PRE EKLAMSI BERAT (PEB) DAN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) A.

Pre Eklamsi Berat

1. Defenisi Penyakit yang ditandai dengan timbulnya hipertensi, diikuti dengan proteinuria yang timbul karena kehamilan 2. Epidemiologi dan Faktor resiko Pre-eklampsia Preeklampsia dapat ditemui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia. Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia / eklampsia Usia Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten Paritas angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat Ras / golongan etnik bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnikdi banyak negara) Faktor keturunan 1 1 1 1 1 1 1 1

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25% Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin

Diet / gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi Tingkah laku / sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. 3. Kriteria Diagnosistik PEB:

Peningkatan tekanan darah: tekanan darah sistolik > 160mmHg atau

tekanan darah diastolik > 110mmHg dalam dua kali pengukuran dengan interval 6 jam pada wanita dalam keadaan istirahat

Proteinuria: kadar protein dalam urin 24 jam >5g atau >3+ pada
pemeriksaan urin menggunakan dipstick. Urin diperiksa dua kali secara terpisah dengan interval 4 jam 2 2 2 2 2 2 2 2

 Oliguria: jumlah urin 24 jam kurang dari 500mL Gangguan serebral atau pengelihatan Edema paru atau sianosis Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen Gangguan fungsi hati Trombositopenia Restriksi pertumbuhan intrauterin Perdarahan retina
Diagnosis preeklampsia ditegakkan jika terdapat minimal hipertensi dan proteinuria. 4. Pathofisiologi terlampir

5. Pemeriksaan Penunjang Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam.Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. 6. Komplikasi

Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut. Hipofibrinogenemia
3 3 3 3 3 3 3 3

 Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis

periportal hati pada penderita pre-eklampsia.

Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal

penderita eklampsia.

Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.

Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.

Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol
umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet). Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah

mencapai tahap eklampsia. B. Acute Lung Odema 1. Definisi Edema Paru adalah akumulasi cairan tidak normal dalam ruang ekstra vaskuler dan jaringan pada paru paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari melalui saluran limfatik ( John, 2005). darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau

4 4 4 4 4 4 4 4

2. Etiologi Menurut Tabrani, 1996. Faktor factor penyebab dapat diklasifikasikan kedalam dua kelompok yakni : Nonkardiogenik yang identik dengan ARDS atau disebut pula dengan idiopatik, yakni dengan sebab yang tidak diketahui. Umumnya dapat disebabkan oleh : 5 5 5 5 5 5 5 5

a.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b.

Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluhpembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

c.

High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

d.

Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

e.

Paru

yang

mengembang

secara

cepat

dapat

adakalanya

menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). f. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, 6 6 6 6 6 6 6 6

terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari noncardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusionrelated acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

Kardiogenik yang selalu dihubungkan dengan penyebab utama dari edema paru, yakni dekompensasi jantung kiri. Penyebab-penyebab cardiogenic dari pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Non Kardiak Edema paru nonkardiak Riwayat penyakit

Edema paru kardiak Riwayat Penyakit :

Penyakit Jantung Akut

Pemeriksaan Klinik :

Penyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :

Akral dingin S3 gollop/Kardiomegali Distensi vena jugularis

7 7 7 7 7 7 7 7

Akral hangat Pulsasi nadi meningkat Tidak terdengar gallop

 Ronkhi basah
Tes Laboratorium :

Tidak ada distensi vena jugularis Ronkhi kering Terdapat penyakit dasar
Tes Laboratorium :

EKG : Iskhemia/infark Ro : distribusi edema perihiler Enzim jantung mungkin

meningkat

EKG : biasanya normal Ro : distribusi edema perifer Enzim jantung biasanya normal Tekanan Kapiler Pasak Paru < 18
mmHg

Tekanan Kapiler Pasak Pam >

18 mmHg

Intrapulmonary shunting :
meningkat ringan

Intrapulmonary shunting : sangat

meningkat

Cairan edema/protein serum <

0,5

Cairan edema/serum protein > 0,7

Secara teoritis penyebab dari edema paru adalah sebagai berikut : 8 8 8 8 8 8 8 8

Meningkatnya tekanan hidrostatik pada kapiler paru. Menurunnya tekanan osmotic plasma intravaskuler Meningkatnya permeabilitas kapiler Terganggunya aliran limfe Meningkatnya rangsangan neurogen akibat dari perubahan permeabilitas dan volume darah yang meningkat, yang dihubungkan dengan meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.

