BAB I PENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Di Indonesia, prevalensi osteoarthtritis mencapai 5% pada usia <40 tahun, 30% pada usia 40-60 tahun, 65% pada usia >61 tahun. Untuk osteoarthtritis lutut prevalensinya cukup tinggi yaitu 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia. Klinis osteoartritis disertai adanya nyeri sendi yang kronik. Banyak pasien dengan osteoartritis juga mengalami keterbatasan gerakan, krepitasi dengan gerakan, dan efusi sendi. Pada kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi. Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri sendi. Pasien sering menggambarkan nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan, yang telah dirasakan selama bertahuntahun. Nyeri yang berhubungan dengan aktivitas biasanya terasa segera setelah penggunaan sendi dan nyeri dapat menetap selama berjam-jam setelah aktivitas.

BAB II PEMBAHASAN

2.1.

Anatomi Sendi Lutut Sendi lutut merupakan sendi yang terbesar pada tubuh manusia. Sendi ini terletak pada kaki yaitu antara tungkai atas dan tungkai bawah. Pada dasarnya sendi lutut ini terdiri dari dua articulatio condylaris diantara condylus femoris medialis, lateralis dan condylus tibiae yang terkait dalam sebuah sendi pelana , diantara patella dan fascies patellaris femoris. 1. Tulang pembentuk sendi lutut Sendi lutut dibentuk dari tiga buah tulang yaitu tulang femur, tulang tibia, tulang fibula dan tulang patella. a. Tulang femur Merupakan tulang panjang yang bersendi keatas dengan pelvis dan kebawah dengan tulang tibia. Tulang femur terdiri dari epiphysis proksimal, diaphysis dan epiphysis distalis. Pada tulang femur ini yang berfungsi dalam persendian lutut adalah epiphysis distalis. Epiphysis distalis merupakan bulatan sepanjang yang disebut condylous femoralis lateralis dan medialis. Dibagian proksimal tonjolan tersebut terdapat sebuah bulatan kecil yang disebut epicondilus lateralis dan medialis. Bila dilihat dari depan, terdapat dataran sendi yang melebar ke lateral yang disebut facies patelaris yang nantinya bersendi dengan tulang patella. Dan bila dilihat dari belakang, diantara condylus lateralis dan medialis terdapat cekungan yang disebut fossa intercondyloideal.

b.

Tulang patella Merupakan tulang sesamoid terbesar dalam tubuh manusia dengan bentuk

segitiga dan gepeng dengan aspex menghadap kearah distal. Pada permukaan depan atau anterior tulang patella kasar sedangkan permukaan dalam atau dorsal memiliki permukaan sendi yang lebih besar dan facies medial yang lebih kecil.

c.

Tulang tibia 2

Merupakan salah satu tulang tungkai bawah selain tulang fibula, tibia merupakan tulang kuat satu-satunya yang menghubungkan femur dan tumit kaki. Seperti halnya tulang femur, tulang tibia dibagi tiga bagian, bagian ujung proksimal, corpus dan ujung distal bagian dari tulang tibia yang membentuk sendi lutut adalah bagian proksimal, dimana pada bagian ujung proksimal terdapat condillus medialis dan tubercullum inter condiloseum lateral. Didepan dan dibelakang eminentia terdapat fossa intercondilodea anterior dan posterior.

d.

Tulang fibula Tulang fibula ini berbentuk kecil panjang, terletak di sebelah lateral dari tibia

juga terdiri dari tiga bagian : epiphysis proximal, diaphysis dan epiphysis distalis. Epiphysis proximalis membulat disebut capitulum fibula yang keproximal.

2.

