Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Mdicas Centro Universitario Metropolitano Fase I Segundo Ao Unidad Didctica: Bioqumica

a Profesor: Dr. Mynor Leiva

CASO CLINICO 6 Intoxicacin con monxido de carbono

Grupo 23 - Da Lunes Wagner Gerardo Lorenzo Mayen Dmaris Odilia Peralta Aparicio Evelin Cecilia Paz Cifuentes Laura D. Friesen Pablo Esteban Galindo Roma Ramiro Javier Vsquez Letona Sharon Clarissa Monterroso Wilson Estuardo Tepete Snchez Johana Paola Prez 201010257 201010263 201024955 201180018 201110474 201110100 200910133 201110208 200219671

Guatemala, 4 de junio de 2012

INTRODUCCIN Monxido de carbono (CO) es incoloro, inodoro, inspido, no irritante, lo cual facilita el proceso de intoxicacin debido a que no despierta fenmenos de alergia que le permitan al paciente crear conciencia de la presencia del txico. La exposicin humana incluye la inhalacin de humo en los incendios, el exhausto de los automviles, pobre ventilacin al contacto con carbono, kerosn o gas de estufas, hornos o calderas y el hbito del cigarrillo. Las personas que sufren de anemia corren un peligro mayor de intoxicarse, pues el monxido de carbono impide la liberacin del oxigeno

CASO CLNICO

Paciente masculino de 28 aos de edad que es llevado por bomberos por alteracin del estado de concienciar refiere su esposa que el paciente estaba bien durante el transcurso del da pero por la tarde refiri nausea, 2 vmitos, asociado a mareo y cefalea, por lo que fue a descansar, por la noche trataron de levantarlo y manifestaba confusin respondiendo incoherencias y deca que le costaba respirar, por lo que llaman a bomberos quienes lo encuentran sudoroso, responde solo a estmulos dolorosos, respiracin rpida y profunda, por lo que es ingresado a hospital Roosevelt. Al examen fsico: Peso 62 Kg. S/V Fr: 44x. P/A: 100/60mmhg. Paciente estuporoso. Saturacin de oxgeno: 99%. Respiracin rpida y profunda. Llenado capilar de 3 segundos. Corazn: rtmico, taquicrdico. Trax: simtrico.Pulmones: Entrada de aire irregular, estertores roncus bilaterales diseminados. Abdomen normal. Neurolgico: Pupilas midriticas, Fondo de Ojo normal. Responde slo a estmulos dolorosos. Reflejos osteotendinosos disminuidos. Se ingresado a la unidad de cuidados intensivos donde se mantiene control de la va area se indica oxigenoterapia al 100%, soluciones endovenosas hipertnicas, para disminuir la presin intracraneal, control cardiovascular y neurolgico. Se consulta al Centro Nacional de intoxicaciones y se efectan mediciones de los niveles de carboxihemoglobina en sangre, encontrndolos en 40%. Se realiza tomografa cerebral y se traslada a hospital militar para tratamiento en cmara hiperbrica, con presin a 2.5 Atm durante 30 minutos. La tomografa cerebral indica leve prdida de los surcos cerebrales secundario a edema. A las 48 horas el examen neurolgico del paciente era normal, evoluciona satisfactoriamente sin secuelas neurolgicas.

