su
conservacin.
Categora 1
Se aceptan las siguientes anomalas que no alteran su funcionalidad y
pueden ser conservados:
1. Pequeos ateromas en el anillo o en la vlvula mitral.
2. Pequeas fenestraciones a nivel comisural que no afectan el funcio-
namiento valvular.
3. Daos en el conducto que no alteran la funcionalidad valvular y que
pueden ser reparados por el cirujano.
4. Manchas de hemoglobina en las valvas.
Categora 0
No se usan estos homoinjertos, debido a:
1. Aorta bicspide.
610
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Giraldo
2. Desgarros y calcificaciones.
3. Fenestraciones.
Viabilidad del homoinjerto
El concepto de que los homoinjertos deben tener clulas viables ha sido
la base para la conservacin de estos tejidos. La presencia del fibroblasto
no solo en nmero sino en su capacidad de producir colgeno y de repli-
carse es esencial.
Para que el homoinjerto conserve el mayor nmero posible de clulas
viables debe existir un perodo corto de isquemia caliente.
Denicin de isquemia caliente
Se describe la isquemia caliente como el tiempo transcurrido entre
la muerte del donante y el inicio de la conservacin del homoinjerto en
fro.
Como hemos dicho los obtenidos de donantes con muerte cerebral y do-
nante de trasplante cardaco han sido extrados en las salas de ciruga en
condiciones estriles y el tiempo de isquemia caliente es menos de dos ho-
ras. Los corazones cadavricos han sido extrados en condiciones limpias,
pero el proceso de extraccin de la vlvula tiene un tiempo de isquemia
caliente de ms de doce horas.
Hay una relacin inversa entre el tiempo de obtencin del homoinjerto y su
celularidad. A ms tiempo de isquemia menos celularidad.
Se ha demostrado que de 0 a 2 horas de isquemia caliente no hay
dao celular significativo. De 6 a 12 horas hay cerca de un 62% de c-
lulas fibroblsticas viables, un 35% con injuria reversible y un 3% con
dao celular irreversible. A las 20 horas solo existe un 20% de clulas
normales, un 40% de clulas con dao reversible y un 40% con dao irre-
versible, lo que hace pensar entonces que el tiempo ideal para obtener
homoinjertos cadavricos est entre las 12 y las 18 horas despus de la
muerte (FIGURA 59.1).
de colgeno y la conservacin de la matriz de dicha estructura y por consi-
guiente la supervivencia del injerto en el husped, tal como se ha dicho.
La supervivencia del homoinjerto en el husped no solo est dada por las
caractersticas anatmicas perfectas en su obtencin, sino tambin por el
mnimo tiempo de isquemia caliente para conservar una poblacin fibro-
blstica y una matriz colgena. La viabilidad del homoinjerto tambin est
alterada por el mtodo de conservacin
12
.
Supervivencia del homoinjerto segn
proceso de conservacin
Para la conservacin de homoinjertos en los bancos de tejidos en los aos
60 y 70, se usaron altas dosis de antibiticos, betapropiolactona, irradiacin
y muchos otros mtodos para tratar de esterilizarlos y como consecuencia
haba una prdida de su celularidad y de su matriz colgena.
Debido a la falta de una matriz colgena en este grupo de homoinjertos,
esterilizados y conservados con mtodos tan agresivos a la clula fibrobls-
tica, ellos eran destruidos al cabo de corto tiempo posimplantacin, por el
trauma mecnico que la sstole y la distole produce en este tejido.
La poca supervivencia de los homoinjertos conservados en esta forma
desalent por aos a los investigadores y los cirujanos dejaron de usarlos
como sustituto valvular. Solo la aparicin reciente de los modernos ban-
cos de tejidos y de la criopreservacin permitieron el renovar el inters
por esta tecnologa.
Hay una diferencia en la supervivencia del homoinjerto en el husped si
este ha sido conservado por criopreservacin o se ha procesado a 4 grados
centgrados. La longevidad del homoinjerto en el husped, si este ha sido
cro preservado es cerca del 80% a los 12 aos contra un 75% cuando ellos
son implantados frescos. Sin embargo, no existe ninguna diferencia en los
10 primeros aos de seguimiento. La diferencia despus de los 10 aos en
estos 2 grupos es posible que sea debida a la mejor celularidad y mejor
conservacin de la matriz colgena en los homoinjertos criopreservados.
La criopreservacin permite mantener no solo matriz colgena sino tambin
un nmero importante de clulas fibroblsticas activas.
El xito de este proceso de conservacin del tejido est pues en asegurar
que al disminuir la temperatura de la clula a menos 180C, ella no sufrir
un proceso de cristalizacin y dao, sino de intercambio de su agua por el
criopreservante (dimetil sulfxido) y asegurar as la integridad celular por
tiempo indefinido. Durante el proceso de descongelacin se tendr un teji-
do celular fibroblstico y una matriz colgena normales, lo que asegura su
supervivencia en el husped.
En los estadios iniciales de la formacin de bancos de tejidos, los homo-
injertos, fueron esterilizados con altas dosis de antibiticos, irradiacin, be-
tapropiolactona, lo que produca un dao celular irreversible y una destruc-
cin de la matriz colgena. Solo el 20% de ellos estaba normofuncionante
entre 6 y 10 aos. Los homoinjertos preservados por estos mecanismos
sufren un deterioro importante debido al trauma mecnico de la sstole y la
distole cardaca (FIGURA 59.2).
Los mecanismos de preservacin celular y por consiguiente de la matriz
colgena son indispensables para la supervivencia del homoinjerto en el
FIGURA 59.1 Homoinjerto artico. Porcentaje de celularidad vs. isquemia caliente.
Figura tomada de libro Cardiologa 1
a
edicin, pg. 631.
Normal 100% 62% 20%
Reversible 0% 35% 40%
Irreversible 0% 3% 40%
0-2h 12h 20h
Tiempo de isquemia caliente
D. Crescenso. Ann Thorac Surg. 1993.55.25
Si no hay una poblacin celular fibroblstica de ms del 50% en el homo-
injerto, la matriz colgena se altera en forma gradual e irreversible y la su-
pervivencia del homoinjerto en el husped disminuye en forma dramtica. La
presencia de clulas fibroblsticas en el homoinjerto aseguran la produccin
611
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Homoinjertos cardiovasculares
En el primer caso el homoinjerto conserva toda su arquitectura celular y
su matriz colgena debido a que dicho proceso de enfriamiento no altera la
viabilidad celular. En los homoinjertos conservados a 4 grados centgrados
la viabilidad celular se pierde en forma acelerada con el tiempo, de manera
que al mes esta estructura as preservada, no tiene matriz colgena y es
muy pobre desde el punto de vista celular, por lo cual su supervivencia en
el husped es pobre.
En resumen los homoinjertos conservados a 4 grados centgrados
pueden ser usados en las primeras tres semanas desde el inicio de su
conservacin, ms all de ese tiempo su supervivencia en el husped
una vez implantado es corta. Los criopreservados pueden ser usados
despus de varios meses de preservacin y al ser descongelados en
condiciones ideales presentan una viabilidad celular ideal. Esta es la
razn de la existencia de los bancos de tejidos
13,14
.
Ventajas del homoinjerto
El homoinjerto tiene una serie de ventajas, cuando se compara con otros
sustitutos valvulares de tipo biolgico o mecnico:
1. Es la vlvula ideal en la endocarditis infecciosa.
2. El homoinjerto no es trombognico.
3. No necesita anticoagulacin.
4. Tiene un excelente perfil hemodinmico.
Hay evidencia cientfica de que el homoinjerto es el sustituto valvular
ideal en pacientes con endocarditis infecciosa de la vlvula artica.
Existe una diferencia significativa desde el punto de vista estadstico
en cuanto a la resistencia a la reinfeccin en las primeras 6 semanas,
cuando se compara el uso de homoinjertos contra vlvulas mecnicas
en el reemplazo de la vlvula artica nativa o protsica con endocardi-
tis infecciosa. El uso del homoinjerto en estas circunstancias no solo
est basado en su alta resistencia a la infeccin sino tambin en su
adaptabilidad geomtrica en anillos articos destruidos por el proceso
infeccioso.
Tiene el homoinjerto un excelente perfil hemodinmico muy superior a
otros sustitutos valvulares, especialmente cuando se comparan anillos val-
vulares pequeos. El gradiente de presin transvalvular, el gasto de energa
para abrir y cerrar la vlvula y la regresin de la masa ventricular son algu-
nos de los aspectos en los cuales se basa la aseveracin anterior.
A pesar de que los homoinjertos no producen tromboembolismo, aun sin
anticoagulacin, numerosos autores aconsejan mantener a los pacientes
con bajas dosis de aspirina en los primeros 6 meses del posoperatorio.
Indicaciones de homoinjertos
El homoinjerto artico es una vlvula ideal para un grupo especfico de
pacientes candidatos a reemplazo de la vlvula artica, en los cuales hay
evidencia cientfica de ser superiores a cualquier otro sustituto valvular:
Pacientes con endocarditis infecciosa
En ellos hay una evidencia cientfica de que son superiores a las vlvulas
mecnicas y a los xenoinjertos.
El riesgo principal de la endocarditis de la vlvula protsica, cuando
se ha implantado en pacientes con endocarditis infecciosa, est en las
primeras 6 semanas, all es donde los homoinjertos han demostrado ser
superiores a otros sustitutos valvulares, puesto que la posibilidad de in-
feccin en este perodo de observacin es 0,01 para los homoinjertos
contra 0,6 para las vlvulas mecnicas.
Reconstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho
En todas las patologas en las cuales se indica un homoinjerto para re-
construir el tracto de salida del ventrculo derecho y la arteria pulmonar
como es el caso de la tetraloga de Fallot, la ciruga de Ross, hay evidencia
cientfica de que este es el sustituto valvular ideal, con una supervivencia
en esta posicin de ms del 80% a 20 aos. Supervivencia funcional sin
evidencia de reestenosis o insuficiencia.
Otras indicaciones
En otro grupo de pacientes la indicacin no tiene carcter obligatorio, ba-
sado en evidencia cientfica, pero hay un amplio uso de ellos:
1. Pacientes a quien no se les puede dar anticoagulantes.
2. Pacientes mujeres jvenes en vida procreativa (reproductiva), para evitar los
problemas que el uso del coumadin pueda traer en el embarazo y en el feto.
3. Pacientes adultos que por su tipo de trabajo, cultura y modo de vida no
se les pueda implantar vlvulas mecnicas
15,16
.
Tcnica quirrgica
Los detalles pormenorizados de la tcnica quirrgica no hacen parte
del contexto de este artculo y se remite al lector a los tratados de ci-
ruga cardaca.
En trminos generales el homoinjerto debe sufrir un proceso de descon-
gelacin en la sala de ciruga antes de su implantacin. Se persigue, as,
que el fibroblasto recupere su actividad celular y el tejido sus caractersticas
fsicas. Este mtodo de descongelacin ha sido elaborado para evitar que
los gradientes de temperatura, que se producen durante l, hagan dao al fi-
husped y la colonizacin por el fibroblasto nativo. Aquellos homoinjer-
tos que pierden estas caractersticas se vuelven vlvulas inertes y son
destruidas rpidamente por el husped. De manera que existe una gran
diferencia entre un homoinjerto criopreservado y el conservado a 4 grados
centgrados.
Crio preservados
Preservados
Irradiacin
Aos
D. Crescenso. Anti Thorac Surg. 1993.55:25
FIGURA 59.2 Homoinjerto artico. Supervivencia vs. proceso conservacin.
Figura tomada de libro Cardiologa 1
a
edicin, pg. 632.
100
90
80
60
40
20
10
%
0 4 6 10 12 14 16
612
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Giraldo
broblasto y al tejido en s. Una vez descongelado el homoinjerto se le quitar
el exceso de tejido no til para su implantacin y se tomarn cultivos para
asegurar que el proceso de congelacin y descongelacin se ha realizado
con las tcnicas de esterilidad adecuados.
La tcnica quirrgica se puede dividir en esencia en dos:
1. La implantacin libre del homoinjerto o Freehand.
2. Implantarlo como un tubo valvulado unindole a l las arterias corona-
rias nativas.
La ventaja del mtodo Freehand est en que no hay que reimplantar las
arterias coronarias; sin embargo, con este mtodo, se ha encontrado un
grado importante de insuficiencia artica tarda. El homoinjerto colocado
como tubo valvulado evita este grado de insuficiencia y esta es su mayor
ventaja comparado con el otro mtodo, por lo cual en la actualidad la mayor
parte de los cirujanos siguen esta tcnica.
Resultados
Basado en las experiencias de numerosos grupos dedicados a este tipo de
tecnologa, se ha podido encontrar que los homoinjertos criopreservados
tienen una supervivencia en el husped, a 15 aos, del 80% Ello significa
una buena funcionalidad anatmica sin deterioro estructural. Esta supervi-
vencia es superior a la que se ha encontrado con los homoinjertos frescos.
Es posible que la explicacin de esta diferencia est en el modo de con-
servacin del homoinjerto. La criopreservacin conserva la poblacin fibro-
blstica y la matriz colgena, de manera que ellos vuelven a su actividad
biolgica una vez descongelados. El homoinjerto fresco despus de las 6
semanas pierde mucho de esta capacidad de conservacin fibroblstica y de
su matriz colgena y por eso muestra un deterioro estructural despus de los
10 aos, cuando el estrs mecnico que produce la abertura y el cierre de la
vlvula empiezan un proceso lento pero constante de dao estructural.
Especial mencin merece el grupo de pacientes, a los cuales se les coloca
homoinjerto para corregir endocarditis infecciosa de la vlvula artica. Ha
habido un cambio de mentalidad en los mdicos que manejan la endocar-
ditis infecciosa, aconsejando una ciruga ms temprana y ello ha permitido
una supervivencia al procedimiento con una mortalidad por debajo del 1%,
debido a que estos pacientes llegan a ciruga sin un deterioro estructural del
anillo valvular o del septum, como llegaban anteriormente.
La presencia de abscesos, ruptura del anillo, invasin a otras estructuras
del esqueleto fibroso del corazn, haca que el reparo de esta patologa fue-
ra asociado a una alta morbimortalidad, no por el acto quirrgico en s, sino
por el deterioro estructural que tenan los pacientes cuando el tratamiento
mdico se alargaba en bsqueda de una esterilidad bacteriolgica. El ho-
moinjerto por ser un tejido biolgico tiene una alta resistencia a la infeccin
en estos cuadros especficos de endocarditis y como lo hemos dicho ante-
riormente en la actualidad es el sustituto ideal para dicha enfermedad.
Tromboembolismo
Es interesante ver como este tipo de sustitutos valvulares no es trombo-
gnico y como consecuencia no produce trombo embolismos a distancia,
an sin anticoagulacin. Se usa en los primeros 6 meses antiagregantes
plaquetarios que parece benefician el proceso cicatricial del homoinjerto en
el husped. Tampoco se ha podido encontrar que los grupos sanguneos y
el RH desempeen un papel importante en la supervivencia del homoinjerto
en el husped
13, 14, 17
.
