Você está na página 1de 18

BAB I PENDAHULUAN

Kusta merupakan penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat. Penyebaran penyakit ini dari suatu tempat ke tempat lain dapat disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. 1 Dewasa ini penyakit kusta itu sendiri masih menjadi masalah kesehatan di dunia, khususnya di negara-negara yang sedang berkembang. Masalah yang dihadapi penderita bukan hanya dari ekonomi. 2 Sebuah penelitian menyatakan bahwa jumlah penderita kusta di dunia pada tahun 2007 diperkirakan 2-3 juta orang lebih, 80% di antaranya berasal dari daerah tropis. Pada tahun yang sama Indonesia masih menempati urutan ke tiga setelah India dan Brazil dalam hal penyumbang jumlah penderita kusta di dunia. Walaupun secara nasional Indonesia telah mencapai eliminasi kusta sejak Juni 2000. Artinya, secara nasional angka prevalensi kusta di Indonesia lebih kecil dari 1 per 10.000 penduduk. Namun untuk tingkat provinsi dan kabupaten sampai akhir tahun 2007 masih ada 14 provinsi dan 155 kabupaten yang angka prevalensinya di atas 1 per 10.000 penduduk. Ke-14 provinsi tersebut antara lain Nangroe Aceh Darussalam, DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara, Nusa Tenggara Timur, Maluku, Gorontalo dan Papua.3 Pada penderita kusta itu sendiri dapat mengalami suatu kondisi yang lebih dikenal dengan reaksi kusta. Istilah reaksi kusta digunakan untuk menggambarkan berbagai gejala dan tanda radang akut pada lesi dalam perjalanan penyakit yang kronis. Reaksi ini menyebabkan gangguan dalam keseimbangan sistem imunologi. Meningkatnya insidensi penyakit kusta dan kondisi reaksi kusta ini menyebabkan penulis tertarik mengangkat hal tersebut dalam tulisan ini. 4 medis saja, tetapi juga menimbulkan beban psikologis, sosial dan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Kusta adalah penyakit infeksi granulomatous kronik yang disebabkan oleh

Mycobacterium leprae, terutama mengenai kulit, sistem saraf perifer, namun dapat juga terjadi sistem pernapasan bagian atas, mata, kelenjar getah bening dan testis dan sendi-sendi. 1,5 Kusta itu sendiri dalam perjalannnya bisa menimbulkan suatu kondisi yang disebut dengan reaksi kusta. Reaksi kusta adalah suatu episode dalam perjalanan kronis penyakit kusta yang merupakan suatu reaksi kekebalan (cellular response) atau reaksi antigen antibody (humoral response) dengan akibat merugikan penderita, terutama jika mengenai saraf tepi karena menyebabkan gangguan fungsi (cacat). Reaksi ini dapat terjadi sebelum pengobatan, tetapi terutama terjadi selama atau setelah pengobatan. Reaksi kusta dapat dibagi menjadi dua yaitu reaksi tipe I atau reaksi reversal yang disebabkan karena meningkatnya kekebalan seluler secara cepat dan reaksi tipe II atau reaksi erythema nodosum leprosum (ENL) yang merupakan reaksi humoral yang

ditandai dengan timbulnya nodul kemerahan,neuritis,gangguan saraf dan lainnya. Reaksi ini terutama terjadi pada tipe lepromatosa (LL) dan borderline lepromatosa (BL). 4

2. Epidemiologi Sebuah penelitian menyatakan bahwa jumlah penderita kusta di dunia pada tahun 2007 diperkirakan 2-3 juta orang lebih, 80% di antaranya berasal dari daerah tropis. Pada tahun yang sama Indonesia masih menempati urutan ke tiga setelah India dan Brazil dalam hal penyumbang jumlah penderita nasional Indonesia kusta di dunia. Walaupun secara

telah mencapai eliminasi kusta sejak Juni 2000. Artinya, secara

nasional angka prevalensi kusta di Indonesia lebih kecil dari 1 per 10.000 penduduk. Namun untuk tingkat provinsi dan kabupaten sampai akhir tahun 2007 masih ada 14 provinsi dan 155 kabupaten yang angka prevalensinya di atas 1 per 10.000 penduduk. Ke-14 provinsi tersebut antara lain Nangroe Aceh Darussalam, DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara, Nusa Tenggara Timur, Maluku, Gorontalo dan Papua.3 Penelitian yang lain yang dilakukan di daerah Brebes, Jawa Tengah diperoleh sampel sebanyak 106 penderita. 53 orang sebagai control dan 53 orang adalah
2

