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TAQUIARRITMIAS

R1 Luciana Cristina Thomé

Taquiarritmias

Ritmo com FC > 100  QRS estreito x alargado  Mecanismos:
– Automatismo – Atividade deflagrada – Reentrada

Taquiarritmias

Automatismo:
– Propriedade intrínseca do nó sinusal, nó AV e

feixe de His – Anormal: miocárdio atrial e ventricular – FC > sinusal – Idiopático, IAM, hipóxia, acidose, hipocalemia

Taquiarritmias

Atividade deflagrada
– Atividade elétrica espontânea – Antes do término do potencial de ação: pós potencial

precoce (drogas IA e III, hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia): torsades de pointes – Após o término: pós potencial tardio ( aumento de cálcio intracelular- intoxicação digitálica)

enquanto é bloqueada em outra paralela – Formação de um circuito elétrico com freqüência superior à sinusal – Anatômica x funcional .Taquiarritmias  Reentrada – Mais importante – Extrassístole conduzida por uma via.

Taquiarritmias  Drogas antiarrítmicas: IA Disopiramida Procainamida Quinidina Classe Drogas IB Lidocaína Mexiletine IC II III Amiodarona Bretílo Dofetilida Ibutilida Sotalol IV Bloqueador do canal de cálcio Flecainida Beta bloqueador Moricizina Propafenona .

Taquiarritmias  Taquicardia sinusal inapropriada – Nó sinusal – Não relacionada ao stress físico ou emocional – 90% em mulheres – Onda P sinusal – Excluir causa secundária – Tratamento sintomático com betabloqueador / bloqueador de canal de cálcio .

adenosina) – Ablação por catéter . canal de cálcio.Taquiarritmias  Taquicardia atrial focal – – – – – – – Freqüência atrial entre 100-250bpm Onda P de morfologia diferente da sinusal Mecanismo: automatismo/ reentrada Fenômeno warm-up – automatismo Início súbito: reentrada Incessante: 90% do período.taquicardiomiopatia Tratamento: controle da freqüência ( betabloquedor.

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Taquiarritmias  Taquicardia atrial multifocal – Ondas P de 3 ou + morfologias na mesma – – – – derivação Ritmo irregular Mecanismo: automatismo atrial/ atividade deflagrada Doença pulmonar. metabólico Tratamento: bloqueador do canal de cálcio .

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dispnéia Tratamento: cardioversão. – – – – D3 e AVF) Típico reverso: átrio D. cardioversão eletiva (ibutilida). piora da ICC. ablação . ondas F( dente de serra) – Mecanismo: macro-reentrada – Típico: átrio D. D3 e AVF) Atípico: não passa pelo istmo Sintomas: fadiga. horário ( ondas F positivas em D2.Taquiarritmias  Flutter atrial: – Freqüência: 250-350bpm. antihorário ( ondas F negativas em D2. controle da FC.

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onda P’negativa no final do QRS – Forma atípica: desce pela via rápida e e retorna pela via lenta – onda P’negativas antes do QRS em D3 e AVF – Sintomas: fadiga. betabloqueadores e canal de cálcio. dispnéia. ablação da via lenta .Taquiarritmias  Taquicardia por reentrada nodal – – – – 2/3 das TSV Freqüência: 150-230bpm 2 vias :lenta e rápida Forma típica: desce pela via lenta e retorna pela via rápida 85%. síncope – Tratamento: adenosina. palpitação.

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Taquiarritmias  Taquicardia por reentrada em via acessória – Via de condução rápida – Via acessória oculta: apenas condução retrógrada – Via acessória manifesta: condução anterógrada – pré excitação – Forma ortodrômica: 95% .QRS estreito – Forma antidrômica: QRS alargado .

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canal de cálcio QRS alargado: procainamida. síncope. ibutilida Ablação por catéter . instabilidade hemodinâmica – Tratamento:    QRS estreito: adenosina. flecainida.Taquiarritmias  Taquicardia por reentrada em via acessória – Sintomas: dispnéia. palpitação.

Taquiarritmias  Síndrome de Wolff.não usar bloqueadores do nó AV .4%.Parkinson.White – Via acessória manifesta + taquicardia por reentrada – Pré.excitação : PR < 120 ms e onda delta no QRS – FA em 10-30%: aumento de morte súbita em 0.

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Taquiarritmias  Taquicardia juncional focal – Freqüência 110-250bpm – Origem no nó Av ou feixe de His – QRS estreito ou bloqueio de ramo – Adultos jovens – Tratamento: ablação .

IAM.Taquiarritmias  Taquicardia juncional não paroxística – Freqüência 70-120bpm – QRS estreito. sem onda P – Mecanismo: atividade deflagrada – Intoxicação digitálica. pós cirúrgico – Tratamento da causa . hipocalemia.

Taquiarritmias  Taquicardia ventricular: – Risco de degeneração para FV – Monomórfica x polimórfica – Sustentada x não sustentada – Mecanismo: reentrada ou atividade deflagrada – QRS alargado ( 120ms) e de morfologia aberrante .

catecolamina-dependente) – Terapia aguda: cardioversão + antiarrítmico ( amiodarona. procainamida. displasia arritmogênica do VD. valvopatias. sotalol) – Terapia crônica .Taquiarritmias  Taquicardia monomórfica sustentada – – – – Reentrada no miocárdio ventricular Causa mais comum doença coronária Mais sintomática que a TSV Pós IAM. cardiomiopatia dilatada. idiopática.