Seguimiento
En el seguimiento del paciente con homoinjerto debe haber una evalua-
cin a los 3 meses, 6 meses, al ao y continuarla anualmente y los par-
metros de evaluacin siguen siendo la clnica, los rayos X, el electro y el
eco. La ecocardiografa es la principal herramienta del seguimiento de estos
enfermos para diagnosticar las alteraciones de estenosis o insuficiencia que
ellos tengan en el tiempo como para evaluar la funcin ventricular.
Conclusiones
El uso de homoinjertos, como sustituto valvular, es una tecnologa que
ha alcanzado un alto desarrollo debido a que las tcnicas de conservacin,
descongelacin e implantacin se han estandarizado, y los cirujanos han
refinado los procesos quirrgicos en su implantacin permitiendo bajar a
grados muy mnimos la morbimortalidad quirrgica.
Aunque no existe un sustituto valvular ideal, el homoinjerto es la vlvula
que se debe usar en pacientes con endocarditis infecciosa.
Su supervivencia a la infeccin y su posibilidad de amoldarse bien a ani-
llos valvulares, deteriorados por el proceso infeccioso, lo hacen superior a
las vlvulas mecnicas.
El excelente perfil hemodinmico permite una regresin de la masa ven-
tricular y una disminucin del gasto de energa, en pacientes con anillos
valvulares pequeos.
Una longevidad por encima de 18 aos, lo colocan como un sustituto val-
vular ideal en nuestro medio, para pacientes que por condiciones culturales
y socioeconmicas no puedan recibir una vlvula mecnica.
Con tecnologa propia, es posible la creacin de bancos de tejidos, que
cumplan los estndares internacionales de bioseguridad, para aplicar esta
tecnologa en la solucin de los problemas de nuestros pacientes.
Referencias
1. Ross DN. Homograft replacement of the aortic valve. Lancet 1962; 2:487.
2. Ross DN. Replacement of aortic and mitral valve with pulmonary autograft. Lancet
1967; 2:956.
3. Murray G. Homologous aortic valve segment transplants as surgical treatment for aortic
and mitral insufciency. Angiology 1956, 7: 446-451.
4. Al-Janabi N, Ross DN. Long term preservation of fresh viable aortic valve homografts
stored in nutrient medium. Cardiovasc Res 1973; VII:817.
5. Strickett MG, Barrat-Boyes BG, MacCulloch D. Desinfection of human Heart valves Allo-
grafts with antibiotics in low concentration. Pathology 15:457-462,1983.
6. Kirklin JW, and Brian G. Barratt-Boyes. Cardiac Surgery.New York:Wiley, 1986, p 421.
7. Watts LK, Duffy P, Field RB, Stafford EG, OBrien MF. Establishment of a viable homo-
graft cardiac valve bank: A rapid method of determining homograft viability. Ann Tho-
rac Surg 1976;21.
8. Swanson WM, Clark RE. Dimensions and geometric relationships of the human aortic
valve as a function of pressure. Cardiac. Circ Res 1974;35:871.
9. Al-Janabi, Ross DN. Long term preservation of fresh viable aortic valve homografts by
freezing. British Jour Surg 1974; 61: 229.
10. Karow AM, Pegg DE. Organ preservation for transplantation. New York: Marcel dekker,
1981, p 122.
613
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Homoinjertos cardiovasculares
11. Vogelfang H, Schwint O, Naiman G, Bentham C, Abad G. Estado actual de la actividad del
banco de homoinjertos del Hospital Garraham. Medicina Infantil 2000; 7 (3):204-210
12. Watts L K, Duffy P, Field R B, et al. Establishment of a viable homograft cardiac bank: A
rapid method of determining homograft viability. Ann Thorac Surg 21:230-236, 1976
13. Kirklin JK, Smith D, Novick W, Naftel DC, Kirklin JW, Pacico AD, et al. by invitation.
Long term function of cryopreserved aortic homografts. A ten year study. J Thorac Cardio-
vasc Surg 1993; 106:154.
14. Matsuki O, Robles A, Gibbs S, Bodnar E, Ross DN. Long term performance of 555 aortic
homografts in the aortic position. Ann Thor Surg 1988; 46:187.
15. Okita Y, Franciosi G, Matsuki O, Robles A, Ross DN. Early and late results of aortic root
replacement with antibiotic sterilized aortic homografts. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;
95:696.
16. Kirklin JK, Smith D, Novick W, Naftel DC, Kirklin JW, Pacico AD, et al. by invitation.
Long term function of cryopreserved aortic homografts. A ten year study. J Thorac Cardio-
vasc Surg 1993; 106:154.
17. Schamn C, Durn JC, Rodrguez JM, Rodrguez M, Sanguinetti CM. Importancia de la
procuracin post-paro de homoinjertos y su utilizacin en ciruga cardiovascular. Comahue
Mdico 1998; 28:17 -19.
fibrina y de plaquetas, proceso denominado como endocarditis trombtica
no bacteriana (ETNB). Se cree que el fenmeno anterior ocurre en forma es-
pontnea en sujetos vulnerables a la aparicin de endocarditis y es en estos
depsitos donde los microorganismos se adhieren para iniciar el proceso
de endocarditis infecciosa.
Episodios de bacteriemia permitiran el contacto de los microorganismos
con estas lesiones del endocardio. La lesin endotelial que conduce al de-
sarrollo de la ETNB puede ser el resultado de flujos de alta velocidad que
lesionan el endotelio, de flujos que pasan de una cmara de alta presin ha-
cia una de baja presin o por el paso de un flujo de alta velocidad que pasa
a travs de un orificio estrecho. Las lesiones de la ETNB se han observado
con frecuencia en pacientes con cncer, coagulacin intravascular disemi-
nada, uremia, quemaduras, lupus eritematoso sistmico, valvulopata y con
catteres intracardacos
1-11
.
El evento iniciador que convierte la ETNB en EI es la entrada de microorga-
nismos a la circulacin como resultado de infeccin localizada o de trauma en
una superficie del organismo. Para causar EI, el organismo debe ser capaz
de adherirse, persistir y propagarse sobre el endotelio lesionado. La per-
sistencia y multiplicacin de los microorganismos resultan en un proceso
dinmico y complejo durante el cual la vegetacin infectada aumenta de
tamao por la agregacin adicional de fibrina y de plaquetas los microorga-
nismos son liberados hacia el torrente sanguneo y se empiezan a embolizar
fragmentos de la vegetacin
1-11
.
Aspectos clnicos
Endocarditis infecciosa activa
La diferenciacin entre EI activa y EI curada es importante para los pacientes
que van a ser llevados a ciruga. La EI activa est presente cuando: 1. hemo-
cultivos positivos y fiebre estn presentes al tiempo de la intervencin quirr-
GUSTAVO RESTREPO MOLINA, MD
SERGIO FRANCO SIERRA, MD
Endocarditis infecciosa
Generalidades
L
a endocarditis infecciosa (EI) se define como la infeccin microbiana
de la superficie endotelial del corazn. La vegetacin es la lesin ca-
racterstica, la cual est constituida por un conglomerado de fibrina,
plaquetas, microorganismos y clulas inflamatorias. Las vlvulas cardacas
son las ms frecuentemente comprometidas, sin embargo, la infeccin pue-
de ocurrir sobre el endocardio mural
1-11
.
Clsicamente la EI se ha clasificado como aguda o subaguda. La EI aguda se
presenta con marcada toxicidad sistmica y progresa de das a semanas hacia
la destruccin valvular e infeccin en mltiples sitios. La EI aguda es causada
tpicamente (aunque no exclusivamente) por el Staphylococcus Aureus.
La EI subaguda evoluciona en semanas a meses con solo modesta toxi-
cidad y ocasionalmente con infeccin sistmica mltiple. La EI subaguda
es generalmente producida por el Streptococcus Viridans, Enterococos,
Staphylococcus Coagulasa negativos, o cocobacilos gram negativos de
crecimiento lento.
Muchos grmenes poseen el potencial de producir EI: diversas especies
de bacterias, hongos, micobacterias, Rickettsias, Clamydias y micoplasma.
La mayora de los casos es producida por grmenes que habitualmente re-
siden en la cavidad oral y en el tracto respiratorio superior, como son los
Streptococcus, Staphylococcus, enterococos y los cocobacilos gram nega-
tivos de crecimiento lento
1-11
.
Fisiopatologa
Endocarditis trombtica no bacteriana
Cuando se produce una lesin sobre la superficie del endotelio valvular, se
estimulan los procesos de hemostasis con formacin local de complejos de
615
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
gica, 2. hemocultivos positivos son obtenidos durante la ciruga, 3. morfologa
inflamatoria activa est presente intraoperatoriamente, 4. la ciruga es reali-
zada antes de completarse un curso total de tratamiento antibitico, o 5. si el
diagnstico ha sido establecido dos meses o menos antes de la ciruga
5
.
Endocarditis infecciosa recurrente vs.
endocarditis infecciosa persistente
La EI recurrente est presente cuando la EI se desarrolla despus de la
erradicacin de una EI previa. En la EI persistente, la infeccin no ha sido
totalmente erradicada. La endocarditis que se desarrolla ms de un ao des-
pus de la operacin es usualmente considerada recurrente y se considera
como una complicacin severa, acompaada de alta mortalidad
5
.
Endocarditis de vlvulas nativas
La endocarditis de vlvula nativa se desarrolla usualmente sobre lesio-
nes valvulares adquiridas o sobre defectos estructurales congnitos. Las
vegetaciones estn usualmente adheridas a los aspectos auriculares de las
vlvulas aurculoventriculares y sobre los lados ventriculares de las vlvulas
semilunares, predominantemente sobre la lnea del cierre valvular. Pat-
genos virulentos como el Streptococcus Pneumoniae o el Staphylococcus
Aureus son una causa frecuente de endocarditis de vlvulas nativas. La en-
docarditis observada en los adictos a las drogas intravenosas usualmente
se presenta sobre vlvulas previamente normales
12
.
Endocarditis infecciosa en nios
La EI, en el perodo neonatal tpicamente afecta la vlvula tricuspdea, est
asociada con muy altas tasas de mortalidad y es secundaria a la infeccin
de catteres IV. Es usualmente producida por S. Aureus, Staphylococcus
coagulasa negativos y Streptococcus grupo B. Ocasionalmente por bacilos
gram negativos y especies de Cndida. El cuadro clnico es dominado por la
bacteriemia y son raros los signos clnicos de la EI
13
.
La EI despus del perodo neonatal usualmente est asociada con enfer-
medad cardaca congnita, especialmente valvulopata artica, comunica-
cin interventricular (CIV) y tetraloga de Fallot
13
.
Endocarditis infecciosa en adultos
Las lesiones cardacas predisponentes ms importantes son el prolapso
de la vlvula mitral, la valvulopata reumtica, las cardiopatas congnitas y
la enfermedad cardaca degenerativa
1-12
(TABLA 60.1).
por ecocardiografa marcada redundancia y engrosamiento valvular (> 5
mm). Los grmenes ms frecuentes son el Streptococcus, Staphylococcus
Aureus, Staphylococcus coagulasa negativa, enterococos y haemophilus.
Valvulopata reumtica
En las dcadas de los 70 y 80 fue la lesin cardaca predisponente en una
cuarta parte de los casos. En nuestro medio sigue siendo una asociacin
importante. La EI ocurre usualmente sobre la vlvula mitral, seguida por la
vlvula artica.
Cardiopatas congnitas
Las lesiones predisponentes ms comunes son el ductus arterioso permea-
ble, la comunicacin interventricular (CIV) y la vlvula artica bicspide.
Endocarditis infecciosa en adictos
a drogas intravenosas
El riesgo de desarrollar EI en drogadictos es de 2 a 5% por paciente-ao,
la relacin hombre/mujer es de 5,4:1 y la edad promedio es de 32 aos.
Compromete con mayor frecuencia las vlvulas cardacas derechas que las
izquierdas. Las vlvulas con frecuencia son normales antes de la infeccin.
La vlvula tricspide es la ms frecuentemente afectada (> 70 por cien-
to) seguida por las vlvulas del lado izquierdo, mientras que la infeccin
de la vlvula pulmonar es extremadamente rara (< 1%). Pueden afectarse
simultneamente las vlvulas del lado derecho e izquierdo en 5 a 10% de
los casos
1-11
.
El Staphylococcus Aureus es el germen responsable hasta en un de 70%
de los pacientes. Otros grmenes son Streptococos y Enterococos. P. Aeru-
ginosa, S. Marcenses, otros bacilos gram negativos y Cndida SPP. Tambin
se encuentran organismos poco usuales por la infeccin de materiales con-
taminados (Corynebacterium, Lactobacillus, Bacillus Cereus, Neisseria). La
endocarditis polimicrobiana ocurre con alguna frecuencia.
La endocarditis de la vlvula tricuspdea se presenta con dolor torcico
pleurtico, disnea, tos y hemoptisis. La auscultacin de un soplo de insufi-
ciencia tricuspdea se encuentra en menos de la mitad de los pacientes. La
radiografa de trax demuestra signos de embolismo pulmonar sptico.
El pronstico de la endocarditis del lado derecho es favorable con el trata-
miento antimicrobiano, el tratamiento quirrgico es necesario es menos del
2% de los pacientes y la mortalidad es usualmente menor del 5%
1-11
.
Endocarditis de las vlvulas protsicas
El riesgo de endocarditis de las vlvulas protsicas (EVP) es mayor du-
rante los primeros seis meses iniciales despus del reemplazo valvular (so-
bretodo en las primeras 6 semanas) y despus disminuye a un riesgo menor
pero persistente (0,2 a 0,35% por ao).
La patologa intracardaca de la EVP difiere de la observada en la endo-
carditis de la vlvula nativa. En la EI de las prtesis mecnicas el sitio de
infeccin es el tejido perivalvular (anillo perivalvular) y las complicaciones
usuales son fugas periprotsicas, dehiscencia de la prtesis, abscesos del
anillo valvular y formacin de trayectos fistulosos, disrupcin del sistema
de conduccin y pericarditis purulenta. Las vegetaciones pueden interferir
con el movimiento oclusivo con obstruccin aguda de la prtesis valvular.
- Prolapso de la vlvula mitral con insuficiencia mitral.
- Valvulopata reumtica (mitral y artica).
- Cardiopatas congnitas (ductus, vlvula artica bicspide, comunicacin interventricular).
- Enfermedad cardaca degenerativa.
Endocarditis infecciosa en adultos - lesiones
predisponentes
TABLA 60.1
Prolapso de la vlvula mitral (PVM)
El riesgo relativo de endocarditis en los pacientes con PVM vara entre 3,5
y 8,2. El riesgo es sobre todo en pacientes con prolapso y soplo de insufi-
ciencia mitral. Tambin presentan mayor riesgo aquellos que se presentan
616
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
En las bioprtesis, los elementos mviles son hechos de tejido, los cua-
les pueden ser el sitio de infeccin, perforacin de cspides y asiento de
vegetaciones. Abscesos del anillo valvular y fugas perivalvulares tambin
pueden presentarse
1, 11, 14-17
.