penderita kusta. Responden yang mengalami reaksi kusta

tipe I sebanyak 24,5 %

dan tipe II sebanyak 75,5%. Dari 53 penderita yang mengalami reaksi kusta, sebanyak 94,3 % penderita mengalami reaksi kusta berat dan 5,7 % mengalami reaksi kusta ringan. Berdasarkan status pengobatan MDT, sebanyak 41,5 %. 4 sebanyak 5,7 % penderita belum mendapat

pengobatan, sedang dalam pengobatan sebanyak 52,8 % dan sesudah pengobatan

3. Etiologi Meskipun gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis maupun faktor pencetus reaksi kusta sudah diketahui dengan jelas, namun penyebab pasti belum diketahui. Kemungkinan reaksi ini menggambarkan episode hipersensitivitas akut terhadap antigen basil yang menimbulkan gangguan keseimbangan imunitas yang telah ada. Faktor pencetus yang dapat menyebabkan timbulnya hal tersebut ialah infeksi, stress mental dan fisik, kehamilan , vaksinasi, faktor hormonal dan nutrisi. 4,6,7

4. Klasifikasi Pengklasifikasian reaksi kusta yang paling banyak dipakai dewasa ini adalah1 : 1. Reaksi kusta tipe 1 disebabkan oleh hipersensitivitas selular (reaksi reversal upgrading) 2. Reaksi kusta tipe 2 disebabkan oleh hipersensitivitas humoral (ENL/eritema nodusum leprosum), dan 3. Fenomena lucio atau reaksi kusta tipe 3, sebenarnya merupakan bentuk yang lebih berat. Dari segi imunologis terdapat perbedaan prinsip antara reaksi tipe 1 dan tipe 2 yaitu pada reaksi tipe yang memegang peranan adalah imunitas seluler (SIS), sedangkan pada reaksi tipe 2 yang memegang peranan adalah imunitas humoral.

a. Reaksi Tipe I Menurut Jopling reaksi kusta tipe I merupakan delayed hypersensitivity reaction seperti halnya reaksi hipersensitivitas tipe IV. Antigen yang berasal dari kuman yang telah mati (breaking down leprosy bacilli) akan bereaksi 3 dengan limfosit T disertai perubahan sistem imun seluler yang cepat. Jadi pada dasarnya reaksi tipe I terjadi akibat perubahan keseimbangan antar imunitas dan basil. Dengan demikian sebagai hasil reaksi tersebut dapat terjadi upgrading/reversal,
3

apabila seluler).

menuju

kearah

bentuk

lepromatosa

(terjadi penurunan sistem imun

Pada kenyataannya reaksi tipe I ini diartikan dengan reaksi reversal oleh karena paling sering dijumpai terutama pada kasus-kasus yang mendapatkan pengobatan, sedangkan down grading reaction lebih jarang dijumpai oleh karena berjalan lebih lambat dan umumnya dijumpai pada kasus-kasus yang tidak mendapat pengobatan. Meskipun secara teoritis reaksi tipe I ini dapat terjadi pada semua bentuk kusta yang subpolar, tetapi pada bentuk BB jauh lebih sering terjadi daripada bentuk yang lain sehingga disebut reaksi borderline.ertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relative singkat. Adanya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi macula menjadi infiltrate, lesi luas.

Gambar 1 : Reaksi Tipe 1

b. Reaksi Tipe II Reaksi tipe 2 terjadi reaksi hipersensitivitas tipe III karena adanya reaksi kompleks antigen-antibodi yang melibatkan komplemen. Terjadi lebih banyak pada tipe lepromatus juga tampak pada BL. Reaksi tipe 2 sering disebut sebagai Erithema Nodosum Leprosum (ENL) dengan gambaran lesi lebih eritematus, mengkilap, sedikit tampak nodul atau plakat, ukuran macam-macam, pada umumnya kecil, terdistribusi bilateral dan simetris, terutama di daerah tungkai bawah, wajah,
4

lengan dan paha, serta dapat pula muncul di hampir seluruh bagian tubuh kecuali daerah kepala yang berambut, aksila, lipatan paha dan daerah perineum. Selain itu didapatkan nyeri, pustulasi dan ulserasi juga disertai gejala sistematik seperti demam dan malaise. Perlu juga memperhatikan keterlibatan organ lain seperti saraf, mata, ginjal, sendi, testis dan limfe.

