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Seminrio de Bioqumica

Lipidemia
Integrantes: Aline Serra Gonalves Amanda Bastos Juliana Martins Roberta dos S. Leal

So alteraes da concentrao de lipdeos (gorduras) no sangue.

2 tipos: Primria: consequentes a causas genticas. Secundria: causadas por doenas ou uso de medicamentos.

Exemplos de primria: Hiperlipidemias e Hipolipidemias. Exemplos de secundria: Consequentes a doenas(alcoolismo e obesidade); consequentes ao uso de medicamentos (anticoncepcionais e diurticos). Causam desequilbrio no metabolismo de TG e colesterol, por aumentarem e/ou diminurem os nveis das lipoprotenas.

Funo: transportar lipdeos pelo sangue, para que no haja entupimento. + Protena

Lipdeo No

CENTRO( LIPDEOS HIDROFBICOS): TG STERES DE COLESTEROL SUPERFCIE( LIPDEOS ANFIPTICOS): COLESTEROL E FOSFOLIPDEOS INTEGRAIS E TRANSFERVEIS

Na

APOPROTENAS:

Esto presentes em 6 formas:

Quilomcron; Quilomcron VLDL IDL LDL HDL

remanescente;

(lipoprotenas de densidade muito baixa);

(lipoprotenas de densidade intermediaria); (lipoprotenas de densidade baixa); (lipoprotenas de densidade alta).

O que a hipercolesterolemia? Alta concentrao de colesterol total no sangue

Fentipo IIa (classificao fenotpica de Friedrickson e Levy): aumento do colesterol plasmtico (+LDL ou+ ++) , podendo manifestar-se pela presena de xantoma (tendes, msculos) ou xantelasmas ( plpebras) e aterosclerose avanada. Descoberto logo na infncia. Distrbio monogentico: mutao em um s gene.

Homozigotos: ausncia de receptores de LDL Heterozigotos: defeitos na formao de receptores de LDL

LDL

no removido do plasma devido ineficincia de receptores- LDL

Aterognese:

oxidao de LDL na parede dos vasos sanguneos, recrutamento de macrfagos, formao de clulas espumosas, morte dos macrfagos, deposio de colesterol na parede das artrias.

Medicamento: Estatinas. -Papel das estatinas: inibir a enzima HMG CoA redutase. Glicose/cidos graxos/Aminocidos Acetil CoA HMG CoA Mevalonato Colesterol -inibir a sntese de colesterol intracelular, no formando mevalonato, precursor do colesterol -Estimula a formao de LDL receptores, porque os nveis de colesterol intracelular ficaro baixos. Aumento de receptores, diminuio de LDL plasmtico. Adoo de dieta alimentar: reduzir ingesto de colesterol (leite integral e derivados...); reduo da ingesto de cidos graxos saturados (gordura animal); Dar preferncia para cidos graxos insaturados (reduo de CT e aumento de HDL) Atividade fsica e combate ao fumo: tabagismo: diminui HDL, atividade fsica: aumento de HDL e reduz triglicerdeos.

um distrbio autossmico recessivo raro do metabolismo de lipoprotenas (estima-se uma incidncia de 1/120.000.000 pessoas). Caracterizado por nveis plasmticos extremamente baixos de apoA-I, HDL e acmulo tecidual de steres de colesterol. As manifestaes clnicas so secundrias esta deposio de colesterol esterificado nos tecidos afetados.

ApoA-I (Apolipoprotena A I): Estimula o efluxo de colesterol das clulas perifricas, fornecendo substrato para a ao da LCAT. LCAT (Lectina colesterol aciltransferase): Esta enzima est envolvida na transformao de HDL nascente em maduro, atravs da formao de ster de colesterol. Vrios estudos epidemiolgicos e clnicos revelaram uma associao entre os baixos nveis plasmticos de HDL e de apoliprotena A-I e o aumento do risco de infarto do miocrdio (IM).

Os heterozigotos para esta mutao apresentam alteraes assintomticas (colesterol HDL baixo), enquanto os homozigotos apresentam habitualmente um quadro clnico de atingimento sistmico, HDL muito baixo (geralmente inferior a 10 mg/dl) e apolipoprotena A1 muito reduzida (geralmente inferior a 5 mg/dl). Em anlise clnica e laboratorial, observou-se que na maioria dos doentes em geral a doena apresenta-se assintomtica at por volta dos 50 anos de idade, altura em que o crescimento dos rgos afetados e/ou a doena cardiovascular precoce podem dar sintomas. Do que se conhece desta doena, recomendado no seu tratamento o uso de medidas higieno dietticas (abstinncia alcolica e tabgica, exerccio fsico, regular e dieta pobre em gorduras) e de controle dos fatores de risco vasculares clssicos (Diabetes Mellitus, hipertenso arterial sistmica, hipercolesterolemia, tabagismo e histrico familiar de doena cardiovascular).

diabetes mellitus tipo II (DM2) classificada como uma dislipidemia secundria. Esta uma doena crnica conseqente a uma interao complexa entre resistncia a insulina (IR) e reduo na secreo de insulina pelas clulas beta. caracterizada pelo aumento na produo de glicose, hipertrigliceridemia, e lipoprotena de muito baixa densidade (VLDL), associados reduo da lipoprotena de alta densidade (HDL) e elevao na lipoprotena de baixa densidade (LDL), Isso devido ao excesso de cidos graxos circulantes derivados do tecido adiposo encontrado no fgado.

Ela

Para

tratar o DM2, o indivduo deve praticar atividades fsicas, e obter hbitos alimentares mais saudveis, por exemplo, deve-se ter uma dieta hipocalrica, o consumo de carboidratos e gorduras devem ser constantemente regulados, e o consumo de bebidas alcolicas deve ter restrio total. E as vezes preciso fazer uso de medicamentos. exerccios aerbios como caminhada, corrida, ciclismo, e natao, promove a reduo dos triglicerdeos, aumenta os nveis de HDL.

Os

Hipertrigliceridemia:

o aumento dos triglicerdeos no sangue, em geral representado pela elevao das lipoprotenas de muito baixa densidade (VLDL ou quilomcrons, ou de ambos). VLDL: transporte endgeno (fgado= fonte endgena) transporte exgeno (intestino= fonte exgena)

Quilomcron:

Primria:

no h distrbio metablico Secundria: h distrbio metablico

Anticoncepcional: Estrgeno:

estrgeno

induz clulas de muitos locais do organismo a proliferar; provoca desenvolvimento das mamas; leva o tecido adiposo concentrar-se em reas perifricas do corpo; aumenta o HDL e VLDL e Diminui o LDL. Com o aumento de estrgeno, h aumento de VLDL, que leva TG para as clulas e facilitam a deposio de gorduras nos vasos.

Metabolismo Basal= estabelece o mnimo de energia para a manuteno das funes vitais do organismo em repouso.

Substituio de medicamentos, alimentar-se de forma saudvel, diminuindo a ingesto calrica com o passar dos anos devido diminuio da taxa de metabolismo basal.

Consenso Brasileiro Sobre Dislipidemias: deteco, avaliao e tratamento www.scielo.br/pdf/abem/v43n4/11753.pdf IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e preveno da Aterosclerose. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia <http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/diretriz-DA.pdf> Krause: Alimentos, Nutrio e Dietoterapia 12 edio Pginas 833 861; Editora Elsevier L. Kathleen Mahan & Sylvia Escott-Stump

Tabela de Composio Qumica dos Alimentos 9 edio Pginas 219 220; Editora Atheneu Guilherme Franco

http://www.spmi.pt/revista/vol17/vol17_n3_2010_167_170.

http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6706/67060011.pdf

http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n2/14.pdf Pereira,

Renata. A relao entre Dislipidemia e Diabetes Mellitus tipo 2. Cadernos UniFOA, ed. n 17, p. 101-106. Dezembro/2011.