NOXAS

Virus que producen alguna enfermedad. Noxas pueden ser: fsicas, qumicas, sociales, psquicas biolgicas. NOXAS BIOLOGICAS.Estas se dan por: Virus son parsitos obligadas, que necesitan de una hospedador para poder reproducirse. Como gripe, sida, fiebre amarilla, rabia Bacterias: ttanos, sfilis, clera, tuberculosis: Protozoarios: toxoplasmosis. Hongos: pie de atleta, tias Parsitoscomo insectos, arcnidos, cestones, nematodos. Afectan al sistema digestivo y respiratorio. NOXAS FSICAS: Son las que el ambiente nos provoca por ejemplo la contaminacin, la radiacin, las microondas algn traumatismo, la temperatura que puede provocar asma entro otras. NOXAS QUMICAS: intoxicaciones, picaduras de araa NOXAS PSICOSOCIALES: Trastornos visuales y corporales.

Factores de riesgo
Los ms importantes son la prematurez, bajo peso e hipoxia neonatal. Aquellas condiciones biolgicas, sociales y psicolgicas que tienen un efecto desfavorable sobre el feto, la madre o el neonato. La OMS describe como factor de riesgo a toda caracterstica o circunstancia de una persona o grupo que est asociada a una probabilidad mayor de aparicin de un proceso patolgico. Entre los factores relacionados con la madre:desnutricin, las enfermedades, madres adolescentes menores de 18 aos o mayores de 35, hbitos de alcoholismo, tabaquismo, drogadiccin, etc. En los factores concernientes al nio: anomalas genticas, bajo peso al nacer, ausencia de lactancia materna, destete precoz, enfermedades y carencia afectiva. Los distintos tipos de factores de riesgo: (pre-peri-post natales) Biolgicos Genticos Ambientales Psicosociales

FACTORES BIOLOGICOS. -AGENTES TERATOGENOS (Frmacos - Sustancias qumicas y otros peligros ambientales que pueden afectar en forma adversa el desarrollo prenatal o generar otras consecuencias perjudiciales) -RADIACION -DROGAS ALCOHOL TABAQUISMO FACTORES GENETICOS Por anomala congnita, entendemos aquellas anomalas que afectan a la estructura, funcin o metabolismo y que estn presentes en el momento del nacimiento. Estas anomalas pueden provocar discapacidades mentales, fsicas o incluso la muerte. Las anomalas estructurales consisten en la ausencia o formacin incorrecta de determinada parte del cuerpo Las anomalas metablicas son problemas congnitos en la qumica corporal. Las anomalas congnitas bastante frecuentes son la espina bfida y la hipospadias.

PREMATUREZ
Bebe prematuro: aquel feto que es expuesto a los riesgos fsico- qumicos de la vida extrauterina sin haber completado el desarrollo de las capacidades metablicas necesarias para adaptarse a la nueva situacin postnatal. Se da por: problemas de salud en la madre como diabetes, cardiopata, nefropata hipertensin, problemas renales, una infeccin El rgano central sobre el que acta el estrs durante el embarazo es el tero. La etapa prematura es el factor que ms contribuye a la mortalidad y morbilidad neonatal. La morbilidad neonatal en un plazo largo es una secuela de los episodios obst-tricos y neonatales y de las lesiones neurolgicas, como: hemorragiaintraventricular: aparicin de sangre en el sistema ventricular. leucomalaciaperiventricularlesin cerebral que afecta a los bebs. La afeccin involucra la muerte de pequeas reas de tejido cerebral alrededor de los ventrculos. El dao crea "orificios" en el cerebro. Diferentes problemas relacionados con el embarazo incrementan el riesgo de contracciones prematuras o el parto prematuro. Anomalas congnitas del tero. Antecedentes de parto prematuro. Mala nutricin poco antes o durante el embarazo. Preeclampsia Edad de la madre (menores de 16 y mayores de 35)

SECUELSA POSIBLES: Displasia broncopulmonar (DBP) Retraso en crecimiento y desarrollo Retraso o discapacidad mental o fsica Retinopata de la prematuridad, prdida de la visin o ceguera

