COMUNICAÇÃO BREVE
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Pneumonia em gato por Aelurostrongylus abstrusus – necessidade
de um diagnóstico precoce
Aelurostrongylus abstrusus pneumonia in a cat – need for
a precocious diagnosis
Ferreira da Silva, J.M.1*, Pereira da Fonseca, I.M. 2, Madeira de Carvalho, L.M. 2, Meireles, J.A.F.S. 2 e
Fazendeiro, I. 2
1
Departamento de Morfologia e Função, Faculdade de Medicina Veterinária, Av. da Universidade Técnica (Polo Universitário, Alto da Ajuda),
1300-477 Lisboa, Portugal.
2
Departamento de Sanidade Animal, Faculdade de Medicina Veterinária, Av. da Universidade Técnica (Polo Universitário, Alto da Ajuda),
1300-477 Lisboa, Portugal.
Resumo: A elurostrongilose ou estrongilose cardiopulmonar
do gato é causada por Aelurostrongylus abstrusus, um parasi-
ta cosmopolita, relativamente pouco frequente. A infecção em
indíviduos saudáveis é sub-clínica devido à sua evolução auto-
limitante. O principal objectivo deste trabalho é alertar os clíni-
cos veterinários para esta entidade nosológica e a necessidade de
um diagnóstico precoce duma parasitose que passa muitas vezes
despercebida mas que pode ser fatal.
Summary: Aelurostrongylosis or cardiopulmonary strongylosis
of the cat is caused by Aelurostrongylus abstrusus, a cosmopoli-
tan and relatively uncommon parasite. Infection in apparently
healthy animals appears in a subclinical form due to its self-limi-
tant evolution. The main purpose of this paper is to alert veteri-
narian clinicians to this disease and to the need of a precocious
diagnosis as this disease can be easily unnoticed or misdiagnosed
and is sometimes fatal.
A elurostrongilose, também conhecida por estrongi-
lose cardiopulmonar do gato, é causada por Aeluros-
trongylus abstrusus, um pequeno helminta com 5-10
mm de comprimento que vive, de acordo com alguns
autores (Leitão e Meireles, 1983; Bourdeau, 1993) nas
artérias pulmonares e, segundo outros (Soulsby, 1982;
Bowman et al., 2002) nos bronquíolos terminais e res-
piratórios e ductos alveolares. A visualização deste
nemátode é difícil, dada a sua forma capilar e peque-
nas dimensões. É um parasita cosmopolita, ainda que
relativamente pouco frequente. As fêmeas fecundadas
põem ovos embrionados que, ora atravessam os capila-
res alveolares (Bourdeau, 1993), ora atingem por con-
tiguidade os alvéolos pulmonares (Soulsby, 1982). As
* Correspondente: e-mail jfsilva@fmv.utl.pt, telefone 213 652
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larvas L1 deles resultantes sobem dos alvéolos pulmo-
nares para a árvore brônquica, são deglutidas com as
secreções traqueo-brônquicas, percorrem o tubo diges-
tivo e são eliminadas com as fezes. Estas L1 necessi-
tam dum hospedeiro intermediário, lesmas (Deroceras
sp., Arion sp., Agriolimax sp.) ou caracois (Helix sp.),
onde sofrem mudas até L3.
Neste ciclo, podem existir hospedeiros paraténicos
(aves, répteis, rãs, mamíferos insectívoros ou roedores
silvestres), que ingerem os hospedeiros intermediários.
O gato infecta-se ao caçar os hospedeiros paraténicos
que encerram as larvas enquistadas do parasita. Esta
parasitose apresenta um período pré-patente de 6 sema-
nas e um período patente até 2 anos. É mais frequente
em gatos jovens, devido aos hábitos de jogo, e gatos
machos rurais, por causa dos hábitos nocturnos. Já foi
descrita em quase toda a Europa, incluindo Espanha
e Portugal (Sousa Dias, 1945; Peleteiro et al., 1988-
89; Bourdeau, 1993; Miró Corrales e Gómez Bautista,
1999).
