ANALISIS MASALAH

1. Nn. SS 22 tahun karyawan honore di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.

a) Bagaimana mekanisme turunnya kesadaran pada kasus ini? b) Jenis jenis kesadaran/tingkatnya.
Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

c) Jelaskan etiologi penurunan kesadaran pada kasus ini.

2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi,batuk pilek dan sakit tenggorokan.

a) Mekanisme dan penyebab : i.demam tinggi ii. batuk pilek iii.sakit tenggorokan

b) Penyebab keluhan pada kasus. c) Apakah ada hubungan antara keluhan masing masing? Jelaskan.

3. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.

a) Bagaimana mekanisme diare? Hipertiroid menyebabkan peningkatan aktivitas listrik dan motorik dari esofagus, lambung, usus halus dan usus besar yg mengakibatkan peningkatan motilitas. motilitas usus meningkat yg mengakibatkan transit makanan di usus cepat serta penyerapan cairan yg kurang sehingga mempercepat terjadinya defekasi. b) Jelaskan hubungan antara diare dengan penurunan kesadaran. c) Apakah makna klinis dari tidak ditemukan darah dan lendir?

4. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu secara terburu buru.

a) Bagaimanakah mekanisme gugup? b) Bagaimanakah mekanisme keluar banyak keringat? Pada keadaan hipertiroid, Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis,lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan mudah berkeringat.

c) Bagaimanakah mekanisme mudah cemas? d) Bagaimanakah mekanisme sulit tidur

5. `Pemeriksaan fisik: Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 xmenit/ reguler, RR 24 x/menit. Suhu 39c. Kepala: exopthalmus (+), Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-) Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal Abdomen: Dinding perut lemas, hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat. Ektremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-) a) Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan fisik. b) Jelaskan mekanisme abormal i. Kesadaran, kepala dan leher .bKesadaran: delirium peningkatan T4 yg berlebihan mengakibatkan peningkatan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor dan terhadap katekolamin. Peningkatan kerja epinefrin akan meningkatkan kecepatan penghantaran impuls dari perifer ke SSP. Peningkatan kecepatan impuls akan menyebabkan disosiasi pikiran selanjutnya terjadi delirium. TD 100/80 Nadi 140X/menit Suhu 39C Pada keadaan hipertiroid, Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis,lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan peningkatan suhu. Kepala: exoftalmus Terjadinya exoftalmus melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada

fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia. Mata tampak exoftalmus faring hiperemis Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi, namun dalam kasus ini karena terjadi autoantibody yg melawan jaringan tubuh sendiri. Oral hyginie Leher: Struma diffusa (+) Umumnya mekanisme terjadi goiter disebabkan oleh adanya defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga daapat disebabkan oleh kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen( agen penyebab goiter seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran famili brasicca. Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid dapat disintesis. Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopis. ii. Jantung, abdomen ,ekstremitas

c) Jelaskan differensial diagnosis dalam kasus ini.

6. Pemeriksaan laboratorium Darah rutin : Hb: 12 g%, WBC : 17,000/mm Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elrktrolit serum normal Test fungsi tiroid: TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl

a) Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium. Hasil Hb 12g% Nilai Normal
Pria: 13-18 g%

Wanita: 12-15 g%

WBC Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elrktrolit serum normal

17.000/mm Normal

4.000-10.000/mm3

TSH FT4

0.001 mU/L 7.7 ng/dl

0,5 5 mU/L 4-11 ng/dl

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil laboratorium?

7. a) Etiologi dari krisis tiroid. b)Bagaimana patofisiologi dari krisis tiroid? c) Prognosis dari kasus ini?
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

d) Jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan untuk kasus ini. e)Apa kompentensi dokter umum pada kasus ini?

TUGAS IMAM FRAND 1a 1b 4a 4b 7b 7c 2c 3a 5c a 2a(i) 2a(ii) 4d 5a LI 1 LI 2

I SHELVI IVAN YOGA YUDA KEYSHI A WIJAY ANNA AMBHI EBA 1c 2a(i) 2a (ii) 2a(iii) 2b 2c 3a 3b 3c 4c 4d 5a 5b(i) 5b(ii) 5c 6a 6b 7a 7d 7e 1a 1b 1c 2a(i) 2(ii) 2a(iii) 2B 3b 3c 4a 4b 4c 4d 5a 5b(i) 5b(ii) 6b 7a 7b 7c 7d 7e 1a 1b 1c 2a(iii) 2b 2c 3a 3b 3c 4a 4b 4c 5b(i) 5b(ii) 5c 6a 6b 7a 7b 7c 7d LI 3 LI 4 LI 1 LI 2 LI 3 LI 4 LI1 LI 2 LI3

NOTA KAKI: Mohon kerjasama teman teman ya. Jawapan diketik font times new roman, size 12 spasi 1,5. Jawapan disusun ya, TIDAK mau file mentah (copy paste). *kasihanilah dakuuu* Kalau bisa jawaban di email pada hari ahad (advance supaya idak buru buru hari senin nanti) *hait hait*. Paling lambat jawapan dikumpul on Monday sebelum jam 2pm. (hukhukhuk) Mohon ya teman teman. Semoga sukses tutorial dan exam nya nanti. Fighting!!!

Menimba ilmu itu merupakan suatu jihad. Find yourself from being lost

LEARNING ISSUE : krisis tiroid

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali factor pencetus. Tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun

yang tidak khas.1 Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.2 Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama.1 Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. 4Krisis tiroid terjadi ketika kelenjar tiroid melepaskan sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang singkat. 1 Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Tanpa pengobatan, krisis tiroid bersifat fatal, dan walaupun telah ada perbaikan dalam pengenalan dan pengobatan, angka kematiannya tetap tinggi. Krisis tiroid dapat terjadi akibat manipulasi operasi, infeksi, dan trauma. Pasien dengan krisis tiroid harus dirawat di Intensive Care Unit agar dapat dimonitoring keadaan kardiovaskular, cairan, keseimbangan elektrolit, dan penanganan hipertermia.4 Karena tidak adanya satu pun indikator biokimiawi yang mampu meramalkan

terjadinya krisis tiroid, seorang dokter harus teliti dan bisa melakukan diagnosis dini terjadinya krisis tiroid berdasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat dengan kelainan yang khas maupun tidak khas. Sehingga pada akhirnya nanti deteksi dan penatalaksanaan krisis tiroid di masa yang akan datang semakin baik. Krisis Tiroid Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 12% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,

krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya. a) Defenisi Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.4Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma. b) Etiologi5,7 Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus lain termasuk: Trauma dan tekanan Infeksi, terutama infeksi paru-paru

 c)

Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid Mengentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi Pengobatan dengan radioaktif yodium Kehamilan Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung Epidemiologi6 Frekuensi

Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2% neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis. Tingkat mortalitas dan morbiditas Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa. Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%. Jenis kelamin Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut. Usia

Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak-anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada decade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak, tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia. d) Patofisiologi Pada orang yang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing pituitari Tepatnya, anterior kelenjar untuk ini

hormone (TRH) kelenjar tiroid

merangsang hormon

kelenjar tiroid.

menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu melepaskan menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.4 Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.6 e) Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan, berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).7

Pada anamnesis biasanyapenderita akan mengeluh adanya kehilangan berat badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan emosi yang tidak stabil.4 dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, nyeri perut. 6 Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41 oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter..6 Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad 1: Menghebatnya tanda tirotoksikosis Kesadaran menurun Hipertermia Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK KRISIS TIROID Disfungsi pengaturan panas (suhu) 99-99.0 100-100.9 101-101.9 102-102.9 103-103.9 > 104.0 5 10 15 20 25 30

Efek pada susunan saraf pusat Tidak ada Ringan (agitasi) Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) Berat (koma, kejang) 0 10 20 30

Disfungsi gastrointestinal-hepar Tidak ada Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 10 20 0

Disfungsi kardiovaskular (takikardi) 99-109 110-119 120-129 130-139 > 140 5 10 15 20 25

f)

Gambaran Laboratorium Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup7 : T3 dan FT4 meningkat TSH rendah Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative Hiperglikemia sering ditemukan Enzim transaminase hati meningkat Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi

g)

Penatalaksanaan Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensiv Care Unit untuk mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive, pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.6 Penatalaksanaan krisis tiroid 1,7 : Perawatan suportif

 Atasi factor pencetus segera Koreksi gangguan cairan dan elektrolit Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara: a. Memblok sintesis hormone baru : PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg. atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial 60-100mg. b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 68 jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV. Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4 Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat) Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila diperlukan. Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.

Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek perifer, inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan konversi T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3.Guanetidin dan Reserpin juga dapat digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid. 4 h) Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.4 i) Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.4 j) Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya

adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).6 Kesimpulan: Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1 Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton loguls 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.