Jaringan lunak sekitar sendi lutut a) Meniscus

Meniscus merupakan jaringan lunak, meniscus pada sendi lutut adalah meniscus lateralis. Adapun fungsi meniscus adalah:

Penyebaran pembebanan Peredam kejut (shock absorber) Mempermudah gerakan rotasi Mengurangi gerakan dan stabilisator setiap penekanan akan diserap oleh meniscus dan diteruskan ke sebuah sendi.

b)

Bursa

Bursa merupakan kantong yang berisi cairan yang memudahkan terjadinya gesekan dan gerakan, berdinding tipis dan dibatasi oleh membrane synovial. Ada beberapa bursa yang terdapat pada sendi lutut antara lain : bursa popliteus bursa supra patellaris 3

bursa infra patellaris bursa subcutan prapatelaris bursa sub patellaris c) Ligamen-ligamen Sendi Lutut

Ligamen mempunyai sifat yang cukup lentur dan jaringannya cukup kuat yang berfungsi sebagai pembatas gerakan dan stabilitas sendi. Ada beberapa ligamen sendi lutut yaitu : 1) Ligamentum cruciatum anterior

Berjalan dari depan fossa intercondyloidea anterior ke permukaan medial condilus lateralis femoris yang berfungsi menahan hiperekstensi dan menahan bergesernya tibia ke depan. 2) Ligamentum cruciatum posterior

Berjalan dari facies lateralis condylus medialis femoris menuju ke fossa intercondylodea tibia yang berfungsi menahan bergesernya tibia ke arah belakang. 3) Ligamentum collateral lateral

Berjalan dari epicondylus lateralis ke capitulum fibula yang berfungsi menahan gerakan varus atau samping luar. 4) Ligamentum collateral mediale

Berjalan dari epicondylus medial ke permukaan medial tibia (epicondylus medialis tibia) yang berfungsi menahan gerakan valgus atau samping dalam eksorotasi. Namun secara bersamaan fungsi fungsi ligament collateralle menahan bergesernya tibia ke depan pada lutut 90. 5) Ligamentum patella

Yang merupakan lanjutan dari tendon M. Quadriceps Femoris yang berjalan dari patella ke tuberositas tibia. 6) Ligamentum retinacullum patella lateral dan medial

Ligament ini berada disebelah lateral dari tendon M. Quadricep Femoris dan berjalan menuju tibia, dimana ligamen-ligamen ini melekat dengan tuberositas tibia. 7) Ligamentum popliteum articuatum

Terletak pada daerah condylus lateralis femoris erat hubungannya dengan M. Popliteum. 8) Ligamentum popliteum oblicum

Berjalan dari condylus lateralis femoris kemudian turun menyilang menuju fascia popliteum yang berfungsi mencegah hyperekstensi lutut.

2.2.

Definisi Osteoarthritis (OA) merupakan sindroma klinis nyeri sendi yang disertai dengan berbagai derajat limitasi fungsi dan berkurangnya quality of life. Penyakit ini merupakan bentuk arthritis yang paling sering terjadi di seluruh dunia, menyerang lebih dari 20 juta orang hanya di negara Amerika Serikat saja. Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil akhir dari perubahan biokimiawi, metabolisme fisiologis maupaun patologis yang terjadi pada perendian

2.3.

Epidemiologi Osteoartritis (OA) merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA. Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun.5 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak. Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita. Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi 5

antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal. Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis. Grafik 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun

2.4.

Etiologi Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan penyebab yang tidak jelas, istilah faktor risiko (faktor yang meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Faktor-faktor risiko OA individu dapat dipandang sebagai : 1. Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata 2. Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi tertentu. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang penting.9 6

Beberapa faktor risiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain : Umur Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA. Jenis kelamin Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA. Suku bangsa Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali 7

lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan penyakit metabolik Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA. Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

Kelainan pertumbuhan Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. Faktor-faktor lain Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tidak baik.

2.5.

