BAB I PENDAHULUAN

Penyakit demam berdarah penyebarannya sangat luas hampir di semua daerah tropis diseluruh dunia. Di Indonesia sampai saat ini penyakit demam berdarah ( DBD) masih merupakan masalah kesehatan masyarakat dan mempunyai angka kesakitan yang tinggi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dengan tanda-tanda tertentu dan disebarkan melalui gigitan nyamuk Aedes spp. Kasus DBD setiap tahun di Indonesia terus meningkat dan bahkan makin merajalela dengan pemanasan global. Pusat Informasi Departemen Kesehatan mencatat, jumlah kasus DBD di Indonesia selama 2009 mencapai 77,489 kasus dengan 585 korban meninggal (Depkes RI, 2009). belum ada vaksin untuk pencegahan penyakit DBD, dengan demikian pengendalian DBD tergantung pada pengendalian nyamuk Aedes spp

Page | 1

BAB II LAPORAN KASUS

Ny. Leli, 28 tahun, diantar keluarganya ke UGD Rumah sakit tempat saudara bekerja sebagai dokter karena sesak sejak 1 hari yang lalu. Pasien menderita demam sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengatakan demamnya timbul mendadak tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri otot dan persendian, serta nyeri ulu hati, mual dan muntah hebat. Sampai saat ini pun pasien masih mengalami muntah-muntah hebat, dan oleh karenanya tidak nafsu makan dan kurang minum. Pada pemeriksaan fisik awal, didapatkan: Kesadaran : compos mentis Tekanan darah: 100/70 mmHg Nadi: 110 kali / menit Suhu: 38 derajat C Pernafasan: 28 kali / menit Lidah tampak kering, warna agak pucat Jantung: s1 s2 reguler, murmur -, gallop Paru: suara nafas vesikuler melemah pada bagian bawah basal kedua paru Abdomen: nyeri tekan +, bising usus+ normal Ekstremitas: ptechiae +

Pada anamnesis tambahan, diperoleh keterangan sebagai berikut: 5 hari yang lalu pasien mendapat tugas memandu wisata ke gunung salak serta mengunjungi desa-desa disana. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut:

Hb: 16,9 g/dl Hematokrit: 55 Leukosit: 2300 /mm3 Trombosit: 80.000/mm3 Dengue antigen NS-1 : (-) Dengue antibodi IgG : (+)

Dengue antibodi IgM: (-) Salmonella Thyphi O: (+) 1/320 Salmonella parathyphi O: (+) 1/160 SGOT: 55IU SGPT: 57IU Procalcitonin: 0,42

Page | 2

BAB III PEMBAHASAN

PEMERIKSAAN FISIK (1)

Kesadaran Suhu Compos Mentis 38oC Normal: 36,5-37,2oC, hal ini mengindikasikan infeksi pada pasien. Tekanan Darah Nadi 100/70mmHg 110x/menit Normal: 120/80mmHg Normal: 60-100x/menit, hal ini merupakan salah satu kempensasi atas demam adanya

yang dideritanya. Pernapasan Mulut 28x/menit Lidah tampak kering, warna agak pucat Jantung S1/2 gallopParu-paru Suara napas vesikuler Kemungkinan adanya cairan regular, murmur-, Normal Normal: 16-20x/menit,

melemah pada bagian basal kedua paru Abdomen Nyeri tekan +, BU + normal Adanya peradangan intraabdominal Extremitas Ptechiae (-)

Page | 3

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM (2)

Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Hasil pemeriksaan 16,9 gdL 55vol% 2300mm3 80.000Mcl Nilai Normal W = 12-16 gdL W= 3743vol % 400010.000mm3 200.000400.000 Negative Intepretasi Terjadi sedikit peningkatan Meningkat akibat extravasasi cairan Penurunan dapat terjadi pada penderita infeksi Penurunan sampai di bawah 100.000Mcl berpotensi terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

NS-1 Dengue IgG Dengue IgM STo Paratyphi o SGOT SGPT procalcitonin

NS-1 (-) IgG (+) IgM (-) (+) 1320 (+) 1160 55 UL 57 UL 0,42

<1160 <1160 W= 6-30 UL W= 7-32 UL <0,05

Menandakan tifoid (+) Menandakan tifoid (+) Terjadi gangguan pada hepar, contoh pada demam tifoid.

Adanya sepsis

ANAMNESIS TAMBAHAN 1. Bagaimanakah sifat demamnya? 2. Apakah saat sesak mengeluarkan bunyi mengi? 3. Apakah disertai flu? 4. Apakah disertai batuk berdarah? 5. Apakah pergi ke tempat yang endemik malaria/DBD? 6. Apakah memelihara burung merpati? 7. Apakah telah memakan daging mentah? 8. Pekerjaan pasien?

