Inflamao Aguda

Fabiana Paim

Inflamao Aguda
Introduo
Celsus sc. I d.C.
Rubor Tumor Calor Dor

Virchow sc. XIX

Funo

Hunter 1793
Resposta inespecfica
Fabiana Paim

Fisiologia
Fluxo sangneo Vasodilatao Extravasamento fludo Quimiotaxia Metabolismo elevado Mediadores solveis

rubor calor rubor tumor tumor dor tumor dor calor dor
Fabiana Paim

Inflamao
DURAO
Aguda minutos at dias Crnica semanas at meses

FUNCIONAL E MORFOLGICO
Aguda - fenmenos exsudativos (permeabilidade vascular; edema; fibrina; neutrfilos e hemcias) Crnica fenmenos produtivos (vasos; fibroblastos; moncitos; linfcitos)
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Agresso celular Mecanismos defesa Inflamao Danos teciduais

Reparado Regenerao Cicatrizao
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Inflamao Aguda
Reao dos vasos sangneos a estmulos exgenos e endgenos (infeco leso corpo estranho) Funo: destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo reparao Resposta protetora
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Resposta imediata ao agente nocivo Principais componente de defesa

Anticorpos Leuccitos Corrente sangnea

Inflamatria Aguda

Fenmenos vasculares desempenham papel fundamental

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Consequncias da Agresso
Permeabilidade capilar e vnulas Trocas lquidas
- diferena de presso hidrosttica - diferena da presso osmtica entre plasma

e tecidos
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Extravasamento Vascular
Exsudao: extravasamento de lquido, protenas e
cls sangneas p/ o interstcio ou cavidades corporais

Exsudato: lquido extravascular inflamatrio c/ alta

concentrao de protenas, restos celulares

Transudato: lquido c/ baixa quantidade de

protenas, ultrafiltrado do plasma, por desequilbrio hidrosttico

Edema: excesso de lquido no interstcio ou cavid//s

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Exsudato Inflamatrio
Importncia
Conteno e limitao da agresso Dilui o agente agressor Facilita a retirada do local Anticorpos, complemento e macromolculas p/ inibio, destruio e modulao da resposta
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Caractersticas do Exsudato:
Inflamaes serosas predomnio de lquidos

(cavidades pleurais, pericrdio, peritnio)

Inflamaes fibrinosas protenas plasmticas

(superfcies serosas e mucosas)

Inflamaes supurativas bactrias e substncias

qumicas (abscessos)
Hemorrgicas comprometimento vascular grave,

predomnio de hemcias
Especiais: lceras e abscessos
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Componentes Celulares
PMNs Neutrfilos: Origem medula ssea;
Maturao 6 dias; Permanncia circulao 6h a 7h e interstcio 2 dias; Substncias quimiotticas endgenas e exgenas Grnulos lisossomais
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Componentes Celulares
Padro da Circulao
Aproximao dos leuccitos com o endotlio marginalizao e rolagem Adesividade ao endotlio adeso e pavimentao Atravessam parede vascular transmigrao (diapedese) Migrao dirigida ao foco de agresso quimiotaxia
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Componentes celulares
Diapedese: molculas de adeso (PECAM-1),
transposio da MB (protease)

Quimiotaxia: locomoo orientada, sinais mltiplos,

produtos exgenos (produtos bacterianos) ou endgenos (leucotrieno B4, citocinas)
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Eventos Celulares
Fagocitose
1. Reconhecimento e fixao da partcula 2. Engolfamento vacolo digestivo 3. Destruio e degradao

Neutrfilos: morte apopttica ingesto por macrfagos e remoo linftica

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FAGOCITOSE

1. Reconhecimento e

acoplamento da partcula:
opsoninas fragmentos da IgG e C3b 2. Englobamento: ligao da partcula aos receptores na superfcie do leuccito fagossomo 3. Destruio ou degradao: juno fagossomo c/ granulaes lisossomais, (catalase e glutation redutase)

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Eventos Celulares
Liberao de produtos leucocitrios e leso tecidual induzida por leuccitos 1. Enzimas lisossmicas nos grnulos 2. Metablitos ativos derivados do O2 3. Metablitos do cido araquidnio prostaglandinas e leucotrienos Regurgitao vacolo fagoctico transitoriamente aberto antes do fechamento do fagolisossoma Fagocitose frustrada materiais potencialmente ingerveis enzimas lisossmicas liberadas no meio Fabiana Paim

Mediadores Qumicos da Inflamao

Atuao em 1 ou + tipos celulares-alvo, ter alvos difusos, efeitos dependendo do tipo de cls. e tecidos. Efeito autcrino = atua sobre cls. que o produziram Efeito parcrino = sobre cls. na vizinhana imediata Efeito endcrino = sistmico (febre, perda de apetite, sono)

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Mediadores Qumicos da Inflamao

Maioria tem vida curta: - decomposio rpida - inativados por enzimas - removidos - inibidos Maioria c/ potencial de causar efeitos nocivos
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Mediadores Qumicos da Inflamao

Origem:

Plasma

Clulas

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Mediadores Qumicos da Inflamao

Plasma

Forma precursora devem ser ativados

(ex: complemento)

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Mediadores Qumicos da Inflamao

Clulas
(grnulos intracelulares) Necessitam ativao (ex: histamina dos mastcitos)

Sintetizados originalmente (ex: prostaglandinas e

citocinas)
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