REFERAT

GLAUKOMA DAN TRABEKULEKTOMI

Pembimbing : dr. Sri Harto, SpM

Penyusun : Wiryani Elvira Ambat 030.07.274

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata RSAU dr.Esnawan Antariksa Periode 8 Oktober 9 November 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul GLAUKOMA DAN TRABEKULEKTOMI dengan baik. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 8 Oktober 9 November 2012. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Sri Harto, SpM atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu masukan dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki makalah ini. Saya berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Oktober 2012

Wiryani Elvira Ambat

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan papil saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Tekanan bola mata normal rata-rata sekitar 15 mmHg, dengan batas antara 1220 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina yang disusul oleh kematian saraf mata. Glaucoma merupakan salah satu penyakit penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Di amerika, hampir 80.000 penduduknya buta akibat glaucoma. Kebutaan sering dapat dicegah bila glaucoma dapat terdeteksi dan mendapatkan pengobatan dini. Kelainan mata pada glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic dan menciut nya lapangan pandang. Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaucoma adalah gangguan pengeluaran humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior (glaucoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke dalam system drainase (glaucoma sudut tetutup). Pada glaucoma akan terdapat melemah nya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi, berupa ekskavasasi serta degenerasi papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Penatalaksanan glaucoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi dan kerjasama dari berbagai ahli kesehatan. Pemeriksaan oftalmoskopi dan tonometri merupakan bagian dari pemeriksaan rutin pada pasien yang kooperatif dan berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaucoma pada keluarganya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI

Glaucoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaucoma merupakan salah satu gaup dari penyakit saraf optic yang melibatkan sel ganglion retina dengan karakterikstik berupa optic neuropathy. Terjadi peningkatan tekanan bola mata, sehingga terjadi kerusakan papil saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Klasifikasi glaukoma adalah sebagai berikut : 1. Glaukoma Primer Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui.

Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik. 1.1. Glaukoma Sudut Tertutup 1.1.1. Sudut Tertutup Akut Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu).Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang gelap seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa obat tertentu seperti antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini hilang bila

pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma sudut tertutup akut.Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut tertutup akut karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat. 1.1.2. Sudut Tertutup Kronik Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. 1.1.3. Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil. Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke depan, oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris. 1.1.4. Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan hambatan pupil. Pada umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat herediter), sehingga menyebabkan gangguan penglihatan cairan bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata (akuos humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat terjadi sedikit demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama sekali. Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara lain :

a. Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer) Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton film di bioskop,berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu banyak.

b. Penutupan Sudut Intermedit (Intermettent Angle Closer) Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat menyebabkan gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring trabekulum. Perjalanan penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang singkat dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak terbuka

kembali seperti semula (menjadi lebih sempit). c. Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure) Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan

kelanjutan serangan intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena serangan mendadak yang tidak diatasi dengan baik.

1.2. Glaukoma Sudut Terbuka 1.2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks) Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia yang lebih muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot. Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99% hambatan terdapat pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm. Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga ditemukan gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks terdapat perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir dengan kebutaan. 1.2.2. Glaukoma Steroid Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan

glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan terjadi

peninggian tekanan bola mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti pengobatan

padaglaukoma lainnya. 1.2.3. Glaukoma Tekanan Rendah (Normal) Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana ditemukan penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang khas glaukoma tetapi disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi (normal). Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf optik yang bertugas membawa impuls/rangsang dari retina menuju ke otak. 1.2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen) Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring trabekulum. Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO) atau

tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar lampu) karena adanya edema pada kornea. Sesudah stadium permulaan dapat diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata dapat terkontrol. 2. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab

timbulnya.Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan kelainankelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, seperti : kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan lain-lain.Glaukoma

dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya lensa mata.

