ASKEP SINDROM NEFROTIK PADA ANAK

BAB I KONSEP MEDIS A. Defenisi Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002). Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia. B. Insiden Menurut Cecily L Betz, 2002 : Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.

 Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal.

C. Anatomi & Fisiologi 1. Anatomi Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III. Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.

Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli. Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785). 2. Fisiologi Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output. a. Faal glomerolus Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak. b. Faal Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa). Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur : 1-2 hari : 30-60 ml 3-10 hari : 100-300 ml 10 hari-2 bulan : 250-450 ml 2 bulan-1 tahun : 400-500 ml 1-3 tahun : 500-600 ml 3-5 tahun : 600-700 ml 5-8 tahun : 650-800 ml 8-14 tahun : 800-1400 ml c. Faal Tubulus Proksimal Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik. d. Faal loop of henle Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik. e. Faal tubulus distalis dan duktus koligentes.

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. D. Etiologi Menurut Arif Mansjoer,2000 :488, sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) E. Patofisiologi Menurut Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217 : Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma

 .Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria) Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.

F. Manifestasi Klinis Menurut Betz, Cecily L.2002 : 335 Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa Pucat Hematuri Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)

G. Penatalaksanaan

Istirahat sampai edema tinggal sedikit

 Diet protein 3 4 gram/kg BB/hari Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 50 mg/helama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. Kortikosteroid : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu Antibiotika bila ada infeksi Digitalis bila ada gagal jantung.

H. Pemeriksaan Penunjang Menurut Betz, Cecily L, 2002 : 335 : 1. Uji urine Protein urin meningkat Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria Dipstick urin positif untuk protein dan darah Berat jenis urin meningkat 2. Uji darah Albumin serum menurun

 Kolesterol serum meningkat Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsetrasi) Laju endap darah (LED) meningkat Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan. 3. Uji diagnostik Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin

I.

Komplikasi Menurut Rauf, .2002 : .27-28 :

Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. BAB II KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1. Identitas.

Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik. 2. Riwayat Kesehatan. a. Keluhan utama. Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun b. Riwayat penyakit dahulu. Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia. c. Riwayat penyakit sekarang. Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine menurun. 3. Riwayat Kesehatan Keluarga. Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. 4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Tidak ada hubungan. 5. Riwayat kesehatan lingkungan. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. 6. Imunisasi. Tidak ada hubungan. 7. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan. Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8

 Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir. Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah. Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu. Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-alat sederhana. Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa. Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang tua, teman. 8. Riwayat Nutrisi. Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik). 9. Pengkajian Persistem. Sistem pernapasan. Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen Sistem kardiovaskuler.

Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai. Sistem persarafan. Dalam batas normal. Sistem perkemihan. Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri. Sistem pencernaan. Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii. Sistem muskuloskeletal. Dalam batas normal. Sistem integumen. Edema periorbital, ascites. Sistem endokrin Dalam batas normal Sistem reproduksi Dalam batas normal. Persepsi orang tua Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.

B. Diagnosa Keperawatan

1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

2. Perubahan nutrisi kuruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan. 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. 4. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).

5. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius. 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan. 7. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan 8. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh. 9. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema. No Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasional Perlu untuk menentukan

Keperawatan Kriteria Hasil 1 Kelebihan volume Tujuan : Mandiri : cairan berhubungan Pasien tidak menunjukkan

Kaji masukan yang relatif fungsi ginjal, kebutuhan terhadap keluaran secara penggantian cairan dan akurat. penurunan resiko

dengan kehilangan bukti-bukti terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. (pasien mendapatkan tepat)

protein sekunder akumulasi cairan Timbang berat badan setiap kelebihan cairan. hari (ataui lebih sering jika Mengkaji retensi cairan diindikasikan). ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar Kriteria hasil: mata. Penurunan edema, Atur masukan cairan Untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema. Agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan Untuk mempertahankan

volume cairan yang Kaji perubahan edema :

ascites meningkat Output urine ml/hari nadi dalam batas normal. 2 Perubahan nutrisi Tujuan : kuruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi Kriteria Hasil : akan terpenuhi

dengan cermat.

masukan yang diresepkan Untuk menurunkan ekskresi proteinuria Untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.