KLASIFIKASI Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel 1), yaitu : 1. Osteoartritis Primer 2. Osteoartritis Sekunder

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta 9

ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati. 2,10 Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor, antara lain a. Trauma, termasuk trauma olah raga b. Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan c. Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang d. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal e. Kelainan metabolik dan endokrin Tabel 1 Klasifikasi Osteoartritis 2 Primary Secondary: Common causes

Lokal Tangan: Bouchard metacarpal I Kaki : halluks valgus, halluks rigids, jempol terkontraksi (jempol palu/cock up), talonavikularis Nodus (nodal), Heberden karpal dan Trauma dan Akut Kronik (pekerjaan, OR) Kongenital atau perkembangan Penyakit dislokasi panggul kongenital, epifisis selip Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak sama, hipermobilitas Displasia tulang : displasia epifisis,displasia spondiloapofisis, osteonikondistrofi Lutut : Metabolik 10 deformitas valgus/varus, lokal : Legg-Calve-Perthes,

Kompartemen medial Kompartemen lateral Kompartemen patelofemoralis

Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher

Panggul : Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial, medial) Difus (koksa senilis)

Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes Mellitus Kegemukan Hipotiroidisme

Tulang belakang : Sendi apofiseal Antarvertebra (discus) Spondilosis (osteofit) Ligamentosa penyakit Forestier, idiopatik difus) Hiperostosis rangka (hyperostosis,

Penyakit endapan kalsium Endapan kalsium pirofosfat dihidrat Atropati apatit

Tempat tunggal lainnya, misalnya glenohumeralis, akromioklavikularis, tibiotalar, sakroiliaka, temporomandibularis

Penyakit tulang dan sendi lain Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi, Difus : arthritis rheumatoid (peradangan), penyakit Paget, osteopetrosis, osteokondritis Neuropatik (sendi Charcot)

Generalisata (OAG) Mencakup tiga atau lebih daerah yang tercantum di atas (Kellgren-Moore) Endemik Kashin Beck Mseleni Lain-lain 11

Frostbite Penyakit Casson Hemoglobinopati

2.6.

PATOLOGI, PATOGENESIS Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler (gambar 1). Gambar 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis

Sel Normal

OA : Hiposeluler

12

PATOGENESIS Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. Di samping peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme. Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease 13

(cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO meranpgsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi. Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks. Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahanperubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekanrobekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. 14

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang rogresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi.

15

Skema 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis

Genetic predisposition

Multiple etiological factors

Changed chondrocyte function / Release of destructive enzymes

Mechanical stress

Alteration of proteoglikan matrix

Alteration of collagen matrix

Mineralization

Cartilage changes

Synovial inflamation

Cartilage destruction

Symptomatic Osteoarthritis

16

SENDI-SENDI YANG TERKENA Adanya

4-6

predileksi

OA

pada

sendi-sendi

tertentu

(carpometacarpal

I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau

pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar 2).

Gambar 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 16

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) (gambar 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberdens nodes), interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchards nodes), dan sendi metacarpal I memberikan gambaran squares hand.
6

Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang

tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah menopause.

17

Gambar 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2

Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas.17 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee). Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong. Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendisendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka

18

lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.

2.7.

Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri tersebut akan menjadi persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan kekakuan sendi terutama saat pagi hari atau pada posisi tertentu pada waktu yang lama. Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian digerakkan. Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot. Terdapatnya luka mencerminkan kelainan sebelumnya.Perlunakan sering ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau osteofit dapat teraba. Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada jarak tertentu; hal ini mungkin disertai dengan krepitasi.Beberapa gerakan lebih terbatas dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi panggul, abduksi dan rotasi interna biasanya merupakan gerakan yang paling terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul dikarenakan tiga alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur kapsuler asimetris, dan kelemahan otot. Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai berikut :

a.

Nyeri sendi Nyeri sendi merupakan hal yang paling sering dikeluhkan. Nyeri sendi pada osteoartritis merupakan nyeri dalam yang terlokalisir, nyeri akan bertambah jika ada pergerakan dari sendi yang terserang dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan lumbal. 19

Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. b. Kaku pada pagi hari (morning stiffness) Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi misalnya karena duduk di kursi atau mengendarai mobil dalam waktu yang sukup lama, bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness). c. Hambatan pergerakan sendi Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi d. Krepitasi Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit. e. Perubahan bentuk sendi Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi f. Perubahan gaya berjalan Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang). 2.8. Diagnosis Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan laboratoris: Krepitasi Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya, hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.

20

Hambatan gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi.

Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. 4-6,21 Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. \ Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi.

21

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Radiografi sendi yang terkena Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah: a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban) b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral c. kista tulang d. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes) e. perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi

di atas, secara radiografi OA dapat

digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal. Tabel 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence Kriteria 1 Perubahan Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum 2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP 3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral 4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral 22

Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu : Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan Derajat 2 : Osteoartritis Minimal Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang) Derajat 4 : Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal.

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain : a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis,

hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang). b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata). c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan

23

pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi. d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhankeluhan kompresi radikular atau medula spinalis. Gambar 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Gambar a

Gambar b

Gambar c

Gambar d

24

Gambar e

Gambar - f

Gambar g Keterangan gambar : Gambar a Gambar b tungkai Gambar c Gambar d Gambar e Gambar f Gambar g Gambar h

Gambar h

: Gambaran sendi tungkai normal : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi

: Gambaran sendi panggul normal : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) : Pembentukan sklerosis subkondral : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) : Deformitas tungkai 25

Pemeriksaan laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. Pada pemeriksaan urin, akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah alkaptonuria (homogentisic acid).

Petanda (marker) Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut, beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah, fragmen kolagen II, fibronektin, antibodi untuk kolagen tipe I dan II, cairan sinovial, kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti.

Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel 4). Tabel 4 Arthroscopic classification of severity of OA Grade Description

1 2 3 4

Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular infiltrate Superficial fibrillation Deeper and large cartilage fibrillation Visualisation of underlying subchondral bone

26

DIAGNOSIS Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi, pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi.
2,4-9

Gejala klinis perlu diperhatikan, oleh karena

tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan sendi.

DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain : 1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll). 2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial. 3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA. 4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut.

2.9.

Penatalaksanaan OA Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah ketidakmampuan. Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas, antara lain :

1. Farmakologi

27

Medikamentosa Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. Obatobat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal, mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri, tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena remodelling tulang subkondral, regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak. Pada OA yang lebih lanjut, nyeri sendisendi dapat timbul karena sinovitis. Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu : 1. Medikamentosa sistemik 2. Medikamentosa topikal 3. Medikamentosa intraartikular

Medikamentosa Sistemik a). Analgesik Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana. Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang. Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).

28

Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua, seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas, bicara ngelantur, atau kadang-kadang kejang.

b). Anti-inflamasi non steroid (AINS) Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan lainlainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh untuk RA. Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama. Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung. Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan , dan kekakuan. Dalam penelitian telah dikembangkan obat 29

yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib. Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0,51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal, sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan. c). Obat-obat penghambat progresivitas penyakit Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu mempengaruhi metabolisme proteoglikan, kolagen, degenerasi matriks karena sitokin, penglepasan, atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen, atau aktivasi metabolit oksidan toksik. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan jaringan tersebut. Pada binatang percobaaan, AINS terlihat memperburuk perubahan-perubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo. Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada metabolisme tulang rawan sendi. Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. a. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. Masih perlu penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya. b. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. In vitro, obat ini dapat merangsang pembentukan proteoglikan. c. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang menghambat hialuronidase, elastase, dan enzim lain yang merusak proteoglikan. 30

Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan, tetapi menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter, asam lemak, asam nukleat, protein, dan fosfolipid membran. Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1950, obat ini telah digunakan untuk terapi depresi, OA, fibrisitis, alcoholic liver disease, dan migren. Dalam terapi OA, SAMe diduga memiliki efek analgesik dan antiinflamasi. Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi diduga SAMe membantu produksi proteoglikan. Suatu studi multi center placebo control trial menunjukkan bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap plasebo. Selain itu, SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal.

Medikamentosa Topikal Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS, dan Capsaicin. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal, namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu, tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo. Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo. 31

Selain AINS dan capsaicin, agen yang juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa nyeri.35

Medikamentosa Intraartikular a. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk menghilangkan nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya. Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular.

b. Viscosupplementation Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular.

Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial, sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala, memperbaiki fungsi fisik, dan kekakuan.

2. Non Farmakologik a. Perlindungan sendi OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Istirahat yang periodik akan membantu mengurangi nyeri.

