COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

i.

Jenis kelamin, ras, dan usia; laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih.

Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasimeningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafasproduksi mukus menebal, bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas. Fungsi silia terganggumenurunkan mukus clearancemukus semakin meningkatinflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radangpersistent inflamasi dan infeksi berulangbronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas. Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polosobstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi, saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. Obstruksiventilasi-perfusion mismatch, hipoventilation, dan hypoxemia. Emfisema Iritaninflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil, makrofag, dan limfositsitokin dilepaskanmeningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase, cathepsins, dan matrix metalloprotease; antiprotease yang penting contohnya 1 antitrypsin) pemecahan elastin di septa alveolidestruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus, mengurangi elastic recoil saluran nafasekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveolibullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. 3 Jenis Emfisema: - Emfisema sentriasinar, dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru, sering karena kebiasaan merokok lama. - Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. - Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran nafas distal, duktus, dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. Diagnosa Anamnesa - Gejala yang paling sering timbul adalah batuk, produksi sputum, dan dispnea pada saat beraktivitas. - Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang - Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut. - Riwayat merokok, terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema di keluarga - Faktro predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya: berat badan lahir rendah, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok, dan polusi udara. Pemeriksaan fisik Inspeksi:

Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik. - Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas - Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas - Jika terjadi gagal jantung kanan, terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai - Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus, kulit kemerahan, dan pernafasan pursed-lips breathing. Blue bloater: penderita tampak gemuk, sianosis, edema tungkai, ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. - Hoovers sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi. Palpasi: - Fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi: - Hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi: - Suara nafas vesikular normal atau melemah - Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa - Ekspirasi memanjang - Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1. Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity, functional residual capacity, dan residual volume meningkat. 2. Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi. 3. Radiologi Pada emfisema: - hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung Pada bronkitis kronik: - Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4. Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun, terdapat riwayat keluarga, penyakit terutama di basilar, riwayat merokok minimal. Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0,7 dan FEV1 80% predicted FEV1/FVC <0,7 dan

kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan

50% FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0,7 dan 30% FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0,7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted

Diagnosis Banding - Asma Asma sering timbul pada usia muda, timbul mendadak, tidak terpengaruh riwayat merokok, lebih dipengaruhi riwayat alergi. Terdapat reversibiliti obstruksi. - Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik, kalsifikasi) yang minimal. Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi. Lebih sering timbul pada usia lebih muda. - Pneumotoraks - Gagal jantung kronik - Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. 2. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi. Penderita PPOK harus berhenti merokok. 3. Menghindari infeksi, terutama infeksi saluran napas, karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut. 4. Lingkungan yang sehat. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas. 5. Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental. 6. Makanan yang cukup. Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan. Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual, sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. 7. Immunoterapi, berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang. Penggunaan obat- obatan - Bronkodilator. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat. - Agen antikolinergik; untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1, direkomendasikan untuk pasien simptomatik. Efek samping minor. - Beta agonis; efek sampingnya tremor dan takikardia - Glukokortikoid inhalasi; mengurangi frekuensi eksaserbasi, tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang.

Parenteral kortikostreroid Teofilin; meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi, dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat. Efek samping paling sering mual. Oksigen; menurunkan mortalitas pasien, diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik; 1 antitripsin intravena; tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi 1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal

Terapi nonfarmakologis - Rehabilitasi paru; meningkatkan kualitas hidup, kapasitas aktivitas, dan menurunkan dispnea, menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan - Lung volume reduction surgery; untuk mengurangi volume paru dengan emfisema, terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas. Kontraindikasi: - Pasien yang mempunyai penyakit pleura - Penurunan kondisi yang ekstrim - CHF atau kondisi komorbid lainnya. - Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur. - Transplantasi paru; rekomendasi untuk pasien 65 tahun, mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal, dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati, ginjal, dan jantung. Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun. Kriteria eksaserbasi: a. Tipe 1: 3 kriteria mayor b. Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c. Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: - Sesak nafas - Bertambah banyaknya jumlah sputum - Sputum yang purulen Gejala minor: - Batuk - Mengi - Sakit tenggorokan - Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: - Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia. - Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD. Paling sering Rhinovirus. - Polusi umum: nitrogen dioksida, sulfur dioksida, ozon

Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema

Tobako rokok Polusi udara

Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot, berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil, makrofag,limfosit, leukotrien, interleukin)

Defisiensi 1 antitripsin

Inhibisi antiprotease endogen normal

Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus

Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial)

Bronkitis kronik(bronkial edema, hipersekresi mukus, kolonisasi bakteri di saluran nafas)

Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi, bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale