Manual de Urgencias Cardiovasculares

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urgencias cardiovasculares
M anual de
Terc er a e dici n
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InstItuto nacIonal de cardIologa
IgnacIo chvez
urgencias cardiovasculares
Manual de
Tercera edicin
MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA MADRI D NUE VA YORK SAN J UAN SANTIAGO SAO PA ULO AUCKLA ND LONDRES MIL N M ONTREAL NUE VA D E L H I SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORO NTO
Editor sp onsor: Javier de Len Fraga Correccin de estilo: Hctor Planas Gonzlez Supervisor de edicin: Camilo Heras Martnez Supervisor de produccin: Olga Snchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han es forzado para que los cuadro s de dos ificacin m edicam entos a s ean precisos y aco rdes con lo est ablecido en la fech a de publicacin. Sin em bargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participad o en la prep aracin d e la obra g arant izan que la inform acin cont enida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los res ult ados que con dicha inform aci n s e obt engan. Conv end ra recu rrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja inform ativa que s e adjunt a con cad a m ed icam ento, para tener cert eza de que la inform acin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las cont raindicaciones para s u administracin. Est o es de particular im port ancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laborat orios para recabar inform acin s ob re los v alores n orm ales.
MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la tercera edicin por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The M cGr aw- Hil l Co mp ani es, Inc. Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegacin lvaro Obregn C.P. 01376, Mxico, D.F. Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Nm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6231-9 ISBN 10: 970-10-6231-0 1234567890 Impreso en Mxico 09865432107 Printed in Mexico
Editores fundadores
Jos Luis Leiva P ons Efran Gaxiola Lpez Arturo Muiz Garca Sergio Njar Lpez Jorge Saucedo Mtar
Editores fundadores
i ii
Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez Briones Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH
Fause Atti Director General, INCICH Marco A. Martnez Ros Director de Asistencia, INCICH Jos Fernando Guadalajara Boo Director de Enseanza, INCICH Sergio Mario Frez Santander Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH Carlos Martnez Snchez Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH Guillermo Fernndez de la Reguera Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnstico y Tratamiento Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Julio Sandoval Zrate Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH
ii Consejo editorial
i ii
Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez Briones Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH
Coordinador Ed itorial de la tercera edicin

Ramn Jos Cu Carpio Jefe de Mdicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH
Autores
Jess Alonso Snchez Mdico Especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Diurticos Jaime Ernesto Angulo Ortiz Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardigeno Hugo Alexis Antezana Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Rosa Mara vila Ocampo Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Luis A. Bojrquez Guerrero Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Catter de flotacin pulmonar Ana Julia Botello Silva Mdico especialista en terapia intensiva posquirrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca Antonio Chvez Daz Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Vas venosas centrales Norma Cern Enrquez Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Intoxicacin por frmacos Fernando Crdova Gmez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Sncope
ix Autores
Autores
Julio A. Crdova Lpez Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiologa Cardiopulmonar, INCICH Miocarditis Jos ngel Cruz Torres Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Interpretacin de gases arteriales; taller de gases Ramn Jos Cu Carpio Mdico especialista en Ecocardiografa; Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Co ro narios; Jefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda, Disfuncin diastlica, Baln intraartico de contrapulsacin Flix Damas de los Santos Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Juan Gustavo del ngel Soto Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Sndromes articos agudos Jos Wester del Cid Cano Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICH Antiarrtmicos Jos de Jess Fernndez Gallegos Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Pericardiocentesis Amir Gmez Len Mandujano Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Geritrica, INCICH Maniobras vagales Jaime Gonzlez Zrate Mdico especialista en Ecocardiografa; Jefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST; Vasodilatadores
Autores
xi
Jorge Armando Guarea Casillas Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Ventilacin mecnica no invasiva Alfredo Gutirrez Angulo Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICH Angina inest able/In farto del miocardio sin elevacin del segmento ST Gerardo Gutirrez Tovar Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICH Disfuncin de marcapaso Juan Jos Lizardi Manzo Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004, INCICH Dolor torcico en urgencias Juan Manuel Lpez Quijano Mdico especialista en Ecocardiografa; Jefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda Vitelio Augusto Mariona Montero Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Disfuncin protsica aguda Bernardo Martnez Arias Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Crculo torcico Julisa Martnez Monter Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Inotrpicos Gabriela Melndez Ramrez Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Terapia elctrica Emma Marga rita Miranda Mal pica Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista, INCICH Crisis hipertensiva
xii
Autores
Jos Luis Morales Velsquez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiologa, INCICH Ventilacin mecnica invasiva Agustina Moreno Gonzlez Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Taponamiento cardiaco Eleonora Elizabeth Montenegro Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Bloqueadores beta Faviola Muiz Castillo Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografa, INCICH Trombolticos Sandra Yae Nagay Hernndez Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Traumatismo cardiaco Ral Navarrete Gaona Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio Sixto Alberto Nuo Len Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICH Arritmias Vctor Ochoa Prez Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Intubacin endotraqueal Juan Carlos Osnaya Martnez Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Electrocardiografa esofgica e intracavitaria Rodrigo Antonio Pal Carrin Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Valvulopatas crticas Yigal Pia Reyna Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004, INCICH Edema agudo pulmonar
Autores
xiii
Jaime Ponce Gallegos Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Puncin y catteres arteriales Mizraym Rojas Chvez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Prechoque cardigeno Ricardo Romo Escamilla Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Antiagregantes plaquetarios Miguel ngel Ruiz Chvez Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Choque cardigeno Arturo Saldaa Mendoza Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, INCICH Pericarditis aguda Eufracino Sandoval Rodrguez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Alberto Tejero Langarica Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Antiagregantes plaquetarios Eleaza r Trejo Garca Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Sedantes y analgsicos Luis Jonathan Uribe Gonzlez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio Zuilma Yurith Vsquez Ortiz Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Estratificacin de riesgo de los sndromes coronarios agudos
xi
Autores
Regina Viesca Lobatn Mdico especialista en Ecocardiografa Peditrica, INCICH Urgencias en cardiologa peditrica Armando Yez Merln Mdico especialista en Ecocardiografa, Subjefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrculo derecho Josu Zamarripa Mottu Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004. INCICH Reanimacin cardiopulmonar Miguel Alejandro Ziga Vega Mdico especialista en Ecocardiografa, INCICH Vasopresores
Revisores
Fause Atti Director General del INCICH Urgencias en cardiologa peditrica Francisco Martn Baranda Tovar Mdico adscrito a Terapia Posquirrgica, INCICH Catter de flotacin pulmonar Rodolfo Barragn Garca Jefe del Servicio de Ciruga Cardiotorcica, INCICH Sndromes articos agudos Edgar G. Bautista Bautista Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH Interpretacin de gases arteriales; taller de gases Eduardo Rafael Bucio Reta Mdico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH Puncin y catteres arteriales Juan Caldern Col menero Mdico adscrito al Servicio de Cardiopediatra, INCICH Urgencias en cardiologa peditrica Eduardo Chuquiure Valenzuela Mdico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos Coln Lizalde Luis Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH Arritmias Jorge Eduardo Cosso Hernndez Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH Taponamiento cardiaco x
xi
Revisores
Guering Eid Lidt Mdico adscrito al Servicio de Hemodinmica, INCICH Trombolticos Sergio Mario Frez Santander Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH Electrocardiografa esofgica e intracavitaria Guillermo Fernndez de la Reguera Jefe de la Unidad de Terapia Posquirrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca Jorge Gaspar Hernndez Jefe del Servicio de Hemodinmica, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Octavio Gonzlez Chon Jefe del Servicio de Cardiologa, Mdica Sur Baln intraartico de contrapulsacin Jess Antonio Gonzlez Hermosillo Jefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH Disfuncin de marcapaso Hctor Gonzlez Pacheco Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Dolor torcico en urgencias; Prechoque cardigeno Jos Fernando Guadalajara Boo Director de Enseanza, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda; Disfuncin diastlica; Bloqueadores beta Hermes Ilarraza Lomel Jefe del Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio Pedro Iturralde To rres Subjefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Ral Izaguirre vila Jefe del Servicio de Hematologa, INCICH Antiagregantes plaquetarios rsulo Jurez Herrera Mdico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Revisores
x ii
Jorge Kuri Alfaro Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH Miocarditis Maricarmen Lac y Niebla Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardio loga de Adu ltos, INCICH Intoxicacin por frmacos Catalina Lomel Estrada Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Pericarditis aguda Mauricio Lpez Meneses Mdico adscrito al Sptimo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Crisis hipertensiva Enrique Lpez Mora Mdico adscrito al Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Ventilacin mecnica invasiva y no invasiva Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH Infarto agudo del mio card io con co mpro miso del ventrculo derecho Manlio F. Mrquez Murillo Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH Sncope Marco Antonio Martnez Ros Director Mdico, INCICH Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio Jess Octavio Martnez Reding Jefe del Sptimo Piso del Servicio de Cardio loga de Adu ltos, INCICH Valvulopatas crticas Carlos Rodolfo Martnez Snchez Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST Aurelio Mndez Domnguez Jefe del Servicio de Neurologa, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardigeno
x iii
Revisores
Arturo Mndez O rtiz Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Traumatismo cardiaco Celso Agustn Mendoza Gonzlez Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Terapia elctrica Francisco Javier Molina Mndez Jefe del Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICH Reanimacin cardiopulmonar; Vas venosas centrales Santiago Raymundo Nava Townsend Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH Antiarrtmicos Patricio Heriberto Ortiz Fernndez Mdico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Pericardiocentesis Gustavo Pasteln Hernndez Jefe del Departamento de Farmacologa, INCICH Inotrpicos Toms Pulido Zamudio Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH Intubacin endotraqueal ngel Romero Crdenas Subjefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Martn Rosas Peralta Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Vasodilatadores Gustavo Snchez Miranda Mdico adscrito a Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Edema agudo pulmonar; Choque cardigeno Julio Sandoval Zrate Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda
Revisores
xix
Xenia Serrano Val dez Mdico adscrito al Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICH Sedantes y analgsicos Sergio Trevethan Cravioto Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH Crculo torcico Enrique Vallejo Venegas Mdico adscrito al Servicio de Cardiologa Nuclear, INCICH Diurticos Jess Vargas Barrn Jefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Juan Verdejo Paris Subdirector de Especialidades Mdico-Quirrgicas, INCICH Disfuncin protsica aguda Gerardo Vieyra Herrera Mdico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH Vasopresores Agustn Villarrea l Gonzlez Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardio loga de Adultos, INCICH Maniobras vagales
Contenido
Prlogo a la primera edicin Prlogo a la tercera edicin
xxv xxvii 1
PARTE I: Diagnstico y teraputica 1. Reanimacin cardiopulmonar 3 14
Josu Zamarr ipa Mottu

2 . Insuficiencia cardiaca aguda 3. Disfuncin diastlica 4. Edema agudo de pulmn 5. Dolor torcico en urgencias 25 36 50 66 78
Ramn Jos Cu Carpio, Jos Fernando Guadalajar a Boo Ramn Jos Cu Carpio, Jos F. Guadalajara Boo Yigal Pia Reyna, Gustavo Snchez Miranda Juan Jos Lizar di Manzo, Hctor Gonzlez Pacheco
6. El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio
Ral Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomel

7 . Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos
Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela

8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST 96
Alfredo Gutirrez Angulo, rsulo Jurez Herr era

9. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 107
Jaime Gonzlez Zr ate, Carlos Rodolfo Martnez Snchez

10. Infarto del ventrculo derecho 129 139
Ar mando Yez Merln, Eulo Lupi Herr era

11. Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
Luis Jonathan Uribe Gonzlez, Marco Antonio Martnez Ros

12. Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos (SICA) 148
Hctor Gonzlez Pacheco, Mizr aym Rojas Chvez

xxi
xxii
Contenido
13. Choque cardigeno
156 165
Miguel ngel Ruiz Chvez, Gustavo Snchez Miranda

14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Flix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torr es

15. Valvulopatas crticas 178 188 198
Rodrigo Antonio Pal Carrin, Jess Octavio Martnez Reding

16. Disfuncin protsica aguda
Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero

17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Hugo Alexis Antezana, ngel Romero Crdenas

18. Embolia pulmonar aguda 19. Crisis hipertensiva 219 231 209
Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zrate Emma Mar gar ita Miranda Malpica, Mauricio Lpez Meneses
20. Sndromes articos agudos 21. Pericarditis aguda 244 254 262
Juan Gustavo del ngel Soto, Rodolfo Barragn Garca Arturo Saldaa Mendoza, Catalina Lomel Estrada
22. Taponamiento cardiaco 23. Traumatismo cardiaco 24. Miocarditis 270 276 289
Agustina Moreno Gonzlez, Jorge Cosso Her nndez Sandra Yae Nagay Her nndez, Arturo Mndez Julio A. Crdova Lpez, Jorge Kuri
25. Intoxicacin por frmacos
Nor ma Cern Enr quez, Mara del Car men Lacy Niebla
26. Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias
Fernando Crdova Gmez, Manlio F. Mrquez Murillo

27. Disfuncin de marcapaso 299 305
Gerardo Gutirrez Tovar, Jos Antonio Gonzlez Her mosillo

28. Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca
Ana Julia Botello Silva, Guiller mo Fernndez De la Reguera

29. Urgencias en cardiologa peditrica 319 345
Regina Viesca Lobatn, Juan Caldern Colmen ero

30. Accidente vascular cerebral de origen cardioemblico
Jaime Er nesto Angulo Ortiz, Aurelio Mndez Domnguez

31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 32. Arritmias 365 355
Eufracino Sandoval Rodrguez, Jorge Gaspar Her nndez Sixto Alberto Nuo Len, Luis Coln Lizalde
Contenido
xxiii
PARTE II: Farmacologa aplicada 33. Antiarrtmicos 34. Inotrpicos 35. Vasodilatadores 381 397 409
379
Jos Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend Julisa Martnez Monter, Gustavo Pasteln Her nndez Jaime Gonzlez Zr ate, Martn Rosas Peralta
36. Inotrpicos y aminas vasopresoras 37. Betabloqueadores 38. Diurticos 440 445 433 416
Miguel Alejandr o Ziga Vega, Gerardo Vieyra Herr era Eleonora Elizabeth Montenegro, Jos Fer nando Guadalajara Boo Jess Alonso Snchez, Enrique Vallejo Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 40. Trombolticos 453 466
Ricar do Romo Escamilla, Alberto Tejero Langar ica, Ral Izaguirre vila Faviola Muiz Castillo, Guering Eid Lidt
41. Sedantes y analgsicos
Eleazar Trejo Garca, Xenia Serrano Valds

PARTE III: Procedimientos y maniobras 42. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 477 479
Jorge A. Guarea Casillas, Enrique Lpez Mora

43. Ventilacin mecnica invasiva 44. Crculo torcico 498 506 487
Jos Luis Morales Velsquez, Enr ique Lpez Mora Bernardo Martnez Ar ias, Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografa esofgica e intracavitaria 46. Maniobras vagales 514 519
Juan Carlos Osnaya Martnez, Sergio M. Frez Santander Amir Gmez Len Mandujano, Agustn Villarreal Gonzlez
47. Catter de flotacin pulmonar 48. Terapia elctrica 528 537
Luis Ar mando Bojrquez Guerrero, Francisco Martn Baranda Tovar Celso Agustn Mendoza Gonzlez, Gabriela Melndez Ramr ez
49. Baln intraartico de contrapulsacin
Ramn Jos Cu Carpio, Octavio Gonzlez Chon

50. Pericardiocentesis 549
Jos de Jess Fernndez Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernndez
xxi
Contenido
51. Puncin y catteres arteriales 52. Vas venosas centrales 53. Intubacin endotraqueal 565 581
555
Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta Javier Molina Fer nndez, Antonio Chvez Daz Vctor Ochoa Prez, Toms Pulido Zamudio
54. Interpretacin de gases arteriales; taller de gases 594 608
Jos ngel Cr uz Torres, Edgar G. Bautista

55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Rosa Mara vila Ocampo, Jess Vargas Barrn

ndice alfabtico 619
Prlogo a la primera edicin
En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cumpli 50 aos de vida fecunda. Este Instituto no simple hospital se ha convertido en un centro de asistencia mdica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institucin ha desarrollado su propia investigacin, que ha sabido participar tambin con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiolgicos. En esa medida, ha c onsa grado su exis tencia a la fidelidad con el lema de escudo: el amor y la ciencia puestas al servicio del corazn, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chvez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una conviccin de vida. De su seno surge ahora una nueva publicacin, este Manual de urgencias cardiovasculares , que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jvenes residentes en cardiologa, mexicanos y extranjeros, e ncabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muiz, Njar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasin del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraa juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centr el propsito de sus autores: un manual de fcil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patologa cardiovascular, en especial su diagnstico y tratamiento, con particular atencin en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.
xx Prlogo a la primera edicin
xx i
Prlogo a la primera edicin
La obra tiene el mrito de provenir no slo del estudioso del tema, sino tambin de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiolgica del Instituto, que exige como mnimo una experiencia acadmica de tres aos de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al menos dos aos y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institucin para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una slida preparacin, adems de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de seleccin. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayora posee cuando menos cinco o seis aos de estudios mdicos de posgrado y se encuentra muy prxima a su certificacin de especialista. No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; desde el momento de su concepcin, el grupo demostr honestidad y claridad intelectual al aceptar que, adems del saber enciclopdico y la apasionada praxis juvenil, se requera el aporte que slo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje mdico fuera completo. Para ello, la estrategia consisti en someter cada captulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros mdicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. As, la combinacin de conocimiento y madurez de 36 de ellos avala, a travs de su c onse jo, el mensaje cientfico actualizado que los jvenes autores de este manual ofrecen. Para nuestra institucin, que no ha dejado de ser una escuela internacional de irradiacin constante, pocas satisfacciones sern comparables. Deseamos al Manual el xito que se merece, no tan slo por la calidad de los conocimientos que publica, sino tambin por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesin por medio del esfuerzo y la superacin personales.
Dr. Ignacio Chvez River a

Director General
Prlogo a la tercera edicin
En este ao, cuando el Instituto Nacional de Cardiologa cumple 29 aos en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de mdicos residentes de esta casa decidi actualizar el Manual d e urg en cias car-
diovasculares.
Entiendo que esta edicin del libro pretende orientar a aquellos mdicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez ms especializada de los avances tecnolgic os y cientficos de las enfe rmedades cardiovasculares que el Instituto prodiga a su personal mdico, en este caso a sus residentes, deseos os de aprender y ahondar en el conocimiento de los padecimientos cardiolgicos que atienden en su quehacer diario. Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conocimientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace metas ms ambiciosas en la misin que aceptaron por vocacin. Como objetivo adicional, pero no menos importante, est la decisin del grupo de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la formacin de los residentes que egresan del Instituto. Para el hospital es motivo de orgullo y satisfaccin que este grupo inquieto y joven prosiga la tradicin de nuestra escuela internacional y que mantenga la orientacin indicada por nuestros queridos maestros. Por ltimo, auguro que esta tercera edicin superar el xito obtenido por la anterior.
Dr. Fause Atti

Director General
xx Prlogoii a la tercera edicin
PARTE I DIAGNSTICO Y TERAPUTICA
Parte I Diagnstico y teraputica
cardiopulmonar
Jos Zamarr ipa Mottu
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio Reanimacin cardiopulmonar en el medio extrahospitalario Reanimacin cardiopulmonar en el medio hospitalario Desfibrilacin Frmacos Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso Actividad elctrica sin pulso Asistolia
PARO CARDIORRESPIRATO RIO

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparicin sbita de la actividad contrctil del corazn y de la ventilacin espontnea. La causa ms comn es la fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de evolucin; ms tarde es comn que degenere en asistolia. Otra causa es la actividad elctrica sin pulso, la cual despus de unos minutos puede degenerar en asistolia. El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascular y su xito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras de reanimacin bsica y avanzada. Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamiento ms adecuado.
13 Reanimacin
REANIMACINCARDIOPULMO NARENELMEDIOEX TRAHOSPITALARIO

Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de for ma rpida y ordenada para establecer el diagnstico del mismo y luego proceder con una cadena de acciones crticas como son:
1. Activacin del s is te ma m dico de urgenci a: hacer contacto con
una central de atencin de urgencias para que enven a la brevedad posible una unidad de atencin mdica mvil que cuente con un desfibrilador. 2. Reanima cin cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato las maniobras de RCP bsica, que se pueden recordar con la siguiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario : A Permeabiliza r la va area. Por medio de la maniobra de extensin del cuello y elevacin del mentn, lo cual libera la base de la lengua y evita que ocluya la va area; en caso de que no se reanude la ventilacin espontnea se contina con B. B Ventilacin con presin positiva. Se suministran dos ventilaciones de rescate con tcnica boca a boca o con cualquier aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si el paciente recupera la ventilacin espontnea, y si aun ello no se logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpacin del pulso carotdeo y la presencia de movimientos en extremidades. En ausencia de circulacin se contina con C. C C ir cu la cin. Se practican compresiones torcicas sobre el esternn, a una altura de 4 cm arriba del apndice xifoides o en el sitio en el que ste se cruce con una lnea horizontal que pase por ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para deprimir 4 a 5 cm el trax de un adulto y la frecuencia ha de ser de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con la de ventilacin en una proporcin de 15 compres iones por dos ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilacin y circulacin espontnea. En caso de reanimacin exitosa se coloca al paciente en posicin de recuperacin, que favorece el drenaje de la va area y la ventilacin espontnea. Si no se consigue reanimar al paciente se continan las maniobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda mdica con el desfibrilador. D Des fib rilaci n te mpr ana. Una vez que se cuente con un desfibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estn
Captulo 1
Reanimacin cardiopulmonar
realizando y se evala el ritmo del paciente. En caso de que se encuentre en fibrilacin ventricular se aplica desfibrilacin a la brevedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de reanimacin cardiopulmonar avanzada. 3. Tras lado inmediato a un medio hos pitalario: se lleva a cabo en una ambulancia con personal capacitado para ello. 4. Ingres o al medio hos pitalario: es ideal establecer contacto con el hospital para comunicar el diagnstico y estado del paciente, as como para confirmar la aceptacin de ste.
REANIMACIN CARDIOP ULMO NAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO

En el medio hospitalario se dispone de reas especficas en donde se cuenta con un desfibrilador y un mdulo de paro (carro rojo) integrado con todos los recursos necesarios para la reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto, como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados intensivos y recuperacin quirrgica. En las reas de hospitalizacin el acceso al carro rojo se consigue despus de unos minutos, por lo que es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
DESFI BRI LACIN

Es el empleo teraputico de corriente elctrica que se libera en forma asincrnica a travs de la pared torcica con la intencin de provocar despolarizacin miocrdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad elctrica ordenada que permita una perfusin orgnica satisfactoria. Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la energa, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cmo se libera la energa. Para realizar la desfibrilacin se debe aplicar gel conductor entre las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel y evitar al mximo movilizarlas en forma accidental al momento de la descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presin de alrededor de 5 a 10 libras sobre la pared torcica.
Tcnica Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al mximo accidentes y complicaciones secundarias a la aplicacin de esta teraputica. 1. Identificar ritmo de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y no confundirlo con artefactos. 2. Solicitar el desfibrilador. 3. Encender el desfibrilador. 4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada una y posicionarlas sobre el trax del paciente. 5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energa inicial de 200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere. Despus de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continuacin, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J. 6. Cuando se est listo para realizar la descarga, antes se da aviso al equipo mdico, y para ello el propio operador vigila que nadie se encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el operador d las indicaciones de una manera clara, precisa y con volume n de voz suficiente para recibir la atencin de todos los miembros del equipo. 7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimacin cardiopulmonar e incluso la administracin de frmacos vasoactivos y antiarrtmicos con la secuencia siguiente: ritmo-frmaco-reanimacin cardiopulmonar para recirculacin-descarga del mismo. 8. Mientras exista ritmo de fibrilacin ventricular es importante continuar con la terapia elctrica, que se suspende una vez que se obtiene ritmo de perfusin o sobreviene asistolia.
FRMACOS
Vasopresores Se recurre a ellos en cualquier situacin de PCR. Su funcin consiste en producir un aumento en la vasoconstriccin perifrica y con ello una redistribucin del flujo hacia rganos centrales como corazn y cerebro. La adrenalina es el frmaco de eleccin por la disponibilidad del mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta que se obtenga ritmo de perfusin. La dosis no tiene lmites.
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La vasopresina en dosis altas acta como un vasopresor perifrico similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola administracin, que tiene una vida media de 20 minutos. Antiarrtmicos Se emplean para revertir el potencial arritmgeno del miocardio y para preservar el ritmo de perfusin una vez que se recupera. El ms usado por disponibilidad es la lidocana a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/ kg de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusin a dosis de 1 a 4 mg/ min con el fin de que no haya una nueva fibrilacin ventricular. Otro frmaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable se instala una infusin continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos, 360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas. Otros frmacos Una vez que se establezca el diagnstico diferencial se usan frmacos dirigidos a corregir la causa especfica de la arritmia. Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipomagnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mrf ica sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo. Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metablica, hiperpotasemia o intoxicacin por algunos frmacos es el bicarbonato de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado. En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y despus una infusin cuyo clculo se basa en el dficit de bicarbonato.
F IBRILACIN VENTRICULAR O TAQ UICARDIA VENTRICULAR

SIN PULSO
Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardiopulmonar y que slo responde n al uso de terapia elctrica en modalidad de desfibrilacin. Cuando a travs de la monitorizacin del paciente se percibe desde su inicio un cuadro de fibrilacin ventricular o el desfibrilador se encuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,
con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilacin temprana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta la letra D con la sana intencin de ahorrar el mayor tiempo posible para la aplicacin de la terapia elctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta modificacin en la atencin del paciente es que por cada minuto que se retrasa la aplicacin de la terapia elctrica se pierde 10% de posibilidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusin, por lo cual resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del paciente y se efecta el diagnstico precoz se aplique la desfibrilacin con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360 J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifsico. En caso de que el paciente se encuentre en un rea hospitalaria en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda oportunidad en el cuadro 1-1. Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibrilacin inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se realiza una valoracin secundaria para implementar la reanimacin cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cuadro 1-1):
A. Va area s egura definitiva: de manera ideal, con intub acin bucotraqueal. B. Ventilacin efectiva: que se confirma por oximetra de pulso y auscultacin de ca mpos pulmonares que compruebe la adecu ada entrada y salida de aire; en este momento tambin se procede a la fijacin definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de la va rea. C. Circulacin: se establece un acceso venoso perifrico, de preferencia que soporte la infusin de grandes volmenes, a travs de la cual se administran los frmacos que resultan necesarios para la reanimacin. Se instala al paciente monitorizacin electrocardiogrfica, de oximetra de pulso y medicin de presin arterial. Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el frmaco ms til, que se indica de manera precisa en cuanto a presentacin, dosis, va y forma de administracin (cuadro 1-1). D. Diagns tico diferencial: se inicia una secuencia de diagnsticos diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles medidas para revertirla.
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Cuadro 1-1. Tra tamiento de la fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
A B C D PRIMARIO Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D. Va area: permeabilizar la va are a Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto Desfi brila ci n : desfibrilar en form a precoz a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifsico)
VALOR AR EL RITMO DESP US DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS Y, EN CASO DE PERSISTIR LA AR RITMIA, COMENZAR EL: A B C D S ECUNDARIO A. Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de manera ideal cnula en dotraqueal B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b ) ase gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea efectiva a travs del oxmetro de pulso Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al pac iente para identificar ritmo; c) administrar los frmacos adecuados Diagnstico diferencial
C. D.
VASO PRESO RES Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min o Vasopre sina: 40 UI IV en dosis nica DESFIBRILACI N Con 360 J, una sola aplicacin ANTIARRTMICOS Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso recurre ntes Lidocana (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis nica, en caso de hipom agnesem ia DESFIBRILACI N Con 360 J, una sola aplicacin
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ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO

Es la presencia de una actividad elctrica semiorganizada que se puede detectar a travs de un monitor pero que no genera onda del pulso y por tanto no perfunde los tejidos. Cuando se establece este diagnstico se debe iniciar con reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada mediante los protocolos de ABCD primario y secundario. Se debe sealar que en el diagnstico diferencial es de gran trascendencia establecer la causa que provoca esta alteracin, ya que una vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la perfusin tisular y con ello la reanimacin del paciente (cuadro 1-2). Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo puede manifestar una asistolia y de ser as se vuelve ms difcil la reanimacin exitosa. La causa ms comn es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se mencionan en el cuadro 1-2. En este caso el nico frmaco indicado como vasopresor es la adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que la actividad elctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un mximo de tres dosis (cuadro 1-3). En esta entidad la desfibrilacin no tiene cabida (cuadro 1-3).
ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolucin del paciente cuyo diagnstico se establece por la presencia de la lnea plana en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones electrocardiogrficas. Se puede presentar inmediatamente despus de
Cuadro 1-2. Causas de actividad elctrica sin pulso

Hipovolemia Hipoxia Hiper o hipopotasemia Hidrogen iones (acido sis) Hipotermia Tabletas (intoxicacin) Tapo nam iento car diaco T ro m bosis coronar ia T ro m bo em bo lia p ulmon ar Ten sin (neumotrax a)
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Cuadro 1-3. Tra tamiento de la actividad elctrica sin pulso

AB C D PRIMARIO
Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D. Va area: permeabilizar la va are a Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto Desfi brila ci n : no est indicada
AB C D SECUNDARIO
A. B.
C. D.
Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de manera ideal una cnula en dotraqueal Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea efectiva mediante el oxmetro de pulso Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al pac iente para identificar ritmo; c) administrar los frmacos adecuados Diagnstico diferencial
FRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, slo en caso de que el ritmo de la actividad elctrica sin pulso sea lento; mximo, tres dosis
cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a las maniobras de reanimacin cardiopulmonar ya que menos de 5% de los pacientes logra egresar del hospital. El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimacin cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfibrilacin. Est indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya descrita, adems de un marcapaso transcutneo transitorio para establecer perfusin tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un marcapaso definitivo con tratamiento final. En general, la actividad elctrica sin pulso es premonitoria de la asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un paciente se hace el diagnstico de asistolia es recomendable realizar maniobras de reanimacin cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-
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Cuadro 1-4. Tra tamiento de la asistolia

AB C D PRIMARIO
Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D. Va area: permeabilizar la va are a Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva Ci r cul ac i n: a) aplicar 100 compresion es torcicas por minuto; b) verificar que sea una asistolia ver dadera Desfi brila ci n : de sfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifsico)
AB C D SECUNDARIO
A. B.
C.
Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de manera ideal una cnula en dotraqueal Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b ) ase gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea efectiva mediante un oxmetro del pulso Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al pac iente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia verdadera; d) administrar los frmacos adecuado s Diagnstico diferencial
D.
C O NSI DE R A R UN MAR C A PAS O TR A NS CUT NE O DES DE E L I NICIO FRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; mximo, tres dosis
tos desde el momento de presentacin de la misma, excepto si se trata de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).
LECTURAS RECOME NDADAS

1. 2. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular care. Circulation 2000;102(Suppl). ACLS, Provider manual 2000.
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Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart Association 2002. (Edicin en espaol.) Instructors Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2002. Iturralde P Arritmias cardiacas. 2a edicin. Mxico, McGraw-Hill Interamer icana . Editores 2002.
2 Insuficiencia cardiaca aguda

Ramn Jos Cu Car pio Jos Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Fisiopatologa y presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda Desco mpensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Terapia vasodilatadora Terapia inotrpica positiva Terapia vasopresora Terapia diurt ica Co mb inacin de terapia farmacolgica Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un sndrome complejo que resulta de una disfuncin ventricular sistlica que, con mayor frecuencia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial coronaria es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en Mxico, seguida en frecuencia de otras etiologas potenciales como valvulopatas agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rpida identificacin de los mecanismos desencadenantes, as como un tratamiento especfico diri14
Captulo 2
Insuficiencia cardiaca aguda
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Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda

Isquemia miocrdica o infarto Complica cione s mecnicas del infarto: a) b) c) Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfuncin del msculo papilar) Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre del VI y taponamiento car diaco
Disfuncin valvular aguda (artica o mitral) Hiperten sin arterial de difcil control Miocarditis a guda Ta quicar dia s in cesante s Embolismo pulmonar agudo De sc omp en sac in aguda de la insuficiencia car diaca crnica o de un a miocar diop ata
gido a revertir el estado fisiopatolgico anormal que se precipita. Por tanto, la ICA representa una verdadera urgencia mdica que pone en peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnstico oportuno y el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensacin cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardigeno progresivo, insuficiencia orgnica mltiple y la muerte. La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales hacen difcil precisar una definicin, aunque en la prctica clnica sta suele reconocerse cuando los sntomas se desarrollan dentro de horas a das en pacientes sin antecedentes cardiovasculares. El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) clasifican la presentacin de la ICA dentro de tres grupos clnicos: edema agudo de pulmn cardigeno, choque cardigeno y descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. Las estrategias de tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluacin, el diagnstico y el tratamiento rpidos son imperativos.
F ISIOPATOLOGA Y PRESENTACIN CLNICA

DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicacin de una coronariopata, valvulopata o, de manera menos comn, de una
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enfermedad miocrdica primaria como la miocarditis. Una exacerbacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica (ICC) o miocardiopata tambin puede manifestarse como un edema agudo de pulmn o choque cardigeno. La mayora de pacientes con ICA presenta una lesin o isquemia miocrdica significativa que condicionan un grado sustancial de disfuncin regional y global de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los parmetros hemodinmicos centrales con elevacin de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo y una reduccin variable del volume n sistlico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria. Debido a que en otras secciones de este manual se abundar en el diagnstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque cardigeno, el tema de este captulo se limita al diagnstico y tratamiento de la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica.
DES COM PE NSACI N AGUDA DE L A INSUFICIENCIA

CARDIACA CRNICA
La descompensacin aguda y el deterioro clnico de pacientes con ICC conocida representan un estado fisiopatolgico diferente en relacin con el de los pacientes sin disfuncin ventricular izquierda previa. Estos pacientes padecen una marcada reduccin en la funcin sistlica ventricular izquierda en forma basal, quiz secundaria a una lesin miocrdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre una variedad de causas, como una valvulopata o la hipertensin arterial sistmica de larga evolucin. La mayor parte de los casos de insuficiencia cardiaca crnica no isqumica se considera idioptica. De manera tpica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinacin de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona, vasodilatadores, diurticos, digoxina) con el objeto de mantener una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al tratamiento, estos pacientes por lo general presentan sntomas ligeros a moderados de congestin venosa sistmica o pulmonar que denotan una sobrecarga hdrica, incluso en su estado compensado. En estos casos, debido a la dilatacin ventricular izquierda, el estrs de la pare d ventricular suele encontrarse elevado as como los mecanismos neurohormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los pacientes sin disfuncin ventricular previa, en quienes la ICA sobreviene tras sufrir un dao agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,
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Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la insuficiencia cardiaca crnica (ICC) agudizada y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)
ICA Gravedad de sntomas Edema pulmonar Edema perifrico Ganancia de peso VCT Graves Frecuente Raro Ninguna Sin cam bio s o ligero incremento Rara Baja o normal Elevado Marcado Agudamente activado Comn Comn ICC agudizada Graves Frecuente Frecuente Marcada Muy increm entado Usual Muy baja Muy elevado Marcado Marcado Ocasional Ocasional ICC e stable Ligeros a mo der ado s R a ro Frecuente Frecuente Incrementado
Cardiomegalia Funcin sistlica Estrs parietal Activacin SNS Activacin SRAA Isquemia aguda Reversibilidad
Co m n Baja Elevado Ligeramente activado Ligeramente activado R a ro Ocasion al
V C T : volumen corporal total; SNS: sistema ne rvioso simptico; SR A A : sistema renina-angiotensinaaldosterona.
en general, estos pacientes presentan un corazn de tamao normal, volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben la activacin neurohormonal basal. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Los objetivos del tratamiento farmacolgico de la ICA son el alivio rpido de los sntomas, revertir el estado hemodinmico, preservar el flujo sanguneo miocrdico y energtico, y estabilizar al paciente para una futura evaluacin diagnstica y teraputica. La terapia intravenosa aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a travs de los determinantes mayores de dicha funcin, como precarga ventricular, poscarga y contractilidad miocrdicas. El apoyo farmacolgico intravenoso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento ms definitivo (revascularizacin miocrdica, reemplazo valvular, etc.).
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Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insuficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinmicos de los nitratos son inducir una reduccin del volumen y de las presiones de llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio de la venodilatacin. Al actuar desplazan el volumen sanguneo central a los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminucin de la congestin pulmonar, con la consecuente mejora drstica de la disnea que acompaa a la ICA y la elevacin de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Esta accin vasodilatadora es mediada a travs de la relajacin del msculo liso vascular por la activacin intracelular del GMP cclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatacin arterial y por tanto disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (R VS) y de la poscarga ventricular. Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. La nitroglicerina (NTG) intravenosa (IV) es la preparacin de uso ms comn, pese a que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse hasta que la preparacin intravenosa est disponible para su infusin. Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de accin rpido (3 a 6 min) y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos, segn sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la presin diastlica final del VI, en particular si la disfuncin miocrdica es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5 g/kg/ min de infusin continua. La NTG IV se inicia de manera tpica a una dosis de 0.2 g/kg/ min, pero es posible incrementar con celeridad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 g/kg/ mi n hasta mejorar los sntomas de congestin pulmonar, disminuir las resistencias vasculares sistmicas (RVS) y la presin diastlica final del VI. Como se menciona antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistlico (VS) y el gasto cardiaco (GC) a travs de la disminucin de la poscarga ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV inicial de al menos 0.4 g/ kg/ min. Nitroprus iato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en
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el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere disminuir con celeridad las RVS. Las situaciones clnicas ms comunes en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecnicas del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfuncin o rotura del msculo papilar, comunicacin interventricular y la insuficiencia artica aguda. El NTP relaja el msculo liso arterial y venoso por medio de la produccin de xido ntrico, el cual estimula al GMP cclico y produce la relajacin vascular. A semejanza de la NTG, el NTP causa reduccin de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volumen sanguneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un rpido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condiciona su efecto adverso ms comn y serio en la ICA, la hipotensin sistmica. Al respecto, se debe observar particular precaucin cuando se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presin arterial sistlica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia cardiaca durante la infusin es un signo ominoso y de manera usual presagia hipotensin. Terapia inotrpica positiva
Dobuta mina. Este frmaco estimula los receptores beta cardiacos para aumentar el monofosfato cclico de adenosina (AMPc) y generar as la seal liberadora del calcio almacenado en los depsitos intracelulares y abrir ms los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo a las clulas miocrdicas. El aumento en las concentraciones celulares de calcio acta sobre las protenas contrctiles del miocardio y produce un efecto inotrpico positivo. Si bien en general la dobutamina es efectiva para tratar los sntomas de descompensacin, sus acciones se vinculan a problemas que pueden comprometer an ms la hemodinmica, como el aumento del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2 ), el mayor riesgo de arritmias y la aparicin de taquifilaxis (tolerancia) y dependencia. Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo milrinona, tambin se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc, un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa en la hidrlisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotrpicos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenrgicos beta. Los
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inhibidores de la PDE tambin producen efectos vasodilatadores. Sin embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentraciones de calcio intracelular limitan la utilidad de este frmaco. A pesar de su eficacia inotrpica positiva, en algunos pacientes puede causar taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la milrinona produce una mayor reduccin en la presin diastlica ventricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del gasto cardiaco. No obstante, para la misma reduccin de la RVS, la milrinona produce un mayor incremento en el ndice de trabajo del ventrculo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad inotrpica adicional.
Levos imendn. La eficacia de levosimendn es atribuible a su doble mecanismo de accin: sensibilizacin del miocardio al calcio y abertura de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este frmaco aumenta la contraccin de las miofibrillas por incremento de su sensibilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este catin; adems, su uso no se relaciona con aumento de la demanda de oxgeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con tolerancia, efectos que pueden presentarse con los agentes ms tradicionales en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatacin mediada por levosimendn tiene lugar tanto en el sector arterial como venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga. Se utiliza por va intravenosa y est indicado como tratamiento de corto plazo en pacientes con descompensacin hemodinmica refractarios al tratamiento convencional con diurticos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenrgicos beta. La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de 12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusin continua de 0.1 g/kg/ min con aumentos progresivos segn la respuesta clnica y hemodinmica hasta 0.2 g/kg/ min. La duracin recomendada para su infusin es de 24 horas, ya que se observa persistencia de su efecto hasta 48 a 72 horas despus de su interrupcin debido a un metabolito activo.
Terapia vasopresora
Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenrgico alfa, pero tambin denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empero, no se utiliza como inotrpico debido a que su efecto predominante es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
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fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 g/kg/ min y la dosis se puede aumentar cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presin arterial sea la deseada. La presin arterial que debe considerarse como ideal mnima aceptable es la que mantiene una adecuada perfusin coronaria y as evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar en combinacin para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal indicacin se presenta cuando las RVS estn bajas y el GC se encuentra bajo o limtrofe. Terapia diurtica Se encuentra indicada en la descompensacin aguda de la ICC, as como en el edema pulmonar agudo de origen cardigeno; se utilizan predominantemente diurticos de asa como la furosemida y bumetanida. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar mediante la natriuresis y diuresis con reduccin subsiguiente del volu me n intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaucin y con juicio en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el volumen lquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diuresis excesiva puede causar hipotensin con progresin de la isquemia y mayor compromiso de la perfusin coronaria. La dosis efectiva de furosemida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurtica previa y tienen una buena funcin renal. No obstante, por otro lado, los pacientes con ICC descompensada suelen presentar retencin hdrica y requieren dosis mayores. Slo en pacientes con gran sobrecarga hdrica y resistencia a los diurticos se recomienda su infusin a razn de 5 a 20 mg/hora. Combinacin de terapia farmacolgica El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administracin simultnea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta el volumen sistlico y disminuye las presiones de llenado ventricular con ms efectividad que cada agente por separado. Esta combinacin resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardigeno secundario a una complicacin mecnica como CIV o rotura de msculo papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presin arterial sistmica debido al empleo de agentes inodilatadores como los
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inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinacin de varios inotrpicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de accin diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardigeno refractario.
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda El factor primario para la decisin teraputica inicial es la presin arterial sistmica. Debido a que la presin arterial es variable, se considera que una presin arterial sistlica menor de 85 a 80 mmHg se clasifica como hipotensin significativa cuando se encuentra acompaada de signos de hipoperfusin sistmica tales como disfuncin renal y deterioro neurolgico. Cuando esta situacin clnica se presenta, la presin arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los cuales la perfusin miocrdica no est en riesgo. Por lo general las metas hemodinmicas consisten en incrementar el ndice cardiaco a 2.2 L/min, disminuir la presin capilar pulmonar (PCP) a 20 mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200 dinas/s/cm5 , y disminuir la presin auricular derecha a 7 mmHg o menos (a excepcin del infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar). Cuando la hipotensin sistmica es significativa, la terapia vasopresora est indicada (dopamina 5 g/kg/min); si la respuesta es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o vasopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero presin arterial sistmica aceptable, el tratamient o se puede iniciar con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga) para aumentar el volumen sistlico y reducir la regurgitacin valvular. Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un inotrpico como dobutamina, milrinona o levosimendn. Si el gasto cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede agregar NTG para disminuir an ms la precarga, siempre y cuando la presin arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no experimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opcin de cambiar o agregar milrinona o levosimendn (fig. 2-1). En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la mejor terapia que lo estabilice clnica y hemodinmicamente, para su posterior tratamiento definitivo (revascularizacin, cambio valvular, etc.).
I NSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Presin arterial aceptable GC PCP, RVS Nitroprusiato y/o NT G Monitorizacin hemodinmica
Presin arterial inaceptablemente baja
GC,
PCP 1, dopamina o 2, noradrenalina o 3, vasopresina
Inadecuado
PCP
Inadecuado
GC
Inadecuado
GC,
PCP
Sin cambios Aadir dobutamina y/o combinacin de inotrpicos Preparar al paciente para BIAC Captulo 2
Aadir NT G y/o NTP Diuresis
Aadir dobutamina Diuresis Milrinona si falla la do butamina Considerar levosimendn PCP, RVS
Aadir dobutamina Diuresis Agregar milrinona Considerar levosimendn GC
GC
PCP,
RVS
GC
Inadecuado
Sin cambios
Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal Aumento peridico en las necesidades de NT G Diurticos IV, si se necesitan Para conseguir un resultado ptimo se necesitan numerosas pruebas teraputicas BIAC: baln intraartico de contrapulsacin.
BIAC Evaluacin de la historia en busca de lesiones reparables
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Fig. 2-1. Algoritmo teraputico de la insuficiencia cardiaca agu da.

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LECTURAS RECOMENDADAS
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2. 3.
4.
5.
6.
7.
3 Disfuncin diastlica
Ramn Jos Cu Car pio Jos F. Guadalajar a Bo o
Conte nido
Fisiologa Diagnstico Tratamiento
INTRODUCCIN
La funcin cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja presin durante la distole y expulsarla a alta presin durante la sstole, hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga las demandas metablicas del organismo. La capacidad del ventrculo de llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de muchos factores entre los cuales destacan el volumen sanguneo, la presi n arterial, la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrnsecas del ventrculo izquierdo. La disfuncin diastlica podra definirse como la condicin en la cual la presin de llenado se encuentra aumentada para mantener un gasto cardiaco normal.
FISIOLOG A
La sstole ventricular tiene tres fases: la de contraccin isovolumtrica, el periodo expulsivo y el periodo de relajacin isovolumtrica (fig. 3-1). Esta ltima fase constituye la transicin entre el final de la sstole y el
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inicio de la distole y se extiende desde el cierre de la vlvula artica hasta la abertura de la vlvula mitral; es un proceso activo que como tal consume energa y por tanto forma parte de la sstole. Durante este periodo, la presin intraventricular disminuye con rapidez antes del inicio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta ltima fase de la sstole ventricular es de vital importancia para la funcin diastlica. As, la distole comienza cuando se inicia el llenado ventricular , que se divide en tres fases. La primera es la fase d e llenado rpido, la cual comienza con la abertura de la vlvula mitral, al disminuir la presin intraventricular por debajo del valor de la presin auricular (fase de succin). En la segunda fase, o de diastasis , las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales y el ventrculo recibe tan slo una pequea cantidad de sangre (fase de llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contraccin auricular depende, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presin por la contraccin auricular.
4 5
Sstole Distole
1, tiempo de contraccin isovolumtrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajacin isovolumtrica; 4, periodo de succin; 5, llenado ventricular rpido; 6, diastasis; 7, contraccin auricular.
Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.
Captulo 3
Disfuncin diastlica
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40 35 30
Presin diastlica del VI (mmHg)
Distensibilidad (DV/DP)
Ventrculo rgido
100 25 4
25 20 15 10 5 0 50 100 Vo l (ml) 150 A
Normal
100 7 14
200
A, el cambio de volumen (V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presin (P) de 3 a 10 mmHg (7 mmHg). B, en el ventrculo rgido (poco distensible), el mismo cambio de volu me n (100 cc) aumenta exageradamente la presin (P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene menos distensibilidad (4) que A (14).
Fig. 3-2. Distensibilidad (V/P).
Varios parmetros fisiolgicos interactan en la distole ventricular (cuadro 3-1). Entre stos, los ms determinantes son la relajacin y la distensibilidad ventriculares as como la contraccin auricular.
A. Relajacin ventricular. La relajacin de las fibras musculares cardiacas es una propiedad activa que emplea energa en forma de ATP. Dicha energa se requiere para transferir de vuelta los iones de C a ++ del citoplasma al retculo sarcoplsmico y de esa manera reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina as como per mitir, al mis mo tiempo, la disociacin de los filamentos de actina y miosina. El efecto de la relajacin de las fibras musculares cardiacas resulta en un des censo sbito de la presin en el ventrculo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presin dur ante
el period o de relaja cin isovolu m trica refleja en for m a directa la velocidad d e
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Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la distole

Relajacin ventricular Distensibilidad ventric ular Contractilidad a uric ular Precarga (presin y volumen de llenado) Poscarga (presin arterial, estrs parietal) Distensibilidad per icr dica Interdep en dencia ventricular Presin intratorcica Frecuencia car dia ca Intervalo de conducci n elctrica auriculoventricular (intervalo PR) Con duccin elctrica intraventricular (QRS)
relajacin de las fibr as musculares. Esta velocidad puede medirse con

tcnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso mxima ( ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajacin isovolumtrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el ventrculo izquierdo, de manera normal, el pex o punta se relaja con ms rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que causa un efecto succionante. Esta succin se ha cuantificado por medios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3 mmH g. Es importante reconocer que la relajacin isovolu mtrica guarda relacin directa con la contractilidad y es uno de los determinantes ms importantes de la presin diastlica intraventricular. B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capacidad cardiaca para dejarse dilatar en distole por el volumen s angu neo que ingresa al corazn y se puede cuantificar al medir en forma simultnea el volumen que ingresa al ventrculo y el cambio de presin que genera dentro de la cavidad ventricular; a ma yor cambio de presin dentro del ventrculo por el ingreso del mismo volu men sanguneo el corazn es menos distensible. Desde el punto de vista fisiolgico la distensibilidad se puede representar con la frmula:
Cambio de volumen Cambio de presin
Vol/ Pres
En la figura 3-2 se ejemplifica con nmeros la relacin volu men/presin que en la distole caracteriza una distensibilidad normal, en comparacin con un corazn que presenta distensibilidad disminuida. Cabe agregar que la dis tensibilidad es una funcin
Captulo 3
Disfuncin diastlica
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recproca de la rigidez, es decir que un corazn mu y distensible es poco rgido y, por el contrario, un corazn muy rgido es poco distensible. En la fase de llenado rpido, el llenado ventricular depende sobre todo de la distensibilidad ventricular; as, un ventrculo distensible es capaz de recibir mayor volu men sanguneo sin mostrar una elevacin significativa de la presin, mientras que en uno poco distensible (rgido) la presin intraventricular aumenta con rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor. C. Contraccin auricular. La funcin auricular izquierda depende de su precarga, poscarga y contractilidad. La precar ga au ricular (volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rpido) afecta en forma directa a la fuerza de contraccin auricular de acuerdo con la ley de Star ling: el volu men determina el estiramiento de las fibras musculares, el cual, a su vez, deter mina de manera directa el acorta miento y, por tanto, el volumen de expulsin au ricular. En pa cientes con relajacin ventricular lenta o incompleta debido a elevacin de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de primer grado, el volu men de precarga auricular aumenta, lo que conlleva un volu men de expulsin auricular mayor. Este mecanismo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteraciones de la relajacin ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por tanto, la aparicin de fibrilacin auricular puede condicionar una disminucin del gasto cardiaco y la aparicin de sntomas congestivos en es tos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscar ga de la aur cula izquier da . La contraccin auricular es inefectiva cu ando la distensibilidad ventricular est reducida debido a que parte del volumen de expulsin auricular regurgita al no existir vlvulas en las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad ventricular, como la sobrecarga crnica de volumen y presin, pueden de igual forma afectar la contr actilidad aur icular . Los pacientes con disfuncin diastlica pueden presentar varios grados de alteraciones en una o varias de estas propiedades, as como manifestar sntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema pulmonar y perifrico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de disfuncin diastlica requiere un anlisis integral del interrogatorio, el examen fsico y los resultados de varias pruebas diagnsticas.
30
Presentacin clnica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y sntomas de congestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas presenta funcin sistlica ventricular izquierda normal, esto es, los sntomas se deben a disfuncin diastlica aislada. La prevalencia de la disfuncin diastlica en la poblacin depende de la edad y de la presencia de otras enfermedades. La disfuncin diastlica causa una mortalidad de 1.3% anual y de 18% a cinco aos (cuadro 3-2).
A. Signos y sntomas. Los sntomas de la disfuncin diastlica son indiferenciables de los de la disfuncin sistlica y el ms precoz y frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reduccin de tolerancia al ejercicio. B. Examen fsico. Se pueden encontrar signos de conges tin venos a sistmica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato megalia, edema, pltora yugular y un cuarto ruido a la aus cultacin cardiaca del pex. Cuando se exclu ye cardiomegalia, este ltimo signo sugiere el diagnstico de disfuncin dias tlica. C. ECG. La alteracin electrocardiogrfica ms comn de disfuncin diastlica es la hipertrofia ventr icular izquier da , pero se pueden observar datos sugestivos de isquemia miocrdica o bien crecimientos au riculares, como sucede en la miocardiopata res trictiva. D. Radiografa de trax. No existen signos especficos y la primera manifestacin radiolgica es la hipertensin venosa capilar pulmonar, que coincide con una silueta cardiaca de ta mao normal (ICT <0.5). Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se observa cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de crecimiento auricular, por lo que se ha ce indispensable recurrir al ecocardiograma para conocer el tamao de las cavidades ventriculares, la funcin sistlica y la funcin diastlica. E. Ecocardiografa. En la actualidad es la tcnica ms completa para estudiar la funcin diastlica. El ecocardiograma 2D arroja datos de dilatacin de las aurculas y de la funcin sis tlica ventricuCuadro 3-2. Causas de disfuncin diastlica
Hipertrofia ventricular Isquemia miocr dica Cardiopata hipertrfica Cardiopatas restri cti va s Pericarditis constri cti va
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Disfuncin diastlica
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lar, por lo que permite diferenciar la causa de los sntomas: disfuncin diastlica o insuficiencia cardiaca y as, en caso de disfuncin diastlica, establece la causa y el grado de repercusin funcional. Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite evaluar la distensin de venas cavas y hepticas, por lo que resulta til para estimar la presin de la aurcula derecha. F. Estudio Doppler 1. Estudio Do ppler d e flujo mitral. El Doppler per mite conocer de manera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de una onda de llenado rpido (E) y una de contraccin au ricular (A) (fig. 3-3). Durante el llenado rpido, la relajacin ventricular resulta en una reduccin en la presin ventricular por debajo
Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica

Normal Relajacin lenta Seudonor mal Rest ri ct iv o
0.75<E/A<1.5 DT>140 ms
E / Ab0.75
0.75<E/A<1.5 DT>140 ms
E/A>1.5 DT<140 ms
Flujo mitral
2.0 E A
0 T i m e . ms
Adur T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
SrD ARd ur < Adu r

2.0
S> D ARd ur < Adu r
S<D or ARd ur > Adur+30ms
S<D or ARd ur > Adur+30ms
Flujo vene noso pulmonar
D ARdur
0 AR T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
Modo M color Velocidad de propagacin Imagen Dopple r tisular del mov. del anillo mitral
Vp>45
Vp
Vp<45
Vp 45
0 T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
E/Ea<10
0
E/Ea<10
E / E ar10
E / E ar10
1.15 T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
Fig. 3-3. Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica.
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2.
3.
de la presin auricular con lo cual se crea un gradiente de presin; por ello, E resulta directamente proporcional a la presin auricular y a la velocidad de relajacin del ventrculo izquierdo. Al final del llenado r pido , el descenso en la presin auricular y el aumento simultneo en la presin intraventricular reducen el gradiente de presin, que causa la desa cel eracin del flujo de llenado rpido . La distensibilidad del ventrcu lo izquierdo es el determinante principal del tiempo de desaceleracin (TD) de la velocidad de llenado rpido. En ventrculos rgidos, el TD se reduce porque el volumen de llenado causa un aumento sbito en la presin intraventricu lar que se equilibra con la presin au ricu lar y ello determina el cese rpido del flujo de llenado rpido. La contrac cin m uscular de la aur cula izquier da aumenta la presin auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo cual acelera el flujo de la onda A. La relajacin de la au rcu la izquierda y el aumento simultneo en la presin ventricular determinan la desaceleracin de la onda A. La relacin E/A es la base fundamental para interpretar la funcin dias tlica por ecocardiografa Doppler. Empero, ya que dicha funcin depende de varios factores, su interpretacin correcta suele requerir informacin complementaria. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es til para complementar la interpretacin del flujo de llenado ventricular, sobre todo en el estudio de la funcin auricular. El flujo en las venas pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas caractersticas: a) la onda S, que representa el llenado de la au rcula durante la sstole ventricular; b) la onda D, que representa una segunda fase de llenado durante la distole ventricular, y c) la onda AR, que representa el flujo retrgrado hacia las venas pulmonares durante la contraccin auricular (fig. 3-3). Al no existir vlvulas que impidan el retroceso del flujo desde la aurcula izquierda a las venas pulmonares, la relacin entre la amplitud y duracin de la onda A del llenado ventricular izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de la distensibilidad del ventrculo izquierdo. Estudio Doppl er de prop agaci n d e fluj o ve ntricular. La velocidad mxima de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el orificio mitral hacia el pex. En ventrculos con funcin normal, E se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del pex, tal vez porque la fuerza de succin de la relajacin apical acelera el flujo. En sujetos con relajacin anormal, E es mayor
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Disfuncin diastlica
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cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en amplitud y se desplaza con ms lentitud hacia el pex ventricular. Esta informacin puede obtenerse con gran facilidad por medio del modo M del Do ppler color. La velocidad de propagacin (Vp) de la onda de llenado rpido del modo M del Doppler color permite efectuar una estimacin cualitativa de la relajacin del ventrculo izquierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
relativa me nte indep endiente d e la presin auricular, lo que permite distinguir el patrn de llena do nor mal del seud onor mal (fig. 3-3). Estudio Doppler tisular. Mediante el mis mo principio fsico empleado para analizar el flujo sanguneo, el Doppler puede adaptarse para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En sujetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad sistlica (Sm) y diastlica durante el llenado temprano (Em) y la contraccin aur icular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relacin directa entre la relajacin ventricular y Em, que tambin parece estar menos influida por la presin auricular. Este mtodo ha demostrado ser til para diferenciar la miocardiopata restrictiva de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M
Cuadro 3-3. Criterios diagnsticos de disfuncin diastlica

1. 2. Signos y sntomas de con gestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas Funcin sistlica ventricular izquierda normal y dimetro de la cavidad ventricular izquierda normal a) Fraccin de expulsin >50% b) Dimetro diastlico del VI <50 mm c) Volumen diastlico del final VI <100 ml d) ndice car diotorcico < 0.50 (telerradiografa de trax ) Patrn de llenado ventricular anormal en el estudio eco car diogrfico a) Relajacin lenta b) Se udonorm al c) Re strict ivo Mediante cateterismo car diaco a) Aumento de las presiones intraventriculare s b) Gasto cardiaco normal
3.
4.
Para el diagnstico se requiere la presencia de todos los anteriores a exce pci n de l cateterismo car diaco
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Cuadro 3-4. Clasificacin de la disfuncin diastlica

Variables E/A TRIVI TD S/D AR ARdur/ Adur Vp Em/Am E/Em Normal 0.75-1.5 70-100 140-250 1 0.30 20 45 1-2 10 S Relajacin lenta 0.75 100 250 D 0.30 20 45 1 10 Seudonormal 0.75-1.5 Variable Variable S D 0.30 20 45 1-2 10 S Restrictiva 1.5 70 140 D 0.30 20 45 2 10
E/A relacin onda E/la onda A del flujo mitral; TRI VI tie mpo de relajacin isovolumtrica, TD tiempo de desaceler acin; S/D relacin flujo sistlico/diastlico de las venas pulmonares; AR flujo inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur relacin entre la duracin del flujo inverso de las venas pulmonar es y la onda A del flujo mitral. Vp velocidad de propagacin en el modo M color. Em/Am relacin de las velocidades de las ondas Em y A m por Doppler tisular. E/Em relacin de la onda E mitral/Em tisular.
color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combinacin con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar la presin auricular (fig. 3-3).
Es importante recalcar que demostrar un patrn de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiogrfico no implica por necesidad disfuncin diastlica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el patrn de llenado puede ser anormal, pero la funcin sistlica se encuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteraciones que producen hipovolemia o la carga aguda de lquidos tambin pueden alterar el patrn de llenado sin que ello signifique disfuncin diastlica. Por tanto, para el diagnstico preciso, es necesario realizar un anlisis clnico y ecocardiogrfico completo. Por lo antes dicho se presentan los criterios diagnsticos de disfuncin diastlica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfuncin diastlica depende de la causa desencadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrn de rela-
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Disfuncin diastlica
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jacin lenta o incompleta en el contexto de una cardiopata isqumica, el tratamiento de eleccin son los bloqueadores beta, y aunque stos no posee n efectos lusotrpicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda miocrdica de oxgeno. En los pacientes con un patrn de llenado seudonormal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diurticos pueden mejorar el llenado ventricular y disminuir la presin intraventricular. Se debe prestar especial cuidado al uso de diurticos en estos pacientes debido a que una disminucin importante del volumen intravascular condicionara una reduccin de la precarga y en consecuencia del gasto cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y espe cificar la causa etiolgica de la disfuncin diastlica para un tratamiento definitivo (p. ej., pericardiectoma en la pericarditis constrictiva).
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4.
5.
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8. 9. 10.
4 Edema agudo de pulmn

Yigal Pia Reyna Gustavo Snchez Mir anda
Conte nido
Fisiopatologa Etiologa Sntomas y signos Estudios paraclnicos Laboratorio Electrocardiograma Telerradiografa de trax Ecocardiograma Diagnstico y tratamiento Identificar el EAP y establecer su origen Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas cardiacas Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la patologa de base
INTRODUCCIN
El edema agudo de pulmn (EAP) es un sndrome caracterizado por disnea sbita, diaforesis profusa y expectoracin asalmonada-espumosa que ocurre por aumento de lquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
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Captulo 4
Edema agudo de pulmn
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Es una entidad clnica frecuente y en potencia fatal en las salas de urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna y eficaz.
FISIOPATOLO GA
Los determinantes del flujo de lquidos a travs de una membrana que se describen en la ecuacin de Starling son: Jv En donde: Jv flujo de volumen o tasa neta de filtracin de lquidos a travs de la membrana microvascular. Lp permeabilidad o conductividad hidrulica de la membrana a la tasa de filtracin (una medida de cun fcil es para el agua cruzar la barrera). S rea de superficie de la membrana de filtracin. Pc presin hidrosttica capilar ( micr ovascular). Pi presin hidrosttica intersticial (perimicrovascular). c presin coloidoosmtica del plasma en el capilar ( microvascular). i presin coloidoosmtica del lquido intersticial (perimicrovascular). d coeficiente de reflexin promedio de la membrana (una medida de qu tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de un lado a otro). De acuerdo con la ecuacin, el balance entre las presiones hidrostticas (Pc Pi) y las presiones coloidoosmticas (c i) determina el movimiento neto de lquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los coeficientes de conductividad (Lp) y reflexin ( d). La ecuacin predice el desarrollo de dos tipos principales de edema pulmonar:
1. Por aumento de presin: ocurre cuando au mentan las presiones hidrostticas, forzando la salida de lquido a travs de la barrera a una velocidad que el drenaje linftico no puede compensar.
LpS[(Pc
Pi)
d(c
i)]
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2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesin pulmonar aguda, en donde se daa la barrera de filtracin, y por ello au menta la conductancia para lquido y protenas.
Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusivamente a la incapacidad del drenaje linftico para eliminar el lquido filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se considera en la frmula.
ETIOLOGA
Las principales causas de edema agudo de pulmn, con especial atencin a las cardiolgicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SNTOMAS Y SIGNOS
La trada de disnea sbita, expectoracin asalmonada-espumosa y campos pulmonares congestivos con estertores hmedos es muy sugestiva de edema agudo de pulmn. Sin embargo, la descripcin clsica es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema agudo de pulmn:
Es una experiencia terrible para el paciente y c on frecu en cia tambi n lo es para quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de f or ma sbita dificultad respiratoria y ansiedad extrema, tos co n exp ector aci n asalmonada, lquida y espumosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo qu e refleja la gran presin intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con frec u en cia s e to ma d e los lad os d e la cama para poder usar los msculos accesorios de la respiraci n, qu e es rui d osa, c on est ert ores i nspir atorios y espiratorios audibles a distancia. Presenta transpiracin fra y muy profusa. Por lo general la piel es fra, plida griscea y ciantica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono simptico e hip oxemia. A la auscultacin se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios, con sibilancias, y estertores h med os y fin os qu e apar ecen pri mer o en las bases para ext en d erse, a medid a q u e emp eoran las con dici o n es, hacia los vrtices. La auscultacin cardiaca puede ser difcil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y un 2P acentuado suelen estar present es.
A esta descripcin se han de sumar los hallazgos propios de la enfermedad de base (cuadro 4-1).
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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn

CARDIACAS A. Por aum ento agudo de la presin capilar pulmonar 1. Aumento de la presin en aurcula izquierda con D2VI normal: a. Trom bo sis aguda de vlvula protsica mitral b. Mixoma obstructivo en AI 2. Aumento de la presin en AI por aum ento de la D2 VI: a. Aumento agudo de rigidez miocrdica o alteraciones en su relajacin: 1. Isquemia miocr dica 2. Infarto agudo del miocar dio 3. Hipertrofia miocrdica complicada por taquicardia o isquemia b. So brecarga aguda de volum en: 1. Insuficiencia mitral o artica aguda 2. CI V posinfarto c. Sobrecarga aguda de presin: 1. Urgencia hipertensiva 2. Trom bo sis aguda de vlvula protsica artica B. Exacerbacin de presiones capilares venosas crnicam ente ele vadas 1. Aumento de la presin en AI con D2 VI normal: a. Estenosis mitral complicada por fibrilacin auricular o trombo obstructivo en prtesis mitral b. Mixoma en AI comp licado con FA 2. Aumento en presiones crnicamente elevadas de AI por mayor elevacin de D2VI: a. Exacerbacin de rigidez o alteraciones de la relajacin miocr dica: 1. Cardiomiopatas complicadas por isquemia mio cr dica 2. Hipertrofia miocrdica complicada por taquicardia o isquem ia b. So brecarga de volumen so breimp ue sta a disfuncin diastlica preexistente: 1. Agravamiento de insuficiencia mitral 2. Administracin vigorosa de lquidos en el posoper atorio 3. Sobrecarga hdrica por transgresin diettica c. Sobrecarga de volumen so breimp ue sta a disf uncin sistlica preexistente: 1. Hipertensin aceler ada EXTR AC AR DI AC AS A. Alteracin de la permeabilidad de la m em bran a alveo locapilar: a. Neumona infecciosa o por aspiracin b. Septicem ia c. Radiacin aguda o neumonitis por hipersensibilidad (Contina )
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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn (continuacin)

d. Coa gulopata intravascular disem inada e. Pulmn de cho que f. Pancreatitis g. Toxi na s inhaladas o circulantes h. Tra um atismo masivo Disminucin aguda de la presin intersticial del pulmn: a. Resolucin rpida de derrame o neumotrax unilater al b. Sn drome de casi aho gamiento Me can ismo s de sconocido s: a. Edema agudo de pulmn de grandes alturas b. Edema pulmonar neur geno c. Sobredosis de narctico s d. Embolismo pulmonar e. Poscardioversin f. Posanestesia o bomba de circulacin extraco rpre a
B.
C.
A I: aurcula izquierda; CIV: co munic acin interventricular; D2VI: presin telediastlica del ventrculo izquierdo; FA: fibrilacin auricular.
ESTUDIOS PARACLNICOS
Laboratorio La gasometra arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos probables son:
1. Hipoxemia 60 mmHg (PaO2 /FiO2 tpicamente 300 mmH g). Al inicio la PaO 2 puede mantenerse normal por una distribucin ms homognea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas, pero al acumularse lquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxemia grave es la regla. 2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilacin compensadora. 3. En etapas tardas, acidosis respiratoria por neumopata subyacente, mayor produccin de CO 2 secundaria al aumento del trabajo respiratorio y/o por fatiga de los msculos respiratorios con la consecuente hipoventilacin alveolar.
De acuerdo con el contexto clnico se deben solicitar con mayor o menor urgencia, como mnimo, los siguientes estudios:
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1. Biomarcadores de necrosis miocrdica e insuficiencia cardiaca (p. ej., BPN). 2. Biometra hemtica, creatinina srica, urea, glucosa, Na y K . 3. Albmina y TP.
Electrocardiograma Su obtencin en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un verdadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo ms pronto posible. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmn cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma nor mal sugiere con fuerza una funcin ventricular izquierda conservada), y cuando el edema agudo de pulmn es cardiaco permite identificar:
1. Cardiopata isqumica: alteraciones del segmento ST, ondas Q, etc. 2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilacin o fl ter auricular y en ocasiones taquicardia ventricu lar. 3. Hiper trofia ventricular izquierda, sobrecarga sistlica o dias tlica.
Telerrad iografa de trax Es el estudio ms prctico para la deteccin del edema agudo de pulmn, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios pequeos del lquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el edema agudo de pulmn de otros trastornos que afectan los espacios alveolares. En el edema agudo de pulmn de origen cardiaco per mite correlacionar las alteraciones fisiopatolgicas con las manifestaciones clnicas (cuadro 4-2). Ecocardiograma Es la herramienta diagnstica de eleccin en el edema agudo de pulmn cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el interrogatorio, electrocardiograma y radiografa de trax. En el edema agudo de pulmn cardigeno permite identificar:
1. Disfuncin sistlica o diastlica. 2. Cardiopata isqumica (alteraciones regionales o globales de la movilidad). 3. Hiper trofia o dilatacin de las cavidades cardiacas . 4. Valvulopatas, disfuncin protsica.
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Cuadro 4-2. Correlacin fisiopatolgica y clnica con los hallazgos de la radiografa de trax segn los valores de presin venosa pulmonar
Secuencia en la acumulacin de lquido Etapa 1 Aumento de lquido filtrado al intersticio que puede ser eliminado por aum ento proporcional del drenaje linftico No hay aum ento neto de volumen intersticial Cambios de la mecnica pulmonar y el intercambio gaseo so Congestin vascular: 1. h de la capacidad de dif usin de monxido de car bono por reclutamiento de ms vaso s pulmonare s 2. Puede haber aum ento de la Pa O2 3. Bron cocon striccin 4. Disminucin de la distensibilidad pulmonar Edema interstici al: 1. h del volumen de cierre 2. i del flujo espiratorio mximo por bron co con striccin 3. Desequilibrio ventilacin /perf usin 4. i de la Pa O2 Edema alveolar : 1. Atrapamiento areo 2. h de las resistencias vasculare s 3. i de los volmenes p ulmonare s 4. i de la distensibilidad p ulmon ar 5. i cap acidad de difusin 6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V intrapulmonare s
Etapa 2
La so bre car ga de lquido iguala o supera la capa cida d de dr enaje linftico y el lquido se acumula en el intersticio alrededor de los bronquiolos y la vasculatura El a um ento progresivo de l lquido filtrado al esp ac io intersticial rompe las uniones de la barr era alveolocapilar e inun da los alveo los
Etapa 3
*L os valores de presin venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatolgicas y clnicas son los que se encuentran en cor azones previ a mente s anos.
DIAGNSTICO Y TR ATAMIENTO
Implica gran atencin, destreza y juicio clnico por parte del mdico, quien de forma casi simultnea debe:
1. Identificar el edema agudo de pulmn y establecer su origen cardiaco o extracardiaco. 2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes. 3. Iniciar tratamiento especfico para el edema agudo de pulmn de origen cardiaco.
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Clnicas Se a co mpa a de disnea de esf uerzo y estertores ba sales por abertura de las vas respiratorias cerra da s No hay hipoxemia ni alteraciones cido- ba se
RxTx* Presin venocapilar pulmonar 13-17 mmHg: se iguala el dimetro de los vasos apicales con los basales Redistribucin ceflica del flujo
Ta quipn ea por estimulacin de rece ptores J Hipoxemia leve a moderada, bronco constricc in refleja (sibilancias)
Presin venocapilar pulmonar 18-23 mmHg: hilios deshilachados y lneas B de Kerle y Presin venocapilar pulmonar 20-25 mmHg: edema interstici al
Expectoracin asalmonada, hay hipoxemia grave e hipocapnia, pero en pacientes con trastornos pulmonar es previos o fatiga de los m sculos respiratorios puede apar ecer hip ercapn ia
Presin venocapilar pulmonar 25 mmHg: edema alveolar Imagen clsica de alas de maripo sa
4. Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la entidad nosolgica de b ase.
Identificar el EAP y establecer su origen Despus de identificar el edema agudo de pulmn se debe distinguir si su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de certeza si se toma en cuenta el contexto clnico en el que ocurre, los datos dis poni bles del interrogatorio, y la exploracin fsica (cuadro 4-3), adems de los hallazgos tanto electrocardiogrficos como ecocardiogrficos.
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Cuadro 4-3. Diferenciacin entre edema agudo de pulmn extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clnicos
Edema agudo de pulmn extra ca rdi a c o Interrogatorio Exploracin fsica Enfermedad de base (p. ej., pancreatitis, sepsis) Extremidades calientes Pulsos amplios Corazn de tamao normal Sin IY Sin tercer ruido cardiaco Sin soplos Electrocardiograma Radio grafa de trax Pruebas de la boratorio Re quer imientos ventilatorios Usualmente normal Infiltrados perifricos Enzimas cardiacas normales Altos de FiO2 y PEEP para lograr adecuada o xigen acin Edema agudo de pulmn cardiaco Sn dromes coronar ios agudo s Extremidades fras, moteadas Pulsos dismin uidos Cardiomegalia (aun que puede ser normal) Con IY Hay tercer ruido cardiaco Con soplos Anormalidades ST o QRS Infiltrados perihiliares Aumento de enzimas car diacas FiO2 y PEEP bajas p ara mantener una adecuada o xigen acin
IY: ingurgitacin yugular; PEEP : presin positiva al final de la espiracin (por sus siglas en ingls); Fi O2 : frac cin inspirada de oxgen o.
La ruta crtica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad para conducir el diagnstico diferencial. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes El paciente debe mantenerse en posicin semiFowler para asegurar una oxigenacin adecuada. Se debe prestar especial atencin a identificar y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo de pulmn es secundario a taquiarritmia (fibrilacin auricular), se debe iniciar tratamiento con antiarrtmicos que, de no responder, debe reemplazarse con cardioversin elctrica, la que suele aliviar la arritmia y el edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia hipertensiva, en donde el control de la presin arterial debe realizarse con agentes de accin inmediata como nitroprusiato, que controla la hipertensin y resuelve el edema pulmonar.
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ASE GURAR OXI GENACI N Y ESTABILIDAD HD

Diferenciar entre EAPC y E AP NC exploracin fsica electrocardiograma telerradiografa de trax
Interrogatorio
Dx impreciso
ECO 2-D con imgenes subptimas o no disponible
ECO 2-D con imgenes aceptables
No diagnstico
Catter de flotacin en arteria pulmonar
Diagnstico incierto
Diagnstico evidente
Prueba diagnstico-teraputica
Iniciar tratamiento
E AP C : ede ma agudo pulmonar cardiaco; E A P N C : ede ma agudo pulmonar no cardiaco; HD: he modinmic a.
Fig. 4-1. Abordaje diagnstico en el paciente con edema agudo de pulmn.
Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas cardiacas El manejo del paciente con edema agudo de pulmn cardigeno se dirige a restaurar la perfusin de rganos vitales y aliviar la congestin pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos (rapidez y exactitud) tanto para la instalacin de venoclisis, catteres centrales, de Swan-Ganz o lneas arteriales, como para la eleccin y aplicacin de los frmacos. Se debe iniciar con los frmacos de ms fcil administracin y un inicio de accin ms rpido (cuadro 4-4).
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Cuadro 4-4. Tratamiento farmacolgico inicial del edema agudo de pulmn*

Dosis Di nit rato de isosor bida Sulfato de morfina 5 mg SL cada 2-3 min Tiempo de accin Se disuelve en 20 seg e inicia su accin en 2-5 min Inmediato Com entario Por su disponibilidad y facilidad de administracin debe dar se tan pronto como se identifique el E AP, mientras se prepara la form ulacin I V y se inician otras medidas De suma utilidad por su potente efecto vaso dilatador sistmico y pulmonar, sus efectos sedantes y por no deprimir la contractilidad cardiaca. Sus efectos vasodilatadores p ueden reducir con siderablem ente la presin venocapilar y aumentar el gasto cardiaco. Sin embargo, no debe administrarse a pacientes con alteraciones del estado de alerta De gran utilidad por su efecto en la precarga, la cual dismin uye primero por su efecto vasodilatador pulmonar y despus por el aum ento de la uresis. Se debe actuar con cautela frente a la posibilidad de una uresis excesiva en el paciente hipotenso, en precho que o en estado de ch o que ya que p uede emp eorar la evo lucin Tiene indicacin en todo paciente con edema agudo de pulmn, pero su utilidad es mayor en el paciente con cardiopata isqumica. No debe utilizarse en el paciente hipotenso por el riesgo de agravar la evo lucin Es de mayor utilidad en el paciente con insuficiencia cardiaca crnica agudizada, en edema agudo de pulmn por urgencia hipertensiva, y en los pacientes con insuficiencias val vul a res (p. ej., mitral artica) agudas y graves
2-6 mg IV durante 3 min en intervalos de 10 a 15 min
Furosemida
40-80 mg IV en bolo. En pacientes con uso crnico de la misma o IR C, las dosis p ueden ser de 120 a 200 mg
Venodilatacin: 5-15 min Uresis: 10-20 min
Nitroglicerina
Iniciar con 0.2 a 0.4 g/k g/ min IV, segn resp uesta
Inmediato
Nitroprusiato
Iniciar con 0.3 a 10 g/k g/min IV y se aumenta de 0.5-0.10 g cada 3-5 min, segn la resp uesta
Inmediato
*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observa ciones de los diferentes INOTR P ICOS en el p aci ente con edema agudo de pulmn de origen cardiaco se revisan en los captulos de insuficiencia cardiaca aguda, choqu e c ardig eno y far macologa aplicada
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Los objetivos del tratamiento son:

1. Mantener una PaO 2 60 mmHg 2. Disminuir la precarga 3. Disminuir la poscarga 4. Mejorar el inotropis mo
Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado control de las condiciones hemodinmicas del paciente y se establece monitoreo continuo con:
1. Electrocardiograma. 2. Oximetra de pulso. 3. Catter de flotacin en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tiene indicacin absoluta puede ser de utilidad para el diagnstico diferencial entre edema agudo de pulmn cardiaco o extracardiaco, y en los casos de etiologa cardiaca resulta til para el manejo ptimo de las variables hemodinmicas y el uso de vasodilatadores e inotrpicos.
Mantener una PaO2 60 mmHg

Se inicia con aporte de O2 suplementario por puntas nasales o mscara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar ventilacin no invasiva con presin positiva continua. Si no es posible mantener una PaO2 60 mmHg a pesar de una FiO2 al 100% o si hay hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ventilacin mecnica asistida.
Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pulmn cardigeno. El propsito consiste en desviar el volumen sanguneo a la periferia para disminuir la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crnica agudizada, donde hay congestin sistmica, la disminucin de la precarga puede lograrse sin riesgo de causar hipotensin arterial grave. Pese a ello, en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolmicos (p. ej., infarto agudo del miocardio), la reduccin agresiva de la precarga puede conducir a una cada grave del gasto cardiaco y precipitar choque cardigeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligeramente hipotensos. Cuando se juzgue adecuado, la reduccin de la precarga puede practicarse mediante combinacin de diurticos, venodilatadores, sulfato de morfina o torniquetes rotatorios.
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El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situaciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farmacolgicas y slo mientras stas se instalan. Se pueden usar torniquetes o manguitos para registro de presin arterial que se aprietan o inflan en tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presin sistlica, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propsito es disminuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.
Disminuir la poscarga
La poscarga (estrs parietal sistlico) ejerce una gran influencia en el desempeo del ventrculo izquierdo, lo que explica que en pacientes con edema pulmonar agudo de origen cardigeno a mayor poscarga se produzca un mayor deterioro de la funcin sistlica. En estos pacientes, el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrs parietal excesivo y la presin telediastlica, adems de aumentar el volumen latido del ventrculo izquierdo. Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o artica aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminucin de la poscarga es forzosa. El frmaco de eleccin en estas circunstancias es el nitroprusiato de sodio.
So p ort e in otr pic o

Estos agentes se deben usar sin dilacin cuando el edema pulmonar se acompaa de disfuncin ventricular y el paciente no responde a los vasodilatadores. Los agentes ms usados son digoxina, dobutamina, dopamina, milrinona o levosimendn, solos o en combinacin. Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la patologa de base Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que propici el edema agudo de pulmn, porque tanto el tratamiento como el pronstico del paciente dependen finalmente del problema bsico (cuadro 4-1).

1. 2. Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En Brown DL (ed.). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998. Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002.
Captulo 4 3.
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4.
Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.). Murray & Nadels Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Els evier Saunders, 2005. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonar y edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.
5 Dolor torcico en urgencias

Juan Jos Lizar di Ma nzo Hctor Gonzlez Pacheco
Conte nido
Clasificacin y causas Cuadro clnico Evaluacin clnica inicial Electrocardiograma Marcadores macro molecu lares de lesin miocrdica Tratamiento Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografa y angiografa coronaria temprana
INTRODUCCIN
Se define como dolor torcico cualquier molestia o sensacin anmala presente en la regin del trax situada por encima del diafragma. El dolor torcico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared torcica y en las estructuras intratorcicas y constituye alrededor de 5% de las urgencias hospitalarias. La aclaracin de la causa del dolor torcico es una de las tareas clave del mdico, ya que este sntoma es motivo de muchas consultas al cardilogo. Aunque el dolor torcico o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopata, es muy importante recordar que puede originarse fuera del corazn. Los sndr omes isqumicos coronarios agudos (SICA) (angi50
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Dolor torcico en urgencias
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na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST e infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST) constituyen la causa ms frecuente y potencialmente fatal de dolor torcico. La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con dolor torcico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra una elevacin del segmento ST mayor de 1 mm y slo de 20% cuando el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o inversin de las ondas T. Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo ms alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de 55 aos, de raza diferente a la blanca y con sntomas atpicos o electrocardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia clnica del mdico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de diagnstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperara si fueran ingresados. Por otro lado, no es sorprendente que los mdicos del servicio de urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pacientes con sntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, slo se diagnostica infarto o angina inestable en poco ms de 30% de los pacientes que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnsticos; como es comprensible, la conducta mdica anterior provoca un alto nmero de hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el origen del dolor torcico es cardiaco o no debido a que la identificacin temprana y correcta de un sndrome isqumico coronario agudo permite instituir las medidas teraputicas necesarias para reducir la morbimortalidad (cuadro 5-1).
CLASIFICACIN Y CAUSAS
Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en riesgo la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfer medad
isqu mi c a ag u d a d e orig en car diac o (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin y con el ev acin d el s eg ment o ST), la diseccin artica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torcico se deba a alguna de stas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastrointestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),
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Cuadro 5-1. Caractersticas tpicas y atpicas de la angina de pecho

Angina tpica Subesternal* Sensac in de pesantez, quem ante o de apret n Se desen c a de na por ejercicio* o emocin Remite pronto con reposo o nitroglicerina* Angina atpica Localiza da en hemitrax izquierdo, abdo men, espalda o brazo en ausencia de dolor retroe sternal Punzante o fuga z Repetida o muy prolongada Sin relacin con el ejercicio No remite con el reposo o nitroglicerina Remite con anticido s Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torcico
* Se requieren estas caractersticas para el diagnstico de angina defini ti va.
algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si la situacin clnica del paciente lo permite (cuadro 5-2).
CUADRO CLNICO
El mdico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor torcico y diaforesis profusa. Esta combinacin de sntomas suele pronosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del miocardio , pero tambin diseccin artica o embolia pulmonar aguda. El dolor de origen miocrdico tiene lugar cuando la oferta de oxgeno al corazn es insuficiente en relacin con sus necesidades, lo que suele producirse cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades nosolgicas a diagnosticar o descartar son la cardiopata isqumica, la diseccin artica y el embolismo pulmonar, cuyas caractersticas clnicas se describen a continuacin. La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita en el precordio o rea adyacente. Acerca de la misma es importante recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la molestia que origina suele describirse como una sensacin desagradable ms que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes para describirla son opresivo, aplastante, sofocante, compresi-
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Cuadro 5-2. Etiologa del dolor precordial*

CARDIACO Isqu mico Espasmo coronario HAP IAo Hipoxia grave Obstr uccin al tracto de salida del VI No isqu mico Diseccin artica Pericarditis Prolapso mitral Rotura de cuerda tendino sa Angina con coronarias normales Car diomiop atas
E XT RACA RDIACO Pulmonar T EP Ne umotrax Ne u m o n a Esofgico Espasmo/Re flujo Reflujo Rotura Psicge no De p r e sin An sie dad Ne uromuscular Sx torcicos Costocon dritis
* Modificado de una cortesa del Dr. Hctor Gonzl ez P ach eco .
vo, explosivo y quemante. La molestia puede irradiarse desde el pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandbulas y dientes. El malestar predomina por la maana debido a que el umbral es ms bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duracin es relativamente breve (de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado (>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del
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miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto agudo del miocardio tiene una localizacin y carcter semejante a la angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es ms intensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como molestia. En general, este dolor aparece sin relacin con el esfuerzo fsico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio completo o duradero. La presencia de dolor persistente e intenso con irradiacin hacia la espalda y la regin lumbar, en un individuo con antecedente de hipertensin, tal vez responda a una diseccin artica. El dolor es de inicio sbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como un golpe recibido en el pecho. La localizacin del dolor sugiere el sitio de la diseccin; en casos de diseccin proximal, se inicia en la cara anterior del trax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos el enfermo describe la migracin del mismo en concordancia con el trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensin arterial es una caracterstica comn de estos enfermos. El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Tpicamente se describe como una sensacin opresiva en el trax que conlleva dolor de tipo pleurtico, esto es, dolor agudo en un lado del trax, que aumenta con la respiracin o la tos.
EVA LUACIN CLNICA INICIAL

Existen mltiples exmenes de laboratorio para el diagnstico diferencial del dolor torcico; sin embargo, la evaluacin inicial del dolor torcico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el mtodo ms valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor torcico es til tener presente una lista y pedir al enfermo que describa la localizacin, irradiacin y caractersticas del dolor; qu lo provoca y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duracin, frecuencia y patrn de recurrencia, y los sntomas que lo acompaan. Tambin es muy til observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puo frente al trax al describir la sensacin (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo de isquemia. El examen clnico debe centrarse en los signos vitales y el estado cardiovascular (cuadro 5-3).
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Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria en mujeres con dolor torcico
M ayore s Angina de pecho tpica Estado posm enopusico Diabetes mellitus Enfermedad vascular perifr ica Inte rme dios Hiperten sin Ta ba quismo Anormalidades de las lipoprotenas, en especial valores bajos de HDL Me nores Edad >65 ao s Obe sida d, sobre todo la de tipo central Estilo de vida sedentario Antece dente s fa m ili are s de enfer medad coronaria Otros factores de riesgo de enf erm edad coronar ia
Electrocardiograma La fuente ms importante de datos, el electrocardiograma, debe obtenerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos despus de la llegada del paciente a urgencias, toda vez que es un mtodo rpido, barato y disponible. Se ha demostrado que la evaluacin clnica y un ECG inicial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torcico; adems, el ECG es la nica prueba capaz de identificar a los individuos que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinoltico. Por desgracia, el ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad relativamente baja, ya que slo 40 a 60% de los pacientes muestra cambios electrocardiogrficos diagnsticos de infarto agudo del miocardio. Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se registra, distribucin coronaria del infarto y particularidades del paciente. As, un ECG que no permite hacer el diagnstico no excluye la presencia de infarto agudo del miocardio. La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de His (B RI H H) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente anterior y conlleva un pronstico sombro. Un BRIHH preexistente tambin identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor
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Cuadro 5-4. El ec trocardi ograma con elevacin del segmento S T

Con onda T positiva Pericarditis aguda Hiperpota sem ia Embolismo pulmonar Hipertrofia del VI Bloqueo de rama izquierda Hiperten sin intracraneal Con onda T negativa Pericarditis en evolucin Aneurisma ventricular Miocar ditis Distrofia muscular Hiperten sin intracraneal Ataxia de Friedreich Embolismo pulmonar
dificultad para el diagnstico de isquemia o infarto agudo del miocardio (cuadro 5-4). Marcadores macromoleculares de lesin miocrdica La indicacin de solicitar marcadores sricos de dao miocrdico en el departamento de urgencias incluye la confirmacin diagnstica de infarto agudo del miocardio, sndrome coronario agudo con alto riesgo de episodios cardiacos e identificacin de pacientes que pueden egresar y quienes necesitan hospitalizarse. Los ms comunes son la mioglobina, cinasa de fosfocreatina (CPK), fraccin MB de la cinasa de fosfocreatina (CPK-MB), troponina T y troponina I. Mioglobina La mioglobina es una protena hem presente en el msculo cardiaco y esqueltico. Se utiliza para la deteccin temprana del infarto agudo del miocardio, ya que su elevacin puede detectarse una a dos horas tras iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en comparacin con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y 87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina, troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensibilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana o tarda; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado de otros marcadores de dao miocrdico ms especficos.
Captulo 5
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CK-MB A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es an el estndar de oro para el diagnstico de infarto agudo del miocardio, adems de que es la que se solicita con mayor frecuencia y en funcin de ello los mdicos estn familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas y su deteccin, que se logra aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico mximo a las 10 a 18 horas. Tambin puede elevarse por causas no cardiacas, por ejemplo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. As, en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnstico probable de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevacin del segmento ST, la determinacin inicial de la CK-MB mostr una sensibilidad de slo 46%, pero que se increment a 62% cuando se combin con la deteccin de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y cuando se analiz con una determinacin previa se increment a 93% con una especificidad de 98%. En combinacin con la mioglobina, a las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB (CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnstico correcto y temprano del dao miocrdico, ya que se elevan antes que la CK-MB y parecen ser ms sensibles y especficas. Empero, su utilidad se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas despus de comenzados sus sntomas y su determinacin exclusiva no debe emplearse para el diagnstico de infarto agudo del miocardio. Tr oponinas T e I Las troponinas son marcadores importantes en la evaluacin de los sndromes isqumicos coronarios agudos. Estn codificadas por genes diferentes en el msculo cardiaco y esqueltico, razn por la cual son inmunolgicamente distintas y esto les confiere especificidad para el msculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato contrctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detectan en el suero, aun en pacientes con dao muscular extenso. Pueden ser positivas una hora despus de iniciados los sntomas y permanecen elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la deteccin de dao miocrdico en sujetos que acuden en forma tarda. Su valor para la gradacin del riesgo se reconoci en los estudios GUSTO y TIMI; en ellos, una elevacin de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
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predictor de mortalidad a los 30 das (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con la determinacin de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor precordial, menos de 12 horas de evolucin y sin elevacin del segmento ST en el ECG inicial, el diagnstico final de infarto agudo del miocardio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardio, 94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I positivas, respectivamente, y el 5% mostr CK-MB positiva. Mltiples estudios han documentado el valor pronstico de las troponinas a corto y largo plazos. La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I. Varios estudios comprobaron que los sujetos con troponinas positivas se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecular. Una sola determinacin inicial puede ser insuficiente para excluir necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de la mala toma y anlisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo la troponina T) y procesos que daen el miocito, como la miocarditis, contusin cardiaca o ablacin por radiofrecuencia.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de dolor torcico de origen isqumico se inicia una evaluacin rpida y dirigida a descartar la posibilidad de un sndrome isqumico coronario agudo. Se debe recordar que el sntoma ms comn de infarto es el dolor torcico retroesternal y que ste puede acompaarse de nusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre hay que tener en mente que el cuadro clnico con el cual se presenta el paciente es un sndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que tambin puede ser letal, como la diseccin artica y el embolismo pulmonar, adems de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1). La atencin del paciente con probable sndrome de isquemia miocrdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clnicos como sigue.
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1. Evaluacin inmediata (<10 min)

Medir signos vitales (esfigmomanmetro es tndar/au tomtico); conectar a un monitor. Medir saturacin de oxgeno (el quinto signo vital). Obtener un acceso intravenoso. Tomar un electrocardiograma de 12 deriva ciones (as como analizarlo). Realizar un interrogatorio breve y dirigido, adems de un examen clnico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al paciente para terapia fib rinoltica. Tomar una mues tra srica para medir marcadores macromolecu lares de lesin miocrdica (mioglob ina, CPK, CPK-MB, troponinas T e I). Evaluar electrlitos y tiempos de coagulacin. Si la situacin lo permite, solicitar una radiografa porttil de trax (<30 min).
Se utiliza el trmino intervalo puerta-frmaco para referirse al tiempo que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se determina si es elegible para terapia de reperfusin y se inicia el agente fibrinoltico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se evala al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de reperfusin para sujetos con evidencia clnica y electrocardiogrfica de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusin elegido es mecnico (angioplastia coronaria transluminal percutnea), el intervalo desde que llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrep asar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-baln. 2. Tratamiento general inmediato
Administrar oxgeno suplementario a 4 L por minuto. Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague). Nitroglicerina IV a dosis-respuesta. Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).
Para administrar el oxgeno se pueden utilizar cnulas nasales o mascarilla con reservorio tratando de mantener una saturacin de O2 por arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos los pacientes con un sndrome coronario agudo (clase I), en especial aquellos que recibirn terapia fibrinoltica o intervencin coronaria percutnea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presin
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Dol or torcico suges tiv o de isquemi a

Evalu aci n inmediata (<10 min) Tratamiento general inmediato
Medir signos vitales
(e s fig mo man metro estndar/ auto mtico) Medir saturacin de oxgeno Obtene r una va i n travenos a Obtene r un ECG de 12 derivaciones Realizar una historia clnica rpida y dirigida, y examen fsico To mar muestra sangunea para determinar niveles sricos de enzi mas Solicitar electrlitos y tiempos de coagulacin Solicitar radiografa porttil de trax si la situacin lo permite ( 30 minutos)
Oxgeno a 4 L/minuto Aspirina 160 a 325 mg Nitroglicerina SL o IV Mor fina IV (si no re mite el dolor
con ni t roglicerina)
Evaluacin inicial: ECG de 12 derivaciones
Elevacin del
seg mento ST o nuevo B RIH H fu erte ment e sospechoso de lesin lnfarto del miocardio con elevacin del ST
Desnivel negativo del

segmento ST o ca mbios dinmicos de la onda T: fuerte mente sospechoso de isquemia Angina inestable de a lto riesgo/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
ECG no diagnstico:
Ausencia de ca mbios en el segmento ST o en la onda T Angina inestable de riesgo inter medio/bajo
Iniciar tratamiento adjunto (no retrasar rep er fus i n )
B etabloqueadores IV Nitroglicerina IV Heparina IV Inhibidores de la ECA
S Iniciar tratamiento adjunto
Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular Aspirina 160 a 325 mg Bloqueador del rec eptor IIb /IIIa Nitroglicerina IV
Se re nen criterios para angina inestable o de re ciente inicio? O troponinas positivas?
Figura 5-1.
Captulo 5
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Tie mpo de inicio de los sntomas
Evaluar estado clnico
Ingresar a la unidad de dolor torcico para monitoreo y
Si hay signos de choque ca rdigeno o contraindicacin para fibrinolticos, el trata mi ento d e eleccin si est disponible, es: intervencin coronaria percutn ea (clase I) Si la intervencin percutn ea no est disponible, usar fibrinolticos si no hay contraindicaciones
P aciente de alto riesgo definido por: Snto mas persistentes Isque mia recu rr ente Frac cin de expulsin del VI baj a C a mbios electrocardiogrficos en todas las derivaciones In farto del mi o cardio, angioplastia coronaria o ciruga de revascularizacin previos
Clnica mente estable
Ma rcado res sricos seriados incluida la troponina ECG seriados/monitoreo continuo del seg mento ST Consider ar estudio de gabinete (ecoca rdiogra ma bidimensional o radionclidos)
No Seleccin de la estrategia de reper fusin: Realizar catete ris mo cardia co Anatoma factible para revascularizacin S Revascularizacin A CT P C R VC No S Evidencia de isquemia o infarto?
Angiografa AC TP (angioplastia + endo f rula) Ciruga cardiotorci ca d e respaldo
Terapia fi b rin ol ti c a seleccion ada Alteplasa Estreptocinasa AP SAC R eteplasa Ten ecteplas a Meta P uerta-Fr maco menor de 30 minutos
Angioplastia primaria seleccion ada P uerta-baln <90 min Op er ado res exp eri mentados Centro con alto volumen de estudios Disponibilidad de ciruga cardiaca
Ingresar a unidad corona ria/ monitoreo e n ca ma Continuar o iniciar trata miento adjunto No M arc ador es sricos seriados ECG seriados Consider ar estudios de gabinete (eco cardiogr a ma bidimensional o radionclidos)
Egreso aceptable S egui miento clnico
Figura 5-1 ( Continuacin ).
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arterial sistlica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindicacin. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina por va intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor. La principal contraindicacin para utilizar nitroglicerina y morfina es la hipotensin, en particular si se debe a infarto del ventrculo derecho. La principal contraindicacin para utilizar aspirina es la hipersensibilidad a la misma. 3. Evaluacin inicial/electrocard iograma de 12 derivaciones El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 minutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los siguientes tres grupos de ECG:
Con eleva cin del segmento ST. Sin elevacin del segmento ST o con inversin de las ondas T. Electrocardiograma normal o no diagns tico.
4. Elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His presumiblemente nuevo Este grupo de pacientes con dolor torcico y elevacin del segmento ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atencin ya que se benefician de una terapia de reperfusin aguda. Muchos ensayos de terapia de reperfusin han confirmado el valor inequvoco de la terapia fibrinoltica o la combinacin de angiografa aguda ms una intervencin de reperfusin (angioplastia/endofrula) para este grupo de pacientes. 5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento no debe retrasar el tratamiento de rep erfusin)
Bloqueadores beta. Nitroglicerina por va intravenos a. Heparina por va intravenos a. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), iniciar despus de seis horas o de inmediato cuando el paciente se encuentra estable.
Captulo 5
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6. Seleccionar la estrategia de rep erfusin

Terapia fibrinoltica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, APSAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-frmaco <30 min). Angioplastia coronaria transluminal percutnea primaria seleccionada (tiempo puerta-baln <90 min).
7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinmicos de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento adjunto: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina, 160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina IV; bloqueadores beta. Evaluar el estado clnico: los pacientes de alto riesgo se definen por sntomas persistentes, isquemia recurrente, fraccin de expulsin baja del ventrculo izquierdo, cambios electrocardiogrficos en todas las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, ciruga de revascularizacin coronaria, angioplastia coronaria o amb as. Despus de efectuar la evaluacin clnica solicitar una angiograf a coronaria y definir si la anatoma coronaria es factible de revas cularizarse, sea por angioplastia coronaria o ciruga de revascu larizacin coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la unidad de cuidados coronarios para seguimiento clnico es trecho, medir marcadores sricos de forma seriada, tomar electrocardio gramas seriados y considerar si es factible la realizacin de un eco cardiograma bidimensional o un es tudio de perfusin miocrdica.
8. Elec trocard iograma que no contribuye al diagnstico por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T. Angina de riesgo intermedio y bajo
La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es si existen criterios clnicos de inestabilidad o si los valores de tro poninas estn elevados. En caso de que lo anterior se confirme se inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores II b/ IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la condu cta clnica y teraputica posterior es exactamente igual a la sealada para el paciente con alto riesgo.
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Si el enfermo se encuentra clnica mente estable y las troponinas resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la finalidad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, as como realizar ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusin miocrdica si es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto se lo puede regresar a casa con segu ridad.
P RUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFA, ECOCARDI OG RAFA

Y ANGIOGRAFA CORONARIA TEMPRANA
Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea con electrocardiografa u otras tcnicas para detectar isquemia miocrdica, slo se ha usado en forma tradicional despus que el paciente se mantiene libre de sntomas tras observarlo durante un da o ms, es decir, sin dolor torcico ni anormalidades en las enzimas cardiacas. A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen un riesgo clnico bajo de complicaciones pueden someterse de modo seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 horas siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torcico en evolucin, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva. En algunos centros, el estudio de perfusin miocrdica se utiliza para proveer una estratificacin del riesgo. De manera ideal se debe inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La ecocardiografa, con estrs o sin estrs para inducir isquemia, puede tambin detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocrdicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar anormalidades similares. Un planteo ms nuevo consiste en realizar una angiografa coronaria de manera temprana en pacientes que no renen criterios de infarto agudo del miocardio a pesar de manifestar sntomas sugestivos. Anlisis recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pacientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria. El estudio de perfusin miocrdica con radionclidos, el ecocardiograma con estrs y la angiografa coronaria temprana pueden ser tiles para el diagnstico de enfermedad arterial coronaria en algunos subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-
Captulo 5
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cardiografa se mantiene como el mtodo ms disponible para la estratificacin del riesgo en pacientes sin dolor torcico en evolucin cuyo segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.
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8.
9. 10. 11.
12. 13. 14. 15.
16. 17. 18.
6 El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

Ral Navarrete Gaona Her mes Ilarr aza Lomel
Conte nido
Diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST Repolarizacin precoz benigna Patrn normal de repolarizacin varonil Pericarditis aguda Miocarditis aguda Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Hemorragia subaracnoidea Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica) Calocitosis Tro mboembo lia pu lmonar Sndrome de Brugada Bloqueos de la conduccin en el infarto agudo del miocardio Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His Infarto agudo del miocardio en regin posterior Infarto auricular Diagnstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con marcapaso ventricular 66
Captulo 6
El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio
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INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diagnstico de los pacientes con sndromes coronarios agudos (SICA). Un infarto agudo del miocardio (I AM) puede ser reconocido con facilidad por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG; sin embargo, dicha alteracin no slo se debe a un proceso isqumico. Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la conduccin en las que resulta difcil el diagnstico electrocardiogrfico de infarto; en otras ocasiones, los mismos sndromes isqumicos pueden manifestarse como bloqueos en la conduccin. En esta revisin los autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un infarto y se sealan algunas pautas electrocardiogrficas que pueden ser de utilidad en el diagnstico del infarto del miocardio ant e un electrocardiograma de difcil interpretacin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO
ST
La elevacin del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas cardiacas y extracardiacas, o bien puede ser tambin una variante normal (figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir al uso de trombolticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los casos de IAM, lo ms comn es encontrar elevacin del ST 1 mm en ms de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de trazos electrocardiogrficos no concluyentes se centra, adems de en una buena correlacin clnico-electrocardiogrfica, en:
a ) Reconocer que el ST-T, en la mayora de los pacientes con IAM,
tiene convexidad superior.
b) Cuando la elevacin del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1

mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamao de los complejos QRS en bsqueda de disminucin en su voltaje. c ) Bus car la presencia de cambios recprocos, caracterizados por depresin del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que regis tran el fenmeno elctrico desde una perspectiva opuesta del miocardio (ima gen en espejo) antes de determinar que se trata de un IAM sin elevacin del ST o angina inestable. d ) Buscar cambios agudos e n relacin con los electrocardiogramas previos (cualquier elevacin del ST puede facilitar el diagnstico de IAM).
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e)
Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG b as al, una mnima elevacin 1 mm puede ser sugestiva de IAM. f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la regin posterior (dorsal) y al ventrculo derecho, por lo que se recomienda tanto la obtencin de deriva ciones posteriores (V7 -V9 ) como de derivaciones derechas (se refiere al lector al captulo correspondiente en esta misma obra).
A continuacin se anotan algunas de las claves electrocardiogrficas que ayudan a diferenciar una elevacin del segmento ST en el entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios del ST sin relacin con oclusin trombtica de una arteria coronaria epicrdica (figs. 6-1 y 6-2).
Repolarizacin precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-
jetos jvenes sanos, en quienes es comn observarla en derivaciones precordiales (sobre todo en V4). Se reconoce por la elevacin del punto J arriba de la lnea isoelctrica, con segmento ST de concavidad superior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimtricas y rara vez acompaan a complejos QRS de pequeo voltaje. Cuando estn com-
ST concavo A B
ST convexo
A, pericarditis aguda; ntese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad superior. C, trazo electrocardiogrfico normal. D, infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST-T E, IAM sin elevacin del ST-T; ntese la aparicin de una onda T profunda, . negativa y simtrica. F, reduccin del voltaje de la onda R e inversin de la onda T .
Figura 6-1.
Captulo 6 El electrocardiograma dif cil en el infarto del miocardio
V4 7 8
V4 9
V4 10
V3 11
V4 12
V5
V1
V6
V6
V5
V4
V2
1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxstica. 3. Extrasstole supraventricular en paciente con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST (evolucin de das a semanas). 5. Infarto agudo del miocardio sin elevacin del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocrdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrn de preexcitacin (sndrome de Wolff-Parkinson-White). 10. Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistlica. 11. Intoxicacin digitlica (cubeta digitlica). 12. Hipertrofia del ventrculo derecho con sobrecarga sistlica.
Fig. 6-2. Diferentes causas de depresin del segmento ST, de negatividad de la onda T o de amb as.
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70
prometidas las derivaciones estndar y aumentadas las de los miembros, puede haber infradesnivel recproco del ST-T en aVR. Por lo general, el patrn de repolarizacin precoz no est presente en aVL.
Patrn normal de repolarizacin varonil. Se observa en sujetos
sanos del gnero masculino, en quienes se caracteriza por elevacin de 1 a 3 mm del ST-T que es cncavo; estos cambios son ms francos en la derivacin precordial V2 . En sujetos de raza afroamericana pueden tener una variante normal de repolarizacin consistente en elevacin del ST-T de V3 a V5 con ondas T invertidas, donde los complejos QRS aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto.
Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevacin del segmento ST es difuso ms que localizado, y suele observarse en todas las precordiales excepto en aVR y V1. La elevacin del S-ST es cncava hacia arriba, en general no excede de 5 mm y es comn encontrar depresin del segmento PR. Miocarditis aguda. Aqu existe elevacin difusa del ST-S tal como ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede per manecer anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aqu es de ayuda reconocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje. Pueden existir trastornos de la conduccin auriculoventricular.
La HVI puede interpretarse en forma errnea como isquemia aguda debido a trastornos secundarios a la repolarizacin. El ST-T es cncavo y aparecen otras caractersticas de hipertrofia ventricular.
Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevacin o depresin
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
del segmento ST secundarias a alteracin del tono autnomo, el cual afecta la duracin de la repolarizacin ventricular.
Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica). Los cambios del ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria coronaria ms que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente de consumo de cocana. Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocito-
sis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracters-
Captulo 6
71
ticas electrocardiogrficas secundarias a elevaciones sricas de potasio, como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero de ramas asimtricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar ausentes. En este caso la elevacin del ST-S se conoce como patrn de seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente no se ve en el infarto.
Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en
un patrn de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversin de la onda T en precordiales derechas (V1 a V4), elevacin del ST-S con o sin inversin de la onda T en derivaciones de la regin anteroseptal e inferior, patrn S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama derecha del haz de His.
Sndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutacin del
gen que codifica los canales del sodio miocrdico. Los individuos afectados padecen sncope o han sido reanimados luego de una muerte sbita; en el electrocardiograma muestran un patrn caracterstico de bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del segmento ST de V1 a V2 en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca estructural.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Los trastornos de la conduccin en la fase aguda del IAM tienen implicacin pronstica y teraputica, pues el sitio del bloqueo en el sistema de conduccin se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el episodio agudo. En la mayora de los casos, el desarrollo de bloqueos de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un infarto anterior extenso secundario a oclusin proximal de la arteria coronaria descendente anterior (fig. 6-3). Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alteran tanto la secuencia de la despolarizacin como la repolarizacin del
A DI DII DIII aVR aVL aVF
V1
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B DI DII DIII aVR aVL aVF
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C DI DII DIII aVR aVL aVF
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En el panel A se presenta el trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto del miocar dio acompaado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnstico son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; tambin existe escaso avance del voltaje de la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His). Aqu se pueden observar ondas Q patolgicas de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duracin del QRS es de 120 mseg y el eje elctrico se encuentra dirigido hacia 60. Existen signos electrocardiogrficos caracterst icos del bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular. Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviacin del eje elctrico a la izquierda y arriba y un tiempo de deflexin intrinsecoide mayor en aVL que en V6 as como R terminal en aVR fundamentan el diagnstico de bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3. 72
Captulo 6
73
ventrculo izquierdo, y los criterios electrocardiogrficos convencionales de un IAM ya no son vlidos. Varios autores han propuesto criterios y signos electrocardiogrficos para el diagnstico de IAM en presencia de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y especfico. El signo ms sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una elevacin del segmento ST seguido de las ondas Q patolgicas y el signo de Cabrera. Estos criterios son ms evidentes en presencia de un infarto anteroseptal (cuadro 6-1). Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuacin y un algoritmo para el diagnstico de infarto agudo del miocardio en presencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresin multivariado que se basa en tres criterios: 1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del S-ST 1 mm en V1, V 2 o V3 . 3) Supradesnivel del S-ST 5 mm discordante con el complejo QRS, cuya presentacin es de polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiogrficos estn presentes se alcanza una especificidad diagnstica mayor de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnsticos es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o antiguo.
DIAGNSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA DE BLO Q UEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE H IS
En el IAM, es ms probable que un bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localizacin anterior que de pared inferior. El riesgo de progresin a un bloqueo auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se presenta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH est asociado a un bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V 1 y V2 se vuelven del tipo QR o qR, y en V5-V6, DI y aVL desaparece la onda q. La necrosis aislada de esta porcin del tabique es rara y por lo general se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porcin inferior del tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS o QR en las derivaciones V3 y V4. Lo ms comn en todos los casos es que exista elevacin del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la
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Cuadro 6-1. Signos electrocardiogrficos de infarto del miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
Signo de Cabrera: la presencia de muescas de 0.05 segundos de duracin en la ram a ascen dente de la onda S en V3 o V4 sugier e infarto de localizacin anteroseptal con un a sensibilidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87 % y valor predictivo positivo ( VPP ) de 76%. Signo de Chapman: la presencia de muescas en la rama ascen dente de la onda R en DI, aVL o V6 guarda relacin con un infarto en la regin anteroseptal y anterior con una sensibilidad de 23%, especificidad de 91% y valor predictivo positivo del 75%.
V5
V4
V6
V6
II
Signo de Dressler: una muesca inicial de 0.04 segundos de duracin o un complejo QRS en form a de W fue descrita originalmente por el III grupo de Dressler como un signo de infarto de la pared inferior o anterior de acuer do co n su presencia en las derivaciones inferiores o precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%). Una configuracin del tipo RS del complejo QRS en V6 sugiere la presencia de un infa rto anterolateral o anteroseptal ( S: 85%, E: 91 %, VPP: 50%). La aparicin de ondas Q patolgicas en DI, aVL o V5 - V6 e s sugestiva de infarto anteroseptal ( S: 53%, E: 91%, VPP: 83%).
V6
a VL
Ele vacin del segmento ST mayor de 2 mm concor dante con la deflexin principal del complejo QRS o de ms de 5 mm discor dant e con la deflexin principal (S: 76%, E: 97%, VPP: III 96%). Ondas T positivas concordantes con la deflexin mayor del QRS, se asocia en 60% de los caso s con infarto anteroseptal o de la pared anterior (S: 8%, E: 76%, VPP: 33%).
V6
V5
Es impo rtante recordar que el tamao del infarto deter mina qu tipo de patrn electroc ardiogrfico se va a registrar en el electroca rdiogra ma p eri frico .
Captulo 6
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presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precordiales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIN POSTERIOR

La colocacin de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivaciones impide que se evidencien en l los infartos posteriores, as como la extensin elctrica del infarto posteroinferior del ventrculo derecho, lo que obliga a utilizar otras derivaciones (vanse captulos correspondientes al infarto del ventrculo derecho y crculo torcico). El diagnstico se facilita cuando el infarto abarca tambin la pared lateral o inferior (fig. 6-4). El diagnstico electrocardiogrfico de infarto agudo del miocardio aislado en regin posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infradesnivel persistente del ST de V1 a V4 (imagen en espej o), la cual puede extenderse hasta V5-V6 . El infradesnivel del ST-S 2 mm en V1 -V3 tiene 90% de especificidad para IAM en regin posterior. 2) Ondas R altas en V2 (transicin brusca de voltaje de V1 a V2 , depresin cncava del ST y
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V6
Trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localizacin inferior y extensin a la regin posterior. Se observan ondas Q , elevacin del punto J y supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una transicin brusca del voltaje de la onda R de V1 a V2; en esta ltima derivacin tambin se comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en la pared opuesta.
Figura 6-4.
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onda T acuminada y simtrica. Usualmente las ondas T son positivas, pero pueden presentar una inversin asimtrica. 3) Es frecuente reconocer la isquemia en regin posterior por una onda T positiva y acuminada en las precordiales derechas (onda T en espejo). 4) La he morragia subaracnoidea, el sndrome de preexcitacin ( Wolff-Parkins on- White) y la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiogrficos que semejan un infarto posterior.
INFARTO AURICULAR
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el infarto auricular puede caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la morfologa de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduccin auricular. 3) Aparicin de arritmias auriculares, con ms frecuencia extrasstoles auriculares, flter auricular y fibrilacin auricular.
DIAGNSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR

La estimulacin del ventrculo derecho por un marcapaso semeja un BCRIHH; entonces, el diagnstico de infarto del miocardio en estos pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en el BCRIHH:
1. Un I AM anteroseptal puede ocasionar una onda q en las derivacio nes DI, aVL, V5 y V6 y originar con ello el patrn ST-qR, que no debe confundirse con un patrn normal; dicho pa trn nunca se observa en V5-V6 en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrn Q R o Qr en DII, DIII y aVF es tambin diagnstico de IAM inferior en pacien tes con marcapaso de finitivo. 2. Signo de Cabrera (comentado en prrafos anteriores). 3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los complejos QRS, elevacin importante del ST-T con complejos QRS negativos e infradesnivel del ST en V1-V 2, el cual se considera anormal y se relaciona con infarto a gudo del miocardio en regin anterior o inferior.
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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Wellens HJ y Conover MB. The ECG in emergency decision making. Philadelphia, W B Saunders Company, 1992:1- 25. Smith SW et al. The electrocardiography in acute myocardial infarction. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins , 2002:47-183. Sodi Pallares et al . Electrocardiografa clnica: anlisis deductivo. Mxico, Mndez Editores, 1964:194-205. Bays de Luna A. Clinical electrocardiography: a textbook. Futura Publishing Com., 1993. Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: acute myocardial infarction. BMJ 2002;321:963-966. Wang K, et al. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;349:2128:2135. Sgarbossa et al . Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarct ion in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481. Sokolove PE. Interobserver agreement in the electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block. Ann Emerg Med 2000;36(6):566-571. Iturralde P Arritmias cardiacas. 2da Ed. Mxico, McGraw-Hill, 2001:693- 720. . Brady WJ. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifest ations. Am J Emerg Med 1998;16(4):409-413. Crdenas M. Infarto posterior (dorsal) e infarto del ventrculo derecho. Arch Car diol Mx 2004;74(supl 1):S38-43. Brady WJ. Reciprocal ST segment depression: impact on the electrocardiographic diagnosis of ST segment elevation acute myocardial infarction. Am J Emerg Med 2002;20(1):35-38. Kozlowski FH. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in patients with ventricular paced rhythms. Acad Emerg Med 1998;5(1):52-57.
9. 10. 11. 12.
13.
7 Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz Eduar do Chuquiur e Valenzuela
Conte nido
Valoracin pronstica de la angina crnica estable Dolor torcico Electrocardiograma Radiografa de trax Prueba de esfuerzo Sndromes coronarios agudos Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST Electrocardiograma Indicadores biolgicos de dao miocrdico Escala de riesgo TIMI Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST Estratificacin del riesgo despus del periodo agudo
La enfermedad arterial coronaria es un trastorno crnico con una historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatologa, diagnstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en-
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Captulo 7
Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos
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fermedad presenta un curso cclico que, clnicamente, se puede definir en diferentes fases: asintomtica, angina estable, angina progresiva y angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferentes esquemas para la estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, stos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la cual se encuentre el paciente.
VALO RACI N PRO NSTI CA DE LA ANGINA CRNICA ESTA BLE

