SINDROME NEFRITICO

J a c k s o n E s p i n o s a Ve g a

P E D I AT R I A

DEFINICIN
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS GLOMERULOS DIFERENTES PATOGENIAS

INMUNOLOG.

BACTERIAS VIRUS

REACCION DE ENFERMEDADOS SISTEMICAS

DEFINICIN

Presentacin brusca de:

Oliguria

Edemas

Hematuria

Proteinuria

Deterioro de la funcin renal

Asociado a hipertensin Expresividad clnica variable Lesin histolgica en los glomrulos Manifestaciones precedidas de infeccin Estreptocccica grupo A

ETIOLOGA

Lesin glomerular debido a una enfermedad renal: Primaria Secundaria a infecciones Afectacin por enfermedad sistmica

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA

LESIONES GLOMERULARES AGUDAS

FRECUENTES

Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica Postinfecciosa no estreptococcica

Prpura de Schonlein-Henoch Nefropata IgA

MENOS FRECUENTES Glomerulonefritis membranoproliferativa LES Glomerulonefritis en la sepsis RARAS Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis mesangial, no IgA Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal

OTROS PROCESOS Sndrome Hemoltico urmico Nefritis intersticial inmunoalrgica

MICROORGANISMOS IMPLICADOS COMO AGENTES ETIOLGICOS

EPIDEMIOLOGIA
Pases desarrollados: Faringoamigdalitis es la causa mas frecuente .
Pases en desarrollo: Lesiones cutnea en Colombia 51%

Probabilidad de lesin renal: 15%

Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0 Lesiones cutneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60, IMP 19 Cepas nefritgenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo de inmunidad Probabilidad baja de nueva infeccin por una cepa distinta Edad: 2-12 aos Varones

PATOGENIA

Mecanismos no aclarados Inflamacin glomerular: Inmunocomplejos circulantes formados in situ Depsito de inmunocomplejos

El Ag estreptocccico se localiza en el glomrulo durante la fase inicial de la enfermedad, 10 a 14 das despus estos son atacados por anticuerpos:
REACCION INMUNITARIA

La concentracin de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad

ETIOPATOGENIA
CAUSAS PRINCIPALES DE SINDROME NEFRITICO AGUDO
POST-INFECCIOSAS: Bacterianas: S. B hemoltico del grupo A , S. Viridans ,S.Pneumoniae, S. Aureus ,S. Epidermidis , Salmonella. Virus: Hepatitis B, Citomegalovirus ,Virus Coxsakie,virus De Epstein Bar, Enterovirus , Parotiditis, Sarampin , Virus ECHO. Parsitos: Plasmodium Falciparum y Malariae, Toxoplasmosis, Filiarias. Hongos : Coccidiodes Immitis. PRIMARIAS: Nefropata Ig A. GN Membrano Proliferativa. GN Rpidamente Progresiva. ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS: Vasculitis. Lupus eritematoso sistmico. Purpura de Schonlein- Henoch. Endocarditis bacteriana Sndrome urmico hemoltico. Sndrome de Goodpasture y otros. DROGAS,TOXINAS Y ANTISUEROS.

El grado de oclusin capilar se relaciona con el descenso de la tasa de filtracin glomerular

FISIOPATOLOGA
Afectacin renal por: Depsito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular IgG. C3 Activacin del complemento Va clsica: Complejos inmunes Ag-Ac Va alterna: polisacridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:

Aumentan la permeabilidad vascular Factores quimiotcticos: neutrfilos y macrfagos que sustancias que daan la mb basal y las cell vasculares

liberan

Liberacin de mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral IL-1, IL-6

FISIOPATOLOGIA

Dao capilar

Hematuria Cilindros GR

Perdida de carga aninica

Inflamacin aguda del glomrulo Aumento del dimetro de poro de MB Hipercelularidad glomerular Contraccin del mesangio

ALTERACIN DE LA PERMEABILIDA D

Proteinuria

RFG

Oliguria Azoemia

RETENCION H2O Y NA+

HTA Edemas

Edema y proliferacin celular, con escasas lesiones tubulares e intersticiales Disminucin del filtrado glomerular y as aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe Balance hdrico positivo

Disminucin de la excrecin renal de agua y sodio Hipervolemia Excrecin fraccionada de sodio baja Hipertensin Hiperazoemia Depuracin de Creatinina baja Proteinuria

Hematuria
Disminucin de la actividad de la Renina, Aldosterona y Vasopresina Aumento del pptido Natriurtico Atrial

CUADRO CLNICO
Asintomticos Sintomticos

Sndrome nefrtico: 40-50%

Hematuria Edema: 90% Hipertensin arterial: 70-80% Oliguria Proteinuria no selectiva Menos del 4% proteinuria en rango nefrtico Azoemia: <1%

MANIFESTACIONES CLINICAS

Esta dada por:

Hematuria Edema Hipertensin Rara vez proteinuria

COMPLICACIONES DE LA FASE AGUDA

Insuficiencia cardiaca
Bradicardia Ortopnea Ingurgitacin venosa Galope Hepatomegalia dolorosa Congestin circulatoria

Encefalopata hipertensiva 3%
Cefalea Mareos Dolores abdominales Vomito Perdida transitoria de la visin Hemiparesias convulsiones

Insuficiencia renal aguda 0,5%

Oligura extrema

DIAGNSTICO
Clnico
Paraclnico Orina: Hematuria microscpica, densidad baja, albuminuria < 1 g%, hemates, leucocitos, cilindros CH: Descenso de Hb y Hcto Transitoria Qumica sangunea: BUN y creatinina elevados moderadamente

Serologa
ASTOS Anti DNasa B :100 U Complemento srico VSG

Otros
Rx de trax Electrocardiograma Biopsia renal

CRITERIOS PARA CONFIRMAR ETIOLOGA ESTREPTOCCCICA: 2 de los siguientes:

Aislamiento del germen en faringe o piel ASTOS elevados Anitdesoxirribonucleasa B (cutneo) Antihialuronidasa Antiestreptocinasa

OTROS ESTUDIOS

Anticuerpos antinucleares Anti-DNA Anticitoplasma de neutrfilos Antimembrana basal glomerular (Goodpasture)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Glomerulopatas postinfecciosas no estreptccicas Enfermedades renales que se manifiestan con Sd. Nefrtico Secundarias a enfermedades sistmicas
Nefropata IgA LES

TRATAMIENTO
Control mdico estricto Medidas generales Reposo Control diario de peso Control de presin arterial Evaluacin cardiovascular Dieta:

Hiposdica Restriccin de lquidos: balance negativo Dieta hipoprotica e hipercalrica

MEDIDAS FARMACOLGICAS
Antibiticos slo si existe infeccin activa Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d Penicilina benzatnica 600.000-1200000 U Eritromicina Diurticos de ASA: Sobrecarga hdrica Signos de insuficiencia cardiaca congestiva Furosemida 1-2 mg/kg/da

MEDIDAS FARMACOLGICAS
Antihipertensivos Hidralazina: 0,5 mg/Kg/das Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/da

Manejo en UCI Vasodilatadores Nitruprusiato de sodio Bloqueadores alfa y beta: labetalol Dilisis peritoneal o hemodilisis por hiperpotasemia

EVOLUCIN Y PRONSTICO

Favorable Hipertensin y hematuria por 3 semanas Hematuria microscpica por 2 aos Proteinuria: 6 a 8 semanas Complemento se normaliza en 8 semanas

COMPLICACIONES

Insuficiencia cardiaca congestiva Encefalopata hipertensiva Insuficiencia renal aguda Recidivas raras

GRACIAS