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VISÃO GERAL PARA ABORDAGEM PARA O PACIENTE COM MIELOPATIA NÃO COMPRESSIVA TRADUÇÃO

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VISÃO GERAL PARA ABORDAGEM PARA O PACIENTE COM MIELOPATIA NÃO COMPRESSIVA RESUMO Mielopatias agudas não compressivas

representam uma matriz heterogênea de desordens que resultam da disfunção da medula espinal. Sinais e sintomas mielopáticos refletem a disfunção de subida e descida de axônios e locais circuitos neurais e pode ser causado por uma variedade de processos anormais, incluindo isquemia, inflamação, infecção, venosa ou hipertensão. Este capítulo irá articular uma estratégia para a classificação de pacientes com mielopatias não compressivas baseado em clínica precoce e radiológica e analisar um algoritmo recentemente proposto de diagnóstico.

INTRODUÇÃO O termos mielopatia transversa aguda, que inclui causas não inflamatórias, e mielite transversa (TM) têm sido frequentemente usados como sinônimos, o que torna difícil obter uma compreensão da patogênese da MT e sua distinção das mielopatias não-inflamatórias. Um relatório elaborado os seguintes critérios para transversal mielopatia: medula espinhal bilateral disfunção desenvolver ao longo de um período de pelo menos do que 4 semanas, com uma estrutura bem definida nível sensorial superior, nenhuma doença antecedente, e exclusão de etiologias compressivas (Ropper e Poskanzer, 1978).

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1990). 2001): (1) aqueles relacionados com MS. ou encefalite. relacionado a A esclerose múltipla (MS). Os pacientes eram excluídos se teve paraparesia espástica progressiva. sugeriu critérios para TM foram revistos para incluir apenas os pacientes que evoluiu para o máximo deficit dentro de 4 semanas e para excluir outras doenças conhecidas. Mais recentemente noncompressive aguda mielopatias foram classificados de acordo a um regime etiológico (de Seze et al. os casos de MT foram classificadas como parainfecciosa. enquanto mielopatias parainfecciosa foram diagnosticados com base em positivo imunoglobulina (Ig) M sorologia ou um aumento de quatro vezes ou mais em Níveis de IgG em dois testes sucessivos a um candidato específico / agente infeccioso. 1993). Atrasado mielopatia radiação foi diagnosticado de acordo com a história clínica. Com o uso desses critérios. Para outras doenças distintas com distintos etiologias. e (6) a mielopatia idiopática. cancro metastático. sensorial. síndrome. trauma lombar severa. da radiação (4) atraso mielopatia.5% desta série. 1981). sífilis. (5) do enfarte medular. doença de Sjo ¨ gren). AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM MIELOPATIA AGUDA . humano T-linfotrópico vírus tipo 1. A presença de doença sistêmica ou MS foi determinada por critérios padrão. ou idiopática. ) pós-infecciosa. um nonprogressive estável curso (para distinguir fromprogressive paraparesia espástica). esses critérios foram alterados de modo a incluir apenas os pacientes que desenvolveu motor. um nível espinal segmentar perturbações sensoriais. a espinal medula isquemia. (2) a doença sistémica (por exemplo. enquanto os pacientes com outras doenças neurológicas ou subjacente doenças sistêmicas foram excluídos (Christensen et al. uma déficit sensorial irregular ou síndrome hemicord. incluindo arteriovenosa malformações (MAV) de da medula espinhal. e nenhuma evidência clínica ou laboratorial de medula compressão da medula (Berman et al. sistémico lúpus eritematoso [LES] antifosfolípide. infecção e sarcoidose (Jeffery et al. e esfíncter disfunção aguda por menos de 14 dias. idiopática mielopatia transversa foi definida naqueles indivíduos que poderiam não ser de outra forma categorizada e constituída 16. outros autores TM definido como agudamente desenvolvimento paraparesia (sem especificação de um tempo ao déficit máximo) com sensorial bilateral resultados e do esfíncter prejudicada função.Posteriormente. e infarto da medula espinhal foi diagnosticado com base em adequada achados clínicos e de imagem no ausência de outras etiologias prováveis.