La EVP clsicamente se ha definido como EVP precoz y EVP tarda. La
EVP precoz se define cuando los sntomas aparecen en los primeros 60 das
del recambio valvular y la EVP tarda cuando aparecen despus. Sin embar-
go, muchos casos de EI con inicio entre los 60 das y 1 ao despus de la
ciruga son probablemente de origen nosocomial a pesar de su presentacin
tarda, y derivan de eventos del procedimiento quirrgico. Debido a las dife-
rencias significativas de la microbiologa en la EVP observada dentro de un
ao de la operacin y ms tarde, el punto de corte entre EVP precoz y tarda
deber ser de un ao
1-11, 14-17
.
La microbiologa de la EVP precoz (primer ao posrecambio valvular)
refleja en parte los grmenes asociados con la infeccin nosocomial. En
la EVP precoz, el Staphylococcus epidermidis es el germen predominante,
seguido por Staphylococcus Aureus, bacilos gram negativos, difteroides y
hongos (Cndida). Ocasionalmente se encuentran casos por especies de
legionella, micobacterias atpicas, mycoplasma y hongos
1-11, 14-17
.
La microbiologa de la EVP tarda (> 1 ao posrecambio valvular) refle-
ja en parte los grmenes asociados con la infeccin adquirida en la co-
munidad. Resulta de bacteriemia transitoria por manipulaciones dentales,
gastrointestinales, genitourinarias, lesiones de la piel e infecciones inter-
currentes. Los grmenes ms comunes son estreptococos, Staphylococcus
Aureus, Enterococos, Staphylococcuss Coagulasa negativos y coco bacilos
gram negativos de crecimiento lento (grupo HACEK: Haemophilus, Actin-
obacillus Actinomycetem-Comitans, Cardiobacterium Hominis, Eikenella y
Kingella)
1-11, 14-17
.
En la TABLA 60.2 se describen los grmenes causales ms frecuentes
en los pacientes con endocarditis de vlvulas nativas (EI-VN), endocarditis
infecciosa de prtesis valvulares precoces (EI-PP) y endocarditis infecciosa
de prtesis valvulares tardas (EI-PT).
o en el trayecto intravascular o en ambos. Puede encontrarse un proceso de
endovasculitis con vegetaciones sobre el endocardio mural, en la punta del
electrodo, en cavidades derechas, sobre la vlvula tricspide, o en cualquier
sitio desde la vena subclavia hasta la vena cava superior.
La ecocardiografa transesofgica es la tcnica diagnstica de eleccin. El
S. Aureus es el microorganismo prevalente (50%), con estafilococos coa-
gulasa negativos en el 25% de los casos. Otros organismos incluyen bac-
terias gram negativas, hongos y enterococos. S. Aureus es predominante
en infecciones de marcapasos definitivos que ocurren en los primeros 12
meses despus de la implantacin. Usualmente menos del 10% de los S.
Epidermidis recuperados han sido resistentes a la meticilina, hallazgo indi-
cativo de que la infeccin del marcapaso probablemente se origin durante
el mismo procedimiento de implantacin, con un perodo latente largo antes
de presentarse las manifestaciones clnicas
5
.
La terapia antimicrobiana deber ser individualizada y basada en los re-
sultados de hemocultivos y pruebas de susceptibilidad a los antibiticos.
La duracin de la terapia deber ser en lo posible por 4 a 6 semanas. La
remocin de todo el sistema es generalmente el procedimiento recomen-
dado, aunque la necesidad para la remocin de los electrodos puede estar
ms bien relacionada con el organismo aislado, con manejo conservador
posiblemente exitoso en casos por estafilococo coagulasa negativa.
La remocin del sistema infectado puede ser seguida por un perodo de
marcapaso temporal antes de que un nuevo marcapaso sea implantado
(procedimiento en dos tiempos), o la reimplantacin pueda ser realizada
durante el mismo procedimiento (procedimiento en un solo tiempo). Si se
escoge la ltima opcin, un sistema nuevo transvenoso es usualmente im-
plantado sobre el lado contralateral. En infecciones severas y en pacientes
que necesitan urgentemente un marcapaso, puede considerarse la implan-
tacin de un marcapaso epicrdico
5
.
Endocarditis nosocomial
La endocarditis nosocomial se define como la que ocurre ms de 72 horas
despus de la admisin a un hospital, o como aquella relacionada directa-
mente con la realizacin de un procedimiento en el hospital dentro de los 6
meses precedentes a la admisin.
La endocarditis adquirida en el hospital no relacionada con ciruga car-
daca puede explicar hasta un 30% de los casos de EI y presentar una mor-
talidad cercana al 50%. Compromete tanto las vlvulas nativas normales
como las prtesis valvulares. La bacteriemia es secundaria a la infeccin
de catteres intravasculares, la instrumentacin de los tractos genitourina-
rios o gastrointestinales y a procedimientos quirrgicos. Los cocos gram
positivos (Staphylococcus Aureus, Staphylococcuss coagulasa negativos,
enterococos, estreptococos) son los grmenes predominantes. Bacilos
gram negativos y algunas especies de Cndida se encuentran con menor
frecuencia
1-11, 17, 18
.
Endocarditis con cultivos negativos
La endocarditis con cultivos negativos se ha vuelto menos comn en los
ltimos aos debido a mejoras en las tcnicas y medios de cultivo. Cuando
se utilizan criterios diagnsticos estrictos los cultivos sanguneos son ne-
gativos solo en el 5% de los pacientes con EI. El hallazgo de cultivos negati-
EI-VN (%) EI-PP (%) EI-PT (%)
S. Viridnas 40 10 30
S. Aureus 25 20 15
S. Epidermidis Raro 35 15
Enterococo 10 Raro 10
Difteroides 5 10 5
Bacilos gram negativos Raro 15 10
Hongos Raro 10 5
No identificado 5-10 5-10 5-10
EI-VN; endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa; PP: prtesis precoz; PT: prtesis tarda.
Grmenes causales ms frecuentes en los distintos tipos
de endocarditis infecciosa
TABLA 60.2
Endocarditis asociados con marcapasos
denitivos y cardiodesbriladores
Los signos clnicos de las infecciones de los marcapasos definitivos o de
los cardiodesfibriladores son los hallazgos de fiebre y bacteriemia persis-
tente. Estas infecciones pueden estar localizadas o en la porcin subcutnea
617
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
vos puede resultar de tcnicas microbiolgicas inadecuadas, infeccin con
bacterias fastidiosas o de crecimiento lento, infeccin por microorganis-
mos no bacterianos o ms importante, por la administracin de antibiticos
antes de la toma de los hemocultivos, lo cual reduce la tasa de recuperacin
de bacterias por un 35 a 40%
1-11
.
La endocarditis con cultivos negativos usualmente se asocia con grme-
nes que requieren medios y tcnicas de cultivo especiales, como algunos
tipos de estreptococos nutricionalmente variables (actualmente clasificados
como especies Abiotrophia), cocobacilos gram negativos de crecimiento
lento (grupo HACEK), especies de brucilla spp., legionella spp., mycobac-
terium spp., y la Bartonella spp. Otros grmenes son ms adecuadamente
identificados por mtodos serolgicos: Coxiella Burnetti (el agente de la
fiebre Q), Chlamydia Pssittaci, Chlamydia Pneumoniae, Micoplasma spp.,
Legionella Pneumoniae, Brucilla spp., y Bartonella spp. En pacientes con
riesgo de sufrir endocarditis fngica (Cndida spp., Aspergillus spp., Ce-
phalosporium spp.) como consumidores de drogas por va parenteral o
pacientes con tratamientos antimicrobianos prolongados se deben utilizar
medios de cultivo y tcnicas especficas (lisis-centrifugacin) y/o mtodos
serolgicos para su identificacin.
Adems de las tcnicas serolgicas y de los hemocultivos, el cultivo y
estudio de vegetaciones valvulares procedentes de la ciruga cardaca o de
una embolia perifrica tambin pueden contribuir al aislamiento del agente
causal. El estudio de las vegetaciones incluye la realizacin de coloraciones
estndar y especiales (gram, inmunofluorescencia) y el anlisis del ADN
bacteriano por tcnicas de PCR (Polymerase Chan Reaction) de amplio
espectro. Las ventajas de este procedimiento incluyen la capacidad para
detectar organismos difciles de cultivar e incluso bacterias muertas. La
PCR de amplio espectro es significativamente ms sensible que el cultivo
de las vlvulas extirpadas quirrgicamente y se recomienda realizarla en
todos los pacientes con EI asociada con cultivos negativos y sometidos a
tratamiento quirrgico
1-11
.
Hallazgos clnicos de la endocarditis infecciosa
Las manifestaciones clnicas de la EI resultan de:
1. Los efectos destructivos locales de la infeccin intracardaca.
2. La embolizacin de fragmentos spticos de vegetaciones a sitios dis-
tantes con infarto o infeccin resultantes.
3. La siembra hematgena hacia sitios remotos durante la bacteriemia
persistente y
4. La respuesta inmunolgica mediada por citoquinas y anticuerpos (inju-
ria tisular por deposicin de complejos inmunes preformados e interaccin
de anticuerpos/complemento con antgenos tisulares).
El intervalo entre la bacteriemia inicial y el inicio de los sntomas es de
aproximadamente 2 semanas, en ocasiones, puede ser de 2 o ms meses.
La fiebre es el signo y sntoma ms comn. Los soplos cardacos se pre-
sentan en la mayora de los pacientes y localizan el sitio de la infeccin. Sin
embargo, en la endocarditis de la vlvula tricuspdea, con frecuencia no se
logra auscultar un soplo cardaco. La esplenomegalia es ms comn en la
EI subaguda.
Manifestaciones perifricas
Actualmente se observan con menor frecuencia. Las petequias se visualizan
en las conjuntivas palpebrales, mucosas bucal y del paladar y en las extremi-
dades. Hemorragias subungueales (en astilla) son estras de color rojo, linea-
res o en forma de llama, que se presentan en el lecho ungueal de los dedos
de las manos o de los pies. Ndulos de Osler son pequeos ndulos subcut-
neos en el pulpejo de los dgitos. Lesiones de Janeway son pequeas lesiones
eritematosas o maculares no hemorrgicas sobre las palmas de las manos o
plantas de los pies y reflejan episodios de embolismo sptico. Las manchas
de Roth son hemorragias retinianas de forma oval con centros plidos
1-10
.
Sntomas msculo-esquelticos
Artralgias, mialgias, artritis verdadera con lquido sinovial inflamatorio,
dolor lumbar severo sin evidencia de infeccin sacroilaca, de los cuerpos
vertebrales o del disco.
Embolismos sistmicos
Son de ocurrencia comn durante la EI (22 a 50% de los casos). Los m-
bolos con frecuencia se localizan sobre los lechos arteriales mayores, inclu-
yendo pulmones, arterias coronarias, bazo, intestino y extremidades. Hasta
un 65% de los eventos emblicos comprometen al sistema nervioso central
y ms del 90% de estos mbolos se localizan en la distribucin de la arte-
ria cerebral media (asociados con alta mortalidad). La incidencia ms alta
de complicaciones emblicas es apreciada con infecciones de las vlvulas
mitral y artica y en la EI por Staphylococcus Aureus, especies de Cndida,
organismos Hacek y organismos abiotrophia (estreptococos nutricionalmente
variables). El infarto esplnico de origen emblico puede producir dolor en el
cuadrante abdominal superior izquierdo. El embolismo renal puede inducir
dolor en el flanco y hematuria franca o microscpica; rara vez compromete en
forma significativa la funcin renal. La enfermedad cerebrovascular emblica,
compromete usualmente la arteria cerebral media. Embolismo arterial coro-
nario, hallazgo frecuente en necropsias, muy pocas veces resulta en infarto
transmural. El embolismo en las extremidades puede producir dolor e isque-
mia. El embolismo arterial mesentrico puede causar dolor abdominal, leo y
prueba de guayaco positiva. La oclusin emblica de la arteria central de la
retina se presenta como ceguera monoocular sbita
1-10
.
Absceso esplnico
Complicacin poco comn de la EI. Se desarrolla a travs de dos meca-
nismos: 1. Siembra bactermica de un infarto blando (oclusin de la arte-
ria esplnica por embolismo de una vegetacin), o 2. Por siembra directa
del bazo por un mbolo infectado (tambin se origina de una vegetacin).
Aunque el infarto esplnico es una complicacin comn de la EI del lado iz-
quierdo (40% de los casos), solo el 5% de los pacientes desarrollan absceso
esplnico. Bacteriemia persistente o recurrente, fiebre persistente, u otros
signos de sepsis son sugestivos de absceso esplnico. La esplenomegalia
detectada por el examen clnico, no es un signo confiable de infarto o de
absceso esplnico. La tomografa computarizada y la resonancia magntica
son las tcnicas diagnsticas de eleccin
1-10
.
Sntomas neurolgicos
Los hallazgos ms frecuentes son enfermedad cerebrovascular (ECV)
emblica, ECV tipo isqumico (stroke), hemorragia intracerebral y hemo-
618
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
rragia subaracnoidea. Aneurismas micticos, con o sin ruptura. Lquido
cefalorraqudeo de tipo asptico. Cerebritis con formacin de microabsce-
sos, meningitis purulenta. Cefalea severa (sugiere aneurisma mictico), crisis
convulsivas y encefalopata.
Aneurisma mictico
Complicacin poco comn de la EI. Resulta por embolismo sptico de las
vegetaciones a los vasa vasorum arteriales o al espacio intraluminal, con
difusin de la infeccin a travs de la ntima y pared del vaso. Los puntos de
divisin arterial favorecen el impacto de los mbolos y son los sitios donde
usualmente se presentan. Los aneurismas micticos ocurren con mayor fre-
cuencia en las arterias intracraneales, seguido por las arterias viscerales y
las arterias de las extremidades superiores e inferiores.
Aneurisma mictico intracraneal
La mortalidad global en los pacientes con aneurisma mictico intracraneal es
cercana al 60%. Entre aquellos sin ruptura, la mortalidad es del 30%, cuando
hay ruptura es del orden del 80%. Se localizan con frecuencia a nivel de las
ramas distales de la arteria cerebral media, son mltiples en el 20% de los
casos. Estreptocos y Staphylococcus Aureus producen el 50% y el 10% de los
casos respectivamente. La presentacin clnica es altamente variable, algunos
pacientes presentan cefalea severa localizada, alteraciones del sensorio, d-
ficits neurolgicos focales (hemianopsia, neuropata craneal). Algunas veces
filtran antes de romperse y producen leve irritacin menngea con LCR estril
(contiene eritrocitos, leucocitos y protenas elevadas). La tomografa computa-
rizada aumentada por contraste, la angiografa con resonancia magntica y la
angiografa cerebral de 4 vasos son los mtodos diagnsticos de eleccin
1-10
.
Aneurisma mictico extracraneano
Los aneurismas micticos intratorcicos o intraabdominales son frecuente-
mente asintomticos hasta que se rompen. La aparicin de una masa pulstil
y dolorosa en un paciente con EI sugiere un aneurisma mictico extracranea-
no. Hematemesis, hematobilia e ictericia sugieren ruptura de un aneurisma
mictico de la arteria heptica; hipertensin arterial y hematuria sugieren
ruptura de un aneurisma mictico renal y diarrea sanguinolenta masiva su-
giere la ruptura de un aneurisma mictico hacia el intestino delgado o colon.
