AMIGDALAS PALATINAS POR DIEGO FERNANDO INSUASTY SALAS

AMIGDALAS PALATINAS

Para hablar de las amgdalas palatinas es necesario primero aclarar algunos conceptos bsicos fundamentales para el mejor entendimiento de estas estructuras, una estructura importante entre las amgdalas palatinas son los fauces, los arcos palatoglosos y palatofaringeos, fosa amigdalina, plexo venoso pterigoideo.

Fauces: son el orificio que une la cavidad oral con la cavidad farngea. Los fauces limitan por arriba con el paladar blando, inferiormente con el dorso de la lengua y a los lados por el pilar anterior del velo del paladar. Estos pliegues se dirige inferiormente desde el borde lateral de la vula y se inserta en la superficie posterior lateral de la lengua. Los dos pilares amigdalinos, que se encuentran cerca uno de otro en la parte superior, se separan a medida que descienden. As se forma un espacio triangular (fosa amigdalina). Dentro de este espacio se encuentra la amgdala palatina, que comnmente es llamada amgdala o angina. arcos palatoglosos: Palatogloso o glosoestafilino. Es una delgada lmina muscular que comienza en la cara inferior del paladar blando, en el cul se contina con su equivalente del lado contrario; se dirige hacia fuera, hacia abajo y adelante, en el plano frontal de la amgdala, y forma el pilar anterior del velo del paladar, para insertarse en el dorso y a un lado de la lengua. Palatofaringeos: Palatofaringeo o faringoestafilino. Con su cubierta de membrana mucosa, forma el pilar posterior del velo del paladar. Se inserta en el paladar blando, se une con las fibras del msculo estilofarngeo y se inserta en el borde posterior del cartlago tiroides. plexo venoso pterigoideo: es una de las dos extensas redes de venas situadas entre el msculo temporal y el pterigoideo externo, que se extienden entre las estructuras adyacentes de la fosa infratemporal, Este plexo est formado por las anastomosis que unen entre s las venas de las correspondientes ramas venosas de la arteria maxilar interna. El plexo pterigoideo se desarrolla sobre las dos caras del pterigoideo externo.

El plexo venoso pterigoideo se anastomosan con los Plexos venosos alveolares para formar la vena maxilar interna, la que a su vez se anastomosa con la vena temporal superficial y forman la vena yugular externa.

Teniendo claro lo anteriormente mencionado, la comprensin y el entendimiento de las amgdalas palatinas va a ser mucho mas fcil. Amgdalas palatinas: La amgdala palatina es una masa saliente de tejido linftico a los lados de las fauces y se encuentra entre los pligues anterior y posterior del velo del paladar. La amgdala est cubierta por un pliegue de membrana mucosa que se extiende medialmente entre los dos pilares. En la superficie medial, existen de 10 a 20 criptas que se extienden profundas a la estructura amigdalina. La superficie amigdalina lateral (profunda) se encuentra muy adherida a la cpsula de tejido conectivo. La superficie anterior del a amgdala palatina est cubierta con un epitelio escamoso estratificado, el cual tambin reviste las criptas amigdalinas. Una capsula de tejido conectivo delgado rodea a toda la amgdala.

La amgdala palatina recibe su irrigacin de las arterias farngea ascendente de la cartida externa, las palatinas menores de la maxilar, lingual dorsal, palatina ascendente y tonsilares de la facial. Las venas terminan en el plexo farngeo y los nervios son de naturaleza sensorial y corresponden a ramas de los nervios glosofarngeos del palatino menor del ganglio pterigopalatino

El retorno venoso de la amgdala llega a la vena facial o al plexo venoso pterigoideo. El drenaje linftico de las amgdalas es a travs de los vasos que van a travs de la pared de la faringe hacia la cadena vertical de los ganglios cervicales profundos. La inervacin de la amgdala es a travs del nervio glosofarngeo y de las ramas palatinas menores de la divisin del maxilar del nervio trigmino.