La angina crnica estable (ACE) es una manifestacin de isquemia relacionada con el ejercicio o la tensin emocional, por lo general en situaciones de incremento en la demanda de O2 por el miocardio, o tambin de manera secundaria a la disminucin transitoria del flujo coronario. De acuerdo con la presentacin, las manifestaciones clnicas y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crnica estable se pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo (cuadro 7-1). La estratificacin del riesgo est en funcin de cuatro tipos de caractersticas: a) extensin de la enfermedad coronaria, b) disfuncin ventricular izquierda, c ) evidencia de rotura de placa y d ) comorbilidad asociada. El predictor pronstico ms confiable de sobrevida a largo plazo es la extensin anatmica y el nmero de vasos coronarios epicrdicos comprometidos valorado por estudio angiogrfico. En el estudio CASS, que analiz la supervivencia a 12 aos, se encontr que la sobrevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento mdico. En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La sobrevida de los pacientes en relacin con la funcin ventricular es ms espectacular segn el mismo registro del CASS; con funcin ventricular izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de 35 a 49% la sobrevida se restringi a 54%, y con una FE menor de 35% slo fue de 21%. En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos importantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos. La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad coronaria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso
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Cuadro 7-1. Es trati fi cacin del riesgo en angina crnica estable

Alto riesgo (mo rta lidad anual superior a 3% ) 1. Disfuncin ventricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en repo so) 2. Prueba de esfuerzo de alto riesgo 3. Disfuncin ventricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en ejercicio) 4. Defectos de perfusin con el ejercicio 5. Defectos mltiples de perfusin con el ejercicio 6. Defecto de perfusin, fijo, grande, con dilatacin del VI, y redistribucin pulmonar importante de talio 7. Defecto de perfusin moderado con el ejercicio, con dilatacin del VI e importante redistribucin pulmonar del radiotrazador 8. Anormalidade s en la movilidad parietal por ecocardio grafa que compr om ete a ms de dos segmentos con dosis baja de do butam ina (10 g/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min Riesgo inte rm edio (mo rtalidad anual de 1 a 3% ) 1. Disfuncin ventricular izquierda mo derada (FE* = 35 a 49% en repo so) 2. Prueba de esfuerzo de riesgo mo der ado 3. Defecto de perfusin moderado con el ejercicio, sin dilatacin del VI, con incre mento en la redistribucin pulmonar de talio 4. Isquemia limitada con ecocar dio gram a de esfuerzo, con anormalidades de la movilidad a dosis altas de do butam ina en dos segmentos o men os Riesgo bajo (mortalidad anual < 1% ) 1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo 2. Defecto de perfusin miocrdica pequeo o normal en reposo o con esf uerzo 3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discretos * FE: fraccin de expulsin.
ateroesclertico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensin arterial, son los que tienen mayor posibilidad de progresin ateroesclerosa. La estratificacin del riesgo basada en parmetros clnicos se apoya en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave (enfermedad de tres vasos o lesin de tronco) y recurre slo al examen fsico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco parmetros clnicos que fueron predictores independientes de enfer medad coronaria grave: edad, angina tpica, diabetes, gnero y antecedentes de infarto.
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Dolor torcico La informacin descriptiva acerca del dolor torcico es importante en la valoracin del pronstico del paciente y el riesgo de enfermedad coronaria grave. Sin embargo, la localizacin y extensin del obstculo por evidencia angiogrfica y el grado de disfuncin ventricular parece n encerrar mejor poder predictor que las caractersticas de los sntomas, aunque ello no implica que deban ignorarse los parmetros clnicos para la estratificacin de riesgo. Electrocardiograma Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma (ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electrocardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocrdica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros episodios cardiacos adversos. Radiografa de trax La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o congestin venosa pulmonar observados en la radiografa de trax significan un dbil pronstico a largo plazo. La dilatacin auricular izquierda, indicativa de congestin venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es tambin un factor pronstico negativo. Prueba de esfuerzo La estratificacin de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto que incluye a factores previamente analizados. En la estratificacin del riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva coronaria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en reposo, la capacidad fsica para realizar esfuerzo y la ausencia de sntomas isqumicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar el pronstico y de este modo dirigir la decisin de tratamiento. Uno de los predictores pronsticos ms importantes es la capacidad mxima de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfuncin ventricular izquierda en reposo y con el grado de disfuncin ventricular que se produce al efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronsticos se rela-
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ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la angina, el nmero de derivaciones con depresin del segmento ST, y la duracin de la desviacin ST en la fase de recuperacin. En el cuadro 7-2 se muestra que en la valoracin electrocardiogrfica al momento del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta informacin, con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un porcentaje de mortalidad.
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Los enfermos con sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) se clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevacin del segmento ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST). En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias por sndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificacin determina la conducta teraputica inicial (invasiva o conservadora). Tambin proporciona informacin pronstica del paciente. Tomando en cuenta diversos factores clnicos, electrocardiogrficos, marcadores sricos, evidencia de isquemia inducible o espontnea, fraccin de expulsin y anatoma coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto, intermedio y bajo (cuadro 7-3). Con la informacin obtenida el paciente se clasifica en cuatro posibilidades clnicas: a) ausencia de sndrome coronario agudo (SICA), b) angina crnica estable, c ) SICA probable y d ) SICA definitivo. En los pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo global por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea de Cardiologa.
Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke

Grupo de ries go Bajo ( 5) 4) Porcentaje 62 34 4 Supervivencia 0.99 0.95 0.79 Mortalidad anual 0.25 1.25 5.0
Intermedio ( 10 a Alto ( 10)
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Cuadro 7-3. Caractersticas del riesgo de los pacientes con S ICA-S ESST
Riesgo alto 1. Mltiples factore s de riesgo de enfer medad de arteria coronaria (EAC): dia betes, tabaquismo, dislipidemia o edad 65 ao s 2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado 20 min 3. Depresin del segmento ST 1 mm en dos derivaciones contiguas o elevacin transitoria del ST 4. Signos de insuficiencia cardiaca, disf uncin ventricular izquierda y /o inestabilida d hemo din m ica 5. Biomarca dore s sricos ele vado s 6. Puntaje de TIMI 6 Riesgo interm edio 1. 2. 3. 4. Diabetes mellitus Antece dente s de infarto o revascularizacin miocr dica Angina prolongada, pero ya resuelta Inversin profunda de la onda T en 5 derivaciones sin depr esin del se gmento ST 5. Marca dore s inflamatorios elevados con biomarcadore s norm ales 6. Puntaje de TIM I de 3-5 Bajo riesgo 1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duracin 2. ECG normal o sin cam bio s 3. Biomarca dore s o m arcador es inflamatorios normales 4. Puntaje de TIM I de 10-2
ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

La evaluacin clnica y el electrocardiograma son primordiales en el reconocimiento y la evaluacin del riesgo de la AI/IMSESST. En la clasificacin de la angina inestable que Braunwald public en 1989 se destac la importancia de las caractersticas clnicas (cuadro 7-4). El valor pronstico de esta clasificacin fue validado en un anlisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostr que aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina grave tienen mejor pronstico que aquellos con angina estable crnica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin
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Cuadro 7-4. Clasificacin clnica de la angina inestable (Braunwald)

Probabilidad de muerte o IM* a un ao
Clase Grave dad Clase I
Definicin
Angina grave o aceler ada de reciente comienzo sin an gina de repo so Angina de reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48 h Angina en reposo en las ltimas 48 h
7.3%
Clase II
10.3%
Clase III Prese ntacin clnica A (angina sec un dar ia) B (angina primaria) C (angina posinfarto) Inte nsidad del tratamiento
10.8% p 0.057
En presencia de afeccin extracardiaca que aum ente la isquemia En ausencia de una afeccin extracardiaca Dentro de dos sem anas posinfarto miocrdico agudo Se divide en tres gr upo s: 1. En ausencia de tratamiento para an gin a estable cr nica 2. Durante el tratamiento de la angina estable crn ica 3. A pesar de tratam iento antiisqumico mximo Se dividen en aquellos con o sin cambios transitorios en el segmento ST durante la crisis lgica
14.1%
8.5% 18.5% (p 0.001)
Cambios e n el ECG
* IM: infarto del miocardio.
dolor torcico se mantiene elevada. Tambin se observ que el incremento de un pronstico adverso (muerte, IM o isquemia recurre nte) depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insuficiencia renal crnica, etc.).
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Cuadro 7-5. Evaluacin del riesgo en sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento S T
Riesgo alto Antecedente s Historia clnica 75 ao s Antecedente de EAC 2 FR coron ario s Angina en las ltimas 48 h Angina de reposo 20 min Edema agudo pulmonar relac ionado con isquemia Insuficiencia mitral de nue va aparicin Hipotensin, bradicardia o taquic ardia Tercer ruido, e stertores Cambios dinmicos del ST 0.05 m V B R I HH de nueva aparicin Ta quicar dia ventricular sostenida Alter ac iones se gm entarias de la mo vilidad y del gro sor Tropon ina T o I 0.1 ng/ml Riesgo intermedio 70 ao s 2 FR coron ario s Angina prolon gada ( 20 min) que se resuelve con nitratos sublin guales Angina de repo so ( 20 min) Angina nocturn a Riesgo bajo Algn FR cor onario Aumento de la frecuencia de angin a Dism inucin del um bral del esf uerzo Angina de reciente comienzo (2 semanas a 2 meses) Normal o sin cambios respecto a los previos
ECG
Cambios dinmicos de la onda T Ondas Q p atol gicas o depresin del segmento ST menor de 1 mm
Eco car diograma Marcadores serolg icos
Sin alteraciones del Sin alteraciogrosor regional nes del grosor regional Tropon ina T o I 0.01 pero 0.1 ng/ml Normales o negativos
EA C: en fer me dad de arteria coronaria; FR : fa ctor de riesgo.
La evaluacin del riesgo mediante los antecedentes, el interrogatorio, electrocardiograma, marcadores sricos de dao miocrdico y el ecocardiograma tambin resulta til para clasificar a los enfermos con AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5). Electrocardiograma El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio objetivo en la valoracin de isquemia cardiaca y puede proveer infor ma-
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cin diagnstica y pronstica en pacientes con dolor torcico. Tiene sus limitaciones debido a que provee una imagen esttica del proceso isqumico, que por s mismo es dinmico y que limita la capacidad para evaluar la isquemia en la pared lateral y posterobasal. A pesar de la falta de sensibilidad diagnstica del ECG inicial para IM, puede suministrar informacin pronstica de la enfermedad coronaria, la cual aumenta cuando coexiste el dolor isqumico. La desviacin del segmento ST ( 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un rea electrocardiogrfica) establece un diagnstico preciso, pero este hallazgo puede acontecer en slo 50% de los enfermos. La depresin del segmento ST es la anormalidad electrocardiogrfica ms comn de los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los pacientes con depresin del ST se diagnostican con angina inestable o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observ que una nue va depresin del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso. Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un pronstico adverso aumenta con el grado de la depresin del segmento ST. La distincin entre angina inestable o IM SESST depende del resultado de los indicadores biolgicos sricos (troponina I y troponina T). La depresin del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%) de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe sealar que 40 a 50% de los individuos con depresin del ST desarrollan un IM en un lapso de horas despus de su llegada a urgencias. Hasta 25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla IM con onda Q , y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y pronstico an peor cuando se compara con aquellos que slo tienen uno de estos hallazgos. En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las alteraciones ms frecuentes en la onda T son inversin 3 mm en derivaciones con onda R predominante, o la inversin profunda y simtrica en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o infarto a 30 das de 5%. La conjuncin de dolor isqumico e inversin simtrica de la onda T 2 mm en derivaciones electrocardiogrficas V1 -V6 sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con una estenosis crtica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA. Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista as por ms de 6 a 12 h sugiere causa extraisqumica; empero, los pacientes con ECG normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y 4% angina inestable.
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Indicadores biolgicos de dao miocrdico Los indicadores biolgicos sricos proporcionan informacin pronstica y diagnstica en la evaluacin de la sospecha de SICA. En la actualidad los ms utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la mioglobina. Fosfocinasa de creatina (CK-MB) La CK-MB es un marcador srico para evaluar un SICA-SEST pero tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele elevarse con un dao serio del msculo esqueltico. Su principal utilidad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido a que las troponinas no son tiles a este respecto ya que per manecen elevadas hasta por dos semanas. Tr oponinas En razn del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacionar la necrosis miocrdica, resulta de gran utilidad para el diagnstico y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I liberadas guarda una relacin directa con el riesgo de muerte de los pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan informacin pronstica ms all de la que ofrecen las caractersticas clnicas, los hallazgos electrocardiogrficos o la prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la actividad trombgena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa se evalu la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indic que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacion con la concentracin srica de troponina T. La troponina I tambin ha sido evaluada como marcador de riesgo en los sndr omes coronarios agudos. En un anlisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3, la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad se increment con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la troponina I fue mayor de 0.04 ng/ ml, la mortalidad fue significativamente mayor en comparacin con los que la tuvieron negativa (3.7 contra 1.0%). En un anlisis retrospectivo de orbofibn en pacientes con sndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontr que cada biomarcador elevado se relacion de manera independiente con pro-
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nstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18, en el cual la mortalidad a 30 das para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente. Escala de riesgo TIMI Otra forma muy til y prctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del anlisis multivariado del estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM P LUS y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo independientes: edad 65 aos, presencia 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria, obstruccin coronaria mayor de 50% documentada con coronariografa, uso de cido acetilsaliclico en los 7 das previos al SICA, 2 episodios de angina en las 24 h previas, desviacin del segmento ST 0.5 mm, y biomarcadores sricos cardiacos elevados. El puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronsticas individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo (muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascularizacin urgente) que vara de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con un puntaje de 6 a 7 ( p 0.001) (cuadros 7-6 y 7-7). En el estudio PURSUIT que analiz 9 461 pacientes, se determin que los mejores predictores para mortalidad a 30 das fueron edad avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminucin de la presin arterial sistlica, gravedad de la angina, depresin del segmento ST y
Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacion del segmento S T
Fac tores de rie sgo Edad 65 aos Ms de tres factore s de enfer medad coronaria* Angina grave Estenosis coronaria significativa Cambios del se gme nto ST Marca dor es srico s elevados Consumo de aspirina en los ltimos 7 das Pu ntaje 1 1 1 1 1 1 1 punto punto punto punto punto punto punto
Calificacin: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo. *Antecedente fa mi li a r, IAM previo, intervencin quirrgica coronaria, ciruga de revasculariz acin, HAS, hipercolesterole mia, diabetes mellitus, tabaquis mo activo. Clase IIIC de Braunwald, duracin del episodio 15 minutos, repeticin del dolor en menos de un a hora; se requieren 2 fr macos antianginosos.
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Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI para AI/I MSESST; probabilidad de muerte a 14 das
Puntaje de ries go 01 2 3 4 5 67 IM* o muerte (%) 3 3 5 7 12 19 Revascularizacin urgente (%) 5 8 13 20 26 41
signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb que incluy 12 142 pacientes, se analiz la mortalidad a 30 das con las siguientes variables: edad, presin arterial sistlica, alteraciones en el segmento ST e insuficiencia cardiaca. En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevacin del segmento ST, depresin del segmento ST, inversin de la onda T), el grupo de alto riesgo incluy pacientes con confusores electrocardiogrficos que impidieron la interpretacin del ECG (bloqueo de rama izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes presentaron una mortalidad a 30 das de 11.6%, seguido de depresin del ST (8.0%), elevacin del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy bajo riesgo con inversin de la onda T, con una mortalidad de 1.2%. El estudio ESSENCE, diseado para predecir mortalidad a 30 das o IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras fueron similares a las sealadas. Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresin logstica en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identific que la edad, la clasificacin Killip Kimbal, la presin arterial sistlica y la hipertensin previa son predictores para mortalidad a 30 das. En el subestudio del FRISC, la elevacin de troponina T que se midi en condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas del inicio de los sntomas, se relacion con mayor mortalidad. En relacin con los biomarcadores sricos y las implicaciones teraputicas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los pacientes con elevacin de troponinas constituyen el grupo en que se observa mayor beneficio con las estrategias farmacolgicas intensivas que incluyen antagonistas del receptor de glucoprotena IIb/IIIa (A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con coronariografa diagnstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo
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una reduccin de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con troponinas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparacin con los que recibieron slo heparina no fraccionada ( HNF) y aspirina. En contraste, en los pacientes con troponinas negativas no implic ningn beneficio administrarles heparina de bajo peso molecular ( HB P M) o A-IIb/IIIa en comparacin con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas y ellos son los que tienen peor pronstico. Puede ocurrir elevacin de las troponinas en ausencia de isquemia en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC, e mbolis mo pulmonar, insuficiencia renal crnica y traumatismos. En un metaanlisis de ms de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios a 30 das vinculado con elevacin de las troponinas tuvo una relacin de momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%) de 2.01-4.20. En la valoracin a largo plazo (hasta 150 das) la RM fue de 2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas. Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria Los valores elevados de fibringeno y protena C reactiva de alta sensibilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los valores elevados de PCR-hs aaden fuerza diagnstica y pronstica. En el TIMI-IIa se demostr que, en los SICA, la PCR-hs est ms elevada en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 das. De igual forma, el FRISC-II sugiri que la PCR-hs es un predictor independiente de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste con troponinas elevadas. Las cifras incrementadas de pptido natriurtico auricular e IL-6 guardan una relacin slida con la mortalidad a corto y largo plazos de los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV tambin sugiere n que la medicin del propptido natriurtico cerebral N-terminal (N TproB N P) parece aadir informacin pronstica crtica. El grupo de estudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificacin del riesgo en el SICA-SESST mediante la utilizacin de una estrategia simple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos se le asigna un punto cuando estn elevados. Con esta simple estrategia es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13 veces entre los que no tienen ningn marcador elevado y aquellos que tienen los tres (fig. 7-1).
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P CR -hs BNP Troponina I Inflamacin Mortalidad, infarto o insuficiencia cardiaca a 6 meses Activacin neurohumoral Necrosis 25 20 15 10 5 0 0 1 2 3
Ma rcado res sricos
Nivel basal: asigne un punto para cada bio mar cador . (Troponina I 0.1 ng/ml, P CR-hs 1.5 mg/dl, BNP * Modificado de la referencia 6.
89 pg/ml) .
Fig. 7-1. Estratificacin del riesgo con la suma de biomarcadore s (necrosis, inflamacin y activacin neuro hu m or al).
El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la depuracin de creatinina puede mejorar la determinacin de riesgo si se incluye en la estrategia de multimarcadores.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN

DEL SEGMENTO ST
La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacientes con infarto y elevacin del segmento ST que reciben tratamiento tromboltico. La valoracin del riesgo de cada paciente es indispensable para la toma de decisiones teraputicas. En presencia de elevacin del segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagnstico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Desafortunadamente, al momento del ingreso hospitalario slo 10% de
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los IM presenta elevacin del segmento ST en el electrocardiograma inicial. Muchos se confirman slo en retrospectiva, por el desarrollo de ondas Q de nueva aparicin. Existen muchos algoritmos diseados para los mdicos con fines de guiar el manejo y proveer informacin pronstica de mortalidad a corto y largo plazos. En bsqueda de disear un modelo de estratificacin de riesgo en estos enfermos, se han realizado varios anlisis multivariados para predecir la mortalidad entre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clnicos y la contribucin de stos al riesgo de mortalidad. La escala ms utilizada entre tantos mode los es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI para IMESST que se realiz en una poblacin de 15 078 pacientes con IMESST en el estudio In TIME II. Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST (IMESST) En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostr un incremento mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0 puntos y aquellos que obtuvieron ms de 8 puntos, con una probabilidad estadsticamente significativa 0.0001. La presencia de 5 puntos identific a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de dos veces que la poblacin general. El 12% de pacientes con 0 puntos
Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agu do del miocardio con elevacin del segmento ST
Inte rrogatorio Edad 6574 aos 75 a o s DM, HTAS o an gina E xa m en fsico PAS 100 mmHg FC 100 Killip Kimbal IIIV Peso 67 kg Prese ntacin clnica IM anterior extenso o BRIHH Tratam iento de spu s de 4 h Escala de riesgo Total Puntaje 2 puntos 3 puntos 1 punto
3 2 2 1
puntos puntos puntos punto
1 1
punto punto
(014)
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Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI para infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST; probabilidad de muerte a 30 das
Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 7 8 8 Pr ob a bili da d (0.1- 0.2) (0.2-0.3) (0.3- 0.5) (0.6-0.9) (1.0-1.5) (1.9-2.5) (2.6-3.6) (3.8-6.1) (4.2-7.8) (6.3-12)
tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demostr una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo del ingreso de los pacientes. Adems, cabe sealar que la infor macin pronstica que proporciona es til en el tratamiento de los pacientes que han de recibir terapia fibrinoltica. Empero, es importante para el lector saber que la escala de riesgo TIMI se dise para estratificacin de riesgo temprano inmediatamente despus de la presentacin y no incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de pruebas productoras de isquemia, funcin ventricular o coronariografa. Otros indicadores pronsticos tempranos, como los biomarcadores y resolucin del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio. La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evalu en el anlisis de los diferentes patrones de revascularizacin entre los pacientes tratados con fibrinolticos en el estudio In TIME II (cuadros 7-8 y 7-9).
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO DESPUS DEL PERIODO AGUDO

El uso de pruebas no invasivas en la estratificacin del riesgo despus del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron tromblisis o angioplastia coronaria; los pacientes son ms jvenes, tienen funcin ventricular preservada y menor extensin de la e nfer me-
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Cuadro 7-10. Caractersticas clnicas en pacientes con infa rto agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo de morbimortalidad al egreso hospital ario
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Inestabilida d he mo din mica Arritmias ventriculare s Persistencia de elevacin del SST Evolucin desfavorable del SST Valores de HDL bajos o elevados de lipoprotena Insuficiencia mitral residual Cardiopata hipertensiva Lesion es dif usa s en las arterias coronarias Diabetes mellitus Estrs
dad coronaria. Los ndices de mortalidad a un ao en pacientes que sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT. Los sndromes coronarios agudos con un curso libre de complicaciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de bajo riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y que recibieron alguna terapia de reperfusin (cuadro 7-10).
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8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST
Alfre do Gutirr ez Angulo rsulo Jur ez Herr era
Conte nido
Primer contacto en el servicio de urgencias Analgsicos Nitratos Betabloqueadores Bloqueadores de los canales del calcio Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Antiagregantes plaquetarios Antitro mbnicos Inhibidores directos de la trombina
INTRODUCCIN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST son un sndrome intermedio entre la angina crnica y el infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, los tres con fisiopatologas diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
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Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo
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miocardio sin elevacin del segmento ST se estudian como un nico sndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mismos y la nica diferencia entre ellos estriba en la magnitud del dao miocrdico y en la liberacin de marcadores biolgicos durante el infarto y ausentes en la angina.
P RIMER CONTACTO EN EL SERVICIO

DE URGENCIAS
Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de un sndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos de atencin ya que con este instrumento bsico se puede identificar si se trata de un sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST o un infarto con elevacin del segmento ST, el cual requiere reperfusin inmediata. En el caso de un sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST se inicia la estratificacin y tratamiento mdico. Dentro de los primeros minutos de atencin es importante asegurar una adecuada oxigenacin al miocardio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturacin arterial de oxgeno al menos de 90% con el uso de oxgeno por puntas nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atencin hospitalaria y uso ms prolongado en pacientes con hipoxemia persistente. Analgsicos Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la teraputica mdica, adems de que abate la respuesta catecolamnica. La morfina se considera el analgsico de primera eleccin en la fase aguda del enfermo isqumico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades hemodinmicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la utilizacin de nitroglicerina, existe edema pulmonar o est presente un estado de agitacin o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina como una segunda opcin. Nitratos Se usan como tratamiento sintomtico para el alivio de la isquemia miocrdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-
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talidad. La va de administracin puede ser sublingual, transdrmica o intravenosa. Se justifica su empleo ya que est demostrado que disminuyen la demanda miocrdica de oxgeno y favorecen su aporte. Son efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada del paciente a urgencias se recomienda su administracin sublingual en tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimidos de manera sucesiva siempre y cuando la presin arterial sistmica lo permita. A continuacin la nitroglicerina se administra mediante bomba de infusin continua a dosis iniciales de 10 g/ min y de acuerdo con la respuesta del dolor y la presin arterial se incrementa a razn de 5 g/ min hasta la remisin de la angina o hasta que la presin arterial sistlica sea 90 mmHg. Betabloqueadores Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindicaciones para su empleo. La va de administracin depende del riesgo establecido para el sndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en evolucin. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la administracin por va oral. El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores ms utilizados. La dosis del metoprolol por va intravenosa es de 1 mg/min, con dosis mxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser necesario, seguida de la va oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg va oral/da. Bloqueadores de los canales del calcio nicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario despus que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con cautela por sus efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos ya que pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina No desempean un papel bien definido en el caso de la angina inestable, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombtica. Tienen indicacin cuando existe hipertensin arterial sistmica asociada o fraccin de expulsin disminuida.
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Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)

Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de
los sndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la reduccin de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares, adems de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el diagnstico de sndrome coronario agudo o bien en los pacientes con sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ciclooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la produccin de tromboxano A2 con la finalidad de atenuar la agregabilidad plaquetaria. ste representa su mecanismo principal, ya que el efecto se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su frmula sin capa entrica, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una ms rpida
Cuadro 8-1. Antitrombticos en la angina inestable/infarto sin elevacin del S T

Med icamento Aspirina Dosis inicial 162-325 mg masticable* 300-600 mg VO* 60-70 U/k g (mximo 5 000) Bolo inicial Dosis subsecuentes 75-160 mg/da 75 mg/da 12-15 U/k g/h ora Infusin continua (mximo 1 000) 120 UI/kg cada 12 h va SC (mximo 10 000) 30 mg va intraveno sa 0.4 g/k g/m in durante 30 minutos 180 g/kg en bo lo 0.25 g/kg 1 mg/kg cada 12 h va subcut nea 0.1 g/k g/min durante 48-96 h 2.0 g/k g/min durante 48-96 h 0.125 g/k g/m in (mx 10 g/min) por 12-24 h Angina de alto riesgo e intervencionismo Dosis SC seguida inmediatamente del bo lo En riesgo intermedioalto y estrategia teraputica invasiva Com entario * Sin capa entrica * Efecto ms rp ido TP Ta cada 6 h hasta obtener 1.5-2.5 veces lo normal
Clopidogrel Heparina no frac cio na da (HNF) Dalteparina
Enoxaparina
Ti ro fi b n
Eptifibatide Abciximab
100
absorcin, y de 75 a 160 mg/da de manera indefinida. Su absorcin es gstrica e intestinal y alcanza picos mximos en sangre a los 30 a 40 minutos, mientras que la inhibicin plaquetaria es evidente a la hora; cuando est cubierta por capa entrica puede tomar de 3 a 4 horas en alcanzar concentraciones mximas en sangre. Es importante remarcar que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la aspirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algn accidente cardiovascular a pesar del tratamiento con cido acetilsaliclico. As, al menos que exista una contraindicacin especfica, debera iniciarse en todo paciente con sospecha de isquemia miocrdica lo ms pronto posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gstrica a la aspirina es recomendable usar clopidogrel.
Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el
ADP. La ticlopidina y el clo pid o grel son los dos medicamentos de este gnero que ms se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el primer frmaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su totalidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es de efecto ms rpido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en el arsenal teraputico como alternativa para pacientes que adems de ser alrgicos a la aspirina lo son al clopidogrel. De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se incluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/da por 9 meses en promedio), se observ que esta asociacin puede disminuir los puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminucin de isquemia recurrente y revascularizacin. En este estudio slo a 23% de los pacientes se le indic revascularizacin. Con base en este estudio, la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/da durante 9 meses, ms an en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contemplada una estrategia conservadora. Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor que la de 300 mg, con una disminucin importante en los infartos periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Armyda 2). En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados a intervencionismo coronario; de stos, 1 313 se asignaron al grupo de pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo
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de clopidogrel recibi en promedio seis das de pretratamiento antes del procedimiento intervencionista y se obtuvo una reduccin de 30% del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y revascularizacin urgente del vaso tratado) a 30 das, 55 pacientes (4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacientes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control) y de manera global (antes y despus de la intervencin) hubo una reduccin de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de clopidogrel (que recibi pretratamiento). As, tambin es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel en pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del ST cuando se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria dentro de los cinco das de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco das y de ser posible siete das antes del procedimiento quirrgico. El beneficio del pretratamiento est bien establecido y, sin embargo, por el riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enfer medad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel antes de conocer la anatoma coronaria, pero parece que el beneficio de iniciarlo antes de la coronariografa con posible intervencionismo supera los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del ST es de beneficio tanto en aquellos sometidos a coronariografa de manera temprana durante la fase hospitalaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora. Antitrombnicos
Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la accin de la antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activado (trombina), IXa y Xa. Previene la propagacin del trombo, mas no ejerce efecto ltico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es una cadena de polisacridos con peso molecular que oscila entre 5 000 y 30 000 dltones y se une a varias protenas circulantes, clulas sanguneas y clulas endoteliales. La h ep arin a d e bajo p eso mo l ec ular se obtiene de la despolimerizacin de la heparina no fraccionada, con conservacin de su poder anticoagulante, incluso con un efecto ms especfico sobre el factor Xa y una relacin de inhibicin Xa/IIa de 1.9 a 3.8 segn la heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que muestra una relacin ms alta. As, este tipo de heparina es ms selectivo, ejerce un efecto ms duradero, muestra mejor biodisponibilidad y
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no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medicin del tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una reduccin del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenos o, con una infusin continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se sustituy por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las complicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000 unidades como mximo), seguido de una infusin de 12 a 15 unidades/ kg de peso (mximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener una relacin de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un testigo de 30 segundos correspondera a 45 a 75 segundos. Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusin de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles cada 6 horas hasta obtener un rango teraputico; una vez que se obtienen dos valores dentro del rango teraputico se recomienda realizar controles cada 24 horas. La infusin de heparina debe mantenerse por un lapso de 48 horas como mnimo (cuadro 8-2).
Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso mo-
lecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina. En el estudio FRISC la dalteparina demostr una reduccin de 63% de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis das de tratamiento en comparacin con el placebo. La dosis utilizada es de 120 unidades/kg va subcutnea dos veces al da. En el estudio ESSENCE, donde se compar la heparina no fraccionada contra la enoxaparina, hubo una disminucin del punto compuesto (muerte, infarto del mio-
Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina

TPTa 1.2 del control TPTa 1.2-1.5 del control TPTa 1.5-2.5 del control TPTa 2.5-3.0 del control TPTa ms de 3.0 veces el control Bolo de 60 U/k g Bolo 30 U/kg; aumentar infusin a 2 U/k g/h Sin cam bio s Disminuir infusin a 2 U/k g/h Deten er inf usin 1 hora; disminuir a 3 U/k g/h
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cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 das y de 19% a los 30 das favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B tambin se compar la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/ infarto sin elevacin del ST. Hubo una reduccin del punto final compuesto (muerte, infarto y revascularizacin urgente) de 14.5 a 12.4% a los 8 das y de 19.6 a 17.3% a los 43 das a favor de la enoxaparina. En este estudio se administr una dosis de carga intravenosa de 30 mg al inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata por va subcutnea. La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser homognea ya que en un anlisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo, intermedio y alto no se observ esta superioridad en pacientes de bajo riesgo. Los pacientes que tambin obtienen un beneficio mayor son los sujetos diabticos, con troponina positiva y cambios electrocardiogrficos, que son una de las caractersticas del grupo de alto riesgo. Una dosis reducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulacin adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad clnica sobre la HNF y disminuye de manera importante el nmero de sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI. En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pacientes que se sometern a coronariografa, intervencionismo coronario, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostr que la enoxaparina va subcutnea aporta grados adecuados de anticoagulacin cuando el estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la ltima dosis, as como tambin ha demostrado proveer seguridad (estudio NICE). En los pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administracin, se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenos o. Segn el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinacin con inhibidores IIb/IIIa (tirofibn), la enoxaparina parece ser al menos tan segura como la HNF. En el estudio SYNERGY, donde se compar la enoxaparina contra la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tirofibn y contemplados para una terapia invasiva, no se observ diferencia en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumenta el riesgo de hemorragia. Hubo una reduccin de 16% del punto final compuesto a los 30 das a favor de la enoxaparina cuando se analizaron pacientes que no haban recibido heparina antes de la aleatorizacin y de 18% cuando el tratamiento prealeatorizacin consisti en enoxaparina. Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-
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ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados. Inhibidores directos de la trombina Este tipo de frmacos no necesita la accin de la antitrombina endgena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que tambin se incluyeron pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST, se observaron efectos similares a los 30 das en los pacientes tratados con heparina o hirudina, ya que ocurri 9.1% de puntos finales en el grupo de heparina y 8.3% en el grupo de hirudina ( p = 0.22). En los estudios GUSTO IIa y TIMI 9A, en los cuales se utiliz una dosis ms alta de hirudina, se observ una incidencia ms alta de sangrado comparado con la HNF. En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluy pacientes con AI/ IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia (0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reduccin de los objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria) de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina intermedia. Con base en estos estudios se realiz el OASIS-2, en el que se compar la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141 pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto primario a los 7 das, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina ( p = 0.064). En el estudio REPLACE-2 no se observ inferioridad del tratamiento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario. Al momento actual no se observa beneficio convincente de los inhibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la angina inestable. La nica indicacin de los inhibidores directos de la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutneo con bivalirudina.
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. Los diferentes estmulos plaquetarios convergen hacia una va final, la unin del receptor IIb/IIIa de las plaquetas con el fibringeno. Este tipo de frmacos inhibe esta glucoprotena y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El tirofibn, lamifibn, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores ms ampliamente estudiados. En el estudio PRISM, donde se compar el tirofibn contra placebo, se observ una reduccin de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia
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de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30 das ( p 0.02). En el PRISM-PLUS se compar tirofibn-heparina contra heparina sola; se observ una reduccin del punto final compuesto (muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete das a favor de la combinacin tirofibn-heparina. La reduccin del riesgo relativo a los 30 das y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia (muerte/infarto a 30 das) se redujo de 15.7 a 14.2% ( p 0.042). La eptifibatide se aprob para tratamiento de la angina inestable/infarto sin elevacin del ST en pacientes tratados slo con recursos mdicos o tratados con procedimientos intervencionistas. En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de los pacientes se le indic intervencionismo coronario y en el PURSUIT, a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trat a los pacientes con una terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coronariografa dentro de 48 h), tambin se observ que los pacientes sometidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibn. Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de 3 puntos) que se someten a coronariografa e intervencionismo son los pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV no se observ el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes con angina inestable/IMSEST que no se sometan a procedimientos intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo. En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibn est indicado en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto que se contemplan para realizar una estrategia invasiva. De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibn es un bolo de 0.4 g/kg/ min durante 30 minutos seguido de una infusin de 0.1 g/kg/ min durante 48 horas, que debe concluir antes del procedimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas despus del mismo. La dosis de la eptifibatide es de 180 g/kg en bolo y una infusin de 2.0 g/kg/ min durante 72 horas y despus del procedimiento intervencionista una infusin de 24 horas ms.
Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminucin de las
concentraciones de lpidos, pero tambin se conoce que ejercen efectos antiinflamatorios con estabilizacin de la placa. No se sabe el beneficio del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante la estancia hospitalaria.
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1. 2. Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-1374. Campos J, Jurez U Rosas M. Disminucin de hemorragias totales con dosis redu, cidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch Cardiol Mx 2002;72:209-219. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los sndromes isqumicos coronarios agudos sin elevacin del segmento ST Arch Cardiol Mx . 2002;72(S2):S5-S44.
3.
4.
9 Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

Jaime Gonzlez Zrate Carlos Rodolfo Martnez Snchez
Conte nido
Diagnstico Interrogatorio Exploracin fsica Electrocardiografa Exmenes de laboratorio Radiografa de trax Ecocardiograma Tratamiento Medidas generales in mediatas Aspirina y terapia antiplaquetaria Nitroglicerina Morfina Terapia de reperfusin Heparina Betabloqueadores IECA Antagonistas de los canales del calcio Antiarrtmicos
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INTRODUCCIN
El infarto del miocardio es la necrosis del msculo cardiaco secundaria a isquemia extrema, que ocurre como resultado de un dficit agudo de la perfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del segmento miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en da, el infarto del miocardio se considera como una entidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como sndromes coronarios agudos (SICA), que tambin incluye al infarto sin elevacin del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina inestable en el extremo opuesto. De manera habitual la oclusin trombtica de una arteria coronaria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocardio. Esta oclusin representa el punto final de un proceso complejo que en trminos generales comprende: Formacin de una placa ateroesclerosa Rotura de la misma Agregacin plaquetaria Trombosis intravascular Vasoconstriccin Oclusin coronaria En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a) arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusin coronaria (proximal, medio o distal), c ) grado de oclusin trombtica (total o subtotal), d ) presencia de circulacin colateral al rea afectada, e) tiempo de evolucin de la oclusin coronaria, f) presin de perfusin coronaria. Con una necrosis miocrdica 25% de la masa miocrdica aparece insuficiencia cardiaca y con una necrosis 40% sobreviene el choque cardigeno. Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocardio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.
DIAGNSTICO
Existen datos al examen clnico que elevan la sospecha de un sndrome coronario agudo y deben buscarse con intencin en forma breve y dirigida. Interrogatorio
Presencia de uno o ms factores de riesgo cardiovas cular. No modificables: edad avanzada, gnero masculino, antecedentes familiares de cardiopata is qumica.
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Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST
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Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hiper tensin arterial sistmica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedentarismo, estrs emocional. No ateroesclerticos: mbolos coronarios, vasculitis, anomalas coronarias congnitas, vasoespasmo coronario, uso de cocana. Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce sensacin de compresin con el puo cerrado en la regin retroesternal (signo de Levine).
Localizacin: en el rea retroesternal o en la cara anterior del hemitrax izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivamente en una de las zonas de irradiacin o iniciar en dichas zonas e irradiars e al rea precordial en for ma secundaria. Irradiacin: al brazo izquierdo, al cuello, mandbula, epigastrio, espalda o al hombro. Un dolor de inicio sbito, intenso, lancinante, de intensidad creci ent e hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descartar la existencia de disecci n artica. Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalacin gradual y creciente, acompaado en ocasiones de sensacin de muerte inminente, a diferencia de la diseccin artica, en la que el dolor es de aparicin sbita con una intensidad mxima y disminuye con el tiempo (decreciente).
Duracin: a diferencia de la angina de pecho, la duracin suele ser mayor de 20 minutos y hasta de varias horas. No c ed e c on el reposo ni con la administraci n d e nitroglic eri na o isos orbi d a sublingual. Sntomas asociados: nuseas, vmito, indigestin ( ms frec u ent es en el i nfart o d e localizacin inferior) , diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, confusin, mareo, angustia. El infarto d el mi oc ardi o d eb e co nsid erarse en cualquier pacient e qu e s e pr es ent e c o n ed ema ag ud o pul mo nar d e orig en d esc on oci do, manifestaciones de insuficiencia cardiaca, snc o pe, emb olia p erifric a o c er ebral, pericarditis, arritmias ventriculares, muerte sbita y psicosis. (Estas ltimas manifestaciones aparec en co mo el pri mer snto ma, en es pecial en ancianos.)
Un infarto con dolor atpico o sin dolor puede presentarse en pacientes diabticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado debe mantenerse un alto ndice de sospecha y descartar con buenas razones la posibilidad de infarto aunque la presentacin no sea caracterstica. En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y contraindicaciones para terapia fibrinoltica en todo paciente con dolor isqumico agudo (vase despus).
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Exploracin fsica
Aunque en la ma yora de los casos aporta pocos datos al diagnstico del infarto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficiencia cardiaca, en la realizacin del diagnstico diferencial, y para estratificar el riesgo y establecer la situacin clnica basal ante el posible desarrollo de complicaciones mecnicas. Debe prestarse atencin a la presencia de: Hipotensin arterial: puede ser un signo de disfuncin ventricu lar en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reaccin vagal. Cuarto ruido: como resultado de un ventr culo rgido por la isqu emia. Un nuevo soplo sistlico puede auscultarse si el infarto se complica con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o de la pared libre del ventrculo. Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galope), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y elevacin de la presin venosa central. Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospechar reaccin va gal, en particular en el infarto inferior. Examen neurolgico breve y dirigido en busca de evidencias de accidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio de tratamiento fibrinoltico. La presencia de taquicardia sinusal y eleva cin de la presin arterial traducen reaccin adrenrgica en el infarto anterior.
El interrogatorio y examen fsico en un paciente con sospecha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar la realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones y crculo torcico.
Electrocardiografa El electrocardiograma es la prueba diagnstica ms til en la evaluacin inicial y estratificacin de pacientes con sospecha de un SICA; permite confirmar el diagnstico de infarto del miocardio en ms de 80% de los casos. Se d eb e realizar en los primeros 10 minutos d e i n gres o d el p aci ent e a la co nsult a d e ur g enci as mi entras se c o mpl et a el interrogatorio.
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En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe realizar crculo torcico para descartar extensin al dorso o al ventrculo derecho. Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos, durante y des pu s de la terapia de reperfusin, para valorar la progresin de la isquemia y evaluar los cambios elctricos con y sin dolor. El diagnstico electrocardiogrfico definitivo de infarto del miocardio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm o ms en dos o ms derivaciones contiguas, a menudo con la existencia de cambios recprocos en las derivaciones contralaterales, o la aparicin aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro clnico descrito. Si el electrocardiograma inicial no es diagns tico de infarto pero existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardiogramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una potencial elevacin del segmento ST.
Clasificacin electrocardiogrfica
DIII es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localizacin inferior. aVL es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localizacin lateral alta. El infarto de localizacin posterior (dorsal) se identifica en el electrocardiograma de 12 derivaciones por depresin del segmento ST de V1 a V3 (en general asociada a infarto inferior), con aumento creciente de la onda R en es tas derivaciones. El infarto del ventrculo derecho se identifica en el electrocardiograma de 12 derivaciones por elevacin del segmento ST en V1 (usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el registro de precordiales derechas.
La elevacin del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia al segmento PR. Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama
Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIH H) : la aparicin agu da

de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clnicas su gestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared
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Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsrvese la lesin subepicrdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST en aVL y de V1 a V4 .
anterior del ventrculo izquierdo y oclusin de la porcin proximal de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en for ma
idntica al infarto c on elev aci n d el seg m e nto ST.
Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsrvese la lesin subepicrdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.
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Cuadro 9-1. Elevacin del segmento ST y localizacin del infarto

Derivaciones afectada s II, III, a VF ( depre sin recproca en aVL) II, III, a VF V7 R* V1 , V3 R a Localizacin del infarto Inferior Inferior ventrculo der echo Posteroinferior (inferior posterior, fig. 9-1) Art eria (s) coronaria(s) afectada(s) Coronaria derecha o circunfleja Coronaria derecha proximal a ramo margin al Coronaria derecha dominante (70%) Circunfleja dom inante (30%)
II, III, a VF ( depre sin recproca en aVL y de V1 a V4 con a um ento del voltaje de la onda R) V8 I, V9 I* DII, DI II, a VF V1 a V3 V 5 - V6
Inferolateral Anteroseptal
Coronaria derecha dominante con ramos laterales Descen dente anterior proxi m al a la 1a. dia gonal pero distal a la 1a. septal Descen dente anterior media 1a. diagonal o circunfleja o arteria del margen obt uso Descen dente anterior proxi m al a la 1a. dia gonal pero distal a la 1a. septal Descen dente anterior proxi m al a la 1a. diagonal y a la 1a. septal
V2 a V4 DI, aVL, V5 y/o V6 V1 a V4
Anterior (fig. 9-2) Later al Anteroapical
V1 a V6
DI y aVL
Anterior extenso
* Estas derivaciones se toman al realizar el crculo torcico al paciente.
En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente existen criterios para establecer el diagnstico de infarto del miocardio (cuadro 9-2).
Cuadro 9-2. Criterios electrocardiogrficos para el diagnstico de infarto en presencia de BRIHH

Elevacin del se gmento ST Depresin del se gm ento ST Elevacin del se gmento ST 1 mm concor dante con el QRS 1 mm en derivaciones V1 V2 V3 5 mm discor dante con el QRS 5 3 2
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Los puntos se suman y una puntuacin total mayor de 3 corresponde a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para el diagnstico de infarto del miocardio. El diagnstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y complejo RS en V5 y V6 con repolarizacin isqumica.
Bloq u eo de ra m a der ec ha d el haz de His (BRDH H) : la aparicin de u na

onda Q en precordiales derechas (V1 a V3 ) en presencia de bloqueo de rama derecha establece el diagnstico de infarto, ms an si en lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de polaridad concordante con el QRS (seudonormalizacin). Un BRDHH no dificulta el diagnstico de infarto en otras derivaciones.
Exmenes de laboratorio (cuadro 9-3) Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y despus del infarto y sus valores en sangre dependen de la extensin del infarto, del peso molecular del marcador y de la reperfusin de la zona del infarto (lavado).
Para que sean diagnsticos, los valores del marcador deben elevarse a ms del doble del lmite superior de referencia. Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnstico de infarto en la fase inicial, pero pueden proveer informacin importante en los pacientes que se presentan horas o das despus del inicio de los sntomas.
Mioglobina: pequea molcula que se libera a la circula cin entre 1 y

4 horas despus del inicio de un infarto. El dao al msculo esqueltico tambin conlleva elevacin de los valores de mioglobina, por lo que no es especfica del miocardio. Sus concentraciones sricas desaparecen en 24 horas . CPK total : requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y regresa a cifras normales en dos a tres das. Es s e ns ible pero poco especfica para el diagnstico de infarto, al igual que la mioglob ina. CPK- M B : es la principal isoenzima cardiaca, y es relativa mente especfica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres das. Sus
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Cuadro 9-3. Caractersticas de los marcadores de dao miocrdico de uso comn

Tiempo para la elevacin inicial (h) 1-4 6-12 3-12 3-12 10 Tiempo medio Tiempo de la elevacin de retorno pico (h) a valores normales 6 24 12-48 24 24-48 24 h 5-10 das 5-14 das 48-72 h 10-14 das
Marcador Mioglobina cT nI cT nT CPK-MB DHL
Esquema de control seriado Admisin y c/2 h Admisin y c/6-8 h Admisin y c/6-8 h Admisin y c/6-8 h 24 h desp us
cTnI, troponina I; cTnT , troponina T ; DHL, deshidrogenasa lctica.
valores se correlacionan con el ta mao del infarto. Se recomiendan mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 horas del infarto.
Esta enzima tambin es de utilidad en el diagnstico de reinfarto temprano.
Aminotr ansfer asa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las primeras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados durante 72 horas. Carece de especificidad miocrdica. Deshidr ogenasa lctica (DHL): es un marcador tardo detectable despus de 24 a 48 horas del infarto; per manece elevada hasta por 10 das. Carece de especificidad miocrdica. Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas despus del inicio de los sntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y per manece elevada hasta por 10 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnstico de infarto del miocar dio. Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas des p u s del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y per manece elevada hasta por 14 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnstico de infarto del miocar dio.
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De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar exmenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de lpidos), pero las decisiones teraputicas no deben retardarse has ta obtener los resultados de los mismos.
Radiografa de trax Es til para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensanchamiento mediastnico ante sospecha de diseccin o aneurisma artico. Si el diagnstico de infarto agudo del miocardio ya se estable ci y no se sospecha diseccin artica, la radiografa puede diferirse para despus del tratamiento de reperfusin. Ecocardiograma Puede ser til en la evaluacin de pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His. La ausencia de anomalas de la contraccin segmentaria en presencia de sntomas persistentes hace poco probable el diagnstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clnico propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitacin de este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo. Tambin es til para valorar la funcin ventricular y para reconocer complicaciones mecnicas secundarias (rotura de msculo papilar, CIV, seudoaneurisma, etc.).
La semiologa del dolor de tipo isqumico y un electrocardiograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias de la identificacin sistemtica de pacientes con sndromes coronarios agudos en urgencias.
La evaluacin y tratamiento de pacientes con un infarto agudo del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el mayor impacto en la reduccin de la mortalidad se observa cuando se comienza la reperfusin a los 60 a 90 minutos del inicio de los sntomas.
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TRATAMIENTO
Medidas generales inmediatas (a realizarse en un tiempo menor de 10 minutos)
Monitor electrocardiogrfico continuo/oxmetro de pulso antes y durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos. Oxgeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/ min. Acceso venoso central con solucin de dextrosa al 5%.
Asp irin a y terapia antiplaquetaria
La aspirina deb e administrarse en forma inmediata a to dos l os p acient es c o n infarto, a menos q u e exista u n ant ec ed ent e cl aro d e alergia. El estudio ISIS-2 demostr
que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortalidad a 30 das que la estreptocinasa y los efectos de ambos frmacos son aditivos (cuadro 9-4). En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300 mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al da. Nitroglicerina La nitroglicerina puede ser til en el tratamiento de pacientes con infarto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina o hipertensin arterial. En forma inicial tambin puede administrarse nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).
D eb e int err og arse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la administracin de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podra causar hipotensin refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, despus de las cuales los pacientes con insufi-
Cuadro 9-4. Caractersticas generales de la aspirina

Nombre genrico Contrain dicac iones Dosis en infarto Va de a dministracin cido acetilsaliclico Trastorno s de la coagulacin (deficiencia de factor VII o IX), hipersensibilidad a los sali cil ato s Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg cada 24 h Oral (si no es posible puede utilizarse la va rectal)
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Cuadro 9-5. Caractersticas generales de la nitroglicerina

Nombre genrico Contrain dicac ione s Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) Hipersensibilidad a la nitroglicerina, hipovolemia, hipotensin arterial, taponamiento car diaco, miocar diopata restrictiva, pericarditis constri ctiva, infarto del ventrculo derecho, bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3 a 5 min hasta 20 g/min; si no hay resp ue sta, increm entar 10 g/min cada 3 a 5 min hasta 200 g/min (reducir la dosis en caso de hipotensin o cefalea intensa) Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da Intravenosa, oral, sublingual
Dosis en infarto
Va de a dministracin
ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tpico o va oral con intervalos libres de frmaco para evitar la taquifilaxis. Morfina En aquellos pacientes que no presentan remisin completa del dolor con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeas de sulfato de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6). La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a dosis de 50 mg cada 4 horas. Terapia de rep erfusin La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-
Cuadro 9-6. Caractersticas generales de la morfina

Nombre genrico Contrain dicac ione s Sulfato de morfina Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento de la presin intracraneal, depresin respiratoria, hipotensin arterial IM, I V, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h Oral: 10 a 30 mg cada 4 h Intravenosa, intramuscular, subcutnea, or al
Dosis en infarto
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perfundir la arteria ocluida. El mayor ben eficio en la sobrevida y fun ci n d el
ventrculo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras horas del comienzo de los sntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe ben eficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas d es p u s d el co mienz o d e los sntomas.
Los estudios clnicos demuestran slo un pequeo beneficio de la terapia de reperfusin (tromblisis o angioplastia) en pacientes que se presentan ms de 12 horas despus del inicio de los sntomas. No obstante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor prolongado (ms de 12 h) y al momento de la consulta persisten con el dolor y con elevacin del segmento ST. En estos casos es razonable concluir que existe isquemia miocrdica con miocardio viable en riesgo y que la terapia fibrinoltica puede ofrecer algn beneficio. Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de reperfusin, debe elegirse el procedimiento ms conveniente de acuerdo con los recursos locales.
Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardiaco inmediato y realizacin de angioplastia primaria podra ser la opcin a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia reduccin de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante angioplastia (ACTP). La ACTP primaria tambin se acompaa de una menor incidencia de hemorragia cerebral. El uso d e en dof r ula (stent) durante la angioplastia primaria ha demo strado
reducir la tasa de reesten osis y reoclusin; as, evita la prdida del xito inicial en paci ent es trat ad os mediant e este pro c edi mi ento co n el p aso d el tiemp o.
El objetivo es lograr un intervalo puerta-baln (tiempo de dilatacin) menor de 90 minutos.
La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos:

Pa cientes con signos y sntomas de infarto agudo del miocardio de menos de 12 horas de evolucin que tienen una contraindicacin para terapia fibrinoltica por un ries go elevado de hemorragia (clase I). Pacientes menores de 75 aos con infarto que desarrollan choque cardigeno o signos y sntomas de insuficiencia cardiaca dentro de
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las primeras 18 horas de inicio de los sntomas (clase I). En pacientes
m ayores de 75 aos es indicacin clase IIa.

Pacientes con antecedentes de ciruga de revascularizacin coronaria en quienes se sospecha oclusin de un injerto venoso (clase IIa). Pa cientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con rpido acceso a un laboratorio de hemodin mica (clase IIa). Pa cientes menores de 75 aos de edad que recibieron terapia fib rinoltica por razones apropiadas pero no presentan signos de reperfusin y desarrollan o persisten con los sntomas, o presentan signos de choque (clase I). Como tra ta miento ru tinario des pus de terapia fibr inoltica (clase IIb).
El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, seguido de una perfusin a un ritmo de 10 g/min durante 12 h) debera considerarse en todos los pacientes que van a someterse a ACTP primaria.
Tromblisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y slo una proporcin baja de estos centros puede practicar una angioplastia primaria de urgencia. En Mxico y otros pases latinoamericanos la proporcin es an menor y es por ello que la terapia fibrinoltica se convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusin de primera eleccin. Los beneficios de la terapia tromboltica son bien conocidos desde el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reduccin relativa de la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con infarto agudo del miocardio. Las indicaciones de tromblisis son:
Dolor precordial isqumico tpico, de inicio en las 12 horas previas, asociado con: Elevacin del segmento ST ma yor de 1 mm en al menos dos derivaciones electrocardiogrficas contiguas o bloqueo completo de la rama izquierda del haz de H is de nueva aparicin (vase antes).
Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el tratamiento tromboltico (cuadro 9-7).
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Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolticos en el tratamiento del infarto del miocardio
Contraindicaciones absolutas Antecedente de accidente cere brovascular n o hemorrgico en los 3 meses previos Antecedente de accidente cere brovascular hemorr gico (no importa el tiempo) Neoplasia intracraneal conocida Sospecha de diseccin artica Ditesis hemorrgica conocida Pancreatitis aguda Traum atismo craneofacial cerrado importante en los 3 meses previos Hemorragia interna activa (no incluye menstruacin) Hipe rtensin arterial grave no controlada al mo mento de presentacin ( 200 la sistlica o 110 la diastlica) Consumo de anticoagulante s orales a dosis teraputicas (INR 2) Traum atismo reciente (dentro de las 2 a 4 semanas previas), o las medidas de reanimacin (RCP) traumticas o prolon gadas ( 10 min), as como ciruga mayor ( 3 semanas) San grado interno reciente (2 a 4 semanas) Punciones vasculares no compresibles Exposicin previa a estreptocinasa o anistreplasa (desde 5 das a 2 aos) o alergia Embarazo
Contraindicaciones relativas
S elec ci n d el ag ent e tromboltico Activador del plasmingeno tisular (tPA): el estudio GUSTO I demostr que la administracin inmediata de tPA reduca de forma significativa la mortalidad a los 30 das en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en combinacin con heparina subcutnea o intravenosa (cuadro 9-8).
Cuadro 9-8. Caractersticas generales del activador del plasmingeno tisular
Nombre genrico Contrain dicac iones Dosis en infarto Alteplasa Vase cuadro 9-7 Bolo de 15 mg IV seguido de perfusin de 0.75 mg/ kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/k g durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en 1.5 h (pacientes 67 kg) Int ra veno sa
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Cuadro 9-9. Caractersticas generales de la estreptocinasa

Nombre genrico Contrain dicac ione s Dosis en infarto Va de a dministracin Estreptocinasa Vase cuadro 9-7 1.5 milln de unidades en infusin continua para administrar en 60 min Int ra veno sa
Estreptocinasa: si no est disponible el tPA, la estreptocinasa es una alternativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debera administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son menores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos cardilogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para el desarrollo de esta complicacin potencialmente catastrfica, como ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensin grave (cuadro 9-9).
Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinoltico de doble bolo aprobada

para su uso clnico en Estados Unidos en 1996. Es una creacin de la tecnologa recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III document una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y aspirina (cuadro 9-10).
Tenecteplasa (TNK): es el agente fibrinoltico ms nuevo, aprobado por la

FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su ventaja principal radica en que se administra en bolo nico. La dosis se ajusta por peso a razn de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan ms de 90 kg) como bolo nico.
Cuadro 9-10. Caractersticas generales de la rete plasa

Nombre genrico Contrain dicac ione s Dosis en infarto Va de a dministracin Reteplasa, activador recombinante del plasmin geno tisular Vase cuadro 9-7 10 unidades en bolo para 2 min, seguido de otro bolo de 10 unidades 30 min desp us Int ra veno sa
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La complicacin ms seria del tratamiento tromboltico es la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagnstico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de la visin, dficit neurolgico, estado confusional agudo o crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspenderse los tratamientos fibrinoltico, antitrombtico y antiagregante mientras se realiza una tomografa craneal urgente o una resonancia magntica y se solicita una valoracin por el neurocirujano.
Valoracin clnica de la reperfusin Los siguientes parmetros se utilizan en la valoracin clnica de la reperfusin postromblisis:
1. Dis minu cin impor tante o desaparicin del dolor durante la tromblis is. 2. Disminucin 50% o retorno a la lnea isoelctrica de la elevacin del segmento ST durante o al final de la tromblisis. 3. Arritmias por reperfusin: las ms comunes son el ritmo idioventricular acelerado y extrasstoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se presentan con menor f recuencia, c o m o b radicardia sinusal (co n FC 50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fib rilacin ventricular. Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la mortalidad. 4. Eleva cin temprana de la CPK (lavado enzimtico). La reperfusin se relaciona con un pico mximo de la CPK 12 a 15 horas despus de la reperfusin.
Estos marcadores clnicos son imprecisos cuando se consideran en forma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfusin se eleva cuanto mayor sea el nmero de criterios reunidos en cada paciente. Si la reperfusin no es evidente a los 90 minutos de iniciada la tromblisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe considerarse la realizacin de coronariografa urgente y ACTP, si procede.
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Ciruga de revascularizacin coronaria Los pacientes candidatos a ciruga urgente para revascularizacin coronaria en la etapa aguda del infarto son:
Pacientes con choque cardigeno, lesiones coronarias no susceptibles de angioplastia y anatoma coronaria adecuada para revascularizacin quirrgica (clase I). Pacientes que no son candidatos para fibrinlisis o angioplas tia con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda ( 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la descendente anterior y de la cir cunfleja), y anatoma coronaria favorable para revascularizacin quirrgica (clase IIa). Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a diseccin, trombosis o retraccin elstica, con sntomas persistentes, inestabilidad hemodinmica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatoma coronaria adecuada para revascularizacin quirrgica (clase I). Al momento de la reparacin quirrgica de rotura del tabique interventricu lar posinfarto o de insuficiencia mitral a guda (clase I).
Heparina La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la trombina. Su administracin est indicada junto a la teraputica fibrinoltica especfica contra fibrina y las recomendaciones para su uso estn determinadas por el agente fibrinoltico seleccionado. El uso de heparina se considera:
Efectivo, apoyado por evidencia contundente (clase I) en: Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o revascularizacin qu irrgica. En los pacientes que reciben terapia tromboltica con alteplasa, reteplasa o tenecteplas a. En pacientes con infarto sin elevacin del segmento ST (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular). En pacientes tratados con agentes fibrinolticos no selectivos (estreptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de embolia sis tmica (infarto anterior, fibrilacin auricular, trombo intracavitario o episodio emblico previo). Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
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Pa cientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fib rinolticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospitalario en pacientes no ambulatorios. Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en: Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevacin del segmento ST en pacientes menores de 75 aos de edad, sin disfuncin renal (creatinina 2.5 mg/dl en varones o 2 mg/dl en mujeres). Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio nada subcutnea (7 500 a 12 500 U dos veces al da) o heparina de bajo peso molecular hasta la deambulacin, en particular en pacientes con insuficiencia cardiaca. Las heparinas de bajo peso molecular no son benficas y posiblemente son dainas (clase III) en pacientes con infarto con elevacin del segmento ST mayores de 75 aos de edad o con disfuncin renal (cuadro 9-11).
Betabloqueadores Los betabloqueadores ejercen varios efectos benficos en la fase aguda del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenrgico que acompaa al infarto, disminuyen la presin arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual reduce la demanda miocrdica de oxgeno, limita el tamao del infarto y alivia el dolor. Tambin se reduce la incidencia de rotura de la pare d libre del ventrculo. Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento oral, los estudios demuestran una reduccin relativa del 15% en muerte y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativamente poco comunes efectos adversos, como hipotensin, bradicardia e insuficiencia cardiaca.
Cuadro 9-11. Caractersticas generales de la heparina no fraccionada

Nombre genrico Contrain dicac iones Heparina no fraccion ada Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia grave, endocarditis bacterian a subaguda, so sp ech a de hemorragia intracraneal, hemorragia activa, ditesis hemorrgica conocida 60 U/kg de peso en bolo, seguida por una infusin de 12 U/kg/h, para obtener TP Ta entre 50 y 70 seg Int ra veno sa
Dosis en infarto Va de a dministracin
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Cuadro 9-12. Caractersticas generales del metoprolol

Metoprolol Hipersensibilidad al metoprolol, blo queo AV de 2o. y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descom pen sada, bradicardia sinusal sintomtica, enfermedad del seno, trastornos graves de la irrigacin arterial perifrica, enfer medad reactiva grave de la va area, hipotensin arterial grave y cho que car digen o Dosis en infarto IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o hasta que la FC 60 lpm o TAS 100 mmHg Oral: 50 mg 15 min despus de la ltima dosis IV; reptase cada 12 h. Las do sis se p ueden ir aum entan do hasta alcanzar, despus de varios das, la dosis m xima tolerada (100 mg c/12 h) Va de a dministracin Intravenosa, oral Nombre genrico Contrain dicac ione s
Los betabloqueadores deberan administrarse a los pacientes con funcin ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las primeras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensin, bradicardia o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal ( 90 lpm) o hipertensin ( 150/90) son candidatos ideales para recibir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12).
En el co nt exto d e un i nfart o ag ud o d el mioc ardi o d eb en evitarse los betabloqueadores con actividad simpatomimtica intrnseca (ISA).
IECA Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3 y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administracin va oral durante las
Cuadro 9-13. Caractersticas generales del captoprilo

Nombre genrico Contrain dicac ione s Captoprilo Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IEC A Usar con precaucin : paciente s con insuficiencia renal, estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al, hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L) Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuer do con la tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h Or al
Dosis en infarto
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Cuadro 9-14. Caractersticas generales del ramiprilo

Nombre genrico Contrain dicac iones Ramiprilo Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA Usar con precauci n: pacientes con insu ficiencia renal, estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al, hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L) Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuer do con la tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h Or al
Dosis en infarto
primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensin, insuficiencia renal aguda u otra contraindicacin. Adems, no deben interrumpirse
en p aci ent es co n disf u nci n v entri cul ar izq ui erd a o d at os clnic os d e insuficiencia cardiaca ya qu e est os p aci ent es s e b en efi cian en t r min os d e mort alid a d (cuadros
9-13 y 9-14). Antagonistas de los canales del calcio Los calcioantagonistas no han probado ser benficos en el contexto de infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta accin (nifedipina) pueden ser dainas en los sndromes coronarios agudos debido a su potencial para producir taquicardia refleja. Antiarrtmicos No se aconseja el uso profilctico de lidocana u otros agentes antiarrtmicos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilacin o ambas.
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Parte I Diagnstico y teraputica Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell infarto miocardico. Long term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the GISSI study. Lancet 1987;2:871-874. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell infarto miocardico. GISSI3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994;343:1115-1122. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682. GUSTO IIb angioplasty substudy investigators. A clinical trial comparing primar y coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infar ction. N Engl J Med 1997;336:1621-1628. The GUSTO III Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-1123. ISIS-2 (Second international study of infarct survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;2:349- 360. Falk E, Shah PK, Fuster V Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657-671. . W hite HD, van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulat ion 1998;97:1632-1646. Topol EJ, van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early diagnosis and manageork: Lippincottment. En: Topol EJ (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. New Y Raven, 2002.
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5. 6.
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9. 10. 11.
10 Infarto del ventrculo derecho

Ar mando Yez Mer ln Eulo Lupi Herr era
Conte nido
Fisiopatologa Aspectos clnicos Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento Lquidos parenterales Inotrpicos Trastornos del rit mo Reperfusin Pronstico
INTRODUCCIN
El infarto del ventrculo derecho (IV D) se presenta en alrededor de 20 a 30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazn y de stos slo la mitad tiene algn tipo de compromiso hemodinmico. La arteria que condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la lesin se ubica por lo general en su porcin proximal, lo que compromete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coronaria descendente anterior es ms probable que se produzca disfuncin ventricular izquierda.
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Se presume que el ventrculo derecho es ms resistente que el izquierdo por las siguientes caractersticas: tiene paredes ms delgadas, efecto de menor compresin subendocrdica y extraccin de oxgeno en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisicin de O2 durante el estrs. Recibe sangre arterial en la sstole y en la distole. Adems cuenta con irrigacin colateral probable del sistema coronario izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparicin de colaterales; su poscarga es ms baja, lo que favorece que incluso tenga una recuperacin ms completa despus de sufrir un infarto. Esta proteccin se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y lo hace ms susceptible de presentar isquemia e infarto.
FISIOPATOLO GA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con ms frecuencia y determinan la aparicin de trastornos de la movilidad y el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta la discinesia. Esta ltima es la forma ms grave y provoca una mayor disminucin de fraccin de expulsin del VD. Dicha cmara isqumica se encuentra rgida y dilatada, lo que incrementa su presin de llenado con desviacin del tabique interventricular a la izquierda, hecho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatacin e incremento en las presiones de llenado del VD ocasionan tambin aumento de la tensin intrapericrdica, lo que ocasiona que ambos ventrculos compitan entre s durante la distole. Esta situacin de restriccin ventricular se puede apreciar en el patrn de raz cuadrada en las curvas de presin ventricular. La presin de la aurcula derecha est incrementada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo de Kussmaul. Existe, adems, disminucin de la precarga del VI que parece ser producto de una disminucin en la funcin sistlica por prdida de la geometra biventricular.
ASPECTOS CLNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio inferior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el tiempo lo protegen cuando acontece la oclusin proximal de la coronaria derecha.
Captulo 10
Infarto del ventrculo derecho
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En la exploracin del cuello puede haber pltora yugular con una onda a y colapso x acentuados. A pesar de que hay dilatacin del VD no se palpan levantamientos paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en la vena yugular se observan ondas a en can. Puede llegar a auscultarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acstica que se hace mucho ms notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a travs del orificio de la vlvula tricspide. Por su parte, el choque de la sangre con un ventrculo derecho rgido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece despus de una contraccin auricular intensa. El soplo holosistlico en el foco tricuspdeo indica insuficiencia de esta vlvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatacin del anillo tricuspdeo debido a la dilatacin de las cavidades derechas o incluso a disfuncin del msculo papilar isqumico. Si se produce la rotura del tabique interventricular como consecuencia del infarto del ventrculo derecho, se palpa un temblor en el precordio y se comprueba un soplo holosistlico de tonalidad spera en la misma zona. El pulso paradjico descrito en el taponamiento cardiaco tambin puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restriccin pericrdica, lo que ocasiona una interaccin diastlica con desplazamiento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor llenado diastlico del VD en la inspiracin, que a su vez ocasiona variacin del llenado del ventrculo izquierdo. Se ha descrito tambin el signo de Kussmaul (de forma anloga en la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las cavidades derechas, las cuales se encuentran rgidas y dilatadas dentro de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitacin al llenado cardiaco durante la inspiracin y un incremento en la presin del sistema venoso. Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultacin, aunque puede descubrirse congestin pulmonar cuando el IVD se asocia a disfuncin del ventrculo izquierdo. Cuando hay hipoxemia que no responde a la administracin de O2 suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las cavidades derechas.
132
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V3R
V4R
Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensin a ventrculo derecho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de ms de 0.1 mV en V3R y V4 R.
Captulo 10
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DIAGNSTICO
El signo ms especfico en el electrocardiograma (ECG) es la elevacin de 0.1 mV o ms en la derivacin V4 derecha (V4R) en presencia de un infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas slo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persistencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos especfico y sensible para hacer el diagnstico de IVD. Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V1 y V5 , lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrculo izquierdo. La diferencia radica en que en el primero la mxima elevacin del segmento ST se observa en V1-V2, que disminuye progresivamente hasta V6 . Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilacin o flter auricular, en especial si el infarto se extiende a la aurcula derecha. Pueden surgir arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocrdica o por desnervacin de la zona perinfarto. El ecocardiograma muestra dilatacin de cavidades derechas y movimiento septal paradjico como resultado de la diferencia en el gradiente de presin transeptal protosistlica (fig. 10-2). Est demostrado que se trata de un intento del ventrculo derecho por disminuir su volumen sistlico despus de perder la contribucin de la pared libre por
Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorcico en aproximacin de cuatro cmaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraesternal a la altura de la vlvula mitral en distole que muestra el movimiento anormal del tab ique.
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alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminucin del llenado y aumento de la presin telediastlica del VI. Puede ocurrir abertura temprana de la vlvula pulmonar debido a un VD poco distensible que tiene su presin diastlica incrementada. La desviacin del tabique interauricular a la izquierda es un dato de mal pronstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad. La insuficiencia tricuspdea es de grado variable y acontece por dilatacin del anillo tricuspdeo o por disfuncin del msculo papilar. En el IVD el infarto de la aurcula derecha se presenta en menos de 20% de los enfer mos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pared lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofgico. La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por Doppler a color o bien administrando contraste intravenos o. La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografa radioisotpica para evaluar la fraccin de expulsin del VD, que de manera normal debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y especificidad si se combina con la deteccin de anormalidades en el movimiento de las paredes del VD.
Hemodinmica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama
del enfermo insertando un catter de Swan-Ganz. De forma caracterstica se halla una presin de la aurcula derecha 10 mmHg, presin en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y una relacin presin de aurcula derecha:cua 0.86. El trazo de la curva auricular derecha muestra una onda a grande debido a la contraccin auricular intensa como mecanismo compensador. El descenso x es normal y el descenso y est abolido, como un dato que seala un VD poco distensible. En caso de compromiso hemodinmico la onda a es pequea o est ausente con descenso x disminuido y descenso y abolido (cuadro 10-1). La curva de presin del VD muestra un pico sistlico abatido con su fase de relajacin retardada. El patrn de llenado de ambos ventrculos sugiere restriccin ventricular.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La presentacin clnica del IVD que incluye el dolor precordial con los cambios ECG y las alteraciones ecocardiogrficas descritas per miten diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
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Cuadro 10-1. Morfologa de la curva de presin auricular

Onda a De scen so x On da v De scen so y Contraccin auricular Relajacin auricular Llenado auricular pasivo Indica la distensibilidad ventricular
TRATAMIENTO
Para este propsito es til clasificar a los pacientes como lo sugieren Lupi y colaboradores: Clase A. No hay hallazgos clnicos ni ecocardiogrficos de IVD, slo extensin elctrica sin hipotensin sistmica. Clase B. Evidencia clnica o ecocardiogrfica de IVD con disfuncin ventricular y presin arterial sistlica de 80 a 100 mmHg. Clase C. En estado de choque cardigeno. La primera lnea de tratamiento se encamina a evitar los frmacos que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfina, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
Lquidos parenterales. La respuesta a la administracin de cristaloi-
des y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular previo del enfermo. As, a aquellos con volumen intravascular disminuido les aumentar el gasto cardiaco y no habr cambios en el resto de los sujetos. La cantidad de lquidos a administrar va de 1 a 2 litros. Los parmetros gua son no sobrepasar una PVC de ms de 15 cmH2 O, una presin en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y mantener
Cuadro 10-2. Diagnstico di ferencial

Tap ona miento car diaco Trom boem bolia p ulmonar Infarto del miocardio con disfuncin del VI Pericarditis constricti va Hiperten sin arterial pulmonar con insuficiencia del VD Tumorac in en corazn der echo que ocasiona obstr uccin
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una presin telediastlica del VD de 16 2 mmHg, de todos los cuales representa este ltimo el parmetro ms confiable. terales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ mi n. Se produce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contraccin del tabique interventricular hacia el VD en sstole y disminucin de la dilatacin del VD. Cuando impera una hipotensin arterial acentuada se prefiere utilizar dopamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ min, ya que tiene efecto sobre los receptores adrenrgicos alfa y ayuda a restaurar la presin de perfusin coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocrdica. Puede usarse tambin noradrenalina a dosis de 1 a 50 g/min y adrenalina a 1 a 4 g/ min. El baln de contrapulsacin intraartico no incrementa la contractilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguneo de las arterias coronarias permeables.
Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auriculares. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la administracin de atropina, aunque hay informes de que se obtienen mejores resultados con la aplicacin de aminofilina. Sin embargo, la medida ms importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados, consist e en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con la finalidad de no perder la contraccin auricular. En el caso de fibrilacin o flter con inestabilidad hemodinmica se requiere la cardioversin elctrica. Reperfusin. Debido a que en algunos enfermos se produce recupeInotrpicos. En los enfermos que no responden a los lquidos paren-
racin completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante del infarto, en el pasado se pens que no vala la pena aplicar algn mtodo de reperfusin. Hoy se sabe que hay disminucin en la mortalidad, sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que slo se logr con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicacin de malla endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a que la fibrinlisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto cardiaco bajo, hipotensin arterial sistmica, gran carga de trombo en la arteria obstruida y lesin muy proximal. La angioplastia tambin debe
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practicarse en los ramos ventriculares cuando estn ocluidos y si son susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalizacin de la arteria obstruida conlleva una mortalidad ms alta. Al comparar los sujetos con choque cardigeno por IVD con los que tienen infarto del VI se encontr que los primeros son ms jvenes, con una mortalidad muy similar. Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modific, s hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logr disminuir la disfuncin ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir el movimiento septal anormal, lo que se logr en forma indistinta con la fibrinlisis o con la angioplastia coronaria.
PRONSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayora un curso clnico favorable; slo 5.6% evolucion a choque cardigeno y la mortalidad a 54 das fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardigeno y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejora en los parmetros hemodinmicos. En la clase C, la mortalidad alcanz valores de 80% y tuvieron mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron ms frecuentes y graves que en las clases B y C. La recomendacin es que los enfermos en clases A y B deben recibir tratamiento con fibrinlisis o angioplastia coronaria y los que estn en clase C slo se benefician con este ltimo recurso. En los enfermos que se recuperan del IVD la funcin ventricular derecha es normal.
LECTURAS SUG E RIDAS

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11 Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

Luis Jonathan Uribe Gonzlez Marco Antonio Martnez Ros
Conte nido
Rotura del msculo papilar Fisiopatologa Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento Rotura septal interventricular Fisiopatologa Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento Rotura de la pared libre ventricular Fisiopatologa Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento
En las ltimas dos dcadas, los avances en la farmacoterapia, como el uso de trombolticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo del miocardio (I AM) y sus complicaciones, con mejora del pronstico y la calidad de vida de los sobrevivientes.
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En general, la mayora de los pacientes con IAM se trata con terapia farmacolgica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo, existe un porcentaje significativo que requiere intervencin quirrgica debido a complicaciones mecnicas, las cuales representan 10 a 12% de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del msculo papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo. Cada una de stas representa una catstrofe que puede llevar al choque cardigeno y muerte de no reconocerse a tiempo (cuadro 11-1).1 Por lo anterior, es imperativo para el mdico general y especialista reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin de mejorar el pronstico y la tasa de supervivencia. A continuacin se enuncian las principales caractersticas clnicas y aspectos teraputicos bsicos de las complicaciones ms importantes posteriores al IAM para lograr el diagnstico oportuno que permita al clnico encarar de forma adecuada estas entidades.
ROTURA DEL MSCULO PAPILAR

La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM) es un indicador de mal pronstico. Esta complicacin exhibe una mortalidad importante y su presentacin clnica suele ser ligera a moderada en 13 a 45% de los casos, adems de ser transitoria y asintomtica. Por otro lado, la rotura del msculo papilar suele ocurrir de forma comn entre los das 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la
Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecnicas del IAM1

Rotura de msculo papilar Incidencia general Incidencia de cho que car di geno Tiempo de inicio de sntomas Tiempo de inicio de cho que car di ge no Mortalidad temprana Mortalidad posquir rgica 0.31-3% 6.9% 2-4 das 12.8 horas 30% 36% Rotura septal interv entricular 0.2-3% 3.9% 1 semana 16 horas 45-81% 60-70% Rotura de pared libre ventricul ar 0.95-6.20% 1.4-2.7% 4-6 das 12 horas 60.7-98% 48.5%
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Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
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terapia de revascularizacin; sin embargo, tambin se presentan roturas tempranas (12 horas), adems de que este hallazgo suele presentarse en 7% de los pacientes con choque cardigeno y contribuye a 5% de la mortalidad posinfarto.2 Fisiop atologa Esta complicacin puede ocurrir como resultado de tres mecanismos principales: 1) dilatacin del anillo mitral secundario a dilatacin del ventrculo izquierdo, 2) disfuncin asociada a isquemia regional o anormalidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de insercin del msculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del msculo como resultado del infarto. En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un infarto inferior, y es el msculo posteromedial el que se afecta con mayor frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente posterior.2,3 Manifestaciones clnicas La rotura total del msculo suele manifestarse con edema pulmonar, choque cardigeno y muerte. Al examen clnico el paciente puede referir dolor precordial y a la exploracin se encuentra un soplo holosistlico, el cual es audible en el pex y se irradia a la axila o base del corazn, adems de cursar con disminucin del 1er. ruido. Si existe rotura franca del msculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de estenosis artica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no refleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfuncin ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o estar ausente.1,2 Diagnstico El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un infarto, de manera habitual inferior, y la radiografa de trax ilustra un edema pulmonar. El ecocardiograma (ECO) transtorcico bidimensional con Doppler pulsado y a color es el mtodo de eleccin para el diagnstico, ya que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracterstico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que
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la rotura no se pueda detectar mediante este mtodo, se puede recurrir al estudio transesofgico para lograr una mayor certeza diagnstica.3 La vigilancia hemodinmica con catter de flotacin muestra de manera usual una onda V gigante, como consecuencia del incremento en la presin capilar en cua (PCP). No obstante, hay que recordar que este dato tambin puede hacerse presente en los casos de rotura septal con cortocircuito de izquierda a derecha.2 Tratamiento Los pacientes con rotura del msculo papilar deben identificarse con rapidez con el fin de recibir la teraputica apropiada en tanto se los puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen regurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir la PCP y la presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 g/kg/ min) con el objeto de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es til para disminuir la resistencia sistmica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regurgitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual manera, el baln de contrapulsacin intraartico (BIAC) debe utilizarse con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusin coronaria y el gasto cardiaco.2 Adems, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad (30 a 35%), la reparacin quirrgica es imperativa, si es factible con plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la posibilidad de revascularizacin completa de permitirlo la situacin con el fin de mejorar el pronstico.4
ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR

En la era pretromblisis la rotura septal ocurra en alrededor de 1 a 2% de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y representaba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la incidencia se redujo de manera drstica, como lo inform el estudio GUSTO-1, en el cual se encontr una incidencia de 0.2%. Esta complicacin es ms comn entre pacientes de edad avanzada con hipertensin arterial, gnero femenino, infarto del miocardio anterior extenso y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta entre el tercer y sptimo das despus de un IAM, aunque puede descubrirse durante las primeras 24 horas.5
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Fisiop atologa En el caso de los infartos anteriores, el defect o suele encontrarse entre los lmites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrars e en la regin basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfusin, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y quinto das posinfarto, que despus se comprueban como cambios fibrticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por varias semanas.1,2 Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre ventricular, describieron una clasificacin fisiopatolgica que consta de tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelgazamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por tromb o antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formacin previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los casos). Desde el punto de vista morfolgico puede clasificarse en simple y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavidades ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la ltima con varios tractos serpiginosos que comunican ambos ventrculos cuya base es el tejido miocrdico necrtico. Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta complicacin durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de mortalidad); empero, el pronstico es peor cuando el defecto es posterobasal (70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es simple sino complejo.2,6 Manifestaciones clnicas En estos casos los pacientes pueden cursar asintomticos en forma inicial, aunque pueden desarrollar de manera sbita angina, hipotensin y de manera tarda edema pulmonar y datos de choque cardigeno, segn la progresin del defecto. A la exploracin suele auscultarse un soplo holosistlico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acompaado de un frmito en 50% de los cas os.1,5 Diagnstico El ECG puede mostrar trastornos de la conduccin AV en 30 a 40% de los casos. El ECO Doppler a color es el mtodo diagnstico de eleccin, para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con
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este mtodo se puede definir de manera adecuada la funcin biventricular, el tamao del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indicacin quirrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto oximtrico de 8 a 10% entre la aurcula y ventrculo derechos, adems de que la angiografa en ventrculo izquierdo muestra el defecto septal y la coronariografa el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral, segn la localizacin del defecto, que con ms frecuencia corresponde a un defecto posterobasal.2,6-8 Tratamiento Al igual que en la rotura de msculo papilar, el tratamiento quirrgico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularizacin completa) es el tratamiento de eleccin (supervivencia de 65-70% a 5 aos), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de la operacin por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la cicatrizacin del miocardio lesionado y mejorar de manera parci al la mortalidad quirrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse de manera progresiva en los pacientes que slo reciben tratamiento mdico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro semanas por la descompensacin hemodinmica progresiva. Adems, en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual confiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8 Por lo anterior, aparte del tratamiento quirrgico, el manejo mdico intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga y el cortocircuito, adems de incrementar la perfusin coronaria y mantener cifras tensionales adecuadas.8 Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitroprusiato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinmico del paciente (reduccin del cortocircuito e incremento del flujo sistmico). En tiempos recientes se tuvo xito en el cierre de los defectos septales con dispositivos tipo amplatzer.8
ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR

La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento coronario agudo. sta suele ocurrir entre el segundo y tercer das pos-
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teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio de dos semanas en 90% (tarda). Por otro lado, esta complicacin suele suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene como factores de riesgo la edad avanzada ( 65-70 aos), sexo femenino, hipertensin arterial, primer infarto del miocardio y deficiente circulacin colateral.1,9 Fisiop atologa A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy temprana (primeras 24 h), la terapia fibrinoltica disminuy su incidencia. Cabe mencionar que se presenta con ms frecuencia en la porcin media de la regin anterolateral del ventrculo izquierdo como parte del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces tiene lugar cerca de la unin del tejido necrtico con el msculo nor mal (temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tarda). Adems de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatologa la isquemia grave en ausencia de reperfusin espontnea sin circulacin colateral apropiada.1,2,10 Manifestaciones clnicas Desde el punto de vista clnico se describen tres tipos de presentaciones clnicas, de las cuales es ms comn la hemorragia masiva (5-6% de los casos) dentro del saco pericrdico. Este tipo de pacientes desarrolla datos de taponamiento y disociacin electromecnica ( DEM) intratable que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantnea.1,2,9 Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden presentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progresivo de hipotensin, ms tarde por taponamiento con DEM y choque cardigeno, para terminar en una forma ms indolente de la enfer medad que puede conducir a la formacin de un seudoaneurisma de la pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).2 Diagnstico En general los sntomas suelen presentarse de manera sbita, con manifestaciones como sncope (rotura masiva), dolor torcico prolongado (54% de los cas os), nusea, vmito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad y agitacin, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensin, pltora yugular, pulso paradjico y ruidos cardiacos atenuados).1,2
146
Cuadro 11-2. Comportamiento clnico de la rotura de la pared libre ventricular2

Clasificacin Tipo I Caractersticas Se incr ementa con el uso de fibrinolticos y ocurre de maner a temprana ( 24 h), caracterizado por una rotura total de la pared ventricular Ocurre entre el 1er. y 3er. das como resultado de la erosin progresiva del miocardio en el sitio del infarto Rotura tarda (5o. al 10o. das) y suele localizarse en el lmite entre el tejido sano y el lesionado
Tipo II Tipo III
En el ECG se pueden observar trastornos mltiples que van desde el ritmo idioventricular, disminucin del voltaje en los complejos, inversin de las ondas T y bradicardia, hasta la disociacin electromecnica. Al igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de eleccin ya que puede mostrar el derrame pericrdico y datos sugerentes de taponamiento.2,9 Desde el punto de vista hemodinmico, el catter de flotacin tambin ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las presiones intracavitarias en aurcula y ventrculo, atenuacin del descenso y y onda x prominente.1 Tratamiento El objetivo de la teraputica es el diagnstico oportuno con el fin de realizar el tratamiento ms conveniente, que depende del tipo de presentacin clnica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El manejo mdico con inotrpicos y vasopresores es necesario para lograr la compensacin pronta del estado hemodinmico del paciente. De igual manera, la correccin quirrgica es vital en los pacientes con comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea la correccin definitiva.2
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12 Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos (SICA)

Hctor Gonzlez Pacheco Mizr aym Rojas Chvez
Conte nido
Definicin del estado de prechoque cardigeno Fisiopatologa Incidencia y pronstico del sndrome de prechoque cardigeno Etiologa Diagnstico Tratamiento
INTRODUCCIN
La incidencia de choque cardigeno en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST no ha disminuido en forma significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1 El choque cardigeno tambin es una complicacin de los sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, con una incidencia comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo sin elevacin del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3 A pesar de la disminucin en las tasas de mortalidad con el incremento en el uso de terapias de revascularizacin, el estado de choque cardigeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
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Captulo 12
Sndrome de prechoque cardigeno en SICA
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con sndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST fue de 58% a los 30 das, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque cardigeno en el estudio GUSTO-I.4 De forma similar, la mortalidad a los 30 das en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevacin del ST y choque cardigeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de 73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategi a de revascularizacin temprana, casi 50% muri a los 30 das. Un aspecto importante que se debe sealar es que slo una minora de pacientes (10-15%) presenta choque cardigeno a su ingreso al hospital; pese a ello, se trata de una complicacin que se desarrolla en forma temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. El tiempo promedio despus de infarto del miocardio para la presencia de choque cardigeno en el Shoc k registry trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardigeno fue de 6.0 horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al hospital y la aparicin de choque cardigeno fue de cuatro horas. En los pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST (angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST) el estado de choque cardigeno puede ocurrir en un periodo mayor. En el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2 horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevacin del ST en comparacin con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio con elevacin del ST ( p 0.001) y el tiempo promedio para la aparicin del choque cardigeno en infarto sin elevacin del ST en el estudio PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevencin del estado de choque es la estrategia teraputica ms efectiva y la oportunidad para realizarla es considerable.
DEFINICIN DEL ESTADO DE PRE CH OQ UE CARDIGENO

El estado de choque cardigeno en el periodo periinfarto se caracteriza por una perfusin tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascular adecuado. Se def ine por: hipotensin sostenida (presin sistlica 90 mmHg por 30 min), acompaada de signos de hipoperfusin perifrica (estado mental alterado, extremidades perifricas fras y oliguria usualmente 30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de signos y sntomas clnicos, hallazgos hemodinmicos y una variabilidad en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,
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en particular aquellos con infarto del miocardio de localizacin anterior, quienes desarrollan un sndrome clnico denominado prec hoqu e o cho qu e car di g en o sin hipotensin que se caracteriza por hipoperfusin perifrica, presin arterial sistmica 90 mmHg sin requerimiento de maniobras de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca 90 latidos por minuto.5
FISIOPATOLO GA
Despus de un infarto del miocardio grande, en general de localizacin anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la funcin del ventrculo izquierdo. 6,7 Como resultado, el volumen sistlico cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusin tisular, se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por un aumento en el tono vascular sistmico e incremento en el cronotropismo para mantener una presin sangunea adecuada. Tambin existe una elevacin en la actividad del sistema renina-angiotensina10 y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurtica) que contribuyen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una respuesta vasopresora intrnseca elevada y, por consiguiente, mayor resistencia vascular sistmica en comparacin con los pacientes en estado de choque cardigeno clsico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodilatadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos y terminan por producir un colapso hemodinmico y un estado de choque cardigeno clsico.
INCIDENCIA Y PRONSTICO DEL SNDROME DE PRE CH OQ UE CARDIGENO

La incidencia del sndrome de prechoque no se conoce, aunque su presentacin en el Sh oc k registr y fue infrecuente. Esto puede explicarse porque es una entidad clnica poco reconocida o, tal vez, por incapacidad para identificar el compromiso hemodinmico de for ma temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta, que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo compensador de la reduccin importante del volumen sistlico que conduce al estado de choque cardigeno clsico. Sin embargo, esta
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presentacin del prechoque se caracteriza por un riesgo elevado de morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%. 5
ETIOLOGA
La etiologa del estado de prechoque cardigeno es similar a la del choque cardigeno clsico, cuya causa principal es la insuficiencia ventricular izquierda. Pese a ello, se reconocen tambin otras causas menos frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral grave e infarto del ventrculo derecho aislado, como lo puso en evidencia el Sho ck registr y trial registr y.5
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico: a travs de la combinacin del interrogatorio y la exploracin fsica se deben buscar en forma intencionada signos perifricos de hipoperfusin como alteraciones en el estado mental, extremidades perifricas fras y hmedas, oliguria 30 ml/hora y taquicardia 90 latidos por minuto, en presencia de determinaciones de la presin arterial sangunea 90 mmHg, en pacientes con diagnstico de sndrome coronario agudo con elevacin o sin elevacin del segmento ST. Se ha demostrado en estudios previos que los signos clnicos de hipoperfusin como oliguria, piel hmeda y fra suelen vaticinar mejor la mortalidad a los 30 das que la presin sistlica al ingreso del paciente.11 Tambin, existe otro grupo importante de pacientes con presencia de hipoperfusin sin congestin pulmonar denominado sndr o me de pulmn silente . Este sndrome se present en 28% de los pacientes en el Sh oc k registr y trial registr y y se caracteriz por una distribucin similar en la localizacin del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior (50%) con presencia de presin capilar pulmonar prome dio de 21.5 6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De all que se insista en la importancia clnica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusin en la exploracin fsica. Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluacin con modelos predictivos para la aparicin del estado de choque en pacientes con sndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor, presin sistlica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III fueron las variables determinantes con valor 85% para predecir la
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aparicin de choque cardigeno despus de terapia tromboltica en pacientes con infarto agudo del miocardio y elevacin del segmento ST. Estas mismas variables fueron significativas en la poblacin del estudio GUSTO-III con 95% de la informacin predictiva y un ndice de concordancia validada de 0.796.12 En la poblacin del estudio PURSUIT las variables predictoras de choque cardigeno fueron: edad, presin sistlica, depresin del segmento ST en el ECG de ingreso, frecuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y estertores pulmonares a la exploracin fsica. Si bien estas escalas pueden ser tiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo positivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.13
TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de choque cardigeno clsico, que conlleva un peor pronstico, la estrategia teraputica ms eficaz consiste en identificar en forma temprana el estado de prechoque y prevenir esta transicin al estado de choque cardigeno con hipotensin. El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y puede resumirse en trminos generales de la siguiente manera:
Uso de maniobras de reanimacin inmediatas: es importante mantener una adecuada presin arterial media (PAM) para evitar secuelas en rganos vitales (p. ej., neurolgicas y renales), por lo que el uso de vasopresores e inotrpicos debe considerarse de acuerdo con las cifras de presin arterial, como el uso combinado de dobutamina y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hipotensin franca. En situacin similar se encuentra el uso del baln de contrapulsacin intraartico cuando se disponga de los medios para su colocacin y manejo. Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilacin no invasiva con presin positiva, o bien ventilacin mecnica, con monitoreo de la saturacin de O2 y uso de gasometras arteriales. Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG contin uo, contar con equipo de desfibrilacin y administrarles los antiarrtmicos (amiodarona, lidocana) disponibles para el control de la fibrilacin o taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularizacin
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temprana del Shoc k registr y trial, 33% de los pacientes present estas arritmias y necesit reanimacin cardiopulmonar avanzada. Adems se debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transitorio, sea transcutneo o transvenos o. De manera simultnea, se debe administrar el tratamiento farmacolgico adjunto para sndromes coronarios agudos con y sin elevacin del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, si no se dispone de los medios para realizar una intervencin coronaria percutnea en forma temprana, se debe iniciar la terapia tromboltica lo antes posible, en un periodo de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no existan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
Definicin temprana de la anatoma coronaria: en los pacientes
con choque cardigeno es bastante comn la alta incidencia de enfermedad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria izquierda y disfuncin ventricular izquierda,14 por lo que la extensin de la disfuncin ventricular e inestabilidad hemodinmica deben correlacionarse con la anatoma coronaria. Por otra parte, una lesin aislada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como choque cardigeno si no coexiste con infarto del ventrculo derecho, infrallenado del ventrculo izquierdo, bradiarritmias, infarto del miocardio previo o miocardiopata. En situaciones clnicas como sta, se deben considerar y excluir complicaciones mecnicas u otras causas de choque cardigeno.
Realizar una revascularizacin temprana: la definicin de la anatoma coronaria debe ir seguida con celeridad por la seleccin de una modalidad de revascularizacin coronaria. En el Shoc k registr y trial la estrategia de revascularizacin temprana en pacientes con choque cardigeno se reflej en un incremento en la sobrevida a los 30 das de 46.7 a 56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no result significativa ( p 0.11). Pese a ello, la diferencia fue ms significativa y grande a los seis meses a favor de la revascularizacin temprana (36.9% contra 49.7%, p 0.027) y al ao (33.6 contra 46.7%), para una reduccin absoluta de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p 0.03). El anlisis de subgrupos mostr que los pacientes menores de 75 aos de edad mostraron una reduccin absoluta de 15% en la mortalidad a 30 das ( p 0.02), pero no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequea ( n 56) de
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pacientes mayores de 75 aos de edad.15 No obstante lo anterior, tres registros16,17 han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de pacientes ancianos que se seleccionan clnicamente para revascularizacin (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascularizacin temprana. El uso de intervencin coronaria percutnea debe realizarse en pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST o bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quienes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las primeras 18 horas del choque cardigeno. Por otro lado, la ciruga de revascularizacin coronaria se reserva para los pacientes en las mismas condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de mltiples vasos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.18 En los pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, la inestabilidad hemodinmica tambin es una indicacin para una estrategia de revascularizacin temprana, sea por intervencin coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin coronaria.19
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13 Choque cardigeno
Miguel ngel Ruiz Chvez Gustavo Snchez Mir anda
Conte nido
Definicin Epidemiologa Evaluacin inicial Fisiopatologa Tratamiento Manejo inicial Medicamentos Baln intraartico de contrapulsacin Reperfusin Tromblisis Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) Ciruga de revascularizacin coronaria Situaciones especiales Insuficiencia mitral aguda Rotura ventricular
INTRODUCCIN
El choque cardigeno es un estado de hipoperfusin tisular debido a disfuncin cardiaca que responde a mltiples causas, de las cuales la ms comn es el infarto del miocardio (IM), que adems representa la principal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas (cuadro 13-1) este captulo se enfoca en la cardiopata isqumica y sus complicaciones mecnicas como causa de choque.
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Choque cardigeno
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Cuadro 13-1. Causas de choque cardigeno

Infarto agudo al miocardio Falla de bomba Infarto de gran tamao Infarto pequeo con disfuncin sistlica pre via Extensin del infarto Reinfarto Complicaciones mecnicas Insuficiencia mitral por rotura del msculo papilar Defectos del tabique inter ventricular Rotura de la pared libre del ventrculo izquier do Tap ona miento Infarto del ventrculo derecho O tras afe cciones Miocardiopatas Contusin miocrdica Choque sptico con depresin miocrdica grave Obstruccin a la va de salida del VI Estenosis artica Miocar diopata hipertrfica obstructiva Impedimento del llenado del ventrculo izquierdo Estenosis mitral Mixoma de aurcula izquier da Insuficiencia artica aguda
DEFINICIN
El choque cardigeno es la disminucin del gasto cardiaco con evidencia de hipoperfusin tisular en presencia de volumen intravascular adecuado. Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas se presentan en el cuadro 13-2.
Cuadro 13-2. Criterios clnicos y hemodinmicos de choque cardigeno
Clnicos Ta quicar dia Ta quipn ea Diaforesis Piel plida y fra Pltora yugular Estertores Galope ( S3 ) Hemodinmico s Hipotensin (TA 90/6 0 mmHg por al menos 30 min) Disminucin del n dice car diaco ( 2.2 L/min/m 2 ) Presiones capilares pulmonare s elevadas ( 15 mmHg)
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EPIDEMIOLOG A
La incidencia de choque cardigeno es de 5 a 10% en los pacientes con infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes tena insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insuficiencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque secundario a otras causas. La localizacin del infarto es un factor predictivo para el desarrollo de choque cardigeno ya que resulta ms frecuente en infartos de localizacin anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en mltiples localizaciones 50%. En cuanto a la angiografa, se encuentra enfer medad trivascular en 58% de los enfermos con choque cardigeno, bivascular en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda (TCI) 29%. El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarrollo de choque cardigeno. Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un factor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque cardigeno. Se obtiene mediante la siguiente frmula: PC TAM GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de supervivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.
EVA LUACIN INICIAL

Durante la evaluacin inicial se requiere identificar al enfermo con riesgo elevado de desarrollar choque cardigeno debido a que, a su ingreso, slo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo
Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo de choque cardigeno

Edad (ms frecuente en ancianos) Diabetes mellitus Enfermedad vascular perifr ica Localiz acin del infarto (ms frecuente en infarto anterior) Infarto extenso Disfuncin ventricular izquier da pre via
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desarrollar despus de su admisin. Ese 11% cursa con datos clnicos de choque a su ingreso, es decir, hipotensin, diaforesis, palidez, piel fra, estertores, galope (S3), oliguria, pltora yugular. Una vez identificado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante determinar a qu se debi que llegara a ese estado crtico y as determinar una teraputica dirigida. Es importante descartar otras causas de hipotensin como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y diseccin artica.
FISIOPATOLO GA
La zona con necrosis o isquemia genera disfuncin miocrdica que a su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfuncin, al tiempo de crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte . El incremento en la presin diastlica del VI reduce la presin de perfusin coronaria, lo que incrementa el estrs parietal y el consumo de O2. El estado de hipoperfusin tisular genera acidosis lctica, que a su vez ejerce efecto deletreo en la funcin sistlica; esto lleva a la activacin de mecanismos compensadores caracterizados por estimulacin simptica, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad, con retencin hdrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia. La respuesta inflamatoria sistmica juega un papel fisiopatolgico importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis, elevacin de la protena C reactiva (PCR), complemento e interleucinas. La activacin de las citocinas inflamatorias origina concentraciones elevadas de iNOS, xido ntrico y peroxinitritos, que ejercen los siguientes efectos: 1) inhibicin directa de la contractilidad miocrdica, 2) supresin de la cadena respiratoria mitocondrial en el miocardio no isqumico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4) efectos proinflamatorios, 5) disminucin de la respuesta a catecolaminas y 6) induccin de vasodilatacin sistmica (fig. 13-1) . La comprensin de los cambios que se vinculan con la isquemia progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias de revascularizacin, reas que disminuyen su metabolismo y contractilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminucin de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusin despus de un periodo corto de isquemia es seguido de rpida restauracin del metabolismo y funcin celular, mientras que la isquemia prolongada lleva a la muerte celular.
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Infarto al miocardio Inflamacin sistemtica Citocinas inflamatorias iNOS NO Peroxinitritos Perfusin sistmica Disfuncin miocrdica Sistlica Gasto cardiaco Volumen latido Hipotensin Presin de perfusin coronaria Isquemia Vasodilatacin RVS Vasoconstriccin compensadora Disfuncin miocrdica progresiva Muerte Hipoxemia Diastlica D2 VI Congestin pulmonar
Fig. 13-1. Fisiopatologa del choque cardigeno.
TRATAMIENTO
Manejo inicial El tratamiento inicial en pacientes con choque cardigeno debe incluir lquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acceso venoso central, lnea arterial, sonda vesical y oximetra de pulso; por lo general, la intubacin y ventilacin mecnica asistida se requieren ya que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2 . El uso del catter de flotacin pulmonar es una gua til para el clnico, y sin embargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las anormalidades electrolticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias, adems de mantener la homeostasis. La sedacin y analgesia con fentanilo o morfina disminuyen la liberacin de catecolaminas, la precarga, poscarga y consumo de O2 . Me dicamentos El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipotensin, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
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En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar el apoyo inotrpico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocardio isqumico es sensible a la estimulacin inotrpica. La dobutamina (agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto cardiaco, aunque puede acentuar la hipotensin en algunos pacientes; es el agente de eleccin en pacientes con presiones sistlicas mayores de 80 mmHg. En pacientes con presin sistlica menor de 80 mmHg la combinacin de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberacin de noradrenalina (nore pinefrina); en caso de hipotensin refractaria, la norepinefrina (accin alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presin de perfusin adecuada. Los inhibidores d e la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrpicos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipotensin y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos frmacos pueden utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrpicos no result efectivo. Producen menores efectos arritmgenos que las catecolaminas. La dosis de milrinona va de 0.37 g/kg/ min a 0.75 g/kg/ mi n. Estos frmacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa. El levosimendn es un inotrpico con un mecanismo de accin innovador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y favorece su unin; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrpica puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6 g/kg/ min en infusin continua. Puede iniciarse como primera eleccin o en combinacin con dobutamina y milrinona, con la ventaja de su escaso efecto arritmgeno. A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrpico mejore la sobrevida. Los inotrpicos cumplen una funcin durante la estabilizacin, evaluacin y transferencia a una medida teraputica definitiva de revascularizacin. Se consideran paliativos y no deben contemplarse ms que para un tratamiento de apoyo. Los diurticos se reservan para pacientes con congestin pulmonar y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diurticos de asa. Baln intraartico de contrapulsacin El uso de baln intraartico de contrapulsacin (BIAC) ha probado otorgar ventajas hemodinmicas al reducir la poscarga, incrementar la presin diastlica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin
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embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual que los inotrpicos, se recomienda como un soporte mecnico que sirva de puente a una terapia definitiva. Reperfusin El tratamiento mdico y el BIAC no cambian la historia natural de la enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardigeno es la revascularizacin temprana, ya que es la nica medida que puede interrumpir el progresivo deterioro hemodinmico. Tr omblisis La terapia tromboltica ha mostrado consistentemente disminuir la mortalidad en pacientes con infarto del miocardio as como disminuir la incidencia de choque cardigeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia es que la tromblisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque cardigeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la tromblisis no produce beneficios obedecen a que la hipotensin no permite la penetracin de los agentes trombolticos al trombo y el colapso pasivo de la arteria afectada disminuye la eficacia del tromboltico. Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) La estrategia de revascularizacin de eleccin es la angioplastia, que debe practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalacin del cuadro, ya que est demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revascularizacin quirrgica debe reservarse para los enfermos en que la angioplastia no resulta posible por razones tcnicas. Se ha demostrado una disminucin de 13% de la mortalidad a un ao despus de tratamiento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guas recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de 75 aos dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio GUSTO-I mostr reduccin de la mortalidad a 30 das de 43% con la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 aos el impacto en la sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en cuenta el estado general del enfermo. El estudio SHOCK demostr una disminucin de 15% en el riesgo absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.
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Con los datos disponible en este momento, el tratamiento intervencionista temprano se considera de primera eleccin en la atencin del choque cardigeno. Ciruga de revascularizacin coronaria Los candidatos a ciruga de revascularizacin coronaria son aquellos pacientes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que la revascularizacin debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desarrollo del choque cardigeno. Lo anterior cobra sentido en la medida que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento mdico con la intencin de estabilizarlos antes del procedimiento quirrgico. La evidencia muestra que esta conducta slo lleva a mayores complicaciones y mayor falla orgnica mltiple, por lo que la revascularizacin quirrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.
SITUACIONES ESPECIALES
Insuficiencia mitral aguda Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto inferior o a la isquemia del msculo papilar posterior. La rotura suele acontecer de dos a siete das despus del infarto, y se presenta con un cataclismo clnico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hipotensin y choque cardigeno. Un dato importante que no debe perturbar el diagnstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al colocar el catter de flotacin. El diagnstico de confirmacin se hace con el auxilio del ecocardiograma. El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostn mencionadas para el tratamiento de choque cardigeno. La terapia definitiva es, adems de la revascularizacin, el reemplazo valvular. Rotura ventricular La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insuficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frmi-
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to holosistlico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral, presenta ondas v gigantes. El diagnstico definitivo se establece por ecocardiograma, y el tratamiento, aunque adems de las medidas de sostn ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirrgico del defecto, debido a su altsima mortalidad operatoria, existe controversia acerca del momento ms indicado de llevar a los pacientes al quirfano. Tambin se puede presentar rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo, que suele tener un final catastrfico con una alta mortalidad, y cuyo tratamiento es asimismo quirrgico.
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14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio

Flix Damas de los Santos Pedro Iturralde Torr es
Conte nido
Fibrilacin ventricular (FV) Taquicardia ventricular (TV) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Extrasstoles ventriculares (EV) Fibrilacin auricular (FA) y flter auricular Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) Taquicardia sinusal Extrasstoles supraventriculares Ritmo nodal acele rado (RNA) Asistolia ventricular Bloqueo auriculoventricular (BAV) Bradicardia sinusal (BS) Disfuncin del nodo sinusal (DNS) Arritmias por reperfusin
El desarrollo de arritmias como complicacin del infarto agudo del miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su localizacin en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te165
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mtico de este captulo es la descripcin de las arritmias ms frecuentes que la literatura cita en relacin con el IAM.
F IBRILACIN VENTRICULAR (FV)

Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y duracin, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas, lo que motiva una actividad mecnica ineficaz del corazn que origina paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la
Cuadro 14-1. Clasificacin de las arri tmias asociadas al infarto agudo del miocardio (IAM)
1. Ta q ui a rri tmi as a) Ven tric ular e s a.1. Fibrilacin ventricular a.2. Taquic ardia ventricular a.3. Ritmo idioventricular acelerado a.4. Extrasstoles ventriculare s b) Supraventricul ar es b.1. Fibrilacin auricular y flter auricular b.2. Ta quicar dia supraventricular paroxstica b.3. Ta quicar dia sin usal b.4. Extrasstoles supra ventriculares b.5. Ritmo nodal acelerado 2. Bradiarritmias a) Asistolia ventricular b) Bloqueo auriculov entricul ar b.1. Primer grado b.2. Se gundo gr ado b.3. Terce r gr ado c) Bradi ca rdia sinusal d) Disfuncin del nodo sinusal 3. Arritmi as por rep e r fusin
La finalidad de esta clasificacin es que resulte clnicamente prctica. Se incluyen las que con ms frecuencia a co mpa an al infa rto agudo del miocardio.
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Arritmias en el infarto agudo del miocardio
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posicin habitual, para despus desplazarlas en sentido horizontal (la paleta esternal a la parte media y la media al esternn), con lo cual se identifica.
Tratamiento: debe tratarse a base de descargas elctricas desincronizadas con una energa inicial monofsica de 200 J; si no tiene xito se efecta una segunda descarga de 300 J y a continuacin, si persiste, una tercera descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En caso de persistir la FV se realiza otra descarga de 360 J y si no se ob, tiene el control se inicia tratamiento con antiarrtmicos. Se recomienda amiodarona por tratarse del ms accesible con un bolo de 300 mg IV o 5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos despus. Como tiene indicacin de clase indeterminada cay en desuso. El sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicacin IIa en los pacientes con antecedentes de uso de diurticos, desnutricin o alcoholismo; de ser posible, efectuar determinaciones sricas donde el K sea mayor de 4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recurdese que en caso de contar con desfibriladores bifsicos la cantidad de energa a utilizar es la mitad de la utilizada con el monofsico, y que la administracin de epinefrina, vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuacin de las maniobras de preanimacin y de terapia elctrica.
TAQUI CARDI A VENTRICULAR (TV)

Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 latidos por minuto, y para su diagnstico se puede recurrir a los criterios que se mencionan en el cuadro 14-2.
Tratamiento: la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y que conlleva a

estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que la fibrilacin ventricular. Asimismo, la TV polimrfica sostenida con colapso hemodinmico debe tratarse con descarga elctrica desincronizada con una descarga inicial monofsica de 200 J; si no se tiene xito se recurre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga de 360 J, adems de considerar la administracin de amiodarona a la dosis ya descrita para tratar a la TV polimrfica sostenida refractaria a terapia elctrica. Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administr el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusin de 360 mg
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Cuadro 14-2. Signos electrocardi ogrfi cos que sugieren taquicardia ventricular
1. Disociacin AV TV
2. Forma del Q RS se mejante a los bloqueos de rama de grado avanzado: a) Duracin del QRS 0.12 seg b) c) d) Desviacin del AQRS por arriba de 30 + BRDHH V1 : R monofsica o qR o QR o RS difsico V6 : ndice R/S 1 + B RI H H V1 : R de menor amplitud que en ritmo sinusal V1 y V2 : Empastamiento de la rama descen dente de la S Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S 70 mseg e) f) g) h) i) QRS conc ordante de V1 a V6 (descartar preexcitacin si son positivas) Con cor danc ia negativa de V1 o V2 a V6 es casi siempre T V Ausencia de complejos R/S de V1 a V6 Si existen complejos RS: R/S 100 mseg R/S 100 mseg TV o T SV TV
Latido s de fusin o captura (muy especfico, pero poco sensible)
AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TS V, taquicardia supraventricular; BRDHH, bloqueo de ra ma derecha del haz de His; BR IH H , blo queo de ra ma izquierda del haz de His. Estos criterios no son absolutos, slo orientadores.
de este mismo frmaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adicionales para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez (INCICH), los autores utilizan la administracin de 1 g de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como mtodo para continuar la infusin de amiodarona, pero a dicho gramo se le resta la cantidad del frmaco que se administr en el bolo. Es razonable manejar la TV polimrfica refractaria con intentos agresivos de reducir la isquemia miocrdica, estimulacin adrenrgica incluyendo terapia con betabloqueadores, baln intraartico de contrapulsacin y revascularizacin coronaria de urgencia. La TV monomrfica sostenida que cursa con angina, edema pulmonar o hipotensin debe tratarse con una descarga elctrica sincronizada inicial de 100 J con energa monofsica. La energa se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe administrarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinmica lo permite. De no tener xito, se administra amiodarona en bolo y se contina en infusin para 24 horas. La TV monomrfica sostenida que no se acompaa de
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angina, edema agudo pulmonar o hipotensin debe recibir tratamiento con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia se resuelve se contina con la infusin para 24 horas. Recurdese que la dosis mxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los cuales se incluyen la infusin y bolos adicionales. Si la taquicardia persiste despus de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia elctrica con cardioversin (descarga elctrica sincronizada). sta se inicia con energa monofsica de 50 J, que debe administrarse bajo sedacin. La TV monomrfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia difundida, no ha de tratarse con antiarrtmicos especficos. Es importante tener presente que la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y la TV polimrfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilacin ventricular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalizacin de potasio y magnesio. Si despus de corregir la taquicardia el paciente exhibe un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una frecuencia mayor.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Conocido tambin como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la frecuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de 100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexacto de reperfusin.
Tratamiento: la terapia antiarrtmica no est indicada para el RIVA, ya

que la supresin del ritmo puede conducir al compromiso hemodinmico del paciente. Una opcin conveniente en caso de que el ritmo idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limtrofe baja o con hipotensin es administrar 1 mg/IV de atropina para incrementar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Est contraindicado el uso de lidocana.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES (EV)

Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden presentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.
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Tratamiento: el tratamiento antiarrtmico para las EV no est indicado ya

que en algunos estudios se comprob un incremento en la mortalidad con el uso de lidocana y otros antiarrtmicos. Los betabloqueadores pueden tener efecto benfico al disminuir la frecuencia de las EV pero , se debe recurrir a stos slo en los pacientes en los que exista indicacin en el contexto del infarto.
F IBRILACIN AURICULAR (FA) Y FLTER AURICULAR

El flter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuencia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo auriculoventricular; la frecuencia ventricular es mltiplo de la auricular. Es ms frecuente la fibrilacin auricular (FA), que se refleja por las ondas F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, desordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable, aunque de manera habitual se sita entre 110 y 180 latidos por minuto. Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrculo derecho, pericarditis, incremento de la presin intrauricular por insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfer medad pulmonar crnica subyacente.
Tratamiento: los pacientes con FA o flter con compromiso hemodinmico deben tratarse mediante cardioversin elctrica (sincronizada) con una carga de energa inicial monofsica de 200 J para FA y 50 J para el flter, bajo sedacin cuando resulte posible, y espaciando los periodos entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el dao miocrdico que origina la descarga elctrica. Para epis odios de FA que no responden a terapia elctrica o recurren despus de un periodo breve de ritmo sinusal est indicado el uso de antiarrtmicos dirigido a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de 150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusin se repite en 10 minutos y se contina con infusin IV Si el paciente se . encuentra con disfuncin ventricular grave e insuficiencia cardiaca se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 g/kg. Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinmico
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deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia, a menos de que exista contraindicacin para ello; el esquema que se recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de atenolol en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/ kg de esmolol en un minuto seguido de una infusin continua de 0.05 mg/kg por minuto (mximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condiciones contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para pacientes ancianos o con TA limtrofe). De manera tradicional se ha usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5 mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada 15 minutos hasta un mximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusin de 10 mg/h. Tambin se puede optar por la cardioversin elctrica sincronizada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado exista contraindicacin para anticoagulacin, sta se debe iniciar con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulacin debe continuarse por 6 semanas y despus de ello hay que valorar en cada caso si se prolonga por ms tiempo o se discontina. Una vez controlada la frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversin en ritmo sinusal por medio de terapia elctrica o farmacolgica.
TAQUI CARDI A SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (TSVP)