Gambar 2 : Reaksi Kusta Tipe 2

Gambar 3. Sebelum reaksi

Ketika reaksi

Gambar 4 : Contoh contoh reaksi ENL

Tabel 1. Perbedaan Reaksi Kusta Tipe 1 dan Tipe 2 No Gejala / Tanda 1. Kondisi umum Tipe 1 Baik atau demam ringan Tipe2 Buruk, disertai malaise dan febris 2. Peradangan di kulit Bercak kulit lama menjadi lebih meradang (merah), dapat timbul bercak baru. Timbul nodul kemerahan, lunak dan nyeri tekan. Biasanya pada lengan dan tungkai. Nodul dapat pecah (ulserasi) 3. Waktu terjadi Awal pengobatan MDT Biasanya setelah pengobatan yang lama, umumnya lebih dari 6 bulan 4. 5. Tipe Kusta Saraf Dapat tipe PB dan MB Sering terjadi, umumnya berupa nyeri tekan saraf dan/atau gangguan fungsi saraf 6. Peradangan pada organ lain Hampir tidak ada Terjadi pada mata, KGB, sendi, ginjal, testis, dll Hanya terjadi pada MB Dapat terjadi

Tabel 2. Perbedaan Reaksi Kusta Ringan dan Berat Tipe 1 dan Tipe 2 No Gejala / Tanda Ringan 1. Kulit Bercak : merah, tebal, panas, nyeri Berat Bercak : merah, tebal panas, nyeri yang bertambah parah pecah 2. Saraf Tepi Nyeri pada perabaan (-) 3. Keadaan Umum 4. Gangguan pada organ lain + Terjadi peradangan pada: Mata Iridocyclitis Testis:Epididim oorchitis Ginjal : Nefritis Kelenjar limpa: Limfadenitis Gangguan pada tulang, hidung dan tenggorokan : Demam (-) Nyeri pada perabaan (+) Demam (+) Nyeri pada perabaan (-) Demam (+) Nyeri pada perabaan (+) Demam (+) sampai Ringan Nodul : Merah, panas, nyeri Berat Nodul : merah, panas,nyeri yang bertambah parah sampai pecah Tipe 1 Tipe 2

* Bila ada reaksi pada lesi kulit yang dekat dengan saraf, dikategorikan sebagai reaksi berat

c. Fenomena Lucio Fenomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada kusta tipe lepromatosa non nodular difus. Gambaran klinis berupa plak atau infiltrate difus, berwarna merah muda, bentuk tidah teratur dan terasa nyeri. Lesi terutama di ekstermitas, kemudian meluas keseluruh tubuh. Lesi yang berat tampak lebih eritematous disertai purpur, bula kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serta ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut. Gambaran histopatologi menunjukan nekrosis epidermal iskemik dengan

nekrosis pembuluh darah superficial, edema, dan proliferasi endothelial pembuluh darah lebih dalam. Didapatkan basil M.Leprae di endotel kapiler. Walaupun tidak ditemukan infiltrate polimorfonuklear seperti pada ENL namun dengan

imunofluorensi tampak deposit imonoglobulin dan komplemen didalam dinding pembuluh darah. Titer kompleks imun yang beredar dan krigobulin sangat tinggi pada semua penderita.

Gambar 5 : Fenomena Lucio

5. Patofisiologi ENL Mekanisme imunopatologi ENL masih kurang jelas. ENL diduga merupakan manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada pembuluh darah.4 Perlu ditegaskan bahwa pada ENL tidak terjadi perubahan tipe. Lain halnya dengan reaksi reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti) sehingga dapat disebut reaksi borderline. Diperkirakan reaksi pada ENL ada hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-tempat basil lepra berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama.1 Pada pengobatan, banyak basil kusta yang mati dan hancur, yang berarti banyak pula antigen yang dilepaskan. Adanya faktor pencetus seperti infeksi virus, stress, vaksinasi dan kehamilan menyebabkan terjadinya infiltrasi sel T helper 2 yang menghasilkan berbagai sitokin yaitu IL-4 yang menginduksi sel B menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi antibodi. Konsentrasi antigen dan presipitasi antibodi tersebut akan bereaksi dan membentuk kompleks imun yang terus beredar dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat diendapkan dalam berbagai organ atau jaringan yang kemudian mengaktifkan sistem komplemen.8,9 Secara ringkasnya fenomena ini berupa kompleks imun akibat reaksi antara antigen M.leprae + antibody ( IgM, IgG ) + komplemen kompleks imun. Komplemen akan bergabung dengan kompleks imun dan akhirnya akan membentuk endapan kompleks imun dan menghasilkan polimorfonuklear leukotaktik factor. Itulah sebabnya penimbunan kompleks imun pada pembuluh darah dan lesi merupakan karakteristik reaksi ENL.1,5 Fagositosis kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi sejumlah substansi proinflamasi tambahan, termasuk proataglandin, peptida vasodilator, dan substansi kemotaksis,serta enzim lisosom yang mampu mencerna membran basalis, kolagen, elastin, dan kartilago yang menyebabkan inflamasi dan nekrosis jaringan.1 Terdapat juga penelitian yang mempelajari peranan tumor nekrosis faktor alfa (TNF-a) pada patogenesiss ENL. Penderita LL yang menunjukkan reaksi ENL setelah terapi MDT juga menunjukkan kadar TNF-a yang tinggi. Data ini menunjukkan eratnya hubungan antara TNF-a dengan patogenesis ENL.7 Faktor nekrosis tumor ini bisa menimbulkan kerusakan langsung pada sel dan jaringan, mengaktifkan makrofag, memacu makrofag memproduksi IL-1 dan IL-6 dan
10