Descripcin y relaciones. Cada tonsila (amgdala palatina), tiene una forma ovoidea con dos caras, A. medial, B. lateral, dos bordes, C. anterior y posterior, y dos

extremidades, D. superior, E. inferior.

A. La cara medial: esta excavada por criptas profundas. Se encuentra parcialmente oculta por r el pliegue triangular, dependencia del arco palatogloso. Esta cara, sin embargo, es la cara visible de la tonsila. B. La cara lateral: se apoya en la pared de las fauces por intermedio de un tejido conjuntivo laxo: La fascia faringobasilar. En ocasiones se ubican en este plano fibras musculares como el musculo amigdalogloso, el musculo constrictor superior de la faringe esta flaqueado lateralmente por el musculo estilogloso, mas lateralmente se encuentra la fosa infratemporal, cuya parte inferior y anterior corresponde al triangulo submandibular, la parte media al espacio infratemporal profundo, la parte superior por intermedio de la aleta o alern estilofaringeo. C. Los bordes anterior y posterior: estn separados de los arcos correspondientes por los espacios pretonsilares y retrotonsilares. D. La extremidad superior: es dominada por la fosa supratonsilar, que la separa del velo del paladar, donde se renen los dos arcos. E. La extremidad inferior: se relaciona con la raz de la lengua, a la que esta unida por la amgdala lingual, por lo general poco desarrollada en el adulto. Es el punto ms adherente del rgano.

BIBLIOGRAFA

CONCEPTOS INMUNOLOGICOS GENERALES.

El organismo para defenderse de los agentes patgenos exteriores, ya sean de naturaleza infecciosa (bacterias, virus, hongos y parsitos) o txica (venenos animales, productos qumicos), posee una serie de barreras y mecanismos que podemos dividir en inespecficos y especficos: Inespecficos o naturales: - Barreras anatmicas: piel, mucosas, cilios, moco, etc. - Sustancias solubles: lisocima, interfern, etc. - Clulas: neutrfilos, esoinfilos, monocitos, macrfagos y linfocitos citotxicos. Especficos o con memoria: Formados por el sistema inmunitario. Este reconoce la estructura molecular de un Ag (agente infeccioso) y fabrica una respuesta adecuada al mismo. Se caracteriza por tener memoria inmunitaria, protegiendo al individuo de posteriores ataques similares. En el sistema inmunitario se reconocen los siguientes elementos celulares: - Linfocitos B: se producen en la mdula sea. Son capaces de reconocer en su superficie sustancias antignicas. Bajo el estmulo antignico se transforman en cc plasmticas secretoras de inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos (Ac). En el proceso de transformacin de linfocito B en cc plasmtica intervienen numerosos controles inmunolgicos: linfocitos T, interleucinas, factor de complemento, hormonas y neuromediadores. En las amgdalas se encuentran poblando los folculos. Recordaremos que las Ig son los Ac que reaccionan con los Ag para su eliminacin. - Linfocitos T: se forman en la mdula sea y se diferencian en el timo. Bajo el estmulo antignico se diferencian en linfocitos T memoria de dos tipos, estimuladores e inhibidores. En las amgdalas se encuentra poblando los espacios interfoliculares y las coronas perifoliculares. Estos penetran en las cc para protegerlas de virus, tumores y transplantes. Ambos tipos de linfocitos de la inmunidad especfica, an siendo ellos las cc protagonistas, necesitan para realizar sus funciones de la colaboracin de otras cc: monocitos, macrfagos, polinucleares, plaquetas, mastocitos, etc. FISIOLOGA INMUNOLOGIA DEL ANILLO DE WALDEYER. La funcin inmunolgica de la faringe se fundamenta en el conjunto de sus elementos linfoepiteliales que denominamos anillo linftico de Waldeyer. Este tejido en la primera infancia participa del desarrollo inmunolgico normal, siendo el primer punto de interaccin entre el hombre y el medio ambiente externo. Forman parte de este tejido linfoide perifrico todos los elementos celulares que intervienen en el sistema inmunitario especfico, encontrndose capacitado para elaborar una respuesta inmunolgica global.

