MALABSORCION ENFERMEDAD CELIACA

MALABSORCION. ENFERMEDAD CELIACA

MALABSORCION. Trastorno en la DIGESTION luminal, (falta de accin de las secreciones biliares y pancreticas), mucosa (hidrlisis de principios inmediatos) o de transporte (al enterocito o a la circulacin sangunea o linftica) de uno o varios principios inmediatos que puede o no causar diarrea por mecanismo osmtico y que puede manifestarse como esteatorrea.

CAUSAS DE MALABSORCION
Maldigestin: pancreatitis crnica, obstruccin biliar, ciruga gstrica, sndrome de Zollinger-Ellison. Disminucin de la superficie intestinal: sndrome de intestino corto, by-pass yeyuno-ileal. Alteracin del ciclo enteroheptico: enf hepato-biliar, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o reseccin ileal, colecistectoma. Anomalas de la mucosa intestinal: dficit de disacaridasas, alteracin en el trasporte de monosacridos, enfermedad celaca, Whipple, amiloidosis, enf de Crohn. Obstruccin linftica: linfoma, tuberculosis, linfangiectasias. Malabsorciones especficas: B12

MALABSORCION DE LACTOSA

Dficit de lactasa en el borde en cepillo que impide su desdoblamiento y absorcin. Clnica: diarrea, flatulencia y borgborismos 30 - 60 min tras tomar leche o derivados poco curados (no con yogurt) Diarrea acuosa con pH cido (fermentacin bacteriana) Prueba de tolerancia a la lactosa: seguir acmulo de glucemia tras ingesta de leche. Varios inconvenientes. Prueba de aliento lactosa/hidrgeno: H espirado procedente de la fermentacin de lactosa

MALABSORCION POSTGASTRECTOMIA

Mezcla inadecuada del bolo gstrico con sales biliares y jugo pancretico. Trnsito rpido a intestino. Billroth II, escaso estmulo pancretico (evitar 2 porcin duodenal). Sobrecrecimiento bacteriano en asas ciegas.

MALABSORCION DE SALES BILIARES

Diarrea de volumen moderado, postprandial. Diversas situaciones clnicas alteran ciclo enteroheptico impidiendo recaptacin en leon. Sales llegan conjugadas o desconjugadas al colon, donde estimulan secrecin de agua y electrolitos. Dco: prueba de coliglicina bacteriano) y 75SeHCAT. TTO: Colestiramina oral (quelante sales biliares)
14C

(no vlido en sobrecrecimiento

DIAGNOSTICO DE ESTEATORREA (I)

1. DEMOSTRACION DE ESTEATORREA PRUEBA CUALITATIVA: Sudn III en heces (falsos negativos). PRUEBA DE ALIENTO CON TRIOLEINA
14C:

Mezclada con
14C.

comida grasa, recuperacin en aire espirado de

No es til

en trastornos hepticos, pulmonares, tiroideos y en diabticos. GOLD STANDARD: VAN DE KAMER. Dieta con 100 g de grasa/da, recogida de heces 3 das. Ms de 6 g/24 h, esteatorrea.

DIAGNOSTICO DE ESTEATORREA (II)

2. DETERMINACION DEL LUGAR DE MALABSORCION: D-XILOSA

D-xilosa, se absorbe pasivamente en delgado Depende de la conservacin de la superficie absortiva

Prueba anormal indica enteropata difusa o sobrecrecimiento

bacteriano. Si normal: maldigestin (insuf. pancretica o biliar) Debe de combinarse con test de sobrecrecimiento bacteriano

(D-xilosa-14C o lactosa/H)

PROTOCOLO DIAGNOSTICO DE MALABSORCION

Screening: cuantificacin grasa en heces

ESTEATORREA (> 6 g/24h)

D-XILOSA Normal: Maldigestin

Anormal
D-xilosa 14C Lactosa/H Anormal Normal

INSUF PANCREATICA O BILIAR

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

ENTEROPATIA

ENFERMEDAD CELIACA, ESPRUE NO TROPICAL O ENTEROPATIA SENSIBLE AL GLUTEN

Enfermedad malabsortiva de mecanismo inmunolgico provocado por el gluten que induce atrofia mucosa intestinal y que revierte con la retirada del gluten.

Mucosa duodenal normal

ANATOMIA PATOLOGICA Organo diana: mucosa intestinal, sobre todo duodeno y yeyuno proximal Ausencia o reduccin en altura de las vellosidades

Hiperplasia de las clulas de las criptas

Metaplasia a clulas cuboides Infiltracin lmina propia de linfocitos y eosinfilos. Linfocitos intraepiteliales. ESPECTRO LESIONAL Tipo 1 o infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales (40% en dermatitis herpetiforme (DH) y en familiares).

Tipo 2 o hiperplsica: como tipo 1 + criptas alargadas (20% DH)

Tipo 3 o destructiva: cuadro florido.

ETIOLOGIA FACTORES AMBIENTALES: Fraccin del gluten: gliadina (trigo) y otras, familia llamada prolaminas. No en arroz, maz y soja. FACTORES GENETICOS: Agrupacin familiar. 95%, alelo de clase II HLA-DQ2. ORIGEN INMUNOLOGICO: Anticuerpos sricos circulantes

antigliadina y antiendomisio. Ciertos pptidos de la gliadina se

unen a molculas HLA de clase II que se expresan en la superficie de clulas presentadoras de antgeno, permitiendo la accin de LT inmunocompetentes que son responsables del proceso.

FORMAS DE PRESENTACION
Nios, al incorporar el gluten a la dieta. Adultos en la 3 y 4 dcada de la vida. Familiares de enfermos.

FORMAS CLINICAS FLORIDA SILENTE: asintomtico, lesin histolgica y marcadores +. LATENTE: constancia previa de atrofia intestinal pero normalizacin de la histologa a pesar de tomar gluten. POTENCIAL: marcadores +, histologa normal.

CLINICA
DIGESTIVA: MALABSORCION (diarrea por esteatorrea, a lo que se suma dficit de lactasa y malabsorcin de cidos biliares si se afecta el leon). A veces, estreimiento. POR FERMENTACION COLONICA, distensin abdominal, gases, eructos. EXTRADIGESTIVA: secundaria a dficits nutricionales y de vitaminas. ENFERMEDADES ASOCIADAS DERMATITIS HERPETIFORME, lesiones papulovesiculares caractersticas. DM insulinodependiente, dficit de IgA.

Dermatitis herpetiforme

DIAGNOSTICO

INMUNOLOGICO: transglutaminasa.

anticuerpos

IgA

antigliadina,

antiendomisio,

BIOPSICO: por endoscopia o cpsula de Crosby. Pruebas de malabsorcin. Trnsito intestinal (en nevada, moulage). TRATAMIENTO ELIMINACION DEL GLUTEN DE LA DIETA

Inicialmente, retirar leche y derivados

Correccin dficits nutricionales o de vitaminas.

COMPLICACIONES (falta de respuesta al tratamiento)

Linfoma intestinal, adenocarcinoma intestinal. ESPRUE COLAGENO: depsito de colgeno subepitelial. Ulceras intestinales y estenosis.