memacu sel hepar menghasilkan protein reaktif C (PRC). Peninggian konsenterasi TNFa dan PRC dalam serum penderita ENL yang berkorelasi positif sekitar 95% apabila dibandingkan dengan penderita kusta lepromatosa non reaksi.5

6.

Gejala Klinis Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada: multiplikasi dan diseminasi kuman M. Leprae, respons imun penderita terhadap kuman M. Leprae dan komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer.
10

Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa. Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagi menjadi 'kusta tuberkuloid (Inggris: paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler), atau kusta multibasiler (borderline leprosy). 11 Penilaian untuk tanda-tanda fisik terdapat pada 3 area umum: lesi kutaneus, neuropathi, dan mata. Untuk lesi kutaneus, menilai jumlah dan distribusi lesi pada kulit. Makula hipopigmentasi dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yang pertama kali muncul. Sering juga berupa plak. Lesi mungkin atau tidak mungkin menjadi hipoesthetik. Lesi pada pantat sering sebagai indikasi tipe borderline. Tanda-tanda umum dari neuropati lepra : 1) neuropati sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik, tapi neuropati motorik murni dapat juga muncul. 2) mononeuropati dan multiplex mononeuritis dapat timbul, dengan saraf ulna dan peroneal yang lebih sering terlibat dan 3) neuropati perifer simetris dapat juga timbul Gejala dari neuropati lepra biasanya termasuk berikut: a) anesthesia, tidak nyeri, patch kulit yang tidak gatal, pasien dengan lesi kulit yang menutupi cabang saraf perifer mempunyai resiko tinggi untuk berkembangnya kerusakan motoris dan sensoris. b) deformitas yang disebabkan kelemahan dan mensia-siakan dari otot-otot yang diinervasi oleh saraf perifer yang terpengaruh (claw hand atau drop foot menyusul kelemahan otot), c) gejala sensoris yang berkurang untuk melengkapi hilangnya sensasi, paresthesia dalam distribusi saraf-saraf yang terpengaruh, nyeri neuralgia saat saraf memendek atau diregangkan dan d) lepuh yang timbul spontan dan ulcus tropik sebagai konsekuensi dari hilangnya sensoris Gejala yang terlihat pada suatu reaksi reaksi reversal onset yang mendadak dari kulit yang kemerahan dan munculnya lesi-lesi kulit yang baru

11

reaksi ENL nodul pada kulit yang multiple, demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan mata merah.Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema,dan nyeri dengan tempat predileksi di lengan dantungkai. Bila mengenai organ lain dapat menimbulkangejala seperti iridosiklitis, neuritis akut,limfadenitis,arthritis,or kitis, dan nefritis yang akut dengan adanya proteinuria.Ia juga dapat disertai gejala konstitusi dari ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik pula.

Nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf perifer yang menghasilkan claw hand atau drop foot. Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan10.

7.

Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada reaksi kusta

antara lain :10 a. Pemeriksaan laboratorium, seperti : 1. 2. 3. 4. 5. Hitung sel darah lengkap Glukosa darah, BUN, creatinine, liver function tests HIV status, terutama nonresponder Kerokan kulit dan atau mukosa hidung untuk AFB Keluarga dan atau screening kontak untuk bukti terjangkit

b. Pemeriksaaan bakterioskopik Pada pemeriksaan bakterioskopik di ambil sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan BTA ZIEHL NEELSON.