Por tanto se han de tener presentes estos dos conceptos: primero, que el anillo de Waldeyer est constituido por rganos inmunolgicamente activos, y segundo, que por su situacin perifrica, son los que primero y continuamente estn en relacin con el rico entorno antignico natural, frente al que van a tener una reaccin de respuesta elaborando Ac especficos. Estos hechos fisiolgicos tienen particular importancia en los primeros aos de vida, luego con el transcurso de los aos, cuando los contactos antignicos han sido ya innumerables, esta funcin inmunolgica del anillo va perdiendo esta importancia y de aqu que estos rganos con la edad se vayan atrofiando. Las amgdalas palatinas, as como el resto del anillo de Waldeyer, tienen una funcin inmunolgica que la realizan mediante la induccin de una respuesta humoral srica frente a Ag potencialmente patgenos de dos formas: - Local: secrecin in situ de Ig. - General: produccin de Ig que pasan al torrente circulatorio. Cmo se realizan estos dos mecanismos? Los Ag penetran en el fondo de las criptas amigdalinas y a travs de las cc fungiformes del epitelio amigdalar pasan al interior de stas, siendo transportados por los macrfagos y puestos en contacto con los linfocitos B de los folculos linfoides. Los Ag pueden llegar tambin a la amgdala por el torrente sanguneo, no as por la linfa. Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulacin que los hace madurar, transformndose primero en linfoblastos B y luego en cc plasmticas productoras de Ig. Por tanto a nivel amigdalino el folculo linfoide es una entidad funcional, destinada a la produccin de Ac sricos especficos frente a Ag microbianos de la cavidad oral. Las amgdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A. Adems de estas Ig sricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora monomrica, cuya concentracin en la mucosa farngea se modifica dependiendo de la frecuencia de las infecciones locales. El linfocito T, durante este proceso, regula la diferenciacin del linfocito B. Con la edad este proceso tiene menos desarrollo en la amgdala y como consecuencia los folculos se van atrofiando. Paralelamente se observa un aumento de la poblacin de linfocitos T en proporcin a los B, que van disminuyendo. En el nio ambas poblaciones linfocitarias estn presentes en la amgdala casi a partes iguales, existiendo un discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que son los mayoritarios en la sangre perifrica. Pero adems de la respuesta humoral inmunolgica, la amgdala posee otro mecanismo inmunolgico defensivo local, especfico de ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o tambin aunque mal llamado, reticulacin epitelial, que quiere decir fusin de epitelio y linfocitos.

En qu consiste la simbiosis linfoepitelial? En las criptas amigdalinas existen zonas de epitelio que pueden considerarse quiescentes, donde el epitelio se va dilacerando por los linfocitos emigrados desde el interior de la amgdala, y que una vez desprendidos, se van a convertir en un magma de sustancia casi amorfa en la luz de la cripta. Esta sustancia se va eliminando en lo que se denominan tapones de caseum. El epitelio luego sufre un proceso de regeneracin con lo que comienza un nuevo ciclo. La presencia de simbiosis linfoepitelial abundante en las criptas se considera indicativo de una intensa actividad funcional, estando estimulado por irritacin e infeccin ante las que constituye un mecanismo de defensa, por lo que es ms acentuada en amgdalas que han sufrido repetidas agresiones vricas o bacterianas, teniendo este proceso su mxima expresin en la amigdalitis crnica. FUNCIONES DE LAS AMIGDALAS. Las funciones del anillo de Waldeyer se pueden resumir en estas: - Constituyen una zona de contacto inmunolgico directo con agentes patgenos y Ag del medio ambiente. - En su seno se produce diferenciacin de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estmulo de los Ag. Algunos de estos linfocitos sern linfocitos mensajeros especficos y otros linfocitos con memoria. - Produccin de Ac especficos por parte de linfocitos transformados en cc plasmticas secretoras. - Emisin al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la situacin antignica a los diferentes rganos linfoides del sistema inmunitario: a este fenmeno se le denomina defensa silenciosa. - Emisin de linfocitos con inmunidad recin activada hacia la cavidad oral-digestiva: emigracin linfocitaria, fenmeno de simbiosis linfoepitelial. FARINGOAMIGDALITIS. El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una serie de microorganismos saprofitos que, aunque no sean patgenos en s, por diversas circunstancias pueden serlo en cualquier momento. Su situacin perifrica y de continua exposicin antignica, es uno de los factores que los hace sucumbir con relativa facilidad a las infecciones. En el adulto sano existe una densidad de poblacin bacteriana en las secreciones farngeas cambiante y que oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enfermedad periodontal o mala higiene bucal, aumentando adems en estos casos la concentracin de bacterias anaerobias. Esta flora habitual saprofita est constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios. Muchos de ellos cambian ampliamente segn la edad, la estacin del ao, antecedentes de epidemia y condiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos grmenes y ms virulentos. Se ha