NUTRICIN
La nutricin puede influir en las estructuras del cerebro y por lo tanto en su funcin, incluyendo la esfera cognitiva e intelectual. Al ao de edad, el nio tiene el 80% del tamao del cerebro adulto. El peso del cerebro al nacer se duplica a las 9 meses y a los dos aos y medio es de aprox. 1,011 gr. El cerebro adulto pesa aprox. 1,500 gr. Al final del quinto mes del embarazo el feto ha adquirido el complemento total de neuronas que poseer el resto de su vida. La desnutricin en los dos primeros aos de vida es capaz de ocasionar alteraciones como la disminucin del nmero de clulas y de la sinapsis. El dao del cerebro depende de varios factores. Perodo en que ocurre el dao Amplitud Duracin

BAJO PESO AL NACER

El bajo peso en el nacimiento ocurre cuando un beb pesa menos de 5 libras y 8 onzas (2.500 gramos). Hay dos categoras de recin nacidos de bajo peso: Los bebs nacidos antes de tiempo (tambin llamados bebs prematuros), que son aquellos que nacen antes de la semana 37 del embarazo. Los bebs pequeos para su edad (pequeos para su edad de gestacin o de crecimiento retardado) son los que nacen al terminar el ciclo de gestacin, pero pesan menos de lo normal.

Los embarazos mltiples (mellizos, trillizos, etc.) muchas veces resultan en bebs de bajo peso al nacer, an cuando nacen al final del ciclo de gestacin. Cuando la placenta no es normal, es posible que un feto no crezca de la manera adecuada.

Los problemas mdicos de la madre tienen influencia en el peso de nacimiento, especialmente si sta sufre de alta presin arterial, diabetes, ciertas infecciones o problemas del corazn, los riones o los pulmones. Poseen hipoglicemia, que pueden causar daos cerebrales. Los bebs prematuros son ms proclives a desarrollar ictericia y a ponerse amarillos porque su hgado puede tardar en comenzar a funcionar independientemente. Si el problema es grave puede causar daos cerebrales.

Preemclamsia y eclampsia
La Preeclampsiase define como la aparicin de hipertensin y proteinuria despus de la semana 20 del embarazo. En la gestante, puede complicarse evolucionando a una eclampsia, o puede manifestarse con el grave cuadro de Sndrome HELLP. Eclampsia: Continuacin de una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante o despus del parto.

Fases del crecimiento cerebral:

Organogenesis, proliferacin, organizacin, diferenciacin (desarrollo axonal y crecdndritico), mielinizacion. El PCI Se puede diagnosticar a partir de 6-7 mes.

Factores que afectan el desarrollo:

Esferas del desarrollo: rea cognitiva:PCI rea motora: RETRASO MENTAL rea lenguaje:PROBLEMAS DE LENGUAJE rea psico-social:DFICIT DE ATENCIN

IDENTIFICACIN DE LAS DESVIACIONES DEL DESARROLLO

El proceso de identificacin incluye: El anlisis. La bsqueda de la presencia de indicadores de riesgo y factores protectores. La observacin sistemtica. Una evaluacin completa.

Un programa eficaz de deteccin temprana debe tener en cuenta los numerosos factores biolgicos, ambientales y culturales que pueden influir en el curso del desarrollo del nio.

NIO DE RIESGO NEUROLGICO:Nio normal, que por sus antecedentes, pre-peri-post-natales, tiene mayores
probabilidades estadsticas de presentar un dficit neurolgico (motor, sensorial, cognitivo o de conducta). 1a. ETAPA0-2 aos. Trastornosgraves: MOTORES COGNITIVOS SENSORIALES

2a. ETAPA 3-6 aos.Alteraciones menores: PERCEPCION COGNITIVO LEVE LENGUAJE MEMORIA ATENCION

SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA:todos aquellos que pueden ser indicadores de alteraciones neurolgicas, que
preceden a manifestaciones definitivas de dao neurolgico central. La agrupacin de los signos se hace en 3 rubros: 1. Patolgicos: Aquellos signos que no se observan en un desarrollo normal: Alteraciones del tono postural. Patrones anormales de postura. Patrones anormales primitivos, y estereotipados de movimiento y conductas. Alteraciones en la presentacin de los reflejos. No integracin de reacciones primitivas. Patrones alterados de estados funcionales. Trastornos de la sensopercepcion.

2. retraso del desarrollo: Aquellos signos que se observan en un desarrollo retrasado pero no implica patologa necesariamente. 3. Aquellos que dada su naturaleza no modificables por el tratamiento, o cuya presencia puede modificar el programa en si y los resultados del mismo.