Se presenta en me nos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la frecuencia rpida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre 120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse sta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurcula). Es de inicio sbito y puede ceder en forma espontnea del mismo modo como se inici.
Tratamiento: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno

carotdeo puede suprimir la arritmia; la administracin de una dosis de 6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solucin salina de 20 cc y elevacin de la extremidad inyectada inmediatamente despus de la infusin. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos despus se
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administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensin que produce, por lo que en los pacientes con hipotensin e inestables se deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intravenoso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia farmacolgica o sta no es posible en un inicio, se puede realizar cardioversin elctrica.
TAQUI CARDI A SI NUSA L

Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera habitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una manifestacin de hiperactividad simptica que se puede acompaar de hipotensin o hipertensin, causada por la ansiedad del dolor persistente, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia, tromboembolia pulmonar o la administracin de simpatomimticos como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pacientes con infarto auricular.
Tratamiento: lo ms importante es buscar la causa desencadenante y dirigir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicacin para su uso y que la taquicardia no sea una manifestacin de insuficiencia ventricular.
EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto, que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una extrasstole auricular.
Tratamiento: al igual que en las extrasstoles ventriculares, no est indicado iniciar tratamiento antiarrtmico especfico.
RITMO NODAL ACELERADO (RNA)

Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a
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100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestacin de intoxicacin digitlica.
Tratamiento: el tratamiento antiarrtmico no se indica en estos pacientes; como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contrctil ventricular, sin contracciones en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como una lnea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: requiere maniobras de reanimacin que incluyen compresiones torcicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percutneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposicin. La vasopresina, 40 unidades en bolo, est indicada al inicio en la fibrilacin ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y elevacin del segmento ST as como asistolia ventricular la vasopresina puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera eleccin. La administracin de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben interferir con las maniobras de reanimacin del paciente; recurdese siempre el ABCD de la reanimacin cardiopulmonar.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)

BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alrededor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado en algn momento de la evolucin, de los cuales la mayora son trastornos de la conduccin suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se ven en pacientes con IAM anterior ms bloqueo fascicular: son pacientes que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan la conduccin auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tratamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la conduccin intraventricular y el paciente se encuentra asintomtico slo se debe mantener en observacin. Conviene tener disponible un marcapaso
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transcutneo y especial precaucin en los pacientes que adems exhiban bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo de rama de reciente instalacin, bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular. En estos tres ltimos casos se sugiere conectar el marcapaso transcutneo al paciente y mantenerlo en modo a demanda. Si el enfer mo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda. Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir la dosis en 3 minutos; otra opcin la constituye el uso de dopamina en dosis beta (5 a 10 g/kg/ mi n/IV en infusin continua).
BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongacin paulatina del segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se conduce; suele acompaarse de bradicardia y se presenta en 10% de los casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronstico a largo plazo.
Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es posible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas posteriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Est indicado mantener conectado al paciente al marcapaso transcutneo con el modo a demanda, forme parte o no de trastornos de la conduccin intraventricular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo antes posible y en este caso evitar la administracin de atropina ya que, cuando se utiliza en bloqueo de la conduccin AV avanzado, incrementar la frecuencia auricular disminuye la conduccin a travs del nodo y por tanto reduce la respuesta ventricular.
BAV de segundo g rado Mobitz II . Es raro encontrarlo; comprende slo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocardiograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y puede conducir en una relacin P/ QRS 2:1 o 3:1. Es ms frecuente que el defecto en la conduccin sea infranodal, por lo que es ms probable que progrese a BAV de tercer grado.
Tratamiento: en el caso de estar sintomtico, acompaado de bradicardia, hipotensin o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes posible un marcapaso transcutneo o transvenoso. Si se acompaa de un
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bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un marcapaso transcutneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de reciente instalacin o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes posible. No se olvide la recomendacin sobre la inconveniencia de usar atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infusin o epinefrina, en caso de no contar rpido con un marcapaso.
BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conduccin auriculoventricular, donde la onda P no guarda ninguna relacin con el QRS; el ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los pacientes con infarto agudo en la era fibrinoltica y se ve con mayor frecuencia en los infartos del ventrculo derecho, de manera tpica cuando el bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II. Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%.
Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocacin de un marcapaso transcutneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transve nos o; no se administre por ningn motivo atropina. En este contexto, se ha descrito que la administracin de aminofilina puede ser benfica por la dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis administrada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV que puede ser seguida , de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vasoconstrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmgenos. En cualquiera de los trastornos de la conduccin descritos se debe contemplar lo ms pronto posible la reperfusin coronaria.
B RADICARDIA SINUSAL (BS)

Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de onda P de caractersticas normales con PR normal sin trastorno de la conduccin auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las primeras horas de un infarto inferior y en la reperfusin de la arteria coronaria derecha (reflejo de Bezold-Jarish).
Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo tratamiento se dirige en primer lugar a la correccin de la causa subyacente.
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El tratamiento se reserva para los pacientes sintomticos o que presenten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia de rebote.
DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL (DNS)

Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomtica, pausas sinusales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensin o signos de compromiso hemodinmico. La DNS puede hacerse evidente o surgir a causa de un IAM, por la interrupcin del flujo sanguneo al nodo sinusal o la utilizacin de medicacin como betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridnicos.
Tratamiento: si es sintomtica, cursa con hipotensin o signos de compromiso hemodinmico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina de 0.5 a 1 mg IV Si la bradicardia persiste y se administr ya la dosis . mxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso transcutneo o uno transvenoso y, si se recurre a este ltimo, que sea de preferencia auricular.
ARRITMIAS POR REPERFUSIN

De manera tpica al RIVA se le acredita la categora de marcador de reperfusin; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia de reperfusin y cualquier arritmia puede observarse durante la reperfusin coronaria. Se relacionan con el tamao del infarto, duracin y gravedad de la isquemia, tasa de reperfusin, frecuencia cardiaca, concentracin de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento: no est indicado tratamiento antiarrtmico para las arritmias por reperfusin.
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al . ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infar ction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Associ ation Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the
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15 Valvulopatas crticas
Rodrigo Antonio Pal Carrin Jess Octavio Martnez Reding
Conte nido
Estenosis artica Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento Insuficiencia artica aguda Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento Estenosis mitral Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento Insuficiencia mitral aguda Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento
fsico
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Valvulopatas crticas
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ESTENOSIS ARTICA
Es la valvulopata ms frecuente, con el calificativo de grave cuando el rea valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presin sistlico pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se encuentran las siguientes:
Reumtica: es causada por la fusin de las comisuras. Suele presentarse en pacientes entre 40 y 60 aos y con frecuencia se acompaa de valvulopata mitral. Congnita: debido a vlvula artica univalva o bivalva, con prevalencia es timada de 1 a 2% en la poblacin que se encuentra entre la cuarta y quinta dcadas de la vida. En estos casos se presenta flujo turbulento que promueve la calcificacin y degeneracin de la vlvu la. Degenerativa: debido a calcificacin desde la base a las valvas sin fusin de estas ltimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia en personas del sexo masculino, mayores de 60 aos, con dislipidemia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroesclerosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coro naria en 50%.
Fisiop atologa Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradiente a travs de la vlvula artica. En esta fase la morbimortalidad es muy baja. Ms adelante se desarrolla hipertrofia miocrdica, lo cual provoca disminucin del flujo coronario y en consecuencia hace su aparicin la angina. La obstruccin a la salida de sangre del ventrculo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere en el ejercicio, con lo que aparece el sncope. En etapas avanzadas, el ventrculo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no tolerar la sobrecarga por la obstruccin al tracto de salida. El riesgo de muerte sbita es menor de 1% por ao y es raro que se presente sin sintomatologa previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que contribuye a la obstruccin es el incremento de las resistencias vasculares perifricas que determina la hipertensin arterial, la cual se presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminucin del gradiente a travs de la vlvula.
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Interrogatorio y examen fsico El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficiencia cardiaca: 35% de ellos comienza con sncope y el 15% restante con angina. De manera habitual los sntomas comienzan cuando el rea valvular artica disminuye a 1 cm2 o menos. Es clsica la auscultacin de un soplo expulsivo en el foco artico que se irradia a los vasos carotdeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdoblamiento paradjico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de His e incluso disminucin del mismo por desaparicin del componente artico. El fenmeno de Gallavardin se escucha mejor en el pex y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo caracterizado por disminucin de la amplitud en la cartida con reforzamiento tardo. Estudios de gabinete
ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades izquierdas. Radiografa de trax: por lo general es normal. Cuando se observa cardiomegalia significa que el ventrculo se comenz a dilatar. Se pueden observar datos de hipertensin venocapilar pulmonar por disfuncin diastlica, as como dilata cin de la aorta ascendente y calcificacin del botn artico. Ecocardiograma transtorcico: a yuda a determinar el nmero y grado de afeccin de las valvas, rea valvular artica, el gradiente transvalvular, valvulopatas concomitantes y funcin ventricu lar. Cateterismo cardiaco: se recomienda en pa cientes mayores de 40 aos para descartar cardiopata isqumica asociada, adems de corroborar el rea valvular y los gradientes.
Tratamiento Quirrgico: no hay tratamiento mdico para la estenosis artica avanzada, por lo que el tratamiento de eleccin es el cambio valvular artico, que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes sin tratamiento quirrgico es: a) del 50% a 5 aos en los que inician con angina; b) del 50% a 3 aos en los que presentan sncope, y c ) del 50% a 2 aos en pacientes con insuficiencia cardiaca. Valvuloplastia con baln: su eficacia es limitada, ya que slo disminuye los sntomas sin mejorar la sobrevida, adems de que se produce
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181
60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 aos. Est indicada en pacientes con choque cardigeno, pacientes que requieren ciruga extracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con contraindicaciones quirrgicas. Cardiopata isqumica: se pueden usar betabloqueadores o nitratos vigilando que no produzcan hipotensin. Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demostrado mejorar la funcin cardiaca con buena tolerancia y mnimos efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento temporal previo al cambio valvular artico. Hipertensin: se sugiere que los IECA presentan efectos benficos tanto en la remodelacin cardiaca como en la progresin de la valvulopata. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores se consideran contraindicados en estenosis artica por el riesgo de disminuir la presin de perfusin coronaria.
INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

Las causas ms frecuentes de insuficiencia artica aguda son endocarditis bacteriana (EB), diseccin artica proximal y traumatis mos. Fisiop atologa Durante el cuadro agudo existe un aumento sbito del volumen en el ventrculo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo sanguneo antergrado. Adems, se incrementa la presin diastlica ventricular, que se transmite a la circulacin pulmonar donde provoca hipertensin venocapilar. Por otro lado, hay disminucin del volu me n sistlico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias perifricas. Interrogatorio y examen fsico Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en ocasiones choque cardigeno. En caso de que la causa sea una diseccin artica, hay que buscar facies marfanoide. De manera caracterstica se comprueba un soplo diastlico suave que se escucha mejor en el tercer espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos perifricos pueden estar ausentes por la presentacin aguda.
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Estudios de gabinete
Radiografa de trax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento del mediastino en caso de aneurisma artico. Ecocardiograma: el transtorcico es til en determinar la gravedad y la etiologa, as como el ta mao y la funcin del ventrculo izquierdo. El estudio transesofgico ayuda a reconocer vegetaciones, abscesos y la deteccin de diseccin artica. Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnstico. La coronariografa es importante en pacientes con diseccin artica siempre y cuando no retrase su intervencin quir rgica.
Tratamiento
Mdico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrpicos como la dopamina o dobuta mina incrementa el gasto cardiaco y disminuye la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La b radicardia y la hipertensin arterial son indeseables, por lo que hay que tratarlas. Baln de contrapulsacin: est contraindicado. Quirrgico: es el tratamiento de eleccin. Diseccin artica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora. De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben someter a ciruga lo antes posible.
ESTENOSIS MITRAL
El rea valvular mitral es de 4 a 5 cm2, y se considera con estenosis mitral leve cuando es menor de 2 cm2, moderada cuando el rea valvular se encuentra entre 1 y 1.5 cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2. La causa principal es la enfermedad reumtica, que condiciona el depsito de tejido fibroso en la vlvula, que a continuacin determina la fusin de las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuerdas tendinosas. El sndrome de Lutembacher es una causa congnita de estenosis mitral secundaria a comunicacin interauricular.
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183
Fisiop atologa Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 aos posterior al brote de fiebre reumtica. El flujo sanguneo desde la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo est restringido, lo cual determina un gradiente de presin entre las dos cmaras. Esto da como resultado el incremento de la presin en la aurcula izquierda y en forma paulatina su crecimiento, lo cual origina congestin pulmonar y disnea. Conforme se incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrculo izquierdo y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes presenta fibrilacin auricular, que se debe a la dilatacin progresiva de la aurcula izquierda. La vasoconstriccin pulmonar, en conjunto con la hipertensin en la aurcula izquierda, condicionan hipertensin arterial pulmonar ( HAP), que puede producir insuficiencia ventricular derecha. Interrogatorio y examen fsico Los sntomas ms frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pacientes por lesin de un vaso bronquial y embolia sistmica. Entre los factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, taquiarritmias, anemia y sepsis. En la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, el primer ruido es brillante, la sstole limpia, se ausculta el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento presistlico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular (ritmo de Duroziez). Tambin se pueden encontrar datos de hipertensin pulmonar. En pacientes con fibrilacin auricular el primer ruido se apaga en distoles cortas y se intensifica en las de mayor duracin, lo cual hace sospechar estenosis mitral apretada. Estudios de gabinete
ECG: onda P mitral, hipertrof ia de ventrculo derecho, fib rilacin au ricu lar. Radiografa de trax: imagen caracterstica de cuatro arcos constituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el ventrculo izquierdo; redistribucin del flujo hacia la parte superior de los ca mpos pulmonares; lneas A y B de Kerley, datos de crecimiento de la aurcula izquierda. Ecocardiograma transtorcico: til para determinar el grado de avance de la enfermedad, que se considera grave con un rea valvu-
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lar menor de 1 cm2 y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg, as como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspdea. Cateterismo: indicado cuando los datos clnicos y ecocardiogrficos son discordantes. Debe realizarse coronariografa en pacientes mayores de 40 aos si se planea el tratamiento qu irrgico.
Tratamiento
Mdico: en pacientes con datos de congestin pulmonar se deben restringir la ingesta de lquidos y sal, as como administrar diu rticos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagu lacin con heparina. Fibrilacin auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sistmica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se manifiesta de manera preponderante como un accidente vascular cerebral, con sobrevida a 10 aos de 25%. Es indispensable el control de la frecuencia cardiaca mediante la administracin de digoxina, betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiridnicos. Cuando se presenta en forma paroxstica puede responder a amiodarona o antiarrtmicos de clase IC. En caso de inestabilidad hemodinmica por la reduccin del llenado ventricular hay que considerar la cardioversin elctrica de urgencia. Si el episodio de fibrilacin auricular es ma yor de 24 horas se debe realizar un eco cardiograma transesofgico previo para descartar la presencia de trombo intraauricular, siempre con la administracin de heparina antes, durante y despus del procedimiento. Valvuloplastia con ba ln: al inicio hay que des cartar que el paciente no presente alguna contraindica cin para el procedimiento (cuadro 15-1). Adems, se deben evaluar las condiciones de la vlvula, usualmente con la escala de W ilkins mediante la a yuda del
Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral percutnea con baln

1. 2. 3. 4. 5. 6. rea valvular mitral mayor de 1.5 cm 2 Tro m bo en aurcula izquier da Insuficiencia mitral moderada o gra ve C al ci fic aci n Ne ce sida d de ciruga cardiaca por otra afecci n Contrain dicac iones para abordaje transeptal
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ecocardiogra ma. La valvuloplastia es el procedimiento de eleccin en pa cientes con cara cters ticas anatmicas favorables (movilidad adecuada de las valvas, ausencia de ca lcifica ciones, etc.), en pacientes de alto riesgo quirrgico o que presenten contraindicacin para el ca mbio valvu lar mitral. Los cr iterios para cons iderar exitoso el procedimiento son: ob tener un rea valvular mayor de 1 cm2 /m2 de superficie corporal; la aparicin o el incremento de la insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones ms comu nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericardio, embolia sistmica, con necesidad de ciru ga de ur gencia en menos de 1%. Quirrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de moderada a grave con disminu cin de su capacidad funcional, H A P importante o a mbas que no son candidatos a tratamiento percu tneo.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se encuentran:
Alteracin de anillo valvu lar: abscesos en endocarditis b acteriana (EB), fuga paravalvular en prtesis mitral, trau mtica. Alteraciones de las valvas: vegetacin o perforacin en EB, tumores, trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneracin mixomatosa. Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idio ptica. Disfuncin de msculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.
Fisiop atologa Existe un volumen regurgitante hacia la aurcula izquierda que determina el incremento del flujo sanguneo hacia las venas pulmonares y condiciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y ms adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay incremento del volumen que llega al ventrculo izquierdo proveniente de las venas pulmonares y aurcula izquierda que determina el aumento del volumen telediastlico. Esto da como resultado la disminucin del gasto cardiaco efectivo (antergrado) del ventrculo izquierdo.
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Interrogatorio y examen fsico Los pacientes presentan disnea importante, as como tambin tos productiva y fatiga. A la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, y destaca un soplo regurgitante mitral in decr esc en do , suave y de baja tonalidad, el cual puede o no ser holosistlico. En ocasiones puede acompaarse de un tercer o cuarto ruido. Estudios de gabinete
ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insuficiencia mitral. Radiografa de trax: no hay cardiomegalia, slo puede presentar datos de hipertensin venocapilar pulmonar. Ecocardiograma: el estudio transtorcico puede ayudar a determinar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans esofgico se pueden obtener mejores im genes de la morfologa valvu lar. Cateterismo: til el del lado derecho para medir la presin capilar pulmonar (onda v gigante), que refleja la presin de la aurcula izquierda. El cateterismo izquierdo es til para determinar el grado de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, adems de evaluar la anatoma coronaria si se sospecha que la causa de la IM sea isqumica.
Tratamiento Mdico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente opcin para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la congestin pulmonar, as como aumentar el volumen de expulsin efectivo. En caso de hipotensin se puede combinar con agentes inotrpicos como la dobutamina. Baln de contrapulsacin: en pacientes inestables es una opcin mientras se prepara al paciente para ciruga. Ciruga: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere ciruga de urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio, se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. Tambin est indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos microorganismos como los hongos.
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1. 2. Boon NA, Bloomfield P The medical management of valvar heart disease. Heart . 2002;87:395-400. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al . ACC/AHH guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949-1984. Carabello BA. Aortic stenosis. N Engl J Med 2002;346(9):276-282. Bermejo J. The effects of hypertension on aortic valve stenosis. Heart 2005;91:280282. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746-1750. Vahanian A, Palacios I. Percutaneous approaches to valvular disease. Circulat ion 2004;109:1572-1579. Khot UN, Novaro GM. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med 2003;348:1756- 1763. Crawford PA, Lin TL. The Washington Manual of Cardiology Subspeciality Consult . 1st ed. Washington, Lippincott Williams & Wilkins , 2004. Bonow RO, Braunwald E. Valvular heart disease. En: Zippes DP (ed.). Braunwalds heart disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1553- 1621. Carabello BA. Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005;112:432437.
3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
16 Disfuncin protsica aguda

Juan Verdejo Paris Vitelio Augusto Mariona Monter o
Conte nido
Antecedentes Evaluacin clnica de las prtesis valvulares Mtodos diagnsticos Fluoroscopia Ecocardiograma Cateteris mo cardiaco Causas de disfuncin protsica Tro mbosis Embolismo Disfuncin protsica estructural Hemlisis Fuga paravalvular Endocarditis Hemorragia por sobreanticoagulacin
ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prtesis mecnicas con obturador de bola en posicin artica y, en 1963, en posicin mitral. En la dcada de 1960 se desarrollaron las prtesis de un solo disco y en la de 1970 aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prtesis biolgicas se utilizan desde los aos sesenta. Las prtesis biolgicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos (de tejido pericrdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te188
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Disfuncin protsica aguda
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jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados se utiliza la ciruga de Ross, en la cual la vlvula pulmonar se implanta en posicin artica. Las prtesis valvulares tienen distintas caractersticas hemodinmicas, trombgenas y de durabilidad. En cuanto a este ltimo rubro, las mecnicas son las de mayor duracin, la cual oscila entre 20 y 30 aos. Las prtesis biolgicas, en el mejor de los casos, duran entre 10 y 15 aos. En lo que respecta a su perfil hemodinmico, las prtesis biolgicas heterlogas y las mecnicas de tipo jaula-bola son las que presentan el orificio con menor rea efectiva, mientras que los homoinjertos tienen orificios con rea similar a la de una vlvula nativa. Las prtesis con mayor potencial trombgeno son las de jaula-bola, seguidas por las de un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior explica que las primeras requieran mayor anticoagulacin para prevenir fenmenos tromboemblicos. Las bioprtesis no requieren anticoagulacin profilctica dada su baja trombogenicidad. La eleccin de la mejor prtesis en cada paciente depende sobre todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una anticoagulacin adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en la institucin en la cual laboran los autores son el difcil acceso a los servicios mdicos que tiene una gran parte de la poblacin del pas y el caso de las mujeres jvenes que an desean procrear. En los dos grupos anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulacin oral crnica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprtesis. Los tipos ms comunes de prtesis valvulares se enumeran en el cuadro 16-1.
EVA LUACIN CLNICA DE LAS PRTESIS VALVULARES

La historia clnica puede aportar datos que orienten hacia el diagnstico y la gravedad de la afeccin valvular. Se sospecha disfuncin protsica en todo paciente que manifieste sntomas sugestivos de estenosis o insuficiencia de la vlvula en la cual est colocada la prtesis en cuestin. Un punto medular para realizar el diagnstico de la disfuncin protsica es el conocimiento de la fisiologa hemodinmica y los fenmenos auscultatorios normales para cada tipo de vlvula y, en consecuencia, el entendimiento de la fisiopatologa y los signos clnicos anormales. La figura 16-1 ilustra las caractersticas que se espera encontrar en la auscultacin normal de varios tipos de prtesis y los hallazgos que hacen sospechar su disfuncin.
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Cuadro 16-1. Tipos comunes de prtesis

Tipo Me cnicas Jaula- bola Un disco Mod elo Starr-Edwar ds Bjrk-Shiley Medtr oni c- Ha l l Omn icar bon St. Jude Medical Car bo medics Ed wa r ds-Duromedics Han cock Carpentier-Edwar ds Ionescu-Shile y I NC
Dos discos
Biolgicas Aloinjertos
Homoinjertos
Tipo de vlvula
P R TE S IS A R TICA Hallazgos nor males Hallazgos anor males

ChC
P R TE S IS MITRAL Hallazgos nor males Hallazgos anor males Retumbo apical Soplo holosistlico
Jaula-bola (S t a rr-E d w a rd s )
S1
ChC P2 S ES ChC
Chasquido de abertura o cier re
ChC
Un disco (Bj rk -Sh il ey o Medtronic-Hall)
S1
ChA
ChA S2 R
P2 R
Chasquido de cierre dis minuido
SES
Soplo holosistlico de alta fre cuencia Chasquido de cierr e disminuido
ChC
ChC
Doble disco (St. Jude)
ChA S1 SES
P2
Escape artico Chasquido de cierre dis minuido
ChA S2 R
Soplo holosistlico de alta fre cuencia Chasquido de cierr e disminuido
Bioprtesis Aloinjerto (Hancock o CarpentierEdwards)
S1 SES
C A P2
CM
Escape artico
SES
S2
AM R
Soplo holosistlico de alta fre cuencia
ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistlico; R retumbo; CA cierre artico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.
Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en vlvulas protsicas.
Captulo 16
191
M TODOS DIAGNSTICOS
Con la sospecha clnica inicial, se debe recurrir a mtodos que ayuden a confirmar el diagnstico, los cuales tambin pueden orientar a establecer la causa de la disfuncin protsica. F luoroscopia. Es un mtodo sencillo que ayuda a valorar la integridad estructural de las prtesis mecnicas. Adems, la observacin de un movimiento de excursin limitado en el o los discos de una prtesis sugiere obstruccin de sta y hace sospechar trombosis o acumulacin de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular sugiere dehiscencia parcial de la prtesis. Ecocardiograma. El estudio transtorcico es muy til en la evaluacin funcional tanto de las prtesis mecnicas como de las biolgicas; sin embargo, en el caso particular de las prtesis en posicin mitral se debe realizar por va transesofgica. Con el ecocardiograma bidimensional se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imgenes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modalidades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona la estenosis o la insuficiencia (jet) y realizar mediciones cualitativas y cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar la medicin de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si existe o no una obstruccin (estenosis) significativa. Los gradientes esperados para algunos tipos de prtesis se mencionan en el cuadro 16-2.
Cuadro 16-2. Gradientes esperados segn el tipo de pr tesis

Tipo de prtesis Starr-Edwar ds Starr-Edwar ds St. Jude St. Jude Bjrk-Shiley Bjrk-Shiley Ionescu (INC) Ionescu (INC) Carpentier Carpentier Hancock Hancock Posicin Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Gradiente pico 38 14 25.5 10 24 10.7 24.5 8.5 23 12 23 10 11 5 5 3 9 2.7 7.5 3 9 3 7 3 Gradiente medio 24 5 12 3.5 14 2.9 14 3 14 6 11 4 4 2 6 1.5 5 1.6 4 1 6 2 2 2
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Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quiz su utilidad principal sea la realizacin de coronariografa preoperatoria en los pacientes con disfuncin protsica en quienes adems se sospecha cardiopata isqumica. Un catter puede introducirse con seguridad a travs de una vlvula biolgica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en una mecnica, e incluso llegar a requerir ciruga urgente.
CAUSAS DE DISFUNCIN PROTSICA

En el Instituto Nacional de Cardiologa (INC) se estudiaron 3 506 pacientes en quienes se injertaron 4 130 prtesis valvulares de 1993 a 2003. De las prtesis colocadas, 2 796 fueron mecnicas y 1 334 biolgicas. La causa ms comn de disfuncin en prtesis biolgicas fue la calcificacin, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura valvular. En el caso de las prtesis mecnicas, la causa ms comn fue la acumulacin de pannus y despus la endocarditis, trombosis y fuga paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfuncin valvular son los fenmenos emblicos y la hemlisis.
Trombosis. La incidencia de esta complicacin vara segn, los infor-
mes, de 1 a 5.7% por paciente por ao. Los ms importantes factores de riesgo identificados son: periodos de anticoagulacin inadecuada, disfuncin ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej., embarazo). El cuadro clnico inicial puede ser cataclsmico, con datos de congestin pulmonar, disminucin de la perfusin sistmica o embolismo perifrico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro clnico de presentacin insidiosa, con deterioro progresivo de sus condiciones clnicas en semanas o meses. En la exploracin fsica destacan los datos secundarios a la descompe ns acin hemodinmica que ocasiona el dao valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultacin cardiaca da elementos clave para el diagnstico, como la disminucin en la intensidad o incluso la desaparicin de los chasquidos de cierre o abertura, as como el hallazgo de nuevos soplos. La fluoroscopia puede ayudar en el diagnstico al mostrar disminucin del movimiento de excursin de las valvas o discos. Se debe solicitar un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de imgenes sugestivas de trombo, la medicin de gradientes transvalvulares, el clculo del rea valvular y la coexistencia de regurgitacin.
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Ya establecido el diagnstico es urgente iniciar el tratamiento. Los pacientes con trombos pequeos ( 5 mm) y clase funcional I a II de la New York Heart Association (NYHA) deben iniciar anticoagulacin con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse tromblisis. Si la tromblisis no es efectiva o est contraindicada se debe valorar el tratamiento quirrgico. Una alternativa en estos casos es mantener anticoagulacin con heparina subcutnea (TPT de 55 a 80 seg) y con cumarnicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiogrfico estrecho. Si no hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con tromb o 5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradicin, la operacin de recambio valvular ha sido la primera eleccin y la mortalidad relacionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La tromblisis es la teraputica empleada en los pacientes con un riesgo quirrgico que contraindica la operacin. Algunos autores recomiendan la tromblisis como tratamiento de primera lnea con el que comunican altos ndices de efectividad, con respuesta hemodinmica completa en 70 a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante, con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embolismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor (8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema agudo pulmonar o choque cardigeno alcanza 60% con ciruga y hasta 80% con tromblisis. La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV en 30 minutos seguida de una infusin de 100 000 UI/hora, la cual puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clnica y ecocardiogrfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas, aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso.
Embolismo. Los acontecimientos emblicos mayores, es decir, los que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurolgicas persistentes son motivo de preocupacin para el mdico que trata a pacientes con prtesis valvulares. Los principales factores de riesgo para la ocurrencia de esta complicacin son: prtesis mecnicas en posicin mitral, las de tipo jaula-bola, tener mltiples prtesis, fibrilacin auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 aos y disfuncin sistlica. La incidencia para vlvulas mecnicas es de 4% por paciente y por ao y se reduce a 1% con anticoagulacin con cumarnicos, igualndose as la frecuencia de presentacin en pacientes con bioprtesis.
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Como se mencion antes, el e mbolis mo cerebral o perifrico es una complicacin frecuente de la terapia fibrinoltica para la trombosis protsica. Una consideracin importante consiste en que en los pacientes con fenmenos emblicos se debe sospechar endocarditis protsica como una etiologa probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para descartarlo. Los pacientes con e mbolis mo e infarto cerebral deben descontinuar la anticoagulacin durante tres das y, en caso de infartos extensos, hemorragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagulacin se retrasa por lo menos siete a 10 das.
Disfuncin protsica estructural. El desgaste mecnico que producen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular por ao afecta en particular a las prtesis biolgicas. Las causas ms frecuentes del deterioro estructural son la calcificacin y la perforacin o rotura de las valvas. La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo de vlvula y de la posicin en la cual se implante. La degeneracin de las bioprtesis es ms rpida en los sujetos menores de 40 aos y en los injertos en posicin mitral. En general, se considera que a los 10 a 15 aos se requiere el recambio protsico en 30% de los aloinjertos y en 10 a 20% de los homoinjertos. La disfuncin estructural de las vlvulas mecnicas es rara, sobre todo con las prtesis actuales. Modelos antiguos de vlvulas Starr-Edwards mostraron desgaste e incluso fragmentacin de la bola. Un modelo de Bjrk-Shiley present en ocasiones rotura del sostn metlico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clnico suele consistir en la aparicin sbita de disnea, prdida del estado de alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo anterior se acompaa de insuficiencia valvular grave. En la auscultacin se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La fluoroscopia ayuda a demostrar la alteracin estructural. De manera habitual, los sujetos con rotura de una prtesis artica mueren en pocos minutos, y los que portan una prtesis mitral pueden sobrevivir mientras se prepara la intervencin quirrgica de recambio valvular, la cual debe realizarse de inmediato. Hemlisis. Las clulas sanguneas sufren dao mecnico por estrs de
roce contra las vlvulas protsicas. La hemlisis subclnica se encontr hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prtesis mecnicas.
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En las prtesis ms recientes de doble disco se comunica una incidencia de hasta 26%. Es poco comn que las prtesis normofuncionantes causen una hemlisis de significancia clnica y, cuando sta se encuentra, debe sospecharse disfuncin protsica, sobre todo por fuga paravalvular. La hemlisis se diagnostica al demostrarse elevacin de DHL acompaada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminucin de hemoglobina, disminucin de valores sricos de haptoglobina, cuenta de reticulocitos mayor de 2% o deteccin de esquistocitos en el frotis de sangre perifrica. El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y rara vez se requiere transfusin de concentrados eritrocitarios. Cuando hay disfuncin protsica o hemlisis intratable la terapia definitiva es la sustitucin valvular. Si la ciruga est contraindicada, los betabloqueadores disminuyen la magnitud de la hemlisis.
Fuga paravalvular Aunque puede ser causada por error en la tcnica . de implantacin, es ms frecuente que sea secundaria a endocarditis, por lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes asintomticos o con poca repercusin funcional y hemodinmica pueden ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tienen fuga importante suelen desarrollar sntomas de insuficiencia cardiaca o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular. Endocarditis. Esta complicacin ocurre en 3 a 6% de los pacientes. La forma temprana ocurre en los primeros 60 das del cambio valvular y los agentes etiolgicos ms comunes son S. epid er midis, S. aureus , bacilos gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aslan micobacterias y legionela. En la forma tarda, los microorganismos causales son los mismos que para las vlvulas nativas. La mortalidad asociada a esta complicacin es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40% en la tarda. El tratamiento antibitico debe iniciarse pronto, pues ello disminuye el riesgo de embolismo sistmico. De inicio, las infecciones por estreptococo pueden tratarse con antibiticos. Cuando se asla otro microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones de ciruga son: disfuncin protsica, absceso miocrdico, embolismo, bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insuficiencia cardiaca y disfuncin multiorgnica. El retraso del tratamiento quirrgico aumenta el ndice de complicaciones; la mortalidad quirrgica es hasta de 50%. Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,
196
bucales, en vas respiratorias y esofgicas se indican 2 g de amoxicilina una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5 mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o amoxicilina (VO), 1 g 6 horas despus del procedimiento.
Hemorragia por sobreanticoagulacin. Es secundaria al tratamiento crnico con cumarnicos y, aunque no se relaciona con disfuncin protsica aguda, se menciona en este captulo por su frecuencia, la cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes tromboemblicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamiento consiste en la suspensin del anticoagulante y la administracin de plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es manteniendo los valores de anticoagulacin dentro de los rangos recomendados. El cuadro 16-3 menciona los valores ptimos de INR para los distintos tipos de prtesis.
Cuadro 16-3. Recomendaciones de tra tamiento antitrombtico

Indicacin Primeros 3 del cambio 3 meses de l cambio meses desp us valvular de sp u s valvular Frmaco Cumarnico INR recomendado 2.5-3.5
a. Prtesis mecnica 1) Ao sin FR Doble disco o MH 2) Un disco o SE 3) Ao con FR 4) Mitral b. Bioprtesis 1) Ao sin FR 2) Ao con FR 3) Mitral sin FR 4) Mitral con FR
Cumarnico Cumarnico Cumarnico Cumarnico AAS Cumarnico AAS Cumarnico
2.0-3.0 2.5-3.5 2.5-3.5 2.5-3.5 80-100 mg/da 2.0-3.0 80-100 mg/da 2.5-3.5
Ao artica; FR factor es de riesgo; MH M edtronic-Hall; SE Starr-Edwards; AAS cido acetilsaliclico. Factores de riesgo: fibrilacin auricular, disfuncin ventricular izquierda, tro mboe mbolis mo pr e vi o, estados protro mbticos .
Captulo 16
197
1. American Heart Association. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98(18):19491984. Vongpatanasin W, Hills LD, Lange RA. Medical progress: prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335(6):407-416. Romero A. Valoracin racional de la disfuncin de prtesis valvulares. Arch Car diol Mx 2004;74(supl. 2):243-247. Gueret P Vignon P Fournier P Chabernaud JM, Gmez M, LaCroix P Bensaid J. , , , , Cardiac values: transesophageal echocardiography for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis. Circulat ion 1995;91(1):103-110. Jurez A, Del Campo JA, Figueroa JR, Benita A, Ramos VH, Chagolla MA, y col. Prtesis valvulares. Experiencia del Instituto Nacional de Cardiologa. Arch Car diol Mx 2004;74(supl. 2):364-368. Gupta D, Kothari SS, Bahl VK, Goswami KC, Talwar KK, Manchanda SC, Venugopal P V . alvular and congenital heart disease. Thrombolytic therapy for prosthetic valve trombosis: Short- and long-term results. Am Heart J 2000;140(6):906-916. Silber H, Khan SS, Matloff JM, Chaux A, DeRobertis M, Gray R. The St. Jude valve: thrombolysis as the first line of therapy for cardiac valve thrombosis. Circulation 1993;87(1):30-37. Groves P Valve disease. Surgery of valve disease: late results and late complications. . Heart 2001;86:715-721. Ferrans VJ, Loredo ML. Complicaciones de las vlvulas protsicas cardiacas. Arch Cardiol Mx 2001;71(1):10-12. Mecozzi G, Milano AD, De Carlo M, Sorrentino F, Pratali S, Nardi C, Bortolotti U. Intravascular hemolysis in patients with new-generation prosthetic heart valves: a prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.
2. 3. 4.
5.
6.
7.
8. 9. 10.
17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

Hugo Alexis Antezana ng el R o m ero Cr denas
Conte nido
Definicin Clasificacin Patogenia Microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI) Diagnstico Ecocardiografa Laboratorio Co mplicaciones agudas Insuficiencia cardiaca Embolizacin Anormalidades de la conduccin Abscesos del anillo valvular y pericarditis Manifestaciones neurolgicas Aneurisma mictico Tratamiento Factores de mal pronstico Indicaciones de ciruga Profilaxis
198
Captulo 17
Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa
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DEFINICIN
La endocarditis es una infeccin del endocardio que se caracteriza por la existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las vlvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse sospecha clnica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y otros sntomas sistmicos aunados a hallazgos fsicos como ndulos de Osler, petequias, lesiones de Janeway, mculas de Roth, es ple no me galia y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de manera que el diagnstico definitivo se realiza con la demostracin del microorganismo infeccioso en los cultivos.
CLASIFICACIN
La endocarditis se clasifica en:
Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar causada por microorganismos de baja virulencia como el estreptococo viridans. Aguda: incluye un periodo de das a una a dos semanas, mues tra progreso clnico rpido y las complicaciones se desarrollan desde muy temprano. La ma yora de las veces se debe a agentes patgenos primarios como el estafilococo dorado, que causa con f recu encia infecciones a dis tancia. Endocarditis de vlvula nativa: se refiere a la endocarditis que s e presenta en una vlvula natural previa mente sana o con dao por enfermedad congnita o adquirida. Endocarditis de vlvula protsica: es la infeccin de una vlvula artificial y puede ser: a) tempr ana, si se inicia dentro de los primeros dos meses siguientes a su implanta cin quirrgica y b) tar da , si se presenta despus de dos meses de la implantacin qu irrgica. Endocarditis no bacteriana trombtica: en este caso la lesin es trombtica ms que inflamatoria y las vegetaciones son estriles.
P ATO GE NIA
La primera condicin que favorece la infeccin es el flujo turbulento que se produce por el chorro que pasa a travs de un orificio en el cual existe gradiente de presin, como son una vlvula estentica o insufi-
200
ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un papel en la patogenia del padecimiento son la formacin de un tromb o plaquetario estril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bacteriemia por s misma es insuficiente para producir endocarditis si no existen las condiciones antes mencionadas. Por lo general, la infeccin asienta en el endocardio de las estructuras que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presin.
MI CROBIOLOGA DE L A ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Estr ept o co c o viridans . Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de
los casos en las diversas publicaciones. Enteroco cos . Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que aparecen con ms frecuencia son Streptococcus faecalis y Strept oc o cc us faecium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad. Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en enfermos diabticos. Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el ms frecuente es el S. aureus en sujetos previamente sanos o en drogadictos. Su presentacin suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evolucin ms benigna. Staphylococcus epider midis es mucho menos frecuente que el anterior, y se presenta ms en los casos de endocarditis protsica (25 a 30%). Las especies del gnero Haemophilus ms frecuentes son H. parainfluenzae , H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%. El grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan los hongos, es decir, vegetaciones ms grandes, embolis mos frecuentes y rpido desarrollo de complicaciones. Los grmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacientes con EI, en especial drogadictos, cirrticos y portadores de prtesis valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacteriemia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; adems, a menudo esta situacin se acompaa de abscesos. Las salmonelas son el tipo de germen que con ms frecuencia presenta este tipo de evolucin.
Captulo 17
201
Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente ms frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el periodo posoperatorio. Pseudomonas aeruginosa es ms frecuente en drogadictos y a menudo coexiste con grampositivos; sta tambin condiciona abscesos en el anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difcil manejo y abscesos a distancia. Bacteroides fragilis es el anaerobio ms comn, aunque casi todas las infecciones por anaerobios son polimicrobianas. Hongos . La EI por estos microorganismos se ve con ms frecuencia despus de procedimientos quirrgicos cardiacos, en drogadictos o a continuacin de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans , pero tambin es provocada por Aspergillus fumigatus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides y Cryptococcus (cuadro 17-1).
DIAGNSTICO
El diagnstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestaciones de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias perifricas o trastornos inmunolgicos (cuadro 17-2). El diagnstico de EI se establece con certeza cuando se confirma la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen histopatolgico, cuando existe dao compatible con EI activa (absceso o vegetacin) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y tres menores o cinco criterios menores por separado.
Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes de endocarditis infecciosa

Microorganismo Estreptoco co Viridans Enterococos Estafilococo Gram ( ) Hongos EVN (%) 60-80 30-40 5-18 25 menos de 5 5-10 EA DP (%) 15-20 15 2 50 5 menos de 5 EVP precoz (%) 5 menos de 5 menos de 5 50 10 menos de 5 EVP tarda (%) 35 25 6 30 5 menos de 5
E V N, endocarditis sobre vlvula nativa; EA D P, endocarditis en adictos a drogas IV; E V P, en doc ar di ti s de vlvula protsica.
202
Cuadro 17-2. Criterios diagnsticos de endocarditis

Crite rios mayores 1. Como mnimo, dos hemocultivos positivos tomados con un intervalo no menor de una hora o bien tres estudios positivos de una serie de muestras recolectadas en el lapso de una hora. Datos de dao valvular: a. Ecocardiograma positivo para vegetacin b. Dehiscencia de prtesis no detectada previamente c. Absceso miocrdico o para val vul a r
2.
Crite rios me nore s 1. 2. 3. Presencia de cardiopata subyacente Fiebre de por lo menos 38C Alteraciones de origen inmunitario a. Ndulos de Osler b. Glomerulonefritis c. Manchas de Roth Fenmeno s vasculares a. Embolismo b. Aneurismas mictico s c. Hemorragias en astilla d. Lesione s de Jane wa y Hemocultivos positivos de form a aislada
4.
5.
Ecocardiografa Su utilidad radica en la deteccin de vegetaciones en las cavidades cardiacas, en particular en las vlvulas. El ecocardiograma permite observar las vegetaciones de un dimetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos, por su gran tamao. La ecocardiografa es de gran utilidad en la deteccin de las complicaciones de la EI a consecuencia del e mbolis mo, en la localizacin de los abscesos perivalvulares articos, en los trastornos hemodinmicos debidos a tal situacin y de enorme valor para indicar ciruga. La sensibilidad del ecocardiograma transtorcico para detectar vegetaciones en vlvulas nativas es de 71%, del transesofgico de 95%, mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma transesofgico se detectan hasta en 87%.
Captulo 17
203
Laboratorio La leucocitosis aparece slo en un tercio de los pacientes y oscila entre 15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no suele alterarse. El estudio ms valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en las vegetaciones se liberan al torrente sanguneo casi de manera constante y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre. La razn por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la administracin de antibiticos de manera emprica; en otras ocasiones, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una mala tcnica de cultivo; tambin se puede explicar por la presencia de anaerobios, riquetsias, o algn otro microorganismo cuyo crecimiento requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos largos de incubacin y resiembra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicacin
ms importante de la endocarditis infecciosa. Es ms comn en pacientes con enfermedad de la vlvula artica (75%), ya que en enfer medad de la vlvula mitral es de 50% y de la vlvula tricspide de 19%. Hoy en da la insuficiencia cardiaca es menos comn por el tratamiento temprano efectivo y por la ciruga de sustitucin valvular. El inicio sbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular puede deberse a perforacin, destruccin de la vlvula o rotura de cuerdas tendinosas, todas ellas complicaciones con indicacin inmediata de sustitucin valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva derecho se puede romper hacia la aurcula derecha o ventrculo derecho, y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la arteria pulmonar. Esta rara complicacin debe sospecharse en caso de insuficiencia cardiaca grave sin proporcin con el grado de disfuncin ventricular. En ocasiones la vegetacin ocluye el orificio valvular causando una estenosis funcional; este fenmeno es ms frecuente durante la infeccin fngica de la prtesis valvular. La incompetencia artica es la que produce mayor alteracin hemodinmica y en algunos casos coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
204
gurgitacin artica puede producir erosin o perforacin de la valva anterior de la vlvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas.
Embolizacin. Los episodios emblicos se encuentran entre las com-
plicaciones ms frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los rganos de afectacin ms comn son el rin, bazo, arterias coronarias y cerebro. La disfuncin orgnica resultante suele ser irreversible, por lo que la indicacin quirrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurre ntes. Se considera que el tamao de la vegetacin mayor de 10 mm rebasa el lmite a partir del cual esta complicacin se incrementa. Si la vlvula comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se la compara con la endocarditis artica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo de muerte si la vegetacin supera los 10 mm o presenta gran movilidad. Debe considerarse la ciruga antes de que ocurra un segundo episodio emblico. Algunos autores sealan que la probabilidad de embolizacin es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en comparacin con el estreptococo viridans , con el que es de 25%.
Anormalidades de la conduccin. Las anormalidades de la con-
duccin detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con infeccin de la vlvula artica. Los tipos de anormalidades observadas incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer grado (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conduccin durante el curso de la EI indica que el foco de inflamacin miocrdica se extendi cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta asociacin tiene pobre pronstico y constituye una fuerte indicacin de ciruga.
Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formacin de abscesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es ms frecuente en el anillo artico que en el mitral en proporcin de 9 a 1. En el anillo artico los abscesos se extienden hacia la porcin ms dbil del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV En los casos de . absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar del tratamiento quirrgico exitoso. La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espacio pericrdico.
Captulo 17
205
Manifestaciones neurolgicas. Las anormalidades
neurolgicas significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La endocarditis puede tener una manifestacin inicial de la enfermedad en el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos. El infarto cerebral suele resultar de embolismo, ms a menudo en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral puede ser una complicacin tanto de mbolo como de aneurisma mictico. La reaccin menngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en especial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta reaccin puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana aguda. Las anormalidades del lquido cefalorraqudeo son a menudo representantes de una cerebritis perivascular ms que de una meningitis bacteriana. La tomografa computarizada y la resonancia magntica a menudo revelan mltiples reas de cerebritis, incluso en pacientes sin sntomas del sistema nervioso central.
Aneurisma mictico. Esta complicacin se desarrolla en 3 a 15% de
los pacientes con EI; la extensin y rotura del aneurisma puede ser una complicacin seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia, los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremidades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los aneurismas del cerebro son mltiples.
TRATAMIENTO
Los antibiticos han de ser bactericidas. La penicilina acta de manera sinrgica con los aminoglucsidos, y la resistencia a stos representa el obstculo ms frecuente y grave al tratamiento ptimo de la endocarditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por da. La embolizacin secundaria a EI no se previene con anticoagulacin; de hecho, la administracin simultnea de penicilina y heparina aumenta el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis de vlvula protsica el tratamiento con warfarina es seguro. A menudo se comienza un tratamiento emprico para la endocarditis infecciosa que contina hasta la identificacin del microor ganismo causal. El tratamiento emprico para la endocarditis subaguda es con ampicilina y gentamicina a dosis estndar para la endocarditis enteroccica.
206
Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la vlvula nativa debi do a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina
Pe nicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV contin uos o divididos en 6 dosis 4 seman as C eftri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas 2
Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis se mana s Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosis 4 sem anas
El centro del tratamiento antifngico es la anfotericina B junto con flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).
F ACTORES DE MAL PRONSTICO

Insuficiencia cardiaca conges tiva Enfermedad no estreptoccica Afectacin de la vlvula artica Infeccin de una prtesis valvular
Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis sobre prtesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovi s
Penicilina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis 4-6 sem ana s ms Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas o Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis 4-6 seman as ms Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg IV c/24 h dividido s en dos dosis 4-6 seman as ms Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas
Captulo 17
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Cuadro 17-5. Tratamiento para E I por estafilococo sensible a la meticilina en ausencia de prtesis y otros grmenes
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h 4-6 seman as ms Gentamicina (opcional): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h 3-5 das o Ce fazolina: 2 g/IV c/8 horas 4-6 semanas ms 3-5 das Gentamicina (opcional): 1 mg/kg I V o IM c/8 h En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis 4-6 seman as Tratam iento para la EI por estafilococo sensible a la meticilina en presencia de prtesis Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h ms de 6 sem anas ms Ri fa m pi ci n a : 300 mg VO c/8 h ms de 6 seman as ms Gentamicina: 1 mg/kg IV c/8 h 2 semanas Tratam iento de EI por microorganismo s del grupo HACEK C e ftri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas o Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis ms Gentamicina: 1 mg/kg IV o IM c/8 h Tratam iento para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina o piper acili n a ) o cefalosporinas de tercera generacin o imipene ma ms un am ino gluc sido
Edad avanzada Formacin de abscesos HIV con recuento de CD4 menor de 200 Retraso en el diagns tico Embolis mo coronario o cereb ral Endocarditis infecciosa recurrente
208
I NDI CACIONES DE CIRUGA

Aprobadas
Insuficiencia cardiaca conges tiva Prtesis inestable Infeccin no controlada Recada de endocarditis sobre la prtesis valvular tras tratamiento ptimo Embolia recu rrente
P ROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan prtesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometieron a una operacin en la que se utiliz material protsico. El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de alguna valvulopata reumtica, de alguna cardiopata congnita, en especial ciantica, de prolapso de la vlvula mitral con repercusin hemodinmica, degeneracin mixomatosa y alguna otra lesin similar. El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardipatas.
1. 2. 3. 4. 5. Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V Cardiologa 2000. Argent ina, . Editorial Mdica Panamericana S.A., 2001. Durack D, Lukes A, Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocar dit is: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96. Fuster V Wayne A, Orourke R. Hursts, the heart. 10th edition. New Y , ork, McGrawHill, 2001. Marso S, Griffin B, Topol E. Cardiologa. Espaa, Marban Lobros S.L., 2002. Sanford J, Gilbert D, Eliopoulos G, Moellering R, Sande M. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 35th edition. Estados Unidos de Amrica, Antimicrobial Therapy, INC., 2005.
18 Embolia pulmonar aguda

Juan Manuel Lp ez Quijano Julio Sandoval Zr ate
Conte nido
Fisiopatologa Cuadro clnico Diagnstico Gasometra arterial Electrocardiograma (ECG) Radiografa de trax Determinacin de dmero D Troponinas cardiacas Gammagrama ventilatorio-perfusorio To mografa helicoidal (TH) Resonancia magntica Arteriografa pulmonar Ecocardiograma transtorcico Ecocardiograma transesofgico Estratificacin de riesgo en EP Tratamiento Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF) Interrupcin de la vena cava inferior Terapia tromboltica
La trombosis venosa profunda (TV P) y la embolia pulmonar (EP) representan un continuo de la enfermedad a la que se har referencia com o
209
210
enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Debido a falta de sntomas y signos especficos, la TVP y la EP no se sospechan en la clnica con bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagnstico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad y mortalidad considerables.
FISIOPATOLO GA
El impacto de un acontecimiento emblico particular depende de cunto se reduce el rea de seccin transversal del lecho arterial pulmonar (tamao de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfer medad cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con e nfermedad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado de obstruccin vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque cardigeno (56 vs . 2% en individuos normales).
CUADRO CLNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparicin de sntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV Frente a . la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar el diagnstico en el menor tiempo posible. El sntoma ms comn es la disnea, sobre todo cuando es de instalacin sbita, y los signos que surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro 18-1 se mencionan los sntomas y signos relacionados con EP masiva o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de riesgo de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilizacin, enfermedad neoplsica conocida, estado posoperatorio, sndromes de hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrgenos y estado posparto, encontrar los sntomas y signos antes referidos tiene mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar hacia la presencia de ETV.
DIAGNSTICO
El primer paso radica en considerar en qu paciente y con cules factores de riesgo para ETV se observan los sntomas y signos. Ello repre-
Captulo 18
Embolia pulmonar aguda
211
Cuadro 18-1. Sntomas y signos

TEP masiva, submasiva o mayor Sntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de trax suge stivo de isquemia coronaria, sncope, choque, o paro cardiorrespiratorio Signos: aum ento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida 100/min, 3er ruido der echo, co mp on ente pulmonar del 2o r uido a ume nta do de intensidad, h ipoten sin sistlica ( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, dismin ucin en la amplitud del pulso, ciano sis, pltora yugular TEP menor Sntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipn ea transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias Signos: frote pleur al
senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnstica de cada uno de los mtodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A continuacin se describen los mtodos diagnsticos que se considera deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente. Gasometra arterial La presencia de hipoxemia es comn, pero su ausencia no excluye el diagnstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presin arterial normal sugiere disfuncin de ventrculo derecho grave. La diferencia alveolo-arterial puede ser til como parmetro de gravedad de EP; es comn la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva existe mezcla de acidosis metablica y respiratoria. Elec trocard iograma (ECG) La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiogrficas que presentan enfermos con EP tales como desviacin del eje elctrico a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST son comunes cuando se presenta, pero no son especficas de EP y slo un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las manifestaciones de corazn pulmonar agudo.
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Radiografa de trax En enfermos con EP, el estudio radiolgico del trax suele ser anormal pero, al igual que el ECG, los datos no son especficos. Los hallazgos radiolgicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados pulmonares y ligera elevacin del hemidiafragma. Determinacin de dmero D El valor de la determinacin de dmero D por el mtodo de ELISA es que un resultado negativo ( 500 g/L) prcticamente descarta TVP y EP. La determinacin positiva no es especfica de ETV ya que tambin se encuentra en casos de neumona, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc. Siempre debe conocerse la tcnica de determinacin del dmero D con que se cuenta, ya que mtodos como el del ltex tienen baja sensibilidad y por tanto un valor negativo no excluye el diagnstico de ETV. Troponinas cardiacas En el contexto clnico de EP, el mecanismo para la liberacin de troponinas T e I se atribuye a incremento en la tensin de la pared del ventrculo derecho por sobrecarga de presin, con dao celular y microinfarto. Se ha demostrado una relacin directa entre mayor liberacin de troponinas con la gravedad, curso clnico complicado, recurrencia y mortalidad en los pacientes con EP. La demostracin objetiva de micromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como marcador determinante en la gnesis de la disfuncin del ventrculo derecho (DVD). Los sntomas, signos, hallazgos gasomtricos, radiolgicos, electrocardiogrficos, el resultado del dmero D y de troponinas cardiacas no pueden considerarse diagnsticos de EP. Cuando la sospecha de ETV es alta se requiere mayor evaluacin, lo que implica recurrir a estrategias diagnsticas invasivas y no invasivas. A continuacin se describen los mtodos diagnsticos confirmatorios de EP y por ltimo se hace referencia al ecocardiograma como un mtodo para cuantificar la repercusin hemodinmica del cuadro. Gammagrama ventilatorio-perfusorio De manera histrica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represent el mtodo diagnstico ms difundido ante la sospecha de EP; sin em-
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bargo, durante la ltima dcada, el empleo de la tomografa helicoidal lo reemplaz. Un gammagrama con perfusin normal descarta el diagnstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagrama con defectos perfusorios y ventilacin normal es diagnstico de EP. Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnstico.
Tomografa helicoidal (TH) La TH se puede utilizar para el diagnstico de EP tanto aguda como crnica. La mayor sensibilidad y especificidad de este mtodo es para embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el gammagrama y la arteriografa se encuentran la rapidez con que puede practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como linfadenopata, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades del parnquima pulmonar.
Resonancia magntica Al compararse con la angiografa pulmonar, la angiografa por resonancia magntica convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad de 98%. Las desventajas del mtodo se deben sobre todo a su falta de accesibilidad en los hospitales pblicos de Mxico y a la dificultad para realizarla en pacientes en estado crtico.
Arteriografa pulmonar Este mtodo permanece como la referencia aceptada para el diagnstico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el diagnstico y adems se considera un mtodo seguro. La arteriografa pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o excluya el diagnstico y los mtodos preliminares utilizados no han sido concluye ntes. Por ltimo se hace referencia al ecocardiograma, que se puede realizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercusin hemodinmica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir el tratamiento (estratificacin del riesgo).
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Ecocardiograma tran storcico Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnstico diferencial de la EP con sndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, diseccin artica, etc.; adems resulta til en apoyar el diagnstico de EP con hallazgos como dilatacin de cavidades derechas, insuficiencia tricuspdea e hipertensin arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar la repercusin hemodinmica de la EP y graduar la respuesta al tratamiento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia de la porcin media de la pared libre del ventrculo derecho con movilidad apical y basal hipercintica o normal, se considera un hallazgo compatible con disfuncin ventricular derecha (DV D) y se correlaciona con datos clnicos y electrocardiogrficos de hipertensin arterial pulmonar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP clnicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de inestabilidad inminente en la evolucin de la EP. Ecocardiograma transesofgico En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnstico definitivo de EP, a diferencia del ecocardiograma transtorcico, al exhibir un tro mbo en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria pulmonar, con o sin contraste espontneo. Tiene menor sensibilidad que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es igual que la TH y es el estudio de eleccin en aquel paciente con alta sospecha clnica de EP que se encuentra en ventilacin mecnica, en el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se recupera de un paro cardiorrespiratorio.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO EN EP
El espectro clnico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en que la heparina es un puente para anticoagulacin oral hasta el extremo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende de una rpida estratificacin y diagnstico para implementar un tratamiento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinoltica (TF) o embolectoma. Aun cuando en el momento actual no es posible establecer una estratificacin de riesgo ptima, es importante identificar al grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clnicas, de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado
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Cuadro 18-2. Es tratifi caci n de riesgo alto

De mogrficas 70 aos, cncer, disfuncin ventricular, enferm edad pulmonar crnica, isquemia mio cr dica S n tomas Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de trax sugestivo de isquemia coronaria, sncope, choque o paro cardiorrespiratorio Signos Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido der echo, com pon ente pulmonar del 2o ruido aum entado de intensidad, hipotensin sistlica ( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, pltora yugular Laboratorio Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y 1.5 ng/ ml) predictore s de mal pronstico, pptido natriurtico cerebr al ( 50 pg/ml), elevacin de C K- M B una o dos veces el valor normal Ele c trocardiograma S1 Q3 T 3 , qR en VI con elevacin transitoria o persistente del segmento ST , desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V1 a V4 Ecocardiograma Hipocinesia regional o global del ventrculo derecho, presin sistlica de arteria pulmonar 50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en trnsito en aurcula o ventrculo derech o Ultrasonido o ve nografa Trom bo sis en venas plvicas He modinamia Presin media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presin media de aurcula derecha 10 mmHg, resistencias pulmonares 500 dinas/seg/ cm 5 Circulacin pulmonar Obstr uc cin o alteraciones de la perfusin
30%
To da s las varia bles incluidas tienen significado estadstico para mortalidad y /o eventos adversos y/u obstruccin 50%, y/o HAP grave y DVD
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Sospecha clnica Factores de riesgo morbilidad signos y sntomas hipoxemia/desaturacin dmero D
Rx
EC G
Estable
Estratificacin de riesgo
Inestable
Bajo riesgo
Alto riesgo
TEP menor
TEP ma yor
TVP proximal extensa, trombo flotante
Trom bo en trnsito
Heparina
Heparina TF Embolectoma
Anticoagulacin TF, terapia fibrinoltica; Rx, radiografa de trax; ECG, electrocardiograma
Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratificacin, diagnstico y tratamiento.
significado estadstico para mortalidad, eventos adversos, obstruccin 50% de la vasculatura pulmonar, hipertensin arterial pulmonar (HAP) grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las rutas crticas en diagnstico, estratificacin y tratamiento de la ETV .
TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF) En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe iniciarse la anticoagulacin con cualesquiera de estas heparinas, a menos que exista contraindicacin. Recurdese que al utilizar HNF la frecuen-
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cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2 veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM disponibles y aprobadas para su uso teraputico en TVP y EP (enoxaparina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tratamiento de la ETV stos son frmacos que el rin metaboliza, por lo . que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depuraciones de creatinina 30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vigilancia son las de pacientes con obesidad mrbida, pacientes con peso 40 kg y pacientes embarazadas. Existen mltiples ensayos clnicos que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad semejantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de 5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria. Interrupcin de la vena cava inferior Hasta este momento, las indicaciones definitivas para la colocacin de un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulacin, recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulacin ptima, complicaciones hemorrgicas al usar anticoagulantes y posterior a embolectoma quirrgica. Terapia tromboltica Si bien est por comprobarse que la terapia fibrinoltica (TF) disminuya la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay duda que al conjuntar anticoagulacin con TF mejora la hemodinmica pulmonar y la DVD. Los ensayos clnicos han culminado con la aprobacin de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad hemodinmica. Los trombolticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y activador tisular del plasmingeno, a las dosis que se indican en el cuadro 18-3. La TF tambin debe considerarse en pacientes que cursan con disfuncin ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La va de administracin intravenosa es hasta ahora la ms recomendable. Siempre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para tromblisis incluyen sangrado activo, ciruga en las dos semanas previas al episodio, presencia de afeccin intracraneal o antecedente de operaciones previas.
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Cuadro 18-3. Regmenes de terapia fibrinoltica*

Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min seguidas de 100 000 UI/h/24 hora s Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial seguidas de 4 400 U/k g/1 2 a 24 horas Alteplasa: 100 mg en infusin de 2 horas *A pr oba dos por la FDA.
CO NCL USIN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siempre ante la instalacin sbita de hipotensin e hipoxemia importante; encontrar disociacin electromecnica y paro cardiaco tambin debe alertar sobre el diagnstico. El tratamiento inmediato incluye la administracin rpida pero con cautela de soluciones que incrementen el volumen intravascular con la intencin de optimar la funcin ventricular derecha. De no recuperarse la presin arterial, debe iniciarse a la brevedad la utilizacin de dopamina o norepinefrina; se administra oxgeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular del tratamiento. Si existe contraindicacin para fibrinlisis se debe considerar la embolectoma pulmonar o la fragmentacin del trombo con maniobras intervencionistas.
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5.
19 Crisis hipertensiva
Emma M. Mir anda Mal pica Mauricio Lp ez Meneses
Conte nido
Definicin Epidemiologa Clasificacin Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva Seudourgencias Signos y sntomas Interrogatorio Exploracin fsica Etiologa Estudios de laboratorio e imagen Tratamiento Emergencias hipertensivas Urgencias hipertensivas
DEFINICIN
Elevacin aguda grave de la presin arterial (PA) que puede ir seguida de dao orgnico agudo en rin, cerebro, corazn, ojos o sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurolgicas o inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva con base en las manifestaciones clnicas que presente
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el paciente, con independencia de las cifras de presin arterial. Esta clasificacin determinar si el paciente necesita hospitalizacin o no, la va de administracin de los medicamentos y la rapidez con la que se debe controlar la PA.
EPIDEMIOLOG A
La frecuencia flucta entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensin crnica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y morbimortalidad. Es ms comn en la edad adulta, con una ocurrencia mxima entre 40 y 50 aos, y su aparicin antes de los 30 o despus de los 60 aos obliga a descartar la hipertensin arterial sistmica (HAS) secundaria.
CLASIFICACIN
Emergencia hip ertensiva Se caracteriza por dao orgnico agudo grave causado por una elevacin acentuada de la presin sangunea. El tratamiento debe disminuir de manera inmediata la presin arterial (minutos a pocas horas) y controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de manera ideal, en una unidad de terapia intensiva. Existen mltiples sndromes que se pueden manifestar como e mergencia hipertensiva (cuadro 19-1). Urgencia h ip ertensiva Elevacin aguda o crnica de la PA (presin diastlica de ms de 120 mmHg) sin relacin con dao orgnico agudo y con sntomas mnimos o ausentes. El riesgo de dao orgnico no es inmediato. La PA puede disminuirse en forma progresiva en varias horas a das. Por lo general no se requiere hospitalizacin y puede tratarse con medicamentos por va oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2). Seudourgencias A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimulacin excesiva del sistema simptico como resultado de dolor, hipoxia,
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Crisis hipertensiva
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Cuadro 19-1. Emergencias hi pertensivas

La presin sangunea excede 120 mmHg de presin diastlica Hiperten sin maligna con papiledem a Encefalopata hipertensiva Hiperten sin grave en presencia de enfermedad vascular cere bral, hemorragia subara cnoidea, traumatismo craneal Diseccin artica aguda Hiperten sin e in suficiencia ventricular izquier da Hiperten sin e isquemia miocrdica e infarto Feocromo citoma Interaccione s de medicamentos o alimentos con inhibidores de la monoa minooxidasa Ingesta de cocan a Hiperten sin por suspensin de medicamentos (clonidina) Reacciones idiosincrticas a los frmacos (atropina) Eclampsia
Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hi pe rtensiva y urgencia hi pe rtensiva

Variable Sntomas Elevacin aguda de la PA Dao orgnico agudo Hospitalizacin Cuida dos intensivos Va de a dministracin de me dica mentos Lnea arterial Veloc ida d de dismin ucin de la PA Evaluar HAS sec undaria
*O estancia intrahospitalaria breve .
Emergencia hipertensiv a S S S S S IV S Minutos a horas S
Urgencia hipertensiv a No o mnimos S No No* No Or al No Horas a das S
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hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posctico. El tratamiento se dirige a la causa desencadenante.
SIGNOS Y SNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar tratamiento parenteral. La hipertensin grave en presencia de dao orgnico crnico sin sntomas derivados no constituye una e mergencia hipertensiva. Interrogatorio Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:
Sntomas generales: nusea, vmito, prdida de peso, anorexia, disnea, dolor precordial, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, oliguria (cuadro 19-3).
Cronologa: la encefalopata hipertensiva se caracteriza por una progresin de los sntomas a lo largo de varios das. Ant ec ed ent e d e hip ertensi n: la mayora de los pacientes con hipertensin acelerada o maligna tiene el diagnstico de hipertensin arterial crnica esencial y un porcentaje significativo padece hipertensin secundaria. Fr macos: antihipertensivos, anticonceptivos, diurticos, psicotrpicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado comn.
Drogas: cocana, anfetaminas. Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresin a hipertensin maligna.
Cuadro 19-3. Signos y sntomas de emergencia hi pertensiva

Dolor precordial Disnea Cefalea Visin borrosa Funciones mentales superiores alteradas Sntomas neurol gicos focales Retinopata grado III o IV Estertores 3er ruido cardiaco Alteraciones del p ulso
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Exploracin fsica
Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de hipertensin grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10 minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una e mergencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clnicos. Fo nd o de ojo: se buscan datos de retinopata, que incluye exudados, hemorragias o papiledema.
Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos

focales. Los pacientes con encefalopata pueden presentar signos focales, confusin o crisis convulsivas.
Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden

explicarse por hipertensin venocapilar pulmonar), tercer o cuarto ruido cardiaco.
Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el cuello y se buscan soplos, as como la presencia de edema.
ETIOLOGA
La bsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de la evaluacin de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.
Tratamiento antihipertensivo: la situacin ms frecuente es un tratamiento

inadecuado de la HAS o un mal apego a ste.
Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticonceptivos orales.
Enfer medades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hipertensin renovascular, enfermedades de la colgena, feocromocitoma, vasculitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoenceflico.
Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomimticos (anfetaminas y frmacos para adelgazar), remedios para el resfriado comn, antiinflamatorios no esteroideos, cocana, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la MAO.
Hipercatecolaminemia: se presenta de manera ms comn por suspensin

de clonidina, abuso de cocana, anfetaminas, LSD, frmacos para adelgazar, fe ocromocitoma.
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Hipertensin posoperatoria: frecuente a continuacin de operaciones cardiacas o del sistema vascular perifrico.
ESTUDIOS DE LAB O RATO RIO E IMAGEN

La realizacin de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la presencia de dao a rgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clnica del diagnstico.
Biometra hemtica completa y frotis d e sangre perifrica: la presencia de azoemia y hemlisis indican una e mergencia.
Qumica sangunea: para descartar dao renal agudo. Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y
cilindros.
Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como causa de alteracin del estado mental. Electrocardiograma: cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia
miocrdica son indicadores de emergencia hipertensiva.
Radiografa de trax: la presencia de edema pulmonar indica e mergencia

hipertensiva. El ensanchamiento mediastnico obliga a descartar diseccin artica.
TAC de crneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente

vascular cerebral (AVC).
TRATAMIENTO
Emergencias hip ertensivas Una vez hecho el diagnstico, la meta del tratamiento es una disminucin inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe administrar por va intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se pueda vigilar el estado clnico y los signos vitales del paciente de manera constante mediante un catter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda una disminucin inicial de 25% de la presin arterial media (PAM) en minutos a horas y una disminucin gradual en los prximos das a semanas. Una excepcin es la presencia de diseccin artica, insuficiencia
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Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intraven osos recomendados en diferentes emergencias hi pertensivas
Afeccin clnica Diseccin artica aguda Medicamento recom endado NPS esmolol, metoprolol o propranolol, labetalol, trimetafn,** fenoldopam** o nicardipina** betablo queador NT G, labetalol, NPS NPS, fen oldop am, labetalol, nicardipina NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am Labetalol, nicardipina Fentola m i n a* *
Edema pulmonar agudo Encefalopata hipertensiva Hemorragia intracerebral* Hemorragia subaracno idea* Infarto cerebral* Eclampsia Feocromo citoma, interaccion es con I M AO
*P recaucin al disminuir la PA; **no disponible en M xico. + IMAO: inhibidores de la monoa minoo xidasa.
ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminucin ms rpida o enrgica. Hipertensin en sndromes cerebrovasculares agudos El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta debido a que una disminucin rpida o excesiva puede conducir a una disminucin del flujo cerebral en reas hipoperfundidas con el consecuente deterioro clnico; asimismo, la persistencia de una PA elevada aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia subaracnoidea o infarto hemorrgico. El tratamiento de eleccin es con nitroprusiato de sodio (N P S) o labetalol.
Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento slo si la presin es ma yor de 180/105 mmHg y la meta es mantener la presin arterial en 160/100 a 175/110 en normotensos y 180/110 a 185/120 en hipertensos. AVC ateroemblico. Se mantiene en observacin por una a dos horas en espera de una disminucin espontnea. Una PAM persistente por arriba de 130 mmH g o una PAS mayor de 220 mmH g se trata con cuidado en bsqueda de una reduccin inicial de la PAM
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de 20% . Si se observa un empeoramiento neurolgico, se debe permitir un aumento de 5 a 10% o ms, si es necesario. Encefalopata hipertensiva. Es una disfuncin cerebral difusa caracterizada por cefalea, nusea, vmito, alteracin en el estado de conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaa de datos retinianos de hipertensin maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se encuentran sntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de crneo suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento consiste en lograr la disminucin gradual de la presin con lo cual los sntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol. Una falta de mejora en seis a 12 horas de haber disminuido la presin obliga a descartar otras causas de encefalopata.
Sndromes cardiovasculares agudos La hipertensin arterial sistmica grave concomitante con infarto agudo del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmn debe tratarse agresivamente ya que la disminucin de la presin disminuye la poscarga en el ventrculo izquierdo isqumico y los vasodilatadores especficos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicrdico y la circulacin colateral.
Tratamiento: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya

que disminuye el consumo miocrdico de oxgeno e incrementa el flujo sanguneo de las arterias coronarias que irrigan el rea isqumica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda utilizar NPS. Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocrdica de oxgeno y ejercen un efecto sinrgico con los nitratos. Hipertensin acelerada o maligna Es una enfermedad sistmica caracterizada por una elevacin extrema de la PA (PAM 120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados y papiledema. En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la segunda opcin es el labetalol. Los diurticos estn contraindicados debido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias vasculares sistmicas aumentadas, con la consecuente disminucin del volumen intravascular as como de la hiperfiltracin glomerular compensadora.
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Hipertensin posoperatoria Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensin en el pos operatorio. Hipertensin grave se observa en pacientes con pobre control hipertensivo en el preoperatorio, alteraciones autnomas, o antecedente de ingesta de alcohol o cocana. Para su tratamiento se debe buscar una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga distendida, hipervolemia, hipovolemia, vmito persistente o ansiedad. El tratamiento debe ser intravenoso, ms agresivo en el caso de pacientes posoperados de una revascularizacin coronaria o endarterectoma carotdea, pero de manera predominante el esquema a usar depende de las condiciones clnicas del paciente, del tratamiento previo a la operacin y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol conforman el tratamiento de eleccin y la NTG se escoge para los casos de ciruga de revascularizacin coronaria. Diseccin artica La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento antihipertensivo es la primera eleccin en disecciones tipo B. Labetalol o una combinacin de BB con NTP es el tratamiento de eleccin (cuadro 19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicardia compensadora estn contraindicados. La meta es una PAM de 70 mmHg. Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmn El tratamiento de eleccin es NTP con dosis pequeas de diurtico. Se recomienda NTG en caso de isquemia miocrdica. Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia El tratamiento de eleccin es NPS, labetalol o bloqueadores de los canales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feocromocitoma. Los BB estn contraindicados porque pueden tener un efecto paradjico por estimulacin alfa. Urgencias hip ertensivas La mayora de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hipertensin grave y no estn en riesgo inmediato de progresar a e mergencia
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Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hi pe rtensivas

Nomb re NPS (nit ropr usiato) Dosis 0.25-10 g kg min; aumentar progresivamente segn resp ue sta 5-100 g/min Administracin. Iny 50 mg/2 ml; diluir en 250 cc de sol. salina en micro gotero co n proteccin a la luz Iny 50 mg/10 ml; diluir en 250 cc de sol. salina en microgotero Iny 5 mg/ml Inicio/duracin de accin Inmediato/2-3 min Efectos adversos Nusea, debilidad, hipotensin, toxicidad por tiocianato Cefalea, taquicardia, nusea, vmito Nusea, bradicar dia Hipotensin Cefalea, taquicardia, isquemia car diaca Taquicar dia, angina, reten cin de so dio, hipoglucem ia Complicaciones Paro cardiaco, toxicidad por cian uro Indicaciones La mayora de las em ergencias
NT G (nit ro glicerina)
2-5 min/5-10 min
Hipotensin, CI en cardiopatas con precar ga dismin uida Hipotensin, asma, ICC IR, hipotensin AVC isqum ico
S n dro mes coronario s agudos, IC Hiperten sin intraoperatoria/ diseccin artica ICC Eclampsia
Labetalol
20-80 mg c/15 min o 0.5-2 mg/min 0.625-1.2 mg c/6 h 10-20 mg IV c/4-6 h
5 min/3-6 h
Enalaprilo Hidralacina
Iny 1.25 mg/ml Bolo c/6 h 20 mg/ml en bolo s
15 min/1224 h 15-30 min/46 h
Diazxido
50-150 mg c/5 min; 30 mg/min
Iny 15 mg/ml sin diluir, en bolo
3-5 min/1-8 h
AVC isqum ico, hipotensin
En c e falop ata, eclamp sia
IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AV C: ac cidente vascular ce reb r al.
Captulo 19
Crisis hipertensiva
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ELE VACI N AGUDA DE LA PRESI N ARTERIAL
SIGNOS Y S NT OM AS DE DAO A RGANO BLANC O
NO
EME R GE NCI A HIPE RTENSI VA
URGENCIA HIPE RTENSI VA
Deterioro neurolgico Dolor precordial Disnea Cefalea 3er RC Estertores Sntomas focales Retinopata GIV Alteracin de pulsos
I NGR ES O A UNIDAD INTENSIVA TR ATAMIE NTO INT RAVENOSO DISMINUCIN RPIDA Y CONT ROLADA DE LA PA
OBSERVACIN 4-6 H EN URGENCIAS TR ATAMIE NTO V A ORAL SE GUI MIE N T O A CORTO PLAZO
Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
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Cuadro 19-6. Tratamiento va oral para urgencias hi pe rtensivas

Medicamento Ca ptoprilo Dosis 6.25-25 mg VO c/6 h 0.1-0.2 mg VO c/h 100-200 mg VO c/2-3 h 1-2 mg Inicio/dur. de accin 15-30 min/ 4 h 30-60 min/ 6-12 h Efectos adversos Bien tolerado en la mayora de los casos Hiperten sin gra ve, no complicada Complicaciones Hipotensin en hiperreninemia, tos, e IRA Sedacin, bradicardia, boca seca IC, bron coespasmo, blo queo car diaco Sncope, taquicardia
Clonidina
La betalol
30-120 min/ Bien tolerada 2-3 h 30-60 min/ 4-6 h Puede pro ducir rebote
P razo sn
IR A : insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca .
hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tratamiento subptimo o mal apego a ste. El tratamiento se efecta por va oral y en general no es necesario que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de manera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y causarles hipotensin (fig. 19-1). Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de seguimiento a las 24 horas y evaluacin de causas secundarias despus.
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2.
3.
4. 5.
20 Sndromes articos agudos

Juan G ustavo del ng el Sot o Rodolfo Barr agn Gar ca
Conte nido
Diseccin artica Tipos de diseccin artica Manifestaciones clnicas Diagnstico Estudios de imagen Telerradiografa de trax Ao rtografa Angiografa To mografa axil co mputarizada (TAC) con contraste Resonancia magntica nuclear (RMN) Ecocardiografa Tratamiento Diseccin artica tipo A Diseccin artica tipo B Tratamiento endo vascular Hemato ma intramu ral Evolucin y tratamiento a corto plazo lceras articas Tratamiento
El sndrome artico agudo es un proceso agudo de la pared artica que cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis qustica media, la cual se considera como un prerrequisito para la diseccin
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artica atraumtica, y condiciona el riesgo de rotura artica y de otras complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres entidades: la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera penetrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15% en hematomas intramurales y de 5% en lceras penetrantes.
DISECCIN A RTICA
La diseccin artica es la forma ms frecuente y ms grave del sndrome artico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la primera semana de evolucin si no se inicia el tratamiento adecuado con celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48 horas, de 38%; a los 7 das, de 62%, y a los 14 das, de 74%. Para mejorar el pronstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clnica alta en presencia de sntomas o signos clnicos, en especial en pacientes hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes ms frecuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes, sobre todo en pacientes jvenes, como enfermedades inflamatorias (enfermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifiltica, arteritis de clulas gigantes), enfermedades de la colgena (sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloartica, otras como la aorta bivalva, coartacin de la aorta, sndrome de Turner, ciruga de revascularizacin coronaria, cambio valvular artico, cateterismo cardiaco y consumo de cocana. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre los 45 y 70 aos, con pico entre los 50 y 65 aos, con ms frecuencia en el varn que en la mujer en una relacin 3:1. En estos casos debe indicarse una tcnica de imagen para confirmar o descartar el diagnstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata. La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece preservada en 38% (tipo B).
Tipos de diseccin artica La diseccin artica se clasifica anatmicamente por dos mtodos, el de DeBakey y el Daily (cuadro 20-1). La diseccin artica ascendente es ms comn que la diseccin en aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el sitio ms frecuente donde se localiza la diseccin artica.
Captulo 20
Sndromes articos agudo s
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Cuadro 20-1. Clasificacin de la diseccin artica y variantes

Clase Descripcin
Clasificacin de Daily o Stanford Ti po A Diseccin que com prom ete la aorta ascen dente, in dep en dientemente del sitio de inicio de la lesin Ti po B Diseccin de la aorta descen dente Clasificacin de DeBake y Ti po 1 Diseccin de las porciones ascen dente y descen dente de la aorta torcica Ti po 2 Diseccin de la aorta ascen dente Ti po 3 Diseccin de la aorta descen dente Clasificacin de las variantes Clase 1 Diseccin clsica con separ acin de la ntima/media, colgajo de la ntima entre dos lmenes (falso y ver dadero) Clase 2 Rotura de la media con hematoma intramural y separacin de la ntima/media; no hay imagen de colgajo Clase 3 Diseccin discreta, lesin de la ntima sin hematoma (diseccin limitada) Clase 4 lcera ateroesclertica pen etrante, usualmente penetra hasta la adventicia con hematoma localizado Clase 5 Diseccin yatr gena/traumtica
Manifestaciones clnicas De manera tpica, los pacientes con diseccin artica manifiestan dolor en la regin posterior del trax de tipo lancinante o desgarrante (diseccin distal a la subclavia), o dolor en la regin anterior de trax (diseccin de aorta ascendente) con irradiacin a cualquier parte del trax o abdomen. Las presentaciones clnicas ms caractersticas de la diseccin artica tipo A son el dolor torcico anterior (85%) o de espalda (46%), el dolor abdominal (22%), el sncope (13%) y el accidente cerebrovascular (6%); la presentacin indolora es una forma poco frecuente (6.3%). La presencia de sncope durante la diseccin artica se asocia a peor pronstico, y por lo general se trata de una diseccin proximal. Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco as como de algn accidente vascular cerebral. El antecedente de hipertensin en la presentacin inicial es ms comn en la diseccin distal (tipo B).
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La descripcin del dolor puede indicar la localizacin de la diseccin y as el dolor en la regin anterior del trax, que puede simular un infarto, por lo general seala una diseccin que se encuentra en la raz artica y en la regin anterior del cayado; el dolor que se describe en la regin del cuello o en la mandbula indica que la diseccin incluye el cayado artico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la presencia de dolor de carcter desgarrante en la regin interescapular indica diseccin de la aorta descendente. El compromiso de la aorta ascendente puede acompaarse de insuficiencia artica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia cardiaca e hipotensin. El soplo que se relaciona con la diseccin artica se ausculta en la regin paraesternal derecha y por lo general es corto. Otras formas de presentacin son la isquemia miocrdica o infarto del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco secundario a la rotura artica, el cual es ms comn en mujeres que en varones; hemotrax, dficit neurolgico, sndrome de Horner, y parlisis de cuerdas vocales secundaria a compresin del nervio larngeo recurrente izquierdo. Existen diferencias en la presentacin de la diseccin de la aorta ascendente del joven y de las personas mayores de 70 aos, y la diferencia pareciera deberse a que el sndrome de Marfan es ms frecuente en los jvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 aos presentan ateroesclerosis antes de la diseccin yatrgena o la formacin de aneurisma o hematoma intramural. El compromiso de la aorta descendente, adems del dolor torcico posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como isquemia esplcnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades inferiores, sntomas neurolgicos, debido a la afectacin de las arterias espinales (3%), hipertensin (69%), dficit del pulso (21%), hipotensin y choque (3%). Frente a la diseccin de la aorta ascendente, la presencia de derrame pericrdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirrgico definitivo. Diagnstico La diseccin artica se sospecha durante el interrogatorio y la exploracin fsica, o con la combinacin de algunos hallazgos: el dolor artico sbito de caractersticas desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
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tnico en la radiografa de trax y variacin en el pulso (ausencia del pulso en extremidades proximales o carotdeo o una diferencia de 20 mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho). Los diagnsticos diferenciales principales son: angina de pecho, infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insuficiencia artica sin diseccin, aneurisma artico sin diseccin, tumor mediastnico, pleuritis, colecistitis, e mbolis mo de colesterol, pancreatitis aguda, lcera perforante.
Electrocardiograma: se puede observar elevacin del segmento ST en las

disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afeccin interrumpe el flujo coronario, y es en este tipo donde con ms frecuencia se observan alteraciones electrocardiogrficas, de las cuales la ms tpica es la elevacin del segmento ST.
Estudios de imagen Telerr adiografa de trax Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastnico (mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con diseccin tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de los pacientes, con ms frecuencia en mujeres que en varones. A veces se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificacin (luz del vaso). Aortografa Permite ubicar el sitio de la diseccin, la comunicacin entre las grandes ramas de la aorta y la diseccin, y los sitios de comunicacin entre la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especificidad de 94%. Angiografa Ha sido reemplazada por la utilizacin de mtodos no invasivos para establecer el diagnstico.
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Tomografa axil computarizada (TAC) con contraste Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque tambin muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del colgajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia artica ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es ms confiable que la RMN y ETE en la deteccin del compromiso de los vasos del cayado artico. Resonancia magntica nuclear (RMN) Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se puede observar el sitio de inicio de la diseccin, el tipo y el grado de extensin de la lesin, as como la presencia de insuficiencia artica. Otro beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste. Ecocardiografa La ecocardiografa transtorcica tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 90%. Se utiliza ms en la diseccin de aorta ascendente, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raz artica, cerca de la vlvula homnima. La ecocardiografa transesofgica ( ETE) tiene una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%. Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el estudio de diagnstico ante la sospecha de diseccin artica: a) infor macin que se requiere, b) acceso al equipo y c ) experiencia con cada tipo de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institucin. Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el eco c ardiograma transesofgico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinmica. La utilizacin de la resonancia magntica nuclear se prefiere en los pacientes con dolor torcico crnico y que presentan estabilidad hemodinmica. La TAC se indica cuando no se cuenta con ecocardiografa transesofgica ni resonancia magntica nuclear o existe alguna contraindicacin para recurrir a las mismas. Tratamiento La mortalidad de la diseccin artica es de 1 a 2% por hora en las primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en
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cuanto se sospecha el diagnstico. El tratamiento incluye la colocacin de dos vas intravenosas grandes, oxgeno, monitoreo respiratorio, del ritmo cardiaco y de la presin sangunea, as como del volumen urinario. La vigilancia clnica debe centrarse en la aparicin de nuevos soplos carotdeos, y cambios en el estado neurolgico central y perifrico. Diseccin artica tipo A En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervencin quirrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las complicaciones mayores son raras en la diseccin de aorta ascendente. La mortalidad de la diseccin del cayado artico es de 10 a 15%, con compromiso neurolgico significativo en 10% de los casos. Diseccin artica tipo B El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las disecciones distales sin complicaciones slo se les debe suministrar tratamiento mdico para el control de la presin arterial, con lo cual se tiene la misma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirrgico. Se reserva la realizacin de procedimiento quirrgico para los casos que evolucionan con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algn rgano vital. Las disecciones distales agudas donde el tratamiento mdico falla, o con obstruccin de las ramas de la aorta, hemotrax izquierdo, parapleja o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen una indicacin quirrgica absoluta. Tr atamiento endovascular En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los aneurismas de aorta torcica descendente y en la diseccin artica de tipo B. Este tratamiento no slo puede ayudar a disminuir de for ma drstica la mortalidad de la diseccin de tipo B, sino que es probable que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de mortalidad quirrgica en pacientes con mala perfusin de ramas arteriales, se sugiere el tratamiento percutneo para mejorar la perfusin y reservar para ms adelante el tratamiento quirrgico, si llegara a resultar necesario. Por otra parte, la mayora de las complicaciones posimplantacin de la prtesis intravascular se relacionan con la gravedad y duracin de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se podra aceptar que el tratamiento endovascular est indicado cuando
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hay una obstruccin esttica (enfermedad ateroesclertica oclusiva) o dinmica (dise ccin artica) de uno de los troncos arteriales. En las estticas, la obstruccin puede solucionarse colocando una endofrula (stent) en el origen del vaso, y en las dinmicas al descomprimir la luz falsa con el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestracin. Otras indicaciones seran la dilatacin rpida de la aorta y los signos indirect os de rotura artica, aunque no hay series que validen este tratamiento respecto a la ciruga en la fase aguda. El tratamiento mdico a instituir por lo general se basa en el empleo de betabloqueadores combinado con algn otro antihipertensivo. Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiperdinmica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento en la dp/dt. La teraputica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presin arterial sistlica hasta 100 a 120 mmHg o valores ms bajos, con vigilancia estrecha de la perfusin en rganos vitales. Ya sea que se compruebe taquicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la presin arterial, as como al sulfato de morfina en el combate del dolor. Para la reduccin aguda de la presin arterial se utiliza nitroprusiato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindicacin para la utilizacin de betabloqueadores se pueden usar antagonistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes normotensos o hipotensos es importante valorar la presencia de prdidas de sangre, derrame pericrdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes con inestabilidad hemodinmica grave debe plantearse la intubacin, la ventilacin mecnica y la prctica de una ETE o una tomografa axil computarizada.
HEMATOMA INTRAMURA L
El hematoma intramural artico se considera precursor de diseccin artica; sin embargo, el mecanismo fisiopatolgico, la evolucin y el pronstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina a partir de la rotura espontnea de los vasa vasorum o de una lcera arterioesclertica penetrante. Aunque la presentacin clnica es bastante superponible con la diseccin artica, recientes avances en las tcnicas de imagen ayudan a su diagnstico, con una incidencia de entre 13 y 30% del sndrome artico agudo. El hematoma intramural afecta a pacientes con ms factores de riesgo arterioesclerticos y mayor edad
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que la diseccin artica y en 70% de los casos se localiza en la aorta descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exactitud similar mediante ETE, TAC o RMN. La seleccin de la tcnica de imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La RMN tiene la ventaja respecto a las otras tcnicas de imagen de poder detectar sangrados agudos o crnicos. Evolucin y tratamiento a corto plazo El hematoma intramural muestra una evolucin muy dinmica y puede reabsorberse, progresar a una diseccin clsica o localizada o presentar una rotura contenida en los primeros das de evolucin. La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la localizacin y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay una importante disparidad en los resultados publicados con una mortalidad del hematoma de tipo A tratado con medios mdicos de 36%. En el hematoma intramural la estrategia teraputica debera ser la misma que en la diseccin artica. Algunos subgrupos del tipo A, en particular en ausencia de dilatacin de la aorta ascendente y con un grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reabsorcin con tratamiento mdico. Algunos estudios muestran que, cuando el tamao de la aorta es inferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende a reabsorberse, mientras que si el dimetro es superior a 50 mm, tiende a progresar y evoluciona a diseccin o a rotura artica. Todava no est definitivamente establecida la estrategia teraputica ms adecuada en el hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que el riesgo de mortalidad parece inferior al de la diseccin artica de tipo A, debera iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una intervencin quirrgica sin carcter urgente, excepto en situaciones de inestabilidad hemodinmica o signos de rotura inminente. El subgrupo de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con grosor inferior a 11 mm, dimetro mximo de la aorta inferior a 50 mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un seguimiento prximo con tcnicas de imagen. Solamente en aquellos casos con una clara evolucin a la reabsorcin que no presenten ninguna complicacin podran ser asignados a un manejo con tratamiento mdico. La incidencia de hematoma periartico y derrame pleural es superior en el hematoma intramural que en la diseccin. Estas complicaciones por s mismas no indicaran un tratamiento quirrgico si no
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muestran progresin o no se acompaan de otros factores de mal pronstico. El hematoma intramural de aorta de tipo B debera recibir tratamiento mdico como la diseccin de tipo B, excepto en casos con una dilatacin acentuada de aorta ( 60 mm), signos de rotura artica inminente o mala evolucin clnica-hemodinmica. A diferencia de la diseccin artica, en que la mayora de las complicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles complicaciones durant e la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por dicho motivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El hematoma de aorta descendente tambin presenta un mejor pronstico que la diseccin. En la evolucin a largo plazo, el hematoma intramural retrgrado sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a diseccin, en 12% a diseccin clsica, en 24% a una diseccin localizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de los aspectos ms llamativos del curso del hematoma intramural es la evolucin a una diseccin localizada. Algunos hematomas intramu rales desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe valorarse la evolucin de esta complicacin a largo plazo para plantear una posible indicacin de tratamiento endovascular pero, en todo caso, no se ha demostrado un mal pronstico a corto ni a mediano plazo. Dada la evolucin dinmica del hematoma intramural y puesto que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura artica en los primeros cinco aos, es recomendable realizar un seguimiento muy prximo a los tres, seis y 12 meses, y despus cada ao hasta la total reabsorcin del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatacin de la aorta o imgenes de lcera en la pared artica deberan seguirse de cerca y tratarse con ms agresividad mediante ciruga o tratamiento endovascular; si la evolucin muestra un incremento progresivo del dimetro artico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de la aorta, estara indicado el tratamiento quirrgico o endovascular. La utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no est validado y puede provocar complicaciones por rotura de la ntima en los extremos de la endofrula. A no ser que el hematoma est muy localizado, es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en la fase aguda.
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LCERAS ARTICAS
De esta entidad del sndrome artico agudo es de la que se dispone de menos informacin. El diagnstico de una lcera artica por tcnicas de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias y pronsticos diferentes, y slo tratarse de un diagnstico incidental. En esencia, las lceras articas pueden corresponder a una placa arterioesclertica ulcerada, una lcera arterioesclertica penetrante o a imgenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolucin de otras enfermedades articas. Las tcnicas de imagen con contraste, como la angiografa y la TAC, al permitir visualizar la protrusin de una lcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibilidad para el diagnstico de las lceras articas. La ETE muestra baja sensibilidad para el diagnstico de la lcera artica, pero es la tcnica de eleccin para clasificar los diferentes tipos de lceras en relacin con su etiopatogenia. La visualizacin de la luz y de la pared articas es excelente mediante esta tcnica de imagen y permite efectuar el diagnstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por encima de la ntima y las lceras arterioesclerticas que penetran la ntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La ETE es de gran utilidad en el diagnstico de las imgenes de seudolcera que se observan en la evolucin del hematoma intramural artico como consecuencia de una diseccin localizada o un seudoaneurisma, o de las imgenes de lcera secundarias a un crter en la superficie de un trombo parietal. Las placas arterioesclerticas ulceradas no se acompaan de sntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la ETE; su evolucin no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden evolucionar a una lcera penetrante. La lcera arterioesclertica penetrante artica aguda y sintomtica tiene un riesgo igual o superior al de la diseccin artica aguda o al del hematoma intramural. De manera habitual la lcera penetrante se diagnostica en pacientes de ms de 60 aos de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de riesgo cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se localiza con mucha ms frecuencia en la aorta descendente. Se describe una incidencia de rotura artica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que muchas lceras penetrantes se acompaan de sangrado intramural y muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de los autores, la mayora de las lceras arterioesclerticas penetrantes, en la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural. Pese a ello, no es excepcional el diagnstico de esta entidad en pacientes
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asintomticos. Una vez superada la fase aguda, las lceras penetrantes pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatacin, con frecuencia con resangrados asintomticos de la pared. La RMN permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que aconsejaran un tratamiento ms agresivo. Tratamiento En la fase aguda, el tratamiento de la lcera arterioesclertica penetrante sintomtica debera ser similar al de los otros sndromes articos agudos dado el riesgo de rotura artica. Fuera de la fase aguda, el tratamiento depende del patrn de evolucin, segn condicione sntomas, dilatacin progresiva o resangrado de la pared artica. No hay informacin en la bibliografa sobre la evolucin y el pronstico de estas lceras articas a largo plazo. No obstante, en las lceras de un tamao considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la pared de la aorta, podra estar indicado el tratamiento endovascular.
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21 Pericarditis
Artur o Saldaa Mendoza Catalina Lomel Estrada
Conte nido
Etiologa Diagnstico Interrogatorio Exploracin fsica Electrocardiograma Laboratorio Radiografa de trax Ecocardiografa Tratamiento
La pericarditis es la inflamacin aguda del pericardio, que se compone de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazn; en stas se localizan los nervios, linfticos y vasos sanguneos. Las capas son la visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuelven como guante al corazn. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5 mm ( medido por resonancia magntica o tomografa axil computarizada de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de lquido seroso en el cual la concentracin de protenas es ms alta, en particular albmina, que en sangre total, aunque con menor relacin en cuanto a protenas totales. Su funcin es mecnica, ya que contiene al corazn y mantiene el tamao de las cavidades, en especial aquellas con paredes ms delgadas como la aurcula y ventrculo derechos, a las cuales limita su expansin desmedida y con ello impide su dilatacin al existir sobrecarga.
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Captulo 21
Pericarditis
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ETIOLOGA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o como resultado de una enfermedad sistmica. La mayora de los casos es idioptica o se debe a infecciones vricas, agentes estos ltimos a los que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distintas series, y segn el inters con que se busque la etiologa especfica, ya que es muy posible que la mayora de las causas idiopticas se relacione con virus no identificados. Las infecciones vricas son la principal causa infecciosa, aunque existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras causas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas, etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM transmural, traumatismos, enfermedad artica, neoplasias (incluido su tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crnicas (insuficiencia renal, heptica, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias) y farmacolgicas (ciclofosfamida, citarabina, cido retinoico, imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que proporciona el paciente durante el interrogatorio, as como cuando se
Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis
Etiologa Idioptica Infe cc io sa Viral Bacteriana TB Infarto agudo del miocardio Uremia Neoplasia Autoinmunes o inflamatorias Tra umatismos Diseccin artica Otros (posquirrgico cardiaco, hipotiroidismo, posradiacin, far macol gicas, otros) Incidencia 50 a 90% 2-5% 1-2% hasta 4% regiones endmicas hasta 10% (infarto anterior transmur al) 5-13% (ms frecuente en dilisis) 5-7% 3-7% Menos del 2 % Menos del 1 % Raras 1%
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comprueban signos clnicos como el frote pericrdico o alteraciones electrocardiogrficas como el supradesnivel del segmento ST con concavidad superior. El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etiologa de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente causal. Lo ms importante para establecer el diagnstico es conocer los diagnsticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a urgencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), diseccin artica y otros. Interrogatorio La presentacin de los enfermos puede incluir sntomas sugerentes de infeccin respiratoria o digestiva das o semanas previos al inicio de su cuadro clnico, o tener antecedente de enfermedades crnicas o inflamatorias. El sntoma principal es el dolor en trax anterior, de localizacin retroesternal o precordial, que de manera tpica presenta un inicio sbito y duracin variable, des de algunas horas hasta varios das, y cede tras el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurtico, aunque algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera usual se incrementa con la inspiracin profunda y con cambios posturales, sobre todo en decbito supino o lateral, y disminuye con la posicin de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la irradiacin es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la regin interescapular. Otros sntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en algunos casos en que ya existe constriccin se presenta edema. Exploracin fsica Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos con fiebre, lo que sugiere etiologa infecciosa o pericarditis purulenta. A la inspeccin el trax puede parecer normal. Las caractersticas auscultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en ocasiones soplos. El signo patognomnico es el frote pericrdico, que se encuentra hasta en 85% de los casos en algn momento de la enfermedad, y tambin se logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crnicas.
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Pericarditis
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El frot e se debe a la friccin que ejercen entre s las membranas pericrdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torcica. Se caracteriza por ser un ruido crepitante o crujiente y de tonalidad baja. En relacin con el ciclo cardiaco se localiza en la protosstole y protodistole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercostal en la lnea paraesternal izquierda. La intensidad del frote vara con el ciclo respiratorio y la posicin corporal, aunque de manera habitual se incrementa con la inspiracin profunda, pero tambin se puede escuchar al final de la espiracin y en posicin de decbito dorsal; suele disminuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencion, se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posicin y el tie mpo de evolucin del mismo, ya que de continuar la inflamacin el incremento del lquido formado es suficiente para borrarlo. Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se producen por el rpido llenado ventricular, as como su interrupcin en casos de constriccin, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos pacientes el tercer ruido se intensifica an ms que el primer ruido, lo que sugiere una mayor presin telediastlica. En pacientes con intensa produccin de lquido los ruidos pueden disminuir en intensidad. Los soplos audibles son raros, ya que su etiologa no se explica por la inflamacin pericrdica y se deben a alteraciones cardiacas concurre ntes. Se debe mencionar que la presencia de hipotensin arterial, taquicardia, pltora yugular y pulso paradjico sugieren taponamiento cardiaco, el cual representa una emergencia cardiolgica que se discute en otro captulo. Electrocardiograma Las alteraciones electrocardiogrficas incluyen cambios cuasi especficos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamacin contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocarditis superficial. Al incrementarse el lquido dentro de las membranas pericrdicas, ste disminuye la transmisin elctrica con la consecuente disminucin en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relaciona con pericarditis pura sino con derrame pericrdico importante. La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolucin electrocardiogrfica:
1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones: Repolarizacin precoz y elevacin del segmento ST con concavidad
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superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado en la mayora de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V 3 a V6 . E l segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviacin de su eje en relacin con la onda P. N o exis te alteracin en el QRS. 2. La evolucin electrocardiogrfica sigue con: L os puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontrab a elevado. L os segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la primera fase. 3. Se observa inversin generalizada de la onda T. 4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones permanecen alteraciones inespecficas como T planas o invertidas. El tiempo de normaliza cin vara, pero suele ser de alrededor de una semana (fig. 21-1).
Laboratorio Con este recurso diagnstico algunos exmenes slo evidencian resultados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser especficos para el diagnstico preciso. Entre ellos, en la biometra he-
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
II
Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia la imagen caracterstica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del segmento ST con concavidad superior; elevacin del punto J en DII, DIII, aVF, V1-V2 y V5 -V6, con descenso del punto J en aVR.
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mtica se puede encontrar una leucocitosis con desviacin de la curva a la izquierda. Tambin se puede hacer evidente una elevacin en la concentracin de protena C reactiva, as como prolongacin de la velocidad de sedimentacin globular. Se dispone de pruebas serolgicas que pretenden determinar la etiologa de la pericarditis como lo son anticuerpos especficos para algunos serotipos vricos, los cuales de manera habitual per manecen elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinucleares, anticitoplsmicos, factor reumatoide, etc., son poco especficos y slo denotan un proceso inflamatorio sistmico. Algunos exmenes para determinar infecciones precisas como para virus de inmunodeficiencia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha relacin con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmunodepresin. En los raros casos en que se logra tomar cultivo del lquido pericrdico, ya sea por puncin o durante observacin directa en el quirfano, se logra identificar con precisin la etiologa infecciosa. La elevacin en la concentracin de troponina, en especial la I, se ha vinculado con la inflamacin epicrdica que ocasiona la irritacin pericrdica. Esta elevacin se presenta en 30 a 50% de los casos de pericarditis aguda. Cabe sealar que la concentracin de troponina elevada no se comprende bien, ya que algunos autores slo la explican como debida al dao miocrdico estructural, el cual slo podra presentarse si se tratara de un dao epicrdico irreversible. La concentracin de troponina disminuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas despus de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevacin guarda mayor relacin con pacientes jvenes, masculinos, con elevacin del segmento ST y derrame pericrdico desde su presentacin. Aunque su incremento carece de valor pronstico, su persistencia por ms de dos semanas sugiere miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml tambin se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteracin en la movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias epicrdicas por angiografa. De todos modos, el grado de elevacin de la troponina no refleja la gravedad de la pericarditis. Radiografa de trax En la mayora de los casos no demuestra ninguna alteracin, pero en algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso etiolgico subyacente.
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Ecocardiografa Es el estudio de eleccin, y se recomienda el modo transtorcico ya que delimita la magnitud de produccin de lquido tras el proceso inflamatorio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se demuestra incremento sbito del lquido, se pueden encontrar datos sugerentes de taponamiento cardiaco con compresin del llenado auricular y ventricular derechos, de manera preponderante.
TRATAMIENTO
El esquema teraputico se dirige a tratar la etiologa precisa de la pericarditis pero, debido a que sta slo se logra determinar en menos de 50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericarditis crnicas o restrictivas. Los frmacos de primera eleccin son la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan en la mayora de las entidades nosolgicas, sobre las que promueve n una mejora importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina ha surgido como un excelente frmaco de segunda eleccin y como adyuvante de los antes mencionados. En tercera opcin se encuentran los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y slo se recomiendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha visto mayor recurrencia en estos enfermos.
Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idioptica, vrica, secundaria a IAM, posquirrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades crnicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 das; se debe continuar con el descenso gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los efectos adversos ms frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenmeno de Reye. A este tratamiento de primera eleccin se sugiere agregar proteccin gstrica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 g diarios de misoprostol. AIN E: el que ms se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a 3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor
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poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gstrica, y adems disminuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la for macin de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforacin miocrdica.
Colchicina: se utiliza como frmaco nico o en asociacin con otros

AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis recurrente, pero tambin se puede utilizar en pericarditis aguda. La dosis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en su gran toxicidad gastrointestinal (nuseas, vmito, distensin abdominal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosmicas y su relacin con mielosupresin.
Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatologa persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchicina. Su uso est indicado junto con antifmicos o antibiticos en pericarditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vnculo entre su uso y la recurrencia de epis odios de pericarditis. La dosis recomendada es, de prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen informes que sealan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relacin con la recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los frmacos de primera y segunda eleccin, en especial en casos de recurrencia. Los pacientes deben valorarse en urgencias y despus de su evaluacin clnica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de produccin intensa de lquido pericrdico, ecocardiograma con derrame pericrdico de 20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco, recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia e ndovenosa o datos sugestivos de mal pronstico como fiebre 38C o desarrollo de pericarditis de forma subaguda o crnica, pacientes con inmunosupresin conocida, pericarditis traumtica o aquellos que ingieran anticoagulantes de forma crnica. Al evaluar estos factores pronsticos se encontr una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados extra e intrahospitalariamente despus de un seguimiento a 38 meses. Una complicacin importante de la pericarditis es la recurrencia (15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.
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Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografa y cateterismo cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisin el grado de constriccin. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pericardiectoma y en la segunda la ciruga es una indicacin para los que se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I suele verificarse slo un poco de constriccin y debe recibir tratamiento a base de lquidos con vigilancia mdica. No sucede as en pacientes que pertenecen a la clase funcional IV quienes presentan un riesgo quirr, gico de 30 a 40% que resulta excesivo.
Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aquellos donde exista la sospecha de infiltracin neoplsica o etiologa bacteriana; en la mayora de los casos de pericarditis de etiologa desconocida o vrica, la aspiracin de lquido no proporciona informacin adicional con respecto a la etiologa o el tratamiento.
Pericardiectoma: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%,

pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente o constrictiva depende de la etiologa. El mejor pronstico corresponde a la de causa idioptica con 88%, en la posquirrgica es de 66% y en la posradiacin es de slo 25%, todas despus de realizar seguimiento por 7 aos. Los datos clnicos que se relacionaron con peor pronstico fueron edad, exposicin a radiacin, insuficiencia renal, hipertensin arterial pulmonar, disfuncin ventricular izquierda e hiponatremia.

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22 Taponamiento cardiaco
Agustina Moreno Gonzlez Jorge Cosso Her nndez
Conte nido
Diagnstico Clnico Pulso paradjico de Kussmaul Radiografa de trax Electrocardiograma Ecocardiograma Cateteris mo cardiaco Tratamiento
INTRODUCCIN
El taponamiento cardiaco (TC) es un sndrome clnico en el que existe restriccin para el llenado del corazn debido a incremento de la presin en la cavidad pericrdica por acumulacin de lquido. Se conoce que una formacin acelerada de lquido en la cavidad pericrdica lleva a un rpido aumento de la presin intrapericrdica y se puede producir TC con tan slo una cantidad de entre 100 y 200 ml de lquido. En otros casos, cuando esta velocidad de acumulacin es lenta, el TC puede no producirse aun con ms de litro y medio de lquido dentro de la cavidad pericrdica. Las causas pueden ser mltiples y se resumen en el cuadro 22-1. La presencia de metstasis, la pericarditis vrica, la uremia y el traumatismo cardiaco son las causas ms comunes de TC en la poblacin
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Taponamiento cardiaco
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general; sin embargo, en pacientes con cardiopatas es comn ver este sndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se someten a procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos.
DIAGNSTICO
Clnico En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiolgico. En la mayora de ellos, los sntomas son ines pe cficos, dependen del tiempo en que se instaura el TC y la causa subyacente. ste debe sospecharse en aquellos pacientes con pltora yugular, precordio inmvil, taquicardia e hipotensin arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con uremia e hipotiroidismo son la excepcin y por lo general manifiestan bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuerzo que incluso puede aparecer en reposo. Otros sntomas son tan vagos como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede observarse onda y descendente disminuida o ausente mientras que las ondas a y v son prominentes. Durante la inspiracin constante en
Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco

I. AGUDAS Pericarditis infecciosas: sepsis Cola genopatas: LES, artritis reumatoide Tra um atismo s: p en etrante, p un zante Pericarditis vrica o idioptica: coxsackie, virus del gr upo B Diseccin de la aorta: hemopericar dio Uremia: IRA Anticoagulantes Tumore s vasculares del pericardio: angiomas, angio sarco mas Opera ci n o procedim ientos invasivos: marcapaso, AC T P, valv ulopla stia 10. Infarto agudo del miocardio: rotura car diaca II. CRNICAS 1. 2. 3. 4. 5. Infecciosas: tuberculosis, hon go s Inmunolgicas: sndrome de Dressler o sndrome poscar diotoma Inflamatorias: posradiacin Neoplasias malignas: cncer de pulmn y mam a Metablicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, dilisis crnica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
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algunos enfermos se presenta disminucin de la presin venosa central o signo de Kussmaul, lo que revela constriccin venosa importante. Cuando el TC se instala de manera sbita, en el paciente suele desarrollarse el choque cardigeno. Pulso paradjico de Kussmaul Durante la inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta reduccin del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presin arterial (8 a 12 mmHg). El pulso paradjico de Kussmaul es una exageracin de este fenmeno fisiolgico (cuadro 22-2). El derrame pericrdico de rpida formacin comprime el ventrculo derecho y dificulta el retorno venoso. Durante la inspiracin se fuerza la entrada de sangre al ventrculo derecho por el efecto aspirante de la presin negativa del trax; la mayor capacidad del ventrculo tiene lugar a expensas del desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo, que no puede incrementar sus dimensiones por la compresin que ejerce el lquido intrapericrdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en consecuencia la presin arterial. El pulso paradjico de Kussmaul no es patognomnico de TC ya que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, el choque hipovolmico grave, el infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser difcil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensin grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes
Cuadro 22-2. Medicin del pulso paradjico con esfigmomanmetro

1. Elevar la presin del manguito de un esfigmoman met ro convencional por arriba de la presin sistlica esperada (200250 m mHg). 2. Disminuir lentam ente la presin del manguito mientras se escuch an los ruidos de Ko rot ko f f sobre la arteria humer al. 3. Registrar el valor de presin al cual los ruidos de Kor otk o f f apar ecen primero (A). Si hay pulso paradjico, al inicio, los ruidos se escuch an s lo durante la fa se de espiracin. 4. Continuar la reduccin de la presin del manguito hasta que los ruidos de Ko rot ko f f se oigan contin uam ente durante la inspiracin y la espiracin. Registrar esta presin (B). 5. Determinar la diferencia de presiones entre A y B, que es e l grado de pulso parad jico.
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con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando existe elevacin preexistente de la presin diastlica en ambos ventrculos, comunicacin interauricular, insuficiencia artica, obstruccin arterial pulmonar y ventilacin pulmonar asistida con presin positiva. Radiografa de trax No hay un hallazgo patognomnico de TC, aunque encontrar una imagen en garrafa sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios) debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamao del corazn puede ser normal. Electrocardiograma En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar tambin alteraciones caractersticas de pericarditis como elevacin del segmento ST, depresin de la lnea basal de PR y en algunos casos disminucin del voltaje del complejo QRS o tambin alternancia elctrica tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este ltimo es un dato ms especfico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC as como la actividad elctrica sin pulso (disociacin electromecnica). Ecocardiograma Es el mtodo diagnstico ms importante para la deteccin del TC. No slo es de valiosa ayuda diagnstica sino tambin para identificar la etiologa, para cuantificar el lquido y para facilitar la puncin pericrdica dirigida. El estudio ecocardiogrfico debe incluir una imagen bidimensional y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia de derrame pericrdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en la proyeccin paraesternal es la presencia de lquido en posicin anterior a la aorta descendente. El colapso de las cmaras cardiacas es un hallazgo de TC. El colapso de la aurcula derecha es el signo ms temprano y es un fenmeno que ocurre en la fase final de la distole ventricular y se extiende hasta la sstole; no obstante, es un dato con baja especificidad. La extensin del colapso de ms de un tercio del ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro dato que es ms especfico pero menos sensible es el colapso ventricular
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derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se observa en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo, se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava inferior dilatada en ms de 50% de su volumen normal es un signo con alta sensibilidad para el diagnstico de TC. Tambin la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes para el diagnstico de TC, los cuales son:
1. Flujo transmitral: en inspiracin, disminu cin de la onda E, incremento del IVRT en ms de 30% comparado con la espiracin. 2. Flujo transtricuspdeo: en inspiracin, incremento de la onda E ms de 70% comparado con la espiracin. 3. Vena pulmonar: en inspiracin, disminucin de la onda D comparada con la espiracin. 4. Vena heptica: en inspiracin, onda S mayor que la onda D. En espiracin, ausencia o disminu cin de la onda D.
Cateterismo cardiaco El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran utilidad en el diagnstico del TC, sobre todo en enfermos que se encuentran en terapia intensiva, donde el diagnstico clnico y el ecocardiogrfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinmicos tpicos incluyen elevacin de la presin venosa central con onda descendente x prominente, prdida de la onda descendente y y tendencia a que las presiones se igualen en aurcula derecha, ventrculo derecho, capilares pulmonares y la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Tambin este procedimiento permite la deteccin de problemas coexistentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-trasudativa e hipertensin arterial pulmonar no sospechada, en particular en pacientes que sufren un derrame pericrdico de origen neoplsico. El diagnstico diferencial de TC se debe establecer con otras causas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rpida evacuacin del lquido pericrdico. Los mtodos de eleccin para ello son la pericardioce ntesis, que puede ser guiada por ecocardiografa, fluoroscopia o tomografa, y el drenaje quirrgico (fig. 22-1). La eleccin depende del grado de
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Cuadro 22-3. Diagnstico diferencial

I. Causas c ardiacas 1. Pericarditis constrictiva 2. Infarto ventricular derecho 3. Miocardiopata re strictiva I I . Ca usa s p ulmonar es 1. Embolismo pulmon ar 2. Neumotrax a tensin 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 4. Corazn pulmon ar
Angulacin aproximada de 15 grados sobre la piel
rea apical rea paraxifoidea
Fig. 22-1. Tcnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios ms frecuentes de puncin son el rea paraxifoidea (ms usado) y el rea apical. Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apndice xifoides y el reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud has ta que se atraviesa el pericardio y se aspira lquido.
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la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumatismo cardiaco. Sin embargo, tambin puede indicarse en casos de sospecha de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericrdico crnico a los que resulta imposible someter a ciruga. La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perforacin cardiaca). La contraindicacin absoluta para efectuar pericardiocentesis es la diseccin artica y las relativas incluyen coagulopata desconocida, tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 plaquetas/ml y derrame pequeo posterior o loculado. El drenaje quirrgico se indica en pacientes con sangrado intrapericrdico activo, presencia de cogulos intrapericrdicos y en quienes las caractersticas del trax hacen imposible la pericardiocentesis. En aquellas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se logra resolver un derrame pericrdico o hay evidencia de enfer medad activa que ocasione derrame pericrdico, despus de tres semanas de permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el drenaje quirrgico con pericardiectoma anterior amplia. Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pericardiectoma con baln, mediante la cual se crea una ventana entre el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el peritoneo. El tratamiento mdico actual es controversial, pero hay que reconocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiolgicos, como la expansin del volumen intravascular, el aumento o disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y la administracin de apoyo inotrpico. La solucin salina intravenosa se puede utilizar con la finalidad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaje pericrdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y despus de expandir el volumen sanguneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopata estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrpicos es intil en pacientes sin cardiopata preexistente. Puede administrarse tambin atropina para tratar los reflejos vagales depresores en las fases iniciales y finales del TC. En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecnica ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presin positiva ya que disminuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardiaco y conservan todava un gran derrame pericrdico, las compresiones
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torcicas externas son intiles debido a que slo generan un pequeo incremento en el llenado de las cavidades.
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4. 5. 6.
23 Traumatismo cardiaco
Sandra Yae Nagay Her nndez Arturo Mndez
Conte nido
Manifestaciones clnicas Diagnstico Electrocardiograma Ecocardiograma Enzimas cardiacas Criterios para la admisin a la unidad de cuidados intensivos Tratamiento Pronstico
INTRODUCCIN
No obstante que el corazn se encuentra razonablemente protegido por su ubicacin dentro de la caja torcica, es susceptible a sufrir dao en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por penetracin, o bien en forma indirecta a travs de fuerzas transmitidas desde estructuras vecinas. La causa ms frecuente de lesin cardiaca es el traumatismo torcico que se sufre tras un accidente de trfico, bien por contusin directa en la cara anterior del trax o por mecanismo de aceleracin-desaceleracin y torsin, con afeccin cardiaca y en ocasiones vascular. Sin embargo, en los ltimos aos se observa que el ndice de lesiones secundarias a traumatismo torcico directo disminuy de manera considerable, tal vez en relacin con el empleo de mecanismos pasivos de
262
Captulo 23
Traumatismo cardiaco
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seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de seguridad. Los mecanismos de dao pueden deberse a impacto directo (deportes de contacto), dao por aplastamiento o compresin entre esternn y columna vertebral (maniobras de reanimacin cardiopulmonar), aceleracin o desaceleracin sbita del trax (accidente automovilstico), efecto hidrulico (aumento sbito de la presin intraabdominal, condicionando aumento de la presin venosa que se transmite a la aurcula y ventrculo derechos), dao por detonacin (explosivos) y penetracin de instrumentos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una lesin menor hasta franca rotura cardiaca con dao del aparato valvular y desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias. La lesin sobre el msculo cardiaco puede ser consecuencia directa del trauma o de la obstruccin de las arterias coronarias. El tejido de conduccin tambin puede afectarse como consecuencia del mismo movimiento de aceleracin-desaceleracin o por alteraciones de perfusin. La lesin sobre las vlvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia directa del trauma o del dao de los msculos papilares, en el caso de las vlvulas mitral y tricspide, o del dao del endocardio adyacente, en el caso de las vlvulas artica y pulmonar. Las vlvulas que ms se afectan son la artica y la mitral y la insuficiencia valvular es la consecuencia ms frecuente. El ventrculo y aurcula derechos son las estructuras ms expuestas por su relacin anatmica con el esternn y son las que se daan con mayor frecuencia.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La naturaleza de los sntomas vara en relacin con el tipo de lesin ocasionada por el traumatismo (contusin miocrdica, rotura valvular, rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la mnima repercusin hasta el colapso hemodinmico total. Si bien el dolor torcico es el sntoma ms frecuente, es difcil definir el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politraumatizado. Ante la falta de otras seales externas evidentes, la presencia de dolor persistente debe despertar la sospecha de un dao interno en las estructuras mediastnicas. El dolor puede resultar del trauma directo al miocardio o bien de dolor anginoso debido a lesin de las arterias coronarias. Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad hemodinmica, aunque suele ser resultado del trauma torcico con lesin
264
costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluacin es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco. Se debe prestar atencin a la presencia de soplos, frote pericrdico y datos compatibles con taponamiento cardiaco.
DIAGNSTICO
El diagnstico de contusin miocrdica contina sie ndo controversial ya que el estndar de oro son los hallazgos histolgicos durante la autopsia. No existe un examen paraclnico que encierre la suficiente sensibilidad y especificidad para el diagnstico. Como sea, la presencia aislada de contusin miocrdica no determina la gravedad de la situacin. En la prctica, un abordaje guiado por los mecanismos de produccin del dao combinado con las alteraciones en la funcin cardiaca provee n una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden complicarse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ah que una clasificacin simple ha de resultar de ayuda al mdico del rea de traumas para que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales. Esta clasificacin define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular, 2) TC con rotura septal, 3) TC con lesin de las arterias coronarias, 4) TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiogrficos menores o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).
ELEC TRO CARDIO G RAMA

El electrocardiograma es el mtodo diagnstico inicial. Las arritmias suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las primeras 48 horas. La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasstoles ventriculares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. Tambin se puede encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revierte dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesin coronaria (fig. 23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de aceleracin-desaceleracin puede fracturar una placa ateroesclertica o
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Cuadro 23-1. Clasificacin de traumatismo cardiaco (TC)

Tipo 1 2 3 4 5 6 7 Descripcin TC con rotura de la pared libre ventricular TC con rotura septal TC con lesin de las arterias coronarias TC con insuficiencia car diaca TC con taponamiento TC con arritmias complejas TC con cambios electrocardio grfico s menores o anormalidades en las enzimas car diacas
provocar trombosis, y as ocasionar obstruccin coronaria, isquemia o infarto del miocardio (fig. 23-2). En la interpretacin del electrocardiograma hay que considerar las alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hipovolemia o desequilibrio electroltico.
ECO CARDIOG RAM A

Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imgenes en tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardiograma es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de pa ciente de 62 aos con contusin miocrdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias normales. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.
266
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
VI
Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 aos con contusin miocrdica que present ondas T prominentes y elevacin del segmento ST de V2 a V4 y depresin del segmento ST en derivaciones inferiores. En el cateterismo se encontr obstruccin proximal de 90% con trombo de la arteria descendente anterio r.
dinmica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso puede definir las lesiones de mayor implicacin teraputica como rotura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame pericrdico con repercusin hemodinmica e incluso lesiones en estructuras vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acstica y, por otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento bsico de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.
ENZIM AS CARDIACAS
Despus del dao miocrdico las protenas que contribuyen a la contraccin miocrdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la circulacin. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo de complicaciones en pacientes con contusin miocrdica (CM), y son ms especficas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo positivo de 62%.
Captulo 23
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Sospecha de contusin miocrdica
ECG de 12 derivaciones
Normal
Anormal
Hemodinmicamente estable, 55 aos, sin antecedentes de enfermedad car diovascular
Hemodinmicamente inestable, 55 aos, antecedentes de enfermedad car diovascular
No requiere continuar con la evaluacin
Monitorizacin Tpn I o Tpn T a las 6 y 12 h
ETT y ETE
Fig. 23-3. Algoritmo diagnstico de contusin miocrdica.
El aumento de la concentracin de CPK-MB indica dao sobre clulas cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en lmites normales no descartan el diagnstico. La isoenzima CPK-MB mayor de 15 U/L y su relacin CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son pruebas sensibles para diagnosticar CM.
CRITERIOS PARA LA ADMISIN A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Inestabilidad hemodinmica, arritmias de difcil manejo, enfer medad coronaria previamente conocida o necesidad de ventilacin mecnica por causas pulmonares.
268
Pacientes sintomticos: requieren UCI, monitorizacin por 72 horas, medicin seriada de CPK-MB, colocacin de catter de SwanGanz, tratamiento de arritmias, estabilizacin hemodinmica y ventilacin mecnica. Pacientes asintomticos: requieren cuidado intermedio por 24 horas ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas despus de la admisin y se asocian con sntomas clnicos de disfuncin miocrdica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusin miocrdica sin repercusin hemodinmica incluye reposo absoluto, monitorizacin electrocardiogrfica por 24 horas y tratamiento sintomtico. Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinmica se administran inotrpicos e incluso se puede utilizar baln de contrapulsacin intraartica. Los antiarrtmicos se deben administrar ante la presencia de arritmias secundarias a la afectacin cardiaca. Frente a la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoagulacin, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ciruga debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame pericrdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de una arteria coronaria, necesidad de cierre de fstula o lesin valvular grave con inestabilidad hemodinmica. La ciruga, si es posible, se realiza sin heparinizacin sistmica por los graves riesgos que implica en un paciente politraumatizado. La contusin miocrdica no aumenta la mortalidad en caso de ciruga por otra causa.
PRONSTICO
La contusin miocrdica puede curar de manera espontnea, pero puede dejar secuelas, como aneurismas de aparicin tarda y lesiones valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no es raro que se manifiesten varios aos despus del acontecimiento traumtico. Se ha descrito la aparicin de arritmias ventriculares letales de forma inmediata y en los primeros das tras un traumatismo torcico; asimismo, recientemente se ha descrito la aparicin de arritmias tardas. Los efectos arritmgenos de la contusin miocrdica aumentan con la energa cintica de la contusin y el mecanismo se basa en circuitos de reentrada alrededor de una lnea de bloqueo de conduccin.
Captulo 23
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Se ha descrito la aparicin tarda de arritmia ventricular hasta 20 aos despus del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a contusin miocrdica.
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5.
6. 7. 8. 9. 10.
24 Miocarditis
Julio A. Cr dova Lpez Jorge Kur i
Conte nido
Clasific ac in Fisiopatologa Manifestaciones clnicas, examen fsico y evolucin Estudios paraclnicos Elec trocardiograma Placa de trax Exmenes sanguneos Ecocardiogra fa Medicina nuc lear Resonancia magntica Diagnstico Tratamiento Literalmente miocarditis significa inflamacin del miocardio y aunque es una entidad reconocida desde hace ms de dos siglos, sigue siendo uno de los diagnsticos ms difciles de establecer en cardiologa por lo inespecficos que son los sntomas y signos que produce.
CLASIFICACIN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por una infeccin vrica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
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Miocarditis
271
le llama secundaria cuando la inflamacin es ocasionada por un agente patgeno especfico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas, riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes fsicos y qumicos, o inflamacin mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistmico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera que la miocarditis primaria es la ms frecuente y el virus Coxsackie B el agente ms comn entre los que producen episodios de miocarditis. En Amrica Latina la infeccin por Trypanosoma cruzi es una de las causas ms frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los casos evoluciona a miocardiopata dilatada, por lo que la miocardiopata chagsica es la etiologa ms frecuente de miocardiopata dilatada de origen no isqumico en el mundo. La descripcin exhaustiva de cada una de las causas etiolgicas de la miocarditis est fuera del alcance de este manual, por lo cual la descripcin se limitar a describir la miocarditis vrica.
FISIOPATOLO GA
Despus de una infeccin vrica, durante un periodo de 0 a 3 das, el agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitlisis y en el lapso de 5 a 14 das se produce un infiltrado inflamatorio con predominio de macrfagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria crnica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber curacin. Se ha estudiado por muchos aos la posibilidad de que un episodio de miocarditis progrese a miocardiopata dilatada; sin embargo, aun cuando el proces o se entiende muy poco, se cree que intervienen los siguientes factores: persistencia vrica, apoptosis, respuesta autoinmunitaria y defectos estructurales propios de la clula miocrdica.
MANIFESTACIONES CLNICAS , EXAMEN FSICO Y EVOLUCIN

Las manifestaciones clnicas son muy variables, con un amplio espectro que va desde una infeccin asintomtica hasta un episodio de miocarditis fulminante que a los pocos das del inicio de los sntomas generales se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable, que incluso puede producir la muerte del enfermo. De haber manifestaciones al momento de la primoinfeccin, las ms frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-
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flamatorio del miocardio es intenso produce dilatacin del ventrculo izquierdo, por lo que ste adquiere una forma ms esfrica, lo cual reduce la eficiencia de la contraccin ventricular y coloca a los msculos papilares en una posicin menos favorable para ayudar a la coaptacin de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por falla contrctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede complicarse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secrecin de citocinas protrombticas durante el proceso inflamatorio, as como episodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte sbita. Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos que haya una arritmia), disminucin en la intensidad de los ruidos cardiacos por una contraccin miocrdica deficiente, galope, soplos de insuficiencia mitral o tricuspdea y, cuando hay afectacin del pericardio visceral (miopericarditis), frote pericrdico. Los signos de derrame pericrdico con compromiso hemodinmico se observan slo de manera excepcional. Desde 1991 se propuso una clasificacin para la miocarditis primaria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crnica activa) y crnica persistente, con base en el inicio de los sntomas, funcin ventricular al momento del diagnstico y hallazgos en la biopsia endomiocrdica. En dicha clasificacin se excluyeron causas secundarias como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia (cuadro 24-1).
ESTUDIOS PARACLNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo ms frecuente es que slo aparezcan alteraciones inespecficas en el segmento ST y la onda T as como taquicardia sinusal; sin embargo, tambin pueden verse cambios tpicos de lesin, los cuales se reflejan en todas las derivaciones. Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteraciones de la conduccin intraventricular as como tampoco las arritmias, tanto supraventriculares, de las cuales la ms comn es la fibrilacin auricular como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y episodios de taquicardia ventricular. De acuerdo con el grado de afectacin miocrdica en la placa de trax pueden verse datos de hipertensin venocapilar pulmonar y cardiomegalia. En los exmenes sanguneos es frecuente encontrar leucocitosis y en forma invariable prolongacin de la velocidad de eritrosedimentacin.
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Miocarditis
273
Cuadro 24-1. Clasificacin histopatolgica y clnica de la miocarditis

Fulminante Inicio de sntomas Funcin ve ntricular Hallazgos in flamatorios en la biopsia endomiocrdica Historia Abr upto Subaguda Inespecfic o Crnica activa Inespecfic o Crnica persistente Inespecfic o
Disf uncin gra ve Focos mltiples
Disf uncin mo der ada Activa o en el lmite
Disf uncin mo der ada Activa o en el lmite
Sin disfuncin Activa o en el lmite
Recup eracin o muerte Resolucin comp leta
Miocar diopata dilatada Resolucin comp leta
Miocar diop ata re stric tiva Fibrosis de clulas gigantes
Fun cin ventricular normal P ro gresiva
Evolucin
Durante la fase aguda, cuando estn presentes los signos y sntomas generales, suele haber elevacin de los marcadores de dao miocrdico (troponinas y CK); no obstante, es ms comn que el paciente busque atencin mdica varias semanas despus, cuando surgen los sntomas de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas slo se encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su fraccin MB. Adems se han buscado otros marcadores para ayudar al diagnstico de miocarditis, y dentro de los ms importantes se encuentran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoanticuerpos mitocondriales y contra antgenos endoteliales. Asimismo, en los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, PCR, TNF- e IgG se encuentran elevadas. Por ecocardiografa se evala en primer lugar el dimetro de las cavidades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamente, por la inflamacin ventricular y el edema intersticial. Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocrdica, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor
274
predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sens i blidad de apenas 38%, pero una especificidad de 98%. Posiblemente la resonancia magntica se establezca como el mtodo de eleccin para el diagnstico no invasivo de miocarditis, ya que se han reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y 100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnstico con biopsia endomiocrdica. Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la contraccin ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formacin de microaneurismas ventriculares.
DIAGNSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios no invasivos, hasta el momento de la redaccin de este captulo se considera a la biopsia endomiocrdica como el estndar de oro para el diagnstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la presencia de un proceso inflamatorio y lesin de los miocardiocitos adyacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica en leve, moderado y grave, y segn la distribucin focal en confluente o difusa. Se recomienda que se revise la clasificacin histolgica ms aceptada, denominada clasificacin de Dallas.
TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento especfico, pero en general se recomienda limitar la actividad fsica, hospitalizar al paciente durante la fase aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la insuficiencia cardiaca y tratar de manera especfica las arritmias que se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente est constituido slo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos puntos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en la fisiopatologa del dao miocrdico. Se ha intentado el uso de inmunosupresores para limitar o suprimir el dao miocrdico mediado por inflamacin, as como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa, glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno de los estudios se ha encontrado un beneficio estadsticamente significativo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
Captulo 24
Miocarditis
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de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que presentan mala evolucin al tratamiento de apoyo convencional y en quienes se comprueban datos de inflamacin en la biopsia endomiocrdica puede intentarse el uso de inmunosupresores.
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5. 6.
7.
8. 9. 10.
11.
25 Intoxicacin por frmacos

Nor ma Cern Enrquez Mara del Car men Lacy Niebla
Conte nido
Aspectos generales Diagnstico de intoxicacin farmacolgica Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica Intoxicacin por glucsidos digitlicos Consideraciones especiales Diagnstico de la intoxicacin por digital Tratamiento de la intoxicacin por digital Hiperpotasemia Arritmias Refractariedad al manejo convencional Intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio Consideraciones particulares Diagnstico de la intoxicacin por BCC Tratamiento de la intoxicacin por BCC Intoxicacin por betabloqueadores Consideraciones particulares Diagnstico de la intoxicacin por BB Tratamiento de la intoxicacin por BB Intoxicacin por antiarrt micos Sotalol Amiodarona
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Captulo 25
Intoxicacin por frmacos
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Intoxicacin por otros frmacos Salicilatos Acenocumarina y warfarina Heparina Diurticos Intoxicacin por otros frmacos de uso frecuente en cardiologa
ASPECTOS GENERALES
Los frmacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa medicamentosa de intoxicacin; los preceden analgsicos, antipsicticos y sedantes, antidepresivos y alcohol. Diagnstico de intoxicacin farmacolgica Para el diagnstico deben buscarse tres puntos bsicos: a) enfermedades de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c ) la posibilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos clnicos que apoyan la sospecha de intoxicacin y orientan sobre la posible causa. Otros datos de intoxicacin son acidosis, hiper o hipoglucemia, trastornos electrolticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia respiratoria, broncoaspiracin, paro cardiorrespiratorio y arritmias.
Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnstico de intoxicacin farmacolgica

Signos vitales Ta quicar dia, h ipertensin, hipertermia Hipotensin, bradicar dia y depresin resp iratoria Hallaz go s oculare s Alter ac ione s del sistem a nervioso Midriasis Miosis Nistagmo Depresin Agitacin Delirio Anticolinrgicos, antihistamnicos y teofilin a Betablo queadores, antiarrtmicos, calcio antagonistas y digoxina Antidepresivos tricclicos y dop amina Opioides, fenotiacinas y bar bitrico s Car bam acepina y quinidina Betablo queadores, antiarrtmicos, salicilatos y benzo diacep inas Agonistas adren rgico s, teofilina y hormonas tiroideas Antihistamnicos, cimetidina y sali ci lato s
278
Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica

A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimacin cardiovascu lar (cap. 1). B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hiperglucemia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolticas, etc. C) Cuando ha y datos claros de sobredosis y de acuerdo con el f rmaco, se debe administrar un coctel coma que incluye naloxona (opi oi des ), 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg mximo); flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos segu idos de 0.3 mg hasta un mximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de dextrosa va IV. En caso de hiperglu cemia se debe hidratar al paciente y administrar insulina rpida de acuerdo con la glu cemia. D) Prevenir la absorcin: Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de agua. Est contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado mental alterado. Vacia miento gstrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran 200 ml de agua hasta aclarar el contenido gstrico. Es te procedimiento es ms efectivo si se realiza dentro de la primera hora de ingerido el f rmaco. Carbn activado: 1 g/kg. Es til en intoxicacin por digoxina, disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teofilina, diacepam y piroxicam. E) Favorecer la eliminacin del f rmaco: Alcalinizacin de la orina con bicarbonato de s odio, 1 a 2 meq/kg cada 4 horas. Se preparan 2 mpulas de 50 ml en 950 cc de solucin glu cosada al 5% (SG 5%) y se administra a razn de 250 ml/h. Responden los pacientes con intoxicacin por qu inolonas, aspirina, isoniacida y metotrexato.
INTO XICACIN POR GLUCSIDOS DIGITLICOS

La lnea fronteriza entre los efectos teraputicos y los efectos txicos de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las concentraciones teraputicas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ ml. En general la intoxicacin por digitlicos se debe a factores asociados que la favorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin manifestaciones de toxicidad.
Captulo 25
279
Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicacin digitlica

Incrementan niveles Insuficiencia renal Amiodaro na Ve rap amilo Quinidin a Incrementan sensibilidad Anormalidades de la con duccin Diurticos Ve rap amilo Betablo queadore s Isquemia Hipopotasemia Hipo xemia Car diomiop atas Hiperpotasem ia Hipernatremia Hipercalcemia Hipom agnesem ia
Consideraciones especiales La quinidina reduce la eliminacin renal, la extrarrenal y el nivel de distribucin de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de concentracin por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento de la digoxina en ms de 50%. Junto a diurticos como las tiacidas puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminucin del filtrado glomerular, reduccin de volumen y alteraciones electrolticas como hipopotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia. Diagnstico de la intoxicacin por digital Los sntomas que se presentan son debilidad, nuseas, anorexia, fatiga, vmito, cefalea, diarrea, mareo, visin amarilla o verde, fotofobia o ambliopa. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilacin auricular, bloqueos nodales, ritmos de la unin, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia o fibrilacin ventricular (fig. 25-1). Puede haber azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio o del calcio. Los valores sricos de digoxina pueden estar normales o elevados. Tratamiento de la intoxicacin por digital El tratamiento de urgencia en la intoxicacin crnica y aguda es muy similar en presencia de alteraciones hemodinmicas y trastornos del ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir las recomendaciones antes citadas.
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Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicacin digitlica.
Hiperpotasemia:
Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos. Insulina y glucosa: 50 g de glu cosa ms 10 UI de insulina rpida IV en 15 a 30 minutos. Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4 horas . Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precau cin ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolticos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio nes sricas de potasio. Resinas de interca mbio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al da, o por va rectal, 30 a 50 g en 100 ml de agu a. Hemodilisis: ante hiperpotasemia ref ractaria.
Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicacin digitlica ya que para su accin requieren una ATP-asa de Na/ K intacta; no obstante, se debe ofrecer su posible beneficio. Arritmias
Bradiarritmias Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/kg. Por lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,
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paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado. Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se debe utilizar un marcapaso transdrmico, y si no hay buena captu ra o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo cuidado ya que por irritabilidad miocrdica se pueden desencadenar arritmias ventriculares. En intoxicacin grave puede no haber respuesta a pesar de su adecuada localizacin y altos voltajes por lo que se debe continuar el tratamiento mdico hasta obtener captura. Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y m o dificar de acuerdo con la respuesta clnica, anticuerpos contra digoxina (ver ms adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.
Taquiarritmias Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L, si el potasio srico es menor de 3.5 meq/L. Es t contraindicado en insuficiencia renal o hiperpotasemia. Sulfato de magnesio al 50% : 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30 min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Est contraindicado en dao renal o ante niveles elevados de magnesio. Cardioversin elctrica: est contraindicada en casos de toxicidad digitlica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se puede emplear con grados bajos de energa.
Nota: el calcio IV est contraindicado ya que exacerba los efectos txicos de la digital. Refractariedad al manejo convencional
Anticuerpos contra digoxina: las indica ciones para su empleo son arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/ L, inges tin aguda mayor de 10 mg de digoxina (en nios dosis mayor de 4 mg) y cifras de digoxina ma yores de 10 ng/ml. Cada vial contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina. La frmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elxir o cpsulas mg por 1.0), o por valores sricos (me di dos 6 a 8 horas despus de la ingestin): [concentracin srica (ng/ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y 2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina (mg)/0.6
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mg (mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado ser igu al al nmero de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear 20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en 70% de los casos refractarios. Ante una reaccin alrgica, que suele ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.
INTO XICACIN POR BLOQ UE ADO RES

DE LOS CANALES DEL CALCIO
La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evidente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de accin prolongada. Se unen a las protenas en ms de 90%, con exceso en su volumen de distribucin, que no los hace candidatos para eliminacin por mtodos extracorpre os. Consideraciones particulares El verapamilo es el ms txico, con accin confinada al corazn si se administra a dosis teraputicas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos en vasos perifricos. Diagnstico de la intoxicacin por BCC Al examen clnico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta causar inestabilidad hemodinmica; en el electrocardiograma se observan ritmos de la unin, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventricular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal, embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabticos, y edema pulmonar no cardigeno. Tratamiento de la intoxicacin por BCC
Soluciones crista loides a dosis-respues ta para control de la hipotensin. Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/kg. Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusin de 2 a 10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solucin glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que genera intoxicacin y arritmias. Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 g/kg/ min a dosis-respuesta.
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Fig. 25-2. Blo que o auriculoventricular completo que se puede ver en la intoxicacin por BCC. Dopamina: dosis de 5 a 10 g/kg/ min a dosis-respuesta. Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 g/ kg/ min a dosis-respuesta. Levosimendn: dosis de 0.05 a 0.2 g/ kg/ min a dosis-respuesta. Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o glu conato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a 20 min, mximo 3 g, y mantener infusin a 1.2 ml/kg/h. El calcio srico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Es te trata miento es til en casos de choque refractarios a aminas presoras. Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusin de solucin glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios avalan este tratamiento). Tratamiento no farmacolgico: emplear marcapaso ante persis tencia de trastornos del ritmo y alteracin hemodinmica. Hay casos tratados con baln de contrapulsacin artica, membranas de oxigenacin extracorpreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas modalidades teraputicas se reservan para casos de ref ractariedad al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar apoyo hemodinmico hasta que la toxina sea metabolizada o excretada (clase IIB).
INTO XICACIN POR BETABLOQUEADO RES

La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) desaparece en situaciones de intoxicacin. Los sntomas sern evidentes
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despus de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con volmenes de distribucin de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles requieren biotransformacin heptica con acumulacin en pacientes con insuficiencia de este tipo y los compuestos hidros olubles se eliminan por rin o se acumulan en presencia de insuficiencia renal. Consideraciones particulares Ante intoxicacin por nadolol o sotalol (liberacin prolongada) se esperan sntomas ms all de 12 horas. El sotalol es nico en cuanto a su capacidad de prolongar la duracin del potencial de accin al bloquear los canales del potasio que determinan la repolarizacin, con prolongacin del QT y predisposicin para taquicardia helicoidal y fibrilacin ventricular, incluso a dosis teraputicas. El esmolol, aunque es hidrosoluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los canales rpidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tienen poco efecto clnico y sin embargo en caso de intoxicacin pueden causar convulsiones, coma e hipotensin asociada a ensanchamiento del QRS y arritmias ventriculares. Diagnstico de la intoxicacin por BB Los sntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta depresin del estado mental y muerte; estos ltimos sntomas son ms frecuentes con agentes lipfilos (propranolol). Al electrocardiograma se manifiesta por bradicardia y trastornos de la conduccin ventricular, sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolongacin del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia leve, pero en intoxicacin generan disminucin del umbral para la presentacin de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan con isquemia mesentrica, insuficiencia renal aguda, rabdomilisis y dermopatas Tratamiento de la intoxicacin por BB El manejo es prcticamente el mismo que para la intoxicacin por BCC y el glucagon se considera muy til en estos casos (vase antes); las aminas vasoactivas son de primera eleccin en el tratamiento y el cloruro de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es til para casos
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refractarios. Si existe intoxicacin asociada por digital, la administracin del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones de calcio elevadas.
INTO XICACIN POR ANTIARRTMICOS

Sotalol Su principal efecto secundario es proarrtmico, ya que causa arritmias ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongacin del QT y presenta los dems efectos de los BB. Se debe suspender frente a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV seguido de , infusin de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede favorecer ms arritmias) a dosis de 0.01 g/kg/ min hasta obtener efecto. Se deben determinar las concentraciones de los electrlitos sricos y corregirlas si existen alteraciones. Amiodarona Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestsicos, durante ciruga de corazn o si acompaa a otros antiarrtmicos; se debe suspender el frmaco y tratar la arritmia o complicacin secundaria. Son raras la insuficiencia heptica fulminante y las tormentas tiroide as. El tratamiento es de apoyo. Los efectos crnicos (pulmonares, der matolgicos, oftalmolgicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.
INTO XICACIN POR OTROS FRMACOS

S alicilatos Se manifiesta por tinnitus, vmito, fiebre, depresin mental, convulsiones, acidosis metablica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado de tubo digestivo, coagulopata y hepatotoxicidad. Ante valores mayores de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestin se debe administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH
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mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardigeno, insuficiencia renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodilisis. Acenocumarina y warfarina El principal efecto txico es la hemorragia, que cuando es importante se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos das, se administran 2.5 mg de vitamina K por va oral y se optima el INR. La vitamina K IM, aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario contra el anticoagulante por dos semanas y es difcil optimar el INR.
Cuadro 25-3. Otros frmacos de empleo frecuente en pacientes cardiovasculares

Frmaco Benzodiacepinas Antdoto Flumacenilo, 0.1 mg/ml Biperideno, 5 mg/m l IV N-acetilcistena al 10 o 20% Diazxido, 50 mg/m l, cpsula 50 mg, suspensin 50 mg/ml Dosis inicial 0.2 mg IV/min hasta lo grar efecto, mx. 3 mg/1 h 2 mg IV lento Mantenimiento 0.5 mg c/min; mx. hasta 3 mg/1 h Com entarios Siempre asociado a apoyo vital avanzado
Haloperidol
2 mg IV c/3 0 min; mx. 8 mg/24 h
Reaccin adversa a biperideno por efecto anticolinrgico; IM puede causar h ipotensin y euforia Iniciar dentro de 10 h y hasta 24 h de la ingestin; iniciar carb n activado para evita r mayor absor cin En hipoglucemia grave, 50 cc de dextrosa al 50% seguida de dextrosa al 10% hasta glucemia >100 mg/dl. Hipoglucemia refractaria, 10-15 mg/k g/da de diazxido y gluca gon
Paracetamol
140 mg/k g VO
70 mg/kg c/4 h por 17 dosis
Sulfonilure a s/ hipoglucemia
300 mg SG 5% IV 100 cc/h. Casos menos graves, 3 mg/k g/da dividido e n 3 dosis VO
3-8 mg/kg en 2-3 dosis VO diarias
SG 5%, solucin glucosada al 5%; VO, va ora l.
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Heparina La hemorragia es la complicacin ms frecuente y el tratamiento depende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre 1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongacin del TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1 mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la heparina empleada en la ltima media hora. La dosis se reduce en relacin con el tiempo de administracin de la heparina: a 50% si pas una hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicacin for mal de anticoagulacin y sangrado mnimo optimar el TPT; si el sangrado es ligero y el TPT est prolongado, se ha de suspender la heparina por 4 a 6 horas. Diurticos El efecto txico es por interaccin farmacolgica y alteraciones electrolticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicilatos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuracin de los glucsidos digitlicos. La furosemida causa hipopotasemia y favorece la toxicidad por digoxina y sotalol.
INTO XICACIN POR OTROS FRMACOS DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGA

Otros medicamentos que causan intoxicacin frecuente y que se emplean en pacientes con patologa cardiovascular se muestran en el cuadro 25-3.

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26 Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

Fernando Jos Crdova G mez Manlio F. Mr quez Mur illo
Conte nido
Concepto Causas de sncope Evaluacin inicial Estratificacin del riesgo Criterios de hospitalizacin Estudios complementarios Tratamiento en el servicio de urgencias Medidas generales Medidas especficas Tratamiento ambulatorio
CO NCEPT O
Se denomina sncope a la prdida sbita del estado de alerta. Se manifiesta por prdida del tono postural y de la conciencia de corta duracin (segundos) con recuperacin espontnea ad integrum. Se debe a la disminucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral o a una cada brusca de la oxigenacin cerebral.
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CAUSAS DE SNCOPE
Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurolgica. Cuando no existen estas alteraciones, la causa ms comn es la intolerancia ortosttica (cuadro 26-1).
EVA LUACIN INICIAL

La evaluacin inicial de un paciente que se presenta a una unidad de urgencias por sncope consiste en la toma de signos vitales, examen del nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y un anlisis de glucemia capilar. Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable (hipotensin arterial grave) se debe identificar lo ms pronto posible la causa, que por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento especfico. Si el paciente presenta estabilidad hemodinmica y no hay necesidad de una intervencin inmediata, se debe realizar una aproximacin diagnstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con detalle de las circunstancias que rodearon a la prdida del estado de alerta, circunstancias precipitantes y sntomas que surgieron inmediatamente despus de recuperar la conciencia, antecedentes cardiovasculares y de sncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes disponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopata hipertrfica o muerte sbita es de gran importancia. El examen fsico debe incluir evaluacin del grado de conciencia, estado de hidratacin (sobre todo en ancianos), perfusin y coloracin de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respiratoria y temperatura), auscultacin cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos cardiacos, evaluacin abdominal en busca de crecimiento de rganos y soplos (diseccin artica) y evaluacin de pulsos (si son asimtricos pensar en diseccin artica, coartacin artica o robo de la subclavia, segn el caso). En caso de no encontrarse anomalas tras este examen, debe realizarse masaje del seno carotdeo, sobre todo en adultos mayores, con monitorizacin ECG continua, siempre y cuando no se ausculten soplos carotdeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos, la disminucin de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar, si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la
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Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias
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Cuadro 26-1. Causas de sncope

1. CAU SA S C AR DIA CA S Arritmias cardiacas (5-30% ) B ra dia rritmi as Disfuncin del nodo sin usal, incluye sndrome de br adicar dia/ taquic ardia Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado) Disfuncin de m arcapaso o de un desfibrilador implantable (en general por agotamiento de batera) Hipersensibilidad del seno carotdeo Ta q ui a rritm ia s Ta quicar dias paroxsticas supra ventriculare s Ta quicar dias ventriculares: Isqumica No isqumica: insuficiencia cardiaca, miocar diop atas, sn drom es hereditarios (sndrome de QT largo, sndrome de Brugada) Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrtmico) Enfe rmedad estruc tural cardiaca o cardiopulmonar (11-18% ) Infarto agudo del miocar dio/isquem ia (10%) Embolia p ulmon ar/hipertensin pulmonar (9%) Enfermedad cardiaca valvular obstructiva, p. ej., estenosis artica (6%) Mio car diop ata hipertrfica obstructiva Mixoma auricular Diseccin aguda de la aorta Enfermedad pericrdica con taponamiento car diaco
2. CAU SA S N E UR O L G I CA S (4 .5 % ) Sn dromes de robo vascular Hemorragia subaracnoidea Isquemia cere br al Crisis convulsiva 3. INTOL E RAN CIA O RT O ST TIC A (40%) Sncope vasovagal o sncope neurocar di geno Sncope situacional: por hemorragia aguda, tos, estorn udo, estimulacin gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral), pose sf uer zo, po spran dial Hipotensin ortosttica Disa uto n o m a: (Contina )
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Cuadro 26-1. Causas de sncope (continuacin)

Primaria (falla autno ma pura, atrofia sistmica mltiple, enfer me dad de Parkinson con falla autnoma) Sec undaria (neuropata diabtica, neurop ata por amiloide), pose sf uer zo, po spran dial Inducida por drogas (y alcohol) Reduccin de volumen (hemorragia, diarrea, enfermeda d de Addison, etc.)
FC con la bipedestacin: se considera intolerancia ortosttica si la TA disminuye ms de 20 mmHg. Existen algunas caractersticas clnicas vinculadas con el sncope que pueden ayudar a establecer el diagnstico (cuadro 26-2). Asimismo, en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir una arritmia como causa del sncope (cuadro 26-3).
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Dado el gran nmero de causas que pueden producir sncope y el diferente pronstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar a los pacientes en funcin del riesgo de sufrir episodios potencialmente mortales. Los datos que ms interesan para determinar el pronstico son la edad y la presencia o sospecha de cardiopata, segn los cuales se pueden estratificar en tres grupos :
1. Riesgo alto: cualquier paciente con datos de cardiopata importante y cuyo sncope guarde una muy probable relacin con la mis ma. 2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 aos cuyo sncope no es de origen cardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado). 3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 aos sin datos de cardiopata.
Pacientes menores de 70 aos con sncope de origen extracardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para completar estudios y tratamiento especfico. Tambin se pueden ingresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con sncopes
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Cuadro 26-2. Caractersticas clnicas sugerentes de causas especficas de sncope

Sncope de origen cardia co Enfermedad cardiaca estructural grave conocida Posesfuerzo (estenosis artica, estenosis mitral, hipertensin p ulmon ar, miocar diopata hipertrfica, cardiopata isqumica) Sncope precedido por dolor torcico (cardiopata isqumica) Pre c e dido por palpitaciones (taquiarritmias) Con la rotacin de la cabeza o presin en el seno carotdeo, al afeitarse o por el uso de collares apr etado s (hipersensibilidad del seno carotdeo) Ante ce dente fa mi lia r de muerte sbita (sndrome de QT largo, sndrome de Brugada) Soplo cardiaco que cam bia con la posicin, de sentado a aco stado o al agacharse (mixoma auricular o trombo) Diferencia de presin arterial o pulso entre los dos brazos (diseccin artica) Sncope cereb ro vascular Sncope asociado a cefalea (migraa, convulsiones) Sncope asociado a vrtigo, disartria o diplopa (ataque isqumico transitorio, robo de la subclavia o migraa basilar) Con el movimiento de los brazos (robo de la subcla via ) Diferencia de presin arterial o pulso entre los dos brazos (robo de la subcla via ) Estado confusional posictus o prdida de estado de alerta mayor de 5 minutos (epilepsia) Sncope debido a intolerancia orto st tica Ausencia de enf erm edad cardiaca e structur al N usea s y vmitos asociados al sn cope Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradables (neuro car di geno) Sncope en atleta bien entrenado sin enfer medad car diaca, pose sf uerzo (neurocar di geno) Bipedestacin prolongada, en especial en sitios muy concurridos o con calor (neurocar digeno) Sncope durante o posterior a miccin, tos, deglucin o defecacin, durante la comida o en el estado posprandial (sncope situacional) De spus de levantarse (hipotensin ortosttica) Presencia de neurop ata autno ma o parkinsonismo (hipotensin ortosttica) Relacin temporal con inicio de medicacin que conlleva a hipotensin o cam bios en la dosis (inducido por medicamentos)
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Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes de sncope arrtmico

Bloqueo bifa scicular (definido como blo queo de rama derech a com bina do con hemiblo queo del fascculo anterior o posterior izquier dos) Bloqueo auric uloventricular de segun do grado tipo Mobitz II o comp leto (3er grado) Bradicardia sin usal 40 lpm, blo queo sinoauricular o pausa sin usal 3 se g (sin que medie medicacin cro notrpica negativa) Sn drome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White) Intervalo QT prolongado (QTc 440 mseg) Patrn de blo queo de rama derecha con segmento ST elevado en derivaciones V1 - V3 ( sndrome de Brugada) Ondas T negativas en derivaciones precordiales derech as (V1 -V3 ) y ondas psilon suger entes de displasia arritmgena del ventrculo dere cho Ondas Q patolgicas suger entes de infarto de miocardio
de repeticin indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento. El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalizacin en pacientes con sncope.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si existe sospecha de patologa neurolgica se deben realizar los estudios correspondientes (electroencefalograma, tomografa computarizada o imgenes por resonancia magntica) (fig. 26-1). En caso de sncope de alto riesgo, sospecha de cardiopata o sncope de repeticin de origen indeterminado, deben realizarse estudios como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiolgico, ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopata isqumica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo fsico o farmacolgico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusin miocrdica). En caso de sospecharse sncope neurocardigeno, debe realizarse una prueba de inclinacin para confirmar el diagnstico.
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Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalizacin en pacientes con sncope

Admisin para evaluacin diagnstica Enfermedad cardiaca estructural Cardiopata coronaria conocida Insuficiencia cardiaca con gestiva Enfermedad valvular o congnita Antece dente s de arritmia ventricular Hallazgos fsicos de enfer medad car diaca (signos de estenosis artica) Sntomas sugerentes de arrit mia s o isquemia miocrdica Sncope asociado a palpitaciones Dolor torcico suger ente de enfer medad coronaria Sncope de esf uerzo Anormalidades electrocardiogrficas Isquemia miocr dica Enfermedad del sistema de con duccin (bloqueo de rama y blo queo auriculoventricular de primer grado) Ta quicar dia ventricular no sostenida o supra ventricular Intervalo QT prolongado Haz anmalo (va accesoria, sndrome de Wolff-Parkinson-White) BRDHH con elevacin del segmento ST en derivaciones V1 , V2 y V3 (sndrome de Br ugada) Disfuncin de mar cap aso Enfermedad neurolgica Isquemia cerebral o hallazgos neuro l gico s fo cales Admisin para tratamiento Enfermedad cardiaca estructural Infarto agudo del miocar dio Embolia pulmonar Otras enfermedades cardiacas diagnosticadas como causa del sn cope Intolerancia ortosttica Prdida aguda y cuantiosa de volumen (desh idr atacin o hemorragia dige stiva) Hipotensin ortosttica moderada a grave Edad avanzada Tratam iento de m ltiples anormalidades coexiste ntes Eliminacin de medicamentos causantes o ajuste de dosis Frmacos causante s de taquicardia helicoidal (torsades de pointes) y QT prolon gado Reaccin adversa como anafilaxis, ortostatismo o bradiarritmias
296
SNCOP E
Estado de conciencia PA, FC, Interrogatorio Examen fsico EC G Radiografa de trax Glucemia capilar
Bradiarritmia Tratamiento especfico Taquiarritmia
Hipoglucemia
Tratamiento especfico
Sospecha de sncope arrtmico
Sospecha de cardiopata estructural
Sospecha de enfermedad neurolgica
Ausencia de cardiopata o neuropata y sospecha de sncope
Holter P. de esfuerzo ECG de alta re solucin
Ecocardiograma P. de esfuerzo
EEF
Tomogr afa Imagen por resonancia
Evaluacin especfica
Prueba de inclinacin
Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del sncope en el servicio de urgencias.
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Medidas generales
Canalizar una vena y tomar muestras para exmenes de laboratorio Infusiones parenterales (segn la presin arterial y exmenes bio qumicos) Oxgeno (si es necesario) Monitorizacin electrocardiogrfica en pacientes con inestabilidad hemodinmica, arritmia significativa o sospecha de sncope arrtmico
M edidas especficas: segn la etiologa de la que se sospecha.
Captulo 26
297
Tratamiento ambulatorio Vasovagal Medidas generales:

1. Evitar desencadenantes 2. Aumentar la ingesta de lquidos y sal (bebidas isotnicas) 3. Evitar situaciones de riesgo
Medidas far macolgicas : se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y

mineralocorticoides, entre otros.
Marcapaso: se recomienda en sncope maligno (episodios con traumatismo y con respuesta hemodinmica cardioinhibitoria). Ortosttico Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama. 2. Medias de compresin. 3. Evitar bipedestacin brusca o mantenida. 4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.
Medidas far macolgicas: en caso de recibir medicacin antihipertensiva

valorar dosis y frmacos. Hipersensibilidad del seno carotdeo
Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cuello, ropa, cuidado en el afeitado).
Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto.

Situacionales
Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de proteccin si existe situacin de riesgo (orinar sentado, etc.). Medidas far macolgicas: anticolinrgicos.
298
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8.
9.
27 Disfuncin de marcapaso
Gerardo Gutirrez Tovar Jos Antonio Gonzlez Her mosillo
Conte nido
Falla en la salida Diagnstico Tratamiento Falla de captura Diagnstico Tratamiento Fallas de deteccin o sensado Diagnstico Tratamiento Frecuencias de estimulacin inapropiadamente rp idas Tratamiento
Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cualquier momento posterior a su implante, y aunque es una situacin poco frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamiento de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los electrodos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico las fallas en el funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros categoras: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulacin), b) fallas en la captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulacin miocrdica), c) fallas en la deteccin o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimulacin) y d) frecuencias de estimulacin inapropiadas . Las anormalidades en el sensado representan la causa ms comn de disfuncin y acontece en
299
300
3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%, mientras que el resto de los problemas tan slo suceden en 1%. En ciertas circunstancias, estas caractersticas elctricas pueden comprobarse en pacientes con un funcionamiento normal del marcapaso, seudomalfuncionamiento, un problema que se minimiza con una interpretacin electrocardiogrfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de las diferentes funciones bsicas programables de los marcapasos. Los sntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va desde estados asintomticos hasta aquellos relacionados con la presencia de bradicardia, taquicardia o estimulacin extracardiaca.
F ALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situacin grave en el paciente que depende del marcapaso. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulacin, las cuales pue de n ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulacin suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la ausencia parcial de espigas de estimulacin se relaciona con la deteccin e inhibicin del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del electrodo o por agotamiento de la batera. El sobresensado se relaciona con seales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentacin intermitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulacin, que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulacin o inhibe totalmente al marcapaso. Las seales que ocasionan el sobresensado incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasstoles y los miopotenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marcapaso bicameral. Una entidad especial es el fenmeno de pltica cruzada, cross-talk, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre porque la espiga de estimulacin en una cmara es sensada en la otra; si la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulacin ventricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las cuales la primera consiste en la interposicin de un periodo corto de cegamiento en el canal ventricular en forma simultnea con la estimulacin auricular, y el segundo es a travs de la respuesta a un estmulo sensado con base en el momento que ocurre durante el ciclo. Diagnstico Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de espigas de estimulacin del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
Captulo 27
Disfuncin de marcapaso
301
Tratamiento Despus de verificar la fecha de implantacin del marcapaso, debe comprobarse el estado actual de la batera del marcapaso, acerca de la cual la leyenda en la programadora de fin de vida til implica su sustitucin inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminuyendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numrico ms alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.
F ALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulacin que es incapaz de despolarizar al miocardio de la cmara estimulada. La causa ms frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con prdida del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en la primera semana posterior a la implantacin; esto se ve en 5% con el cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la prdida del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipacin de la energa entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura completa o intermitente. Los umbrales de estimulacin siempre sern ms altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento del cable, se debe sospechar una reaccin inflamatoria o la presencia de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura tambin es producida por estados metablicos como la hiperpotasemia y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La programacin con seales de muy bajo voltaje o una corta duracin del impulso tambin se relacionan con verdaderas fallas de captura. Diagnstico Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulacin que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, segn si la cmara estimulada es la aurcula o el ventrculo (fig. 27-1). Los rayos X identifican el posible desplazamiento del electrodo. El anlisis de gases y electrlitos en escenarios espe cficos permite establecer su participacin en el mal funcionamiento de un marcapaso. Tratamiento En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recolocacin del mismo resuelve el problema. La utilizacin de electrodos libe-
302
Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los latidos 5 y 6 corresponden a extrasstoles ventriculares no sensadas con una espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no gener despolarizacin ventricular; esto sucedi pues cay en el periodo refractario efectivo del ventrculo (falla de captu ra).
radores de frmacos o cambiar el sitio de implante endocrdico permiten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura miocrdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 voltios. Cuando las alteraciones metablicas son las que condicionan la falla de captura su correccin resuelve el problema.
F A LLAS DE DETE CCIN O SENSADO

En este caso el sistema es incapaz de detectar la seal intracavitaria y enva una espiga de estimulacin en forma inadecuada; por lo general se acompaa de falla en la captura. De presentacin intermitente o total, es la anormalidad relativamente ms comn, que resulta en una indeseable competencia entre el ritmo intrnseco y la estimulacin del marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-
Captulo 27
Disfuncin de marcapaso
303
mulacin auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en fibrilacin auricular. Tambin puede resultar en el ventrculo, pero casi nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilacin est reducido por isquemia, alteraciones electrolticas o metablicas. Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del marcapaso o con un mal sitio de implantacin. La prdida del aislante del electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminucin). Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicacin o el paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramacin de los marcapasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad ( modo de estimulacin asincrnico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluacin de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente infrasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapasos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable ventricular se encontrar refractario para evitar el sensado de cualquier estmulo auricular y producir despolarizacin. Diagnstico Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente artefacto de estimulacin es de menor duracin que el intervalo interespiga bsico (fig. 27-1). Tratamiento Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensibilidad del marcapaso (se le asigna un valor numrico menor).
F RECUENCIAS DE ESTIMULACIN INAPROPIADAMENTE RPIDAS

Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas de este tipo de disfuncin. Una disfuncin real con sobreestimulacin es el marcapaso desbocado (runaway pacemaker), que consiste en una aceleracin progresiva de la frecuencia de estimulacin ventricular inducida por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%. Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del componente de aleatorizacin o puede ser inducida por radioterapia. La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del marcapaso acta como brazo antergrado y el sistema normal de con-
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duccin como brazo retrgrado. Se ve en los marcapasos bicamerales en pacientes con conduccin retrgrada en quienes el sensado de una onda P en forma retrgrada inicia un intervalo AV Una vez que se com. pleta, el ventrculo vuelve a ser estimulado, lo que perpeta el ciclo. Tratamiento Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitucin de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa implica interrupcin del circuito con la aplicacin de un imn que termina con la taquicardia al cambiar el modo de estimulacin en asincrnico. Acto seguido se debe prolongar an ms el periodo refractario auricular posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P retrgrada o encender la funcin de terapia antitaquicardia mediada por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensin automtica del PVARP). Los modos de estimulacin DVI y DDI no se acompaan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrgrada o no iniciar un intervalo AV.
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2. 3. 4. 5. 6.
7. 8. 9. 10. 11.
28 Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca

Ana Julia Botello Silva Guiller mo Fernndez De la Reguera
Conte nido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos Tcnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirrgica Cnula bucotraqueal Lnea arterial Catter central Catter de Swan-Ganz (o de flotacin) Lneas auriculares izquierdas Tubos torcicos Sonda de Foley Sonda nasogstrica Marcapaso tempo ral Baln de contrapulsacin intraartico Medicamentos An algesia Prevencin de lceras de estrs Broncodilatadores Profilaxis antimicrobiana Administracin de lquidos Control de glucemia y potasio
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306
Soporte inotrpico Control de la hipertensin arterial Control del sndrome vasopljico Profilaxis antiarrtmica Casos especiales Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria Antiplaquetarios Estatinas Puentes de arteria radial Infarto perioperatorio Disfuncin diastlica Bloqueo cardiaco comp leto Anticoagulacin Vlvulas biolgicas Vlvulas mecn icas Disfuncin ventricular derecha
Durante una operacin de corazn, en general la tcnica incluye circulacin extracorprea y cardiopleja (paro cardiocirculatorio). Ambas situaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistmica y depresin miocrdica transitoria al revertirlas. Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:
1. Monitorizar problemas de ventilacin, hipo o hiper tensin, arritmias y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un electrocardiograma continuo, oximetra del pulso y tensin arterial. 2. Las infusiones de frmacos deben efectuarse a travs de bombas de infusin.
I ngreso a la un Ida d de cuIdado s IntensIvos

El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecnico, el cual se programar con FiO2 al 100% de inicio, PEEP fisiolgico de 3 a 4 cm H2O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso ideal, hasta obtener gasometra arterial de control, para realizar cambios acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presin arterial y oximetra del pulso. Las infusiones de medicamentos deben
Quir fano Trasl ado: ECG, presiones, saturacin de O2 , temperatu ra, traslado slo con bombas de infusin Recuperaci n cardio vas cul ar E CG FC 80-100 l/min Ritmo sinusal Eventual MCP auricular o secuenci al Drenaj es: sangrado es perado: Primeras 3 h, hasta 100 cm3 /h Diuresis: 1 ml/kg/h AVM Buena entrada bilateral simtrica de aire Vo l. corriente 8 ml/kg, flu jo pi co 50-60 L/m in , Presin de va area < 30 cm H2 O, PE E P: 4 cm H2 O, FR 10-15/min Rx de trax Mediastino un poco ensanchado Ubicacin de t ubo endotraqueal, drenajes, cat t eres Des cart ar neum ot rax , neumom edi astino, derrame pleural Presiones: TAM : >70-75; sistlica >100, <140 AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas Sonda nasogstri ca Pro filax is antimicrobi ana Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 das
captulo 28 Cuidados gener ales del paciente posoperado de ciruga car diaca
ECG: electrocardiograma; TAM: presin arterial media; AD: aur cula derecha; AI: aurcula izquier da; IC: ndice cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; Mg: magnesio; Ca: calcio; Na: sodio; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardiaca; Vol. corriente: volumen corriente o tidal.
Laboratorio: Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na 135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASE S: pH 7.35-7.42, PaO2 : > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato > 18 meq/L, E x c. base 4/+ 4.
Pro filax is antiarrtmica: Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatori o
307
Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de ciruga cardiovascular.
308
revisarse en su preparacin, velocidad de infusin y funcionalidad de las bombas para tal efecto, as como rotularlas para su mejor identificacin y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas durante el transoperatorio. El drenaje torcico (retroesternal o pleural) debe conectarse al sistema de aspiracin, y se colocar en su corres pondiente compartimiento, aspiracin de 20 cm H2O. Luego se corrobora lo adecuado del movimiento y auscultacin de ruidos en el trax, se verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y se comprueba que la presin arterial es adecuada, con permeabilidad y funcionalidad de la lnea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la temperatura del paciente mediante mantas, lmparas de calor o humectadores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia moderada de entre 32 y 34C, que se debe llevar hasta al menos 36C para evitar los efectos deletreos de la hipotermia sobre la coagulacin sangunea, funcin plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial bloqueo cardiaco). Tambin causa hipertensin por aumento de las resistencias vasculares sistmicas, que puede incrementar el sangrado mediastnico, adems de aumentar la demanda miocrdica de oxgeno, con depresin de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el escalofro que aumenta la produccin de CO2 y as prolonga el tiempo de extubacin. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al inducir vasodilatacin perifrica redistribuye la temperatura corporal a los tejidos perifricos. Tambin puede usarse meperidina (25 mg) y dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h). Los dos problemas ms comunes en esta etapa son hipotensin arterial (presin sistlica menor de 90 mmHg o presin arterial media menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable. Con respecto a la primera, la causa ms comn es la hipovolemia, o el trmino de alguna infusin de vasopresor que se haya estado administrando. Debe corroborarse intubacin adecuada, palpar el pulso radial o femoral para verificar que estn presentes, y tomar una medicin no invasiva mediante esfigmomanmetro, as como descartar a travs de los tubos torcicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusin por cogulos, salida accidental del drenaje). En relacin con el electrocardiograma indescifrable, por lo general son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la lnea arterial o del oxmetro del pulso es normal, slo hay que corregir la transmisin del trazo electrocardiogrfico. Si la presin arterial es baja o no se registra, debe palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiogrfico o presin arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de reanimacin.
captulo 28
Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca
309
Si se constata fibrilacin o taquicardia ventriculares, debe desfibrilarse y manejar acorde con las guas internacionales. Asimismo, hay que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicrdico temporal que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura en el electrocardiograma, y que habr de permanecer en forma indef inida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular. Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias, en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas. Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y anestesilogo deben informar los detalles del procedimiento quirrgico, complicaciones en el pre y transoperatorio, as como frmacos que se utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulacin extracorprea, cantidad de sangrado, balance hdrico, uso de hemoderivados y reacciones alrgicas a stos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de alergias a pescado, por ser derivado de salmn). Se le toma una radiografa porttil de trax para valorar la posicin del tubo endotraqueal y para descartar neumotrax o ensanchamiento mediastnico. Se toma tambin un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios relacionados con isquemia que requieran atencin urgente.
tcnIcas d e monItoreo en la unIdad

de terapIa posquIrrgIca
A travs de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo de tensin arterial, oximetra del pulso y presiones del catter de SwanGanz. Cnula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente logre mantener una ventilacin satisfactoria sin efectos residuales de sedacin, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas despus de la intervencin quirrgica. Para considerar el xito, debe cuantificarse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre 12 y 15 ml/kg, presin inspiratoria mxima mayor de 2 20 cm H2 O, con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante mayor de 5 ml/kg. Lnea arterial. Debe conectarse a solucin heparinizada para mejorar el flujo y evitar la formacin de trombos. Mantener una lnea arterial ms de tres das se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.
310
Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia mediante gasometra y no se encuentra bajo apoyo farmacolgico importante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro das. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato, aunque representa una complicacin poco frecuente. Sirve para tomar muestras de gasometras arteriales, que exhiben posibles alteraciones del equilibrio acidobsico y corroboran la oximetra del pulso. Catter central. Mide la presin venosa central, que aporta informacin sobre las presiones de llenado en pacientes con funcin ventricular preservada, si no se cuenta con un catter de Swan-Ganz. En estudios recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este ltimo cuando slo se lo emplea para medir la presin venosa en pacientes de bajo riesgo quirrgico a los fines del manejo de lquidos. Los catteres deben retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente, previa prctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor complicacin infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el femoral. Para evitar neumotrax o neumomediastino en pacientes cardipatas se prefiere el yugular. Catter de Swan-Ganz (o de flotacin). Su uso es habitual en pacientes con ciruga de corazn abierto, donde contribuye al cuidado trans y posoperatorio al validar el uso de lquidos, inotrpicos y vasopresores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se instala antes de la induccin de la anestesia. Nunca deben administrarse medicamentos a travs del puerto distal en la arteria pulmonar. Las complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias, bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), puncin arterial, neumotrax, embolismo areo, anudaciones del catter, infeccin, trombocitopenia inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y he mor ragia, dao endocrdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares y trombosis venosa. La perforacin de la arteria pulmonar es una complicacin muy grave que puede ocurrir durante la insercin del catter, en el transcurso de la operacin o en cualquier momento en que el baln se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotraqueal o hemorragia intrapleural. El catter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estndar de oro para medir el gasto cardiaco; pese a ello, se est en la bsqueda de demostrar la eficacia del Doppler intraesofgico para su determinacin, hasta el momento con buenos resultados (vase cap. 47).
captulo 28
311
Lneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfuncin ventricular izquierda grave, hipertensin arterial pulmonar secundaria a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circulatoria. Por lo general se colocan a travs de la vena pulmonar superior derecha y se sitan en la aurcula izquierda durante la intervencin quirrgica. Ofrecen una medicin de las presiones de llenado izquierdas, cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el e mbolismo areo, por lo que deben conectarse a un filtro. Tubos torcicos. Se los instala en el espacio mediastnico y en el espacio pleural al finalizar la operacin, y deben valorarse cada hora para conocer su gasto y caractersticas de ste pues representan la evidencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspiracin de 20 cm H2O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado por friccin; hay que vigilar que estn permeables. No deben aspirarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no est bajo sedacin. El sangrado a travs de los mismos puede estar in ducido por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfuncin plaquetaria, agotamiento de factores de coagulacin, fibrinlisis, tcnica quirrgica deficiente, hipotermia o hipertensin pos operatoria (TAM . 90 mm Hg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la administracin de medicamentos antifibrinolticos (aprotinina, ci do epsilonaminocaproico o cido tranexmico), con lo cual adems ayudan a preservar la funcin plaquetaria, aunque NO sustituyen una tcnica quirrgica adecuada. En la actualidad se usa la autotransfusin de la sangre que se pierde hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociacin importante con mediastinitis y alteraciones de la coagulacin significativas porque contiene valores bajos de plaquetas, fibringeno y factor VIII, con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coagulopatas. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml despus de 3 a 4 horas de la operacin, se indica reexploracin quirrgica ante la posibilidad de encontrar hemorragia activa en el lecho quirrgico. Los tubos torcicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml en 8 horas. La duracin prolongada del drenaje incrementa el gasto a travs de l, sin que aumente la incidencia en los derrames pericrdicos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si es serosanguinolento (hematcrito del drenaje menor de 0.3). Antes de retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografa de trax
312
para descartar hemotrax. En el retiro del drenaje mediastnico no se requiere control radiogrfico. S on da de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volumen urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador del gasto cardiaco, al existir buena perfusin renal, idealmente 1 ml/ kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio debido a la hemodilucin y requiere reposicin con lquidos, adems de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda maana luego de la operacin, si no existen contraindicaciones (hipertrofia prosttica, retencin aguda de orina, neuropata diabtica, etc.), pues el riesgo de infeccin es alto con su permanencia. S on da nasogstrica . Se coloca en la sala de ciruga para descompresin gstrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensin, bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no est sedado. Tambin puede causar sangrado nasofarngeo por traumatismo. Se retira al extubar al paciente. M arcapaso temporal. En general se colocan cables epicrdicos temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o slo ventricular, al trmino de la operacin. Al ingreso, siempre se debe probar la funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de depe ndencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30% mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de eleccin. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilacin ventricular). B aln de contrapulsacin intrartico. Se indica para reducir la demanda miocrdica de oxgeno y mejorar la perfusin coronaria, por lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la disfuncin ventricular, incluso en ausencia de infarto (vase cap. 49).
medIcam entos
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a la unidad de terapia posquirrgica, ya que disminuye el riesgo de hipertensin arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
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(de no haber disfuncin renal), 0.02 mg/ kg/ h de sulfato de morfina o tramadol. De encontrarse con escalofro por la hipotermia, o ansiedad, se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos. Prevencin de lceras de estrs. Se debe iniciar tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones (el ms efectivo es el omeprazol a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H2 (ranitidina, 50 mg IV c/8- 12 h), pues su administracin intravenosa es ms accesible para iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el sucralfato debe iniciarse por sonda nasogstrica o va oral, si ya es tolerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirrgico, con la ventaja de que no modifica el pH gstrico y es tan eficaz como los anteriores (dosis 1 g c/8 h). Broncod ilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubacin para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el frmaco de eleccin deben indicarse cada 4 a 6 horas. Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operacin han de erradicarse todos los focos spticos localizados en dientes y encas, odos, senos paranasales, fosas nasales, faringe y rea vaginal para evitar su dise minacin durante la circulacin extracorprea; para ello, se administran los antibiticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones en el sitio quirrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la poblacin sometida a ciruga cardiaca, cuyo agente causal ms frecuente es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Stap h ylo c oc cus aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en numerosos centros varios esquemas de profilaxis. El ms aceptado es el uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado eficacia en la mayora de los casos, aunque no se lo debe administrar por ms de 48 horas puesto que no implica ningn beneficio adicional hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia microbiana. Tambin se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la profilaxis a la flora microbiana aislada.
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Administracin de lquidos. Por la diuresis excesiva posterior a la circulacin extracorprea, puede producirse prdida de volu me n circulante y vasodilatacin que requiere reposicin. Debe iniciarse con cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y mantener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusin, el uso de coloides no est indicado porque sus elementos oncticos pasan al tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatacin perifrica y el lecho esplcnico son la causa, los coloides se prefieren por aumentar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica su administracin. Se inicia un bolo de solucin de Ringer con lactato (500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albmina al 5% o Hetastarch, con limitacin de la infusin de volumen a 1 500 a 1 750 ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse ms de 2 L en 6 horas se favorece la formacin de edema intersticial, que retarda la extubacin. El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastnico por sus efectos deletreos sobre la coagulacin sangunea. Si se comprueba un hematcrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular para su correccin y reposicin de volumen, sin olvidar que esto disminuye an ms la cantidad de factores de coagulacin, por lo que se recomienda la administracin de plasma o plaquetas. Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las soluciones de cardiopleja, pero se reduce en las primeras horas del pos oper atorio por la diuresis profusa, si hay funcin renal adecuada, por lo que debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control ptimo de la hiperglucemia inicial disminuye la incidencia de infeccin de la herida, mediastinitis y la mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180 mg/dl, bajo administracin de insulina, incluso con infusin continua, y vigilancia horaria por glucemia capilar. Soporte inotrpico. Generalmente se inicia en la sala de ciruga y debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto cardiaco y superar la isquemia y reperfusin secundarias a la cardiopleja. Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmtica, uso de diurticos durante la operacin, uso de dopamina a dosis renal) y no se alcanzan las presiones de llenado con la reposicin hdrica, considrese:
a ) Si el ndice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m2 , usar fenilefrina. b) Si el IC est entre 1.8 y 2.2 L/min/m2 , usar norepinefrina. c ) Si el IC es , 1.8 L/min/m 2 , usar inotrpicos y norepinefrina.
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Control de la hipertensin arterial. Suele ser resultado de la vasoconstriccin e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr mantener presiones sistlicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y 90 mmHg, ndice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presin capilar pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse nitroprusiato sdico, preferido por su accin benfica sobre el metabolismo miocrdico, funcin ventricular izquierda, redistribucin de la temperatura hacia la periferia, y de facilitar la administracin hdrica, a dosis de 0.1 a 8 mg/kg/min como mximo. La nitroglicerina disminuye la precarga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatacin sistmica, aunque es de eleccin si hay evidencia de isquemia miocrdica. Control del sndrome vasopljico. Se define como la incapacidad para mantener una presin sangunea adecuada (por hipotensin), a pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es causado por activacin leucocitaria y mediadores proinflamatorios en respuesta a la circulacin extracorprea, y responde a 0.04 a 0.1 U/ min de vasopresina. Profilaxis antiarrtmica. En 25% de los pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria se presenta fibrilacin auricular y como se relaciona con escasa preservacin auricular durante la operacin se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la maana siguiente a la intervencin quirrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o metoprolol 25-50 mg c/24 h). Tambin pueden considerarse digoxina, sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilacin auricular aparece en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversin elctrica con 100 J.
casos especIales
Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria
Antiplaquetarios. Para preservar la funcin de los injertos, iniciar con 75 a

325 mg de aspirina a las 6 horas de la operacin, de no haber evidencia de sangrado mediastnico, y continuarla de forma indefinida a dosis de 75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por da, se contina hasta por un ao.
Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operacin.
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Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por da y continuarlo por seis meses. Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo
sbito, cambios en el electrocardiograma (slo en 50% de los casos son significativos), elevacin enzimtica (CPK total mayor de 1 000 U, CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I mayores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en apoyo farmacolgico con inotrpicos o BIAC. En general lo causa algn dficit en la tcnica quirrgica o la ausencia de revascularizacin en algn territorio enfermo. Disfuncin diastlica Se presenta en pacientes hipertensos sistmicos crnicos, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, en quienes hay presiones de llenado adecuadas a travs del catter de flotacin, con gasto cardiaco bajo. El ecocardiograma transesofgico es el mtodo diagnstico de eleccin ya que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia (PCP entre 20 y 25 mmHg). Bloqueo cardiaco completo Suele ser complicacin de un cambio valvular artico o mitral, por hemorragia, edema, suturas o debridacin cerca del sistema de conduccin. Se debe esperar reversin de los primeros hasta por tres semanas. En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ens ombrece el pronstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de manera ideal DDD. Anticoagulacin
Vlvulas biolgicas: sugerencias del American College of Chest Physicians , 2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3). Vlvulas mecnicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de 2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (fibrilacin auricular, infarto del miocardio, aurcula izquierda gigante, dao endocrdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/da de aspirina. La
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heparina se debe mantener por cuatro das de posoperatorio, o mientras el INR sea menor de 1.8. Disfuncin ventricular derecha En general sobreviene a consecuencia de hipertensin pulmonar, ciruga valvular mitral, ventilacin con presin positiva alta, incremento de volumen extravascular, transfusiones sanguneas y espasmo vascular pulmonar por inflamacin sistmica posbomba. Se diagnostica por presin venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ventrculo izquierdo hiperdinmico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar inotrpicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o dobutamina a dosis bajas. Tambin se ha ensayado con nitroglicerina y nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos, xido ntrico (20 a 40 partes por milln) y prostaciclinas inhaladas (50 ng/kg/ min).

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29 Urgencias en cardiologa peditrica

Regina Viesca Lobatn Juan Caldern Colm e nero
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio en pediatra Cardiopatas dependientes del conducto arterioso Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo Cardiopatas ciangenas dependientes de conducto Insuficiencia cardiaca congestiva Crisis de hipoxia Crisis hipertensivas pulmonares Urgencias hipertensivas Arritmias Bradiarrit mias Taquiarritmias Arritmias en el posoperatorio
INTRODUCCIN
Las urgencias cardiovasculares en la edad peditrica son muy variables tanto en su etiologa como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatas congnitas comprenden la gran mayora de los padecimientos en cardiologa peditrica (8 de cada 1 000 nios) y slo de un tercio a la mitad de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sn319
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tomas que requieran atencin de urgencia, cateterismo o ciruga, o que causen la muerte durante el primer ao de vida. Las cardiopatas congnitas pueden manifestarse por paro cardiorespiratorio, gasto cardiaco sistmico o pulmonar bajo, crisis hipertensivas sistmicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia o arritmias.
paro cardIo rresp Irato rIo en pe dIatra

La eliminacin inadecuada de CO2 o la oxigenacin insuficiente, as como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxgeno a los diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores para lograr un aporte adecuado de oxgeno a los rganos vitales que se reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La deteccin y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir el paro cardiorrespiratorio que terminara por ocurrir. Un periodo prolongado de hipoxemia lleva a acidosis metablica progresiva e implica un pronstico desfavorable para la reanimacin. Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopediatra y la edad en que acontecen sirve de gua hacia la etiologa:
a ) En nios menores de un ao: cardiopatas congnitas relacionadas
con gasto pulmonar o sistmico bajo: sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico, transposicin de grandes arterias, coartacin artica, estenosis artica crtica, atresia pulmonar con tabique interventricu lar ntegro y conexin anmala total de venas pu lmonares obstructivas. b) En mayores de un ao: miocarditis, miocardiopata hipertrfica, displasia arritmgena del ventrculo derecho, anomalas de las arterias coronarias y aneurismas articos.
Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la miocardiopata hipertrfica, se informa 31% de casos de muerte sbita ya sea por obstruccin a la salida ventricular o por arritmias. La causa de la displasia arritmgena del ventrculo derecho no se conoce con certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro. La anomala coronaria ms comn es el origen anmalo de la arteria coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante el esfuerzo fsico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-
captulo 29 Urgencias en cardiologa peditrica
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monar, lo que conduce a isquemia y muerte sbita en 30 a 80% de los casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasaki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana posterior a la afeccin. Los pacientes con hiperlipidemia familiar tambin pueden presentar isquemia miocrdica. Los aneurismas articos, en particular en pacientes con sndrome de Marfan, pueden presentar rotura o diseccin, con mortalidad elevada. Tratamiento Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:
A. Permeabilidad de la va respiratoria. B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria, como aleteo nasal, tiraje intercostal, retraccin xifoidea, cianosis, quejido respiratorio, disociacin toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1). En presencia de apnea o respiracin irregular, as como de dificultad respiratoria importante, est indicado el apoyo con presin positiva mediante b ols a-vlvula-mascarilla, que debe ser adecu ada para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intub acin bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas, como derrame pleural, neumotrax, y otras.
Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal segn la edad

Edad (aos) 0-1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-8 8-9 Frecuencia respiratoria Nios Nias 31 68 26 64 25 64 24 63 23 62 22 62 21 63 20 63 20 62 30 66 27 64 25 63 24 63 22 62 21 62 21 63 20 62 20 62 Edad (aos) 9-10 10-11 11-12 12-13 13-14 14-15 15-16 16-17 17-18 Frecuencia respiratoria Nios Nias 19 62 19 62 19 63 19 63 19 62 18 62 17 63 17 62 16 63 19 62 19 62 19 63 19 62 18 62 18 63 18 63 17 63 17 63
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:529.
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Cuadro 29-2. Intubacin endotraqueal en nios

Edad RN , 600 g 600-1 200 g Dimetro de la cnula 2.0-2.5 (sin globo) 2.5-3.0 3.0-3.5 3.5-4.0 6 meses 1 ao 2 aos 4 aos 6 aos 8 aos 10 aos 12 aos Ado le scentes 3.5-4.0 4.0-4.5 4.5 5.0 5.5 6.0 (con o sin globo) 6.5 7.0 (con globo) 7.08.0 Distancia a encas 7 7 8 9 12 12 14 16 16 18 18 20 22 Curva 3 Recta o curva 3 Recta o curva 2 Recta 1 Recta 2 Nmero y tipo de hoja de laringo scopio Recta 0 (prematuros) Recta 1 (trmino)
Dimetro de la cnula 5 16 1 edad del pa ciente en aos/4 . Distancia a encas o dientes 5 edad en a os/2 1 8 o dimetro interno 3 3.
C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presin sangunea (cuadro 29-3). Hipotensin se define como TA sistlica , per centil 50. De no contar con tablas, puede calcu larse as: Presin sistlica (pr o me di o) 5 90 1 (2 3 edad en a os )
En etapas iniciales de choque, la presin arterial puede encontrarse conservada y no se debe esperar hipotensin para iniciar la teraputica. La perfusin tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, estado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua. En caso de fibrilacin ventricular, asistolia, taquicardia ventricular sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o mayores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo AV congnito), que no responde a ventilacin y oxigenacin adecuadas, deben iniciarse compresiones torcicas, intercaladas con presin positiva (cuadro 29-4). En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solucin cristaloide en forma de carga rpida, que puede repetirse segn sea necesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-
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Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal segn edad

Edad Menos de 1 da 1-2 das 3-6 das 1-3 seman as 1-2 mese s 3-5 mese s 6-11 mese s 1 y 2 aos 3 y 4 aos 5 y 7 aos 8 a 11 aos 11 m 12 a 15 aos 2% 93 91 91 107 121 106 109 89 73 65 62 60 Media 123 123 129 148 149 141 134 119 108 100 91 85 98% 154 159 166 182 179 186 169 151 137 133 130 119
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handboo k. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:179.
nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administracin de bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta ltima es un inotrpico negativo e impide la accin de las aminas inotrpicas
Cuadro 29-4. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra
Neonato Ve ntilacin Compr esin P rof un dida d Fre c ue ncia Relacin com p/v ent 30 resp/ min Con 2 de do s 1-2 cm 120 por min 3:1 Menor de un ao 20 resp/min Con 2-3 dedo s 1.25-2.5 cm No menos de 100 por min 5:1 De 1 a 8 aos 20 resp/min Con el taln de la m ano 2.5-4 cm 100 por min 5:1 Mayores d e 8 aos 10-12 resp/min Con ambas mano s 4-5 cm 100 por min 5:1 o 15:2
Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Ac ad e my of P ediatrics. USA, 2002.
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utilizadas en la reanimacin. Asimismo, previene la hipertensin pulmonar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor acidosis. Debe vigilarse la ventilacin al administrar bicarbonato ya que puede provocar acidosis cerebral paradjica y empeorar el cuadro. Por tratarse de una solucin hiperosmolar puede provocar hemorragia cerebral en nios pequeos.
D. Se considera que puede ser til, aunque es controversial, el manejo con hiperventilacin y otras medidas para reducir el edema cerebral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de protectores cerebrales como la difenilhidantona.
cardIopata s dependIentes d el conducto arte rIoso

Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre funcional a las 15 horas de vida y su cierre anatmico alrededor de las tres semanas. Existen cardiopatas que dependen del conducto arterioso para mantener el gasto sistmico o pulmonar, y en el periodo perinatal pueden manifestarse despus del cierre del mismo con cianosis o colapso circulatorio (cuadro 29-5). Se debe hacer diagnstico diferencial con sepsis y con otras alteraciones pulmonares. El incremento de pCO2 sugiere origen respiratorio, mientras que la presencia de CO2 normal, as como el hecho de no mejorar la oxemia con O2 al 100% o la presencia de un soplo cardiaco apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de O2 puede producir deterioro en un nio cardipata al acelerar el cierre del conducto arterioso. Al sospechar este tipo de cardiopatas, aun sin el diagnstico de certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E1 para man-
Cuadro 29-5. Cardiopatas congnitas dependientes de conducto a rterioso

Gasto sistmico bajo Interrupcin de cayado artico Coartacin artica Estenosis artica crtica Ventrculo izquierdo hipoplsico Gasto pulmonar bajo Atresia pulmonar sin CIV Atresia tricuspdea con CIA o CI V re stri ctiva s T GA sin otros defectos aso ciado s Tetraloga de Fallot con flujo pulmonar dismin uido Estenosis pulmonar crtica
T G A : transposicin de grandes arterias.
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tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tratamiento quirrgico o cateterismo cardiaco. Se inicia la infusin de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 g/kg/ min. Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipotensin arterial, fiebre y convulsiones. Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo En recin nacidos la causa ms frecuente de choque son las cardiopatas con obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, entre las que se encuentran la estenosis artica crtica, coartacin de aorta y sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico. El volumen sistlico est disminuido y la perfusin sistmica depende de la permeabilidad del conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular, hay dilatacin de la aurcula izquierda as como congestin pulmonar importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de izquierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso tambin reduce la congestin pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso. Tratamiento Ante la sospecha de estas cardiopatas se debe iniciar la administracin de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la funcin ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en mantener una saturacin de oxgeno entre 75 y 85% y un pH relativamente cido, ya que la hiperoxigenacin promueve la vasodilatacin pulmonar, con la consiguiente cada de la presin pulmonar, y por lo tanto la disminucin del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una reduccin del flujo sistmico con acidosis metablica secundaria a hipoperfusin tisular. Mantener la oxigenacin relativamente baja y cierta acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstriccin pulmonar para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la correccin de la cardiopata. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran utilidad ya que permite la dilatacin de coartaciones o estenosis crticas, as como la colocacin de endofrulas (stents) para mantener permeable el conducto. En muchos sitios la ciruga es la opcin ms viable para liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En nios con ventrculo izquierdo hipoplsico, el tratamiento quirrgico debe ser temprano, de preferencia antes de los 15 das de vida, para evitar que la hipertensin pulmonar persistente contraindique una correccin posterior.
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Cardiopatas ciangenas dependientes de conduc to La transposicin de grandes arterias (TGA) es la cardiopata congnita ciangena de flujo pulmonar elevado ms frecuente en neonatos. Si la comunicacin interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV) son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuf iciente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con estenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse tambin insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). La correccin anatmica debe realizarse a la brevedad posible, antes de que el ventrculo izquierdo involucione por enfrentar una presin pulmonar menor a la sistmica. La atresia tricuspdea (AT) con obstruccin a la salida ventricular derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pulmonar puede haber, adems, ICC. La tetraloga de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) de penden del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden cursar con colaterales aortopulmonares, pero stas pueden ser obstructivas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente. Tratamiento Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizarse una auriculoseptostoma por medio de cateterismo para mejorar la mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir fstula sistmico-pulmonar de urgencia o colocacin de endofrula mediante cateterismo cardiaco.
I nsufIcIen cIa cardIaca congestIva (Icc)

En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insuficiencia valvular congnita, fstula arteriovenosa con gasto cardiaco alto, entre otras. Las causas de ICC posnatales pueden ser:
a ) Cardiopatas congnitas que producen una sobrecarga de presin o
de volumen con o sin cianosis.
b) Cardiomiopatas ya sea genticas o adquiridas que resultan de alteraciones musculares o metablicas, infecciones, frmacos o txicos y enfermedad de Kawas aki. c ) Disfuncin miocrdica pos quir rgica.
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Alrededor de la mitad de las cardiopatas congnitas que tienen alguna manifestacin que requiere atencin de urgencia se presenta con insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con ms frecuencia son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopulmonar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo (estenosis artica crtica, coartacin artica grave, estenosis mitral congnita) y la insuficiencia congnita de las vlvulas AV o semilunares. Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para la alimentacin y escasa ganancia ponderal. A la exploracin fsica se encuentra hepatomegalia (ms de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galope, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque cardigeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al ejercicio. En nios mayores puede agregarse edema, distensin venosa, ortopnea o disnea paroxstica nocturna (cuadro 29-6). El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el tipo de cardiopata o mostrar algn trastorno del ritmo. La radiografa de trax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es tambin de utilidad. Es necesaria la realizacin de un estudio de ecocardiografa para el diagnstico de cardiopatas congnitas que orienten el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre para la determinacin de electrlitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya que la deficiencia de los anteriores puede acompaar o ser causante de ICC en edad peditrica. Tratamiento Los objetivos son incrementar la eficacia de la contraccin, disminuir resistencias perifricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohorCuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad peditrica
Clase funcional Clase I Clase II Sntomas Asi ntom tico Taquipn ea o diaforesis con la alimentacin en lactantes Disnea con el esfuerzo en nios mayore s Crecimiento normal Taquipn ea o diaforesis marcada con la alimentacin Disnea importante con el ejercicio Retraso en el crecimiento Sntomas en rep oso Disnea, taquicardia, retracciones y dia foresis
Clase III
Clase I V
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monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC aguda requiere manejo con ayuno, restriccin hdrica, oxgeno, digital y diurticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya que aumenta el consumo de oxgeno (cuadro 29-7). En caso de ser una cardiopata dependiente de conducto arterioso y estar en periodo susceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con O2 bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatas congnitas es la correccin quirrgica o interve ncionis mo. En cuanto a las cardiomiopatas, se carece de tratamiento es pecfico en la mayor parte de los casos. Rara vez est disponible algn tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de la misma y hay dietas especficas en ciertas afecciones por deficiencia de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomtico con digitlico y diurtico. Los pacientes con miocarditis aguda se manejan segn la gravedad con diurticos y digital o hasta con inotrpicos, ventilacin mecnica, antiarrtmicos y antitrombticos. En la etapa aguda est indicada la utilizacin de gammaglobulina para procurar neutralizar el dao inmunolgico y as tratar de prevenir la futura progresin hacia la miocardiopata dilatada.
crIsIs de hIpoxIa
Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstruccin pulmonar, incrementar las demandas metablicas de oxgeno o disminuir la luz del conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturacin de oxgeno en la sangre.
Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda

1. Ay uno 2. Restriccin hdrica (60100 ml/kg/da o 600-1 000 ml/m2 SC/da) 3. Furosemida: 0.5-1 mg/k g/do sis ( dosis inicial hasta 2 mg/k g/do sis; mantenimiento a 0.5 a 1 mg/k g/do sis) 4. Digoxina: 8 a 10 g/k g/da 5. Valorar hemotransf usin o correccin de alteraciones electrolticas 6. Oxgeno en mascarilla o cmara ceflica
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Las cardiopatas que la pueden presentar son:

1. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetraloga de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crtica, anomala de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa a la circulacin sistmica y, por otro lado, como el gasto pu lmonar es fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda. 2. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircu ito mixto (TGA, conexin anmala de venas pulmonares, conexin auricu louniventricu lar, atresia tricuspdea clsica). Todas requieren un cortocircuito intracardiaco bidireccional para una adecuada mezcla sangunea. Si el defecto es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.
Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse, y el entenderlos marca la pauta para su teraputica (cuadro 29-8). Inicialmente el nio se encuentra irritable; como respuesta a la hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acentuada y alteraciones neurolgicas como obnubilacin, letargia o crisis convulsivas, as como prdida de la conciencia. En caso de no atenderse con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte. Al inicio de una crisis de hipoxia los nios mayores tienden a ponerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares sistmicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria pulmonar. Adems, disminuyen su actividad fsica, lo que contribuye a paliar la crisis. En ocasiones la prdida de la conciencia tambin resue lve la crisis al suspender el estado de estrs y disminuir las demandas de oxgeno o el espasmo infundibular.
Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia

Espasmo infundibular (por dolor o estrs) Cierre del con ducto arterioso Aumento del consumo de oxgeno (estrs, esfuerzo fsico) Disminucin de resistencias vasculares sistmicas (clima clido, hipertermia) 5. Anemia (disminuye transporte de oxgeno) 6. Poliglobulia (incremento de viscosidad) 1. 2. 3. 4.
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A la exploracin fsica, al disminuir el paso de sangre por la arteria o infundbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a este nivel. En casos de cardiopatas dependientes de conducto, tambin hay atenuacin o desaparicin del soplo continuo infraclavicular. Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a dao cerebral y zonas de necrosis colicuativa, que predisponen a la formacin de abscesos cerebrales. La cianosis slo es evidente si el paciente tiene ms de 5 g de hemoglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anmicos puede no ser perceptible. Tratamiento El propsito es incrementar las resistencias vasculares sistmicas, disminuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxgeno, asegurar un adecuado aporte de oxgeno y un buen transportador, as como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diagnstico de base y de la fisiopatologa de la crisis presentada. Se debe tomar en cuenta que el diagnstico oportuno permite un tratamiento precoz que impide la progresin de la crisis. En muchos casos, la posicin genupectoral, el aporte de oxgeno y la sedacin pueden ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbonato para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometra. En caso de hipertrofia infundibular (p. ej., tetraloga de Fallot), el inicio de betabloqueadores puede disminuir la obstruccin dinmica infundibular y la taquicardia. Al usar es molol se debe considerar el riesgo de bradicardia y bloqueo AV por lo que es importante que un marcapaso transitorio , est disponible (cuadro 29-9).
crIsIs hIpertensIvas pulmonares

Ocurren en cardiopatas congnitas de flujo pulmonar incrementado como la conexin anmala total de venas pulmonares, el tronco arterioso comn tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamao, la doble salida del ventrculo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea antes o despus de la reparacin quirrgica, contribuyendo de manera importante a la mortalidad perioperatoria. Se manifiestan como una cada importante en la saturacin de oxgeno acompaada de una cada en la presin arterial sistmica como consecuencia de vasoconstriccin pulmonar masiva.
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Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxi a

1. Posicin gen upector al 2. Oxgeno al 100 3. Sedacin: midazolam, 100 a 200 g/kg/dosis nasal, IR o I V, o fentanilo, 1-3 g/kg/dosis I V 4. HCO3 Na: 1-2 m eq/k g/do sis 5. Beta blo queador (en caso de espasmo infundibular): propranolol, 0.01 a 0.02 mg/k g/do sis en 5 min esmolol, 0.5 mg/kg I V, y luego infusin de 100-300 g/kg/m in 6. Dopamina: 15 g/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina, 0.01 mg/k g/do sis I V 7. Valorar transfusin de paquete globular o carga con cristaloide (10-20 ml/kg/dosis)
IR: in trarre ctal.
Tratamiento El manejo inicial es la hiperventilacin para llevar a alcalosis respiratoria con la consiguiente vasodilatacin pulmonar, as como la administracin de oxgeno. La sedacin y relajacin son de vital importancia ya que el esfuerzo fsico, el dolor y el estrs son factores que propician estas crisis. El uso de inotrpicos puede requerirse para mantener un gasto cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy til, mientras se conserve la cautela con la presin sistmica. En pacientes prequirrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmonar incrementa el flujo sanguneo y con ello la presin pulmonar. En algunos casos que no responden a este esquema se utiliza xido ntrico inhalado para vasodilatacin pulmonar selectiva. Se debe disminuir y retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote. En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot elina 1 subtipo A y el sildenafilo.
u rgencIa s hIpertensIvas
La prevalencia de hipertensin en la poblacin peditrica es de 1 a 2%. En neonatos, lactantes y preescolares las causas ms frecuentes son las renales y la coartacin de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega a las causas renales la hipertensin esencial. Causas menos comunes
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en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis de hipertensin arterial en la que se presenta dao a un rgano blanco (sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva no produce lesin en estos rganos. La hipertensin arterial requiere manejo cuando hay elevacin de la presin arterial arriba del percentil 95 o hay lesin a rgano blanco (cuadro 29-10). Tratamiento Una elevacin grave de la tensin arterial debe reducirse no ms de 25% en las primeras dos horas y despus reducirse de manera gradual en los siguientes tres a cuatro das. Esto se debe a que por la hipertensin existen mecanismos cerebrales de autorregulacin vascular que no pueden compensar cambios agudos en la presin. Una cada rpida de la TA puede provocar secuelas neurolgicas serias. En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por va intravenosa, que permite una titulacin del frmaco para reducir la presin en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy til tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acidosis metablica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede ser til para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de procedimientos quirrgicos por cardiopatas congnitas, cuidando la
Cuadro 29-10. Cifras de hipertensin arterial segn edad

Edad Recin nac ido 1 mes Menor de 2 aos 2-5 aos 6-9 aos 10-12 aos 13-15 aos 16-18 aos Sistlica 96 104 112 116 122 126 136 142 Diastlica 74 76 78 82 86 92 Sistlica grave Ms de 96 110 118 124 130 134 144 150 Diastlica grave 82 84 86 90 92 98
Modificado de: Report of the second Ta sk Force on Blood P ressure Control in children. P ediatrics 1987;79:1-25.
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presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dis ponible. Otros frmacos utilizados con buen resultado son hidralacina, prazosn y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal del calcio, no se han descrito secuelas neurolgicas o cardiacas secundarias a hipotensin (que s se comunican en adultos); sin embargo, por la hipertensin de rebote asociada, se considera que pueden causar eventos neurolgicos y su uso es controversial. En nefrologa se usa con frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda slo para urgencias hipertensivas.
a rrItm Ias
En pediatra, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades estructurales del corazn o se presentan en pacientes posquirrgicos. Pueden tambin ser secundarias a intoxicacin por frmacos, trastornos electrolticos o miocarditis. Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusin tisular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilacin ve ntricular). El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos: asistolia, disociacin electromecnica y fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimacin cardiopulmonar (RCP) para evitar un dao neurolgico irreversible.
a ) Asistolia: RCP y ventilacin asistida (intubacin endotraqueal o
bolsa-vlvula-mascarilla) con oxgeno al 100%. Acceso venoso vascular o intraseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de atropina, bicarbonato de sodio y calcio. b) Disociacin electromecnica: puede darse por disfuncin ventricular avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento). Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es imperativo detectar y resolver las p os ibles causas, como derrame pericrdico o neumotrax. La excepcin a esto es un paciente con diseccin de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede empeorar el estado hemodinmico. c ) Fibrilacin ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el diagnstico de FV, pero al detectarla, el xito de la reanimacin depende de la desfibrilacin elctrica. En caso de taquicardia ventricular sin pulsos, se requiere la cardioversin sincronizada. Se ini-
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cia con 2 J/kg, utilizando las paletas ms grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser inefectiva la primera, una o dos veces. Despus del tercer choque se debe administrar epinefrina, seguida de ms choques a 4 J/kg. En caso de no tener xito, se puede utilizar lidocana (cuadro 29-11).
Brad iarritmias Su manifestacin ms frecuente es el sncope o la insuficiencia cardiaca con hipoperfusin. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a alteraciones sistmicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien deberse a disfuncin intrnseca o adquirida del nodo sinusal o AV. Tratamiento En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar ventilacin y oxigenacin oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso
Cuadro 29-11. Tra tamiento de la fibrilacin y la taquicardia ventriculares sin pulso

1. Iniciar RCP 2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg 3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg) 4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin Sec uencia: RCP-medicam ento-descar ga (repetir) o RCP-medicamentodescarga, descar ga, descarga (rep etir) 5. Antiarrtmico: Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o Lidocana, 1 mg/kg IV/IO/ET o Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o hipoma gne semia), mximo 2 g 6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin. Misma se c uen cia 7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuente s (cada 3 a 5 min): I V/I O/ ET: 0.1 mg/k g (1:1 000, 0.1 ml/kg) Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000 Considerar antiarrtmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg desp us de cada me dic am ento
IO: intrasea; E T: endotraqueal.
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de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradicardia secundaria a reaccin vagal por intubacin endotraqueal. La bradicardia puede tener tambin origen central por hipertensin endocraneal. La disfuncin sinusal puede ocurrir en pacientes posquirrgicos, pacientes en quienes se realiz una cardioversin para una TSV, durante la induccin anestsica en pacientes con alguna disfuncin AV o distal, secundaria a frmacos o a alteraciones electrolticas. El manejo inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapaso por va venosa central (un marcapaso transesofgico puede ser til en casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12). Taqu iarritmias Valorar estado de perfusin, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia, as como el potencial de degeneracin en otra arritmia que no pueda mantener el gasto cardiaco. Taquicardias de QRS angosto Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada. Se hace diagnstico diferencial con taquicardia sinusal, taquicardia auricular o del tejido de la unin por foco ectpico y taquicardia ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomala de Ebstein se aso-
Cuadro 29-12. Tra tamiento de la bradicardia

1. ABC 2. Si hay datos de compromiso car dio vascular: A. Inicio de compresiones torcicas si a pesar de la ventilacin y oxigenacin existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min en lactantes o preescolares, adems de hipope rfusin Inicio de acceso IV o I O Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg) Repetir la dosis cada 3 a 5 min Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mnima, 0.1 mg La do sis m xima por cada dosis es de 0.5 mg en escola res y men o res, y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una ve z Considerar marcapaso externo o esofgico
B. C.
D.
E.
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cia con sndrome de Wolff-Par kins on- White en 30% de los casos. En un nio mayor, sin cardiopata, una TSV sostenida se presenta como palpitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfuncin cardiovascular si persiste por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro hemodinmico importante y congestin pulmonar como las primeras manifestaciones. Un nio cardipata presenta descompensacin rpida ya que tiene la reserva ventricular disminuida y prdida en la sincrona auriculoventricular. Tratamiento Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotdeo o estmulo nasofarngeo; la compresin ocular est contrain dicada). Tienen una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al nodo AV No son efectivas en flter auricular ni en taquicardias auricula. res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo agudo del nodo AV con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90% , de los casos. Por lo general no es efectiva por va umbilical o arterial (vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatacin. Rara vez puede presentarse respuesta ventricular rpida con fibrilacin ventricular, taquicardia ortodrmica o taquicardia helicoidal, por lo que debe contarse con un desfibrilador. La adenosina tambin puede revelar una taquicardia auricular o fibrilacin auricular con bloqueo AV. El verapamilo slo puede indicarse en nios mayores y sin compromiso hemodinmico ya que puede provocar hipotensin importante. La digoxina IV es til, pero el inicio de su accin es lento y se encuentra contraindicada en TSV secundaria a sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WP W) por el riesgo de acelerar la conduccin antergrada por la va accesoria y llevar a fibrilacin auricular o ventricular. En casos de WP W se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona. Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un marcapaso transesofgico con tiempo de ciclado auricular programado a 70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso hemodinmico significativo debe recibir tratamiento con cardioversin sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede doblarse la dosis. Valorar si se requiere ventilacin asistida o correccin de acidosis metablica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se encuentre en modo sincrnico, ya que una descarga que coincida con
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la onda T puede resultar en fibrilacin ventricular. Si esto ocurre, debe desfibrilarse en modo asincrnico. b) El paciente debe estar sedado; c ) va respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d ) se usan las paletas ms grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Taquicardias de QRS ancho Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supraventricular con conduccin por va accesoria antergrada (taquicardia antidrmica reciprocante, taquicardia ortodrmica reciprocante con aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His, taquicardia auriculofascicular, fibrilacin o flter auricular con conduccin por va accesoria) y taquicardia ventricular (monomrfica, polimrfica, flter ventricular, fibrilacin ventricular). La causa puede ser idioptica o tratarse de trastornos hidroelectrolticos, de catteres, hipotermia, frmacos, miocarditis, miocardiopatas, tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmgena, sndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a medicacin es la intoxicacin digitlica. Tratamiento
1. Si hay compromiso hemodinmico se debe llevar a cabo cardioversin sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es e fectiva. Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglu cemia. En TV puede intentarse la sobreestimulacin con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas rpida. Puede desencadenar fibrilacin ventricular. Considerar el uso de amiodarona. 2. Si no hay compromiso hemodinmico, se debe corregir la causa de sencadenante. Puede intentarse administrar lidocana (efica cia de 20%) en tres dosis seguidas de infusin continua o procaina mida (eficacia de 78%). La ltima est contraindicada en intoxica cin por frmacos IA (quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ventricular recurrente, la amiodarona es muy til. En taquicardia helicoidal ( torsade de pointes ) debe implantarse un marcapaso transvenoso que estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 ao y de 120 en mayores de un ao, adems de administrar sulfato de magnesio (cuadros 29-13 y 29-14).
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Cuadro 29-13. Tra tamiento de la taquicardia

1. QRS # 0.08 se g Probable T SV Ondas P a use ntes o anor males F C no vara con la actividad Cambios abr uptos de FC Lactante s FC . 220 /m in Preesc ola res y esco la re s . 180 /min 2. Hemo din m ica mente e stable Taquicardia a uricular: digo xin a, procainamida, flecainida, prop ran olol, amio da rona y sotalol Otras T SV: a. Iniciar maniobras vagales b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV (mximo 6 mg la primera dosis); puede rep etirse al do ble (m ximo 12 m g la segunda dosis) Verapamilo, contraindicado en insuficiencia car diaca y en lactantes Digoxina, contraindicada en WPW 2. Hemo din m icamente e stable Op cio nes para T V: a. Co rre gir c a usa b. Lidoc an a, 1 mg/kg IV 3 do sis, y lue go in fusin continua a 0.51.5 mg/kg/h c. Proc aina mida, 10 -15 m g/kg IV para pasar en 1 h d. Am io da ron a, 5 mg/kg IV en 30 min; in fusin c ontinua de 5-15 g/kg/min e. En ta quica rdia he lic oidal, MCP y SO4 Mg, 50 a 100 mg/kg IV f. At rop ina , 0.01 mg/kg I V, slo si e l ritmo es no rmal o lento 3. Hemo din m icamente inestable o sin respon der a lo anterior: 1. Cardioversin sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede aumentarse hasta 2 J/kg) 1. QRS . 0.08 seg Probable T V
3. Hemo din m ica mente inestable o sin respon der a lo anterior: 1. Cardioversin sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede a ume ntarse hasta 2 J/kg)
MCP : mar cap aso; WP W: sndrome de Wolff-P arkinson-White.
Arritmias en el posoperatorio Los cambios agudos de la fisiologa cardiovascular, tono autnomo y balance electroltico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pueden ocurrir por lesin quirrgica al nodo sinusal o sistema distal de conduccin. Se deben descartar otras causas como neumotrax o hipoventilacin. Un catter auricular ectpico puede inducir taquiarritmias por irritacin local o por trombos interauriculares. Otra causa es la elevacin de la presin interauricular as como el uso de inotrpicos.
339
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatra

Inotrpicos, vasopresores Glucon ato de Ca Digoxina Va IV VO Dosis recomendada 50-125 mg/k g/do sis IV; dosis mxima 3 g Digitaliz acin: 10 g/kg/dosis (m xim o 375 g) Mantenimiento: 5 a 10 g/kg/da en 1 a 2 dosis (mximo 125 g) 75% de la dosis or al 2-20 g/kg/min; mximo, 40 g/kg/m in Efe cto delta: 2-5 g/k g/min Efe cto beta: 5-15 g/kg/m in Efe cto alfa: . 15 g/k g/m in Si se requieren dosis mayores de 20 g/k g/ min se sugiere agregar otro vasopr esor 0.051 mg/k g/min Hipotensin/bradicar dia: 0.01 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:10 000) Hipotensin o bradicardia: 0.1 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:1 000) 0.251 g/k g/min 0.050.1 g/kg/min; mximo, 2 g/kg/m in 0.1 mg/k g/dosis (en bolo rpido; incrementar 0.05 mg cada 2 min hasta un mximo de 0.25 mg/kg/dosis). Dosis mxima total: 12 mg Imp regna cin : 10-15 mg/kg (m xim o 1 600 g) Mantenimiento: 2.5-5 mg/k g/da (mx imo 800 mg) Impregnacin: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/k g/ min en 4 h Mantenimiento: 0.3-0.9 g/k g/h o 515 g/k g/m in 0.82 mg/k g/da; mximo, 100 mg/da 2.55 mg/kg c/6 h Impregnacin: 0.5 mg/k g Mantenimiento: 50 g/kg/min (in c rementos de 50 g/k g hasta un mximo de 300 g/k g/min) (contina)
IV Dobu tamina Dopamina IV IV
Epinefrina (adrenalina)
IV I V, IO, ET
Milrinona Norepine frina Antiarrtmicos Adenosina
IV IV IV
Amiodarona
VO
IV
Atenolol Di so piramida Esmolol
VO VO IV
340
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuacin)

Inotrpicos, vasopresores Flecainida Lidocana Procainamida Va VO IV VO IV Dosis recomendada 1-2 mg/kg; mximo, 100 mg 0.51.0 mg/k g/do sis (repetir c/5 min, 3 dosis) 2050 g/k g/min 4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis mxima, 1 g/dosis o 4 g/da Impregnacin: 15 mg/kg en 30 a 60 min Mantenimiento: 2080 g/kg/min; mximo, 6 mg/min o 2 g/da 2-3 mg/k g/dosis c/8 h 1-2 mg/k g/dosis c/8 h a infusin continua: 4-8 mg/k g/min 0.51 mg/kg (c/24 h; puede aum entarse hasta c/6 h). Mximo, 16 mg/k g/da o 60 mg/da 0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h; mximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/ dosis en nios mayor es 1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; mximo, 80 mg Neo natos: 0.050.5 mg/k g/do sis c/8 h Lactantes a esco la res: 0.152 mg/kg/do sis c/8 h Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (mximo, 150 mg/do sis) 0.1 mg/kg c/12 a 24 h; mximo, 0.5 mg/k g/ da o 40 mg/da 5-10 g/kg c/8 a 24 h; mximo, 1.25 mg/da 0.31.5 mg/kg c /6 a 12 h; mxim a dosis in ic ia l 25 mg y mxima dosis final 200 mg/da 0.10.2 mg/kg c/4 a 6 h; mximo, 20 mg 0.250.5 mg/kg; mximo, 10 mg c/6 a 8 h Al inicio: 0.25-0.5 g/k g/min; lue go: 0.510 g/k g/min 0.510 g/kg/min. Neonatos, mximo, 6 g/k g/min 5-35 g/kg/dosis c/6 h; mximo, 15 mg/da (contina)
Propafenona
VO IV
Propranolol
VO
IV
Verapamilo Vasodilatadores Captoprilo
VO VO
Enalaprilo
VO IV
Hidralacina
VO I V, IM
Nifed ipina Nitroglicerina Nitrop rusiato Na Prazo sn
VO (SL) IV IV VO
341

Inotrpicos, vasopresores Diurticos Bumetanida Furo semida Va Dosis recomendada
IV, VO, IM IV VO, IV, IM
0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; mximo, 2 mg/da 0.01-0.025 mg/k g/h Neo natos: 0.51 mg/k g/do sis c/8 a 24 h Lactante s a escolares: 0.52 mg/k g/do sis c/6 a 24 h; dosis mxima, 6 mg/k g/do sis Ado le sc entes, a dultos: 20-80 mg/da (c /6-1 2 h), Dosis mxima, 600 mg/da 0.05-1 mg/k g/h 0.5-1.5 mg/k g/do sis c/8 a 24 h; dosis mxima, 50 mg 0.010.02 m g/kg. PRN. Dosis mnima, 0.1 mg; dosis mxima, 1 mg Asistolia, o sin pulso s: Primera dosis: (1:10 000) 0.01 mg/k g/dosis o 0.1 ml/kg (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg c/3 a 5 min Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de sol. 1:1 000 0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN 20-50 g/k g/min 0.51 meq/kg o 0.3 3 k g 3 dficit de base
IV Espironolactona Manejo de RCP Atropina Adrenalina (epinefrina ) I V, I O, ET I V, IO, ET VO
IV, ET, IM
Lidocana Bicarbonato Na
IV, ET IV IV
Se dantes/ re lajante s musculares Diacepam Fentanil Midazolam IM , IV, VO I V, IM IV IN VO IR IM IV IV 0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN 1-3 g/kg c/2 h PRN 1-5 g/k g/h 0.2 mg/kg PRN 0.30.75 mg/kg PRN 0.5-1.0 mg/kg PRN 0.10.2 mg/kg PRN 0.050.1 mg/kg PRN (mximo 2.5 mg) 0.05-0.5 mg/k g/h (contina)
342

Inotrpicos, vasopresores Pancuronio Ve curonio Dive rsos cido acetilsaliclico Va IV IV IV IV VO, IR VO Alteplasa (t-PA) Dipiridamol Heparina Indometaci na Inmunoglobulina Isoproterenol Ketorolaco Pro stagland in a E1 RTPA Warfarina xido ntrico IV VO IV IV IV IV IM, IV, VO IV IV VO INH Dosis recomendada 0.1-0.15 mg/kg PRN 50-100 g/k g/h 0.1 mg/kg PRN 100 g/k g/h 3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario) 15-25 mg/k g/do sis (antiinflamatorio) Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo feb ril ) y luego 3-5 mg/kg c/2 4 h, mnimo por 8 sem 0.10.6 mg/kg/h (IC en 6 h) 1-2 mg/k g/dosis c/6 a 8 h 10-15 U/k g/h 0.1-0 .2 m g/kg c/1 2 a 24 h (3 dosis y ree valua r) 2 g/kg dosis nica, para pasar en 10 a 12 h 0.0252 g/k g/min 0.5 mg/kg/do sis c/6 a 8 h; do sis m xima , 30 mg Impregnacin: 0.050.1 g/k g/min Mantenimiento: 0.010.4 g/k g/min 1.5 mg/kg en menores de 65 kg 0.05-0.35 mg/kg c/24 h; mximo, 10 mg 10 a 20 partes por milln
E T: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO: va oral, SL: sublingual, INH: inhalado.
Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epicrdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la inflamacin. Despus de tres semanas se considera que el dao puede ser definitivo y requerir marcapaso. La taquicardia de la unin ectpica es una arritmia pos ope ratoria frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos, que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber dis ociacin AV.
343
Tratamiento Se debe intentar disminuir las aminas simpatomimticas y puede iniciarse digoxina IV. Tambin cabe iniciar con procainamida o amiodarona, cuidando la potencial depresin miocrdica. En caso de taquicardia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilacin, bicarbonato de sodio y calcio.
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30 Accidente vascular cerebral isqumico de origen cardioemblico

Jaime Er nesto Angulo Ortiz Aurelio Mndez Domnguez
Conte nido
Definicin Fisiopatologa Etiologa Diagnstico Cuadro clnico To mografa axil co mputarizada Angiografa Ecocardiografa Tratamiento Medidas iniciales Control antihipertensivo Control glucmico Anticoagulacin Tratamiento tro mbolt ico Tratamiento tro mbolt ico Indicacin clase I para tromblisis Criterios para iniciar tromblisis Contraindicaciones para uso de tromblisis Precauciones Prevencin 345
346
d efInIcIn
El accidente vascular cerebral (AVC) isqumico se define como un trastorno clnico que de manera habitual es sbito, derivado de un aporte insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la funcin cerebral. Se define como AVC isqumico establecido cuando los sntomas duran ms de 24 horas y como ataque isqumico transitorio (AIT) cuando los sntomas duran menos de este tiempo. El AVC isqumico establecido se considera progresivo o en evolucin cuando los sntomas empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isqumico es reversible si en menos de tres semanas la lesin no deja secuelas o son mnimas. El accidente vascular cerebral isqumico cardioemblico (AVCICE) es aquel debido a un proceso emblico cerebral secundario a una fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27% de los casos de accidente cerebral isqumico en Mxico (cuadro 30-1). En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isqumicos cerebrales se debe a embolismo cardigeno. La edad promedio de presentacin es a los 70 aos, sin predominio de gnero.
fIsIopatologa
El cerebro es el rgano con mayor actividad metablica, representa slo 2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco total para que le provea la glucosa y oxgeno que necesita. La isquemia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguneo cerebral,
Cuadro 30-1. S ubtipos de AVC isqumico en Mxico

INNN Nm. Ateroesclerosis de grandes vasos Car dio em blico Enfermedad de p e queo s vasos Otra causa Indeterm ina do 318 342 117 354 140 (n 5 1271) % 25 27 9 28 11 AHCG Nm. 32 67 26 16 129 (n 5 270) % 12 25 9 6 48
INNN: Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guadal aj a ra.
captulo 30
Accidente vascula r ce re bral isqumico de o rigen cardio emblico
347
como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusin relativa. Cuando el flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se inicia cuando el flujo sanguneo cerebral disminuye por debajo de 18 ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesin neuronal irreversible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min. La isquemia cerebral altera el metabolismo energtico al suscitar una liberacin de glutamato, acumulacin intracelular de calcio, formacin de cido lctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia de suces os, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxgeno, lo que altera el funcionamiento de las bombas inicas, y finalmente se produce el silencio elctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta duracin el tejido isqumico puede ser viable y constituir la llamada penumbra isqumica; si la isquemia es prolongada la lesin celular es irreversible. Evitar la transformacin de la penumbra isqumica en infarto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isqumico agudo.
e tIologa
La fibrilacin auricular no reumtica es la causa ms frecuente de embolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas conocidas son la cardiopata isqumica (25%), estenosis mitral reumtica (10%) y prtesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos frecuentes incluyen calcificacin del anillo mitral y estenosis artica calcificada (cuadro 30-2).
d Iagn stIco
Cuadro clnico El diagnstico de embolismo cerebral cardigeno se basa en una constelacin de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnstico por s mismo. Las caractersticas de un AVCICE son el inicio re pentin o de un dficit neurolgico mximo, presencia de una fuente potencialmente embolgena, mltiples infartos cerebrales que com prom eten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infart o hem orrgico, ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografa cerebral, evidencia angiogrfica de oclusiones evanescentes, evidencia de
348
Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolgenas

Orige n Fibrilacin aur ic ular Cardiopata isqumica Infarto del miocar dio Aneurisma ventricular Enfermedad cardiaca reumtica Vlv ula cardiaca protsica Otras causas menos co m un es Prolapso de la vlvula mitral Calcificacin del anillo mitral Endocarditis trombtica no bacterian a Calcificacin del anillo artico Mixoma cardiac o Enfermedad cardiaca con gnita Cardiomiopata dilatada no isqumica Endocarditis infe cc io sa Fraccin de los EVICE 45% 15% 10% 10% 10% 10% Riesgo de AVC en la poblacin 5% por ao 3% (primer mes) 20% prevalencia 20% prevalencia 1-4% por ao
embolismo en otros rganos y comprobacin de trombo intracardiaco (cuadro 30-3). Esta presentacin clnica caracterstica en un paciente que hasta ese momento desarrollaba actividad fsica normal no es forzosa: en 10% el inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migracin distal de fragmentos emblicos.
Cuadro 30-3. Datos clnicos sugestivos de AVC isqumico de origen cardioemblico

PRIMARIOS Inicio sbito del dficit neurol gico Infartos mltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en mltiples territorios vasc ular es SE CUNDARIOS Infarto hemorrgico en la tomografa axil computar izada Ausencia de enfermedad ateroesclero sa vascular por angio gr a f a Evidencia de embolismo a otros rgano s Tro m bo cardiaco demo strado por estudio de imagen
captulo 30
349
Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a favor de un origen emblico de la isquemia cerebral; hoy en da se los desecha como indicadores etiolgicos tiles. Tomografa axil computarizada Debe realizarse una tomografa simple del crneo en todos los pacientes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se hace aparente por 6 a 48 horas despus de la oclusin vascular y con frecuencia no es visible en la tomografa inicial. Los datos tomogrficos que sugieren un AVC de origen cardioemblico incluyen infartos con transformacin hemorrgica e infartos corticales mltiples en diferentes territorios vasculares. Los infartos hemorrgicos son ms comunes en presencia de infartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anticoagulante al momento de la presentacin del AVCICE. En ocasiones puede ser difcil distinguir un infarto hemorrgico de una he morragia cerebral que se encuentra en resolucin por tomografa axil computarizada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homognea, oval o redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los ncleos basales, mientras que los infartos hemorrgicos muestran un patrn heterogneo, moteado y su localizacin ms frecuente es cortical. Angiografa Existen datos angiogrficos que sugieren el origen emblico del AVC isqumico, aunque en forma aislada no hacen el diagnstico, como ausencia de lesiones ateroesclerticas proximales a la oclusin arterial o defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al menos un tercio de los pacientes con AVC isqumico tiene evidencias de cardiopata al examen fsico, radiografa del trax o electrocardiograma; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no establece el diagnstico de AVCICE. Ecocardiografa El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la presencia de posibles fuentes embolgenas, ya que sobre todo es sensible para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el lmite menor para la deteccin de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el comentario de que un mbolo de este tamao es capaz de ocluir ramas
350
de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El mtodo de eleccin para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma transesofgico.
tratam Iento
Medidas iniciales
1. Evaluacin de la va respiratoria, ventilacin y estado circulatorio. 2. Se recomienda intubacin endotraqueal en caso de Escala de Glas gow menor de 8 puntos. 3. Evaluacin neurolgica inicial con des carte de hipoglucemia, trau matismo craneal o intoxicacin f armacolgica. 4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia. 5. Obtener acceso venoso para infundir solucin de Hartmann o fisiolgica al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema ce rebral). 6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiracin. 7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohlicos o desnutridos. 8. Uso de oxgeno slo en el caso de que la saturacin del gas sea menor de 90%. 9. Estudios iniciales: biometra hemtica, electrlitos sricos, glucosa s r ica, cuerpos azoados, tiempos de coagulacin e INR, electrocardiograma de 12 derivaciones y radiografa del trax porttil.
Control antihipertensivo En el contexto de un AVC isqumico agudo, la hipertensin arterial sistmica se considera una respuesta fisiolgica normal para mantener una adecuada perfusin cerebral en la zona de penumbra isqumica, por lo que debe tratarse slo si sus valores son graves (presin sistl ica . 220 mmHg), presin diastlica . 120 o presin arterial media . 140 mmHg, o bien que la hipertensin est asociada a infarto con transformacin hemorrgica, isquemia miocrdica, diseccin artica o dao renal. Se recomienda una reduccin gradual de la presin arterial sistlica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensin en las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante frmacos de accin rpida y vida media corta con poco efecto sobre la circulacin cerebral, de los cuales el ms recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio. Se inicia con una infusin de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5 minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis mxima no debe durar ms de 10 minutos.
captulo 30
351
Control glucmico En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la administracin de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC isqumico y debido a que la hipoglucemia agrava el dao cerebral isqumico. Por el contrario, tambin es necesario tratar una hiperglucemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben terapia tromboltica. Se ha sugerido que los valores elevados de glucemia tambin pueden aumentar el dao cerebral en forma lineal con las concentraciones de glucosa srica, por lo que el adecuado control de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es imperativo. El mecanismo por el que la hiperglucemia origina dao cerebral en pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, disminucin de la reactividad vascular o una combinacin de stos. Anticoagulacin No se recomienda el uso de anticoagulacin en el AVC isqumico agudo ya que no ha probado ser benfica y conlleva un alto riesgo de he morragia en el rea infartada. En pacientes con prtesis valvulares mecnicas an no se define en forma satisfactoria en qu tiempo despus del infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulacin. Tratamiento antitrombtico El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqumico agudo an es motivo de debate. Se ha establecido que puede prevenir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el AVC isqumico secundario a diseccin carotdea, y por otro lado est el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos autores sugieren que en el AVC isqumico cardioemblico debe iniciarse heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pacientes con fibrilacin auricular, vlvulas protsicas mecnicas, trombos intracavitarios o disfuncin ventricular grave, excepto en pacientes con infartos extensos o que recibieron tromblisis. En cuanto al uso de heparinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria en el AVC isqumico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
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go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad, trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de pacientes acenta la mortalidad cuando se inicia despus de 24 horas. Tratamiento tromboltico Al recanalizar la oclusin arterial cerebral, la terapia tromboltica puede reducir el dao cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqumico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes candidatos a tromblisis tienden a presentar una isquemia cerebral ms seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento es de alrededor de 21%. En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del activador tisular del plasmingeno (tPA), entre los cuales uno de los ms destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pacientes, donde se compar el uso de tPA contra placebo. A pesar de un incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejora en parmetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, ndice de Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS. Indicacin clase I para tromblisis Activador tisular del plasmingeno (tPA) por va intravenosa a dosis de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los sntomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durant e un minuto y el resto en infusin intravenosa en una hora, sin exceder una dosis total de 90 mg. Criterios para iniciar tromblisis
1. Dficit neurolgico mayor (hemiparesia, ataxia, dficit del sensorio ais lado o disartria aislada). 2. Tiempo de inicio de los sntomas menor de 3 horas. 3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.
Contraindicaciones para uso de tromblisis

1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea. 2. Traumatismo de crneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal. 3. AVC isqumico en los ltimos tres meses.
captulo 30
353
4. Hemorragia interna activa. 5. Malformacin arteriovenosa o aneu ris ma. 6. Ditesis hemorrgica. 7. Hiper tensin arterial sistmica grave.
precaucIones
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, sobre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las com plicaciones hemorrgicas y no han demostrado beneficio clnico ni en sobrevida. El control hipertensivo en pacientes candidatos a tromblisis debe ser estrecho; se recomienda evaluar la presin arterial cada 15 minutos en las primeras dos horas de iniciada la tromblisis y luego cada 30 minutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.
pr evencIn
La fibrilacin auricular es la causa ms comn de AVCICE, y de acuerdo con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulacin reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario establecer en qu grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoagulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado
Cuadro 30-4. Es tratifi caci n del riesgo y gua teraputica

Nivel de rie sgo Bajo Intermedio Factores del paciente Edad # 65 aos Sin otros factores Edad 6575 aos Diabetes Enfermedad arterial coronaria Recomenda cin 325 mg diarios de aspirina War far ina (I NR: 2.0-3.0) o 325 mg diarios de aspir ina
Alto
Edad . 75 aos War far ina (I NR: 2.0-3.0) Hiperten sin arterial sistmica Disfuncin ventricular izquier da Enfermedad valvular mitral o prtesis cardiaca mecnica Antecedente s de infarto cerebral o embolia sistmica
354
escalas de riesgo en pacientes con fibrilacin auricular y guas teraputicas segn el riesgo (cuadro 30-4).
1. The National Institute of Neurological Disor der s and Stroke rt-P Stroke Study Group. A Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:15811587. Cardiogenic Brain Embolism. Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43. Ruiz Sandoval JL y col. Enfermedad vascular cerebral en dos hospitales mexicanos. Rev Mex Neuroci 2003;4(5):319-323. Katzan IL, et al . Utilization of intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Arch Neurol 2004;61:346-350. Stanley GR, et al. Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke prevention in patients with auricular fibrilation. J Am Coll Cardiol 1993;22:720- 726. Bath P Iddenden R, Bath F. Low molecular weight heparins and heparinoids in , acute ischemic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2000;31(7):1770-1778.
2. 3. 4. 5. 6.
31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

Eufr acino Sandoval Rodrguez Jorge Gaspar Her nndez
Conte nido
Angioplastia primaria o tromblisis Intervencin coronaria percutnea (ICP) primaria Intervencin coronaria percutnea facilitada Angioplastia de rescate ICP en choque cardigeno Inhibicin plaquetaria Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Indicaciones para ICP en sndrome, coronarios, agudos, sin elevacin del segmento ST
INTRODUCCIN
No existen dudas de que tanto la intervencin coronaria percutnea (IC P) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad comparadas con la terapia tromboltica. Desde el estudio GISSI, publicado en Lancet en 1986, se demostr que la restauracin temprana del flujo sanguneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 das se relacion directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicrdico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortalidad a 30 das de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
355
356
con flujo TIMI 0. Ms an, cuando se evala el grado de reperfusin miocrdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortalidad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con flujo TIMI 3. Los agentes fibrinolticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad inmediata y fcil administracin, pero encierran las desventajas de riesgo elevado de eventos hemorrgicos, falla en la reperfusin de hasta 40% y reoclusin temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a investigar estrategias alternativas de reperfusin. Con la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) se restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El xito de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un proce dimiento electivo. Los pacientes en choque cardigeno representan una verdadera emergencia en que la estabilizacin clnica y el tiempo de inicio del tratamiento afectan de manera crtica el pronstico. Se ha demostrado que la presin de pulso inicial es una consideracin temprana crtica: una presin sangunea de 80/60 mmHg en un infarto anterior es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente. La presin sistlica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de la resolucin final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La colocacin rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronstico, aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores comunicaron que la colocacin de BIAC antes de la ICP en pacientes seleccionados puede mejorar el pronstico. En conclusin, en aquellos pacientes con hipotensin refractaria a lquidos y medicamentos y en choque cardigeno es preferible la colocacin de BIAC antes de efectuar la ICP. En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los sntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia actual.
a ngIopla stIa prImarIa o trom blIsIs

El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con tromblisis fue publicado en 1986 por ONeill y colaboradores, quienes encontraron a la ACTP primaria mejor que la tromblisis. En 1993 se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros de suficiente tamao para evaluar la evolucin; el primero compar ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos
captulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
357
IMEST dentro de las 12 h de iniciados los sntomas
Paciente que concurre a un hospital con ICP
Paciente que concurre a un hospital sin ICP
> 3-12 h
< 3 h*
Tromblisis Traslado inmediato
Fallida
Exitosa
ICP disponible < 24 h
ICP no disponible < 24 h
Isquemia antes del egreso h
ICP primaria
ICP de rescate
ICP postromblisis
ICP guiada por isquemia
*Si la tromblisis est contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.
Fig. 31-1. Flujograma de trata miento del infarto a gudo del miocardio con elevacin del segmento ST (IMEST). ICP: intervencin cor onaria pe rcu tne a.
se encontr una reduccin importante en los puntos finales de mortalidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), as como en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio ms grande que se centr en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que incluy 1138 pacientes con IAM que recibiran ACTP primaria contra t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto
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o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un metaanlisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analiz 23 estudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP primaria o tromblisis; estos resultados demostraron un beneficio de la ACTP primaria en la disminucin de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo (4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), beneficio que se extendi en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor beneficio con ICP primaria que con tromblisis.
I ntervencIn coronarIa percutnea (Icp) prImarIa

La ICP primaria se define como la intervencin del vaso donde se suscita la obstruccin que condiciona el sndrome coronario agudo (SCA) dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros equivalentes, sin haber recibido terapia tromboltica u otra terapia adyuvante. Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero en demostrar una reduccin significativa en el punto final primario de muerte, reinfarto y AVC a 30 das con ICP primaria. El estudio PRAGUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de tromblisis tratado . 3 horas despus de iniciados los sntomas. En los pacientes aleatorizados . 3 horas despus de iniciados los sntomas, la mortalidad del grupo de tromblisis alcanz 15.3% comparado con 6% en el grupo de ICP ( p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos gr upos. Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial, la tromblisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, as como el CAPTIM. Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precordial, ambas estrategias de reperfusin parecen ser igual de efectivas en reducir el tamao del infarto y la mortalidad. La razn principal por la cual se pudiera preferir la ICP primaria sobre tromblisis aun en las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevencin de AVC. Las guas de la ACC/AHA sugeran 90 minutos como tiempo mximo puerta-baln para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes resultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent
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PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-baln de hasta 2 horas en sujetos sin choque cardigeno determinaron que las guas revisadas del ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-baln de 60 a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM. La colocacin de endofrulas (stents) en ICP primaria ha sido comparada con angioplastia primaria con baln en 9 estudios; no se observaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs. 2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se redujeron en el grupo de endofrulas debido a una reduccin en la tasa de revascularizacin del vaso tratado. Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las endofrulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimiento, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto plazo fueron similares en pacientes que recibieron endofrulas liberadoras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endofrulas de slo metal. Los sucesos a 30 das de muerte, reinfarto o revascularizacin fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente ( p = 0.4). Un estudio publicado en 2002 sugiere que la colocacin de endofrula directa en IAM evoluciona con mejor resolucin de la elevacin del segmento ST. Tres estudios han documentado la utilidad de las endofrulas en pacientes con IAM con elevacin del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADILLAC, por lo que se considera indicacin tipo IA.
I ntervencIn coronarIa percutnea facIlItada

La ICP facilitada se define como la intervencin planeada dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o sntomas equivalentes poco despus de administrar medicamentos para disolver el trombo, como puente al retraso entre el primer contacto mdico y la realizacin de ICP. La ICP facilitada se estudi en pequeos subgrupos del estudio PRAGUE-1 y SPEED. La administracin de media dosis de t-PA antes de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al laboratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clnico relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administracin de media dosis de reteplasa ms abciximab o slo abciximab no produjo diferencias entre ambos grupos en la reduccin del tamao del infarto. Aunque el concepto de dosis baja de tromboltico combinado con clopi-
360
dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realizacin de ICP con endofrula resulta interesante, los estudios practicados no de muestran beneficio e incluso se ha observado que pueden producir dao ( mayor riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC he m orrgico). Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podran aportar mayor informacin al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia para la recomendacin de ICP facilitada con trombolticos. En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administr abciximab en la sala de urgencias o en la ambulancia, mostr que los enfermos que recibieron la medicacin antes tuvieron mejor pronstico que aquellos a los que se les administr despus. En el estudio ON-TIME se utiliz tirofibn prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin demostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGERPA y BRIDGING sugieren que la administracin temprana de tirofibn o abciximab mejora la evolucin angiogrfica, y aunque un metaanlisis de 6 estudios aleatorios de administracin temprana de inhibidores de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM con tendencia favorable de la evolucin clnica, la evidencia actual no permite recomendar la utilizacin de inhibidores de GP IIb/IIIa para la facilitacin de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolucin clnica en el IAM. Las guas del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede llevarse a cabo como estrategia de reperfusin en pacientes de alto riesgo cuando la ICP no est disponible de manera inmediata y el riesgo de hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las complicaciones hemorrgicas, en especial en pacientes mayores de 75 aos, adems de incrementar los costos, sin clara evidencia en el be neficio de esta modalidad teraputica.
a ngIoplastIa de rescate
Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria que permanece ocluida a pesar de la terapia tromboltica dentro de las 12 horas de haber iniciado sta. Se sospecha tromblisis fallida cuando persiste el dolor precordial y la elevacin del segmento ST luego de 45 a 60 minutos de iniciar la administracin del agente tromboltico. Un estudio de la Cleveland Clinic investig el valor de la ICP de rescate luego de tromblisis fallida y encontr una reduccin en el punto final primario de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo
361
aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (aspirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanlisis de los estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejor la sobrevida a 30 das, pero s la sobrevida libre de eventos debido sobre todo a que redujo la necesidad de revascularizacin subsecuente. Adems, el estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara con la repeticin de la tromblisis o del tratamiento conservador en el paciente con ICP fallida. Las guas del ACC/AHA consideran indicacin clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 aos que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de IAM y que son candidatos a revascularizacin. En este tipo de pacientes puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, as como en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip 3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatologa de IAM, y clase IIa en pacientes de las mismas caractersticas pero mayores de 75 aos, as como a pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica o con sntomas persistentes de isquemia. Un hecho crtico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiempo en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ventana entraa dilemas clnicos. Por un lado, est demostrado que la tasa de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la tromblisis se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de una mejor evolucin entre ms temprano sea la restauracin del flujo coronario. Adems, el tiempo puerta-baln tambin ha sido tomado en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisin debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la tromblisis. En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un lmite de tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusin, la recanalizacin tarda del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber iniciado la sintomatologa y aun despus de este tiempo (teora del vaso abierto).
Icp en choque cardIgeno

El choque cardigeno es un estado clnico de hipoperfusin que se caracteriza por una presin arterial sistlica , 90 mmHg y una presin capilar pulmonar . 20 mmHg o un ndice cardiaco , 1.8 L/min/m2 en ausencia de deshidratacin. En este escenario se ha demostrado que la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.
362
Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que desarrollan choque cardigeno en horas tempranas del IAM. En el estudio SHOCK se observ una divergencia en las curvas de mortalidad, tanto que a los 6 meses y 1 ao existi una reduccin importante en la mortalidad en el grupo de revascularizacin de emergencia (63 vs. 50% y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75 aos. La ICP en pacientes con choque cardigeno se caracteriza por dos diferencias en comparacin con pacientes infartados sin choque: la ventana usualmente recomendada de 12 horas despus del inicio de los sntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso (a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que slo se recomie nda tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guas europeas para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 aos.
I nhIbIcIn plaquetarIa
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes con IAM. La administracin de aspirina, la principal antagonista plaquetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reduccin en la mortalidad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente. Aunque no fueron diseados para ICP, los estudios CLARITY y COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinacin de aspirina 1 clopidogrel era ms efectiva en IAM con elevacin del segmento ST que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar de preferencia, adems de la aspirina, una carga mnima de 600 mg de clopidogrel. Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Comparado con SICA sin elevacin del segmento ST, el tirofibn y la eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y elevacin del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL y ACE) en combinacin con ICP primaria. Un metaanlisis reciente concluy que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la mortalidad, revascularizacin del vaso tratado y ECAM a 6 meses del IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implantacin de endofrulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-
363
Cuadro 31-1. Caractersticas de pacientes con AI/I MSEST en riesgo alto de rpida progresin a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografa coronaria dentro de las 48 horas siguientes
1. Angina recurr ente en rep o so 2. Cambios dinmicos del segm ento ST : a. Depresin del segm ento ST $ 0.1 m V, o b. Elevacin transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 m V 3. Elevacin de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB 4. Inestabilida d hem o dinmica 5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular) 6. Angina posinfarto 7. Diabetes mellitus
cin; es por ello que las guas europeas de ICP lo recomiendan como clase IIa.
I ndIcacIones para Icp en sndromes coronarIos agudos sIn elevacIn del segm ento st
La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto sin elevacin del segmento ST en grupos de alto riesgo com parados con los de bajo riesgo se debe a que slo se ha observado un claro beneficio de angiografa temprana con posibilidad de ICP en los gru pos de alto riesgo. Las caractersticas de los pacientes en riesgo alto de rpida progresin a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografa coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.