As infecções em indíviduos saudáveis manifestam-se
de forma sub-clínica devido à sua evolução auto-limi-
tante (Peleteiro et al., 1988-89; Soulsby, 1982; Quinn
et al., 1997; Gerber et al., 2001), surgindo a sintomato-
logia em animais com deficiências imunitárias (Souls-
by, 1982; Gerber et al., 2001). Os sintomas são princi-
palmente do tipo respiratório, com tosse seca causada
por traqueíte, bronquite ou até pneumonia, podendo ser
acompanhada de febre caso haja infecção bacteriana
secundária. Por outro lado, há gatos que apresentam
polipneia ou dispneia, sendo a tosse pouco frequente
ou estando mesmo ausente. Os sintomas respiratórios
são devidos aos ovos e larvas localizados nos alvéolos
pulmonares e à irritação mecânica produzida pelas lar-
vas nos aparelhos respiratório e digestivo. Manifesta-
se, igualmente, uma eosinofilia acentuada que persiste
até às 24 semanas. Outros sintomas menos frequentes
incluem mal-estar, inapetência, emagrecimento, crises
103
Ferreira da Silva, J.M. et al.
epileptiformes, perturbações vestibulares, hemorragias
gengivais. Embora estes sintomas aparentemente não
estejam relacionados com a parasitose, costumam de-
saparecer quando é instaurado o tratamento antipara-
sitário.
Este é feito com fenbendazol, albendazol, levamisol,
mebendazol, praziquantel e ivermectina (Miró Corra-
les e Gómez Bautista, 1999), podendo associarem-se
glicocorticóides e broncodilatadores (Hawkins et al.,
1989).
O diagnóstico laboratorial é simples e baseia-se na
identificação da larva L1, com a extremidade caudal
em forma de S, nas fezes dos gatos através de esfre-
gaços fecais, métodos de migração larvar (técnica de
Baerman-Wetzel), técnicas de flutuação com solução
de sulfato de zinco com densidade de 1,18 (Hawkins
et al., 1989; Bourdeau, 1993; Miró Corrales e Gómez
Bautista, 1999; Nolan, 2003). Deve ter-se em atenção
que a eliminação das larvas não é feita de forma contí-
nua, pelo que a sua detecção dependerá do momento da
colheita. Para obviar este inconveniente, é aconselhá-
vel recolher-se o total de fezes emitidas em 24 horas.
O lavado traqueo-brônquico, após concentração, pode
também ser utilizado no diagnóstico (Hawkins et al.,
1989; Gerber et al., 2001). O exame radiológico permi-
te, como prova complementar, a observação das lesões
nos pulmões e pleura (Dunn, 1978; Miró Corrales e
Gómez Bautista, 1999).
Em Março de 2000, uma gata de raça Europeia Co-
mum, de 6 meses de idade, que mostrara 3 semanas
antes sintomas que levaram ao diagnóstico de coriza
(rinotraqueíte viral felina), apresentava anemia, hipo-
termia, melena, equimoses disseminadas pelo corpo e
dispneia acentuada. O animal tinha sido desparasitado
(não sendo referido o princípio activo utilizado) e de-
vido à gravidade do estado foi eutanasiado e o cadáver,
congelado, enviado à Faculdade de Medicina Veteriná-
ria de Lisboa para realização de necrópsia.
No exame postmortem, foram colhidos fragmentos
de pulmão, intestino delgado (jejuno e íleo), fígado e
Figura 1 – Presença de numerosos ovos embrionados e larvas L1 de Ae-
lurostrongylus abstrusus no interior dos alvéolos pulmonares. Objectiva
x10.
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RPCV (2005) 100 (553-554) 103-106
linfonodos cervical profundo cranial e mesentérico.
Estes fragmentos foram fixados em formol a 10 %, in-
cluídos em parafina e cortados em micrótomo de corre-
diça (5µm). Os respectivos cortes foram corados pela
hematoxilina de Ehrlich–eritrosina.
No exame histológico, foram medidos os diâmetros
maior e menor de 10 ovos por meio de uma ocular
micrométrica (Leitz), previamente calibrada por um
micrómetro de objectiva (Leitz) com 1 mm de com-
primento com 100 divisões (valor de cada divisão: 10
µm). Seguidamente, determinaram-se os respectivos
valores médios.
O exame necrópsico evidenciou anemia, equimoses
disseminadas pela superfície corporal, planum nasale
conspurcado com corrimento muco-hemorrágico, hi-
dro-hemotórax (9 ml), pulmões de cor rosa-acinzenta-
da com áreas muito extensas de hepatização do parên-
quima pulmonar (com pneumodocimásia hidrostática
negativa), fígado moscado, mucosa gástrica apresen-
tando algumas petéquias disseminadas, metade caudal
do jejuno encerrando muco tingido de sangue, íleon e
cólon com conteúdo hemorrágico e linfonodos mesen-
téricos muito hipertrofiados e de aspecto congestivo.