Conceptos bsicos
Unidad motora: Conjunto de una motoneurona y las fibras que inerva. MOTONEURONAS se dividen en: Alfa: 12-20 micras, inervan fibras extrafusales. Velocidad de conduccin de 70-120 m.s. Son las ms grandes. Gamma: 3-5 micras. Mandan eferencias de los husos musculares. Beta: 12 micras, inervan fibras intrafusales.

Tono muscular: Contraccin parcial del msculo en estado de reposo. Huso muscular: Receptor sensitivo distribuido x todo el vientre muscular.Enviar al SNC informacin sobre la longitud muscular y velocidad de longitud.Tiene de 6 a 14 fibras intrafusales. Aferencias: Fibras Intrafusales(Bolsa Nuclear y en cadena nuclear). -bolsa nuclear: Dan respuestas dinmicas y posicin y velocidad de contraccin. -cadena nuclear: Dan respuestas de contracciones estticas lentas del msculo voluntario. la anuloespiral: inerva a fibras dinmicas, de cadena y estticos. Inervadas por fibras gamma.De adaptacin rpida y lenta. Informan tanto del tiempo invertido en la elongacin (dinmico) como del componente esttico (longitud final).Regulan a las motoneuronas alfa ya que hacen sinapsis directa con esta. ll de ramillete: inerva la bolsa esttica y cadena. Inervadas por fibras gamma. De adaptacin lenta o tnica. Informan del componente esttico: longitud final alcanzada. Eferencias: Las motoneuronas gamma llegan a los dos extremos de las fibras intrafusales de bolsa nuclear en la cual hay sarcomeras, esta motoneurona librea acetilcolina prodiciendo una contraccin dedichos extremos y hace que la parte central se estire, activando las fibras la y ll; estas fibras actan sobre las extrafusales produciendo su contraccin. Las neuronas de renshawinhibidoras de las motoneuronas inferiores. Hacen polisinapsis con las Ia. ARCOREFLEJO RECEPTOR huso muscular, org. Tendinoso, articulacin, mecano y nociceptores, viscerales. TM a nivel de SNP AFERECIAla y ll EFERENCIAalga y gamma EFECTORmsculo

rgano tendinoso de Golgi: Son clulas que se encuentran dentro de las fibras del tendn. Informa del grado de tensin que tiene el tendn en un momento determinado.

Formas de descagar el impulso nervioso: -motoneurona gamma -gravedad -estiramiento de reflejo de un msculo Tono postural:Patrn de tensin muscular que existe a lo largo del cuerpo y que afecta grupos de msculos (sinergias). Las anormalidades de tono son categorizadas como hipotona, hipertona y distona.

HIPERTONIA espasticidad, rigidez, tono fluctuante. *Espasticidad: Desorden motor caracterizado por un incremento del tono muscular. Caractersticas: 1 Clonus:Alteracin cclica y espasmdica de contraccin y relajacin muscular en respuesta al estiramiento sostenido y abrupto de un msculo espstico. 2 Babinsky positivo 3 Hiperreflexia 4 Aumento del tono flexor 5 Signo de navaja *Rigidez: Resistencia al movimiento pasivo que involucra musculatura agonista y antagonista. Origen en ganglios basales y se puede dar en rueda dentada. Se clasifican en: -Rigidez Decorticada: Contraccin sostenida en extensin de tronco, miembros inferiores y flexin de miembros superiores. -Rigidez Decerebrada: Contraccin sostenida del tronco y las extremidades en extensin mxima. Indica lesin del tallo entre el colculo superior y el ncleo vestibular. -Opistotonos: Contraccin fuerte y sostenida de extensores de cuello y tronco. HIPOTONIA flcida, distona Flacidez: Se asocia a lesin de NMSy/o lesin de NMI. Se caracteriza por disminucin o ausencia del tono muscular, con disminucin de la resistencia al movimiento pasivo, reflejos de estiramiento disminuidos o ausentes, hiperlaxitud. Distona: Desorden hiperkintico del movimiento caracterizado por la alteracin del tono, acompaado por movimientos repetitivos involuntarios. El tono flucta en una forma impredecible de alto a bajo.