GUA DE DISCUSIN: 1. Escribir las caractersticas del monxido de carbono El monxido de carbono se origina de la combustin incompleta del carbn, es un gas incoloro, inodoro, inspido, posee una mayor afinidad al grupo hemo que el oxigeno y muy txico para los seres humanos. 2. Por qu ocurre la intoxicacin? La intoxicacin por la este tipo de gas se debe a la combinacin del mismo con la carboxihemoglobina, cuando esto ocurre la hemoglobina ya no es capaz de transportar oxgeno, debido a que ambos gases, oxigeno y monxido de carbono reaccionan con el grupo hemo en la molcula tretamrica de la hemoglobina, una caracterstica del monxido de carbono es que tiene mayor afinidad al grupo hemo que el oxigeno, esto hace que aun en pequeas cantidades pueda presentarse intoxicacin. La toxicidad se manifiesta no solo por la interferencia en el aporte de oxigeno, tambien ejerce efecto directo al unirse a los citocromos celulares como los que se encuentran en las enzimas respiratorias y la mioglobina. 3. Cules son fuentes exgenas de monxido de carbono? Las fuentes del monxido de carbono son muchas dentro de ellas se pueden mencionar la intoxicacin que se vive a diario en el medio ambiente, como el smog que producen los automviles, las personas que viven en la ciudad estn ms propensas a sufrir daos que las que viven en el rea rural, incendios forestales, combustin industrial o domiciliar, los gases que emiten los volcanes y quiz la mayor fuente de monxido es la que las personas fumadoras consumen a diario afectando tambin a las personas que pasan a ingerir humo de segunda mano, siendo este el ms peligroso por sus altos contenidos txicos para el organismo 4. Qu porcentaje de CO producimos (fuente endgena)? El CO endgeno producido puede tener papeles fisiolgicos importantes en el cuerpo con un procentaje del 4%. El CO se puede utilizar como un neurotransmisor o relajante de los vasos sanguneos y regula reacciones inflamatorias de una forma que previene el desarrollo de varias enfermedades tales como ateroesclerosis o malaria severa. 5. Explique los mecanismos por los que el CO induce toxicidad El monxido de carbono atraviesa la pared del alveolar del pulmn y se combina con la hemoglobina con mucha ms avidez que el propio oxgeno, la nueva forma de hemoglobina combinada con CO se llama carboxihemoglobina, y no tiene la capacidad de la hemoglobina normal de servir del transporte de oxgeno. Si en el aire respirado se sobrepasa determinado umbral de contenido de CO la cantidad de carboxihemoglobina que se produce puede producir la desoxigenacin de las clulas generando efectos txicos que pueden ser letales. Los glbulos rojos en el cuerpo se sustituyen por nuevos con el proceso de hematopoyesis, la constante fabricacin mantiene un equilibrio adecuado, pero si se respiran cantidades altas del gas txico el equilibrio se desplaza y tiene graves consecuencias. La exposicin al monxido de carbono an por un perodo breve, produce daos irreparables: unas pocas partculas

alteran el funcionamiento del sistema nervioso y provoca desde cambios de humor y cefaleas permanentes hasta lesiones neurolgicas. Una persona expuesta a un ambiente contaminado con apenas 600 partes por milln de monxido de carbono en tres horas puede fallecer. Los mecanismos patognicos por los cuales el monxido de carbono resulta txico para el organismo humano son los siguientes: 1. Tiene unas 220 veces ms afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que el oxgeno, formando una molcula especfica, la carboxihemoglobina, disminuyendo la concentracin de oxihemoglobina, y con ello, la difusin de oxgeno a los tejidos seos. 2. La carboxihemoglobina interfiere con la disociacin de oxgeno de la oxihemoglobina restante y aminora la transferencia de O2 a los tejidos. 3. Por la misma razn, inhibe otras protenas que contienen el grupo hemo, como los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la clula para producir energa y produciendo hipoxia tisular. 4. Al bloquear la cadena respiratoria, genera molculas con alto poder oxidante, que daan protenas, lpidos y cidos nucleicos y produce estrs oxidativo. De hecho, los indicadores de lesin mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad por CO. El monxido de carbono reacciona con la enzima xantna deshidrogenasa convirtindola en xantina oxidasa, la cual a su vez reacciona con la hipoxantina, produciendo superxidos; estos reaccionan con el xido ntrico producido por el endotelio formando peroxinitrito, cido peroxinitroso y/o peroxinitratos, potentes oxidantes que interactan con los cidos grasos insaturados, produciendo peroxidacin lipdica y originando desmielinizacin progresiva de las neuronas del sistema nervioso central 5. La mioglobina y cardioglobina tiene mas afinidad para CO que la hemoglobina y el musculo cardiaco se ve muy afectado. 6. A qu nivel de la cadena respiratoria inhibe el CO? CO y otros inhibidores bloquean la citocromo oxidasa o complejo IV, un complejo enzimtico que es uno de los transportadores de electrones de la cadena respiratoria, localizada en la membrana mitocondrial interna (crestas). El complejo oxida el citocromo C mvil y transporta electrones a travs de los citocromos a y a3 y finalmente reduce oxigeno a agua en una reaccin de transferencia de 4 electrones. Pero, la CO se fija al grupo heme de del citocromo a3 en la citocromo c-oxidasa e inhibe el complejo. Como consecuencia, se bloquea el transporte de electrones y stos no llegan al aceptor final de la respiracin aerobia, el oxgeno, producindose hipoxia celular y la muerte. 7. Describa el cuadro clnico de intoxicacin por CO.

