Oleh Pembimbing

: NOVITA KARTIKANINGSIH 110.2008.181 : dr.Ariadi Humardhani Sp.PD

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Anatomi ginjal

Nephron dan peritubular vasa

Filtrasi, reabsorbsi, sekresi

Definisi
Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.

 AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai :
peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam.

Etiologi
1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal 2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal 3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait dengan obstruksi saluran kemih

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE

Kategori Risk Peningkatan kadar SCr >1,5 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar Kriteria UO <0,5 mL/kg/jam, >6 jam Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >12 jam Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24 jam Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan

Patofisiologi
AKI pra renal
Hipovolemi Aktivasi SSP dan sistem R-A Rangsang pelepasan vasopresin dan endothelin

Mempertahankan TD dan curah jantung

Mekanisme otoregulasi

Hipoperfusi berat
Mekanisme otoregulasi terganggu

Arteriol afferen vasokonstriksi Kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi Na dan air
AKI fungsional (blm terjadi kerusakan struktural dari ginjal)

AKI renal
kelainan vaskular : Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus Terjadi peningkatan stress oksidatif Peningkatan mediator inflamasi seperti TNFdan IL-18 kelainan tubular : Peningkatan Ca2 Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang menyumbat tubulus Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

AKI post renal

Obstruksi intrarenal
deposisi kristal dan protein

Obstruksi ekstrarenal
Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik dan ekstrinsik serta pada kandung kemih dan uretra

Diagnosis
Anamnesis pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang AKI atau keadaan akut PGK. riwayat etiologi PGK riwayat etiologi penyebab AKI pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal.

Pemeriksaan Klinis
AKI pra renal
haus, penurunan UO dan berat badan pemeriksaan fisis : hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan JVP, penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis.

AKI renal AKI pasca renal

gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Mikroskopik urin Pemeriksaan biokimia darah Pemeriksaan biokimia urin Darah perifer lengkap USG ginjal CT-scan abdomen Pielogram Biopsi ginjal

Penatalaksanaan
1. Terapi nutrisi
Energi : 20 30 kkal / kgBB / hari Karbohidrat : 3 5 ( max. 7) g / kgBB / hari Lemak : 0.8 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari Protein (essential dan non-essential amino acids) Terapi konservatif : 0.6 0.8 (max. 1.0) g / kgBB / hari Extra corporeal therapy : 1.0 1.5 g / kgBB / hari CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB / hari

Terapi Farmakologi
furosemid
Manitol Dopamin
Awal : furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler : AKI tahap oligouria dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh , agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah pada pemberian manitol > 250 mg/kg tiap 4 jam.
dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) menyebabkan vasodilatasi , menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. dosis tinggi menimbulkan vasokonstriksi

Penatalaksanaan pada komplikasi AKI

Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonik Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari) & Hindari diuretic hemat kalium Asidosis metabolic Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7.2 ) Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat) Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 mllarutan 10%) Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari &Nutrisi enteral atau parenteral

Terapi pengganti ginjal

Berbagai jenis TPG :
CRRT (continous renal replacement therapy) SLED (Sustained low efficiency dialisis)

Berdasarkan prinsip translokasi ion ada 2 jenis TPG :

Dialisis (hemodialisa, dialisis peritoneal) Filtrasi (CRRT)

PROGNOSIS
Kematian karena penyakit penyebab Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering infeksi (30%-50%) Perdarahan saluran cerna (10-20%) jantung (10-20%) gagal napas 10% gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi & septikemia

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Definisi
National Kidney Foundation (NKF) Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal, seperti proteinuria. nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan atau tanpa kerusakan ginjal) Merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel

Etiologi
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

klasifikasi

Faktor risiko
Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit ginjal menurun (heritable renal disease) Hipertensi Diabetes Penyakit autoimun Adanya riwayat gagal ginjal akut Bukti baru adanya gagal ginjal dengan LFG normal / meningkat Penyakit jantung Merokok Obesitas Kolesterol tinggi Umur 65 tahun atau lebih

Diagnosis
Gambaran klinis
Sesuai dengan penyakit yang mendasari Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma Gejala komplikasinya : payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

Gambaran laboratorium
Penurunan fungsi ginjal : peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, penurunan LFG Kelainan biokimiawi darah : penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hipofosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. Kelainan urinalisis : proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran radiologis
Foto polos abdomen Pielografi intravena jarang dikerjakan Pielografi antegrad atau retrograd USG Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Indikasi : pasien dengan ukuran ginjal masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi KI : keadaan dimana ukuran ginjal tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Tatalaksana
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

PROGNOSIS
Pasien dengan penyakit ginjal kronik umumnya berlanjut ke End Stage Renal Disease (ESRD).. Pasien dengan dialisis yang kronik memiliki angka kejadian lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas. Pasien dengan ESRD menjalani transplantasi ginjal bertahan hidup lebih lama dari yang mendapatkan dialisis.

DAFTAR PUSTAKA
Arora P, Bauman V. Chronic Renal Failure. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/238798clinical. Accessed on: April 9, 2011. Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J Am Soc Nephrol. Cooper K, Craig L, Cummings EL, Magaletto P, Moody P, Petersen TA, et al. Pathophysiology mase Incredibly Easy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; P.307-10. Hladik GA. Chronic Kidney Disease. In: Runge MS, Greganti MA. Netters Internal Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2009. P. 975-83. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. 2005. Harrisons Principle of Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill Mayoclinic. Chronic Kidney Failure. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/kidneyfailure/DS00682/DSECTION=risk-factors. Accessed on: April 9, 2011. Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC. Roesli R. 2007. Kriteria RIFLE Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Ginjal Hipertensi Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York; McGraw Hill; 2005. P. 1653-63. Sudoyo AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P. 570-3.