O exame histopatológico dos pulmões revelou pre-
sença de focos extensos de invasão dos alvéolos pul-
monares por ovos embrionados e larvas de Aeluros-
trongylus abstrusus (Figs. 1 e 2). À volta destes focos,
notava-se infiltração linfo-histiocitária do parênquima.
Havia também hiperplasia acentuada dos músculos
bronquiolares de Reissessen e hiperplasia moderada
das glândulas brônquicas. No lúmen de uma veia, ob-
servou-se um ovo de Aelurostrongylus abstrusus (Fig.
3). Alguns focos parasitários apresentavam ovos calci-
ficados, o que indica infecção parasitária relativamente
antiga. As médias dos diâmetros maior e menor dos
ovos eram, respectivamente, de 57,3 µm e 49,8 µm.
No intestino delgado as vilosidades apresentavam
autólise do epitélio da mucosa, que estava conserva-
do nas criptas de Lieberkühn, apresentando metaplasia
mucípara. Numa das criptas, notava-se o corte de uma
Figura 2 – Detalhe dos ovos e larvas L1 de Aelurostrongylus abstrusus.
Objectiva x40.
Ferreira da Silva, J.M. et al.
Figura 3 – Ovo de Aelurostrongylus abstrusus no lúmen de uma veia.
Objectiva x10.
larva. Os linfonodos cervical superior e mesentérico
evidenciavam hiperplasia reaccional. O fígado mostra-
va infiltração dos espaços porta por linfócitos (colangi-
te linfocitária).
A infecção exuberante por Aelurostrongylus abstru-
sus poder-se-ia explicar por uma imunodepressão. Em-
bora as lesões observadas no exame necrópsico suge-
rissem panleucopénia felina, afecção viral que provoca
imunodeficiência, os dados histológicos não parecem
apontar para essa doença. Embora a autólise do epité-
lio da mucosa intestinal e as alterações induzidas pelo
ciclo congelação-descongelação na referida mucosa
ao nível das vilosidades dificultassem a interpretação
microscópica, não se notaram, ao nível das criptas de
Lieberkühn, imagens de epitélio pavimentoso ou hi-
perplásico, que são características das parvoviroses ca-
nina e felina. Pelo contrário, o epitélio das criptas apre-
sentava-se bem diferenciado. Além disso, a colangite
linfocitária e a hiperplasia reaccional dos linfonodos
observados ao microscópio não se coadunavam com
um sistema imune deprimido, hipo-anérgico, no qual
se observa deplecção linfocitária dos órgãos linfóides.
Ao contrário do observado num estudo anterior (Pe-
Figura 4 – Neste corte de larva L1 observa-se a espícula caudal, indicada
por uma seta azul. Objectiva x40..
RPCV (2005) 100 (553-554) 103-106
leteiro et al., 1988-89), não se notou hipertrofia da pa-
rede dos ramos da artéria pulmonar. Num caso poste-
rior, observado por nós em 2003 e em que a infecção
era muito ligeira, observou-se a referida hipertrofia da
túnica média.
No exame histológico, alguns autores referiram que
se pode observar a espícula característica da larva L1,
próxima da cauda (Chitwood e Lichtenfels, 1972).
Esse facto foi confirmado neste estudo (Fig. 4), embora
a visualização da estrutura referida só se observasse em
raras larvas, devido ao plano do corte histológico.
As dimensões dos ovos eram ligeiramente inferiores
às apontadas por outros autores (Soulsby, 1982; Bour-
deau, 1993; Miró Corrales e Gómez Bautista, 1999).
Possivelmente, tal facto dever-se-ia à retracção que os
tecidos e células sofreram durante a desidratação, dia-
fanização e inclusão da técnica histológica de rotina.
A avaliar pela história pregressa deste caso, há a pos-
sibilidade de erro de diagnóstico em relação a outras
entidades patológicas mais bem estudadas, como a co-
riza (rinotraqueíte viral felina), infecção por calicivírus
(Gerber et al., 2001) e o síndrome de asma felina. Tam-
bém não seria de rejeitar a hipótese de a elurostrongi-
lose poder contribuir para a síndrome respiratória su-
perior dos felídeos, funcionando assim como mais um
elemento numa patologia de etiologia multifactorial.
Tal como referenciado por Peleteiro et al. 1988-89,
somos de opinião que é sempre de suspeitar de pneu-
monia parasitária em felinos de vida semi-livre ou ga-
tos errantes que foram recolhidos, dada a facilidade
com que se alimentam de pássaros e roedores poten-
cialmente infectados, sobretudo se evidenciarem disp-
neia e tosse frequente e difícil, aliadas a prostração.
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