1. 2. 3. 4. Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human Press, 2002. Silber S, Alberson P Avils FF, Camici PC, et al . Guidelines for percutaneous coronar y , interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al . Importance of time to reperfusion in patients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).
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6.
7.
8.
9.
32 Arritmias
Sixto Alb erto Nu o L en Luis Coln Lizalde
Conte nido
Trastornos de la formacin del impulso Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Trastornos de la conduccin Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Taquicardias supraventriculares Taquicardia auricular Flter auricular Fibrilacin auricular Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV Taquicardia por reentrada AV Otras arritmias Taquicardia de la unin auriculoventricular Taquicardias ventriculares Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Fibrilacin ventricular Ritmo de escape idioventricular
365
366
Se considera como arritmia a toda alteracin del ritmo sinusal normal, una situacin que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia hospitalarios. En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categoras: por formacin anormal del impulso y por reentrada; adems, los mecanismos electrofisiolgicos que participan en la formacin anormal del impulso incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones precoces y tardas) y el incremento del automatismo, y respecto a la reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate despus de propagarse por el corazn sino que persiste y lo reexcita despus que finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo tambin deben someterse al interrogatorio, exploracin fsica y a la realizacin de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante destacar los sntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpitaciones, dolor torcico, disnea, sncope, mareo y otros datos de gasto bajo, as como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos sntomas, como el estrs, reposo, actividad fsica, ingesta de drogas, alcohol, etc., adems de asignar especial atencin a antecedentes como cardiopata asociada, diagnstico previo de arritmias o tratamiento farmacolgico al momento de llegar a urgencias. Es importante valorar la repercusin hemodinmica de la arritmia ya que ello determina la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe sealar que en muchas arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones electrocardiogrficas) y por otra parte podra resultar de utilidad verificar la funcin renal, hematologa bsica, iones, enzimas cardiacas y una radiografa de trax en casos seleccionados. Con base en la gnesis de las arritmias, de acuerdo con su mecanismo, stas pueden clasificarse en dos grandes categoras: a) for macin anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) con duccin anormal (fig. 32-1). En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un tercer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una arritmia, es decir, formas mixtas. Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de urgencias por algn tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vitales, as como el electrocardiograma, la saturacin de O2 y colocar una va de acceso venoso. A continuacin se describen los trastornos del ritmo que ms a menudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.
captulo 32 Arritmias
367
Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, b radicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenmeno de Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenmeno de Wenckebach. E, bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flter auricular. H, fibrilacin auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrila cin ventricular.
368
trastornos de la form acIn del Impulso

Brad icardia sinusal Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diagnsticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P normal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe hacerse el diagnstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento espe cf ico a menos que se produzcan sntomas de gasto bajo como en la enfer medad del nodo sinusal, que incluso podra requerir un marcapaso definitivo. Taquicardia sinusal Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de frecuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En sta se cumplen los criterios diagnsticos previos, pero la frecuencia del nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de taquicardia es fisiolgico la mayor parte de las veces y lo ms importante radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas (ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento se basa en la etiologa. Marcapaso migratorio Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagerada de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrn de variacin respiratorio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuracin de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera variacin. El significado clnico de esta arritmia es el mismo que el de la arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten bradicardia sinusal y arritmia sinusal. Pausa o paro sinusal Puede causar sncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina por la falla en la generacin del impulso dentro del nodo sinusal, lo que se traduce en falta de evidencia electrocardiogrfica de la onda P y se manifiesta como asistolia de duracin variable. Las pausas . 2.5 seg
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durante el estado de vigilia (en el sueo pueden ser fisiolgicas) tienen valor clnico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vagotona o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotdeo. El intervalo PP es irregular y debe tenerse present e el diagnstico diferencial con el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensin de los posibles frmacos causantes (betabloque adores, antiarrtmicos, calci oantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la frecuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, despus de ello, la colocacin de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de los sntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los generadores de las paus as.
trastornos de la conduccIn
Bloqueos sinoauriculares De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es mltiplo (doble o triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenmeno de Wenckebach, los intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva. Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal. El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pacientes sanos. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Puede ocurrir con fenmeno de Wenckebach (alargamiento progresivo de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin l; se observa cuando existe bloqueo abrupto de la conduccin AV el llamado Mobitz , tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de conduccin, pero es ms probable que en el tipo I lo haga en el nodo auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El ndice de conduccin puede expresarse por el nmero de ondas P contra el nmero de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los casos sintomticos se indica la colocacin de un marcapaso definitivo y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observacin peridica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS anchos se recomienda el estudio electrofisiolgico del nodo AV con la finalidad de documentar el sitio del bloqueo.
370
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Se denomina as al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produzca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique una conduccin 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado clnico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que muchas veces es premonitorio. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Tiene la caracterstica de que la actividad auricular y ventricular estn disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a los ventrculos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario, que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma frecuencia se puede observar disociacin isorrtmica. En orden de frecuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo es el tratamiento ideal, con opcin de usar el tipo temporal para estabilizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad sinusal est conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal est afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilacin auricular.
taqu Icard Ia s sup raventrIculares

Taquicardia auricular Este ritmo se origina en las aurculas, pero para diagnosticar taquicardia auricular deben presentarse cuando menos tres o ms latidos consecutivos. La configuracin de la onda P depende del sitio de origen, que pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra una conduccin 2:1, pero si la conduccin AV es ptima puede observarse una conduccin 1:1. En general la respuesta a antiarrtmicos es escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrtmicos como betabloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablacin con radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.
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Flter auricular Puede ocurrir en forma paroxstica o, lo ms comn, en forma crnica. La frecuencia auricular vara de 250 a 350 lpm (en promedio, 300 lpm). Es caracterstica la configuracin de la activacin auricular en dientes de sierra (ondas F), cuya morfologa est dada por dos com ponentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la onda P y el segundo la Ta de la repolarizacin auricular. Con frecuencia se manifiesta con una conduccin 2:1, y hay que sospecharla en casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre 140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia auricular. Fib rilacin auricular En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P, a las que sustituyen las ondas f de morfologa variable y que dan el aspecto de una lnea de base irregular. El ritmo ventricular es imprevisible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1 . Cuando en esta derivacin se observan ondas ms regulares es posible que se deba a que recoge la actividad elctrica de ciertas reas de la aurcula con un ritmo ms organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas puede haber fibrilacin fina o gruesa, que es ms frecuente en los crecimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopata coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS est ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un sndrome de preexcitacin asociado. El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular cuando no es posible realizar la cardioversin a ritmo sinusal. Entre los esquemas farmacolgicos ms efectivos para conseguir el control de la frecuencia o para realizar cardioversin est la asociacin de un betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de funcin ve ntricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de verapamilo est proscrito en casos de fibrilacin auricular con WPW. Los pacientes candidatos a cardioversin elctrica son aquellos con fibrilacin auricular paroxstica o persistente, menores de 65 aos, con mal control farmacolgico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro clnico en presencia de esta arritmia. Tambin, cuando la fibrilacin auricular es consecuencia de una afeccin estructural de base y cuando es
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de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrtmicos como la propafenona, flecainida y amiodarona est entre 50 y 80% y su eleccin se basa en los criterios clnicos de seguridad, eficacia y tolerancia. La cardioversin elctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad en pacientes con corazn normal. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vas de conduccin dentro del nodo AV una va lenta (alfa) y una rpi da , (beta). En la variedad de tipo comn la conduccin antergrada se realiza por la va lenta y la retrgrada por la rpida, lo que determina que la onda P se produzca en forma simultnea con el QRS (en la forma no comn sucede lo contrari o). La frecuencia ventricular oscila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo comn, y el PR es menor que el RP, en el tipo no comn. Se puede intentar la cardioversin mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafen ona pueden terminar las crisis. Un mtodo poco utilizado pero muy til, tanto para el diagnstico como para el tratamiento, es el registro y la estimulacin transesof gicos. Taquicardia por reentrada AV En esta taquicardia participa un haz accesorio o va extranodal (que puede manifestarse como WP W o estar oculto). De manera habitual el haz anmalo se utiliza en forma retrgrada y el NAV en con duccin normal o antergrada. En este caso la TSV se denomina ortodrmica; en cambio, si la conduccin usa en forma antergrada la va accesoria y en forma retrgrada el nodo AV es antidrmica. La frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos existe alternancia elctrica del QRS; en la TSV ortodrmica el QRS es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la antidrmica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como aden osina, verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo est contraindicado en la variedad antidrmica, en fibrilacin auricular con WP W y en la taquicardia ventricular.
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o tras arrItm Ias

Taquicardia de la unin auriculoventricular Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga vara entre 100 a 130 lpm, y existe la forma paroxstica y la permanente (variedad frecuente en nios con alta tasa de mortalidad). El foco ectpico puede activar tanto a las aurculas como a los ventrculos, de tal forma que el PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden variar segn la ubicacin del foco ectpico y por tanto la onda P se puede observar tanto antes como despus del QRS. Incluso, la P puede variar de forma ya sea que resulte de la activacin retrgrada o por su nacimiento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfologa similar a la que se observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan el tono vagal suelen abatir la arritmia. Taquicardias ventriculares Se definen como la presencia de tres o ms complejos ventriculares consecutivos, con tres formas de presentacin: paroxstica, no paroxstica y por foco parasistlico. En cuanto a su duracin, pueden ser sostenidas (ms de 30 seg de duracin o , 30 seg pero que requieran alguna maniobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180 a 250 lpm; los ventrculos tienen una frecuencia que no depende del ritmo sinusal, por lo que se produce disociacin AV (hasta en 50% de los casos). El QRS tiene duracin . 120 mseg y puede haber taquicardia sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo que en ocasiones hay latidos de captura o de fusin ventricular y capturas auriculares cuando el ventrculo activa en forma retrgrada a la aurcula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias suprave ntriculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el anlisis de las mismas con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de que se produzca repercusin hemodinmica se debe realizar la cardioversin elctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable se puede administrar lidocana o propafenona, en el contexto de que el origen sea isqumico; si no hay resultado, se debe tener preparada la cardioversin elctrica. La ablacin con radiofrecuencia se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede ser curativa en casi todos los casos con corazn estructuralmente sano y
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en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general, toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo contrario. Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por un QT largo (congnito o adquirido). El QRS es polimrfico, con variaciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una extrasstole ventricular despus de una pausa y puede transformarse en
Ausencia de complejos RS en las precordiales
S = T V
No = Continuar
Del inicio de R al nadir de S en derivaciones precordiales > 100 mseg
S = T V
No = Continuar
Disociacin AV
S = T V
No = Continuar
Criterios morfolgicos para taquicardia ventricular en V1- V2 o V6
S = T V
No = T SV
Fig. 32-2. Diagnstico diferencial de las taquicardias de co m p le j os QRS anchos .
375
Los complejos QRS son predominantemente negativos de V4 a V6
S = TV
No = Continuar
Presencia de un complejo QRS en ms de una derivacin precordial de V2 a V6
S = TV
No = Continuar
Relacin AV diferente de 1 a 1
S = T V
No = TSV antidrmica
Fig. 32-3. Diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con conduccin antidrmica por una va accesoria.
fibrilacin ventricular. En esta taquicardia podran utilizarse 3 a 5 mg de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinmico debe atenderse con cardioversin elctrica. Fib rilacin ventricular Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardiocirculatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los QRS muestran grados variables de amplitud y duracin, puede ser primaria o secundaria (sta acompaa a la fase final de cualquier enfe r medad cardiaca), la frecuencia vara entre 250 y 500 por min. Es imposible distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilacin es mandatoria. Ritmo de escape idioventricular Es aquel que se origina desde algn punto ventricular. La configuracin del QRS es igual a las extrasstoles ventriculares, y el ritmo de descarga
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se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario del corazn, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando existen graves trastornos de la conduccin AV paro o pausa sinusal, , o ausencia de ritmo de la unin. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, est indicado el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocana porque podra causar asistolia. Una recomendacin prctica para abordar el diagnstico de las arritmias sera la de valorar el contexto clnico del pacient e en el que se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece alguna cardiopata asociada. Hay que recordar que los sntomas pueden variar entre pacientes o bien expresar el mismo sntoma de manera distinta; un paciente puede presentarse con un sntoma nico mientras que otros experimentan ms de un sntoma. A veces ayuda la enfermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias porque no tiene sntomas o son mnimos; a veces los sntomas se llegan a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacientes ancianos. En ocasiones algunos sntomas pueden orientar sobre el tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitacin rpida regular que se siente en el cuello, o signo de la rana , en donde se puede inferir una taquicardia por reentrada AV. La palpitacin rpida, fina e irregular que se acelera o desacelera con paradas sbitas es compatible con flter o fibrilacin auricular. Cuando la arritmia termina con una maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV Algunas . inician con la ingesta de bebidas alcohlicas o ejercicio, sobre todo en jvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Enseguida es importante analizar el electrocardiograma, en ste habr de determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P, obtener el eje de P, observar su configuracin, comprobar la regularidad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relacin con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuan do las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si existe disociacin AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos es el dominante, es decir, las aurculas podran ser comandadas por el ritmo sinusal o un foco ectpico auricular y los ventrculos por un ritmo de la unin o un foco ectpico ventricular. Hay que buscar el origen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser auriculares, de la unin o ventriculares, valorar el intervalo de acoplamiento, la pausa compensadora o si el latido est bloqueado, como en el caso de las extrasstoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo dominante.
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Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias

Arrit mi a Bradicardia sin usal Ta quicar dia sin usal Marc apa so migr atorio Pausa o paro sinusal Bloqueo sinoa uricular Ta quicar dia a uricular Flter auric ular Fibrilacin aur icular Ta quicar dia por reentrada intranodal Ta quicar dia por reentrada AV Ta quicar dia de la un in auriculoventricular Ta quicar dia ventricular Torsades de pointes Ritmo de escape idioventricular Bloqueos sinoauriculare s Bloqueo a uric ulo ventricular de primer grado Bloqueo a uric ulo ventricular de segundo gr ado Bloqueo a uric ulo ventricular de grado avan zado Bloqueo a uric ulo ventricular de tercer grado Tratamiento Dep en de de la causa Tr at a r afeccin de base; no amerita antiarrtmico No tratar De acuer do con la causa Valorar la causa Betablo queadores, verapamilo, digital Flecainida, betablo queador es, car dio ver sin Betablo queador es, antagonistas del calcio, cardio ver sin P ropaf eno na Adenosina, verapamilo, diltiacem Propafenona, flecainida Propafenona, amio daro na Sulfato de magnesio Marcapaso temporal, tosilato de bretilio Atrop ina No tratar Marcapaso para el tipo II Marcapaso Marcapaso
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Parte I Diagnstico y teraputica Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, et al . Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781-788. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular care. An international consensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000;102(Suppl 8):I1-370. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Ferguson TB, Jr, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhyt hmia devices: executive summary a report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). Circulation 1998;97:1325-1335. Link MS, Olshansky B, Estes NA, 3rd. Cardiac arrhythmias and the athlete. Curr Opin Cardiol 1999;14:24-29. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204. Case CL. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Pediatr Clin North Am 1999;46:347-354. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Br ooks NH, Califf RM, et al . AHA/ ACC guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1996;94:2341-2350. Wellens HJJ, Bar FW H M, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differ ent ial diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27-33. Kremers MS, William H B, Welles PJ, Solodyna M. Effect of preexisting bundle branch block on the electrocardiographic diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Car diol 1988;62:1208-1212. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279-1283. Morady F. Radio-frequency ablation as treatment for cardiac arrhythmias. N Engl J Med 1999;340(7):534-544.
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11. 12.
13. 14.
15.
16.
PARTE II FARMACOLOGA APLICADA
33 Antiarrtmicos
Jos Wester d el Cid Cano Santiago Raymundo Nava Townsend
Conte nido
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos Tratamiento antiarrtmico co mb inado
CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS

La clasificacin de Vaughan Williams es la ms conocida y aceptada y los agrupa en cuatro clases:
Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del potencial de accin en clulas cardiacas de respuesta rpida. A su vez se dividen en: Clase IA: prolongan la repolarizacin y alargan el periodo ref ractario de aurcula, ventrculo y vas accesorias. ECG: ensanchan el complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro cainamida. Clase IB: acortan la repolarizacin. ECG: no afecta la duracin del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duracin. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran lidocana, fenitona, mexiletina y tocainida. Clase IC: no afectan la repolarizacin. ECG: aumentan la du racin del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg381
382
Parte II Farmacologa aplicada
mento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran flecainida y propafenona. Clase II: bloqueadores betaadrenrgicos, actan sobre la corriente If, donde inhiben la fase IV, y actan sobre la corriente de calcio I Ca-L, la cual se inhibe indirecta mente cuando la concentracin de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y acebu tolol. Clase III: actan sobre los canales del potasio en la fase de repolarizacin, con lo cual prolongan la duracin del potencial de accin ya que producen un aumento marcado en la fase de repolarizacin. Prolongan el periodo refractario en todas las clulas cardiacas. Disminuyen la velocidad de conduccin sinoauricular a travs del nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento QT, aplanan la onda T y determinan la aparicin de la onda U.
Se divide en:
Clase III mixtos: entre sus representantes ms conocidos se encuentran: Amiodarona: acta predominantemente como antiarrtmico clase III, pero tambin bloquea en forma no competitiva y competitiva los receptores adrenrgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera accin sobre los canales del calcio (clase IV). Sotalol: su forma dextro acta como agente clase III y su forma levo acta como clase II.
Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona. Tedisamilo: acta como a gente clase III por su accin sobre los canales IKr, pero tambin a cta en la fase temprana de la repolarizacin rpida. Clase III puros: entre sus representantes ms conocidos se encuentran: Ibutilida: acta sobre los canales IKr. Trecetilida: anlogo de ibutilida, acta sobre los canales IKr. Dofetilida: acta sobre los canales IKr.
Captulo 33
Antiarrtmicos
383
Acimilida: acta sobre los canales IKr e IKs. Ambasalida: acta sobre los canales IKr e I Ks. Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, b loquean en forma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV. Ejercen una accin simptica refleja, la cual es mayor con nifedipina. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran verapamilo y diltiacem.
Otros medicamentos actan tambin sobre los canales del calcio como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrtmicos para el control de la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con fibrilacin auricular de respuesta rpida y se usa con buenos resultados en taquicardia helicoidal. A de no sina: acta sobre el receptor de superficie A-1 para producir la abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpolariza la clula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los canales del calcio.
TRATAMIENTO ANTIARRTMICO COMBINADO

La combinacin de antiarrtmicos tiene lugar cuando un solo frmaco falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir deben considerarse los siguientes aspectos:
No combinar frmacos de la mis ma clase o subclase. No comb inar frmacos que potencien sus efectos secundarios, por ejemplo los de clase IA con IC. No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producir un efecto excesivo. No combinar antiarrtmicos clase III con diurticos porque se incrementa el riesgo de taquicardia helicoidal. Combinar betabloqueadores con amiodarona. Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la respuesta ventricular en FA. Si la reduccin de la frecuencia cardiaca es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad simpatomimtica intrnseca.
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Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los anti arrtmi cos

ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico Indicacin Clase Dosis IV Dosis VO Dosis peditric a Farmaco cin tica y metabolismo Contraindicaciones y efectos secundarios Precauciones e inte racciones
Quinidina
FA, FL A, TSV REIN TRAV
IA
6-10 mg/kg en 20-30 min
200-400 mg c/4-6 h
V: 7-9 h Metabolis mo heptico
Contraindicada con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposicin a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son sndrome del seno enfermo, bloqueo de la conduccin intraventricular, insu ficiencia heptica y miastenia grave. Puede producir hipotensin, taquicardia, diarrea y nuseas Puede producir hipotensin. Taquicardia helicoidal es rara. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)
Evi t ar su uso en disfuncin heptica grave, con antiarrtmicos clase III es nec esario cor re ccin de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Valores de digoxina . Anticoagulacin.
P rocainamid a
FA, FL A, TS V RE IN TRAV
IA
15 mg/kg (mx. 1 g en la prime ra hora), a razn de 20 mg/ min y despus infusin: 26 mg/ min
50 mg/kg/ da distribuida en 6 a 8 to mas P repa ra ciones de liberacin lenta: 2 vd
15-50 mg/kg/da V: 3.5 h VO divididos Metabolis mo plasc/3-6 h; no mtico exceder 4 g/d . Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no e xce der 100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un m xi mo de 15 mg/kg. Manteni miento: 20-80 g/kg/min IV ; no e xc ede r 2 g/d
Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase III por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excr e cin renal. No interacta con digoxin a. Embarazo: clase C
Disopiramida TS V REIN SWP W
IA
0.5 mg/kg 300 mg IV en 5 min inicial; 1 mg/kg/h 100-200 mg c/6 h
V: 8 h Metabolis mo heptico (50%) Excrecin renal sin modificar (50%)
Contraindicado en insuficiencia cardiaca, hipotensin y antecedentes de taquicardia helicoidal Puede producir retencin urinaria, boca seca
Evit a r su uso con antiarrtmicos clase III y fr macos que prolongan el seg mento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. No interacta con digoxin a. con fenitona. Debe ajustarse en insuficiencia renal y en ancianos. valores de digoxina valores con amiodaron a, propranolol, ci metidina. al fumar cigarrillos
Flecainida
FA, FL A, TA, RE IN, TRAV
IC
1-2 mg/kg en 10 min P osteri o rme nte 0.15-0.25 mg/kg/h
100-400 mg c/12 h
Dosis inicial: 1-3 mg/kg/d o 50100 mg/ m2 /d VO dividida en 2 vd; pued e incre me ntars e gradual mente en 50 mg/ m2/da c/5 d hasta lograr un control adecuado , sin exceder 8 mg/kg/d (200 mg/ m2/ da); nios <6 m: iniciar con dosis ms bajas. Dosis de mantenimiento: 3-6 mg/kg/d o 100150 mg/ m2 /d VO dividida en 2 vd.
V: 13-19 h Metabolismo heptico (66%) Excrecin renal sin modificar (33%)
Contraindicado en enfermedad cardiaca estructural (proarritmgeno), alteraciones de la conduccin intraventricular sin presencia de mar capaso, sndrome del seno enfermo, in su ficiencia ventricular izquierda y en el posinfarto (incrementa la mortalidad). Efectos neurolgicos: temblor y mareo
Captulo 33 Antiarrtmicos
P ropa feno na
FA, FL A, TA, RE IN, TRAV
IC
II
2 mg/kg en bolo Infusin: 2 mg/ min
150-300 mg c/8 h, hasta 1 200 mg/d (4 to mas)
Dosis sugeridas: V: 2-10 h 150-400 mg/ Metabolismo heptim2/d (8-10 co variable mg/kg/d) VO
Contraindicacin relativa con sndrome del seno enfermo, alteraciones de la conduccin AV o ventricular, i nsu ficiencia
Sinergismo con -bloqu eado res niveles de digoxina
385
(con tina)
386
Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)

ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico
P ropa fenon a (con t. )
Indicacin
Clase Dosis IV
Dosis VO
Dosis peditric a
dividida en 3-4 vd; puede incrementarse en 100 mg/ m2/d (2 mg/kg/d) c/2-3 d hasta lograr control adecuado, sin exced er 600 mg/ m2 /d (20 mg/kg/d) .
Farmaco cin tica y metabolismo
Contraindicaciones y efectos secundarios

ventricular izquierda, asma o bronquitis crnica. Puede producir trastornos gastrointestinales, sabor metlico, mar eos
Precauciones e inte racciones
Esmolol
FA, FL A, TA y II TS (p/control de resp. ventricular)
500 g IV en 1-2 min. Infusin de 50-200 g/kg/min
No se admi- Dosis sugerida: ni stra Inicio,100-500 g/kg IV en 1 min seguido por 200 /kg/min IV; 50-100 g/ kg/min c/5-10 min hasta control ade cuado: 3001 000 g/kg/min 20-320 mg/ 0.25-0.5 mg/kg d en 1, 2, 3 3-4 vd o 4 tomas
V: 9 min. Inicio de accin: 2 min, descontinuacin de la infusin origina recuper acin d el bloqueo beta en 18 a 30 min
Contraindicado en bradicardia grave, bloqueo AV de segundo o tercer grado, choque cardigeno e insu ficiencia cardiaca
digoxina, puede ocasionar confusin, hipotensin, isquemia perifrica, b ronco espas mo , tromboflebitis y necrosis por extrav asacin. Embarazo: clase C
P rop ranolol
FA, FL A, TA y TS (control de resp. ventricular)
II
1-5 mg a 1 mg/ min
V: 3-6 h Metabolismo heptico (90%)
Puede ocasionar bradicardia, bloqueo AV, ins uficiencia cardiaca congestiva, broncoespasmo
Sinergismo con calcioantagon is tas y propafenona (inotropismo negativo) Embarazo: circulacin placentaria, se excreta en la le che mate rna
Sotalol
FA, FL A, TA RE IN, TRAV
III
No se admi- 80-160 mg ni stra c/12 h P uede alcanz arse una dosis de 640 mg/d pa ra un control ade cu ado
80-160 mg/ m2/ V: 12 h d divididos en 3 No se metaboliza . dosis (preescola- Excrecin renal res) y 2 dosis (en escolares)
Contraindicado en alteraciones de la conduccin AV, sndrome del seno enfermo, asma o bronquitis crnica, depuracin de creatinina <40 ml/min. Su forma dextro mortalidad posinfarto. P uede producir depresin miocrdica, bradicardia, bloqueo AV y taquicardia helicoidal en presencia de hipopotasemia Efectos pulmonares: 10-17% con dosis de 400 mg/d 1% con dosis de 200 mg/d Efectos en tiroides: 10% alteraciones subclnicas con dosis de 200-400 mg/da. Hipotiroidismo 6% Hipertiroidismo 0.9% P uede producir dolor muscular, neuropata perifrica, ataxia, temblor, ce falea, alteraciones de la me moria, disfuncin testicular, microdepsitos corneales El estudio ANDRMEDA de mostr un incremento en la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca. Ausencia de proarritmia y efectos tiroideos
Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase IA u otros frma cos que prolonguen el seg mento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. Corregir hipopotase mia ( mayor proarritmia en mujeres). E mbarazo: produc e bajo peso al nac er, se excreta en la leche mate rna
Amiodaron a
FA, FL A, TA RE IN, TRAV
III
150 mg IV en 10 min 360 mg IV en 6 h 540 mg IV en 18 h P osteri o rmente 0.5 mg/ min
Dosis inicial: 1 200-1 600 mg/d Mant en i mi ento: 200-400 mg/d
Inicio:10-15 mg/ kg/da (600-800 mg/1.73 m2/d) VO por 4-14 das, despus reducir a 5 mg/kg/d (200400 mg/1.73 m2/d) por varias semanas. Mantenimiento: 2.5 mg/kg/d VO o la menor dosis efectiva registrada
V: 25-110 das Metabolis mo heptico. Excrecin por la piel, tracto biliar y glndulas lagrimales
valores de digoxina efe cto de wa rfa rina quinidina y fle cainida valores de dilantn El uso con antiarrtmicos clase IA predispone a taquic ardia helicoidal Su uso en neurop ata pree xistente no incre menta la mortalidad pulmon ar. Embarazo: clase C, se excr eta en la leche mate rna
Droned arona F A, FL A
III
No se admi- 400 mg V O No disponible ni stra 2 vd Cardioversin espont ne a fue dosis dependiente: 800 mg
Metabolis mo heptico
Co mbin ados con -bloq. su biodisp. y la del -bloqueador Los estudios EU R ID IS y ADONIS de mostr aron su utilidad en el manteni mi ento del ritmo sinusal (contra placebo) despus de cardioversin
387
(contina)
388

Droned aron a ( cont.)
Indicacin
Clase Dosis IV
Dosis VO
(5.8%),1 200 mg (8.3%) y 1 600mg (14.8%)
Dosis peditric a
Ibutilida
FA FLA
III
1 mg I V No se admi- Dosis sugerida: en 10 min, ni stra 100-500 g/kg menos d e IV en 1 min, 60 kg: 0.01 seguido de 200 mg/kg. Si es g/kg/ min I V; neces ario, segn respuesta, rep etir valorar un incredespus de mento de 5010 min 100 g/kg/min c/5-10 min hasta que FC o TA disminuya >10%; rango 300-1 000 g/kg/ min No se admi- 125-500 No disponible ni stra g 2 vd. V ig il a r Q T c/2-3 h, si el seg mento QTc > en un 15% o 500 mseg dosis
V: 1.5 min, valores ptimos: 40 min, tiempo de eli minacin: 2-12 h
Contraindicado en insuficiencia cardiaca y co n ante ced entes de taquica rdia helicoidal P uede ocasionar transtornos digestivos, cefalea, bradicardia, bloqueo AV y bloque o de ra ma, taquicardia helicoidal, extrasistolia ventricular frecuente o taquicardia ventricular mono mr fic a sostenida
Evi t ar el uso con curr ente con antiarrtmicos clase I o III u otros medi ca mentos que prolonguen el seg mento QT ( antipsicticos, antidepresivos, macrlidos y algunos antihistamnicos). Corregir hipopotase mia e hipomagnas e mia
Dofetilida
FA FLA
III
Valores ptimos en 2.5 h 50% se e xcreta sin metabolizar por los riones
Contraindicado con antecedentes de taquicardia helicoidal y depuracin de creatinina < 20 ml/min. Puede producir cefalea, dolor de pecho, nusea y mareo P roarritmgeno ventricular
Evi t ar el uso con curr ente con antiarrtmicos clase I o III u otros medi ca mentos que prolonguen el seg mento QT ( antipsicticos, antidepresivos, macrlidos y algunos antihistamnicos). Corregir hipopotase mia pa ra reducir el riesgo de taquicardia helicoidal
Si QTc es 500 mseg suspender Acimilida FA III No se admi- 125mg c/da No disponible ni stra VO Redu ce la incidencia de sntomas y recurrencia 0.5 o 2 mg/ Fase 1b kg IV en 10 min. Si la FA persiste, una segunda dosis de 1 o 3 mg/kg IV en 2 min Conversin en ritmo sinusal 52% (3 h-7 d) 38% (3 h-45 d) 5-10 mg IV lento (2-3 min). Si es necesario y tolerado, puede repetirse dosis de 10 mg en 10 a 15 min 120-480 mg/d dividido en 3 a 4 dosis o en u na sola dosis si es SR No disponible Inhibicin de los canales de Na/K No au menta la mortalidad en paci entes posinfarto del miocardio P uede producir neutropenia No se producen intera cciones d e importancia clnica al usarlo con digoxina
RSD1235
FA
Bloq Canal. Na/K
Puede producir disgeusia y parestesias, nusea, estornudos, tos
Captulo 33
Verapa milo
FA FLA TS V x RE IN TRAV TA, TAM
IV
4-8 mg/kg/d dividido en 3 dosis o en una sola dosis si es SR
V: 2-8 h. Al ad ministrarlo IV a cta dentro de 5 min y VO en 1-2 h Absorcin GI 90%, metabolismo heptico, biodisponibilidad: 20%
Contraindicado en hipotensin, bradicardia marcada , BAV de segundo a tercer grado, sndrome de WP W, taquicardia de complejo QRS ancho, TV e ins u ficiencia cardiaca descompensada. Sndrome del seno enfer mo, sin marcapaso
Disminuir dosis en dao heptico. actividad con betabloq., digoxina, quinidina, ca rba ma cepina , ciclosporina. toxicidad con rifampicina y cimetidina. actividad con fenobarbital, fen i tona, sulfimpirazona y rifa mpicina
Antiarrtmicos
(contina)
389
390

Ver apa milo (con t. ) Diltiacem FA FLA, TS V x REIN TRAV TA, TAM IV Dosis inicial: 0.25 mg/kg IV en 2 min, seguido a los 15 min de 0.35 mg IV, si se requiere. En caso de FA o flter auricular, iniciar infusin de 5-10 mg/h que pued e incrementarse en 5 mg/h hasta 15 mg/h y mante ne rse hasta por 24 h 120-360 mg en 4 dosis. P repa ra ciones de liberacin lenta : 1-2 vd V: 3-5 h, meta bolismo hep tico. Biodisponibilidad de 40%; 80% se une a protenas plasmticas Contraindicado en sndrome del seno enfermo, bloqu eo AV de segundo o tercer grado pree xistente, taquicardia de QRS ancho, b radicardia mar cada o insuficiencia ventricular izquierda. Efectos secundarios: bloqueo AV, bradicardia y rara v ez asistolia
Indicacin
Clase Dosis IV
Dosis VO
Dosis peditric a

Embarazo: clase C, se e xcr eta en la lech e P rec auciones: riesgo de bradicardia y bloqueo AV con a miodaron a, b etabloqu e ador es y digoxin a. con cimetidina con barbitricos, fenitona y ri fa mpicina
Ad enosina
REIN TA TR AV
P arecido a IV
Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 6 mg I V ni stra mg/kg rpido, se-
V: 10-30 seg. Transport e activo por eritrocitos y clulas
Contraindicado en as ma , bloqueo AV de segundo o tercer grado y
En flter auricular puede pre ci pi tar conduccin 1:1. actividad con dipiridamol
guido de 12 mg 2 si es necesa rio
endoteliales. Va de eliminacin ms importante: endotelio
en fe r medad del nod o sinusal. Nusea, ce falea, rubor fa ci a l, opresin en el p echo , disnea, inhibicin del nodo sinusal o AV, bradicardia
actividad con metilxantinas
Evi t ar su uso en disfuncin heptica severa, con antiarrtmicos clase III, es nec esa rio co rre ccin de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. niveles de digoxina anticoagulacin Quinidina TVMS IA 6-10 mg/kg en 20-30 min 200-400 mg c/4-6 h V: 7-9 h Metabolis mo heptico Contraindicado con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposicin a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son sndrome del seno enfermo , bloqueo de conduccin intraventricular, ins uficiencia heptica y miastenia grave. Puede producir hipotensin, taquicardia, diarrea y nuseas P uede producir hipotensin. Es rara la taquicardia helicoidal. Uso oral limitado a 6 mes es (lupus) Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase III.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excr e cin renal. No interacta con digoxina
P rocainamid a
TVMS
IA
15 mg/kg (mxi mo 1 g en la primer a hor a) a razn de 20 mg/ min y despus
P reven cin de TV : 50 mg/kg/d D i stribuida en 6 a 8 to mas P repa ra -
15-50 mg/kg/da V: 3.5 h. VO dividido c/3- Metabolis mo plas6 h; no exceder mtico 4 g/d. Dosis inici al : 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder
Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase III.u otros fr macos qu e prolongan el seg mento QT po r el riesgo de taquicardia helicoidal. No interacta con digoxina. con fenitona
391
(contina)
392

P rocaina mida (con t. )
Indicacin
Clase Dosis IV
infusin de 2-6 mg/ min
Dosis VO
ciones de liberacin lenta: 2 vd
Dosis peditric a
100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un mxi mo de 15 mg/kg. Mantenimiento: 20-80 g/kg/min IV; no e xced er 2 g/d

Debe ajustarse en ins u fi ciencia renal y en ancianos . Embarazo: causa contra ccion es uterinas, pasa a la ci rculacin fetal y se e xcreta en la l ech e mate rna
Disopiramida T V M S
IA
300 mg <1 ao: 10-30 0.5 mg/kg IV en 5 min inicial mg/kg 1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 aos: c/6 h 10-20 mg/kg 4-12 aos: 10-15 mg/kg 12-18 aos: 6-15 mg/kg
V: 8 h Metabolismo heptico (50%) Excrecin renal sin modificar (50%)
Contraindicado en i n su ficiencia cardiaca, hipotensin y ante c ede ntes d e taquicardia helicoidal P uede producir rete ncin urinaria, boca seca
La co mbinacin con -bloqueadores hace ms frecuentes las bradiarritmias. Su e ficacia disminuye con barbitricos, fenitona, ri fa mpicina, hipopotase mia. Embarazo: No se ha obse rv ado teratogenicidad. Se e xcreta en la leche en pequ eas cantid ades
Lidocana
T VM S con sustrato isqumico
IB
75-200 mg I V P osteri o rme nte 2-4 mg/ min durante 24-30 h
No se admi- 1 mg/kg IV ni stra
V: 2 h Metabolis mo heptico
No usar en for ma pr o filctica. Contraindicado en bradicardia, bradicardia y taquicardia ventricular, ritmo nodal. P uede producir efectos neurolgicos IM PA CT (1984) de mostr un incre me nto de la mortalidad al ao
Mexiletina
TV P S DAI ms
IB
100-250 mg Dosis inicial a 25 mg/ 400 mg,
V: 10-17 h P uede producir efe ctos Metabolismo heptico n eurolgicos,
arritmia ventricular
min, seguido de 250 mg IV en 1 h, seguido de 125 mg en 2 h. P osteri o rmente 30 mg/h IB 10-15 mg/ kg en 1 h No e xc ede r 50 mg/ min
luego 100-400 mg c/8 h
bradicardia e hipotensin
en paci entes posinfarto tratados con este medic a mento
Fenitona
Arritmias ventriculares en el posquirrgico de cardiopatas congnitas Into xica cin por digital TVS
Dosis inicial: 1 g o 500 mg por 2 das P osteri o rme nte 300- 600 mg c/d
3.5-5 mg/kg IV, repetir en una ocasin, si es neces ario. Dosis de mant e nimiento: 4-8 mg/kg/d
V: 24 h Metabolis mo heptico
Puede producir hipotensin, vrtigo, disartria, gingivitis, lupus, infiltrados pulmonares
Disminuye valores con barbitricos y rifa mpicina. E mbarazo: un trata mi ento continuo puede producir en el feto labio/palada r hendido, m a l - for ma ciones cardiacas, bajo peso al nace r, microce falia, de ficiencia mental
Flecainida
IC
1-2 mg/kg en 10 min P osteri o rme nte 0.15-0.25 mg/kg/h
100-400 mg Dosis Inicial: 1-3 c/12 h mg/kg/d o 50100 mg/ m2 /d VO dividido en 2 vd. P uede incre me ntars e en 50 mg / m2/d c/5 das hasta obtene r respuesta ade cuad a; no exceder 8 mg/kg/d (200 mg/ m2/d); nios <6 meses, iniciar con la dosis ms baja
V: 13-19 h Metabolismo heptico (66%) Excrecin renal sin modificar (33%)
Contraindicado en enfermedad cardiaca estructural (proarritmgeno), alteraciones de la conduccin intraventricular sin presencia de mar capaso, sndrome del seno enfermo, in su ficiencia ventricular izquierda y en el posinfarto (incrementa la mortalidad). Efectos neurolgicos: temblor y mare o
valores de digoxina valores con amiodaron a, propranolol, ci metidina. al fumar cigarrillos
393
(contina)
394

Flecainida (con t. )
Indicacin
Clase Dosis IV
Dosis VO
Dosis peditric a
Manteni miento: 3-6 mg/kg/d o 100-150 mg/ m2/ d VO dividida 2 vd
Moricicina
TV
IC
No se admi- 200-300 mg Moricicina ni stra 3 vd Dosis sugeridas: 200 mg/ m2 /d VO dividida c/8 h; puede incrementarse en 100 mg/ m2 /d c/2-3 das hasta obtene r control ade cu ado, sin exceder 60 0 mg/ m2 /d No se admi- 80-160 mg ni stra c/12 h P uede alcanz arse una dosis de 640 mg/d pa ra un control ade cu ado 80-60 mg/ m2/d dividido en 3 dosis (lactantes) o 2 dosis en nios
V: 6-13 h Metabolis mo heptico
P roarritmia en i ns u fi ciencia cardiaca. P uede inducir asistolia en pacientes posinfarto (primeras 2 se m d e tratamiento). C AST II
Sotalol
TV
III
V: 12 h No met abolizado Excrecin renal
Contraindicado en alteraciones de la condu ccin AV, sndrome del seno en fer mo , asma o bronquitis crnica, depura cin de cr eatinina < 40 ml/ min. P uede producir depresin miocrdica, bradicardia sinusal, bloqueo AV y taquicardia helicoidal en presencia de hipopotasemia
Amiodarona
TV (pacientes con cardiopata isqumica )
150 mg IV en 10 min 360 mg IV en 6 h 540 mg IV en 18 h P osteri o rmente 0.5 mg/ min
Dosis inicial: 1 200-1 600 mg/d Mant en i mi ento: 200-400 mg/d
Inicio:10-15 mg/ kg/d (600-800 mg/1.73 m2/d ) VO por 4-14 das; despus reducir a 5 mg/kg/d (200400 mg/1.73 m2/d) por v arias se man as. Manteni miento: 2.5 mg/kg/d VO o la menor dosis efectiva registrada
V: 25-110 das Metabolis mo heptico. Excrecin por la piel, tracto biliar y glndulas lagrimales
Efectos pulmonares: 10-17% con dosis de 400 mg/d 1% con dosis de 200 mg/d Efectos en tiroides: 10% alteraciones subclnicas con dosis de 200-400 mg/d Hipotiroidismo, 6% Hipertiroidismo, 0.9% P uede producir dolor muscular, neuropata perifrica, ataxia, temblor, ce falea, alteraciones de la me moria, disfuncin testicular, microdepsitos corneales
valores de digoxina efe cto de wa rfa rina quinidina y fle cainida valores de dilantn El uso con antiarrtmicos clase IA predispone a taquic ardia helicoidal. Embarazo: clase C, se excr eta en la leche mate rna
Tos il a t o de bretilio
T V, F V Masaje cardiaco externo
5-10 mg/kg No se admiIV elevando nistra el brazo del paciente (acceso venoso perifrico); repetir hasta un mximo de 30 mg/ kg, despus, 1-2 mg/min o 5-10 mg/ kg IM c/8 h (cambiar sitios de puncin IM ya que produce mionecrosis)
V: 7-9 h
P roduce hipotensin arteri a l, la cual puede corregirse con aminas. Nuseas y vmitos CL AVE S DEL CUADRO 33-1: DAI: desfibrilador automtico i mplantable. FA: fibrilacin auricular. FLA: flter auricular. RE IN: re entrad a intranodal. Dosis SR: segn respu esta. SWP W: sndrome de Wolff-P arkinson-White. TA: taquicardia auricular. TA M : taquicardia auricular mu lt i focal. TR AV: taquicardia por re entrad a auriculoventricular (va accesoria) . TS: taquicardia sinusal inapropiada. TSV : taquicardia supraventricular. T VM S : taquicardia ventricular mono m r fica sostenida. 2 vd: dos veces al da.
395
396
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34 Inotrpicos
Julisa Martnez Monter Gustavo Pasteln Her nndez
Conte nido
Agentes inotrpicos positivos Frmacos inotrpicos que modulan la actividad enzimtica Glucsidos cardiacos Bipiridinas; anrinona y milrinona Protectores de pptidos natriurticos Moduladores de receptores celulares Aminas adrenrgicas Dobutamina Epinefrina Norepinefrina Agonistas dopaminrgicos Dopamina Moduladores de la sensibilidad miocrdica al calcio Levosimendn
AGENTES INOTRPICOS POSITIVOS

La denominacin de inotrpico tiene su origen en dos trminos griegos que, juntos, significan regulacin de la contractilidad muscular (inos, fuerza muscular, y tropos , dirigir). Los frmacos con efecto inotrpico positivo sobre el msculo cardiaco se utilizan en el tratamiento de varias formas de insuficiencia cardiaca. sta es un sndrome de evolucin progresiva, aguda o crnica, que reduce la funcin cardiaca de satisfacer las necesidades de perfusin sangunea del organismo. La insuficien397
398
cia cardiaca tiene su origen en alteraciones miocrdicas estructurales o funcionales que dan lugar a una disminucin de la contraccin, de la relajacin y de la funcin diastlica, con reduccin de la capacidad de llenado y expulsin de sangre del corazn. Clasificacin Por el sistema de regulacin contrctil en que intervienen los frmacos con efecto inotrpico positivo, pueden agruparse en tres grandes divisiones: a) moduladores de actividad enzimtica; b) moduladores de receptores celulares, y c ) moduladores de la sensibilidad al Ca (cuadro 34-1).
F RMACOS INOT RPICOS QUE MODULAN LA ACTIVIDAD

ENZIMTICA
Glucsidos cardiacos Todos los digitlicos producen los efectos farmacolgicos y txicos sobre el corazn que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos pueden considerarse como teraputicos; los dems, con alguna excepcin, son efectos txicos.
Cuadro 34-1. Frmacos con efecto inotrpico positivo, segn su mecanismo molecular de accin
1. Moduladore s de actividad enzimtica Grupo farmacolgico Glucsidos cardiacos Biperidinas Protectores de pptidos natriurticos 2. Moduladore s de receptores celulares Grupo farmacolgico Agonistas adr enr gico s Dopam inr gicos 3. Moduladore s de sensibilidad al calcio Grupo farmacolgico Le vo sim en dn Sustrato en zimtico AT P - as a de Na -K Fosfodiesterasa-III Endopeptidasas neutra s
Sistema de receptores Receptores beta Receptores DA
Sitio de accin Tropon ina C
Captulo 34
Inotrpicos
399
Cuadro 34-2. Efec tos farmacolgicos y txicos de los digitlicos sobre el corazn
1. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducci n de la frecuencia car dia ca 2. Prolongacin del periodo refractario del sistema de conduccin auriculoventricular 3. Acortamiento del periodo refractario de aurcula y ventrculo 4. Depresin temprana de la excitabilidad de la aurcula y tarda de la del ventrc ulo 5. Exaltacin del automatismo de los tejidos de la aurcula, del nodo AV y del ventrc ulo 6. Depresin temprana de la velocidad de con duccin de la aurcula y tarda de la del ventrculo 7. Reduccin de la velocidad de con duccin auriculoventricular y blo que o AV
Mecanismo de accin Son los siguientes: a) inhibicin de la ATP-asa dependiente de sodio y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de entrada de calcio a la clula durante la fase 2 del potencial de accin, y c ) aumento de la liberacin de calcio de los depsitos intracelulares durante el acoplamiento excitacin-contraccin. Toxicidad El margen de seguridad (relacin entre dosis teraputica y dosis txica) de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos, con una dosis txica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis teraputica. La intoxicacin digitlica puede comenzar con prdida del apetito seguida de nuseas y vmitos. El vmito digitlico no es un fenmeno de irritacin local; se debe a estimulacin en una zona quimiorreceptora del bulbo raqudeo. Tambin pueden producirse sntomas intestinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicacin se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visin confusa o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3). Tr atamiento de la intoxicacin digitlica La primera medida a tomar es la supresin de la administracin del glucsido. En las nuseas o vmitos puede recurrirse a la administracin
400
Cuadro 34-3. Farmacocintica de digitlicos

Compue sto Di gitoxina Digoxina Oua ba na Absorcin Biotransfo rma cin gastrointestinal (%) heptica (%) 90-100 50-80 Muy irregular 90 6 Va principal de excrecin Renal Renal Renal Vida media 4-6 das 36-48 horas 21 horas
de antiemticos. Si es necesario, en la bradicardia, en los paros sinusales y en los bloqueos AV se puede recurrir a la atropina, que suprime el intenso componente vagal de estos fenmenos. Los trastornos del automatismo por intoxicacin digitlica se tratan en general con cloruro de potasio a la dosis de 4 a 6 g diarios por va oral, cuando son leves, o por va intravenosa a razn de 0.5 a 1.0 meq por minuto en suero glucosado al 10% y posiblemente con insulina, cuando son ms graves. En lugar del potasio se ha usado la difenilhidantonna, que puede corregir la conduccin AV deprimida por el digitlico. A veces se recurre a la lidocana para las taquicardias ventriculares. Se considera que no debe usarse el choque elctrico en las arritmias digitlicas pues puede dar lugar a fibrilacin ventricular. El tratamiento de la intoxicacin digitlica muy avanzada con anticuerpos espe cficos para los glucsidos cardiacos proporciona resultados excelentes. Contraindicaciones Los glucsidos cardiacos estn contraindicados en las arritmias supraventriculares (flter o fibrilacin auricular) que se relacionan con el sndrome de preexcitacin ( Wolff-Parkins on- White), en el bloqueo AV de grados II y III, en el sndrome del seno enfermo, en el sndrome del seno carotdeo, en la miocardiopata hipertrfica obstructiva, en el derrame pericrdico, en el aneurisma artico y, desde luego, en las arritmias cardiacas por intoxicacin digitlica. Interacciones m edicamentosas Las interacciones de otros medicamentos con los glucsidos cardiacos pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenrgicos presentan de manera simultnea efectos antagnicos y aditivos
Captulo 34
Inotrpicos
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con los digitlicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plasmticos. La colestiramina y la asociacin de caoln y pectina reducen el grado de absorcin de la digitoxina y la digoxina al combinarse con las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobarbital y la difenilhidantona son inductores de la actividad enzimtica microsmica heptica, aumentan el metabolismo de la digitoxina y reducen sus concentraciones plasmticas. Los valores de digoxina se incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su eliminacin renal hasta en 50%; este antiarrtmico adems desplaza a los digitlicos de sus sitios de unin tisular, por lo que incrementa el riesgo de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona, diltiacem y amiodarona. Eleccin, posologa y preparados La dosis total de impregnacin para la digoxina por va oral es de 1.0 a 2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada seis u ocho horas. La dosis de sostn es de 0.25 a 0.75 mg. Bip irid in as ; anrinona y milrinona Desde el punto de vista de su estructura qumica, la anrinona y la milrinona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milrinona se dise con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopnico que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopnico y un notable incremento en la potencia inotrpica, que es como 20 veces superior a la de la anrinona. Mecanismo de accin de anrinona y de milrinona El mecanismo de accin de las bipiridinas consiste en la acumulacin intracelular de monofosfato cclico de adenosina (cAMP), resultante de la inhibicin de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III). Efectos hemodinmicos Los efectos hemodinmicos de la milrinona, administrada en dosis de carga de 50 g/kg, seguida de una infusin continua de 0.5 g/kg/ min, consisten en reducciones significativas de la presin diastlica en la aorta,
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Cuadro 34-4. Principales efectos farmacolgicos de la milrinona

1. Inotrpico miocrdico positivo (37-56%) 2. Lusitrpico miocrdico positivo (10-15%) 3. Vaso dilatador arterial y venoso (27-34%)
de la presin artica media y de las resistencias vasculares sistmicas en alrededor de 27 a 34%, ms el efecto inotrpico positivo en el ventrculo izquierdo que se incrementa en alrededor de 37 a 56%. Estos efectos se producen en estrecha relacin con las concentraciones plasmticas. La dosificacin de la infusin continua de milrinona se calcula de acuerdo con la siguiente frmula: (dosis peso)/dilucin 60 ml/h. La duracin de sus efectos es de alrededor de 6 horas (cuadros 34-4 y 34-5). Efectos adversos La administracin de milrinona por va endovenosa puede acompaarse de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensin, cefalea y malestar precordial; todos stos son reversibles en forma espontnea y susceptibles de control medicamentoso. La nica reaccin adversa de consideracin, observada durante el tratamiento prolongado con anrinona administrada por va oral ha sido la produccin de trombocitopenia en una baja proporcin de pacientes. Para buena fortuna, este efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que adems es casi 20 veces ms potente como inotrpico que la anrinona. Protectores de pptidos natriurticos Los pptidos natriurticos son sustancias endgenas circulantes entre las que se considera a la adrenomedulina (ADM), al pptido natriurti-
Cuadro 34-5. Indicaciones de la milrinona

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Exacerbacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica Falla de bomba cardiaca en pre, trans y posop eratorio Cardiopr otecc in Apoyo ante blo queo a drenr gico Apoyo a aminas adrenr gicas Complic acione s con hipertensin arterial sistm ica Falla de bomba en neonatos y nios
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Inotrpicos
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co B (PNB) y al pptido natriurtico auricular (P N A). Los tres pptidos tienen propiedades diurticas, vasodilatadoras y supresoras de la secrecin de renina y de aldosterona. Estas cualidades les confieren cierta potencialidad en los tratamientos de la hipertensin arterial esencial y de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina en especial produce un efecto inotrpico positivo de particular inters pues estimula la liberacin de Ca del retculo sarcoplsmico, favorece el paso de Ca por los canales sarcolmicos tipo L y estimula la actividad de la proteincinasa C. Esta cualidad inotrpica es independiente de la participacin del cAMP. Un ensayo clnico con ADM13 produjo resultados favorables en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
M O DUL ADO RES DE RECEPTORES CELULARES

Aminas adrenrgicas Los moduladores de receptores celulares son frmacos naturales o de sntesis que ejercen un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio mediante la interaccin de mediadores neurohumorales endocrinos, autocrinos o paracrinos con receptores moleculares. Mecanismo de accin Como consecuencia de la combinacin de estas aminas con los receptores betaadrenrgicos, tiene lugar una cadena de reacciones qumicas en la membrana celular y dentro de la clula.
Efectos cardiovasculares: adems del aumento en la fuerza de contraccin del corazn, la estimulacin de los receptores adrenrgicos produce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un componente arritmgeno, un incremento en el consumo de oxgeno y una vasoconstriccin generalizada que se opone a la funcin de bomba del corazn. Dobutamina Se desarroll al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su efecto se ejerce por estimulacin adrenrgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tiene dos ismeros: el levoismero estimula los receptores alfa, que incrementan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular perifrica
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y presin arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dextroismero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares perifricas y la presin arterial media. Farmacocintica y farmacodinamia En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 minutos, el efecto mximo se consigue a las dos horas, despus de 72 horas pierde 33% del efecto mximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la regulacin a la baja (internalizacin) de los receptores; este descenso se puede revertir con una dosis mayor. La eliminacin es por va renal (67%) y el resto por va entrica. Los efectos hemodinmicos logran un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 g/ kg/min. La disminucin de las resistencias perifricas es de 5 a 50%, al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de 10 a 70%. Los efectos principales son incremento del ndice cardiaco y volumen latido, disminucin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y disminucin de la presin arterial media. La dobutamina posee un efecto mayor en los receptores adrenrgicos ventriculares y menor en el nodo sinusal. Est indicada en casos de insuficiencia cardiaca congestiva. Contraindicaciones Estenosis valvular artica, hipertrofia ventricular asimtrica con obstruccin subartica del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Presentacin Disponible para infusin intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es de 2.5 a 15 g/kg/ min, y puede incrementarse de forma paulatina hasta alcanzar el efecto hemodinmico deseado o ste se vea limitado por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilucin es incompatible con medios alcalinos y produce precipitados con la administracin conjunta de algunos frmacos como bicarbonato de sodio, gluconato de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La dilucin habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml 2 mg/ml 2 000 g/ ml.
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Inotrpicos
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Se usa la siguiente ecuacin para determinar la infusin requerida:

Gammas deseadas en g/ kg/ min 3 60 min 2 000 g/m l peso en kg mililitros /h
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la dilucin:

ml/h 2 000 g g/kg/h 60 min gammas de dobutamina
Peso del pacie nte
Epinefrina Tiene efecto mixto sobre la estimulacin beta-1 y beta-2, al igual que actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en que se requiere accin inotrpica y cronotrpica urgente. Debido a su efecto adicional agonista alfa, es el frmaco de eleccin en la reanimacin cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/ min se logra el efecto vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/ min un efecto combinado, inotrpico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, he m orragia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el consumo de oxgeno (MVO2 ) y es arritmgena. Tambin se encuentra indicada en el choque anafilctico y el estado asmtico, as como contraindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del embarazo por la induccin de contracciones uterinas. Norepinefrina Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocrdico y la presin arterial, reduce la perfusin esplcnica y renal, y aumenta la poscarga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques cardigeno y sptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina. Est disponible para uso intravenoso en frasco-mpula de 4 mg/4 ml; la dosis es de 2 a 12 g/ min, y se incrementa hasta alcanzar la presin arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos principales son induccin de arritmias, incremento de la isquemia miocrdica por el aumento del consumo de oxgeno y necrosis tisular con extravasacin.
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Agonistas dopaminrgicos Dopamina (DA) Precursor de la noradrenalina en la sntesis biolgica, la dopamina es en s una catecolamina as como un compuesto intermedio en la sntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura lisa de vasos renales, mesentricos y coronarios y del sistema nervioso central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpticos posganglionares y ganglios simpticos, cuya estimulacin induce una disminucin en la liberacin de noradrenalina. A dosis de 3.5 g/kg/ min la dopamina estimula los receptores betaadrenrgicos en el corazn y produce un efecto inotrpico positivo que no se acompaa de un incremento tan acentuado en las resistencias perifricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina. Est disponible en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en 240 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% 400 mg/250 ml 1.6 mg/ml 1 600 g/ ml.
Gammas deseadas en g/ kg/ min peso en kg ml/h 60 min/1 600 g/ ml

ml/h 1 600 g g/k g/h 60 min gammas de dopamina
Peso en k g
M O DUL ADO RES DE LA SENSIBILIDAD MIOCRDICA AL CALCIO

El miocardio posee una propiedad elemental comn a los distintos tipos de msculos del organismo: la de mecanotransduccin, es decir que los estmulos mecnicos se transforman en cambios adaptativos de la funcin cardiaca. Un estmulo mecnico de incremento en la longitud muscular en distole o en la carga a la que se somete la fibra muscular se transforma en cambios en: 1) la fuerza de contraccin, 2) el medio electroltico intracelular, 3) la activacin de enzimas, 4) la liberacin de mediadores neurohumorales, 5) la expresin gnica de protenas que
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Inotrpicos
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participan en la contractilidad miocrdica. Independientemente del mecanismo subyacente a la ley de Frank-Starling, un incremento en la carga o un estiramiento de las fibras miocrdicas induce la activacin de canales inicos inespecficos en el sarcolema por donde tienen lugar corrientes de entrada de Ca y de Na+ que, de manera directa o mediante la liberacin de pulsos de Ca a partir del retculo sarcoplsmico, resultan en un efecto inotrpico positivo. De igual manera, el estiramiento aumenta la afinidad del miofilamento sarcomrico troponina C (TnC) por el Ca , lo que deja paso a la unin de la actina con la miosina y se produce una contraccin miocrdica de mayor intensidad. La posibilidad de modular la sensibilidad de la TnC al Ca ha sugerido un sitio de estudio farmacolgico en la investigacin de sustancias con efecto inotrpico positivo y produjo un nuevo grupo de frmacos: los moduladores de sensibilidad miocrdica al Ca . Levosimendn El compuesto levosimendn ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al Ca en forma dependiente de la concentracin de este ion, de tal manera que la sensibilizacin slo acta durante la sstole. Comparado con dobutamina en el estudio clnico LIDO, en pacientes con insuficiencia cardiaca mejor con mayor eficacia las condiciones hemodinmicas y se acompa de una menor mortalidad. Levosimendn tambin induce vasodilatacin, sobre todo venosa, por activacin de canales de K+ dependientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este compuesto compruebe su utilidad teraputica y su aparente ausencia de toxicidad.
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Parte II Farmacologa aplicada Peter HC, Visscher MB. Energy metabolism of heart in failure and influence of upon it. Am Heart J 1936;11:273-280. Schwartz A. Is the cell membrane Na+ - K+ ATPase enzyme system the phar macological receptor for digitalis? Circ Res 1976;39:2-7. Mndez R. Doscientos aos de digital. Arch Inst Cardiol Mx 1986;56:339-348. Tischler MD, Smith TW. Digitalis: its current place in the treatment of heart failur e. Modern Cardiovasc Dis 1990;59:67-72. Monrad ES, McKay RG, Baim DS, et al. Improvement of indexes of diastolic performance in patients with congestive heart failure treated with milrinone. Circulat ion 1984;70:1030-1037. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, Cleland JGF The effectiveness and relative . effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic pathway in patients with heart failure a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515529. Szokodi I, Kinnunen P Tavi P Weckstr om M, et al . Evidence for cAMP-independent , , mechanisms mediating the effects of adrenomedullin, a new inotropic peptide. Circulation 1998;97:1060-1070. Nagoya N, Satoh T, Nishikimi T Uematsu M, et al. Hemodynamic, renal and hor, monal effects of adrenomedulin infusion in patients with congestive heart failure. Circulation 2000;101:498-503. Tavi P Laine M, Weckstr M, Ruskoaho H. Cardiac mechanotransduction: from sens, ing to disease and treatment. Trends Pharmacol Sci 2001;22:254-260. Follath F, Cleland JGF, Just H, Papp H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial. Lancet 2002;360:196-202.
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35 Vasodilatadores
Jaime Gonzlez Zrate Martn Rosas Peralta
Conte nido
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Captoprilo Enalaprilo Ramiprilo Perindoprilo Lisinoprilo Bloqueadores del receptor de angiotensina II Losartn potsico Candesartn cilexetilo Irbesartn Valsartn Telmisartn Nitratos Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida Nitroprusiato sdico Calcioantagonistas Nifedip ina Amlodipino Hidralacina
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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) Y BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Los inhibidores de la ECA son un grupo de frmacos que actan sobre una enzima fundamental que produce la angiotensina II, en tanto que los nuevos bloqueadores del receptor de angiotensina lo hacen en for ma directa sobre el subtipo de receptor que responde a la estimulacin de la angiotensina II. Como resultado de muchos estudios de gran magnitud se sabe en la actualidad que los IECA confieren proteccin primaria y secundaria en las enfermedades cardiovasculares e interrumpen el crculo vicioso entre los factores de riesgo para la insuficiencia del ventrculo izquierdo en muchos sitios. Los bloqueadores del receptor de angiotensina bloquean directamente al receptor AT-1 de angiotensina, el cual representa un mecanismo quiz ms eficiente y seguro para inhibir la accin de la ECA que el de los IECA, ya que bloquea tambin el efecto de angiotensina II por vas independientes de la ECA catalizadas por una quimasa. Los bloqueadores del receptor de angiotensina son mejor tolerados que los IECA ya que producen con menos frecuencia efectos adversos, tos y angioedema.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Captoprilo Captopril, Capotena, Captral, Midrat Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 25 a 50 mg 2 o 3 veces al da Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al da Dosis de mantenimiento: hasta 50 mg tres veces al da Or al Tabletas de 25 mg y 50 mg Enalaprilo Enala p ril, E nal a dil, Renitec, Glioten Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 5 a 20 mg en una o dos dosis al da Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al da Dosis de mantenimiento: hasta 20 mg dos veces al da
Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s
Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca
Captulo 35 Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones
Vasodilatadores
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Or al Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg Ramiprilo Trit a c e, Altace Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 2.5 a 10 mg en una a dos dosis al da Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al da Dosis de mantenimiento: hasta 5 mg dos veces al da Or al Tabletas de 2.5 mg y 5 mg Perindoprilo Cover sy l Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 4 a 8 mg una vez al da Dosis inicial: 2 mg al da Dosis de mantenimiento: 4 mg al da Or al Tabletas de 4 mg Lisinoprilo Zestril, Prinivil, Alfaken, Priniser Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 10 a 40 mg una vez al da Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al da Dosis de mantenimiento: 2.5 a 20 mg una vez al da Or al Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones
Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones
Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin
BLOQ UE ADO RES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones Losartn potsico C zar Hipersensibilidad al losartn, em barazo, estenosis bilateral de la arteria renal
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Parte II Farmacologa aplicada 25 a 100 mg divididos en una o dos dosis al da Or al Grageas de 12.5 mg, 50 mg y 100 mg Can desartn c il exetilo Atacand, Blop ress Hipersensibilidad al can desartn, em barazo, estenosis bilateral de la arteria renal 8 a 32 mg divididos en una o dos dosis al da Or al Tabletas de 8 mg y 16 mg Irbesartn Aprovel, Avapr o Hipersensibilidad al irbesartn, embar azo, e stenosis bilateral de la arteria renal 150 a 300 mg una vez al da Or al Tabletas de 150 mg y 300 mg Valsartn Dio van Hipersensibilidad al valsartn, em barazo, estenosis bilateral de la arteria renal 80 a 320 mg una vez al da Or al Grageas de 80 mg y 160 mg Telm isartn Micardis, Predxal Hipersensibilidad al telmisartn, embar azo, e stenosis bilateral de la arteria renal 40 a 80 mg una vez al da Or al Tabletas de 40 mg y 80 mg
Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Via de a dministracin Presentacin
NITR ATOS
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico en las clulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatacin coronaria, aun cuando la coronariopata impida la produccin endgena de xido ntrico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribucin del riego sanguneo a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicrdicas
Captulo 35
Vasodilatadores
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hasta las endocrdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis dinmica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco.
Nombre genrico Nombres comerciales Nitroglicerina Nitroglycerin (IV), Nitro - Bid (I V), Anglix ( VO), Nitrostat (SL), Car dinit (Transdrmico), Nitradisc (Tran sdr mico) Hipersensibilidad a la nitroglicerina, taponamiento, cardiomiopata restrictiva o constrictiva, hipovolemia, hipotensin arterial, infarto del ventrculo derecho, bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previas IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3 a 5 minutos hasta 20 g/min; si no hay resp uesta increm entar a 10 g/min cada 3 a 5 minutos hasta 200 g/min. (Reducir la dosis en caso de hipotensin o cefalea intensa.) Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da Tran sdrm ico: 5 a 10 mg cada 24 h Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hasta 1.5 mg Intravenosa, sublingual, oral, transdrm ico, inhalado Cpsulas de liberacin prolon gada: 2.5 mg, 6.5 mg, 9 mg, 13 mg Ampolletas: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10 mg/ml (5 ml, 10 ml) Parche transdrmico: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NT G en 24 h Tableta sublin gual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg Tabletas de liberacin controlada: 1 mg, 2 mg, 3 mg Dinitrato de isosor bida Biderit, Debisor, Insucar, Isoket, Isorbid, Isorbid AP Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve, glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al, hemorragia cerebral, traumatismo craneal 5 a 40 mg 4 veces al da o 40 mg cada 8 a 12 h en presentacin de liberacin sostenida Oral, sublin gual Tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg Mononitrato de iso sor bida Imdur, Elantan, Elantan retard, Mono Mack, Mono Mack Depot Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve, glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al, hemorragia cerebral, traumatismo craneal
Contrain dicac iones
Dosis re co me n dada
Va de a dministracin Presentacin
Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones
Dosis re co me n dada Via de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones
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Parte II Farmacologa aplicada 20 mg dos veces al da sep arado s por un intervalo de 7 h. En tabletas de liberacin prolongada la dosis es de 30 a 60 mg una vez al da hasta 120 mg como dosis m xima Or al Tabletas de 10 mg, 20 mg, 30 mg, 60 mg
Dosis re co me n da da
Via de a dministracin Presentacin
NITR OP RUSIATO S DI CO
El nitroprusiato es un medicamento donador de xido ntrico (ON) que produce vasodilatacin mediante la formacin de monofosfato de guanosina cclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de accin ultrarrpida, muy til para aumentar el trabajo del VI en la insuficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia mitral o artica.
Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Nitroprusiato sdico Nitan Hipersensibilidad al nitroprusiato, hipotensin arterial, disminucin de la perfusin c ere br al, cortocircuito arteriovenoso o coartacin de la ao rta, valvulopata obstructiva grave Su administracin requiere una bomba de infusin, al inicio 0.3 a 0.5 g/kg/min; incrementos de 0.5 g/k g/ min hasta una dosis mxima de 10 g/kg/min Infusin IV nicamente Frasco-mpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)
Dosis re co me n da da
Via de a dministracin Presentacin
CA LCIO ANTAG O NISTAS

Los efectos principales de los bloqueadores del canal del calcio consisten en inducir vasodilatacin y disminuir la resistencia vascular perifrica. Sus propiedades farmacocinticas incluyen la inhibicin selectiva de la abertura del canal L en el msculo liso vascular y el miocardio. Son todava algunos de los frmacos ms empleados para el tratamiento de la hipertensin.
Nombre genrico Nombres comerciales Nifedipina Adalat, Adalat retard, Adalat CC, Adalat oros, Corotrend, Cordilat, Nifedipino
Captulo 35 Contrain dicac iones
Vasodilatadores
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Dosis re co me n dada Va de a dministracin Presentacin
Choque car di geno, infarto agudo del m iocar dio, incluidas las seis semanas desp us de ocurrido, angina inestable, insuficiencia car diaca congestiva con dismin ucin de la fraccin de expulsin y estenosis artica importante, miocardiop ata obstructiva, hipersensibilidad a la sustancia activa, embarazo y lactancia 10 a 30 mg 3 veces al da en cpsulas o 30 a 60 mg una vez al da en presentacin de liberacin prolongada Or al Cpsulas de 10 mg y 20 mg; tabletas de liberacin prolon gada de 30 mg, 60 mg y 90 mg Amlodipino Norvas, Nexus Sensibilidad co nocida a las dihidropiridinas 2.5 a 10 mg una vez al dia Or al Tabletas de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg
Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones Dosis re co me n dada Va de a dministracin Presentacin
HIDRA LACINA
La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desconoce con precisin su mecanismo de accin. Produce un importante aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevacin de la presin pulmonar en cua o auricular derecha. Es muy efectiva en pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. Tambin est estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isqumica o miopata.
Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones Dosis re co me n dada administracin Presentacin Hidralacina Ap resolina Hipersensibilidad a la hidralacina, aneurisma disecante de aorta, valvulopata mitral reumtica 10 a 50 mg cuatro veces al da Va de Oral, intramuscular, intraven o sa Tabletas de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg Ampolletas de 20 mg/ml (1 ml)
36 Inotrpicos y aminas vasopresoras

Miguel Alejandr o Zuiga Vega Cid Gerardo Vieyra Herr era
Conte nido
Co mpuestos digitlicos Digoxina Otros inotrpicos usados por va oral Ibopamina Fenoldopam Agonistas adrenrgicos Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos Dopamina Dobutamina Isoproterenol Noradrenalina Adrenalina Vasopresores e inotrpicos no adrenrgicos Vasopresina Inhibidores de la fosfodiesterasa Anrinona Milrinona Enoximona Sensibilizador al calcio Levosimendn
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Inotrpicos y aminas vasopresoras
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La siguiente seccin tiene como objetivo fundamentar las bases de las caractersticas y propiedades de los frmacos catalogados como inotrpicos y vasopresores (cuadro 36-1), as como sealar las indicaciones y contraindicaciones principales, dosis y respuesta hemodinmica esperada en el tratamiento de las enfermedades cardiacas que ponen en peligro la vida del paciente.
INTRODUCCIN
Tres factores regulan el volumen sistlico: 1) la precarga, o grado de estiramiento de la vscera antes de su contraccin; 2) la contractilidad, que es la fuerza de la contraccin de cada fibra miocrdica ventricular, y 3) la poscarga, o sea, la presin que debe excederse para que se expulse sangre de los ventrculos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatolgico que se caracteriza por la incapacidad del corazn para bombear la cantidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o bien para hacerlo nicamente elevando las presiones de llenado. La insuficiencia cardiaca crnica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos teraputicos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinmico y aliviando los sntomas. En la insuficiencia cardiaca crnica existen varios objetivos a largo plazo como el alivio de los sntomas, mejora del estado hemodinmico, prevencin del deterioro y hospitalizacin, mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminucin de la posibilidad de muerte. Son agentes inotrpicos positivos los que aumentan la contractilidad y agentes inotrpicos negativos los que la disminuyen Indicaciones clnicas. Los agentes inotrpicos estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica (hipotensin, funcin renal disminuida) con o sin congestin o edema de pulmn resistente a los diurticos y vasodilatadores en dosis ptimas. ( R eco men d aci n d e clase IIa, niv el d e evidencia C.) Su utilizacin puede ser daina ya que aumentan la demanda de oxgeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaucin. En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los sntomas, el curso clnico y el pronstico de la enfermedad pueden depender en forma crtica del estado hemodinmico. As, la mejora de los parmetros hemodinmicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los frmacos inotrpicos pueden ser tiles y salvar vidas en este contexto.
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Cuadro 36-1. Frmacos simpatomimticos e inotrpicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca agu da
Fr ma c os y receptores por los que actan Dobutamina ( 1 2 ) 2 15 Dopamin a (dopaminrgico ; altas dosis ) 2 5 efecto renal 5 10 inotrpico 10 20 RVS 2.0 Nor epi nefrina ( 1 2) 0.01 a 0.03; mximo 0.1 3.0 Epinefrina ( 1 2 ) F enile f rin a (agonista ) Isoproterenol ( 1 2) Anrinona (inhibidor de la P DE) Milrinona (inhibidor de la P DE ) Levo sim en dn (sensibilizador al calcio)
Dosis en infusin (g/kg /min)
0.01 a 0.2 0.3 0.03; mximo 0.1 a 0.3 2.0 20 0
0.01
0.1
Bolo de 750 (3 min). Infusin 2 10 240
Bolo: 50 75 (10 min). Infusin 0.375 0.75 150
Bolo: 24 g/ kg. Infusin IV a 0.1 0.2 80
T eliminacin (minutos) Efecto inotrpico Vasodilatacin arteriolar Vaso constriccin Efecto cronotrpico Efecto sobre la presin arterial Efecto diurtico (directo ) Riesgo de arrit mi as
2.4
2.0
0 DE DE 0, DE 0 DE 0, 0 0 0 0 0 DE 0 0 0 0 0 0 0 0 a
: au mento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T 1/2: vida media; P DE: fos fodiesteras a; R V S: resistencia vascular sist mi ca . Ta bl a modificada por Miguel Ziga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.
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CO MP UESTOS DIGITLICOS
Digital es el trmino usado para designar a un grupo de glucsidos cardiacos como la digoxina (nica en la actualidad aprobada para uso clnico), digitoxina, lanatsido C y ouabana. En la insuficiencia cardiaca crnica, los glucsidos cardiacos reducen los sntomas y mejoran el estado clnico, y as disminuyen el riesgo de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia cardiaca aguda, los glucsidos cardiacos producen un pequeo aumento del gasto cardiaco y una reduccin de las presiones de llenado; son efectivos para reducir la recurrencia de descompensacin aguda. Los predictores de estos efectos benficos son un tercer ruido cardiaco, la dilatacin acentuada del ventrculo izquierdo y la distensin de las venas yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda. Digoxin a Adems de ejercer efecto inotrpico, la digoxina tiene efectos en el sistema nervioso autnomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se inhibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+ - K+ ) se observa un incremento transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El resultado final es la elevacin de la contractilidad del miocardio. No modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatologa y la frecuencia de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca (IC). La digitalizacin aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es de vasoconstriccin leve debido al aumento de calcio intracelular. De la misma manera causa vasoconstriccin coronaria. Adems, disminuye la conduccin del nodo AV y alarga el periodo refractario de ste. Entre 60 y 80% de la dosis administrada por va oral se absorbe con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a productos de reduccin (dihidrodigoxina) a travs de las bacterias de la flora intestinal. Su vida media srica se aproxima a las 36 horas. Su valor srico teraputico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina ntegra a travs de los riones. Alrededor de 30% se excreta por vas distintas de la renal (heces, metabolismo heptico) en personas con funcin renal normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho ms estrecho en el msculo esqueltico que en el miocardio, por lo que constituye el
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principal sitio de accin. Un 25% se une a las protenas plasmticas. En la insuficiencia renal, la excrecin es menor y la dosis de mantenimiento debe reducirse. Indicaciones: insuficiencia ventricular sistlica del paciente en estado crtico. La indicacin mejor fundamentada es el tratamiento combinado de la ICC con fibrilacin auricular crnica. Una indicacin para usar glucsidos cardiacos en la insuficiencia cardiaca aguda puede ser aqulla inducida por taquicardia, como la fibrilacin auricular refractaria a tratamiento, como los betabloqueadores. En la insuficiencia cardiaca con fibrilacin auricular paroxstica, la digoxina ya no es el frmaco de primera eleccin; sin embargo, puede prescribirse: a) antes de la cardioversin, aun cuando puede retrasar la recuperacin del proceso de remodelacin auricular inducido por la taquicardia, y b) en la FA crnica en combinacin con verapamilo, diltiacem o betabloqueadores para controlar la frecuencia ventricular durante el ejercicio. En nios se prefiere la digoxina al tratamiento diurtico como atencin teraputica de primera eleccin para la insuficiencia cardiaca, incluso en estados de gasto elevado con cortocircuito de izquierda a derecha. Digitalizacin El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguneos teraputicos y evitar el lmite txico mayor de 2 ng/ ml. Sin dosis de carga las concentraciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete das. Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por va oral (o por va IV en dosis 25% me nores) durante un periodo de 24 horas en tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de mantenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimiento de 0.0625 mg o 0.25 mg/da por va oral, de acuerdo con la funcin renal, el tamao corporal y las posibles interacciones farmacocinticas con otros frmacos. Los valores sricos de digoxina por debajo de 0.09 ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovasculares, ya que concentraciones mayores son potencialmente txicas. Contraindicaciones absolutas y relativas Las contraindicaciones para usar glucsidos cardiacos son la bradicardia, el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados, la enfermedad del seno, el sndrome del seno carotdeo, el sndrome de
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Wolff-Parkinson-White, la miocardiopata obstructiva hipertrfica, la disfuncin diastlica, la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Entre las contraindicaciones relativas se sealan: a) espera de una escasa respuesta, como en los gastos de cardiopatas de gasto bajo producidas por estenosis valvular o pericarditis crnica; b) estado de gasto cardiaco alto (corazn pulmonar y tirotoxicosis); c ) fibrilacin auricular sin insuficiencia cardiaca o la causada por tirotoxicosis; d ) hipopotasemia, EPOC, mixedema e hipoxemia aguda; e) periodo posterior al IAM; f ) insuficiencia renal; g) tratamiento con frmacos que inhiben la conduccin AV (verapamilo, diltiacem, betabloqueadores, amiodarona); h ) quinidina; i) insuficiencia cardiaca acompaada de glomerulonefritis aguda; j ) miocarditis grave; k ) cardioversin para FA. Situaciones que modifican la actividad de la digital
Ancianos. La absorcin de la digoxina se retrasa, pero no disminuye. La reduccin de la cantidad del msculo esqueltico y masa corporal eleva los niveles circulantes de digoxina. La vida media se prolonga hasta 73 horas en los ancianos, segn sea el grado de deterioro de la funcin renal. La dosis de digoxina en estos sujetos puede ser de hasta 0.125 mg al da e incluso 0.125 mg cada tercer da. Funcin renal. El factor ms importante que define la dosis diaria de digoxina en todos los grupos de edad es la funcin renal, es decir, la tasa de depuracin de creatinina o la de filtracin glomerular (TFG). Un criterio prctico es iniciar una dosis de mantenimiento por debajo de 0.125 mg al da en pacientes con insuficiencia renal grave, tras lo cual se solicitan valores de digoxina en suero para ajustar la dosis.
Enfer medad cardiopulmonar . Carece de beneficio en insuficiencia del hemicardio derecho secundaria a corazn pulmonar. Por el contrario, cuando la insuficiencia del ventrculo derecho es consecutiva a insuficiencia del VI, la digoxina est indicada. IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo proarrtmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso slo a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios riguros os.
Causas que elevan las concentraciones de digoxina e interaccin medicam entosa Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminucin de la excrecin renal; hipopotasemia grave (me nos de 3 mmol/L); disminucin
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del flujo sanguneo renal; disminucin de la TFG; uso de medicamentos cardiovasculares (quinidina, propafenona, amiodarona, verapamilo, diltiacem); estatinas (atorvastatina, aumento ligero); antibiticos. Intoxicacin por digital Tiende a aparecer en concentraciones plasmticas superiores a 2.0 ng/ ml. Se debe pensar en intoxicacin cuando un paciente toma digital y presenta manifestaciones gastrointestinales, oculares o del SNC de nueva aparicin o en quienes se identifica una arritmia o alteracin de la conduccin AV que no se haya reconocido con anterioridad. Las arritmias tpicas se deben sobre todo al mayor tono vagal e incluyen extrasstoles ventriculares o de la unin AV bloqueo AV de primer grado , y respuesta ventricular excesivamente lenta en la FA. La intoxicacin incrementa el automatismo del sitio de unin y del haz de His-Purkinje. La taquicardia bidireccional es rara pero muy caracterstica.
Diagnstico de la intoxicacin por digoxina. El diagnstico se confirma si hay arritmias que desaparecen cuando se suspende el medicamento o si la concentracin de digoxina en sangre es muy alta en presencia de manifestaciones clnicas consistentes. Tratamiento de la intoxicacin por digoxina. Suspensin inmediata de digoxina. En arritmias graves o hipopotasemia, se administra KCl por va IV a razn de 30 a 40 meq diluidos en 20 a 50 ml de solucin salina a una velocidad de 0.5 a 1 meq/min. El K+ est contraindicado en casos de bloqueo de la conduccin AV o hiperpotasemia. El Mg tambin puede ser til en presencia de conduccin por una va accesoria. Puede usarse adems carbn activado y colestiramina. Como antiarrtmico en casos de focos ectpicos ventriculares se prefiere la lidocana ya que no afecta la conduccin AV La fenitona mejora el . bloqueo AV de alto grado y se administra en dosis de 100 mg IV cada 5 minutos hasta alcanzar 1 000 mg o hasta que se produzcan efectos adversos. Frente a bradicardia sinusal grave o bloqueo cardiaco avanzado debe instalarse un marcapaso ventricular transvenoso. Los anticuerpos espe cficos contra digoxina pueden ser muy tiles, sobre todo en caso de taquicardia ventricular grave o hiperpotasemia. En pacientes con insuficiencia renal, la vida media de eliminacin de los fragmentos de unin antignicos aumenta con frecuencia de 15 a ms de 300 horas, con riesgo de disociacin y reaparicin de los sntomas de la intoxicacin. Puede realizarse plasmafresis en caso de insuficiencia renal.
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OT ROS INOT RPICOS USADOS POR VA ORA L

Ibopamina Despus de administrarse por va oral, se hidroliza por estereasas plasmticas para degradarse a epinina, la cual tiene plena actividad sobre el receptor DA-1. Tambin ejerce accin sobre los receptores beta-2 a los cuales activa, con lo que provoca vasodilatacin. Inefectiva como tratamiento de primera lnea de la ICC. El estudio multicntrico PRIME-II ( Pr osp ectiv e R and o miz ed St ud y of Ibo pamin e o n Mortality and Efficacy) debi suspender su reclutamiento cuando ya haba incorporado 1 906 pacientes por haberse demostrado que ibopamina aumenta la mortalidad en pacientes con disfuncin cardiaca moderada a grave, hecho que se confirm en otro estudio realizado en Europa en el cual se identific aumento de mortalidad, en particular en pacientes con clase funcional III-IV . Fenoldopam Agente agonista de receptores dopaminrgicos que se usa por va oral, tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usado en la hipertensin arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su biodisponibilidad por va oral es limitada, por lo que ahora slo se usa por va parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatacin en las circulaciones sistmica, renal, mesentrica, coronaria y pulmonar. Por su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevencin de la nefropata por medio de contraste y por sus caractersticas hemodinmicas puede usarse en la ICC en estado terminal.
AGO NISTAS ADRENRGICOS

Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos (cuadro 36-1) La estimulacin de los receptores beta-1 aumenta la frecuencia de descarga del nodo SA y con ello la frecuencia cardiaca, conduccin AV y fuerza y velocidad de contraccin del miocardio auricular y ventricular. La estimulacin beta-1 tambin aumenta la velocidad de relajacin del miocardio. La estimulacin de los receptores adrenrgicos beta-2 produce vasodilatacin del msculo liso de los vasos sanguneos, de los bronquios y del tero. En la ICC grave, en la medida en que los receptores beta-1 estn sometidos a un proceso de regulacin a la baja, hay un grupo de receptores beta-2 cardiacos que aumenta
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en 40% y produce seales antiapoptticas protectoras. El uso de las catecolaminas debe efectuarse con suma precaucin o evitarse en caso de reduccin del gasto cardiaco por IAM. Dopamina Agonista adrenrgico precursor de la noradrenalina, es un frmaco del tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC grave y el choque cardigeno. Estimula los receptores adrenrgicos y dopaminrgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopaminrgico merced a lo cual produce vasodilatacin renal y mesentrica; a dosis altas es estimulante dopaminrgico y adrenrgico beta-1 por lo que produce estimulacin cardiaca y vasodilatacin renal; dosis mayores ejercen estimulacin adrenrgica alfa. Su inicio de accin en adultos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel teraputico a los 10 minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en el rin, hgado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su excrecin es urinaria en forma de metabolitos. Los efectos hemodinmicos de la dopamina dependen de la dosis; as, la dosis baja, 1 a 5 g/kg/ min, aumenta el flujo sanguneo renal y el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 g/kg/ min, aumenta el flujo sanguneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, ms de 15 g/ kg/min, predomina el efecto adrenrgico alfa, por lo cual aumenta la presin sangunea. A dosis de 1 a 2 g/kg/min acta en especial sobre los receptores D-1 en los lechos renal, mesentrico, cerebral y coronario, donde provoca vasodilatacin selectiva. Incrementa el volume n urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de 2 a 5 g/kg/min tiene ligero efecto sobre la presin sistmica y adems incrementa la RVS y ligeramente la presin arterial media. A dosis de 5 a 10 g/kg/min tambin estimula a los receptores adrenrgicos beta-1 e incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistlico, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis may ores d e 10 g/kg/min estimula los receptores adrenrgicos alfa y produce vasoconstriccin con un incremento de la RVS. Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinmico la infusin IV se inicia a dosis de 1 a 5 g/kg/ min con incremento gradual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 g/kg/ mi n a intervalos de 10 a 30 minutos. La dosis peditrica es de 1 a 20 g/kg/ min con un mximo de 50 g/kg/ min en infusin continua de acuerdo con la dosis-respuesta.
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Est disponible para infusin IV en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin habitual es de 400 mg en 240 ml de solucin de dextrosa al 5% o salina al 0.9% (400 mg/250 cc = 1.6 mg/1 ml = 1 600 g/1 ml). Debe administrarse por bomba de infusin y evitar la extravasacin. Cuando la infusin se descontina, la dosis debe disminuirse en forma gradual ya que hacerlo en forma sbita puede causar hipotensin. Sin estudios de investigacin adecuados se usa en bradicardia sintomtica o bloqueo AV sin respuesta a la atropina o marcapaso. La siguiente ecuacin determina la infusin requerida:
Gammas deseadas en g/k g/min 1 600 g/ m l peso en kg 60 min ml/hora
Cuando no es posible el uso de la bomba de infusin, se debe usar microgotero (1 ml = 60 microgotas; concentracin = 26.6 g/mi crogota).
Gammas deseadas 26.6 peso en kg g/microgota microgotas por minuto
Para conocer la dosis en gammas (microgramos) de acuerdo con el goteo:

ml/h 1 600 g g/k g/h 60 min Peso del paciente en kg gammas de dopamina
O bien en sistemas de microgotero:

Microgotas/min 26.6 g/microgota Peso del paciente en kg g/kg/min gamm as de dopamin a
Los efectos adversos ms frecuentes son extrasistolia ventricular, taquicardia, angina, palpitaciones, hipotensin, vasoconstriccin, cefalea, nusea, vmito y disnea. Su administracin se contraindica en casos de hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV . Dobutamina Es un anlogo sinttico de la dopamina cuya accin principal consiste en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1). Produce un potente efecto inotrpico y cronotrpico, con muy pocos efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presin de llenado del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simptica. En dosis baja induce una vasodilatacin arterial leve (TA estable o ligera hipotensin) que aumenta el volumen de expulsin por disminucin de
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la poscarga; dosis altas inducen vasoconstriccin. De forma similar, la PAP y la PCP suelen disminuir. El efecto neto es el incremento del gasto cardiaco con disminucin de las RVS con o sin una pequea reduccin de la TA. Suministrada en infusin se degrada con mucha rapidez (vida media de 2.4 min). Est indicada cuando hay evidencia de hipoperfusin perifrica (hipotensin, disminucin de la funcin renal) con o sin congestin o edema pulmonar resistente a los diurticos y vasodilatadores administrados en dosis ptimas (recomendacin de clase IIa, nivel de evidencia C). Puede utilizarse con precaucin en algunos pacientes con infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca con gasto bajo sin mayor riesgo de incrementar el tamao de la zona de infarto o inducir arritmias. Con ms frecuencia se usa en IC grave refractaria al tratamiento y en el choque cardigeno y no debe usarse de rutina en sepsis por el riesgo de hipotensin. Est disponible para infusin IV en frascos de 250 mg en 20 ml. La dilucin habitual es de 500 mg en 210 cc de solucin de dextrosa al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml = 2 mg/ml = 2 000 g/ ml. No debe prepararse en soluciones alcalinas y debe suministrarse mediante bomba de infusin. Se sigue la siguiente ecuacin para determinar la infusin requerida:
Gammas deseadas en g/k g/min 2 000 g/ml 60 min peso en kg ml/hora
Cuando se administra con microgotero (1 ml = 60 microgotas), la solucin tiene una concentracin de 33.3 g/1 microgota.
Gammas deseadas 33.3 peso en kg g/microgota microgotas / m inuto

ml/ho ra 2 000 g g/kg/h ora 60 min Peso del paciente en kg gammas de dobutamina
O bien, en sistema de microgotero:

Microgotas/min 33.3 g/microgota Peso del paciente en kg g/ kg/ m in gammas de dobutamina
De manera habitual se inicia a un ritmo de infusin de 2 a 3 g/kg/ min sin bolo previo, con dosis mxima de 20 y hasta 40 g/kg/ min. El ritmo de infusin puede modificarse de acuerdo con la respuesta espera-
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da con incremento a razn de 2 a 4 g/kg/ min cada 30 min. En pacientes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 g/kg/ mi n para restaurar su efecto inotrpico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular pulmonar durante la infusin de dosis crecientes de dobutamina (5-20 g/kg/ min). La combinacin de los inhibidores de la fosfodiesterasa y dobutamina produce un efecto inotrpico positivo mayor que su uso por separado. La infusin prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difcil debido a la recurrencia de hipotensin, congestin o insuficiencia renal. Esto en ocasiones se puede prevenir mediante una disminucin progresiva de la dosis de infusin (p. ej., disminuir por pasos 2 g/kg/ min cada 2 das), con optimacin de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina o un IECA. La infusin de dobutamina se acompaa de un aumento en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimtrica del VI con obstruccin subartica del tracto de salida, al igual que en la estenosis valvular artica. Isoproterenol Ms que vasopresor, es un agente inotrpico y cronotrpico positivo. Acta predominantemente sobre los receptores adrenrgicos beta-1 ms que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un potente efecto cronotrpico. Produce vasodilatacin y disminucin de la PAM. En teora est indicado en caso de disminucin de la contractilidad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia perifrica sea alta, por ejemplo, despus de ciruga cardiaca en sujetos que reciban betabloqueadores. Otra indicacin ideal es en la sobre dosis por betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 g/ min y su vida media en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su administracin es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias. Noradrenalina Catecolamina endgena que estimula especficamente los receptores adrenrgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por
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adrenalina. Es adecuada en situaciones de hipotensin relacionada con una reduccin de la RVS, como el choque sptico, y en ocasiones se utiliza en combinacin con dobutamina. La noradrenalina puede reducir la perfusin a rganos distales. Se usa en infusin (como norepinefrina) a dosis de 0.01 a 0.03 g/kg/ min, aunque se informa su uso hasta dosis de 0.2 a 1 g/kg/ minuto. Adrenalina La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusin (como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 g/kg/ min (o hasta 0.05 a 0.5 g/kg/ min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presin arterial permanece baja. Su principal uso clnico se plantea en circunstancias en que se necesita conseguir estimulacin inotrpica y cronotrpica de manera urgente. Es el frmaco de eleccin en la reanimacin cardiopulmonar.
VASOPRESORES E INOTRPI COS NO ADRENRGICOS

Existen varios agentes que producen vasoconstriccin e inotropismo por mecanismos no adrenrgicos entre los que se incluyen inhibidores de la fosfodiesterasa e inhibidores de la sintasa del xido ntrico. Vasopresina Anlogo de la hormona antidiurtica, se usa en diabetes inspida, varices esofgicas sangrantes y tambin en el choque sptico refractario. En infusin continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinacin con norepinefrina es ms efectiva en revertir el choque vasodilatorio tardo. Est indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si la circulacin espontnea no se restaura en 3 minutos puede repetirse la dosis. En taquicardia o fibrilacin ventricular sin pulso (protocolo ACLS) en administracin IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por va endotraqueal a la misma dosis. En el choque vasodilatador/choque sptico, la vasopresina se usa IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusin continua es a dosis fija de 0.04 U/ min.
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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisiologa celular al regular la concentracin de segundos mensajeros intracelulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas, de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la nmero III. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y enoximona, son frmacos no adrenrgicas con accin vasodilatadora e inotrpica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con menor incidencia de arritmias. Su uso ms frecuente es en la alteracin de la funcin cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento, pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipotensos en quienes suele evitarse la administracin del bolo inicial. Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodiesterasa III que se usan en la prctica clnica. En la insuficiencia cardiaca aguda desarrollan efectos de tipo inotrpico, lusitrpico y vasodilatador perifrico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsin, y disminucin concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar. Reducen la presin D2VI e incrementan la dP/dT. Anrinona Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular y as de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto cardiaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca vasodilatacin a dosis bajas y un efecto inotrpico mayor a dosis altas. Tras la administracin continua su efecto se atena a las 72 horas. Est indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del ndice cardiaco en 50% y una disminucin de la RVS de 26%. Sus efectos adversos son trombocitopenia, hipotensin, nusea, vmito, dolor abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en presencia de taquiarritmia supraventricular. Est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Milrinona Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto inotrpico positivo y vasodilatador con un mnimo cambio sobre la frecuencia cardiaca y la presin arterial, aunque se menciona a la ta-
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quicardia como un efecto adverso posible. Es un frmaco autorizado para la administracin IV en IC aguda. Se administra en un bolo de 25 g/kg/10-20 minutos seguida de una infusin continua de 0.375-075 g/kg/ min hasta por 48 horas en la IC aguda. Parece que no provoca taquifilaxis. La dosificacin de la infusin continua se calcula de acuerdo con la siguiente frmula: (Dosis peso)/Dilucin 60 ml/hora. La vida media es de 50 min y se prolonga hasta 1.7 horas en la IC grave. El 80% de su eliminacin es renal. Se debe reducir la dosis en caso de insuficiencia renal y depuracin de creatinina menor de 30 ml/min. Ejerce efecto hemodinmico positivo en pacientes que ya reciben IECA. Se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina, con lo que mejora el inotropismo al atenuar las presiones de llenado. Cuando la TA es baja, la milrinona puede combinarse con dosis altas de dopamina. Entre sus contraindicaciones se encuentra el infarto agudo del miocardio, la estenosis artica significativa o la estenosis subartica obstructiva hipertrfica. Su uso intermitente en exacerbaciones agudas de IC no ha comprobado ser benfico y, al contrario, puede tener mayor efecto deletreo. La trombocitopenia es poco frecuente tanto con milrinona (0.4%) como con e noximona. Enoximona Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insuficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco est disminuido y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de la PDE e incluso se ha demostrado produccin de arritmias graves e incremento de la mortalidad. Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infusin continua a 1.25-7.5 g/kg/ min.
SENSIBILIZADOR AL CALCIO
Levosimendn Tiene dos mecanismos de accin principales: la sensibilizacin al calcio de las protenas contrctiles, causantes de la accin inotrpica, y la abertura de los canales de K+ del msculo liso, que causa la vasodilatacin perifrica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor
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de 80 horas. Los efectos hemodinmicos persisten ms de 48 horas tras finalizar la infusin. Est indicado en pacientes con IC con un gasto cardiaco reducido sintomtico secundario a disfuncin sistlica sin hipotensin grave (recomendacin de clase IIa, nivel de evidencia B). Por lo general se administra en infusin intravenosa continua en una dosis de 0.05-0.1 g/kg/ min precedida por una dosis inicial de 12 a 24 g/kg/ 10 min (presentacin en frascos-mpulas de 5 ml y 10 ml con levosimendn, 2.5 mg/ml, inyectable, que debe diluirse en solucin glucosada al 5% antes de su administracin). En pacientes con disfuncin sistlica del VI e IC aguda, determina un aumento (dependiente de la dosis) del gasto cardiaco y del volume n de expulsin, una disminucin de la PCP, de la RVS y de la RVP, ligero aumento de la FC y una disminucin de la TA. A diferencia de dobutamina, la respuesta hemodinmica del levosimendn se mantiene, o es incluso mayor, en pacientes que reciben betabloqueadores. En pacientes con IC estable, si se administra por va e ndovenosa para manejo de la insuficiencia sistlica (CF III-IV de la NYHA), mejora las alteraciones hemodinmicas (aumenta el volumen minuto y disminuye la PCP y presin de la aurcula derecha), la disnea y la fatiga, y reduce la estancia hospitalaria y los reingresos. En el estudio RUSSLAN (Randomized stUdy and Safety and affectivenesS of Levosimendan in patients with left ventricular failure alter an Acute myocardial iNfarct), los pacientes con IC descompensada tratados con levosimendn comparados con los que recibieron placebo mostraron una reduccin significativa del riesgo combinado con empeoramiento de la IC y muerte tanto a las 6 como a las 24 horas de tratamiento. A los 14 das la mortalidad fue menor. En el estudio LIDO (Levosimendan Infusin versus DObutamine), adems de mejorar la sintomatologa, reducir la PCP y aumentar el IC al igual que dobutamina, el levosimendn aument el volumen minuto 30% y disminuy la PCP 25% que la dobutamina. Disminuye el uso de terapia de rescate y reduce la mortalidad a 180 das. Se ha descrito la presencia de taquicardia e hipotensin asociadas con la infusin de altas dosis de levosimendn y hoy en da no se recomienda en pacientes con presin arterial sistlica 85 mmHg. No se ha relacionado con incremento de arritmias malignas.
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37 Betabloqueadores
Eleonora Elizabeth Montenegr o Jos Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Nociones farmacolgicas Indicaciones en casos de urgencia Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST Angina inestable Diseccin de aorta Diseccin de aorta tipo A Diseccin de aorta tipo B Hipertensin arterial-crisis hipertensivas Arritmias; fibrilacin auricular Insuficiencia cardiaca
INTRODUCCIN
La utilizacin de los betabloqueadores en la prctica mdica ha ido cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de accin en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron a administrarse en la hipertensin arterial y en la enfermedad arterial coronaria. A comienzos de la dcada de los aos 70 se describi la utilidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos frmacos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo, aumentar la fraccin de expulsin, mejorar el estado sintomtico y la calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submximo.
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NOCIONES FARMACOL GI CAS

Los betabloqueadores actan por inhibicin competitiva de la unin de las catecolaminas a los receptores beta-1, beta-2 y beta-3. Se clasifican en cardioselectivos y no cardioselectivos y entre los primeros se encuentran metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol y celiprolol; son los que se prefieren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica o fumadores crnicos y en diabticos que requieren insulina. Entre los no cardioselectivos estn el propranolol y el carvedilol. Como todo frmaco, tienen contraindicaciones para su uso (cuadro 37-1).
I NDI CACIONES EN CASOS DE URGE NCI A

Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST La terapia con betabloqueadores va oral puede administrarse en pacientes sin contraindicaciones y sin que deba considerarse si se est haciendo uso de terapia fibrinoltica o si se planea la realizacin de una angioplastia primaria. El uso de betabloqueadores endovenosos tiene especial indicacin si se presentan taquiarritmias o hipertensin. Esto se debe a que durante las primeras horas del infarto de miocardio los agentes betabloqueadores disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, la frecuencia cardiaca (FC), la tensin arterial (TA), la contractilidad miocrdica y tienen efectos estabilizadores de membrana. Se prolonga la distole por la FC menor, lo que aumenta la perfusin en la zona isqumica del miocardio, en particular en el subendocardio. De esta manera, el uso de betabloqueadores disminuye: a) la magnitud del infarto y la incidencia de complicaciones en sujetos que no recibieron terapia fibrinoltica; b) la tasa de reinfartos en pacientes que recibieron terapia fibrinoltica; c ) la frecuencia de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida.
Cuadro 37-1. Contraindicaciones para el uso de betabloqueadores

Paciente con IC desco mpen sada TAS menor a 90 mmHg Asma bron quial EPOC gra ve FC menor de 50 lpm Bra dicardia sintomtica B AVC, B AV de se gundo grado, intervalo PR mayor de 0.24
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Betabloqueadores
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Los betabloqueadores no deben usarse en pacientes con infarto del miocardio y elevacin del segmento ST precipitado por el uso de cocana porque aumentan el riesgo de exacerbar el espasmo coronario y la hipotensin. En los casos indicados la terapia se puede comenzar con pequeas dosis de metoprolol de 5 mg IV en tres dosis separadas cada 5 minutos, seguidas de 25 a 50 mg cada 12 horas. En caso de que se escoja el propranolol, se comienza con 1 a 3 mg IV seguidos de 20 a 40 mg cada 6 horas. Con el es molol, la dosis de carga es de 250 mg/kg seguida por 25 a 50 mg/kg/ min hasta un mximo de 300 mg/kg/ min; se prefiere este betabloqueador por su accin rpida. Si el uso de betabloqueadores por va endovenosa provoca bloqueo AV bradicardia extrema o hipotensin, tales efectos pueden revertirse , con la infusin endovenosa de un agonista beta como el isoproterenol, con dosis de 1 a 5 g/min. La presencia de IC moderada en el curso de un infarto del miocardio impide el uso temprano de betabloqueadores hasta compensar la IC; empero, es una fuerte indicacin para el uso de betabloqueadores antes del alta hospitalaria. Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST En los sndromes coronarios sin elevacin del segmento ST los beneficios primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con los efectos beta-1, como disminucin del consumo de oxgeno. El tratamiento se acompaa de una reduccin de 13% del riesgo relativo en la progresin a infarto agudo de miocardio. Los betabloqueadores se recomiendan en el sndrome coronario agudo en ausencia de contraindicaciones; la va endovenosa es preferible en pacientes de alto riego. Los betabloqueadores preferenciales son esmolol, metoprolol y propranolol IV para luego continuar con el tratamiento va oral. Si se considera , administrar metoprolol, la dosis inicial es de 2.5 mg IV o 12.5 mg VO; si en cambio se opta por el esmolol, la dosis inicial es de 25 g/kg/ min IV Se pueden administrar 5 mg de metoprolol cada 5 minutos hasta . alcanzar la dosis de 15 mg. Angina inestable Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST, con sntomas recurrentes o ECG con desviaciones del segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-
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modinmicamente estables, se admiten en la unidad de cuidados de pacientes con monitoreo continuo por el riesgo posible de isquemia. Se indica el uso de betabloqueadores en las siguientes dosis, aunque antes vale la pena aclarar que no hay evidencia de que algn bloqueador sea ms efectivo que otro. Con esta aclaracin, la eleccin inicial recae en metoprolol, propranolol o atenolol. El esmolol puede usarse cuando se requiere su accin ultracorta. Si se opt por metoprolol se administran 2.5 mg IV o 12.5 mg VO o 25 g/kg/ min de esmolol e ndove nos o como dosis inicial. De manera alternativa, el metoprolol se puede administrar en dosis de 5 mg cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. En pacientes que toleraron los 15 mg de la dosis endovenosa, la terapia va oral puede iniciarse 15 minutos despus de la ltima dosis endovenosa con 25 a 50 mg cada 6 horas por 48 horas; luego, recibirn la dosis de mantenimiento de 100 mg dos veces por da. De manera alternativa se puede recurrir al propranolol en una dosis inicial de 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis, seguida en una a dos horas por 40 a 80 mg va oral cada 6 a 8 horas. De es molol endovenoso, al comienzo se administra una dosis de 0.1 mg/kg/ min, con aumento de 0.05 mg/ kg/min cada 10 a 15 minutos segn tensin arterial del paciente, hasta obtener la respuesta deseada o si se desarrollan sntomas limitantes, o hasta alcanzar la dosis de 0.3 mg/kg/ min. Una dosis de 0.5 mg/ kg/ min puede administrarse por va endovenosa lenta para un comienzo de accin ms rpido. En pacientes adecuados para recibir agentes de larga accin se puede comenzar con atenolol de 5 mg IV seguido des pus de 5 minutos , por una segunda dosis de 5 mg IV y luego de 50 a 100 mg por da VO, que se inicia una o dos horas despus de la dosis endovenosa. La vigilancia durante la terapia endovenosa con betabloqueadores debe incluir control de tensin arterial, frecuencia cardiaca, monitoreo ECG continuo, as como la auscultacin de estertores y broncoespasmo. Diseccin de aorta Es una rotura sbita de la ntima que permite que la sangre pase a alta presin desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la ntima de la adventicia en un trayecto de extensin variable. Clas ificacin Segn Daily, en 1970, propuso la calificacin de Stanford en dos tipos, el A y el B:
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Betabloqueadores
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Tipo A: compromete la aorta ascendente independientemente del sitio de desgarro de la ntima. Es ms frecuente en sujetos cuyas edades se encuentran entre 50 y 70 aos, y en 90% de los casos el dolor comienza de manera sbita en el trax y luego migra. Con intensidad mxima desde el principio, es de tipo desgarrante o punzante, y plantea el diagnstico diferencial con el infarto del miocardio. El tratamiento consiste en obtener la estabilizacin mdica, con control de la TA por medio de nitroprusiato de sodio y betabloqueadores, y luego someter a tratamiento quirrgico. Tipo B: respeta la aorta ascendente y compromete la aorta descendente. El dolor es de localizacin interescapular y migra al dorso. El tratamiento mdico inicial consiste en manejar la TA con betabloqueadores, los cuales disminuyen la contraccin ventricular izquierda mientras actan en la pared arterial. Se asegura el seguimiento estricto del paciente para detectar el momento oportuno del tratamiento quirrgico. Tr atamiento
1. Morfina. 2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contraccin del ventrculo izquierdo y adems actan en la pared arterial, con lo cual f avorecen una rotura de la ntima menor.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min. El metoprolol y el atenolol pueden usarse por va endovenosa, pero debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa. En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar antagonistas del calcio. Hipertensin arterial-crisis hip ertensivas La emergencia hipertensiva es una situacin clnica en que la presin arterial es de tal magnitud, o las circunstancias en que la hipertensin se presenta son de tales caractersticas, que la vida del paciente o la integridad de los rganos vitales estn amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. Por su parte, la urgencia hipertensiva es una situacin clnica en que los riesgos de la presin arterial elevada determinan que se la deba controlar en forma rpida, lo que implica das, sin la necesidad de tener que hacerlo en forma inmediata.
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Tr atamiento Labetalol: por va IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o glucosado isotnicos, aunque puede usarse en forma de inyeccin rpida. La sobre dosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con atropina, y la hipotensin, con adrenalina. Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectan incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios. Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min. Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis mxima es de 10 mg. Arritmias; fibrilacin auricular (FA) Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que se encuentran compensados hemodinmicamente, tienen indicacin de medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista clcicos y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en 1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/ kg/ mi n como dosis de mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2 minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV. Insuficiencia cardiaca Los betabloqueadores estn formalmente contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda. Para ms detalles sobre su uso en la insuficiencia cardiaca crnica consltese la bibliografa especializada.

