BOCIO MULTONODULAR Es un aumento irregular de tamao de la glndula tiroides secundario al estmulo que supone una elevacin de la TSH.

Esta hiperplasia tiroidea se debe probablemente a una disminucin de la produccin de hormonas tiroideas con relacin a las necesidades del organismo que puede ser de origen congnito o adquirido. Es una de las neoplasias ms agresivas, con pobre pronstico, siendo la causa de ms del 50% de las muertes por Cncer de Tiroides. El examen fsico muestra una paciente en mal estado general, con una glndula tiroides aumentada de tamao (4N), con mltiples ndulos, no dolorosa a la palpacin y no adherida a planos profundos. Adems, se detectan mltiples ganglios cervicales. Los anlisis de laboratorio mostraron anemia y elevacin de transaminasas, fosfatasa alcalina y deshidrogenasa lctica. El perfil tiroideo fue normal, y los anticuerpos antiperoxidasa fueron negativos. Las clulas del tiroides pueden responder a una gran variedad de estmulos que favorecen su crecimiento, como factores de crecimiento epidrmicos y fibroblsticos o inmunoglobulinas. Es atractivo especular que en la patognesis del bocio multinodular tambin puedan intervenir mecanismos inmunolgicos. En el suero de algunos pacientes con bocio nodular eutiroideo se han detectado distintas inmunoglobulinas, capaces de inducir una hiperplasia de las clulas epiteliales del tiroides. Sin embargo, el papel de los anticuerpos en la formacin del bocio endmico o espordico, permanece sin precisar. En el bocio multinodular la funcin tiroidea suele ser normal. Un pequeo nmero de pacientes desarrollan un hipotiroidismo. En el 10% de los casos alguno de los ndulos presentan hiperfuncin dando lugar a la aparicin de tirotoxicosis (enfermedad de Plummer). Esta puede evolucionar de forma insidiosa a lo largo de aos o bien puede ser precipitada por un aumento de la ingesta de iodo. A diferencia de la enfermedad de Graves-Basedow, la enfermedad de Plummer cursa tpicamente sin exoftalmos ni otras manifestaciones de autoinmunidad (TSI

baja). En cambio, al darse en pacientes de edad ms avanzada, pueden cursar con trastornos del ritmo cardiaco entre los que destaca la fibrilacin auricular. De hecho, las arritmias cardiacas sin causa aparente obligan a descartar hipertiroidismo. El CA de tiroides es una neoplasia de ancianos, poco frecuente, usualmente letal y sin una terapia efectiva. La incidencia anual es de 1-2 casos por milln de personas, que representa el 1-2% de todos los tumores de tiroides. Se postula que la deficiencia en la ingesta de yodo incrementara el efecto estimulante del TSH y de otros factores relacionados con la proliferacin y la angiognesis sobre las clulas foliculares, fenmeno relacionado con el crecimiento tumoral. De esta manera, en zonas yodo-suficientes, predominaran los tumores papilares bien diferenciados, mientras que en zonas yodo-deficientes, predominaran los tumores foliculares y la frecuencia de CA sera mayor. Generalmente, el CA de tiroides se presenta como una masa tiroidea, de crecimiento rpido, de consistencia aumentada, adherida a planos profundos y con invasin de los tejidos extratiroideos del cuello. Los sntomas de presentacin ms frecuentes son disfona (77%), disfagia (56%), parlisis de cuerdas vocales (49%), dolor (29%), prdida de peso (24%), disnea (19%) y estridor (11%) (4,10). En el examen fsico inicial, el 58% presenta un ndulo solitario, 36% bocio multinodular, 24% compromiso bilateral de la glndula o una lesin tiroidea firme y adherida a planos profundos (75% de los casos). Debido al proceso de desdiferenciacin, la determinacin de tiroglobulina para el diagnstico y seguimiento, no tiene utilidad; la citoqueratina es el marcador inmuno-histoqumico ms til, al estar presente en 40-100% de los casos de CA. Otros marcadores son la vimentina, la alfa1-quimotripsina y la desmina. Las alteraciones del gen supresor tumoral p53 son detectadas frecuentemente en los CAT, lo que sugiere que la funcin alterada del gen p53 contribuye a la transformacin y progresin de neoplasias foliculares y papilares hasta fenotipos altamente indiferenciados y agresivos de CAT. Otros oncogenes que se consideran que tambin participan en la gnesis de los CAT son: el Nm23, el H-RAS y el c-myc. Asimismo, el estudio de los mecanismos moleculares genticos mediante mtodos de hibridizacin genmica ha determinado la prdida de un brazo cromosmico del rea 16p en clulas de CAT, lo que sugiere la existencia de un gen en dicha rea muy estrechamente asociado con la transformacin de un CDT en un CAT.

Tambin se ha encontrado prdida del cromosoma 22; y las alteraciones del tipo de ganancia ms comunes ocurren en los cromosomas 7p(p22 pter), 8q(q22 qter) y 9q (q34 qter). En la valoracin de la funcin tiroidea la determinacin de TSH en plasma es fundamental. Niveles de TSH por debajo de lo normal pueden verse en pacientes clnicamente eutiroideos con cierta autonoma de la funcin tiroidea y esto no implica de forma necesaria un hipertiroidismo o la necesidad de tratamiento mdico. Tampoco es infrecuente encontrar concentraciones de TSH totalmente suprimidas con hormonas perifricas normales (hipertiroidismo subclnico) en pacientes por lo general asintomticos que tampoco precisan tratamiento antitiroideo preoperatorio. La gammagrafa tiroidea no necesita ser realizada de forma rutinaria, pero puede ser de valor para detectar ndulos funcionando de forma autnoma en bocios no suprimibles, o reas hipofuncionantes que pueden necesitar de una biopsia en un bocio cambiante. Es conveniente la determinacin de anticuerpos antitiroideos para descartar la presencia de una tiroiditis como la responsable del aumento de tamao de la glndula tiroidea. La tiroiditis de Hashimoto evolucionada puede presentarse como un crecimiento importante de la glndula simulando un bocio. Por lo general, la tiroiditis se acompaa de un aumento marcado de la consistencia del tiroides y los ndulos, si los hay, son ms pequeos que los palpables en el bocio multinodular clsico. La PAAF en el bocio multinodular slo tiene utilidad en el caso de que uno de los ndulos sea dominante o sospechoso de malignidad por sus caractersticas de consistencia aumentada o crecimiento reciente. El bocio multinodular no parece ser un factor de riesgo para el desarrollo del cncer de tiroides, pero este, ciertamente, puede desarrollarse sobre un bocio m u l t i n o d u l a r. Ante un bocio de crecimiento reciente o con un ndulo de consistencia aumentada debe considerarse la posibilidad de asociacin con un carcinoma diferenciado. La fijacin del bocio, la aparicin de sntomas compresivos, la implicacin de las cuerdas vocales o la evidencia de una extensin metastsica a nivel seo o pulmonar generalmente, son indicadores de que se necesita una aproximacin ms agresiva al diagnstico y al tratamiento de un bocio multinodular.

Bibliografa
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