3. Tanda, gejala dan klasifikasi Menurut Harrison, 1999. Klasifikasi Edema Paru berdasarkan mekanisme pencetusnya : Ketidakseimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler pulmonalis :

Peningkatan tekanan vena pulmonalis tanpa gagal ventrikel kiri

(misalnya stenosis mitralis).

Peningkatan tekanan vena pulmonalis yang terjadi sekunder akibat

gagal ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler pulmonalis yang terjadi sekunder akibat

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (keadaan ini disebut sebagai edema paru karena overperfusi / over perfusion pulmonary edema). b. Penurunan tekanan oskotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

9 9 9 9 9 9 9 9

 Pengosongan pneumotorak yang cepat dengan diberikan tekanan

negative yang besar (unilateral).

Tekanan pleura negatif yang besar akibat obstruksi saluran napas

saja dengan end expiratory volume (asma). 2. Perubahan permeabilitas membran alveolar kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

a. Pneumonia infeksius (bakteri, virus, parasit). b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon NO2, dsb). c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthylthiourea).

d. Aspirasi asam lambung. e. Pneumonitis radiasi akut. f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). g. Disseminated Intravascular Coagulation. h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. j. Pankreatitis Perdarahan Akut
3. Insufisiensi Limfatik :

a. Post Lung Transplant ( Setelah transplantasi paru ) b. Lymphangitic Carcinomatosis ( Karsinomatosis limfangitik) c. Fibrosing Lymphangitis (misalnya silicosis).
4. Tidak diketahui atau hanya dipahami sebagian

a. High Altitude Pulmonary Edema. / edema paru di tempat tinggi b. Neurogenic Pulmonary Edema. / edema paru neurogenik c. Narcotic overdose / Overdosis narkotika d. Pulmonary embolism / Emboli paru e. Eclampsia
10 10 10 10 10 10 10 10

f. Post Cardioversion / Setelah kardioversi. g. Post Anesthesia / Setelah anastesia. h. Post Cardiopulmonary Bypass / Setelah operasi pintas (bypass)
kardiopulmoner. 4. Patofisiologi dan pohon masalah keperawatan Terlampir 5. Pemeriksaaan penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium Sering timbul hipoksia, tapi PCO2 arteri bervariasi. Pada permulaan penyakit, kebanyakan pasien timbul hiperventilasi dan hipokapnia. Kemudian pasien akan melemah atau keadaan kliniknya akan memburuk, maka terjadi hiperkapnia. Pada beberapa kasus misalnya, edema paru akibat narkotika ), hiperkapnia timbulnya dini dan terus menerus. Tekanan irisan (wedge) arteria pulmonalis dan tekanan atrium kiri tidak meningkat pada edema paru non jantung. Pengukuran tekanan irisan biasanya perlu dilakukan untuk diagnosis banding edema paru kardial dan non kardiale dan dapat membantu juga dalam penanganan keadaan tersebut.

11 11 11 11 11 11 11 11

b. Pemeriksaan Sinar X Pada pemeriksaan sinar X toraks menunjukkan gambaran infiltrate alveolar bilateral yang simetris, walaupun sering bervariasi, terutama pada individu yang sebelumnya menderita penyakit paru kronik. Pada edema paru non kardiogenik dan pemeriksaan sinar-X toraks mungkin normal.