El efecto txico del CO se produce debido a la hipoxia tisular, este efecto txico es derivado principalmente de la disminucin del oxgeno unido a la hemoglobina. El CO se combina reversiblemente con la Hemoglobina (Hb) formando carboxihemoglobina (COHb), esta unin es 240 veces ms fuerte que la unin entre oxgeno y HB por lo que al estar la HB ocupada con CO no hay transporte de O2 a los tejidos. Respirar aire que contenga concentraciones de CO tan bajas como 0.1% por volumen, puede ser letal. La concentracin de COHB en sangre es funcin de la concentracin de CO en el aire inspirado. Pacientes con concentraciones de COHb de menos de 10% son asintomticos. Los efectos se hacen patentes al aparecer concentraciones de 30% o ms de COHb. Con concentraciones >30% aparecen: irritabilidad, cefalea, confusin y fatiga fcil ante el ejercicio.

Si la exposicin es prolongada o los niveles sanguneos alcanzan > 50% de COHb, se comprometen gravemente la funcin respiratoria y cardiaca y los individuos con dao miocrdico preexistente pueden desarrollar un infarto. La exposicin no fatal al CO permite la recuperacin del paciente en 2 a 4 das, los sobrevivientes generalmente evolucionan bien desde el punto de vista neurolgico. Solo si los pacientes presentan cuadros de coma, van a desarrollar secuelas neurolgicas. Cuadro de niveles de toxicidad y sntomas que presenten de acuerdo al porcentaje de carbohihemoglobina.

Concentracin de CO

estimada % Carboximoheglobin a Menor que 35 ppm 5 (humo de cigarros) 0.005% (50ppm) 10 0.01% (100ppm) 20 0.02% (200ppm) 30

Sntomas

ninguno, o moderado dolor cabeza ligero dolor de cabeza Palpipante dolor de cabeza, disnea con moderado esfuerzo. Severo dolor de cabeza, irritabilidad fatiga, ofuscamiento de la visin. Dolor de cabeza, taquicardia, confusin, letargia, colapso. Coma, convulsiones rpidamente fatal.

0.03-0.05% (300 40-50 500ppm) 0.08-0.12% (800- 60-70 1200ppm) 0.19%- (1900 ppm) 80

8) A qu se le llama sndrome neurolgico tardo? El sndrome neurolgico tardo (SNT) sndrome que aparece entre los 2 y 28 das tras la intoxicacin con frecuencia, tras un perodo de normalidad. Este sndrome comprende: neuropata perifrica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quin va a desarrollar el sndrome siendo ms frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. El SNT se observa en un 3-40% de las vctimas de la intoxicacin por CO. El pronstico es muy variable. Se observa en general un 13% de trastornos neuropsiquiatricos severos, un 30% del deterioro de la personalidad y un 40% de alteraciones de la memoria. 9) Cmo realiza el diagnostico? Un correcto diagnostico se basa en 3 pilares: Anamnesis, exploracin fsica y pruebas de laboratorio. Independientemente de la etiologa de la intoxicacin (en este caso por CO) es prioritario establecer la gravedad del paciente y as actuar en consecuencia. Anamnesis: un interrogatorio detallado del paciente o de sus acompaantes orienta al diagnostico en la mayora de casos.

Exploracin fsica: la aproximacin inicial debe centrarse en la situacin cardiorrespiratoria y neurolgico, aunque existen sntomas a otros niveles que orientan al diagnostico. a) Exploracin neurolgica: se comprobara el nivel de conciencia del paciente, que suele estar alterado. En la intoxicacin por CO las alteraciones neurolgicas nunca son focales. Por tanto si se objetivan signos de focalidad habr que buscar una posible lesin estructural del SNC. b) Exploracin cardiorrespiratoria: alteraciones ms frecuentes son hipotensin, crisis hipertensivas, arritmias e isquemia miocrdica. Se realizara monitorizacin electrocardiogrfica de presin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria. Pruebas de laboratorio: de un modo general se solicitan hemograma, pruebas bioqumicas (urea, creatinina, glucosa, iones), coagulacin, gasometra arterial (para ver funcin respiratoria y equilibrio acido base) y sistemtico de orina.