Insuficiencia cardaca congestiva
En la EI de las vlvulas nativas, la falla cardaca aguda ocurre con mayor
frecuencia en infecciones de la vlvula artica (29%), que en infecciones
de la vlvula mitral (20%) o tricuspdea (8%). Resulta del compromiso fun-
cional secundario a la destruccin valvular (insuficiencia mitral o artica
secundaria a perforacin de las cspides, ruptura de las cuerdas tendino-
sas); obstruccin valvular por vegetaciones voluminosas, o por cortocir-
cuitos intracardacos secundarios a trayectos fistulosos o por dehiscencia
de la prtesis. Entre las complicaciones de la EI, la falla cardaca posee un
impacto pronstico significativo
1-10
.
Miocarditis
Adems de la sobrecarga hemodinmica debida a la disfuncin valvular.
La falla cardaca puede ser agravada por miocarditis, hallazgo que es de
observacin frecuente en la autopsia. La miocarditis puede asociarse con
abscesos miocrdicos, reas pequeas de necrosis miocrdica e infartos re-
gionales producidos por mbolos arteriales coronarios. La rotura de msculo
papilar puede observarse durante la EI y ser secundaria a necrosis e infarto
del msculo papilar
1-10
.
Extensin perianular de la infeccin
La extensin de la infeccin ms all del anillo valvular predice una mayor
mortalidad, incidencia de falla cardaca y necesidad de tratamiento quirrgico.
Ocurre en el 10 al 40% de las EI de las vlvulas nativas, complica la EI de la
vlvula artica con mayor frecuencia que la EI de las vlvulas mitral o tricus-
pdea. En la EI de la vlvula artica nativa, este tipo de infeccin se presenta
sobre la porcin ms dbil del anillo, en la denominada fibrosa intervalvular,
cerca al septum membranoso y nodo auriculoventricular, lo cual puede llevar
a la aparicin de bloqueo cardaco. La infeccin perianular ocurre con mayor
frecuencia en la EI de las vlvulas protsicas (56 a 100% de los pacientes). Los
abscesos perivalvulares son ms comunes con las prtesis valvulares debido
a que el anillo es el sitio primario de infeccin. La mayora de las infecciones
perianulares que comprometen el rea mitral estn asociadas con vlvulas
protsicas en posicin mitral. La aparicin de un bloqueo cardaco agudo en
el ECG tiene un valor predictivo positivo de un 88% para el diagnstico de
absceso perianular, sin embargo, tiene una baja sensibilidad (45%)
1-10
.
Arritmias y trastornos de conduccin
Las arritmias son usualmente secundarias a diseminacin sptica por
miocarditis o a injuria isqumica del miocardio como resultado de un embo-
lismo coronario. Las alteraciones de la conduccin son debidas al dao del
sistema de conduccin por infiltracin directa de los haces de conduccin
o por embolismo de las arterias nodales. Es ms frecuente en la EI de las
vlvulas protsicas y en la EI de la vlvula artica nativa.
El inicio de un trastorno de conduccin puede indicar extensin perivalvu-
lar de la infeccin e indicar un pronstico reservado. El monitoreo con ECG
y la evaluacin con ecocardiografa transesofgica estn siempre indica-
dos; la intervencin quirrgica deber ser considerada en todos los casos
cuando el trastorno de la conduccin es progresivo y cuando se demuestra
extensin perianular de la infeccin en las prtesis valvulares
1-10
.
Insuficiencia renal
Secundaria a glomerulonefritis por complejos inmunes. La glomerulo-
nefritis focal y los infartos renales causan hematuria. La disminucin de
la funcin renal usualmente es secundaria a alteraciones hemodinmicas
(bajo gasto cardaco) o a los efectos txicos asociados con la terapia anti-
bitica. En la TABLA 60.3, se describen las complicaciones intra y extracar-
dacas ms frecuentes en los pacientes con EI.
Diagnstico
La EI debe considerarse en todo paciente con enfermedad cardaca valvu-
lar y fiebre inexplicable persistente, en el adicto a drogas intravenosas con
fiebre, especialmente si presenta tos y dolor torcico tipo pleurtico, en el
paciente con prtesis valvular, fiebre y signos de disfuncin de la prtesis, o
en el paciente joven con ECV o hemorragia subaracnodea. La aparicin de
un nuevo soplo cardaco, lo cual es indicativo de un proceso endocrdico
activo, sugiere el diagnstico. La bacteriemia sostenida de bajo nivel (<
100 organismos/ml) es tpica de la EI. Cuando mltiples hemocultivos son
positivos, debe considerarse el diagnstico de EI
1-10
.
619
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
res de 5 mm, un hallazgo positivo confirma el diagnstico, sin embargo, un
hallazgo negativo no la descarta. La sensibilidad global de la ecocardiografa
transtorcica para la deteccin de vegetaciones no es mayor de un 60%, la
especificidad es excelente (98%). Cuando el estudio es de calidad tcnica
inadecuada o los hallazgos son inequvocos, se recomienda continuar la eva-
luacin con ecocardiografa transesofgica (ETE), la cual ha demostrado una
muy alta sensibilidad en la deteccin de vegetaciones y de complicaciones
asociadas con la EI (sensibilidad y especificidad cercanas al 90%).
La presencia de abscesos en los anillos valvulares, vegetaciones menores
de 5 mm, vegetaciones adheridas a prtesis mecnicas o en sitios poco
usuales (endocardio, catteres de marcapaso), fstulas y la ruptura de cuer-
das tendinosas son fcilmente apreciadas por ETE. En el paciente con sos-
pecha de endocarditis, el hallazgo de una ETE sin signos de endocarditis,
sugiere fuertemente otra posibilidad diagnstica. Sin embargo, en algunos
casos y de acuerdo a la situacin clnica (por ejemplo, paciente con prtesis
mecnica, sndrome febril y bacteremia persistente) se recomienda realizar
estudios transesofgicos adicionales (2 a 7 das despus)
1-10, 19
.
El tamao de las vegetaciones y el riesgo de fenmenos emblicos han
generado intensa controversia. Un metaanlisis de pacientes evaluados
por ecocardiografa bidimensional, sugiere que aquellos que demuestran
vegetaciones mayores de 10 mm de dimetro estn en mayor riesgo de
complicaciones emblicas, particularmente cuando hay compromiso de la
vlvula mitral.
Cuando se sospecha endocarditis sobre vlvulas nativas, un estudio de
ETT deber ser el procedimiento inicial. Cuando el ETT es de pobre calidad
tcnica por inadecuada ventana acstica, o los hallazgos son dudosos, o si
la sospecha clnica de EI es alta, la ETT deber siempre complementarse
con una ETE. Cuando se sospecha endocarditis sobre prtesis mecnicas,
marcapasos, catteres intracardacos o la presencia de complicaciones (por
ejemplo, absceso del anillo valvular, perforacin de las hojuelas valvulares,
fstulas), la evaluacin inicial deber siempre incluir la realizacin de una
ETE. En la TABLA 60.4 se resumen las indicaciones de la ecocardiografa
transesofgica en los pacientes con endocarditis infecciosa
1-10, 19
.
Complicaciones intracardacas
Falla cardaca intratable
Absceso miocrdico (o septal)
Ruptura de msculos papilares
Absceso del anillo valvular
Destruccin de las valvas
Aneurisma mictico del seno de Valsalva
Fstulas aortocardacas
Pericarditis purulenta
Separacin de la prtesis del anillo valvular
Infeccin de parches
Miocarditis
Embolismo arterial coronario
Complicaciones extracardacas
Enfermedad cerebrovascular
Embolismo a la mdula espinal
Absceso esplnico
Aneurisma mictico cerebral
Absceso cerebral
Mltiples episodios emblicos
Complicaciones renales
Infarto renal
Glomerulonefritis focal (complejos inmunes)
Glomerulonefritis difusa (complejos inmunes)
Absceso renal
Insuficiencia renal
Complicaciones de la endocarditis infecciosa TABLA 60.3
Prtesis valvular cardaca
ETT negativo y alta sospecha clnica de endocarditis (bacteremia extrahospitalaria por
estafilococo)
ETT con ventanas acsticas inadecuadas
Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas (prolapso mitral, enfermos
renales, lesiones degenerativas, etc.) y con un resultado dudoso en el ETT
Marcapaso y otros catteres intracardacos
Ausencia de respuesta al tratamiento antibitico adecuado (signos de infeccin
persistente)
Sospecha ecocardiogrfica (ETT) o clnica (bloqueo auriculoventricular) de extensin
perianular de la infeccin
Insuficiencia cardaca
ETT; ecocardiograma transtorcico
Indicaciones de la ecocardiografa transesofgica en la
endocarditis infecciosa
TABLA 60.4
Diagnstico paraclnico
Hemocultivos
Se recomienda obtener tres muestras separadas para hemocultivos, cada
una de un sitio de venopuncin diferente, obtenidas en un perodo de 24
horas. Cada muestra deber incluir dos frascos, uno conteniendo un medio
aerbico y el otro con un caldo de tioglicolato (medio anaerbico) con al
menos 10 ml de sangre del paciente y 50 ml del medio de cultivo. Debe in-
formarse al laboratorio la sospecha de EI; la identificacin debe ser hacia el
nivel de especies. La presencia de abiotrophia spp., Streptococcus Mutans,
s. Sanguis, s. Boris Biotipo I, Rothia dentocariosa, organismos del grupo
Hacek, Lactobacillus, y Erysipelthrix Rhusiopathiae es frecuentemente aso-
ciada con EI. Todos los organismos debern ser almacenados por al menos
un ao para propsitos de comparacin si la EI es recurrente.
Las concentraciones inhibitorias mnimas debern ser determinadas para
las drogas de eleccin segn el patgeno identificado.
Si se sospechan bacterias poco usuales (por ejemplo grupo Hacek, Legio-
nella, Bartonella) o endocarditis por hongos, solicitar la ayuda del laborato-
rio para los mtodos especficos de identificacin, serologa y cultivo
1-10
.
Ecocardiografa
La ecocardiografa ha sido de gran utilidad en confirmar el diagnstico de
endocarditis. Las tcnicas de Doppler (pulsado, continuo y color) evalan la
magnitud funcional del dao valvular (por ejemplo, el grado de insuficiencia);
el compromiso de la funcin ventricular y las alteraciones en la estructura de
la vlvula, son evaluados por ecocardiografa transtorcica (ETT). La ecocar-
diografa modo M y bidimensional usualmente detectan vegetaciones mayo-
La ecocardiografa no permite diferenciar confiablemente entre las vegeta-
ciones de la EI activa de la EI curada. Cuando los ecocardiogramas son re-
petidos entre 3 semanas y 3 meses despus de la iniciacin del tratamiento
antibitico, el 30% de las vegetaciones desaparecen, el 18% reducen su
tamao, el 41% no cambian, y el 11% aumentan de tamao
5
.
620
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
Otros exmenes de laboratorio
Es comn la anemia normoctica normocrmica. En la EI subaguda el leu-
cograma es usualmente normal, en contraste, una leucocitosis con aumento
de los granulocitos es comn en la EI aguda. La velocidad de sedimentacin
globular est usualmente elevada. Con frecuencia hay aumento de los com-
plejos inmunes circulantes, factor reumatoideo, crioglobulinas y protena C
reactiva, factores que reflejan la estimulacin inmune y el componente infla-
matorio de la enfermedad. El citoqumico de orina con frecuencia demuestra
proteinuria y hematuria microscpica
1-10
.
Criterios mayores y menores en el diagnstico de
endocarditis
En 1994, Durack y col., del Servicio de Endocarditis de la Universidad de Duke,
desarrollaron una serie de criterios diagnsticos (patolgicos, clnicos, criterios
mayores y menores) en los cuales tambin incluyeron los hallazgos obtenidos
por ecocardiografa (criterios de Duke)
1-10, 19-21
(TABLAS 60.5 y 60.6).
FIGURA 60.1 Endocarditis de la vlvula tricspide. Ecocardiografa transesofgica.
Observe las vegetaciones sobre el lado auricular de la vlvula tricspide.
FIGURA 60.2 Endocarditis de la vlvula mitral. Ecocardiograma transtorcico.
Observe la vegetacin sobre el lado auricular de la valva septal de la vlvula mitral.
FIGURA 60.3 Endocarditis de la vlvula artica. Ecocardiograma transesofgico.
Observe las vegetaciones sobre el lado ventricular de las cspides articas.
FIGURA 60.4 Absceso del anillo artico. Ecocardiograma transesofgico. Observe
la zona libre de ecos alrededor del anillo artico.
Endocarditis infecciosa definida
Criterios patolgicos
Microorganismos demostrados por cultivo o histologa en una vegetacin o en una
vegetacin que ha embolizado o en un absceso intracardaco o lesiones patolgicas:
vegetacin o absceso intracardaco presente, confirmado por histologa que demuestre
endocarditis activa.
Criterios clnicos
Utiliza definiciones especficas (descritas ms adelante)
Dos criterios mayores
Un criterio mayor y tres menores
Cinco criterios menores.
Endocarditis infecciosa posible
Hallazgos consistentes con EI, pero que no cumplen todos los criterios de la endocarditis
definida o de la ausencia de endocarditis.
Ausencia de endocarditis
Otro diagnstico alterno bien definido
Resolucin sostenida de las manifestaciones de la endocarditis, con 4 o menos das de
antibiticos
No evidencia patolgica de endocarditis en ciruga o autopsia, despus de 4 o menos das
con antibiticos.
Criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis
infecciosa
TABLA 60.5
Criterios mayores
Hemocultivos positivos.
- Microorganismos tpicos de EI (Streptococcus Viridans, Streptococcus Bovis, grupo
HACEK, Staphylococcus Aureus adquirido en la comunidad, enterococo).
- Hemocultivos persistentemente positivos.
Evidencia de compromiso endocrdico.
- Ecocardiograma positivo: vegetacin mvil, absceso en el anillo valvular, dehiscencia de
la prtesis valvular.
Aparicin de nuevo soplo de insuficiencia.
- No se incluye el aumento de intensidad de un soplo preexistente.
Criterios menores
Predisposicin: enfermedad cardaca previa o adicto a las drogas IV.
Fiebre > 38 grados centgrados.
Fenmenos vasculares: embolismo arterial mayor, infartos pulmonares spticos, aneurisma
mictico, hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos, pero sin cumplir los criterios mayores.
Ecocardiograma: consistente con EI, pero sin cumplir los criterios mayores.
Criterios mayores y menores para el diagnstico de
endocarditis infecciosa (criterios de Duke)
TABLA 60.6
621
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
menos 1 a 2 semanas dentro del hospital y observados para complicaciones
cardacas y nocardacas, especialmente los eventos emblicos.
Terapia antimicromibiana para organismos
especcos
Con la excepcin de la endocarditis por Staphylococcus, los esquemas
antimicrobianos recomendados para el tratamiento de los pacientes con en-
docarditis de vlvulas nativas y de vlvulas protsicas son similares, aunque
un tratamiento ms prolongado es recomendado para aquellos con endo-
carditis de vlvulas protsicas
1-10
.
