INMUNOLOGA Dra.

Ana Bertha Sotelo Ocampo

Castillo Ochoa Gabriel de Jess

4 A

Inflamacin y fagocitosis. Aspectos inmunolgicos

Inflamacin
Reaccin de tabicacin o aislamiento debido a dao tisular a causa de una herida o patgeno invasor.

Fagocitosis
Mecanismo innato de defensa que consiste en la digestin de material extracelular

Signos cardinales: rubor, tumor, calor, dolor y prdida de la funcin del rea afectada

Fenmenos de la inflamacin:
Vasodilatacin capilar.- debido a la vasoconstriccin del sistema de drenaje venoso del rea afectada, lo que produce ingurgitacin capilar y con ello un enrojecimiento (rubor, eritema) y elevacin de la temperatura (calor).

Se expande la membrana plasmtica de la clula alrededor de material particulado para formar vesculas denominadas fagosomas. Posteriormente se lleva a cabo la unin con un lisosoma para formar un fagolisosoma, en el cual, el agente ingerido es disuelto por enzimas hidrolticas o especies reactivas de oxgeno por accin de la explosin respiratoria

Principalmente participan macrfagos, neutrfilos y eosinfilos (fagocitos)

Aumento de permeabilidad capilar.- La congestin capilar y la afluencia de fagocitos produce un incremento en la presin hacia el espacio intersticial, lo que modifica las deltas de intercambio y facilita el paso de lquido rico (exudado) o pobre (trasudado) en protenas. Lo que traduce en edema y, con ello, entumecimiento.

Este proceso se puede ver potenciado por efecto de Ac que actan como opsoninas para amplificar su velocidad y potencia en los fagocitos

Quimiotaxis.- A partir de la liberacin de citocinas del tejido afectado a circulacin que induce la migracin por gradiente de concentracin hacia el tejido afectado. Comienza por la adhesin (marginacin) a travs de selectinas al endotelio, seguido por un proceso de rodacin hasta las vnulas postacapilares del tejido afectado donde comienza la transmigracin o extravasacin (diapdesis) entre las clulas endoteliales por intervencin de integrinas, proceso que promueve el incremento de permeabilidad vascular. A medida que comienza la fagocitosis del agente patgeno, se liberan enzimas lticas que pueden daar clulas cercanas sanas y estimular las terminales nerviosas, lo cual traduce dolor.

Mediadores qumicos de la inflamacin (Protenas de fase aguda) Protena C reactiva.- liberada por el hgado, que al unirse al componente polisacrido C de la pared bacteriana activa el complemento que induce incremento en la eliminacin del agente patgeno sea por opsonizacin-fagocitosis o por lisis por MAC (C5b-C9) Histamina.- Liberada por clulas de tejidos daados, se une a receptores capilares y provoca vasodilatacin y aumento en la permeabilidad capilar. Cininas.- Se encuentran normalmente de forma inactiva en plasma sanguneo, la lesin estimula a estos pptidos y causan vasodilatacin y aumento en la permeabilidad capilar