32

Pemakaian tongkat, sepatu khusus, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio).

b. Diet Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan. Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA, antara lain :

Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis. Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan, atau suplemen.

Seseorang dengan densitas tulang yang rendah, missal pada osteoporosis, kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. Olah raga dan asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang.

Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 400 IU per hari.

Pada tahun-tahun ini, suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala, termasuk nyeri dan kekakuan.

c. Dukungan psiko-sosial Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya. Di satu pihak, pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, di pihak lain ia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien OA seringkali keberatan untuk memakai alat-alat pembantu karena faktor-faktor psikologis.

33

d. Konseling masalah seksual Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang belakang, paha, dan lutut. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari dokter, karena biasanya pasien enggan mengutarakannya.

e.

Fisioterapi Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai, seperti hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi parafin, dan mandi dari pancuran panas. Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh, timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting. Gambar 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA

34

f. Akupunktur Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa penusukan jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf, bertujuan untuk memperbaiki kesehatan. Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di the National Institutes of Health, akupunktur berguna sebagai terapi tambahan atau terapi alternatif untuk nyeri arthritis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA. Gambar 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA

g. Prolotherapy Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon, ligamen, dan kerusakan kartilago. Prolotherapy merangsang tubuh untuk mengubah daerah dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan kartilago yang lemah. Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen meningkat. \

35

Gambar 7 Peran Prolotherapy Pada OA

h. Operasi Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau

ketidaksesuaian), debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi), pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya, dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi. Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi. Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif, dapat

36

mengurangi nyeri, terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala.

KOMPLIKASI Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari ringan menjadi berat.

PENCEGAHAN Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendisendi yang menahan tubuh. Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.

PROGNOSIS Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi.

37

BAB III KESIMPULAN

Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat dijelaskan melalui satu teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses kerusakan rawan sendi pada OA. OA diduga merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan keseimbangan di antara faktor.Diagnosis dan terapi yang tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan gejala dan membantu pasien memperthankan kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan ini dokter harus mengerti patofisiologi degenerasi sendi dan hubungan antara degenerasi sendi dan sindron klinis osteoarthritis. Kerusakan yulang rawan sendi disebabkan oleh gangguan intregitas struktur kartilago sendi disertai ketidakseimbangan aktivitas anabolik dan katabolik jaringan. Proses degenerasi sendi bervariasi pada tiap pasien; pada beberapa pasien degenerasi berlangsung cepat dan ada juga yang berlangsung lambat, tetapi ada juga yang stabil. Pada kasus yang jarang perubahan sendi membaik dengan spontan. Meskipun degenerasi sendi adalah dasar penyebab gejala osteoartritis, termasuk nyeri dan kerusakan fungsi sendi. Tidak semua pasien dengan degenerasi sendi merasakan gejala osteoarthritis. Tatalakasana meliputi Disease Modifying Drugs dan prosedur bedah untuk menkoreksi abnormalitas mekanik, debridement sendi, dan menggantikan kartilago artikuler yang rusak dengan implant yang menstimulasi restorasi permukaan tulang rawan sendi. Artrithis inflamantorik terjadi bilateral. Pemeriksaan laboratorium bervariasi. Terapi awal arthritis inflamantori biasanya meliputi fisioterapi dan obat-obat anti inflamasi. DMARDs mempunnyai peran penting dalam jangka panjang dari penyakit ini. Penelitian tentang efektivitas TNF- bloker dalam inflamantori sendi, menurut penelitian, penggunaan ini bermanfaat untuk menghambat kerusakan tulang yang dimediasi TNF- melalui aksi mengurangi jumlah osteoclast dalam jaringan peradang.

38

DAFTAR PUSTAKA

Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996 : 1317 Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw Hill Companies. 2005 : Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996 : Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6 Osteoarthritis. Dalam www.families.com. 2005 Kasjmir, Yoga. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap NSAIDs. Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif Penatalaksanaan dalam Praktek Sehari-hari. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2003 : 57-63 Mubin, Halim. Osteoartritis. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam - Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001 : 523-4

Isbagio, Harry. 2000. CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran.

39