Ao INSUFFICIENCY Ao REGURGITATION Dr. S.E.E. Palupi Sp.

JP

Ciri AI : - Pulse pressure tinggi Dilatasi L.V EDM Etiologi AI (+ AS) : - Rematik H.D Congenital Atreosclerosis AI : - Ao valvlitis Hypertensi Endocarditis Syphillis Marfan Aneurysma sinus of valsalva Trauma Menyertai VSD Menyertai penyakit kolagen

Symptoms : 1. Dyspnoe : akibat gagal jantung kiri: - DOE PND Orthopnoe Mula-mula overload LV Dilatasi hipertrofi Gagal jantung kiri Hipertensi Pulmonal Gagal jantung kanan 2. Angina. Kurangnya aliran ke miokard Angina pectoris Aliran koroner terutama fase diastolic. Pada AI terdapat diastolic filling ke A. Coronaria menurun. Angina sering malam hari Tekanan diastolik malam hari rendah angina.

 Hipertrofi ventrikel Kebutuhan O2> supply Pd sy : ostia A.Coronaria sempit Dilatasi Ao ascendens Menekan jaringan Rasa sakit (bukan angina) 3. Palpitasi Stroke volume palpitasi aritmia

4. Keluhan-keluhan penyakit yg mendasari. Sign (gejala-gejala klinik). AI : pulse arterial abnormaal (pulse pressure besar) Regurgitasi stroke volume > Diastole : regurgitasi + filling dari LA Sistole : SV >. Pulse : rapid upstroke Rapid downstroke Increased volume. A. Cordis : collapsing pulse. Corrigan pulse

 De musset sign : kepala bergoyang Quinekes sign : kapiler pd kuku berdenyut. Traubes sign : pistol shot Arteri besar (tirotoksikosis, anemia, kehamilan, anxietasberat) Double murmur durozier. Arteri-arteri besar / A. Femoralis A. Brachialis Menekan pelan bell stethoscope AI + gagal jantung. Pulse menjadi tdk tipikal SV < Vasokonstrikasi

 JV Pulse + Pressure. Tanpa gagal jantung kanan N Dengan gagal jantung kanan JVP 2 pulsasi : gelombang vena Pulsasi A. carotis Impuls kardiak : Apex : bergeser ke kiri + bawah. Posisi apex petunjuk derajat AI. DD : efusi pleura kanan /kollaps paru kiri. Kelainan rongga toraks Aneurysma Ao Asc dilatasi Pulsasi pd parasternal kanan

Auskultasi : EDM : - decrescendo segera sesudah AII, halus Punctum max : parasternal kiri sela iga III IV. Menjalar ke apex dan Parasternal kanan II. Harus dibedakan dng bising diastolik MS Apex Gambar : Ejection Systolic M (ESM) Stroke volme > Bising sistolik A. corotis kanan + kiri Disertai thrill meskipun AS (-) Didahului EC (Ejection Click) (saat terbukanya katup Ao)

Austin Flint M AI + MDM (seperti MS) AI berat. AI + MS Atau ? AI + Flint M Mudah dibedakan dng echo. Test epinephrine vasokonsriksi Perifer Flint M > (MS - ) Test inhalasi amylmitrite dilatasi perifer regurgitasi < bising diastolic MS >

S3 : - (normal pd usia < 30 tahun) Gagal jantung antara lain AI S4 (Atrial Sound) Terdengar apabila LV tekanan tinggi waktu pengisian (LA kontraksi) Pada AF S4 hilang.

 EKG : LVH LAH Aritmia : VES, SVES, AF. Lain penyakit dng LVH : AS. Hyp MI Foto toraks :
AI sedang berat + gagal jantung : Dilatasi LV : apex ke lateral bawah. Bendungan V2 Pulmonalis + Kerly B Lines Arcus Ao, Ao Asc, Ao Desc. Dilatasi

Batas jantung kanan pd parasternal kanan oleh Ao -

Perkiraan derajat AI secara klinis AI berat : Pulsus magnus et celer Mungkin homo pulsan (De Musset Sign). Bising diastolic keras, panjang meliputi fase diastole. (Parasternal kiri). Terdengar S3 (ventricular gallop) dan MDM (Apex). Mungkin ada S4 (atrial gallop) (apex). Catatan : Tanda-tanda AI hilang pd udema paru atau gagal jantung khronik. Pemeriksaan sesudah terapi tanda-tanda AI +

 D.D : 1. Aorta pulmonary window atau PDA Pulse pressure > Continuous M PDA 2.Tirotoksikasis 3.Hipertensi sistolik pd usia lanjut 4.VSD + AI Pan SM VSD EDM decrescendo AI

Terapi Bila mungkin terapi kausal Digoxin : inotropik AF, QRS respons > ACEI / ARB Diuretika (gagal jantung). Tindak bedah : Optimal : severw.AI Belum decomp Prophylaxis SCC pada RHD