12

Gambar 6 : Kuman solid

c. Imaging Studies 1. Foto thorak 2. Foto rontgen untuk mendeteksi keterlibatan tulang 3. MRI atau CT dari sendi neurophatik saat diperlukan 4. Magnetic resonance (MR) neurography pada kondisi khusus 5. Ultrasonography dan Doppler ultrasonography Tes Yang Lain 1) Tes Imunologi a. Lepromin test b. Respon imun seluler melawan M leprae juga dapat dipelajari dengan lymphocyte transformation test dan lymphocyte migration inhibition test (LMIT). Tes berdasar pada deteksi antibody M lepra atau antigen. c. Tes serologi d. Estimasi dari komponen spesifik M leprae pada jaringan 2) DNA Recombinant dan polymerase chain reaction (PCR) 3) Penyelidikan tentang abnormalitas konduksi saraf termasuk sebagai berikut: konduksi yang melambat secara segmental terlihat pada tempat-tempat terperangkap (segmen siku dari saraf ulnaris), latensi distal memanjang, berkurangnya (sensorik atau motorik) velositas konduksi saraf berkurangnya amplitude dari evoked motor responses (compound muscle action potentials [CMAPs] atau hilangnya amplitodo rendah dari potensial sensoris. Saraf-saraf yang paling sering terlibat didalamnya adalah saraf ulnaris, peroneal, median, dan saraf-saraf tibial.

13

Sedangkan pemeriksaan penunjang pada ENL dapat berupa pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologi. 6,8,12 1. Pada pemeriksaan laboratorium, dilakukan pemeriksaan protein dan sel darah merah dalam urine yang dapat menunjukkan terjadinya glomerulonefritis akut. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop, dapat terlihat kompleks imun pada glomerulus ginjal. Pada pemerksaan hematologi dapat ditemukan leukositosis PMN, trombositosis, peninggian LED, anemia normositik

normokrom dan peninggian kadar gammaglobulin 2. Pemerikaan histologi, ENL akan menunjukkan inflamasi akut berupa lapisan infiltrat pada inflamasi granulomatosa yang kronik dari BL dan LL. Selain itu, akan tampak peningkatan vaskularisasi dengan dilatasi kapiler pada dermis bagian atas dan pada dermis bagian bawah terdapat infiltrasi lekosit polimorfonuklear yang lokalisasinya disekeliling pembuluh darah dan menyerang dinding pembuluh darah. Terdapat pembengkakan dan edema endothelium vena, arteriole dan arteriartei kecil pada lasi ENL. Fragmen basil sedikit dan, terdapat disekitar pembuluh darah. Kerusakan dinding vaskuler ini mengakibatkan ekstravasasi eritrosit.

7.

Penatalaksanaan Prinsip dalam penatalaksanaan reaksi kusta : 6 1. Mengontrol neurtis akut dalam rangka pencegahan anastesi, paralisis dan kontraktur 2. Menghentikan kerusakan pada mata dan mencegah kebutaan. Lebih jauh beberapa kepustakaan menyatakan bahwa penatalaksanaan reaksi kusta itu sendiri berbeda tergantung manifestasi dan berat ringannya penyakit. 13 a . Reaksi ringan Pada reaksi ENL ringan dapat diberikan analgesik / antipiretik seperti Aspirin atau Asetaminofen. b. Reaksi berat Berikut adalah pedoman WHO untuk pengelolaan reaksi eritema nodosum leprosum (ENL) berat. Prinsip umum: 1. Reaksi ENL berat sering berulang dan kronis serta dapat bervariasi dalam manifestasinya. 2. Manajemen ENL berat yang terbaik dilakukan oleh dokter di pusat rujukan.
14

3.

Dosis dan durasi obat anti reaksi yang digunakan dapat disesuaikan oleh dokter sesuai dengan kebutuhan pasien individu

Manajemen dengan kortikosteroid: 1. 2. 3. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan nyeri. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi 1mg/KgBB dengan total durasi pemberian 12 minggu.

