Você está na página 1de 18

Anatomi Jantung, Aktivitas Listrik Jantung, dan Peristiwa Mekanis Jantung Ira Rahmawati, 1106023070, kelas C

A. Anatomi jantung 1. Letak jantung Jantung adalah organ berongga dan berotot. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) di sebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan dan ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. bagian dasar terbentang setinggi intracosta ke 23 cm dari sternum dan bagian puncak (apek) berada setinggi 5-6 kiri, panjang 12 cm, lebar 9 cm, berat jantung sekitar 250300. Jantung terletak menyudut di bawah sternum sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks di kiri sternum.

2. Jantung sebagai pompa ganda Secara anatomis, jantung adalah organ tunggal yang terdiri dari sisi kanan dan kiri yang berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing

paruh. Rongga-rongga atas, atrium berfungsi menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, dan ventrikel berfungsi memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, yaitu suatu partisi berotot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisah ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya O2.

a. Sirkuit lengkap aliran darah Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Oleh karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir

ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Pada sirkulasi sistemik, sebagian dari darah yang dipompa oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal dan ke otak, dsb. Oleh karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Maka, tetes darah hanya mengalir ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrien untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang hilang kandungan O2-nya sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2 kembali ke sisi kanan jantung yang kembali memompanya ke paru.

b. Perbandingan pompa kanan dan kiri Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume darah miskin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama dengan volume darah kaya O2 yang sedang disalurkan ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah,

sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh darah oleh jantung. Resistensi adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, namun sisi kiri melakukan kerja lebih besar karena memompa darah dalam jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi. Oleh karena itu, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan. Hal tersebut menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang lebih kuat.

3. Katup jantung Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup menurut Price (2005), yaitu katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.

a. Katup atrioventrikularis Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, mempunyai tiga buah daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa ireguler yang dilapisi endokardium.

1) Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae (hearth string), yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. 2) Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. 3) Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Selain katup trikuspidalis, terdapat katup mitralis yang memisahkan antrium kiri dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan katup trikuspidalis. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut chordae tendineae. Chordae tendineae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Chordae tendineae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila chordae tendineae atau otot papilaris mengalami gangguan (ruptur atau iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung, sewaktu ventrikel berkontraksi.

b.

Katup semilunaris Katup semilunaris terdiri dari katup semilunar aorta dan pulmonar yang terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Kedua katup semilunaris ini memiliki bentuk yang sama. Katup ini terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Katup semilunaris mencegah

aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis ke dalam ventrikel sewaktu dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun katup aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteri pulmonalis, yang disebut sinus valsava. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronia tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka. 4. Dinding jantung, otot jantung a. Dinding jantung

Dinding jantung tersusun atas tiga lapisan, yaitu: 1) Epikardium adalah suatu lapisan tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Epikardium tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. 2) Miokardium adalah suatu lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah dan membentuk bagian terbesar dari dinding jantung. a) Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.

b) Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. 3) Endokardium (dalam) tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

b.

Otot jantung

Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan disatukan ujungnya struktur khusus yang dinamai diskus interkalaris. Di dalam lempeng ini, terdapat dua jenis taut membran, yakni desmosom dan taut celah. Desmosom adalah suatu tipe taut erat yang secara mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat di jaringan seperti jantung yang mengalami stres mekanis besar. Pada interval-interval tertentu di sepanjang diskus interkalaris, membran yang saling berhadapan saling mendekat untuk membentuk taut celah, yaitu daerah dengan resistensi listrik rendah yang memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitarnya.

Sebagian sel otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi, impuls listrik menyebar ke semua sel lain yang disatukan oleh taut celah di massa otot sekitar sehingga mereka tereksitasi dan berkontraksi sebagai suatu sinsitium fungsional tunggal. Atrium dan ventrikel masing-masing membentuk sinsitium fungsional dan berkontraksi secara terpisah. Kontraksi sinkron sel-sel otot yang membentuk dinding masing-masing dari rongga jantung tersebut menghasilkan gaya yang dibutuhkan untuk menyemprotkan darah yang terdapat di dalamnya.

5. Kantung perikardium

Perikardium adalah kantung berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantung ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. a. Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. b. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan. 1) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung. 2) Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium. Lapisan sekretorik kantung mengeluarkan cairan perikardium, yakni cairan encer yang berfungsi sebagai pelumas untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium sewaktu lapisan-lapisan tersebut saling bergesek setiap kali jantung berdenyut.

B. Aktivitas listrik jantung 1. Aktivitas pemacu a. Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 1) 99% sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. 2) Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi, tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut: 1) Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. 2) Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas peraturan atrium dan ventrikel.

3) Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4) Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Pada perbandingan dua sel otoritmik, sel A memiliki kecepatan dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat daripada sel B. Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di salah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

2. Penyebaran eksitasi jantung

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga kriteria: a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi, sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan. Secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan, baik atrium maupun ventrikel, dengan kecepatan lazim. a. Eksitasi atrium Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar impuls melalui atrium: 1) Jalur antaratrium: b e r j a l a n d a r i n o d u s S A d i d a l a m a t r i u m k a n a n k e atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri
Hal ini

pada

saat

yang
bahwa

sama
kedua

dengan atrium

penyebaran eksitasi di atrium kanan.

memastikan

mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan. 2) Jalur antarnodus: berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel, dengan kata

lain karena atrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.

b. Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relatif lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel sempurna impuls tertunda sekitar 0,1 detik (perlambatan nodus AV, AV noday delay) yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi,

mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.

c. Eksitasi ventrikel Setelah perambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas his dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur penghantar antaratrium dan antarnodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar daripada masa atrium harus terdapat sistem penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas his dan pendistribusiannya secara difus dan cepat ke seluruh jaringan purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hampir terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.

3. Potensial aksi pada kontraksi jantung Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung bervariasi mencolok dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus SA. Membran sel kontraktil pada keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium tereksitasi, maka terbentuk

potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai berikut: a. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu voltase dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel. Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi khas untuk mendekati tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet. b. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang relatif cepat, fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+ di membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di CES lebih besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap K+. Penurunan aliran keluar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanya ikut berperan memperlama fase datar. c. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat, sementara peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara simultan mendorong difusi keluar K+ secara cepat. Karena itu, sel kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.

4. Periode refrakter jantung

Otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai membran peka rangsang pulih dari potensial aksi sebelumnya. Di otot rangka, periode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi. Stimulasi berulang cepat yang tidak memungkinkan serat otot melemas di antara rangsangan menyebabkan terjadinya kontraksi maksimal menetap atau yang disebut sebagai tetanus. Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter yang lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena memanjangnya fase datar potensial aksi. Hal ini hampir selama periode kontraksi yang dipicu oleh potensial aksi yang bersangkutan; kontraksi satu serat otot jantung berlangsung rerata 300 mdet. Karena itu, otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan tetanus otot jantung. Hal ini merupakan suatu mekanisme protektif penting karena pemompaan darah memerlukan periode kontraksi (pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanik yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian. Rongga-rongga jantung tidak dapat terisi dan mengosongkan dirinya. Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, selama fase datar yang berkepanjangan, saluran Na+ yang diaktifkan sewaktu influks awal Na+ pada fase naik. Setelah membran pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membran telah mengalami repolarisasi ke tingkat istirahat) saluran Na+ dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial aksi lain.

C. Peristiwa mekanis jantung Proses-proses mekanis pada siklus jantung (kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya) disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.

1. Hubungan kelistrikan, tekanan, dan volume selama diastol dan sistol

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah, kecuali jika disebutkan, kata sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel. a. Middiastol ventrikel Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Tahap ini berkorespondensi dengan interval TP pada EKG (interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya). Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium, maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini, maka katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.

b. Menjelang akhir diastol ventrikel Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.

c. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135 ml. Tidak

ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Oleh karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.

d. Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventrikel Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sistol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.

e. Kontraksi ventrikel isolovolumetrik Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup, AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus tetap meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Oleh karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup, maka tidak ada daerah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isolovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel, maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat otot nya tidak berubah. Kondisi isolovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi ventrikel isolovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.

f. Ejeksi ventrikel Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel. Menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isolovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.

g. Akhir sistol ventrikel Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolik akhir (VSA), yang ratarata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi, yaitu VDAVSA=IS.

2. Bunyi jantung Selama siklus jantung normal dapat didengar dua bunyi jantung utama dengan stetoskop yang secara tradisional digambarkan dengan lub-dup. Lub adalah bunyi jantung pertama bernada rendah, lembut, dan relatif lama. Lub mengacu pada saat katup A-V menutup. Dup adalah bunyi jantung kedua yang memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam. Dup mengacu pada saat katup semilunaris menutup. Pembukaan katup tidak menimbulkan suara apapun. Selain dua bunyi jantung tersebut, terdapat bunyi lain menurut Sloane (2003). Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah

kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Bunyi disebabkan oleh getaran yang terbentuk di dalam dinding ventrikel dan arteri besar sewaktu katup menutup, bukan oleh katup itu sendiri. Oleh karena katup AV menutup pada permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, maka bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Katup semilunaris menutup pada permukaan relaksasi ventrikel, sewaktu tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, bunyi jantung kedua menandakan awitan diastol ventrikel.

Referensi: Sherwood, L. (2002). Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed.2. Jakarta: EGC. Sloane, Ethel. (2003). Anatomi dan fisiologi: untuk pemula. Jakarta: EGC.