Streptococcus Viridans o Streptococcus Bovis
susceptibles a penicilina (TABLA 60.7)
La mayora de los casos de EI debida al grupo Viridans de Streptococos,
Streptococcus Pneumoniae, S. Pyogenes, Streptococ grupos B, C y G de
Lancefield, S. Boris, y Abiotrophia spp., pueden ser tratados exitosamente
con solo antibiticos. La mortalidad deber ser menor del 10%.
Cuatro esquemas son comparables y altamente efectivos con ratas de cu-
racin cercanas al 98% entre los pacientes que cumplen las 4 semanas de
tratamiento. Para pacientes alrgicos a la penicilina o cefalosporina, vanco-
micina es recomendada
1-10
.
Antibitico Dosis - va Duracin (semanas)
Penicilina G acuosa 12-18 millonesU/24 horas IV 4
continua o cada 4 horas
Ceftriaxone 2 g una vez da IV o IM 4
Penicilina G acuosa ms 12-18 millones U/24 horas IV 2
Gentamicina 1 mg/kg.IM o IV cada 8 horas 2
Tratamiento de la endocarditis por Streptococcus
viridans o Streptococcus bovis susceptibles a penicilina
(CIM < 0.1 g/ml)
TABLA 60.7
Antibitico Dosis Va Duracin (Semanas)
Penicilina G acuosa ms 18 millones U/24 h IV 4
continuo o cada 4 horas
Gentamicina 1 mg/kg IM o IV cada 8 horas 2
Vancomicina (alrgico a la 30 mg/kg/24 h IV en 2 dosis 4
penicilina) iguales, no exceder 2 g/24 h
Tratamiento de la endocarditis por Streptococcus viridans
y Streptococcus bovis relativamente resistentes a la
penicilina (CIM > 0.1 g/ml y < 0.5 g/ml )
TABLA 60.8
Diferentes estudios han demostrado una buena sensibilidad y especi-
ficidad de los criterios de Duke para el diagnstico de la endocarditis.
El valor predictivo negativo fue del 98% en un estudio de 52 pacientes
seguidos hasta por tres meses. Otro estudio demostr una especificidad
de 99% para el diagnstico de EI.
Varios refinamientos en los criterios de Duke estn pendientes. Por
ejemplo, datos serolgicos especficos podran ser incluidos para esta-
blecer con mayor precisin el diagnstico de endocarditis con cultivos
negativos. Estos criterios serolgicos deberan ser aplicados en circuns-
tancias en los cuales el organismo etiolgico es o de crecimiento lento o
requiere medio de cultivo especial (por ejemplo, Brucella) o en los cuales
el organismo no es fcilmente cultivable en la mayora de los laboratorios
de microbiologa clnica (por ejemplo, Coxiella Burnetti, Bartonella Quin-
tana). Tambin ha sido propuesto la inclusin en los criterios menores
del aumento en la velocidad de sedimentacin globular o de la protena C
reactiva (> 100 mg/L), la presencia de esplenomegalia, dedos en palillo
de tambor y hematuria
22
.
Diagnstico de endocarditis infecciosa en
bacteremia por Staphylococcus Aureus
Algunos factores de riesgo clnicos estn asociados con una mayor proba-
bilidad de EI en los pacientes con bacteremia por Staphylococcus Aureus e
incluyen infeccin adquirida en la comunidad, ausencia de un foco primario
de infeccin, presencia de secuelas metastsicas y fiebre o bacteremia per-
sistente por ms de tres das despus de la remocin de un catter. En los
pacientes con bacteremia por Staphylococcus Aureus Nosocomial asociada
con catteres, la frecuencia de EI es de un 3 a 8%.
La evaluacin por ecocardiografa transtorcica (ETT) y transesofgica
(ETE) est recomendada en el paciente con bacteremia por Staphylococ-
cus Aureus (adquirida en la comunidad o nosocomial), cuando presenta
una valvulopata conocida, un nuevo soplo cardaco, fiebre persistente,
o bacteremia por 3 o ms das despus de la remocin del foco primario
de la infeccin (catter intravascular o drenaje de un absceso) o de la
iniciacin de la terapia antibitica. Adems de los factores de riesgo
clnicos previamente mencionados, la utilizacin de ETE puede ser ms
costo-efectiva para determinar la duracin apropiada del tratamiento en
los pacientes con bacteremia por Staphylococcus Aureus asociada con
catter intravascular
1-10
.
Tratamiento
Los objetivos teraputicos en el tratamiento de la EI son los siguientes
1-10
:
1. Erradicacin del microorganismo responsable de la infeccin.
2. Utilizar antibiticos bactericidas o combinaciones de antibiticos.
3. Utilizar antibiticos parenterales en concentraciones adecuadas para
lograr altas concentraciones sricas.
4. Tratamiento por perodos prolongados (4 a 6 semanas) para asegurar la
erradicacin de organismos latentes.
5. Tener en cuenta la concentracin inhibitoria mnima (CIM).
6. Los pacientes con EI debern ser admitidos al hospital para la evalua-
cin por un equipo mdico multidisciplinario y debern ser tratados por al
Streptococcus Viridans y Streptococcus Bovis
relativamente resistentes a la penicilina (TABLA 60.8)
Aproximadamente 15% de los Streptococcuss que causan endocarditis
son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0,1 g/ml).
Streptococcus Pyogenes, Streptococcus Pneumoniae
y Streptococcus de los grupos B, C y G (TABLA 60.9)
La endocarditis causada por estos estreptococos est asociada con dao
valvular severo o con resistencia a la terapia antibitica.
622
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
Enterococo (TABLA 60.10)
Actualmente hay al menos 20 especies dentro del gnero Enterococcus. E.
Faecalis es la especie ms frecuente de EI (aproximadamente 90%) seguido
por E. Faecium. Los enterococos son generalmente resistentes a un amplio
rango de agentes antimicrobianos que incluyen la mayora de las cefalospori-
nas, penicilinas antiestafilococo, clindamicina y macrlidos. Los enterococos
son tambin relativamente resistentes a los aminoglicsidos, sin embargo,
cuando se combinan con antibiticos E-lactam, hay un efecto letal aditivo.
Actualmente menos del 10% de las cepas de S. Aureus que causan EI
son susceptibles a la penicilina. Las cepas de S. Aureus que causan EI ad-
quirida en la comunidad son usualmente resistentes a la penicilina pero
susceptibles a la meticilina. El tratamiento de escogencia es una penicilina
resistente a la penicilinasa (oxacilina o sus congneres).
Resistencia a la meticilina puede observarse con el Staphylococcus Au-
reus. Estas cepas permanecen susceptibles a la vancomicina. En los pacien-
tes obesos, la dosis de vancomicina deber ser ajustada al peso corporal
ideal. El uso de vancomicina requiere monitoreo de los niveles plasmticos
para ajustar la dosis.
El efecto bactericida de los antibiticos activos contra la pared celular,
puede ser aumentado al adicionar aminoglucsidos, lo cual puede reducir
el dao valvular y prevenir la formacin de abscesos. Existe consenso
en combinar oxacilina (o vancomicina) con gentamicina por los primeros
3 a 5 das de tratamiento de la endocarditis de vlvulas protsicas por
Staphylococcus
1-10
.
Antibitico Dosis va Duracin (semanas)
Penicilina G Acuosa ms 18 millones U/24 h IV 4
continuo o cada 4 horas
Gentamicina 1 mg/kg. IM o IV cada 8 horas 4
Vancomicina (alrgico a la 30 mg/kg/24 h IV en 2 dosis
penicilina) iguales, no exceder 2 gr/24 h 4
Tratamiento de la endocarditis por Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus
de los grupos B, C y G
TABLA 60.9
Antibitico Dosis ruta Duracin (semanas)
Penicilina G acuosa 18-30 millones U/24 horas IV 4-6
(C|| 8 |/|) co||i|uI o cII 4 |o|I:
ms Gentamicina 1 mg/kg. IM o IV cada 8 horas 4-6
(CIM < 500 mg/L)
Ampicilina 12 gm/24 horas IV 4-6
continua o cada 4 horas
ms Gentamicina 1 mg/kg. IM o IV cada 8 horas 4-6
Pacientes alrgicos a la penicilina y enterococo susceptible a penicilina/gentamicina o pa-
cientes con cepas resistentes a la penicilina (CIM > 8 mg//L)
Vancomicina 30 mg/kg/24 h IV en 2 dosis 4-6
iguales, no exceder 2 g/24 h
ms Gentamicina 1 mg/kg. IM o IV cada 8 horas 4-6
Cepas resistentes o menos susceptibles (CIM 4-16 mg/L) a la vancomicina o altamente
resistente a la gentamicina
Buscar asistencia de un mdico infectlogo. Si la terapia antimicrobiana falla, el recambio
valvular deber ser considerado.
Tratamiento de la endocarditis por enterococo TABLA 60.10
Antibitico Dosis-Va Duracin (Semanas)
Estafilococo susceptible a meticilina
Oxacilina 2 g IV c/4 h 4 - 6
+ gentamicina (opcional) 1 mg/kg. IV c/8 h 3 - 5 das
Cefazolina (u otra cefalosporina 2 g IV c/8 h 4 - 6
de primera generacin en
dosis equivalente)
+ gentamicina (opcional) 1 mg/kg. IV c/8 h 3 - 5 das
Vancomicina 30 mg/kg. c/24 h IV 4 - 6
en 2 dosis, no exceder
2 g/24 h
Estafilococo resistente a meticilina
Vancomicina 30 mg/kg. cada 24 h IV 4 6
Tratamiento de la endocarditis por Staphylococcus
en la ausencia de material protsico
TABLA 60.11
Antibitico Dosis - Va Duracin (Semanas)
Estafilococo resistente a la meticilina
Vancomicina 30 mg/kg. c/24 h IV > 6
en 2 dosis, no exceder 2 g/24 h
ms Rifampicina 300 mg VO cada 8 horas > 6
y Gentamicina 1 mg/kg. IM o IV c/8 h 2
Estafilococo susceptible a la meticilina
Oxacilina 2 g IV cada 4 horas > 6
ms Rifampicina 300 mg VO cada 8 horas > 6
y Gentamicina 1 mg/kg IM o IV c/8 h 2
Tratamiento de la endocarditis por
Staphylococcus en la presencia de una vlvula
protsica u otro material protsico
TABLA 60.12
causa un curso clnico particularmente severo. Ms del 75% de los casos
de EVP precoz son debidos a especies de estafilococo coagulasa negativo,
particularmente a cepas de S. Epidermidis resistentes a la meticilina. La
EVP tarda (> 12 meses despus del recambio valvular) es causada por
S. Aureus y estafilococo coagulasa negativo en 25% cada uno. La mayora
de estos organismos son adquiridos en la comunidad y son usualmente
susceptibles a la meticilina
1-10
.
La terapia ptima requiere la interaccin bactericida aditiva de un antibi-
tico dirigido contra la pared celular de la bacteria (penicilina, ampicilina o
vancomicina) y un aminoglucsido que sea capaz de ejercer un efecto letal
(estreptomicina o gentamicina). Concentraciones sricas pico de gentami-
cina de 3,5 a 5 Pg/ml deben buscarse para obtener un efecto bactericida
significativo. Sin embargo, los niveles valle de gentamicina deben ser me-
nores de 0,1 mg/L para evitar nefrotoxicidad y etotoxicidad.
Los niveles valle de vancomicina debern ser al menos de 10-15 mg/L.
En los pacientes con funcin renal normal, el nivel de la droga deber ser
controlado una vez por semana, pero 2 a 3 veces por semana, si se utiliza
en combinacin con aminoglicsidos . En los pacientes con alteracin de
la funcin renal, el monitoreo puede ser necesario 2-3 veces a la semana o
incluso diariamente
1-10
.
Staphylococcus (TABLAS 60.11 y 60.12)
El 90% de los casos son debidos a S. Aureus, el 10% remanente se debe
a especies de estafilococo coagulasa negativo, del cual el S. Lugdunensis
623
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
Las infecciones por Staphylococcus de cuerpos extraos (por ejemplo,
vlvulas protsicas), deben tratarse con una combinacin de 2 3 antibiti-
cos. Una penicilina resistente a la penicilinasa es utilizada por 6-8 semanas
combinada con rifampicina a travs de todo el perodo de tratamienrto y con
gentamicina durante las primeras 2 semanas. La rifampicina posee actividad
antiStaphylococcus cuando la infeccin compromete cuerpos extraos. Sin
embargo, Staphylococcuss resistentes a la rifampicina emergen rpidamente
cuando la rifampicina es utilizada sola o en combinacin con vancomicina.
Por consiguiente, la endocarditis de vlvulas protsicas por Staphylococcus
debe tratarse con dos antimicrobianos ms rifampicina
1-10
(TABLA 60.11).
Las especies de estafilococo coagulasa negativo que causan EVP precoz
(dentro del primer ao del recambio valvular) son usualmente resistentes
a la meticilina. Hasta el 30% de estas cepas son resistentes a los amino-
glicsidos mientras que todas las cepas hasta ahora son susceptibles a la
vancomicina. Si el organismo responsable es resistente a todos los amino-
glicsidos, ellos pueden ser reemplazados por una fluoroquinolona.
Los pacientes con endocarditis de vlvula protsica por Staphylococ-
cus Aureus presentan frecuentes complicaciones intracardacas y una
muy alta mortalidad, por lo cual, si no hay una respuesta clnica inicial,
la mejor opcin es el reemplazo valvular.
Tratamiento de la endocarditis debido a
organismos gram-negativos y microorganismos
Hacek (TABLA 60.13)
Alrededor del 10% de las EVN y hasta un 15% de las EVP (especialmente
la endocarditis que ocurre dentro de un ao de la ciruga o EVP precoz), son
causadas por bacterias gram negativas. Entre estas especies, las entero-
bacteriaceae, especies de pseudomonas y organismos del grupo Hacek, son
los ms comnmente asociados con EI.
El tratamiento de la EI debida a P. Aeuroginosa est basado sobre los
resultados de los estudios de susceptibilidad in vitro. Se recomienda la
combinacin de altas dosis de un antibitico E-lactam con actividad an-
tipseudomona y tobramicina (3 mg/kg/da dividido en 2-3 dosis) durante
6 semanas. El mejor efecto teraputico es obtenido con concentraciones
sricas de tobramicina de 12 mg/L o mayores.
Para la EI debida a Coxelia Burnetti, el agente que produce la fiebre Q, la
droga de escogencia es la doxiciclina, 100 mg i.v. cada 12 horas en combi-
nacin con rifampicina. En la mayora de los pacientes el recambio valvular
es necesario para prevenir las recadas. La terapia antimicrobiana deber
ser mantenida posoperatoriamente por un perodo de al menos un ao
1-10
.
Endocarditis por hongos
La incidencia de EI por hongos ha aumentado en aos recientes en aso-
ciacin con un mayor nmero de pacientes inmunodeprimidos, la alta pre-
valencia de adictos a drogas IV, el uso frecuente de antibiticos de amplio
espectro y de nutricin parenteral en pacientes hospitalizados. El 75% de
los casos son debidos a especies de Cndida. La amfotericina B o la pre-
paracin menos txica de ambisone son las drogas de eleccin para el tra-
tamiento de la EI por hongos, con una dosis diaria de 1 mg/kg en infusin
continua. Debido a la alta mortalidad con solo tratamiento mdico, la ciruga
debe considerarse como la primera opcin teraputica
1-10
.