gadolínio ressonância magnética melhorada (RM) da medula espinhal Deve ser obtido o mais rapidamente possível. Pacientes com mielopatia inflamatória também devem ser avaliadas por a presença de uma resposta inflamatória sistémica doença (por exemplo. A ausência de multifocal áreas de demyelinationwould sugerem o diagnóstico de isolado TM e levar a medidas apropriadas de tratamento (ver abaixo). lúpus eritematoso sistêmico. Uma ressonância magnética da coluna vertebral cabo pode apresentar uma área de inflamação em TM. 2002). mas não no GBS. dysesthetic envolvimento dor. ou possivelmente mais cedo inflamatória mielopatia (ou seja. deve-se determinar se há é uma causa infecciosa (Tabela 1-1). Embora CSF descobertas . Patologicamente rápida do tendão Os reflexos são de suporte de TM. vírus da varicela zoster. citomegalovírus. A primeira prioridade é para descartar uma lesão compressiva. das extremidades superiores e VII nervo craniano. Viral reacção em cadeia da polimerase (PCR) Os ensaios devem ser realizados para determinar se as partículas virais estão presentes no sistema nervoso central (CNS) (vírus do herpes simplex 1 e 2. TM envolvendo a região cervical é mais provável. em seguida. Em a ausência de uma resposta inflamatória sistémica doença. com uma distribuição correspondente de perda sensorial pode favorecer TM enquanto GBS podem apresentar um gradiente de perda motora e sensorial que envolve as extremidades inferiores do que a maior extremidades superiores. pacientes com MT fulminante que inclui a destruição significativa de matéria cinzenta da medula espinhal podem apresentar com hipotonia e diminuíram ou ausência de reflexos profundos do tendão. neurossarcoidose. porque ambas as condições possam apresentar com sensorial rapidamente progressiva e perda motora que envolve principalmente o extremidades inferiores. CSF contagem de células brancas do sangue [WBC] pleocitose ou elevado índice CSF Ig). Urinário urgência ou retenção é comum início encontrando em MT e é menos comum no GBS. EM ou encefalomielite disseminada aguda) podem apresentar TM como a manifestação inicial de uma multifásica doença (Tabela 1-3). O ausência de pleocitose levaria a consideração de não-inflamatória causas de mielopatia como MAV. Detecção da doença de Lyme de SNC é tipicamente baseado em anticorpos métodos de detecção (enzyme-linked immunosorbent ensaio com confirmação western blot) e o índice de CSF / soro Muitas vezes é útil na determinação se neuroborreliose verdade está presente. epidural lipomatose fibrocartilaginoso embolia. um falso-negativo líquido cefalorraquidiano [CSF]). Se um mielopatia é suspeito baseado história e exame físico. a síndrome de Guillain-Barre [GBS]). Em GBS. Se não houver nenhuma lesão estrutural tal como sangue peridural ou uma massa espinhal. a distribuição regional do desmielinização no SNC deve ser definidos desde vários distúrbios (por exemplo. ou Sjo ¨ síndrome do gren) (Tabela 1-2).A abordagem diagnóstica foi recentemente proposto para a avaliação de pacientes com mielopatias agudas (mielite transversa Consórcio Grupo de Trabalho. Vírus Epstein-Barr [EBV]. Evidência de Mycoplasma pneumoniae infecção pode ser determinada por seroconversão. Quando fraqueza e perda sensorial envolvem tanto a parte superior e extremidades inferiores igualmente com um nível da medula espinhal distinta. A gadoliniumenhanced RM cerebral e visual evocado potencial deve ser obtida para procurar para essas entidades. então a presença ou ausência de espinal inflamação da medula devem ser documentados com uma punção lombar. Tabela 1-4 ilustra os principais pontos de diferencial entre esses duas condições. e ausentes profundos reflexos envolvendo as extremidades superiores são mais comuns conclusões. A paraplegia pura ou paraparesia. e enterovírus). Na presença de um processo inflamatório (definida por realce pelo gadolínio. A mielopatia MIMIC: Síndrome de Guillain-Barré " Um mielopatia aguda pode ser diagnosticada como desmielinizante inflamatória aguda esmielinizante polirradiculoneuropatia (AIDP) (ou seja. que é definida pela um aumento de quatro vezes no título de um único ou título de 1:128 ou mais. No entanto. Este algoritmo foi modificado para mais definir completamente a avaliação de pacientes com mielopatia inflamatória (Figura 1-1).