VIAS
LESION DE NMS Lesin piramidal (babinsky) Lesin extramiramidal (parlisis, espasticidad, hipertona, hiperreflexia, clonus, reaccin en navaja. LESION DE NMI Parlisis flcida, atrofia, prdida de reflejos, hiporreflexia, contracturas, reaccin de degeneracin. EXTRAPIRAMIDALES:consecuencia habitual de la disfuncin extrapiramidal es la espasticidad y rigidez. *Rubroespinal: Origina en el ncleo rojo. Facilita los msculos flexores e inhibe los extensores. Motoneuronas alfa y gamma. Lesin: Extensin de los miembros inferiores, no hay flexin de miembros superiores.Aqu se origina la rigidez. *Vestbulo espinal: Facilita los msculos extensores e inhibe los flexores y ayuda al equilibrio. Motoneuronas alfa. Lesin: Hiperextensin de cabeza, flexin de miembros inferiores, Rigidez deserebrada. *Tectoespinal: Origen en el colculo superior del mesencfalo. Movimientos posturales, reflejos en respuesta a estmulos visuales. *retculo espinal: Lateral (protuberancia), motoneuronas gamma, facilita extensores e inhibe flexores Medial (bulbo), motoneuronas gama, facilita flexores e inhibe extensores. Lesin: Rigidez descorticada. PIRAMIDALES:Las lesiones puras de las pirmides del bulbo raqudeo producen flacidez y disminucin de la destreza manual. *Corticoespinal: Las fibras de este tracto son mielinicas, pequeas y de conduccin lenta; surgen como axones de las clulas piramidales situadas en la quinta capa de la corteza cerebral, aproximadamente 1/3 se origina en la corteza motora primaria (rea 4), 1/3 en la corteza motora secundaria (rea 6) y 1/3 en el lbulo parietal (reas 3, 1 y 2). Movimientos voluntarios. Lesin rea 4: hipotona de extensores. Lesin rea 6: clsica de espasticidad por lesin de capsula interna y medula espinal.

Patrones anormales de postura:

Incompatibilidad en decbito prono. (Lesin de la va corticoespinal) Cabeza de hiperextensin. (Lesin vestbuloespinal) Cuello dentro del trax. Cintura escapular rgida despus del 2do. Mes. Pulgar en add. Y flex. Continuamente despus del 2do. Mes. (Lesin viacorticoespinal) Cintura plvica rgida. (Luxacin de cadera) Retropulsin de hombros y manos en puo. Ms. Infs. En rotacionint. Abd., con flex. Plantar. Dedos de los pies continuamente flexion. Asimetria: 1. De la cabeza (constantemente a un lado). 2. Del trax (un lado acortado continuamente). 3. De la postura permanente de los Ms. Superiores. 4. De la postura permanente de los Ms. Inferiores.

Patrones anormales de movimientos y conductas

*Oculares (nistagmus, Estrabismo, Desviacin bilateral, Mov. Rotatorio). *Temblores. *Convulsiones. *Incoordinacion. *Lengua siempre fuera. *Anormalidad en el llanto. *Marcha de puntas. *Clonus. *Sobresaltos. *Alteracion en el patrn de succin deglucin. *Sialorrea. *Prensin atpica (Falsa prensin, Falta de prensin)

Adquisicin paradjicamente demasiado temprana de conductas

De decbito prono, alzar la cabeza a zona 3 antes del 3er. Mes. Landau paradjicamente adelantado, 2 o 3 mes. Rodarse en el segundo mes con patrn de extensin total. Pararse en el tercer mes con patrn de extensin total.

Alteracin en la presentacin de los reflejos:

Hiporreflexia Hiperreflexia de reflejos osteotendinosos. Moro negativo antes del mes. Reflejo de extensionopisttono. Falta de reflejo palmar antes del 4 mes. Falta de reflejo plantar antes del 8 mes. 4 mes en adelante no se integran los reflejos (Reflejo de moro, tnico asimtrico, tnico simtrico, tnico laberntico de flexin,tnico laberntico de extensin, de bsqueda

Trastornos de la sensopercepcion
Reaccin inadecuada a estmulos tctiles, visuales, auditivos vestibulares.

SIGNOS DE ALERTA SENSORIALES

VISIN: Escaso inters, Movimientos oculares anormales, Ausencia de seguimiento visual AUDICIN: Escasa o nula reaccin a la voz, sonidos LENGUAJE: Escasa reaccin al tono de voz materno, falta de dilogo voclico y gestual en los primeros meses. Ausencia de bislabos a los 18 meses.Ausencia de palabras a los 2 aos. ASPECTO COGNITIVO: no sonrisa social, apata / irritabilidady eescaso inters por las personas u objetos o manipular un objeto, No coordinacin culo-manual, no seala, no comprende prohibiciones, no hay brillo en su mirada.