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A inflamação é uma das quatro reacções vitais do organismo à lesão com efeitos protectores,
mas que também podem provocar danos:
- Inflamação
- Hemostase
- Regeneração
- Resposta imunitária
Resposta inespecífica a
qualquer agente que
cause lesão celular
Caracterizada por
efeitos locais e/ou
sistémicos
Componente vascular
Aumento do fluxo sanguíneo no
tecido lesado e da permeabilidade
nos capilares e vénulas (rubor,
calor, inchaço e dor).
Componente celular
Transmigração de leucócitos
especializados (neutrófilos e
monócitos/macrófagos) para os
espaços intercelulares onde
inactivam agentes infecciosos e
removem detritos celulares.
Fisiopatologia da inflamação – formação de exsudado: factores
vasculares
Hiperemia
Aumento do fluxo sanguíneo no local de
lesão motivado pela dilatação das
arteríolas, esfíncteres pré-capilares,
capilares e vénulas;
A hiperemia faz aumentar a pressão
intravascular que ultrapassa a pressão
coloidoosmótica sanguínea levando à
passagem de fluído para o espaço
intersticial, conduzindo ao edema e à dor
intermitente devido aos pulsos de pressão
sobre os terminais nervosos.
Estase
A perda do fluído intravascular e o
aumento da permeabilidade reduz a taxa
de fluxo e leva à quase paragem do
sangue nas vénulas contribuindo para o
aumento da pressão intracapilar e da
formação de exsudado.
Fisiopatologia da inflamação: factores vasculares (continuação)
Inflamação hemorrágica
Resulta de lesões intensas em que os capilares danificados permitem a saída de sangue para o tecido
lesionado, caracterizando-se pela presença de muitos eritrócitos no interstício.
Fisiopatologia da inflamação - formação de exsudado: factores
celulares
Marginação
Deslocamento periférico
dos leucócitos por
modificação do padrão
de fluxo axial devido à
perda de fluído, redução
de velocidade e
agregação eritrocitária
provocadas pela
inflamação;
Pavimentação e adesão
Como resultado da
marginação e devido à
aderência do endotélio
lesionado (adesinas) os
leucócitos aderem à
superfície interna dos
vasos;
Fisiopatologia da inflamação - transmigração leucocitária
Após a adesão inicial os leucócitos
deslocam-se até uma junção intercelular
atravessando primeiro o endotélio venular e
depois a membrana basal.
Quimiotaxia
ligação dos agentes
quimiotácticos a receptores do
fagócito e que depois
direccionam o seu movimento e
activam as suas capacidades
fagocitárias;
Reconhecimento e ligação
A fagocitose é potenciada pela
opsonização, mediada por
opsoninas que se ligam aos
receptores dos leucócitos e à
superfície das partículas a
fagocitar;
Absorção e destruição:
Englobamento da partícula pela
membrana fagocitária, fusão do
fagossoma com um lisossoma
com enzimas que levam à morte
do agente, inactivação,
degradação ou regurgitação
(partículas grandes)
Fisiopatologia da inflamação – mecanismos de destruição da
partícula fagocitada
Independentes do oxigénio
• Libertação de substâncias pré-
formadas que degradam as
paredes celulares, impedem a
replicação bacteriana e baixam
o pH;
• Digestão da bactéria e detritos
celulares com eventual cura da
lesão; a elastase e a
colagenase são exemplos de
enzimas lisossomais que nas
queimaduras têm um papel de
remoção que leva à cura da
lesão.
Dependentes do oxigénio (radicais livres)
• Formação de radical de oxigénio
(superóxido), de ácido
hipoclórico (HOCl) e radical
hidroxilo;
• Na regurgitação ou fagocitose
frustrada o efeito destes radicais
soma-se aos do mecanismo
anterior lesando o hospedeiro
(formação de imunocomplexos
na glomeronefrite)
Fisiopatologia da inflamação - defesas bacterianas e defeitos na
função dos leucócitos
Defesas bacteriana
Produção de toxinas que matam os leucócitos ou inibem a quimiotaxia;
Produção de revestimentos que impedem a ligação das, ou às opsoninas;
Formação de cápsulas resistentes ou produção de citotoxinas que protegem da destruição se forem
absorvidas.
Sistema de complemento
Conjunto de cerca de 30
proteínas circulantes que
sofrem activação sequencial;
• Formação do
“membrane attack
complex” (MAC) que
destrói microrganismos
invasores por abertura
de orifícios na
membrana;
• Intermediários que
actuam como
mediadores de
informação promovendo
aumento de dilatação,
permeabilidade,
quimiotaxia, fagocitose,
libertação de histamina e
aceleração da cascata
de cinina.
Fisiologia da inflamação – mediadores derivados do plasma: cascatas
Estas quatro cascatas têm um papel importante na luta contra a lesão e estão relacionadas através da
sua dependência do Factor Hageman (Factor XII da coagulação)
Fisiopatologia da inflamação - efeitos sistémicos da inflamação
aguda:
• Febre; Leucocitose:
• Perda de apetite; Neutrofilia – infecção
• Perda de peso rápida; bacteriana e esquémia
• Astenia;
Linfocitose – infecção
• Linfadenite; viral
• Linfangite;
• Bacteriemia (origem linfática); Eosinofilia – alergia e
infecção parasitária
Fisiopatologia da inflamação – problemas associados e modificação
terapêutica da inflamação aguda
Problemas associados a resposta inflamatória excessiva ou inapropriada
Alterações da temperatura
- Frio: resposta vasoconstritora arteriolar que leva à diminuição do fluxo e consequente
redução do inchaço; é eficaz no imediato
- Calor: favorece a fagocitose; é eficaz mais tardiamente
Elevação da pressão
- A elevação do membro conduz à redução do fluxo, aumento da drenagem e diminuição do
inchaço;
- A ligadura constritiva reduz o fluxo para o interstício e aumenta a drenagem linfática
Fisiopatologia da inflamação: terapêutica medicamentosa
Antihistamínicos
Bloqueiam a acção da histamina nos receptores dos vasos,
reduzindo os sintomas;
Corticosteróides
• Inibição da produção de ácido araquidónico com redução
das prostaglandinas e dos leucotrienos, reduzindo a dor e
o inchaço
Patogenia
A longa presença do agente origina estimulação dos linfócitos com libertação de
linfocinas que actuam sobre os macrófagos, condicionando a resposta inflamatória;
Não específica
Granulomatosa (focal)
Menos comum; caracterizada pela
formação de granulomas
Tuberculose;
Sífilis;
(a) Diagrama do granuloma e seus principais
Lepra. componentes
(b) Imagem aumentada duma célula gigante
multinucleada (células espumosas) no centro de
um granuloma
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: mecanismos
efectores da termorregulação
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: equilíbrio entre
produção e perda de calor
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: alterações
da temperatura corporal
Fisiopatologia da febre
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: alterações da
temperatura corporal
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: causas
mais frequentes de sindromas hipertérmicos
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: significado
defensivo da febre
Fisiopatologia da inflamação – febre e hipertermia: resposta de fase
aguda
IL-6
FIM