Manajemen dengan klofazimin dan kortikosteroid: Adapun pemberiannya adalah untuk indikasinya pada kasus ENL berat yang tidak berespon dengan pengobatan kortikosteroid atau dimana risiko toksisitas dengan kortikosteroid yang tinggi. 1. 2. 3. 4. 5. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan nyeri. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi 1mg/KgBB. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12 minggu. Teruskan terapi standar prednisolon. Dilanjutkan dengan pemberian klofazimin seperti di bawah ini. Manajemen dengan klofazimin saja: Indikasinya pada kasus ENL berat dimana terdapat kontraindikasi penggunaan kortikosteroid. 1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT. 2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan nyeri. 3. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12 minggu. 4. Kurangi dosis klofazimin sampai 100mg 2xsehari selama 12 minggu dan kemudian 100mg 1 x sehari selama 12-24 minggu. Obat lain yang berguna dalam pengobatan reaksi ENL adalah pentoxifylline saja atau dalam kombinasi dengan klofazimin / prednisolone. Karena alasan efek samping teratogenik, WHO tidak menganjurkan penggunaan thalidomide untuk manajemen reaksi ENL pada kusta.

15

8.

Monitoring dan Evaluasi Pengobatan Adapun hal lain yang juga penting adalah dilakukan monitoring dan evaluasi pengobatan pada penderita, berupa: 1, 4,8 1. Setiap petugas harus memonitor tanggal pengambilan obat 2. Apabila penderita terlambat mengambil obat paling lama dalam 1 bulan harus dilakukan pelacakan 3. RFT dapat dinyatakan setelah dosis dipenuhi tanpa diperlukan pemeriksaan laboratorium. Setelah RFT penderita dikeluarkan dari form monitoring penderita 4. Masa pengamatan : pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif a. Tipe PB selama 2 tahun b. Tipe MB selama 5 tahun tanpa diperlukan pemeriksaan laboratorium 5. Penderita PB yang telah mendapatkan pengobatan 6 dosis (blister) dalam waktu 6-9 bulan dinyatakan RFT, tanpa harus pemeriksaan laboratorium 6. Penderita MB yang telah mendapat pengobatan MDT 12 dosis (blister) dalam waktu 12-18 bulan dinyatakan RFT, tanpa harus pemeriksaan laboratorium 7. Defaulter Jika seorang penderita PB tidak mengambil obatnya lebih dari 3 bulan maka dinyatakan sebagai Defaulter PB Jika seorang penderita MB tidak mengambil obatnya dinyatakan sebagai Defaulter MB. Tindakan bagi penderita defaulter : a. Dikeluarkan dari monitoring dan register b. Bila kemudian datang lagi maka harus dilakukan pemeriksaan klinis ulang, pengobatan menyesuaikan dengan gejala klinis yang didapat 8. Relaps/ Kambuh Dinyatakan kambuh setelah dinyatakan RFT timbul lesi baru pada kulit maka untuk menyatakan relaps harus dikonfirmasikan ke dokter kusta yang memiliki lebih dari 6 bulan maka

kemampuan klinis dalam mendiagnosis relaps. Untuk relaps MB jika ternyata pada pemeriksaan ulang BTA setelah RFT terjadi peningkatan Indeks Bakteriologi 2 atau lebih disbanding saat diagnosis maka penderita dinyatakan Relaps. Rujuan dalam kasus relaps memungkinkan karena kasus relaps bukan termasuk kedaruratan. Bila hasil relaps telah dikonfirmasikan maka penderita diobati sesuai hasil pemeriksaan pada saat itu

16

9. Indikasi pengeluaran penderita dari register adalah : RFT, meninggal, pindah, salah diagnosis, ganti klasifikasi, default 10. Pada keadaan khusus dapat diberikan sekaligus beberapa blister disertai dengan pesan penyuluhan lengkap dengan efek samping dan indikasi untuk kembali ke pelayanan kesehatan

17

BAB III KESIMPULAN

Reaksi kusta hampir selalu terjadi pada penderita kusta baik sebelum pengobatan, sedang dalam pengobatan dan sesudah pengobatan. Reaksi kusta ini dibagi menjadi 2, yaitu : reaksi tipe I atau reaksi reversal dan reaksi tipe II atau reaksi ENL dengan manifestasi klinis yang jelas. Reaksi kusta ini sangat sering ditemukan namun etiologinya masih belum jelas. Beberapa kepustakaan menyebutkan adanya faktor pencetus diduga berkaitan dengan angka kejadian reaksi ini, seperti : setelah pengobatan antikusta yang intensif, stress fisik / psikis, imunisasi, kehamilan, persalinan, menstruasi, infeksi, trauma, dan lain-lain. Penatalaksaan dan terapi yang tepat adalah hal utama untuk reaksi kusta ini, di samping itu monitoring dan evaluasi pengobatan jua menjadi hal penting lainnya demi penanganan yang adekuat dan tepat guna.

18