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Taquiarritmias  Taquicardia ventricular polimórfica sustentada – Com intervalo QT normal Mecanismo: reentrada em isquemia/ reentrada ou atividade deflagrada na forma familiar Tratamento : desfibrilação e amiodarona de manutenção/ cardiodesfibrilador implantável – Com intervalo QT longo: torsades de pointes  Congênito x adquirido Mecanismo: atividade deflagrada – reentrada funcional Tratamento: desfibrilação + sulfato de magnésio congênito: betabloqueador .

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amiodarona betabloqueador .Taquiarritmias  Taquicardia ventricular não sustentada – Sem cardiopatia estrutural: 4%  Não aumenta mortalidade  Tratamento: betabloqueador/ ablação – Com cardiopatia estrutural:  Aumenta o risco de morte súbita  Tratamento: se induzir sustentatada: CDI.

Taquiarritmias  Critérios de Brugada – Ausência de RS nas derivações pré cordiais: TV – RS >100ms em uma pré cordial: TV – Dissociação AV: TV – Critérios morfológicos:   BRD: complexos monofásicos ou bifásicos em V1 ou R<S em V6//rsR’em V1 e Rs em V6 BRE: onda R > 40ms ou rS> 70ms ou incisura na descedente da onda S em V1// rS em V1 sem critérios anteriores .

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sem doença cardiopulmonar .Fibrilação Atrial      Taquiarritmia supraventricular mais comum Prevalência: 0.4% aumentando com a idade Maioria relacionada a patologias cardíacas Morbidade e mortalidade: repercussão hemodinâmica e evento tromboembólico Prognóstico: idade <60 anos.

falha ou não realização de cardioversão *FA > 30 seg e sem causa reversível* .Fibrilação Atrial  Classificação: – Recorrente: 2 ou mais episódios – Paroxística: resolução espontânea em 7 dias ou menos (maioria em 24h) – Persistente: duração > 7 dias – Permanente: > 1ano.

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irregularidade de R-R – Rx de tórax – Ecocardiograma – TSH. presença de ondas f .Fibrilação Atrial  Avaliação clínica básica: – História e exame físico – ECG: ausência de onda P. T4 livre  Exames adicionais: – – – – Teste de esforço Holter Ecocardiograma transesofágico Estudo eletrofisiológico .

Fibrilação Atrial  Manejo: – Depende do tipo – Retorno para ritmo sinusal – Controle da freqüência ventricular – Terapia anticoagulante .

Fibrilação Atrial FA recém diagnosticada Paroxística Persistente terapia apenas se sintomas severos avaliar como permanente anticoagulação e controle da FC avaliar anticoagulação anticoagulação e controle da FC Considerar droga antiarritmíca cardioversão terapia antiarrítmica a longo prazo não é necessária .

Fibrilação Atrial FA paroxística recorrente Digite o título aqui Sintomas mínimos ou ausentes Sintomas importantes Anticoagulação e controle da FC Anticoagulação e controle da FC não prevenir drogas antiarrítmicas .

Fibrilação Atrial FA recorrente persistente Sintomas mínimos ou ausentes Sintomas importantes anticoagulação e controle da FC anticoagulação e controle da FC droga antiarrítmica cardioversão elétrica anticoagulação e droga para manter em ritmo sinusal .

mas com pouca chance de recorrer Nova cardioversão após sucesso sem droga profilática . – – – – – hipotensão.Fibrilação Atrial  Recomendações para cardioversão farmacológica e elétrica: – Elétrica em FA paroxística e RRV se IAM. angina ou ICC Elétrica em WPW em FA e RRV associada a instabilidade hemodinâmica Com sintomas inaceitáveis da FA Elétrica ou farmacológica no primeiro episódio de FA Elétrica em FA persistente.

exceto episódio isolado – AAS x anticoagulante baseado nos riscos de AVC e – – – – – sangramento RNI entre 2 e 3 naqueles com alto risco de AVC AAS 325 mg se baixo risco de AVC e contraindicação para anticoagulação Doença mitral reumática ou prótese valvar: anticoagulação oral RNI entre 1.5 se > 75 anos com risco maior de sangramento Manejo semelhante para flutter .6 e 2.Fibrilação Atrial  Recomendações para terapia antitrombótica: – Em todos os pacientes.

6 1.Fatores de risco para AVC e embolia sistêmica em FA .5 1.5 Idade avançada ( por década) 1.4 1. sem doença valvar Fator de risco AVC ou AIT prévios HAS ICC Diabetes Doença coronária Risco relativo 2.7 1.4 .

anticoagular por 3-4 semanas antes e depois Se -. heparina para manter KPTT 1.5 a 2 x o valor de referência e após anticoagulação oral por 3 a 4 semanas – Investigação de trombo é uma alternativa: se +.5 a 2 x o valor de referência e após anticoagulação oral por 3-4 semanas .Fibrilação Atrial  Recomendações para anticoagulação nos pacientes submetidos a cardioversão: – FA>48h ou desconhecida : anticoagular por 3 a 4 semanas antes e após – cardioversão de emergência:heparina durante para manter KPTT em 1.