Kadar protein darahPantau infus intra vena Kolaborasi : sesuai ketentuan. diinstruksikan. Mandiri : makanan secara akurat Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare.

adekuat 600 700 Berikan kortikosteroid Tekanan darah dan Berikan diuretik bila

Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi

Kebutuhan nutrisi Catat intake dan output

sekunder terhadapNapsu makan baik Pastikan anak mendapat edema intestinal kehilangan protein Tidak terjadi makanan dengan diet yang Mencegah status nutrisi dan penurunan napsu makan. hipoprtoeinemia dihidangkan dihabiskan tidak ada. cukup. menjadi lebih buruk. membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anak asupan natrium dapat memperberat edema Porsi makan yang Beri diet yang bergizi Batasi natrium selama edema dan trerapi Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih,

Edema dan ascites kortikosteroid

dan rileks pada saat makan usus yang menyebabkan Beri makanan dalam porsi hilangnya nafsu makan anak sedikit pada awalnya Beri makanan spesial dan agar anak lebih mungkin untuk makan disukai anak Beri makanan dengan cara untuk merangsang nafsu makan anak yang menarik untuk mendorong agar anak mau makan untuk menrangsang nafsu

3 Resiko tinggi infeksi berhubungan tubuh yang menurun.

Tujuan : Tidak terjadi infeksi

Mandiri :

makan anak Meminimalkan

Lindungi anak dari orang- masuknya organisme. orang yang terkena infeksi Mencegah terjadinya melalui pembatasan infeksi nosokomial. Mencegah terjadinya Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis. pajanan pada organisme Untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksi terhadap infeksi pernafasan Indikasi awal adanya tanda infeksi Memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksi Perasaan adalah nyata dan membantu pasien dapat menghadapinya. Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi

dengan imunitas Kriteria hasil : tidak ada Tanda vital dalam batas normal Ada perubahan

Tanda-tanda infeksi pengunjung. non infeksi. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan.

Tempatkan anak di ruangan infeksi nosokomial.

perilaku keluarga Lakukan tindakan invasif dalam melakukan secara aseptik perawatan. tangan yang baik dan kering Pantau suhu. Ajari orang tua tentang

Gunakan teknik mencuci Untuk meminimalkan Jaga agar anak tetap hangat infektif

tanda dan gejala infeksi Karena kerentanan

4 Kecemasan anak Tujuan : berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi). Kecemasan anak menurun atau hilang Kriteria hasil : Kooperatif pada tindakan

Validasi perasaan takut atau cemas. klien. Upayakan ada keluarga yang menunggu

Pertahankan kontak dengan untuk tebuka sehingga

Anjurkan orang tua untuk perasaan.

keperawatan Komunikatif pada perawat Secara verbal mengatakan tidak takur.

membawakan mainan atau Dukungan yang terus foto keluarga menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi. Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.

5 Perubahan proses Tujuan : keluarga berhubungan menderita penyakit serius. mendapat adekuat Kriteria hasil :

Kenali masalah keluarga Mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluarga beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan yang dilakukan Agar keluarga juga kesehatan anaknya Mengoptimalisasi terhadap Untuk memfasilitasi Keluarga dapat perilaku anak sebagai orang yang terdekat dengan anak Mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya informasi, dukungan tentang diagnosa dan rencana perawatan Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, dianjurkan, serta prognosanya untuk meningkatkan pemahaman keluarga dan terapinya mungkin Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnya Jangan tampak terburu-

Pasien (keluarga) dan kebutuhan akan

dengan anak yang dukungan yang

Kaji pemahaman keluarga Keluarga akan

prosedur dan terapi yang mengetahui masalah

Gunakan setiap kesempatan pendidikan kesehatan

Keluarga tentang penyakit pemahaman Ulangi informasi sesering mengidentifikasi

buru, bila waktunya tidak 6 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. Tujuan : Anak dapat sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan tepat Pertahankan tirah baring tirah baring yang sesuai awal bila terjadi edema gaya gravitasi dapat menurunkan edema kelelahan mengurangi penggunaan energi yang dapat menyebabkan kelelahan istirahat anak anak dapat menikmati masa istirahatnya 7 Gangguan citra tubuh berhubungan penampilan Tujuan : Agar dapat mengespresikan masalah dengan mengikutin aktivitas yang sesuai dengan minat dan kemampuan anak. Gali masalah dan perasaan Untuk memudahkan mengenai penampilan Tunjukkan aspek positif penurunan edema koping Meningkatkan harga diri penerimaan terhadap

melakukan aktifitas hebat aktifitas bila ambulasi

Seimbangkan istirahat dan ambulasi menyebabkan Rencanakan dan berikan aktivitas yang tenang

istirahat dan tidur aktivitas tenang yang adekuat Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelah Kriteria hasil : tanpa gangguan

Berikan periode istirahat mengadekuatkan fase

dengan perubahan perasaan dan

dari penampilan dan bukti klien dan mendorong Dorong sosialisasi dengan kondisinya individu tanpa infeksi aktif Agar anak tidak merasa Beri umpan balik posisitf sendirian dan terisolasi Agar anak merasa diterima

