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ANATOMA
Canales de Hering: limitados por la membrana de los hepatocitos Conducto heptico derecho: V, VI, VII, VIII Conducto heptico izquierdo: II, III, IV.
Epitelio cilndrico.
ANATOMA
Fondo: ciego y redondeado , ML. Cuerpo: almacenami ento TE. Cuello: conecta con C. cstico. Infundbulo o bolsa de Hartman
PERA: 7 a 10 cm
ANATOMA
ANATOMA
Arteria cstica: rama de AHD (90%) Inervacin: n. vago y ramos simpticos (T8 y T9) del plexo celiaco. Nervios esplcnicos: clico biliar.
Linfticos: G. cuello.
CONDUCTOS BILIARES
CONDOCTOS HEPATICOS CONDUCTO HEPTICO COMUN C. CSTICO COLDOCO C. Pancretico (NO BILIAR)
IZQUIERDO: + grande, < R dilatacin DERECHO
7-11 cm L y 5-6mm D.
UNE CON EL COLDOCO 70%: antes pared duodenal, 20% dentro pared, 10%: separados
ESFINTER DE ODDI
ANOMALAS
Agenesia vesicular: 0,03% Vescula dividida: 1 en 4000 Conductos de Luschka: biloma Conducto hepatico derecho accesorio: 5% Anomalas de las arterias heptica y cstica: 50%
500 a 1000ml/da
Taurina y glicina
pH: variable.
80% de bilis producida > potencia de absorcin por unidad de rea. Impide aumento de P. y vaciamiento en ayuno. Concentra bilis 10 veces Glucoprotenas (accin ltica y paso bilis) y H+ (solubilidad calcio, < precipitacin SB)
ACTIVIDAD MOTORA
Contraccin tnica esfinter de Oddi Ayuno: pequeos volmenes de bilis (motilina) Comida: contraccin y relajacin coordinada del EO. CCK: duodeno
NV: estimula contraccin. NE: inhibe Distencin antral: contraccin VB y relajacin EO. CCK: cido, grasas y AA CCK: VM 3min. Relaja: coldoco, EO y D. Contrae vescula. REGULACIN Fibras vagales: CCK NEUROHUMORAL VIP y somatostatina relajan Vescula. > incidencia de litiasis.
LITIASIS VESICULAR
EPIDEMIOLOGA
Ms frecuente en mujeres (2-3:1). Prevalencia: Indios Pima de Arizona:75% mujeres mayores de 25 aos. 10 % de la poblacin general Escandinavos: 50 % a los 50 aos Mujeres
5% a 20 % (20 a 55 aos) 25% a 30 % (mayores 50 aos)
HOMBRES
MUJERES
55% a 99% colesterol: carbonato de calcio, fosfato, bilirrubinato y palmitato, fosfolpidos, mucopolisacridos y glicoprotenas. Ncleo: material amorfo, pigmentos y glucoprotenas.
FISIOPATOLOGA
COLESTEROL
composicin de la bilis
COMPOSICIN DE LA BILIS
Agua: 85 a 95%. Excresin colesterol: vesculas fosfolipdicas unilaminares. Exterior hidroflico interior hidrofbico.
COMPOSICIN DE LA BILIS
Edad sexo factores genticos obesidad Aumento de colesterol frmacos o disminucin de A.B. y Dieta enfermedades hepticas. lecitina.
CLCULOS PIGMENTADOS
Marrones Bilirrubinato de calcio, palmitato clcico, colesterol, radiotransparentes. Las colelitiasis recurrentes suelen ser de este tipo. Clonorchis sinensis o Ascaris lumbricoides. Bacterias: betaglucoronidasas. Negros Constituido por pigmento polimrico negro ms fosfato y carbonato clcico. Se relacionan con hemlisis crnica, cirrosis heptica, ancianidad.
CLNICA
Sntomas biliares
Clico biliar
Sntomas inespecficos
Nusea y vmito
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Actitud expectante
Tratamiento no quirrgico
Colecistectoma
COLECISTECTOMA
Indicaciones: sintomtico, complicaciones, vesculas "porcelana y excluidas. Controversia: pacientes de riesgo con litiasis asintomtica
diabticos, enfermedades hemolticas, inmunodeprimidos, trasplantados y cardiopatas congnitas.
Tratamiento no quirrgico
cido ursodeoxiclico. Clculos menores de 5 mm con vescula funcional. 50-60% efectividad. Recidivas: 50% a los 5 aos. Litotricia extracorprea. ondas de choque. Asociar a A.U.D.C. xito: 47%. Recidivas: 11% a 18 meses. Hematuria y dao renal. Disolucin con solventes de contacto (metiltert- butil-ter).
Colecistitis aguda
Proceso inflamatorio que se desarrolla en la pared de la vescula biliar. Siendo la complicacin ms frecuente de la colelitiasis. Constituye uno de los cuadros de urgencia de origen abdominal de mayor incidencia superado slo por la apendicitis aguda.