realizado mltiples estudios para analizar las floras bacterianas amigdalar superficial y parenquimatosa, las dos a la vez, observndose una concordancia entre ambas en la mayora de los resultados. La superficie de las mucosas farngeas est sometida a un flujo de lquidos que tienden a desplazar los grmenes depositados en ella. La posibilidad de que un microorganismo colonice en esta mucosa est en relacin directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecnico. Slo colonizan los microorganismos que se adhieren. En este sentido el epitelio crptico es ms propicio a la infeccin que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas criptas tienen un xtasis secretorio permanente, as las bacterias y dems Ag escapan a la accin del batido ciliar y del barrido de las contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonizacin bacteriana. La cripta amigdalina por su estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que se establezca un amplio contacto entre grmenes y el sistema inmunolgico amigdalino para la fabricacin de Ac inmunocompetentes. La infeccin ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patgenos y el individuo, soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestacin de enfermedad general, precediendo en los nios incluso a las enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. Otras veces, la faringitis es la nica manifestacin clnica hablando de faringitis enfermedad. El primer brote de FA podra considerarse como una vacuna fisiolgica, pero ocurre que los grmenes que habitualmente provocan FA confieren al organismo una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo. Durante la infancia estos cuadros son ms frecuentes por encontrarse el nio en un periodo de adaptacin inmunolgica al medio. Los cuadros recidivantes, en teora, indican una falta de capacidad para adaptarse al entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los mecanismos de defensa y una progresiva incapacidad de las amgdalas para cumplir su funcin defensiva. Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfuncin bacteriana y txica prevalece sobre su funcin inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retrctil con reparacin fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parnquima noble en beneficio del conjuntivo de reparacin habr una disminucin de la capacidad funcional de la amgdala. Se ha de comprobado en estos casos, como hemos referido anteriormente, una disminucin en la sntesis de lisocimas, as como una hipofuncin linfocitaria. Histoqumicamente se ha comprobado como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la produccin del anin superxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita ms estas recurrencias. El tejido fibroso facilita los fenmenos de estenosis crptica, lo que incrementa el stasis secretorio. El estado de portador clnicamente sano para algunos grmenes, y en particular del estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas.

En escolares, dependiendo de la poca del ao, pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomticos. Hay otros factores que favorecen la infeccin bacteriana y pueden provocar modificaciones de la flora saprofita, como son: - Las infecciones vricas. - Agresiones fsicas o qumicas. - Alergias. - Disminucin de la secrecin salivar. - Concentracin de fibronectina en la superficie mucosa. - Modificaciones anatmicas o atrficas de la mucosa. - Alteraciones nutricionales. - Desequilibrios metablicos: diabticos, alcohlicos, etc. - Administracin indiscriminada de antibiticos. - Factores hormonales: menstruacin. - Estado de hipoinmunidad. - Factores ambientales. FLORA OROFARINGEA SAPROFITA GERMENES AEROBIOS: Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Estafilococo epidermis, Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobacter calcoeceticus, Bacilos gramnegativos, Cndida Albicans. GEMENES ANAEROBIOS: Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp, estreptococos alfa hemolticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides, bacteroides sp. HIPERTROFIA AMIGDALAR. En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un desarrollo progresivo que conlleva un aumento fisiolgico de su tamao hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se desconoce la fisiopatologa real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia idioptica, no obstante, aunque sin un fundamento cientfico slido se han considerado como posibles causas de la misma, las siguientes: - Resultado de la hiperfuncin celular a que se encuentra sometido durante toda la infancia el anillo de Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria ptima frente a infecciones inespecficas, coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta, gentica, hormonas, etc.