Kriteria hasil : 8 Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan Tujuan : Kulit anak tidak menunjukkan Mandiri : Berikan perawatan kulit Hindari pakaian ketat memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulit

adanya kerusakan Bersihkan dan bedaki

dengan edema, penurunan

integritas : kemerahan atau

permukaan kulit beberapadapat mengakibatkan kali sehari Topang organ edema, seperti skrotum area yang menonjol tertekan untuk mencegah kulit karena gesekan dengan alat tenun unjtuk menghilangkan karena anak dengan letargis, mudah lelah dan diam saja untuk mencegah terjadinya ulkus

pertahanan tubuh. iritasi

Ubah posisi dengan sering ; terjadinya iritasi pada Kriteria hasil: pertahankan kesejajaran tubuh dengan baik Gunakan penghilang tempat tidur penurun

tekanan atau matras atau aea tekanan tekanan sesuai kebutuhan edema massif selalu

9 Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan

Tujuan : Klien tidak menunjukkan

Mandiri : Pantau tanda vital

Untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairan hipovolemik Untuk mendeteksi shock hipovolemik

Kaji kualitas dan frekwensiUntuk tanda shock

kehilangan cairan nadi intravaskuler atau Ukur tekanan darah

dengan kehilangan shock hipovolemikLaporkan adanya

protein dan cairan, yang diyunjukkan penyimpangan dari normal Agar pengobatan segera edema. pasien minimum dapat dilakukan atau tidak ada Kriteria hasil :

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang

Sindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di Poliklinik Khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000. Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Pada tulisan ini hanya akan dibicarakan SN idiopatik.

B. Tujuan Penulisan
Tujuan umum dari penulisan makalah ini di harapkan mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan penyakit sindrom nefrotik pada anak Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu: 1. Mengetahui pengertian sindrom nefrotik 2. Mengetahui etiologi sindrom nefrotik

3. Mengetahui patofisologi sindrom nefrotik 4. Mengetahui manifestasi klinis sindrom nefrotik 5. Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada anak yang sindrom nefrotik

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar A. Pengertian
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.

B. Gambaran Klinis
Sebagai sebuah sindroma (kumpulan gejala), tanda / gejala penyakit sindroma nefrotik meliputi : - Proteinuria - Hipoalbuminemia - Hiperkolesterolemia/hiperlipidemi - Oedema Beberapa gejala yang mungkin muncul antara lain hematuria, azotemia dan hipertensi ringan. Proteinuria (85-95%) terjadi sejumlah 10 15 gram/hari (dalam pemeriksaan Esbach) . Selama terjadi oedema biasanya BJ Urine meningkat. Mungkin juga terjadi penurunan faktor IX, Laju endap darah meningkat dan rendahnya kadar kalsium serta hiperglikemia. C. Etiologi Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir-akhir ini sering dianggap sebagi suatu bentuk penyakit autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi. Umumnya dibagi menjadi 4 kelompok : 1. Sindroma nefrotik bawaan 2. Sindroma nefrotik sekunder 3. Sindroma nefrotik idiopati

4. Glumerulosklerosis fokal segmental D. Patofisiologi Penyakit nefrotik sindoma biasanya menyerang pada anak-anak pra sekolah. Hingga saat sebab pasti penyakit tidak ditemukan, tetapi berdasarkan klinis dan onset gejala yang muncul dapat terbagi menjadi sindroma nefrotik bawaan yang biasanya jarang terjadi; Bentuk idiopati yang tidak jelas penyebabnya maupun sekunder dari penyakit lainnya yang dapat ditentukan faktor predisposisinya; seperti pada penyakit malaria kuartana, Lupus Eritematous Diseminata, Purpura Anafilaktoid, Grumeluronefritis (akut/kronis) atau sebagai reaksi terhadap hipersensitifitas (terhadap obat) Nefrotik sindroma idiopatik yang sering juga disebut Minimal Change Nefrotic Syndrome (MCNS) merupakan bentuk penyakit yang paling umum (90%). Patogenesis penyakit ini tidak diketahui, tetapi adanya perubahan pada membran glumerolus menyebabkan peningkatan permeabilitas, yang memungkinkan protein (terutama albumin) keluar melalui urine (albuminuria). Perpindahan protein keluar sistem vaskular menyebabkan cairan plasma pindh ke ruang interstitisel, yang menghasilkan oedema dan hipovolemia. Penurunan volume vaskuler menstimulasi sistem renin angiotensin, yang memungkinkan sekresi aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH). Aldosteron merangsang peninkatan reabsorbsi tubulus distal terhadap Natrium dan Air, yang menyebabkan bertambahnya oedema. Hiperlipidemia dapat terjadi karena lipoprotein memiliki molekul yang lebih berat dibandingkan albumin sehingga tidak akan hilang dalam urine. E. Evaluasi Diagnostik Urinalisis menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk memperkuat diagnosis. Terdapat proteinuri terutama albumin (85 95%) sebanyak 10 15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi . Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal . Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus.

Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia. F. Penatalaksanaan a. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat. b. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat c. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, d. hindarkan menggosok kulit. e. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat. f. Kemoterapi: samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi g. Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek

h. Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid. i. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah. j. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid. k. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus. l. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit. G. Prognosis Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun. 2. Disertai oleh hipertensi. 3. Disertai hematuria. 4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder. 5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid. H. Komplikasi Penyulit (komplikasi) Sindrom Nefrotik tergantung dari beberapa faktor : Kelainan histopatologis

a) b) c) d) e) f) g)

Lamanya sakit Usia pasien Malnutrisi, akibat hipolabuminemia berat. Infeksi sekunder, disebabkan gangguan mekanisme pertahanan humoral, penurunan Gangguan koagulasi, berhubungan dengan kenaikan beberapa faktor pembekuan yang Akselerasi aterosklerosis, akibat dari hipelipidemia yang lama. Kolap hipovolemia, akibat proteinuria yang berat. Efek samping obat-obatan : diuretik, antibiotik, kortikosteroid, antihipertensi, sitostatika Gagal ginjal. 1. Pengkajian

gamma globulin serum. menyebabkan keadaan hiperkoagulasi.

yang sering digunakan pada pasien sindrom nefrotik. B. ASUHAN KEPERAWATAN

a. Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema. b.Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal. c. Observasi adanya manifestasi dari Sindrom nefrotik : Kenaikan berat badan, edema, bengkak pada wajah ( khususnya di sekitar mata yang timbul pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari ), pembengkakan abdomen (asites), kesulitan nafas ( efusi pleura ), pucat pada kulit, mudah lelah, perubahan pada urin ( peningkatan volum, urin berbusa ). d. Pengkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel darah merah, analisa darah untuk serum protein ( total albumin/globulin ratio, kolesterol ) jumlah darah, serum sodium 2. Diagnosa Keperawatan a. Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550) b. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177) c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204) d. Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif (Carpenito, 1999:204). e. Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550) f. g. Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550) Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).

h.

Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi

3. Intervensi Perencanaan KeperawatanKelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550) Tujuan: tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output. KH: menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema. Intervensi: Pantau, ukur dan catat intake dan output caira Observasi perubahan edema Batasi intake garam Ukur lingkar perut timbang berat badan setiap hari Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177) kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya Tujuan: Pola nafas adekuat KH: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal Intervensi: auskultasi bidang paru pantau adanya gangguan bunyi nafas berikan posisi semi fowler observasi tanda-tanda vital kolaborasi pemberian obat diuretic Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204) Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi KH: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan Intervensi: tanyakan makanan kesukaan pasien anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan pantau adanya mual dan muntah

 bantu pasien untuk makan berikan makanan sedikit tapi sering berikan informasi pada keluarga tentang diet klien Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif. (Carpenito, 1999:204). Tujuan: tidak terjadi infeksi KH: tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas normal, leukosit dalam batas normal. Intervensi: cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan pantau adanya tanda-tanda infeksi lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasive anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien kolaborasi pemberian antibiotic Intoleransi Tujuan: aktivitas pasien b.d. kelelahan. mentolerir (Wong, aktivitas Donna dan L, 2004:550) energi dapat mrnghemat

KH: menunjukkan kemampuan aktivitas sesuai dengan kemampuan, mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas Intervensi: pantau tingkat kemampuan pasien dalan beraktivitas rencanakan dan sediakan aktivitas secara bertahap anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550) Tujuan: tidak terjadi kerusakan integritas kulit KH: integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit Intervensi: inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi berikan bedak/ talk untuk melindungi kulit ubah posisi tidur setiap 4 jam gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada kulit. Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553). Tujuan: tidak terjadi gangguan boby image KH: menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan konsep diri tanpa harga diri negative

Intervensi: gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilannya dukung sosialisasi dengan orang-orang yang tidak terkena infeksi berikan umpan balik posotif terhadap perasaan anak Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi. Tujuan: tidak terjadi diare KH: pola fungsi usus normal, mengeluarkan feses lunak Intervensi: observasi frekuensi, karakteristik dan warna feses identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada pasien berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serap

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Sindroma Nefrotic (SN) adalah gambaran klinis dengan ciri khusus proteinuri masif lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari (dalam praktek, cukup > 3,03,5 gr per 24 jam) disertai hipoalbuminemi kurang dari 3,0 gram per ml. Pada SN didapatkan pula lipiduria, kenaikan serum lipid lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida, serta adanya sembab sebagai akibat dari proteinuri masif dan hipoproteinemi. Beberapa ahli penyakit ginjal menambahkan kriteria lain : 1.Lipiduria yang terlihat sebagai oval fat bodies atau maltase cross bodies. 2.Kenaikan serum lipid, lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida 3.Sembab. B. Saran 1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama mahasiswa keperawatan 2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan. 3. semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum terbuka.

DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.

2. Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC. 3. Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC. 4. 5. 7. Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC. Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC. Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC 6. Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.