Endocarditis con cultivos negativos (TABLA 60.14)
El tratamiento recomendado en la EI de las vlvulas nativas es ampicilina/
vancomicina ms gentamicina (ver tabla de endocarditis por enterococo).
En pacientes con endocarditis de vlvulas protsicas y hemocultivos nega-
tivos, se agrega rifampicina a este rgimen
1-10
.
Antibitico Dosis - va Duracin (semanas)
Ceftriaxona 2 g una vez al da IV o IM 4
Ampicilina 2 g/24 horas IV continuo o c/4 h 4
ms
Gentamicina 1 mg/kg. IM o IV c/8 h 4
Tratamiento de la endocarditis debido a
microorganismos Hacek
TABLA 60.13 EI vlvulas nativas
Ampicilina 12 g/24 horas IV en infusin 4-6 semanas
+ Gentamicina cada 4 horas en 6 dosis iguales
1 mg/kg IV cada 8 horas 2 semanas
o
Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas, 4-6 semanas
+ Gentamicina Mximo 2 g/da
1 mg/kg IV cada 8 horas 2 semanas
EI vlvulas protsicas
Vancomicina 15 mg/kg IV cada v12 horas 4-6 semanas
+ Rifampicina 300mg VO cada 8 horas 4-6 semanas
+ Gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas 2 semanas
Terapia antimicrobiana emprica en la endocarditis con
cultivos negativos de la EI de las vlvulas nativas o de la
endocarditis de las vlvulas protsicas
TABLA 60.14
Los microorganismos del grupo Hacek son Haemophilus Parainfluenzae,
Haemophilus Aphrophilus, Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Cardio-
bacterium Hominis, Eikenella Corrodens y Kingella Kingii.
Las cepas Hacek (productoras y no productoras de betalactamasa) son
muy susceptibles a las cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxona y
similares). En las endocarditis producidas por cepas no productoras de be-
talactamasas, la ampicilina combinada con gentamicina puede ser utilizada
en lugar de la ceftriaxona
1-10
.
Las especies de enterobacteriaceae ms frecuentemente asociadas con EI
son Escherichia Coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., y Serratia spp. Como
la susceptibilidad de estos microorganismos es impredecible, el tratamien-
to debe estar basado en los test de susceptibilidad.
Terapia anticoagulante
La terapia antitrombtica deber ser con heparina. La anticoagula-
cin oral con warfarina conlleva un mayor riesgo de hemorragia. No es
necesario terapia anticoagulante en pacientes con endocarditis sobre
prtesis biolgicas. Tampoco hay evidencia de que la terapia anticoagu-
lante prevenga la aparicin de fenmenos emblicos en este grupo de
pacientes. En algunos casos, podran incluso contribuir a la aparicin
de hemorragia intracraneana, en la presencia de un infarto cerebral re-
ciente o de un aneurisma mictico
5
.
624
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
Endocarditis Infecciosa:
tratamiento quirrgico
El avance en el diagnstico y tratamiento mdico-quirrgico de la endo-
carditis infecciosa (EI) se debe principalmente al mayor uso de la ecocardio-
grafa transesofgica, a los nuevos agentes antimicrobianos y a los avances
en la teraputica mdica. Sin embargo, la erradicacin de los focos spticos
locales y la abolicin de las manifestaciones sistmicas concomitantes en
los pacientes con endocarditis infecciosa frecuentemente requieren de una
intervencin quirrgica. Basados en esto, se debe aplicar uno de los prime-
ros principios recomendados en el abordaje quirrgico de las infecciones:
Todo proceso infeccioso deber ser adecuadamente drenado y no se de-
jarn materiales extraos en las zonas comprometidas. En el corazn esta
situacin es un poco diferente, pues al someter las reas infectadas a dre-
najes amplios, generalmente se requiere de la implantacin de elementos
extraos tales como prtesis, anillos, homoinjertos o xenoinjertos.
La decisin quirrgica deber tomarse en forma individual para cada pa-
ciente teniendo en cuenta su estado hemodinmico, compromiso sistmi-
co, estado neurolgico, historia de embolismos previos, microorganismo
causante y hallazgos ecocardiogrficos, datos que en conjunto permitirn
tomar la decisin ms adecuada
1-10
(TABLA 60.15).
(29%) que en infecciones de la vlvula mitral (20%) o de la tricspide (8%).
La falla cardaca tambin puede presentarse de manera insidiosa a pesar
del uso adecuado de antibiticos, como resultado de un empeoramiento
progresivo de la insuficiencia valvular y de la disfuncin ventricular.
Es fundamental enfatizar que el paciente con EI que desarrolla falla car-
daca congestiva refractaria tiene un mal pronstico con tratamiento mdico
aislado; esto significa que deber evitarse por todos los medios posibles
que la enfermedad cause disfuncin ventricular. Retardar la ciruga hasta
el punto de una franca descompensacin ventricular incrementa de manera
significativa la mortalidad operatoria, que oscila entre el 6% al 11% en pa-
cientes sin falla y del 17% al 50% en pacientes con falla cardaca.
El principal determinante de la mortalidad operatoria es el estado hemo-
dinmico en el que se lleve el paciente a ciruga. La decisin de intervenir
quirrgicamente un paciente con EI est determinada primariamente por
la evidencia de descompensacin ventricular aguda o progresiva y por la
severidad de la falla cardaca. Debe quedar claro que la decisin de retardar
la ciruga con el fin de extender el tiempo de la terapia antimicrobiana, est
asociada con el riesgo de una disfuncin ventricular permanente. La inci-
dencia de reinfeccin de una vlvula protsica recin implantada oscila en-
tre el 2% 3%, mucho menor que la incidencia de mortalidad del paciente
con EI y falla cardaca descompensada, que puede alcanzar el 33% 50%.
Las cifras de mortalidad son an mayores en el caso de pacientes con EI
de la vlvula artica nativa y que desarrollan falla cardaca congestiva, cuya
mortalidad con tratamiento mdico aislado se encuentra entre el 50% 86 %.
En este punto se ha demostrado que en aquellos pacientes que son sometidos
a un reemplazo valvular artico, el grado de infeccin en el momento de la
ciruga no se encontr como factor de riesgo para desarrollar endocarditis re-
currente, lo que nuevamente sugiere que la intervencin quirrgica no deber
ser retardada en un intento por obtener la esterilizacin microbiolgica
1-10
.
El seguimiento ecocardiogrfico es fundamental en la evaluacin del de-
terioro ventricular y constituye una gua para la toma de decisiones en el
manejo mdico y quirrgico. La ecocardiografa permite evaluar el tamao
ventricular, la movilidad de las paredes y la cuantificacin de la insuficiencia
valvular. As mismo, correlaciona la severidad de la ICC con los hallazgos
descritos y sugiere diversas caractersticas que convierten al paciente en
candidato a tratamiento quirrgico.
Microorganismo causante
En presencia de endocarditis infecciosa causada por microorganismos in-
fectantes poco usuales, la intervencin quirrgica precoz es una clara indica-
cin en el manejo del paciente
1-10
. A continuacin se describen los principales
grmenes poco usuales y la recomendacin para cada caso en particular:
Brucellae
Es un bacilo gram negativo intracelular facultativo. La brucelosis es una
enfermedad ocupacional entre veterinarios, matarifes y manipuladores de
animales. Es causa comn de EI con cultivos negativos.
Cndida y Aspergillus
La infeccin cardaca por Cndida es una condicin poco frecuente que
se asocia a un mal pronstico y a una alta mortalidad, que puede alcanzar
- Insuficiencia cardaca congestiva.
- Microorganismo causante.
- Riesgo de embolismo.
- Endocarditis valvular protstica.
- Extensin de la infeccin.
Indicaciones de ciruga en la endocarditis infecciosa TABLA 60.15
Para algunos autores, la endocarditis infecciosa es siempre una entidad
de tratamiento quirrgico; lo que vara es el momento recomendado para
realizar la intervencin. A continuacin se describen las indicaciones qui-
rrgicas actuales, con sus principales implicaciones.
Insuciencia cardaca congestiva
Entre las complicaciones de la endocarditis infecciosa, la insuficiencia
cardaca congestiva (ICC) tiene el mayor impacto deletreo sobre el pro-
nstico global de la enfermedad, al estar asociada de manera directa con
una mayor mortalidad. La falla cardaca, secundaria por lo general a una
insuficiencia valvular aguda (generalmente mitral o artica), puede presen-
tarse de manera sbita y asociada con un evento desencadenante tal como
la perforacin de la valva de una vlvula nativa o de una bioprtesis. Por
otro lado, puede ser secundaria a la ruptura de una cuerda tendinosa de la
vlvula mitral, o deberse a una obstruccin de la vlvula nativa o protsica
por vegetaciones. Tambin puede obedecer a la presencia sbita de corto-
circuitos intracardacos que se generan por la formacin de tractos fistulo-
sos o por la dehiscencia de vlvulas protsicas. Aunque de presentacin
menos frecuente, otro desencadenante de falla cardaca en estos pacientes
es el desarrollo de un infarto agudo del miocardio, secundario al embolismo
coronario de fragmentos de una vegetacin.
Entre los pacientes con endocarditis infecciosa de la vlvula nativa, la falla
cardaca ocurre con mayor frecuencia en infecciones de la vlvula artica
625
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
hasta el 80% de los casos en diversas series. La Cndida y el Aspergillus
son los responsables de la mayora de las EI micticas que se presentan
principalmente en drogadictos va intravenosa, en los pacientes con vlvu-
las protsicas y en pacientes con catteres centrales colocados por largo
tiempo (nutricin parenteral prolongada). La EI de origen mictico deber
sospecharse en este grupo de pacientes y en aquellos con hemocultivos
negativos, presencia de grandes vegetaciones, infeccin metastsica, inva-
sin perivalvular extensa o compromiso emblico de grandes vasos.
El tamao y las caractersticas de las vegetaciones son dos de los mayo-
res criterios ecocardiogrficos en la sospecha de este tipo de infeccin, en
promedio son masas de 20 mm de dimetro (12 mm - 35 mm) que, por su
tamao, se pueden comportar como obstructivas. La gran mayora de estas
vegetaciones son descritas como masas densas o hiperecognicas en la
ecocardiografa. Una vez se diagnostique la infeccin cardaca por estos
grmenes, el paciente debe ser llevado a ciruga lo ms pronto posible,
puesto que existe una escasa respuesta de la enfermedad al tratamiento
mdico aislado y una alta tasa de eventos emblicos.
Hay una clara recomendacin de usar homoinjertos en caso de que la
infeccin mictica se localice sobre una vlvula artica. El tratamiento anti-
mictico debe realizarse por va endovenosa durante dos meses despus de
realizada la ciruga. Debido a la tasa de recurrencias tardas, que puede ser
tan alta como del 30%, se sugiere que la erradicacin definitiva de la endo-
carditis por Cndida nunca es posible. Basados en este concepto, muchos
grupos consideran que el tratamiento antibitico de este grupo de pacientes
debe hacerse de por vida, otros investigadores han sugerido continuar el
tratamiento a menores dosis que las teraputicas, durante 5 a 10 aos des-
pus de la ciruga
1-10, 23
.
Legionella
Se presenta principalmente en pacientes con vlvulas protsicas. La indi-
cacin de ciruga en este grupo de pacientes est dada porque este germen
se asocia en un gran porcentaje con una severa incompetencia valvular. Por
lo general, la legionella no es causa de embolismos a distancia.
Estafilococo lugdunensis
Es una especie de estafilococo coagulasa negativo de alta virulencia ad-
quirido en la comunidad. Usualmente se asocia con una extensa destruccin
valvular y con siembras a distancia. Requiere ciruga de reemplazo valvular,
luego de evaluar los posibles sitios de infeccin a distancia.
Pseudomona
La Pseudomona Aeruginosa es la responsable de la infeccin por seudo-
monas en la mayora de los casos. Se presenta principalmente entre dro-
gadictos intravenosos. Cuando la infeccin est localizada exclusivamente
en vlvulas derechas (tricspide-pulmonar), puede ser manejada con tra-
tamiento mdico. Sin embargo, la terapia mdica no es efectiva cuando el
germen compromete las vlvulas del lado izquierdo, mitral y/o artica, en
cuyo caso el reemplazo valvular es mandatorio y la indicacin quirrgica
usualmente es urgente.
Coxiella Burnetti (fiebre Q) y Enterococo
Son grmenes de muy difcil erradicacin con el tratamiento mdico aisla-
do, y por lo general se requiere de tratamiento quirrgico para el reemplazo
valvular. La fiebre Q es una causa de EI en las reas donde la crianza de gana-
do, ovejas y cabras se hace de forma masiva. Recordar que la C. Burnetti es un
germen de muy difcil cultivo, y un solo hemocultivo positivo se convierte en
uno de los criterios mayores para el diagnstico de la enfermedad.
Riesgo de embolismo
La prediccin de riesgo individual de embolismo es extremadamente difcil,
y para determinar si esta posibilidad genera necesidad de ciruga se debe eva-
luar cada paciente en forma individual y tener en cuenta variables como el tipo
de microorganismo causante, la presencia de vlvulas protsicas, el tamao
de las vegetaciones, la evolucin ecocardiogrfica de las mismas, la localiza-
cin anatmica intracardaca y el tiempo de evolucin de la enfermedad.
La embolizacin sistmica puede ocurrir entre el 25% 50 % de los pa-
cientes con EI subaguda y hasta en el 60% de aquellos con EI aguda, y
puede presentarse en cualquier momento de la evolucin de la misma. Sin
embargo, la mayora de los eventos emblicos ocurren durante las dos pri-
meras semanas de iniciado el proceso infeccioso, tiempo durante el cual el
beneficio de la ciruga es mayor para evitar un evento emblico catastrfico,
especialmente intracerebral.
Con un tratamiento adecuado y exitoso, el riesgo de embolismo dis-
minuye al 2% luego de la segunda semana de antibioticoterapia. Los
mbolos pueden alojarse en lechos arteriales mayores (arterias ilacas o
mesentricas), arterias coronarias, pulmn, bazo, intestino y extremida-
des. Se conoce que hasta el 65% de los eventos emblicos involucran el
sistema nervioso central, y de estos, el 90% se localizan en el territorio
irrigado por la arteria cerebral media.
Segn el microorganismo infectante, la mayor incidencia de complica-
ciones emblicas se presenta en pacientes con EI causada por Cndida
(indicacin quirrgica primaria debido al gran tamao de las vegetaciones
y por S. Aureus; usualmente en estos casos el embolismo es independiente
del tamao de la vegetacin. Con relacin al tamao de las vegetaciones, el
mayor riesgo de embolismo se presenta cuando estas son mayores de 10
mm, asociacin que es mayor cuando el paciente an no ha experimentado
un episodio emblico.