2.1. Glaukoma Neovaskuler Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di permukaan iris. Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik depan dan berakhir pada jaring trubekulum. Glaukoma neovaskuler dapat diakibatkan oleh berbagai hal, misalnya: kelainan pembuluh darah, penyakit peradangan pembuluh darah, penyakit pembuluh darah sistemik, serta penyakit tumor mata. 2.2. Glaukoma Maligna Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan intrakuler (TIO) atau tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya hambatan siliar (ciliary block). Hambatan siliar pada glaukoma maligna terjadi karena penempelan lensa dengan badan siliar atau badan kaca dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan terjadinya penimbunan cairan mata (akuos humor) hasil produksi badan siliar di bagian belakang yang mendesak ke segala pendangkalan bilik mata depan. 2.3. Glaukoma dengan Hambatan Pupil Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder yang timbul akibat terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Hambatan ini dapat bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat total, glaukoma terjadi akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan kaca. Hal ini biasanya terjadi sesudah peradangan. Pada hambatan yang bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan pangkal iris terdorong kedepan, sehingga arah. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya

menutup sudut bilik mata depan. Akibatnya terjadi tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan. 3. Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata. Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang menampung cairan bilik

mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala dan matanya. 4. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.

2.2 ANATOMI SUDUT FILTRASI

Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membaran decement dan membrane bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanalis schlemm dan trabekula sampai ke COA. Akhir dari membrane decement disebut sebagai garis Schwalbe. Limbus tersiri dari 2 lapisan dan stroma. Epitelnya 2 kali tebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat dan cabang akhir dari artery siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula. Jalina trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan

kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori makin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kanal Schlemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Pada dindingnya sebelah dalam terdapat lubang sebesar 2 mikro, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanal schlemm keluar saluran kolektor, 2030 buah yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sclera dan episklera dari vena siliaris anterior di dalam badan siliar.

2.3 FISIOLOGIS HUMOR AKUEUS

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare. Fungsi dari humor akueus ini adalah memberikan nutrisi kepada bagian depan dari bola mata. Kemudian cairan ini akan masuk ke jamera okuli posterior (COP), lalu melalui pupil menuju ke bilik mata depan kemudian masuk ke kanalis trabekula di sudut kamera anterior. Sudut ini

merupakan tempat melekatnya kornea ke dasar dari iris. Sudut bilik mata depan ini pada orang normal berukuran 45 derajat dan disebut sudut nya menyempit bila kurang dari 25 derajat. Melaui trabekula ini ke kanal schlemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke pleksus vena di jaringan sclera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan silier.

2.4 ETIOLOGI GLAUKOMA

Etiologi penyakit Glaukoma secara umum: 1. 2. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (Glaukoma hambatan pupil). 3. 4. 5. 6. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic). Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata. Akibatkan penyakit lain dari tubuh. Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.

Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya: Glaukoma primer Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti: 1. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. 2. Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma simpleks Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Glaukoma kongenital

1. Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. 2. Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat pengembangan bola mata. 3. Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

 Glaukoma sekunder Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: 1. Inflamasi mata/ uveitis 2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier. 3. Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien. 4. Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama. 5. Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus. 6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris. 7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas pada sindroma ini. 8. Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa. 9. Operasi mata, misal operasi katarak. Glaukoma absolut Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.

2.5

GEJALA DAN TANDA GLAUKOMA

Glaukoma primer Glaukoma primer sudut tertutup Akut : rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah. mata merah, berair penglihatan kabur

Kronik : gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.

Glaukoma sudut terbuka Awal : mungkin tanpa gejala rasa capai pada mata rasa pegal pada mata fluktuasi tajam penglihatan kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Lanjut : penyempitan lapang pandang - buta

Glaukoma simpleks Tidak diketahui tanda dan gejalanya.

Glaukoma sekunder a. b. c. penglihatan kabur mata merah rasa sakit di mata dan sakit kepala.

Glaukoma kongenital a. b. fotofobia/takut sinar mata berair

Glaukoma absolut Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.

2.6. PATOGENESIS GLAUKOMA Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap

aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutuo akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma. Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

2.7. PENATALAKSANAAN GLAUKOMA

Medikamentosa Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan korea, menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemaaian obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis). Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke

hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.