10) Con respecto al tratamiento, explique el mecanismo de desintoxicacin con oxigeno al 100% y las indicaciones de la utilizacin de la cmara hiperbrica El oxgeno respirado bajo presin produce efectos fisiolgicos significativos, que pueden generar fenmenos txicos si la administracin de oxgeno se realiza indiscriminadamente. Las dosis no txicas y teraputicamente eficientes se han establecido experimentalmente y son base para los protocolos de atencin de pacientes. La oxigenoterapia hiperbrica (oxigeno al 100%) es una modalidad de tratamiento de la intoxicacin por CO preferente porque es la nica forma de conseguir una eliminacin rpida del gas. La cantidad de oxigeno en la sangre se satura en el rea daada (redistribuye) as como en los tejidos adyacentes: esto estimula a los tejidos a revascularizarse y as reparar el dao en los pequeos vasos sanguneos o generar nuevos. Entonces, el cuerpo reconoce que han sido daados y as aplica toda su energa y nutrientes para acelerar su curacin. Permitiendo tambin una oxigenacin tisular suficiente, lograr la recuperacin clnica rpida, la ausencia de secuelas tardas y la reduccin del perodo de internacin. En tratamientos como intoxicacin por CO o embolismo cerebral pueden necesitar una o dos sesiones. Aquellos casos en los que se busca neoangiognesis pueden requerir hasta 30-40 sesiones. El nmero preciso depende en ltima instancia de la respuesta clnica del paciente. Una sesin promedio dura aproximadamente una hora. A veces es necesario repetir el tratamiento dos o tres veces por da. La cmara hiperbrica es un habitculo preparado para soportar elevadas presiones en su interior, pues los tratamientos suelen realizarse entre 2 y 3 ATA (Atmsferas Absolutas). Esta presin se obtiene por medio de un compresor metlico que no utiliza aceite, con filtros para purificar el oxgeno que obtiene del ambiente.

11. Realice un esquema que contenga los componentes de la cadena respiratoria y el mecanismo de la fosforilacin oxidativa.

CADENA RESPIRATORIA:

FOSFORILCIN OXIDATIVA:

12. Qu sustancias inhiben la cadena respiratoria o la bomba de protones y a qu nivel? La rotenona es un compuesto producido por plantas, utilizado como insecticida, es un txico que inhibe el paso de los e- del complejo I al complejo Q. Si se mide consumo de oxgeno en presencia y en ausencia de rotenona se ve que no se inhibe del todo porque todava entraba FADH2 al complejo II. La formacin de agua disminuye y la sntesis de ATP disminuye al igual que la del oxgeno. La antimicina A es otro compuesto producido por ciertos hongos e inhibe el complejo III (entre el citocromo B y el C1), lo cual bloquea el consumo de oxgeno, se bloquea el paso de e-; la sntesis de ATP se detiene. No hay paso de protones tampoco. Cianuro de monxido de carbono y azida de sodio: actan entre el complejo IV y la entrega de los e- al oxgeno. No se forma agua directamente. Todo se bloquea porque los complejos se quedan con los e-. Son muy txicos, no slo afecta la respiracin celular sino que desplaza el oxgeno en la hemoglobina y se une al grupo hem. No hay sntesis de ATP, consumo de O2 ni produccin de agua. 2,4 dinitrofenol: es un desacoplante de la cadena respiratoria. Si no hay fuerza protn motriz no hay sntesis de ATP porque los e- no van a querer entrar. Se dice que este compuesto adelgaza porque transporta protones del espacio intermembranal hacia la matriz mitocondrial. Ese gradiente se disipa, ya no hay cambio de pH ni diferencia de cargas. Si no hay gradiente y lo protones no entran por F0 y F1 se diminuye la concentracin de ATP, aumenta la cadena respiratoria, los e- vienen del metabolismo de carbohidratos y de los cidos grasos y las personas se enflaquecen. Empezaron a morir ciertas personas porque haba aumentos drsticos de temperatura. Esto comprob que la fosforilacin oxidativa est acoplada a la cadena respiratoria. A travs de la membrana interna de la mitocondria se debe dar el paso de otras sustancias por medio de protenas translocasas que son muy importantes para el mantenimiento de la materia prima. Si el ADP se une al P para formar ATP, pues se necesitan ambos componentes; de nada sirve sintetizar ATP si ese ATP se queda ah y no va al citoplasma. Mecanismo que saca el ATP y mete el ADP es un mecanismo antiporte. Tambin se necesitan grupos fosfato que van a favor del gradiente de protones y es un mecanismo simporte. La oligomicina es un componente que bloquea el ingreso de protones y la sntesis de ATP, la cadena de paso de e- podra aumentar pero llega un momento en el que se bloquea porque no pueden pasar los e- al oxgeno. Protenas desacoplantes: son las UCP y se encuentran en diferentes tejidos. En los bebs recin nacidos y en los animales que hibernan existe el tejido adiposo pardo con gran cantidad de mitocondrias con UCP -1 en su membrana. Ellas transportan protones como el 2,4 dinitrofenol. Ayudan a la termognesis cuando estos animales bajan su metabolismo basal y su temperatura. Con el fro se libera en sus organismo la noradrenalina que tiene un receptor en las clulas del tejido adiposo, produce AMPc, que activa la PKA, la cual fosforila la triglicerol lipasa. Cuando las lipasas se activan actan. Los barbitricos y la piericina A impiden la trasferencia de la FeS a la coenzima Q. El dimercaprol inhibe la cadena respiratoria entre el citocromo b y el citocromo C. La carboxina y el TTFA inhiben la transferencia de equivalentes reducidos de la succinato deshidrogenasa a la coenzima Q. Malonato es inhibidor competitivo de la deshidrogenasa succnica. Inhibidores de la fosforilacin oxidativa. Atractilsido inhibe la fosforilacin oxidativa