Um exemplo disto é mostrado na Caso 1-1. deve ser dada a isquémica. 1970). 7 mm no diâmetro anteroposterior sugestivo de uma siringe (Figura 1-2). Após a cirurgia. O Caso 1-1 Uma mulher de 47 anos apresentou-se com um 2 . pode causar compressão da posterior specto da medula espinhal cervical e pode estar associado a uma medula espinal siringe. anormalidades estruturais no interior da coluna vertebral pode causar uma mielopatia aguda ou por compressão directa de células neurais ou influenciando o fluxo de sangue ou CSF dinâmica dentro de uma área focal da medula espinal. Edema medular e realce pelo gadolínio resolvido. que fica sobre a superfície pial da medula espinhal na linha média. Além disso. Em alguns casos. formigamento e uma sensação elétrica em seu braço direito. em que as amígdalas cerebelares descer abaixo do forame magno. Finalmente. Se a história e avaliação não sugerem um sistêmica ou CNS processo inflamatório consideração. Ela continuou a têm sensorial anormalidades em seus braços coerente com imutável siringe sobre o subseqüente 6 meses. Ela também se queixou de dor. O paciente foi dada por via intravenosa (IV) esteróides e não sofreram nenhuma clínica ou alteração radiológica. pescoço. Ocasionalmente. a . e (3) de uma hérnia de disco intervertebral. Sua história de dores de cabeça começou na idade de 9. Comentário.2 centímetros tonsilar forame belowthe descida magnum consistente com uma malformação de Chiari. Venoso drenagem da medula espinhal ocorre através tanto intrínseca e extrínseca da medula espinal veias (Figura 1-3). Correção de todos os três seriam exigem muito extensa cirurgia a que envolve tanto uma anterior e uma posterior instrumentação abordagem. para o longitudinalmente espinhal anterior orientada mediana veia. e siringe colocação shunt. ela teve rápida resolução das suas dores de cabeça e mielopática sintomas.a 3 meses de história de dor de cabeça exacerbada pela tosse e espirros com algum grau de ataxia e oscilopsia. em seguida. sugerindo edema e / ou inflamação no interior da medula espinal. um moderado pleocitose linfocítica e o nível de proteína são elevados geralmente presentes. causas metabólicas ou estruturais de mielopatia. ombro. CSF foi nãoinflamatória. Isto está em contraste com a a dissociação de albuminocytological LCR visto no GBS. três fatores provavelmente contribuíram para a evolução mielopatia: (1) de compressão da espinal cabo pela tonsilar descida através da forame magnum. a fim de descomprimir a malformação de Chiari. hérnia de disco intervertebral pode causar uma mielopatia por dificultando o retorno venoso do da medula espinal (Processo 1-2). A malformação de Chiari. O sangue no terço anterior da da medula espinal é drenada para a segmentar veia central. marcado sinal T2 anormalidade estava presente no interior da medula espinal rostral para C2 com sinal T1 isointensa e realce pelo gadolínio leve. bem como no braço direito e ambas as pernas. clinicamente e radiologicamente. (2) uma cervical siringomielia. sinal intramedular T2 brilhante anormalidade de C7 a T1 e em seguida de novo para T4 e T5 (não mostrado). que foi associado com a manobra de Valsalva. rosto e bochecha. formigamento. O exame clínico revelou diminuiu sensação de toque de luz e da temperatura na face radial do direito braço. Mielopatias isquêmicas e metabólicas são abordados no resto esta monografia. Neste caso. Considerou-se que uma derivação syringopleural não foi necessário neste momento. A ressonância magnética mostrou um T1 escuro. A coluna vertebral intrínseca veias do cordão constituído por um anterior mediana e um grupo radial (Gillilan. um disco herniação estava presente em C6-C7 com alguma compressão da medula espinhal ventral e um 1. o diagnóstico sugerido primeiro algoritmo distingue inflamatória do não-inflamatória mielopatias.em MT são inconsistentes e uma elevada contagem de células pode ser ausente. Reflexos eram patologicamente rápida nas pernas com upgoing dedos bilateralmente. O paciente foi encaminhado para neurocirurgia para craniectomia suboccipital. não-inflamatória mielopatias Como indicado acima.

as veias do plexo vertebral. o paciente provavelmente vai exigir um segunda cirurgia para descomprimir a medula espinhal e da siringe. mas uma outra forma normal exame neurológico. que viajam com raízes nervosas. e as veias radiculares. veias radiais formar no cinza periférica ou substância branca e drenar radialmente para plexo coronal de veias no pial superfície. No intervertebral forame. Entretanto. coalescem para formam um plexo torno da espinal nervo. exame físico revelou leve fraqueza no bíceps direito e reflexo bíceps diminuída. Ressonância magnética da coluna cervical demonstrou herniação dos discos C5-C6. incluindo o medular anterior e posterior veias. que achatada do saco tecal e invadiu o neuroforâmen . A veia mediana anterior da coluna vertebral e o plexo coronal (denominado drenagem venosa extrínseca) são drenados pelas veias medulares. caso 1-2 Uma mulher de 29 anos de idade. uma série de nervuras.remoção de um dos infratores foi suficiente para causar melhoria clínica significativa. primeiro desenvolvido fraqueza progressiva no braço direito.

assim como em flexão e posições estendidas. perda de sensação em ambas as mãos. e aumento do tônus com reflexos rápidos em ambas as extremidades inferiores. Exame físico em que ponto apresentaram diminuído controle motor fino em ambos os braços. 2004). e rigidez'''' em as extremidades inferiores mais de 4 a 6 semanas. Ressonância magnética revelou desenvolvimento intervalo de intramedular difusa aumentou T2 sinal na cordão espinhal a partir de C2 a C7.direito a esse nível. Respostas plantares eram flexores. A paciente evoluiu com imperícia e fraqueza em sua extremidade inferior direita. Um periférico aro de T2 hipointensidade foi detectado. e não sensorial tronco nível foi detectado. uma bandlike sensação ao redor do peito acima dos seios. Não medular compressão estava presente na posição neutra. . a coluna vertebral cabo apareceu difusamente inchado com heterogéneo contraste aprimoramento no posterior aspecto da medula espinal e um periférico aro de T2 hipointensidade (Figura 1-4). fraqueza em ambos os bíceps e extensores do punho. e preservação do rebordo anterior do CSF estava presente em todas as imagens axiais (Figura 1-4) (Krishnan et al.

Exame de acompanhamento 3 meses após a operação revelou tom normal e força muscular por toda parte. realizada metilprednisolona e enquanto os sintomas continuaram a agravar-se. embora o controle motor fino permaneceram diminuídas nas suas extremidades inferiores. e um índice de IgG normal. ausente bandas oligoclonais. e meses mais tarde foi um exame inalterado de exames anteriores. o paciente sofreu C5-C6 anterior discectomia cervical com osteophytectomy e artrodese com enxerto vertebral instrumentação. Ela fez bem após a cirurgia com resolução da sensação bandlike e rigidez em suas extremidades inferiores na época da alta hospitalar 3 dias depois. fluido espinhal análise. foi totalmente acelular com normal Os níveis de proteína. Reflexos profundos normalizada com resolução de reflexos patológicos. Follow-up MRI da medula espinhal cervical mostrou resolução completa do descrito anormalidades. A hérnia de disco em C5-C6 provavelmente causado uma mielopatia venosa hipertensiva por dificultando o retorno venoso através das veias medulares anterior e posterior. Laboratório análises foram normais. embora esta mecanismo é difícil provar. Comentário. O paciente não respondeu aos esteroides infusões.o paciente foi diagnosticado com transversal mielite e iniciado em Metilprednisolona. que devem ser considerados quando a .

até 15 anos após radiação ionizante. Força foi 4/5 aos deltóide e bíceps esquerdo e 0/5 caudais para C5. oligoclonal bandas estavam ausentes. Defeitos congênitos.8). como estreitamento do diâmetro ântero-posterior a coluna vertebral ou síndrome de pedículo curto. Comentário. O exame revelou nenhuma sensação abaixo da axila. não significativa recuperação ocorreu. Esses pacientes podem ser mais suscetíveis a lesões hiperextensão e mielopatias isquêmica de compromisso arterial ou venosa (Caso 1-3). Todos PCR viral e culturas foram negativas. Em 'seis meses de acompanhamento. Um bolus de IV metil-prednisolona (30 mg / kg) seguido de uma infusão de 5 mg / kg / h IV de as próximas 23 horas foi iniciado. hiperreflexia.extensão do sinal da medula espinal anormalidade excede a esperada pelo grau de compressão. e é provável que a morte celular de oligodendrócitos e células endoteliais contribui para a desordem clínica (Okada e Okeda. e urgência urinária. Este paciente foi encontrado para ter um pedículo curto congênito síndrome. espasticidade. 2001). Pacientes podem apresentar lentamente progressiva antes da instituição de caso 1-3 Um homem de 24 anos foi internado com início súbito de tetraplegia e desconforto respiratório.54 (normal = <0. com o reduzido pedículos provavelmente resultou em isquemia da medula espinhal. um correspondente nonenhancing T2 sinal de anormalidade está presente e afeta preferencialmente o mais superficial da medula espinhal branco assunto. Proteína CSF foi de 110 mg / dL (normal = 15 mg / dL a 45 mg / dL). Mielopatia radiação pode desenvolver a qualquer momento. podem predispor à isquêmica mielopatias por uma variedade de mecanismos. Uma ressonância magnética do cérebro e da coluna revelou edema espinhal e inchaço de C2 até C6. Muitas vezes. e IgG índice foi de 0. Copyr aqueza. O paciente tinha dormido em uma posição desconfortável com o pescoço hiperestendido por 14 horas e acordei com estes sintomas. História foi significativa para o álcool aguda e o uso de drogas de prescrição. juntamente com o tecido macio inchaço posterior para a medula espinhal. Punção lombar revelou 67 glóbulos brancos (91% segmentado). O diâmetro AP da coluna vertebral em C5 foi de 8 mm. estudos patológicos mostrar envolvimento preferencial de vasos mielinizadas de tecido e sangue. Hiperextensão durante a fase aguda. .

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