Obat antiglaukoma:
Obat anti glaucoma Jenis obat Konsentrasi Dosis Efek obat Penurun an TIO Okular Prostaglandins analogs Latanoprost 0.005% 4x Meningkatkan aliran uveoskleral 25-30% Meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, teratitis, uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi, keratitis herpes Travoprost Bimatoprost 0.004% 0.03% 4x 4x s.d.a Meningkatkan uveoskleral trabekular Unoprostone isopropyl adrenergic antagonist ( -bloker) Non selektif 0.15% 2x Meningkatkan aliran trabekular 13-18% s.d.a s.d.a dan 25-32% 27-33% s.d.a s.d.a s.d.a s.d.a Gejala spt flu, nyeri otot dan sendi, kepala sakit Sistemik Efek samping

Timolol maleate

0.25-0.5%

4x

Menurunkan produksi akuos 20-30%

Kekaburan, iritasi, anestesi, kornea, keratitis, punctuate, alergi

Bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP

Timolol-LA Timolol hemihydrate levobonolol metipranolol Carteolol hydrochloride Selektif Betaxolol

0.5% 0.5%

4x 4x, 2x

s.d.a s.d.a

20-30% 20-30%

s.d.a s.d.a

s.d.a s.d.a

0.25-0.5% 0.3% 1.0%

4x, 2x 2x 4x, 2x

s.d.a s.d.a

20-30% 20-30%

s.d.a s.d.a

s.d.a s.d.a Simpatomimeti k intrinsic

0.25%

2x

s.d.a

15-20%

s.d.a

Komplikasi paru-paru

Adrenergic agonist Non selektif Epinefrin 0.25, 0.5, 2x Meningkatkan aliran akuos 15-20% Iritasi konjungtiva, hiperemis, retraksi kelopak mata,midriasi s A 2-adrenergic agonist Selektif Apraclonidin HCL 0.5-1.0% 2x, 3x Menurunkan produksi akuos, 20-30% Iritasi, iskemia, alergi, vena retraksi, kelopak mata, konjungtivitis, folikularis Sangat selektif Brimonidine 0.2% 2x, 3x Menurunkan 20-30% Kekaburan Sakit kepala, Hipotensi, kelelahan, hidung mulut dan kering, Kepala systole ekstra

1.0, 2.0 %

menurunkan tekanan episkleral

vasovagal attack

tartrate 0.2%

produksi

akuos,

edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asing

kelelahan, hipotensi, insomnia

meningkatkan aliral uveoskleral

Parasimpatomimetik (miotik) agent Agonis kolinergik (direct acting) Pilokarpin HCL 0.2-10.0% 2-4% Meningkatkan aliran trabekular 15-25% Sinekia posterior, keratitis, miosis, miopia Anti kolinesterase agent (indirect acting) Achothiopate iodide 0.125% 4x, 2x s.d.a 15-25% Myopia, katarak, epipora Carbonic anhidrase inhibitors Oral Asetazolamid e metazolamid e Topical Dorzolamide 2.0% 2x, 3x s.d.a s.d.a Myopia, penglihatan kabur, keratitis, konjungtivitis Hiperosmotik agents Mannitol(pare nteral) 20% 2g/Kg BB Osmotic gradient dehydrates vitreous TIO rebound Retensi sakit gagal urin, kepala, jantung Kurang menyebabkan efek sistemik 62.5, 250 mg 25, 50, 100 mg 2x, 3x 125, 2-4x Menurunkan produksi akuos s.d.a s.d.a s.d.a 15-20% Tidak ada Asidosis, depresi, letargi s.d.a Sama dengan pilokarpin Meningkatkan salvias, meningkatkan sekresi gaster

kongestif Gliserin(Oral) 50% s.d.a s.d.a s.d.a

Non Medikamentosa Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu: 1. 2. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif

meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya. 3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan

diskus yang berat. Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.

2.8. PENCEGAHAN GLAUKOMA

Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan antioksidan. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan sinar laser untuk kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung

membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut. Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin berkurang sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini disebabkan karena saluran cairan yang keluar dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola mata akan menekan saraf mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak mendapatkan aliran darah sehingga saraf mata akan mati.