- Se ha interpretado como un fenmeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente formacin de Ac, pero sin una demostracin cientfica. - Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia amigdalar, habindose propuesto como posible mecanismo fisiopatolgico de actuacin una disfuncin de los linfocitos B, provocada por una alteracin en las proporciones de linfocitos T activadores y supresores. En tal situacin la hipertrofia no desencadena una respuesta inmunocompetente, por lo que puede considerarse como una hipertrofia patolgica. - La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolucin de los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una progresiva atrofia amigdalar fisiolgica y un aumento del tamao de las cavidades areas. Repercusiones funcionales: - Est comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se traducen funcionalmente en un descenso de la produccin local de Ig, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una hipofuncin linfocitaria. Este concepto es contrario al de la hiperplasia compensatoria. - Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor predisponente o favorecedor de las FA de repeticin, pero sin conclusiones definitivas al respecto. Es evidente que produce un problema mecnico ventilatorio-deglutorio ms o menos importante, a cuantificar en cada caso. Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar: - Hiperplasia simple y pura. - Pseudohiperplasia fibrosa. La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en s misma un fenmeno patolgico, aunque pueda acarrear consecuencias patolgicas. Se debe a un aumento general del parnquima. Hay un aumento de la actividad celular en los folculos linfoides, diferente del fenmeno inflamatorio de la amgdala, en el que la hipertrofia se produce en el estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia hay un gran desarrollo de los folculos y de todo el sistema crptico que se hipertrofia. Al estar ms desarrollado el sistema crptico, los fenmenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis crptica, etc, estn ms desarrollados. La pseudohipertrofia fibrosa se produce por reemplazamiento de los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibiticos, dejando las infecciones a medio curar, predisponen a esta proliferacin fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura.

Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situacin excepcional que consiste en una hipertrofia amigdalina debida a un depsito masivo de colesterol en las amgdalas. La hipertrofia amigdalar unilateral se tratar en el tema siguiente.

Nueva Delhi metalobetalactamasa (NDM) Klebsiella pneumoniae NOMBRE CIENTIFICO Etimologa

CLASIFICACIN TAXONMICA Klebsiella pneumoniae

FACTORES DE VIRULENCIA Klebsiella pneumoniae

IMPORTANCIA CLNICA Klebsiella pneumoniae

El diagnstico comienza a partir de la clnica, se debe tener en cuenta cada uno de los parmetros clnicos (signos y sntomas) con los que se presenta la infeccin para poder argumentar los exmenes paraclnicos correspondientes PRUEBA DE INDENTIFICACIN Y Dx Klebsiella pneumoniae

Neumona: realizar una Rx de trax. Descartar que el origen sea de otra bacteria como Streptococcus pneumonia o por una micosis. ITU: 95% corresponden a enterobacteriaceae PRUEBA DE IDENTIFICACIN Y Dx Klebsiella pneumoniae

En medio de Levine (agar con glucosa, lactosa y eosinato de azul de metileno) E.coli forma colonias de tamao mediano con brillo metlico (fermenta lactosa), Klebsiella forma colonias de gran tamao, mucoides