Si durante el tratamiento antibitico y por seguimiento ecocardiogrfico
se visualiza crecimiento en el tamao de la vegetacin, el riesgo de embo-
lismo se duplica en comparacin con el esperado para el momento de la
evolucin. En trminos generales, las vegetaciones sobre la vlvula mitral
(y especialmente aquellas que se localizan en la valva anterior) tienen
mayor probabilidad emblica que las vegetaciones sobre la vlvula artica
(37% vs. 10%), razn por la cual una gran cantidad de autores consideran
este punto como una indicacin primaria de ciruga. Cualquier vegetacin
sobre una prtesis cardaca constituye una indicacin quirrgica primaria
que usualmente deber ser considerada como una emergencia quirr-
gica
1-10
.
Vegetacin < 10 mm 10-15 mm > 15 mm
% embolismo 20% 25% - 43% 70%
Riesgo de embolismo segn vegetacin TABLA 60.16
626
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
Endocarditis valvular protsica
Afortunadamente, esta forma de presentacin de la enfermedad es poco
frecuente, 1,5% en promedio. Sin embargo, debido a la alta virulencia y
morbimortalidad asociadas, la endocarditis que se origina en una vlvula
protsica es una clara indicacin de ciruga precoz en la gran mayora de los
pacientes. Se define como EI protsica temprana aquella que se presenta en
el primer ao posterior al implante.
La incidencia de presentacin oscila entre 0,3% a 1,2%, y tiene una ma-
yor frecuencia en hombres: 3:1. Los pacientes con diabetes mellitus tienen
una predisposicin cuatro veces mayor a desarrollar esta complicacin, en
comparacin con aquellos no diabticos
1, 23
. Clnicamente, la enfermedad se
manifiesta como un cuadro febril (90%), episodios de embolismo, presencia
de una fuga periprotsica y cultivos sanguneos positivos. Se recomienda
que todo paciente con una prtesis cardaca y que presente un proceso fe-
bril debe tener hemocultivos, e idealmente no se debern iniciar antibiticos
hasta que los cultivos sean tomados y/o reportados.
La confirmacin de los hemocultivos debe llevar de manera inmediata a
un examen ecocardiogrfico, e idealmente va transesofgica. Si la eco-
cardiografa es negativa, la sola presencia de bacteriemia (hemocultivos
positivos) es una indicacin de tratamiento antibitico prolongado, pues se
sabe que aproximadamente uno de cada cinco pacientes con bacteriemia y
sin hallazgos ecocardiogrficos que confirmen la enfermedad, desarrollar
una endocarditis valvular protsica.
La mortalidad global de pacientes con EI es mayor cuando el compro-
miso se hace sobre una prtesis valvular, y puede ascender a un 20%,
a diferencia de la mortalidad secundaria a EI en una vlvula nativa, que
oscila del 6% al 11%
1-10, 24-26
.
La frecuencia de presentacin de endocarditis valvular protsica vara se-
gn el tipo de prtesis; tiene una mayor frecuencia en pacientes con vlvu-
las mecnicas 1,6%), que en aquellos con vlvulas biolgicas (1,1%), y es
mucho menos frecuente en los pacientes a quienes se les implanta un anillo
valvular protsico (0,3%). Debido a mayor turbulencia y presin sangunea
alrededor de las vlvulas protsicas, aquellas implantadas en posicin ar-
tica tienen mayor posibilidad de infectarse, en comparacin con las coloca-
das en posicin mitral: 1,4% vs. 0,6% respectivamente
1-10, 24-26
.
Los pacientes con endocarditis infecciosa de una vlvula protsica pre-
sentan caractersticas diferentes: los grmenes son ms agresivos, el
60% de los pacientes pueden tener extensin perivalvular de la infeccin,
la posibilidad de presentar embolismos es ms alta (10% - 25%) y por
esto tienen mayor porcentaje de complicaciones neurolgicas, la pene-
trabilidad del antibitico al anillo protsico (principal sitio de localizacin
de la infeccin) est francamente disminuida y la presencia de abscesos
perivalvulares es comn. Si las condiciones hemodinmicas del paciente
lo permiten, en aquellos con vlvulas mecnicas se deber suspender
inmediatamente la anticoagulacin oral con warfarina, proceder a anti-
coagularlo con heparina intravenosa e instaurar un rgimen antimicro-
biano especfico al menos durante 72 horas antes de llevarlo a ciruga.
De otro lado, si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable y
en presencia de falla cardaca refractaria, el manejo quirrgico no deber
posponerse, incluso bajo niveles elevados de INR o tiempo insuficiente
de antibiticos
1-10, 24-26
.
Es difcil dogmatizar acerca del momento quirrgico ptimo para el pa-
ciente con esta complicacin. Se sabe que algunos pacientes con endocar-
ditis de vlvulas biolgicas que solo comprometen las valvas, pueden evo-
lucionar adecuadamente con la terapia antimicrobiana. Por tanto es posible
sobrepasar el evento agudo y posteriormente definir si se requiere la ciruga,
una decisin difcil de tomar que deber basarse en la respuesta inmediata
al tratamiento mdico, es decir, la desaparicin del cuadro febril, la dis-
minucin de todos los parmetros inflamatorios y la ausencia de lesiones
ecocardiogrficas. Nuevamente, y debido al riesgo de embolismo cerebral,
estimado en uno de cada cuatro pacientes, la presencia de vegetaciones
mayores de 10 mm -15 mm de tamao indican la ciruga, aun en presencia
de mejora sintomtica
24-26
.
El desarrollo de abscesos es una de las complicaciones ms temidas de
la infeccin valvular protsica y ocurre con mayor frecuencia en la forma de
presentacin aguda de la endocarditis infecciosa. Su presencia se debe a la
extensin directa de la infeccin sobre el esqueleto fibroso del rgano, sitio
desde el cual los abscesos se pueden extender a cualquier lugar del corazn
e inclusio romperse el pericardio. Esta manifestacin de la enfermedad es tan
grave que en la gran mayora de los pacientes que fallecen por una infeccin
protsica activa se encuentran abscesos alrededor de los sitios de sutura de
las vlvulas, que ocasionan una dehiscencia parcial o total de la prtesis. Por
la localizacin de los abscesos cerca al tejido de conduccin, es bastante
comn que los pacientes con abscesos perivalvulares desarrollen bloqueos
cardacos o alteraciones severas en el sistema de conduccin
1-10, 27-29
.
Los pacientes con diagnstico de endocarditis infecciosa valvular prot-
sica que son sometidos a reemplazo valvular quirrgico tienen una mayor
sobrevida a corto y largo plazo, en comparacin con aquellos con el mismo
diagnstico en quienes solo se realiza tratamiento mdico aislado.
Cuando el germen causante de la EI valvular protsica es el Estafiloco-
co Aureus, la mortalidad con tratamiento mdico aislado es el doble en
comparacin con el tratamiento quirrgico (sobrevida de 90% vs. 45% con
tratamiento quirrgico vs. tratamiento mdico, respectivamente)
24-26
.
Extensin de la infeccin
La extensin perianular de la infeccin se presenta entre el 10% y el 40%
de los pacientes con EI de una vlvula nativa y entre el 60% y 100% de
aquellos con una vlvula protsica. Debido al efecto de la presin intracar-
daca, los abscesos pueden progresar y formar tractos fistulosos, bloqueos
cardacos o cortocircuitos intracardacos. Este tipo de lesiones estructura-
les y fstulas intracardacas son catastrficas para el paciente, y aunque el
impacto inicial pueda ser tolerado hemodinmicamente, requieren de una
intervencin quirrgica urgente
27-29
.
Las indicaciones de ciruga en el paciente con EI se pueden resumir bajo
los anteriores preceptos y siguiendo las recomendaciones de la American
Heart Association.
Situaciones especiales en el paciente con EI
A continuacin se describen situaciones clnicas asociadas en el paciente
con endocarditis infecciosa que deben ser evaluadas de manera cuidadosa
y simultnea, pues su presencia cambia por completo el abordaje y la deci-
sin teraputica en el paciente con EI. (TABLA 60.17).
627
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
Aneurismas micticos
Son complicaciones poco comunes (3% - 10%), que se presentan como
resultado de la embolizacin sptica de vegetaciones a los vasa vasorum o
al espacio intraluminal, con la subsiguiente expansin de la infeccin hacia
la ntima y hacia la pared arterial. Se localizan principalmente en las bifur-
caciones arteriales. Tienen mayor predominio en las arterias intracraneanas
(hasta 5% de los pacientes con EI), seguidos por arterias viscerales (aorta
torcica, aorta abdominal y arterias renales) y por ltimo en las arterias
de las extremidades. Los aneurismas sicticos intracraneanos se debern
seguir mediante angiografa y tomografa, de estos mtodos, la angiografa
cerebral de 4 vasos es la tcnica de eleccin en el diagnstico de estas
lesiones. La presencia de cefalea localizada y permanente en un paciente
con diagnstico de EI debe hacer sospechar la presencia de un aneurisma
mictico intracerebral, o su crecimiento. Un alto porcentaje de estas lesio-
nes se resuelven con tratamiento mdico antimicrobiano, pero si el tamao
del aneurisma es mayor de 10 mm o si progresa a pesar del tratamiento
antibitico especfico, se deber realizar una intervencin quirrgica por el
riesgo de ruptura. La mayora de los aneurismas micticos extracraneanos
tienen tendencia a la ruptura, y de all su indicacin quirrgica una vez rea-
lizado el diagnstico
1-10
.
Infeccin de electrodos de marcapasos
Se puede presentar entre el 0,2% y el 7% de los pacientes en quienes se
coloca un marcapasos definitivo con electrodos en el ventrculo derecho.
Cuando se diagnostica esta entidad, la ciruga es el tratamiento de eleccin
y requiere de la remocin de la unidad de marcapasos y de los electrodos
intracardacos, adems del uso especfico de antibiticos. Se recomienda
cultivar tanto los electrodos de marcapasos extrados, como la unidad de
marcapasos previamente implantada
5
.
Complicaciones neurolgicas
Hasta el 65% de los eventos emblicos que se presentan en pacientes
con grandes vegetaciones involucran el sistema nervioso central. Aproxi-
madamente del 20% al 40% de los pacientes con endocarditis desarrollan
complicaciones neurolgicas secundarias, que van desde pequeos aneu-
rismas micticos intracerebrales hasta un franco compromiso sistmico por
un infarto intracerebral, hemorragia intracraneana o abscesos intracerebra-
les. La mortalidad en este grupo de pacientes puede ser tan alta como del
40% y tiene una relacin directa con la actividad del proceso infeccioso,
especialmente en pacientes con endocarditis valvular protsica. El 75% de
los grmenes causantes son cocos gram positivos (estreptococo y esta-
filococo), el 10% grmenes gram negativos y el 6% hongos. Se localizan
preferentemente sobre las vlvulas izquierdas. La frecuencia de embolismo,
segn la localizacin anatmica de la infeccin entre compromiso valvular
artico y mitral, es sustancialmente similar, con una mayor predisposicin
no significativa de embolismo cerebral en pacientes con endocarditis infec-
ciosa de la vlvula artica. En este grupo especfico de pacientes, el punto
de mayor controversia en la actualidad es cuando se debe llevar a ciruga
cardaca un paciente con EI activa que est bajo el efecto de una complica-
cin neurolgica.
En esta decisin se deben tener en cuenta todas las indicaciones qui-
rrgicas cardacas previamente mencionadas, la agresividad y actividad
del germen infectante, la falla cardaca refractaria, el riesgo de un episodio
emblico nuevo o repetitivo, el tiempo de terapia antimicrobiana y el tiempo
transcurrido entre el evento neurolgico y la ciruga.
Se deber evaluar de manera crtica el grado de compromiso cerebral y la
recuperabilidad del paciente. Los factores de riesgo preoperatorio que exa-
cerban las complicaciones cerebrales son la severidad de la complicacin
cerebral, el intervalo de tiempo entre ciruga y evento neurolgico y la ICC
refractaria. Cuando se evala el tiempo transcurrido entre el evento neuro-
lgico y la ciruga con respecto a la posibilidad de mortalidad hospitalaria
y de exacerbacin del compromiso cerebral, parece seguro recomendar la
Sobrevida Tratamiento quirrgico Tratamiento mdico
30 das 92% 65%
1 ao 74% 40%
2 aos 65% 37%
3 aos 61% 32%
Comparacin de la sobrevida segn tratamiento
mdico vs. tratamiento quirrgico en pacientes
con endocarditis valvular protsica.
TABLA 60.18
Situaciones clnicas asociadas
con endocarditis infecciosa
TABLA 60.17
Ciruga en EI de vlvulas nativas
Indicacin Clase
Insuficiencia mitral o artica aguda con falla cardaca. I
Evidencia de extensin perivalvular o formacin de absceso. I
Persistencia de bacteremia despus de una semana de
tratamiento antibitico adecuado. I
Endocarditis por hongos. I
Infeccin por organismos resistentes o grmenes fastidiosos
con mala respuesta al tratamiento y con disfuncin valvular. IIa
Embolismo recurrente despus de un tratamiento adecuado IIa
Vegetaciones del lado izquierdo, mviles y mayores de 10 mm. IIb
Ciruga en EI de vlvulas protsicas
Indicacin Clase
Endocarditis valvular protsica temprana. I
Falla cardaca con disfuncin valvular. I
Endocarditis por hongos. I
Endocarditis por estafilococo. I
Evidencia de fuga perivalvular, absceso del anillo, aneurisma o fstula. I
Infeccin por organismos con mala respuesta a los antibiticos I
Persistencia de bacteremia despus de una semana de tratamiento
antibitico adecuado. IIa
Embolismo recurrente a pesar de terapia adecuada. IIa
Vegetacin de cualquier tamao sobre o cerca de una prtesis. IIb
Compromiso esplnico
El 40% de los pacientes con EI del lado izquierdo pueden presentar in-
fartos esplnicos. Sin embargo, solo el 5% de ellos desarrollan un absceso
del bazo. Los mtodos diagnsticos ms sensibles son la tomografa com-
putarizada y la resonancia magntica nuclear (90% a 95% de sensibilidad y
especificidad para cada uno de ellos). Cuando se detecta un absceso espl-
nico el tratamiento definitivo es la esplenectoma, que deber ser realizada
antes del reemplazo vlvular cardaco, esto es debido al riesgo de infeccin
de la prtesis valvular, secundaria a bacteremia desde el absceso. A causa
de que el 50% de los pacientes con endocarditis subaguda y el 25% con en-
docarditis aguda desarrollan esplenomegalia, este hallazgo es considerado
como uno de los criterios menores de EI
1-10
(TABLA 60.18).
628
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
ciruga cardaca luego de 2 semanas de ocurrido el evento intracerebral,
idealmente alrededor de la tercera a la cuarta semana, pero no ms tarde de
4 semanas por el riesgo de un segundo embolismo
1-10
.