2.9. PROGNOSIS GLAUKOMA

1. Glaukoma Sudut Terbuka Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur. 2. Glaukoma Sudut Tertutup Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut tertutu maka perlu penanganan sesegera mungkin. 3. Glaukoma Kongenital Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.

BAB III TRABEKULEKTOMI

Pada saat ini, bila seorang dokter ahli mata dihadapkan untuk mengerjakan bedah anti glaukoma, maka lazimnya yang terpikir adalah melakukan trabekulektomi. Dari kepustakaan, dapat diketahui, trabekulektomi merupakan bedah anti

glaukoma yang sekarang paling banyak dilakukan, memberikan hasil yang terbaik, dan dapat digunakan untuk semua jenis glaukoma. Semula operasi ini dirancang sebagai trabekulokanalektomi, yang

mengharapkan tekanan intraokuler dapat turun oleh karena akuos dapat mengalir ke seluruh Schlemm yang ikut terpotong pada waktu pengangkatan sebagian trabekulum. Dikemukakan, walaupun terdapat beberapa mekanisme penyebab terjadinya

turunnya tekanan intraokuler, ternyata yang paling menonjol adalah pengaliran akuos langsung ke bawah

konjungtiva. Hal ini terlihat dengan tersebut pada kasusbanyak

terbentuknya gelembung (bleb) akuos di bawah jaringan

kasus yang terkontrol. Dengan demikian, mekanisme tersebut tidak berbeda dengan apa yang dicapai bedah filtrasi klasik.

Cara pembedahannya

sendiri tidak banyak berbeda dengan bedah filtrasi klasik, hanya saja dibuat flep sklera yang ternyata merupakan dasar keuntungan dari jenis operasi anti glaukoma ini, dalam hal mengurangi penyulit pasca bedah. Cara yang sekarang banyak dilakukan adalah mengguna- kan flep sklera yang berbasis pada limbus tersebut, tetapi tanpa melakukan dialisis, seperti yang

dikemukakan kembali oleh Cairns (1970). Pada tahun 1972, ia melaporkan hasil baik pada 95% di antara kasus-kasus yang dilakukan dengan metode tersebut. Pada tulisan ini, selair, akan dibicarakan mengenai teknik pembedahan dan penyulit penyulit yang dapat terjadi selama bedah trabekulektomi, juga usaha-usaha untuk mengatasi penyulit tersebut.

Urutan bedah trabekulektomi adalah sebagai berikut : Tindakan pembedahan umumnya dilakukan di bawah anestesi lokal, termasuk akinesia dan anesteri retrobulber. Setelah disinfeksi daerah operasi dan membuat tali kendali otot rektus superior serta retraksi palpebra, dilakukan tahap- an-tahapan pembedahan sebagai berikut: 1).Parasintesis di kornea perifer bagian temporal bawah. 2). Flap tenon - konjungtiva yang dapat dibuat baik dengan basis dalam limbus (limbal base flap) maupun berbasis pada fornik (Fornix base flap). Bila digunakan

flep tenon - kon- jungtiva dengan basis limbus kornea, dilakukan pada jarak 6-8 mm dari dan sejajar limbus. Pada yang berbaris fornik, dibuat sayatan sepanjang limbus 7 mm. 3). Flap sclera berbasis pada limbus dengan ukuran 4x4 mm, setengah tebal sklera, yang dilanjutkan ke arah kornea melewati taji sklera (berwarna putih) sampai dengan lokali- sasi trabekulum (berwarna lebih gelap). Selanjutnya dibuat 2 buah jahitan sementara pada kedua sudut posterior flep sklera. 4). Pembuatan jendela trabekula sebesar 2 x 2 mm. Sayatan dibuat dengan pisau silet dimulai pada ke.dua sisi kanan dan kiri tegak luaus pada limbus, lak bagian psoterior. Bagian depan digunting dengan gunting Vannas. 5). Iridektomi perifer. Bersihkan bibir luka pada waktu iridektomi, parhatikan