12 12 12 12 12 12 12 12

6. Tindakan umum yang dilakukan Berikan Bantuan Ventilasi Berikan Oksigen Tambahan

13 13 13 13 13 13 13 13

Mula mula berikan oksigen berkonsentrasi tinggi (50 100%) dan pemberian ini disesuaikan dengan keadaan gas darah arteri (bila hasil pemeriksaan gas darah arteri ada). Intubasi Pada pasien yang terotundasi atau pasien yang oksigenasi arteri eukapnianya tidak dapat dipertahankan, harus dilakukan pemasangan intubasi endotrakea. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik, biasanya dengan tekanan akhir ekspirasi positif (TAIP), mungkin diperlukan untuk memastikan oksigenasi yang cukup dan menghindari keracunan oksigen. Pertahankan Sirkulasi Hindari pemberian cairan berlebihan atau dehidrasi sampai

pemasangan kateter arteri pulmonalis yang dapat untuk mengukur curah jantung, tekanan vena sentral dan tahanan kapiler dan transport oksigen. Berikan Pengobatan Spesifik Edema paru pada tempat tinggi, berikan oksigen dan pasien segera dibawa ke tempat yang lebih rendah. Edema paru karena obat obatan, berikan antagonis obat tersebut atau obat dikeluarkan. Paru uremik, dialysis, sepsis, antimikroba

I.

Masalah Keperawatan dan Data Pendukung

1. Pengkajian Primer a. Airway o

Peningkatan sekresi pernapasan 14 14 14 14 14 14 14 14

Bunyi nafas wheezing atau mengi, dan ronki (ronki basah yang akan bertambah kasar sesuai dengan bertambah beratnya penyakit)

o o o o

Hipoksemia akut,

b. Breathing
Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu, retraksi Menggunakan otot aksesori pernapasan Kesulitan bernafas : dispnea dan batuk, batuk produktif dengan sputum nonpurulen yang berbusa dan bergaris-garis darah, sianosis

c. Circulation o o o
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia, aritmia Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, perubahan mental Terdapat trias dekompensasi yaitu gallop, takikardi, dan ronki basal

2. Masalah Keperawatan
a. Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan ; o o Penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial Meningkat kapasitas difusi gas CO2

b. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan : o o Peningkatan jumlah/viskositas sekret Benda asing(terpasang endotrakeal tube)

c. Resiko gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan :

15 15 15 15 15 15 15 15

o o

Kurangnya oksigenasi jaringan Hipoksemia

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan : o o Penekanan ke arah abdomen Anoreksia, nausea

e. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan : o o Informasi tidak adekuat Ancaman untuk / perubahan status kesehatan/ takut mati pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan terapi

f. Kurang

berhubungan dengan : o o Informasi tidak adekuat Kesalahan interpretasi informasi

II.

Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, meningkat kapasitas difusi gas CO2.

Hasil yang diharapkan klien mampu menunjukkan :

o o o o

Keluhan sesak nafas berkurang Mengungkapkan nafas lega Tidak ada tanda tanda hipoksia : sianosis, gelisah,dispnea. Tidak ada penggunaan otot aksesoris tambahan 16 16 16 16 16 16 16 16

Tanda tanda vital dalam batas normal : N : 70-90x/mnt, RR ;15 20 x/mnt, TD : 120/90 mmHg, Suhu : 36 37 C

Intervensi keperawatan

a. Kaji status pernafasan, catat peningkatan frekuensi / upaya

pernafasan atau perubahan pola nafas R/ : Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan upaya pernafasan dapat menunjukkan derajat hipoksemia

b. Catat adanya / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi

tambahan, contoh : krekels, mengi R/ : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tidak ada pada area yang sakit, krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/ atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus.

c. Kaji adanya sianosis

R/ : Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 gr hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat, contoh : lidah, bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku / ekstremitas sehubungan dengan vasokonstriksi

d. Auskultasi frekuensi jantung dan irama

R/ : Hipoksemia dapat menyebankan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai disritmia

e. Kolaborasi berikan oksigen lembab dengan masker CPAP atau

penetalaksanaan terapi dengan ventilator mekanik sesuai indikasi 17 17 17 17 17 17 17 17

R/ : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran , dengan tekanan jalan nafas positif kontinu

f. Kolaborasi awasi gambaran seri ABGs / oksimetri nadi

R/ : Menunjukkan ventilasi / oksigenasi dan status asam / basa. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

g. Kolaborasi berikan obat sesuai indikasi, contoh : steroid, antibiotik,

bronkodilator, ekspektoran R/ : Pengobatan untuk edema paru sangat mendukung lebih besar atau dibuat untuk memperbaiki penyebab edema paru dan mencegah berlanjutnya komplikasi fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamsi dan meningkatkan produksi surfaktan. Bronkodilator / ekspektoran meningkatkan bersihan jalan nafas, antibiotik dapat diberikan pada infeksi paru / sepsis untuk mengobati patogen penyebab.

2. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan jumlah/viskositas sekret, benda asing (terpasang endotrakeal tube).

Hasil yang diharapkan klien mampu menunjukkan :

o o o o
o

Jalan nafas lancar/menunjukkan hilangnya dispnea Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, (ronchi(-),wheezing(-)) Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan, sputum encer Pasien tenang, tidak batuk/batuk efektif Endotrakeal tube/trachea canule bebas dari sumbatan 18 18 18 18 18 18 18 18

Intervensi keperawatan :

a. Catat perubahan dalam bernafas dan pola bernafas

R/ : Penggunaan otot intercostal / abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas

b.

Observasi

penurunan

ekspansi

dinding

dada

dan

adanya/peningkatan fremitus R/ : Ekspansi / pengembangan dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan,edema, dan sekret dalam sexy lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus

c. Catat karakteristik bunyi nafas

R/ : Bunyi nafas menunjukkan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan, mukus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti konstriksi bronkus atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan edema. Ronchi dapat jelaas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan nafas.

d. Pertahankan posisi tubuh/kepala (posisi fowler atau semi fowler)

dan pertahankan posisi ETT atau trakheo canule tepat pada posisinya, catat ukuran kedalamnnya. R/ : Memudahkan memelihara jalan nafas atau paten bila jalan nafas klien dipengaruhi mis., gangguan kesadaran, sedasi, dan trauma. ETT jangan terlalu dalam karena akan masuk ke paaru paru kanan yang lebih landai yang menyebabkan paru kiri kolaps.

e. Kolaborasi bantu dengan / berikan fisiotherapi dada, contoh :

drainase postural ; perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi.

19 19 19 19 19 19 19 19

R/ : Meningkatkan drainase / eliminasi sekret pary ke dalam sentral bronkus, dimana dapat lebih siap dibatukkan atau dihisap keluar. Meningkatkan efiensi penggunaan otot pernafasan dan membantu ekspansi alveoli

f. Berikan bronkodilator, contoh : aminofilin, albuterol (proventil) ;

isoetarin (Bronkosol) dan agen mukolitik, contoh : asetikistein (Mukomyst) ; Guaifenesin (Robitussin) R/ : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, dan menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi,

memudahkan pembuangan sekret.

3. Resiko gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kurangnya oksigenasi jaringan, hipoksemia. Hasil yang diharapkan klien mampu menunjukkan :

o o o
o

Kulit hangat dan kering Tidak ada tanda tanda hipoksia : Sianosis, gelisah, dispnea Tanda tanda vitaldalam batas normal : N : 70 90 x/mnt, RR : 15-20 x/mnt, TD : 120/90 mmHg, Suhu ; 36 - 37C Denyut nadi perifer adequat

Intervensi keperawatan :

a. Kaji tanda tanda penurunan perfusi

R/ : Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau nadi

b. Kaji irama jantung

20 20 20 20 20 20 20 20

R/ : Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai disritmia

c. Berikan selimut hangat

R/ : pembuluh darah akan mengalami vasodilatasi sehingga aliran darah yang membawa oksigen data sampai ke jeringan

d. Pertahankan temperatur ruangan tetap hangat

R/ : Pembuluh darah akan mengalami vasodilatasi sehingga aliran darah yang membawa oksigen dapat sampai ke jaringan

e. Evaluasi Capillary refill time

R/ : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin oleh penurunan perfusi kulit atau nadi (Marrilyn, 1999).

21 21 21 21 21 21 21 21