Alteraciones en el sistema de conduccin
Las anormalidades en el sistema de conduccin son detectadas en el 4%
al 16% de los pacientes con EI, especialmente en aquellos que tienen com-
promiso de la vlvula artica. La alteracin ms frecuente es el bloqueo
auriculoventricular de primer grado (45%), seguida por los bloqueos de
tercero y segundo grado (20% y 15% respectivamente). El desarrollo o la
exacerbacin de una lesin sobre el sistema de conduccin alerta de mane-
ra inmediata sobre la progresin de la enfermedad hacia el nodo AV o hacia
el haz de His, progresin usualmente asociada con la presencia de abscesos
perianulares. Esta asociacin empeora el pronstico y se convierte en una
clara indicacin de tratamiento quirrgico inmediato
1-10
.
Insuficiencia valvular tricuspdea
Los pacientes que presentan insuficiencia valvular tricspidea, secunda-
ria a un proceso infeccioso que compromete el lado derecho del corazn,
requieren una consideracin especial. Es necesario recordar que en este
grupo la mayor presentacin se encuentra entre drogadictos va intravenosa,
y en ellos la respuesta al tratamiento mdico agresivo con antibioticoterapia
especfica contra el germen causante reporta mejores resultados que en los
pacientes con compromiso de las estructuras valvulares del lado izquierdo.
Sumado a lo anterior, el grupo de pacientes drogadictos presenta un alto
riesgo para una nueva endocarditis sobre estructuras protsicas tricusp-
deas. Si no hay respuesta al tratamiento mdico, o si se presentan compli-
caciones durante el mismo, la ciruga est recomendada.
Para algunos autores, la escisin completa de la vlvula tricspide, sin
reemplazo, es una alternativa que pueden tolerar sin compromiso hemodi-
nmico hasta el 66% de los pacientes en quienes se realiza. La decisin de
colocar una prtesis mecnica o biolgica depender de mltiples factores,
entre los cuales hay que considerar la edad del paciente, el sexo, la proce-
dencia, la ocupacin y el nivel cultural, entre otros
1-10
.
Pronstico
La mayora de los pacientes se tornan afebriles en la primera sema-
na despus de iniciar la terapia con antibiticos. La persistencia de la
fiebre est asociada con EI por Staphylococcus Aureus, P. Aeruginosa,
cultivos negativos y con las complicaciones intracardacas y emblicas
ya descritas.
Endocarditis de vlvulas nativas
Las tasas de mortalidad para endocarditis de vlvulas nativas varan entre
el 16% al 27%. Factores de mal pronstico son:
Edad mayor de 65 aos.
Enfermedades subyacentes.
Endocarditis de la vlvula artica.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Complicaciones a nivel del sistema nervioso central.
Complicaciones intracardacas.
Infecciones por Staphylococcus Aureus, Streptococcus no Viridans
(grupos B, C y G).
Infecciones por C. Burnetti, P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, hongos
y enterococos.
La sobrevida a largo plazo para los pacientes con endocarditis de vlvulas
nativas es cercana al 80% a los 10 aos de seguimiento.
Endocarditis de vlvulas protsicas
La endocarditis de vlvulas protsicas presenta una mayor tasa de mor-
talidad que la observada con la endocarditis de las vlvulas nativas. El
manejo quirrgico temprano y agresivo de este tipo de endocarditis ha
mejorado el pronstico, con tasas de sobrevida temprana cercanas al
75%. La sobrevida 4 a 6 aos despus de la intervencin quirrgica vara
entre un 50% a un 80%.
Prevencin
Las estrategias dirigidas en prevenir e identificar los grupos de pacientes
en riesgo de endocarditis, los procedimientos de alto y mediano riesgo, los
eventos que inducen la bacteremia y la profilaxis con antibiticos adecua-
dos son de transcendental importancia. La morbilidad, mortalidad y costos
hospitalarios generada por la endocarditis infecciosa son considerables y lo
mejor sin lugar a dudas es su prevencin
1-10, 30, 31
.
Se recomienda prolaxis contra endocarditis
para los siguientes procedimientos
Procedimientos dentales que induzcan hemorragia de la mucosa o de
las encas.
Amigdalectoma o adenoidectoma.
Ciruga con compromiso de la mucosa del tracto respiratorio superior
o gastrointestinal.
Broncoscopia con broncoscopio rgido.
Escleroterapia para vrices esofgicas.
Dilatacin del esfago.
Colangiografa retrgrada endoscpica.
Ciruga biliar (colecistectoma).
Ciruga mucosa intestinal.
Cistoscopia.
Dilatacin de la uretra.
Sonda vesical en presencia de infeccin urinaria.
Ciruga del tracto urinario, incluye ciruga de la prstata.
Incisin y drenaje de tejido infectado.
Histerectoma vaginal (opcional para los pacientes de alto riesgo).
Parto vaginal (opcional para los pacientes de alto riesgo).
Riesgo relativo de endocarditis infecciosa
asociado con lesiones cardacas preexistentes
Riesgo alto (profilaxis recomendada)
Vlvulas cardacas protsicas.
Endocarditis infecciosa previa.
Cardiopatas congnitas ciangenas.
629
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a

Endocarditis infecciosa
Ductus arterioso permeable.
Insuficiencia artica.
Estenosis artica.
Insuficiencia mitral.
Doble lesin mitral.
Comunicacin interventricular.
Coartacin de la aorta.
Lesin intracardaca corregida con ciruga, pero con alteracin hemodi
nmica residual.
Cortocircuitos sistmicos o pulmonares construidos con ciruga.
Riesgo moderado (profilaxias recomendada)
Prolapso de vlvula mitral con soplo de insuficiencia y/o valvas
redundantes.
Estenosis mitral pura.
Valvulopata tricuspdea.
Estenosis pulmonar.
Miocardiopata hipertrfica.
Vlvula artica bicspide o esclerosis artica calcfica con mnima
alteracin funcional.
Enfermedad valvular degenerativa en ancianos.
Lesin intracardaca reparada por ciruga, sin alteracin funcional en
los primeros 6 meses despus de la intervencin.
Riesgo bajo (profilaxis no necesaria)
Soplos funcionales.
Prolapso de la vlvula mitral sin insuficiencia.
Insuficiencia valvular trivial por ecocardiografa sin anormalidad es-
tructural.
Comunicacin interauricular aislada.
Placas ateroesclerticas.
Enfermedad arterial coronaria.
Marcapaso cardaco, desfibrilador implantado.
Enfermedad de Kawasaki sin disfuncin valvular.
Ciruga de revascularizacin coronaria.
Historia de fiebre reumtica sin lesin valvular.
Prolaxis contra endocarditis para usar con
procedimientos dentales, orales y del tracto
respiratorio superior
1. Pacientes no alrgicos a la penicilina (profilaxis estndar):
Amoxicilina, 2,0 g VO. 1 hora antes del procedimiento;
2. Pacientes alrgicos a penicilina - amoxicilina:
Clindamicina, 600 mg VO. o cefalexina 2 g VO. 1 hora antes del
procedimiento;
3. Pacientes incapaces de tomar medicaciones va oral:
Ampicilina, 2,0 g IM o IV 30 minutos antes del procedimiento;
4. Pacientes alrgicos a la penicilina-ampicilina-amoxicilina incapaces de
ingesta oral:
Clindamicina, 600 mg o cefazolina 1,0 g IV 30 minutos antes del pro-
cedimiento.
Prolaxis contra endocarditis para usar
con procedimientos genitourinarios y
gastrointestinales
1. Pacientes de alto riesgo no alrgicos a penicilinas:
Ampicilina, 2,0 g IM o IV ms gentamicina, 1,5 mg/kg (no exceder 120
mg) 30 minutos antes del procedimiento; seguido por amoxicilina, 1,0 g
V.O. 6 horas despus de la dosis inicial.
Alternativa: Repetir la medicacin parenteral 8 horas despus de la
dosis inicial.
2. Pacientes de alto riesgo alrgicos a penicilina-amoxicilina-ampicilina:
Vancomicina, 1,0 g IV infundida en 1-2 horas ms gentamicina, 1,5 mg/kg
(no exceder 120 mg) IV o IM, terminando la perfusin 30 minutos antes del
procedimiento.
3. Paciente con riesgo moderado no alrgicos a penicilinas:
Amoxicilina, 2,0 g V.O. 1 hora antes del procedimiento; o ampicilina 2,0 g
IM o IV 30 minutos antes del procedimiento.
4. Pacientes con riesgo moderado alrgicos a ampicilina/amoxacilina:
Vancomicina, 2,0 g IV en 1-2 horas, terminando la perfusin 30 minutos
antes del procedimiento.
Conclusiones
A pesar de que los avances en la terapia antimicrobiana y en el desarrollo
de mejores tcnicas diagnsticas y quirrgicas han reducido la morbilidad y
la mortalidad de la EI, la EI an conlleva un alta riesgo de morbilidad y mor-
talidad. Un diagnstico rpido, un tratamiento efectivo y un reconocimiento
oportuno de las complicaciones son esenciales para mejorar el pronstico
del paciente. La utilizacin de nuevos criterios clnicos y el mayor nfasis en
los hallazgos ecocardiogrficos, seguramente guiarn al mdico a un diag-
nstico correcto de esta enfermedad. La deteccin y el manejo temprano de
las complicaciones mayores de la EI, tales como falla cardaca, extensin
perianular de la infeccin, absceso esplnico y aneurismas micticos, son
fundamentales para mejorar el pronstico. Las estrategias dirigidas en preve-
nir e identificar los grupos de pacientes en riesgo de endocarditis, los proce-
dimientos de alto y mediano riesgo, los eventos que inducen la bacteriemia y
la profilaxis con antibiticos adecuados son de transcendental importancia.
Referencias
1. Franco S. Endocarditis infecciosa. En: Enfermedad valvular cardaca Consenso Qui-
rrgico Colombiano. Sociedad Colombiana de Cardiologa Franco S. (editor). 1 Ed.
2004; 39-56.
2. Karchmer AW. Infective endocarditis. En: Braunwald E. (ed.). Heart Disease. 7
th
Ed. Else-
viers Saunders Company 2005; 1633-1650.
3. Infective Endocarditis. In : Valvular Heart Disease, Otto, C.M. (Ed.). Saunders, 2 ed,
2004; 482-521.
4. Marn JE. Endocarditis infecciosa. Avances recientes. En: Tpicos selectos en Guas de
Manejo en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2005. Velsquez D, Uribe W, Restrepo G,
Duque M. (Editores). Primera edicin. Editorial Colina, Medelln: 2005.
5. Hortskotte D, Follath F, Gutschik E, et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treat-
ment of infective endocarditis. Full text. Task force on infective endocarditis of the Euro-
pean Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 00: 1-37.
6. Valls F, Anguita M, Escribano P y col. Guas de practica clnica de la Sociedad Espaola
de Cardiologa en endocarditis. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1384-1396.
630
C
A
P

T
U
L
O

V
I

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
a
l
v
u
l
a
r

c
a
r
d
i
a
c
a
Restrepo, Franco
7. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al. Diagnosis and management of infective endo-
carditis and its complications. A statement for healthcare professionals from and ad hoc
writing group of the committee on rheumatic fever, endocarditis, and kawasaki disease,
American Heart Association. Circulation 1988; 98: 2936-2948.
8. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001; 345:
1318-1330.
9. Sande AM, Kartalija M, Anderson J. Infective Endocarditis. In: Willis Hurst. The Heart.
Fuster V, Alexander RW, ORourke R. Editors. 10 edition, 2001; 2087-2125.
10. Murtagh B, Frazier OH, Letsou G. Diagnosis and management of bacterial endocarditis in
2003. En: Current opinion in Cardiology 2003; 18:106-110.
11. Bonow R, Ritchie J, et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart
disease. American College of Cardiology American Heart Association Task force. Cir-
culation 1998; 1949 - 1984.
12. Gagliardi JP, Nettles RE, McCarthy DE, Sanders LL, Corey GR, Sexton DJ. Native valve in-
fective endocarditis in elderly and younger adult patients: comparison of clinical features
and outcomes using the Duke criteria and the Duke endocarditis database. Clin Infect Dis
1998; 26: 1165-1168.
13. Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA, et al. Unique features of infective endocarditis in chil-
dren. Circulation 2002; 105: 2115-2127.
14. Arvay A, Lengyel M. Incidence and risk factors of prosthetic valve endocarditis. Eur J
Cardiothorac Surg 1988; 2: 340-346.
15. Gordon SM, et al. Early onset prothetic valve endocarditis: The Cleveland clinic experi-
ence 1992-1997. Ann Thorac Surg 2000; 69: 1388-92.
16. Lytle BW. Prosthetic valve endocarditis. In: Franco K, Verrier E, (Ed) Advanced Therapy
in Cardiac Surgery. BC Decker 2 Ed, 2003; 252-262.
17. Fang G, Keys TF, Gentry LO, et al. Prosthetic valve endocarditis resulting from nosoco-
mial bacteremia. A prospective, multicenter study. Ann Intern Med 1993; 119: 5607.
18. Emori TG, Culver DH, Horan TC, et al. National nosocomial infections surveillance sys-
tem: description of surveillance methods. Am J Infect Control. 1991; 19: 19-35.
19. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specic echocardiographic ndings: Duke endocarditis service. Am J Med
1994; 96: 200-209.
20. Dodds GA, Sexton DJ, Durack DT, Bushore TM, Corey GR, Kisslon J. Negative predictive
value of the Duke criteria for infective endocarditis. Am J Cardiol 1996; 77: 403-407.
21. Nettles RE, McCarty DE, Corey GR, Li J, Sexton DJ. An evaluation of the Duke criteria in
25 pathologically conrmed cases of prosthetic valve infective endocarditis. Clin Infect
Dis 1997; 25: 1401-1403.
22. Lamas CC, Eykyn SJ. Suggested modications to the Duke criteria for the clinical diagno-
sis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven
cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
23. Muehrcke DD, Lytle BW, Cosgrove DM. Surgical and longterm antifungal therapy for
fungal prosthetic valve endocarditis. Ann Thorac Surg 1995; 60: 538.
24. Christos A, et al. Surgery for active culture - positive endocarditis : Determinants of early
and late outcome. Ann Thorac Surg 2000, 69: 1448 54.
25. Lytle B, et al. Surgical treatment of prosthetic valve endocarditis. Journal of Thorac and
Cardiovas Surgery 1996; 11: 198.
26. Grandmougin D, et al. Acute aortic endocarditis with annular destruction: Assessment
of surgical treatment with cryopreserved valvular homografts implanted in subannular
position; Folllow up ranging from 14 to 76 months. J Heart Valve Dis 1999; 8: 234-241.
27. Agarrad J. Acute endocarditis treated with radical debridement and implantation of me-
chanical or stented bioprosthetic devices. Ann Thorac Surg 2001; 71: 100-104.
28. Sabik JF, Lytle BW, Blackstone EH, Marullo AG, Pettersson GB, Cosgrove DM. Aortic root
replacement with cryopreserved allograft for prosthetic valve endocarditis. Ann Thorac
Surg. 2002 Sep;74(3):650-9
29. Mansur AJ., et al. Relapses, recurrences, valve replacements, and mortality during the
long term follow up after infective endocarditis. Am Heart J 2001; 141: 78-86.
30. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF, et al. Prevention of bacterial endocarditis:
recommendations by the American Heart Association. JAMA 1997; 277: 1794-1801.
31. Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med 1995; 332: 38-44.