bahwa pupil lonjong ke arah jendela trabekula. Reposisi iris biasanya cukup dilakukan dengan menekan dan mendorong- nya ke arah pupil dari luar, melalui perifer kornea di atasnya. 6). Kedua jahitan sementara flep sklera dikuatkan. Bila perlu ditambah satu atau lebih jahitan lagi. 7).Flep tenon konjungtiva dijahit secala jclujur pada yang berbasis limbus. Pada flep dengan basis difornik, cukup dibuat 2 jahitan pada kedua ujung sayatan, setelan konjungtiva di .tarik dan diyakini dapat menutup bekas sayatan. 8). Injeksi antibiotika subkonjungtiva dan diberikan salep mata antibiotika.

Penyulit-penyulit yang dapat terjadi selama pembedahan Penyulit-penyulit lebih sering terjadi pada pembedahan pemula dan mereka yang melakukannya kurang hati-hati serta kurang memperhatikan faktor-faktor

predisposisi penyulit.

Perdarahan Perdarahan dapat terjadi pada satiap tahapan pembedahan. Pasien usia lanjut, hipertensi, arterio sklerosis, kelainan pem- bekuan, penyaldt

obstruksi pernafasan merupakan predis- posisi. Begitu pula penderita glaukoma kongesti dan posisi kepala penderita yang terlampau rendah dari badan. Sebagian pendarahan dapat dicegah, misalnya dengan menggunakan jarum yang tidak memotong pada waktu mem- buat tali kendali. Perdarahan pada

waktu membuat flep tenon konjungtiva dapat dikurangi dengan diseksi tidak memotong. Kauterisasi pembuluh darah pada permukaan sklera hendaknya dilakukan sebelum pembuatan flep sklera. Pada waktu iridektomi, diyakini bahwa tidak memotong badan siliar atau iris terlalu basal. Irigasi dengan BSS atau penekanan dengan kapas, tidak jarang menghentik an perdarahan. Bila melakukan kauterisasi, sebaiknya dapat

dilakukan dengan cara kauterisasi bidang basah, terutama bila mengkauterisasi dipermukaan sklera dan di bibir jendela trabekula. Hifema yang meng- ganggu dibersihkan dengan irigasi bilik mata depan melalui lobang parasintesis.

Konjungtiva robek Robekan konjungtiva mengganggu umumnya terjadi di daerah litrbus kornea. Hal ini akan bleb pada pembedahan trabekulektomi yang

pembentukan

mempergunakan flep tenon konjungtiva dengan basis limbus. Luka tersebut akan menjadi lebih terbuka dan berbentuk lobang kancing (button hole) pada waktu

penjahitan kembali flep tenon - konjungtiva. Masalah ini tidak perlu ada bila trabekulektomi dilakukan dengan menggunakan flep tenon - konjungtiva yang berbasis pada fornik.

Robekan tersebut harus dijahit,

dan dianjurkan untuk menjehitnya dengan tenon di

benang 10 - 0 dan jarum yang tidak me- motong, serta menyertakan bawahnya sampai tidak ada kebocoran lagi. Perforasi sklera/kornea dan flep sklera robek

Perforasi sklera biasanya terjadi pada waktu membuat inaisi batas flep sklera yang terlalu dalam atau diseksi sklera, terutama bila flep sklera dibuat terlalu tebal dan mengguna- kan pisau yang tajam. Oleh karena itu, membuat batas flep sklera sebaiknya dimulai dengan his. permulaan yang tidak terlalu dalam. Sedang

sayatan berikutnya, yaitu untuk mencapai kedalaman yang diingini, dapat dibuat dengan sedikit menarik satu sisi bibir luka sayatan permulaan untuk melihat

kedalamannya. Dianjurkan pula untuk tidak melakukan diseksi sklera dengan pisau yang terlah. tajam. Biasanya dipergunakan pisau beaver atau pisau gulf seperti

