MALARIA

Paludismo ou febre palustre

Caractersticas Gerais da Malria

Agente Etiolgico: filo: Apicomplexa famlia: Plasmodiidae, gnero: Plasmodium

- Plasmodium falciparum
- Plasmodim vivax - Plasmodium malarie

- Plasmodium ovale

Hospedeiro:

- Vertebrado (homem)
- Invertebrado (inseto - Anopheles)

Transmisso

Picada do mosquito do gnero Anopheles

OUTRAS: - transfuso de sangue. - compartilhamento de seringas. - infeco congnita.

EPIDEMIOLOGIA DA MALARIA
Endmica em 101 pases; > 300 milhes de casos / ano; > 1 milho de mortes por ano; 200 crianas morrem a cada hora (infectadas pelo Plasmodium falciparum)

Fonte:WHO

EPIDEMIOLOGIA DA MALARIA NO BRASIL

300 a 500 mil mortes / ano; > 99% casos - Amaznia; > Estados com maior nmero de casos: Par e Amazonas; Plasmodium vivax espcie mais prevalente (>80% dos casos). Destaca-se o trabalho de Carlos Chagas sobre Malaria e todos os seus esforos para diminuir os focos da doena no pas e conter o seu avano.

No Brasil, as dcadas de 1930 e 1940 forma marcadas pelo surgimento de estruturas sanitrias e campanhas de combate malria. Em 1941 o governo brasileiro criou o Servio Nacional de Malria com aes de erradicao do mosquito e tratamento dos doentes

CAMPANHA MUNDIAL CONTRA MALARIA - WHO

DDT contra o Anopheles

Cloroquina contra o Plasmodium

CICLO DE VIDA NO HOMEM

CICLO DE VIDA NO VETOR

oocineto Fecundao macrogameta Microgametas (8) Ciclo sexuado feminino masculino oocisto esporozotos

st

Esporozotos 30-60 Trofozotos nos hepatcitos merozotos

Invaso de eritrcitos Reprod.assexuada

Diferenciao em estgios sexuados gametcitos

Circulao sangunea Ciclo de 48hs

SINTOMAS DA MALRIA (10-16 dias apos a infeco)

ANXIA (ANEMIA) FEBRE Pigmentos malricos e pirgenos

endgenos
ACESSO MALRICO (calafrio, calor e suor)

coincide com a ruptura das hemceas

(a cada 3 dia para P. malariae e 2 dias para P. Falciparum, P. vivax e P.ovale)

QUADRO CLNICO
FASE AGUDA: fase sintomtica inicial: mal-estar, cefalia, cansao, febre ataque paroxstico agudo (acesso malrico): coincidente com a ruptura das hemcias (liberao de merozotos), geralmente acompanhado de calafrios e sudorese 15 a

60 fase febril (40 graus) 2 a 6 horas depois

- melhora

QUADRO CLNICO
Aps a fase inicial, a febre assume um carter intermitente, relacionado ao tempo de ruptura de hemcias A periodicidade est na

dependncia do tempo de durao dos ciclos

eritrocticos 48 horas para P. falciparum

QUADRO CLNICO
MALRIA GRAVE:

Malria cerebral: perda da conscincia por perodos prolongados, sonolncia, convulses frequentes, com evoluo final para um quadro de coma Anemia grave: parasitemia acima de 10.000 parasitos por mm3 Insuficincia renal: acentuada reduo do volume urinrio, com consequente elevao da creatinina e uria plasmticas Edema pulmonar agudo

PATOGENIA da Malaria
Apenas o ciclo eritroctico responsvel pelas manifestaes clnicas e patologia da malria

Destruio dos eritrcitos parasitados - anemia Seqestro dos eritrcitos parasitados na rede capilar modificaes na superfcie do eritrcito

citoaderncia obstruo da microcirculao crebro,

rins, fgado Toxicidade resultante da liberao de hemozona -

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a por macrfagos sintomas:

febre, mal-estar

FATORES INATOS QUE INFLUENCIAM A RESISTNCIA MALRIA

Ausncia de receptores especficos na superfcie dos eritrcitos. Fentipo: trao falciforme (HbAS) nvel de K+ intracelular est diminudo em virtude da baixa afinidade da HbS pelo oxignio morte do parasito

Talassemias- Alterao na produo de globina impede o

desenvolvimento do parasito.

IMUNIDADE ADQUIRIDA AO PLASMDIO

Recm-nascidos :
3 meses de idade

- IgG da me imunidade passiva

- eritrcitos com hemoglobina fetal HbF- microambiente desfavorvel para o desenvolvimento do parasito.

Aumento da susceptibilidade durante os 2 a 3 primeiros anos de vida

IMUNIDADE ADQUIRIDA AO PLASMDIO

Idade adulta : (sintomas clnicos menos pronunciados, baixos nveis de parasitos sanguneos)

- Desenvolvimento da premunio: Estado imune adquirido lentamente. Exposio contnua ao parasita.

Imunidade no esterelizante.

MECANISMOS IMUNES ENVOLVIDOS NA PREMUNIO

MECANISMOS DA IMUNIDADE ADQUIRIDA AO PLASMDIO

Espcie-especfica e estgio especfico. Esporozotos anticorpos contra protena CS. Desenvolvimento Intra-heptico: - Citotoxicidade de linfcitos

- Produo de citocinas IFN-g, TNF-a, IL-1,

IL-6

DIAGNSTICO
Clnico: paciente oriundo de zona endmica, com alguma sintomatologia sugestiva teraputica
Laboratorial:
- Exame parasitolgico (Hemoscopia): pesquisa do parasito em esfregao de

sangue (gota delgada ou gota espessa)

Fixao e colorao com Giemsa - Exame imunolgico: deteco sangunea de antgenos derivados do Plasmodium

TRATAMENTO
Quinina, Mefloquina e Halofantrina: agem sobre trofozotos,
gametcitos e merozotos sanguneos no agem sobre as formas teciduais. Cloroquina e Amo-diaquina: agem sobre as formas sanguneas, exceto sobre os gametcitos. Primaquina, Plasmoquina e Pentaquina: agem sobre as formas teciduais e sobre os gametcitos pouco eficientes contra as formas assexuadas sanguneas. Muito txicos Pirimetamina: um dos mais poderosos agentes supressores da malria, agindo sobre formas sanguneas e hepticas. Apresenta baixa

toxicidade e absoro lenta.

TRATAMENTO

IMUNOPROFILAXIA
Dificuldade de desenvolvimento de vacinas: complexo ciclo de vida do parasito Vacina contra a fase pr-eritroctica Linhas de pesquisa: - Vacina antiesporozotica: imunidade pouco eficiente - Vacina antimerozotica: testes em humanos com resultados conflitantes - Vacina antigametas: impedir o ciclo sexuado no mosquito til em regies de alta transmisso (ainda no testada em humanos)

IMUNOPROFILAXIA

PROFILAXIA
Medidas de proteo individual profilaxia do contato

No se aplica moradores de reas endmicas Quimioprofilaxia para ecoturistas e grupos especiais

Mefloquina (tratamento iniciado com 1 semana de antecedncia da viagem)

PROFILAXIA

Combate ao vetor (inseticidas)

Combate s larvas (larvicidas e controle biolgico)

Medidas Coletivas
Medidas de saneamento bsico
Medidas para melhorar as condies de vida

PERSPECTIVAS ESFORO MUNDIAL WHO