13. Cmo acta el desacoplante 2,4 dinitrofenol? Actan como cidos lipoflicos dbiles, que se asocian con protones en el exterior de la mitocondria, que pasan a travs de la membrana unidos a un protn, y que se disocian del protn en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas de respiracin mxima pero el transporte de electrones no genera ATP, debido a que los protones translocados no regresan a la matriz mitocondrial a travs de la ATP sintasa. 14. Diferencias entre los inhibidores de la cadena respiratoria y los desacopladores Los inhibidores impiden el pasaje de electrones Las molculas que actan como inhibidores impiden el flujo de e- entre los transportadores, y por lo tanto la sntesis de ATP. Estas molculas pueden actuar como venenos. El Amital (un barbitrico) o la Rotenona (un insecticida) bloquean el flujo de e- desde el NADH a la CoQ, mientras la Antimicina (un antibitico) lo hace entre CoQ y Cit b, y el cianuro, la azida y el monxido de carbono actan sobre la citocromo oxidasa. La aplicacin de estos inhibidores bloquea el pasaje de e- por la cadena respiratoria. De esta forma por detrs del punto de inhibicin los transportadores quedan reducidos. Como consecuencia de esto no se produce ATP porque no se genera el gradiente protnico, ni agua porque los e- no llegan a reducir al O2: la cadena est interrumpida. Inhibidores de la ATPasa Hay molculas que inhiben la sntesis de ATP, pero que no actan sobre la cadena respiratoria. Por ejemplo la oligomicina, un antibitico que interfiere en el transporte de protones. Esta molcula se une a la subunidad Fo de la ATPasa e impidie de esta forma el pasaje de H. Los desacopladotes de la cadena respiratoria no impiden el pasaje de electrones El Dinitrofenol (DNP) y la termogenina, entre otras molculas, pueden actuar como desacopladores, es decir desacoplan el transporte de e- de la sntesis de ATP. Los desacopladores disminuyen la generacin del gradiente de H+ porque permiten que los H+ difundan desde el espacio intermembrana hacia la matriz. La membrana mitocondrial interna se hace entonces permeable a los H+ , lo que interfiere con la generacin del gradiente. En presencia de desacopladores se consume oxgeno, porque no est alterado el transporte de e- a travs de la cadena, pero se forman menos ATP porque no se establece normalmente el gradiente protnico La termogenina es una protena presente en la membrana mitocondrial interna del tejido adiposo pardo. A travs de esta protena pasan los H+ , de manera que se genera un gradiente protnico mucho menor, y por lo tanto la cantidad de ATP generado tambin es menor. Como consecuencia de este desacople entre el transporte de e- y la fosforilacin oxidativa, se libera energa como calor.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Aunque el diagnstico suele ser relativamente sencillo, suele ser conveniente descartar otras intoxicaciones por txicos voltiles, as como otras causas de hipoxemia, causa principal de casi todas las alteraciones por la intoxicacin con CO Intoxicacin por cianuro: El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilacin oxidativa y daa aquellos tejidos que ms dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la clula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiracin. El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metablica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulacin se debe adems a un efecto de estimulacin directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardaco Hipoglucemia: la confusin y el pensamiento incoherente son signos comunes de la hipoglucemia. Adems, la taquicardia y la taquipnea tambin se pueden presentar en estos casos. Traumatismo encefalocraneano: los hallazgos de la tomografa pueden ser similares a aquellos encontrados en las personas con traumatismo encefalocraneano. Adems, el estado de conciencia, y el estado neurolgico general tambin son similares en este caso.