waktu melakukan operasi pterygium. Jika perforasi terjadi juga, tetapi kecil, dapat dibiarkan. Per- forasi yang cukup panjang dijahit dengan benang 10 - 0, dan bila ada perdarahan dari badan siliar harus dikontrol dulu se- belum penjahitan sklera. Perforasi kornea yang prematur tidak perlu terlalu di- risaukan, oleh karena dapat disertakan pada waktu membuat jendela trabekula. Robeknya flep sklera dapat dihindari dengan tidak me- megang flep pada

tepinya, tetapi menjepitnya agak lebar pada sisirya. Selain itu, jangan membuat flep sklera terlalu tipis dan menarik flep terlalu kuat. Iris tidak prolap atau prolap berlebihan Umumnya iris mudah prolap bila jendela trabekula di- buat pada tempat yang tepat. Iris akan sukar atau tidak prolap bila jendela trabekula terlak posterior, lebih-lebih bila pengangkatan jaringan trabekulum tidak lengkap, adanya sinekhia posterior atau iris yang kaku karena pengobatan miotikum yang lama. Bila jendela trabekula baik, iris juga dapat dibuat prolap dengan menyuntikkan BSS melalui lobang parasintesis. Hindari memasukkan pinset iris terlalu dalam ke bilik mata depan untuk menarik iris, oleh karena dapat menimbulkan trauma pada lensa. Prolap iris yang berlebihan dapat terjadi pada

pupil

yang

lebar,

adanya penekanan terhadap bolamata, meningkatnya

tekanan di ruang posterior atau terjebaknya akuos di bilik mata belakang. Adalah bijaksana untuk tidak langsung melakukan iricektomi, tetapi iridotomi dahulu pada keadaan demikian. Bilik mata depan yang dangkal/rata Bilik mata depan yang menjadi sangat dangkal disebab- kan oleh banyaknya akuos yang keluar, biasanya setelah iridektomi. Umumnya ke dalaman bilik mata depan kembali setelah flep sklera dijahit kembali. Ada kalanya ruang anterior tersebut tetap dangkal sehingga perlu dibentuk

dengan memasukkan BSS melalui lubang parasintesis. Pengisian ini pun sering dilakukan untuk mengetahui banyak. sedikitnya drainase akuos melalui celah- celah flep sklera. Bila ia terlalu banyak, diperlukan penambah- an jahitan flep sklera. Pada keadaan-keadaan tertentu, bilik mata depan dapat tidak terbentuk atau kembali menghilang walt.upun sudah dicoba mengisinya dengan hawa. Untuk ini harus waspada akan adanya dorongan terhadap diafragma iris lensa karena meningkatnya tekanan di ruang posterior. ke depan, oleh

Penyebab-penyebab

tersebut selayaknya harus diketahui lebih dini sejak awal pembedahan, adalah: a. Akinesia dan anestesia retrobulber, termasuk massase bola mata yang tidak sempurna. b. Penekanan bola mata oleh kelopak mata atau speculum palpebra. c. Posisi kepala terlalu rendah. Dalam keadaan yang ekstrim dan lazim disertai dengan meningkatrya tekanan bola mata, bilik mata depan baru dapat dibentuk setelah melakukan sklerotomi

posterior untuk mengurangi volume di rongga mata bagian belakang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. G. Asbury,T. Oftalmologi umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000 2. Ilyas, H. S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004 3. Olver,Jane., Cassidy, Lorraine. (2009). Ophthalmology at a Glance. Jakarta: Penerbit Erlangga. 4. Glaucoma, Angle Closure, Acute. ( diperbaharui : 18 April 2006: dibuka tanggal: 26 Oktober 2012). Didownload dari: http://www.emedicine.com/oph/topic255.htm 5. Glaucoma. ( diambil tanggal : 26 Oktober 2012) didownload dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma 6. Glaucoma. ( diambil tanggal : 27 Oktober 2012). Didownload dari : http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=373 7. Trabekulektomi: Teknik dan Penyulit Selama Pembedahan. (diambil tanggal : 27 Oktober 2012). Didownload dari : http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/cdk_043_bedah_mikro.pdf