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Betabloqueadores
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38 Diurticos
J. Jess Alonso Snchez Enrique Vallejo Venegas
Conte nido
Insuficiencia cardiaca Tiacidas Furosemida, bumetamida, torsemida Ahorradores de potasio Hipertensin arterial sistmica
INSUFICIENCIA CARDIACA ( IC)

Casi todos los diurticos son tiles en IC leve a moderada para reducir o evitar el edema y la pltora yugular; sin embargo, en la IC grave las anomalas electrolticas deben ser vigiladas. El sobretratamiento debe evitarse porque la hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco e interferir con la funcin renal, adems de producir debilidad y letargia. Tiacidas Son tiles en IC leve o en combinacin con diurticos de asa en IC grave. A ccin: reducen la reabsorcin de Na+ y Cl- en la primera mitad del tbulo contorneado distal (TCD) y porcin ascendente del asa de Henle. A consecuencia de ello el intercambio de Na+ y K+ aumenta y la caliuresis es el resultado. La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de
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Diurticos
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toxicidad por digital e inducir fatiga y letargia. Otros efectos indeseables son la reduccin en la excrecin de cido rico que puede producir hiperuricemia y alteracin en la tolerancia a la glucosa. Alteraciones ms raras son el exantema cutneo, trombocitopenia y granulocitopenia. La clorotiacida en dosis de 25 a 50 mg al da es una buena opcin. Las tiacidas potencian la accin de los diurticos de asa intravenos os. Furosemida, bumetamida, torsemida Estos diurticos de asa presentan similitudes fisiolgicas, pero qumicamente son distintos. A ccin: inhiben de manera reversible la reabsorcin de Na , K y Cl en la rama ascendente del asa de Henle. El aumento en la excrecin de Cl , H , y K puede condicionar alcalosis metablica. Como con las tiacidas, se puede observar hipopotasemia, hiperuricemia e hiperglucemia en forma ocasional. Disminuyen la reabsorcin de agua libre. Son efectivos tanto por va oral como intravenosa y se excretan por bilis y orina. Puede aparecer debilidad, nusea y mareo durante la administracin de todos los diurticos de asa. Usos: tiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refractarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas refractarias de IC los diurticos de asa intravenosos pueden ser potenciados por la aplicacin de otros diurticos como tiacidas y ahorradores de potasio. Ahorradores de potasio Actan sobre los tbulos distal y colector. Son relativamente dbiles en su accin farmacolgica y por tanto rara vez se indican como agentes nicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldosterona y acta por inhibicin competitiva de esta ltima, bloquea el intercambio entre Na+ , por un lado, y K e H , por el otro, en los tbulos distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran un efecto similar, pero actan en forma directa sobre los tbulos distal y colector. Producen natriuresis y retencin de K. Usos: son ms efectivos cuando se combinan con tiacidas o diurticos de asa. Las acciones opuestas de estos frmacos sobre el potasio urina-
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rio hacen posible la natriuresis sin alteraciones sobre el potasio. Dado que los ahorradores de potasio actan sobre la porcin distal de la nefrona, la accin diurtica es potenciada al usar otro diurtico con accin sobre la porcin proximal de la nefrona. Contraindicaciones: espironolactona, triamtereno y amilorida no deben administrarse si el paciente tiene potasio 5 meq/L, insuficiencia renal o hiponatremia. Complicaciones: nuseas, malestar epigstrico, confusin, ginecomastia, erupciones eritematosas. Dosis: triamtereno y amilorida ejercen efectos similares a la es pironolactona, pero su accin no depende de la aldosterona. La dosis de triamtereno es de 100 a 200 mg al da, y la de amilorida de 5 a 10 mg al da. Efectos colaterales: nusea, vmito, diarrea, cefalea, granulocit osis, eosinofilia y exantema. Los diurticos de asa orales y las tiacidas son los diurticos de eleccin para pacientes con IC de leve a moderada en pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia o hiperpotasemia. En IC grave la combinaCuadro 38-1. Diurticos usados en insuficiencia cardiaca
Med icamento s Diurticos de asa Furo sem ida Bumetamida Tor sem ida Diurticos suple mentarios Metola zona Hidroc lorotiacida Clortalidona Espiro nolactona 2.5 mg 1-2 vd 25 m g/d 50 m g/d 25 mg/d o en das alternos 10 m g/d 100 mg/d 100 mg/d 25 mg 2 vd o para hip opotasemia refractaria 20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV 0.5-1 mg 1-2 vd VO; 0.5 mg IV 10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV 400 mg/d; 80 mg IV 10 mg/d; 2 mg I V 200 mg/d; 20 mg IV Dosis inicial Dosis mxima
vd: veces al da.
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Diurticos
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cin de un diurtico de asa, una tiacida y un ahorrador de potasio se requiere con frecuencia. En IC aguda, sobre todo si se acompaa de edema pulmonar agudo, los diurticos de asa IV son los de eleccin (cuadro 38-1).
Cuadro 38-2. Diurticos usados en el tratamiento antihipertensivo

Frmaco Dosis Indicaciones Precauciones/contraindi c aciones Colaterales
Tiacidas p. ej: hidroclorotiacida Or al: 12.5-25 m g/d Hiperten sin ligera; adjunto al tratamiento de hipertensin mo der ada a gra ve Diabetes mellitus, hiperuricemia, aldosteronismo primario Agotamiento de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, prpura, depresin, hipercalcemia
De asa p. ej: Furo sem ida Or al: 20-80 mg 2 o 3 veces al da Hiperten sin ligera; como adjunto en hipertensin maligna, en particular asociada a insu ficiencia renal Hiperuricem ia, aldost eronismo primario Agotamiento de potasio, hiperuricemia, hiperglucemia, hipocalcemia, discrasias sanguneas, exantema, nusea, vmito, diarrea
Ahorradores de potasio Espironolactona Oral: 25 mg 2 o 4 veces al da Or al: 25-100 mg da Or al: 5-10 mg al da Hiperpotasemia, nusea, vmito, calambres en piernas, nefrolitiasis, trastornos gastrointestinales Hiperten sin p or hipermineralcor ticoidismo; adjunto a terapia con tiacida Insuficiencia renal Hiperpotasem ia, diarrea, ginecomastia, irregularidad men strual
Triamtere no
Amilorida
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HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA (HAS)

Las tiacidas son los diurticos ms investigados en HAS. Su accin radica en la diuresis de sodio y reduccin de volumen, efecto que se obtiene a los tres a cuatro das de su inicio. La disminucin de las resistencias perifricas se alcanza a largo plazo. Efectos adversos: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a los carbohidratos, hiperlipidemia; estos efectos se evitan al administrar dosis por debajo del equivalente a 25 mg al da de hidroclorotiacida. Los diurticos de asa como furosemida y bumetamida se usan por su corta duracin. El triamtereno y la amilorida tambin impiden la absorcin de sodio, aunque el triamtereno tiene poco efecto antihipertensivo intrnseco, con la principal desventaja de la hiperpotasemia, ms an en pacientes con afeccin renal. Cualquier ahorrador de potasio puede combinarse con una tiacida para evitar la prdida de potasio (cuadro 38-2).
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6.
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39 Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Escamilla Alb erto Tejero Langar ica Ral Izaguirr e vila
Conte nido
cido acetilsaliclico Tienopiridinas Inhibidores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa Inhibidores de la fosfodiesterasa Antiplaquetarios de accin indirect a
CIDO ACETI LSALICLICO

El cido acetilsaliclico (ASA), mediante la inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), interfiere con la formacin de tromboxano A-2 (TXA-2), uno de los activadores ms potentes de las plaquetas. El efecto es irreversible y una sola dosis inhibe la funcin de la plaqueta por el resto de su vida media; sin embargo, la inhibicin de la plaqueta no es completa, ya que altas concentraciones de ADP, colgena y trombina activan las plaquetas por vas alternas. En el endotelio la ASA inhibe la formacin de prostaciclina antiagregante plaquetaria, pero este efecto es transitorio; adems, el cido acetilsaliclico tiene cierto efecto antiinflamatorio al participar en la interaccin plaqueta-neutrfilo. Una dosis tan baja como 30 a 50 mg al da produce un efecto acumulativo y al cabo de siete das se logra la inhibicin completa del TXA-2 (cuadro 39-1).
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Cuadro 39-1. Caractersticas del cido acetilsaliclico

Presentaciones ASA Ta bleta de 500 mg Ta bleta de 325 mg con hidrxido de aluminio y ma gne sio Ta bleta de 100 mg Ta bleta de 81 mg 75 a 325 mg al da VO Puede ser necesaria una dosis ma yor en el caso de resistencia al cido acetilsaliclico Into lerancia Hemofilia ST D Ulcera pptica Hemorragia genitourinaria Gota P resentacin efervescente tien e alto contenido de so dio Dispepsia, nusea o vmito Hemorragia dige stiva (5% anual) Melena franca (1%) Hematemesis (0.1%). Puede agravar la gota al retrasar la eliminacin renal de cido r ico Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selectiva la agregacin inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la unin del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transfor macin de la glucoprotena IIb/IIIa en su forma activa. Despus de la ingestin oral, ambos frmacos necesitan transformarse en su for ma activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos horas despus de una dosis de impregnacin (300 a 400 mg). Cuando se utilizan 75 mg al da de clopidogrel, la inhibicin parcial de las plaquetas se logra al segundo da, mientras que la inhibicin completa se logra a los 4 a 7 das de usarlo. La ticlopidina tarda ms en lograr el efecto antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desaparece 4 a 8 das despus de la ltima dosis (cuadro 39-2).
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA PLAQUETARIA IIB /IIIA

Pertenecen a una de tres familias: 1) anticuerpos monoclonales anti-G P IIb/ IIIa (abciximab), inhibe en forma rev ersible la agregacin plaquetaria. El efecto antiplaquetario depende del nmero de receptores ocupados por el medicamento (se requiere 80% de receptores ocupados para que se logre un efecto antiplaquetario completo). La inhibicin de las plaquetas se logra a las 2 horas del bolo y regresan a su funcin normal luego de 12 a 48 horas de suspe nderse la infusin de abciximab. Los anticuer-
Captulo 39
Terapia antiplaquetaria
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Cuadro 39-2. Caractersticas farmacolgicas de las tienopiridinas

Presentaciones Ticlopidina Ta bleta s de 250 mg Impregnacin : 500 mg VO al mom ento de la interven cin Mantenimiento: 250 mg VO do s veces al da, junto con los alimentos Clopidogrel Ta bleta s de 75 mg Impregnacin : 300 a 400 mg VO Mantenimiento: 75 mg VO al da Hemorragia activa Menos efectos que ticlopidina: menor mielotoxicidad (0.8%), neutropenia 0.1% Trastorno s hemorrgico s, neutropenia o trombocitopenia. Neutropenia re versible (1 a 2.4%) Agran ulocitosis Trom bocitopenia trombtica (0.01%, pon e en peligro la vida) Alteraciones hepticas, ga strointestinales, sangrados, urticaria Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
pos se transmiten a las nuevas generaciones de plaquetas y se detectan en plasma 14 das despus de su administracin. La reaccin cruzada con los receptores de vitronectina en las clulas vasculares puede explicar que las coronarias no se reestenosen y que no se forme trombina. 2) Antagonistas peptdicos (eptifibatide) : es una secuencia qumica que compite con el fibringeno por su receptor GP IIb/IIIa. El tiempo de sangrado regresa a lo normal despus de 15 minutos de suspender la infusin. 3) Antagonista no peptdico: en este grupo se encuentra el tirofibn, que se une al sitio de reconocimiento de la GP IIb/IIIa. La funcin plaquetaria se recupera a las 4 a 8 horas de suspender la infusin. Estos ltimos dos frmacos son antagonistas reversibles. En cuanto a los efectos adversos de este grupo de medicamentos, producen sangrado, en especial en sitios de puncin (se puede reducir si la dosis de heparina se disminuye o se ajusta al peso). No hay aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y es poco probable que se requieran transfusiones de plaquetas. Hay trombocitopenia en 0.1 a 0.5% de los casos, en particular con abciximab (realizar cuenta de plaquetas antes del bolo, 2 a 4 h despus del bolo y 24 h despus del alta) (cuadro 39-3).
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Cuadro 39-3. Caractersticas de los inhibidores de la GP IIb/IIIa

Presentacin A b ci xi m a b* c7E3 Fa b 10 mg/5 ml Utilizarlo en conjunto con aspirina y heparina Antes de ICP: Bolo: 0.25 mg/kg (en 10 a 60 min) Infusin: 0.125 g/kg/min (mx. 10 g/min) por 12 h Angina inestable: Bolo: 0.25 mg/kg (en 10 a 60 min) Infusin: 10 g/ min por 18 a 24 h antes de la ICP y una hora despus de sta San grado (gastrointestinal o genitourinario reciente [ltimas 6 semanas]), AVC*** en los ltimos 2 aos o AVC con secuelas importantes, ditesis hemorrgica, uso de anticoagulantes orales (a menos que el INR sea 1.2), trombocitopenia ( 100 000 plaquetas), ciruga o traumatismo reciente (ltimas 6 semanas), aneurismas, tum ore s o malformaciones arteriovenosas intracerebrales, hiperten sin arterial sistmica grave, vasculitis, uso de dextrn intraveno so , hipersensibilidad conocida Vase el texto Dosis e indicaciones Contraindicaciones Efectos adversos
Ti ro fibn* 25 m g/ 500 ml SICA**: Bolo: 0.4 g/kg/ min por 30 min Infusin: 0.1 g/k g/m in por 48 a 108 h San grado (vase antes) Disminuir la infusin en 50% si la dep uracin de creatinina es 30 m l/min Utiliz arl o en conjunto con aspirina y heparina Vase el texto
E ptifi batide * 20 m g/ 10 ml En SICA con o sin ICP programada: Bolo: 180 g/kg Infusin: 2 g/kg/min por 72 h; reducir la dosis a 0.5 g/kg/m in al momento de la ICP y continuar as por 24 h En ICP: 135 g/kg en bolo justo antes del procedimiento, seguido de infusin de 0.5 g/kg/min x 20 a 24 h (dosis aprobaba por la FDA ) Sangrado (vase antes) Creatinina srica 4 mg/dl. Si la creatinina est entre 2 y 4 mg/dl, reducir la dosis a 135 g/kg en bolo y luego 0.5 g/k g/min Vase el texto
* Todos son de uso intravenoso; ICP intervencin coronaria percutnea; **SICA sndrome isqu mico coronario agudo; ***AVC a ccidente vascular cerebr al; FDA Food and Drug Ad ministration; Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min despus del primero .
Captulo 39
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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregacin plaquetaria inducida por el factor de agregacin plaquetaria, colgena y ADP. Est indicado slo en intolerancia a la ASA y an as se prefiere el clopidogrel. De manera tpica se utiliza en conjunto con la warfarina para la profilaxis contra embolizacin de las vlvulas cardiacas mecnicas. En tiempos recientes se combin con cido acetilsaliclico para reducir el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han sufrido ataques isqumicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Adems tiene mayor efecto en la adhesin de las plaquetas que en la agregacin de las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a travs del aumento de los nucletidos cclicos: el aumento del cAMP estimula la formacin de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP promueve la potencializacin del xido ntrico. El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo aprob para el tratamiento de la enfermedad vascular perifrica (claudicacin intermitente) a una dosis de 50 mg por va oral cada 12 horas, 30 minutos antes o 2 horas despus de los alimentos. Est contraindicado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca congestiva (cuadro 39-4).
ANTIPLAQUETARIOS DE ACCIN INDIRECTA

Los inhibidores del factor Xa y de la trombina disminuyen los valores de trombina y por lo tanto la probabilidad de activacin plaquetaria. Entre dichos medicamentos se encuentran heparina, enoxaparina, los
Cuadro 39-4. Caractersticas de los inhibidores de la fosfodiesterasa

Presentacin Dipiridamol Ta bleta s con 50 mg de AS A y 75 mg de dipiridamol 50 a 75 mg VO c/8 h una hora antes de las comidas Precaucin con el uso de adenosina por el efecto hipotensor Irritacin gastrointestin al, efecto vasodilatador hipotensor, cefalea refractaria, mareo, eritema fa ci al, sncope y angina Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
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Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de accin indirecta

Presentacin Heparina 10 000 UI/10 ml 25 000 /5 ml 1 000 UI/ml 5 000 UI/ml Ajustar segn TPTa c/6 h hasta lograr me ta Indicaciones y dosis TVP* y TEP** Bolo IV: 80 UI/kg IV (mx. 5 000 UI). Infusin: 18 UI/kg/h (mx. 1 200 UI/h) Profilaxis de TVP 5 000 UI SC c/8-12 h SICA con o sin tromblisis 60 UI/kg en bolo, seguidas de 12 UI/kg/h Enoxaparina 20, 40, 60 y 80 m Combinar con aspirina en pacientes con SICA TVP 1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/k g c/24 h Prevencin de TVP 1) riesgo mdico: 40 mg SC al da; 2) ciruga ortopdica: 30 mg SC c/12 h; 3) ciruga abdominal: 40 mg SC 2 h antes de la operacin. SICA 1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 das Precaucin en pacientes con puncin lumbar, antecedente de trombocitopenia inducida po r heparina. Contraindicado en pacientes con sangrado activo ma yor. La vida media aum enta al do ble en insuficiencia renal Contraindicado en: San grado activo (excepto CI D*** ), precaucin en ciruga mayor reciente, en pacientes con anestesia peridural, despus de puncin lumbar, pacientes co n trastornos de la coagulacin Efectos adversos
San grado . Trom bocitopenia inducida por heparina (10% despus de 5 das o ms de tratamiento) El TPT teraputico debe ser el doble del control o estar entre 50 y 70 seg. La sobredosis se trata con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 UI [asumir T de heparina = 60 min])
Hemorragia (sobre todo si se combina con antiplaquetarios o antiinflamatorios no esteroideos) Menor trombocitopenia in ducida por heparina Considerar ttulos anti- Xa en insuficiencia renal o en aqullos con peso < 50 kg o > 80 kg (meta = 0.4 a 1 U/ml en trombosis activa y 0.1 a 0.2 U/ml para profilaxis)
Hirudina recombinante (lepirudina) Viales de 50 m g/m l Se recom ien da afor ar 2 viales a 500 o 250 ml de solucin salina al 0.9% Tomar TPTa a las 4 h. Alcanzar una meta de TPTa de 1.5 a 2.5 veces el valor normal Bi vali rudi na Viales de 250 mg Aforar 2 viales en 100 ml de sol. gluco sada al 5% o sol. salina al 0.9%
En TIH y quiz en SICA: bolo de O.4 mg/k g IV (mx. 44 mg). Infusin de 0.15 mg/kg/h (mx. 16.5 mg/h) por 2-10 das En combinacin con tromboltico: Bolo: 0.2 mg/kg; infusin: 0.1 mg/k g/h
San grado reciente, lceras sangrantes, puncin de vaso s ma yores Mayor riesgo de sangrado en: insuficiencia renal (la hirudina no es dializable, se debe ajustar la dosis), hepatopata, operacin reciente o AVC
San grado mayor; menos hemorragia que pone en peligro la vida en comparacin con la heparina, pero ms hemorragia que amerita transfusiones Reacciones alrgicas, incluido el estridor Mayor riesgo de san grado intracraneal cuando se usa tromboltico Captulo 39 Menos hemorragia La unin reversible a la trombina le confiere mayor seguridad
En circulacin extracorprea: Bolo: 0.2 mg/kg; infusin: 0.5 mg/min, 5 min antes de canular Bolo: 1 mg/kg IV Infusin: 2.5 mg/kg/h por 4 h; luego 0.2 mg/kg/h por 20 h
San grado activo. Precaucin con antiin flamatorios no esteroideo s, con tendencias hemorrgicas y con alteracin de la funcin renal (ajustar la dosis)
*T VP = trombosis venosa profunda; **TEP= tro mboe mbolia pulmonar; *** C ID = coagulacin intravascular diseminada; T IH = tro mbo citopenia inducida por heparina.
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antitrombnicos ( argatrobn, bivalirudina, hirudina y ximelagatrn) y un medicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux). La heparina ejerce su accin al unirse a la antitrombina III, inhibe el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir al factor de von Willebrand. Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las protenas plasmticas y por lo tanto son ms resistentes a la inactivacin por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmtica ms prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en las plaquetas. La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un complejo reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma potente pero de poca duracin. Ambas se unen a la trombina soluble y unida al cogulo, mientras que la heparina slo inhibe 20 a 40% de la trombina unida al cogulo (cuadro 39-5). El ximelagatrn es un inhibidor oral de la trombina con aparentes buenos resultados en la prevencin de tromboembolismo venoso.
1. 2. 3. Zipes DP Libby P Bonow RO, Braunwald E. Braunwalds heart disease, a textbook of , , cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:2067-2092. Opie LH, Gersh BJ. Frmacos en cardiologa. 5ta ed. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 2001:340-400. Messmore HL, Jeske WP Wehrmacher W, Coyne E, Mobarhan S, Cho L, et al. , Antiplatelet agents: current drugs and future trends. Hematol Oncol Clin N Am 2005;19:87117. Lederman RL, Winshall JS. Tarascon Internal Medicine & Critical Care Pocketbook. 2nd ed. Tarascon Publishing, 2001:158-160, 164. Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: ACC/ AHA 2002 Guideline Update for Management of Patients with. J Am Coll Car diol 2002;40:366-374.
4. 5.
40 Trombolticos
Faviola Muiz Castillo Guering Eid Lidt
Conte nido
Clasificacin Fibrinolticos de primera generacin Estreptocinasa Urocinasa Fibrinolticos de segunda generacin Anistreplasa Alteplasa Fibrinolticos de tercera generacin Reteplasa Tenecteplasa Monteplasa Errores en la med icacin del fibrinoltico Dosis muy elevadas Dosis muy bajas Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico Limitaciones del tratamiento fibrinoltico Vaso permeable y pronstico Es lo mismo vaso permeable que reperfusin? Mecanismos causantes del fracaso en la repe rfusin Asociacin farmacolgica en el tratamiento del infarto agudo del miocardio
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INTRODUCCIN
Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del miocardio, la tromblisis (fibrinlisis) se ha convertido en una opcin teraputica no slo para el infarto del miocardio sino tambin para otras enfermedades tromboemblicas. Los fibrinolticos o trombolticos se desarrollaron a partir de la dcada de 1980, despus que se observaron tres aspectos importantes:
1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis coronaria aguda. 2. La extensin de la necrosis miocrdica posterior al infarto es un fenmeno dependiente del tiempo, alcanza su dao mximo a las seis horas tras su aparicin y puede ser limitado por una reperfusin temprana. 3. El tratamiento fibrinoltico reduce la mortalidad hospitalaria en ms de 50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis horas de ocurrido el infarto.
El auge de estos frmacos en las ltimas dos dcadas obedece al esfuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad y seguridad. Los aspectos fisiopatolgicos y el papel actual de la plaqueta en los sndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia farmacolgica combinada en el infarto del miocardio.
CLASIFICACIN
Por su mecanismo de accin, los agentes trombolticos pueden dividirse en:
1. No especficos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto es una fibrinlisis sistmica. 2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa). 3. Especficos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una fibrinlisis localizada.
Los fibrinolticos de primera generacin son efectivos para disolver el cogulo (convierten plasmingeno en plasmina), pero no son especficos de la fibrina. El plasmingeno guarda equilibrio en el plasma y el trombo y el secuestro de plasmingeno disminuye la capacidad de disolucin del cogulo, por lo que limita su accin. Los fibrinolticos de primera generacin ofrecen una tasa de permeabilidad o abertura
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Trombolticos
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del vaso superior a 60%, con tasa de reoclusin angiogrfica documentada de 5 a 10% a los siete das y de 25% a los tres meses; an ms, incrementan el riesgo de sangrado intracraneal en comparacin con la estreptocinasa (0.7 contra 0.5%). Para superar esos problemas, se desarrollaron los fibrinolticos de segunda generacin: anistreplasa (APSAC) y alteplasa. El objetivo es contar con mayor afinidad por la fibrina y eficacia tromboltica, as como evitar el agotamiento de fibringeno y plasmingeno. Los fibrinolticos de tercera generacin se obtienen a partir de conjugados del activador del plasmingeno con anticuerpos monoclonales contra la fibrina y las plaquetas; para ello, se utilizaron agentes mutantes e hbridos de origen animal (murcilago) o bacteriano (Staphylococcus aureus). Estas variaciones permiten prolongar su vida media, incrementar su resistencia a las proteasas inhibidoras del plasma y al mismo tiempo observar una mayor especificidad por la fibrina. Por consiguiente, la tasa de permeabilidad del vaso es mayor respecto a los trombolticos de segunda generacin, con una mortalidad similar en comparacin con alteplasa. De acuerdo con su desarrollo, los fibrinolticos se clasifican en: a) primera generacin: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK) y estafilocinasa; b) segunda generacin: anistreplasa (APSAC), activador tisular del plasmingeno (tPA, alteplasa, duteplasa), prourocinasa (r-scu-PA: saruplasa) y c) tercera generacin: reteplasa (rPA), lanoteplasa (nPA), TNK-tPA, activador del plasmingeno de murcilago, estafilocinasa y recientemente monteplasa.
F IBRINOLTICOS DE PRIMERA GENERACIN

Estreptocinasa La estreptocinasa es una protena producida por el estreptococo hemoltico beta. No presenta actividad enzimtica intrnseca, pero forma un complejo estable no covalente a razn de 1:1 con el plasmingeno. Induce un cambio de conformacin que expone el sitio activo en el plasmingeno para formar plasmina libre. Es un fibrinoltico inespecfico en el mbito sistmico que adems produce una disminucin de fibringeno, plasmingeno y factores de coagulacin V y VIII circulantes; en consecuencia, se puede acompaar de un leve incremento en el riesgo hemorrgico en comparacin con los trombolticos especficos de fibrina. Los pacientes que reciben estreptocinasa pueden desarrollar anticuerpos antiestreptococo con expresin clnica en 0.5 a 4% de los casos.
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La tasa de permeabilidad del vaso a los 90 minutos demostrada en el estudio GUSTO-1 fue de 61%, con flujo TIMI-3 en 33% de las arterias. El primer estudio en demostrar que la terapia fibrinoltica con estreptocinasa salva vidas fue el Grupo Italiano per lo Studio della Streptokinase nellInfarto Miocardico (GISSI-1), en el que se salvaron 20 vidas por cada 100 pacientes. En el estudio ISIS-3, la tasa de accidente cerebral hemorrgico informada correspondi a 0.5%, comparada con 0.8 y 0.7% con t-PA y APSAC, respectivamente. Urocinasa Esta sustancia activadora del plasmingeno se encuentra de manera natural en la orina y clulas embrionarias del rin humano. Sobre su anlogo se ha documentado menor antigenicidad, se administra con rapidez y presenta una tasa relativamente baja de reoclusin, con una tasa de arteria permeable angiogrfica a los 90 minutos de 60%. A pesar de ser pionera, existen pocos estudios clnicos al respecto y hay pocas ventajas en su uso, lo que la coloca en una preferencia baja, sobre todo en casos del sistema vascular perifrico.
F IBRINOLTICOS DE SEGUNDA GENERACIN

Anistreplasa El complejo activador de estreptocinasa y plasmingeno derivado de la estreptocinasa (APSAC) consiste en estreptocinasa enlazada con lisplasmingeno para formar un complejo activador. La vida media de los fibrinolticos de segunda generacin se prolonga casi 100 minutos cuando se activan despus de la desacilacin. Presentan la ventaja prctica de poder suministrarse con rapidez durante dos a cinco minutos a una dosis de 30 U; no obstante, una desventaja es su antigenicidad, similar a la de estreptocinasa. Este fibrinoltico se ha utilizado poco y su tasa de permeabilizacin del vaso es intermedia entre la estreptocinasa y tPA. En el estudio ISIS-3 se observ una tasa ms elevada de he morragia intracraneal en comparacin con la estreptocinasa (0.7%). Alteplasa (tPA) Esta enzima fibrinoltica es una proteasa natural considerada un activador fisiolgico del plasmingeno. Las concentraciones de tPA produ-
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Trombolticos
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cido en el endotelio vascular se incrementan con el ejercicio y las contrarregulan los inhibidores del activador del plasmingeno (PAI-1). La ventaja terica principal del tPA, en comparacin con la estreptocinasa, se relaciona con su notable afinidad por el complejo binario de plasmingeno y fibrina, lo que lo hace relativamente selectivo de la fibrina y le permite lisar el cogulo con mayor rapidez. Si bien se acompaa de una mayor tasa de reoclusin (13%), relacionada con la falta de agotamiento del fibringeno, a diferencia de la estreptocinasa no existe antigenicidad manifiesta y no induce hipotensin de manera directa. La potencia ms elevada del tPA parece inducir accidentes cerebrovasculares he morrgicos con una tasa ligeramente superior respecto a la estreptocinasa. En el estudio GUSTO-1 la t-PA se compar con la estreptocinasa. En el grupo de alteplasa en dosis acelerada y heparina intravenosa se obtuvo el mayor porcentaje de permeabilidad del vaso causante del infarto (81%) y en 54% se alcanz el TIMI-3. De igual modo, en este grupo se logr una reduccin de 15% en la menor mortalidad a los 30 das, con 1% de reduccin absoluta.
F IBRINOLTICOS DE TERCERA GENERACIN

Reteplasa (rPA) Es un mutante supresor del tPA humano con vida media ms prolongada. En pruebas clnicas, este fibrinoltico se administra a dosis rpida doble de 10 U, con un intervalo de 30 minutos entre ambas. El agotamiento del fibringeno es mayor con rPA en comparacin con alteplasa, pero menor respecto a estreptocinasa. Hasta hoy no se ha comentado antigenicidad. En el estudio RAPID-I (Recombinant plasminogen Activator Angiographic Phase II Inter nacional Dose Finding Study) se examinaron tres diferentes dosis de rPA y se compar con la dosis de 100 mg en tres horas de tPA; el resultado fue una permeabilidad del vaso infartado de 63% con rPA frente al 49% con tPA ( p 0.05). Los resultados fueron similares al utilizar rPA y contrastarlo con el tPA acelerado del estudio RAPIDII (Reteplase versus Alteplase Potency Investigation during Myocardial Infarction Study). En esta investigacin se instituy el rgimen teraputico ms efectivo utilizado en el rPA del RAPID-I en comparacin con la alteplasa. Sin embargo, en el estudio GUSTO-III no se demostr superioridad de la reteplasa sobre la alteplasa.
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Te necte plasa (TNK) Es un mutante especfico de la alteplasa desarrollado para superar algunas de las limitantes de otros trombolticos. La tenecteplasa tiene una vida media ms prolongada de 20 minutos (frente a cuatro minutos de alteplasa), ms especificidad por la fibrina y mayor resistencia a la inhibicin del PAI-1 que la alteplasa. Su administracin es nica y rpida. La investigacin de este frmaco se inici en el estudio TIMI-10A, en el cual se realizaron pruebas a dosis que variaron entre 5 y 50 mg. En esta investigacin se logr un flujo distal TIMI-3 a los 90 minutos de 57 a 64% en los individuos que recibieron dosis de 30 a 50 mg. Despus se realiz el estudio TIMI-10B, en el cual participaron 886 pacientes, los cuales se aleatorizaron para recibir alteplasa o TNK-tPA. A una dosis de 50 mg de este ltimo se observ una mayor incidencia de sangrado intracraneal (3.8%). En el estudio multicntrico ASSENT-2 intervinieron 16 950 pacientes y se compar la mortalidad en personas con IMEST tratados con tenecteplasa o alteplasa en las primeras 6 horas. La mortalidad global en esta investigacin fue muy semejante, 6.17% con TNK-tPA contra 6.l5% con alteplasa. No obstante, cabe sealar que en el grupo de pacientes que se trataron despus de las cuatro horas tras el inicio de los sntomas se alcanz un mejor resultado en el grupo de TNK-tPA, lo cual puede atribuirse a la mayor especificidad de la combinacin TNKtPA por la fibrina (cuadro 40-1). Monteplasa Es un nuevo mutante del plasmingeno constituido por un solo aminocido en el dominio del factor de crecimiento epidrmico y se expresa en riones de cricetos (hmsters). Tiene una vida media de 20 minutos y puede administrarse en bolo intravenoso. El estudio COMA (Combining Monteplase with Angioplasty Trial) evalu su eficacia y mostr 56% de tasa de recanalizacin.
ERRORES EN LA MEDICACIN DEL FIBRINOLTICO

Dosis muy elevadas Como se ha comentado, se sabe que los agentes fibrinolticos producen efectos adversos de importancia. En el estudio TIMI-II se administr una dosis de 150 mg de alteplasa que se relacion con una tasa de even-
Cuadro 40-1 Propiedades bioqumicas y clnicas de los trombolticos

Pri mera generacin Estreptocinasa Origen Estreptoco co del gr upo C Urocinasa Recom binante, fetal, h um ana, renal Segunda generacin Alteplasa Recombin ante humano Anistreplasa Plasmingeno anisoilado de estreptococo s del gr upo C Reteplasa Activador del plasmin geno de tipo hstico humano m utante recom binante 39 Renal Directa Intermedia S 14 Tercera generacin Lanoteplasa Es un a supresin del m utante del tPA Ten ecteplasa Es un mutante del tPA
Peso molecular (Kd) Metabolismo Activacin del plasmin geno Especificidad por la fibrina Inhibicin del OAI-1 Vida media (min)
47 Heptico No No S 8 a 25
35 a 55 Heptico Directo No S 7-18
70 Heptico Directo S S 3 a4
131 Heptico Directo No S 70 a 120
53.5 Hep tico Directa Intermedia No 45
70
Di recta S No 20 Captulo 40 Trombolticos
Dosis
1.5 mU/1 h
3 MU/1 h
100 m g/90 min
30 U/5 min
10 U + 10 U en infusin rpida con 30 min de difer encia
120 000 U/kg en infusin rpida
0.5 mg/ kg/inf usin rpida (con tina)
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Cuadro 40-1 Propiedades bioqumicas y clnicas de los trombolticos (Continuacin)

Pri mera generacin Estreptocinasa Antigenicidad Flujo T IMI-3 Hemorragia intracranea (%) S 31% 0.5 Urocinasa No No Segunda generacin Alteplasa Anistreplasa S Reteplasa No 60-63% a los 90 min 0.8-0.9 Tercera generacin Lanoteplasa No 57-83% a los 90 min 1.13 Ten ecteplasa No 63% a los 90 min 0.9
46 a 75% a los 90 min 0.7
Captulo 40
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tos hemorrgicos mayores de 1.9%; en tanto, con la dosis de 100 mg se caus una tasa de 0.5%. Asimismo, datos recientes demuestran que la dosificacin de TNK-tPA (tenecteplasa) sobre la base del peso del paciente es de suma relevancia. As, en el estudio TIMI-10B se observ: una dosis mayor de 0.55 mg/kg se vincul con una tasa mayor de eventos hemorrgicos mayores hasta en 3.8% y dosis menores de 0.48 mg/kg con una tasa menor de complicaciones. Adems es importante considerar la interaccin observada con la utilizacin de heparina en los pacientes que recibieron dosis superiores a 0.53 mg/kg, con una tasa mayor de sangrado intracraneal de 4.5%. Dosis muy bajas En contraposicin, si se emplea una dosis menor de reteplasa que la recomendada (10 U 10 U) disminuye la tasa de reperfusin en el vaso, como se reconoci en el estudio RAPID-I, en el que el flujo distal TIMI-3 para la dosis de rPTA (15 U) fue de 41% y para rPA (10 U 5 U) de 46%. De igual manera, si se suministra la dosis recomendada pero se prolonga el tiempo de infusin se reduce la tasa de permeabilidad del vaso, como ocurri con la administracin de 100 mg de tPA en infusin por espacio de tres horas en lugar de hacerlo en 60 a 90 minutos. Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico En vista que la ventana teraputica es muy estrecha, los errores en la dosificacin y administracin de los fibrinolticos traen consigo consecuencias muy importantes. En el estudio GUSTO-I, la mortalidad dentro de las primeras 24 horas en el grupo sin error posolgico fue de 1.6% y en el grupo con error medicamentoso fue de 3.5% ( p 0.0001). A los 30 das la mortalidad en el primer grupo fue de 5.5% mientras que el segundo fue de 7.7% ( p 0.005). En los pacientes bajo teraputica con estreptocinasa, la mortalidad en las primeras 24 horas en el grupo sin error en la dosificacin fue de 2.2% en comparacin con 4.9% (p 0.0001) del segundo grupo. La mortalidad a los 30 das con el uso de estreptocinasa en pacientes sin error en la administracin fue de 6.4% y en el grupo con error se elev hasta 11.3% ( p 0.0001). Limitaciones del tratamiento tromboltico Los eventos hemorrgicos mayores, la falla de la reperfusin hasta en 40% de las arterias y tasas de reoclusin que alcanzan el 10% son las li-
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mitantes ms importantes de los trombolticos. Con base en ello surgen las siguientes interrogantes:
1. Alcanzar el vaso permeable es suficiente para mejorar el pronstico? 2. Es lo mismo vaso permeable que reperfusin? 3. Cules son los mecanismos que intervienen en el fracaso de la reperfusin miocrdica?
Vaso permeable y pronstico En los estudios GUSTO-I y TIMI-4 se demostr que para reducir la mortalidad y mejorar la funcin ventricular izquierda no se requiere slo una arteria permeable sino un flujo adecuado (TIMI-3). Aun cuando el flujo TIMI-3 se utiliz como estndar de oro para determinar el xito de la terapia, ahora se emplea el fotograma TIMI y el TIMI de perfusin (TMP) para establecer el pronstico de los pacientes. La resolucin completa del segmento ST del ECG se interpreta como arteria abierta relacionada con el infarto, y tambin se la considera como una medida exacta de repolarizacin heterognea. La terapia tromboltica induce una disminucin significativa en los ndices de vectocardiografia y en particular en la amplitud espacial de la onda T en aquellos pacientes que responden a la terapia. Schrodfer y colaboradores estratificaron la reduccin del segmento ST en: completa ( 70%), parcial (de 70 a 30%) y ausente ( 30%), lo que se identifica como un indicador pronstico en pacientes con IMEST. Es lo mismo vaso permeable que reperfusin? Es importante establecer que el concepto de vaso permeable dista mucho de lo que es la reperfusin y que la terapia fibrinoltica tiene limitaciones en la reperf usin alcanzada, ya que se ha demostrado que en cerca de 33% de los sujetos con arteria epicrdica permeable y flujo coronario normal no se logra perfusin miocrdica. Esto se traduce como una falta de perfusin tisular con mayor incidencia de la progresin del infarto con onda Q y disfuncin ventricular izquierda. Se describen dos impedimentos mayores para falla de perfusin: dao microvascular y lesin por reperfusin. Mecanismos causantes del fracaso en la rep erfusin
1. Incapacidad para alcanzar un estado fib rinoltico. 2. Factores mecnicos que actan en el sitio de la oclusin. 3. Falla de la reperfusin microvas cular.
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Esta ltima se relacion de manera inicial con microtrom bos plaquetarios (sin reflujo temprano) y luego con prdida de la integridad microvascular por el edema endotelial y miocrdico (sin reflujo tardo). El trombo plaquetario es resistente a los agentes fibrinolticos, que de manera paradjica pueden incrementar la actividad plaquetaria y de la trombina. Esto puede aclarar por qu los regmenes teraputicos basados slo en la terapia fibrinoltica no sirven para alcanzar la reperfusin y es necesario entonces considerar otros tratamientos que permitan superar las limitaciones de aqullos.
ASOCIACIN FARMACOLGICA EN EL TR ATAMIENTO

DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El empleo de diversos frmacos asociados al tromboltico tiene el objetivo fundamental de mejorar la tasa de abertura de la arteria causante del infarto y de esa manera el flujo miocrdico. El estudio CLARITY-TIMI-28 (The PCI-Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy thrombolysis in Myocardial Infarction) demostr beneficio de la asociacin de tromboltico con clopidogrel comparado con tromboltico y placebo. La tasa de TIMI-3 fue de 55.8 contra 51.2% (p 0.008) y la incidencia de MACE de 11.6 contra 14.1% ( p 0.03), evaluados a 30 das. En el estudio ENTIRE-TIMI-23 (Enoxaparin as Adjunctive Antithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) se utiliz tenecteplasa en dosis completa ms heparina no fraccionada (grupo 1) o enoxaparina (grupo 2), media dosis de TNK ms abxicimab con HNF (grupo 3) o HBPM (grupo 4). La tasa de eventos mayores (IM/muerte) a 30 das en el grupo 1 fue de 15.9%, y de 4.4, 6.5 y 5.5 en los grupos 2, 3 y 4 respectivamente. El flujo TIMI-3 se document a los 60 minutos en 52, 50, 48 y 52%; la tasa de sangrado mayor (TIMI) en 2.4, 1.9, 5.2 y 6.5% en los cuatro diferentes grupos. En el estudio ASSENT-III (The Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen), en el cual se asoci el TNK a HBPM, abxicimab o HNF, se estudiaron 6 000 pacientes, todos quienes recibieron aspirina. Se estudiaron tres grupos: TNK ms HBPM, TNK ms HNF y TNK a media dosis ms abxicimab ms HNF. La tasa de hechos globales cardiovasculares y hemorrgicos en el primer grupo fue de 13.8%, y de 17 y 14.2% en los otros dos grupos respectivamente, evaluados a los 30 das de evolucin.
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En el estudio GUSTO V (The global use of strategies to open occluded coronary arteries in acute coronary syndrome), la terapia combinada con media dosis de reteplasa abxicimab (dos bolos de 5 U separados entre s por 30 minutos ms abxicimab, 0.25 mg/kg en bolo e infusin de 0.125 g/kg/ mi n durante 12 h, con un mximo de 10 g/ min) no demostr reduccin de la mortalidad con respecto a dosis plena de reteplasa (dosis estndar de dos bolos de 10 U separados por un lapso de 30 minutos). La incidencia de acontecimientos cardiacos mayores fue de 16.2 contra 20.6% ( p 0.001), con lo cual se logr una reduccin de riesgo relativo de 21.4%. Recientemente se public el estudio SASTR E (Study a randomized clinical trial Safety and efficac y of a conjunctive Strategy for Reperfusion), que evalu cuatro esquemas teraputicos en el IAM. Todos los pacientes recibieron 325 mg de cido acetilsaliclico y 50 U/kg de heparina en bolo, seguida de la infusin de 10 U/kg/ h. El grupo A1 recibi alteplasa (100 mg), el grupo A2 ACTP primaria con endofrula (stent ), el grupo B1 50 mg de alteplasa en 30 minutos seguido de una infusin intravenosa de tirofibn de 0.4 g/kg/ mi n en 30 minutos y dosis de mantenimiento (0.1 g/kg/ min) durante 36 h como mnimo y el grupo B2 tirofibn con ACTP. En el grupo que recibi el tromboltico (A1) la evaluacin angiogrfica a los 90 minutos demostr TIMI-3 de 25%, que se increment con el tirofibn (B1) a 44.4%.
CO NCL USIO NES

Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacolgico en el infarto agudo del miocardio son la abertura de la arteria obstruida asociada a una rpida y sostenida perfusin tisular. La evolucin de los trombolticos hacia frmacos con menos efectos deletreos (AVC he morrgico), administrados en bolos y con menor error en la posologa y en la administracin ha permitido que la tromblisis sea una forma de tratamiento ms universal. La asociacin farmacolgica con antiagregantes plaquetarios, inhibidores de trombina, heparinas de bajo peso molecular o de la GP IIb/IIIa puede reducir las complicaciones e incrementar la tasa de abertura sostenida de la arteria causante del infarto.
1. Bhatt DL, Topol EJ. Current role of the platelet glycoprotein IIb/IIIA inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-1558.
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41 Sedantes y analgsicos
Eleazar Trejo Gar ca Xenia Serr ano Valds
Conte nido
Sedantes y analgsicos Hipnticos Relajantes musculares Succinilcolina Atracurio Cisatracurio Pancuronio Rocuronio Vecuronio Narcticos Fentanilo Morfina Nalbufina Revertidores Nalo xona Neostigmina Flumacenilo Analgsicos
INTRODUCCIN
Es importante que el mdico que se dispone a elegir una tcnica de sedacin o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal466
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Sedantes y analgsicos
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gesia; b) hipnosis; c ) relajacin muscular, con el objetivo de disminuir la respuesta metablica al trauma, la estimulacin simptica y la posterior liberacin de catecolaminas endgenas que llevan al desarrollo de inestabilidad hemodinmica en el paciente crtico en la Unidad de Cuidados Intensivos. Un estado de relajacin muscular adecuado facilita el manejo ptimo de la va respiratoria a travs de la ventilacin mecnica en los pacientes que lo requieren.
S EDANTES Y ANALGSICOS
La sedacin se logra con la administracin de frmacos adecuados para disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar algunos sntomas o de prepararlo para una intervencin diagnstica o teraputica que pueda ser estresante o dolorosa Segn el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminucin del estado de alerta se busca como finalidad de una intervencin teraputica, y secundaria (somnolencia): la disminucin del estado de alerta es efecto colateral de un frmaco administrado en el curso del tratamiento de un sntoma. Segn la temporalidad puede ser inter mitente: es aquella que permite periodos de alerta del paciente y, continua: cuando la disminucin del estado de alerta es constante. Segn la intensidad es superficial: cuando permite la comunicacin del paciente con las personas que le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia. Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala de Ramsay (cuadro 41-1) . Analgesia es la falta o supresin de toda sensacin dolorosa, sin prdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera reciente existe un creciente inters por el uso de dexmedetomidina, un
Cuadro 41-1. Escala de sedacin de Ramsay

Nivel 1 2 3 4 5 6 Descripc in Ansioso o agitado Coo pera dor, orientado y tranquilo Responde a la vo z Dormido, con rpida respuesta a la luz o al sonido Respuesta lenta a la luz o al sonido No hay resp uesta
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agonista selectivo de los receptores alfa-2 aprobado para la sedacin en pacientes con ventilacin mecnica; la dosis en bolo es de 1 g/kg a pasar en 10 minutos y la dosis de mantenimiento recomendada es 0.2 a 0.7 g/kg/ h. A la fecha se disponen de diversos medicamentos para lograr la sedacin y analgesia; de ellos se describen los de mayor uso en el paciente en estado crtico.
HIPNTICOS
Son medicamentos que causan sueo o prdida parcial del conocimiento; como grupo estn indicados no slo como sedantes hipnticos sino tambin como ansiolticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son sobre todo hipotensin, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convulsiones, temblor, ataxia, mioclonas, nusea, vmito, visin borrosa, diplopa, lagrimeo, depresin respiratoria, desaturacin, laringoespasmo y apnea, dependencia fsica y psicolgica cuando se utiliza por periodos prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketamina, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el frmaco hipntico se tomen en cuenta el estado clnico basal del paciente as como su funcin renal y heptica debido a que el uso de estos medicamentos se relaciona con cambios hemodinmicos especficos y porque el metabolismo y eliminacin depende de estos dos rganos; por ello son de relevancia en la eleccin de la sedacin o anestesia intravenosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la tcnica de infusin.
RELAJANTES MUSCULARES
Son frmacos que obstaculizan de manera especfica la secuencia fisiolgica de la transmisin neuromuscular. Este grupo de medicamentos se divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado en desuso debido a las ventajas de los segundos y slo se describe el prototipo: la succinilcolina. Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y relajante muscular que determina parlisis cuyo inicio de accin se produce a los 30 a 60 segundos de su administracin intravenosa. Indicaciones: en la relajacin muscular para procedimientos de corta duracin como intubacin o endoscopia. Contraindicaciones: hi-
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Cuadro 41-2. Dosis recomendadas de medicamentos hipnticos, inicio de accin y vida media en pacientes con insuficiencia renal y uso en pacientes inestables
Vid a media en pacientes nefrpatas 46.6 h 2.9 h 3.1 h Recomendado en pacientes inestables
Frmaco Diacep am Etomidato Ketamin a
Dosis Induccin: 0.3 0.5 mg/k g Se dacin: 2 mg Bolo: 0.2 0.3 mg/kg Bolo: 1 2 mg Mantenimiento: 5 g/k g/min 20
Inicio de accin 1 3 min 10 seg 3 4 min
Midazo lam
Induccin: 0.10.3 mg/kg Mantenimiento: 0.02 0.1 mg/k g/h Induccin: 1.52.5 mg/k g Mantenimiento: 0.33 mg/k g/h Bolo 510 mg/k g Bolo 1 g/kg Mantenimiento: 0.2 g/k g/h 0.7
1 5 min
2.7 h
P ropofol
30 seg
0.9 h
Tiop ental Otros: Dexme detomidina
3060 seg
11.4 h
persensibilidad a la succinilcolina, hipertermia maligna, miopatas con incremento de la creatinina plasmtica y glaucoma de ngulo cerrado. Precauciones: la rabdiomilisis con hiperpotasemia (evtese si el potasio es mayor de 5.5 meq/dl) es excepcional, por lo que debe tenerse cuidado en pacientes con quemaduras, parapleja, miopatas o distrofias musculares. Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, arritmias, hipertermia maligna, exantema, hiperpotasemia, mioglobinemia, elevacin de la presin intragstrica, salivacin, temblores, incremento de la presin intraocular, depresin respiratoria y apnea. Dosis: 0.6 a 1.1 mg/kg y como dosis total 150 mg; para infusin continua 2.5 mg/min (0.5-10 mg/min). Presentacin: solucin inyectable de 20 mg/ml (5 ml, 10 ml); 50 mg/ml (10 ml) y 100 mg/ml (10 ml). Atracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y relajante muscular que induce parlisis; su efecto inicia a los 1 a 4 minutos y
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Cuadro 41-3. Tcnica de infusin recomendada para hipnticos

Frmaco Tiop ental P ropofol Midazo lam Morfina Fentanilo Cp 5-20 1-10 0.05-1.0 0.02-0.2 Cp ideal DC DM 6 DC DM DM 0.4 0.125 0.05 12.5 7.5 Vd 400 300 400 300 600 Cl 3 30 7 14 13
ml) min)
DC DM 5 mg kg 1-2.5 mg kg 2 mg kg 4-12 mg kg 150 g kg 60-100 g kg Adul. 10-20 g Ni. 20-40 g 3.5-5 g 2.5-5 g kg kg kg kg h h h h h
0.002-0.035 0.006
Dosis de carga (DC) Conc entracin plasmtica (Cp) (g (ml) peso (kg) Dosis de manteni mi ento Cp D epura cin ( Cl) ( ml kg
Volumen de distribucin (Vd)
el mximo a los 3 a 5 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, como adyuvante en la anestesia general y relajante muscular durante una operacin o ventilacin mecnica invasiva. C o n traindicaciones: hipersensibilidad al atracurio. P recauciones: en miastenia grave, en pacientes con asma debido al incremento de histamina y en pacientes con alteraciones electrolticas importantes. R ea cci on es adversas: son mnimas y transitorias como hipersecrecin bronquial. Dosis: bolo inicial de 0.4 a 0.5 mg/kg, luego 0.08 a 0.1 mg/kg a los 20 a 45 minutos de la dosis inicial; en infusin continua, de 0.4 a 0.8 mg/ kg/ h o 2 a 15 g/ kg/ mi n. P re se nta ci n: solucin inyectable de 10 mg/ ml (2.5, 5 y 10 ml). Cisatracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y relajante muscular paralizante; su efecto inicia a los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa y el efecto mximo se observa a los 3 a 5 minutos. Indicaciones: las mismas que para atracurio. C ontraindicaciones: hipersensibilidad al cisatracurio. P recauciones: los aminoglucsidos, vancomicina, tetraciclinas, quinidina, procainamida, bretilio, lidocana, furosemida, manitol, tiacidas, anfotericina B, antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores beta, ketamina, litio, succinilcolina y ciclosporina potencian el efecto de este medica-
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mento; el calcio, carbamacepina, fenitona, esteroides, teofilina, neostigmina, piridostigmina, cafena y azatioprina antagonizan su efecto; se deben observar las mismas precauciones que para pancuronio. R e acciones adversas: son transitorias, como exantema y broncoespasmo. Dosis: inicia con 0.15 a 0.2 mg/ kg, seguida de 0.03 mg/ kg en 40 a 60 minutos despus; en infusin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ min o 0.06 a 0.18 g/kg/h. P resentacin: solucin inyectable de 2 mg/ ml (5 y 10 ml) y 10 mg/ml (20 ml). Pancuronio: es un bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que produce parlisis; su efecto mximo aparece a los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, en la relajacin muscular posterior a la induccin o anestesia general y para incrementar la elasticidad pulmonar durante la ventilacin mecnica invasiva. Contraindicaciones: hipersensibilidad al pancuronio. Precauciones: disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal; la hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis, porfiria e insuficiencia heptica potencian el efecto del pancuronio; la alcalosis, hipercalcemia, diabetes mellitus y neuropatas antagonizan su efecto. R ea ccio ne s adversas: taquicardia, hipertensin, exantema, eritema, salivacin excesiva, calambres, broncoespasmo. Dosis: 0.15 mg/kg cada 30 a 60 minutos e infusin de 0.02 a 0.04 mg/ kg/ h o 0.4 a 0.6 g/kg/ min. P re senta ci n: solucin inyectable de 4 mg en 2 ml. Rocuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que induce parlisis; su efecto mximo es a los 1 a 3.7 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas que para pancuronio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento. Precauciones: en miastenia grave, sndrome Eaton-Lambert y observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reacciones adversas: taquicardia, hipertensin o hipotensin, arritmias, exantema, vmito y broncoespasmo. Dosis: 0.6 a 1.2 mg/kg y repetir 0.1 a 0.2 mg/kg cada 20 a 30 minutos segn la respuesta clnica; en infusin continua se calcula de 4 a 16 g/kg/ min. P re senta cin: solucin inyectable de 10 mg/ml (5, 10 y 25 ml). Vecuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante muscular que induce parlisis; inicia su efecto a los 1 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas que para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al vecuronio.
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Precauciones: las mismas que para cisatracurio y pancuronio. Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, hipo o hipertensin, exantema, broncoespasmo y apnea. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis y repetir cada
hora como sea necesario; en infusin de 1.5 a 2 g/kg/ mi n o 0.09 a 0.12 g/ kg/h seguido de 0.03 mg/kg 40 a 60 minutos despus; en infusin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ mi n o 0.06 a 0.18 g/kg/ h. P resentacin: solucin para reconstituir de 4 mg y 10 mg.
NARCTICOS
Son sustancias qumicas que inhiben al sistema nervioso central y agrupa a los derivados del opio, anestsicos, hipnticos, sedantes, antitusgenos, etc. Estn disponibles varios que se estudian a continuacin. Fentanilo: es un analgsico narctico y anestsico general cuyo efecto de inicio es inmediato por va intravenosa. Indicaciones: en sedacin; mejora del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncolgicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intolerancia al fentanilo; hipertensin intracraneana; insuficiencia heptica o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insuficiencia renal, heptica o respiratoria; no recomendado en pacientes que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar caries debido a que contiene 2 g de azcar/unidad. R e a ccio ne s adversas: hipotensin, bradicardia, mareo, sedacin, euforia, eritema, prurito facial, nusea, vmito, estreimiento, clico biliar, espasmos del tracto urinario, edema, miosis y dependencia fsica y psicolgica cuando se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1 g/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos despus; para mantenimiento de la sedacin se calcula una infusin de 1 a 5 g/kg/h. P resentacin: solucin inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 g). M orfina: es un analgsico narctico. Indicaciones: para aliviar el dolor agudo y crnico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfuncin ventricular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intolerancia a morfina; asma grave; obstruccin intestinal; insuficiencia heptica o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la va biliar por espasmo del esfnter de Oddi; en pacientes con enfermedad de Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prosttica. R eaccio nes adversas: palpitaciones, hipotensin, bradicardia, vasodilatacin, sedacin, incremento de la presin intracraneana, mareo, prurito, secrecin de
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hormona antidiurtica, nusea, vmito, estreimiento, retencin urinaria, dependencia fsica y psicolgica. Dosis: iniciar de 2.5 a 20 mg/ dosis cada 4 a 6 horas segn se necesite; en infusin de 0.8 a 10 mg/h y como mximo 80 mg/h. Presentacin: solucin inyectable de 1 mg/ml (2.5 y 10 ml), 10 mg/ml (20 ml), 25 mg/ml (2 ml y 10 ml). Nalbufina: analgsico narctico y agonista opioide parcial cuyo inicio de accin es a los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: para mejora del dolor moderado a grave. C on traindicaciones: hipersensibilidad a la nalbufina. Precauciones: reducir la dosis en pacientes con insuficiencia heptica y renal; en pacientes con infarto del miocardio reciente; con ciruga de la va biliar; en pacientes con traumatismo craneoenceflico o con hipertensin intracraneana. Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, taquicardia, vasodilatacin, cefalea, mareo, sedacin, prurito, nusea, vmito, espasmo de la va biliar. Dosis: 10 mg/70 kg cada 3 a 6 horas, con un mximo de 160 mg al da. Presentacin: solucin inyectable de 10 mg/ml (1 y 10 ml).
R EVERTIDORES
Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la accin de contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clnicos de un frmaco en particular. Naloxona: es un antdoto para agonistas narcticos; su efecto inicia a los 2 minutos de su administracin intravenosa y se mantiene por 20 a 60 minutos. Indicaciones: en sospecha de sobredosis de narcticos; coma de etiologa desconocida; tratamiento adyuvante del choque sptico. Contraindicaciones: hipersensibilidad a naloxona. Precauciones: en pacientes con enfermedad pulmonar crnica, enfer medad arterial coronaria, pacientes hipertensos. Reacciones adversas: hipertensin, hipotensin, taquicardia, arritmias ventriculares, diaforesis. Dosis: 0.04 a 2 mg/dosis cada 2 a 3 minutos; en infusin de 2.5 a 160 g/ kg/ h; a travs del tubo endotraqueal se requiere de 2 a 10 veces la dosis intravenosa seguida de ventilacin con presin positiva. Presentacin: solucin inyectable de 0.4 mg en 1 ml. Neostigmina: es un agente colinrgico antdoto de los bloqueadores neuromusculares que inicia su accin a los 1 a 20 minutos despus de la administracin intravenosa. Indicaciones: tratamiento de miastenia
474
grave; para revertir los efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. Contraindicaciones: hipersensibilidad a neostigmina, peritonitis y obstruccin intestinal. Precauciones: en pacientes con epilepsia, asma, hipertiroidismo. R ea cci on es adversas: hipotensin, bradicardia, asistolia, bloqueo AV, sncope, agitacin psicomotriz, crisis convulsivas, cefalea, diarrea, disfagia, flatulencia, incontinencia urinaria. Dosis: 0.5 a 2.5 mg, sin exceder 5 mg como dosis total. Presentacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 1 ml. Flumacenilo: antdoto de las benzodiacepinas que inicia su accin a los 1 a 3 minutos despus de la administracin intravenosa. Indicaciones: tratamiento de sobre dosis por benzodiacepinas; no est indicado en sobredosis de etanol, barbitricos, narcticos o anestesia general. Contraindicaciones: hipersensibilidad a flumacenilo o benzodiacepinas. Precauciones: puede provocar ataques de pnico; no utilizar antes de revertir el bloqueo neuromuscular. Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, taquicardia, hipertensin, dolor precordial, agitacin psicomotriz, crisis convulsivas, diaforesis. Dosis: 0.2 mg cada 30 a 60
Salicilatos: Aspirin a c. propinico: naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno, ketorolaco cido carboxlico c. indolactico: sulindaco e indometacina c. fenilactico: diclofenaco c. antranlico: cido mefenmico, meclofenamato
AINE Oxicam Piroxicam Tenoxicam Pirazolonas Fenilbutazona
Paraaminofenoles
Paracetamol
Fig. 41-1. Clasificacin de los AINE segn su estructura qu mica.
Captulo 41
475
segundos hasta obtener respuesta clnica o acumular 1 a 5 mg. Presentacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml.
ANALGSICOS
No slo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por va epidural o intratecal, y 2) tcnicas regionales (bloqueo intercostal, inguinal, interpleural, plexos, infiltracin posincisional con anestsicos locales, etc.). Los medicamentos ms usados son los analgsicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya accin es: 1) inhibir la conversin del acido araquidnico en endope r x idos por la ciclooxigenasa, 2) disminuir la sntesis de prostaglandinas (agente tisular activo), 3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE de acuerdo con su estructura qumica. El uso de estos medicamentos ofrece ventajas como: 1) no causan depresin respiratoria, 2) causan menos vmito y nusea que los opiceos, 3) accin de larga duracin, 4) menos variabilidad de la dosis que los opiceos, 5) cubren algunos
Cuadro 41-4. Recomen daciones para el uso de AIN E

Frmaco Aspirina Ibuprofeno Ketoprofen o Napro xen o Di cl o fen a co Indom etacina Ketorola co Pirox icam Paracetamol Dosis (mg) 1 5003 000 1 2002 400 10020 0 50075 0 150 75150 4090 20 2 000-4 000 Intervalo (horas) 4 68 68 12 12 612 6 24 6 Vida media (horas) 0.25 22.5 1.5 1215 12 6 46 53 2
Analgsicos CO X-2 Celecoxibo Rofecoxibo Valdecoxibo Parecoxibo 100 mg dos veces al da o 200 mg una vez al da 12.550 mg una vez al da 1020 mg una o dos veces al da 40 mg dos veces al da
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tipos de dolor mejor que los opiceos (dolor seo, dolor durante el movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan deterioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones para estos medicamentos. Otro grupo de analgsicos son los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta inflamatoria sin afectar la sntesis de prostaglandinas va COX 2, por lo que no afectan las funciones renal, gstrica y plaquetaria. Cabe hacer mencin que en fechas recientes estos frmacos han sido de uso controvertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo para cardiopata isqumica, de tal manera que la tendencia es a no usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en otras reas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis recomendadas para estos medicamentos.
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PARTE III PROCEDIMIENTOS Y MANIOBRAS
42 Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva

Jorge Ar mando Guarea Casillas Enr ique Lpez Mor a
Conte nido
Indicaciones Objetivos de la AVMNI Contraindicaciones Tcnica para su aplicacin Seleccin de la modalidad ventilatoria Sincronizacin paciente-ventilador Monitorizacin Afecciones especficas Edema agudo de pulmn Co mplicaciones
INTRODUCCIN
En los ltimos aos ha sido posible atestiguar un impresionante incremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecnica no invasiva (AVMNI) con presin positiva al final de la espiracin (P EEP) a travs de diferentes dispositivos. No obstante que al inicio fue una tcnica orientada hacia los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), donde aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflacin dinmica relacionados con la ventilacin mecnica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi479
480
Parte III Procedimientos y maniobras
zacin, se plante la AVMNI como una exitosa alternativa para otras situaciones. La AVMNI resulta eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica secundaria a edema pulmonar cardigeno, neumona, insuficiencia respiratoria posextubacin, destete difcil o prolongado, asma, pulmn hme do traumtico, atelectasia pulmonar, intoxicaciones agudas graves, sndrome de dificultad respiratoria, enfermedades neuromusculares agudas y crnicas, apnea de sueo, hipoventilacin por obesidad, posoperatorio de ciruga cardiovascular y torcica.
I NDI CACIO NES

Insuficiencia respiratoria aguda con empleo de msculos accesorios evaluada por frecuencia respiratoria mayor de 25 por minuto Acidosis respiratoria descompensada con pH menor de 7.35 Extubacin posoperatoria precoz fallida Edema a gudo de pulmn Insuficiencia cardiaca conges tiva crnica Enfermedades neuromusculares Reagudizacin de EPOC Neumona adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria Sndrome de lesin pulmonar aguda, sndrome de apnea obs tru ctiva del sueo y algunos casos de sndrome de dificultad respiratoria aguda Destete de ventila cin mecnica
OBJETIVOS DE LA AVMNI
Reduccin de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volu men corriente Mejora de los ndices de trabajo de los msculos respiratorios Mejora de los signos de fatiga muscular Aumento de la ventilacin alveolar Mejora de la relacin ventilacin/perfusin Aumento del volu men pulmonar inspirado Mejora de la calidad de vida Mejora de las alteraciones del sueo Mejora del intercambio de gases Mejora del sntoma disnea
Captulo 42
Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva
481
CO NT RAINDICACIO NES
Inestabilidad hemodinmica (TAS menor de 90 mmH g o uso de vasopresores) Insuficiencia mu ltiorgnica Inestabilidad ECG con evidencia de isquemias o arritmias ventricu lares significativas Necesidad de intubacin endotraqueal para proteger las vas areas (coma o convulsiones) o para extraccin de secreciones Hipoxemias o hiper capnias graves con alteraciones del estado de conciencia
TCNICA PARA SU APLICACIN

Establecer la indicacin de acuerdo con lo citado antes.
Seleccionar adecuadamente al paciente. Debe estar alerta y cooperador; una excepcin seran los pacientes con EPOC con narcosis por hipercapnia, en quienes se puede intentar un primer paso de sujecin y abertura de vas areas con tratamiento farmacolgico. Adems, que el paciente tenga un adecuado estado hemodinmico.
Ele cci n de la mascarilla o interfaz (cuadro 42-1). Debe ajustarse a la perfeccin a la cara del paciente para lograr el mayor vaco posible, sin producir lesin de la nariz o cara. Estas mascarillas deben fijarse a la cara del paciente de tal forma que se eviten fugas areas, ya que los pacientes disneicos muchas veces suelen respirar por la boca. En estos casos se recomienda que se pruebe la mascarilla facial, ya que la variedad nasal estara indicada en aquellos con menor grado de disnea y compromiso respiratorio o en los que no toleren la variedad facial.
SELECCIN DE LA MODALIDAD VENTILATORIA

Las modalidades que se utilizan con ms frecuencia segn la etiologa de la insuficiencia respiratoria son:
Presin asistida o de apoyo Presin continua en la va area (CPAP) Cuando se aade PEEP a la VMNI (BiPAP)
482
Cuadro 42-1. Comparativo entre mascarilla nasal y facial

Ventajas Mascarilla nasal Menos espacio m uerto Causa menos claustrofobia Minimiza episodios de vmitos Permite la expectoracin y la vo calizacin Permite expectorar e ingerir alimentos Desv entajas Si se abre la boca se pierde efectividad y aum enta la actividad di af ragmtica La s mascarillas bucales, en caso de imposibilidad de utilizacin de la va nasal Las pieza s bucales, solucin alternativa a la ventilacin nasal/ bucal en la ventilacin durante el da Mayor grado de claustrofobia Dificultad para el manejo de la tos, expectoracin y los vmitos
Mascarilla facial
El paciente disneico p uede respirar por la bo ca Elimi n a las resistencias nasales No hay riesgos de que haya prdidas por la bo ca
Se suele comenzar con 0 cmH2O de PEEP y unos 10 cmH2O de presin inspiratoria, para despus ir aumentando tanto una como otra en 3 a 5 cmH2O para obtener un volumen corriente adecuado, de alrededor de 7 ml por kg. Se alcanza una frecuencia respiratoria razonable exitosa si se logra no sobrepasar las 25 min. Con respecto a la CPAP, se suele comenzar con 10 cmH2O, que puede modificarse segn el grado de repercusin hemodinmica, valores de hipoxemia y estabilidad torcica. Con respecto a los valores de FiO2, se ajustan en forma individual de acuerdo con los valores del oxmetro de pulso y PaO2 en las gasometras. Una vez que se instaura deben hacerse incre me nt os sucesivos de PEEP de 5 en 5 cmH2O. Del mismo modo, la supresin de la PEEP debe hacerse de manera gradual.
SINCRO NIZ ACI N PACIENTE -VENTILADO R

El concepto de sincronizacin est bien definido en lo que respecta a la ventilacin por presin de apoyo a lo largo de cuatro fases elementales
Captulo 42
483
del ciclo respiratorio. A) trigger; es la condicin que debe cumplirse y que ser detectada por el ventilador para pasar de espiracin a inspiracin. Puede ser un trigger de tiempo, de presin o de flujo; el trigger ms sensible es el de flujo, que permite una respuesta ms rpida con menor esfuerzo por parte del paciente. Sin embargo, en ciertas situaciones el esfuerzo respiratorio del paciente puede ser insuficiente para hacer arrancar el ventilador y permitir el paso de espiracin a inspiracin. Ello ocurre en el caso de obstruccin de las vas areas superiores o en presencia de PEEP intrnseca como, por ejemplo, en los pacientes con EPOC, que presentan una hiperinsuflacin dinmica con auto-PEEP. En estas dos circunstancias es necesario agregar una PEEP extrnseca para contrabalancear esta carga respiratoria. B) presurizacin de las vas areas; condiciona la adecuacin entre demanda del paciente y la capacidad de respuesta del ventilador (valor de la presin inspiratoria mxima). Ella depende de la velocidad de presurizacin o tiempo de subida en presin. C) ciclaje o paso de inspiracin a espiracin; corresponde a la interrupcin de la presin de apoyo, que ocurre cuando el ventilador puede detectar una seal de presin o flujo que le per mita identificar el final del esfuerzo inspiratorio del paciente. D) fase espiratoria, pasiva en caso de ser demasiado corta, provoca hiperinsuflacin tpica de pacientes obstructivos, aunque tambin se la puede observar en caso de resistencias aumentadas del circuito espiratorio. La calidad de sincronizacin entre el perfil ventilatorio del paciente y la actividad del ventilador es uno de los factores determinantes del xito de la VMNI.
M O NITORIZACIN
Hay que monitorear signos vitales: presin arterial, pulso, frecuencia respiratoria, adems de volumen corriente, capnometra, saturacin de oxgeno ya sea por oximetra de pulso o gasometra.
AFECCIONES ESPECFICAS
Edema agudo de pulmn La presin positiva continua de la va area con respiracin espontnea es una modalidad de apoyo que proporciona un flujo gaseoso suficiente para la demanda inspiratoria del enfer mo, un mezclador, aditamentos para suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-
484
cin de la presin pico de las vas areas, mejor oxigenacin y un menor descenso del gasto cardiaco que otras tcnicas ventilatorias; previene el colapso alveolar durante la espiracin y aumenta la capacidad residual funcional, lo que justifica la mejora de la oxigenacin con disminucin del retorno venoso y el gasto cardiaco. La PEEP utilizada en esta tcnica puede dar lugar a un desce ns o del gasto cardiaco al disminuir el retorno venoso; disminuye adems la precarga de los ventrculos izquierdo y derecho, aumenta la poscarga del ventrculo derecho y hay un descenso de la poscarga del ventrculo izquierdo, con lo cual determina una disminucin del edema pulmonar causado por la falla miocrdica. Apoyados en el sustento terico de estos datos fisiolgicos y el resultado de estudios clnicos, se ha incrementado la aplicacin de la CPAP continua en esta afeccin. Tres estudios que incluyen un metaanlisis comparan el empleo de CPAP contra tratamiento mdico solo; en stos se demostr una mejor evolucin y un beneficio en la supervivencia con el uso de CPAP. Por otra parte, en cuanto al uso de la modalidad de asistencia no invasiva, se ha comunicado un pequeo aumento en la incidencia de infarto del miocardio; sin embargo, al efectuar el anlisis detallado de esto se encontr que se debi a la inclusin de pacientes con dolor torcico. La experiencia con BIPAP es menor, aunque sugiere que pueda ser superior a la CPAP ya que la ayuda suplementaria que proporciona puede ser til en pacientes hipercpnicos. Empero, recientemente se public el primer estudio multicntrico en el que se analizaron pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercpnica que presentaban infiltrados bilaterales en la radiografa de trax, muchos de ellos secundarios a insuficiencia cardiaca. La aplicacin de CPAP con un promedio de 8 horas durante 7 das no demostr diferencias significativas respecto a la oxigenoterapia convencional. No obstante, el diseo de est e estudio, con administracin prolongada intermitente y la heterogeneidad de la poblacin incluida, con una proporcin de neumonas de 55%, determina que estos resultados no pueden compararse con los anteriores. Ya se ha demostrado la superioridad de la AVMNI respecto a la oxigenoterapia convencional para reducir la tasa de intubacin bucotraqueal y hay tendencia a disminuir la mortalidad. Admitida la superioridad, cabe destacar, sin embargo, que no todos los pacientes son ptimos candidatos a la AVNI, ya que estas tcnicas no estn exentas de riesgo y, por lo tanto, es probable que deban reservarse para los casos graves con el objeto de prevenir la intubacin bucotraqueal. As, los casos graves podran identificarse por medios clnicos en el momento del ingreso o al detectarse un importante edema alveolar en la radio-
Captulo 42
485
Cuadro 42-2. Factores predictores en AVMNI

Exito PaCO2 elevada, con bajo gradiente alveolo-arterial pH 7.25-7.35 Mejora en pH, PaCO2 y FR despu s de 1 hora Adec ua do estado de conciencia Falla Elevada p unt uacin de APACHE Ne um o n a SICA Desn ut r ici n Alteracin en estado de alerta
Modificado de BT S Guideline; Thorax 2002, 57: 220.
grafa de trax o hipercapnia en la gasometra. Otro grupo en donde la AVMNI se puede considerar de alto riesgo es, como ya se coment, en los portadores de SICA. Los pacientes que reciben tratamiento inicial con oxigenoterapia convencional deben reevaluarse a los 30 min, y en los casos de hipoxemia y taquipnea persistente (SaO 2 < 90% y FR > 30 resp./min) debera considerarse la AVMNI con celeridad. Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neumonas, sndrome de la apnea del sueo y separacin de la asistencia mecnica ventilatoria invasiva.
COMPLICACIO NES
La ms frecuente es la ulceracin nasal, en torno al 10%. Luego le siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutneo, conjuntivitis, neumotrax, neumona y distensin gstrica.
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8.
43 Ventilacin mecnica invasiva

Jos Luis Mor ales Velsquez Enr ique Lpez Mor a
Conte nido
Interaccin cardiopulmonar en la ventilacin mecnica Consideraciones de la ventilacin mecnica en cardipatas
La instalacin de una va area artificial para ventilacin a presin positiva es en definitiva un mtodo teraputico indispensable en la insuficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en estado crtico. Sin embargo, la mala utilizacin de este recurso expone al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la colocacin del tubo endotraqueal, durante la induccin anestsica, relacionadas con la mala programacin de los comandos del ventilador causantes de lesiones por presin positiva o toxicidad por oxgeno. Adems, se sabe que la duracin de la ventilacin mecnica se acompaa de aumento de la morbilidad y mortalidad. Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopata aguda es dilucidar si es necesaria la ventilacin mecnica y por lo tanto la intubacin, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible tratar el edema pulmonar con xito mediante ventilacin no invasiva a presin positiva, diurticos, vasodilatadores e inotrpicos. Sin embargo, cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO2 y se relaciona con estado de choque, la decisin de iniciar la ventilacin mecnica no deja lugar a dudas.
487
488
INTERACCIN CARDIO PULM O NAR

EN LA VENTILACIN MECNICA
El inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en el cardipata se basa en el conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad causante de la disfuncin ventricular y de las interacciones entre la ventilacin con presin positiva y el sistema cardiopulmonar. El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiologa cardiovascular, por motivos acadmicos, se divide en aquellas que afectan la circulacin menor, cuyo componente central es el corazn derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baja resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulacin mayor, que tiene como caracterstica principal la capacidad de manejar las grandes presiones generadas en el rbol arterial sistmico y per mitir con ello la perfusin tisular general. No obstante esta divisin, es importante recordar que ambos ventrculos dependen de las mismas variables para mantener gasto cardiaco y volumen sistlico de cada cavidad, esto es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca. El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ventricular. As, en un corazn sano el volumen ventricular derecho es el mismo para el ventrculo izquierdo, un principio que en fisiologa se conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la resistencia al retorno venoso, la manifestacin final es la disminucin del gasto cardiaco. El anlisis de la frmula de la resistencia al retorno venoso facilita la comprensin de esta relacin interventricular; se postula as:
Resist encia al r et orno ve noso Presin media sistmica Presin de la aurcula der echa Retorno ven oso
En donde la presin media sistmica representa la presin de todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es mayor que la presin de la aurcula derecha, que se encuentra entre 5 y 7 mmHg. Esta relacin genera un gradiente de presin que permite el retorno venoso al ventrculo derecho. Por lo tanto, todas aquellas circunstancias que incrementen la presin de la aurcula derecha sin modificar la presin media sistmica disminuyen el retorno venoso. En la clnica es posible manipular el gradiente de presin del retorno
Captulo 43
Ventilacin mecnica invasiva
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venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina o incrementar el volumen circulante sea con maniobras fsicas como la posicin de Trendeleburg o con la infusin de cristaloides. La ubicacin del corazn dentro de un ambiente con presiones subatmosfricas generadas por la presin intrapleural facilita el llenado ventricular derecho al mantener un gradiente de presin entre la aurcula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso. Este gradiente es proporcional hasta cierto lmite con la presin negativa que alcanza la pleura en cada inspiracin. En individuos sanos el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento del ventrculo izquierdo. Durante la ventilacin con presin positiva esta condicin se anula, el cambio de presin elimina la aspiracin del flujo sanguneo por el ventrculo derecho, y por otro lado el incremento de los volmenes pulmonares condiciona constriccin de los capilares peribronquiales que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y disminucin del rendimiento sistlico de l ventrculo dere cho al aumentar la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento de la presin telediastlica del ventrculo derecho tambin aumenta la presin de la aurcula homolateral, lo que disminuye el retorno venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrculo derecho disminuye la precarga del ventrculo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistmico disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrculo derecho, en un intento por compensar la disminucin del volumen sistlico, se dilate para incrementar con ello la distensin de la fibra miocrdica y per mitir una mayor fuerza de contraccin para vencer la resistencia arterial pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la izquierda durante la distole, lo cual disminuye el dimetro interno del ventrculo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastlico; ello determina una nueva disminucin del volumen expulsado, que en el contexto clnico se refleja por hipotensin arterial y gasto cardiaco bajo. Este efecto se designa interdependencia ventricular. Otro factor que tambin condiciona disminucin del gasto cardiaco e hipotensin por incremento de la impedancia al vaciamiento ventricular derecho, pero con disminucin de la distensibilidad de ambos ventrculos durante la ventilacin mecnica, es el uso irracional de altos volmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansin pulmonar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el taponamiento cardiaco.
490
Las interacciones de la ventilacin mecnica no se restringen slo al funcionamiento del ventrculo derecho. En el ventrculo izquierdo la ventilacin con presin positiva afecta la precarga por los motivos previamente comentados, pero la poscarga ventricular tambin disminuye con la presin positiva, un efect o que es be nf ico por que incrementa el volumen sistlico y mejora el gasto cardiaco. Una hiptesis que intenta explicar la disminucin de la impedancia al vaciamiento ventricular izquierdo se refiere al dimetro artico durante la ventilacin espontnea y la asistencia mecnica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta dos dimetros diferentes y que ambos se encuentran en relacin con la presin externa al vaso; en la cavidad torcica la presin es negativa y por lo tanto el dimetro vascular artico depende sobre todo de la presin intravascular artica, por lo que el dimetro es mayor en este segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la presin que ejerce esta cavidad contrarresta la presin intravascular, lo que reduce el dimetro del vaso. El punto en donde el cambio de dimetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. As, durante la ventilacin mecnica, la presin positiva iguala ambos dimetros, lo que permite el vaciamiento ventricular. El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por la ventilacin mecnica resulta de utilidad en el paciente con edema agudo de pulmn, en el que una disminucin en la presin de llenado del ventrculo izquierdo por disminucin del retorno venoso ms un incremento en el vaciamiento del mismo por disminucin de la impedancia artica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones de llenado del ventrculo izquierdo; se trata de un efecto similar al que producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio (fig. 43-1). Como se ha visto, la ventilacin mecnica altera el llenado del ventrculo derecho, un efecto que es deletreo en enfermedades que cursan con hipertensin arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifestaciones ms importantes son la hipotensin, el sndrome de gasto cardiaco bajo y la isquemia del ventrculo derecho, que pueden agravarse en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El tratamiento requiere lquidos formadores de volumen y vasoconstrictores que mejoren el retorno venoso. En el ventrculo izquierdo el efecto de la ventilacin en la disminucin de la presin de llenado puede ser benfico, sobre todo en aquellas cardiopatas en fase dilatada que caen en edema agudo de pulmn, en donde el estrs de la pared se be neficia de la disminucin de la impedancia artica, que mejora el volumen de expulsin del VI y mejora el gasto cardiaco sistmico. El PEEP puede
Captulo 43 Retorno veno so o Gasto cardiaco 0 10 Presin de la aurcula derecha
491
120 Presin (mmHg) 60 10 0 50 100 120 Volumen (ml)
RRV =
$ Psm Pad $RV
GC
VS
FC
Poscarga del VD n Retorno venoso Inter depen dencia ventricular
Volmenes pulmonares l Resistencias vasculares pulmonares reclutamiento alveolar n cortocircuitos fisiolgicos l el cortocircuito anatmico
Hipotensin n Gasto cardiaco n Distensibilidad ventricular n Precarga n Poscarga Bradicardia sinusal
Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilacin con presin positiva con la circulacin mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso (corazn derecho) y el gasto cardiaco (corazn izquierdo). Las grficas ilustran la de la curva de retorno venoso y su relacin con al gasto cardiaco, en donde el volumen que maneja el VD ser el mis mo que el del VI por el principio llamado de continuidad.
ser benfico en este sentido, adems de permitir el reclutamiento alveolar y redistribuir el lquido intersticial pulmonar. No obstante, esta medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como herramienta teraputica nica.
CO NSIDERACIO NES DE LA VE NTILACIN MECNICA

EN CARDI PATAS
Un objetivo comn con todos los pacientes con ventilacin mecnica, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar bienestar durante la ventilacin con presin positiva; ello se logra con
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el conocimiento y familiaridad de los parmetros de operacin del ventilador. En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para iniciar la inspiracin, terminar un ciclo respiratorio o producir una respuesta en presencia de una seal previamente programada por el operador o implcita en el microprocesador (p. ej., iniciar el ciclo respiratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presin, volumen o tiempo que el clnico establece en relacin con las caractersticas fisiopatolgicas que determinaron la insuficiencia respiratoria. El ventilador estndar puede suministrar dos tipos de ventilaciones, mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el comienzo y fin de la respiracin, y espontnea, en la que el paciente puede iniciar y terminar la ventilacin. Sin embargo, el ventilador puede mantener un ciclo respiratorio con ambas caractersticas, lo que se denomina control parcial de la ventilacin. La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventilacin, el ciclado y el lmite del ciclado con el tipo de ventilacin determina el modo ventilatorio (fig. 43-2). La interaccin entre el ventilador y el paciente se puede describir con la ecuacin del movimiento, que establece que la presin requerida para proporcionar la combinacin de gases es determinada por el volumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las vas areas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe mala adaptacin del paciente con el ventilador. Los parmetros bsicos de programacin inicial se pueden revisar en el cuadro 43-1, por lo que slo se han de comentar algunos detalles generales de los modos ventilatorios. Existe controversia sobre el mejor modo de ventilacin mecnica; sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilacin se inicie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente estar sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la sincrona con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo suficientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo espontneo. En el paciente con cardiopata isqumica este elemento es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda miocrdica de oxgeno, no slo por suprimir el esfuerzo respiratorio sino tambin al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal. Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la tendencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga sin necesidad, lo que puede ser motivo de difcil retiro de la ventilacin
VE NT IL ACI N CON P RES I N POSIT IVA CON TR O L DE V O LUM EN Vara con la distensibilidad y resistencia de la va area Constante Variable Variable Programable Constante Programable Programable CM CON TR O L DE PRESIN No vara con la resistencia ni la distensibilidad de la va area Variable Constante Constante Decreciente Variable Programable Programable CM
Vs.
VARI ABLE DE FASE -Relacin con TIPO DE RE SP IR AC I N Controlada Disparo (Inici a) T iempo (FR) T iempo (FR) Flujo Presin (Sensibilidad) Flujo Presin (Sensibilidad) Ciclo (Finaliza) Volumen T iempo Volumen Flujo Lmite (T ermina) Presin Volumen Flujo Presin Volumen
Volumen corriente Presin inspiratoria pico Presin alveolar pico Patrn de flujo Flujo pico T iempo inspiratorio FR mnima
Captulo 43 Ventilacin mecnica invasiva
Asistid a (control parcial)
SIM
SIM
Espontnea
CPA VPS
Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de accin de un ventilador estndar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el aire inspirado: por volu men y por presin, con sus diferencias en relacin con la programacin de sus variables. Todos los ventiladores tienen tres variables de fase que deter minan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente. Ntese que el tipo de respiracin y la variable de fase deter minan el modo de ventilacin.
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494
Cuadro 43-1. Programacin bsica al inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en control -volumen
Parmetro Modo Frecuencia respiratoria (FR ) Vo lumen corriente (VT) FIO2 PEEP Programacin Controlado (A/C) 8-12 RPM 7-35 RPM Rango Com entarios
Utilizar en pacientes sin respiracin espo ntnea Ajustar la FR de acuer do con el nivel de PO2 y CO2 en pacientes paralizados. En SIM V o A/C en pacientes con esfuerzo respiratorio programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espontn ea Depen diente de resistencia y distensibilidad pulmonar. Ajuste el volumen para M ANTE NE R SIE M PRE UNA PRE SI N P L ATE AU MENOR DE 30 cm H2 O Utilizar O2 al 100% siempre al inicio de la ventilacin mecnica. Ajustar de acuer do con el valor de O2 y FIO2 de los gases arteriales Un valor mnimo de PEEP mantiene la capacida d funcional residual. Un PEEP mo derado es aquel que requiere hasta 15 cmH2 O. Por arriba de este valor hay poca respuesta. Ajustar en relacin con el nivel de PO2 , O2 , GC o TA Asegurar un flujo adecuado para mantener un tiempo inspiratorio de 0.7 a 1 seg. En pacientes con FR elevada incremente el flujo para disminuir el tiempo inspiratorio y con ello mejorar la interaccin del paciente con el ventilador Patrn de respiracin ms fisiolgico 800 /15 00 ml 2:1 a 1:4 Ajustar el volumen de para producir una presin de meseta de 30 cmH2 O, o una presin mxima de 40 cmH2 O Dep en de del flujo inspiratorio, FR y V T. Mantenga el lm ite fisiol gico de 1 :2
4-12 ml/kg 100% 3-5 cmH2 O
300-1 200 ml/kg 21-100% 5-20 cmH2 O
Flujo inspiratorio Patrn de flujo Volumen de suspiro Relacin Insp/ esp Relacin I:E
60 L/min
50100 L/min
Rampa descen dente 5-6 horas 1:2
Captulo 43
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positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mecnica ventilatoria. El modo parcial de la ventilacin (SIMV) tiene el inconveniente de no descargar todo el trabajo a los msculos de la respiracin, por lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporciona el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopata isqumica el desvo de flujo sanguneo a la musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxgeno al miocardio lo cual puede agravar la disfuncin ventricular o la isquemia e incluso incrementar el tamao del infarto en quienes lo padezcan. Otro inconveniente es el retardo en el retiro de la ventilacin mecnica por este mtodo; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilacin arguyen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo controlado al espontneo. Los modos de ventilacin espontnea (CPAP y VPS) tradicionalmente considerados para el retiro de la ventilacin son la opcin en el destete de la ventilacin difcil por hipotrofia de los msculos de la ventilacin y en aquellos pacientes que cursan con congestin venosa pulmonar durante el intento de extubacin. Tambin, al permitir poca variacin de la presin intratorcica, no incrementan la presin en la aurcula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los convierte en una opcin para pacientes con hipertensin arterial pulmonar crnica como modo de ventilacin y retiro para la desconexin de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3). Una vez que los objetivos teraputicos de la ventilacin mecnica se alcanzan y las alteraciones fisiopatolgicas que condicionaron la disfuncin ventricular se compensan o resuelven es el momento para iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiracin espontnea. La evaluacin de los parmetros relacionados con el intercambio gaseoso y de la mecnica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador. En el paciente con disfuncin del ventrculo izquierdo una brusca supresin de la ventilacin mecnica puede causar efectos deletreos sobre el rendimiento miocrdico y condicionar la formacin de edema pulmonar. Esto se debe al cambio de presin transtorcica de positiva a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secrecin aumentada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese modo disminuye el tiempo de llenado diastlico, as como las resistencias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocrdica de oxgeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la
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INICIO
Despierto y cooperador
Infarto agudo del miocardio
No
positiva no invasi va. CPAP: 5-10 cmH2O. FiO2 100%
Entubar S CMV (A/C): VT 810 ml/kg Pplat <30 cmH20, PEEP 5 cmH2O Fi O2 100% I:E 1:2 No Entubar Lo tolera el paciente? S PaCO2 >45 mmHg S PEEP Sat O2 <92%; Edema pulmonar No Titular FiO2 para mantener Sat O2 >92% S Continuar con ventilacin a presin positiva No
Volumen <30 Presin plateu corriente (Pplat) (VT ) <30 > 7.45 pH < 7.35
S PaCO2 >45 mmHg
No
FR
FR
Manipule PEEP y FI O2
No
Estabilidad hemodinmica
Contine terapia definitiva mdica
Fig. 43-3. El manejo de la ventilacin mecnica en el paciente cardipata.
distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos hacen crecer la presin de llenado del ventrculo izquierdo, por cuya causa tambin lo hace la presin hidrosttica en las venas pulmonares, que se
Captulo 43
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manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilacin mecnica. La deteccin de la disfuncin del ventrculo izquierdo inducida por la desconexin de la ventilacin mecnica requiere estrategias que incluyen el empleo de diurticos para disminuir el retorno venoso, vasodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no existe contraindicacin conocida, y nitroglicerina, que tambin reduce tanto la precarga como la poscarga del ventrculo izquierdo. Cuando hay evidencia de disfuncin sistlica el empleo de un inotrpico no es discutible. Algunas tcnicas de ventilacin son tiles en la prevencin y tratamiento de la disfuncin ventricular inducida por el retiro de la asistencia mecnica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respiratorio, el retorno venoso y la poscarga del ventrculo izquierdo sin alterar el intercambio gaseoso pulmonar, adems de limitar las oscilaciones negativas de la presin intratorcica, como ya se coment.
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44 Crculo torcico
Bernardo Martnez Ar ias Sergio Tr evethan Cr avioto
Conte nido
Localizacin de las derivaciones Derivaciones precordiales izquierdas Derivaciones torcicas derechas Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Registros normales Utilidad del crculo torcico Infarto del ventrculo derecho Sndrome de Wolff-Parkinson-White Bloqueos ventriculares distales
INTRODUCCIN
El registro de un crculo torcico completo constituye un procedimiento sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploracin del corazn. El crculo torcico permite captar las morfologas correspondientes a estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, como lo es el ventrculo derecho y las regiones posteriores de ambos ventrculos. Adems, indica los diferentes grados de afeccin del miocardio ventricular sujeto a procesos patolgicos. Su gran utilidad en el servicio de urgencias se refleja en el diagnstico del infarto del miocardio inferior con extensin al ventrculo derecho ya que su presencia aumenta la morbimortalidad.
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Captulo 44
Crculo torcico
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LOCALIZACIN DE LAS DERIVACIONES

El crculo torcico comprende las derivaciones precordiales izquierdas, que constan de V1 a V9, y las derivaciones torcicas derechas, que comienzan con V3D ya que las derivaciones V1 y V2 son las mismas para el crculo torcico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precordiales derechas se extienden de V3D a V9D. Derivaciones precordiales izquierdas
V1: a nivel del borde derecho del esternn, en el 4o. espacio intercostal derecho. V2: a nivel del borde izquierdo del esternn, en el 4o. espacio intercostal izquierdo. V3: a la mitad de la distancia entre V 2 y V4 . V4: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal izqu ierdo. V5: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal izqu ierdo. V6: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V7I: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal izqu ierdo. V8I: en la lnea medioescapular, a la altura del vrtice de la escpula, en el 5o. espacio inter costal izqu ierdo. V9I: a nivel de la lnea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio intercostal izquierdo.
Derivaciones torcicas derechas

V3D: en el 4o. espacio inter costal derecho, entre la lnea paraesternal derecha y la lnea mediocla vicular derecha. V4D: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal derecho. V5D: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal derecho. V6D: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. es pacio intercos tal derecho. V7D: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal derecho.
500
V8D: en la lnea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercos tal derecho. V9D: a nivel de la lnea paravertebral derecha, en el 5o. espacio intercostal derecho.
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Medrano derecha (MD): a nivel de la interseccin de la lnea medioclavicular derecha y el reborde costal derecho. M edrano epigstrica (M E): a nivel de la lnea medio esternal, sobre el apndice xifoides. Medrano izquierda (M I): a nivel de la interseccin de la lnea medioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).
REGISTROS NORMALES
El registro del crculo torcico completo comprende de V1 a V9 y de V3D a V9D. Las derivaciones V 3D a V3 exploran la pared libre anterior del ventrculo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza por complejos ventriculares S R. Las derivaciones V4D a V6D exploran la pared libre del ventrculo derecho y se caracterizan por complejos r s. La derivacin V7D explora el surco auriculoventricular derecho y se caracteriza por rSr. Las derivaciones V8 , V9 y V 9D exploran regiones parietales izquierdas posteriores y la aurcula izquierda. Las derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales del ventrculo derecho y se caracteriza por complejos rS.
UTILIDAD DEL CRCULO TORCICO

Infarto del ventrculo derecho De manera tpica el infarto del ventrculo derecho se asocia con el infarto de miocardio inferior y su causa es la oclusin proximal de la arteria coronaria derecha la gran mayora de las veces. La incidencia de infarto del ventrculo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior es de alrededor de 50% y la mayora de estos pacientes no desarrolla hipotensin arterial o estado de choque. La importancia de identificar la extensin del infarto al ventrculo derecho radica en que constituye un factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del
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Crculo torcico
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V1 V6 R V4 R V3R V5R MD
V2 V3 V4 V5 V6
ME
MI
V7 V8 V9
V9R V8R V7 R
Fig. 44-1. Crculo torcico con las deriva ciones precordiales en caras anterior (A) y posterior (B) del trax, as como las derivaciones de Medrano. MD: Medrano derecha; M E: Medrano epigstrica; MI: Medrano izquierda.
miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rpida terapia de reperfusin ya sea con tromboltico o angioplastia primaria. Erhardt y colaboradores demostraron que la elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) 1 mm en la derivacin V4D fue de alta especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrculo derecho corroborado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16 pacientes sobrevivientes con elevacin del segmento ST en V4D mayor incidencia de hipotensin arterial e insuficiencia ventricular derecha comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocardio inferior sin elevacin del segmento ST en la derivacin V4D.
502
En el Instituto Nacional de Cardiologa, en una serie de trabajos experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis de la pared posterior del ventrculo derecho produca desaparicin o disminucin de la positividad normal del complejo QRS y la aparicin de complejos QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales derechas de V4D a V6D, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones abdominales altas. Diversos estudios demuestran que la elevacin del segmento ST 1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V3D a V6D es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnstico de infarto del ventrculo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas de V1 a V 4, en especial en el infarto del ventrculo derecho extenso, lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se diferencia porque la elevacin del segmento ST disminuye progresivamente a partir de V2, al contrario de lo que sucede en el infarto del miocardio anterior. Wellens observ que con la derivacin V4D, segn se observara o no elevacin del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es posible identificar el sitio de oclusin de la arteria causante del infarto. La oclusin proximal de la coronaria derecha se caracteriza por elevacin del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su parte, la oclusin distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda T positiva pero sin elevacin del segmento ST. La oclusin de la arteria circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresin del segmento ST de al menos 1 mm. Los cambios electrocardiogrficos en el infarto del ventrculo derecho suelen ser transitorios, con persistencia de 24 a 48 horas despus de la presentacin del dolor torcico, por lo que la elevacin del segmento ST de V3D a V6D depende del tiempo. Asimismo, otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevacin del segmento ST en V 4D como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del ventrculo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericarditis aguda e infarto del miocardio anterior previo con formacin de aneurisma. Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir una extensin al ventrculo derecho cuando se encuentra infarto del miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las derivaciones DI y aVL. Por todo lo anterior, es obligacin realizar un crculo torcico en pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.
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Crculo torcico
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Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del crculo torcico

Autor Erhardt y col. Croft y col. Braat y col. Derivacin Elevacin del ST en V4D Elevacin del ST de 1 mm en V4D a V6 D Elevacin del ST de 1 mm en V4D Elevacin del ST de 0.5 mm en V4D QS en V4D Elevacin del ST Elevacin del ST en V1 0.5 mm en V4D en V3D que Sensibilidad 70% 90% 100 % 76% 79% 100 % 79% Esp e cificidad 100 % 91% 87% 86% 40% 68% 100 %
Lpez-Sendn y col.
En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sensibilidad y especificidad de las derivaciones torcicas derechas para el diagnstico del infarto del ventrculo derecho.
SNDROME DE WOLFF-P ARKINSO N-WHITE

El conocimiento de la localizacin precisa de la zona de preexcitacin es importante gracias al advenimiento de la tcnica de ablacin con radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta (primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de superficie refleja el sitio de la activacin ventricular ms precoz y permite con ello ubicar la preexcitacin. En general, el crculo torcico puede diferenciar las zonas de preexcitacin izquierdas de las derechas, en particular aqullas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales. Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del crculo torcico; en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda delta (positiva, negativa o isodifsica), el eje de complejo QRS (AQRS) en el plano frontal, el grado de preexcitacin ventricular (QRS 140 mseg y la duracin de la onda delta), complejos RS y la morfologa del QRS; con este mtodo se pudo localizar la zona de preexcitacin en 88% de los casos y concord con la del sitio localizado mediante mapeo endocavitario durante el estudio electrofisiolgico. El cuadro 44-2 resume los hallazgos electrocardiogrficos en ritmo sinusal para cada una de las localizaciones de la zona de preexcitacin.
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Cuadro 44-2. Localizacin elec trocardi ogrfica de la zona de preexitacin

Regiones* I II III IV V VI Onda delta negativa DI, aVL DII I, a VF DII, DI II, aVF DII, DI II, aVF DII I, a VR, V1 V1, V2, V3 , aVL AQRS 120 a 75 a 45 a 0 a 30 a 30 50 60 30 75 60 r V1 V1 V1, V2 V5 V3 V6 V5 S Crculo torcico delta negativo V7 a V9 y V9D V7 V7 V9 y V7D V9D V9 y V6D V9D
V1 V3
V3D a V9D V3D a V9D V3D a V7D
(*) Regin I: pared libre lateral izquierda. Regin II: posterior izquierda. Regin III paraseptal posterior izquierda. Regin IV: paraseptal posterior derecha. Regin V: pared libre lateral derecha. Regin VI: paraseptal anterior derech a.
BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES

Para poder establecer el diagnstico de un bloqueo ventricular distal o perifrico es necesario explorar las cmaras ventriculares en diferentes niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso de activacin miocrdica se producen slo en una regin circunscrita del ventrculo o en toda su extensin. El fenme no se manifiesta, en el aspecto morfolgico, por empastamiento del vrtice de la onda R (el empastamiento refleja una conduccin lenta) y, en el aspecto cronolgico, por la prolongacin del tiempo de inicio de la deflexin intrinsecoide (TIDI). De manera habitual el electrocardiograma convencional no permite explorar los diferentes niveles de las cmaras ventriculares, entre otros las reas inferiores del ventrculo derecho. Por el registro del circulo torcico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisin posterior derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torcicas de V3D a V6D y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar la lentitud del proceso de activacin miocrdica (aumento del TIDI) en las regiones posteroinferiores del ventrculo derecho, en donde se distribuye la subdivisin posterior derecha.
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Captulo 44 2. 3.
Crculo torcico
505
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45 Electrocardiografa esofgica e intracavitaria

Juan Carlos Osnaya Martnez Sergio M. Frez Santander
Conte nido
Tcnicas especiales en electrocardiografa Derivacin externa especial Derivacin de Lyan Derivaciones internas Derivacin intraesofgica Registro intracavitario Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Aplicaciones clnicas Bloqueo auriculoventricular (BAV)
TCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFA

En este captulo se comentan las tcnicas que se pueden utilizar en electrocardiografa para: 1) obtener informacin adicional al electrocardiograma de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretacin que unifica criterios diagnsticos electrocardiogrficos en las arritmias. En esta seccin se revisan las tcnicas que permiten la ampliacin de la onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad elctrica de otras estructuras del sistema es pec fico de conduccin y las morfologas del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivacin externa especial se cuenta con la derivacin de Lyan; en cuanto a deri506
Captulo 45
Electrocardiografa esofgica e intracavitari a
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vaciones internas, se dispone de los registros intraesofgico, intracavitario y del electrograma del haz de His y sus ramas. Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad auricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la morfologa de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generacin del automatismo es sinusal, ectpica o si lo que se reconocen son ondas F, de flter auricular; la secuencia de la activacin aurculas-ventrculos es un dato bsico en el diagnstico de las arritmias y slo se puede realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es por ello que el ancestral aforismo francs que afirma que ch erch er la P (buscar la P) contina an vigente como primera premisa para el diagnstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rpida, pues entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectpica de actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan derivaciones o tcnicas diagnsticas especiales cuya finalidad es poner de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.
DERI VACIN EXTERNA ESPECIAL

Derivacin de Lyan Es una derivacin bipolar que se obtiene colocando el electrodo del brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo izquierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternn, con el selector de derivaciones del electrocardigrafo en DI. Aunque con esta derivacin se consigue, en ocasiones, una mejor visualizacin de la onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional, esta tcnica hoy en da est superada por los registros de derivaciones internas, que permiten mostrar la ampliacin de la onda auricular.
DERIVACIONES INTERNAS
Derivacin intraesofgica El esfago se localiza inmediatamente detrs de la aurcula izquierda, entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad con las aurculas, el esfago es un buen lugar para registrar el potencial
508
auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de superficie. En general sta aparece como una deflexin difsica, ms-menos, con una deflexin intrnseca rpida por la cercana del electrodo explorador con el lugar de la generacin u origen del impulso elctrico. En ocasiones la onda P intraesofgica muestra un voltaje superior al del complejo QRS por la mayor cercana del esfago a las aurculas con respecto a los ventrculos. La derivacin intraesofgica permite tambin conocer de manera aproximada el sentido en que se realiza la activacin de la aurcula, de arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas dentro del esfago. Si la onda P es ms positiva en las derivaciones intraesofgicas bajas que en las altas, la activacin auricular se propaga desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el contrario, si la onda P es ms positiva en las derivaciones esofgica altas que en las bajas, la activacin auricular se propaga desde abajo hacia arriba, tal como sucede en los ritmos ectpicos de la unin AV o de las porciones altas del haz de His con captura retrgrada de las aurculas (fig. 45-1). Por tanto, la derivacin intraesofgica es til en el estudio de
3 3 2 2 3 2 2 2
1 2+3 1 25 2+3 23 2
1 3
Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurculas y ventrculos) del complejo QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del ventrculo izquierdo; vector 3: bas al.
Captulo 45
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las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con seguridad la onda P y aclara la relacin P-QRS; 2) permite conocer el sentido del proceso de activacin auricular mediante derivaciones tomadas a distintas alturas intraesofgicas, y 3) el uso de un marcapaso intraesofgico ayuda para el diagnstico y manejo de taquicardias, y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2). Para registrar una derivacin intraesofgica se emplean sondas con varios electrodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos, lo cual permite obtener registros esofgicos, mono o bipolares, a distintas alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan el voltaje de la onda P y reducen el tamao de la deflexin del QRS. Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen registro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para sondeo gstrico, siempre y cuando sta se llene de solucin fisiolgica. La sonda se prepara cortndola por encima de su orificio lateral ms proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequea torunda de algodn, introducida a presin, que asegura un buen contacto con el esfago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solucin salina, hasta el extremo proximal y ste se cierra hermticamente con la punta metlica del electrodo precordial del electrocardigrafo. En la actualidad se emplea un catter electrodo de los que se utilizan para el registro o la estimulacin endocavitaria cardiaca; este catter electrodo se conecta con una pinza de caimn al cable registro de precordial. Este mtodo intraesofgico ha cado en desuso en muchos pases; sin embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usndose con mucha fre-
EsEC G
EsEC G
V5 RS con CP Flter auricular
V5 Fibrilacin auricular
Fig. 45-2. Se aumenta la deteccin de la a ctividad elctrica auricular por medio de un electrocardiograma esofgico (EsECG). El EsECG de muestra progresin de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contraccin prematura (CP), a flter auricular y fibrilacin auricular. La prdida de informacin de la actividad auricular en la derivacin V5 hace imposible el diagns tico.
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cuencia tanto en la investigacin como en la clnica diaria, e incluso existen nuevos diseos de catteres para tal fin. La introduccin del catter electrodo por la nariz o por la boca se puede realizar sin dificultad y de forma muy rpida, sea cual sea el catter electrodo. Para facilitar la deglucin y evitar el reflejo nauseoso es til colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra lidocana en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en ligera extensin. Para el adulto normal, las derivaciones E15-25 (electrodo colocado en el esfago a 15-25 cm de la narina) en general registran actividad auricular, la derivacin E25-35 registra actividad del nodo AV y la E40-50 registra actividad de la pared posterior del ventrculo izquierdo. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivacin I del electrocardigrafo simultneamente con la derivacin II y otro canal de superficie (fig. 45-3). Una pldora electrodo est disponible para un registro virtualmente sin dolor de trazos esofgicos y puede ser de ayuda para determinar la fuente de una arritmia (fig. 45-4). Registro intracavitario Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas mediante catteres equipados con dos, tres o ms polos o electrodos (ca-
E20 E30
E50
Fig. 45-3. Vista sagital del trax que indica la posicin de las derivaciones unipolares esofgicas.
Captulo 45

P' P' P' P' P P' P
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P P ' P' P ' P '
Esfa go bipolar "I "
Fig. 45-4. Una pldora electrodo esofgica y un trazo representativo de una taquicardia por reentrada intranodal con despolarizacin retrgrada (onda P).
tter electrodo). El mtodo ms sencillo consiste en obtener una derivacin monopolar conectando mediante una pinza de caimn el cable de un solo catter electrodo a la derivacin precordial del electrocardigrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de distribucin y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes electrodos del catter. Con el catter electrodo colocado en la cavidad auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculograma), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pequeo. Con el catter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el auriculograma es pequeo o ausente, mientras que el ventriculograma es de gran voltaje. Cuando el catter est colocado en el anillo auriculoventricular tricuspdeo, el auriculograma y el ventriculograma son de voltaje semejante. As, si se observa el registro, se obtiene una idea de la situacin del catter electrodo, que es posible confirmar mediante fluoroscopia con intensificador de imgenes. Al principio la derivacin intracavitaria se emple slo con fines de investigacin. Hoy en da es de uso corriente en los servicios hospitalarios para obtener el electrograma del haz de His, estimulacin endocavitaria, as como localizacin de las reas de preexcitacin, entre otros. Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el potencial del haz de His en el corazn aislado y perfundido de un perro mediante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre, el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech, en 1960, en un enfermo con comunicacin interauricular. Scherlag y colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma del haz de His en un corazn normal y sistematizaron la tcnica que se emplea en la actualidad. La electrocardiografa intracavitaria se ha convertido en un procedimiento adjunto esencial para la evaluacin de arritmias y trastornos de la conduccin. En la actualidad esta tcnica se encuentra amplia-
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mente disponible y facilita el anlisis exacto de trastornos y su tratamiento racional. Los electrogramas intracardiacos se registran con catteres electrodos que se introducen en el corazn derecho mediante orientacin fluoroscpica o siguiendo las morfologas intracavitarias de la actividad electrocardiaca. Se puede introducir uno o ms electrodos. Por lo regular el operador inserta un catter electrodo en la vena femoral y lo hace pasar hasta el ventrculo derecho; all lo coloca en posicin adyacente al borde interno de la vlvula tricspide, donde hace fcil contacto con el haz de His y con la porcin ms alta de la rama derecha. En ocasiones, por alguna razn particular, no se puede utilizar la va femoral y tiene que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en consideracin las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta va desciende desde la aurcula al ventrculo derecho por la parte baja del anillo tricuspdeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es recomendable la va femoral y as se puede llegar al sitio que se llama zona del haz de His; el electrodo en la punta del catter registra las fuerzas elctricas que se generan en la regin superior de la aurcula derecha y pasan a travs del nodo auriculoventricular hasta el ventrculo derecho a travs del haz de His. Los catteres electrodo tambin pueden colocarse cerca del nodo sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en la punta del ventrculo derecho. La actividad elctrica de la rama izquierda del haz de His puede registrarse a partir de un catter electrodo subyacente a la valva no coronaria de la vlvula artica. La mayor parte de los estudios requieren dos catteres electrodo, uno que se encuentra en la regin alta de la aurcula derecha y el otro en la zona del haz de His. El ciclo elctrico cardiaco comienza en la regin superior y posterior de la aurcula derecha. El electrodo en la regin alta de la aurcula derecha registra la onda elctrica de alta frecuencia que coincide con el inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de la aurcula derecha (A) permite medir el tiempo de conduccin intraauricular (tiempo PA). El paso del impulso a travs del nodo AV no se registra, pero la conduccin en direccin descendente por el haz de His causa una deflexin discreta que se llama electrograma de His. Su magnitud depende de la posicin del electrodo y la amplificacin que se use; la duracin por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre la deflexin auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H) permite medir el tiempo de conduccin en el nodo AV (tiempo AH).
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La transmisin del impulso desde el inicio del haz de His y a travs del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo entre la deflexin de His y el principio del complejo QRS; a esto se le llama tiempo HV y vara entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten el anlisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se est en condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.
APLICACIONES CLNICAS
Bloqueo auriculoventricular (BAV) Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso del BAV Cuando no aparecen deflexiones de His despus de las ondas . P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV Por lo comn, este bloque o . cardiaco proximal se debe a infarto agudo del miocardio de localizacin inferior o por intoxicacin digitlica. El BAV tambin puede deberse a obstculos a la transmisin por debajo del haz de His. El retraso de la conduccin por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la deflexin de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexin de His no va seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso dentro del sistema de conduccin de las ramas. El complejo QRS amplio y anmalo precedido por un intervalo HV anormalmente corto indica un foco de excitacin en las ramas que ha activado en forma retrgrada al haz de His. El BAV completo por debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin activacin del His anterior y ondas P ms rpidas que van seguidas de deflexiones de His y sin relacin con los complejos QRS.
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46 Maniobras vagales
Amir Gm ez Len Mandujano Agustn Villarr eal Gonzlez
Conte nido
Tipos de maniobra vagal Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia
Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con una inervacin abundante de tipo autnoma, lo cual les da importante sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es til tanto desde el punto de vista diagnstico como teraputico. Produce un incremento del tono parasimptico mediante la liberacin de acetilcolina, lo cual a su vez genera un retardo en la conduccin del nodo auriculoventricular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular completo, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auriculoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo auriculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular o el flter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flter y fibrilacin auriculares, permite una identificacin ms especfica de la arritmia, as como convertir el flter en fibrilacin auricular y, en caso de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento transitorio de la frecuencia cardiaca. En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxstica se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de
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Maniobras vagales
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otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis artica, cardiopata isqumica o cardiopata reumtica, pueden desencadenarse problemas serios, como isquemia miocrdica, infarto agudo del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia. Si el paciente se presenta con signos y sntomas de insuficiencia cardiaca (inestabilidad hemodinmica), alteraciones del nivel de conciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una cardioversin elctrica sincronizada inmediata. Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del seno carotdeo, reflejo tusgeno, induccin del vmito, inmersin brusca de la cabeza en agua fra y la maniobra de Valsalva. De todas ellas la ms aconsejada es la del masaje del seno carotdeo, del que debe encargarse el mdico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio paciente y el masaje carotdeo realizado por el mdico arrojan una eficacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.
TIPOS DE M ANIOB RA VAGAL

M asaje del seno carotdeo: el seno carotdeo se localiza en la bifurcacin de la arteria cartida justo por debajo del maxilar inferior. En manos de un mdico entrenado, la estimulacin es un excelente mtodo diagnstico y teraputico. El propsito de esta maniobra es crear de forma transitoria aumento de la presin sangunea, lo que induce la liberacin de acetilcolina y en consecuencia disminucin o bloqueo de la conduccin auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento, el mdico debe palpar y auscultar ambas cartidas para diagnosticar posible estenosis y adems, en el interrogatorio, excluir antecedentes de accidentes isqumicos transitorios, todo lo cual contraindica el procedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual manera debe tener precaucin en pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realizacin de la maniobra est contraindicada de forma relativa. Para realizar la maniobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotdeo a estimular; debe efectuarse en forma unilateral, en un tiempo mximo de 5 segundos, bajo control electrocardiogrfico continuo y previa instalacin de una va venosa perifrica. Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocana para su uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcutneo, si la situacin clnica lo indica.
516
La compresin del seno carotdeo es equiparable a la fuerza necesaria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig. 46-1). La presin ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utilizada hace varios aos con eficacia, es dolorosa y puede causar des prendimiento de retina. La esti mulaci n d el refl ejo naus eoso puede efectuarse con depresores linguales, los dedos del paciente o colocacin de una sonda nasogstrica.
Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para comprender la maniobra, desde el punto de vista clnico se reconoce la utilidad de las tres fases que a continuacin se describen:
Fase de inspiracin profunda: se genera un incremento del retorno venoso hacia las cavidades derechas.
Fig. 46-1. Masaje del seno carot de o.
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Maniobras vagales
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Fase de presin: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuerza sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al pujar sin exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad de los soplos originados en las cavidades derechas del corazn. Fase de pos pr es i n: consiste en la exhalacin pasiva del aire inspirado. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado izquierdo del corazn, en particular des p u s del 6o. la tido cardiaco. Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.
Posici n de Tr en d elenb urg: consiste en colocar al enfermo en una mesa basculante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad.
Reflejo del buzo: inmersin facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua

helada (aproximadamente de 5 a 7C).
Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres.

Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia

Taqui car dia sinusal: dis minu cin trans itoria de la frecuencia cardiaca.
Fibrilacion y flter auricular: produce una disminucin pasajera de la

respuesta ventricular, que permite a menudo el dia gnstico de flter ya que evidencia las ondas F.
Taquicar dia aur icular o del nodo A V: puede suprimir el episodio y si es

inefectiva se mantendr tanto la frecuencia como la morfologa del QRS en la taquicardia.
Taquicardia de la unin AV o aur icular de origen ectpico: no se observa

respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqu eada.
Taquicar dia ventr icular : no hay respuesta a la maniobra.
Debe sospecharse disfuncin del nodo sinusal ante pausas mayores de tres segundos de duracin al ceder la crisis. Si la estimulacin vagal no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente presenta estabilidad hemodinmica, debe intentarse la cardioversin farmacolgica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el medicamento de eleccin en cerca de 90% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares; la posologa recomendada es de 6 mg la primera dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comit de la American Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del
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empleo de adenosina en comparacin con los resultados obtenidos con verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre y cuando el complejo QRS sea angosto y la presin arterial adecuada, debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinmica, independientemente de las caractersticas del complejo QRS, debe efectuarse en forma inmediata la cardioversin elctrica sincronizada.
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3. 4. 5. 6. 7.
8.
47 Catter de flotacin pulmonar

Luis Ar mando Bojrquez Guerr ero Francisco Martn Bar anda Tovar
Conte nido
Antecedentes Indicaciones Contraindicaciones Co mplicaciones Consideraciones prcticas Ondas normales Ondas anormales Ondas a grandes Ausencia de ondas a u ondas a pequeas Ondas v grandes Descenso y pronunciado Descenso y abolido Clculo de la presin capilar pulmonar Embolismo pulmonar
ANTECEDENTES
Desde la introduccin del catter de flotacin pulmonar en 1970 el uso de este dispositivo ha permitido al mdico conocer parmetros hemodinmicos que ayudan al manejo del paciente crtico. Ciertos estudios cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su
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520
impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el paciente con complicaciones cardiacas es indudable.
I NDI CACIO NES

El cuadro 47-1 muestra las indicaciones ms aceptadas para el empleo del catter de flotacin pulmonar.
Las contraindicaciones para la implantacin del catter de flotacin pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en hemicardio derecho, vlvula protsica derecha, enfermedad terminal y trastornos de la coagulacin.
Cuadro 47-1. Indicaciones ms aceptadas para su empleo

DIAGN STICO Cardiovascular Infarto del miocardio complicado Hipotensin Ins uf icien cia cardiaca Ins uf icien cia mitral aguda Rotur a septal Ta pona miento car dia co Pulmonar Insuficiencia re spiratoria Hiperten sin p ulmonar Choque Cardigeno: infarto, miocarditis Distributivo: sepsis, anafilaxis Obstructivo: embolismo pulmonar Hipovolmico: hemorragia, deshidratacin, insuficiencia renal TRATA MIE NTO Insuficiencia car diaca Ch o que Ciruga: pac ie nte de alto riesgo o complicacin posquir r gica Evaluacin del volumen intravascular Evaluacin de terapia farmaco l gica
Captulo 47
Catter de flotacin pulmonar
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Las contraindicaciones de tipo relativo son una infeccin local en el sitio de insercin planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabilidad miocrdica por anomalas metablicas que en estas condiciones pueden desencadenar la aparicin de arritmias.
COMPLICACIO NES
Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implantacin y aqullas relacionadas con la permanencia del catter. Las primeras incluyen puncin de la arteria cartida, con una incidencia de 1.5 a 2%, con canulacin inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotrax se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relacin con la permanencia del catter son las arritmias, que aunque frecuentes suelen resolverse de manera espontnea, pero entre 1 y 3% requiere tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones trombticas y hemorrgicas se describen en 53 a 78% de los casos. Las infecciones son ms comunes con la colocacin del catter en la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio ms de 4 das. La colonizacin suele producirla microorganismos de la piel ( Stap h ylo co c cus epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de 2 a 7%. La migracin distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmonar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con ms frecuencia en pacientes mayores de 60 aos, bajo terapia anticoagulante y con hipertensin arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre tambin traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo. La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una incidencia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.
CONSIDERACIONES PRCTICAS
La interpretacin correcta de los trazos obtenidos a travs del catter requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinmicos que se suceden. Para que stos sean fidedignos la punta del catter debe encontrarse en la zona 3 del pulmn (donde la presin arterial venosa alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables durante la respiracin.
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Para que la idea de que la presin de enclavamiento refleja la precarga sea vlida, la punta del catter debe ocluir un vaso proximal, esto crea una columna esttica de sangre entre la punta del instrumento y un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de los vasos intersecantes (punto J). Todos los parmetros deben obtenerse al final de la espiracin (porque la presin pleural se aproxima a la atmosfrica, lo que refleja mayor precisin en cuanto a la determinacin de la presin transmural).
ONDAS NO RMALES
En el trazo obtenido del catter pueden reconocerse tres deflexiones positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento mecnico de la contraccin auricular y por lo general ocurre en el transcurso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg despus de la onda P. Esta misma onda aparece 240 mseg despus de la onda P, luego del complejo QRS (fig. 47-1). La pen di ent e x sigue a la onda A y representa la relajacin auricular, con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante la protosstole. La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los anillos tricuspdeo y mitral hacia las aurculas durante la sstole ventricular. As, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo PR. Si se observa una onda c, la deflexin negativa precedente se denomina x, mientras que si ocurre despus de la onda c se denomina x . La onda v representa el llenado venoso de las aurculas durante la sstole ventricular; ocurre despus de la onda T.
RA
ECG
a RA
c v
a c
Fig. 47-1. Ondas de presin venosa central normales.
Captulo 47
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El desc enso y, la siguiente deflexin, coincide con el vaciamiento auricular despus de la abertura de la vlvula tricspide o mitral.
ONDAS ANORM ALES

El anlisis de la forma de las ondas obtenidas a travs del catter de Swan-Ganz puede ayudar al diagnstico de ciertas anormalidades. Ondas a grandes Ocurre cuando la contraccin auricular se lleva a cabo contra una vlvula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reentrada (porque la onda P retrgrada ocurre durante el complejo QRS), estimulacin unicameral, extrasstole ventricular, estenosis mitral, estenosis tricuspdea. Ausencia de ondas a u ondas a pequeas En presencia de fibrilacin auricular no existe onda a y en el flter auricular se pueden observar ondas a pequeas. Ondas v grandes La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alteran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tricuspdea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia valvular AV la aurcula recibe parte del volumen latido. La presencia de esta onda durante la sstole ventricular le imparte una apariencia bfida al trazo, primero con la aparicin de la onda sistlica de la presin pulmonar y despus de la onda v (fig. 47-2). La presencia de ondas v es especfica de insuficiencia mitral; la ausencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la presencia de hipervolemia. En esta ltima instancia la aurcula se vuelve poco distensible, as que pequeos cambios en el volumen auricular se manifiestan como grandes modificaciones en la presin (fig. 47-3). En la rotura septal ventricular existe un salto oximtrico entre la aurcula y el ventrculo derecho. Mencin especial merece la insuficiencia tricuspdea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer una onda v ancha (onda c-v), con un descens o y muy pronunciado.
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Auricula derecha
Ventrculo derecho
Arteria pulmonar Arteria pulmonar
50 40 30 20 10 0 Presin mm Hg A.D. P.C.P. V.D. A.P.
Fig. 47-2. Trazo de insercin del catter de flotacin pulmonar. Obsrvese el ca mbio de morfologa de la onda de presin conforme el paso de la aurcula derecha al ventrculo derecho. La presin de oclusin de la arteria pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.
Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.
Captulo 47
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Descenso y pronunciado Los factores que contribuyen a la exageracin de esta onda son las alteraciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rpida transicin del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son insuficiencia tricuspdea, debido a que sta cursa con un incremento de la presin auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llenado pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda; constriccin pericrdica, debido a que el volumen ventricular y pericrdico se encuentran fijos, el volumen telediastlico se encuentra disminuido, pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza este volumen, por lo que se aprecia un llenado rpido en distole muy temprana, seguido de un brusco aumento de la presin de la onda a. En el infarto del ventrculo derecho, los descensos x, e y son pronunciados. Cuando la disfuncin ventricular impone una precarga y poscarga excesivas a la aurcula derecha, se produce un incremento de su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrn en W, caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (relajacin auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido (disfuncin pandiastlica). Con obstrucciones ms proximales del sistema coronario derecho y compromiso auricular, as como de las ramas ventriculares, aparece una depresin del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrn en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, as como un descenso y ms breve. En la cardiopata restrictiva, la presin de enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la presin intratorcica con la respiracin, y por ello no existe variacin en las velocidades de flujo (fig. 47-4).
Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presin auricular donde se demuestra el signo de la raz cu adrada.
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Descenso y abolido Se observa en situaciones que provoquen obstruccin al llenado ventricular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento cardiaco.
CLCULO DE LA PRESIN CAPILAR PULMONAR

La presin capilar es un importante determinante de la filtracin trasvascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse con la siguiente frmula: Pc PCP 0.4 (PMAP PCP)
En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aqu radica la razn por la que la Pc es ms cercana a la PCP que a la presin media de la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesin pulmonar aguda pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componente hidrosttico). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sepsis, hipertensin pulmonar y lesin pulmonar aguda lo hacen pero a en el capilar. Si se observa el trazo de presin, se puede determinar la presin capilar, que es el punto de inflexin entre los dos brazos de la curva (presin arterial pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar).
EMBOLISMO PULMONAR
El catter de flotacin pulmonar puede utilizarse en este contexto. La mayora de estas complicaciones no son de consecuencias hemodinmicas, aunque si el grado de obstruccin vascular excede 70% del rea de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado de choque. Un ventrculo derecho virgen puede comenzar a dilatarse cuando la presin media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45 mmHg.
Captulo 47
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Distinguir entre hipertensin pulmonar secundaria a tromboembolismo crnico y un origen primario es difcil; sin embargo, la naturaleza de la enfermedad emblica a afectar territorios ms proximales y extensos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro tpico ms distal y pequeo (vasos <1 mm ) en la hipertensin pulmonar primaria resulta en un incremento de las resistencias sin inducir un cambio comparable en la impedancia de la vasculatura proximal. Por lo tanto, la pulsatilidad de las ondas en la enfermedad tromboemblica crnica es mayor. As, la deflexin de la arteria pulmonar representa la presin retrgrada (hacia el VD) generada por la impedancia proximal y ocurre antes, en comparacin con el trazo de una hipertensin pulmonar primaria.
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48 Terapia elctrica
Celso Agustn Mendoza Gonzlez Gabriela Melndez Ramrez
Conte nido
Definicin Conceptos fsicos Cardioversin Desfibrilacin Desfibriladores Desfibriladores externos manuales Desfibriladores externos automatizados Tipo de corriente Uso de antiarrt micos Desfibrilacin Cardioversin Energa inicial FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversin Situaciones especiales Terapia elctrica en nios Mujeres embarazadas con inestabilidad hemod inmica por taquicardias Medicacin transdrmica Marcapaso definitivo o desfibrilador imp lantable
DEFINICIN
Es la aplicacin de energa elctrica desde la superficie del trax para interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazn.
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Terapia elctrica
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CO NCEPTOS FSICOS
En presencia de una taquiarritmia, la liberacin de energa elctrica a travs de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el trax del paciente permite la despolarizacin del miocardio; al hacerlo se termina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la actividad sinusal. La terapia elctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo humano es conductor de electricidad y de que el corazn posee un sistema de conduccin elctrica susceptible de modificarse por la actividad elctrica aplicada. La energa a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el producto de la potencia elctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiempo (en segundos) que dura la descarga. La corrient e elctrica (medida en amperios) aplicada depende directamente de la energa programada por el operador (J) e inversamente de la impedancia torcica (resistencia al flujo de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas (tamao del trax), tamao de las palas o parches y grado de presin de stos sobre el trax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel conductor), nmero e intervalo de choques elctricos previos, fase de la ventilacin (la impedancia disminuye con la espiracin). De este modo, mientras ms alta sea la impedancia menor ser la carga de energa que despolarice al miocardio y en consecuencia habrn de disminuir las posibilidades de restablecer el ritmo normal del corazn. La aplicacin de pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de disminuir la impedancia a la descarga elctrica. La descarga elctrica se aplica segn las indicaciones espe cficas para ello y el tipo de actividad elctrica que tenga el corazn en ese momento; de esta forma, la energa proporcionada puede ser de dos tipos. Cardioversin: el dispositivo suministra la energa en forma sincronizada con el complejo QRS para evitar la descarga en el periodo elctrico vulnerable. Se indica en caso de una taquiarritmia con actividad elctrica bien organizada que es reconocida por el dispositivo de descarga. Desfibrilacin: la energa se aplica sin necesidad de sincronizarse con el complejo QRS ya que la actividad elctrica del corazn no est organizada. La aplicacin de energa de forma asincrnica en presencia de una actividad elctrica cardiaca bien organizada expone al riesgo de desarrollar fibrilacin ventricular (FV).
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DESFI BRI LADO RES

Un desfibrilador es un dispositivo que suministra una descarga elctrica en forma programada y controlada. Existen diferentes tipos que se comentan en seguida. Desfibriladores externos manuales: la corriente se obtiene de una instalacin elctrica convencional mediante un convertidor de corriente. Cuenta con un interruptor de carga (charge) , ubicado en el propio desfibrilador o en las mismas palas, dos interru pt ores d e d esc arg a colocados en cada una de las palas, un monitor electrocardiogrfico con tres o ms electrodos que permite el registro de al menos una de las tres derivaciones estndar en papel y un interruptor de sincronizacin. Las palas de descarga pueden servir a su vez para detectar y registrar la actividad elctrica del paciente y miden de 8.5 a 12 cm de dimetro en los equipos para adultos. Las palas tienen indicada la posicin en que se colocan. La pala esternal se aplica en la parte alta del hemitrax derecho (cubre la mitad derecha del manubrio del esternn y la porcin vecina de la regin infraclavicular derecha). La pala del pex se aplica a la izquierda del pezn ipsolateral. Una alternativa es la posicin anteroposterior, con la pala esternal en posicin anterior (sobre la porcin izquierda del precordio) y la pala del pex en la regin infraescapular izquierda. Las diferentes posiciones de las palas encuentran diferente impedancia al suministro de energa e influyen en el resultado de la terapia elctrica. La energa aplicada se programa con un selector numrico. Una vez seleccionado el grado de energa, y con las palas colocadas en la posicin elegida, se activa la carga del dispositivo y finalmente se procede a su aplicacin al oprimir al mismo tiempo ambos botones de descarga en las palas. Desfibriladores externos automatizados (DEA): en lugar de palas usan parches autoadheribles que sirven para sensado y suministro de energa elctrica y evitan al operador el contacto con el paciente al momento de la descarga. Los DEA pueden ser completamente automatizados cuando al detectar FV o taquicardia ventricular (TV) con una frecuencia mayor a la programada proceden (sin intervencin del operador) a cargar una cantidad de energa programada y tambin a su descarga de forma automtica. Tambin estn disponibles los semiautomatizados , los que una vez colocados los parches requieren que el operador active la descarga para que se aplique el choque al paciente.
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Terapia elctrica
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TIPO DE CORRIENTE
De acuerdo con la polaridad de la energa entregada, sta puede ser:
a) Monofsica: la energa no sufre ningn ca mbio en su polaridad durante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como ancho de pulso. b) Bifsica: este tipo de energa tiene una variacin en su polaridad durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energa con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad negativa (fig. 48-1).
Los desfibriladores de onda monofsica proporcionan entre 0 y 400 J; los de onda bifsica hasta 200 J. Existen diversos estudios que comparan los resultados con ambos tipos de energa, la mayora de los cuales concluye que la onda bifsica es ms eficaz para revertir a ritmo sinusal. En relacin con el tratamiento de arritmias ventriculares , el estudio ORCA ( Optimized Response to Cardiac Arrest) compar la desfibrilacin ex-
(A )
(B)
10 20 0 10 -10 0 0 4 8 12 Tiempo (mseg) 0 4 8 12 Tiempo (mseg)
Fig. 48-1. Representacin esquemtica que compara a las ondas monofsica y bifsica; en A , la polaridad no cambia durante el tiempo que dura el impulso elctrico; en B, la polaridad es positiva en una primera fase de la descarga y se invierte en la segunda.
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terna con 150 J de onda bifsica con el esquema tradicional de onda monofsica. En el primer grupo el procedimiento fue exitoso en 76% de los casos, mientras que en el segundo lo hizo slo en 54% (p 0.01). La sobrevida no difiri entre ambos grupos, aunque los pacientes tratados con onda bifsica presentaron una mejor funcin cerebral. En los estudios para el tratamiento de la fibrilacin auricular (FA) y flter auricular (FLA) se obtuvo 68% de xito con un primer choque de 70 J de onda bifsica comparado con 21% con un primer choque de 100 J de onda monofsica ( p 0.0001). Los pacientes en el grupo de onda bifsica requirieron menos descargas (1.7 11 vs. 2.8 1.2, p 0.0001). El porcentaje de conversin exitosa fue de 94% para onda bifsica comparado con 84% para onda monofsica ( p 0.001). La energa acumulada requerida fue menor con la onda bifsica tanto para la conversin de FA (199 216 vs. 554 413 J), ( p 0.001) como para el FLA (108 184 vs. 251 302 J) ( p 0.001). En el anlisis multivariado el uso de onda bifsica mostr un incremento de 3.9 veces la posibilidad de cardioversin exitosa adems de que se vincul con menor frecuencia a lesin drmica (17 vs. 41%, p 0.001).
USO DE ANTIARRTMICOS
La prescripcin de medicamentos antiarrtmicos previos al choque elctrico, contrario a lo establecido hace algn tiempo, ha mostrado incrementar el porcentaje de xito y reducir el requerimiento de energa. La ibutilida, amiodarona y sotalol son los ms efectivos, mientras que los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.
DESFI BRI LACIN

En presencia de FV la terapia elctrica se indica sin prdida de tiempo. Esta taquiarritmia es la causa ms comn de muerte sbita y la desfibrilacin es el nico tratamiento efectivo para suprimirla; la probabilidad de xito para revertir esta alteracin del ritmo disminuye muy rpido conforme pasa el tiempo, entre 7 y 10% por cada minuto que transcurre desde iniciada la arritmia ventricular. En caso de taquicardia ventricular rpida, por lo general mayor de 150 por minuto, el equipo puede tener dificultad para sincronizar la descarga con la onda R debido a una falla de sensado; si la descarga no se aplica en el modo sincrnico puede realizarse en forma asincrnica, es decir, puede preferirse la desfibrilacin a la cardioversin. En
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este tipo de taquicardia ventricular de frecuencia alta el equipo muestra dificultad para diferenciar al complejo QRS de la onda T, lo cual hace ms probable que en caso de intentar una cardioversin la descarga se aplique en el periodo vulnerable de la repolarizacin y conduzca a fibrilacin ventricular; adems, debe considerarse el retraso en la terapia elctrica que esto significa (fig. 48-2).
FV o TV inestable
ABC primario Desfibrilar hasta 3 veces* F V/TV persistente o recurrente
*ONDA MON OF S I C A: 1er choque, 200 J 2do choque, 200-300 J 3er choque, 360 J ONDA BIF SI C A: 150-200 J
ABC secun dario. Diagnstico diferencial**
**Descartar: hipoxia, acidosis, hipovolemia, hiper/hipopotasemia, hipotermia, SICA, TEP, neumotrax, taponamiento, sobredosis de medicamentos
Epinefrina, 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 min o vasopresina, 40 U IV DU
Desfibrilar con 360 J (monofsico) o 200 J (bifsico)
Antiarrtmicos: Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h Lidocana (Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repetir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg Magnesio, 1-2 g T aq. helicoidal Procainamida (IIb): 30 mg/min
Desfibrilar
Fig. 48-2. Algoritmo para la desfibrilacin. Modificada de ACLS Algorithms 2001.
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C ARDIO VERSIN
Est indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o mayor de 150 lpm y compromiso hemodinmico, o bien para TV estable sin respuesta a tratamiento farmacolgico. Debe procurarse la asistencia de la va area y un acceso venoso para sedacin y analgesia y el procedimiento debe realizarse bajo estricta monitorizacin cardiaca. Una vez elegido el grado de energa se activar el modo sincronizado y se proceder a la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilacin. En caso de necesitar ms de una descarga, debe verificarse que el sincronizador se encuentre activado, ya que la mayora de los equipos, una vez aplicada la descarga, desactivan en forma automtica esta funcin, lo que expondra al paciente al desarrollo de fibrilacin ventricular (fig. 48-3).
Taquicardia
Evaluacin del paciente
Estable
Inestable a causa de la taquicardia
Continuar con algoritmo de taquicardia estable
Tener disponible: acceso venoso, aspirador, oxmetro de pulso, equipo para intubacin
Premedicar siempre que sea posible
Cardioversin sincronizada
Fig. 48-3. Algoritmo para cardioversin. Modificada de ACLS Algorithms 2001.
Captulo 48
Terapia elctrica
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ENERGA INICIAL
Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxstica y TV monomrfica, la American Heart Asociation recomienda seguir la secuencia de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofsica, y para la TV polimrfica con 200 J. El uso de la onda bifsica ha disminuido los requerimientos de energa, con resultados incluso mejores en el tratamiento agudo de las taquiarritmias; la mayora de los estudios utiliz 70, 120, 150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV polimrfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto de las arritmias no existe un consenso.
FA Y FLA, CONTROL DE LA FRECUENCIA O CARDIO VERSIN

Para la terapia elctrica de estas arritmias debe tomarse en cuenta el tiempo de evolucin de la arritmia, las alteraciones cardiacas estructurales y el estado de la funcin ventricular. En casos de cronicidad, el procedimiento se realiza en forma programada y en casos que la cardioversin con frmacos no ha sido exitosa. Las medidas previas a la terapia elctrica de las formas crnicas de estas arritmias incluyen la realizacin de un ecocardiograma (ECO) y la administracin de anticoagulantes orales e intravenosos. El ECO transesofgico se indica siempre que la condicin del enfermo lo permita con la finalidad de descartar la existencia de trombos auriculares. La cardioversin elctrica para la FA realizada de forma electiva y aplicada de forma temprana se realiza despus de 24 horas de iniciada la anticoagulacin intravenosa con heparina; ms tarde el paciente debe recibir anticoagulacin oral por cuatro semanas ms. Si la cardioversin elctrica se realiza de forma tarda en relacin con el inicio de la arritmia en un paciente estable, ste debe recibir anticoagulacin oral durante las tres semanas previas al procedimiento y las cuatro semanas posteriores al mismo.
SITUACIONES ESPECIALES
Terapia elctrica en nios: considrese que en nios slo en 15 a 20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcentaje restante es una causa respiratoria. La energa a aplicar es de 1 a 2 J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la inicial en las siguientes descargas.
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M ujeres embarazadas con inestabilidad hemodinmica por taquicardias: se coloca a la paciente en decbito lateral izquierdo y la cardioversin se aplica colocando las palas en posicin anterolateral. Medicacin transdrmica: las palas o parches no deben colocarse sobre parches de liberacin transdrmica como en el caso de los parches de nitroglicerina. Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable: las palas o parches deben colocarse por lo menos a 2.5 cm de distancia del generador del marcapaso. A continuacin de la descarga debe verificarse el funcionamiento de estos dispositivos y en caso de algn tipo de falla deben reprogramarse.
COMPLICACIO NES
La ms frecuente es la lesin drmica, que se presente en 30 a 50% de los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel conductor en el sitio de aplicacin de las palas del dispositivo. Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequilibrio hidroelectroltico y con el uso previo de antiarrtmicos, en particular digoxina y quinidina.
1. Schneider T Martens R, Pasche H. Multicenter, randomized, controlled trial of bi, phasic shock compared with 200 to 300 J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Circulation 2000;102:1780-1787. Gurevitz O, Ammash N, Malouf J. Comparative efficacy of monophasic and biphasic waveforms for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and atrial fluter. Am Heart J 2005;149:316-321. Page R, Kerber R, Russell J, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956- 1963. Adult Basic Life Support. Circulation 2000;102:22- 59.
2.
3. 4.
49 Baln intraartico de contrapulsacin

Ramn Jos Cu Car pio Octavio Gonzlez Chon
Conte nido
Inflado del baln (distole) Desinflado del baln (sstole) Tcnica de insercin, evaluacin del paciente y monitorizacin Ciclado y sincronizacin del baln Errores del ciclado Indicaciones Contraindicaciones Co mplicaciones Retirada del BIAC
INTRODUCCIN
En 1962, Moulopoulous dio a conocer el baln intraartico de contrapulsacin (BIAC) como herramienta teraputica adjunta para mejorar en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfuncin ventricular izquierda. La elevacin de la presin intraartica que produce el inflado del baln en la distole y la disminucin de la presin diastlica final causada por el desinflado del baln inmediatamente antes de la siguiente sstole se denomina co ntrapulsacin.
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538
INFLADO DEL BALN ( DISTOLE )

El inflado del baln aumenta la presin y el volumen intraartico por el principio del desplazamiento, con lo cual mejora la presin de perfusin. El baln compartimentaliza la aorta en dos segmentos: el compartimiento proximal (raz artica y arterias coronarias) y el distal (el resto de la aorta y circulacin sistmica). En el compartimiento proximal el baln aumenta la presin de perfusin coronaria y el flujo coronario, estimula la circulacin colateral coronaria, aumenta la presin diastlica, con mayor perfusin a los vasos del cayado artico. En el compartimiento distal el baln incrementa la presin de perfusin sistmica (fig. 49-1).
Distole: Aumento de la presin diastlica Sstole: Disminucin de la poscarga
Inflado
Desinflado
Fig. 49-1. Mediante el inflado del BIAC durante la distole se incrementa la presin de perfusin coronaria. Al desinflar el BIAC al inicio de la sstole disminuye el estrs parietal y el consumo de oxigeno, con lo que mejora el gasto cardiaco.
Captulo 49
Baln intraartico de contrapulsacin
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DESINFLADO DEL BALN (SSTOLE )

Segn comienza la sstole, el baln se desinfla con rapidez y crea una presin negativa en la aorta que reduce la poscarga y mejora el flujo antergrado desde el ventrculo izquierdo (efecto de aspiracin). La reduccin de la poscarga ocurre porque la presin artica telediastlica disminuye y ello ocasiona un aumento del gasto cardiaco de alrededor de 20%, con un descenso de la presin capilar pulmonar de otro 20%. El beneficio hemodinmico global del BIAC parece deberse a una reduccin del estrs parietal sistlico del ventrculo izquierdo, al disminuir las presiones de llenado y poscarga, lo que mejora el volumen latido y el gasto cardiaco (fig. 49-1).
TCNICA DE INSERCIN, EVALUACIN DEL PACIENTE

Y MONITORIZACIN
El tamao del baln se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaos habituales de baln disponibles: 50 cm3, para pacientes de ms de 1.80 m; 40 cm3, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm3 para aquellos menores de 1.65 m. La longitud del baln y el dimetro aumentan con cada tamao. El baln de 40 cm3 es el que ms se utiliza. Evaluacin de la circulacin perifrica Inspeccionar los pulsos proximales y distales de ambas piernas, as como el ndice tobillo-brazo. La pierna con los pulsos mejor conservados o con mejor ndice tobillo-brazo debe ser la elegida para la colocacin del BIAC. Tcnica de insercin Preparacin del acceso/insercin del introductor. La pierna elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antisptico, desde el ombligo hasta la rodilla. Despus de la infiltracin anestsica, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace avanzar la gua en jota hasta el cayado artico mediante visin fluoroscpica. Se inserta primero un dilatador pequeo de 5 F sobre la gua para dilatar los tejidos subcutneos. Entonces se inserta el introductor cargado con un dilatador grande, que es 1 F ms pequeo que el introductor, avanzando sobre la gua, la cual debe encontrarse situada a la altura del cayado artico.
540
Insercin del baln. Los introductores miden desde 9 hasta 11 F y desde 15 cm a 28 cm de longitud, mientras el catter baln mide entre 8.5 y 10.5 F. El introductor que se utiliza con mayor frecuencia es el de 8 F con un baln de 7.5 F. El baln recubierto se inserta a travs de la gua y se hace avanzar hasta que el extremo proximal descansa a 1 cm de la arteria subclavia izquierda y a 2 cm de la carina. Entonces se retira la gua y la porcin distal del catter se visualiza mediante fluoroscopia para tener la certeza de que sobresale del introductor. Insercin sin fluoroscopia. La ayuda radioscpica se recomienda para la insercin de un BIAC, pero si no se encuentra disponible la distancia entre el ngulo de Louis y el ombligo, as como hasta la insercin en la arteria femoral comn deben medirse para determinar la distancia aproximada hasta la que debe avanzarse el baln. Insercin quirrgica. En ocasiones el BIAC puede insertarse por medios quirrgicos mediante exploracin directa de la arteria femoral, la cual debe repararse directamente tras retirar el catter. Los catteres pueden tambin insertarse directamente en la aorta ascendente o torcica descendente durante una operacin a corazn abierto. Preparacin inicial Despus de la insercin, la lnea de helio del catter baln se conecta a la consola del BIAC y la luz central del catter se conecta a un monitor de presin de la consola, con lo que se permite la retroalimentacin de la misma. El autoinflado del baln se inicia desde la consola. La lnea arterial conectada con la luz central del catter se rellena y el inflado inicial del BIAC se conecta a 1:2 (por ciclo cardiaco), sincronizando el momento. El inflado del baln se observa bajo fluoroscopia para tener la seguridad de que el baln se encuentra totalmente fuera del introductor. Finalmente el introductor y el catter baln se suturan para evitar desplazamientos, se recubren con una camisa de forma estril y se cambia el inflado a 1:1. Monitorizacin Se solicita de inmediato una radiografa de trax tras la insercin del BIAC para verificar la posicin del catter baln, incluso aunque se haya utilizado visin fluoroscpica.
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La heparina intravenosa se comienza a administrar una vez que se aseguran el catter y el introductor para mantener un TPT entre 50 y 70 seg. Se rec o mi en d an radiografas de trax diarias mientras se encuentre insertado el BIAC a fin de verificar la posicin del catter. Se precisan recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas para descartar la existencia de hemlisis y trombocitopenia.
CICLADO Y SINCRONIZACI N DEL BALN

Ciclado El inflado del baln puede dispararse segn el ECG de superficie, la onda de presin arterial, un ritmo de marcapaso o arritmia cardiaca por fibrilacin auricular, o de forma interna, asncrona. De preferencia, el inflado del BIAC suele sincronizarse con el ECG de superficie, el cual se retrasa despus de la onda R para comenzar en el momento del ciclo en el que las valvas articas se cierran. En pacientes con trastornos del ritmo en el ECG el baln puede sincronizarse con la ond a de presi n d el pulso arterial. Las espigas de un marcapaso pueden utilizarse para sincronizar el baln en casos de pacientes totalmente dependientes del marcapaso. Cuando el paciente se encuentre en paro o bien si los dems mecanismos de disparo no funcionan de manera correcta, puede utilizarse un mecanismo interno asncrono de disparo para inflar el baln a intervalos regulares. Sincronizacin El mo men t o id eal d e infl ado se produce en la pendiente descendente de la curva de presin artica, antes de la incisura dcrota. El desinflado, justo antes del inicio de la siguiente onda de presin. Para lograr un adecuado ciclado del BIAC se debe interactuar con los hechos mecnicos del ciclo cardiaco. Es por eso que siempre se debe utilizar como gua la curva de presin arterial, con identificacin inicial de los diferentes componentes de la misma (fig. 49-2), en especial la curva dcrota, ya que es ah donde se inicia el ciclado. Una vez que se identifican los componentes de la curva de presin arterial, se procede al inicio del ciclado, el cual debe ser 1:2. Para ello, se deben tener en cuenta las siguientes referencias de la curva de presin en relacin con la asistencia de BIAC 1:2 (fig. 49-2).
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mm Hg 120 PSP
C
PDP PSPA
D F
100 PDFAP
B
OD 80
A
PDFAB A. B. C. D. E. F. Un ciclo cardiaco completo (PDFAP ) Presin diastlica final de la aorta del paciente (PSP) Presin sistlica pico (PDP) Presin diastlica pico (PDFAB ) Presin diastlica final de la aorta con baln (PSPA) Presin sistlica pico asistida
Fig. 49-2. Curva de presin arterial con inflado y desinflado del BIAC.
Ntese que el inflado del baln inicia en la onda dcrota, obteniendo aumentacin o aumento diastlico (PDP), con el consiguiente aumento del flujo coronario y la disminucin en la presin sistlica pico del siguiente latido (PSPA), lo cual se representa como una disminucin en la poscarga (fig. 49-2). Con lo anterior se logran los objetivos de la utilizacin del BIAC.
ERRORES DEL CICLADO

Inflado precoz Cuando el baln se infla antes del cierre de la vlvula artica (incisura dcrota) (fig. 49-3). Existe un cierre premat uro de la vlvula con aumento de
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PDP PSP PSPA
PSP
PDP PSPA
Incisura dc rota
PDFAB
PDF AB
PDP PSPA PSP
PDP
P rolongacin de l a p endi ente de l a sstole asistida A P A R IE N C IA E NSANC HA DA
PD F AP
C
A. B. C. D.
PDFAB
PDF AB
Inflado precoz Inflado tardo Desinflado precoz Desinflado tardo
Fig. 49-3. Ajuste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC.
la poscarga, del estrs parietal y de la demanda miocrdica de oxgeno. El volumen latido disminuye. Se corrige mediante el retr aso d el inflado hasta despus del cierre de la vlvula artica. Inflado tardo Cuando el BIAC se infla bastante despus del cierre de la vlvula artica (fig. 49-3). Existe un menor aumento de la presin diastlica y una presin de perfusin coronaria subptima. Se corrige ajustando el inflado para que ocurra justo antes de la incisura dcrota.
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Desinflado precoz Cuando el BIAC se desinfla antes de la contraccin isovolumtrica ventricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aumento subptimo de la presin diastlica, as como de la reduccin de la poscarga, lo que ocasiona un incremento en la demanda miocrdica de oxgeno. Se corrige retrasando el desinflado justo antes del inicio de la sstole. Desinflado tardo Es el desinflado del BIAC des pus del inicio de la sstole (fig. 49-3). Existe un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y precarga, aumento del consumo de oxigeno miocrdico y reduccin del volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que ocurra inmediatamente antes del inicio de la sstole.
I NDI CACIO NES

Bsicamente, las indicaciones se dividen en tres apartados: 1) BIAC en pacientes sometidos a ciruga extracardiaca; 2) BIAC en el laboratorio de hemodinmica y en la unidad coronaria; 3) BIAC antes y despus de ciruga cardiaca. En la actualidad se considera el uso de BIAC de manera profilctica antes de angioplastia en las siguientes situaciones: 1) FE 30%; 2) ACTP de arteria coronaria funcional nica; 3) angioplastia de mltiples vasos en pacientes con hipotensin; 4) angioplastia del tronco coronario izquierdo (TCI) sin proteccin. La utilizacin de BIAC antes de la operacin se encuentra indicado en pacientes de alto riesgo: 1) disfuncin grave del VI (F E 30%, IC 1.8, D2VI 22 mmHg); 2) disfuncin moderada del VI (FE 40%, IC 2.2, D2VI 18 mmHg) en pacientes con: a) estenosis artica crtica (gradiente transvalvular 80 mmHg); b) infarto agudo del miocardio o sus complicaciones; c ) angina inestable refractaria (por enfermedad del TCI y/o trivascular); d ) cardiopata valvular y coronaria. El uso de BIAC posquirrgico cardiaco se encuentra indicado en los siguientes casos: 1) incapacidad para separar al paciente de la bomba de circulacin extracorprea a pesar de varios intentos despus de 30 minutos; 2) desco mpe ns acin hemodinmica a pesar de apoyo mximo con inotrpicos; 3) uso de vasopresores e inotrpicos en cantidades deletreas; 4) arritmias ventriculares malignas persistentes.
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Las contraindicaciones absolutas para la colocacin del BIAC son la insuficiencia artica importante, la diseccin artica y el aneurisma de la aorta. Las contraindicaciones relativas son prtesis valvular artica y arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaucin en los trastornos de la coagulacin y en la trombocitopenia.
COMPLICACIO NES
Vasculares. Las complicaciones vasculares ms frecuentes del BIAC incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas adyacentes al sitio de puncin y sangrado local. Las tasas de complicacin vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la poblacin estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular perifrica preexistente, el tabaquismo y el tamao del catter son todos ellos factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el desarrollo de complicaciones vasculares. Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catter, as como realizar hemostasia de la zona de puncin. Si despus de hacerlo la isquemia se mantiene, se recomienda la valoracin por un cirujano vascular. Las alternativas quirrgicas incluyen la trombectoma, los injertos y, rara vez, las amputaciones. Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de puncin ocurre en 1 a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se controla con la compresin manual prolongada en el lugar del acceso vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusin de derivados sanguneos y a veces la reparacin arterial directa. Los seudoaneurismas despus del BIAC son excepcionales, pero a menudo requieren correccin quirrgica. Rotura del baln. Debe considerarse si se detecta sangre en la lnea de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la presin diastlica habitual. Pueden aparecer pequeas fugas en el baln por dao superficial debido al inflado contra placas articas calcificadas; su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales para el paciente son el embolismo areo y el bloqueo del baln cuando la sangre penetra en su interior, as como la trombosis. Se verificar un correcto desinflado del baln antes de intentar retirarlo.
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El empleo de balones de tamao estndar (40 cm3 ) en pacientes de menos de 1.20 cm de estatura se acompaa de mayor riesgo de rotura; se piensa que se debe al dao en el baln como consecuencia de los inflados en zonas distales pequeas de la aorta abdominal, con mayor densidad de placas. Por lo tanto, el empleo de un baln de 30 cm3 debe recomendarse en pacientes de menos de 170 cm3 . Atrapamiento. Ocurre cuando la rotura del baln causa la for macin de un trombo en su interior que impide el desinflado durante su retiro. Cuando se encuentra resistencia debe sospecharse la existencia de atrapamiento y realizar fluoroscopia para valorar el lugar de enclavamiento del catter. El tratamiento habitual exige la extraccin quirrgica debido a que el retiro forzoso de un catter parcialmente desinflado podra causar dao vascular grave. Diversos estudios documentan el xito de las lisis de trombos dentro del baln mediante la aplicacin de frmacos trombolticos a travs de la lnea central de gas del catter. Los balones se pudieron desinflar por completo tras la lisis del trombo y se extrajeron con xito. Destruccin de hemates y plaquetas. Debido a las fuerzas de cizallamiento del catter baln, pueden producirse anemia hemoltica y trombocitopenia leves. Por ello, conviene vigilar a diario la f rmula sangunea y las plaquetas. Ante recuentos de plaquetas por debajo de 50 000 se debe valorar el retiro del catter baln. Otras complicaciones. Insuficiencia renal aguda, isquemia mesentrica y parapleja debidas a embolizacin de placas o a trombosis de las arterias renales, mesentricas o espinales, respectivamente, son complicaciones infrecuentes del BIAC. La diseccin artica y las perforaciones articas son tambin excepcionales y suceden en el momento de la insercin.
RETIRADA DEL BIAC

Destete. La necesidad de que la retirada del baln sea progresiva depende de mltiples factores, como la duracin del soporte, el estado hemodinmico del paciente y la funcin ventricular izquierda. La prctica habitual es cambiar el modo de inflado a 1:2 durante unas horas y luego a 1:4, mientras se monitoriza estrechamente la hemodinmica del paciente. Al mismo tiempo se pueden introducir frmacos inotrpicos para simular los efectos hemodinmicos del BIAC. La dobutamina o la milrinona se utilizan para mantener un gasto cardiaco adecuado, mientras el nitroprusiato se emplea para disminuir la poscarga, al igual
Captulo 49
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Cuadro 49-1. Indicaciones para uso de BIAC

Disfuncin ventricular izquier da aguda re versible Choque car di geno relacio nado con infarto Angina inestable refractaria a tratamiento m dico Complica cione s mecnicas del infarto: CI V, insuficiencia mitral por disfuncin o rotura de msculo papilar Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento de origen isqumico Uso de BI AC antes de op eracin c ardiaca en pacientes de alto riesgo Uso de BI AC desp us de op eracin car diaca Asistencia transitoria en operacin extracar diaca de alto riesgo en pacientes con cardiopata isqumica avan zada Angioplastia coronaria de alto riesgo Estenosis artica crtica descom pen sada Puente para trasplante cardiaco
que sucede con el BIAC. Si se constata tolerancia hemodinmica para el destete, el baln puede retirarse. Retirada del catter baln y del introductor. La heparina intravenosa debe suspenderse al menos 4 horas antes de retirar del catter. El TCA debe controlarse, y esperar hasta que se encuentre por debajo de 150 segundos. Los catteres colocados de forma percutnea pueden retirarse manualmente, pero aquellos implantados por medios quirrgicos se retiran con los mismos medios, ya que precisan reparacin arterial directa. Para iniciar el retiro del catter se cambia el funcionamiento a modo de standby y se d es co n ect a la ln ea d e gas. Entonces se retira el catter hasta que se encuentre resistencia, lo que indica que se encuentra en el introductor. El introductor y el baln se retiran as de forma conjunta, sin aplicar nunca fuerza excesiva. H emostasia. Despus que el baln se retire, el lugar de puncin se deja sangrar dos a tres latidos mientras se comprime distalmente la zona de acceso para eliminar los trombos proximales. Se aplica compresin manual en la zona proximal al acceso vascular y de nuevo se realiza la maniobra anterior para evacuar los trombos proximales. Se repite la compresin manual durante 30 a 45 minutos sobre el sitio de puncin hasta lograr una adecuada hemostasia.
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3. 4.
5.
6.
50 Pericardiocentesis
Jos de Jess Fernndez Gallegos Patr icio H. Ortiz Fer nndez
Conte nido
Definicin Indicaciones Contraindicaciones Tcnica Co mplicaciones Pronstico
DEFINICIN
La pericardiocentesis consiste en la aspiracin de lquido del espacio pericrdico, mediante puncin con aguja del saco pericrdico, con fines diagnsticos o teraputicos.
I NDI CACIO NES

Es un procedimiento que usado en situaciones de emergencia puede salvar la vida del paciente con sospecha de taponamiento cardiaco o derrame pericrdico moderado a importante ( 250 ml) y est determinado por el estado clnico y el compromiso hemodinmico. Se indica en el taponamiento cardiaco de cualquier causa (nivel de evidencia B, indicacin clase I), excepto en aqullos con rotura miocrdica. Est indicada en derrames 20 mm por ecocardiografa (distole), pero tambin
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550
en derrames pequeos con propsito diagnstico (nivel de evidencia B, indicacin clase IIa). Hay que recordar que es una medida de urgencia temporal para restablecer el adecuado llenado ventricular y la rpida estabilizacin clnica, como puente para una exploracin quirrgica, de la que puede prescindirse de acuerdo con la causa del derrame y la evolucin posdrenaje. En el derrame pericrdico sintomtico agudo o crnico es una indicacin cuando comprime otros rganos como trquea o pulmn. Es importante recordar las curvas de presin-volume n intrapericrdicas para tener presente que un derrame de aparente estabilidad clnica puede convertirse con rapidez en inestable, por lo que programar a tiempo una pericardiocentesis permite realizarla mejor, cumpliendo todo el protocolo que se describe adelante y disminuyendo considerablemente las complicaciones (fig. 50-1).
La diseccin artica es la mayor contraindicacin. Contraindicaciones relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-
P R E S I N
TAP O N A M I E N T O CLNICO
Lmite de distensibilidad pericrdica
Acumulacin rpida
Acumulacin lenta
Volumen/T iempo
Fig. 50-1. Curvas de presin-volumen intrapericrdicas en derrames de acumulacin lenta o rpida que muestran que cuando se supera la distensibilidad del pericardio el compromiso hemodinmico se instala con rapidez.
Captulo 50
Pericardiocentesis
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pata no corregida, uso de trombolticos, anticoagulacin, trombocitopenia 50 000/mm3, derrames pericrdicos loculados, pequeos y posteriores y en caso de no contar con experiencia y equipo de ciruga torcica. El drenaje quirrgico se prefiere en casos de hemopericardio traumtico y pericarditis purulenta.
TCNICA
Este procedimiento es una modificacin de la tcnica de Seldinger. De manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinmicas simultneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericrdica para constatar cambios fisiolgicos y excluir otras causas de elevacin de la presin venosa yugular (pericarditis constrictiva), as como tener disponible el equipo necesario para reanimacin y desfibrilacin cardiaca. El apoyo hemodinmico durante la preparacin incluye la administracin intravenosa de lquido, sangre o plasma; su justificacin es retardar la aparicin del colapso diastlico del ventrculo derecho y el deterioro hemodinmico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la pericardiocentesis, que es til tanto como recurso de diagnstico como para guiar el procedimiento mediante la visualizacin directa de las estructuras cardiacas y rganos adyacentes, as como proporcionar seguridad con respecto a la distribucin del derrame y definir la mejor va de acceso, en particular en derrames pericrdicos loculados despus de ciruga cardiaca. Se brinda al paciente informacin sucinta sobre el procedimiento si est consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la pericardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se coloca al paciente en posicin semi-Fowler (entre 30 a 45) para favorecer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y limpia la piel y se prepara de manera asptica. Se infiltran con lidocana al 1% la piel y tejido subcutneo. Se utiliza una aguja de pared delgada de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta a travs de una llave de tres vas a una jeringa de 20 a 50 ml que se sostiene en la mano derecha y que contiene lidocana al 1%. Una de las entradas de la llave se conecta a una lnea que va al transductor de presin que se emplear para medir la presin pericrdica. Para la pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las derivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta derivacin (alguna precordial), mediante una pinza de caimn estril,
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al cuerpo de la aguja para el registro continuo. Enseguida se inserta la aguja perpendicularmente a la piel, a la altura del ngulo subxifoideo izquierdo, casi a 3 a 10 mm por debajo del reborde costal, dirigindola hacia atrs hasta que la punta atraviese la caja torcica (fig. 50-2A); luego se la empuja hacia el diafragma y se le da una inclinacin adicional de 15 para dirigirla hacia el hombro izquierdo (fig. 50-2B). Confor me se introduce la aguja con lentitud y suavidad (entre 10 y 25 mm), se aspira en forma peridica y se inyecta una cantidad pequea de lidocana para lavarla y anestesiar los tejidos profundos, hasta que se traspase la membrana pericrdica y se aspire lquido pericrdico o hasta que aparezca la elevacin del segmento ST o extrasistolia ventricular, lo que indica que la aguja alcanz el epicardio (fig. 50-2C), en cuyo caso se retira con suavidad. Se deben evitar los movimientos laterales ya que pueden lesionar los vasos epicrdicos o la pared miocrdica. Cuando se aspira libremente lquido hemorrgico y no se sabe si la aguja se encuentra en la cavidad pericrdica o una cavidad cardiaca, se debe recordar que la sangre pericrdica puede estar coagulada; si se obtiene sangre, sta no coagula debido a que los movimientos del corazn la desfibrinaron con rapidez; si coagula, es muy probable que provenga de una cavidad cardiaca. Tambin se pueden inyectar unos mililitros de medio de contraste bajo control fluoroscpico; si ste se arremolina y desaparece en
Apendice xifoides 18 A
Pericardio Lquido pericrdico
EC G Pericardio Lquido pericrdico EC G
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Fig. 50-2. Tcnica de pericardi oce nt e s is.
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Pericardiocentesis
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forma instantnea significa que se halla dentro de una cavidad cardiaca; en cambio, su aparicin retardada en la parte inferior indica que se localiza en el sitio correcto. En este momento las presiones pericrdicas y de la aurcula derecha deben ser iguales y con morfologa idntica, las cuales se monitorizan durante la extraccin del lquido. Despus de la extraccin de 50 a 100 ml de lquido los datos de alivio del taponamiento cardiaco son el descenso de la presin intrapericrdica a valores normales, descenso de la presin auricular derecha, aumento del gasto cardiaco y disminucin o desaparicin del pulso paradjico. En ocasiones se puede dejar un catter intrapericrdico durante unas horas para hacer aspiracin repetida de lquido en caso de taponamiento cardiaco recurrente o para instilar frmacos esclerosantes, antineoplsicos o corticoesteroides. En esta situacin se introduce el catter con tcnica de Seldinger, intercambiando sobre una gua flexible con punta j, y de manera ideal un catter con mltiples orificios laterales.
COMPLICACIO NES
Las complicaciones ms comunes son la laceracin o perforacin de una arteria o vena coronarias, puncin o laceracin de cualquier cmara cardiaca, embolismo areo, sangrado, neumotrax, infarto del miocardio, puncin de la cavidad peritoneal o vscera abdominal, arritmias, infeccin o fstulas. Puede ocurrir hipotensin por reflejo vagal, dilatacin ventricular sbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la descompresin es muy rpida, debido a un aumento sbito del retorno venoso cuando hay disfuncin ventricular.
PRONSTICO
Con el advenimiento de la ecocardiografa bidimensional, la tasa de morbilidad y mortalidad disminuy de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, respectivamente.

1. Greenfield. Surgery: scientific principles & practice. 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001:1534-1535. 2. Fuster V Hursts the heart. 11th ed. New Y . ork, McGraw-Hill Inc, 2003:1987-1989.
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51 Puncin y catteres arteriales

Jaime Po nc e Gallegos Eduardo Rafael Bucio Reta
Conte nido
Indicaciones y contraindicaciones Acceso Sitios alternativos Tcnica de puncin arterial radial Posibles complicaciones
INTRODUCCIN
La obtencin de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habilidad y responsabilidad fundamentales de los mdicos encargados de pacientes en estado crtico. El cateterismo arterial se utiliza para monitoreo invasivo de la presin y para obtener sangre para el anlisis de los gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es til durante procedimientos quirrgicos o de reanimacin de choque circulatorio, cuando es mejor medirla con un catter intraarterial que con mtodos no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensin arterial (volumen sanguneo, resistencia vascular sistmica y contractilidad cardiaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por ejemplo, el volumen sanguneo efectivo se modifica minuto a minuto en respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incre me nt os de la presin intratorcica (p. ej., al comienzo de la ventilacin con pre555
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sin positiva, cuando existe un grado elevado de auto-PEEP asociada). La resistencia vascular sistmica tambin puede variar con rapidez con los cambios de temperatura del paciente (recuperacin trmica despus de la intervencin quirrgica) o en respuesta a la infusin de agentes vasoactivos. Los frmacos que deprimen la contractilidad cardiaca (p. ej., bloqueadores betaadrenrgicos) o la isquemia cardiaca tambin pueden causar una disminucin rpida de la tensin arterial. Como se debe alterar la integridad de un vaso para obtener una muestra de sangre, hay que tener presente tres problemas significativos relacionados con una invasin de este tipo: hemorragia, obstruccin vascular e infeccin. El anlisis de los gases sanguneos requiere una muestra arterial porque slo los ventrculos derecho e izquierdo contienen sangre completamente mezclada que regres de los lechos capilares en los que tuvo lugar la respiracin. Las arterias son conductos en los que en esencia no se produce intercambio gaseoso, de donde se presume que una muestra arterial tiene el mismo pH, PCO 2 y PO2 que existe en el ventrculo correspondiente. Los criterios para elegir un sitio y una tcnica para obtener muestras de sangre arterial se deben basar en la seguridad, accesibilidad y la comodidad del paciente. A menudo la puncin arterial determina una obstruccin transitoria del flujo sanguneo secundaria a espasmo, coagulacin intraluminal o hemorragia con formacin de hematoma. Estos factores pueden condicionar una reduccin del flujo arterial a los tejidos distales, a menos que haya vasos arteriales colaterales adecuados.
INDICACIONES Y CO NT RAINDICACIO NES

Indicaciones
Medicin directa continua de la presin arterial Acceso para obtener muestras repetidas Valoracin de la contractilidad (por visualizacin del trazo de presin)
Contraindicaciones:
Piel infectada Presencia de injerto arterial Circulacin colateral inadecu ada
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Puncin y catteres arteriales
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ACCESO
Arteria radial La arteria radial a nivel de la mueca es el mejor sitio para obtener una muestra de sangre arterial porque:
1. Su localizacin es superficial y es bastante fcil de palpar y estabilizar 2. La circulacin colateral a travs de la arteria cubital suele ser excelente 3. La arteria no es adyacente a grandes venas 4. Una aguja canulada es relativa mente indolora si se evita el periostio del hueso circundante
El arco palmar superficial aporta el principal flujo sanguneo de los de dos y su fuente principal es el arco dorsal de la mano. De 1 a 2% de los pacientes tiene arcos palmares inc o mpl et os , de modo que la mano es perfundida sobre todo por la arteria radial. Es prudente determinar cul de las dos arterias es la dominante en la irrigacin del arco palmar antes de invadir la arteria radial. Prueba de Allen Existen mtodos precisos para evaluar la circulacin colateral, pero requieren procedimientos complejos y cost os os que impiden su aplicacin clnica de rutina antes de la puncin de la arteria radial. La prueba de Allen fue descrita por primera vez en 1929 para confirmar la oclusin de la arteria radial. Primero se ocluye la arterial radial sospechosa a la altura de la mueca durante tres minutos y despus se compara el color de la mano con el de la mano contralateral; si no se observa cambio de coloracin, se asume que hay suficiente circulacin colateral a travs de la arteria cubital. Segundo, se ocluye la arteria cubital durante tres minutos; el cambio de color de la mano indica alta sospecha de oclusin de la arteria radial. Por lo tanto, una prueba de Allen positiva denota oclusin de la arteria radial. Se describe la prueba de Allen modificada, que ha sido usada como una maniobra simple y de confiabilidad clnica para evaluar la circulacin colateral de la mano antes de la puncin de la arteria radial. El propsito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral de la mano a travs de la arteria cubital, para lo cual se procede de la siguiente for ma:
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Se solicita al paciente que cierre el puo con fuerza para des alojar la mayor parte de la sangre de la mano Se aplica presin en la mueca para comprimir y obstruir tanto la arteria radial como la cub ital Se elimina la presin obstructiva de la arteria cubital, mientras que la arteria radial contina obs tru ida
El enrojecimiento de la palma, los dedos y el pulgar en el trmino de 10 segundos demuestra que la arteria cubital es capaz de irrigar toda la mano mientras la arteria radial est ocluida: una prueba de Allen modificada positiva. Esto sugiere que una puncin de la arteria radial no determinar un flujo sanguneo inadecuado de la mano. La prueba de Allen tiene limitaciones:
a) No pu ede practicarse en for ma correcta en un paciente que no coopera b) La canalizacin previa de la arteria suele obliterar el pulso c) Los pacientes en choque con insuficiencia circulatoria grave, ictericia intensa y palidez plantean problemas particulares para evalu ar el tiempo de repercusin d) Las quemaduras de las muecas o las palmas imposibilitan la interpretacin e) El resultado de la prueba no es conclu yente si el enrojecimiento de la palma se demora 10 a 15 segundos
En estas situaciones de falta de certeza, el flujo colateral cubital se puede evaluar colocando un transductor de pulso en el pulgar del paciente y observando la desaparicin de la configuracin del pulso a medida que se aplica presin sobre la arteria cubital; la liberacin de la presin determinar una recuperacin inmediata de la configuracin del pulso. Se ha descrito la prctica de la prueba de Allen modificada con oximetra de pulso. Existe bastante controversia acerca de la confiabilidad de la prueba de Allen modificada como factor predictivo de complicaciones. Si bien el procedimiento no es perfecto, tampoco es deletreo. Por lo tanto, no hay razn para abandonar esta prctica, ya que es prudente evitar la invasin de la arteria radial cuando no es posible demostrar flujo cubital adecuado y hay otros sitios de muestreo accesibles (fig. 51-1).
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Arteria radial
Arteria cubital
Fig. 51-1. Maniobra de Allen m o dificada.
Sitios alternativos Cuando la arteria radial proporciona la irrigacin dominante del arco palmar se puede elegir la arteria cubital como sitio de puncin. La arteria cubital no es el vaso de eleccin de la mueca porque es ms difcil de estabilizar y est sujeta a trombosis con ms facilidad debido a su menor dimetro. La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lgica cuando no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no lleven a cabo mdicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia intensiva y en el quirfano. Los catteres colocados en grandes arterias exigen una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano. La canalizacin percutnea de la arteria pedia se practica con facilidad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas). Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante compresin externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo la ua. Se libera la presin sobre la ua y se observa una rpida recuperacin del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El enrojecimiento puede ser difcil de observar si los pies estn fros o el
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estado de perfusin es marginal. Es posible utilizar un transductor de pulso digital en el dedo gordo para detectar flujo colateral. La arteria femoral ha sido canalizada durante periodos prolongados en la unidad de cuidados intensivos sin problemas significativos. Los signos de isquemia del pie son una indicacin para retirar de inmediato el catter. Se considera que ste es el ltimo recurso excepto en pacientes con aneurisma de la aorta descendente o con vasoconstriccin perifrica significativa. Tcnica de puncin arterial radial Se propone este procedimiento escalonado como prototipo:
1. Explicar el procedimiento al pa ciente, examinar la piel con el fin de identificar erupcin u otras anormalidades que puedan hacer descartable el sitio para puncin con aguja, palpar las arterias radial y cubital y practicar una prueba de Allen o prueba de Allen m o dificada. 2. Colocar al paciente de modo que la posicin de la mano y el brazo no resulten incmodas. Una toalla enrollada o doblada colocada debajo de la mueca contribuye a mantener la mueca en hiperextensin. Limpiar por completo el sitio con alcohol isoproplico al 70%. 3. Aunque ste no es un procedimiento totalmente es tril, se deben us ar guantes de ltex para cu mplir con las precau ciones universales. Conviene usar anes tesia local s in epinefrina. La ma yora de las punciones se realiza en el primer intento, pero el paciente aprecia mu cho la anestesia cuando son necesarios mltiples intentos . No sufrir dolor tamb in mejorar la a ceptacin de punciones ulteriores por parte del paciente. No hay da tos que funda menten las afir maciones de que una retencin ligera de la respiracin o la hiperventilacin leve du rante la puncin afecte de manera significativa los resultados de los gases sanguneos. Se recomienda producir una ppula cutnea en el s itio de puncin previs to y despus inyectar anestesia local en el plano s ub cutneo y periar terial para redu cir el vasoespasmo . Hay que agu ardar por lo menos dos minutos para que la anes tesia local ha ga efecto. 4. Se aconseja utilizar una aguja de calibre 20 o 21. Las agujas de calib re ms pequeo en ocasiones requieren pr es io nes arteriales ms altas para impulsar la sangre hacia la jeringa; de todos modos, la exa ctitud no se afecta por las agujas de menor calib re. 5. Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa con la aguja correcta mente preparada. La mayora de la gente prefiere sostener la jeringa como un lpiz y hacerla ingresar en un ngu lo de
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45 grados. El avance lento debe per mitir el ingreso pulstil de la s angre en la jeringa. En ocasiones la aguja atraviesa la arteria con rapidez y slo se observa una entrada breve de sangre; la aguja debe retirarse con lentitud hasta que la punta quede dentro de la arteria, momento en el cual un flujo pulstil llenar la jeringa. 6. Nunca se debe reorientar la punta de la aguja sin haberla retirado primero hasta el tejido subcu tneo. 7. Se deben ob tener de 2 a 4 ml de sangre. Pocas veces es necesario aspirar la jeringa con una aguja de calibre 21. Cu an do s e requier e aspiracin,
cabe la posibilidad de efectuar una puncin venosa.

8. En caso de que la puncin no sea exitosa, se debe aplicar pres in en el sitio durante no menos de 2 minu tos o hasta que el sangrado se detenga. 9. Si la puncin es exitosa, el catter se introduce a travs del orificio practicado en la ppula cutnea en un ngulo de 10 a 15 grados con la piel que sigue el trayecto de la arteria. La detencin del flujo de s angre indica que la aguja o el catter penetraron la pared posterior de la arteria; para solucionar esta situacin se tracciona la aguja hacia atrs y el catter se retira en forma gradual hasta que reaparece el chorro de sangre, lo que indica que se lo puede hacer avanzar otra vez. 10. Una vez que el catter se introduce con xito y que se comprueba su localizacin (trazo arterial en el monitor o gasometra arterial), se limpian y secan la mano y la mueca y se aplica un aerosol de tintura de benzocana sobre la mueca, el catter expuesto y varios centmetros de la tub uladura conectora; luego se coloca cinta adhesiva en V alrededor del catter para impedir que se deslice del lugar. Para prevenir la desconexin de la tubuladura conectora del catter se coloca un trozo de cinta de 2.5 cm de ancho y 15 cm de longitud a lo largo del trayecto del tubo conector, que forma un lazo flojo alrededor del pulgar. 11. Para prevenir la infeccin se puede utilizar un ungento antibitico sobre el sitio de puncin, que despus se cubre con un vendaje estril.
La incidencia en extremo baja de complicaciones significativas comparada con los beneficios para la atencin del paciente ofrecidos por la canalizacin arterial justifica su prctica en pacientes en estado crtico, aquellos que pueden presentar hipotensin y en los que se anticipan mltiples determinaciones de gases sanguneos (u otros estudios de sangre). Se ha comunicado que la incidencia de flujo sanguneo anormal en la arteria radial despus de retirar el catter es de 7 a 41%, con normalizacin del flujo sanguneo en tres a 70 das. No queda ninguna secuela significativa cuando hay circulacin colateral adecuada; sin em-
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Parte III Procedimientos y maniobras Cbito Catter
Arteria radial
Radio
Fig. 51-2. Canalizacin de la arteria radial.
bargo, se ha comunicado necrosis y prdida de los dedos. La infeccin es una posible complicacin de todas las canalizaciones vasculares. Asimismo, la trombosis es una complicacin de la canalizacin arterial que se comunica con frecuencia. El riesgo parece disminuir cuando se cumplen las tcnicas de canalizacin adecuadas (figs. 51-2, 51-3 y 51.4). Posibles complicaciones
a) Isquemia: se relata que la incidencia de dao isqumico despus de la canulacin de la arteria radial es baja. En un estudio que realizaron Slogoff y colaboradores, en el cual no se realiz la prueba de
Canulacin del vaso
Fig. 51-3. Tcnica de Seldinger.
Captulo 51
563
Retiro de la aguja
Fig. 51-4. Fijacin del catter arterial. Allen, se demostr que haba patrones de flujo anormal hasta en 25% de los pacientes entre 1 y 7 das despus del cateterismo de la arteria radial, sin signos negativos de isquemia con es tos hallazgos. No obstante, se debe tener en mente la posible complicacin de la isquemia distal, en especial en presencia de resultados anormales en la prueba de Allen. Si la arteria radial se canula en estas circuns tancias, debe vigilarse en forma estrecha la aparicin de signos de isquemia en la mano. b) Trombosis: aunque la incidencia de trombosis por cateterismo de la arteria radial es alta, los estudios no han demostrado secuelas negativas y en la mayora de los casos esta arteria se vuelve a recanalizar. Los pacientes que tienen una morbilidad significativa por canulacin de la arteria radial son aquellos que padecen diabetes o una vasculopatia perifrica importante; en esos casos, se debe evitar la canulacin arterial si los resultados de la prueba de Allen son positivos. c) Infeccin: si se utiliza la tcnica estril adecuada, el riesgo de infeccin por la invasin de la arteria radial debe ser mnimo. La tasa de infeccin ms alta entre las vas de entrada es la de arteria femoral. d) Hemorragia: aunque la perforacin de la arteria determina un orificio en su pared posterior, las clulas de la capa media lo sellan. Hay una mayor tendencia al sangrado en los pa cientes con ditesis hemorrgica. A diferencia de los catteres venosos centrales, los catteres arteriales no requieren heparina. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Jones RM, Hill AB, Nahrwold ML, et al. The effect of method of radial artery cannulation on postcannulation blood flow and thrombus formation. Anesthesiology 1981;55:76-78.
564
2. 3. 4. 5. 6.
Parte III Procedimientos y maniobras Davis FM, Stewart JM. Radial artery cannulation. A prospective study in patients undergoing a cardiothoracic surgery. Br J Anesth 1980;52:41-47. Downs JB, Rackstein AD, Klein EF, Jr, et al. Hazards of radial artery catheterizacin. Anesthesiology 1973;38:283-286. Scheller MS, Unger RJ. The influence of intravenously administered dyes on pulse oximetry readings. Anesthesiology 1986;64(3A):A161. Clarck VL, Kruse JA. Arterial catheterizacin. Crit Care Clin 1992;8:687-697. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention of intravascular device-related infections. Part I. Intravascular device-related infections: an overview. Am J Infect Control 1996;24(4):262-277. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevent ion of intravascular device-related infections. Part II. Recommendations for the prevention of a nosocomial intravascular device-related infections. Am J Infect Contr ol 1996;24(4):277-293. Be dfor d RF, Woll ma n H. Complications of percutaneous radial artery cannulation: an objective prospective study in man. Anesthesiology 1973;38:228-236. Downs JB, Chapman RL, Jr, Hawkins IF, Jr. Prolonged radial artery catheter ization. An evaluation of heparinized catheters and continuous irrigation. Arch Surg 1974;108:671-673.
7.
8. 9.
52 Vas venosas centrales

Javier Molina F ernndez Antonio Chvez Daz
Conte nido
Definicin Indicaciones Consideraciones generales Tcnica general Anatoma de las vas venosas centrales y tcnica de canulacin Vena subclavia Anatoma Canulacin Vena yugular interna Anatoma Canulacin Vena yugular externa Anatoma Canulacin Inconvenientes y desventajas Ventajas Vena axilar Anatoma Canulacin Desventajas Vena femoral Anatoma Canulacin Inconvenientes y desventajas 565
566
Ventajas Venas antecubitales Anatoma Canulacin Inconvenientes y desventajas Ventajas Posicin ptima de catteres venosos centrales Contraindicaciones Contraindicaciones generales Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada Co mplicaciones
DEFINICIN
La canulacin venosa central es un mtodo que permite la introduccin de catteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intratorcico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con fines diagnsticos o teraputicos.
I NDI CACIO NES

Dentro de las indicaciones para la instalacin de vas venosas centrales se encuentran:
1. Monitoriza cin hemodin mica: medicin de la presin venosa central, instalacin de un catter de flotacin en arteria pulmonar, etc. 2. Acceso vascular: existencia de venas perifricas inadecuadas o inaccesibles, requerimiento de mltiples infusiones en forma simultnea, etc. 3. Administracin de frmacos, sustancias txicas o irritantes: a) frmacos vasoactivos, dopamina, dobutamina, norepinefrina, vasopresina, etc.; b) quimioterapia; c ) nu tricin parenteral total o complementaria, as como adminis tracin de otras sustancias hipertnicas; d ) antib ioticote rapia. 4. Perfusin de grandes volmenes de lquidos: choque, quemaduras graves, sangrados activos . 5. Procedimientos teraputicos: instalacin de filtros en vena cava inferior, marcapaso temporal o definitivo, catter para hemodilisis, circu lacin extracorprea, cateterismo cardiaco terapu tico.
Captulo 52
Vas venosas centrales
567
CO NSIDERACIO NES GENERALES

El paciente debe ser informado ampliamente del procedimiento y dar su consentimiento por escrito antes de la realizacin del mismo. La canulacin de una va central exige tcnica de colocacin totalmente asptica, curacin local diaria con tcnica estril, cambio diario del sistema infusor y uso de soluciones heparinizadas para disminuir la coagulabilidad intraluminal. El abordaje venoso se puede efectuar por puncin percutnea o por flebotoma (venodiseccin), que no se comentar por no ser parte del objetivo de este captulo. Con respecto a la puncin percutnea, se pueden emplear dos sistemas: 1) puncin con aguja e introduccin a travs de ella del catter; 2) puncin con el catter montado sobre la aguja. Tcnica general Primero se debe intentar canalizar las venas ms distales y preservar las ms proximales, ello permite que en caso de rotura o laceracin se pueda efectuar hemostasia al mismo tiempo que se intenta canalizar en un punto ms proximal sin interrupciones. Se recomienda utilizar agujas del No. 20 o 22, aunque tambin pueden emplearse agujas de los nmeros 18, 16 o 14. La aguja debe ir conectada a una jeringa para poder aspirar durante la insercin. La posicin ms conveniente para la colocacin de vas venos as centrales es en decbito dorsal con inclinacin de Trendelenburg a 15 a 30. No se recomienda el empleo de compresas en la espalda pues no facilita la localizacin de la vena y s puede cambiar la anatoma. A continuacin se comprueba la permeabilidad de la aguja al catter y a la gua antes de realizar la puncin. Se procede a efectuar asepsia y antisepsia de la zona seleccionada. Se infiltra con anestesia local tipo lidocana al 1 o 2% sin epinefrina la zona previamente elegida. Se inicia la puncin con una inclinacin de 10 a 30 sobre el plano de la piel con aspiracin constante hasta que se obtenga sangre venosa. Ya puncionado el vaso, se hace avanzar unos milmetros la aguja y se introduce la gua metlica del catter por la aguja y luego un dilatador para ampliar el orificio y el tnel de entrada para el catter. Hecho lo anterior se introduce el catter, al que se lo hace avanzar con lentitud en direccin del vaso. Se corrobora el retorno venoso por el catter y se fija a la piel con puntos de sutura. Si no es posible introducir la mayor parte de la gua o del catter en el trayecto del vaso, se retiran de inmediato y se
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efecta compresin hemosttica en el sitio de puncin. Se recomienda realizar control radiolgico posterior a la colocacin del catter para ubicar su localizacin y adems porque permite detectar complicaciones inherentes al procedimiento.
ANATOMA DE LAS VAS VENOSAS CENTRALES

Y TCNICA DE CANULACIN
Existen diferentes sitios de acceso para la introduccin de una va venosa central que difieren en sus ventajas y desventajas, por lo que la eleccin depende del contexto clnico del paciente, as como de la experiencia y habilidad del mdico que realiza el procedimiento. A continuacin se describe en forma breve la anatoma de cada acceso venoso y su tcnica de canulacin. Vena subclavia
Anatoma: se origina como continuacin de la vena axilar, cruza por encima de la primera costilla, y pasa por delante del msculo escaleno anterior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de dimetro en adultos. Se localiza en la parte inferior del tringulo supraclavicular, que est constituido por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio de la clavcula y por el msculo trapecio. Por arriba de la vena se encuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla y el vrtice del pulmn (pleura cervical); se une con la yugular interna y forma el ngulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la insercin del borde externo del esternocleidomastoideo en la clavcula (fig. 52-1).
Canulacin: se realiza a travs de dos abordajes:

a) Abordaje supraclavicular o de Yoffa, es la va de acceso menos comn y se efecta con la sigu iente tcnica: 1. Se introduce la aguja 1 cm por fuera del borde pos terior del esternocleidomastoideo y 1 cm por arriba del borde superior de la clavcula. 2. La aguja se orienta sigu iendo la b isectriz del ngulo for mado por la cla vcu la y el esternocleidomastoideo, y la pu ncin se practica 1 cm hacia dela nte. Si la tcnica se efecta en f orma adecua da se debe encontrar la vena 2 a 3 cm por debajo de la piel.
Captulo 52
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Arteria cartida interna Vena yugular interna Plexo braquial Pleura cervical Nervio frnico
Traquea Arteria subclavia Vena subcla via
Fig. 52-1. Anatoma de la vena subclavia. Tomada de: Del Ro Dez L. Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
b) Abordaje infraclavicular: el paciente debe estar en decbito supino, con inclinacin de Trendelenburg de 20 a 30. Se prefiere utilizar el lado derecho ya que el pice pulmonar se encuentra ms abajo que el izquierdo y la entrada a la vena cava es ms directa. Tcnica: 1. Se introduce la a guja 1 cm por debajo de la unin del tercio medio con el ter cio interno de la clavcula; 2. Se dirige la a guja en direccin medial y ligeramente cef lica por detrs de la clavcula, ha cia el borde posterosuperior de la cla vcula. Se puede pres ionar con fir meza con la yema de un dedo en la fosa supraesternal para localizar el extremo profundo del borde la clavcu la y dirigir la aguja por detrs del dedo; 3. Una vez en la vena, se gira el b isel 90 de for ma caudal en el sentido de las agujas del reloj para fa cilitar el paso del catter. Se alcanza la vena sub cla via de 4 a 6 cm de la piel (fig. 52-2).
Las ventajas y desventajas de ambas tcnicas se comentan en el cuadro 52-1.
570
Vena subcla via
Fig. 52-2. Tcnica infraclavicular para canulacin subclavia. Tomada de: Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medicine. 4 th ed. Elsevier, 2004:413-440.
Cuadro 52-1. Ventajas y desventajas de la canulacin de la vena subclavi a

Tipo de abordaje Supraclavicular Ventajas -ndice de xito: 70 a 96% -Menos riesgo de ne um otrax -Mtodo ms prctico de insercin en paro cardiorrespiratorio -Es poco comn la mala colocaci n del catter Ninguna Desv entajas ndice de complicaciones: 1 a 6% Procedimiento a ciegas
Infraclavicular
Alto riesgo de complicaciones: 1-8% Ms riesgo de neumotrax y de sangrado descontrolado Procedimiento a ciegas No debe emplearse en nios menores de 2 aos
Captulo 52
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Vena yugular interna
Anatoma: corre paralela a la arteria cartida; su porcin media se aloja

en el canal carotdeo, por debajo y por dentro del msculo esternocleidomastoideo, por fuera de la arteria cartida interna y de la cartida primitiva. Su segmento inferior est en el tringulo de Sedillot (formado por los vientres musculares esternal y clavicular del esternocleidomastoideo).
Canulacin: se dispone de tres tcnicas o abordajes:

a) Tcnica posterior o de Jernigam o de Brinkman-Cotley: paciente en decbito dorsal e inclinacin de Trendelenburg a 15 a 20, con la cabeza girada al lado contrario del que se va a puncionar. Se introduce la aguja dos dedos por encima de la clavcula, por fuera del borde posterior del vientre del esternocleidomastoideo. Debe orientarse la aguja hacia abajo, en direccin a la fosa supraclavicular (hacia la articulacin esternoclavicular ipsolateral) en un ngulo de 45. De manera habitual la vena se encuentra de 4 a 5 cm de la piel (fig. 52-3).
ngulo de la aguja respecto al borde posterior del esternocleidomastoideo
45 y
Clav.
Altura sobre la clavcula (dos traveses de dedos)
Fig. 52-3. Tcnica de canulacin posterior de la vena yugular interna. Tomada de: Uberos FJ. Canalizacin de vas venosas centrales. Sociedad Espaola de Pediatra. Madrid. http//w w w.s epeap.es /re visiones /u rgencias/canalizaciones.htm
572
b) Tcnica anterior (Boulanger o de Mostert): con el paciente en la misma posicin, se introduce la aguja por el borde anterior o medial del esternocleidomastoideo, con una angulacin de 30 sobre la piel, por encima de una lnea imaginaria localizada a la altura del cartlago tiroides. Se ha ce avanzar la aguja en direccin caudal hacia el pezn ipsolateral, en direccin de la zona de unin del tercio medio con el tercio interno de la cla vcula. Se alcanza la vena a 2 a 4 cm de trayecto (fig. 52-4). c) Abordaje central o de Daily: se localiza y retrae manualmente la cartida y se realiza la puncin, entrando inmediata mente por debajo del vrtice del tringulo mencionado. Se orienta la aguja en direccin caudal y lateral, ha cia el pezn ipsolateral. La vena se encuentra a 1 o 1.5 cm de la piel. Si se hace avanzar la a guja ms de 3 cm puede producirse un neu motrax.
Las ventajas e inconvenientes de esta va venosa central se describen en el cuadro 52-2.
ngulo formado con respecto al borde del esternocleidomastoideo ngulo formado respecto al plano frontal del paciente 30 Cartlago tiroides x B2
Esternocleidomastoideo
Sitio de puncin
Clav
Fig. 52-4. Tcnica de canulacin anterior de la vena yugular interna. Tomada de: Uberos FJ. Canaliza cin de vas venosas centrales. Sociedad Espaola de Pediatra. Madrid. http//w ww.s epeap.es /revisiones /u rgencias/canalizaciones.htm
Captulo 52
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Cuadro 52-2. Ventajas y desventajas de la canulacin de la vena yugular interna

Tipo de abordaje Puncin de ven a yugular interna Ventajas En el lado derecho : desem boca directamente a la vena cava superior y aurcula derech a Menor riesgo de neumotrax San grado puede ser recono cido y controlado con co mpresin Mala colocacin del catter es rara Identifica a la arteria cartida Alternativa til en nios 2 aos Desv entajas Procedimiento a ciegas Incremento en el riesgo de puncin de la arteria cartida Abordaje medio y anterior: mayor riesgo de neum otrax
Vena yugular externa
Anatoma: recoge la sangre procedente de los territorios tributarios de las

arterias maxilar inferior y temporal, y termina en el tronco de la vena subclavia por fuera de la desembocadura de la yugular interna. Su trayecto se ajusta con bastante exactitud a una lnea que une el ngulo de la mandbula con la parte media de la clavcula, adonde llega despus de cruzar en forma oblicua la cara externa del msculo esternocleidomastoideo. La vena es variable en tamao y sus vlvulas estn por encima de la clavcula, justo antes de su unin con el tronco de la vena subclavia, donde termina. Lo anterior puede representar un obstculo al paso de catteres venosos centrales por esta va.
Canulacin: se pide al paciente que realice una maniobra de Valsalva y se coloca un dedo sobre la vena por encima de la clavcula para lograr distender y hacer ms visible la vena yugular externa. Si la vena no logra ser visible o palpable, se sugiere abordar otra va central. Se punciona con un ngulo de 10 con respecto al plano de la piel hasta lograr entrar a la vena. Inc o n v eni ent es y desventajas: a) la vena no es accesible en caso de colapso
venoso o estado de choque; b) tiene un alto porcentaje de fallas para llegar al sistema de la vena cava superior (15 a 20%); c) el catter es difcil de inmovilizar durante periodos largos; d) las diferentes posiciones del cuello pueden obstaculizar el flujo de lquidos por esta va.
Ventajas: es una tcnica segura por ser una vena superficial y comnmente visible o palpable. La frecuencia de complicaciones graves es muy baja.
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Vena axilar
Anatoma: nace de la unin de la vena baslica y la vena ceflica. Su

recorrido atraviesa en sentido diagonal la axila siguiendo un trayecto paralelo al borde anterior del msculo deltoides, con un recorrido subaponeurtico por debajo del pectoral menor.
Canulacin: se coloca la extremidad superior en abduccin de 90 y supinacin con el codo flexionado; asimismo, con rotacin de la cabeza a 90. Se incide la piel con un ngulo de 30 y se identifica a la vena por debajo del fascculo clavicular del msculo pectoral mayor y siguiendo el borde anterior del msculo deltoides. Se avanza la aguja hasta encontrar la vena.
Desventajas: se trata de una va poco empleada debido a su localizacin

difcil, por la incomodidad que supone para el paciente, el mayor riesgo de infeccin por ser zona de pliegue y a la dificultad de fijar la va por periodos prolongados. Vena femoral
Anatoma: acompaa a la arteria homnima, situada al principio por

fuera de la arteria, describe gradualmente alrededor de ella media vuelta en espiral, en virtud de lo cual ocupa su lado posterior en la parte media del muslo y su lado interno en el tringulo femoral o de Scarpa, a 6 a 10 mm de la arteria (fig. 52-5).
Canulacin: se prefiere la tcnica descrita por Seldinger. Se coloca el miembro inferior elegido en abduccin y rotacin externa. Tcnica:
1. Se localiza el latido de la arteria a 2 a 3 cm del liga mento inguinal. Se inserta la aguja a 1 cm por dentro y en sentido paralelo al pu lso arterial, con un ngu lo de 20 a 30 sobre el plano de la piel en adultos y de 10 a 15 en nios. 2. Se hace avanzar la aguja siguiendo el eje anatmico de la pierna. En adultos la vena normalmente se encuentra a 2 a 4 cm de la piel.
Inc o n v eni ent es y desventajas: a) alta incidencia de tromboflebitis y tromboembolias; b) es un sitio sucio que supone un mayor riesgo de infeccin; c ) difcil de practicar en pacientes obesos o con edema importante; d ) posibilidad de crear fstulas arteriovenosas o de seudoaneurismas por
Captulo 52
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Ligamento inguinal Nervio femor al Arteria femor al Vena femor al
Msculo sartorio
Fig. 52-5. Anatoma del tringulo femoral. Tomada de: Del Ro Dez L. Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
puncin directa de la arteria; e) intil para medicin de la presin venosa central por las modificaciones de la presin intraabdominal. Contraindicada en: ausencia de pulsos femorales, pacientes con parapleja de miembros inferiores, con peritonitis abdominal, en aumentos de la presin intraabdominal de cualquier causa, traumatismo abdominal penetrante y en presencia de afeccin de vena cava inferior.
Ventajas: es una va muy til en pacientes que requieren maniobras de

reanimacin, con coagulopatas, trauma o trombosis de vena cava superior, y en aquellos pacientes con alto riesgo de neumotrax. Muy buena alternativa para va de hemodilisis. Venas antecubitales
Anatoma: la sangre venosa de los miembros superiores drena a travs

de dos venas principales intercomunicadas, la vena baslica y la vena ceflica.
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Vena ceflica: formada por la unin de la vena mediana ceflica y la vena radial, tiene un trayecto ascendente que sigue el borde externo del bceps hasta el borde inferior del msculo pectoral mayor, en donde desemboca en la vena axilar. Por su parte, la vena baslica asciende por la superficie medial del antebrazo, cerca del codo atraviesa en frente del epicndilo medial, donde se une a la vena cubital media; esta ltima corre a lo largo del borde medial del msculo bceps. Ambas presentan vlvulas que pueden obstruir el paso del catter.
Canulacin: se prefiere puncionar en primer lugar la vena baslica por su

mayor tamao y menor nmero de vlvulas. En segundo lugar una vena tributaria de la vena baslica y como tercera opcin la vena ceflica. Se coloca un torniquete o ligadura en el tercio superior del brazo elegido con el paciente en decbito dorsal, lo que permite hacer ms visibles o palpables ambas venas. Se abduce el brazo a 45 del cuerpo. Se estima la longitud del catter desde el sitio de puncin hasta aproximadamente el 3o. o 4o. espacio intercostal derecho. Se punciona la vena, se re mue ve la aguja y se hace progresar el catter hasta el sitio medido (fig. 52-6).
Vena yugular externa
Ve na ceflica
Vena axilar
Vena cubital mediana Vena baslica
Fig. 52-6. Anatoma de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. C entral venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.
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Inc o n v eni ent es y desventajas: mayor incidencia de flebitis y trombosis. En

varias ocasiones no se puede hacer avanzar el catter por la presencia de las vlvulas ve nos as.
Ventajas: baja incidencia de complicaciones mayores, se permite la visualizacin directa de la vena, muy til en pacientes con coagulopatas y riesgo de sangrado por otra va.
POSICIN PTIMA DE CA TTER ES VENOSOS CENTRALES

La vena cava superior inicia aproximadamente a la altura del ngulo de Louis y termina en la aurcula derecha, a unos 5 cm por debajo de la articulacin manubrio-esternal. La localizacin ideal de la punta del catter es de 2 a 3 cm por arriba de la desembocadura de la vena cava superior en una radiografa de trax. Con base en lo anterior, se sugieren las siguientes recomendaciones para facilitar la correcta ubicacin del catter central (cuadro 52-3).
Las contraindicaciones para la canulacin de vas venosas centrales se dividen en:
Cuadro 52-3. Frmulas para calcular la posicin ptima de catteres venosos centrales
Fr mul a (longitud expresada en cm) (Lon gitud paciente/10) 2 cm (Lon git ud paciente/10 ) 2 cm Longit ud p aciente/1 0 (Lon gitud paciente/10) 4 cm Localizacin en vena cava superior (%) 96 97 90 94 Localizacin en aurcula derecha (%) 4 2 10 5
Sitio Subclavia derecha Subclavia izquierda Yugular interna der ec ha Yugular interna izquier da
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Contraindicaciones generales
Inexperiencia o falta de supervisin Anatoma local distorsionada Presencia de lesiones cutneas (celulitis, quemaduras, eccema importante) Vascu litis o canu lacin prolongada reciente en la vena seleccionada Sospecha de lesin vascular proximal o en la vena cava superior Radioterapia regional previa Terapia tromboltica reciente o anticoagulacin plena Coagulopatas o ditesis hemorrgica manifiesta Presencia de fstulas arteriovenosas quirrgicas o yatrognicas en la zona
Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada a) Vena sub clavia: Deformidades importantes de la pared torcica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Pacientes con neuropata del obeso y sndrome de rarefaccin pulmonar grave b) Vena yu gular: Abuso de sus tancias intra venosas por va del sis tema venoso yu gu lar Lesiones vasculares traumticas de cuello c) Vena femoral: Pacientes con necesidad de movilizacin Lesin intraabdominal o plvica, peritonitis, o aumento de la presin intraabdominal Pacientes obesos o con edema importante de miembros plvicos y as citis
COMPLICACIO NES
Hasta 20% de los pacientes portadores de un catter venoso central puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecnicas o trombticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados Intensivos llega a presentar colonizacin de su va venosa central, y sta llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentacin en inmediatas y mediatas o tardas (cuadro 52-4).
Captulo 52
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Cuadro 52-4. Complicaciones asociadas a la canulacin de vas venosas centrales

Complicaciones inmediatas Ne umotrax Hidrotrax Puncin arterial: hematoma, hemorragia Perforac in y/o desgarro venoso o arterial Hemo me diastino y taponam iento Perforac in extracardiaca: traqueal, cardiaca, de l con ducto torcico Lesin de estructuras ne rviosas: nervio frnico, plexo braquial, nervio femor al Posicin inadecuada del catter Embolismo gaseoso Ar rit m ia s Complicaciones mediatas o tardas Trom bo sis venosa centr al Infecciones: bacteriemia y sepsis asociadas Fstulas arterioveno sas y seudoan eurism as Trom bo em bo lismo Enfisema subcutn eo Flebitis y trombosis: mayor riesgo cuando el catter perman ece ms de 78 h Embolia por catter: producida al romperse parte del extremo intravenoso del catter Nota: se recomien da que un catter venoso central no debe per man ecer ms de siete das
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Brenner P Bugedo G, Calleja D, Del V G, et al. Prevencin de infecciones asociadas , alle a catteres vasculares centrales. Rev Chil Infect 2003;20:51-69. Polderman KH, Girbes ARJ. Central venous catheter use. Part 1. Mechanical complications. J Int Care Med 2002;28(1):1-17. Seneff M. Central venous catheters. En: Intensive care medicine. 3rd ed. Boston, Little Brown y Co., 1996:68-79. Uberos FJ. Canalizacin de vas venosas centrales. Sociedad Espaola de Pediatr a. Madrid 2004. htt p//ww w.sepeap.es/r evisiones/urgencias/canalizaciones .ht m Del Ro Dez L. Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298. Czepizak C, et al. Evaluation of formulas for optimal positioning of central venous catheters. Chest 1995;107:1662. Roberts ST Central venous catheterization. En: Clinical procedures in em er gency . medicine. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440. Rufener JB. An evaluation of commonly employed central venous catheter kits and their potential risk for complications of excess guidewire introduction. J Clin Anesth 2003;15:250-256.
580
9. 10.
Parte III Procedimientos y maniobras Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez. Vas venosas centrales. En: Manual de urgencias cardiovasculares. 2 edicin. Mxico, McGraw Hill, 1996:512-519. Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Instalacin de vas venos as centrales. En: Manual de teraputica mdica y procedimientos de urgencia. 3 edicin. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 1997:727-736.
53 Intubacin endotraqueal
Vctor Ochoa Prez Toms Pulido Zamudio
Conte nido
Fundamentos Indicaciones Material y mtodo Co mplicaciones Va area difcil Secuencia rpida de intubacin.
F UNDAM ENTOS
En el servicio de urgencias la atencin de la va area se logra al mantener la integridad de la misma, asegurar la oxigenacin, la ventilacin y la prevencin de broncoaspiracin. La maniobra ms adecuada para asegurar la va area es la intubacin endotraqueal. Muchos pacientes inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la va area libre de secreciones de manera espontnea, pueden requerir ventilacin mecnica, pueden presentar broncoaspiracin o no tienen un reflejo tusgeno adecuado. La intubacin endotraqueal es por tanto una maniobra para mantener la comunicacin con la trquea y los bronquios, traspasando las vas respiratorias superiores a travs de la colocacin de un tubo endotraqueal. Se ha considerado al anestesilogo el especialista de la va area; sin embargo, el adecuado manejo de sta es indispensable en el ejercicio de todas las especialidades mdicas que tratan pacientes en estado crtico y en especial en departamentos de urgencia.
581
582
Las maniobras para el manejo de la va area, complicada o no, incluyen: ventilacin con mascarilla facial o larngea, intubacin bucotraqueal, nasotraqueal y digital, asistencia con broncoscopio de fibra ptica, intubacin retrgrada, cricotiroidotoma y traqueostoma, entre otras. En esta seccin se describe la tcnica de intubacin endotraqueal, sus indicaciones y sus complicaciones.
I NDI CACIO NES

Las indicaciones para intubacin endotraqueal son:
Absolutas:
1. Insuficiencia respiratoria: apnea, hipoxia, hipercapnia, hipoventilacin 2. Obstruccin de la va area: cuerpo extrao, masas, deformidad trau mtica, sangrado, secreciones o emesis 3. I mposibilidad para proteger la va area: estado mental alterado, prdida de los reflejos normales de la va area 4. Necesidad de hiperventilacin: dao cerebral, acidosis metablica en el paciente crtico 5. Anticipacin al compromiso de la va area: choque, traumatis mo mltiple, necesidad de sedacin o parlisis
Relativas:
1. Proveer una ruta para la administracin de medicamentos durante la reanimacin 2. Permite la parlisis temporal durante estudios diagnsticos o procedimientos invasivos
MA TERIA L Y MTODO
Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatoma de la va area superior. Al examinar los dientes, el tamao de la cavidad bucal, la distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandbula y la movilidad del cuello se puede identificar una va area difcil. La cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho. Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan amplia como sea posible y dirigir la lengua en direccin que seale al examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la posibilidad de visualizar el paladar blando, la vula y los pilares de la bucofaringe durante una exploracin simple de la va area.
Captulo 53
Intubacin endotraqueal
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Mientras se pide asistencia, es necesario solicitar y revisar todo el equipo para la intubacin (cuadro 53-1). Se debe seleccionar un tubo de tamao adecuado y un tubo adicional de menor tamao (entre 0.5 y 1 mm ms pequeo) y probar el baln en busca de fugas de aire con una jeringa de 10 ml. Seleccionar el tubo de tamao adecuado es esencial. Por lo general, en el adulto masculino se requieren tubos con dimetro interno de 8.0 a 8.5 mm y catteres de aspiracin con dimetro externo de 14 mm; en el adulto femenino se requieren tubos endotraqueales con dimetro interno de 7.5 a 8.0 mm y catteres de aspiracin de 12 a 14 mm. El segundo orificio en la punta del tubo sobre el bisel es llamado ojo de Murphy y permite algunas veces el flujo de aire en caso de que la punta est ocluida. Los tubos endotraqueales con balones de alto volumen y baja presin son los mejores para el adulto. Cuando se encuentran propiamente inflados previenen de forma efectiva la aspiracin. Se debe probar la luz del laringoscopio y seleccionar una hoja apropiada. Dos son los tipos de hojas que se pueden utilizar con mayor frecuencia: la hoja recta de Magill levanta la epiglotis; la hoja curva de Macintosh descansa sobre la vallcula, sobre la epiglotis, e indirectamente la eleva fuera de la laringe al traccionar de ella. La experiencia en el empleo de ambas hojas es lo deseable debido a que difieren en sus ventajas y desventajas, de acuerdo con la situacin clnica y las caractersticas corporales de los pacientes. Las hojas curvas son menos traumticas y al no tocar en forma directa la laringe estimulan menos los reflejos de la va area, permiten mejor su visualizacin durante la co-
Cuadro 53-1. Equipo esencial para el manejo de la va area

Oxgen o Mascarillas de varios tamaos Equipo de ventilacin tipo bolsa-cnula-mascarilla Cnula s de succin de Yankauer Lubr icante con base de agua Anestsicos tpicos en aerosol Mango de lari ngo scopio Hojas de laringoscopio rectas y curvas de tamao adecuado Tubos en dotra queales de diferentes medidas Varias jeringa s de 10 ml Gua metlica maleable o estilete Estetoscop io Va intraven o sa Esfigmomanmet ro y monitor electrocardiogrfico Frmaco s
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locacin del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hojas rectas son tcnicamente ms fciles de insertar, sobre todo si la boca a explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh nmero 3 es la ms comn, mientras la 4 lo es para pacientes ms grandes. La hoja recta Millar nmero 2 o 3 suele ser adecuada tambin. Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca en posicin de husmeador. La flexin del cuello con la extensin de la articulacin atlanto-occipital alinea los ejes bucal, farngeo y larngeo, y permite la visin directa de la laringe. Colocar una pequea almohada bajo el occipital es til para este fin (fig. 53-1). Las causas ms comunes de intubacin fallida son tanto la inadecuada preparacin del equipo como la posicin incorrecta del paciente.
Eje oral Eje farngeo
Eje larngeo
Fig. 53-1. Rectificacin de los ejes bucal, farngeo y larngeo y e le vacin del occipital 10 cm. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine. International edition. Fif th Edition. American College of Emergency Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
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El paciente debe ser adecuadamente oxigenado antes de la intubacin si el tiempo lo permite. Se inicia con el laringoscopio en la mano izquierda y el tubo de aspiracin o endotraqueal en la mano derecha. Despus de remover dentadura, secreciones, sangre o vmito se cambia la aspiracin por el tubo endotraqueal y se inserta en la misma laringe. La hoja se inserta en el ngulo derecho de la boca del paciente; de esta forma la hoja empuja la lengua hacia el lado izquierdo de la bucofaringe. Si la hoja se inserta en la porcin media, la lengua fuerza la lnea de visin hacia atrs y causa el efecto de una supuesta laringe anterior. Despus de visualizar los cartlagos aritenoides, se eleva la epiglotis directamente con la hoja recta o indirectamente con la hoja curva. La laringe se expone al traccionar el laringoscopio en direccin a 90 de la hoja. Levantar la hoja del laringoscopio hacia atrs, sobre todo si es recta, entraa el riesgo de fracturar los incisivos centrales y representa una maniobra ineficaz para exponer las cuerdas vocales. Existen otras variedades de hojas curvas y rectas como la de Guedel recta a 72, Schapira con concavidad lateral para pacientes con lengua de mayor tamao, la CLM curva con punta de bisagra para elevacin de la epiglotis con mnimo esfuerzo que no se describen en este texto. Una tcnica para evitar el error al introducir la hoja a profundidad es observar los cartlagos aritenoides. Si slo se logra visualizar la comisura posterior, un asistente debe aplicar presin sobre el cartlago cricoides con el dedo ndice y el pulgar (maniobra de Sellick). Esta maniobra tambin puede ayudar a prevenir la broncoaspiracin (fig. 53-2). Otra opcin es la tcnica de BURP (back, up, rightward pressure, por sus siglas en ingls), mediante la cual la laringe se desplaza con la mano derecha hacia las vrtebras cervicales, hacia arriba y hacia la derecha. No se debe introducir el tubo sin visualizar por completo las cuerdas vocales; el pasar el tubo a ciegas slo prolonga la anoxia. Las guas metlicas, semirrgidas, maleables o estelitas plsticas por lo general son innecesarias; si se emplean, deben moldearse a la anatoma del paciente, y la punta del estilete no debe extenderse por debajo del bisel del tubo endotraqueal; debe localizarse a 2 cm sobre el orificio inferior del tubo. Una tcnica til es el empleo de un estilete delgado y flexible a travs de la epiglotis y hacia la trquea y despus introducir sobre ste el tubo endotraqueal; el estilete se retira a continuacin. Este dispositivo, conocido como introductor de tubo traqueal o sonda de goma elstica, es un valioso aditamento en el caso de intubacin bucal difcil. El tubo nunca debe forzarse a travs de las cuerdas vocales ya que puede producir avulsin de los cartlagos aritenoides o laceracin de una cuerda vocal. La dificultad en pasar un tubo a travs de la laringe
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Fig. 53-2. Maniobra de Sellick.
radica en el empleo de un tubo demasiado grande o muy flexible. El empleo directo de lidocana en forma transbucal y translarngea ayuda a relajar las cuerdas vocales. Algunas veces alinear el bisel del tubo con el orificio gltico puede ayudar a la introduccin del mismo. El tubo debe hacerse avanzar hasta que el baln desaparezca por debajo de las cuerdas vocales. El lugar correcto del tubo bucotraqueal es 2 cm por arriba de la carina, esto es, en 23 cm en el hombre y 21 cm en la mujer, desde la arcada dentaria. Para evitar la isquemia de la mucosa, la presin del baln no debe ser mayor de 40 cmH2O y no menor de 25 cmH2O para prevenir la broncoaspiracin. Despus de inflar el baln se ausculta y verifica a ambos lados la expansin pulmonar; si es satisfactoria, el tubo se fija. Algunos autores postulan auscultar primero el estmago debido a que al detectar una intubacin esofgica se debe minimizar la insuflacin del estmago para evitar el riesgo de regurgitacin y broncoaspiracin. La intubacin selectiva del bronquio derecho es comn y slo requiere retirar el tubo para evitar el colapso pulmonar contralateral.
Captulo 53
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COMPLICACIO NES
Una intubacin endobronquial o esofgica resulta en hipoxia o hipercapnia; no hay un sustituto para confirmar la intubacin bucotraqueal que no sea visualizar el paso del tubo a travs de la laringe. En cambio hay varios mtodos para confirmar la colocacin adecuada del tubo endotraqueal, como la auscultacin epigstrica, condensacin en el tubo, expansin torcica simtrica, todos ellos clnicos y por tanto tiles en el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables que otros mtodos, como detectores de CO2 en aire espirado o monitores y detectores de intubacin esofgica. Nunca se debe asumir que la permeabilidad de la va area est asegurada despus de la intubacin bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiracin para evitar que cogulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El desplazamiento del baln o sobreinsuflacin del mismo tambin puede generar fenmenos de vlvula con obstruccin de la va area o con hiperinsuflacin de un pulmn o un lbulo. Si el tubo tiene fugas despus de la insuflacin es comn retirarlo, reemplazarlo o intercambiarlo. Si la fuga es pequea se puede intentar sellar el tubo a travs de la instilacin de una mezcla de solucin salina y lidocana al 2% dentro del baln en una relacin 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la estimulacin de la carina puede causar broncoespasmo; tambin se ha informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal tambin puede obstruirse por el mismo baln, secreciones, una acodadura o dobleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien sedado y relajado. La avulsin del cartlago aritenoides, sobre todo el derecho, conduce al paciente a una fonacin inadecuada. Existen reportes de la intubacin de un seno piriforme y perforacin de faringe o esfago. Se pueden desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la comisura posterior. La estenosis subgltica es una complicacin crnica temible. Para evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflacin del baln y minimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la trquea; en general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijacin del tubo, mal sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La rotura gstrica con neumoperitoneo a tensin llega a ocurrir des pus de intubaciones difciles. Complicaciones frecuentes tambin son la extubacin accidental, disfona, parlisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de cuerda vocal.
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Desde luego, es comn el traumatismo de tejidos blandos, laceracin de la lengua y la fractura dentaria por una tcnica inadecuada al momento de la laringoscopia. Es comn encontrar alteraciones del ritmo cardiaco como bradicardia grave y paro sinusal transitorio debido a estimulacin de reflejo vagal. Las infecciones de vas respiratorias inferiores se deben a que la intubacin endotraqueal interfiere con los mecanismos protectores de las vas areas superiores, por lo que el tubo debe retirarse cuando se corrija la causa de la intubacin. Para finalizar deben recordarse las contraindicaciones relativas para realizar una intubacin bucotraqueal; ignorarlas conduce a complicaciones, por lo que en estos casos se debe decidir el empleo de mtodos alternos para permeabilizar la va area.
Contraindicaciones relativas para intubacin bucotraqueal:

1. Obstruccin mecnica en la hipofaringe o de las cuerdas vocales 2. Traumatismo larngeo o traqueal (se debe sospechar en caso de trau matismo de trax) 3. Caractersticas anatmicas inusuales 4. Fractura de mandbula
VA AREA DIFCIL
El manejo de la va area difcil en los servicios de urgencias es un desafo mayor que el que se presenta en las salas de operaciones. Por lo general, los pacientes no se encuentran en ayuno ni se premedican. Muy pocas veces hay tiempo para una evaluacin de la va area, efectuar el interrogatorio o el examen fsico. La va area difcil constituye un escenario clnico en el cual la ventilacin con mascarilla o la intubacin traqueal son un reto. Alrededor de 2 a 3% de las intubaciones son imposibles con tcnicas convencionales. La ventilacin con mascarilla es difcil cuando no es posible mantener una SaO2 arriba del 90%. La intubacin se define como difcil si son necesarios ms de tres intentos o si la laringoscopia convencional requiere ms de 10 minutos. En algunos pacientes estables es posible valorar aquellos hallazgos fsicos que pueden sugerir una laringoscopia difcil. Los tres parmetros predictivos (pre dict ores) ms fidedignos incluyen la evaluacin de la ex-
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II I
III
IV
Fig. 53-3. Clasificacin de Mallampati. Clase I, se visualizan pilares de la bucofaringe, paladar blando y vula; clase II, se visualizan pilares de la bucofaringe, paladar blando, pero la vula esta enmascarada por la base de la lengua; clase III, slo se observa la base de la vula; clase IV no se observa , ninguna de las tres estructuras. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine. International edition. Fifth Edition. American College of Emergency Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
tensin atlanto-occipital, la distancia tiromentoniana y los criterios de Mallampati (fig. 53-3). La adecuada visualizacin de la laringe requiere la flexin de las vrtebras cervicales bajas y la extensin de la articulacin atlanto-occipital, como se mencion. Adems, la abertura mandibular de un adulto debe ser de al menos 4 cm o dos a tres dedos a lo ancho. Una distancia tiromentoniana menor de 6 cm o una longitud mandibular de menos de 9 cm correlacionan con una va area difcil. El tamao de la lengua en relacin con la cavidad bucal afecta la visualizacin de la glotis. Los criterios de Mallampati ayudan a predecir el grado de dificultad en la visualizacin de las cuerdas vocales. La posibilidad de visualizar los pilares de la bucofaringe, el paladar blando y la vula predicen el grado de dificultad para exponer la laringe. Los criterios anteriores deben afectar el juicio clnico del mdico para decidir sobre un determinado abordaje de la va area.
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SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN

Induccin es producir un grado de inconciencia profundo. La secuencia rpida de intubacin combina la administracin de un sedante y un bloqueador neuromuscular para facilitar la intubacin. Esta tcnica es un componente del manejo habitual de la va area en el departamento de urgencias. La principal contraindicacin es la existencia de cualquier trastorno que evite la ventilacin con mascarilla o intubacin, ya que sta ser la nica forma de ventilar al paciente una vez realizada la parlisis neuromuscular. En este sentido, es conveniente, cuando sea posible, la evaluacin previa de la va area. La incidencia de cricotiroidotoma no excede de 1 a 2% si se elige adecuadamente al paciente. La secuencia rpida de intubacin considera los siguientes puntos:
1. Instalar al menos una va intravenosa, monitor cardiaco, oximetra y capnografa 2. Revisar el equipo: aspiracin, adita mentos de va area; valorar la anatoma de la va area 3. Explicar procedimiento; docu mentar estado neu rolgico 4. Oxigenacin del paciente (FiO 2 100%); no ventilar con presin positiva 5. Considerar sedacin, analgesia 6. Considerar relajantes musculares si es necesario 7. Induccin con agentes sedantes 8. Realizar maniobra de Sellick 9. Administrar agente bloqueador neuromuscu lar 10. Intubacin endotraqueal
La lidocana tpica larngea suprime la tos y los reflejos adversos de la va area. La eficacia de la lidocana intravenosa durante la intubacin para pacientes con reactividad de la va area no es clara y prefiere no emplearse. No hay un agente universal a escoger para la hipnosis y sedacin; la farmacoterapia debe individualizarse en cada paciente. Todos los agentes disponibles ofrecen distintas ventajas en diferentes condiciones clnicas y asimismo cada uno encierra potenciales efectos adversos y contraindicaciones especficas (cuadro 53-2). El bloqueo neuromuscular facilita la intubacin, mejora la ventilacin mecnica y ayuda a controlar la presin intracraneal. La parlisis mejora la oxigenacin y disminuye el pico de presin de la va area en el edema pulmonar y el SIRPA. Los agentes no despolarizantes se
Cuadro 53-2. Algunos agentes sedantes para induccin

A gen te Tiop ental Midazo lam Ketamin a Etomidato Dosis 3-5 mg/k g 0.1 mg/k g 1-2 mg/k g 0.3 mg/k g Inicio de accin 30-40 seg 1-2 min 1 min <1 min Du racin 10-30 min 20-30 min 5 min 10-20 min Beneficios Presin intracraneal Reversible con flumacenilo, amnsico, anticonvulsivo Broncodilatador, presin arteri al, amnesia disociativa Presin intracraneal e intraocular, proteccin a la isquemia miocr dica y cerebral, mnima liberacin de histamina, estabilidad h emo dinmica Antiemtico, anticonvulsivo, presin intracraneal Reversible farm acol gicamente, perfil hemo din m ico n eutr al Efectos adversos Depresin miocrdica Laringo espasm o Apnea, no analgesia, dosis altamente variables Presin intracraneal, secrecion es, fen m eno de emer gen cia Mioclona, emtico, poca analgesia Captulo 53
P ropofol Fentanilo
0.5-1.5 mg/k g 3-8 g/kg
20-40 seg 1-2 min
8-15 min 30-40 min
Apnea, no analgesia, presin arterial Dosis altamente variables, efectos variables sobre la presin intracraneal, pro duce rigidez de la pared torcica
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prefieren a la succinilcolina. En general, los relajantes musculares no despolarizantes tienen menos efectos adversos cardiovasculares e histamnicos, con mayor duracin del bloqueo. Debe recordarse que el bloqueo neuromuscular no es ansioltico ni analgsico. Es comn el error de omitir la sedacin, por lo que el paciente permanece alerta y paralizado, efecto que produce aumento del tono simptico, al tiempo que exacerba o produce alteraciones del ritmo cardiaco. Los principales agentes relajantes no despolarizantes, dosis, inicio de accin y efectos adversos se muestran en el cuadro 53-3.
Cuadro 53-3. Algunos agentes relajantes neuromusculares no despolarizantes
A gen te Ve c uronio (inte r me dio / la rgo) Dosis adulto para Inicio de intubacin accin 0.8-0.15 mg/k g 0.15-0.28 mg/k g 2-4 min Du racin 25-40 min 60-120 min Efectos adversos Prolongado tiempo de recuper acin en obesos y anciano s o en disfuncin hep atorrenal, hipoten sin p or blo queo simptico y disminucin del retorno ven o so secun dario Taquicar dia va goltica, prolon gado tiemp o de recup eracin en ancianos o en disfuncin hep atorrenal Blo queo prolon gado Liberacin de histamina, hipotensin y bron coesp asmo Car dio vascular Taquicar dia
Pancuronio (largo)
0.1-0.15 mg/k g
3-5 min
80-100 min
Doxac uronio (largo) Atra c urio (inte rme dio)
0.05-0.08 mg/k g 0.4-0.6 mg/k g
3-5 min 2-3 min
80-100 min 25-45 min
Cisatrac urio (inte rme dio) Roc uron io (inte rme dio)
0.15-0.20 mg/k g 0.6-1.0 mg/k g
2-3 min 1-3 min
50-60 min 30-45 min
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1. Foley LJ, et al. Managing the airway in the critically ill patient bridges to establish an emergency airway and alternate intubating techniques. Crit Care Clin 2000;16:429 (review of alternative airway management techniques). Levitan RM, et al . Airway management and direct laringoscopy a review and update. Crit Care Clin 2000;16:373 (review and airway management techniques). Orebraught SL, et al. Difficult airway management in the emergency department. J Emerg Med 2002;22:31 (review of techniques for managing the difficult air way). Shuster M, et al. Airway and ventilation management. Cardiol Clin 2002;20:23 (r eview of airway management techniques).
2. 3. 4.
54 Interpretacin de gases arteriales; taller de gases