(es capsulada) y de centro oscuro y Shigella forma colonias de tamao mediano y transparentes. Cultivo en medios selectivos como el Macconkey o en medio de Levine (desarrollo selectivo de enterobacterias frente a GRAM+), permiten determinar la fermentacin de la lactosa e inhiben la motilidad del Proteus. PRUEBA DE IDENTIFICACIN Y Dx Klebsiella pneumoniae

MacConkey Agar

La neumona por K. pneumoniae es la ms frecuente de las causadas por bacterias Gram negativas adquirida en la comunidad. Aspiracin de secrecin orofarngea en individuos altamente colonizados. Alcohlicos, enfermedad broncopulmonar crnica e inmunosuprimidos. EPIDEMIOLOGA DE LAS INFECCIONES Klebsiella pneumoniae

INFECCIN Klebsiella pneumoniae

Cumplimiento estricto de higiene de las manos y los vestidos que usan y guantes cuando entran en las habitaciones donde los pacientes con enfermedades relacionadas con Klebsiella estn alojados. PREVENCIN Klebsiella pneumoniae

Lavado de manos con frecuencia: Antes de preparar o comer alimentos Antes de tocar sus ojos, la nariz o la

boca Antes y despus de apsitos para heridas o vendajes cambiantes Despus de usar el bao Despus de sonarse la nariz, toser o estornudar Despus de las superficies que tocan los hospitales, tales como barandillas de la cama, mesitas de noche, manijas de puertas, controles remotos, o en el telfono PREVENCIN Klebsiella pneumoniae

RESISTENCIA A MEDICAMENTOS Klebsiella pneumoniae

TRATAMIENTO Klebsiella pneumoniae

Caso Clnico Mujer de 49 aos sin antecedentes personales de inters que comienza con vmitos, poliuria, polidipsia y mareo. Exploracin fsica: fiebre de 39C y esplenomegalia. Anlisis de laboratorio: intensa leucocitosis, velocidad de sedimentacin elevada, cifras de glucemia diagnsticas de diabetes mellitus (DM) y alteraciones del sedimento urinario en forma de hematuria, proteinuria y piuria.

Rx de trax: varios infiltrados pulmonares cavitados. TAC toracoabdominal: mltiples lesiones cavitadas nodulares en ambos hemitrax, un absceso esplnico de 7 cm y mltiples abscesos renales de pequeo tamao.

Evolucin Abscesos viscerales mltiples indican sospecha diagnstica de endocarditis bacteriana, instaurndose cobertura antibitica emprica con cefotaxima, tobramicina y vancomicina. En ecocardiograma no se encontraron lesiones sugestivas de endocarditis y los hemocultivos fueron negativos.

Por el volumen del absceso esplnico se realiz esplenectoma, encontrndose una lesin abscesificada de 7

cm de dimetro. Desaparicin de la fiebre y resolucin clnica y radiolgica completa. En la orina y pus del absceso esplnico se cultiv Klebsiella pneumoniae. A las tres semanas tambin crecio en uno de los hemocultivos iniciales. Dx: Tromboembolismos spticos mltiples por K. pneumoniae

Discusin Incidencia de bacteriemia por Klebsiella pneumoniae oscila entre el 0,9 y el 5 por cada 1.000 pacientes hospitalizados. El desarrollo de lesiones metastsicas spticas por Klebsiella pneumoniae se encuentra altamente asociado a la presencia de diabetes y bacteriemia.

Con mayor frecuencia se encuentran abscesos pulmonares, cerebrales o prostticos y endoftalmitis, uvetis u osteomielitis. Se debe sospechar la presencia de Klebsiella pneumoniae en los pacientes diabticos con abscesos viscerales, aunque se encuentren en localizaciones poco habituales, para instaurar una adecuada cobertura antibitica emprica hasta que se disponga de documentacin microbiolgica.

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos92/klebsiella-pneumoniaea-patogeno-causante-neumonia-yotras-enfemedades-infecciosas/klebsiella-pneumoniaea-patogeno-causante-neumonia-y-otras-enfemedadesinfecciosas.shtml#ixzz2LOs1Qqkc