GLOSARIO Glosario: Confuso: consiente no orientada en tiempo, persona, espacio. Estuporoso: Modificacin del aspecto de la lengua que se observa en el estupor, en la melancola y, en general, siempre que la lengua permanezca largo tiempo en inmovilidad completa. Estertores: Se designan, en auscultacin, con el nombre genrico de estertores hmedos o estertores de burbujas. Roncus: sonidos gruesos, ruidos aspecto como un ronquido que con mucha frecuencia se ausculta de modo continuo durante la inspiracin o la espiracin, suelen aclararse con la tos. Pupilas midriticas: pupilas con dimetro dilatado, por lo general superior a 6mm de dimetro. Reflejo osteotendinoso: Reflejos obtenidos en la exploracin neurolgica clnica por percusin, con un martillo de reflejos, del tendn de un msculo para provocar sucontraccin refleja. Estos reflejos se encuentran desencadenados por la activacin de los husos neuromusculares primarios y las fibras tipo Ia que hacen sinapsis con las motoneuronas espinales, constituyendo el arco reflejo monosinptico espinal. Edema: hinchazn causado por fluido atrapado en los tejidos de tu cuerpo. Los edemas ocurren sobre todo en los pies, los tobillos, y las piernas. Taquicardia: la presencia de 3 o ms latidos a una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. Las taquicardias se pueden originar en las aurculas o en los ventrculos. Cmara hiperbarico: una cmara que crea en su interior un cambio en la presin atmosfrica por inyeccin de aire a su espacio interno. Nosotros normalmente nos encontramos a una (1) atmsfera de presin (ATM). Al proceso de aumentar la presin atmosfrica dentro de la cmara hiperbrica se le describe como el descenso.

Valores normales de laboratorio

Carboxihemoglobina normal: 0-2% de la hemoglobina total Fumadores empedernidos: 6-8% Fumadores moderados:4-5% Hemoglobina: ms de 15% peligro grave Presion arterial: 120/80 mmHg Porcentaje de saturacin arterial: 94-100% de la capacidad

Conclusiones

1. La intoxicacin por CO es muy comn, debido a que este compuesto no tiene olor, ni color ni causa ningn tipo de molestia. Por lo que su presencia no suele ser notoria. 2. El grado tan alto de toxicidad del CO se debe a la gran afinidad que tiene por el grupo hem de la hemoglobina, que es el mismo grupo al que normalmente se debe unir el oxgeno para ser transportado a los tejidos. Por lo que se puede decir que en este caso el CO acta de la misma forma que lo hara un inhibidor competitivo. 3. Al ser demasiado elevadas las concentraciones del CO en el organismo la tasa normal de hematopoyesis no es suficiente para permitir que los eritrocitos saturados de CO sean sustituidos por eritrocitos nuevos capaces de recibir O2 para llevarlo a los tejidos.

4. Debido a que adems de inhibir la hemoglobina tambin inhibe otras protenas que contengan el grupo hemo, tales como los citocromos, tambin bloquea la cadena de transporte de electrones, lo que ocasiona un descenso en la tasa de produccin de energa. 5. Ya que inhibe la cadena respiratoria produce otros efectos adversos, al producir agentes oxidantes, como la desmielinizacin progresiva de las neuronas del SNC, por lo cual se dan daos neurolgicos en los pacientes que presentan cuadros severos de intoxicacin por CO.

6. Es muy importante la prevencin, evitando la permanencia en ambientes cerrados con aparatos de combustin encendidos, o en este caso prevenir el consumo de sustancias con gran cantidad de este compuesto. 7. El tratamiento de oxgeno hiperbrico al 100% ayuda a saturar las clulas de oxgeno, contribuyendo as a la eliminacin del CO que ocupaba el lugar del O2 produciendo la desintoxicacin. 8. Mediante la saturacin de O2 se estimula la revascularizacin de los tejidos, en especial de los tejidos que presentaban dao por la hipoxia causada por la intoxicacin. Esto impide secuelas tardas y permite la recuperacin clnica rpida del paciente.

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