ETIOLOGA
Obstruccin del cstico: 96% E. coli y Streptococcus faecalis. Alitisica: colecistitis tfica, reflujo pancretico. Senos de Rokitansky-Aschoff: lpidos
1.Colecistopata mecnica
2.Colecistopata sptica
3.Colecistopata qumica
Colecistopata mecnica
Ms frecuente. Causas
Litiasis vesicular Lesiones cicatrzales del cstico Neoplasia primitiva vesicular Neoplasia primitiva hepatocoledoco Adenopata metastsica Parasitarias Espasmo del esfnter de Oddis
Colecistopata sptica
Por continuidad canalicular Por va hematgena (metastsica) Por contigidad Grmenes mas frecuentes Anaerobios Gram negativos, Proteus,E. col., Klebsiella, Enterobacter y bacteroides fragilis La frecuencia de infecciones de anaerobios aumenta en los ancianos.
Colecistopata isqumica
Vlvulos de vescula. Trombosis o embolia. Adenopata o clculos enclavados en el cstico.
CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA
Vescula biliar edematosa: edema y congestin vascular Vescula biliar supurada: infiltracin celular inflamatoria. Vescula biliar gangrenosa: infarto hemorrgico agudo.
Vescula biliar Perforada: La vescula se presenta tumefacta, edematosa, necrosis segmentaria. Plastrn Vesicular
PATOLOGA
Rojo-grisceo. Adherencias Distencin Contenido purulenta Clculo en cuello. Hydrops. Histolgico: Edema y hemorragia.
CLNICA
1. Dolor: punto de Murphy. Posprandial. Grasas. Gran intensidad y se mantiene por varias horas. Constituye un buen indicador de evolucin 2. Masa Dolorosa Palpable: 20-30% Signos y Sntomas Sistmicos: Nuseas y Vmitos: En el 60% de los casos. Fiebre: 50-60% Ictericia: 20%. Leucocitosis Moderada: 12000 a 15000
EXMENES COMPLEMENTARIOS
ECO
S: 90-95% E: 70-90%
TC
RM
RX S: 20%
Gamagrafa oral
S: 95-97% E: 90-97%
CRITERIOS UTS
TRATAMIENTO
Farmacolgico
Quirrgico
No farmacolgico
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
PREVENTIVO: LITOTRICIA
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Antibioticoterapia:
Cefalosporina de tercera generacin Cefalosporina de segunda generacin + metronidazol Aminoglucsido + metronidazol
Ketorolaco 75mg IM
TRATAMIENTO QUIRRGICO
COLECISTECTOMA ABIERTA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCPICA
COLECISTOTOMA
CNCER DE VESCULA
Descrito por Maximillian de Stoll en 1777.
En la patologa maligna de la vescula biliar, cuando el diagnstico puede hacerse sin exploracin, no debe llevarse a cabo ningn procedimiento quirrgico ya que ste como mucho no conseguir sino acortar la vida del paciente. Blalock en 1924:
EPIDEMIOLOGA
Infrecuentes 3%. Alta mortalidad y mal pronstico. Ms frecuente de los tumores biliares. 51% (Debray) a un 96% (Danzis). Incidencia variable: 2-13/100.000 Chile, noreste de Europa, Israel, indios americanos y americanos de origen mexicano. Zimbabue, Espaa e India. 65-75 aos Mujeres
HOMBRES
MUJERES
ETIOLOGA
Adenomas y papilomas: PRENEOPLSICOS???
Litiasis vesicular: 80 al 90% de los casos. Hiperplasia inducida por clculos: carcinoma in situ La hialinocalcinosis degeneracin carcinonatosa (10%) Contacto con caucho.
FACTORES DE RIESGO
Colelitiasis Vescula en porcelana Infeccin de la vescula Tumores benignos Anomalas de la va biliar
Colelitiasis
Relacin causa-efecto directa no demostrada Principal factor de riesgo-tiempo de evolucin Clculos de colesterol (70%) Riesgo: 1%
Sexo femenino, estrgenos, obesidad, historia familiar, clofibrato, inmunodeficiencias
Vescula en porcelana
Entre 12 y el 61% Asociacin no establecida
Anomalas de la va biliar
16% de anomalas del Wirsung en pacientes con CVB. Inflamacin crnica por reflujo continuo de jugo pancretico
Carcingenos
cido litoclico, metilcolantreno, aminoazatolueno, nitrosaminas, caucho, metildopa, ACO y isoniazida.
ANATOMA PATOLGICA
Adenocarcinomas (95-98%) bien diferenciadas el 75-80%. nico favorable: adenocarcinoma papilar, siendo los carcinomas oat cell y los adenoescamosos: peor pronstico. carcinoma escamoso puro; tumor de clulas granulosas; rabdomiosarcoma embrionario; carcinoide; carcinosarcomas, y tumores de estirpe hematopoytica o linftica.
CLNICA
Inespecfica: colelitiais o colecistitis crnica. Evolucin rpida: menor a 1 ao
EXMENES COMPLEMENTARIOS
ECO: inicial
TC: + sensible RM
Antgeno C.E.
CA 19-9
TRATAMIENTO
NO EXISTE EVIDENCIA DE QUE LA RADIOTERAPIA O QUIMIOTERAPIA SEAN DE UTILIDAD EN EL CARCINOMA DE VESCULA BILIAR. LA CIRUGA ES LA NICA TERAPIA CURATIVA O PALIATIVA DISPONIBLE.
GRACIAS