Jos ngel Cr uz Torr es Edgar G. Bautista Bautista
Conte nido
Interpretacin de las alteraciones del equilibrio cido-base Generalidades Trastornos primarios del equilibrio cido-base Equilibrio cido-base respiratorio Equilibrio cido-base metablico Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia Ecuacin alveolar del aire Mecanismos de hipoxemia Hipoventilacin alveo lar Cortocircuito (shunt) Desequilibrio de la relacin V/Q o VA/QC 1 y 0 Trastorno de la difusin
INTERPRETACIN DE LAS ALTERACIO NES DEL EQUILIBRIO CI DO -BASE

Generalidades La determinacin de gases arteriales es una herramienta indispensable dentro de la evaluacin y tratamiento del paciente en estado critico tanto en las salas de urgencias como en la unidad de cuidados intensi594
Captulo 54
Interpretacin de gases arteriales; taller de gases
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vos. La determinacin del estado acidobsico permite determinar las deficiencias de la oxigenacin de las anormalidades acidobsicas metablicas. Las alteraciones del equilibrio cido-base son consecuencia de cambios en la concentracin de hidrgeno (H ) y de bicarbonato (HCO 3 ). La ho me ostas is cido-base resulta esencial para el funcionamiento de las clulas y se compone de tres elementos principales: 1) amortiguamiento qumico por los sistemas extracelulares (HCO 3 ) e intracelulares (protenas, fosfatos orgnico e inorgnico) que minimizan las variaciones de concentracin de hidrgeno, 2) cambios en la ventilacin alveolar que alteran el (HCO3 ), y 3) regulacin de la excrecin renal de hidrgeno que controla la cantidad de lquido extracelular. La regulacin renal se basa en la reabsorcin proximal de (HCO3 ) y la generacin de un nuevo (HCO3 ) como consecuencia de una acidez titulable (H2PO 4 ) y la excrecin de amonio (NH4 ). La regulacin pulmonar se basa en la necesidad de excretar dixido de carbono (CO2), puesto que su incremento refleja la acumulacin qumica de hidrogeniones (H ) libres. La concentracin de hidrogeniones se expresa como pH (potencial de hidrgeno), que guarda una relacin inversa con la concentracin de hidrogeniones. Esta concentracin depende de la interrelacin de todos los cidos (molculas donadoras de H ), bases (molculas receptoras de iones de H ) y amortiguadores (sustancias que aceptan y donan con facilidad hidrogeniones). La ecuacin de Henderson-Hasselbalch expresa la relacin cidobase biolgica al evaluar la relacin del cido carbnico (H2 CO3 ) con el ion bicarbonato (HCO3 ): pH pK log HCO3 / H2 CO3
Para su uso clnico, al cido carbnico lo reemplaza la presin parcial de dixido de carbono (P C O2 ) multiplicada por su coeficiente de solubilidad (s): pH pK log HCO3 /s * PCO2
donde el pK es 6.1 y s es 0.0301. En conclusin, la frmula predice que la acidemia (aumento en la concentracin de H , disminucin del pH), puede deberse a una disminucin en la concentracin de bicarbonato o a un aumento de la PCO2 . De forma anloga, la alcalemia (disminucin en la concentracin de H+ ,
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aumento del pH) es consecuencia de un aumento de la concentracin de bicarbonato o de una disminucin de la PCO 2. Los valores normales de los gases arteriales en el adulto se presentan en el cuadro 54-1.
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO CI DO -BASE

Eq u ilib rio cido-base respiratorio La evaluacin de este parmetro debe realizarse de manera ordenada, primero con la determinacin de la tensin del dixido de carbono (PaCO2), que si es mayor de 45 mmHg seala acidosis respiratoria, si flucta entre 35 y 45 mmHg indica ventilacin alveolar normal y si es menor de 35 mmHg representa alcalosis respiratoria. En segundo lugar, es importante clasificar el pH respecto a la PCO2 segn la frmula de clculo de la compensacin (cuadro 54-2), lo que permite precisar si la anormalidad ventilatoria es primaria o se debe a un desequilibrio cido-base metablico. Acidosis r espiratoria Sinnimo de insuficiencia ventilatoria, representa la incapacidad del sistema pulmonar para excretar de manera adecuada los productos de desecho del metabolismo, con acumulacin de CO2 . El diagnstico se establece por la disminucin del pH y aumento de la PCO2 , ya que la hipercapnia suele ser resultado de hipoventilacin alveolar. sta puede ser aguda o crnica y para establecer la diferencia interesa conocer la rapidez y magnitud de aparicin de los sntomas. En los casos agudos se
Cuadro 54-1. Valores normales de gases arteriales

pH PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3 Exceso/dficit de base 7.35-7.45 35-45 mmHg 80-100 mmHg* 93-98%** 22-26 meq/L 2.0 a 2.0 meq/L
*Ajustado a la e da d. **A nivel del mar, respirando aire ambiente
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Cuadro 54-2. Mecanismos de compensacin acidobsicos

Acidosis metablica PCO2 esp era da 1.5 HCO3 8 2 (lmite de compen sacin = 10 mm Hg) Cambio PCO2 1 a 1.5 cambio en HCO3 Acidosis respiratoria aguda ( 6 h de duracin) Cambio en [HCO3 ] 0.1 cambio en la PCO2 (lm. de compensacin 32 meq/L) Acidosis respiratoria crnica Cambio en [HCO3 ] 0.4 cambio en la PCO2 (lm. de compensacin 45 meq/L) Alcalosis respiratoria aguda Cambio en [HCO3 ] 0.2 cambio en la PCO2 (lm. de compensacin 18-20 meq/L) Alcalosis respiratoria crnica Cambio en [HCO3 ] 0.5 cambio en la PCO2 (lm. de compensacin 12-15 meq/L) Alcalosis me tablica: grado de compensacin respiratoria en alcalosis me tablica Ca m bio en la PCO 2 0.5 a 1 cam bio en [HCO 3 ] (lm. de compensacin 60-70 mmHg) De te rminacin del pH respiratorio pre visto: PaCO2 40 pH esperado PaCO2 40 pH esperado 7.40 (PaCO 2 40) 100 0.5 7.40 (PaCO 2 40) 100 0.5
puede presentar ansiedad, desorientacin, somnolencia, cefalea, asterixis, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca; en los casos crnicos slo letargia y somnolencia. Por otro lado es imprescindible saber si el cambio en la concentracin de H+ corresponde a la PCO2: por cada incremento de 10 mmHg de PCO2 que exceda de 40 mmHg, el pH disminuye 0.05 en la forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta renal tarda varios das y consiste en la excrecin renal neta de cidos y aumento del bicarbonato en el plasma. La acumulacin de CO2 puede
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ser efecto de enfermedades pulmonares, depresin del SNC o trastornos neuromusculares (cuadro 54-3). El tratamiento se enfoca en corregir la causa desencadenante y mejorar la ventilacin alveolar, sea con ventilacin no invasiva o mtodos invasivos. Slo en casos de acidosis extrema (pH 7.15) se puede considerar la administracin de dosis pequeas de bicarbonato, siempre con precaucin ya que se puede exacerbar la retencin de CO2 . Alcalosis r espiratoria Es resultado de una hiperventilacin alveolar que provoca eliminacin transitoria y excesiva de CO2. El diagnstico se establece por disminucin del pH y de la PCO2 . La hipocapnia es el resultado de la hiperventilacin alveolar. Esta hiperventilacin alveolar puede ser resultado de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metablica y estimulacin del sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado tambin puede presentarse en forma aguda o crnica, con un cambio caracterstico en la concentracin de H que corresponde a la PCO2: por cada desce ns o de 10 mmHg de PCO2 por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta renal tarda varios das y consiste en la excrecin neta de cidos y aumento del bicarbonato en el plasma. Los sntomas consisten en fosfenos y parestesias; adems, debido a la disminucin en la concentracin de calcio srico, sobrevienen sntomas neuromusculares como tetania, en especial espas mos carpopdicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base. Eq u ilib rio cido-base metablico Es comn en el paciente crtico, pero a menudo no se detecta hasta que la anomala es grave. La acidosis y alcalosis son procesos fisiopatolgi-
Cuadro 54-3. Causas de acidosis respiratoria

1. Depresin del centro respiratorio: enfermedad del sistema nervioso central, frmacos, apnea durante el sueo 2. Tra stornos n euro musculares: miastenia grave, sndrome de Guillain Barr, hipopotasem ia, miopatias, frmacos, esclerosis mltiple 3. Tra stornos o bstructivos: enfermedad de las vas respiratorias superiores, neumotrax, edema pulmonar, enfermedad p ulmonar obstructiva crnica 4. Hipoventilacin mecnica
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Cuadro 54-4. Causas de alcalosis respiratoria

1. Alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia: neumonas, atelectasia, asma, bronquitis, isquemia miocrdica, edema pulmonar, insuficiencia car diaca 2. Alcalosis respiratoria crnica con hipoxemia: afecciones pulmonar es crnicas, em bar azo, enf erm edad fibroqustica, restriccin del trax 3. Alcalosis respiratoria aguda sin hipoxemia: ansiedad, dolor, hipertensin intracraneana, anemia aguda, intoxicacin por monxido de car bo no
cos en los que las relaciones normales de cidos no voltiles y bases se acompaan de una concentracin anormal de hidrogeniones libres. Acidosis m etablica La acidosis metablica es consecuencia de la prdida de bases, la acumulacin de cidos no voltiles o ambas cosas, y por lo general precipita una hiperventilacin alveolar compensadora limitada hasta una PaCO2 de 10 a 15 mmHg. La hipoxemia significativa es rara excepto en casos de acidosis lctica. El diagnstico se establece con la disminucin del pH y de la concentracin de bicarbonato. Desde el punto de vista clnico los efectos metablicos son significativos cuando el pH es menor de 7.30, ya que a partir de esta cifra comienzan a alterarse los sistemas enzimticos, se produce disfuncin electroqumica del miocardio y sistema nervioso, alteraciones electrolticas e hipertensin pulmonar aguda. Cuando el pH es menor de 7.2 los efectos adversos son mayores y se manifiestan por hipertensin refractaria, arritmias y vasodilatacin. El control primario de la acidosis metablica puede realizarse mediante el clculo del anin restante o brecha aninica, que representa la disparidad entre los cationes y aniones plasmticos mayores, lo que determina indirectamente la concentracin de aniones no mensurables, como sulfatos, lactatos, fosfatos y protenas, que cuando se elevan dan lugar a la acumulacin de cidos no voltiles, como el cido lctico y los cetocidos. El valor normal es de 8 a 16 meq/L; una brecha aninica estrecha suele ser resultado de hipoalbuminemia o hemodilucin intensa, y en casos ms raros obedece a un aumento de los cationes no mayores, como sucede con la intoxicacin por litio y bromuro o en la hiperpotasemia. La frmula para el clculo es: (Na ) (Cl HCO3 ). La acidosis metablica con brecha aninica aumentada es causada por la acumulacin de cidos endgenos y administracin de diversas
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sustancias exgenas, como salicilatos y diversos alcoholes. La acidosis metablica con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica) es consecuencia de la prdida de bicarbonato, disminucin o impedimento de bicarbonato y cargas considerables de cidos (cuadro 54-5). La respuesta compensadora consiste en la disminucin de 1.0 a 1.3 mmHg de PCO2 por cada mmol/L de HCO3 que disminuya; por lo tanto, el PCO2 debe ser igual a los ltimos dos dgitos del pH por 100. El tratamiento debe encaminarse a tratar la causa que la origin. Slo en caso de acidosis extrema con pH < de 7.2 est indicada la administracin de bicarbonato de sodio.
Cuadro 54-5. Clasificacin de la acidosis metablica

Con brecha aninica aum entada 1. Acumulacin de cido s en d geno s: - Acidosis lctica - Cetoacido sis - Acidosis ur mica 2. Intoxicac iones: - Salicilatos - Etilenglicol - Paraldehdo - M etanol Con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica) 1. Prdida de bic ar bonato: - Diarre a - Drenajes gastrointestinales - Ureteroileostoma - Acidosis tubular renal proximal (hereditaria, adquirida o po r frmacos) 2. Efe cto de l impe dim ento para la regen eracin de bicar bon ato: - Acidosis tubular renal com n - Acidosis tubular renal hiperpotasmica (insuficiencia renal crnica, hipoaldosteronismo hiporreninmico, insuficiencia suprarrenal) - Car ga de cido s - Sales acidificantes: cloruro de amonio - Nutricin parenteral total - Dilucional, en especial con solucin salina
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Alcalosis m etablica Se define como un incremento primario en la concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3 >26 meq/L) y es una consecuencia de la acumulacin de bases, prdida de cidos no voltiles o ambas cosas; su efecto es una hipoventilacin alveolar compensadora que puede ocasionar hipoxemia. Los sntomas consisten en letargia, confusin, convulsiones, arritmias cardiacas, reduccin tisular del suministro de oxgeno por desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda. Las causas de alcalosis metablica (cuadro 54-6) se clasifican en las que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las primeras se relacionan con estados que cursan con prdida de volumen. En la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe prdida de volume n sino, por el contrario, el volumen intravascular est normal o aumentado, con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la caracterstica acompaante obligada es la hipopotasemia. Las que responden al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con administracin de volumen, despus de corregir la hipopotasemia y suspender los diurticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la causa subyacente. La compensacin consiste en incrementar 0.6 a 0.7 mmHg de PCO2 cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.
INTERCAMBIO GAS EOSO Y MECANISMOS DE HI POXEMIA

La respiracin es probablemente el proceso biolgico ms importante y fundamental de los seres vivos en este planeta y su propsito primario consiste en llevar oxgeno a las clulas y eliminar el dixido de carbono
Cuadro 54-6. Clasificacin de la alcalosis metablica

1. Con respuesta al cloro (cloro urinario 10 meq/L): Prdida del contenido gstrico (vmito, sonda de aspiracin) Diurticos 2. Resistente al cloro (cloro urinario Aldosteronismo primario Sn drome de Bartter Sn drome de leche-lcali Agotamiento de potasio Sn drome de Cush ing Sn drome de Liddle 20 meq/L):
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de las mismas. A diferencia de otros seres vivos, en el ser humano la respiracin es un proceso complejo que inicia con la contraccin de los msculos respiratorios durante la inspiracin para mover el aire atmosfrico y hacerlo llegar hasta los alveolos (ventilacin). Una vez en stos, el intercambio entre O2 y CO2 del aire con la sangre del lecho vascular pulmonar incluye una compleja interfaz aire:lquido a travs de la membrana alveolocapilar (difusin). Para concluir, el proceso de transporte, suministro y consumo de oxgeno a y por los tejidos incluye la participacin activa del corazn como bomba y de la circulacin perifrica generando y regulando respectivamente el gasto cardiaco. Por otra parte, los mecanismos de extraccin y utilizacin tisular de oxgeno completan esta ltima fase de la respiracin. El aire ambiente ejerce una presin total de 760 mmHg a nivel del mar, y una vez que el aire es conducido a los alveolos se diluye y satura con vapor de agua por lo que la composicin del gas alveolar se modifica y queda en 15% de oxgeno, 6% de dixido de carbono y 79% de nitrgeno, con presiones parciales de 105, 40 y 570 mmHg respectivamente. De manera esquemtica, un alveolo y su capilar pulmonar asociado forman la unidad de intercambio gaseoso. Esta unidad respiratoria terica, o relacin ventilacin-perfusin (V/Q), puede existir en una de cuatro relaciones absolutas (cuadro 54-7). El pequeo desequilibrio normal presente entre la ventilacin y la perfusin y la relacin necesaria entre ambos para el intercambio gaseoso se encuentra exagerada durante algunas enfermedades respiratorias. Se define hipoxemia a la presin de oxgeno anormalmente baja en sangre y debe distinguirse con claridad del trmino hipoxia, que significa oxigenacin tisular inadecuada y es independiente de la presin o concentracin de O2 en sangre, la cual incluso puede ser normal (p. ej., anemia grave, intoxicacin por monxido de carbono).
Cuadro 54-7. Relacin ventilacin-perfusin

I. La unida d normal, en la que hay una igualdad relativa de ventilacin y perf usin II. La unidad de espacio muerto, en la que el alveolo est normalmente ventilado pero no hay flujo sanguneo a travs del capilar III. La unidad de cortocircuito, en la que el alveolo no est ventilado mientras que e l capilar a dy acente tiene flujo sanguneo IV. La unida d silente, en la que el alveolo no est ventilado y el capilar no est perfun dido
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La hipoxemia est determinada por la presin baromtrica reducida y se describe por la ecuacin alveolar del aire. Los principales mecanismos que causan hipoxemia o un importante desequilibrio de la relacin V/Q se muestran en el cuadro 54-8. Ecuacin alveolar del aire La presin parcial de oxgeno en el alveolo (PAO2 ) determina el mximo contenido potencial de oxgeno en la sangre. Los gases inhalados se humectan en el tracto respiratorio superior; en el alveolo, la presin parcial del vapor de agua es de 47 mmHg. La presin parcial de CO2 es la misma en el alveolo y en la sangre arterial. La relacin entre la PAO2 y la PaCO2 se define a travs de la ecuacin alveolar del aire. PAO2 PB (PB PH2 O ) (FiO2 ) (PaCO2 /R)
presin baromtrica; FiO2 fraccin inspirada de oxgeno; R cociente respiratorio
El cociente respiratorio es el cociente de la relacin entre produccin de CO2 (VC O2 ) y el O2 consumido por los tejidos (VO2 ) (VCO2 / VO2 ) y tiene un valor normal de 0.8. Por lo tanto, a nivel del mar donde la PB es de 760 mmHg y la PaCO2 normal de 40 mmHg, la PAO2 se calcula como (760 47) (0.21) (40/0.8) 150 50 100 mmHg. La diferencia entre la PAO2 y la PaO2 define el gradiente alveoloarterial de oxgeno, una medida til de la efectividad pulmonar en la oxigenacin. De manera habitual no debe ser mayor de 20 mmHg y siempre que este valor se exceda ha de considerarse la existencia de un desequilibrio de la relacin ventilacin-perfusin.
Cuadro 54-8. Mecanismos de hipoxemia

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hipoventilacin alveo lar Cortocircuito o derivacin Desequilibrio V/Q; disminucin del radio V/Q Tra storno de la dif usin Disminucin del gasto car diaco Disminucin de la presin inspirada de oxgeno (PiO2 ) Disminucin de la presin venosa de oxgeno (PvO2 )
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ME CANISMOS DE HIP OXEMIA

Hipoventilacin alveolar La hipoventilacin alveolar causa un incremento en las concentraciones arteriales de dixido de carbono; en consecuencia la PaO2 disminuye de manera recproca. Aunque parezca curioso, esta hipoxemia no representa un problema directo de oxigenacin sino ms bien sucede como una consecuencia de la disminucin de la PAO2 y un incremento en la PaCO2. De tal manera que si la ventilacin se restaura a la normalidad, la hipoxemia se corrige a travs de la correccin de las otras presiones (PAO2 y PaCO2). La integridad del gradiente alveoloarterial garantiza que otros mecanismos no participen como mecanismos de hipoxemia. Este mecanismo de hipoxemia es, adems, muy interesante puesto que puede ser resultado de la alteracin no slo de la funcin pulmonar sino de otros sistemas como lo son el SNC, enfermedades neuromusculares, intoxicaciones por sedantes y narcticos, etctera. Cortocircuito (shunt) Tiene lugar cuando sangre no oxigenada (venosa mixta) se mezcla directamente con sangre oxigenada proveniente de sangre arterial en contacto con zonas bien ventiladas. El cortocircuito intrapulmonar ocurre cuando sangre venosa mezclada fluye a travs de capilares que estn en contacto con alveolos sin ventilacin (colapsados) y que por tanto no puede tomar oxgeno ni deshacerse del dixido de carbono. Incrementar la FiO2, aun al 100%, en estos pacientes no mejora la PaO2 o la mejora muy poco porque el problema reside en la ausencia de contacto de la sangre con el aire alveolar. Se llama cortocircuito absoluto o cortocircuito de derecha a izquierda cuando la sangre se mueve de una cmara venosa o proveniente de la circulacin derecha al lado izquierdo o circulacin arterial sistmica sin tener contacto con el gas alveolar. La deteccin y cuantificacin del cortocircuito se efecta a travs de la siguiente frmula (cuadro 54-9): CcO2 CaO2 /CcO2 CvO2 0
Desequilibrio de la relacin V/Q o VA/QC 1 y
Es la causa ms comn de hipoxemia, los cocientes V/Q con valores menores de 1 producen hipoxemia e incremento en el gradiente alveoloarterial P(A-a)O2. Contrario al cortocircuito intrapulmonar, la sangre
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Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de Mxico

1. PB (presin baromtrica), 583 mmHg 2. PVH2 O (presin de vapor de agua ), 47 mmHg a 37 C de temp eratur a corpor al 3. FiO2 (fraccin inspirada de O2 ), al aire ambiente es de 20.95% (21%) 4. PGS (presin de gas seco) (PB PVO2 ) 536 mmHg 5. PiO2 (presin inspirada de oxgeno) (PGS FiO2 ) 100 112 mmHg 6. PAO2 (presin alveolar de O2 ) (PiO2 PaCO2 ) 73 a 78 mmHg 7. G( A- a) 0 2 (g radiente alveoloarterial de o xgeno) ( PAO 2 Pa O2 ) 2 0 mm Hg (con Fi O2 al 21 %); con ventilador 60 m mHg 8. Cc O2 ( contenido capilar de o xgeno) (Hb 1.34) (PAO2 0.0034) 16-21 ml O2 9. Ca O2 ( contenido arterial de o xgeno) (Hb 1.34 % Sat Art O2) (PaO2 0.0034) 14-19 ml O2 10. Cv O2 (contenido veno so de o xgeno) (Hb 1.34 % Sat Ven O2 ) (PvO2 0.0034) 14-19 ml O2 11. D(a-v)O2 (diferencia arterio ven o sa de o xgeno) CaO2 CvO2 4-5 ml/dl 12. QS/QT (cortocircuitos arterio ven osos p ulmon are s ( sh unt s) CcO2 CcO2 CaO2 100 CvO 2 100 valor de referencia 15 mmHg
13. Hb (hemoglobina) 12-15 g/dl medida directa) 14. PaO2 (presin parcial de oxgeno en arteria) 70 4 mmHg (medida directa) 15. PaCO2 (presin parcial de dixido de car bono en arteria) 34-39 mmHg (medida directa) 16. Sat Art O2 (saturacin arterial de O2 ) 88-92% (medida directa) 17. pHa (pH arterial) 7.35-7.44 (medida directa) 18. HCO3 a (bicar bon ato arterial) 22.8 2.51 meq/L 19. Eba (exceso de base arterial) 0 ( 2 a 2) 20. PvO2 (presin parcial de O2 en vena) 35-45 mmHg (medida directa) 21. PvCO2 (presin parcial de CO2 en vena) 32-41 mmHg (medida dire cta) 22. SatvO2 (saturacin venosa de O2 ) 63-79% (medida directa) 23. pHv (ph venoso) 7.35-7.44 24. HCO3 v (bicar bonato venoso) 21.72 2.71 25. Ebv (exceso de base venoso) 1.5 2 meq/L 26. I V/P (ndic e de ventilacin-perf usin) PaO2 FiO2 . Referencia: al 21% 275, con ventilador 350 27. % E O2 (porcentaje de extracci n de O 2 ) D(a v)O2 CaO 2 100 26 2 (ideal 25 (con tina)
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Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de Mxico (Continuacin)

28. IOx (ndice de oxigenacin) PaO2 FiO2 Valor de referencia 275 29. Consumo de O2 calculado en adultos (VO2 ) 125 SC (o vase tabla de VO 2 ) 30. Gasto cardiaco por Fick VO2 (D (a-v) O2 10) 31. ndice cardiaco GC SC N l 2.5 /L/m 32. PaO2 esper a do : PaO2 esperada FiO2 5 33. VO2 (consumo de O2 ) (previa determinacin GC x S wa n- Ganz): VO2 Dif (a- v) O2 GC 10 34. IVO2 (ndice de consumo de O2 ) (previa determinacin GC S wan-Ganz): IVO2 Dif (a-v) O2 IC 10
36. T EO2 (transporte efectivo de O2 ) TE O2 5 IVO2 IFE (Nl 5 45-50)
100 37. IDO2 (ndice de disponibilidad de o xgeno) IDO2 IC CaO2 10 (Nl 500-600)
que perfunde estas unidades se expone a algo de ventilacin con un incremento en la PCO2 arterial y una disminucin en la PaO2. Afortunadamente sta es regional y no generalizada como en la hipoventilacin, por lo cual en general no causa una retencin de CO2 . Tras torno de la difusin En el pulmn, adems del coeficiente de difusin del propio gas, la difusin depende de las caractersticas y extensin de la superficie de difusin que refleja el lecho capilar pulmonar y de las caractersticas de la membrana alveolocapilar. Se estima que el eritrocito promedio tarda aproximadamente 0.75 segundos en los capilares alveolares (tiempo de trnsito capilar). Con un componente normal de la capacidad de difusin (DL), el tiempo necesario para establecer el equilibrio entre la Hb y el O2 es de 0.25 segundos, mientras que para el CO2 no es problema en realidad ya que ste difunde 20 veces ms rpido que el O 2. En estas condiciones, enfermedades pulmonares intersticiales o el edema agudo pulmonar pueden ocasionar este trastorno al incrementar la distancia entre uno y otro componente adems de reducir el gradiente de presiones de los gases. Por otra parte, enfermedades pulmonares avanzadas
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con destruccin del parnquima como el enfisema ocasionan el mismo trastorno.

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2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.
55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias

Rosa Mara vila Ocampo Jess Var gas Barrn
Conte nido
Ecocardiografa en el dolor torcico agudo Ecocardiografa en el sndrome coronario agudo Co mplicaciones del infarto del miocardio Rotura del tabique interventricular o pared libre Disfuncin o rotura del msculo papilar Aneurisma y seudoaneuris ma ventricular Pericarditis y derrame pericrdico Taponamiento card iaco Diseccin artica aguda Tro mboembo lia pulmonar aguda Disfuncin de prtesis valvulares Endocarditis infecciosa
ECO CARDIOG RAFA EN EL DOLOR TORCICO AGUDO

El ecocardiograma es una herramienta til en la valoracin etiolgica diferencial del dolor precordial por infarto del miocardio, diseccin artica, taponamiento cardiaco, estenosis artica, tromboembolia pulmonar aguda y cardiomiopata hipertrfica, entre otras afeciones, de las cuales se comentan algunas.
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El ecocardiograma en el servicio de urgencias
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ECO CADI O G RAFA EN EL S NDRO ME CORONARIO AGUDO

En este escenario tiene su mejor aplicacin en la evaluacin de la funcin biventricular, global y segmentaria. Al inicio del cuadro orienta en la determinacin del miocardio afectado por isquemia o infarto, brinda una perspectiva pronstica de la extensin del infarto, as como su consecuencia funcional mediante el estudio de la movilidad parietal, y la cuantificacin de los volmenes telediastlico, telesistlico, fraccin de expulsin y el anlisis de la funcin diastlica. La evaluacin cuantitativa del ndice de movilidad parietal se obtiene al realizar la suma del valor asignado a cada uno de los 17 segmentos ventriculares (1, normal; 2, hipocinticos; 3, acinticos; 4, discinticos; 5, con evidencia de aneurisma) dividida entre el nmero de segmentos, con categora de normal el valor 1 y valores ms altos conforme ms significativa sea la disfuncin ventricular. Una calificacin de motilidad 2 predice dilatacin ventricular, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte. En general, la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma para detectar isquemia aguda es mejor cuando se realiza durante o al inicio del episodio de dolor (86 y 96% respectivamente). La importancia de determinar la fraccin de expulsin por eco ha sido validada con otras tcnicas y estudios (GUSTO y GISSI-2) como predictor de mortalidad. La evaluacin del llenado ventricular por Doppler brinda informacin hemodinmica de los gradientes de presiones intracavitarias y telediastlica, que tienen buena correlacin con la tasa de sobrevida libre de eventos. Estos datos se pueden obtener con ecocardiografa transtorcica (ETT) y transesofgica (ETE), y se recurre a esta ltima cuando no se obtienen imgenes de buena calidad con la primera, hay evidencia electrocardiogrfica de extensin de la isquemia hacia el ventrculo derecho o de complicaciones mecnicas del infarto. En pacientes con infarto agudo, adems demuestra los cambios en la arquitectura ventricular por remodelacin; incluye la expansin y extensin del infarto, la hipertrofia de los segmentos no isqumicos y la dilatacin ventricular. Tiene un papel preponderante para detectar isquemia residual y viabilidad posinfarto, para lo cual existen diferentes protocolos y frmacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol). La ecocardiografa con estrs es til para la estratificacin del riesgo en pacientes con marcadores isqumicos negativos o en presencia de un eco en reposo normal. Al estimular farmacolgicamente segmentos miocrdicos enfermos se pueden encontrar varios patrones de comportamiento: una respuesta bifsica (mejora a dosis bajas y empeoramiento a dosis altas); un
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empeoramiento progresivo; una mejora sostenida, o la ausencia de respuesta. Segn sea el resultado al estmulo inotrpico, el miocardio enfermo o en riesgo se clasifica como: 1, miocardio viable con reserva inotrpica; 2, miocardio viable con reserva inotrpica e isquemia residual; 3, miocardio en riesgo con isquemia inducible, 4, miocardio sin respuesta apreciable. La sensibilidad y especificidad del eco con dobutamina en el diagnstico de infarto del miocardio vara entre 68 a 95% y 82 a 100%, respectivamente. Confiere un excelente pronstico en pacientes con sospecha de sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST, con enzimas cardiacas normales y ms de dos factores de riesgo coronario. Uno ms de sus beneficios consiste en detectar pacientes con enfermedad de mltiples vasos, cuyo diagnstico se considera al observar alteraciones de la contractilidad en regiones alejadas a la necrosis aguda, cuando se dilata el ventrculo izquierdo y ante una prueba positiva precoz a bajas dosis. Existen otros mtodos, como la ecocardiografa de contraste, que pueden mostrar cambios en la densidad acstica del miocardio en riesgo. De igual manera, el Doppler tisular evala si existe alteracin de la velocidad de movimiento miocrdico; el engrosamiento sistlico del miocardio afectado puede identificar el miocardio isqumico y viable.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
Rotura del tabique interventricu lar o pared libre Permite la visualizacin directa del defecto. En el infarto anterior la rotura septal suele ser apical y simple; en el inferior, incluye la parte basal posteroinferior del tabique y suele ser compleja, con compromiso frecuente de los msculos papilares. Las proyecciones subcostal de cuatro cmaras y paraesternal en el eje corto muestran la rotura posteroapical. Se puede encontrar movimiento paradjico del tabique, dilatacin ventricular y datos de sobrecarga de cavidades derechas con cortocircuito de izquierda a derecha. En la rotura de la pared libre se puede ver el desgarro y datos sugerentes de hemopericardio, con o sin signos de taponamiento cardiaco. Disfuncin o rotura del msculo papilar La insuficiencia mitral es un hallazgo frecuente en el infarto agudo y es predictor independiente de mortalidad. El ecocardiograma muestra
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cierre incompleto de la vlvula mitral, anormalidades de movimiento de la pared relacionada con el msculo papilar afectado, fibrosis del msculo, prolapso, prdida de orientacin espacial del msculo por afeccin de la morfologa ventricular, o dilatacin del anillo. Con registro modo M es importante buscar dilatacin de la aurcula y ventrculo izquierdos por sobrecarga de volumen, aumento de la pendiente E-F y mayor excursin de la valva posterior de la mitral. La rotura ms frecuente afecta ms al msculo posteromedial que al anterolateral; puede ser parcial si slo incluye una de las cabezas o cuerdas tendinosas del msculo, los que se pueden visualizar dentro de la aurcula y ventrculo izquierdos cuando cruzan el plano del anillo valvular. En estos pacientes es de particular utilidad el ETE para la completa valoracin de la vlvula y evitar la subestimacin del grado de insuficiencia (fig. 55-1). Aneurisma y seudoaneurisma ventricular El aneurisma corresponde a la expresin tarda de la remodelacin del ventrculo infartado. Con ecocardiografa observamos una deformidad parietal por abombamiento diastlico, que se acenta en sstole (discinesia). El sitio ms afectado es el pex (85-95%). Se observa un marcado adelgazamiento ( 7mm) e hiperreflectancia secundaria a la fibrosis; puede haber contraste espontneo y formacin de trombos. El seudoaneurisma es la rotura de la pared libre, con la for macin de hemopericardio confinado por el pericardio parietal adherido. Se
Fig. 55-1. Imagen de ETE que muestra rotura de cuerdas tendinosas.
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observa una comunicacin entre la cavidad ventricular y pericrdica en cuello de botella, un contorno sacular de la cmara falsa y compresin de las paredes adyacentes. Cuando no se identifica el sitio exacto de rotura, simula un derrame pericrdico tabicado; el Doppler ocasionalmente demuestra el sitio de rotura con flujo bifsico, que en sstole se dirige al seudoaneurisma. La visualizacin completa del seudoaneurisma se puede definir por ETE, especialmente en el registro transgstrico. Su exploracin por este mtodo deber ser breve para evitar una posible rotura.
PERICARDITIS Y DERRAME PERICRDICO

La pericarditis es una inflamacin del pericardio aguda, subaguda o crnica, de mltiples etiologas, que puede dar lugar a acmulo de lquido en la cavidad pericrdica. Con registro en modo M y bidimensional se muestra un espacio libre de ecos entre el epicardio y el pericardio, as como parcial y progresiva atenuacin del movimiento pericrdico a expensas de la cantidad de lquido acumulado (cuadro 55-1).
TAP ONAMIE NTO CARDIACO

Un derrame pericrdico produce taponamiento cuando la presin intrapericrdica se eleva de manera importante e impide el llenado diastlico del corazn, con reduccin del volumen latido. Los hallazgos compatibles con el diagnstico incluyen:
Zona libre de ecos (derrame pericrdico) Compresin del ventrculo derecho (di metro diastlico 7 mm) Disminucin de la pendiente E-F con la inspiracin ( 50 mm/se g)
Cuadro 55-1. Escala de gravedad del derrame pericrdico

Fisiolgico Pe que o Mode rado Grave Espacio posterior que se observa slo en sstole ( 100 cc) El espacio posterior es detectable en sstole y distole ( 1 cm) (100-500 cc) Se detecta en sstole y distole, anterior y posterior (su dimetro mayor es 1 cm) ( 500 cc) Se detecta en sstole y distole, alrededor de todo el cor azn con dimetro 1 cm
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Aumento del movimiento diastlico posterior de la aurcula izquierda ( 7 mm) Movimiento del corazn tipo pendular o de nado Colapso pres istlico de la aurcu la der echa (>30% en dis tole tarda o ss tole temprana y dura al menos un ter cio del ciclo cardia co), su s ensib ilidad es de 94% y la especificidad de 100% (fig. 55-2) Colapso diastlico del ventrculo derecho (debe persistir al menos 0.05 segundos despus del inicio de la abertura mitral), con sensibilidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100% Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo durante la inspiracin Dilatacin de la vena cava inferior con colapso inspiratorio <50 %
Algunos de los hallazgos por Doppler son los siguientes:

Acentuacin marcada de la variacin respiratoria del flujo trans mitral Disminucin del periodo expulsivo del ventrculo izquierdo en inspiracin
La utilidad del eco tambin incluye mostrar el mejor sitio para realizar la pericardiocentesis y evitar complicaciones.
Fig. 55-2. Ecocardiograma transtorcico que muestra imgenes de un paciente con taponamiento cardiaco; ntese el colapso de la aurcula der e cha (fle cha).
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DISECCIN A RTICA AGUDA

Detecta el hallazgo de dilatacin artica, as como el desgarro de la capa ntima dentro de la luz del vaso, lo que condiciona dos espacios: el verdadero y el falso. La ETT tiene una sensibilidad de 78 a 100% en la diseccin de aorta ascendente y de 31 a 55% en la aorta descendente. Con registros paraesternal izquierdo y supraesternal se observa la raz artica, el tercio inferior de la aorta ascendente, el cayado artico, la salida de los vasos supraarticos y el tercio proximal de la aorta descendente. Con los registros apical modificado y subcostal se observa la parte distal de la aorta torcica y el inicio de la aorta abdominal. En diseccin artica el ETE tiene una sensibilidad de 86 a 100% y especificidad de 90 a 100%; adems permite valorar correctamente la extensin proximal de la diseccin y el sitio de origen en 78 a 100% de los casos. Su utilidad se ve limitada en los aneurismas que afectan slo a la aorta ascendente, en especial en la parte proximal del cayado artico y no ms all de la parte ms alta de la aorta abdominal hasta la salida del tronco celiaco. Con frecuencia documenta la existencia de trombosis parcial o total en la luz falsa y la presencia de derrame pericrdico como signo de rotura; tambin ayuda en el diagnstico y cuantificacin de la gravedad de la insuficiencia artica, as como su etiologa ( dilatacin del anillo artico, rotura del soporte anular, desgarro en la implantacin de una de las valvas).
TROMBOEMBOLIA P ULM O NAR AGUDA

Los hallazgos ecocardiogrficos incluyen la dilatacin ventricular derecha con hipocinesia, disfuncin ventricular global y segmentaria, dilatacin de la arteria pulmonar, insuficiencia tricuspdea y pulmonar, evidencia de hipertensin arterial pulmonar, movimiento paradjico o aplanamiento septal, alteraciones del llenado diastlico del VI por interdependencia ventricular y ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior. El signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre del VD con relativa contraccin normal del pex del VD) tiene una sensibilidad de 77% y especificidad de 94%. En ocasiones, con la imagen supraesternal y paraesternal en el plano transversal se pueden observar trombos en la rama derecha pulmonar, tronco o porcin proximal de sus ramas; con ETE el tronco pulmonar y la rama derecha pueden visualizarse en toda su extensin. En el caso de
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la rama pulmonar izquierda, la interposicin con el bronquio izquierdo limita la imagen en la porcin media de la arteria.
DISFUNCIN DE PRTESIS VALVULARES

La disfuncin ocurre por varios factores relacionados con el paciente, la prtesis o la tcnica quirrgica. Los mecanismos de disfuncin son obstruccin, regurgitacin o la combinacin de ambas. La obstruccin puede deberse a formacin de trombos, proliferacin de tejido fibroso o pannus, presencia de vegetaciones, disfuncin de los obturadores por interferencia mecnica entre las prtesis y las estructuras cardiacas. La insuficiencia puede deberse al mecanismo de cierre, a degeneracin del tejido o infeccin en vlvulas biolgicas, cuando se atasca un obturador mecnico, y paravalvular por dehiscencia de la sutura o por infeccin. Con la tcnica Doppler se evala la presencia de estenosis e insuficiencia, indicando la direccin y tamao del flujo, as como la velocidad y gradientes, los cuales varan segn sea la posicin, tamao y tipo de prtesis (cuadros 55-2 y 55-3). El ETE es de particular utilidad en las prtesis en posicin mitral ya que evita las sombras acsticas y reverberaciones con registros apicales que condicionan error en la medicin del gradiente del flujo. El diagnstico de disfuncin valvular se dificulta con la presencia de ms de una prtesis; se requiere la informacin precisa de los tipos de prtesis y de las caractersticas de su funcionamiento normal, as como de una estricta correlacin con el contexto clnico del paciente.
Cuadro 55-2. Gradientes en prtesis articas
Tipo de vlvula Starr-Edwar ds Medtronic-Hall St-Jude Bjork-Shiley Hancock CarpentierEd wa r ds Homoin jerto Gradiente mximo (mmHg) 11-57 27-49 7-39 16-58 16-49 21-73 12-27 Gradiente medio (mmHg ) 20-28 8-15 3-26 8-20 9-21 9-27 5-12
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Cuadro 55-3. Gradientes en prtesis mitrales

Tipo Starr-Edwar ds Me dtr oni c- Ha l l St-Jude Bjork-Shiley Han cock Carpentier-Edwar ds Gradiente mximo (mmHg) 8-18 12-13 4-20 3-28 3-14 7-23 Gradiente medio (mmHg) 3- 7 3-3.5 1- 3 0.4-8 1.2-9 2- 8
ENDO CARDITIS INFE CCIOSA

Tiene un papel muy importante en el diagnstico de esta afeccin, as como en la deteccin de las alteraciones hemodinmicas. Esta infor macin es til en la eleccin del tratamiento mdico o quirrgico. Los hallazgos principales son: 1, presencia de una masa intracardiaca oscilante sobre una vlvula o estructura de soporte en el trayecto de un chorro de regurgitacin o en un dispositivo externo; 2, abcesos; 3, dehiscencia parcial de la prtesis valvular, y 4, insuficiencia valvular reciente. En las vlvulas mitral y tricspide las vegetaciones suelen localizarse en el lado auricular; en las vegetaciones articas, en el lado ventricular. Se observan como una masa ecognica adherida a la vlvula o a la superficie endocrdica o materiales protsicos del corazn; pueden ser lineales, irregulares, redondeadas y con frecuencia muestran oscilaciones de alta frecuencia. La sensibilidad para el diagnstico por ETT es de 65 a 80% y de 90 a 95% por ETE; adems, esta ltima es til en el diagnstico de abscesos perivalvulares, formacin de fstulas, y en pacientes con vlvulas protsicas con sospecha de endocarditis. En individuos de alto riesgo el ETE es necesario aun cuando el estudio transtorcico sea normal.
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2.
Captulo 55
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3. 4. 5. 6.
7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.
of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines. Circulation 2003;108:1146-1162. Hutter et al . Task Force 2, Section B: Chest discomfort evaluation in the hospital. J Am Col Cardiol 2000;35:825-880. Otto CM. Textbook of clinical echocardiography. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders , 2004. Vargas J. Ecocardiografa en la sala de urgencias. Arch Cardiol Mx 2004;74:S103105. Jeetley P Burden L, et al. Prognostic value of normal stress echocardiography in pa, tients with suspected non-ST elevation acute coronary syndrome and negative troponin. Heart 2005;91(1):A33. Romero A. Valoracin racional de la disfuncin de prtesis valvulares. Arch Car diol Mx 2004;74:S243-247. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Int Med 2002;136:691-700. Reynolds T. The echocardiographers pocket reference. 2nd ed. Phoenix Arizona. Heart Institute, 2000. Otto CM. The practice of clinical echocardiography. 2nd ed. Philadelphia, Saunders , 2002. Frez SM, Lupi E, et al. El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusin. Elsevier, 2004:747-761. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-690. Vargas J, Martnez MA, et al. Diagnstico de la cardiopata isqumica. Panamer icana, 1999:101-160.
ndice alfabtico
Nota: los nmeros seguidos de la letra c indican cuadros, y aquellos seguidos de f indican figuras.
s l
A
Accidente vascular cerebral isqumico de origen car dioe m b lico, 345-354 definicin, 346 diagnstico, 347-350 angiografa, 349 cuadro clnico, 347 datos clnicos sugestivos de AVC isqumico de origen car dioemblico, 348c ecocardiografa, 349 tomografa axil computarizada, 349 etiologa, 347 fuentes cardiacas embolgenas, 348c fisiopatologa, 346-347 precauciones, 353 prevencin, 353 estratificacin del riesgo y gua teraputica, 353c subtipos de AVC isqumico en Mxico, 346c tratamiento, 350 anticoagulacin, 350 antitrombtico, 351-352 control antihipertensivo, 350 control glucmico, 351 medidas iniciales, 350 tromboltico, 352 contraindicaciones para uso de tromblisis, 352-353 criterios para iniciar trom blisi s, 352 indicacin clase I para tromb lisi s, 352 Acenocumarina y warfarina, 286 cido acetilsaliclico, 445. Vase tambin Antiplaquetaria, terapia. caractersticas del, 446c Acidosis metablica, 599-600 clasificacin de la, 600c Acidosis respiratoria, 596 causas de, 598c Acimilida, 383 Activacin del sistema mdico de urgencia, 4. Vase tambin Reanimacin cardiopulmonar. Actividad elctrica sin pulso, 10. Vase tambin Reanimacin cardiopulmonar. causas de, 9c tratamiento de la, 9c Adenosina, 383 Adrenalina, 428 Agonistas adrenrgicos, 423-428. Vase tambin Aminas vasopresoras e inotrpicos. adrenalina, 428 dobutamina, 425-427 dopamina, 424-425 isoproterenol, 427 noradrenalina, 427 Agonistas dopaminrgicos, 406. Vase tambin Inotrpicos. dopamina (DA), 406 Alcalosis metablica, 601 clasificacin de la, 601c Alcalosis respiratoria, 598 causas de, 599c Allen, prueba de, 557-558. Vase tambin Puncin y catteres arteriales. confiabilidad, 557 limitaciones, 558 modificada, 557-558, 559f Alteplasa (tPA), 456-457 Ambasalida, 383
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ndice alfa betico prueba de esfuerzo, 81 escala de riesgo de Duke, 82c radiografa de trax, 81 Angina inestable, 435-436. Vase tambin Betabloqueadores. Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST, tratamiento de la, 96-106 primer contacto en el servicio de urgencias, 97-105 analgsicos, 97 antiagregantes plaquetarios, 99-100 antitrombnicos, 101-102 betabloqueadores, 98 bloqueadores de los canales del calcio, 98 inhibidores directos de la trombina, 104-105 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, 98 nitratos, 97 Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST , 83-91 Vase tambin Estr atificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos. clasificacin clnica de la angina inest able (Braunwald), 84c electrocardiograma, 85-86 escala de riesgo TIMI, 88-90 evaluacin del riesgo en sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST 85c , indicadores biolgicos de dao miocrdico, 87 fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87 troponinas, 87-88 marcadores biolgicos de actividad inflamatoria, 90-91 estratificacin del riesgo con la suma de biomarcadores, 91c Angina de pecho, 52-54 caractersticas tpicas y atpicas de la, 52c Angina de Printzmetal (angina vasoespst ica), 70 Angioplastia primaria, 119-120 recomendaciones, 119-120 uso de endofrula, 119 Anillo valvular y per icar dit is, absc esos d el, 204. Vase tambin Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Anistreplasa, 456
Aminas adrenrgicas, 403. Vase tambin Inotrpicos. mecanismo de accin, 403-404 dobutamina, 403-404 efectos cardiovasculares, 403 epinefrina, 405 norepinefrina, 405 Aminas vasopresoras e inotrpicos, 416-432 agonistas adrenrgicos. Vase Agonistas adrenrgicos . compuestos digitlicos, 419 digoxina. Vase Digoxina. otros inotrpicos usados por va oral, 423 fenoldopam. Vase Fenoldopam. ibopamina. Vase Ibopamina. frmacos simpatomimticos e inotrpicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca aguda, 418c indicaciones clnicas, 417 inhibidores de la fosfodiesterasa. Vase Fosfodiesterasa, inhibidores de la. sensibilizador al calcio. Vase Calcio, sensibilizador al. vasopresores e inotrpicos no adrenrgicos, 428-430 vasopresina, 428 Aminotransferasa de aspartato (AST), 115 Amiodarona, 7, 382 Analgsicos, 97, 475-476. Vase tambin Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST tratamiento , de la; Sedantes y analgsicos. clasificacin de los AINE segn su estructura qumica, 474f recomendaciones para el uso de AINE, 475c Aneurisma mictico, 205. Vase tambin Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Aneur isma y seudoaneurisma ventricular, 611 Angina crnica estable, valoracin pronstica de la, 79-80. Vase tambin Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos. caractersticas, 79 dolor torcico, 81 electrocardiograma, 81 estratificacin del riesgo en angina crnica estable, 80c
ndice alfabetico Anrinona, 429 Antecubitales, venas, 575-577. Vase tambin Vas venosas centrales. anatoma, 575, 576f vena baslica, 575 vena ceflica, 575 canulacin, 576 inconvenientes y desventajas, 577 ventajas, 577 Antiagregantes plaquetarios, 99-102. Vase tambin Angina inestable e infarto agudo del miocar dio sin elevacin del segmento ST, tratamiento de la. antitrombticos en la angina inestable/ infarto sin elevacin del ST , 101c aspirina, 99 tienopiridinas, 99-100 Antiarrtmicos, 127, 381-396 caractersticas farmacolgicas de los, 386c clasificacin de los frmacos antiarrtmicos, 381-382 clase I, 381 IA, 381 IB, 381 IC, 381 clase II, 382 clase III, 382 III mixtos, 382 amiodarona, 382 dronedarona, 382 sotalol, 382 tedisamilo, 382 III puros, 382 acimilida, 383 ambasalida, 383 dofetilida, 382 ibutilida, 382 trecetilida, 382 clase IV 383 , adenosina, 383 frmacos, 6-7 intoxicacin por, 285. Vase tambin Int oxicacin por frmacos. amiodarona, 285 sotalol, 285 tratamiento antiarrtmico combinado, 383 Antiplaquetaria, terapia, 445-452 cido acetilsaliclico, 445 antiplaquetarios de accin indirecta, 449-452, 450c inhibidores de la fosfodiesterasa, 449
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inhibidores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa, 446-447 tienopiridinas, 446 Antiplaquetarios de accin indirecta, 449-452, 450c. Vase tambin Antiplaquetaria, terapia. Antitrombnicos, 101-104. Vase tambin Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST tratamiento , de la. heparina, 101-102 heparinas de bajo peso molecular, 102104 Antitrombticos en la angina inestable/infarto sin elevacin del ST , 101c Aorta, diseccin de. Vase Artica, diseccin. Artica, diseccin, 51, 227, 232-238, 436437. Vase tambin Betabloqueadores; Sndromes articos agudos. clasificacin, 436-437 tipo A, 437 tipo B, 437 diagnstico, 234-235 diferencial, 235 estudios de imagen, 235 angiografa, 235 aortografa, 235 ecocardiografa, 236 resonancia magntica nuclear (RMN), 236 telerradiografa de trax, 235 tomografa axil computarizada con contraste (TAC), 236 manifestaciones clnicas, 233-234 tipos de, 232 tratamiento, 236-237 diseccin artica tipo A, 237 diseccin artica tipo B, 237 esmolol, 437 endovascular, 237-238 Articos agudos, sndromes. Vase Sndr om es articos agudos. Arritmias, 333-334, 365-378. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. asistolia, 333 bradiarritmias, 334-335 disociacin electromecnica, 333 fibrilacin auricular (FA), 438. Vase tambin Betabloqueadores. fibrilacin ventricular, 333-334
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ndice alfa betico afecciones especficas, 483-485 edema agudo de pulmn, 483-485 complicaciones, 485 contraindicaciones, 481 indicaciones, 480 monitorizacin, 483 objetivos de la, 480 seleccin de la modalidad ventilat oria, 481-482 sincronizacin paciente-ventilador, 482483 tcnica para su aplicacin, 481 eleccin de la mascarilla o interfaz, 481, 482c seleccin adecuada del paciente, 481 Asistolia, 10-12. Vase tambin Reanimacin cardiopulmonar. tratamiento de la, 12c Asistolia ventricular, 173. Vase tambin Arr itmias en el infarto agudo del miocar dio. tratamiento, 173 Aspirina, 99, 250. Vase tambin cido acetilsaliclico. caractersticas generales de la, 117c Atenolol, 438 Atracurio, 470 contraindicaciones, 470 dosis, 470 indicaciones, 470 precauciones, 470 presentacin, 470 reacciones adversas, 470 Auricular, taquicardia, 370 Auriculares izquierdas, lneas, 311 Auriculoventricular, bloqueo, 513. Vase tambin Bloqu eo aur iculoventricular (BAV). Axilar y humeral, arterias, 559. Vase tambin Puncin y catteres arteriales. Axilar, vena, 574. Vase tambin Vas venosas centrales. anatoma, 574 canulacin, 574 desventajas, 574
Arritmias (cont.) en el posoperatorio, 338-343 tratamiento, 343 otras arritmias, 373-377 fibrilacin ventricular, 375 ritmo de escape idioventricular, 375-376 taquicardia helicoidal (torsades de pointes), 374 taquicardia de la unin aur iculoventricular, 373 taquicardias ventriculares, 373-374 taquiarritmias, 335 taquicardias supraventriculares. Vase Taquicardias supraventricular es. trastornos de la conduccin, 369-370 bloqueo auriculoventricular de grado avanzado, 370 bloqueo auriculoventricular de segundo grado, 369 bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido, 370 bloqueos sinoauriculares, 369 trastornos de la formacin del impuls o, 368-369 bradicardia sinusal, 368 marcapaso migratorio, 368 pausa o paro sinusal, 368 taquicardia sinusal, 368 tratamiento, 335c Arritmias en el infarto agudo del miocar dio, 165-177 arritmias por reperfusin, 176 asistolia ventricular, 173 bloqueo auriculoventricular (BAV), 173174 bradicardia sinusal (BS), 175 clasificacin de las, 166c disfuncin del nodo sinusal (DNS), 176 extrasstoles supraventriculares, 172 extrasstoles ventriculares (EV), 169 fibrilacin auricular (FA) y flter auricular, 170-171 fibrilacin ventricular, 166-167 ritmo idioventricular acelerado (RIVA), 169 ritmo nodal acelerado (RNA), 172 taquicardia sinusal, 172 taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP), 171-172 taquicardia ventricular, 167-169 Arteria r adial, 557. Vase tambin Puncin y catteres arteriales. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva, 479-486
B
Baln intraartico de contrapulsacin (BIA C), 161, 312, 537-548 ciclado y sincronizacin del baln, 541 ciclado, 541 sincronizacin, 541-542 curva de presin arterial con inflado y desinflado del BIAC, 542f
ndice alfabetico complicaciones, 545-546 atrapamiento, 546 destruccin de hemat es y de plaquet as, 546 isquemia, 545 otras, 546 rotura del baln, 545-546 sangrado, 545 vasculares, 545 contraindicaciones, 544 desinflado del baln (sstole), 539 errores del ciclado, 542-544 aju ste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC, 543f desinflado precoz, 543 desinflado tardo, 544 inflado precoz, 542 inflado tardo, 543 indicaciones, 544 inflado del baln (distole), 538 preparacin inicial, 540-541 monitorizacin, 541 retirada del BIAC, 546-547 destete, 546 hemostasia, 547 retirada del catter baln y del introductor, 547 tcnica de insercin, evaluacin del paciente y monit orizacin, 539-540 evaluacin de la circulacin perifrica, 539 tamao del baln, 539 tcnica de insercin, 539-540 insercin del baln, 540 insercin sin fluoroscopia, 540 insercin quirrgica, 540 preparacin del acceso/insercin del introductor, 539-540 BAV de primer grado, 173-174 BAV de tercer grado, 175 tratamiento, 175 Betabloqueadores, 98, 433-439. Vase tambin Angina inestable e infart o agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST , tratamiento de la. caractersticas generales del metoprolol, 126c contraindicaciones para el uso de, 434c indicaciones en casos de urgencia, 434-438 angina inestable, 435-436 arritmias; fibrilacin auricular (FA), 438 diseccin de aorta, 436-437
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hipertensin arterial-crisis hipertensivas, 437 infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, 434-435 infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST, 435 insuficiencia cardiaca, 438 nociones farmacolgicas, 434 Betabloqueadores, intoxicacin por, 283285. Vase tambin Intoxicacin por frmacos. consideraciones particulares, 284 diagnstico de la intoxicacin por BB, 284 tratamiento de la intoxicacin por BB, 284-285 Bipir idinas; anrinona y milrinona, 401-403. Vase tambin Inotrpicos. efectos adversos, 402 efectos hemodinmicos, 401 indicaciones de la milrinona, 402c mecanismo de accin de anr inona y milrinona, 403 principales efectos farmacolgicos de la milrinona, 402c Bloqueadores de los canales del calcio, intoxicacin por, 282-283. Vase tambin Intoxicacin por frmacos. bloqueo auriculoventricular completo visible en la intoxicacin por BBC, 283f consideraciones particulares, 282 diagnstico de la intoxicacin por BCC, 282 tratamiento de la intoxicacin por BCC, 282- 283 atropina, 282 cloruro de calcio al 10%, 283 dopamina, 283 glucagon, 282 glucosa e insulina, 283 levosimendn, 283 milrinona, 283 no farmacolgico, 283 norepinefrina, 282 soluciones cristaloides, 282 Bloqueadores del receptor de angiotensina II, 410. Vase tambin Vasodilat adores. Bloqu eo auriculoventricular (BAV), 2173175. Vase tambin Arrit mias en el infarto agudo del miocar dio.
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ndice alfa betico contraindicaciones, 520 embolismo pulmonar, 526 indicaciones, 520, 520c ondas anormales, 523-526 ausencia de ondas a u ondas a pequeas, 523 descenso y abolido, 526 descenso y pronunciado, 525 pericarditis constrictiva, 525f ondas a grandes, 523 onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda, 524f ondas v grandes, 523 ondas normales, 522-523 descenso y, 523 onda a, 522 onda c, 522 onda v, 522 pendiente x, 522 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo, 355-364 angioplastia primaria o tromblisis, 356358 angioplastia de rescate, 360-361 flujogr ama de tratamient o del infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST (IMEST), 357f ICP en choque cardigeno, 361-362 ICP facilitada, 359 indicaciones para ICP en sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST 363 , caractersticas de pacientes con AI/IMSEST, 363c inhibicin plaquetaria, 362 inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria, 362-363 intervencin coronaria percutnea (IC P) primaria, 358-359 causas de sncope, 290, 291c Central, catter, 310 Choque cardigeno, 156-164 causas del, 157c criterios clnicos y hemodinmicos de, 157c definicin, 157 epidemiologa, 158 factores de riesgo asociados con el desarrollo de, 158c evaluacin inicial, 158 fisiopatologa, 159, 160f situaciones especiales, 163-164 insuficiencia mitral aguda, 163 rotura ventricular, 163-164
Bloqu eo auriculoventricular (cont.) grado avanzado, 370 primer grado, 173-174 segundo grado, 369 Mobitz I, 174 segundo grado Mobitz II, 174-175 tercer grado, 175 adquirido, 370 Bradiarritmias, 334-335. Vase tambin Arritmias. manifestaciones, 334 tratamiento, 335-335 bradicardia sinusal, 334, 335c Bradicardia sinusal (BS), 115, 368. Vase tambin Arritmias en el infart o agudo del miocar dio. tratamiento, 175 Brugada, sndrome de, 71 Bucotraqueal, cnula, 309 BURP tcnica de, 585 , Buzo, reflejo del, 517
C
Calcio, sesibilizador al, 430-431 Vase tambin Aminas vasopresoras e inotrpicos. levosimendn, 430 Calcioant agonistas , 415. Vase tambin Vasodilatador es. Calocitosis, 70-71 Canales del calcio, antagonistas de los canales del, 127 Canales del calcio, bloqueadores de los, 98. Vase tambin Angina inestable e infarto agudo del miocar dio sin elevacin del segmento ST, tratamiento de la. Captoprilo, caractersticas generales del, 126c Carbn activado, 278 Cardiaca, insuficiencia, 438. Vase tambin Betabloqueadores; Insuficiencia cardiaca. Cardiologa peditrica, urgencias en. Vase Urgencias en cardiologa peditrica. Cardioversin, 529. Vase tambin Ter apia elctrica. algoritmo para la, 534f Catter de flotacin pulmonar, 519-527 antecedentes, 519-520 clculo de la presin capilar pulmonar, 526 complicaciones, 521 consideraciones prcticas, 521-522
ndice alfabetico tratamiento, 160-163 baln intraartico de contrapulsacin, 161 manejo inicial, 160 medicamentos, 160-161 reperfusin, 162-163 angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP), 162-163 ciruga de revascularizacin coronaria, 163 tromblisis, 162 Ciclo cardiaco, 26f Crculo torcico, 498-505 bloqueos ventriculares distales, 504 localizacin de las derivaciones, 499 derivaciones abdominales altas o de Medrano, 500 derivaciones precordiales izquierdas, 499 derivaciones torcicas derechas, 499 registros normales, 500 sndrome de Wolff-Parkinson-White, 503 utilidad del, 500 infarto del ventrculo derecho, 500-502 Ciruga cardiaca, cuidados generales del paciente posoperado de. Vase Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca. Cisatracurio, 470-471 contraindicaciones, 470 dosis, 471 indicaciones, 470 precauciones, 470 presentacin, 471 reacciones adversas, 471 CK-MB, 57 Colchicina, 251 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa, 198-208 abscesos del anillo valvular y pericarditis, 204 aneurisma mictico, 205 anormalidades de la conduccin, 204 clasificacin, 199 aguda, 199 endocarditis no bacteriana trombt ica, 199 endocarditis de vlvula nativa, 199 endocarditis de vlvula protsica, 199 subaguda, 199 definicin, 199 diagnstico, 201 criterios, 202c
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ecocardiografa, 202 laboratorio, 203 embolizacin, 204 factores de mal pronstico, 206 indicaciones de ciruga, 208 insuficiencia cardiaca, 203-204 manifestaciones neurolgicas, 205 microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI), 200-201 Bacter oides fragilis , 201 enterococos, 200 estreptococo viridans, 200 estreptococos del grupo A y B, 200 frecuencia de microorganismos causantes de EI, 201c gnero Haemophilus , 200 grupo HACEK, 200 hongos, 201 Pseudomonas aeruginosa, 201 Serratia marcescens, 201 Staphylococcus epider midis , 200 patogenia, 199 profilaxis, 208 tratamiento, 205-206 por estafiloco co se nsi ble a la meticilina en ausencia de prtesis y otros grmenes, 207c protocolo de, por enterococos suscept ibles o estreptococos viridans , 206c sobre vlvula nativa debido a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina, 206c Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio, 139-147 fisiopatologa, 141 principales, 140c rotura del msculo papilar, 140-141 rotura de la pared libre ventricular, 144145 rotura septal interventricular, 142 Conducto arterioso, cardiopatas dependientes del, 324-325. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. cardiopatas dependientes del, 324-325 tratamiento, 324 congnitas, 321c obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, 325 tratamiento, 325 Contraccin auricular, 28-29 factores que contribuyen durante la dist ole, 29c
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ndice alfa betico hipertensin en sndromes cerebrovasculares agudos, 225-226 AVC ateroemblico, 225 encefalopata hipertensiva, 226 hemorragia intracerebral, 225 hipertensin posoperatoria, 227 insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmn, 227 medicamentos antihipertensivos intr avenosos, 225c sndromes cardiovasculares agudos, 226 tratamiento intravenoso contra, 228c urgencias hipertensivas, 227-230 tratamiento va oral para, 230c criterios de hospitalizacin, 292 indicaciones de hospitalizacin en pacientes con sncope, 295c Cubital, arter ia, 558. Vase tambin Puncin y catteres arteriales. Cuidados generales del paciente posop er ad o de ciruga cardiaca, 305-317 casos especiales, 315-317 anticoagulacin, 316 bloqueo cardiaco completo, 316 disfuncin diastlica, 316 disfuncin ventricular derecha, 317 pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria, 315-316 ingreso a la unidad de cuidados intensivos, 306-309 medicamentos, 312-315 administracin de lquidos, 314 analgesia, 312-313 broncodilatadores, 313 control de glucemia y potasio, 314 control de la hipertensin arterial, 315 control del sndrome vasopljico, 315 prevencin de lceras de estrs, 313 profilaxis antiarrtmica, 315 profilaxis antimicrobiana, 313 soporte inotrpico, 314 tcnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirrgica, 309312 baln de contrapulsacin intrartico, 312 cnula bucotraqueal, 309 catter central, 310 catter de Swan-Ganz (o de flotacin), 310 lnea arterial, 309-310 lneas auriculares izquierdas, 311 marcapaso temporal, 312
Coronarios agudos, sndromes, 78. Vase tambin Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos. caractersticas del riesgo de los pacientes con SICA-SESST, 83c CPK total, 114 CPK-MB, 114 Crisis hipertensiva, 219-230 clasificacin, 220-222 emergencia hipertensiva, 220, 221c seudourgencias, 220 urgencia hipertensiva, 220 diferencias entr e e m er gencia y urgencia hipertensiva, 221c definicin, 219-220 epidemiologa, 220 estudios de laboratorio e imagen, 224 biometra hemtica completa y frotis de sangre perifrica, 224 electrocardiograma, 224 examen general de orina, 224 glucemia capilar, 224 qumica sangunea, 224 radiografa de trax, 224 TAC de crneo, 224 etiologa, 223 enfermedades concomitantes, 223 factores de riesgo, 223 hipercatecolaminemia, 223 hipertensin posoperatoria, 224 medicamentos y drogas, 223 tratamiento antihipertensivo, 223 signos y sntomas, 222-223, 222c exploracin fsica, 223 fondo de ojo, 223 signos vitales, 223 sistema cardiorrespiratorio, 223 sistema nervioso central, 223 sistema vascular, 223 interrogatorio, 222 antecedente de hipertensin, 222 cronologa, 222 drogas, 222 frmacos, 222 sntomas generales, 222 tabaquismo, 222 tratamiento, 224-230, 230c emergencias hipertensivas, 224-225 diseccin artica, 227 emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia, 227 hipertensin acelerada o maligna, 226
ndice alfabetico sonda de Foley, 312 sonda nasogstrica, 312 tubos torcicos, 311-312
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D
Dallas, clasificacin de, 274 Derivaciones precordiales e izquierdas, 499-500. Vase tambin Crculo torcico. V1, 499 V2, 499 V3, 499 V4, 499 V5, 499 V6, 499 V7I , 499 V8I , 499 V9I , 499 Derivaciones torcicas derechas, 499. Vase tambin Crculo torcico. V3D, 499 V4D, 499 V5D, 499 V6D, 499 V7D, 499 V8D, 500 V9D, 500 Desfibrilacin, 5, 529. Vase tambin Reanimacin car diopulm onar ; Terapia elctr ica. algoritmo para la, 533f tcnica, 6 temprana, 4 Desfibriladores, 530. Vase tambin Ter apia elctrica. externos automatizados (DEA), 530 externos manuales, 530 Deshidrogenasa lctica (DHL), 115 Digital, intoxicacin por, 422 diagnstico de la intoxicacin por digoxina, 422 tratamiento de la intoxicacin por digoxina, 422 Digitalizacin, 420 Digoxina, 419-420. Vase tambin Aminas vasopresoras e inotrpicos. causas que elevan las concentraciones de digoxina e interaccin medicamentosa, 421 contraindicaciones absolutas y relat ivas, 420-421 digitalizacin, 420 indicaciones, 420 intoxicacin por digital, 422
situaciones que modifican la act ividad de la digital, 421 Disfuncin diastlica, 25-35 clasificacin ecocardiogrfica de la, 33f diagnstico, 29 causas de disfuncin diastlica, 30f ECG, 30 ecocardiografa, 30 estudio Doppler, 31-34 examen fsico, 30 presentacin clnica, 30 radiografa de trax, 30 signos y sntomas, 30 fisiologa, 25-29 ciclo cardiaco, 26f contraccin auricular, 28-29 distensibilidad (V/P), 27f distensibilidad ventricular, 28 relajacin ventricular, 27 tratamiento, 34 Disfuncin de marcapaso, 299-304 falla de captura, 301-302, 302f diagnstico, 301 tratamiento, 301 falla en la salida, 300-301 diagnstico, 300 tratamiento, 301 fallas de deteccin o sensado, 302-303 diagnstico, 303 tratamiento, 303 frecuencias de estimulacin inapropiadamente rpidas, 303-304 tratamiento, 304 Disfuncin protsica aguda, 188-197 causas, 192-196 disfuncin protsica estructural, 194 embolismo, 193-194 endocarditis, 195-196 fuga paravalvular, 195 hemlisis, 194-195 hemorragia por sobreant icoagulacin, 196 trombosis, 192-193 evaluacin clnica de las prtesis valvulares, 189 hallazgos auscultatorios en vlvulas protsicas, 190f mtodos diagnsticos, 191-192 cateterismo cardiaco, 192 ecocardiograma, 191 gradientes esperados segn el tipo de prtesis, 191c fluoroscopia, 191 tipos comunes de prtesis, 190c
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ndice alfa betico elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His, 62 evaluacin inicial/electrocardiogr ama de 12 derivaciones, 62 evaluacin inmediata (<10 min), 60f general inmediato, 60f inicio de tratamiento adjunto, 60c seleccin de la estrategia de reperfusin, 61 Dopamina (DA), 406, 424-425 Dronedarona, 382 Duke, escala de riesgo de, 82c
Distensibilidad (V/P), 27f Distensibilidad ventricular, 27-28 Diurticos, 287, 440-444 hipertensin arterial sistmica (HA S), 443c, 444 insuficiencia cardiaca (IC), 440-443, 442 ahorradores de potasio, 441-442 furosemida, bumetamida, torsemida, 441 tiacidas, 440 Dobutamina, 19, 403-404, 425-427 contraindicaciones, 404 farmacocintica y farmacodinamia, 404 presentacin, 404-405 Dofetilida, 382 Dolor torcico en urgencias, 50-65 caractersticas tpicas y atpicas de la angina de pecho, 52c clasificacin y causas, 51 etiologa del dolor precordial, 53c cuadro clnico, 52-54 angina de pecho, 52-53 diseccin artica, 52 embolia pulmonar, 54 entidades nosolgicas a diagnosticar o descartar, 51 evaluacin clnica inicial, 54 determinantes de enfermedad cardiaca coronar ia en mujer es con dolor torcico, 55c electrocardiograma, 55-56 con elevacin del segmento ST 56c , marcadores macromoleculares de lesin miocrdica, 56-58 CK-MB, 57 mioglobina, 56 troponina T e I, 57-58 prueba de esfuerzo, centelleografa, ecocar diografa y angiografa coronaria temprana, 64-65 tratamiento, 58-64 algoritmo para el dolor torcico sugestivo de isquemia miocr dica, 62f desnivel negativo del segmento ST o cambios dinmicos de la onda T angina inestable/ , infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST, 63 electrocardiograma sin contribucin al diagnstico por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T angina , de riesgo inter medio y bajo, 63-64
E
Ecocardiogr ama en el servicio de urgencias, 608-617 complicaciones del infarto miocrdico, 610-612 aneurisma y seudoaneurisma ventricular, 611 disfuncin o rotura del msculo papilar, 610 rotura del tabique interventricular o pared libre, 610 diseccin artica aguda, 614 disfuncin de prtesis valvulares, 615 gradientes en prtesis articas, 615c gradientes en prtesis mitrales, 616c ecocardiografa y dolor torcico agudo, 608 endocarditis infecciosa, 616 pericarditis y derrame pericrdico, 612 escala de gravedad, 612c sndrome coronario agudo, 609 taponamiento cardiaco, 612-613 tromboembolia pulmonar aguda, 614-615 Edema agudo de pulmn, 36- 49, 483-485. Vase tambin Asistencia vent ilatoria mecnica no invasiva. diagnstico y tratamiento, 42-48 abordaje diagnstico en el paciente con edema agudo, 45f conduccin del diagnstico diferencial de las causas car diacas y tratamiento de la patologa de base, 48 identificacin del EAP y establecimiento de su origen, 43 diferenciacin entre edema agudo de p ul m n extr acardiaco y cardiaco, 42c inicio de medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes, 44
ndice alfabetico inicio de tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas cardiacas, 45-48 disminucin de la poscarga, 48 disminucin de la precarga, 47-48 mantenimiento de una PaO2 >60 mmHg, 47 soporte inotrpico, 48 estudios paraclnicos, 40-41 ecocardiograma, 41 electrocardiograma, 41 laboratorio, 40 telerradiografa de trax, 41 correlacin fisiopatolgica y clnica con los hallazgos de la radiografa de trax, 42c etiologa, 38, 39c fisiopatologa, 37-38 ecuacin de Starling, 37 signos y sntomas, 38 Elctrica, terapia. Vase Terapia elctrica. Electrocardiografa esofgica e intracavit aria, 506-513 aplicaciones clnicas, 513 bloqueo auriculoventricular (BAV), 513 derivacin externa especial, 507 derivacin de Lyan, 507 derivaciones internas, 507-510 derivacin intraesofgica, 507-510 registro del electrograma del haz de His y de sus ramas, 511-513 registro intracavitario, 510-511 tcnicas especiales en electrocar diografa, 506-507 Electrocar diograma difcil en el infarto del miocardio, 66-77 bloqueos de la conduccin en el infart o agudo del miocardio, 71 diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST, 67-71 angina de Printzmetal (angina vasoes pstica), 70 calocitosis, 70-71 diferentes causas de depresin del segmento ST, de negat ividad de la onda T o de ambas, 69f hemorragia subaracnoidea, 70 hipertrofia ventricular izquier da ( H VI), 70 miocarditis aguda, 70 patrn normal de repolarizacin var onil, 70
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pericarditis aguda, 70 repolarizacin precoz benigna, 68 sndrome de Brugada, 71 tromboembolia pulmonar, 71 diagnstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con marcapaso ventricular, 76 diagnstico de infarto del miocar dio en presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His, 73 diagnstico de infarto del miocar dio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His, 71-73 signos electr ocar diogr ficos de infart o del miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His, 74c infarto agudo del miocardio en regin posterior, 75-76 infarto auricular, 76 Embolia pulmonar, 51 Embolia pulmonar aguda, 209-218 cuadro clnico, 210 sntomas y signos, 211c diagnstico, 210-211 arteriografa pulmonar, 213 determinacin de dmero D, 2122 ecocardiograma transesofgico, 214 ecocardiograma transtorcico, 214 electrocardiograma (ECG), 211 gammagrama ventilator io- perfusorio, 212-213 gasometra arterial, 211 radiografa de trax, 212 resonancia magntica, 213 tomografa helicoidal (TH), 213 troponinas cardiacas, 212 estratificacin de riesgo en EP, 214-216, 215c diagr ama de flujo del pr oceso d e estratificacin, diagnstico y tratamiento, 216c fisiopatologa, 210 tratamiento, 216-218 heparina de bajo peso molecular (H B P M ) y heparina no fraccionada (HNF), 216-217 interrupcin de la vena cava inferior, 217 terapia tromboltica, 217 regmenes de terapia fibrinoltica, 218c
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ndice alfa betico Estratificacin del riesgo en los sndrom es coronarios agudos, 78-95 angina inestable e infarto del miocar dio sin elevacin del segmento ST, 83-85 estratificacin del riesgo despus del periodo agudo, 93 caractersticas clnicas en pacientes con infarto agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo de morbim ortalidad al egreso hospit alario, 94c infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 92-93 , sndromes coronarios agudos, 82 valoracin pronstica de la angina crnica estable, 79-80 estratificacin del riesgo, 292 riesgo alto, 292 riesgo medio, 292 riesgo bajo, 292 Estreptocinasa, 455-456 caractersticas generales de la, 122c Estudio Doppler, 31-34. Vase tambin Disfuncin diastlica. de flujo mitral, 31 de flujo venoso pulmonar, 31 de propagacin de flujo ventricular, 32 tisular, 33-34 estudios complementarios, 294-295 Evaluacin del sncope, 289-298 evaluacin inicial, 290-292 anor malidades en el ECG sugerentes de sncope arrtmico, 294c caractersticas clnicas sugerentes de causas especficas de sncope, 293c Extrasstoles supraventriculares, 172. Vase tambin Arritmias en el infart o agudo del miocar dio. tratamiento, 172 Extrasstoles ventriculares (EV), 169. Vase tambin Arritmias en el infart o agudo del miocar dio.
Embolismo, 193-194. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas de disfuncin. Embolismo pulmonar, 526. Vase tambin Catter de flotacin pulmonar. Embolizacin, 204. Vase tambin Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa. Encefalopata hipertensiva, 226 Endocarditis, 195-196. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas de disfuncin. Endocarditis infecciosa, complicaciones agudas de la. Vase Complicaciones agudas de la endocardit is infeccios a. Enoximona, 430 Enzima conversora de angiotensina, inhibidores de la, 98. Vase tambin Angina inestable e infart o agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST , tratamiento de la. Epinefrina, 405 Escala de r iesgo TIMI par a infart o con elevacin del segmento ST (IMSEST), 92-93, 92c punt aje de r ies go con la escala d e r iesgo TIMI para infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST; pr obabilidad de muerte a 30 das , 93c Esmolol, 437 Estatinas, 105 Estenosis artica, 179-181. Vase tambin Valvulopatias crticas. causas, 179 estudios de gabinete, 180 fisiopatologa, 179 interrogatorio y examen fsico, 180 tratamiento, 180-181 Estenosis mitral, 182-185. Vase tambin Valvulopatias crticas. estudios de gabinete, 183-184 fisiopatologa, 183 interrogatorio y examen fsico, 183 tratamiento, 184-185 fibrilacin auricular, 184 mdico, 184 quirrgico, 185 valvulopata con baln, 184-185 Esteroides, 251
F
Femoral, arteria, 559. Vase tambin Puncin y catteres arteriales. Femoral, vena, 574-575. Vase tambin Vas venosas centrales. anatoma, 574 del tringulo femoral, 575f canulacin, 574
ndice alfabetico inconvenientes y desventajas, 574 ventajas, 575 Fenoldopam, 423 Fentanilo, 472 contraindicaciones, 472 dosis, 472 indicaciones, 472 precauciones, 472 presentacin, 472 reacciones adversas, 472 Fibrilacin auricular, 371-372 Fibr ilacin aur icular (FA) y flter aur icular, 170-171. Vase tambin Arr itmias en el infarto agudo del miocar dio. tratamiento, 170-171 Fibr ilacin ventr icular (FV), 161-167, 333, 375. Vase tambin Arrit mias en el infarto agudo del miocar dio. tratamiento de la fibrilacin y la taquicardia ventriculares sin pulso, 334c Fibrilacin ventricular o taquicar dia ventricular sin pulso, 7-8. Vase tambin Reanimacin cardiopulmonar. circulacin, 8 diagnstico diferencial, 8 tratamiento, 9c ventilacin efectiva, 8 va area segura definitiva, 8 Fibrinolticos de primera generacin, 455456. Vase tambin Tr om bolticos. estreptocinasa, 455-456 urocinasa, 456 Fibrinolticos de segunda generacin, 456457. Vase tambin Tr om bolticos. alteplasa (tPA), 456-457 anistreplasa, 456 Fibrinolticos de tercera generacin, 457458. Vase tambin Tr om bolticos. monteplasa, 458 reteplasa (r PA), 457 tenecteplasa (TNK), 458 Flujo mitral, estudio Doppler de, 31 Flujo venoso pulmonar, estudio D op pler de, 31-32 Flumacenilo, 474-475 contraindicaciones, 474 dosis, 474
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indicaciones, 474 precauciones, 474 presentacin, 475 reacciones adversas, 474 Flter auricular, 371 Foley, sonda de, 312 Fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87 Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 429, 449. Vase tambin Aminas vasopresoras e inotrpicos; Antiplaquetaria, terapia. anrinona, 429 caractersticas de los, 449c enoximona, 430 milrinona, 429 Fuga paravalvular, 195. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas de disfuncin. Furosemida, bumetamida, torsemida, 441 accin, 441 usos, 441
G
Gases arteriales, interpretacin de; taller de gases. Vase Interpretacin de gases arteriales. Glucoprotena IIb/IIIa, inhibidores de la, 104-105 Glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa, inhibidores de la, 446-447. Vase tambin Ant iplaquet aria, terapia. caractersticas de los, 448c Glucsidos cardiacos, 398-403. Vase tambin Inotrpicos. contraindicaciones, 400 efectos farmacolgicos y txicos de los digitlicos sobre el corazn, 399c eleccin, posologa y preparados, 401 farmacocintica de digitlicos, 400c interacciones medicamentosas, 400 mecanismo de accin, 399 toxicidad, 399 tratamiento de la intoxicacin digit lica, 399-400 Glucsidos digitlicos, intoxicacin por, 278282. Vase tambin Intoxicacin por frmacos. consideraciones especiales, 279 diagnstico de la intoxicacin por digital, 279 paro sinusal visible en la intoxicacin digitlica, 280f
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ndice alfa betico Hipertensin arterial sistmica (HA S), 444. Vase tambin Diur ticos. efectos adversos, 444 Hipertensivas, urgencias, 331-333. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. cifras de hipertensin arterial segn edad, 332c diferencia entr e e m er gencia y urgencia hipertensiva, 332 tratamiento, 332-333 Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 70 Hipnticos, 468. Vase tambin Sedantes y analgsicos. dosis recomendadas de medicamentos hipnticos, 469c tcnica de infusin recomendada par a hipnticos, 470c Hipotensin significativa, 22 Hipoventilacin alveolar, 604 Hipoxia, crisis de, 328-330. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. cardiopatas que la pueden presentar, 329 causas, 329 cianosis, 330 exploracin fsica, 330 factores predisponentes, 329, 329c manifestaciones, 329 tratamiento, 330, 331c propsito, 330 Holter, estudio, 272 Humeral, arteria, 559. Vase tambin Puncin y catteres arteriales.
Glucsidos digitlicos, (cont.) factores que favorecen la intoxicacin digitlica, 279c tratamiento de la intoxicacin por digital, 279-282 arritmias, 280-281 bradiarritmias, 280-281 taquiarritmias, 281 hiperpotasemia, 280 refractariedad al manejo convencional, 281-282 anticuerpos contra digoxina, 281-282
H
Haz de His y sus ramas, registro del electrograma del, 511-513 Alanis y colaboradores, 511 Giraud y Puech, 511 Scherlag y colaboradores, 511 Helicoidal, taquicardia (torsades de po intes), 374 Hematoma intramural, 238-240. Vase tambin Sndromes articos agudos. evolucin y tratamiento a corto plazo, 239-240 estrategia teraputica, 239 estudios de imagen, 239 evolucin a largo plazo, 239-240 incidencia, 239 mortalidad precoz, 239 seguimiento, 240 tratamiento endovascular, 240 Hemlisis, 194-195. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas de disfuncin. Hemorragia intracerebral, 225 Hemorragia subaracnoidea, 70 Heparina, 101-102, 124-125 caractersticas generales de la heparina no fraccionada, 125c nomograma para aju star dosis de heparina, 102c uso, 124-125 Heparinas de bajo peso molecular, 102-104 Hidralacina, 415. Vase tambin Vasodilat ador es. Hipertensin arterial-crisis hipertensivas , 437-438. Vase tambin Betabloqueadores. tratamiento, 438 atenolol, 438 esmolol, 438 labetalol, 438 propranolol, 438
I
Ibopamina, 423 Ibuprofeno, 250 Ibutilida, 382 IECA, 126 caractersticas generales del, captoprilo, 126c ramiprilo, 127c Indometacina, 250 Infarto agudo del miocardio, complicaciones mecnicas del. Vase Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocar dio. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 92-93, , 107-128. Vase tambin Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos. diagnstico, 108-109
ndice alfabetico ecocardiograma, 116 electrocardiografa, 110-111 clasificacin electrocardiogrfica, 111 infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama, 111-112 exmenes de laboratorio, 114-116 aminotransferasa de aspartat o (AST), 115 caractersticas de los marcador es de dao miocrdico de uso comn, 115c CPK-MB, 114 CPK total, 114 deshidrogenasa lctica (DHL), 115 mioglobina, 114 troponina I, 115 troponina T, 115 exploracin fsica, 110 cuarto ruido, 110 examen neurolgico, 110 hipotensin arterial, 110 nuevo soplo sistlico, 110 signos de insuficiencia cardiaca, 110 taquicar dia sinusal y elevacin de la presin arterial, 110 trastornos del ritmo cardiaco, 110 interrogatorio, 108-109 dolor, 109 duracin, 109 intensidad, 109 irradiacin, 109 localizacin, 109 sntomas asociados, 109 tipo, 109 presencia de uno o ms factores de riesgo cardiovascular, 108 radiografa de trax, 116 escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST (IMSEST), 88-89 tratamiento, 117-123 antagonistas de los canales del calcio, 127 antiarrtmicos, 127 aspirina y terapia antiplaquetaria, 117 caractersticas generales de la aspir ina, 117c betabloqueadores, 125-126 heparina, 124-125 IECA, 126 morfina, 118 caractersticas generales de la morfina, 118c nitroglicerina, 117
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caractersticas generales de la nitroglicerina, 118c terapia de reperfusin, 118-119 angioplastia primaria, 119 ciruga de revascularizacin coronaria, 124 tromblisis, 120 valoracin clnica de la reper fusi n, 123 Infarto agudo del miocardio en regin posterior, 75-76. Vase tambin Electrocar diograma difcil en el infarto del miocar dio. trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localizacin infer ior y extensin a la regin posterior, 75f Infarto auricular, 76. Vase tambin Electr ocardiograma difcil en el infarto del miocar dio. Infarto del ventrculo derecho, 129-138, 500-503. Vase tambin Crculo torcico. aspectos clnicos, 130-132 cambios electrocardiogrficos, 502 diagnstico, 133-134 hemodinmica, 134 morfologa de la curva de presin auricular, 135c diagnstico diferencial, 134, 135c electrocardiogr ama normal de superficie, 502 Erhardt y colaboradores, 501 fisiopatologa, 130 Medrano y de Micheli, 502 pronstico, 137 sensibilidad y especificidad del, 503c tratamiento, 135-137 inotrpicos, 136 lquidos parenterales, 135 reperfusin, 136-137 trastornos del ritmo, 136 Wellens , 502 Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA), 410. Vase tambin Vasodilat ador es. Inotrpicos, 398-408 agentes inotrpicos positivos, 397-398, 398c clasificacin, 398 frmacos inotrpicos que modulan la actividad enzimtica, 398-403 bipiridinas; anrinona y milrinona, 401 glucsidos cardiacos, 398
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ndice alfa betico Insuficiencia cardiaca crnica, descompensacin aguda de la, 171. Vase tambin Insuficiencia cardiaca aguda. causas, 17 diferencias entre la IC aguda, la ICC agudizada y la IC estable, 16c sntomas, 17 Insuficiencia mitral aguda, 163, 185-187. Vase tambin Valvulopatias crticas. causas, 185 estudios de gabinete, 186 fisiopatologa, 185 interrogatorio y examen fsico, 186 tratamiento, 186 Insuficiencia ventr icular aguda y edema agudo de pulmn, 227 Interpretacin de gases arteriales, 594-607 intercambio gase oso y m ec anis mos d e hipoxemia, 601-603 ecuacin alveolar del aire, 603 relacin ventilacin-perfusin, 602c interpretacin de las alteraciones del equilibrio cido-base, 594-596 generalidades, 594-595 valores normales de, 596c mecanismos de hipoxemia, 604-606, 605c cortocircuito (shunt), 604 gases en sangre, 605c desequilibrio de la relacin V/Q o VA /QC , 1 y . 0, 604-606 hipoventilacin alveolar, 604 trastorno de la difusin, 606 trastornos primarios del equilibrio cidobase, 596-601 equilibrio cido-base metablico, 598599 acidosis metablica, 599-600 alcalosis metablica, 601 equilibrio cido-base respiratorio, 596 acidosis respiratoria, 596-598 alcalosis respiratoria, 598 mecanismos de compensacin acidobsicos, 597c Intoxicacin por frmacos, 276-288 aspectos generales, 277-278 diagnstico de intoxicacin farmacolgica, 277 signos que apoyan el, 277c tratamiento de la intoxicacin farmacolgica, 278 intoxicacin por antiarrtmicos, 285. Vase Antiarrtmicos, intoxicacin por.
Inotrpicos (cont.) frmacos inotrpicos (cont. ) protectores de pptidos natriurticos, 402 moduladores de receptores celulares, 403 agonistas dopaminrgicos, 406 aminas adrenrgicas, 403 moduladores de la sensibilidad miocr dica al calcio, 406-407 levosimendn, 407 Insuficiencia artica aguda, 181-185. Vase tambin Valvulopatias crticas. estudios de gabinete, 182 fisiopatologa, 181 interrogatorio y examen fsico, 181 tratamiento, 182 Insuficiencia cardiaca (IC), 203-204. Vase tambin Com plicaciones agudas de la end ocar dit is infecciosa. Insuficiencia cardiaca aguda, 14-24 causas frecuentes de, 15c descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica, 17 fisiopatologa y presentacin clnica de, 15 tratamiento de la, 17 abordaje general en el, 22 causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda, 23f hipotensin significativa, 22 combinacin de terapia farm acolgica, 21 terapia diurtica, 21 terapia inotrpica positiva, 19-20 dobutamina, 19 levosimendn, 20 milrinona, 19-20 terapia vasodilatadora, 18-19 nitroglicerina, 18 nitroprusiato de sodio (NT P), 18-19 terapia vasopresora, 20-21 noradrenalina, 20 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 326328. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. causas, 326 diagnstico, 327 manifestaciones, 327 clase funcional adaptada a edad peditrica, 327c tratamiento, 327-328 cardiomiopatas, 328 insuficiencia cardiaca aguda, 328c miocarditis aguda, 328 objetivos, 328
ndice alfabetico intoxicacin por betabloqueadores, 283. Vase Betabloqueadores, intoxicacin por. intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio, 282.Vase Bloqueadores de los canales del calcio, intoxicacin por. intoxicacin por glucsidos digitlicos, 278-282. Vase Glucsidos digitlicos, intoxicacin por. intoxicacin por otros frmacos, 285-287 acenocumarina y warfarina, 286 diurticos, 287 heparina, 287 salicilatos, 285 de uso frecuente en cardiologa, 286c Intracavitario, registro, 510-511 Intraesofgica, derivacin, 507-510 registro, 509 Intubacin endotraqueal, 581-593 complicaciones, 587-588 alteraciones del ritmo cardiaco, 587 avulsin del cartlago aritenoides, 587 estenosis subgltica, 587 frecuentes, 587 fugas en el tubo, 587 infecciones de vas respiratorias inferiores, 588 mtodos para confir mar la colocacin adecuada del tubo endotraqueal, 587 obstruccin del tubo, 588 contraindicaciones relativas, 588 fundamentos, 581-582 indicaciones, 582 absolutas, 582 relativas, 582 material y mtodo, 582-586 diferencias entre las hojas rectas y las curvas, 583-585 empleo de lidocana, 580 equipo esencial para el manejo de la va area, 583c fijacin del tubo, 586 maniobra de Sellick, 585 observacin de los cartlagos aritenoides, 585 otras variedades de hojas curvas y rectas, 585 oxigenacin del paciente, 585 seleccin del tamao del tubo, 583 tcnica de BURP 585 , ubicacin correcta del tubo bucotr aqueal, 584
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secuencia rpida de intubacin, 590-592 bloqueo neuromuscular, 590-591 agentes relajantes neur omuscular es no despolarizantes, 592c consideraciones, 590 contraindicacin principal, 590 farmacoterapia, 590 agentes sedantes para induccin, 591c induccin, 590 lidocana tpica larngea, 590 va area difcil, 588-589 clasificacin de Mallampati, 589f Ipecacuana, jarabe de, 278 Isoproterenol, 427
K
Kussmaul, pulso paradjico de, 256-257 medicin del pulso paradjico con esfigmomanmetro, 256c
L
Labetalol, 438 Levosimendn, 20, 407, 430-431. Vase tambin Inotrpicos . Lidocana, 7 Lidocana tpica larngea, 586 Lyan, derivacin de, 507
M
Macintosh, hoja curva de, 583 Magill, hoja recta de, 583 Mallampati, clasificacin de, 589f Marcapaso, disfuncin de. Vase Disfuncin de marcapaso. migratorio, 368 temporal, 312 Medrano, derivaciones abdominales altas o de, 500. Vase tambin Crculo torcico. Medrano derecha (MD), 500 Medrano epigstrica (ME), 500 Medrano izquierda (MI), 500 Metoprolol, caractersticas generales del, 126c Milrinona, 19-20, 670-671 Miocarditis, 270-275 clasificacin, 270-271 histopatolgica y clnica de la, 273c diagnstico, 274 estudios paraclnicos, 272-274 ecocardiografa, 273 electrocardiograma, 272 estudio Holter, 272
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ndice alfa betico morfina, 472-473 nalbufina, 473 Nasogstrica, sonda, 312 Neostigmina, 473-474 contraindicaciones, 474 dosis, 474 indicaciones, 473 precauciones, 474 presentacin, 474 reacciones adversas, 474 Nitratos, 97, 413-414. Vase tambin Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST, tratamiento de la; Vasodilatador es . Nitroglicerina, 18, 118c Nitroprusiato de sodio (NT P), 18- 19 Nodo sinusal, disfuncin del (DNS), 176 Noradrenalina, 20, 427 Norepinefrina, 405
Miocarditis (cont.) estudios clnicos (cont. ) exmenes sanguneos, 272 medicina nuclear, 273 placa de trax, 272 resonancia magntica, 274 fisiopatologa, 271 manifest aciones clnicas, examen fsico y evolucin, 271-272 tratamiento, 274 Miocarditis aguda, 70 Mioglobina, 56, 114 Mobitz I, BAV de segundo grado, 174 tratamiento, 174 Mobitz II, BAV de segundo grado, 174 tratamiento, 174 Monteplasa, 458 Morfina, 118, 472-473 caractersticas generales de la, 118c contraindicaciones, 472 dosis, 473 indicaciones, 472 precauciones, 472 presentacin, 473 reacciones adversas, 473 Murphy, ojo de, 585 Msculo papilar, disfuncin o rotura, 610 Msculo papilar, rotura del, 140-141. Vase tambin Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocar dio. diagnstico, 141 fisiopatologa, 141 manifestaciones clnicas, 141 tratamiento, 142
P
Pancuronio, 471 contraindicaciones, 471 dosis, 471 indicaciones, 471 precauciones, 471 presentacin, 471 reacciones adversas, 471 Pared libre ventricular, rotura de la, 144145. Vase tambin Complicaciones mecnicas del infart o agudo del miocar dio. diagnstico, 145-146 fisiopatologa, 145 manifestaciones clnicas, 145, 146c tratamiento, 146 Paro cardiorrespiratorio, 3. Vase tambin Reanimacin cardiopulm onar. causas, 3 tratamiento, 3 Paro cardiorrespiratorio en pediatra, 320324. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. etiologa, 320 tratamiento, 321-324 hiperventilacin y otras medidas, 324 permeabilidad de la va respiratoria, 321 trabajo cardiaco, 322 etapas iniciales de choque, 322 frecuencia cardiaca normal segn edad, 323c hipovolemia o choque, 322
N
Nalbufina, 473 contraindicaciones, 473 dosis, 473 indicaciones, 473 precauciones, 473 presentacin, 473 reacciones adversas, 473 Naloxona, 473 contraindicaciones, 473 dosis, 473 indicaciones, 473 precauciones, 473 presentacin, 473 reacciones adversas, 473 Narcticos, 472-473. Vase tambin Sedantes y analgsicos. fentanilo, 472
ndice alfabetico reanimacin cardiopulmonar en pediatra, 323c trabajo respiratorio, 321 frecuencia respiratoria normal segn la edad, 321c intubacin endotraqueal en nios, 322c Pausa o paro sinusal, 368 Pedia, arter ia, 559. Vase tambin Puncin y catteres arteriales. Pptidos natriurticos, protectores de, 402. Vase tambin Inotrpicos . Pericardiocentesis, 549-554 complicaciones, 553 contraindicaciones, 550 definicin, 549 indicaciones, 549-550 pronstico, 553 tcnica, 551-553, 552f Pericarditis, 244-253 aguda, 70 diagnstico, 245-250 ecocardiografa, 250 electrocardiograma, 247-248 evolucin electrocar diogrfica en pericarditis aguda, 247 exploracin fsica, 246-247 interrogatorio, 246 laboratorio, 248-249 radiografa de trax, 249 etiologa, 245 incidencia de los diferentes tipos de pericarditis, 245c tratamiento, 250-252 complicaciones, 252 pericardiectoma, 252 pericardiocentesis, 252 factores pronsticos, 248 frmacos, 250-251 aspirina, 250 colchicina, 251 esteroides, 251 ibuprofeno, 250 indometacina, 250 Potasio, ahorradores de, 441-443 complicaciones, 442 contraindicaciones, 442 dosis, 442 efectos colaterales, 442 usos, 441 Prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos, sndrome de. Vase Sndrome de prechoque cardigeno
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Printzmetal, angina de. Vase Angina de Printzmetal. Propagacin de flujo ventricular, estudio Doppler de, 32 Propranolol, 438 Pulmonares, crisis hipertensivas, 330-331. Vase tambin Urgencias en cardiologa peditrica. etiologa, 330 manifestaciones, 330 tratamiento, 331 manejo inicial, 331 Puncin y catteres arteriales, 555-564 acceso, 557-563 arteria radial, 557 posibles complicaciones, 562-563 hemorragia, 563 infeccin, 563 isquemia, 562 trombosis, 563 prueba de Allen, 557-558 sitios alternativos, 559-560 arteria cubital, 559 arteria femoral, 560 arteria humeral, 559 arteria pedia, 559 arterias humeral y axilar, 559 tcnica de puncin de la arteria radial, 560-562 canalizacin de la arteria radial, 562f fijacin del catter arterial, 563f tcnica de Seldinger, 562f indicaciones y contraindicaciones, 556
R
Ramiprilo, caractersticas generales del, 127c Ramsay, escala de sedacin de, 467c Reanimacin cardiopulmonar, 3-13 actividad elctrica sin pulso, 10 asistolia, 10-11 desfibrilacin, 5 frmacos, 6-7 antiarrtmicos, 7 otros, 7 vasopresores, 6-7 fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, 7-9 en el medio extrahospitalario, 4-5 activacin del sistema mdico de urgencia, 4 ingreso al medio hospitalario, 5 reanimacin cardiopulmonar precoz, 4-5
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ndice alfa betico indicaciones, 471 precauciones, 471 presentacin, 471 reacciones adversas, 471 Rotura septal interventricular, 142-144. Vase tambin Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocar dio. diagnstico, 143-144 fisiopatologa, 143 manifestaciones clnicas, 143 tratamiento, 144
Reanimacin cardiopulmonar (cont.) traslado inmediato a un medio hospit alario, 5 en el medio hospitalario, 5 paro cardiorrespiratorio, 3 Reanimacin cardiopulmonar precoz, 4. Vase tambin Reanimacin cardiopulmonar. circulacin, 4 desfibrilacin temprana, 4 permeabilizacin de la va area, 4 ventilacin con presin positiva, 4 Reentrada AV taquicardia por, 372 , Relajacin ventricular, 27 Relajantes musculares, 468-472. Vase tambin Sedantes y analgsicos. atracurio, 470 cisatracurio, 470-471 pancuronio, 471 rocuronio, 471 succinilcolina, 468-469 vecuronio, 471-472 Reperfusin, arritmias por, 176. Vase tambin Arritmias en el infarto agudo del miocar dio. tratamiento, 176 Repolarizacin precoz benigna, 68 Repolarizacin varonil, patrn normal de, 70 Reteplasa (r PA), 457 caractersticas generales de la, 122c Revascularizacin coronaria, ciruga de, 163 Revertidores, 473-475. Vase tambin Sedantes y analgs icos. flumacenilo, 474 naloxona, 473 neostigmina, 473 Riesgo en los sndromes coronarios agudos, estratificacin del. Vase Estratificacin d el r iesgo en los sndromes coronarios agudos. Ritmo de escape idioventricular, 375-376 Ritmo idioventricular acelerado (RIV A), 169. Vase tambin Arrit mias en el infarto agudo del miocar dio. tratamiento, 169 Ritmo nodal acelerado (RNA), 172. Vase tambin Arritmias en el infart o agudo del miocar dio. tratamiento, 173 Rocuronio, 471 contraindicaciones, 471 dosis, 471
S
Salicilatos, 285 Sedantes y analgsicos, 466-476 analgsicos, 467-468, 475 escala de sedacin de Ramsay, 467c hipnticos, 468 narcticos, 472 relajantes musculares, 468 revertidores, 473 Seldinger, tcnica de, 562f Sellick, maniobra de, 585 Seno carotdeo, masaje del, 515-517, 516f compresin, 516 estimulacin del reflejo nauseoso, 516 maniobra de Valsalva, 516 posicin de Trendelenburg, 517 reflejo del buzo, 517 tos, 517 Sncope, evaluacin del. Vase Evaluacin del snco pe. Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos, 148-154 definicin del estado de prechoque cardigeno, 149 diagnstico, 151-152 etiologa, 151 fisiopatologa, 150 incidencia y pr onstico d el sndr o me de prechoque cardigeno, 150-151 tratamiento, 152 definicin temprana de la anatoma coronaria, 153 realizacin de una revascularizacin temprana, 153-154 uso de maniobras de reanimacin inmediatas, 152-153 Sndromes articos agudos, 231-242 diseccin artica, 232-238. Vase Art ica, diseccin.
ndice alfabetico hematoma intramural, 238-240. Vase Hematoma intramur al. lceras articas, 241-242. Vase lceras art icas. Sinoauriculares, bloqueos, 369 Sinusal, taquicardia, 172. Vase tambin Arritmias en el infarto agudo del miocar dio. tratamiento, 172 Sobreanticoagulacin, hemorragia por, 196. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas de disfuncin. recomendaciones de tratamiento ant itrombtico, 196c Sotalol, 285 Starling, ecuacin de, 37 Subclavia, vena, 568-570. Vase tambin Vas venosas centrales. anatoma, 568, 569f canulacin, 568-569 abordaje infraclavicular, 569, 570f abordaje s upr aclavicular o de Yoffa, 568 ventajas y desventajas de la, 570c Succinilcolina, 468-469 contraindicaciones, 469 dosis, 469 indicaciones, 469 precauciones, 469 presentacin, 469 reacciones adversas, 4696 Sulfato de magnesio, 7 Supraventricular, taquicardia, por reentrada nodal AV 372 , Swan-Ganz (o d e flot acin), cat t er de, 310
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T
Tabique interventricular o pared libr e, rotura del, 610 Taponamiento cardiaco (TC), 254-261 causas de, 255c diagnstico, 255-258 cateterismo cardiaco, 258 clnico, 255-256 pulso paradjico de Kussmaul, 256257 medicin del pulso paradjico con esfigmomanmetro, 256c diferencial, 259c ecocardiograma, 257-258 ecocardiografa Doppler, 258 flujo transmitral, 258
flujo transtricuspdeo, 258 vena heptica, 258 vena pulmonar, 258 hallazgos, 256 electrocardiograma, 257 radiografa de trax, 257 tratamiento, 258-261 drenaje quirrgico, 260 mdico, 260 pericardiectoma, 260 pericardiocentesis, 260 contraindicacin, 260 tcnica para realizar la pericardiocentesis, 259f Taquiarritmias, 335-337. Vase tambin Arritmias. taquicardias de QRS angosto, 335-337 taquicardias de QRS ancho, 337 tratamiento, 338c Taquicardia sinusal, 368 Taquicardia supraventricular paroxst ica (TSVP), 171-172. Vase tambin Arritmias en el infart o agudo del miocar dio. tratamiento, 171 Taquicardia ventricular (TV), 167-169. Vase tambin Arritmias en el infart o agudo del miocar dio. signos electrocardiogrficos que sugieren, 168c tratamiento, 167-169 Taquicardias de QRS ancho, 337 diagnstico diferencial, 337 causas, 337 tratamiento, 337 Taquicardias de QRS angosto, 335-337 causas, 335 diagnstico diferencial, 335 manifestaciones, 336 tratamiento, 336-337 adenosina, 336 digoxina IV 336 , marcapaso transesofgico, 336-337 verapamilo, 336 Taquicardias supraventriculares, 370-372. Vase tambin Arr itmias. fibrilacin auricular, 371-372 flter auricular, 371 taquicardia auricular, 370 taquicardia por reentrada AV 372 , taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV 372 , Tedisamilo, 382 Tenecteplasa (TNK), 122, 458
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ndice alfa betico criterios para la admisin a la unidad de cuidados intensivos, 267268 diagnstico, 264 ecocardiografa, 265-266 electrocardiograma, 264 enzimas cardiacas, 266 manifestaciones clnicas, 263 pronstico, 268 tratamiento, 268 Trecetilida, 382 Trendelenburg, posicin de, 517 Trombina, inhibidores directos de la, 104. Vase tambin Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST, tratam ient o de la. estatinas, 105 inhibidores de la glucoprotena IIb/ IIIa, 104-105 Tromboembolia pulmonar, 71 Tromblisis, 120-122 beneficios, 120 contraindicaciones, 120, 121c indicaciones, 120 seleccin del agente tromboltico, 121-122 activador del plasmingeno tisular (tPA), 121 caractersticas generales del, 121c estreptocinasa, 122 caractersticas generales de la, 122c reteplasa, 122 caractersticas generales de la, 122c tenecteplasa (TNK), 122 Trombolticos, 453-465 asociacin farmacolgica en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, 463-464 clasificacin, 454-455 conclusiones, 464 errores en la medicacin del fibrinoltico, 458-463 consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico, 461 diferencias entre vaso permeable y reperfusin, 462 dosis muy bajas, 461 dosis muy elevadas, 458-461 limitaciones del tratamiento tromboltico, 461 mecanismos causantes del fracaso en la reperfusin, 462-463 vaso permeable y pronstico, 462
Terapia elctrica, 528-536 cardioversin, 529 complicaciones, 536 conceptos fsicos, 529 cardioversin, 529 desfibrilacin, 529 definicin, 528 desfibrilacin, 529 desfibriladores, 530 energa inicial, 535 FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversin, 535 situaciones especiales, 535-536 marcapaso definitivo o d esfibr ilad or implantable, 536 medicacin transdrmica, 536 mujeres embar azadas con inest abilidad hemodinmica por taquicardias, 536 terapia elctrica en nios, 535 tipo de corriente, 531-532 monofsica, 531 bifsica, 531 uso de antiarrtmicos, 532 Tiacidas, 440-441 accin, 441 Tienopiridinas, 99, 446. Vase tambin Antiplaquetaria, terapia. caractersticas farmacolgicas de las, 447c TIMI, escala de riesgo, 88-90 para angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST 88c , puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI para AI/IMSEST; probabilidad de muerte a 14 das, 89c Tisular, estudio Doppler, 33-34 Torcicos, tubos, 311-312 tratamiento en el servicio de urgencias , 296-297 algoritmo del tratamiento del sncope en el servicio de urgencias, 296f medidas especficas, 296 medidas generales, 296 tratamiento ambulatorio, 297 hipersensibilidad del seno carotdeo, 297 ortosttico, 297 situacionales, 297 vasovagal, 297 Traumatismo cardiaco, 262-269 clasificacin de, 265c
ndice alfabetico fibrinolticos de primera generacin. Vase Fibrinolticos de primera generacin. fibrinolticos de segunda generacin. Vase Fibrinolticos de segunda generacin. fibrinolticos de tercera generacin. Vase Fibrinolticos de tercera generacin. propiedades bioqumicas y clnicas de los, 459c Trombosis, 192-193. Vase tambin Disfuncin protsica aguda, causas de disfuncin. Troponinas, 87-88 I, 115 T, 115 e I, 56
641
U
lceras articas, 241-242. Vase tambin Sndromes articos agudos. diagnstico, 241 tratamiento, 242 Unin auriculoventricular, taquicardia de la, 373 Urgencias en cardiologa peditrica, 319-344 arritmias. Vase Arrit mias. cardiopatas dependientes del conducto arterioso. Vase Conducto arterioso, cardiopatas dependientes del. crisis hipertensivas pulmonares. Vase Pulmonares, crisis hipertensivas . crisis de hipoxia. Vase Hipoxia, crisis de. emergencias hipertensivas. Vase Hipertensivas, em er gencias. insuficiencia cardiaca congest iva (ICC). Vase Insuficiencia car diaca congestiva (ICC). medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatra, 339c paro cardiorrespiratorio en pediatr a. Vase Paro cardiorrespiratorio en pediatr a. Urocinasa, 456
V
Vagales, maniobras, 514-518 resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia, 517-518 fibrilacin y flter auricular, 517 taquicardia auricular o del nodo AV, 517
taquicardia sinusal, 517 taquicardia de la unin AV o auricular de origen ectpico, 517 taquicardia ventricular, 517 tipos de maniobra vagal, 515-517 masaje del seno carotdeo. Vase Seno carotdeo, masaje del. Valsalva, maniobra de, 516-517 fase de inspiracin profunda, 516 fase de pospresin, 517 fase de presin, 517 Valvulopatias crticas, 178-187 estenosis artica, 179-181 estenosis mitral, 182 insuficiencia artica aguda, 181-182 insuficiencia mitral aguda, 185-186 Vasodilatadores, 409-415 calcioantagonistas, 415 hidralacina, 415 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II, 410 bloqueadores del receptor de angiotensina II, 412 inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA), 410 nitratos, 413 Vasopresina, 428 Vasopresores, frmacos, 6 Vecuronio, 471-472 contraindicaciones, 472 dosis, 472 indicaciones, 471 precauciones, 472 presentacin, 472 reacciones adversas, 472 Ventilacin mecnica invasiva, 487-497 consideraciones de la, en cardipatas, 491497 desventajas del modo controlado, 492 determinacin del modo ventilator io, 492 inconveniente del modo parcial de la ventilacin, 495 manejo de la ventilacin mecnica en el paciente cardipata, 496f modos de ventilacin espontnea, 495 parmetros de operacin del ventilador, 492 programacin bsica al inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en control-volumen, 494c retiro del ventilador, 495-497
642
ndice alfa betico vena yugular interna, 571-572 venas antecubitales, 575-577 complicaciones, 578, 579c consideraciones generales, 567-568 tcnica general, 567-568 contraindicaciones, 577-579 generales, 578 segn la va venosa seleccionada, 578 definicin, 566 indicaciones, 566 posicin ptima de catteres venosos centrales, 577 frmulas para calcular la, 577c
Ventilacin mecnica invasiva (cont. ) consideracin de la, en cardipatas (cont.) retiro del ventilador (cont. ) deteccin de la disfuncin del ventrculo izquierdo, 497 tipos de ventilaciones, 492 interaccin cardiopulmonar en la, 488491 clasificacin de las enfer me da d es cardiacas, 488 frmula de la resistencia al retorno venoso, 489 uso de altos volmenes pulmonares y PEEP 490 , ventilacin con presin positiva en el ventrculo izquierdo, 490 Ventilacin con presin positiva, 4 Ventricular, rotura, 163-164 Ventriculares distales, bloqueos, 504. Vase tambin Crculo torcico. Ventriculares, taquicardias, 373-374 diagnstico diferencial de las taquicardias de complejos QRS anchos, 374f diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con conduccin antidrmica por una va accesoria, 375f Ventrculo derecho, infarto del. Vase Infarto del ventrculo derecho. Vas venosas centrales, 565-580 anatoma de las, y tcnica de canulacin, 568-577 vena axilar, 574 vena femoral, 574-575 vena subclavia, 568-570 vena yugular externa, 573
W
Wolff-Parkinson-White, sndrome de, 503. Vase tambin Crculo torcico. localizacin electrocardiogr fica de la zona de preexcitacin, 505c
Y
Yugular externa, vena, 573. Vase tambin Vas venosas centrales. anatoma, 573 canulacin, 573 inconvenientes y desventajas, 573 ventajas, 573 Yugular interna, vena, 571-572. Vase tambin Vas venosas centrales. anatoma, 571 canulacin, 571-572 abordaje central o de Daily, 572 tcnica anterior (Boulanger o de Mostert), 572, 572f tcnica posterior o de Jernigam, o de Brinkman-Cotley, 571, 571f ventajas y desventajas de la, 573c

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InstItuto nacIonal de cardIologa

Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Coordinador Ed itorial de la tercera edicin

Prlogo a la primera edicin Prlogo a la tercera edicin

PARTE I: Diagnstico y teraputica 1. Reanimacin cardiopulmonar 3 14

Josu Zamarr ipa Mottu

Ral Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomel

Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela

Alfredo Gutirrez Angulo, rsulo Jurez Herr era

Jaime Gonzlez Zr ate, Carlos Rodolfo Martnez Snchez

Ar mando Yez Merln, Eulo Lupi Herr era

Luis Jonathan Uribe Gonzlez, Marco Antonio Martnez Ros

Hctor Gonzlez Pacheco, Mizr aym Rojas Chvez

13. Choque cardigeno

Miguel ngel Ruiz Chvez, Gustavo Snchez Miranda

Flix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torr es

Rodrigo Antonio Pal Carrin, Jess Octavio Martnez Reding

Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero

Hugo Alexis Antezana, ngel Romero Crdenas

Fernando Crdova Gmez, Manlio F. Mrquez Murillo

Gerardo Gutirrez Tovar, Jos Antonio Gonzlez Her mosillo

Ana Julia Botello Silva, Guiller mo Fernndez De la Reguera

Regina Viesca Lobatn, Juan Caldern Colmen ero

Jaime Er nesto Angulo Ortiz, Aurelio Mndez Domnguez

Eleazar Trejo Garca, Xenia Serrano Valds

Jorge A. Guarea Casillas, Enrique Lpez Mora

Ramn Jos Cu Carpio, Octavio Gonzlez Chon

Jos de Jess Fernndez Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernndez

Jos ngel Cr uz Torres, Edgar G. Bautista

Rosa Mara vila Ocampo, Jess Vargas Barrn

Prlogo a la primera edicin

xx Prlogo a la primera edicin

Prlogo a la primera edicin

Dr. Ignacio Chvez River a

Prlogo a la tercera edicin

Dr. Fause Atti

xx Prlogoii a la tercera edicin

PARTE I DIAGNSTICO Y TERAPUTICA

Parte I Diagnstico y teraputica

PARO CARDIORRESPIRATO RIO

Parte I Diagnstico y teraputica

REANIMACINCARDIOPULMO NARENELMEDIOEX TRAHOSPITALARIO

REANIMACIN CARDIOP ULMO NAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO

DESFI BRI LACIN

Parte I Diagnstico y teraputica

F IBRILACIN VENTRICULAR O TAQ UICARDIA VENTRICULAR

Parte I Diagnstico y teraputica

Parte I Diagnstico y teraputica

ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO

Cuadro 1-2. Causas de actividad elctrica sin pulso

Cuadro 1-3. Tra tamiento de la actividad elctrica sin pulso

Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 1-4. Tra tamiento de la asistolia

C O NSI DE R A R UN MAR C A PAS O TR A NS CUT NE O DES DE E L I NICIO FRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; mximo, tres dosis

LECTURAS RECOME NDADAS

2 Insuficiencia cardiaca aguda

Insuficiencia cardiaca aguda

Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda

F ISIOPATOLOGA Y PRESENTACIN CLNICA

Parte I Diagnstico y teraputica

DES COM PE NSACI N AGUDA DE L A INSUFICIENCIA