Page | 4

HIPOTESIS Berdasarkan keluhan penderita yaitu sesak napas, berikut merupakan hipotesa penyakit yang mungkin terjadi pada pasien. 1. Asma yang disebabkan oleh alergi 2. Influenza 3. TBC 4. Anthrax, pulmonary form 5. Emfisema Namun, setelah dilakukan anamnesis, didapatkan bahwa pasien menderita demam, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, mual dan muntah. Maka,didapati hipotesa yang baru yaitu: 1. Dengue Hemorrhagic Fever : penyakit yang disebabkan virus dengue yang infeksinya melalui nyamuk aedes aegypti. Penyakit ini merupakan penyakit endemis di indonesia. Gejala yang biasa ditimbulkan oleh penyakit ini adalah ditemukannya demam bipasik, cephlagia, myalgia, adanya ptechiae, epiktasis, perdarahan pada gusi, batuk, nyei ulu hati, mual dan muntah. Pada pemeriksaan laboratorium, adanya kenaikan hematokrit dan trombocytopenia. 2. Thypoid : merupakan penyakit yang diakibatkan oleh Salmonella thypi yang penyebarannya melalui fecal-oral. Pada penyakit ini penderita mengalami gejala berupa demam, nyeri pada ulu hati, cephalgia, myalgia, mual, muntah. Pada pemeriksaan fisik didapati bradycardi relatif dan pada pemeriksaan laboratorium didapati leucopenia dan trombocytopenia ringan. 3. Malaria : merupakan penyakit yang disebabkan oleh Plasmodium sp. yang penyebarannya melalui nyamuk anopheles. Gejala yang ditimbulkan pada penyakit malaria biasanya dalah demam tinggi, mual, muntah, diare dan sakit kepala.

Page | 5

DIAGNOSA KERJA Berdasarkan hasil diskusi diagnosa kerja yang kami tetapkan adalah Demam Berdarah Dengue co Infeksi Tifoid. Diagnosa ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis dengue fever dan kriteria WHO 1997 yang sesuai dengan yang dialami oleh pasien. Gejala Klinis Dengue Fever (3) Nyeri kepala Nyeri orto-orbital Mialgia/ atralgia Ruam kulit Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif) Leukopenia. Dan pemeriksaan serologi dengue positif

WHO 1998 (4) 1. Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik. 2. Terdapat dari manifestasi perdarahan berikut Uji bendung positif Ptekie, ekimosis, atau purpura. Perdarahan mukosa (tersering epiktasis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. Hematemesis atau melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ml) 4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: Peningkatan hematrokit >20% danjenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematpkrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, atau hiponatremia.1 Dimana pasien mengalami gejala sebagai berikut yang mendukung diagnosa:
Page | 6

dibandingkan standar sesuai dengan umur

Anamnesa ditemukan: Gunung Salak merupan tempat endemik demam berdarah, sesak, demam tinggi sejak 5 hari yang lalu, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, mual dan muntah hebat.

Pemeriksaan fisik ditemukan: Takhikardi, febril, dehidrasi, nyeri tekan pada abdomen.

Pemeriksaan laboratorium ditemukan: Leukopnia, trombositopnia, dengue virus (+)

Selain itu pada pemeriksaan Widal ditemukan StO 1/320 dan parathypi O 1/160 hal ini menunjukkan bahwa adanya infeksi salmonella.

DIAGNOSA BANDING Berikut merupakan diagnose banding yang didapat dari hasil diskusi kelompok: Demam Chikungunya adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan sekumpulan gejala yang mirip dengan gejala infeksi virus dengue, yaitu: demam mendadak disertai sakit kepala anoreksia, mual, mual muntah, atralgia, ruam makulopapular, dan leukopenia.2

PATOFISIOLOGI

A. Demam Berdarah Dengue Virus Dengue dibawa oleh nyamuk Ae. Aegypti dan Ae. Albopictus sebagai vektor ke tubuh manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Namun tidak semua orang yang terkena gigitan nyamuk tersebut dapat terserang penyakit DBD. Apabila terdapat kekebalan yang cukup dalam tubuh manusia tersebut maka tidak akan terserang sakit, meskipun dalam darahnya terdapat virus tersebut. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai kekebalan akan mengalami demam yang ringan bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi yang disertai
Page | 7

perdarahan bahkan syok, tergantung dari tingkat kekebalan yang dimilikinya.

Infeksi yang

pertama kali mungkin memberikan gejala sebagai Demam Dengue dan menimbulkan antibodi terhadap serotipe tersebut tetapi tidak untuk serotipe yang lain. Apabila orang itu mendapat infeksi ulang oleh tipe virus yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda dan lebih berat. Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah kontroversial. Teori yang banyak dianut pada DBD adalah teori hipotesis infeksi sekunder (secondary heterogenous infection theory) dan teori hipotesis immune enhancement. Teori tersebut secara tidak

langsung menyatakan bahwa manusia yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog punya risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi. Membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks tersebut berikatan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisirkan oleh tubuh, maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag. Teori lain yaitu Antibody Dependent Enhancement (ADE) menyatakan bahwa suatu proses akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuklear sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaankeadaan seperti hipovolemia dan syok. Berdasarkan teori secondary heterolog infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi amnestik yang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit yang menghasilkan titer tinggi antibodi If G anti dengue, terbentuk kompleks virus antigen-antibodi. Dampak dari kompleks tersebut adalah : Sistem komplemen C3 dan C5 akan teraktivasi yang berakibat dilepaskannya anafilaktosin C3a dan C5a, hal ini menyebabkan meningkatknya permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler, yang ditandai dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium, an terdapat caira dalam rongga serosa (efusi pleura, ascites)

Page | 8

Timbulnya agregasi trombosit yang akan melepaskan ADP dan menglami perubahan. Agregasi trombosit menyebabkan terjadinya trombositopenia, koagulopati konsumtif (KID) dan gangguan fungsi trombosit. Aktivasi faktor Hageman (XII) dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang luas dalam hal ini plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilaktosin dan penghancuran fibrin sehingga terbentuk FDP. Fenomena patofisiologi yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DBD adalah kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas vaskuler yang berakibat berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Adanya kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya cairan dalam

rongga serosa seperti peritoneum, pleura dan pericardium.

B. Demam Tifoid Kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Kemudian jika imunitas humoral mukosa usus kurang baik maka kuman akan menembus selsel epitel dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit terutama oleh makrofag dan kuman dapat hidup dalam makrofag. Selanjutnya dibawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian menjalar ke getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia pertama yang asimtomatik yang kemudian menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah menyebabkan bakterimia kedua yang simtomatik.

Page | 9

KOMPLIKASI Pada kasus dengan diagnosis demam berdarah dengue co. infeksi demam tifoid , pasien ini dapat terjadi berbagai komplikasi berupa : Perforasi usus adalah adanya lubang pada rongga usus akibat dari penyakit demam tifoid yang terlambat mendapatkan penanganan tatalaksana. Pneumonia adalah radang paru - paru disertai eksudasi dan konsolidasi, dalam kasus ini pneumonia disebabkan oleh bakteri dari demam tifoid (Salmonella Thypi). Ensefalopati dengue adalah suatu peradangan otak dengan keadaan syok yang merupakan komplikasi dari demam berdarah dengue. Edema paru adalah suatu pembengkakan jaringan paru paru, dalam kasus ini disebabkan karena demam berdarah dengue yang cukup berat disertai efusi pleura. Gagal ginjal adalah suatu kerusakan dari fungsi ginjal yang diawali dengan kelainan ginjal salah satunya akibat demam berdarah dengue yang tidak mendapatkan penatalakasanaan.

TATA LAKSANA 1. 2. 3. 4. 5. Rehidrasi Transfusi trombosit tidak diperlukan Antibiotika gol. Makrolid Antiemetik : Metakloperamid Antipiretik : Paracetamol

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanactionam : ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam

KESIMPULAN Kesimpulan yang bisa kami ambil sesuai dengan diagnosa kerja, bahwa pasien mengalami Demam Berdarah Dengue co Infeksi Tifoid. Kami tetapkan berdasarkan anamnesa, gejala klinis, pemeriksaan fisik, hasil lab, dan pemeriksaan penunjang yang diberikan oleh lembaran kasus.

Page | 10

BAB IV PENUTUP
DBD dan infeksi salmonella typhi merupakan endemis di Indonesia. Dikarenakan iklimnya yang tropis dan sesusai, menyebabkan penyakit tersebut mudah untuk berkembang dan menginfeksi manusia. Untuk kasus kali ini cukup unik karena pasien mengalami 2 infeksi yaitu DBD dan Demam typhoid, oleh karena itu sebaiknya segera dibawa ke rumah sakit untuk mengatasi keluhan yang ad pasien. Demikian makalah kelompok kami, mohon maaf jika terdapat kesalahan atau kekurangan dalam pembuatan makalah ini, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Page | 11

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Natadidjaja, Hendarto. ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT DALAM. 2012.Tangerang: Binarupa Aksara Publisher. p. 30 2. Sutedjo AY. PemeriksaanLaboratorium. PemeriksaanHematologi .Yogyakarta : Penerbit Amara Books. 2012 3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.editors. Jakarta: InternaPublishing, 2009.p.2775-6 4. Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta: IDAI, 2010.p.226-7

Page | 12